2.2.3. A belső jugularis és vertebralis artériák duplex szkennelése

2.2.4. Transcranialis duplex szkennelés

2.2.4.1. Módszerek agyi struktúrák vizsgálatára v-módban

2.2.4.2. Módszertan a Willis kör artériái, a csigolya és a hátsó alsó kisagyi artériák vizsgálatához

2.2.4.3. Funkcionális agyi keringési tartalék felmérése

2.2.4.4. Az agyi artériák embóliája

2.2.4.5. Módszertan az agy mélyvénáinak és a dura mater melléküregeinek vizsgálatához

2.2.5. Korai érelmeszesedési változások a fő artériákban

2.2.6. A belső nyaki artériák elzáródása

2.2.6.1. Ultrahang kritériumok az okkluzív elváltozások mértékének diagnosztizálására

2.2.6.2. Az ateroszklerotikus plakk felépítése

2.2.7. A belső nyaki artériák kanyargóssága

2.2.8. A duplex szkennelés lehetőségei a vertebralis artériák anatómiai és élettani jellemzőinek felmérésében

2.2.9. A vertebrobasilaris régió artériáinak elzáródásos elváltozásai

2.2.10. A Willis kör artériáinak elzáródásos elváltozásai

2.2.11. Az agyi véráramlás intraoperatív monitorozása

2.2.12. Az aortaív ágainak állapota rekonstrukciós műtétek után

2.2.13. Diabéteszes encephalopathia

2.2.14. Arteriovenosus malformációk

2.2.15. Az agy artériáinak görcse

2.2.16. Az ischaemiás stroke akut időszaka

2.2.17. A felső végtagok artériáinak duplex szkennelése

2.2.17.1. Módszertan

2.2.17.2. Szegmentális nyomásmérés

2.2.17.3. Az artériák elzáródásos elváltozásai

2.2.17.4. A duplex szkennelés szerepe az arteriovenosus fistula megfelelőségének értékelésében a program hemodialízishez

2.2.18. Mellkasi aorta

2.2.18.1. Technikák

2.2.18.2. Aorta aneurizmák

2.2.18.3. Az aorta koarktációja

2.2.19. A hasi aorta és a zsigeri artériák duplex szkennelése

2.2.19.1. Módszertan

2.2.19.2. Hasi aorta aneurizmák

2.2.19.3. A cöliákia törzs extravazális kompressziója

2.2.19.4. A coeliakia törzs és a felső mesenterialis artéria elzáródásos elváltozásai

2.2.19.5. Vese artériás hipertónia

2.2.19.6. Diabéteszes nefropátia

2.2.20. Az alsó végtagok fő artériáinak duplex szkennelése

2.2.20.1. Módszertan

2.2.20.1. Az alsó végtagok artériáinak elzáródásos elváltozásai

2.2.20.2. Az aortoiliacalis szegmens artériáinak elszigetelt elváltozása

2.2.20.3. A femoralis-poplitealis szegmens artériáinak elszigetelt elváltozása

2.2.20.4. A láb és a láb artériáinak elszigetelt károsodása

2.2.20.5. Az artériák elzáródásos elváltozásainak műtéti kezelésének eredményeinek értékelése

2.2.21.2. Varicocele

2.2.21.3. Krónikus vénás elégtelenség

2.2.21.4. Baker ciszták

2.2.22. Angiodysplasia

2.2.22.1. Arteriovenosus fisztulák, makrofistulus forma

2.2.22.2. Vénás diszplázia

2.2.23. Kontrasztanyagok az ultrahangdiagnosztikában

2.2.23.1. Az echo kontrasztanyagok klinikai felhasználásának eredményei az erek ultrahangos vizsgálatában

2.2.24. A háromdimenziós ultrahangvizsgálat diagnosztikai lehetőségei

2.2.6.2. Az ateroszklerotikus plakk felépítése

A duplex szkennelés lehetővé teszi a plakk szerkezetének non-invazív meghatározását és számos szövődményének azonosítását - vérzést, fekélyt, ami rendkívül fontos a beteg kezelési taktikájának meghatározásához és a műtéti indikációk kidolgozásához.

