GMC szövettan. Az érfal fő sejttípusai. · Vékony szál
Az izmos típusú artériák kifejezetten képesek a lumen megváltoztatására, ezért elosztó artériáknak minősülnek, amelyek szabályozzák a szervek közötti véráramlás intenzitását. A spirálban futó SMC-k szabályozzák az ér lumenének méretét. A belső rugalmas membrán a belső és a középső membrán között helyezkedik el. A középső és külső héjat elválasztó külső rugalmas membrán általában kevésbé hangsúlyos. A külső héj rostos kötőszövetből áll; más erekhez hasonlóan számos idegrosttal és végződéssel rendelkezik. A kísérő vénákhoz képest az artéria több rugalmas rostot tartalmaz, így a fala rugalmasabb.
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz D
- A helyes válasz G
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz G
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz D
- A helyes válasz G
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz A
- A helyes válasz G
- A helyes válasz A
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz G
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz D
- A helyes válasz D
- A helyes válasz D
- A helyes válasz A
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz a B
- A helyes válasz A
Elektromos fiziológiai tulajdonságait tekintve a vaszkuláris SMC-k különböznek mind a harántcsíkolt izmoktól, mind a simaizmoktól.
egyéb belső szervek. A vaszkuláris SMC-k nyugalmi membránpotenciálja (RMP) emlősökben -40-50, sőt -60 mV. Értéke a sejtmembrán káliumionok permeabilitásának mértékétől függ.
Az MVC-k spontán oszcillációi és az akciós potenciálok (AP-k) hiányoznak a legtöbb emlős véredény sima sejtjéből normál körülmények között. Csak a portális és a májvénákban, az emlősök bélfodor vénáiban és a denevérek szárnyainak arterioláiban találhatók. Ezekben az erekben (e tekintetben a portális véna a leginkább tanulmányozott) az MVC hullám lassú depolarizációja 10-20 mV amplitúdóval és 250-400 ms időtartammal. A lassú hullám csúcsán egy vagy több AP keletkezik, amelyek amplitúdója intracelluláris deriváció során elérheti a 30-50 mV-ot, időtartama pedig 20-50 ms (Shuba, 1988). Ugyanezen erek más sejtjeiben sokkal hosszabb ideig tartó elektromos potenciálok figyelhetők meg. Ilyenkor a fent említett erek izomsejtjeinek spontán összehúzódásai lépnek fel. A 4.13. ábra a portális véna csík spontán elektromos és mechanikai aktivitásának egyidejű rögzítését mutatja, valamint ezek adenozin (10-5 mol/l) hatására bekövetkező változásait.
Elektrofiziológiai vizsgálatok kimutatták, hogy az egyes SMC-k között hangsúlyos elektromos kapcsolat van, aminek köszönhetően az elektrotonikus potenciálok sokkal nagyobb távolságra terjednek, mint egy sejt hossza. Az izomsejtek ezen tulajdonsága annak köszönhető, hogy közöttük a már említett szoros csomópontok léteznek, és az egyik SMC-ről a másikra történő gerjesztés alapja, mind elektrotóniás, mind akciós potenciálok segítségével.
A vaszkuláris SMC-k spontán aktivitásának természetét illetően a legtöbb szakértő úgy véli, hogy miogén eredetű. A hipotézis egyik szerzője, B. folkov szerint az érfal izomrétegének vastagságában egyedi simaizomsejtek - pacemakerek találhatók, amelyek képesek depolarizációval reagálni a nyújtásukra. Ez az elektrotóniás vagy AP-n keresztüli jel a szívritmus-szabályozó sejtekben is előfordul, a szomszédos SMC-kbe továbbítódik, és azok összehúzódását okozza.
Mind a portális véna sejtek depolarizációját, mind az ebben az esetben fellépő AP-t a kalciumionok sejtbe jutása okozza, és nem nátrium, mint a harántcsíkolt izmok sejtjeiben. A folyamat potenciálkapcsolt kalciumcsatornákon keresztül megy végbe, míg az SMC membrán repolarizációját a káliumionok sejtből történő felszabadulása okozza.
Amikor egy jel belép egy véredény SMC-jébe, a sejt depolarizálódik, és amikor a depolarizáció kritikus szintjét eléri (10-15 mV-tal az MPS szint alatt), egy vagy több akciós potenciál keletkezik a membránján, amit a sejt összehúzódása követ. az SMC. Gátlásos transzmitter esetén az SMC membránján hiperpolarizáció lép fel, ami sejtrelaxációval jár együtt.
Fentebb már megjegyeztük, hogy a vérerek simaizomsejtjeiben a fiziológiailag aktív anyagok (PAR) hatására sok esetben egyáltalán nem, vagy ritkán, és főleg erős irritációval jelentkezik a PD. Egy izolált ércsík összehúzódása PD hiányában alakul ki, és érszűkítő anyagok, például szerotonin hatására a kontrakció az MPS változása nélkül is létrejöhet. Ez az erek simaizmainak egyik jellemzője.
Nemrég felfedezték, hogy számos, az artériákat tágító anyag nem közvetlenül az SMC-kre, hanem közvetetten, ezen erek endotéliumán keresztül hat. Így a jól ismert értágító acetilkolin értágító hatását úgy fejti ki, hogy aktiválja az érfal endothel sejtjeinek nitrogén-monoxid (NO) termelését. Ez utóbbi a membránon keresztül behatol az SMC-be, és másodlagos hírvivőként hat az intracelluláris folyamatokra, ellazítja a sejtet azáltal, hogy csökkenti a kalciumionok koncentrációját a szarkoplazmában. Mivel a NO nem lép kölcsönhatásba a sejtmembrán receptorokkal, az MPS nem változik. A leírt jelenség alól kivétel a portális véna, amely az acetilkolin NEM tágul, hanem szűkül. Bár az endotéliumon keresztül is hat, a reakció mechanizmusa ismeretlen.
Általában érdemes megjegyezni, hogy a különböző erek SMC-inek tulajdonságai jelentősen eltérnek egymástól. Nemcsak az állat típusától függenek, hanem attól is, hogy az edény melyik szervtől vagy szövettől, beidegzésének mértékétől, spontán tevékenység jelenlététől vagy hiányától, sőt kaliberétől is függ. Talán ez az egyik oka annak, hogy még mindig nem lehet egységesíteni a keringési rendszer simaizomsejtjeit és leírni működésük legáltalánosabb mintázatait.
A kontraktilis elemek élettana
Az izomszövet kontraktilis elemei (harántcsíkolt vázizomrostok, kardiomiociták, SMC-k) és a nem izom-összehúzódási sejtek (mioepiteliális, myofibroblasztok stb.) által végzett motoros funkciókat biztosítják aktomiozin kemomechanikai átalakító. A csontváz MV-kben és a kardiomiocitákban kontraktilis egységek - szarkomerek, ezek barázdált izmok, SMC-ben nincsenek szarkomerek, ez sima izmok. A vázizomszövet kontraktilis funkciója ( ingyenes izmok) az idegrendszer irányítja (szomatikus motoros beidegzés). Akaratlan izmok(kardiális és sima) autonóm motoros beidegződéssel, valamint kontraktilis tevékenységük humorális szabályozásának fejlett rendszerével rendelkeznek. Minden izomelem képes PD-ket generálni, amelyek a sejtmembrán mentén terjednek (sarcolemma).
Vázizom
Egy személynek több mint 600 vázizmoja van (a testtömeg körülbelül 40%-a). Biztosítják a test és részei tudatos és tudatos akaratlagos mozgását. A vázizom szerkezeti és funkcionális egysége a vázizomrost (MF).
Rizs . 7-1. A vázizomzat áll barázdált izomrostok [11]. Az MV-k jelentős részét myofibrillumok foglalják el. A világos és sötét korongok egymással párhuzamos miofibrillumokban való elrendezése egybeesik, ami keresztirányú csíkok megjelenéséhez vezet. A miofibrillumok szerkezeti egysége a szarkomer, amely vastag (miozin) és vékony (aktin) filamentumokból képződik. A vékony és vastag filamentumok elrendezése a szarkomérben a bal és a bal alsó sarokban látható. A G-aktin globuláris, az F-aktin fibrilláris aktin.
Izom rost
Myofibrillumok
Mindegyik myofibrill körülbelül 1500 vastag és 3000 vékony filamentet tartalmaz. A csontváz MV keresztirányú csíkozását (7-1. ábra) a polarizált fényt eltérően - izotróp és anizotróp - területek (korongok) miofibrillumainak szabályos váltakozása határozza meg: fény (én szotróp, I-korongok) és sötét (A nizotrop, A-korongok) lemezek. A korongok eltérő fénytörését a vékony (aktin) és vastag (miozin) filamentumok szarkomer hosszában rendezett elrendezése határozza meg: vastag szálak csak sötét korongokban találhatók meg, fény lemezek ne tartalmazzon vastag szálakat. Minden fénykorong keresztezi Z-vonal. A szomszédos Z-vonalak közötti myofibrillumok területét a következőképpen határozzuk meg sarcomere.
· Sarcomere- a myofibrillum egy része, amely két egymást követő Z-korong között helyezkedik el. Nyugodt és teljesen megfeszített izomban a szarkomér hossza 2 µm. Ennél a szarkomerhossznál az aktin (vékony) filamentumok csak részben fedik át a miozin (vastag) filamentumokat. A vékony filamentum egyik vége a Z-vonalhoz csatlakozik, a másik vége pedig a szarkomér közepe felé irányul. Vastag filamentumok foglalják el a szarkomér központi részét - az A-korongot (a szarkomernek csak vastag filamenteket tartalmazó szakasza a H-zóna; az M-vonal a H-zóna közepén fut). Az I-lemez két szarkomer része. Következésképpen minden szarkomer egy A-korongot (sötét) és az I-korong két felét (világos) tartalmaz, a szarkomer képlet 0,5A + I + 0,5A. Az összehúzódás során az A-korong hossza nem változik, de az I-korong lerövidül, ami alapjául szolgált az izomösszehúzódást a csúszó mechanizmussal magyarázó elmélet megalkotásához ( elmélet csúszás) vékony aktin filamentumok vastag miozin filamentumok mentén.
· Zsír egy szál(7-3B ábra). Minden miozin filamentum 300-400 miozin és C fehérje molekulából áll. Miozin(7–3B. ábra) - hexamer (két nehéz és négy könnyű lánc). A nehéz láncok két spirálisan összecsavart polipeptid szál, amelyek végén gömb alakú fejek vannak. A fej régiójában a könnyű láncok nehéz láncokhoz kapcsolódnak. Mindegyik miozin filamentum a Z-vonalhoz kapcsolódik a titin óriásfehérjével. A nebulin, a miomezin, a kreatin-foszfokináz és más fehérjék vastag szálakhoz kapcsolódnak.
Rizs . 7-3. Vékony és vastag filamentumok a miofibrillumok összetételében [11]. A . Vékony szál - két spirálisan csavart fibrilláris aktin (F-aktin) filamentum. A spirális lánc barázdáiban található a tropomiozin kettős hélixe, amely mentén háromféle troponin molekula található. B - vastag szál . A miozin molekulák képesek önszerveződni, és 15 nm átmérőjű, 1,5 μm hosszúságú orsó alakú aggregátumot alkotnak. A molekulák fibrilláris farkai alkotják a vastag filamentum magját, a miozinfejek spirálisan helyezkednek el, és a vastag filamentum felszíne fölé emelkednek. B - miozin molekula . A könnyű meromiozin biztosítja a miozin molekulák aggregációját, a nehéz meromiozin aktinkötő helyekkel és ATPáz aktivitással rendelkezik.
à Miozin(rizs. 7 –3V). A miozin molekulában (molekulatömege 480 000) nehéz és könnyű meromiozin található. Nehéz meromiozin tartalmaz résztöredékek(S): S 1 gömb alakú miozinfejeket tartalmaz, S 2 - a fibrilláris szövet egy része a fejek mellett farok miozin molekulák. S 2 rugalmas ( rugalmas összetevő S 2 ), amely lehetővé teszi S. távozását 1 55 nm távolságig. A miozin farokszálának 100 nm hosszúságú terminális részét a könnyen meromiozin. A miozinnak kettő van tagolt hely, amely lehetővé teszi a molekula konformációjának megváltoztatását. Egy tagolt a lelőhely a nehéz és könnyű meromiozinok találkozási régiójában található, a másik a régióban méhnyak miozin molekulák (S 1-S 2 -összetett). A miozinmolekulák fele a fejével a filamentum egyik vége felé, a másik fele pedig a másik felé néz. 7 –3B). A könnyű meromiozin a vastag filamentum vastagságában rejlik, míg a nehéz meromiozin (a tagolt területek) a felszíne fölé emelkedik.
à Titin- a legnagyobb ismert polipeptid mol. 3000 kD súlyú - mint egy rugó, vastag szálak végeit köti össze a Z-vonallal. Egy másik óriási mókus - nebulin(M r 800 kD) - vékony és vastag filamenteket társít.
à VAL VEL‑fehérje stabilizálja a miozin filamentumok szerkezetét. A miozin molekulák aggregációjának befolyásolásával azonos átmérőjű és szabványos vastag filamentumot biztosít.
à Myomesin(M fehérje) és kreatin-foszfokináz- vastag szálakhoz kapcsolódó fehérjék a sötét korong közepén. A kreatin-foszfokináz elősegíti az ATP gyors helyreállítását a kontrakció során. A myomesin szervező szerepet játszik a vastag filamentumok összeállításában.
· Vékony egy szál
Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.
Szarkoplazmás hálózat és T-tubulusok
Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.
Beidegzés
Motoros és érzékeny szomatikus A vázizmok MV-inek beidegzését a gerincvelő elülső szarvának a - és g -motoneuronjai, valamint a koponya idegeinek motoros magjai, valamint a gerinc ganglionjainak pszeudounipoláris szenzoros neuronjai és a koponya érző magjai végzik. idegek. Vegetatív MV beidegzést a vázizmokban nem észleltek, de az izomerek falának SMC-jei szimpatikus adrenerg beidegzéssel rendelkeznek.
Motoros beidegzés
Minden egyes extrafuzális MV közvetlen motoros beidegzéssel rendelkezik - neuromuszkuláris szinapszisok, amelyeket az a -motoneuronok axonjainak terminális ágai és az izomrost plazmalemma speciális területei alkotnak (véglemez, posztszinaptikus membrán). Az extrafuzális MV-k a neuromotoros (motoros) egységek részét képezik, és izom-összehúzódási funkciót biztosítanak. Intrafuzális MV neuromuszkuláris szinapszisokat képeznek g-motoneuronok efferens rostjaival.
