Esszenciális hipertónia: a betegség sajátosságai, tünetei, diagnózisa és kezelése. Az artériás hipertónia etiológiája. Esszenciális hipertónia kezelése

Ennek okai jelentősek Az artériás hipertónia szerepe fejlesztés alatt szív- és érrendszeri patológia határozottak élettani jelentősége vérnyomás. A hemodinamika egyik legfontosabb meghatározója, amely minden szerv és rendszer vérellátását meghatározza. A vérnyomás jelentős gyors csökkenése az agy, a szív és a vesék elégtelen vérellátásához vezet, vagyis a keringés összeomlását okozza. Főleg túlzottan gyors emelkedés A vérnyomás veszélyezteti az agyi erek integritását, és a szív akut túlterhelését okozza.

Ezért be test Létezik egy összetett mechanizmus a vérnyomásszint szabályozására, amely megakadályozza a kritikus állapotokat és a vérnyomás éles ingadozásait.

A vérkeringés szabályozására folyamatosan össze kell hangolni a szív által kibocsátott vér mennyiségét és az arteriolákon és kapillárisokon keresztül történő kiáramlását. A hemodinamika mintázatai megfelelnek az Ohm-törvénynek, amely a BP = MO * PS képletnek felel meg, ahol MO a perctérfogat, PS pedig a perifériás ellenállás, a mikroerek vérkiáramlásának ellenállásától függően. Az MO-t a szisztolés teljesítmény, a szívfrekvencia és a keringő folyadék mennyisége, azaz az extracelluláris folyadék térfogata (ECF) biztosítja. A perifériás ellenállást a lumen határozza meg kis hajók, a vér viszkozitása, a nagy artériák merevsége.

Vérnyomás szabályozó rendszer stimuláló és gátló komponensei vannak. A menedzsmentet a központi és helyi hatások, valamint a visszajelzések jelenléte határozzák meg. A vérnyomás-emelkedés stimulálása a szívre és a vaszkuláris vazomotorokra gyakorolt ​​közvetlen szimpatikus hatásokkal, katekolaminok felszabadulásával, valamint helyi érösszehúzó anyagokkal, például prosztaglandinokkal, tromboxánnal, érszűkítő endoteliális faktorral és más humorális anyagokkal valósul meg.

Nagyon jelentős szerep Akut hipotóniás helyzetben a vazopresszin, hosszan tartó csökkenése esetén az angiotenzin és az aldoszteron. A gátló hatások, vagyis a magas vérnyomás csökkenése a sinocarotis és az aorta zónák reflex stimulációja eredményeként valósul meg, serkentve a tónusot paraszimpatikus rendszer, és a pitvari natriuretikus hormon hatása, valamint az intravaszkuláris depresszor anyagok, például a bradikinin, a prosztaciklin, az endoteliális értágító anyagok hatásának perifériáján.

Kutatás a legújabb évtizedekben lehetővé teszi számunkra, hogy képet kapjunk az artériás hipertónia etiológiájáról és patogeneziséről.

Általános séma Az artériás hipertónia etiopatogeneziseábra formájában 9 bemutatható, amiből az következik, hogy az artériás hipertónia kialakulásának etiológiai tényezői közül az öröklődés kétségtelen fontossága, a használat Nagy mennyiségű konyhasó, alkohol, valamint túlevés, elhízás, cukorbetegség: Az alacsony fizikai aktivitás, a dohányzás, a hiperlipidémia, vagyis az érelmeszesedés kockázati tényezői fontosak súlyosbító fejlődési tényezők formájában.

Provokatív szerep. Az artériás magas vérnyomás stabilizáló szerepe mellett az állandó pszicho-érzelmi stressz is szerepet játszik. G. F. Lang, majd A. L. Myasnikov megalkotta az artériás hipertónia kialakulásának neurogén elméletét, „hipertóniaként” definiálva. Később azonban kiderült, hogy ezek a tényezők nem a kiváltó okok, hanem inkább provokátorai és stabilizátorai az artériás magas vérnyomásnak.

ESSZENCIÁLIS ARTÉRIÁLIS HIPERTONIA (HYPERTENSION) (2. rész)

A túlzott sófogyasztás szerepét az esszenciális artériás hipertónia kialakulásában igazolják epidemiológiai vizsgálatok adatai, amelyek a betegség előfordulása és a „sóétvágy” közötti összefüggést vizsgálják (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Így egyes afrikai törzseknél és brazil indiánoknál, akik kevesebb mint 60 mekv Na+-t fogyasztanak naponta (150-250 mekv. fogyasztási arány mellett), az artériás magas vérnyomás ritka, és a vérnyomás gyakorlatilag nem emelkedik az életkorral. Épp ellenkezőleg, Észak-Japán lakosai között, akik a közelmúltig több mint 300 mekv Na+-t szívtak fel, az esszenciális artériás hipertónia prevalenciája lényegesen magasabb, mint Európában. Ismert tény a tartós esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek vérnyomásának jelentős csökkenése, a sóbevitel éles korlátozása mellett. Ez a hatás azonban elvész, ha naponta több mint 0,6 g-ot vesz be. Ezenkívül a különböző betegek eltérő érzékenységgel reagálnak a sóbevitel csökkentésére.

Az örökletes hajlam szerepe, mint az esszenciális artériás hipertónia fontos etiológiai tényezője, kétségtelen. Tehát speciális vonalakat kaptak laboratóriumi patkányok az artériás hipertónia spontán előfordulásával kivétel nélkül minden egyénben az érettség elérése után. Köztudott, hogy bizonyos családokban felhalmozódnak az esszenciális artériás hipertónia esetei.

Az örökletes hajlam megvalósításának mechanizmusai nem teljesen ismertek. Az artériás hipertónia patogenezisének volumen-só modelljével kapcsolatban feltételezhető, hogy a distalis vesetubulusokban genetikailag meghatározott nefronszám-csökkenés és Na+-reabszorpció növekedése tapasztalható.

séma /7. Az esszenciális artériás hipertónia patogenezise: a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivitásának fogalma

Folkov B. térfogatelmélete: az autonóm idegrendszer szimpatikus részének szerepe. E koncepció szerint az alapján

A kialakult esszenciális artériás hipertónia a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása miatt alakult ki, ami a szív túlműködéséhez, a MOS növekedéséhez (hiperkinetikus szindróma) és perifériás érszűkülethez vezet (17. ábra). A betegség lehetséges etiológiai tényezői: 1) sok stresszes helyzet és hajlam ezek hangsúlyozására; 2) a vérnyomás magasabb idegrendszeri szabályozóinak genetikailag meghatározott diszfunkciója, ami a fiziológiai ingerekre adott válasz túlzott növekedéséhez vezet; 3) az életkorral összefüggő neuroendokrin szerkezetváltás az ivarmirigyek involúciójával és a mellékvesék fokozott aktivitásával.

Az MVR, a szívfrekvencia, a vér noradrenalin koncentrációja és a vázizomzat szimpatikus idegeinek aktivitása mikroneurográfia szerint határos artériás hipertóniában szenvedő betegeknél és az esszenciális artériás hipertónia korai stádiumában észlelhető, de nem jellemző a kialakult hipertóniára. . Feltételezhető, hogy a magas vérnyomás konszolidációjának szakaszában fontos szerepet játszik helyi hatás fokozott adrenerg stimuláció - az afferens vese arteriolák szűkülése - és ennek következtében a renin fokozott felszabadulása, amely nem jár együtt a noradrenalin koncentrációjának jelentős növekedésével az általános véráramban.

A humorális faktorok szerepe – a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A vérplazmában a renin aktivitásának növekedését az esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek körülbelül 15%-ánál figyelték meg. A betegségnek ez az úgynevezett hiperrenin formája gyakrabban fordul elő viszonylag fiatal korbanés súlyos és rosszindulatú lefolyású. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer patogenetikai szerepét megerősíti az ACE-gátlók kifejezett vérnyomáscsökkentő hatása ebben a betegségben. A betegek 25%-ánál, gyakrabban, mint az időseknél, csökken a renin aktivitása a vérplazmában (hiporenin artériás hipotenzió). A jelenség okai továbbra is tisztázatlanok.

A sejtmembránon keresztüli Na+ transzport megzavarásának szerepe. Kísérleti modellekben és esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szarkolemma Na+-K+-ATPáz aktivitásának csökkenését mutatták ki, ami a sejten belüli Na+ tartalom növekedéséhez vezet. Ez a Na+-Ca2+ cseremechanizmuson keresztül elősegíti az intracelluláris Ca2+ koncentrációjának növelését, és ennek eredményeként az arteriolák és venulák simaizomsejtjeinek tónusát. A Na+-K+ pumpa működési zavara nyilvánvalóan genetikailag meghatározott, és feltételezhető, hogy az inhibitorának a vérben való keringésével függ össze, amit azonban még nem sikerült kimutatni.

Az esszenciális artériás hipertónia másik genetikai markere és rizikófaktora az N+-1L+ transzmembrán metabolizmus fokozódása, ami az intracelluláris N3+ és Ca2+ koncentrációjának növekedéséhez is vezet.

Artériás magas vérnyomás és elhízás: a racionális terápia alapelvei

Consilium Medicum 05/N évfolyam 9/2003

Bevezetés

Ismeretes, hogy az elhízás nagyon gyakran társul olyan betegségekkel, mint az artériás magas vérnyomás és a 2-es típusú cukorbetegség.1988-ban G. Reaven vezette be először az „X metabolikus szindróma” kifejezést. Ez a szindróma jelenléte jellemzi túlsúly test, artériás magas vérnyomás, inzulinrezisztencia. Általánosan elfogadott, hogy az elhízás a fő láncszem, amely egyesíti az anyagcserezavarokat a szervezetben. Ugyanakkor a különböző betegeknél bizonyos rendellenességek súlyossága eltérő.

A túlsúly és az elhízás a modern orvoslás egyik legfontosabb problémája. Már a testsúly enyhe növekedése is jelentősen növeli az olyan betegségek és szindrómák kockázatát, mint a 2-es típusú diabetes mellitus, szív- és érrendszeri betegségek, artériás magas vérnyomás, lipidanyagcsere zavarok stb. (1. táblázat), növeli a halálozás kockázatát, csökkenti a várható élettartamot.

Az artériás hipertónia és az elhízás közötti összefüggést vizsgálják a legtöbbet. Számos tanulmány készült ben nyugati országok, erős pozitív korrelációt mutatott ki a szisztolés és diasztolés vérnyomás (BP és ABP) értékei és a testsúly között. Bebizonyosodott, hogy a magas vérnyomás az elhízással kombinálva az esetek 100%-ában megelőzi a koszorúér-keringési zavarok kialakulását. A Framingham-tanulmány szerint a férfiak 70%-ánál és a nők 61%-ánál a magas vérnyomás összefügg az elhízással. A szisztolés vérnyomás 4,5 Hgmm-rel növekszik minden 4,5 kg testtömeg után. Művészet.

Az Egyesült Államokban 40 000 nő bevonásával végzett prospektív tanulmányok kimutatták, hogy az artériás hipertónia kialakulásának egyértelmű előrejelzői a következők:

A testtömeg növekedése;

Kor;

Alkohol fogyasztás.

Jelenleg a világ legtöbb iparosodott országában van gyors növekedés túlsúlyos emberek száma. Az Egyesült Államokban a felnőtt lakosság több mint 1/3-a szenved ebben a betegségben.

Megfigyelve ben Utóbbi időben Az elhízott betegek előfordulásának növekedése a lakosság körében nemcsak magának a betegnek a problémája, hanem egészségügyi, társadalmi és közéleti probléma is. Sajnos a mai napig az egészséges életmód népszerűsítése, a helyes táplálkozás és egyéb megelőző intézkedések nem járultak hozzá érdemben az elhízás előfordulásának csökkentéséhez.

Fontos szempont az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitus kapcsolata (1. ábra). Az elhízás a perifériás szövetekben inzulinrezisztencia kialakulásához vezet, ami kiváltó szerepet játszik a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában, cukorbetegség esetén a szövetekben az anyagcsere folyamatok csökkenése következik be, ami az elhízás súlyosbodásához vezet. Ez az összefüggés különösen szembetűnő az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. A WHO (1998) szerint 2000-ben a világon több mint 100 millió embernek kellene 2-es típusú diabetes mellitusban szenvednie, ami összefüggésben áll az elhízás előfordulásának növekedésével. Kimutatták, hogy a fogyás a legfontosabb tényező a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának megelőzésében.

Az elhízás meghatározása és osztályozása

Az elhízás a felesleges zsír felhalmozódása az emberi szervezetben. Az elhízást általában súlyosságától függően osztályozzák. Az elhízás súlyosságának felmérésére többféle módszer létezik, de a legszélesebb körben alkalmazott módszer a testtömegindex kiszámítása, valamint a derék- és csípőkörfogat mérése.

Testtömeg-index (BMI) az egyik leggyakoribb mutató, amelyet az elhízás mértékének meghatározására használnak. Kiszámítása a következő képlettel történik:

BMI (kg/m2) = a személy súlya kg-ban/(magassága m-ben)2.

Az elhízást a BMI szerint osztályozzák a WHO ajánlásaival (1998) összhangban (2. táblázat). Pozitív korrelációt találtunk a BMI és a szisztolés és diasztolés nyomásértékek között.

Az 52 lakossági csoportban végzett INTERSALT vizsgálat eredményei szerint szigorú összefüggést állapítottak meg a BMI és a megnövekedett vérnyomás között, függetlenül a táplálékból nyert kálium és nátrium mennyiségétől.

A BMI 1 egységnyi növekedése a nőknél 7%-kal, a férfiaknál 16%-kal nőtt az orvosi költségekkel. A kezeléssel kapcsolatos további költségek:

artériás magas vérnyomás;

Diabetes mellitus.

Kimutatták, hogy a BMI 27 kg/m2-re vagy annál magasabbra emelkedése összefügg a 2-es típusú diabetes mellitusszal és a diszlipidémiával.

A derék- és csípőkörfogat mérése fontos a testzsír eloszlásának meghatározásához, különösen az elhízott betegek esetében. A zsír derék körüli eloszlását androidos eloszlásnak nevezik, és nagyobb betegségek kockázatával jár, mint a csípő körüli zsíreloszlás (gynoid eloszlás). A derék- és csípőkörfogat mérése alapján kiszámítjuk a derék-csípő arányt (WHR):

WTB = derékbőség cm-ben/csípőkörfogat cm-ben.

Kimutatták, hogy a TTB több mint 0,85-ös növekedése a nőknél és az 1,0-es férfiaknál a szervezetben lezajló anyagcsere-folyamatok károsodásával jár. Ebben az esetben gondoskodni kell arról, hogy a nők derékbősége ne haladja meg a 80 cm-t, a férfiaknál pedig a 94 cm-t. A nőknél több mint 88 cm-rel és a férfiaknál több mint 102 cm-rel nő a derékbőség magasabb a szív- és érrendszeri betegségek kockázata, mint általában a lakosság körében. Ebben az esetben a kontrollált fogyás csökkenti ezen betegségek kockázatát, csökkenti a mortalitást, javítja a betegek életminőségét.

Meg kell jegyezni, hogy az elhízott betegeket a túlsúlyhoz való alkalmazkodás jellemzi. Ezért mérsékelt, kontrollált fogyásra van szükségük; A klinikai gyakorlatban azonban a maximális hatás általában a testtömeg 5-10 kg-os csökkenésével figyelhető meg. Emellett bebizonyosodott, hogy a 25 kg/m2 BMI-nél nagyobb 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a kilogrammonkénti testtömeg csökkenése 3-4 hónappal megnövelte a várható átlagos élettartamot.

Az elhízás kialakulását szabályozó központi mechanizmusok

Az ember testsúlya neurohumorális hatások komplex szabályozása alatt áll, amelyek végső soron meghatározzák az étkezési motiváció súlyosságát és az alapvető anyagcsere szintjét. Az éhség és jóllakottság, valamint a bazális anyagcsere szabályozásának központjai a hypothalamus supraopticus magjaiban helyezkednek el. A jóllakottság, az éhség és az anyagcsere folyamatait azonban a magasabb agyi struktúrák is irányítják: a talamusz, a limbikus rendszer és a kéreg. Az effektor rendszerek a pajzsmirigy, a mellékvesék, a hasnyálmirigy, az ivarmirigyek és az autonóm idegrendszer hormonjai (3. táblázat).

Afferens szabályozás. A jóllakottság és az éhségérzet szabályozásának hátterében álló biokémiai mechanizmusokat a mai napig kevéssé vizsgálták. Ismeretes, hogy a központi idegrendszer (CNS) reagál a vércukorszint változásaira. A vércukorszint emelkedése számos neurotranszmitter (szerotonin, noradrenalin stb.) és fiziológiailag aktív peptidek (b-endorfin, Y neuropeptid stb.) felszabadulását jelzi.

Mára bebizonyosodott, hogy a központi idegrendszer számára nemcsak a vér glükózszintje fontos, hanem a benne lévő laktát és piruvát tartalma is. A laktát és a piruvát magas koncentrációja alacsony glükózkoncentráció esetén is elnyomja az éhségérzetet.

Az afferens információ más neurokémiai rendszerek részvételével jut be a központi idegrendszerbe.

A gyomor-bél traktus sejtjei kolecisztokinint termelnek, a termelés jele a mechanikai nyújtás. A kolecisztokinin az A-receptorokhoz kötődik és blokkolja azokat. Ez afferens jelként szolgál a szoliter traktus magjai és az amygdala felé, ahonnan a hipotalamuszba kerül. Elhízás esetén a kolecisztokinin A receptorok számának csökkenését állapították meg.

Az endosztatin (a bélsejtek által termelt és a hasnyálmirigy-lipáz által elpusztított pentapeptid) fokozza a kolecisztokinin hatását. Hasonló akció Más lokális peptidek is rendelkeznek: bombezin és gasztrininhibitor peptid. Mutációt fedeztek fel az elhízásra hajlamos állatok bombezin receptorait kódoló génekben.

A leptin a jóllakottság szabályozásában is jelentős szerepet játszik. A zsírsejtek (adipociták) termelik, és serkenti a neuropeptid Y és a melanokortin felszabadulását az idegsejtek által a szinaptikus hasadékba. Megállapították a leptinreceptor mutációk jelenlétét elhízott egyénekben. Egyes szerzők hajlamosak az elhízást olyan betegségnek tekinteni, amely kizárólag az adipociták genetikai anyagának változásaihoz kapcsolódik. A leptinkoncentráció és az inzulinrezisztencia közötti összefüggést tárgyalják. Bebizonyosodott, hogy a leptinkoncentráció növekedése pozitív energiaegyensúlyhoz vezet (a beérkező energia túlsúlya a felhasznált energiával szemben), ami végső soron elhízáshoz vezethet. A leptinszint és az elhízás között különösen szoros összefüggést állapítottak meg egerekben, azonban nem minden elhízott embernél volt magasabb a leptinszint.

A hasnyálmirigy-hormonok, az inzulin és a glukagon csökkentik a táplálékszükségletet, és felgyorsítják a jóllakottság érzését.

Központi szabályozás. A szerotonin és a b-endorfin tartalmának növekedését a kérgi struktúrák „örömként” érzékelik. Kimutatták, hogy a zsírsejtek által termelt leptin hatására serkentik a promelanokortin (az opioid peptidek fő prekurzora a központi idegrendszerben) expresszióját, a b-endorfin és más endogén opioid peptidek pedig eufóriához hasonló érzéseket okozhatnak.

A noradrenalin felszabadulása erő, energia érzetet kelt, és fokozza az alapanyagcsere szintjét.

Éppen ellenkezőleg, a böjt és a diéta során nem szabadul fel a szerotonin, a noradrenalin, a b-endorfin és számos más biológiai anyag. hatóanyagok a vérbe. A szerotoninszint csökkenését az emberi szervezet szubjektíven depressziós állapotként, a noradrenalin koncentrációjának csökkenéseként - erővesztés, b-endorfin - elégedetlenség, kellemetlenségként érzékelheti.