Először L. M. Reilly és társai. (1983) a plakk szerkezetéről visszaverődő visszhangjelek intenzitásának vizsgálata alapján javasolta a plakk két ultrahangos változatának megkülönböztetését a morfológiai összetételtől függően - homogén és heterogén. A homogén plakk a rostos plakknak felelt meg, melynek felületét vékony fibrinréteg borítja, amely alatt nagyobb mennyiségű lipid, simaizomsejtek, ill.

makrofágok. A heterogén plakk fekélyes, vérzéses és atheromatosisos rostos plakknak felelt meg.

Az ultrahang érzékenysége a vérzés diagnosztizálásában különböző szerzők szerint 72-94%, specifitása 65-88%.

Az ultrahang érzékenysége a fekélyek diagnosztizálásában különböző szerzők szerint 30-90% között mozog, és a szűkület mértékének növekedésével csökken.

Az irodalomban a mai napig nincs egységes osztályozása az atheroscleroticus plakknak, de a legtöbb szerző a szerkezeti jellemzőit részesíti előnyben. Az alábbiakban megadott osztályozás a plakk szerkezetének ultrahangos vizsgálatának átfogó megközelítése, és számos szerző munkájának általánosítása [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrahangsűrűség:

• közepes visszhangsűrűség;

kemény (kalcinált).

II. A plakett szerkezete:

homogén;

heterogén:

a) hiperechoikus elemek túlsúlyával (sűrű, kemény komponensek);

b) a hipoechoikus elem túlsúlyával (lágy, közepes sűrűségű komponens).

III. Felületi állapot

• durva;

  fekélyes.

Rizs. 2.2. Az artéria carotis belső homogén ateroszklerotikus plakkja. B módú kép.

IV. Komplikációk jelenléte:

nem bonyolult;

bonyolult:

vérzés;

fekélyesedés;

parietális trombózis.

Homogén atheroscleroticusplakettek- ezek a kialakulás különböző szakaszaiban lévő rostos plakkok (2.2. ábra).

puha plakk egy echo-negatív képződménynek felel meg, amely az artéria lumenébe nyúlik be, sűrűségében megközelíti a lumenét, és általában excentrikusan helyezkedik el. Azonosítás

Rizs. 2.3. Az arteria carotis belső elmeszesedett plakkjának háromdimenziós rekonstrukciója.

Az ilyen plakkok kialakulását elősegítik a Color Doppler módban és különösen a visszavert Doppler jelenergia módban végzett vizsgálatok. B-módban ezt a plakkot nem diagnosztizálják.

Közepes visszhangsűrűségű plakk olyan képződménynek felel meg, amely ultrahang sűrűségében közel áll az izomstruktúrákhoz, morfológiailag rostos struktúrákat reprezentál.

Sűrű plakk visszhangsűrűségben megközelíti az artéria falának járulékos rétegét.

Kemény plakk nagy intenzitású ultrahang jelet és akusztikus „árnyékot” állít elő, amely az alatta lévő szövetet borítja, morfológiailag megfelelve a meszesedésnek (2.3. ábra).

Heterogén plakkok- plakkok az atheromatosis és atherocalcinosis stádiumában, amelyek különböző ultrahangsűrűségű komponensekből állnak (2.4., 2.5. ábra).

Vérzés A plakkba való behatolást egy echo-negatív üreg jellemzi a szövetében, amely elválasztja az intim plakkot a media-adventitia komplextől.

A vérzés eredete az artériás fal (vasa vasorum) ereinek károsodásával jár, az érelmeszesedési folyamat előrehaladtával és a vér kiömlésével a plakk üregébe. a-

Rizs. 2.4. A belső nyaki artéria heterogén atherosclerotikus plakkja. B módú kép.

A vérzés növekedése hozzájárul a szűkület mértékének növekedéséhez, és a plakk felszínének megrepedéséhez vezethet, ami trombusképződést okozhat a felületén, és embóliát az agyi artériában.