· Motor Mértékegység(7-6. ábra) tartalmaz egy motoros neuront és az általa beidegzett extrafuzális MV-k egy csoportját. A motoros egységek száma és mérete a különböző izmokban jelentősen eltér. Mivel az összehúzódás során a fázisos MV-k betartják a „mindent vagy semmit” törvényt, az izom által kifejtett erő az aktivált (azaz az MV-k összehúzódásában részt vevő) motoros egységek számától függ. Minden motoregységet csak gyors vagy csak lassú kapcsolású MV-k alkotnak (lásd alább).
Rizs . 7–6. Motoros egység
· Polineuron beidegzés. A motoros egységek kialakulása a születés utáni időszakban történik, és születés előtt minden MV-t több motoros neuron beidegzik. Hasonló helyzet áll elő, amikor egy izom denerválódik (például idegkárosodás miatt), amit az MV reinnervációja követ. Nyilvánvaló, hogy ezekben a helyzetekben az izom kontraktilis funkciójának hatékonysága csorbul.
· Idegesen-izmos Szinapszis. A neuromuszkuláris csomópontok fiziológiájával a 4. (lásd 4–8. ábra) és a 6. fejezetben (lásd 6–2., 6–3. ábra) foglalkozunk.
Mint minden szinapszis, a neuromuszkuláris junction három részből áll: a preszinaptikus régióból, a posztszinaptikus régióból és a szinaptikus hasadékból.
à Preszinaptikus vidék. A neuromuszkuláris szinapszis motoros idegvégződését kívülről petesejtek borítják, átmérője 1-1,5 μm, és a neuromuszkuláris szinapszis preszinaptikus régióját alkotja. A preszinaptikus régióban nagyszámú szinaptikus vezikula található acetilkolinnal (5-15 ezer molekula egy vezikulumban), amelyek átmérője körülbelül 50 nm.
à Posztszinaptikus vidék. A posztszinaptikus membránon - a plasmalemma MV speciális részén - számos invagináció található, amelyekből a posztszinaptikus ráncok 0,5–1,0 μm mélységig terjednek, ami jelentősen megnöveli a membrán területét. Az N-kolinerg receptorok a posztszinaptikus membránba épülnek, koncentrációjuk eléri a 20-30 ezret 1 μm-enként 2 .
Rizs . 7–7. Nikotin kolinerg receptor posztszinaptikus membránok A - a receptor nem aktiválódik, az ioncsatorna zárva van. B - miután a receptor acetilkolinhoz kötődik, a csatorna rövid időre megnyílik.
Ä Posztszinaptikus n-kolinerg receptorok(7-7. ábra) A nyitott csatorna átmérője a receptorban 0,65 nm, ami teljesen elegendő az összes szükséges kation szabad áthaladásához: Na+, K+, Ca 2+ . Negatív ionok, például Cl – , ne menjen át a csatornán a csatorna torkolatánál lévő erős negatív töltés miatt. A valóságban túlnyomórészt Na-ionok haladnak át a csatornán + a következő körülmények miatt:
Ú az acetilkolin receptort körülvevő környezetben mindössze két pozitív töltésű ion található kellően nagy koncentrációban: az extracelluláris folyadékban a Na. + és intracelluláris folyadékban K + ;
Ú Az izommembrán belső felületén lévő erős negatív töltés (-80-90 mV) a pozitív töltésű nátriumionokat vonzza az izommembránba, miközben megakadályozza, hogy a káliumionok megpróbáljanak kimozdulni.
Ä Extraszinaptikus kolinerg receptorok. A kolinerg receptorok a szinapszison kívül is jelen vannak az izomrost membránjában, de itt koncentrációjuk egy nagyságrenddel alacsonyabb, mint a posztszinaptikus membránban.
à Szinaptikus rés. A szinaptikus alapmembrán áthalad a szinaptikus hasadékon. A szinapszis területén tartja az axonterminált, és szabályozza a kolinerg receptorok elhelyezkedését klaszterek formájában a posztszinaptikus membránban. A szinaptikus hasadék az acetilkolinészteráz enzimet is tartalmazza, amely az acetilkolint kolinra és ecetsavra bontja.
à Szakasz neuromuszkuláris transzferek. A gerjesztés neuromuszkuláris átvitele több szakaszból áll.
Ú Az AP az axon mentén eléri a motoros idegvégződés régióját.
Ú Az idegvégződés membránjának depolarizációja a feszültségfüggő Ca megnyílásához vezet 2+ -csatornák és Ca bemenet 2+ a motoros idegvégződésbe.
Ú Megnövekedett Ca koncentráció 2+ az acetilkolin kvantumainak exocitózisának elindításához vezet a szinaptikus vezikulákból.
Ú Az acetilkolin bejut a szinaptikus hasadékba, ahol diffúzió útján eléri a posztszinaptikus membrán receptorait. A neuromuszkuláris szinapszisban egy AP hatására körülbelül 100-150 kvantum acetilkolin szabadul fel.
Ú A posztszinaptikus membrán n-kolinerg receptorainak aktiválása. Amikor az n-kolinerg receptor csatornák megnyílnak, bejövő Na-áram lép fel, ami a posztszinaptikus membrán depolarizációjához vezet. Megjelenik lehetséges terminál rekordokat, amely a depolarizáció kritikus szintjének elérésekor AP-t okoz az izomrostban.
Ú Az acetilkolin-észteráz lebontja az acetilkolint, és a neurotranszmitter felszabadult részének hatása a posztszinaptikus membránra megszűnik.
à Megbízhatóság szinaptikus transzferek. Fiziológiás körülmények között minden egyes idegi impulzus, amely a neuromuszkuláris junctionba kerül, véglemez potenciált idéz elő, amelynek amplitúdója háromszor nagyobb, mint az AP előfordulásához szükséges. Az ilyen potenciál megjelenése a közvetítő túlzott felszabadulásával jár. Feleslegen azt értjük, hogy lényegesen nagyobb mennyiségű acetilkolin szabadul fel a szinaptikus hasadékba, mint amennyi az AP kiváltásához szükséges a posztszinaptikus membránon. Ez biztosítja, hogy a motoros neuron minden egyes tevékenysége reakciót váltson ki az általa beidegzett MV-ben.
à Anyagok, aktiválása terjedés izgalom
Ú Kolinomimetikumok. A metakolin, a karbakol és a nikotin ugyanolyan hatással van az izomzatra, mint az acetilkolin. A különbség az, hogy ezeket az anyagokat az acetilkolin-észteráz nem, vagy lassabban, több perc vagy akár órák alatt semmisíti meg.
Ú Antikolinészteráz kapcsolatokat. A neosztigmin, a fizosztigmin és a diizopropil-fluorofoszfát úgy inaktiválja az enzimet, hogy a szinapszisban jelenlévő acetilkolinészteráz elveszti a motor véglemezében felszabaduló acetilkolin hidrolízisének képességét. Ennek eredményeként az acetilkolin felhalmozódik, ami bizonyos esetekben okozhat izmos görcs. Ez halálhoz vezethet, ha görcs gége nál nél dohányosok. A neostigmin és a fizosztigmin több órán keresztül inaktiválja az acetilkolinészterázt, majd hatásuk megszűnik, és a szinaptikus acetilkolinészteráz újra működésbe lép. A diizopropil-fluor-foszfát, egy ideggáz, hetekig blokkolja az acetilkolin-észterázt, ami halálossá teszi az anyagot.
à Anyagok, blokkolása terjedés izgalom
Ú Izomrelaxánsok kerületi akciókat(curare és curare-szerű gyógyszerek) széles körben használják az aneszteziológiában. Tubocurarin zavarja az acetilkolin depolarizáló hatását. Ditilin myoparalyticus hatáshoz vezet, ami a posztszinaptikus membrán tartós depolarizációját okozza.
Ú Botulinum toxinÉs tetanusz toxin blokkolja a mediátorok kiválasztását az idegvégződésekből.
Ú b - és g -Bungarotoxinok blokkolja a kolinerg receptorokat.
à Szabálysértések neuromuszkuláris transzferek. Pseudoparalyticus myasthenia gravis ( myasthenia gravis) egy autoimmun betegség, amelyben az n-kolinerg receptorok elleni antitestek képződnek. A vérben keringő antitestek az MV posztszinaptikus membránjának n-kolinerg receptoraihoz kötődnek, megakadályozzák a kolinerg receptorok kölcsönhatását az acetilkolinnal és gátolják működésüket, ami a szinaptikus átvitel megszakadásához és izomgyengeség kialakulásához vezet. A myasthenia gravis számos formája okoz antitestek megjelenését az idegvégződések kalciumcsatornái ellen a neuromuszkuláris csomópontban.
à Denerváció izmok. Motoros denerváció esetén jelentősen megnő az izomrostok érzékenysége az acetilkolin hatására az acetilkolin receptorok fokozott szintézise és az izomrost teljes felületén a plazmamembránba való integrálódása miatt.
· Lehetséges akciókat izmos rostok. Az AP természetét és előfordulási mechanizmusát az 5. fejezet tárgyalja. Az AP MV 1-5 ms-ig tart, vezetési sebessége a szarkolemma mentén, beleértve a T-tubulusokat is, 3-5 m/s.
Érzékszervi beidegzés
A vázizmok érzékeny beidegzését főként proprioceptorok - izomorsók, ínszervek, érzőidegvégződések az ízületi tokban végzik.
· Izmos orsók(7-8. ábra) - a vázizomzat érzékeny észlelő eszközei. Számuk a különböző izmok között jelentősen eltér, de néhány szemizom kivételével szinte minden izomban jelen vannak. Az izomorsó fő szerkezeti elemei az intrafuzális MV-k, az idegrostok és a kapszula.
Rizs . 7–8. Izomorsó [11]. Intrafuzális MV-k a magok kompakt felhalmozódásával - rostok nukleáris zsákkal; a nukleáris lánccal rendelkező intrafuzális MV-kben a magok egyenletesebben oszlanak el a rost hosszában. Afferens és efferens idegrostok közelednek az orsóhoz. Az anulospirális (elsődleges) szenzoros végződéseket az afferens I nem myelinizált terminálisai képezik a -rostok mindkét típusú intrafuzális MV egyenlítői zónájában. Az intrafuzális MV-k (általában nukleáris lánccal rendelkező MV-k) végeihez közelebb vannak vékony afferens II-szálak termináljai - másodlagos végződések. Efferens A g -rostok neuromuszkuláris szinapszisokat alkotnak, terminális részükben intrafuzális MV-kkel.
à Izmos rostok. Az izomorsó 1-10 rövid intrafuzális izomrostot tartalmaz. Középső (egyenlítői) részükön a magok tömör klasztert alkotnak ( rostok Val vel nukleáris táska) vagy láncba rendezve ( rostok Val vel nukleáris lánc).
à Ideges rostok. Terminálok I a A rostok mindkét típusú intrafuzális MV (elsődleges vagy annulospirális végződés) ekvatoriális zónájában spirált alkotnak. A vékonyabb II rostok termináljai az ekvatoriális melletti területen intrafuzális MV-ken végződnek (a szekunder végződések gyakoribbak a magláncú MV-kben). Efferens A g -a rostok neuromuszkuláris szinapszisokat alkotnak, terminális részükben intrafuzális MV-kkel
à Kapszula. Az idegvégződésekkel rendelkező intrafuzális MV-k komplexét egy többrétegű kapszula veszi körül, melynek külső rétegei a perineurium származékai, a belső rétegek pedig az endoneurium analógjainak tekinthetők.
· Ín szervek(7-9. ábra) az ín végén, az izomzat határán, valamint az ízületi tok szalagjaiban helyezkednek el. A receptor orsó alakú, és több réteg lapos sejtből álló kapszula veszi körül. Az afferens mielinrostok termináljai részt vesznek a Golgi-ínszerv kialakulásában, folyadékkal teli térben elhelyezkedő spirál alakú kollagénrostok kötegei között ágaznak el.
Rizs . 7–9. Ínszerv [11]. A receptort egy kapszula veszi körül, amelyen keresztül a mielin idegrost áthalad a szerv középső részében, és egy terminális plexust képez a kollagénrostok között.
· Érzékeny ideges érettségi V kapszula ízületek- a szervezet proprioceptív rendszerének fontos eleme.
à Bika Ruffini a kapszula perifériás területein található.
à Lamellás Pacini-szerű vértestek- a szenzoros receptorok mérete lényegesen kisebb, mint a sejttestek.
à Elérhető ideges érettségi- vékony myelinizált rostok terminálisai és végül nem myelinizált rostok terminálisai, amelyek között nyilvánvalóan fájdalomreceptorok találhatók. Széles körben képviseltetik magukat az ízület minden komponensében, de a legnagyobb sűrűséget a meniszkuszban és az ízületi porckorongban érik el.
izomösszehúzódás
Az izomösszehúzódás akkor következik be, amikor egy gerjesztési hullám idegimpulzusok (idegrostok PD) formájában érkezik a motoros neuronok axonja mentén a neuromuszkuláris szinapszisokba. Ez közvetett csökkentés(neuromuszkuláris szinaptikus átvitel közvetíti). Esetleg közvetlen csökkentés izmok. Ez az MV csoportok összehúzódása (izomrángás, fibrilláció), amely akkor következik be, amikor az eseménysorozat bármely láncszeme gerjesztődik. után kiválasztás neurotranszmitter tól től terminálok axon a neuromuszkuláris csomópontban. Az események sorrendje a következő: ( 1 ) a posztszinaptikus membrán depolarizációja és AP® képződése ( 2 ) a PD terjedése a plasmalemma MV ® mentén ( 3 ) jelátvitel triádokban a szarkoplazmatikus retikulum ® ( 4 ) Ca 2+ felszabadulása a szarkoplazmatikus retikulumból ® ( 5 ) Ca 2+ megkötése vékony filamentumok troponin C által ® ( 6 ) vékony és vastag szálak kölcsönhatása (hidak kialakulása), a húzóerő megjelenése és a szálak egymáshoz viszonyított elcsúszása ® ( 7 ) Menet kölcsönhatás ciklusa ® ( 8 ) a szarkomerek rövidülése és az MV ® csökkentése ( 9 ) kikapcsolódás. Az 1-4. pozíciókat fentebb tárgyaltuk (lásd a 7-4. és 7-5. ábrákat a könyvben és a kísérő szövegben), a 2-4. szakaszokat pedig az ábra mutatja be. 7–10.
Rizs . 7–10. Terítés akciós potenciál az izomrost szarkolemmája mentén és a kalciumionok felszabadulása a ciszternákból szarkoplazmatikus retikulum
1 . Depolarizáció posztszinaptikus membránok És generáció PD fentebb és a 6. fejezetben tárgyaltuk.