A szerotonin felszabadulása kulcsfontosságú a teltségérzet megteremtésében. Két fő mechanizmus létezik a szerotoninszintézis stimulálására, ami szubjektív jóllakottság érzéshez vezet (2. ábra):

Felvétel fehérjetartalmú élelmiszerekből esszenciális aminosav triptofán, amely a vérplazmában koncentrációjának növekedéséhez és a szerotonin triptofánból történő bioszintézisének stimulálásához vezet a központi idegrendszerben;

A szénhidráttartalmú élelmiszerekből származó glükóz bevitel serkenti az inzulin felszabadulását a vérbe a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek b-sejtjéből. Az inzulin serkenti a fehérjekatabolizmust a szövetekben, ami megnövekedett triptofánszinthez vezet a vérben és serkenti a szerotonintermelést.

Így a jóllakottság érzésének kialakulása szorosan összefügg az inzulinnal, és nagyon gyakran (az esetek 90%-ában) az inzulinrezisztencia anyagcserezavarral jár. Ráadásul a fenti mechanizmusból következően a teltségérzet csak fehérje és szénhidrát bevitele esetén jelentkezik, zsíros ételeket viszont nem. Mindeközben a zsíros ételek emésztésükhöz kevesebb energiaráfordítást igényelnek, ízletesebbek, vonzóbbak, nem kell alaposan rágni őket, így sok beteg a fenti okok miatt szubjektíven törekedhet arra, hogy a zsíros ételeket nagyobb mennyiségben fogyasszon, mint táplálkozási szakértők által ajánlott. A zsíros ételek fogyasztása problémákhoz vezet étkezési viselkedésés a felesleges zsír lerakódását a szervezetben a következő képlet szerint:

Energiabevitel – Energiafelhasználás = Zsírlerakódás.

Vegye figyelembe, hogy bizonyos esetekben a betegek zavarokat tapasztalhatnak a szerotonin szintézisében, ami megakadályozhatja, hogy normális étkezési struktúrát alakítsanak ki. A szerotonin szintézis megsértése lehet veleszületett vagy szerzett. Jelenleg olyan géneket azonosítottak, amelyek feltehetően felelősek az étkezési motivációért és az alkoholizmusért, és amelyek szerotonin receptorokat kódolnak. E gének két fő allélváltozatát állapították meg: A és G. Kimutatták, hogy az alkoholizmusra és az elhízásra való hajlam fokozódik az AA, AG, GG genotípusokban.

Az emberi szervezetben a szerotonin a triptofán esszenciális aminosavból szintetizálódik. A triptofán hiányához vezető kiegyensúlyozatlan étrend, a dysbiosis, amely a triptofán fokozott pusztulását okozza a gyomor-bél traktusban, szerotoninhiány kialakulásához vezethet. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szervezetnek számos alternatív útvonala van a triptofán metabolizmusához, általában a szerotonin útvonal a fő. Számos kóros állapot esetén azonban előfordulhat alternatív utak aktiválódása. Nyilvánvalóan a legfontosabb a triptofán metabolizmus kinurenin útvonalának aktiválása, amelyet terhesség és az immunrendszer hiperreaktivitása során figyeltek meg. Ebben az esetben verseny alakulhat ki között különféle módokon triptofán metabolizmusa, ami szerotoninhiány kialakulásához vezet az emberi szervezetbe való normál bevitel során.

A központi szerotonerg rendszer veleszületett vagy szerzett hibáiban szenvedő betegeknél a böjtre adott szubjektív negatív reakciók, amelyek csökkent szerotonintermelésben fejeződnek ki, különösen kifejezettek lehetnek. Az ilyen embereknél már a kisebb böjt is súlyos depresszió kialakulásához vezethet. Ezért az ilyen betegek nem az alapvető anyagcsere szükségletei miatt esznek, hanem a központi idegrendszer szerotonerg funkciójának stimulálása alapján, ami túlzott táplálékfogyasztáshoz és elhízás kialakulásához vezethet.

Ismeretes, hogy a központi szerotonerg rendszer alapvető szerepet játszik az éhség és a jóllakottság érzésének szabályozásában. Állatkísérletek kimutatták, hogy a koplalás ennek a rendszernek az elnyomásához vezet. Éppen ellenkezőleg, a megnövekedett élelmiszer-fogyasztás a szerotonin receptorokhoz való fokozott kötődéséhez vezet, és növeli annak újrafelvételének hatékonyságát. A szerotonin megkötésének növekedése a szinaptikus hasadékban való koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a szerotonin koncentrációja a szinaptikus hasadékban csökken a felvételének aktiválódása miatt. Így az elhízás kialakulása a szinaptikus hasadékban a szerotonin szintjének csökkenésével jár, ami depresszív állapot kialakulásához vezet. A szerotoninszintézis indukálásával a „depresszió enyhítése” érdekében az ember kénytelen megnövekedett mennyiségű élelmiszert fogyasztani, ami súlyosbítja az elhízás kialakulását. Az elhízás centrális szerotonerg szabályozásának „ördögi körének” diagramja az 1. ábrán látható. 3.

Az emberi testtömeg központi szabályozásában a szerotonerg rendszeren kívül más peptiderg rendszerek is részt vesznek. Ezek egyike a melanocortin rendszer. Kimutatták a promelanokortin gén (az opioid peptidek és a melanokortin prekurzora) expressziójának stimulálását leptin hatására. A melanocortin receptorokat kódoló gének mutációit az elhízott betegek 4%-ánál találták meg. Az ilyen mutációk nem elhízott egyénekben nem fordulnak elő.

A neuropeptid Y fontos szerepet játszik az étkezési viselkedés szabályozásában, kimutatták, hogy a neuropeptid Y receptorok szerkezetében bekövetkező változások összefüggésbe hozhatók az étkezés elutasításával és az elhízással.

Hatékony szabályozás. Az elhízott betegeknél az autonóm idegrendszer egyensúlyhiányát állapították meg: a szimpatikus idegrendszer tónusának túlsúlya figyelhető meg a paraszimpatikus idegrendszerrel szemben. Az autonóm idegrendszer diszfunkciója a kamrai extraszisztolák számának növekedéséhez, a szívfrekvencia-variabilitás csökkenéséhez és a hirtelen koszorúér-halál kockázatának növekedéséhez vezet.

Elhízott betegekben a tumor nekrózis faktor (TNF)-a és génjei termelésében változást találtak. Az elhízott betegeknek több magas koncentráció TNF-a a vérben, mint a nem elhízott egyénekben. Kimutatták, hogy a TNF-a szintjének emelkedése inzulinrezisztenciához és szív- és érrendszeri betegségekhez vezethet.

Ezenkívül az elhízott betegeknél gyakran észlelnek hormonális egyensúlyhiányt. Ez elsősorban az inzulinrezisztencia, amit fentebb említettünk. Az elhízás gyakran endokrinológiai rendellenességek tünete - Itsenko-Cushing-szindróma, hypothyreosis stb.

Az elhízás terápia farmakológiai alapjai

Izokalorikus étrend esetén az emberi szervezetbe táplálék formájában belépő energia a következőképpen költhető el:

Alapanyagcsere 60-70%;

Fizikai aktivitás 25–30%;

Termogenezis 10%.

Így az elhízott betegeknek csak a fizikai aktivitás felírása nem érhet el jelentős eredményeket. A legtöbb alacsony kalóriatartalmú étrend elfogadhatatlan a betegek számára, és kényelmetlenséget okoz számukra. Számos tanulmány igazolta, hogy az életmódváltás és a kalóriaszegény étrendre való átállás nem képes hatékonyan hatni az elhízásra: a nagy nehezen leadott kilogrammokat 0,5-1 év alatt visszaszerezik. Az elhízás az komoly betegség, és kezelése csak komplex gyógyszeres terápia és normál kalóriatartalmú étrend alkalmazásával lehetséges. 27 kg/m2 BMI-nél gyógyszeres kezelés javasolt.

És az összes patológia között a vérerek az egyik első helyet foglalják el, amelyek a betegek halálának okaivá válnak. Leggyakrabban artériás hipertóniát diagnosztizálnak, de van esszenciális hipertónia is. Mi a különbség a két patológia között, milyen tünetek és kezelési módszerek léteznek? Nézzük meg ezt a kérdést.

Mi az esszenciális hipertónia?

Ez a patológia az artériás magas vérnyomás egyik formája. A betegek orvoshoz fordulnak a magas vérnyomás miatt. Ha a leolvasások csak alkalmanként emelkednek 140 mm-re. Hg Art. szerint még túl korai beszélni a betegségről, de a folyamatos növekedéssel az orvosok „esszenciális artériás hipertóniát” diagnosztizálnak. A terápia felírásához meg kell határozni az okokat, amelyek ezt az állapotot provokálták. A kezelési taktika megválasztását a betegség formája és fejlettségi foka is befolyásolja.

Sok emberben felmerül a kérdés: „Mi a különbség az esszenciális hipertónia és az artériás hipertónia között?” A szakember így válaszolhat rá: az első forma elsődleges, de a második leggyakrabban sok krónikus patológia hátterében alakul ki. Az esszenciális forma az állandó progresszió miatt nagy veszélyt jelent, ami károsodáshoz vezet belső rendszerek szervek. Magas vérnyomás esetén elegendő megszabadulni a mögöttes patológiától, hogy megszüntesse a betegség tüneteit.

A betegségek nemzetközi osztályozásában az esszenciális hipertóniának (ICD-10) is megvan a maga kódja. Kinevezésre hatékony kezelés az orvosnak meg kell határoznia a patológia okát.

A betegség etiológiája

A pontos okokat még nem állapították meg fejlődést okozva ennek a betegségnek. A legtöbb orvos azon a véleményen van, hogy a magas vérnyomás kialakulását bizonyos tényezők provokálják, és a betegség stabil formába való átmenetét mások befolyásolják. Az esszenciális primer magas vérnyomást a következő okok okozhatják:

• Az életkorral összefüggő változások a szervezetben. Az életkor előrehaladtával az erek kevésbé rugalmasak.
• Stresszes helyzetek.
• Menopauza nőknél.
• Alkohollal való visszaélés.
• Dohányzó.
• Táplálkozási hibák.

• Túlzott testsúly.
• Sok só fogyasztása.
• Nem (megállapítást nyert, hogy a férfi populáció sokkal gyakrabban szenved ettől a patológiától).

A kockázati tényezők közé tartoznak még:

• Kedvezőtlen környezeti tényezők hatása.
• Alacsony fizikai aktivitás.
• Örökletes hajlam. Ha valamelyik hozzátartozója szenved ebben a betegségben, jelentősen megnő a betegség kialakulásának kockázata.

Ha a fenti okokat hozzáadjuk a kockázati tényezőkhöz, akkor szinte 100%-os biztonsággal kijelenthetjük, hogy egy személynél biztosan kialakul esszenciális hipertónia.

A betegség tünetei

Elég gyakran ez a patológia tünetmentesen fejlődik, kivéve azt enyhe növekedés vérnyomás. A mutatók elérhetik a 140-150 mm-t. Hg Művészet. - felső nyomás és 90-95 - alsó.

Megbeszéltük, mi az esszenciális hipertónia. A betegség tünetei a következők lehetnek:

• Fejfájás jelenik meg, leggyakrabban a fej hátsó részén és a homlokon lokalizálódik.
• Cardiopalmus.
• Szédülés van.

• Zaj van a fülben.
• Kettős látás.
• Fokozott fáradtság.
• Ingerlékenység.
• Krónikus fáradtság alakul ki.

Ha nem figyel ezekre a tünetekre, a betegség fokozatosan előrehalad, és a belső szervek szenvednek.

Az esszenciális hipertónia célszervei

A betegségnek több fejlődési szakasza van, ezeket egy kicsit később mindenképpen megvizsgáljuk, de egyelőre megnevezzük azokat a szerveket, amelyek leggyakrabban szenvednek, ha valakinél magas vérnyomást (esszenciális hipertóniát) diagnosztizálnak.

1. Szív. A patológia kialakulása során a szívizom súlyos stresszt tapasztal, ennek eredményeként a bal kamra falai vastagabbak lesznek. A szív fokozott vérellátást igényel, a magas vérnyomás miatt csökken a tartalék. Ez szívinfarktushoz, szívritmuszavarokhoz és egyéb szövődményekhez vezethet.
2. Az agy már a betegség korai szakaszában oxigénhiányban szenved. Ezért a betegek zajt és szédülést kezdenek érezni.
3. A patológiát és a veséket nem kímélik. A veseerek szklerózisa alakul ki, ami működésük megzavarásához vezet. Ennek eredményeként kialakulhat veseelégtelenség.
4. Véredény.

Ha nem tesz megfelelő intézkedéseket, nem kerülheti el a súlyos következményeket.

A magas vérnyomás kialakulásának szakaszai

Az esszenciális hipertónia kialakulása több szakaszon megy keresztül:

1. Az első szakaszban a nyomás néha megemelkedik, leggyakrabban ez erős fizikai erőfeszítés vagy érzelmi stressz után következik be. A belső szervek nem érintettek, és gyakorlatilag nincsenek komplikációk. Ez az időszak több évig is eltarthat.
2. A második szakaszt a nyomás tartós növekedése jellemzi. A mutatók a gyógyszerek bevétele után normalizálódnak. Időnként hipertóniás válságok figyelhetők meg. A célszervek kezdenek szenvedni a magas nyomástól.
3. A harmadik szakasz a legsúlyosabb, a magas vérnyomást csak különböző gyógyszerek kombinálásával lehet megszüntetni. Gyakran diagnosztizálnak hipertóniás kríziseket, agyvérzést, szívrohamot és angina pectorist. A retinában vérzés léphet fel.

A stádiumokon kívül a betegségnek fejlődési fokozatai is vannak. Csak három van belőlük:

• Esszenciális hipertónia 1. fokozat. A mutatók 140 és 160 mm között változnak. Hg Művészet. (SBP) és 90-től 99-ig (DBP).
• 2. fokozat - 160-180 (SBP)-től 100-110 (DBP) mm-ig. Hg Művészet.
• A harmadik fokozatot akkor diagnosztizálják, ha a felső nyomás meghaladja a 180 mm-t. Hg Art., és az alsó - több mint 110.

A terápiát a betegség stádiumának és mértékének figyelembevételével választják ki.

A betegség diagnózisa

Ahhoz, hogy a terápia a lehető legsikeresebb legyen, a lehető leghamarabb szakemberhez kell fordulni. Az „esszenciális hipertónia” diagnózisát nem csak a pácienssel folytatott beszélgetés alapján állítják fel - egy sor olyan vizsgálatot kell elvégezni, amelyek megerősítik az orvos gyanúját.

A beszélgetés során az orvos meghallgatja a panaszokat, és megtudja, milyen körülmények között nő a nyomás. Nagyon fontos, hogy a szakember feltárja a provokáló tényezők jelenlétét, például rossz szokásokat, örökletes hajlamot, étkezési szokásokat.

A beteg vizsgálata kötelező. Az orvos megméri a vérnyomást, meghallgatja a szívverést, hogy észlelje a zörejeket és a ritmuszavarokat, majd vizsgálatra küldi a beteget:

• Általános vérvizsgálat. A magas vérnyomás kialakulásával a leukocitaszint és az ESR növekedése figyelhető meg. Biokémiai elemzés megmutatja az anyagcsere folyamatok szintjét.
• A vizelet elemzése. Amikor a vesetubulusok működése károsodott, proteinuriát észleltek.

Nemcsak a tesztek segítenek a betegség diagnosztizálásában, hanem néhány kutatási módszer is:

1. A szív kardiogramja. Megengedi korai szakaszaiban a bal kamrai hipertrófia kimutatása.
2. Az Echo CG lehetővé teszi a szív méretének, szerkezetének felmérését, a billentyűk működésének elemzését.
3. A röntgenfelvétel atherosclerotikus elváltozásokat és rendellenességeket tár fel a tüdőszövetben.
4. A napi vérnyomásmérés egy speciális eszközzel történik, amely a páciens övéhez van rögzítve, és a felkaron lévő mandzsettához csatlakozik.
5. A szemész szemfenékvizsgálatot végez.
6. Koszorúér angiográfiát írnak elő, ha a betegnek anginája van, valamint szívinfarktus után.
7. MRI szükséges, ha a betegség neurogén eredetű gyanúja merül fel. Például agydaganatok és agysérülések esetén megnőhet artériás nyomás.
8. A vesék számítógépes tomográfiája szükséges, ha ebben a szervben daganat gyanúja merül fel, valamint a mellékvesék rosszindulatú patológiái.

Csak ezeknek a vizsgálatoknak és tesztek eredményeinek értékelése alapján tudja a szakember felállítani (vagy megcáfolni) az „esszenciális hipertónia” diagnózisát. A kezelést a páciens testének jellemzőinek, az egyidejű betegségeknek, a patológia stádiumának és fejlettségi fokának figyelembevételével írják elő.

Az esszenciális hipertónia terápiája

Ha a betegséget diagnosztizálják, a kezelésnek átfogónak kell lennie. Leggyakrabban hosszú távú, néha nem hónapokra, hanem évekre megy a számolás. A terápia több irányban történik:

1. Életmódbeli változások.
2. Drog terápia.
3. Nem gyógyszeres kezelési módszerek.
4. Etnotudomány.

Minden kezelést orvos felügyelete mellett kell végezni.

Életmódunk megváltoztatása

Ha az esszenciális artériás hipertónia a fejlődés kezdeti szakaszában van, és enyhe mértékben nyilvánul meg, akkor valószínűleg az orvos nem fog rohanni a gyógyszerek felírásával. Bármilyen terápia lehetetlen, hacsak nem módosítja életmódját. Kövesse az egyszerű ajánlásokat:

1. Távolítsa el az alkoholt és a nikotint az életéből. A benne lévő anyagok alkoholos italokés a cigaretta, negatív hatással van az erekre, megzavarva azok szerkezetét.
2. Korlátozza a konyhasó fogyasztását: a felesleges nátrium-klorid visszatartja a folyadékot a szervezetben, ami a keringő vér térfogatának növekedéséhez vezet.
3. Ügyeljen az étrendre: zárja ki a füstölt ételeket, savanyúságokat, sült és zsíros ételeket. Több friss zöldséget és gyümölcsöt iktasson be étrendjébe, célszerű gyakrabban, de kis adagokban enni. A rossz koleszterin csökkentése érdekében növelje a növényi élelmiszerek mennyiségét.
4. Erős fizikai aktivitás szükséges, még a rendszeres testmozgás is jótékony hatással lehet a szervezetre. Bármilyen professzionális sporttevékenység csak orvos jóváhagyásával megengedett.
5. Állítsa vissza a testsúlyát a normál értékre.

Ha a betegség csak fejlődik, akkor gyakran az életmódváltás normalizálja a szervezet összes folyamatát, és a patológia nem halad előre.

A magas vérnyomás gyógyszeres kezelése

Ha a betegség előrehalad, és célszerv károsodást észlelnek, akkor a hatékony gyógyszeres terápia nem kerülhető el. Az orvosok, ha az „esszenciális hipertónia” diagnózisa beigazolódik, a következő gyógyszereket írják fel:

1. ACE-gátlók és ARA II. Egyszerűen pótolhatatlan, ha meg kell védeni a belső szerveket a nagy nyomástól. Ebbe a gyógyszercsoportba tartozik: „Prestans”, „Zocardis”, „Lorista”.
2. Kalcium antagonisták és béta-blokkolók. Ezek a gyógyszerek, köztük a Nebilet és a Betalok, csökkentik az érrendszeri tónust és csökkentik az ellenállásukat.
3. Ha duzzanat van, akkor nem nélkülözheti a diuretikumokat, például „Diuvera”, „Arifon”. Ezek a gyógyszerek segítenek eltávolítani felesleges folyadék a testtől.
4. Olyan gyógyszerek, amelyek segítenek leküzdeni az angina, a szívroham és más szövődmények következményeit.