A plakk vérzéseinek hamis pozitív diagnózisa meszesedés és atheromatosis jelenlétében fordulhat elő.

A plakk felületének fekélyesedése Akkor diagnosztizálják, ha éles, aláásott élekkel rendelkező krátert azonosítanak, amelyet a hosszanti és keresztirányú letapogatás során kell megjeleníteni (2.6. ábra).

CDC vagy EODS módban végzett vizsgálatkor a véráramlást a krátertálban határozzák meg. Felületén gyakran visszhang-negatív képződmények láthatók - friss trombózisos lerakódások, amelyeket a Color Doppler módban végzett vizsgálat során határoztak meg.

A fekélyesedés diagnosztizálásában hibák fordulhatnak elő a következők jelenlétében:

két plakett egymás mellett;

egyenetlen, érdes felületű plakkokat anélkül, hogy a borítóját megsértené.

Ez az egyik legveszélyesebb betegség, amely fiatalon kezd kialakulni, de egy bizonyos ideig nem derül ki. A tünetek általában középkorban vagy még idősebb korban jelentkeznek.

Mik azok az ateroszklerotikus plakkok?

Az érelmeszesedés akkor kezdődik, amikor koleszterinlerakódások jelennek meg az artériák falán. A normál véráramlást az ér belső felületének - az endotélium - rugalmassága és simasága biztosítja. Lipidréteg kialakulásakor az artériák lumenje beszűkül, a káros koleszterin bejutása miatt az endotélium károsodik, az érfalak megmerevednek. Fokozatosan növekednek a növekedések, és atheroscleroticus plakkok képződnek gumók formájában, amelyek részben vagy teljesen elzárhatják a lument. A koleszterin mellett kalciumot és idegen anyagokat is tartalmaznak. Általános szabály, hogy az erekben a plakkképződés folyamata az egész testet érinti.

Okoz

Az artériákban történő lerakódás pontos okai nem ismertek. Úgy gondolják, hogy a legfontosabb dolog a rossz koleszterin (LDL) magas szintje a vérben. Ezenkívül az orvosok számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek hozzájárulnak a betegség progressziójához és az ateroszklerotikus plakkok gyorsabb kialakulásához:

• dohányzó;
• magas vérnyomás;
• nagy mennyiségű állati zsír az élelmiszerekben;
• kis mennyiségű zöldség, fűszernövény, gyümölcs;
• túlsúly és a hasi zsírlerakódás;
• állandó túlevés;
• megnövekedett vércukorszint;
• fizikai inaktivitás;
• alkohollal való visszaélés;
• a szervezet öregedésének természetes folyamatai.

A plakk kialakulása és összetétele

Az egészséges erekben a növekedés kialakulását a zsírokat feloldó falenzimek akadályozzák meg. Annak érdekében, hogy a zsírok, fehérjék és kalcium komplex vegyületének képződése meginduljon, bizonyos feltételek szükségesek: a védőmechanizmusok megzavarása, az érfal károsodása, amely meglazul.

A plakkképződés fokozatosan történik. Először a koleszterin lerakódik, idővel benőtte a kötőszövet, és kifejezett tuberkulózis jelenik meg.

A lipidekből és kötőszöveti rostokból álló plakk egy külső héjjal rendelkező mag. A mag koleszterint és észtereket tartalmaz. Sejtjeit habos szerkezetű makrofágok veszik körül, köztük zsírok is, amelyek elpusztítják a makrofágokat és bejutnak a sejtmagba. A plakk külső része, amely az artéria lumenében található, egy rostos membrán, amely elasztint és kollagént tartalmaz, amelynek tartalma meghatározza a repedésének valószínűségét.

Képződésük kezdetén a lipidnövedékek félfolyékony szerkezetűek, így részeik bármikor leválthatnak, mozogni kezdenek az ér körül és bezárják annak lumenét. Ebben az időszakban a plakkok még feloldódhatnak, így a kezelést a legjobb a betegség korai szakaszában kezdeni.