2 . Plazmolemma És lehetséges akciókat. A posztszinaptikus membrán lokális depolarizációja akciós potenciál kialakulásához vezet, amely gyorsan elterjed az izomrost plazmalemmájában (beleértve a T-tubulusokat is).
à Elektromiográfia- fontos diagnosztikai módszer - lehetővé teszi az akciós potenciálok jellemzőinek rögzítését.
à Myotonia. Cl - - a plazmalemma vezetőképessége az MV membrán elektromos instabilitásához és myotonia kialakulásához vezet (például Thomsen-kór).
3 . Triádok És adás jel tovább szarkoplazmatikus háló. A depolarizációs hullám a T-tubulusok mentén a triádokig hatol. A triád régióban a T-tubulusok membránja feszültségfüggő kalciumcsatornát tartalmaz. A T-tubulus membrán depolarizációja konformációs változásokat okoz a dihidropiridin receptorok szerkezetében, amelyek a szarkoplazmatikus retikulum terminális ciszternáiba kerülnek.
Rosszindulatú hipertermiaérzéstelenítés során (különösen tiopentál és halotán alkalmazása esetén) - ritka szövődmény (a halálozás akár 70%) a műtét során. A testhőmérséklet gyorsan 43 °C-ra vagy magasabbra emelkedik, és általános izomlebomlás (rabdomiolízis) következik be. Egyes esetekben mutációt találtak a vázizom típusú rianodin receptor génjében.
4 . Szarkoplazmás retikulum És kilökődés kb 2+ . Aktiválás (Ca 2+ -csatorna) Ca nyitásához vezet 2+ -csatorna, Ca 2+ -ból belép a szarkoplazmába; Ca koncentráció 2+ a szarkoplazmában olyan értékeket ér el, amelyek elegendőek ahhoz, hogy ez a kétértékű kation a vékony filamentumok troponin C-jéhez kötődjön.
5 . Kötés kb 2+ vékony szálak. Nyugalomban a vékony és vastag filamentumok kölcsönhatása lehetetlen, mert Az F-aktin miozinkötő helyeit a tropomiozin blokkolja. Magas Ca koncentrációban 2+ ezek az ionok a troponin C-hez kötődnek, és konformációs változásokat okoznak a tropomiozinban, ami a miozinkötő helyek feloldásához vezet (7-11. ábra).
Rizs . 7–11. Ca 2+ -függő mechanizmus az aktin és a miozin kölcsönhatásának szabályozására [11]. Nyugalomban a vékony filamentum miozinkötő helyeit a tropomiozin foglalja el. Az összehúzódás során a Ca 2+ -ionok a troponin C-hez és a tropomiozinhoz kötődnek megnyílik miozinkötő helyek. A miozin fejek a vékony izzószálhoz kapcsolódnak, és a vastag izzószálhoz képest elmozdulást okoznak.
6 . Kölcsönhatás vékony És zsír szálak. Az aktinmolekulák, az ATP hidrolízis termékeit hordozó miozinfejek (ADP + P) miozinkötő helyeinek feloldása következtében n ), egy vékony cérnához csatlakozik, és megváltoztatja a felépítését, húzóerőt hozva létre: - a vékony szálak elkezdenek csúszni a vastagok között (7-12. ábra). A miozin nyak régiójában található csuklórégió miatt, evezés mozgalom, egy vékony filamentumot a szarkomer közepéig továbbít. Ennek eredményeként a vékony szálak elcsúsznak a vastagokhoz képest. A miozinfej ezután egy ATP-molekulához kötődik, aminek következtében a miozin elválik az aktintól. Az ATP ezt követő hidrolízise visszaállítja a megfelelő miozinmolekulát, készen arra, hogy új ciklusba lépjen. Ilyen modell csúszó szálak javasolták.
Rizs . 7–12. A miozinfej kölcsönhatása vékony filamenttel és a húzóerő megjelenése
7 . Munkás ciklus. A vékony és vastag szálak közötti kölcsönhatás minden ciklusa több szakaszból áll (7–13. ábra).
Rizs . 7–13. A vékony és vastag szálak közötti kölcsönhatás köre [5]. (A ) Kezdeti helyzet: a miozinfej a vastag filamentum felett áll (nincs ábrázolva). ( B ) A nehéz és könnyű meromiozinok közötti csuklópánt miatt az ADP-t és Pi-t hordozó miozinfej az aktinhoz kapcsolódik, a miozinfej az S 2 rugalmas komponens egyidejű nyújtásával forog. ( BAN BEN ). Az ADP és az Fn kioldódik a fejből, és az S 2 rugalmas komponens ezt követő visszahúzódása húzóerőt okoz. Ezután egy új ATP-molekula kötődik a miozinfejhez, aminek következtében a miozinfej elválik az aktinmolekulától ( G ). Az ATP hidrolízis visszaállítja a miozin molekulát eredeti helyzetébe ( A ).
8 . Rövidülés sarcomere És csökkentés izmos rostok. A miozinfej körülbelül öt ciklust teljesít másodpercenként. Amikor a vastag filamentumos miozin egyes fejei húzóerőt hoznak létre, a többi ebben az időben szabaddá válik, és készen áll a következő ciklusba való belépésre. Egymás mellett evezés mozgalom húzz vékony filamenteket a szarkomér közepére. A csúszó vékony szálak maguk mögött húzzák a Z-vonalakat, ami a szarkomer összehúzódását okozza. Mivel az összes CF szarkomer szinte egyidejűleg vesz részt a kontrakciós folyamatban, ennek rövidülése következik be.
Befolyás hossz sarcomere tovább feszültség izmok(7–14. kép). A különböző szarkomérhosszúságok összehasonlítása azt mutatja, hogy a legnagyobb feszültség az izomzatban akkor alakul ki, ha a szarkomér hossza 2-2,2 µm. Az ilyen hosszúságú szarkomerek a saját súlyuk által megfeszített izmokban vagy kis átlagos terhelés mellett figyelhetők meg. A 2 és 2,2 μm közötti méretű szarkomerekben az aktin filamentumok teljesen átfedik a miozin filamentumokat. A szarkomer méretének 1,65 μm-re való csökkentése a feszültség csökkenéséhez vezet az aktin filamentumok átfedése következtében, és ezáltal csökkenti a kereszthidakkal való érintkezés lehetőségét. A nagy terhelések, amelyek a szarkomert 2,2 μm-nél tovább feszítik, feszültségeséshez vezetnek, mivel ebben az esetben az aktinszálak nem érintkeznek a kereszthíddal. Így az izom maximális feszültséget fejleszt ki a miozin kereszthidak teljes átfedésének körülményei között az aktin filamentumok által.
Rizs . 7–14. Az elernyedt (A) és az összehúzott (B) izomrost szarkomerje [11]. Az összehúzódás során a vékony filamentumok a szarkomér közepe felé mozdulnak el, szabad végeik az M-vonalnál konvergálnak. Ennek eredményeként az I-korongok és a H-zóna hossza csökken. Az A-lemez hossza nem változik.
9 . Kikapcsolódás. kb 2+ - A szarkoplazmatikus retikulum ATPáza feltöltések kb 2+ szarkoplazmából a retikulum-ciszternákba, ahol Ca 2+ kapcsolatokat. Csökkent Ca-koncentráció körülményei között 2+ a szarkoplazmában a tropomiozin lezárja a miozinkötő helyeket, és megakadályozza azok miozinnal való kölcsönhatását. A halál után, amikor az izomrostok ATP-tartalma szintézisének leállása miatt csökken, a miozinfejek stabilan hozzátapadnak a vékony filamentumhoz. Ez a rigor mortis állapota ( szigor mortis) addig folytatódik, amíg az autolízis meg nem történik, majd az izmok megnyújthatók.
kb 2+ -szivattyú - az alap aktív folyamat kikapcsolódás. A szarkoplazmatikus retikulumból felszabaduló és a myofibrillákba diffundált kalciumionok összehúzódást okoznak, ami addig folytatódik, amíg a Ca-ionok magas koncentrációja megmarad. 2+ a szarkoplazmában tárolódnak. Ezt megakadályozza a Ca állandó aktivitása 2+ a szarkoplazmatikus retikulum falaiban elhelyezkedő pumpa, amely energiafelhasználással szivattyúzza ki a Ca-ionokat 2+ vissza a szarkoplazmatikus retikulum lumenébe. kb 2+ a szivattyú növeli a Ca-koncentrációt 2+ a csövek belsejében 10 000-szer. Ezenkívül a szivattyú működését egy speciális fehérje segíti elő, amely 40-szer több Ca-iont köt meg 2+ , mint ionizált állapotban vannak. Így a kalciumtartalék 40-szeres növekedése biztosított. Ca-ionok masszív mozgása 2+ a szarkoplazmatikus retikulumon belül csökkenti a Ca koncentrációját 2+ a szarkoplazmában 10-es értékig -7 M és kevesebb. Ezért a PD periódus kivételével és közvetlenül annak vége után a Ca-ionok koncentrációja 2+- a szarkoplazmában kivételesen alacsony szinten marad, és az izom nyugodt marad.
Így az MV kontrakció során a következő fontos jellemzők szinte egyidejűleg rögzítődnek: AP keletkezése, kalciumionok felszabadulása a szarkoplazmába és maga a kontrakció (7-15. ábra)
Rizs . 7–15. Az izomrostok összehúzódása [5]. Az AP egymást követő előfordulása, a Ca 2+ tartalom csúcsa a szarkoplazmában és kialakult feszültség egyetlen izomösszehúzódás során.
Energia igények . Az izomösszehúzódás jelentős energiafelhasználást igényel. A fő energiaforrás a makroerg ATP hidrolízise. A mitokondriumokban az ATP a trikarbonsavcikluson és az oxidatív foszforiláción keresztül keletkezik. A glikogént a szarkoplazmában zárványok formájában tárolják. Az anaerob glikolízis az ATP szintéziséhez kapcsolódik. Az M-vonal régióhoz kötődő kreatin-foszfokináz katalizálja a foszfát átvitelét a foszfokreatinból az ADP-be, hogy kreatint és ATP-t képezzen. A mioglobin a Hb-hez hasonlóan reverzibilisen köti meg az oxigént. Az oxigéntartalékok szükségesek az ATP szintéziséhez a hosszú távú folyamatos izommunka során. Egy munkaciklushoz 1 molekula ATP szükséges. MV-ben az ATP koncentrációja 4 mmol/l. Ez az energiatartalék elegendő ahhoz, hogy az összehúzódást legfeljebb 1-2 másodpercig fenntartsa.
· Költségek ATP. Az ATP energiát a következőkre fordítják:
Ú kereszthidak kialakulása, amelyek az aktin filamentumok hosszirányú csúszását végzik (az ATP hidrolízis energiájának fő része);
Ú Ca 2+ -szivattyú: kb 2+ a szarkoplazmából a szarkoplazmatikus retikulumba a kontrakció vége után;
Ú Na + /K + -pumpa: nátrium- és káliumionok mozgása az MV membránon keresztül az extra- és intracelluláris környezet megfelelő ionösszetételének biztosítása érdekében.
· Felépülés ATP. Az ATP-refoszforiláció több forrásból származik.
à Kreatin-foszfát. Az ATP helyreállításának első forrása a kreatin-foszfát, egy olyan anyag, amely az ATP-kötésekhez hasonló, nagy energiájú foszfátkötésekkel rendelkezik. A kreatin-foszfát mennyisége azonban a CF-ben kicsi, mindössze 1/5-ével több, mint az ATP-é. Az ATP és a kreatin-foszfát teljes energiatartaléka az MF-ben elegendő a maximális izomösszehúzódás kialakításához, mindössze 5-8 másodpercig.
à glikogén. A második energiaforrás, amelyet az ATP és a kreatin-foszfát helyreállítása során használnak fel, a glikogén, amelynek tartalékai a CF-ben állnak rendelkezésre. A glikogén piroszőlő- és tejsavvá történő lebontása energia felszabadulásával jár, ami az ADP ATP-vé történő átalakítására szolgál. Az újonnan szintetizált ATP felhasználható közvetlenül izomösszehúzódásra, vagy a kreatin-foszfátraktárak helyreállításának folyamatában. A glikolitikus folyamat két szempontból fontos:
Ú glikolitikus reakciók léphetnek fel oxigén hiányában, és az izom több tíz másodpercig összehúzódhat oxigénellátás nélkül;
Ú az ATP képződés sebessége a glikolízis során több mint kétszerese, mint az oxigénnel való kölcsönhatás során a sejttermékekből származó ATP képződés sebessége. A CF-ben felhalmozódott glikolitikus anyagcsere közbenső termékek nagy száma azonban nem teszi lehetővé, hogy a glikolízis egy percnél tovább fenntartsa a maximális összehúzódást.
à Oxidatív anyagcsere. A harmadik energiaforrás az oxidatív anyagcsere. A hosszan tartó, intenzív összehúzódások során az izom által felhasznált energia több mint 95%-a ebből a forrásból származik. A hosszan tartó, több órán át tartó intenzív izommunka során a legtöbb energia a zsírokból származik. 2-4 órás munkaidő alatt az energia több mint fele glikogénraktárból származik.
az izomösszehúzódás mechanikája
Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.
Az izomrostok típusai
A vázizmok és az őket alkotó MV-k számos paraméterben különböznek egymástól - összehúzódási sebesség, fáradtság, átmérő, szín stb. Például egy izom színét számos ok okozhatja: a mitokondriumok száma, a mioglobintartalom és a vérkapillárisok sűrűsége. Hagyományosan megkülönböztetett pirosÉs fehér, és lassúÉs gyors izmok és CF. Mindegyik izom különböző típusú CF heterogén populációja. Az izom típusát egy adott típusú CF túlsúlya alapján határozzák meg. A következők érvényesek osztályozása kritériumok CF típusok: karakter csökkentések(fázisos és tónusos), összehúzódási sebesség (gyors és lassú) és az oxidatív anyagcsere típusa (oxidatív - vörös és glikolitikus - fehér). A gyakorlatban a CF tipizálás eredményeit kombinálják. Megkülönböztetni három típus MV- gyorsan rángató piros, gyorsan rángató fehér és lassú rándulás köztes. A gyors MV-k gyors és erőteljes összehúzódások végrehajtására lettek kialakítva (például ugrás és sprint). A lassú MV-ket a hosszan tartó izomtevékenységhez alkalmazkodták, mint például a test függőleges helyzetben tartása a gravitációs erőkkel szemben vagy egy maraton lefutása. Attól függően, hogy egy adott típusú CF túlsúlyban van-e az izmokban, a vázizmokat „piros” és „fehér” kategóriába sorolják. vagy"gyors" és "lassú". És így, minden egyes izom egyedi Által spektrum beérkező V neki összetett típusok MV. Ez a spektrum genetikailag meghatározott (ezért a CF beírásának gyakorlata futósportolók – sprinterek és maradók) kiválasztásakor.