Bármely gyógyszert az egyes betegek ellenjavallatainak és jellemzőinek figyelembevételével írnak fel, ezért a magas vérnyomás kezelésére nincs egységes kezelési rend. Nagyon gyakran több gyógyszert írnak fel egyszerre, amelyek kiegészítik egymás hatását.

Minden betegnek meg kell értenie, hogy ha esszenciális hipertóniája van, a kezelés egész életében folytatódik. Hiba a terápia megszakítása, ha észrevehető javulás jelentkezik: általában a gyógyszeres kezelés abbahagyása után az állapot nagyon gyorsan újra romlik.

Nem gyógyszeres kezelések

A gyógyszerek alkalmazását nem igénylő módszerek jelentős segítséget nyújtanak a kezelésben:

• Akupunktúra.
• Autotraining.
• Pszichoterápiás foglalkozások.
• Elektrosalvás.

Hagyományos gyógyszer a magas vérnyomás ellen

Ha kiegészíti a gyógyszeres terápiát a magas vérnyomás hagyományos kezelési módszereivel, a hatékonyság jelentősen megnő. Nézzük meg a legnépszerűbb recepteket:

1. Keverjen össze 800 ml céklalevet és mézet egyenlő mennyiségben, adjon hozzá 1 liter vodkát. Hagyja két hétig sötét helyen. Vegyünk 2 evőkanál naponta háromszor.
2. Étkezés előtt vegyen be egy keveréket, amely hagyma levéből, mézből és citromhéj egyenlő arányban.
3. Vegyünk 100 gramm áfonyát, mézet és citromot, keverjük össze, és tartsuk két hétig.

A hagyományos receptek biztonsága ellenére jobb, ha konzultál orvosával, mielőtt használná őket, különösen, ha krónikus patológiái vannak.

A betegség szövődményei

Ha nem veszi komolyan a betegség kezelését, nem kell sokat várnia az esszenciális hipertónia szövődményeire, és ezek közül jó néhány:

1. Hipertóniás krízis, amelyben a vérnyomás élesen megemelkedik. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy egyeseknél ez az állapot 180 mm-es leolvasásnál is előfordulhat. Hg st, és néhány 160 is elég. A nyomásemelkedés mellett a betegek súlyos fejfájásról és fülzúgásról számolnak be.
2. „Hipertóniás szív” alakul ki, az izomfalak megvastagodnak és az összehúzódási képesség csökken. Növekszik a szívinfarktus és a szívelégtelenség kialakulásának kockázata.
3. Magas vérnyomás esetén a vesekárosodás nem kerülhető el.
4. Az idegrendszer érintett, és a stroke nem ritka.
5. A magas vérnyomás kialakulása következtében a szemfenék szenved.
6. Tüdőödéma.

Ha a betegnél bármelyik szövődményt diagnosztizálják, sürgős kórházi kezelésre van szükség. Leggyakrabban ez akkor fordul elő, ha a beteg nem tartja be az orvos ajánlásait, vagy rendszertelenül szed gyógyszereket.

Hogyan lehet megelőzni a magas vérnyomás kialakulását

Bármilyen betegség megelőzhető, ez vonatkozik az esszenciális hipertóniára is. A legfontosabb dolog a vérnyomás folyamatos ellenőrzése, ez különösen igaz a következő emberkategóriákra:

• olyan betegek, akiknél gyakori fejfájás, szédülés és orrvérzés.
• A lakosság női fele a menopauza idején.
• Betegek sebészeti beavatkozások után.
• Vesebetegségben szenved.
• Stresszes és túlterhelt emberek.

A betegség megelőzhető az alábbi ajánlások betartásával:

• Egyensúlyozza az étrendjét. Távolítsa el a zsíros és füstölt ételeket, az állati zsírokat, csökkentse a sóbevitelt.
• Kerülje a megerőltető fizikai tevékenységet.
• Aktív életmódot folytatni.
• Megtagadni a rossz szokásokat.
• Figyelje a testsúlyát.
• Kerülje a pszicho-érzelmi stresszt.
• Kövesse nyomon a vérnyomást.

Az orvosi szakirodalom tanulmányozása után információkat találhat a magas vérnyomás kezelésének egyik vagy másik taktikájáról, de egy igazi szakember soha nem hagyatkozik a sablonokra. A terápiát minden alkalommal egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve nemcsak a patológia súlyosságát és mértékét, hanem a páciens testének személyes jellemzőit is.

Definíció és osztályozás

A WHO Szakértői Bizottsága meghatározása szerint a hipertónia tartósan emelkedett vérnyomás és/vagy DBP.

Az esszenciális hipertónia (primer hypertonia, hypertonia) a vérnyomás emelkedésének nyilvánvaló oka hiányában.

A másodlagos hipertónia (tüneti) olyan magas vérnyomás, amelynek oka azonosítható.

Term "esszenciális hipertónia" először E. Frank használta 1911-ben a nem vesebetegség (Bright-kór) vagy más, vérnyomás-emelkedést okozó patológia által okozott vérnyomás-emelkedés jelölésére. Ez a kifejezés nem teljesen sikeres, mivel az angol „essential” szó jelentése „esszenciális, szükséges”, ezért az „esszenciális hipertónia” fogalma a szervezet szöveteinek vérellátásának biztosításához szükséges vérnyomás-emelkedésként értelmezhető. Ezért egyes külföldi szerzők előnyben részesítik az „elsődleges hipertónia” kifejezést. Ezeknek a neveknek a megfelelője a „hypertonia” (HD) kifejezés, amelyet G.F. Lang 1922-ben, és jelenleg a FÁK-országokban, különösen Oroszországban és Ukrajnában használják. Sikeresebb, mint az „esszenciális hipertónia” kifejezés, mivel a magas vérnyomás lényegét tükrözi. fájdalmas állapot kompenzációs folyamat helyett.

A magas vérnyomásban szenvedők 95%-ánál hipertóniát figyelnek meg. A fennmaradó 5%-ban a vérnyomás emelkedett miatt különféle betegségek- a vese parenchyma károsodása, a mellékvese daganatai, az aorta betegségei (coarctation, aortoarteritis), a veseartériák és még sokan mások.

1.1. táblázat

E besorolás szerint a magas vérnyomás az SBP 140 Hgmm-re történő növekedése. Művészet. és magasabb vagy DBP 90 Hgmm-ig. Művészet. és magasabb, ha az ilyen emelkedés stabil, azaz ismételt vérnyomásmérésekkel igazolva (különböző napokon legalább 2-3 alkalommal több héten keresztül).

A vérnyomásszint normál és magas felosztása önkényes, mivel nincs választóvonal közöttük. Ismeretes azonban, hogy a vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek miatti mortalitás közvetlenül összefügg: minél magasabb a vérnyomás, annál magasabb a mortalitás. Még a vérnyomás is 120/80 Hgmm. Művészet. a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának jelentősebb kockázatával jár, mint például a 110/75 Hgmm vérnyomás. Művészet. A kockázat fokozatosan növekszik, ha a vérnyomás eléri a 140/90 Hgmm-t. Művészet. és magasabb.

A hipertónia stádiumának megállapításához az Ukrán Kardiológusok Szövetsége (1999; 2004) által javasolt osztályozást alkalmazzák a célszerv károsodásától függően (1.2. táblázat).

1.2. táblázat

1 Az LVH kritériumai: EKG szerint: Sokolov-Lyon index >38 mm, Cornell-kritérium >2440 mm/ms; echokardiográfia szerint: LV myocardialis tömegindex férfiaknál ≥125 g/m2, nőknél ≥110 g/m2.

2 Mikroalbuminuria: albumin ürítés 30-300 mg/nap. Proteinuria: albumin ürítés >300 mg/nap.

Ez egy kissé módosított WHO osztályozás (1996), és abban különbözik az utóbbitól, hogy nem tartalmazza: a vaszkuláris atherosclerosis ultrahangos megnyilvánulásait a II. stádium kritériumaként; angina pectoris és okkluzív artériás betegségek, mint a III. stádium kritériuma. A vaszkuláris atherosclerosis jelenléte sokkal nagyobb mértékben jellemzi az atheroscleroticus folyamat súlyosságát, mint a magas vérnyomás. Ha például anginát vagy intermittáló claudicatiót használnak a III. stádiumú hipertónia kritériumaként, az a betegség stádiumának indokolatlan túlbecsléséhez vezethet.

Ezt a besorolást kell használni a magas vérnyomás (esszenciális hipertónia) és a másodlagos hipertónia stádiumának megállapítására.

A diagnózist úgy fogalmazzák meg, hogy jelezze a betegség stádiumát, mértékét, a célszervek károsodásának jellegét, valamint a szövődmények kockázatát. A II. stádiumú hipertónia diagnózisa esetén konkrétan meg kell jelölni, hogy ez a stádium mi alapján állapítható meg: LVH vagy hypertoniás nephropathia jelenléte, a retina artériák szűkülete. A III. stádiumú hypertonia diagnózisát szintén indokolni kell (szívelégtelenség, korábbi agyi stroke, stb. jelenlétével).

Az Ukrán Kardiológusok Szövetségének ajánlásaival összhangban a III. stádiumú hipertónia diagnózisát szívinfarktus, agyi stroke vagy az e stádium egyéb jelei esetén csak abban az esetben szabad megállapítani, ha ezek a szív- és érrendszeri szövődmények a hosszú távú hypertonia háttere, amit a rendelkezésre álló objektív adatok is alátámasztanak.a célszervek hipertóniás károsodásának jelei (LVH, a retina artériák generalizált szűkülete stb.). Ilyen változások hiányában egyéni megközelítést kell alkalmazni a fejfájás jelenlétének és stádiumának meghatározásához. Agyvérzés következtében megemelkedett vérnyomás ill fájdalom szindróma MI-ben szenvedő betegnél reaktív és átmeneti lehet. Ezenkívül a magas vérnyomás (valamint a másodlagos magas vérnyomás) az ilyen betegek egyidejű betegsége lehet a fejlődés kezdeti szakaszában. Ezekben az esetekben a hipertónia I. stádiumának diagnózisa akut vagy korábbi agyi stroke, szívinfarktus vagy más, a III. stádiumra jellemző betegség ellenére történik.

Kockázatértékelés. A megnövekedett vérnyomás a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati tényezője. Minél magasabb a vérnyomás, annál nagyobb a stroke, a koszorúér-betegség és a korai halálozás kockázata. A hosszú távú magas vérnyomás a célszervek – a szív, az agy és a vesék – károsodásához vezet. Már a vérnyomás enyhe emelkedése is jelentős egészségügyi kockázatot jelent. Így a kardiovaszkuláris rendszerből származó szövődmények 60% -a figyelhető meg olyan betegeknél, akiknél a DBP mérsékelten emelkedett (legfeljebb 95 Hgmm). Az alábbiakban az Egyesült Államok Biztosítótársaságok Szövetsége (1979) által kiszámított adatok találhatók a vérnyomásnak egy 35 éves férfi várható élettartamára gyakorolt ​​hatásáról:

Pozitív korreláció van a vérnyomás és az általános mortalitás között: minél alacsonyabb az SBP vagy DBP (bármely életkorban), annál alacsonyabb a mortalitás és fordítva. Minden 10 Hgmm-es vérnyomás-emelkedéssel. Művészet. a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata 10%-kal nő.

Meghatározásán alapuló kezelési stratégia általános kockázat. Utóbbi alatt azt értjük, hogy az adott betegnél fennáll a szövődmények kockázata a megemelkedett vérnyomás, a célszerv-károsodás, az egyidejű szív- és érrendszeri betegségek jelenléte és a főbb kockázati tényezők miatt (1.3. táblázat).

1.3. táblázat

Számos kockázati csoport azonosítható (1.4. táblázat).

1.4. táblázat

Metabolikus szindróma az alábbi 5 tényező közül 3 kombinációja (lásd 228. oldal):

Hasi elhízás;

Megnövekedett éhomi glükózszint;

Vérnyomás ≥130/85 Hgmm. Művészet.;

HDL-koleszterin csökkenése;

Megnövekedett TG szint.

A szokásos kockázati csoportba azok tartoznak, akiknek a vérnyomása 140/90 Hgmm alatt van. Művészet. további kockázati tényezők nélkül. Közepes kockázatú csoportnak minősül azoknak az embereknek a csoportja, akiknél a szövődmények további (a szokásos) kockázata fennáll, de ez viszonylag alacsony. 140–179/90–109 Hgmm nyomású személyekből áll. Art., amelynek legfeljebb 1-2 kockázati tényezője van az érelmeszesedés szempontjából, a célszervek károsodása, diabetes mellitus vagy a táblázatban felsorolt ​​egyéb mutatók nélkül. 1.3. Más szóval, ezek I. stádiumú, 1–2. fokozatú hipertóniában szenvedő betegek, akiknél nem több, mint 2 kockázati tényező. A vérnyomás emelkedése 180/110 Hgmm-re. Művészet. és magasabb növeli a szövődmények valószínűségét és az ilyen betegek már egy csoportot alkotnak nagy kockázat. A magas kockázatú csoportba tartoznak a II. stádiumú hipertóniában szenvedő betegek is. A III. stádiumú hipertóniában szenvedő betegek nagyon magas kockázatú csoportot alkotnak.

A Framingham-kritériumok szerint az "alacsony", "mérsékelt", "magas" és "nagyon magas" kockázat kifejezések a kardiovaszkuláris események (végzetes és nem halálos) 10 éves valószínűségére utalnak.<15%, 15–20%, 20–30% и >ennek megfelelően 30%. 2003 óta egy másik kockázatértékelési modellt vezettek be az európai kardiológia gyakorlatába - a SCORE skálát, amely lehetővé teszi a halálos kardiovaszkuláris események valószínűségének előrejelzését 10 év alatt. A SCORE skála a halálos kardiovaszkuláris szövődmények következő valószínűségének felel meg:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% nagyon nagy kockázat.

Patogenezis

Okkal feltételezhetjük, hogy a HD egy viszonylag új betegség a civilizáció történetében. Kialakulásában genetikai mechanizmusok és külső tényezők egyaránt részt vesznek (1.5. táblázat).

1.5. táblázat

A genetikai tényezők szerepe a magas vérnyomás kialakulásában. A magas vérnyomásra való örökletes hajlamot a betegség kialakulásának és progressziójának egyik legmegbízhatóbb kockázati tényezőjének tekintik, és gyakran megfigyelik a közeli rokonoknál. A magas vérnyomásban szenvedő betegek 80%-ában közeli vagy távoli rokonainál is emelkedett a vérnyomás. A modern elképzelések szerint ez a hajlam különféle környezeti tényezőkkel kölcsönhatásban valósul meg, a magas vérnyomás öröklődésének valószínűsége körülbelül 30%.

Jelenleg számos elmélet létezik a magas vérnyomásra való hajlam öröklődéséről.

A monogén elmélet azon a feltételezésen alapul, hogy minden betegnél közös a szív- és érrendszeri vagy a vérnyomás szabályozási mechanizmusok hibája, amelyet egy gén szintjén fellépő zavarok okoznak. Ennek az elméletnek azonban ellentmondanak a kísérleti vizsgálatok eredményei: a mai napig számos genetikailag meghatározott magas vérnyomású patkányvonalat kaptak, amelyek jelentősen eltérnek a magas vérnyomás öröklődési mechanizmusaiban.

A poligénelmélet több gén (génkombinációk) hibájának feltételezésén alapul, amelyek a szív- és érrendszer fejlődését szabályozzák (az érfal anyagcseréje, amely meghatározza a szabályozó hatásokra adott választ), vagy a géncsoport működéséért felelős géncsoportban. keringési szabályozó rendszerek, beleértve a vérnyomást. Lehetséges, hogy egy adott betegben valamilyen génhiba a domináns, és meghatározza a hypertonia előfordulásának, kialakulásának és kimenetelének jellemzőit.

Küszöbmodell elmélet genetikai hajlam A magas vérnyomásra azt sugallja, hogy a megnövekedett vérnyomás különböző gének működési zavarainak összegét tükrözi, amelyek közül egyik sem domináns.

Jelenleg a tudománynak még nem áll rendelkezésére elegendő tényadat ahhoz, hogy egyik vagy másik hipotézist előnyben részesítse. A magas vérnyomásra való örökletes hajlam kialakulásának konkrét mechanizmusai szintén nem teljesen ismertek.

A legfontosabb bizonyíték arra, hogy a poligén mechanizmusok szerepet játszanak a vérnyomás emelkedésében, a biometrikus elemzésből származik, amely kimutatta a rokonok vérnyomásszintjei közötti összefüggést. Más szóval, az alacsony vérnyomású szülőknek nagyobb valószínűséggel születnek alacsony vérnyomású gyermekeik, és fordítva. Ez a szignifikáns kapcsolat nem egy fő közvetítő gén jelenlétével magyarázható, hanem csak olyan poligén szekvenciákkal, amelyekben minden gén hatással van a vérnyomásra. A BP-t befolyásoló kromoszómarégiók vagy gének azok, amelyekben a testvérek közötti molekuláris azonosság hasonló, a valószínűségi elmélet szerint vártnál gyakrabban megfigyelt változásokhoz kapcsolódik a vérnyomásban. A hasonlóság meghatározható minőségileg (például a magasvérnyomás-betegség előfordulási gyakoriságának felmérése a testvéreknél) vagy mennyiségileg (a testvérek közötti vérnyomásszintek számszerű különbségeinek származékaként), a modern vizsgálatokban mindkét típusú értékelésnél statisztikai módszereket alkalmaznak.

Számos magas vérnyomással járó betegség létezik, amelyek génszekvenciáját és az öröklődés típusát meghatározták (1.6. táblázat).

1.6. táblázat

Az alábbiakban felsoroljuk azokat a ágenseket, amelyeket olyan gének határoznak meg, amelyek feltehetően felelősek a magas vérnyomás kialakulásáért vagy a mutációk miatti vérnyomás-emelkedésért:

6-foszfoglükonát-dehidrogenáz;

APF;

angiotenzinogén;

glükokortikoid receptor;

inzulin receptor;

C3F kiegészítés;

β2-adrenerg receptor;

lipoprotein lipáz;

1A típusú dopamin receptor;

α1B adrenerg receptor;

endoteliális NO-szintáz;

hasnyálmirigy-foszfolipáz;

α2-adrenerg receptor;

angiotenzin II receptor (AT 1);

G fehérje β 3 alegység;

Prosztaciklin szintáz;

Egy növekedési hormon.

A szimpatikus idegrendszer szerepe az akut és krónikus vérnyomás-emelkedések kialakulásában. A klasszikus műveiben G.F. Lang rámutatott, hogy a kezdeti patogenetikai kapcsolat A hipertónia az arteriolák túlzott tónusos összehúzódása válaszul a pangásos gerjesztés fókuszának megjelenésére. magasabb központok vérnyomás szabályozása. Követője A.L. Myasnikov (1954) megerősítette a vazomotoros rendszer pszichogén diszfunkciójának elsődlegességét a vérnyomás szabályozásában. Ezt követően szoros összefüggést fedeztek fel a szimpatikus idegrendszer és más presszor mechanizmusok között, a betegség stádiumától és a betegség progressziójának presszor és depresszor mechanizmusainak arányától függően.

Kutatási eredmények: D.J. Reis és munkatársai (1984; 1989) lehetővé tették a szimpatikus idegrendszer különböző magjainak a vérnyomás rövid és hosszú távú szabályozásában betöltött szerepének megállapítását. A vérnyomás szabályozása a medulla oblongata rostralis ventrolateralis magjába (RVN) épül be, amelyet néha vazomotoros vezérlőközpontnak is neveznek. A szív- és érrendszert stimuláló efferens szimpatikus neuronok sejttestei a C1 alrégióban helyezkednek el, amelyek kölcsönhatásba lépnek a központi idegrendszer különböző központjaival, tőlük idegimpulzusokat fogadnak és küldenek. Az RVN legfontosabb jelei a szomszédos nucleus tractus solitariusból (NTS) származnak, amely a carotis sinus és az aortaív baromechanoreceptoraitól kap afferens rostokat (aortocarotis baroreflexek). Az NTS-ből származó jelek elnyomják az RVN szimpatikus aktivitását, csökkentve a vérnyomás akut emelkedését.

A gátló baroreceptor rendszerek szabályozzák a szimpatikus idegrendszer tevékenységét: az egyik a vérnyomás szabályozásáért (aortocarotis baroreflexek), a másik a szívtérfogat változásáért (kardiopulmonális baroreflexek) felelős. Ez a két rendszer összehangoltan működik, állandó vérmennyiséget és vérnyomást fenntartva.

Az artériás baroreceptorok fontos szerepet játszanak a hipertónia krónikussá válásában, mivel eredendően képtelenek reagálni a vérnyomás hosszú távú változásaira (ez a jelenség baroreflexváltásként ismert). Folyamatosan emelkedett vérnyomás esetén a baroreceptorok megtartják azt a képességet, hogy reagáljanak a nyomás rövid távú változásaira, de nem tudják visszaállítani a normál értékeket. Ebből következően a szimpatikus idegrendszer még magas vérnyomás esetén sem gátol kellő mértékben. A baroreceptorok krónikus érzéketlensége az öregedéssel, a rendszer fokozott aktivitásával és az angiotenzin II túlzott hatásával jár.

A kardiopulmonális baroreceptorok érzékenysége is károsodhat nagyon fontos a szimpatikus idegrendszer aktivitásának és a vérnyomás hosszú távú növekedésének fenntartásában. Ezt különösen a következő tény jelzi: a borderline hipertóniában szenvedő betegek IOC-értékének csökkenésével a szimpatikus idegek aktiválódása kifejezettebb, mint a normotoniaknál. Veseelégtelenségben és magas vérnyomásban szenvedő kutyákon végzett kísérletekben az aortocarotis és a cardiopulmonalis reflexek sem voltak jelen a volumenterhelés során. Azt is kimutatták, hogy a kardiopulmonális reflexek károsodása befolyásolja a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedését az életkorral.

A stressz szerepe a magas vérnyomás kialakulásában. A szimpatikus idegrendszer mentális vagy fizikai stressz miatti stimulációja átmenetileg fokozza a noradrenalin termelést és ennek megfelelően a vérnyomást. A legfontosabb ösztönzők közé tartozik testmozgás, amelyek rövid ideig emelik a vérnyomást, de rendszeres mozgással hozzájárulnak az erőnlét és hatékony csökkentése a szimpatikus idegrendszer és a vérnyomás alap- és stimulált aktivitása, és ezáltal csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát (1.1. ábra).

1.1. ábra. A CAC aktiválásának szerepe

A szimpatikus idegrendszer másik fontos serkentője a dohányzás: bár egy cigaretta elszívása után a vérnyomás emelkedése rövid távú, a hosszú távú dohányzás hosszú távú vérnyomás-emelkedést okozhat.

A legerősebb stressztényezők, amelyek a vérnyomás éles emelkedését okozzák, gyakran klinikai hipertóniás krízis kialakulásával, közé tartoznak az égési sérülések, agysérülések, sebészeti beavatkozások, általános érzéstelenítés, amelyek mindegyike a szimpatikus idegrendszer kifejezett aktiválásához vezet. A hideg stressz vagy bizonyos gyógyszerek (például opioidok) túladagolása a szimpatikus idegrendszer éles aktiválódását és a vérnyomás emelkedését is okozhatja.

A huszadik század 70-es éveinek vége óta. A vita tárgya az a hipotézis, hogy azoknál az egyéneknél, akiknél a stresszre hiperreakció a vérnyomás és a szívfrekvencia jelentős emelkedése és egyéb kardiovaszkuláris reakciók formájában jelentkezik, nagy a kockázata a krónikus magas vérnyomás kialakulásának. A CARDIA tanulmány (J.H. Markovitz és mtsai, 1998) több mint 3300 érzelmi stressznek (videojátékok) kitett fiatalt vont be. A megfigyelési időszak 5 év volt. Megállapították, hogy azoknál a férfiaknál, akiknél az SBP szignifikáns (10-30 Hgmm-rel) megemelkedett pszichés stresszre hiperreakciója volt, magas volt a magas vérnyomás kialakulásának kockázata, míg a nőknél nem találtak ilyen mintát. Ugyanezt az összefüggést találták A. Steptoe, M. Marmot (2007) tanulmányában - a következő 3 év során a normál vérnyomású betegeknél az SBP késleltetett normalizálódása miatt a következő 3 évben (mentális stresszt alkalmaztak) a következő 3 évben. gyakrabban, mint azoknál az embereknél, akiknél a vérnyomás normálisan csökken a gyógyulási időszakban.

A RAAS az értónus, a víz-elektrolit egyensúly és a vérnyomás egyik fő szabályozója. Szerkezetileg egy kaszkád „hormonális tengelyt” képvisel, beleértve az enzimreakciók láncát, amelyek biológiailag aktív peptidek - angiotenzin I, II és III - képződését eredményezik. A magas vérnyomásban szenvedő betegek vérében az angiotenzin II-tartalom vizsgálata nem mutatott ki összefüggést a vérnyomás szintje és e peptid koncentrációja között. Ugyanakkor megállapították, hogy a RAAS gátlása az angiotenzin II képződését vagy hatását gátló gyógyszerekkel a legtöbb magas vérnyomásban szenvedő betegnél jelentős vérnyomáscsökkenést okoz (1.2. ábra).

1.2. ábra. Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Ezeket az ellentmondó adatokat részben a J. Laragh és munkatársai (1973; 1980) hipotézise magyarázza. Az általuk kidolgozott volumen-vazokonstriktor modell szerint a RAAS valamilyen módon részt vesz a vérnyomás minden típusú emelkedésében. A magas vérnyomású és magas plazma renin aktivitású betegeknél a RAAS közvetlenül befolyásolja az érszűkületet, és a fő tényező a magas vérnyomás fenntartásában. Alacsony reninaktivitású betegeknél a vérnyomás növelésének vezető mechanizmusa a nátrium- és vízvisszatartás; A renin aktivitása csökken, mivel szekrécióját a megnövekedett vértérfogat elnyomja.

Azoknál a betegeknél normál tevékenység renin érszűkítő és volumetrikus mechanizmusok is részt vesznek a magas vérnyomás fenntartásában. Ezeknél a betegeknél, bár a renin-nátrium profilok a normál határokon belül vannak, a renin szintje adott nátriumháztartási állapothoz és adott vérnyomásszinthez nem megfelelően magas, vagyis aránytalan összefüggés van az érszűkítő és a térfogati tényezők között, ami hozzájárulhat az emelkedett vérnyomás fenntartásához.

Mára megállapítást nyert, hogy a RAAS aktiválása a vérnyomás emelkedése mellett kockázati tényező a magas vérnyomás szövődményeinek kialakulásában. J. Laragh (1996) szerint a magas vérnyomásban szenvedő és azonos vérnyomásszintű, de a vérplazmában eltérő reninaktivitású betegeknél a gyakoriság ischaemiás szívbetegség kialakulása vagy stroke az 5 éves megfigyelés alatt a mérsékelten emelkedett reninaktivitású betegek csoportjában 11%, a szignifikáns aktivációval 14%, azonban ilyen szövődmények ritkán fordulnak elő olyan betegeknél, akiknél alacsony az aktív renin szintje a vérplazmában. A RAAS fokozott aktivitása szintén független kockázati tényező a koszorúér-betegség és szövődményei kialakulásában. Nyilvánvalóan ez a RAAS jelentős szerepének köszönhető a szívizom atherogenezisében, hipertrófiájában és patológiás átalakulásában. Megállapították, hogy az angiotenzin II aterogén hatású, serkenti a makrofágok migrációját és neutrofil granulociták az érfalba, növelve a koleszterin és az LDL oxidációját. Végső soron ez endoteliális diszfunkcióhoz vezet, ami károsítja a NO felszabadulását és aktiválja az erős érszűkítő szer, az endothelin-1, a citokinek és a növekedési faktorok szintézisét, amelyek fontos szerepet játszanak a szív és az erek szerkezeti átalakulásában.

Az eikozanoidok mind pro-, mind antihipertenzív szerek szerepet játszanak. Hozzájárulásuk a vérnyomás szabályozásához nem értelmezhető egyértelműen, mind ezeknek az anyagoknak a nagy száma, mind pedig többirányú biológiai hatása miatt. A vérnyomáscsökkentő eikozanoidok közé tartozik különösen a tromboxán A 2 (TxA 2) és a prosztaglandin H 2 (PGH 2). Számos tanulmány kimutatta, hogy az E 1 és F 2α osztályú prosztaglandinok (PG-k) rendszerében bekövetkező változásokat már a borderline hipertónia stádiumában is észlelik, és összszintjük emelkedése és az arány eltolódása a túlsúly felé. pressor frakciók. A betegség előrehaladtával a fenti frakciók összszintje csökken, de a presszoros prosztaglandinok túlsúlya megmarad, és a PGE 1 szimpatikus neurotranszmisszióra kifejtett moduláló hatásának csökkenése figyelhető meg.

Egészséges emberekben a fent említett vérnyomáscsökkentő eikozanoidok túlzott aktiválódását a vérnyomáscsökkentő prosztaglandinok - PGE 2 és PGI 2 - rendszere ellenzi.

Az arachidonsav anyagcsere termékei jelentős hatással vannak a véredényés iontranszport, vazoaktív hormonok hatásának modulálása és közvetítése. Így a vérnyomás-szabályozó rendszer részét is képezik.

Az angiotenzin II hatásának másodlagos hírvivői a lipoxigenáz anyagok, különösen a 12-hidroxi-eikozatetraénsav és peroxidációs terméke, a 12-hidroxi-eikozatetraénsav, amely szintén képes elnyomni a PGI2 szintézisét.

Érfal mediátorok és magas vérnyomás. Ismeretes, hogy az endotélium egy nagyon aktív sejtréteg, amely számos metabolikus funkciót lát el, különösen az értónus szabályozását, a vérlemezke vérzéscsillapítását, a koagulációs folyamatokat, az érfal simaizomsejtjeinek migrációját és proliferációját.

Az endoteliális sejtek értágító hatású mediátorok (nitrogén-monoxid és prosztaciklin) és érösszehúzó anyagok (tromboxán A, endotelin) termelésére egyaránt képesek. Következésképpen az endothel sejtek működésében bekövetkező változások és specifikus mediátorok termelődése lényeges láncszem lehet az értónus diszregulációjának patogenezisében.

A huszadik század 80-as évek elején. Beszámoltak arról, hogy a szarvasmarha-aortából nyert és szövettenyészetben tenyésztett endothel sejtek érszűkítő peptidet termeltek, amelyet az endoteliális sejttenyészet felülúszójából izoláltak, és az endothelin-1 (ET-1) nevet kapták. Az endotelinek szabályozó peptidek családja, amely 21 aminosavból áll, és számos izoformájuk van: ET-1, ET-2, ET-3 és ET-β.

Az endotelinek erős vazokonstriktorok, amelyeket a vaszkuláris endotélium termel. Az ET szerepét a hipertónia patogenezisében még nem vizsgálták kellőképpen: egyes tanulmányok megjegyezték normál tartalom ezeknek a peptideknek a vérplazmájában kísérleti magas vérnyomásban, másokban paradox módon csökken a beadásukra adott vaszkuláris válasz. A legtöbb kutató azonban úgy véli, hogy az ET hatásai fontos szerepet játszanak a hypertonia patogenezisében. Az endotelin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorokkal vagy ET-receptor-blokkolóval végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az ET-k jelentős mértékben hozzájárulnak az emelkedett vérnyomás fenntartásához (Luscher Th. et al., 1993). A keringő ET-1 szintje azonban nem mindig határozza meg az értónus szabályozását hipertóniában, mivel hatásának fő mechanizmusa az érfalra gyakorolt ​​helyi hatás.

A vesék szerepe a magas vérnyomás kialakulásában. A vérnyomás szintjét a vesék szabályozzák a nyomás-natriurézis mechanizmuson keresztül: a szisztémás vérnyomás (és ennek megfelelően a vesékben a perfúziós nyomás) emelkedése a natriuresis és a diurézis növekedését okozza, aminek következtében az extracelluláris folyadék térfogata , a vértérfogat és a perctérfogat olyan szintre csökken, amely biztosítja a vérnyomás visszatérését az eredeti szintre. Az A.S. Guyton és munkatársai szerint ez a hosszú távú vérnyomásszabályozás mechanizmusa. A visszacsatolás elvén működik, vagyis a vérnyomás szintje befolyásolja a natriurézist, ami viszont meghatározza a szisztémás vérnyomás értékét.

Magas vérnyomás esetén a vese funkcionális paraméterei a szisztémás vérnyomáshoz képest jelentősen eltolódnak, így a víz és a sók teljes mennyisége csak megnövekedett vérnyomás mellett lehetséges. A vérnyomás visszacsatolási mechanizmuson keresztül történő csökkenése aktiválja a nyomásszabályozó mechanizmusokat, visszaállítva azt a víz-só homeosztázis fenntartásához szükséges szintre, azaz a vese a folyamatosan emelkedett vérnyomás fenntartásának tényezőjévé válik (Postnov Yu.V.) (1.3. ábra).

Rizs. 1.3. A vese a magas vérnyomás okozója és áldozata is

Viszonylag nemrégiben B.M. Brenner és S. Anderson (1992) egy olyan hipotézist javasolt, amely a vesék hipertónia kialakulására gyakorolt ​​hatását a működő nefronok számának csökkenésével magyarázza, amely lehet veleszületett vagy szerzett krónikus betegség vagy műtét eredményeként. A nefronok számának csökkenése és az ezzel járó nátrium- és vízkiválasztás csökkenése elkerülhetetlenül a vértérfogat és a vérnyomás növekedéséhez vezet. Az esszenciális hipertóniát, legalábbis részben, a vesék teljes szűrőfelületének csökkenése okozza, ami az egyes glomerulusokban a glomerulusok vagy szűrőterületek számának csökkenése miatt következik be. A vesék nátrium-visszatartása és a megnövekedett vérnyomás pedig megnövekedett nyomást okoz a glomerulusok kapillárisaiban és szklerózisukat. Ez utóbbi tovább csökkenti a glomerulusok szűrőterületét, bezárva egy ördögi kört.

Minden vese körülbelül 1 millió nefront tartalmaz. Számuk 500 ezertől 1,2 millióig terjedhet.Születés után nem képződnek új nefronok, de 30 éves kor után a normál öregedés során csökkenni kezd a számuk. B.M. Brenner és S. Anderson úgy véli, hogy azok, akik viszonylag kevés nefronnal születtek (minden vesében kevesebb, mint 700 ezer), hajlamosak a magas vérnyomás kialakulására, míg azoknál, akiknél a nefronok száma az eloszlás felső határán van, a legtöbb. alacsony értékek BP belül élettani norma. Hipertónia kialakulhat normál számú nefron mellett is, ha minden nefronban csökken a szűrőterület. Az alapmembrán területének csökkenése (és ennek megfelelően a szűrési terület) nátrium- és vízvisszatartáshoz, valamint a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ebből következően a hipotézis szerzői az esszenciális hipertónia fő patogenetikai meghatározójának a működő nefronok számának és/vagy szűrőfelületük veleszületett csökkenését tartják, ami a vesék nátrium- és vízkiválasztó képességének csökkenéséhez vezet, különösen sóterhelési körülmények között. A vesebetegséggel összefüggő másodlagos magas vérnyomást a működő nefronok számának szerzett csökkenése okozza.

Klinika

A magas vérnyomás klinikai képét a célszervek károsodása okozza: az agy, a szív, az erek és a vesék. Ezeknek a szerveknek a károsodása hosszú ideig tünetmentes, és kimutatására speciális módszerekre van szükség: echokardiográfia az LVH értékelésére, ultrahang nyaki artériák a vaszkuláris hipertrófia és az atherosclerosis értékelésére, a kreatinin-clearance kiszámítására és a mikroalbuminuria meghatározására a hipertóniás nefropátia azonosítására. A beteget gondosan meg kell vizsgálni a szubklinikai célszervi elváltozások azonosítása érdekében, mivel ezek meghatározzák a szövődmények és a halálozás kockázatát, és befolyásolják a kezelés megválasztását. A tünetmentes szervkárosodás hosszú időszaka szövődmények kialakulásával zárul, amelyek két nagy csoportra oszthatók:

Hosszan tartó magas vérnyomás okozta érkárosodás (hipertóniás szövődmények);

Ateroszklerotikus érelváltozásokhoz kapcsolódik. Ezek a szövődmények normál vérnyomás mellett is kialakulhatnak, de a magas vérnyomás jelenléte korábbi megjelenést és súlyosabb lefolyást okoz.

Az érrendszeri (hipertóniás) szövődmények a szívre és az erekre gyakorolt ​​fokozott nyomás közvetlen mechanikai hatása miatt alakulnak ki. Ide tartoznak: hypertoniás encephalopathia, agyvérzés, szubarachnoidális vérzés, LVH, HF, retinavérzés, papillaödéma és látásvesztés, primer nephrosclerosis és veseelégtelenség, disszekciós aorta aneurizma, arteriolák fibrinoid nekrózisa és rosszindulatú hypertonia (malignus hypertonia).

1.7. táblázat

Az atheroscleroticus szövődmények ischaemiás szívbetegségben nyilvánulnak meg, beleértve a szívinfarktust és a hirtelen halált, az atherothromboticus stroke-ot, a perifériás artériák ateroszklerotikus elváltozásait, a veseartéria szűkületét stb. (1.4. ábra).

1.4. ábra. A magas vérnyomás hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához

A megnövekedett vérnyomás okozta agykárosodás a következő okokból adódik:

A nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásai, későbbi aterotrombózissal és ischaemiás stroke kialakulásával;

A kis artériák és arteriolák hipertóniás károsodása, amely intracerebrális vérzéshez vagy lacunáris agyi infarktus kialakulásához, vagy vaszkuláris demencia kialakulásához vezet;

Az agyi véráramlás autoregulációjának akut zavara miatt közvetlen cselekvés magas vérnyomás az agy ereiben, ami akut hipertóniás encephalopathiában nyilvánul meg.

Az agyi stroke és az ischaemiás szívbetegség jelenleg továbbra is a magas vérnyomásban szenvedő betegek halálának fő oka. Míg Európa és Amerika fejlett országaiban jelentősen csökkent a stroke okozta halálozási arány, addig Kelet-Európa, Ázsia, Afrika és Dél-Amerika országaiban katasztrofálisan nő.

Úgy gondolják, hogy a stroke esetek 75%-a atherosclerosis okozta trombózissal vagy zsírembóliával, a vérzéses stroke-ok 10-15%-a Charcot-Bouchard aneurizmák szakadásával függ össze. A lacunar stroke általában a Willis kör áthatoló ereinek elzáródása miatt következik be. A betegek jelentős részénél a stroke oka továbbra is ismeretlen (1.5. ábra).

Rizs. 1.5. A stroke és az MI előfordulása magas vérnyomásban szenvedő betegeknél

Jelenleg különböző stratégiákat alkalmaznak a stroke előfordulási gyakoriságának csökkentésére, de kétségtelenül prioritást élvez a kockázati tényezők azonosítása és az ellenőrzésükre szolgáló módszerek kidolgozása. A stroke fő módosítható kockázati tényezőit epidemiológiai vizsgálatok azonosították (1.8. táblázat).

1.8. táblázat

∗ Az alacsony dózisú alkohol véd a stroke ellen, míg a túlzott alkoholfogyasztás kockázati tényező.