· Fázis És tonik. Az extrafuzális MV-k fázisokra oszthatók, amelyek energetikai összehúzódásokat hajtanak végre, és tonikokra, amelyek a statikus feszültség vagy tónus fenntartására specializálódtak. Az emberi akaratlagos izmok szinte teljes egészében fázisos izomrostokból állnak, amelyek PP-t termelnek. Az idegingerlés hatására gyors összehúzódással reagálnak. A tónusos izomrostok a külső fül- és külső szemizmokban találhatók. A tónusos izomrostok MP-értéke alacsonyabb (–50 és –70 mV között). A membrán depolarizáció mértéke a stimuláció gyakoriságától függ. Ezért csak az ismételt idegingerek okozzák a tónusos MV-k összehúzódását. A tónusos MV-k polyneuronális beidegződéssel rendelkeznek (amelyet több ponton különböző motoros neuronok perifériás folyamatai beidegznek).
· Gyors És lassú. Az izomrostok összehúzódásának sebességét a miozin típusa határozza meg. A miozin izoformája, amely nagymértékű összehúzódást biztosít, az gyors miozin (V különösen magas ATPáz aktivitással jellemezhető), a miozin alacsonyabb összehúzódási arányú izoformája - lassú miozin (V különösen alacsonyabb ATPáz aktivitás jellemzi). Ennélfogva, tevékenység ATPázok miozin tükrözi gyorsforgalmi utak jellemzők vázizom. Azok az izomrostok, amelyek magas ATPáz aktivitással rendelkeznek, gyorsan rángatózó rostok ( gyors szálak), lassan rángatózó szálakhoz ( lassú rostok) alacsony ATPáz aktivitás jellemzi.
· Oxidatív (piros) És glikolitikus (fehér). Az MV-k az oxidatív vagy glikolitikus útvonalat használják az ATP képzésére. Az aerob oxidáció során egy glükózmolekula 38 molekula ATP-t és az anyagcsere végtermékeit - vizet és szén-dioxidot - termel (ez a cseretípus jellemzője piros MV). Az anaerob típusú anyagcserével egy glükózmolekulából 2 ATP molekula, valamint tejsav képződik (ezt az anyagcserét jellemzi fehér MV).
à Oxidatív, vagy piros Az MV-k kis átmérőjűek, kapillárisok tömegével veszik körül, és sok mioglobint tartalmaznak. Számos mitokondriumuk magas szintű oxidatív enzimaktivitást mutat (például szukcinát-dehidrogenáz – SDH).
à Glikolitikus, vagy fehér Az MV-k átmérője nagyobb, a szarkoplazma jelentős mennyiségű glikogént tartalmaz, a mitokondriumok száma kevés. Jellemzőjük az oxidatív enzimek alacsony aktivitása és a glikolitikus enzimek magas aktivitása. A fehér MV-kben a tejsav az intercelluláris térbe kerül, míg a vörös MV-kben a tejsav szubsztrátként szolgál a további oxidációhoz, melynek eredményeként további 36 ATP molekula képződik. A CF körüli kapillárishálózat sűrűsége, a mitokondriumok száma, valamint az oxidatív és glikolitikus enzimek aktivitása korrelál a CF fáradtságának mértékével. A fehér glikolitikus MV-k nagy összehúzódási rátával rendelkeznek, és gyorsan kimerítőnek minősülnek. A vörös MV-k között két altípust különböztetünk meg az összehúzódás sebessége és a kifáradás alapján: a gyors, nem fárasztó MV-ket és a lassú, nem kifáradó MV-ket.
Az MV összefoglaló osztályozása az ábrán látható. 7–17.
Rizs . 7–17. A vázizomrostok típusai [11]. Sorozatos részeknél: A - miozin ATPáz aktivitás: könnyű MV - lassú rándulás; sötét MV - gyors rángatózás. B - tevékenység SDH: könnyű MV - fehér(glikolitikus); sötét MV - piros(oxidatív); közbülső MV (oxidatív-glikolitikus). 1 - gyorsan rángatózó fehér MV (magas miozin ATPáz aktivitás, alacsony aktivitásSDH); 2 - gyorsan rángatózó vörös MV (magas miozin ATPáz aktivitás, magas aktivitásSDH); 3 - gyorsan rángatózó vörös MV (a miozin ATPáz magas aktivitása, mérsékelt aktivitás).SDH); 4 - lassú rángatózású köztes MV (alacsony miozin ATPáz aktivitás, mérsékelt SDH aktivitás). SDH - szukcinát-dehidrogenáz.
Ellenőrzés fenotípus izmos rostok. Számos tényező (ép beidegzés, fizikai aktivitás szintje, hormonok) fenntartja a CF öröklött spektrumát, amely minden izomra egyedi. Idegkárosodás után a vázizom hypotrophián megy keresztül (csökken az izomtérfogat, a kötőszövet burjánzik, megnövekszik az acetilkolinra való érzékenység). Az idegi regeneráció visszaállítja az izmok normál állapotát. Az is ismert, hogy ugyanazon motoros (neuromotoros) egység összes MV-je ugyanabba a típusba tartozik. Ezek és sok más megfigyelés és kísérlet arra a következtetésre vezetett, hogy a motoros neuronok hatással vannak az általuk beidegzett MV-kra. neurotróf Hatás. A neurotróf hatásért felelős tényezőket nem állapították meg.
Sima izom
A simaizomsejtek (SMC) a simaizmok részeként alkotják az üreges és csőszerű szervek izomfalát, szabályozva mozgékonyságukat és lumenméretüket. Az SMC-k kontraktilis aktivitását a motoros autonóm beidegzés és számos humorális tényező szabályozza. MMC-ben hiányzó átlós csíkozás, mert a miofilamentumok - vékony (aktin) és vastag (miozin) filamentumok - nem képeznek harántcsíkolt izomszövetre jellemző myofibrillumot. Hegyes végükkel az SMC-k beékelődnek a szomszédos sejtek közé, és kialakulnak izmos fürtök, viszont formáló rétegek sima izmok. Egyedi SMC-k is megtalálhatók (például az erek szubendoteliális rétegében).
Sima izomsejtek
· Morfológia MMC(7–18. kép). Az MMC alakja megnyúlt, fusiform, gyakran folyamat alakú. Az SMC-k hossza 20 µm és 1 mm között van (például a méh SMC-i terhesség alatt). Az ovális mag központilag lokalizálódik. A sejtmag pólusainál található szarkoplazmában számos mitokondrium, szabad riboszóma és a szarkoplazmatikus retikulum található. A myofilamentumok a sejt hosszanti tengelye mentén helyezkednek el. Mindegyik SMC-t alapmembrán vesz körül.
Rizs . 7–18. Simaizomsejtek [11]. Bal: az SMC morfológiája . Az MMC központi helyét egy nagy mag foglalja el. A sejtmag pólusain a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum található. A sejt hossztengelye mentén elhelyezkedő aktin miofilamentumok sűrű testekhez kapcsolódnak. A myocyták rés csomópontokat képeznek egymás között. Jobb oldalon: simaizomsejtek összehúzó berendezése . A sűrű testek tartalmaznak a -aktinin, ezek a harántcsíkolt izom Z-vonalainak analógjai; a szarkoplazmában a sűrű testeket köztes szálak hálózata köti össze. Az aktin filamentumok sűrű testekhez kapcsolódnak, a miozin filamentumok csak az összehúzódás során képződnek.
· Összehúzó berendezés. A stabil aktin filamentumok túlnyomórészt az SMC hossztengelye mentén helyezkednek el, és sűrű testekhez kapcsolódnak. A vastag (miozin) filamentumok összeépülését és az aktin és a miozin filamentumok kölcsönhatását a Ca-ionok aktiválják 2+ , kalciumraktárakból – a szarkoplazmatikus retikulumból – származik. A kontraktilis apparátus alapvető összetevői - (kb 2+ -kötő fehérje) kinázÉs foszfatáz fény láncok miozin simaizom típus.
· Raktár kb 2+ - hosszú, keskeny csövek gyűjteménye ( szarkoplazmatikus retikulumés sok kis hólyag a szarkolemma alatt - caveolae). kb 2+ -ATPáz folyamatosan kiszivattyúzza kb 2+ az SMC citoplazmából a szarkoplazmatikus retikulumba. Via Sa 2+ - a kalcium csatornái Ca-ionokat tárolnak 2+ bejutni az SMC-k citoplazmájába. A Ca aktiválása 2+ - csatornák MP változásakor és inozitol-trifoszfát segítségével lépnek fel (lásd a könyvben a 7-5. ábrát).
· Sűrű vértestek. A szarkoplazmában és a plazmalemma belső oldalán sűrű testek találhatók - a harántcsíkolt izomszövet Z-vonalainak analógja. A sűrű testek tartalmaznak a -aktinin és vékony (aktin) filamentumok rögzítésére szolgál.
· Réselt kapcsolatokat izomkötegekben a szomszédos SMC-ket kötik össze. Ezek a kapcsolatok szükségesek a gerjesztés (ionáram) vezetéséhez, amely kiváltja az SMC összehúzódását.
· Típusok myocyták. Vannak zsigeri, vaszkuláris és írisz SMC-k, valamint tónusos és fázisos SMC-k.
à Viscerális MMC a splanchnicus mezoderma mesenchymalis sejtjeiből származnak, és az emésztőrendszer, a légzőrendszer, a kiválasztó és a reproduktív rendszer üreges szerveinek falában vannak jelen. Számos gap junction kompenzálja a zsigeri SMC-k viszonylag gyenge autonóm beidegzését, biztosítva az összes SMC részvételét a kontrakciós folyamatban. Az SMC összehúzódása lassú és hullámszerű.
à MMC keringési hajók vérszigetek mezenchimájából fejlődnek ki. Az érfal SMC-inek összehúzódását beidegzés és humorális tényezők közvetítik.
à MMC szivárvány héj neuroektodermális eredetűek. Ezek alkotják az izmokat, amelyek kitágulnak és összehúzzák a pupillát. Az izmok autonóm beidegzést kapnak. A motoros idegvégződések megközelítik az egyes SMC-ket. A tágító pupillaizom szimpatikus beidegzést kap a barlangi plexustól, amelynek rostjai áthaladnak a ganglion ciliárison. Az összehúzó pupillaizmot a ganglion ciliáris posztganglionális paraszimpatikus neuronjai beidegzik. Preganglionális paraszimpatikus rostok, amelyek az oculomotoros ideg részeként futnak ezeken a neuronokon.
à Tonik És fázis MMC. A tónusos SMC-kben az agonisták a membrán (az emésztőrendszer SMC-i) fokozatos depolarizációját okozzák. fázis MMC ( vas elhalasztja) PD-t generálnak, és viszonylag gyors sebességjellemzőkkel rendelkeznek.
· Beidegzés(7–19. kép). Az SMC-k beidegzik a szimpatikus (adrenerg) és részben paraszimpatikus (kolinerg) idegrostokat. A neurotranszmitterek a varikózus terminális idegrostokból diffundálnak az intercelluláris térbe. A neurotranszmitterek későbbi kölcsönhatása receptoraikkal a plazmalemmában okozza csökkentés vagy kikapcsolódás MMC. Sok simaizomból áll, Hogyan szabály, beidegzett(pontosabban a varikózus axon terminálok mellett találhatók) messze Nem Minden MMC. A beidegzéssel nem rendelkező SMC-k gerjesztése kétféleképpen történik: kisebb mértékben - a neurotranszmitterek lassú diffúziójával, nagyobb mértékben - az SMC-k közötti gap junctionokon keresztül.
Rizs . 7–19. Az SMC autonóm beidegzése. A . Az autonóm neuron axonjának terminális ágai, amelyek számos kiterjesztést tartalmaznak - varicositas. B . Szinaptikus hólyagokat tartalmazó varicositisek.
· Humorális szabályozás. A receptorok és még sokan mások a különböző SMC-k membránjába vannak beépítve. Az agonisták az SMC membránban lévő receptoraikhoz kötődve okozzák csökkentés vagy kikapcsolódás MMC.
à Csökkentés MMC. Agonista (, noradrenalin ,) receptora révén aktiválódik G fehérje(G p ), ami viszont aktiválja a foszfolipáz C-t. Foszfolipáz VAL VEL katalizálja az inozitol-trifoszfát képződését. Inozitol-trifoszfát serkenti a Ca felszabadulását 2+ tól től. Megnövekedett Ca koncentráció 2+ a szarkoplazmában az SMC-k összehúzódását okozza.
à Kikapcsolódás MMC. Az agonista (,) a receptorhoz kötődik és aktiválódik G fehérje(G s ), ami viszont aktiválja az adenilát-ciklázt. Adenilát-cikláz katalizálja a cAMP képződését. tábor fokozza a Ca-t pumpáló kalciumpumpa munkáját 2+ kalciumraktárban. A Ca koncentrációja csökken a szarkoplazmában 2+ , és az SMC ellazul.
à karakter válasz meghatározni receptorok. A különböző szervek SMC-jei eltérően (összehúzódással vagy relaxációval) reagálnak ugyanarra a ligandumra. Ez azzal magyarázható, hogy vannak különböző altípusok különleges receptorok jellegzetes eloszlással a különböző szervekben.
Ä hisztamin kétféle receptoron keresztül hat az SMC-re: H 1 és N 2.
Ú Bronchospasmus. A hízósejtekből a degranuláció során felszabaduló kölcsönhatásba lép a H-val 1 - a hörgők és a hörgők SMC falának hisztamin receptorai, ami összehúzódásukhoz és a hörgőfa lumenének szűküléséhez vezet.
Ú Összeomlás. A bazofilekből egy allergén hatására felszabaduló hisztamin aktiválja a H típusú receptorokat 1 az arteriolák SMC-jében ez ellazulását okozza, ami a vérnyomás éles csökkenésével jár.
Ä , amely a szimpatikus idegrostokból szabadul fel, kétféle módon lép kölcsönhatásba az SMC-vel: a és b.
Ú Érszűkület. interakcióba lép a - az SMC arteriola falainak adrenoreceptorai, ami a csökkentés MMC, érszűkület és emelkedett vérnyomás.
Ú Perisztaltika belek. és elnyomják a bélmozgást, okozva kikapcsolódás MMC keresztül a -adrenerg receptorok.
Sima izom
A simaizomnak 2 típusa van: többegységes (többszörös) és egységes (egyszeri).
Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.