A lacunáris agyi infarktusokat a fibrinoid nekrózis vagy (sokkal gyakrabban) hialin degeneráció okozta elzáródás okozza, amelyet lipohyalinosisnak neveznek. Az agyvérzésnél 2-3-szor gyakrabban észlelt lacunaris infarktusok esetenként tünetmentesek, és csak képalkotó eljárások (CT vagy MRI) során észlelhetők. Ezek az agy fehérállományának apró, mély elváltozásai, amelyek a tomogramokon hiányosságokként jelennek meg.

Az agy kis behatoló artériái különösen érzékenyek a magas vérnyomás káros hatásaira, mivel közvetlenül a fő artériás törzsből erednek. Ez elősegíti az aneurizmák kialakulását, amelyeket először Charcot és Bouchard írt le 1868-ban. Az aneurizmák vagy röviddel a kialakulás után felszakadnak, hatalmas vérzést okozva, vagy kitágulnak és megvastagodnak. A jövőben vérrög képződhet bennük, ami az artéria elzáródásához vezet.

A kis artériák magas vérnyomásból eredő károsodása jelentősen eltér a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásaitól - elsősorban abban, hogy diffúz jellegű, és az artéria mediális rétegét fedi le, és nem az intimát, mint az atherosclerosisban. Ebben az esetben az ér normál szerkezete felborul, a simaizom egyenetlenül sorvad, az ér mediális membránja nekrotikussá válik, ami a vérplazma komponensek (fibrin) és a monociták behatolásához vezet az érbe, és elzáródik. lumen.

A lacunaris infarktusok és az intracerebrális vérzés gyakran bonyolítja a magas vérnyomás lefolyását ugyanabban a betegben. Ezenkívül a kis vérzés és a lacunaris infarktus klinikailag megkülönböztethetetlen lehet. A diagnózishoz agyi képalkotásra és (ritkán) agyi arteriográfiára van szükség.

Hipertóniás encephalopathia. A szisztémás vérnyomás változásai az agyi erek tágulását vagy összehúzódását okozzák, ami segít fenntartani az agyi véráramlás állandó szintjét. Ezt a folyamatot autoregulációnak nevezik. Az agyi véráramlás állatkísérletekben végzett közvetlen mérései kimutatták, hogy a szisztémás vérnyomás csökkenését az agyi erek kitágulása kíséri. Ez a válasz az agyi hipoperfúzió megelőzésére irányul. A vérnyomás emelkedése éppen ellenkezőleg, érszűkületet okoz, ami megakadályozza az agy hiperperfúzióját.

Az adott betegnél megszokottnál lényegesen magasabb vérnyomás hirtelen emelkedése az autoreguláció zavarához, „áttöréséhez” vezethet: az ér szűkülése nem lesz elegendő az agyi hiperperfúzió megelőzéséhez. Ezt a kis artériákban kitágult területek megjelenése kíséri, amelyek váltakoznak szűkültekkel - az artéria rózsafüzér vagy kolbász megjelenését ölti. Petechiális vérzések, az agyszövet gócos, majd diffúz duzzanata a hypertoniás encephalopathia klinikai képének kialakulásával jelentkezik, amely a magas vérnyomás súlyos szövődménye, eredménytelen kezelés esetén halálhoz vezet. Éppen ellenkezőleg, az időben történő kezelés megkezdi a klinikai tünetek teljes visszafordítását és a károsodott funkciók helyreállítását.

A vaszkuláris demencia kevésbé gyakori, mint a stroke, de ugyanolyan súlyos szövődménye a magas vérnyomásnak. Kialakulásában a magas vérnyomás mellett fontos szerepet játszik az életkor és a hiperlipidémia, amely növeli a vérplazma viszkozitását és lassítja az agyi véráramlást. A morfológiai szubsztrát a kis artériák károsodása (arterioszklerózis), amely az agy kéreg alatti részeinek hipoperfúzióját okozza. Ez hozzájárul a szubkortikális arterioscleroticus encephalopathia kialakulásához, amelynek végső stádiuma a vaszkuláris demencia. Klinikailag memóriazavarban nyilvánul meg, melynek sajátossága a hirtelen fellépés és a jövőbeni hullámszerű lefutás. A betegek érzelmi labilitást, mozdulatlanságot, bizonytalan járást és vizelet-inkontinenciát tapasztalnak.

A magas vérnyomás a vaszkuláris demencia kialakulásának legjelentősebb kockázati tényezője. Krónikus magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomásának csökkentése javítja az agyi perfúziót, de a túlzott vérnyomás csökkenés ronthatja azt, mivel ilyen betegeknél az agyi véráramlás autoregulációja károsodik. Az SBP gyors csökkenése 135-150 Hgmm alá. Művészet. súlyosbíthatja a memória és a kognitív károsodást. A vérnyomáscsökkentő terápia mellett acetilszalicilsavat írnak fel: kimutatták, hogy stabilizálja a demencia lefolyását és 25%-kal csökkenti a stroke kockázatát. A pentoxifillin a vér viszkozitásának csökkentésével lassíthatja a vaszkuláris demencia progresszióját is.

A magas vérnyomás okozta szívkárosodás LVH, HF és ischaemiás szívbetegség. A magas vérnyomásban szenvedő betegek LVH egy kompenzációs megküzdési mechanizmus megnövekedett terhelés, amely lehetővé teszi a kielégítő perctérfogat hosszú távú fenntartását. Kialakulását a szívizom strukturális autoregulációjának megnyilvánulásaként tekintik a vérnyomás hosszú távú növekedéséhez. Akut, hirtelen terhelés esetén a pumpáló funkció fenntartásának fő mechanizmusa a homeometrikus autoreguláció, vagyis a szívizom kontraktilitásának fokozása. A krónikus terhelés a szívizom szerkezeti átalakulásához vezet, ami tömegének növekedésében nyilvánul meg - strukturális autoreguláció (1.6. ábra).

Rizs. 1.6. A szívizom szerkezeti átalakítása

Az LVH előrehaladtával elveszíti kompenzációs értékét, és a halálozás és a kardiovaszkuláris szövődmények fontos független kockázati tényezőjévé válik.

A bal oldali geometriában bekövetkező kompenzációs változásokat LV remodellingnek nevezzük. Ez magában foglalja az LV falának vastagítását, amelynek célja a feszültség normalizálása.

Úgy gondolják, hogy az LVH fejlesztése az LV falfeszülésének állandó szintjének fenntartását célozza. Hipertóniában az utóterhelés növekedése növeli az LV falának szisztolés feszültségét (stresszét), és koncentrikus LVH kialakulásához vezet, amelyet a szívizomsejtekben a szarkomerek párhuzamos felhalmozódása, a bal bal oldali fal megvastagodása jellemez, miközben megtartja vagy csökkenti a korábbi méretet. az üregéből. Ha az előterhelés növekszik, az LV diasztolés falfeszülése nő. Excentrikus LVH alakul ki, amelyet a szarkomerek szekvenciális felhalmozódása és az LV üreg növekedése jellemez.

Az egyik legtöbb korai megnyilvánulásai a hipertrófiás LV diszfunkciója a diasztolés telődés megsértése. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy a pangásos szívelégtelenség oka lehet a kóros diasztolés funkció, nem pedig a csökkent LV szisztolés tulajdonságai. Az LV tömegének növekedése és az intersticiális fibrózis kialakulása a megfelelőségének csökkenéséhez és a diasztolé telődésének romlásához vezet, hozzájárul a pitvari szisztolé növekedéséhez, majd a bal pitvar jelentéktelen kompenzációs potenciálja miatt méretének növekedéséhez. és nyomásnövekedés a pulmonalis keringésben. A bal kamrai diasztolés feltöltődés megzavarását okozó másik tényező hipertrófiája esetén a relaxáció romlása, az aktomiozin kötés ATP-függő folyamatának megzavarása a Ca 2+ troponin-aktomiozin komplexből történő eltávolítása miatt. Ennek a folyamatnak a lelassulása vagy a nyitott kapcsolatok számának növekedése a myofibrillumok nem teljes ellazulásához, az LV relaxációjának romlásához, a töltőtérfogat lelassulásához és csökkenéséhez vezet. korai fázis diasztolé. A magas vérnyomásban szenvedő betegeket a késleltetett LV relaxáció, a diasztolés rugalmasságának növekedése és a distenzibilitás csökkenése kombinációja jellemzi.

Rendkívül fontos vele klinikai pont A kérdés az, hogy a vérnyomáscsökkentők közül melyik járul hozzá a legjelentősebben az LVH regressziójához. Szinte az összes vérnyomáscsökkentő gyógyszerről, beleértve az angiotenzin II receptor blokkolókat, az ACE-gátlókat és a kalcium-antagonistákat is, kimutatták, hogy az LVH regresszióját okozzák. A direkt értágítók – a hidralazin és a minoxidil – azonban a betegek kevesebb mint 50%-ában csökkentik az LV szívizom tömegét, vagy akár hozzájárulnak az LVH progressziójához. Ez összefügg a BCC növekedésével a hatásuk alatt, valamint a baroreceptorok reflex stimulációjával, valamint a katekolaminok és a renin szintjének másodlagos emelkedésével a vérben. A vízhajtók, az indapamid kivételével, kifejezett vérnyomáscsökkentő hatásuk ellenére sem mindig járulnak hozzá az LVH regressziójához. Nyilvánvalóan ez a SAS stimulációjának, valamint a renin és az angiotenzin szintjének emelkedésének köszönhető a vérben. A β-adrenerg receptor blokkolók szintén kevésbé hatékonyak, mint a RAAS-blokkoló gyógyszerek vagy kalcium-antagonisták az LV szívizom tömegének csökkentésében.

Az LVH visszafordítását nemcsak a kezelés típusa, hanem annak időtartama is befolyásolja. Általában körülbelül 3 hónapra van szükség a szívizom tömegének jelentős csökkenéséhez, bár vannak jelentések e cél gyorsabb eléréséről.

Az LVH regresszióját döntően befolyásoló tényezők közé a közelmúltban kezdték belefoglalni az LV falának end-systolés feszültségének (stressz) kezdeti súlyosságát. A kezdetben normális LV-fali stresszben szenvedő betegek a szívizom tömegének csökkenésével reagálnak a terápiára, míg az alacsony falstresszben, azaz a vérnyomáshoz képest aránytalanul magas szívizom-hipertrófiában szenvedő betegek a vérnyomáscsökkentő terápiára az LVH progressziójával reagálnak, a hasonló csökkenés ellenére. vérnyomásban.

Vesekárosodás. A magas vérnyomás, pontosabban a kóros elváltozások következtében fellépő vesekárosodás vese artériák A kis kaliberűt primer nephrosclerosisnak nevezik, ellentétben a másodlagos nephrosclerosissal, amely vesebetegségek, például glomerulonephritis, policisztás betegség, obstruktív betegségek stb. következtében alakul ki. A külföldi szakirodalomban gyakran használják a „hypertensive nephropathia” kifejezést, amely a ugyanaz, mint az „elsődleges nephrosclerosis” .

A vesékben az elsődleges nephrosclerosisra jellemző szerkezeti változások a parenchymalis fibrózis kialakulásában, az erek (főleg a preglomeruláris kis artériák és arteriolák) hyalinosis formájában jelentkező károsodásában, az intima fibroplasiában, a közeg megvastagodásában állnak. A késői szakaszban a glomerulusok szklerotikussá válnak, és a tubulusok sorvadnak. A rügyek mérete csökken, ráncosodik, felületük szemcséssé válik. Hasonló, bár kevésbé hangsúlyos, a vesékben bekövetkező változások a fiziológiás öregedés során a normál vérnyomású embereknél jelentkeznek. Ezért sok kutató a hypertoniás nephrosclerosis kialakulását a vese érrendszerének természetes öregedési folyamatának felgyorsulásának tekinti. Malignus hypertonia esetében a nephrosclerosis kialakulása a patogenezis egyik kulcsfontosságú jellemzője, de ebben az esetben jellegzetes szövettani képe van fibrinoid nekrózis formájában kis artériákban és arteriolákban.

Egyéni kockázat krónikus veseelégtelenség kialakulása nem vesebetegség által okozott magas vérnyomásban szenvedő betegeknél nagyon alacsony. A magas vérnyomás lakosságon belüli rendkívül magas prevalenciája miatt azonban meglehetősen nagy a magas vérnyomás okozta krónikus vesebetegségek száma. Ez komoly probléma a betegek és az egészségügyi ellátórendszer számára. A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek krónikus dialízisen esnek át, ami drága eljárás. Így az USA-ban 1997-ben 13 milliárd dollárt költöttek hemodialízisre 300 ezer beteg esetében, Európában - 10 milliárdot, Japánban - 9,5 milliárdot (Remuzzi G., 2000). A dialízis után következő szakasz, a veseátültetés nem kevésbé problematikus etikai és pénzügyi szempontból. Olcsóbb módszer a magas vérnyomás megelőzése és kezelése. Bár ez nem garantálja a szövődmények hiányát, sokkal kevésbé valószínű.

A vérnyomás emelkedése jelentős hatással van erre a folyamatra. Közvetlen összefüggés van a vérnyomás szintje és a vesefunkció csökkenésének mértéke között. Egy Baltimore-ban végzett vizsgálat eredményei szerint a vesefunkció és a vérnyomás csökkenésének üteme közvetlenül összefügg, de ez az átlagos vérnyomású embereknél elveszik.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázata a vérnyomás emelkedésével nő: 160/100-180/110 Hgmm vérnyomás mellett. Művészet. 11-szer magasabb, mint az optimális, és a vérnyomás >200/109 Hgmm. Művészet. a kockázat kétszeresére nő (MRFIT vizsgálat).

A vesekárosodás klinikai markerei. Nincsenek olyan specifikus klinikai tünetek, amelyek egyértelműen hypertoniás nephropathia (primer nephrosclerosis) jelenlétére utalnának. A gyakran előrehaladott, szövettanilag nyilvánvaló nephrosclerosisnak nincs klinikai megnyilvánulása.

Az esszenciális hipertónia kóros folyamatában a vese részvételének viszonylag korai jelei a mikroalbuminuria, a β 2 -mikroglobulin, az N-acetil-glükózaminidáz fokozott vizeletkiválasztása, a megnövekedett húgysav vérplazmában (Vermeer S.E. et al., 2002).

Proteinuriának tekintik a napi 300 mg-os vagy magasabb fehérjeszintet a vizeletben, ha az állandó (perzisztens). A vizelet 30-300 mg/nap közötti fehérjetartalma mikroalbuminuriának minősül. Ez utóbbit a hypertoniás betegek 10-30%-ában regisztrálják. Úgy gondolják, hogy jelenléte korai stádiumú vesebetegségre utal. A mikroalbuminuria a diabetes mellitusban szenvedő betegek nyilvánvaló nephropathiájának előrejelzője, valamint a cardiovascularis morbiditás és mortalitás előhírnöke diabetes mellitusban szenvedő és nem szenvedő egyének esetében. A MONICA tanulmány szerint a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűsége mikroalbuminuria jelenlétében 2,4-szer nagyobb, mint normoalbuminuria esetén. A mikroalbuminuria jelentősége esszenciális hipertóniában nem teljesen tisztázott, de jelenléte a kezdeti vesekárosodásra és/vagy a jövőbeni progresszív vesekárosodás kockázatára utal. Bizonyíték van arra, hogy a microalbu minuria a vesék azon képességét tükrözi, hogy megfelelően reagálnak az élelmiszerből származó túlzott fehérjebevitelre. Azt is gondolják, hogy ez a vese vaszkuláris endoteliális diszfunkciójának markere (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

A β 2 -mikroglobulin kiválasztódása elsősorban súlyos magas vérnyomásban szenvedő betegeknél fokozódik. Az N-acetil-glükózaminidáz enzimet a vese tubuláris sejtjei termelik. Esszenciális hipertóniában szenvedő betegek vizeletében a tartalom növekedése a vese érintettségét jelzi; A vérnyomáscsökkentő terápia csökkenti annak szintjét. A kezeletlen magas vérnyomásban szenvedő betegek 25%-ánál emelkedett a húgysavszint; közvetlenül korrelál a vese vaszkuláris rezisztenciájával (Vermeer S.E. et al., 2002).

Az esszenciális hipertónia jellemző vonása a vese véráramlásának csökkenése, amelyet a 123 I-ortojódhippuráttal végzett radioizotópos vizsgálatok már a betegség korai szakaszában kimutattak. A glomeruláris filtráció sebessége a betegség kezdeti szakaszában normális marad, fokozatosan (általában nagyon lassan) csökken a magas vérnyomás időtartamának és súlyosságának növekedésével.

A vesepatológia késői megnyilvánulásai közé tartozik a proteinuria és/vagy a vérplazma kreatininszintjének emelkedése. Ez utóbbi tünet akkor jelentkezik, amikor a glomeruláris filtrációs ráta a normához képest hozzávetőlegesen a felére csökken, vagyis a működő nefronok fele elveszik.

A sebesség becsléséhez glomeruláris szűrés Az általános orvosi gyakorlatban az endogén kreatinin (rCC) számított clearance-ét használják, amely különféle képletekkel számítható ki. A legszélesebb körben használt képlet a Cockcroft-Gault (1976).

E.P. Sviscsenko, Yu.N. Sirenko "Artériás hipertónia"

Alatt artériás magas vérnyomás megérteni a vérnyomás tartós, normális feletti emelkedését.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) ajánlásai szerint a 160 Hgmm feletti szisztolés nyomást emelkedettnek kell tekinteni. és 95 Hgmm feletti diasztolés. (bár az életkorral összefüggő nyomásváltozások miatt lehetetlen egyértelmű határvonalat jelölni a normál és a magas vérnyomás között). A lakosság nagy csoportjainak vizsgálatából nyert adatok azt mutatják, hogy a fiataloknál láthatóan 140/90 Hgmm, 50 év alatti felnőtteknél 150/100, és 160/100 Hgmm a normál érték felső határa. Művészet. 50 év feletti felnőtteknél.

Az artériás hipertónia osztályozása:

1. A perctérfogat alapján:

2. A teljes perifériás ellenállás (TPR) változásával:

- megnövelt OPS-sel

- normál OPS-sel

- csökkentett OPS-sel

3. A keringő vérmennyiség (CBV) alapján:

4. A magas vérnyomás típusa szerint:

6. A klinikai lefolyás szerint:

7. Eredet szerint:

- primer (esszenciális) magas vérnyomás

- másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás.

Hipertónia előfordulhat a növekedéssel szív leállás, akár megnövekedett perifériás ellenállással, akár e tényezők kombinációjával.

Az esszenciális hipertónia okai, amelyek a magas vérnyomás eseteinek 90-95%-át teszik ki, nem tisztázottak.

AZ ESSENTIAL AH ETIOLÓGIAI ALAPVETŐ ELMÉLETEI ÉS PATHogenezise .

3. Guyton elmélete.

4. Az esszenciális hipertónia kialakulásának oka a sejtmembránok patológiája. A citoplazma membrán Na + - H + cseréjének felgyorsulása a Na + sejtekbe való fokozott Na + áramlását és a H + sejtből történő eltávolítását, azaz a sejtből való eltávolítását eredményezi. az intracelluláris környezet lúgosítása. Ugyanakkor a Na + sejtből való kiáramlása megszakad a mineralokortikoidok és a natriuretikus faktor túlzott szekréciója következtében. A pitvari natriuretikus faktor (ANF) akkor keletkezik, amikor az extracelluláris folyadék térfogata nő. Nál nél születési rendellenesség a Na + kiválasztódás vese szabályozása magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, ez a kation visszamarad a szervezetben, ami viszont először folyadékretenciót okoz, majd serkenti a PNUF szekrécióját. Ez a hormon csökkenti a Na-reabszorpciót a vesetubulusokban azáltal, hogy gátolja a Na + -K + -ATPázt a hámsejtekben.