Csökkentő mechanizmus
Az SMC-ben, akárcsak más izomelemekben, művek aktomiozin kemomechanikai átalakító, de a miozin ATPáz aktivitása SMC-ben megközelítőleg egy nagyságrenddel alacsonyabb, mint a harántcsíkolt izomban a miozin ATPáz aktivitása. Ezért, valamint a miozin filamentumok labilitásának tényéből (állandó össze- és szétszerelésük összehúzódás és relaxáció során illetőleg) fontos körülmény következik - a bányászati és kohászati komplexumban lassan fejlődik És hosszú ideje támogatott csökkentés. Az SMC-hez érkezett jel (plazmalemma receptorokon és réscsatlakozásokon keresztül, valamint az SMC megfeszítésekor) csökkentés MMC dob ionok kalcium, jön valahonnan. Ca 2+ receptor - . És így, növekedés tartalom kb 2+ V myoplasma - kulcs esemény Mert csökkentések MMC.
· Szabályozás kb 2+ V myoplasma MMC- egy folyamat, amely a membránpotenciál megváltozásával (MP) és/vagy a plazmamembrán receptorok ligandumokhoz való kötésével kezdődik (jelregisztráció), és a Ca működési módjának megváltozásával végződik 2+ - csatornák a kalciumraktárban (nyitva vagy zárt állapot Ca 2+ csatorna).
à Változtatások membrán lehetséges Az SMC-k akkor fordulnak elő, amikor a gerjesztést sejtről sejtre továbbítják réselt kapcsolatokat, valamint agonisták interakciója során ( neurotranszmitterek, hormonok) receptoraikkal. Az MP nyitott feszültségtől függően változtatja a Ca 2+ a plazmalemma csatornái, és az SMC-k citoplazmájában megnő a Ca koncentrációja 2+. Ez a Ca 2+ aktiválódik (lásd a könyvben a 7–5. ábrát).
à Receptorok plazmamembránok Az MMC számos. Amikor az agonisták kölcsönhatásba lépnek receptoraikkal (például noradrenalin), a foszfolipáz C aktiválódik a plazmalemma belső felületén, és második közvetítő inozitol-trifoszfát(ITF). Az ITP aktiválja a kalciumraktár ITP receptorokat (lásd a könyvben a 7–5. ábrát).
à Aktiválás És inozitol-trifoszfát kalcium raktárakban Ca nyitja meg 2+ - csatornák, és a Ca bejutása a myoplazmába 2+ névjegy.
· Csökkentés És kikapcsolódás MMC
à Csökkentés. Kötésekor Ca 2+ c (a harántcsíkolt izomszövet troponin C analógja) fordul elő foszforiláció fény láncok miozin könnyű lánc kináz felhasználásával - jel a miozin filamentumok összeállításához és a vékony filamentumokkal való későbbi kölcsönhatásukhoz. A foszforilált (aktív) miozin az aktinhoz kötődik, a miozinfejek megváltoztatják konformációjukat, és evezés mozgalom, azaz az aktin miofilamentumok visszahúzódása a miozin filamentumok között. Az ATP hidrolízis eredményeként az aktin-miozin kötések megsemmisülnek, a miozinfejek visszaállítják konformációjukat és készen állnak új kereszthidak kialakítására. Az SMC-k folyamatos stimulálása támogatja az új miozin myofilamentumok képződését és további sejtösszehúzódást okoz. Így az SMC kontrakció erősségét és időtartamát a szabad Ca koncentrációja határozza meg 2+ környező myofilamentumok.
Kétoldalú polaritás átlós hidak. Az SMC-k miozin filamentumainak sajátossága a kereszthidak kétoldali polaritása. A hidak csuklós elrendezése olyan, hogy a miozin filamentumok egyik oldalához rögzített hidak egy irányba húzzák az aktin filamentumokat. Ugyanakkor a másik oldalon található hidak az ellenkező irányba húzzák őket. A simaizom ezen szerveződésének sajátossága lehetővé teszi, hogy az összehúzódás során akár 80% -kal lerövidüljön, és ne korlátozódjon 30% -ra, mint a vázizomzat esetében. A nagyobb mértékű rövidülést elősegíti az is, hogy az aktin filamentumok nem Z-vonalakhoz, hanem sűrű testekhez kapcsolódnak, és a miozin hidak hosszukban sokkal nagyobb mértékben tudnak kölcsönhatásba lépni az aktin filamentumokkal.
à Kikapcsolódás. Ca-tartalom csökkenésével 2+ a myoplazmában (a Ca folyamatos kiszivattyúzása). 2+ c) megtörténik defoszforiláció fény láncok miozin miozin könnyű lánc foszfatázon keresztül. A defoszforilált miozin elveszti az aktin iránti affinitását, ami megakadályozza a kereszthidak kialakulását. Az SMC ellazítása a miozin filamentumok szétszerelésével ér véget.
Obturátor jelenség. A kontrakciót meghatározó kereszthíd ciklus a miozin kináz és miozin foszfatáz enzimrendszerek intenzitásától függ. Az SMC-ben fellépő teljes összehúzódás hosszú ideig fennmarad, annak ellenére, hogy az aktiválási szint alacsonyabb lehet a kezdeti értéknél. A tartós összehúzódás fenntartásához szükséges energia minimális, néha kevesebb, mint 1/300-a a vázizomzat hasonló tartós összehúzódásához szükséges energia. Ezt a jelenséget " obturátor gépezet" Fiziológiai jelentősége abban rejlik, hogy a legtöbb üreges belső szerv izomzatának hosszú távú tónusos összehúzódását fenntartja.
· Idő csökkentések És kikapcsolódás. A miozinhidak aktinhoz való kötődése, aktinból való felszabadulása és új kötődése a következő ciklusra az SMC-ben sokkal (10-300-szor) lassabb, mint a csontvázban. Az SMC lerövidülésének és relaxációjának fázisai átlagosan 1-3 másodpercig tartanak, ami több tízszer hosszabb, mint a vázizom összehúzódása.
· Kényszerítés csökkentések a simaizom a miozin filamentumok kis száma és a kereszthidak lassú ciklusa ellenére néha meghaladja a vázizom által kifejtett erőt. Keresztmetszetenként számolva a simaizom erő 4-6 kg/1 cm 2 , míg a vázizom esetében ez a szám 3-4 kg. Ez az erősség azzal magyarázható, hogy a miozinhidak hosszabb ideig kapcsolódnak az aktinszálakhoz.
· Stressz relaxáció sima izmok. A simaizom alapvető tulajdonsága, hogy az izom meghosszabbítása vagy lerövidítése után néhány másodperc vagy perc alatt vissza tudja állítani az összehúzó erő eredeti értékét. Például a húgyhólyagban lévő folyadék térfogatának meredek növekedése annyira megfeszíti a hólyag izmait, hogy az azonnal nyomásnövekedéshez vezet a hólyagban. Azonban 15 másodperc vagy több elteltével, a buborék folyamatos nyúlása ellenére, a nyomás visszatér az eredeti szintre. Ha a nyomás ismét megemelkedik, ugyanaz a hatás ismét megjelenik. A buborék térfogatának éles csökkenése kezdetben jelentős nyomáseséshez vezet, de néhány másodperc vagy perc múlva visszatér az eredeti szintre. Ezt a jelenséget az ún feszültség-kikapcsolódás És fordított stressz relaxáció (fordított stabilizáció feszültség). A feszültségstabilizáció és a fordított feszültségstabilizáció az aktinszálakon lévő miozin kereszthidak helyzetének változása következtében jön létre, és szükséges az üreges belső szervek állandó nyomásának fenntartásához.
· Energia, a simaizom-összehúzódás fenntartásához szükséges, 1/10 és 1/300 között mozog a vázizomzathoz képest. Ez a fajta gazdaságos energiafelhasználás azért fontos, mert számos belső szerv – a hólyag, az epehólyag és mások – szinte folyamatosan fenntartja a tónusos összehúzódást.
· Membrán lehetséges. Nyugalmi állapotban az SMC MP értéke –50 és –60 mV között van.
· Lehetséges akciókat. A belső szervek SMC-jében (monuniter simaizom) kétféle AP rögzíthető: tüskés AP és AP platóval (7-20. ábra)
Rizs . 7–20 . Akciós potenciálok a simaizomban. A - külső inger okozta PD a simaizomban; B - A bélfal spontán összehúzódó simaizomzatában megfigyelt lassú ritmikus elektromos hullámok által okozott ismétlődő tüskehatások; BAN BEN - PD platóval (SMC myometrium).
à Tüske PDábrán látható 7– A 20B. ábrán számos belső szerv SMC-jében figyelhetők meg. A potenciál időtartama 10-50 ms, az amplitúdó (a kezdeti MP-től függően) 30-60 mV. Az AP-k többféle módon indukálhatók (pl. elektromos stimuláció, hormonális hatás, idegi stimuláció, izomfeszülés, vagy magának az SMC-nek a spontán keletkezése eredménye).
à PD Val vel fennsík(7. ábra – 20B) abban különböznek a hagyományos AP-któl, hogy a csúcs elérése után a potenciál elér egy platót, amely legfeljebb 1 másodpercig vagy tovább tart, és csak ezután kezdődik a repolarizációs fázis. A fennsík élettani jelentősége abban rejlik, hogy bizonyos típusú simaizomoknak elhúzódó összehúzódáshoz (például a méhben, a húgyvezetékben, a nyirokrendszerben és a vérerekben) szükségesek.
à Ión gépezet PD. A PD előfordulásában és kialakulásában nem a Na játssza a kulcsszerepet + -csatornák, és feszültségfüggő Ca 2+ csatorna.
· Spontán elektromos tevékenység. Egyes simaizom külső ingerek hiányában is képes öngerjesztésre, ami az MP (lassú ritmushullámok) lassú állandó oszcillációihoz kapcsolódik. Ha a lassú hullámok elérik a –35 mV feletti küszöbértéket, akkor AP-kat okoznak, amelyek az SMC membránjain átterjedve összehúzódásokat okoznak. A 7–20B. ábra az AP apikális lassú hullámainak hatását mutatja be, amelyek a bélfal izomzatának ritmikus összehúzódásait okozzák. Ez adta a lassú ritmushullámok elnevezést pacemakerek hullámok.
· Befolyás ficamok tovább spontán tevékenység. A simaizom bizonyos sebességgel és meglehetősen intenzíven végzett nyújtása spontán akciós potenciálok megjelenését okozza. Felfedezték, hogy az SMC membrán speciális Ca-t tartalmaz 2+ - nyújtással aktivált csatornák. Talán ez két folyamat - a lassú ritmikus hullámok és a membrándepolarizáció, amelyet maga a nyújtás okoz - összegzésének az eredménye. Általában a bél automatikusan ritmikusan összehúzódik az intenzív nyújtás hatására.
Befejezésül bemutatjuk a simaizom összehúzódásának és relaxációjának szakaszait: jel ® a Ca 2+ ionok koncentrációjának növekedése a szarkoplazmában ® Ca 2+ kötődése ® miozin könnyű láncok foszforilációja és a miozin filamentum összeállítása ® miozin összekapcsolása aktinnal, összehúzódás ® miozin defoszforilációja foszfatázokkal ® Ca 2+ eltávolítása a szarkoplazmából ® relaxáció vagy összehúzódás, amelyet az obturátor mechanizmus tart.
Nem izomösszehúzó sejtek
A szervezetben az izomelemeken kívül olyan nem izomsejtek is találhatók, amelyek az aktomiozin kemomechanikai transzducer alapján, ritkábban axoném segítségével képesek összehúzódni. Ezek a sejtek közé tartoznak a myoepithelialis, myofibroblasztok, az érrendszeren kívüli vérsejtek és még sokan mások.
· myoepithelialis sejteket a nyál-, könny-, verejték- és emlőmirigyekben találhatók. A mirigyek szekréciós szakaszai és kiválasztó csatornái körül helyezkednek el. Sűrű testekhez tapadt stabil aktin filamentumok és összehúzódás során kialakuló instabil miozin filamentumok - összehúzó berendezés myoepithelialis sejtek. A myoepithelialis sejtek összehúzódásával elősegítik a váladék mozgását a terminális szakaszokból a kiválasztó csatornák mentén. kolinerg idegrostokból serkenti a könnymirigyek - laktáló emlőmirigyek - myoepithelialis sejtjeinek összehúzódását.
· Myofibroblasztok fibroblasztok és SMC-k tulajdonságait mutatják. A sebgyógyulás során egyes fibroblasztok simaizom-aktinokat, miozinokat és más kontraktilis fehérjéket kezdenek szintetizálni. A differenciáló myofibroblasztok segítenek közelebb hozni egymáshoz a sebfelületeket.
· Mozgatható sejteket. Egyes sejteknek aktívan mozogniuk kell, hogy elláthassák funkcióikat (leukociták, kambiális sejtek a regeneráció során, spermiumok). A sejtmozgást flagellum segítségével és/vagy amőboid mozgások révén hajtják végre.
à Mozgalom sejteket nál nél Segítség flagellum. A flagellum egy axonémet tartalmaz - egy motort egy tubulin-dynein kemomechanikus átalakítóval. A spermiumok mozgékonyságát a caudalis filamentumban elhelyezkedő axonéma biztosítja.
à Amőboid mozgalom. A különböző sejtek (például neutrofilek, fibroblasztok, makrofágok) mozgékonyságát az aktomiozin kemomechanikai transzducer biztosítja, beleértve az aktin polimerizációs és depolimerizációs ciklusait. Az aktin és a miozin nem izomformái olyan húzóerőt hoznak létre, amely lehetővé teszi a sejtvándorlást. Maga a sejtek mozgása magában foglalja a vándorló sejtek adhézióját a szubsztrátumhoz (intercelluláris mátrix), a citoplazmatikus projekciók (pszeudopodia) kialakulását a sejt hátsó szélének mozgása és visszahúzása mentén.
Ä Tapadás. Az amőboid mozgása lehetetlen a sejtnek a szubsztrátumhoz való tapadása nélkül. A pontadhéziós molekulák (integrinek) biztosítják a sejthez való kötődést az intercelluláris mátrix molekuláihoz. Így, migráció neutrofilek a gyulladásos zónába az endotéliumhoz való tapadással kezdődik. integrinek ( a 4b 7 ) a neutrofil membránban kölcsönhatásba lépnek az endothel glikokalix adhéziós molekuláival, és a neutrofilek behatolnak az endotélsejtek közé (homing). A neutrofilek vitronektinhez és fibronektinhez való adhéziója biztosítja a sejtek mozgását a kötőszöveten keresztül a gyulladás helyére.
Ä Oktatás álpódium. A sejt stimulálása azonnali aktin polimerizációt okoz, amely kulcsfontosságú esemény a pszeudopodiák kialakulásában. Az aktin rövid filamentumok finom hálózatát alkotja, amelyeket aktinkötő fehérjék (filamin, fimbrin, a -aktinin, profilin). A molekulák különböző osztályai befolyásolják az aktin felépítését és dinamikáját (pl. aktinkötő fehérjék, másodlagos hírvivők).
Ä Visszahúzás. A pszeudopodia kialakulását követően a sejt hátsó szélének visszahúzódása következik be. A kontraktilis válasz kialakulása a bipoláris miozin filamentumok összeállításával kezdődik. Az így létrejövő rövid vastag miozin filamentumok kölcsönhatásba lépnek az aktin filamentumokkal, aminek következtében a filamentumok egymáshoz képest elcsúsznak. Az aktomiozin konverter olyan erőt fejleszt ki, amely megszakítja a tapadó csomópontokat, és a cella hátsó szélének visszahúzódásához vezet. A tapadó érintkezések kialakulása és megsemmisülése, az aktin polimerizációja és depolimerizációja, a pszeudopodiák kialakulása és a visszahúzódás az amőboid sejtmozgások egymást követő eseményei.
Morfológiai szempontból az erek különböző átmérőjű csövek, amelyek 3 fő rétegből állnak: belső (endotheliális), középső (SMC, kollagén és rugalmas rostok) és külső rétegből.
A méret mellett az edények a középső réteg szerkezetében is különböznek:
Az aortában és a nagy artériákban a rugalmas és kollagén rostok vannak túlsúlyban, amelyek
biztosítja rugalmasságukat és nyújthatóságukat (elasztikus típusú edények);
Közepes és kis kaliberű artériákban, arteriolákban, prekapillárisokban és venulákban
Az SMC-k túlsúlyban vannak (magas kontraktilitással rendelkező izmos típusú erek);
A közepes és nagy vénákban SMC-k találhatók, de kontraktilis aktivitásuk alacsony;
A kapillárisokban általában nincsenek SMC-k.
Ennek van némi jelentősége funkcionális besorolás:
1) Rugalmas-nyújtható(fő) erek - az aorta nagy artériákkal a szisztémás keringésben és a pulmonalis artéria ágaival a tüdőkeringésben. Ezek elasztikus típusú edények, amelyek rugalmas, vagy kompressziós kamrát alkotnak. Biztosítják a pulzáló véráramlás átalakulását egyenletesebbé és egyenletesebbé. A szisztolés során a szív által kifejlesztett mozgási energia egy részét ennek a kompressziós kamrának a nyújtására fordítják, amelybe jelentős mennyiségű vér lép be, megfeszítve azt. Ebben az esetben a szív által kifejlesztett mozgási energia az artériás falak rugalmas feszültségének energiájává alakul. Amikor a szisztolés véget ér, a kompressziós kamra artériáinak megfeszített falai összeomlanak, és a vért a kapillárisokba tolják, fenntartva a véráramlást a diasztolé alatt.
2) Ellenállási edények(rezisztív erek) – arteriolák és prekapilláris sphincterek, i.e. izmos típusú erek. A működő kapillárisok száma a prekapilláris záróizmoktól függ.
3) Cserehajók– hajszálerek. Biztosítják a gázok és egyéb anyagok cseréjét a vér és a szövetfolyadék között. A működő kapillárisok száma az egyes szöveti területeken jelentős határok között változhat, a funkcionális és metabolikus aktivitás függvényében.
4) Sönthajók(arteriovenosus anasztomózisok) - biztosítják a vér „ürítését” az artériás rendszerből a vénás rendszerbe, megkerülve a kapillárisokat; jelentősen növeli a véráramlás sebességét; részt vesz a hőcserében.
5) Gyűjtőedények(halmozott) – vénák.
6) Kapacitív edények– nagy erek nagy tágulási képességgel. A keringő vértérfogat (CBV) ~ 75%-át tartalmazza. Artériás szakasz ~ 20% a bcc, kapilláris ~ 5-7,5%.
A BCC nem egyenletesen oszlik el a test egyes részein. A vesék, a máj, a szív, az agy, amelyek a testtömeg 5%-át teszik ki, az összes vér több mint felét kapják.
A BCC nem az összes vér a szervezetben. Nyugalomban a szervezetben rendelkezésre álló teljes vérmennyiség 45-50%-a a vérraktárban található: a lépben, a májban, a szubkután érhártyafonatban és a tüdőben. A lépben ~500 ml vér található, ami szinte elzárható a vérkeringéstől. A máj ereiben és a bőr plexus érhártyájában (legfeljebb 1 liter) a vér 10-20-szor lassabban kering, mint más erekben.
Mikrovaszkulatúra- terminális artériák, arteriolák, kapillárisok, venulák, kis venulák halmaza. A vér mikrocirkulációs ágyon keresztüli mozgása biztosítja a transzkapilláris cserét.
A kapillárisok átmérője ~ 5-7 µm, hossza ~ 0,5-1 mm. A véráramlás sebessége ~ 0,5 – 1 mm/s, i.e. minden vérrészecske ~ 1 másodpercig van a kapillárisban. A kapillárisok teljes hossza ~100 000 km.
A működő kapillárisoknak 2 típusa van - a fő kapillárisok, amelyek a legrövidebb utat képezik az arteriolák és a venulák között, valamint a valódiak, amelyek a fő kapilláris artériás végétől nyúlnak ki és a vénás végébe áramlanak. Az igaziak kapilláris hálózatokat alkotnak. A fő vonalakban a véráramlás sebessége nagyobb.
Az intenzívebb anyagcserével rendelkező szövetekben a kapillárisok száma nagyobb.
A kapillárisok különböznek az endothel váz szerkezetében:
1) Folyamatos fallal - „zárt”. Ezek a kapillárisok többsége a szisztémás keringésben. Biztosítson hisztohematikus gátat.
2) Ablakos (rétegelt lemezzel - ablakok). Képes átengedni az olyan anyagokat, amelyek átmérője meglehetősen nagy. A vese glomerulusaiban és a bélnyálkahártyában helyezkednek el.
3) Nem folytonos fallal - a szomszédos endotélsejtek között rések vannak, amelyeken a vérsejtek áthaladnak. A csontvelőben, a májban és a lépben találhatók.
Zárt kapillárisokban az anyagok átmenete a kapillárisból a szövetbe és fordítva történik a diffúzió és a szűrés következtében (reabszorpcióval). Amíg a vér áthalad a kapillárison, a vér és a szövetek között 40-szeres csere fordulhat elő. A korlátozó tényező az anyag azon képessége, hogy áthaladjon a membrán foszfolipid régióin és az anyag mérete. A kapillárisokból percenként átlagosan ~14 ml folyadék jön ki (~20 l/nap). A kapilláris artériás végén felszabaduló folyadék elvezeti a sejtközi teret, megtisztítja a metabolitoktól és a felesleges részecskéktől. A kapilláris vénás végén a folyadék nagy része metabolitokkal visszatér a kapillárisba.
Starling leírta azokat a mintákat, amelyek meghatározzák a folyadékcserét a kapillárisok és a szöveti terek között.
A szűrést elősegítő erők a vér hidrosztatikus nyomása (Pgk) és a szöveti folyadék onkotikus nyomása (Pop), amelyek együttesen alkotják a szűrési nyomást. A szűrést megakadályozó, de a reabszorpciót elősegítő erők a vér onkotikus nyomása (Oc) és a szöveti folyadék hidrosztatikus nyomása (Pgt), amelyek együttesen alkotják a reabszorpciós nyomást.
A kapilláris artériás végén:
Rgc ~ 32,5 Hgmm. Art., Száj ~ 4,5 Hgmm, (Rgk + Száj) ~ 37 Hgmm. Művészet.
A keletkező szűrést biztosító nyomás: 37 – 28 = 9 Hgmm.
A kapilláris vénás végén:
Rgc ~ 17 Hgmm. Art., Száj ~ 4,5 Hgmm, (Rgk + Száj) ~ 21,5 Hgmm. Művészet.
Szikla ~ 25 Hgmm, Rgt ~ 3 Hgmm, (Rock + Rgt) ~ 28 Hgmm. Művészet.
Az így létrejövő, visszaszívást biztosító nyomás: 21,5 – 28 = - 6,5 Hgmm. Művészet.
Mert a szűrési eredmény a kapilláris artériás végén nagyobb, mint a vénás végénél reabszorpció eredménye, a kapilláris artériás végén a szűrési térfogat nagyobb, mint a vénás végén lévő reabszorpciós térfogat (20 l/18 l naponta) . A maradék 2 liter a nyirokképződésre megy. Ez egyfajta szövetelvezetés, amelynek köszönhetően a nagy részecskék, amelyek nem tudnak átjutni a kapilláris falán, átjutnak a nyirokrendszeren, beleértve a nyirokcsomókat is, ahol elpusztulnak. Végül a nyirok a mellkasi és a nyaki csatornákon keresztül visszatér a vénás ágyba.
Vénás ágy vérvételre szánt, i.e. gyűjtő funkciót lát el. A vénás ágyban a vér kisebb ellenállást tapasztal, mint a kis artériákban és arteriolákban, azonban a vénás ágy nagyobb kiterjedése oda vezet, hogy a szívhez közeledve a vérnyomás közel 0-ra csökken A venulákban a nyomás 12 - 18 Hgmm, a közepes kaliberű vénákban 5 - 8 Hgmm, a vena cavában 1 - 3 Hgmm. Ugyanakkor a véráramlás lineáris sebessége a szívhez közeledve folyamatosan növekszik. A venulákban 0,07 cm/s, a középső vénákban 1,5 cm/s, a vena cavában 25 - 33 cm/s.
Az alacsony hidrosztatikus nyomás a vénás ágyban megnehezíti a vér visszajutását a szívbe. A vénás visszatérés javítására számos kompenzációs mechanizmus létezik:
1) számos endothel eredetű félhold-billentyű jelenléte a vénákban, amelyek csak a szív felé engedik át a vért (kivéve a vena cava-t, a portális rendszer vénáit, kis venulákat);
2) izompumpa - az izmok dinamikus munkája a vénás vér szív felé tolásához vezet (a vénák összenyomása és a szelepek jelenléte miatt);
3) a mellkas szívóhatása (az intrapleurális nyomás csökkenése belégzéskor);
4) a szívüregek szívóhatása (a pitvar kitágulása a kamrai szisztolé során);
5) szifon jelenség - az aorta szája magasabban van, mint a vena cava szája.
A teljes vérkeringés ideje (az az idő, amely alatt 1 vérrészecske mindkét keringési körön áthalad) átlagosan 27 szívszisztolés. 70-80/perc pulzusszámnál a keringés ~ 20-23 s alatt megy végbe. Azonban az ér tengelye mentén a mozgás sebessége nagyobb, mint a falaié, ezért nem minden vér tölti be ilyen gyorsan a teljes keringést. A teljes kör idejének körülbelül 1/5-ét a kis kör áthaladásával, 4/5-ét pedig a nagy kör áthaladásával tölti.
Artériás pulzus– a szisztolés során megnövekedett nyomás okozta ritmikus oszcillációk az artériában. Abban a pillanatban, amikor a vér kiürül a kamrákból, az aortában megnő a nyomás, és a fala megnyúlik. Az érfal megnövekedett nyomásának és rezgésének hulláma átterjed az arteriolákra és a kapillárisokra, ahol a pulzushullám elhal. A pulzushullám terjedési sebessége nem függ a vér mozgásának sebességétől. Az artériákon keresztüli véráramlás maximális sebessége 0,3-0,5 m/s; a pulzushullám sebessége az aortában 5,5 - 8 m/s, a perifériás artériákban 6 - 9 m/s. Az életkor előrehaladtával, ahogy az erek rugalmassága csökken, a pulzushullám terjedési sebessége nő.
Az artériás pulzus bármely tapintható artéria megérintésével érzékelhető: a láb sugárirányú, temporális, külső artériája stb. A pulzusvizsgálat lehetővé teszi a szívverések jelenlétének, összehúzódásainak gyakoriságának és feszültségének felmérését. Az impulzus feszültségét (kemény, lágy) az határozza meg, hogy mekkora erőt kell kifejteni ahhoz, hogy az artéria disztális részében a pulzus eltűnjön. Bizonyos mértékig az átlagos vérnyomás értékét tükrözi.
A vér úgy látja el feladatait, hogy állandó mozgásban van az erekben. A vér mozgását az erekben a szív összehúzódásai okozzák. A szív és az erek zárt elágazó hálózatot alkotnak - a szív- és érrendszert.
A. Hajók. A vérerek szinte minden szövetben jelen vannak. Csak a hámban, a körmökben, a porcban, a fogzománcban, a szívbillentyűk egyes területein és számos más olyan területen hiányoznak, amelyek a szükséges anyagok vérből történő diffúziójából táplálkoznak. Az érfal szerkezetétől és kaliberétől függően az érrendszer artériákat, arteriolákat, kapillárisokat, venulákat és vénákat különböztet meg.
- Az artériák olyan erek, amelyek a vért a szívből szállítják. Az artériás fal elnyeli a vér lökéshullámát (szisztolés kilökődés), és minden szívveréssel szállítja a kilökődött vért. A szív közelében található artériák (nagy erek) tapasztalják a legnagyobb nyomásesést. Ezért kifejezett rugalmasságuk van (elasztikus típusú artériák). A perifériás artériák (elosztó erek) fejlett izomfallal (izmos típusú artériák) rendelkeznek, és képesek megváltoztatni a lumen méretét, ezáltal a véráramlás sebességét és a vér eloszlását az érágyban.
- Belső héj
(b) Subendoteliális réteg. Az endothel réteg alatt laza kötőszövetréteg található.
(c) A belső rugalmas membrán (membrana elastica interna) elválasztja az ér belső bélését a középsőtől.
- Középső héj. A t. A médiumok a kis számú fibroblasztot tartalmazó kötőszöveti mátrixon kívül SMC-ket és rugalmas struktúrákat (elasztikus membránokat és rugalmas rostokat) tartalmaznak. Ezen elemek aránya az artériák osztályozásának fő kritériuma: az izmos típusú artériákban az SMC-k, az elasztikus típusú artériákban pedig az elasztikus elemek dominálnak.
- A külső héjat rostos kötőszövet alkotja érhálózattal (vasa vasorum) és a kísérő idegrostokkal (főleg a szimpatikus idegrendszer posztganglionális axonjainak terminális ágai).
- Belső héj
(b) Subendoteliális réteg. A szubendoteliális kötőszövet (Langhans-réteg) rugalmas és kollagénrostokat (I. és III. kollagén) tartalmaz. Itt hosszirányban orientált SMC-k váltakoznak a fibroblasztokkal. Az aorta belső bélése VI típusú kollagént is tartalmaz, amely a mikrofibrillumok egyik összetevője. A mikrofibrillumok a sejtek és a kollagénrostok közvetlen közelében vannak, „lehorgonyozva” őket az intercelluláris mátrixban.