Az artériás hipertónia osztályozása A WHO szerint:

A hipertónia esetében a WHO (1962) által elfogadott osztályozást alkalmazzák, amely a betegség stádiumainak azonosítását írja elő a szív és más célszervek változásainak jelenlététől és súlyosságától függően. E besorolás szerint jóindulatú (lassan progresszív) és rosszindulatú (gyorsan progresszív) formákat különböztetnek meg. A jóindulatú forma viszont 3 szakaszra oszlik:

II (szív hipertrófia, érelváltozások)

III (kezelésnek ellenálló)

Az American National Committee on Blood Pressure (1993) által a hypertonia osztályozása a vérnyomáscsökkentő kezelésben nem részesülő betegek vérnyomásának szintjén alapul (1. táblázat).

Osztályozás vérnyomás 18 éves és idősebb felnőttek számára

Forrás http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Esszenciális hipertónia (hipertónia, EG, hypertonia, primer hipertónia)- az artériás magas vérnyomás egyik formája, krónikus betegség, melynek fő klinikai tünete a tartós és tartós vérnyomás-emelkedés (hipertónia), melynek diagnózisa minden másodlagos magas vérnyomás kizárásával történik. A magas vérnyomás morfológiai változásai különböző időszakokban változnak, de elsősorban az ereket és a szívet érintik.

A betegség attól a pillanattól kezdve érvényre jut, amikor a vesék depressziós funkciója kimerül. A szisztolés és/vagy diasztolés nyomás tartós, krónikus emelkedéseként nyilvánul meg.

A lakosság 15–45%-os gyakorisága jellemzi.

Etiológia

o genetikai hajlam: a betegek kb. 50%-a örökletes EG-re való hajlamot mutat, amit az angiotenzinogén, az angiotenzin II receptorok, az angiotenzin-konvertáló enzim, a renin, az aldoszteron szintetáz, az amilorid-érzékeny nátriumcsatornák β-alegységének génjeinek mutációi okoznak. vesehám stb.

o dohányzás: csökkenti az endothel-függő értágulatot, fokozza a szimpatikus idegrendszer aktivitását, kockázati tényező a szívkoszorúér-betegség kialakulásában.

o a konyhasó túlzott fogyasztása: a túlzott nátrium növeli a keringő vér térfogatát, az arteriolák falának duzzadását okozza, valamint növeli az érfal érszűkítő tényezőkkel szembeni érzékenységét.

o kalcium és magnézium, nyomelemek és vitaminok elégtelen bevitele vízből és élelmiszerből

o alkohollal való visszaélés

o elhízás, túlsúly

o alacsony fizikai aktivitás, fizikai inaktivitás

o pszicho-érzelmi stresszes helyzetek

o kórokozó mikroorganizmusok replikációja, különösen növekvő stresszhelyzetekben, izolált szisztolés magas vérnyomással és szisztolés-diasztolés magas vérnyomással, citomegalovírus replikációja.

o az artériás hipertónia megjelenése a személy életkorától függ. Fiatal korban elsősorban másodlagos magas vérnyomás - dohányzás, alkoholizmus, drogok, vertebrobasilaris elégtelenség, erek, vesék, mellékvesék, agyalapi mirigy veleszületett anomáliái miatt. Középkorban - túlsúly, neuropszichés stressz vagy szív-, ér- és vesekárosodással járó múltbeli betegségek miatt. És 40 éves kor után ez szinte mindig szklerotikus érelváltozások következménye.

AZ ESSENTIAL AG ETIOLÓGIAI ALAPVETŐ ELMÉLETEI ÉS PATHogenezise.

1. Dickinson cerebro-ischaemiás elmélete.

Válaszul a véráramlás térfogati sebességének csökkenésére az agy ereiben vagy egyes régióiban (okok lehetnek az ér lumenének eltömődése ateroszklerotikus plakkok által, vertebrobasilaris elégtelenség, agyi erek görcse, károsodott vénás kiáramlás, stb.), a Cushing-reflex (a központi idegrendszer ischaemiájára adott reflex) aktiválódik). A szisztémás vérnyomás éles emelkedése bizonyos mértékig lehetővé teszi a központi idegrendszer vérellátásának javítását, de a stabil magas vérnyomás fenntartása nem csak érgörcsön keresztül érhető el. A központi idegrendszeri ischaemia látszólag csak a magas vérnyomás kiváltó láncszeme.

2.Neurogén elmélet G.F. Langa-Myasnikova A.L. Ezen elmélet szerint az esszenciális hipertónia a krónikus neuro-érzelmi stressz következménye. Az érzelmi stressz aktiválja a szimpatikus idegrendszert, ami fokozott szívműködést és az érrendszeri tónus éles növekedését eredményezi, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A mechanizmusok feltárása nélkül a szerzők rámutatnak a magas vérnyomásra való örökletes hajlamra.

3. Guyton elmélete. A hipertónia kialakulásának elsődleges tényezője a vesék kiválasztó funkciójának csökkenése („átállás” egy magasabb vérnyomású régióba, amely biztosítja a megfelelő szűrési nyomást és a megfelelő szintű folyadékkiválasztást a vízháztartás fenntartásához).

4. Elmélet Yu.V. Postnova és S.N. Orlova. Az esszenciális hipertónia kialakulásának oka a sejtmembránok patológiája. A citoplazma membrán Na + - H + cseréjének felgyorsulása a Na + sejtekbe való fokozott Na + áramlását és a H + sejtből történő eltávolítását, azaz a sejtből való eltávolítását eredményezi. az intracelluláris környezet lúgosítása. Ugyanakkor a Na + sejtből való kiáramlása megszakad a mineralokortikoidok és a natriuretikus faktor túlzott szekréciója következtében. Pitvari natriuretikus faktor (ANF) akkor keletkezik, amikor az extracelluláris folyadék térfogata nő. A magas vérnyomásban szenvedő betegek Na + kiválasztásának vese szabályozásának veleszületett hibája esetén ez a kation visszamarad a szervezetben, ami viszont először folyadékretenciót okoz, majd serkenti a PNUF szekrécióját. Ez a hormon csökkenti a Na-reabszorpciót a vesetubulusokban azáltal, hogy gátolja a Na + -K + -ATPázt a hámsejtekben.

Kockázati tényezők

Alapvető

o Idősebb kor: 55 év feletti férfiak és 65 év feletti nők

o Dislipidémia: össz vér koleszterin TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl) vagy LDL koleszterin > 4,0 mmol/l (155 mg/dl) vagy HDL koleszterin 102 cm férfiaknál és > 88 cm nőknél

További

o Csökkent glükóztolerancia

o Alacsony fizikai aktivitás

o Fokozott fibrinogén

o Célszervi károsodás

o Bal kamra hipertrófia

o Proteinuria (>300 mg/nap) és/vagy a plazma kreatininkoncentrációjának enyhe emelkedése (1,2-2 mg/dl) vagy mikroalbuminuria

o A carotis, iliaca és femoralis artériák, aorta ateroszklerotikus elváltozásainak jelei

o A retina artériák generalizált vagy fokális szűkülete

Klinikai kép

Az artériás magas vérnyomást hosszú tünetmentes lefolyás jellemzi. A betegség tünetei jellemzően hipertóniás krízisek idején jelentkeznek (fejfájás, szédülés stb. Neurológiai rendellenességek, mellkasi fájdalom, légszomj, félelemérzet). Kifejezettebb klinikai kép figyelhető meg, ha elváltozásokat azonosítanak a célszervekben:

o Szívkárosodás: szívkoszorúér-betegség és progresszív szívelégtelenség jelei;

o Agykárosodás: progresszív neurológiai rendellenességek, hypertoniás encephalopathia, látásromlás;

o Vesekárosodás: veseelégtelenség jelei;

o vereség perifériás erek: időszakos claudicatio.

Diagnosztika

A magas vérnyomás diagnózisa a vérnyomás mérésén alapul. A magas vérnyomás diagnózisának felállításához legalább három független mérést kell végezni az egészségügyi dolgozókkal folytatott különböző találkozókon, csak higanyos tonométerrel N. S. Korotkov módszere szerint, amely során emelkedett vérnyomásértékeket kapnak. A magas vérnyomás másodlagos formáinak diagnosztizálására, valamint az elváltozások azonosítására belső szervek további vizsgálatokat végeznek: általános vérvétel, általános vizeletvizsgálat, specifikus vér- és vizeletvizsgálat, szív- és belső szervek ultrahang, EKG, különféle vizsgálatok stb.

A napi vérnyomásmérés egy olyan kutatási módszer, amelynek során automata tonométert helyeznek a páciensre, és 24 órán keresztül, a program által meghatározott időközönként mérik a vérnyomást, általában nappali 30-60 perctől éjszakai 60-120 percig. Ennek eredményeként naponta több tucat eredmény érhető el. Ezen adatok alapján meg lehet ítélni a nappali átlagnyomást, az éjszakai átlagnyomást és a nappali átlagnyomást. Magukon a vérnyomásszámokon kívül lehetőség nyílik olyan adatokra is, amelyek nem támasztják alá közvetlenül a magas vérnyomás diagnózisát. Például a magas vérnyomás megléte vagy hiánya az éjszakai vérnyomáscsökkenés sebessége és nagysága, illetve a reggeli emelkedés sebessége alapján ítélhető meg.

Kezelés

A magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésének fő célja a szív- és érrendszeri és egyéb szövődmények kialakulásának, valamint az általuk okozott halálozás kockázatának minimalizálása. A cél eléréséhez nemcsak a vérnyomás normál szintre történő csökkentésére van szükség, hanem az összes kockázati tényező korrigálására is szükség van: dohányzás, dyslipidaemia, hyperglykaemia, elhízás, valamint a kísérő betegségek - diabetes mellitus stb. - kezelése. A kezelésnek állandónak kell lennie. sok éven. Eltűnés kényelmetlenség nem ad okot a kezelés leállítására!

Forrás http://infopedia.su/13xe3e.html

Közepesen jelentős primer artériás hipertónia egyrészt a vérkeringés perctérfogatának folyamatos növekedésének, másrészt a teljes perifériás érellenállás tartós növekedésének az eredménye (a vérnyomás a vérkeringés perctérfogatának és a teljes perifériás érellenállásnak a szorzatának közvetlen függvénye). A hipertóniában szenvedő betegek vérkeringésének perctérfogata megnövekszik a következők miatt:

A szívfrekvencia és a szívizom kontraktilitásának növekedése a magasabb szimpatikus központok aktiválódása miatt, amit fokoz az angiotenzin-II megnövekedett aktív koncentrációja a keringő vérben.

A fokozott szisztémás adrenerg stimuláció következtében a vénás görcs okozta megnövekedett szív előterhelés.

A táplálékból származó túlzott nátriumbevitel, amely növelheti a szervezet összes nátriumkation-tartalmát, mint az extracelluláris folyadék térfogatának és az intravaszkuláris térfogatának meghatározója. Az intravascularis térfogat növekedése következtében megnő a szív előterhelése és a vérkeringés perctérfogata.

Késések a nátrium testében a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése miatt az ontogenezis során. A glomeruláris filtráció hanyatlása az ontogenezis során poligénikusan meghatározott fenotípusos tulajdonság. A nátrium-visszatartás növeli az extracelluláris folyadék térfogatát, az intravaszkuláris térfogatot és a szív előterhelését.

Nátrium-visszatartás a szervezetben a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus aktiválása miatt.

A hipertóniában szenvedő betegek teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciáját a következők növelik:

A rezisztív erek görcse a fokozott szisztémás adrenerg stimuláció és az angiotenzin-II magas működési koncentrációja miatt (az angiotenzin-II érösszehúzó hatása).

A rezisztív erek falának simaizomsejtjeinek hipertrófiája a megnövekedett aktív koncentrációjú angiotenzin-II hatása miatt, mint a simaizomsejtek és a kardiomiociták sejtnövekedésének tényezője.

A tartalom növekedése ionizált kalcium a simaizomsejtek citoszoljában, ami a örökletes jellemzők ionok transzmembrán transzportja keresztül plazma membrán myocyták. Feltételezhető, hogy a primer artériás hipertóniára örökletes hajlamú angiotenzin-II érösszehúzó hatása a simaizomsejt külső sejtmembránjának szintjén az ionizált kalcium nagyobb mértékű növekedéséhez vezet a myocita citoszoljában. .

Simaizomsejtek hipertrófiája a rezisztencia erek falában az elhízásban fellépő hiperinzulinémia következményeként (poligénes érzékenységi faktor az elsődleges artériás hipertóniára).

Az endogén értágítók endotélsejtek genomja általi elégtelen expressziója (fenotipikus jellemző, amely az ontogenezis során jelentkezik).

A primer artériás hipertónia patogenezisében különleges szerepet játszik a magasabb szimpatikus központok tartós aktivációja a krónikus negatív pszicho-emocionális stressz és az angiotenzin-II megnövekedett aktív koncentrációja miatt.

Az angiotenzin-II koncentrációjának növekedése a vese parenchyma közvetlen neurális adrenerg stimulációja következtében következik be krónikus negatív pszicho-érzelmi stressz során. Az angiotenzin-II magas aktív koncentrációja növeli a magasabb szimpatikus központok aktiválódási szintjét.

Az angiotenzin-II, amely az érfal és a kardiomiociták simaizomsejtjeinek érösszehúzójaként és sejtnövekedési faktoraként működik, fokozza egy másik, hasonló tulajdonságokkal rendelkező vazoaktív peptid - az endotelin-1 - expresszióját az endotélsejtek genomjában. Az endothelium-1 az endogén érszűkítők közül a legerősebb. A kísérleti állatok simaizomsejtjeinek citoszoljában az ionizált kalcium tartalmának kifejezett növekedését okozza.

Nem tagadható, hogy a magas vérnyomásra való örökletes hajlam a következőkből állhat:

A megfelelő mutáció okozza (lásd a „Clinical Pathophysiology” című tankönyvet), az angiotenzinogén gén fokozott expressziója.

Az angiotenzin-konvertáló enzim genetikailag meghatározott nagy aktivitása.

Az 1-es típusú receptorok fokozott érzékenysége vagy expressziója az angiotenzin II iránt.

Elsődleges aldoszteronizmus - Ezt az állapotot a jóindulatú mellékvese adenoma sejtjei fokozott aldoszteron-szekréciója okozza. Ebben az esetben az effektív koncentráció minden kapcsolattól függetlenül növekszik a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus aktiválásával, vagyis a keringő vérplazmában a reninaktivitás növekedése nélkül.

Az aldoszteron hatása a nephron tubulusok hámsejtjére:

Fokozott nátrium reabszorpció, mint a szervezet nátriumtartalmának és az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésének oka. Az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése artériás magas vérnyomást okoz.

Fokozott káliumkiválasztás a vizelettel és hypokalaemia. A hipokalémia szívritmuszavarokat okozhat.

Fokozott protonkiválasztás és bikarbonát anionok képződése a nephron tubulusok hámsejtjei által. Az extracelluláris folyadék bikarbonát-anion-tartalmának növekedése metabolikus alkalózist okoz.

A Cushing-szindróma patogenezisének meghatározó láncszeme a fokozott kortizol szekréció. A kortizol megengedő hatással van a szív és az érfal adrenerg receptoraira. Ezeknek a kortizolreceptoroknak a fokozott expozíciójával ezek a legérzékenyebbek endogén ligandumaikra (katekolaminokra). A kortizol mineralokortikoid tulajdonságokkal rendelkezik. Ezért Cushing-szindrómával a mineralokortikoidok összhatása a nephron tubulusok hámsejtjeire növekszik, ami nem jár együtt a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus aktiválásával, azaz primer aldoszteronizmus alakul ki. Az elsődleges aldoszteronizmus növeli az extracelluláris folyadék mennyiségét.

Forrás http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

Vminek megfelelően patogenezis neurogén elmélete(Lang G.F., 1950; A.L. Myasnikov, 1965) az artériás hipertónia a vérnyomás szabályozásának károsodásával járó betegségekre utal. A szerzők kiterjedt klinikai anyagot gyűjtöttek össze, amely a pszicho-érzelmi „túlterhelés” szerepét jelzi az értónust szabályozó magasabb idegközpontok aktivitásának megzavarásában. A kortikális idegrendszeri gerjesztési és gátlási folyamatok túlterhelése és megzavarása a kortikális-szubkortikális komplexum kialakulásához (domináns gerjesztés) a hátsó hipotalamusz adrenerg struktúráinak, a retikuláris képződésnek a bevonásával, ami a szimpatikus tónus növekedéséhez vezet. és a HPA tengely aktiválása. A. L. Myasnikov feltételezte, hogy az agy nyomásközpontjainak diszfunkciója trofizmusuk zavara miatt következik be. Valójában a vérellátás korlátozása és az agyi ischaemia a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

Mivel a pszicho-érzelmi túlterhelés általában a KA termelésének és a test belső környezetébe történő felszabadulásának növekedéséhez vezet, ezzel az elmélettel szorosan összefüggőnek tekinthető. a megnövekedett SNS-tónus koncepciója, mint az artériás hipertónia kialakulásának vezető mechanizmusa. Az ANS szimpatikus részlegének fokozott aktivitásához vezető okok eltérőek lehetnek. Ez a vérkeringés szabályozásának központi mechanizmusainak megzavarásán, a baroreceptorok érzékenységének változásán, a szinaptikus hasadékban a NA metabolizmusának zavarán, az adrenoreceptorok számának növekedésén és (vagy) érzékenységének növekedésén túlmenően. vaszkuláris simaizomsejtek membránja, maguknak az ér endotéliumának membránzavarai, összehúzó válaszuk fokozása stb.

Másik modern koncepció Az artériás hipertónia patogenezise a kalciumionok metabolizmusának zavaraival függ össze a vérnyomás szabályozásában. Ez A sejtmembránok patológiájának elmélete(Yu. V. Postnova és S. N. Orlova, 1987). Ennek az elméletnek az a lényege, hogy az elsődleges artériás hipertóniában szenvedő betegek sejtmembránjainak genetikailag meghatározott hibája van, ami megsérti az egyértékű kationok transzmembrán transzportját és a kalcium felhalmozódását a citoplazmában. Ennek következménye a szimpatikus ganglionok neuronjaiban, a vaszkuláris simaizomsejtekben és a szívizomsejtekben a kalciumtartalom növekedése. Ez megnövekedett szimpatikus hatásokhoz és a vaszkuláris simaizom elemek fokozott érzékenységéhez vezet a nyomásingerekre.

A patogenezis számos fogalmát figyelembe veszik megnövekedett vérnyomás, mint rögzített kompenzációs reakció, amelynek célja bizonyos szövetek perfúziójának csökkentése. Még az 1940-es években. N. N. Savitsky azt javasolta, hogy az artériás magas vérnyomás egy módja annak, hogy kompenzálja a létfontosságú szervekben megromlott véráramlást.

Alapján cerebro-ischaemiás elmélet(Dickinson, 1965) szerint a teljes agyi véráramlás csökkenése az esszenciális hipertónia kialakulásának kezdeti láncszeme. Ezen elmélet szerint az agy fő artériáinak érelmeszesedése vagy elhúzódó görcse a vérellátás hiányához vezet, ami az agyi véráramlás normalizálását célzó mechanizmusok aktiválódását eredményezi, különös tekintettel az SNS-re, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. és az agy véráramlásának kompenzációs növekedése.

A vérnyomás szabályozási mechanizmusainak megsértésének elméletei az artériás hipertónia kialakulásának okaként "veseváltás" elmélet(Guyton, 1987). Ennek a koncepciónak az alapja a kísérleti és klinikai adatok, amelyek bizonyítják a magas vérnyomás kialakulását a szervezet nátrium- és vízvisszatartásával összefüggő hypervolemia hátterében. Más szóval, a „kapcsoló” üzemmódban működő vese csak magas vérnyomás mellett végez elegendő mennyiségű vizet és nátriumot.