- A tunica média körülbelül 500 μm vastag, és fenestrált elasztikus membránokat, SMC-ket, kollagént és rugalmas rostokat tartalmaz.
(b) MMC. Az SMC-k a rugalmas membránok között helyezkednek el. Az MMC mozgási iránya spirális. Az elasztikus artériák SMC-i az elasztin, a kollagén és az amorf intercelluláris anyag komponenseinek szintézisére specializálódtak. Ez utóbbi bazofil, amely a szulfatált glikozaminoglikánok magas tartalmához kapcsolódik.
(c) Cardiomyocyták vannak jelen az aorta és a pulmonalis artéria tunika közegében.
- A külső héj hosszirányban vagy spirálban futó kollagén- és rugalmas rostok kötegeit tartalmazza. Az adventitia kis vér- és nyirokereket, valamint myelinizált és nem myelinizált idegrostokat tartalmaz. A Vasa vasorum látja el a külső tunica és a tunica közeg külső harmadát. Úgy gondolják, hogy a belső membrán szöveteit és a középső membrán belső kétharmadát az ér lumenében elhelyezkedő vérből származó anyagok diffúziója táplálja.
- A belső rugalmas membrán a belső és a középső membrán között helyezkedik el. A belső rugalmas membrán nem egyformán fejlett az izmos típusú artériákban. Viszonylag gyengén expresszálódik az agy artériáiban és membránjaiban, a pulmonalis artéria ágaiban, a köldökartériában pedig teljesen hiányzik.
- Középső héj. A nagy átmérőjű izmos artériákban a tunica media 10-40 sűrűn csomagolt SMC réteget tartalmaz. Az SMC-k körkörösen (pontosabban spirálisan) orientáltak az ér lumenéhez képest, ami biztosítja az ér lumenének szabályozását az SMC tónusától függően.
(b) Vasodilatáció – az artéria lumenének kitágulása, amikor az SMC ellazul.
- Külső rugalmas membrán. Kívülről a középső héjat egy rugalmas lemez határolja, amely kevésbé hangsúlyos, mint a belső rugalmas membrán. A külső rugalmas membrán csak az izmos típusú nagy artériákban fejlett. Kisebb kaliberű izmos artériákban ez a szerkezet teljesen hiányozhat.
- Az izmos artériák külső membránja jól fejlett. Belső rétege sűrű rostos kötőszövet, külső rétege laza kötőszövet. A külső héj jellemzően számos idegrostot és idegvégződést, ereket és zsírsejteket tartalmaz. A koszorú- és lépartériák külső héjában hosszirányban (az ér hosszához képest) orientált SMC-k találhatók.
- Koszorúerek. Az izmos típusú artériák közé tartoznak a szívizom vérellátását biztosító koszorúerek is. Ezen erek legtöbb területén az endotélium a lehető legközelebb van a belső rugalmas membránhoz. Azokon a területeken, ahol a koszorúerek elágaznak (különösen kora gyermekkorban), a belső membrán megvastagodott. Itt a tunica közegből a belső elasztikus membrán fenestraein keresztül vándorló, rosszul differenciált SMC-k elasztint termelnek.
- Arteriolák. Az izom típusú artériák arteriolákká alakulnak - rövid erekké, amelyek fontosak a vérnyomás (BP) szabályozásában. Az arteriola fala endotéliumból, belső rugalmas membránból, több réteg körkörösen orientált SMC-ből és egy külső membránból áll. A perivaszkuláris kötőszöveti sejtek kívül az arteriolával szomszédosak. Itt is láthatók a myelinizálatlan idegrostok profiljai, valamint a kollagénrostok kötegei.
(b) Vese afferens arteriolák. A legkisebb átmérőjű arteriolákban nincs belső rugalmas membrán, kivéve a vesében lévő afferens arteriolákat. Kis átmérőjük (10-15 mikron) ellenére nem folytonos, rugalmas membránjuk van. Az endothel sejtek folyamatai a belső rugalmas membránon lévő lyukakon haladnak át, és réskapcsolatokat képeznek az SMC-vel.
- Kapillárisok. Kiterjedt kapilláris hálózat köti össze az artériás és vénás ágyakat. A kapillárisok részt vesznek a vér és a szövetek közötti anyagcserében. A teljes cserefelület (kapillárisok és venulák felülete) legalább 1000 m2, és 100 g szövetre vonatkoztatva 1,5 m2. Az arteriolák és venulák közvetlenül részt vesznek a kapilláris véráramlás szabályozásában. Ezek az erek (az arterioláktól a venulákig) együtt alkotják a kardiovaszkuláris rendszer szerkezeti és funkcionális egységét - a terminális vagy mikrocirkulációs ágyat.
b. A mikrocirkulációs ágy (10-1. ábra) a következőképpen épül fel: az arteriolákból merőlegesen nyúlnak ki az úgynevezett arteriolák. metarteriolák (terminális arteriolák), és belőlük származnak az anasztomizálódó valódi kapillárisok, amelyek hálózatot alkotnak. Azokon a helyeken, ahol a kapillárisok elválik a metarteriolától, prekapilláris sphincterek vannak, amelyek szabályozzák a valódi kapillárisokon áthaladó vér helyi térfogatát. A terminális érágyon áthaladó vér térfogatát az SMC arteriolák tónusa határozza meg. A mikrovaszkulatúrában arteriovenosus anasztomózisok vannak, amelyek az arteriolákat közvetlenül venulákkal vagy kis artériákat kis vénákkal kötik össze. Az anasztomózisos erek fala sok SMC-t tartalmaz. Az arteriovenosus anasztomózisok nagy számban vannak jelen a bőr egyes területein, ahol fontos szerepet játszanak a hőszabályozásban (fülcimpa, ujjak).
V. Szerkezet. A kapilláris falat az endotélium, annak bazális membránja és a periciták alkotják (lásd 6.2 fejezet B 2 g). A kapillárisoknak három fő típusa van (10-2. ábra): folyamatos endotéliummal (I), fenestrált endotéliummal (2) és nem folytonos endotéliummal (3). 
(I) A folytonos endotéliummal rendelkező kapillárisok a leggyakoribb típusok. Lumenük átmérője 10 mikronnál kisebb. Az endoteliális sejteket szoros csomópontok kötik össze, és sok pinocitotikus vezikulát tartalmaznak
Endothel
sejteket 
Rizs. 10-2. A kapillárisok típusai: A - kapilláris folyamatos endotéliummal, B - fenestrált endotéliummal, C - szinuszos típusú kapilláris [Hees N, Sinowatz F, 1992-ből]
a metabolitok szállításában a vér és a szövetek között. Az ilyen típusú kapillárisok az izmokra és a tüdőre jellemzőek.
Akadályok. A folytonos endotéliummal rendelkező kapillárisok speciális esetei a vér-agy (A 3 g) és vér-agy gátat alkotó kapillárisok. A barrier típusú kapilláris endotéliumot mérsékelt számú pinocitotikus vezikula és szoros interendoteliális kontaktus jellemzi.
- Fenestrált endotéliumú kapillárisok a vese kapilláris glomerulusaiban, az endokrin mirigyekben, a bélbolyhokban és a hasnyálmirigy exokrin részében találhatók. A Fenestra egy 50-80 nm átmérőjű endoteliális sejt vékonyított szakasza. Úgy gondolják, hogy a fenestrae megkönnyíti az anyagok szállítását az endotéliumon keresztül. A fenestrae a vesetestek kapillárisainak elektrondiffrakciós mintázatán látható a legtisztábban (lásd 14. fejezet B 2 c).
- A nem folytonos endotéliummal rendelkező kapillárist szinuszos típusú kapillárisnak vagy szinuszosnak is nevezik. Hasonló típusú kapillárisok vannak jelen a vérképző szervekben, amelyek endothel sejtekből állnak, köztük hézagokkal és egy nem folytonos alapmembránnal.
- Endothel sejtek. Az agy kapillárisaiban az endothel sejteket szoros csomópontok folyamatos láncai kötik össze.
- Funkció. A vér-agy gát szelektív szűrőként működik.
b) Szállítási rendszerek
i) A glükózt megfelelő transzporterek segítségével szállítják a vérből az agyba [2. fejezet I B I b (I) (a) (01.
Rizs. 10-3. A vér-agy gátat az agyi kapillárisok endotélsejtjei alkotják. Az endotéliumot körülvevő bazális membrán és a periciták, valamint az asztrociták, amelyek lábai kívülről teljesen körülveszik a kapillárist, nem képezik a gát összetevőit [Goldstein GW, BetzAL, 1986]
- glicin. Az agy számára különösen fontos a gátló neurotranszmitter - a glicin aminosav - szállítórendszere. Koncentrációjának a neuronok közvetlen közelében lényegesen alacsonyabbnak kell lennie, mint a vérben. Ezeket a glicinkoncentrációbeli különbségeket az endothel transzportrendszerek biztosítják.
- A venulák, mint más edények, közvetlenül kapcsolódnak a gyulladásos reakciók lefolyásához. A gyulladás során leukociták tömegei (diapedézis) és plazma haladnak át a falukon. A terminális hálózat kapillárisaiból származó vér egymás után bejut a posztkapilláris, gyűjtő- és izomvénákba, majd a vénákba,
A hisztamin (hisztamin receptorokon keresztül) a kapilláris utáni venulák endotéliumának permeabilitását élesen növeli, ami a környező szövetek duzzadásához vezet.
b. Gyűjtő venule. A posztkapilláris venulák a gyűjtővénába áramlanak, amelynek külső héja fibroblasztokból és kollagénrostokból áll.
V. Izmos venule. A venulák összegyűjtése legfeljebb 100 µm átmérőjű izomvénákba ürül. Az ér neve - izom venule - határozza meg az SMC jelenlétét. Az izomvéna endothel sejtjei nagyszámú aktin mikrofilamentumot tartalmaznak, amelyek fontos szerepet játszanak az endothel sejtek alakjának megváltoztatásában. Jól látható az alapmembrán, amely elválasztja a két fő sejttípust (endothelsejtek és SMC-k). Az ér külső héja különböző irányban orientált kollagénrostok kötegeit, fibroblasztokat tartalmaz.
- A vénák olyan erek, amelyeken keresztül a vér a szervekből és szövetekből a szívbe áramlik. A keringő vér mennyiségének körülbelül 70%-a a vénákban van. A vénák falában, akárcsak az artériák falában, ugyanaz a három membrán különböztethető meg: belső (intima), középső és külső (adventitialis). A vénák általában nagyobb átmérővel rendelkeznek, mint az azonos nevű artériák. Lumenük, az artériákkal ellentétben, nem tátong. A véna fala vékonyabb. Ha összehasonlítja az azonos nevű artériák és vénák egyes membránjainak méretét, könnyen észrevehető, hogy a vénákban a középső membrán vékonyabb, a külső membrán pedig éppen ellenkezőleg, hangsúlyosabb. Egyes vénákban szelepek találhatók.
b. A középső héj körkörösen orientált SMC-ket tartalmaz. Közöttük túlnyomórészt kollagén és kisebb mennyiségben rugalmas rostok találhatók. Az SMC-k száma a vénák tunica mediajában lényegesen kevesebb, mint az artériákat kísérő tunica mediaban. Ebben a tekintetben az alsó végtagok vénái elkülönülnek egymástól. Itt (főleg a saphena vénákban) a középső tunica jelentős mennyiségű SMC-t tartalmaz, a középső tunica belső részében hosszirányban, a külső részén pedig körkörösen tájolódnak.
V. Polimorfizmus. A különféle vénák falának szerkezetét sokféleség jellemzi. Nem minden vénának van mindhárom membránja. A tunica media hiányzik minden nem izmos vénában - az agyban, az agyhártyában, a retinában, a lép trabekuláiban, a csontokban és a belső szervek kis vénáiban. A felső vena cava, brachiocephalic és jugularis vénák izomtalan területeket tartalmaznak (nincs tunica media). A középső és külső membrán hiányzik a dura mater sinusaiból, valamint vénáiból.
g) Szelepek. A vénákban, különösen a végtagokban, szelepek vannak, amelyek lehetővé teszik a vér áramlását csak a szív felé. A kötőszövet képezi a szeleplapok szerkezeti alapját, és az SMC-k rögzített élük közelében helyezkednek el. Általában a szelepek intim redőknek tekinthetők.
- Vaszkuláris afferensek. A vér p02, pCO2, a H+, a tejsav, a piruvát és számos más metabolit koncentrációjának változása lokálisan hat az érfalra, és az érfalba épített kemoreceptorok, valamint a nyomásra reagáló baroreceptorok rögzítik. az erek lumenét. Ezek a jelek eljutnak a vérkeringést és a légzést szabályozó központokba. A központi idegrendszer válaszai az érfal SMC-jének (lásd 7III D fejezet) és a szívizom motoros autonóm beidegzésével valósulnak meg (lásd 7. II C fejezet). Ezenkívül az érfal SMC humorális szabályozóinak (vazokonstriktorok és értágítók) és az endothel permeabilitásának erőteljes rendszere van.
b. Speciális érzékszervi struktúrák. A sinus carotis és carotis test (10-4. ábra), valamint az aortaív, a pulmonalis törzs és a jobb szubklavia artéria hasonló képződményei részt vesznek a vérkeringés reflexszabályozásában.
- A sinus carotis a közös nyaki artéria bifurkációjához közel helyezkedik el; ez a belső nyaki artéria lumenének kitágulása közvetlenül a közös nyaki artériából való elágazás helyén. A tágulás területén az edény középső héja vékonyodik, a külső héj pedig éppen ellenkezőleg, megvastagodik. Itt, a külső héjban számos baroreceptor található. Ha figyelembe vesszük, hogy az ér középső zubbonya a carotis sinuszon belül viszonylag vékony, könnyen elképzelhető, hogy a külső tunika idegvégződései rendkívül érzékenyek a vérnyomás bármilyen változására. Innen az információ a szív- és érrendszer működését szabályozó központokba áramlik.
A carotis sinus baroreceptorainak idegvégződései a sinus idegen (Hering) - a glossopharyngeális ideg egyik ágán - áthaladó rostok termináljai. Rizs. 10-4. A sinus carotis és a carotis test lokalizációja.
A carotis sinus az arteria carotis belső falának megvastagodásában található, közel a közös nyaki artéria bifurkációjához. Itt, közvetlenül a bifurkáció területén található a carotis test [a Ham AW, 1974-ből]
- A carotis test (10-5. ábra) reagál a vér kémiai összetételének változásaira. A test a belső nyaki artéria falában található, és sejtcsoportokból áll, amelyek széles szinuszos típusú kapillárisok sűrű hálózatába merülnek. A carotis test (glomus) minden egyes glomerulusa 2-3 glomus sejtet vagy I-es típusú sejtet tartalmaz, a glomerulus perifériáján pedig 1-3 I-es típusú sejt található. A carotis test afferens rostjai P-anyagot és kalcitoningénnel rokon peptideket tartalmaznak (lásd 9. fejezet IV B 2 b (3)).
(b) Efferens beidegzés. A glomussejtek lezárják a sinus idegen (Höring) áthaladó rostokat és a felső nyaki szimpatikus ganglionból származó posztganglionális rostokat. Ezeknek a rostoknak a végei könnyű (acetilkolin) vagy szemcsés (katekolamin) szinaptikus vezikulákat tartalmaznak.
Rizs. 10-5. A carotis test glomerulusa 2-3 I-es típusú sejtből (glomus sejtből) áll, amelyeket 1-3 II-es típusú sejt vesz körül. Az I-es típusú sejtek szinapszisokat (neurotranszmitter - dopamin) képeznek az afferens idegrostok terminálisaival
(c) Funkció. A carotis test rögzíti a pCO2 és p02 változásait, valamint a vér pH-jának változásait. A gerjesztés szinapszisokon keresztül afferens idegrostokhoz jut, amelyeken keresztül impulzusok jutnak be a szív és az erek tevékenységét szabályozó központokba. A carotis testből származó afferens rostok a vagus és a sinus idegek részeként haladnak át (Hoering).
- Az érfal fő sejttípusai az SMC-k és az endotélsejtek,
- Szerkezet (lásd 7III B fejezet). A vaszkuláris SMC-k olyan folyamatokkal rendelkeznek, amelyek számos rés-csomópontot képeznek a szomszédos SMC-kkel. Az ilyen cellák elektromosan kapcsolódnak egymáshoz, a gerjesztés (ionáram) réscsatlakozásokon keresztül jut át celláról sejtre. Ez a körülmény azért fontos Csak az Lmedia külső rétegeiben található SMC-k érintkeznek a motorkapcsokkal. Az erek falának SMC-jei (különösen az arteriolák) különféle humorális faktorok receptoraival rendelkeznek.
- Az érszűkület hatása az agonisták α-adrenerg receptorokkal, szerotoninnal, angiotenzin P-vel, vazopresszinnel és tromboxán A2 receptorokkal való interakcióján keresztül valósul meg.
a-adrenerg receptorok. Az α-adrenerg receptorok stimulálása a vaszkuláris SMC-k összehúzódásához vezet.
- A noradrenalin elsősorban α-adrenerg receptor agonista.
- Az adrenalin az a- és p-adrenerg receptorok agonistája. Ha egy érben α-adrenerg receptorok túlsúlyban lévő SMC-je van, akkor az adrenalin az ilyen erek lumenének szűkítését okozza.
- értágítók. Ha a p-adrenerg receptorok dominálnak az SMC-ben, akkor az adrenalin az ér lumenének tágulását okozza. A legtöbb esetben az SMC relaxációját okozó agonisták: atriopeptin (lásd B 2 b (3)), bradikinin, VIP1 hisztamin, kalcitonin génnel rokon peptidek (lásd 9. fejezet IV B 2 b (3)), prosztaglandinok, nitrogén-monoxid - NEM.
- Motoros autonóm beidegzés. Az autonóm idegrendszer szabályozza az erek lumenének méretét.
Az érszűkítő szimpatikus rostok bőségesen beidegzik a bőr, a vázizmok, a vesék és a cöliákia kis artériáit és arterioláit. Az azonos nevű vénák beidegzési sűrűsége sokkal kisebb. Az érszűkítő hatás a noradrenalin, egy α-adrenerg receptor agonista segítségével valósul meg.
(b) Kolinerg beidegzés. A paraszimpatikus kolinerg rostok beidegzik a külső nemi szervek ereit. A szexuális izgalom során a paraszimpatikus kolinerg beidegzés aktiválása miatt a nemi szervek ereinek kifejezett kitágulása és a véráramlás növekedése következik be. A kolinerg értágító hatást a pia mater kis artériáiban is megfigyelték.
- Proliferáció. Az SMC populáció méretét az érfalban növekedési faktorok és citokinek szabályozzák. Így a makrofágok és T-limfociták citokinek (transzformáló növekedési faktor β, IL-1, γ-IFN) gátolják az SMC-k proliferációját. Ez a probléma az atherosclerosisban fontos, ahol az SMC-k proliferációját az érfalban termelődő növekedési faktorok (thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF), fibroblaszt növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktor I és tumor nekrózis faktor a) fokozzák.
- Az SMC-k fenotípusai. Az érfal SMC-jének két típusa létezik: kontraktilis és szintetikus.
(b) Szintetikus fenotípus. A szintetikus fenotípust expresszáló SMC-k jól fejlett szemcsés endoplazmatikus retikulummal és Golgi-komplexummal rendelkeznek; a sejtek szintetizálják az intercelluláris anyag összetevőit (kollagén, elasztin, proteoglikán), citokineket és növekedési faktorokat. Az érfal ateroszklerotikus elváltozásainak területén az SMC-ket kontraktilisról szintetikus fenotípusra programozzák át. Az ateroszklerózisban az SMC-k növekedési faktorokat termelnek (például vérlemezke-eredetű növekedési faktort, alkalikus fibroblaszt növekedési faktort), amelyek fokozzák a szomszédos SMC-k proliferációját.
b. Endothel sejt. A véredény fala nagyon finoman reagál
hemodinamikai és vérkémiai változások. Egyfajta érzékeny
ezeket a változásokat rögzítő elem az egyik oldalon vérrel átmosott, a másik oldalon az érfal struktúrái felé néző endotélsejt.
- Hatás az érfal SMC-jére
A nitrogén-monoxid egy endotélium által felszabaduló értágító faktor, amely β-argininből képződik vaszkuláris endoteliális sejtekben. A NO-hiány vérnyomás-emelkedést és ateroszklerotikus plakkok képződését okozza; a felesleges NO összeomláshoz vezethet.
(b) Parakrin szabályozó faktorok kiválasztása. Az endothelsejtek számos parakrin szabályozó faktor felszabadításával szabályozzák az értónust (lásd 9. fejezet I K 2). Egy részük értágulatot (pl. prosztaciklin), míg mások érszűkületet (pl. endothelin-1) okoz.
Az endotelin-1 részt vesz az endothelsejtek autokrin szabályozásában is, indukálva a nitrogén-monoxid és a prosztaciklin termelődését; serkenti az atriopeptin és az aldoszteron szekrécióját, elnyomja a renin szekréciót. A vénák, koszorúerek és agyi artériák endothel sejtjei mutatják a legnagyobb endotelin-1 szintetizálási képességet.
(c) Az SMC fenotípus szabályozása. Az endotélium heparinszerű anyagokat termel és választ ki, amelyek fenntartják az SMC-k kontraktilis fenotípusát.
- Véralvadási. Az endothel sejt a hemokoagulációs folyamat fontos összetevője (lásd 6.1 II B 7 fejezet). A protrombin véralvadási faktorok hatására az endothel sejtek felszínén aktiválódhat. Másrészt az endoteliális sejt véralvadásgátló tulajdonságokkal rendelkezik.
(b) Nem trombogén felület fenntartása. Normál körülmények között az endotélium gyengén lép kölcsönhatásba a kialakult vérelemekkel, valamint a véralvadási faktorokkal.
(c) A vérlemezke-aggregáció gátlása. Az endothel sejt prosztaciklint termel, amely gátolja a vérlemezke-aggregációt.
- Növekedési faktorok és citokinek. Az endotélsejtek növekedési faktorokat és citokineket szintetizálnak és választanak ki, amelyek befolyásolják az érfal más sejtjeinek viselkedését. Ez a szempont fontos az ateroszklerózis kialakulásának mechanizmusában, amikor a vérlemezkék, makrofágok és SMC-k kóros hatásaira válaszul az endothelsejtek vérlemezke-eredetű növekedési faktort (PDGF)1, alkalikus fibroblaszt növekedési faktort (bFGF), inzulinszerűséget termelnek. növekedési faktor I (IGF-1), IL-1, transzformáló növekedési faktor p (TGFp). Másrészt az endothel sejtek növekedési faktorok és citokinek célpontjai. Például az endoteliális sejtek mitózisát az alkalikus fibroblaszt növekedési faktor (bFGF) indukálja, míg az endoteliális sejtek proliferációját önmagában a vérlemezkék által termelt endoteliális sejt növekedési faktor stimulálja. A makrofágokból és T-limfocitákból származó citokinek - a p (TGFp)1 növekedési faktort transzformáló IL-1 és γ-IFN - gátolják az endothel sejtek proliferációját.
- Metabolikus funkció
b) Biológiailag aktív anyagok inaktiválása. Az endotélsejtek a noradrenalint, a szerotonint, a bradikinint és a prosztaglandinokat metabolizálják.
c) A lipoproteinek emésztése. Az endothel sejtekben a lipoproteinek lebomlanak trigliceridekké és koleszterinné.
- A limfociták honosítása. A gyomor-bél traktus és számos más tubuláris szerv nyálkahártyája limfociták felhalmozódását tartalmazza. A vénák ezeken a területeken, valamint a nyirokcsomókban magas endotéliummal rendelkeznek, amely felszínén kifejezi az ún. vaszkuláris addressin, amelyet a vérben keringő limfociták CD44 molekulája ismer fel. Ennek eredményeként a limfociták ezeken a területeken rögzülnek (homing).
- Sorompó funkció. Az endotélium szabályozza az érfal permeabilitását. Ez a funkció a legvilágosabban a vér-agy (A 3 g) és a hematothymus [11II. fejezet A 3 a (2)] gátban nyilvánul meg.
- Az angiogenezis az erek kialakulásának és növekedésének folyamata. Normál körülmények között (például a petefészek tüszőjének területén az ovuláció után) és patológiás körülmények között (sebgyógyulás, daganatnövekedés, immunreakciók során; neovaszkuláris glaukóma, rheumatoid arthritis stb.) egyaránt előfordul.
b. Az angiogenezis gátlása fontos, és potenciálisan hatékony módszernek tekinthető a korai stádiumban lévő daganatok, valamint az erek növekedésével összefüggő egyéb betegségek (például neovaszkuláris glaukóma, rheumatoid arthritis) elleni küzdelemben.
- Daganatok. A rosszindulatú daganatok növekedésükhöz intenzív vérellátást igényelnek, és a vérellátó rendszer kifejlődése után érnek el észrevehető méretet. Tumorokban aktív angiogenezis megy végbe, amely az angiogén faktorok tumorsejtek általi szintéziséhez és szekréciójához kapcsolódik.
- Angiogenezis gátlók - faktorok, amelyek gátolják az érfal fő sejttípusainak proliferációját - makrofágok és T-limfociták által kiválasztott citokinek: transzformáló növekedési faktor P (TGFp), HJI-I és γ-IFN. Források. Az angiogenezist gátló tényezők természetes forrása a vérereket nem tartalmazó szövetek. Hámról és porcról beszélünk. Abból a feltételezésből kiindulva, hogy az erek hiánya ezekben a szövetekben összefüggésbe hozható az angiogenezist elnyomó faktorok termelődésével bennük, folyamatban van az ilyen faktorok porcból történő izolálása és tisztítása.
- Fejlődés (10-6. és 10-7. ábra). A szív az intrauterin fejlődés 3. hetében alakul ki. Az endoderma és a splanchnotóm zsigeri rétege közötti mesenchymában két endotéliummal bélelt endocardialis cső képződik. Ezek a csövek az endocardium kezdete. A csövek nőnek, és a splanchnotome zsigeri rétege veszi körül őket. Ezek a területek
Rizs. 10-6. Szív könyvjelző. A - 17 napos embrió; B - 18 napos embrió; B - embrió 4-szomit stádiumban (21 nap)
Rizs. 10-7. A szív fejlődése. I - elsődleges interatrialis septum; 2 - atrioventricularis (AB) csatorna; 3 - interventricularis septum; 4 - septum spurium; 5 - elsődleges lyuk; 6 - másodlagos lyuk; 7 - jobb pitvar; 8 - bal kamra; 9 - másodlagos partíció; 10 - AV csatorna párna; 11 - interventricularis foramen; 12 - másodlagos partíció; 13 - másodlagos lyuk az elsődleges szeptumban; 14 - ovális lyuk; 15 - AB szelepek; 16 - atrioventricularis köteg; 17 - papilláris izom; 18 - határgerinc; 19 - funkcionális ovális lyukHasonló cikkek
-
Beszélgetés Nikodémus tolmácsolással
A farizeusok között volt valaki Nikodémus, a zsidók egyik vezetője. Éjszaka odament Jézushoz, és így szólt hozzá: Rabbi! tudjuk, hogy Te egy Istentől származó tanító vagy; mert senki sem tehet olyan csodákat, mint te, hacsak nem...
-
Hol árulnak kolostorokban készült ikonokat?
A kolostort ma újjáélesztik, és a kolostor apátjának, Borisz (Tulupov) apátnak az áldásával ikonfestő műhelyt szerveztek. Most ezt az engedelmességet olyan művészi végzettségű szerzetesek végzik, akik a híres...
-
Az „irgalmas” Istenszülő ikonjának ünneplése
A mennyek királynője minden ortodox keresztény, és különösen a szerzetesek anyja és közbenjárója. Sok kolostorban van a Legszentebb Theotokos tiszteletreméltó képe, amelyhez a lakosok és a zarándokok hittel és reménnyel folyamodnak. A fő szentély...
-
Akatista az Úr tiszteletreméltó és éltető keresztjére Akatista az éltető keresztre
Részletesen: akatista az Úr becsületes és éltető keresztjéhez - minden nyílt forrásból és a világ különböző pontjairól a honlapon kedves olvasóinknak. Ó, mindent megmentő és tiszteletreméltó kereszt, hűségesen imádunk és magasztalunk téged...
-
Az Istenszülő Kazan-ikon temploma Solntsevóban - történelem
A főváros nyugati részén a „200 ortodox egyház” program helyszínein helyszíni találkozókat tartott Vlagyimir Resin, a moszkvai és egész orosz pátriárka építőipari tanácsadója. Az első alprefektus részt vett a létesítmények bejárásán...
-
Joseph Munoz-Cortez - Isten Anyja egyike
A Montreal Iveron ikont 1981-ben festette az Athos-hegyre egy görög szerzetes a Kapus Szűzanya eredeti ikonjából. 1982-ben ezt az ikont az Athos-hegyről Montrealba hozta Joseph Muñoz Cortes, egy spanyol származású, aki már régen elfogadta...