Az elmúlt évek egyik alapvető felfedezése a szerep meghatározása endoteliális diszfunkció a kardiovaszkuláris patológia kialakulásában és különösen az artériás magas vérnyomás patogenezisében. Az endothel diszfunkció ma az endotélium azon képességének elvesztését jelenti, hogy szabályozza az ér tónusát és vastagságát, szabályozza a véralvadási és fibrinolízis folyamatokat, és gyulladáscsökkentő hatású. Bizonyos helyzetekben - ischaemia, hipoxia, megemelkedett vérnyomás esetén az endothel sejtek NO és más értágító faktorok termelésének csökkenése és az érszűkítő anyagok - endotelin, tromboxán stb. - szintézise fokozódik, azaz endoteliális diszfunkció alakul ki. . Ezzel párhuzamosan a proliferációs, koagulációs, gyulladásos folyamatok ennek megfelelően felerősödnek. Megállapítást nyert, hogy az endothel diszfunkció legfontosabb tényezője a RAAS krónikus aktivációja, amely az angiotenzin II fő effektorhormonon keresztül fejti ki hatását.

Így az artériás hipertónia meglévő patogenetikai koncepciói valójában egyesítik az összes létező elméletet, és nagymértékben megmagyarázzák a betegség természetének és klinikai formáinak heterogenitását. A modern fogalmak szerint az artériás magas vérnyomás a betegség kialakulására hajlamosító örökletes tényezők és az ezt a lehetőséget megvalósító különféle külső hatások kölcsönhatása.

Forrás http://helpiks.org/9-14477.html

Az esszenciális artériás hipertónia a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége. A WHO Szakértői Bizottsága (1984) szerint az összes artériás hipertóniás eset körülbelül 96%-áért felelős.

Mi okozza az esszenciális artériás hipertóniát:

Az esszenciális artériás hipertónia etiológiája nem tisztázott. Az állatokon végzett modellalkotási kísérletek sem jártak sikerrel. Szóba kerül az értónus, az értónus és a központi idegrendszer szabályozásában szerepet játszó különböző idegi, humorális és egyéb tényezők szerepe. Úgy tűnik, az esszenciális artériás hipertónia egy polietiológiai betegség (mozaikelmélet), amelynek előfordulásában egyes tényezők, fennmaradásában mások játszanak szerepet. Bár G. F. Lang - A. L. Myasnikov koncepciója az esszenciális artériás hipertónia (hipertónia) nozológiai elkülönítéséről széles körben elismert és a WHO elfogadta, a vita folytatódik e betegség heterogenitásának lehetőségéről. Ennek a nézőpontnak a hívei szerint a jövőben több különálló, eltérő etiológiájú nozológiai egységre fog felbomlani.

Patogenezis (mi történik?) esszenciális artériás hipertónia alatt:

A helyzet jelenlegi állása szerint azonban ez valószínűtlennek tűnik.
Az esszenciális artériás hipertónia etiológiájának és patogenezisének klasszikus fogalmai közé tartozik G. F. Lang neurogén elmélete, A. Tayton térfogat-só elmélete és B. Folkov térfogatelmélete.
G. F. Lang neurogén elmélete (1922): a központi idegrendszer szerepe. Ezen elmélet szerint a magas vérnyomás klasszikus „szabályozási betegség”, amelynek kialakulása hosszan tartó lelki traumával és negatív érzelmekkel járó túlterheléssel jár a magasabb idegi aktivitás területén.

Ez a kéreg vérnyomásszabályozóinak diszfunkciójához vezet agyféltekékés hipotalamusz központok, amelyek a szimpatikus érszűkítő impulzusok növekedésével járnak az efferens idegrostok mentén, és ennek következtében az értónus növekedésével. E környezeti tényezők hatásának érvényesülésének előfeltétele G. F. Lang szerint bizonyos „alkotmányos jellemzők”, azaz örökletes hajlam jelenléte. Így a magas vérnyomás kialakulását G. F. Lang szerint nem egy, hanem két tényező határozza meg.

B. Folkov hipotézise is hangsúlyozza a pszicho-emocionális hatások fontos etiológiai szerepét és ezek hangsúlyosságát a betegség előfordulásában. Kísérletek és klinikák meggyőzően igazolták a perifériás arteriolák görcsének előfordulását érzelmi ingerekre válaszul, és ha ezek gyakran ismétlődnek, a médiasejtek hipertrófiájának kialakulását az erek lumenének szűkülésével, ami tartós növekedéshez vezet. perifériás vaszkuláris rezisztenciában.
A. Guyton térfogat-só elmélete: elsődleges megsértése kiválasztó funkció vese Ezen elmélet szerint az esszenciális artériás hipertónia kialakulása a vese kiválasztó funkciójának gyengülésén alapul, ami a Na+ és a víz visszatartásához vezet a szervezetben, következésképpen a CP és MOS növekedéséhez (Séma). 16).

Ebben az esetben a vérnyomás emelése szükséges a megfelelő natriuresis és digresszió biztosításához, vagyis kompenzáló szerepet tölt be. Az extracelluláris folyadék térfogatának és a vérnyomásnak a „nyomásdiurézis” hatására bekövetkező normalizálódása a Na+ és a víz még nagyobb visszatartását eredményezi a vesékben, ami a pozitív visszacsatolás mechanizmusa szerint súlyosbítja a CP kezdeti emelkedését. (lásd a 16. ábrát). A MOS növekedésére válaszul a véráramlás helyi önszabályozási mechanizmusai az arteriolák miogén összehúzódását okozzák, ami a MOS normalizálódását eredményezi a perifériás vaszkuláris rezisztencia és ezáltal a vérnyomás növekedése miatt. Ennek az összehúzó reakciónak a súlyosságának és tartósságának növekedését elősegíti a vaszkuláris reaktivitás növekedése az ödéma és a Na+ felhalmozódása miatt a falukban.

Így idővel a „kimeneti hipertónia” a benne rejlő hiperkinetikus típusú hemodinamikai változásokkal (megnövekedett MVR változatlan OPSS mellett) hipokinetikus hemodinamikai profilú „rezisztencia-hipertóniává” alakul (megnövekedett OPSS normál vagy csökkent MVR mellett).

Bár ez az elmélet nem fedi fel a vese magasabb vérnyomásszintre való „átváltásának” elsődleges okait, megmagyarázza a bármilyen eredetű, stabil artériás magas vérnyomás fenntartásának fő mechanizmusát. A betegség lehetséges etiológiai tényezői a túlzott sófogyasztás és (vagy) az arra való érzékenység genetikailag meghatározott növekedése.

Emellett az örökletes hajlam is szerepet játszhat a károsodott vese kiválasztási funkció megvalósításában.
A túlzott sófogyasztás szerepét az esszenciális artériás hipertónia kialakulásában megerősítik a betegség előfordulása és a „sóétvágy” közötti összefüggést vizsgáló epidemiológiai vizsgálatok adatai (INTERSALT Cooperative Research Group). Így egyes afrikai törzseknél és brazil indiánoknál, akik kevesebb mint 60 mekv Na+-t fogyasztanak naponta (150-250 mekv. fogyasztási arány mellett), az artériás magas vérnyomás ritka, és a vérnyomás gyakorlatilag nem emelkedik az életkorral. Éppen ellenkezőleg, Észak-Japán lakosainál, akik a közelmúltig több mint 300 mekv Na+-t szívtak fel, az esszenciális artériás hipertónia prevalenciája lényegesen magasabb, mint Európában. Ez ismert tény jelentős csökkenés tartós esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek vérnyomásszintje a sóbevitel éles korlátozásával. Ez a hatás azonban elvész, ha naponta több mint 0,6 g-ot vesz be. Ezenkívül a különböző betegek eltérő érzékenységgel reagálnak a sóbevitel csökkentésére.

Az örökletes hajlam szerepe, mint az esszenciális artériás hipertónia fontos etiológiai tényezője, kétségtelen. Így olyan speciális laboratóriumi patkányvonalakat kaptunk, amelyek spontán artériás magas vérnyomással jelentkeztek, kivétel nélkül minden egyedben az érettség elérése után. Köztudott, hogy bizonyos családokban felhalmozódnak az esszenciális artériás hipertónia esetei.

Az örökletes hajlam megvalósításának mechanizmusai nem teljesen ismertek. Az artériás hipertónia patogenezisének volumen-só modelljével kapcsolatban feltételezhető, hogy a distalis vesetubulusokban genetikailag meghatározott nefronszám-csökkenés és Na+-reabszorpció növekedése tapasztalható.
Folkov B. térfogatelmélete: az autonóm idegrendszer szimpatikus részének szerepe. E koncepció szerint az esszenciális artériás hipertónia kialakulása a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációján alapul, ami szívhiperműködéshez vezet MOS (hiperkinetikus szindróma) növekedésével és perifériás érszűkülettel (17. séma). A betegség lehetséges etiológiai tényezői: 1) sok stresszes helyzet és hajlam ezek hangsúlyozására; 2) a vérnyomás magasabb idegrendszeri szabályozóinak genetikailag meghatározott diszfunkciója, ami a fiziológiai ingerekre adott válasz túlzott növekedéséhez vezet; 3) az életkorral összefüggő neuroendokrin szerkezetváltás az ivarmirigyek involúciójával és a mellékvesék fokozott aktivitásával.
Az MVR, a szívfrekvencia, a vér noradrenalin koncentrációja és a vázizomzat szimpatikus idegeinek aktivitása mikroneurográfia szerint határos artériás hipertóniában szenvedő betegeknél és az esszenciális artériás hipertónia korai stádiumában észlelhető, de nem jellemző a kialakult hipertóniára. . Feltételezhető, hogy a hipertónia konszolidációjának szakaszában fontos szerepet játszik a fokozott adrenerg stimuláció helyi hatása - az afferens vese arteriolák szűkülése - és ennek következtében a renin fokozott felszabadulása, amely nem jár jelentős mértékben. a noradrenalin koncentrációjának növekedése az általános véráramban.

A humorális tényezők szerepe - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A vérplazmában a renin aktivitásának növekedését az esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek körülbelül 15%-ánál figyelték meg. A betegségnek ez az úgynevezett hiperrenin formája gyakran viszonylag fiatal korban jelentkezik, súlyos és rosszindulatú lefolyású. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer patogenetikai szerepét megerősíti az ACE-gátlók kifejezett vérnyomáscsökkentő hatása ebben a betegségben. A betegek 25%-ánál, gyakran időseknél, csökken a renin aktivitása a vérplazmában (hiporenin artériás hipotenzió). A jelenség okai továbbra is tisztázatlanok.
A sejtmembránon keresztüli Na+ transzport megzavarásának szerepe. Kísérleti modellekben és esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szarkolemma Na+-K+-ATPáz aktivitásának csökkenését mutatták ki, ami a sejten belüli Na+ tartalom növekedéséhez vezet. Ez a Na+-Ca2+-o6 cseremechanizmuson keresztül hozzájárul az intracelluláris Ca2+ koncentrációjának növekedéséhez, és ennek következtében az arteriolák és venulák simaizomsejtjeinek tónusának növekedéséhez. A Na+-K+ pumpa működési zavara nyilvánvalóan genetikailag meghatározott, és feltételezhető, hogy az inhibitorának a vérben való keringésével függ össze, amit azonban még nem fedeztek fel.
Az esszenciális artériás hipertónia másik genetikai markere és rizikófaktora a Na+ -Li+ - transzmembráncsere fokozódása, ami az intracelluláris Na+ és Ca2+ koncentrációjának növekedéséhez is vezet.

A PNUF szerepe. A PNUF szekréciójának növekedése a vesék általi károsodott Na+-kiválasztás jelenlétében fontos mechanizmus, amely az extracelluláris folyadék térfogatának normalizálását célozza. Ez a peptid a Na+-K+-ATPáz aktivitásának gátlásával segít növelni az intracelluláris Na+, és ennek következtében a Ca2+ tartalmát, ami növeli az érfal tónusát és reaktivitását. Bizonyítékok vannak az esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek vérében a PNUF-tartalom növekedésére, de szerepe a betegség patogenezisében láthatóan másodlagos.

A szerkezeti változások szerepe az érfalban. Az értónus növekedésének fenntarthatóságát a mediális hipertrófia kialakulása határozza meg. Az arteriolafal vastagságának és a belső sugarának arányának növekedésével a simaizomsejtek viszonylag kismértékű megrövidülése a normálnál lényegesen nagyobb érellenállás-növekedéshez vezet. Más szavakkal, ilyen esetekben a vaszkuláris rezisztencia éles növekedése érhető el viszonylag alacsony szintű szimpatikus impulzusokra vagy egy vazopresszor anyag alacsony koncentrációjára válaszul. Okkal feltételezhető, hogy az érfal közegének, valamint a bal kamra szívizom hipertrófiája megfelelő kezeléssel részben visszafordítható.

Az artériás hipertónia kóros szubsztrátja a szív és az erek adaptív és degeneratív (patológiás) elváltozásainak kombinációja. Az adaptív változások közé tartozik a bal kamrai hipertrófia, valamint a tápközeg simaizomsejtjeinek és az érfal intimának hiperpláziája és hipertrófiája.

A szív degeneratív elváltozásai a hipertrófiás szívizom disztrófiájának kialakulásához kapcsolódnak - " hátoldal"a hipertrófia folyamata. Koronarogén károsodása is fontos szerepet játszik a koszorúerek egyidejű atherosclerosisának felgyorsult kialakulása miatt, amely diffúz szklerózisban és intersticiális fibrózisban nyilvánul meg. Ennek eredményeként szívelégtelenség lép fel, amely az egyik fő halálokok az ilyen betegeknél.

Az arteriolák degeneratív (dystrophiás) elváltozásai a megnövekedett hidrosztatikus nyomás hatására a vérplazmafehérjék által az érfalba való beszűrődésre adott reakcióval és a széles körben elterjedt arteriolosclerosis kialakulásával kapcsolatosak (18. ábra). Az afferens és efferens vese arteriolák lumenének jelentős beszűkülése a glomerulusok és tubulusok diszfunkcióját okozza, a nephronok fokozatos dezolációjával, sorvadásával és proliferációjával kötőszöveti. Ennek eredményeként nephrosclerosis (elsősorban zsugorodott vese) alakul ki, amely a krónikus veseelégtelenség morfológiai szubsztrátja.

Az agyban gyakran megtalálhatók a kis artériák mikroaneurizmái, amelyek a vérzéses stroke fő okai.
A retina arteriolosclerosisának korai megnyilvánulása a teljes arterioláris ágy szűkülése a vénás és artériás erek átmérőjének növekedésével (több mint 3:2). Magasabb magas vérnyomás esetén az arteriolák kalibere egyenetlenné válik, váltakozva szűkült és kitágult területek. Lokális tágulásukat a lokális önszabályozás meghibásodása okozza, vagyis az érben megnövekedett nyomásra adott összehúzó reakció. Az arteriolák körül vatta formájában váladékok jelennek meg, és ha a fal épsége sérül, vérzések jelennek meg. A váladékok és a vérzések nagyon jellemzőek a hipertóniás retinopátiára, és a rosszindulatú lefolyású fibrinoid nekrózis jelei. Hasonló elváltozásokat okozhatnak más eredetű arteriolák károsodása is (súlyos vérszegénység, urémia, vasculitis, fertőző endocarditis stb.).
A rosszindulatú artériás magas vérnyomás kritériuma a papillaödéma is. Kialakulásának mechanizmusa nem teljesen világos. Egyes betegeknél az agyi arteriolák helyi önszabályozásának megzavarása és az agyi hiperperfúzió kialakulásával járó általános agyi ödéma okozza. A vérzések és a papillaödéma jelenléte a vérnyomás sürgős csökkentését jelzi.
A rosszindulatú artériás hipertónia szindróma morfológiai szubsztrátja az arteriolák és a kis artériák fibrinoid nekrózisa. Ezt az endotélium integritásának megsértése okozza a hidrosztatikus nyomás éles és jelentős növekedésével, a tápsejtek károsodásával a vérplazmafehérjék, köztük a fibrin behatolása során, amely a szövettani vizsgálat során jellemző festéssel jár. Ennek eredményeként az érfal éles duzzanata alakul ki a lumen szűkülésével, egészen az elzáródásig.
Az artériás hipertóniás betegek klinikai, műszeres és laboratóriumi vizsgálatának 3 célja van: 1) a magas vérnyomás okának megállapítása. Az elsődleges (esszenciális) artériás hipertónia diagnosztizálása a másodlagos (tünetekkel járó) hipertónia kizárásával történik – lásd a 2. kötetet; 2) annak megállapítása, hogy a megemelkedett vérnyomás milyen hatást gyakorolt ​​a „legsebezhetőbb” szervekre, más szóval meghatározza a célszervek - szív, vesék, központi idegrendszer, retina - károsodásának jelenlétét és súlyosságát; 3) megállapítani az atherosclerosishoz kapcsolódó kockázati tényezők jelenlétét és súlyosságát.

Az esszenciális artériás hipertónia tünetei:

A szövődmények kialakulása előtt a betegség gyakran tünetmentes, és egyetlen megnyilvánulása a vérnyomás emelkedése. A panaszok hiányoznak vagy nem specifikusak. A betegek időszakos fejfájást észlelnek, gyakran a homlokban vagy a fej hátsó részén, szédülést és fülzúgást.

Mára bebizonyosodott, hogy ezek a tünetek nem szolgálhatnak a magas vérnyomás indikátoraiként, és valószínűleg funkcionális eredetűek. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél nem gyakrabban fordulnak elő, mint az általános populációban, és nincs összefüggésben a vérnyomásszinttel.

Kivételt képez az agyödéma által okozott rosszindulatú artériás magas vérnyomással járó súlyos fejfájás.
A szívkárosodás tünetei és jelei a következőkhöz kapcsolódnak: 1) bal kamrai hipertrófia, amely a megnövekedett utóterhelés következtében megnövekedett falfeszültség normalizálását célzó kompenzációs válasz; 2) egyidejű ischaemiás szívbetegség; 3) szívelégtelenség mindkét kóros folyamat szövődményeként.
A legújabb tanulmányok kétségbe vonják "jó minőségű" bal kamrai hipertrófia artériás hipertóniában. Vérnyomásszinttől függetlenül 3-szorosára növeli a szívinfarktus és a hirtelen halál kockázatát, és összetett kamrai aritmiákés szívelégtelenség - 5 alkalommal. Mivel a vérnyomás emelkedés mértéke és időtartama nem mindig korrelál a hypertrophia súlyosságával, felmerült, hogy kialakulásában az artériás hipertónia mellett néhány további tényező is szerepet játszik. Szóba kerül a genetikai hajlam patogenetikai szerepe, a humorális ágensek - renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, katekolaminok, prosztaglandinok stb.. Ezek a körülmények szolgáltak a fogalom bevezetésének alapjául "hipertóniás (hipertóniás) szív"és meghatározza a szívizom hipertrófia fordított kifejlődésének megelőzésére szolgáló módszer kidolgozásának fontosságát artériás hipertóniában.

A „hipertóniás szív” klinikai jelentősége a szívizom csökkent diasztolés funkciójával függ össze a merevség növekedése és a relatív koszorúér-elégtelenség kialakulása miatt. A bal kamra diasztolés megfelelőségének csökkenése a telődési nyomás növekedéséhez és a tüdő vénás pangásához vezet változatlan szisztolés funkció mellett. A betegek légszomjról számolnak be, amikor a fizikai aktivitás, ami a szisztolés szívizom elégtelenség hozzáadásával fokozódik.
Hosszú ideig fennálló artériás magas vérnyomás esetén a vesekárosodás tünetei - nictipolyuria - észlelhetők.
Komplikációmentes esszenciális artériás hipertóniában a központi idegrendszer károsodásának tüneteit túlnyomórészt a koponya- és extracranialis artériák egyidejű atherosclerosisa okozza. Ezek közé tartozik a szédülés, a teljesítményromlás, a memória stb.
Anamnézis. Jellemző a betegség 30 és 45 év közötti kezdete és a családban előforduló esszenciális artériás hipertónia.

A klinikai vizsgálat során a legfontosabb diagnosztikai tünet a vérnyomás emelkedése. A lehető legpontosabb méréshez számos szabályt be kell tartani (lásd 4. fejezet). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy amikor a beteg ül, a vérnyomás magasabb lehet, mint ha fekvő helyzetben. A szubklavia artéria atherosclerosisával összefüggő eltérések elkerülése érdekében mindkét karban meg kell mérni a vérnyomást, és ha eltéréseket észlelnek, akkor ugyanabban a karban.

A „szorongás” akaratlan pszicho-érzelmi reakciója miatt az egészségügyi dolgozó által az egészségügyi dolgozó által végzett vérnyomásmérés során annak eredményét, különösen egyszeri meghatározással, gyakran túlbecsülik az automata mérés adataihoz képest. ambuláns állapot (pszeudohypertonia). Ez az esetek közel 1/3-ában a borderline vagy enyhe artériás hipertónia túldiagnosztizálásához vezethet. Ezért az emelkedett vérnyomásra vonatkozó következtetést 3 különálló, 3-4 héten át végzett mérés eredményei alapján kell levonni, kivéve a sürgősségi ellátást igénylő eseteket. Ha a vérnyomás meghaladja a 140/90 Hgmm-t. minden találkozó alkalmával 2-3 alkalommal mérik, és az átlagértéket veszik a további értékeléshez. A vérnyomásméréseket otthon maga a beteg vagy hozzátartozói végzik.

A „riasztási reakció” kiküszöbölésében különösen hatékonyak a vérnyomás indirekt mérésére és időbeli rögzítésére szolgáló új automaták, amelyek ambuláns körülmények között is elvégezhetők. Az ilyen „járóbeteg” vérnyomás szintje monitorozáskor az esetek 80%-ában a „kórházi” vérnyomás alatt van, és megbízhatóbb kritériumként szolgál az enyhe artériás hipertónia diagnosztizálására.

A célszerv károsodásának klinikai tünetei. A szív- és érrendszer fizikális vizsgálata kimutathatja a bal kamra hipertrófiájának, a bal kamrai elégtelenségnek és a különböző érrendszerek érelmeszesedésének jeleit. Bal kamrai hipertrófia esetén az apikális impulzus gyakran rezisztenssé válik, kamrájának megfelelőségének csökkenése a csúcs feletti S4 megjelenésében nyilvánul meg, jelezve a diasztolés diszfunkcióját.
A vesekárosodás klinikai tünetei a krónikus veseelégtelenség részletes képével inkább a malignus artériás magas vérnyomásra jellemzőek.
A központi idegrendszer károsodásának jelei általában az artériás magas vérnyomás szövődményeivel és az egyidejű agyi érelmeszesedéssel járnak.

Hipertóniás retinopátia. A retina vaszkuláris károsodásának és az artériás hipertónia vaszkuláris szövődményeinek Keith és Wagener általi osztályozása szerint (N. Keith, H. Wagener, 1939) a retinopátiának 4 fokozata van.
Az I. fokozatot az arteriolák minimális szűkülete és lumenük egyenetlensége jellemzi. Az arteriolák és venulák átmérőjének aránya 1:2-re (általában 3:4) csökken.
A II. fokozatban az arteriolák kifejezett beszűkülése (arteriola-vénás arány 1:3) görcsös területekkel. Jellemző a venulák megnyúlása és összenyomódása az arteriolák metszéspontjában, amelyekkel egy kötőszöveti tokban helyezkednek el, az arteriola falának megvastagodása miatt (a Salus-Hun metszés tünete).
A III. fokozatban az arteriolák görcsösségének és szklerózisának hátterében (arteriola-vénás arány 1:4) jellegzetes többszörös vérzéseket észlelnek lángok és laza váladékok formájában, amelyek „felvert vattához” hasonlítanak. Ezek a váladékok a retina ischaemia vagy infarktus azon területeit képviselik, amelyekben duzzadt idegrostokat azonosítanak. A váladékok néhány hét után elhalványulnak. A lipidlerakódás miatt sűrű, kisméretű, jól meghatározott váladékok is előfordulhatnak, amelyek néha évekig fennmaradnak. Kisebb klinikai jelentőségűek, és nem utalnak akut arteriolasérülésre.
A IV. fokozatú retinopátia megkülönböztető jele a papillaödéma megjelenése, amely bármelyikhez csatlakozik ezeket a változásokatés a malignus artériás hipertónia rendkívüli súlyosságát tükrözi. Ebben az esetben vérzések és váladékok hiányozhatnak.
A retinopátia korai szakaszában a látás nem csökken. A kiterjedt váladékok és vérzések látótérzavarokat, és ha a makula érintett, vakságot okozhatnak.

Az I-II fokú retinopátia a „jóindulatú” esszenciális artériás hipertóniára, a III-IV a malignusra jellemző. A rosszindulatú artériás hipertónia akut kialakulásával az arteriolák változásának hiányában vérzések, váladékok és papilledemák határozhatók meg. Az I. és II. fokú retinopátia esetén az artériás magas vérnyomás okozta vérerek változásai gyakorlatilag nem különböznek az atherosclerosis jeleitől, és gyakran e két folyamat kombinációja okozza.

Az általánosan elfogadott WHO osztályozást (1962, 1978, 1993) a táblázat tartalmazza. 36. E besorolás szerint az áramoktól függően megkülönböztetik "jóindulatú"És rosszindulatú a betegség formái. A „jóindulatú” esszenciális artériás hipertónia három szakaszra (I., II., III.) oszlik, amelyek hozzávetőlegesen megfelelnek három formájának, amelyeket a vérnyomás, elsősorban a diasztolés vérnyomás szintje határoz meg. A túlnyomórészt érintett célszervtől függően megkülönböztetünk egyik vagy másik klinikai változatot.

Az esszenciális artériás hipertónia osztályozása a betegség három szakaszának azonosításán alapul. Jellemzőik a táblázatban láthatók. 37.

I. szakasz Az esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek 70-75%-ánál figyelték meg. A legtöbb betegnek nincsenek, vagy csak homályos panaszai vannak, főként a pszicho-érzelmi állapot. A vérnyomás-emelkedés, amelynek szintje nagyon durván az artériás hipertónia enyhe (enyhe) formájának felel meg, nem jár együtt célszerv-károsodás objektív jeleivel. A hemodinamikai változások természete a legtöbb esetben megfelel a hiperkinetikus típusnak. A vérnyomás spontán normalizálódása lehetséges, különösen ambuláns monitorozás alapján, de rövidebb ideig, mint határesetben kialakuló artériás hipertónia esetén. A betegek jelentős részében a betegség enyhén progresszív lefolyású, az I. stádiumban 15-20 évig vagy tovább tartósan stabilizálódik. Ennek ellenére a hosszú távú prognózis kedvezőtlen. A Framingham-tanulmány eredményei szerint az ilyen betegeknél a szívelégtelenség kialakulásának kockázata hatszorosára, a stroke 3-5-szörösére, a halálos szívinfarktusra pedig 2-3-szorosára nő. Általában a hosszú távú megfigyelések során a mortalitás 5-ször magasabb volt, mint a normál vérnyomású egyéneknél.

szakasz II A vérnyomás szintje megközelítőleg megfelel a mérsékelt artériás magas vérnyomásnak. A betegség lefolyása egyes betegeknél tünetmentes marad, de a vizsgálat mindig feltárja a bal kamra és az arteriolafal hipertrófiája okozta célszervi károsodás jeleit (lásd 37. táblázat). Jellemzőek a hipertóniás krízisek. A vizeletvizsgálatokban gyakran nincs változás, de a krízis után 1-2 napon belül enyhe átmeneti proteinuria és erythrocyturia észlelhető. A glomeruláris filtráció mérsékelt csökkenése és mindkét vese működésének szimmetrikus csökkenése jelei lehetnek radionuklid-renográfiával. A hemodinamikai profil túlnyomórészt a normo(eu-)kinetikai profilnak felel meg.

Mert szakasz III A betegséget érrendszeri szövődmények jellemzik, amelyek mind az artériás magas vérnyomáshoz, mind pedig nagyrészt az egyidejű atherosclerosis felgyorsult kialakulásához kapcsolódnak. Figyelembe kell venni, hogy a szívinfarktus és a stroke kialakulásával a vérnyomás, különösen a szisztolés vérnyomás, gyakran tartósan csökken a vérnyomás csökkenése miatt. Az ilyen típusú magas vérnyomást „lefejezettnek” nevezik. Ezt hipokinetikus hemodinamikai profil jellemzi.
A WHO és a volt Szovjetunió II. Kardiológus Kongresszusa ajánlásai szerint, ha esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegnél szívinfarktus, angina pectoris, cardiosclerosis és pangásos szívelégtelenség alakul ki, a klinikai diagnózisban első helyen álló betegség. , ischaemiás szívbetegségnek számít. Így az esszenciális artériás hipertónia „kardiális formájának” a III. stádiumban nincs helye a diagnózisban.

Meg kell jegyezni, hogy az esszenciális artériás hipertónia stádiumai a WHO osztályozása szerint teljes mértékben megfelelnek a betegség N. D. Strazhesko (1940) által azonosított fokozatainak. Az I. stádiumot funkcionálisnak, juvenilisnak, „csendesnek”, a II. stádiumot organikusnak jellemezte, amelyet a kardiovaszkuláris és egyéb rendszerek szerves elváltozásai jellemeznek, a III. szakaszt pedig disztrófiásnak.
G. F. Lang (1947) a patogenetikai elv szerint meghatározva a hypertonia (esszenciális artériás hipertónia) fejlődési szakaszait egy prehipertenzív állapotot azonosított, I. stádium - neurogén, II. stádium - átmeneti és III. stádium - nefrogén. A III. stádium neve tükrözi a tudós elképzelését a vesenyomást okozó anyagok kötelező részvételéről a magas vérnyomás konszolidációjában. A későbbi kutatások során felhalmozott tények nem erősítették meg ezt az álláspontot, ami arra késztette G. F. Lang tanítványát, A. L. Myasnikovot, hogy új osztályozást javasoljon, amely akkoriban széles körben elterjedt hazánkban. Ez a besorolás a magas vérnyomás 3 szakaszának azonosítását írja elő: I - funkcionális, II - „hipertrófiás” és III - szklerotikus. Ezen szakaszok mindegyike 2 fázist tartalmaz (A és B), amelyek megkapták következő címeket: IA - látens vagy prehipertenzív; 1B - tranziens vagy tranziens; IIA - labilis vagy instabil; Információbiztonság - stabil; IIIA - kompenzált és ШБ - dekompenzált.

Az 1B és IIA stádiumok megfelelnek a WHO osztályozás I. stádiumának, a PB-IIIA - II. és SB - III. stádium az esszenciális artériás hipertónia. A.L. Myasnikov osztályozása a kardiális, agyi, vese- és vegyes változatok azonosítását is előírja a túlnyomó szervkárosodástól függően, valamint a lefolyás jellegétől függően - gyorsan progresszív (rosszindulatú) és lassan progresszív változatok. Így az AHM Myasnikov szerint a magas vérnyomás gradációi meglehetősen közel állnak egymáshoz modern osztályozás WHO, amely jelenleg az egyetlen kötelező a gyakorlati orvoslás számára.

Az utóbbi években szokássá vált az esszenciális artériás hipertónia hemodinamikai és humorális profiltól függő változatainak megkülönböztetése, aminek a várakozásoknak megfelelően a prognózis megítélése és a kezelés differenciált megközelítése szempontjából van bizonyos jelentősége. Ugyanakkor mindezek a lehetőségek nagyrészt feltételesek, mivel átalakulnak egymásba, és az optimális kezelésre vonatkozó elméletileg megalapozott ajánlások a gyakorlatban nem mindig hatékonyak.
Az esszenciális artériás hipertónia hemodinamikai típusát - hiper-, eu- vagy hipokinetikus - a MOS (SI) és az OPSS számértékei alapján határozzák meg reográfia vagy echokardiográfia szerint, vagy közvetve az artériás hipertónia jellege alapján. Így a hiperkinetikus típus elsősorban a szisztolés artériás magas vérnyomásnak, a hipokinetikus típus pedig a diasztolés magas vérnyomásnak felel meg. Klinikai jellemzők táblázatban minden opció látható. 38.

Figyelembe véve a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fontos szerepét az esszenciális artériás hipertónia patogenezisében, a renin vérplazmában lévő aktivitásától függően a betegség 3 változatát különböztetjük meg - g és per-, normo- és hyporenin, amelyek rendelkeznek a klinikai lefolyás és a kezelés bizonyos jellemzőivel. Az extrém változatok - hiper- és hiporenin - jellemzőit a táblázat mutatja be. 39.
Úgy gondolják, hogy a hyporenin vagy térfogatfüggő artériás hipertónia a mineralokortikoidok túlzott szekréciójával jár. Mivel 40 év alatti betegeknél gyakorlatilag nem fordul elő, és a 60 év feletti betegek több mint 50%-ánál figyelhető meg, feltételezhető, hogy az artériás hipertónia ezen változata a betegség természetes lefolyásának egy bizonyos szakasza. . Ebben az esetben a renin aktivitás csökkenése másodlagos lehet, ami miatt "funkcionális gátlás" juxtaglomeruláris apparátus a magas vérnyomásnak való hosszan tartó expozíció eredményeként. Elképzelhető, hogy a renin eltérő aktivitása a mellékvesék angiotenzin II-vel szembeni egyenlőtlen érzékenységéből adódik: az érzékenység csökkenése a renin szekréciójának növekedéséhez, a növekedés hyporeninaemiához vezet. A hyperreninaemia másodlagos lehet a szimpatikus-mellékvese rendszer fokozott aktivitása miatt.
A borderline artériás hipertónia az funkcionális betegség, amelyet főként a vérnyomás központi szabályozóinak reverzibilis diszfunkciója okoz, ami a szimpatikus tónus emelkedésében nyilvánul meg. A szív és a vénák felé irányuló adrenerg impulzusok növekedése a MOS növekedéséhez vezet a szívizom kontraktilitásának, a szívfrekvencia és a vénás beáramlás növekedése miatt, és az arteriolák felé irányuló fokozott impulzusok megakadályozzák azok kompenzációs tágulását. Ennek eredményeként a szöveti véráramlás önszabályozása megszakad, és a perifériás vaszkuláris ellenállás viszonylagos növekedése következik be.
A borderline artériás hipertónia diagnózisához a következő kritériumokat határozták meg, amelyek három, lehetőleg ambuláns vérnyomásmérés eredményein alapulnak:

1. A vérnyomás soha nem haladja meg a határértéket, azaz a 140-159/90-94 Hgmm-t. a WHO (1993) szerint vagy 130-139/85-89 Hgmm. a magas vérnyomás meghatározásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó egyesült államokbeli nemzeti bizottság ajánlásai szerint, 1992;
2. legalább 2 mérésnél a diasztolés vagy szisztolés vérnyomás értékei a határzónában vannak;
3. szervi elváltozások hiánya a célszervekben (szív, vese, agy, szemfenék);
4. a tünetekkel járó artériás hipertónia kizárása;
5. a vérnyomás normalizálása vérnyomáscsökkentő kezelés nélkül.

Figyelembe véve a pszicho-érzelmi faktor szerepét, a páciens minden vizsgálatakor javasolt háromszor, rövid időközönként megmérni a vérnyomást, és a legalacsonyabb értékeket tekinteni igaznak.

Borderline hipertónia a lakosság 10-20%-ában fordul elő, és sok tekintetben heterogén. Bár ez a fő kockázati tényező az esszenciális artériás hipertónia kialakulásában, ez az átmenet a betegek legfeljebb 20-30%-ánál fordul elő. A betegek megközelítőleg azonos százalékában a vérnyomás normalizálódása figyelhető meg, és végül a betegek jelentős részében a határérték artériás hipertónia korlátlan ideig fennáll.

Az ilyen betegek hemodinamikai profilja is heterogén.

A betegek körülbelül 50%-ánál megfigyelhető hiperkinetikus típus mellett 30%-ban eukinetikus, 20%-ban hipokinetikus. A hemodinamika lefolyásának és állapotának változékonysága nyilvánvalóan a borderline artériás hipertónia etiológiai tényezőinek heterogenitásából adódik. Jelenleg az örökletes hajlam és a sejtmembránok patológiájának szerepe az intracelluláris Na+ és Ca2+ tartalom növekedésével bizonyított. Nyilvánvalóan más okai is vannak a borderline artériás hipertónia és a vérnyomás további emelkedésének, amelyeket még nem állapítottak meg.

A legérzékenyebb populációktól függően a borderline artériás hipertónia alábbi klinikai formái különböztethetők meg: 1) juvenilis; 2) pszichoneurológiai; 3) menopauza; 4) alkoholista; 5) a sportolók határvonali artériás magas vérnyomása; 6) ha bizonyos foglalkozási tényezőknek vannak kitéve (zaj, rezgés stb.).
Az esszenciális artériás hipertónia kialakulásának fokozott kockázatát a borderline hipertóniában szenvedő betegeknél a következő tényezők okozzák:

1. terhelt öröklődés. Ebben az esetben az esszenciális artériás hipertóniára való átmenetet a betegek körülbelül 50% -ánál figyelik meg, és ennek a tényezőnek a hiányában - 15% -ánál;
2. vérnyomás szintje. Minél magasabb a vérnyomás, annál nagyobb az esszenciális artériás hipertóniába való átmenet valószínűsége;
3. túlzott testtömeg;
4. a borderline artériás hipertónia előfordulása 30 éves kor után.

Az esszenciális artériás hipertónia szövődményeit saját hipertóniás és atherosclerotikus eredetű érkárosodás okozza. A hipertóniás érrendszeri szövődmények közvetlenül kapcsolódnak a megnövekedett vérnyomáshoz, és annak normalizálásával megelőzhetők. Ezek a következők: 1) hipertóniás válságok; 2) rosszindulatú artériás hipertónia szindróma; 3) vérzéses stroke; 4) nephrosclerosis és krónikus veseelégtelenség; 5) aorta aneurizma és részben pangásos szívelégtelenség boncolása „hipertóniás szívvel”.
E. M. Tareev figuratív kifejezése szerint az érelmeszesedés követi a magas vérnyomást, mint az árnyék az embert. Az ezzel járó vaszkuláris szövődmények nagyon gyakoriak az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, de önmagában a vérnyomás csökkentésével nem előzhetők meg.

Ide tartoznak: 1) a koszorúér-betegség minden formája, beleértve a pangásos szívelégtelenséget és hirtelen halál; 2) ischaemiás stroke; 3) perifériás erek ateroszklerózisa.

A hipertóniás vagy hipertóniás krízis a vérnyomás éles emelkedése, amely számos neurohumorális ill. érrendszeri rendellenességek, főleg agyi és szív- és érrendszeri. Külföldön ezt a kifejezést szűkebb értelemben használják az agyi érrendszeri betegségekre, és „hipertóniás encephalopathiának” nevezik.
A hipertóniás krízisek jellemzőbbek az esszenciális artériás hipertóniára, mint a legtöbb tünetire, és a betegség első klinikai megnyilvánulása lehet. A. L. Myasnikov szerint ezek a magas vérnyomás egyfajta „kvintesszenciái” vagy „rögök”.

A hipertóniás krízisek a betegség bármely szakaszában kialakulhatnak. Minden etiológiai és hajlamosító tényező az esszenciális artériás hipertónia kialakulásához hozzájárul. Ezek közé tartozik mindenekelőtt a pszicho-érzelmi stressz, a sós ételekkel vagy alkohollal való visszaélés, a kedvezőtlen környezeti tényezők, különösen a légköri nyomás csökkenése a hőmérséklet és a páratartalom növekedésével. Az artériás hipertónia kezelésének hiánya vagy nem megfelelő