A kalcium fokozatosan lerakódik a növekedési héjban, és egyre sűrűbbé válik. Ez egy meszes lepedéket hoz létre, amely nagyon lassan növekszik. Gátolja a véráramlást és rossz vérellátáshoz vezet.

Tehát a plakk képződése a következőképpen történik:

1. Zsír felhalmozódása az artéria falában.
2. A gyulladásos reakciókat alkotó leukociták (monociták, T-limfociták) folyamatában való részvétel.
3. A monociták átmenete az erek falába, habos szerkezetű makrofágok kialakulása, kóros elváltozások az artéria belső felületén.
4. A vérlemezkék tapadása az érfal sérült részéhez.
5. Immunválasz védő mediátorok és sejtnövekedési faktorok felszabadulásának formájában.
6. Elasztin és kollagén termelése, felhalmozódása és területeik megjelenése az endotéliumban.
7. A növekedés méretének növekedése és tömörödése.

A plakkok típusai

A mérettől, szerkezettől és szerkezettől függően a koleszterin plakkokat instabilra és stabilra osztják. A bonyolult formák közé tartoznak a heterogének.

Az instabilok főként zsírokból állnak. Lazábbak és hajlamosak a felszakadásra, vérrög képződésével, és elzárják az ér lumenét.

A stabilak sok kollagénrostot tartalmaznak, ami azt jelenti, hogy rugalmasabbak, ami megakadályozza a szakadást. Az ilyen plakkok állandóak és lassan fejlődnek. A meszesedő növedékek stabilak, kevésbé veszélyesek, mint a félfolyékonyak, gyakorlatilag nem fekélyesednek ki, de nem is oldódnak fel.

A heterogénnek mélyedései és növedékei vannak, szerkezete laza, vérzésre és fekélyesedésre hajlamos.

Az ateroszklerotikus plakkok különböző módokon nyilvánulhatnak meg:

• Az artéria falában maradnak, lassan nőnek, majd megállnak, nem akadályozzák a véráramlás útját, és semmilyen módon nem nyilvánulnak meg.
• Lassan nőnek az artériás lumenben, és teljesen vagy részben elzárhatják azt.
• Megrepedhetnek, és a vér megalvadhat az ér belsejében. Ha ez a szívben történik, szívroham, ha az agyban, akkor szélütés következik be.

Miért veszélyesek?

A koleszterin plakkok hozzájárulnak olyan súlyos betegségek kialakulásához, amelyek emberi halálhoz vezethetnek:

• IHD (szív ischaemia). A szív ereiben lévő plakkok anginához vezetnek. Amikor felszakadnak és vérrögök képződnek, a szívizomszövet elhal, vagyis szívinfarktus (infarktus) következik be.
• Az agy vérereiben lévő plakkok felszakadása szélütéshez és az agysejtek pusztulásához vezet. TIA (tranziens ischaemiás roham) akkor alakul ki, amikor az erek átmenetileg elzáródnak agykárosodás nélkül. Ez az állapot a stroke előfutára.
• Amikor a perifériás artériák, például a lábakban, beszűkülnek, az alsó végtagok vérkeringése romlik, fájdalom jelentkezik, a sebek nem gyógyulnak jól, és gangréna alakulhat ki, ami a lábak amputációjához vezethet.

Hogyan állapítható meg, hogy plakkok vannak az erekben

Az artériák plakkjai és szűkülete (a lumen szűkülése) hosszú folyamat, és korai stádiumban nincsenek jelek. Ha a növedékek stabilak, nem esnek össze, megálltak a növekedésben és nem zárják be az ér lumenét, akkor nincsenek tünetek.

Ha az ereken lévő plakkok nőnek, és egyre jobban bezárják a lument, megakadályozva a véráramlást, akkor a fő tünet az érintett ér területén lévő fájdalom, különösen fizikai aktivitás után.

A tünetek akkor jelentkeznek, amikor a plakk szétesik, és részecskéi a véráramon keresztül vándorolnak. Ebben az esetben nagy a valószínűsége a vérrögképződésnek, valamint a stroke és a szívroham kialakulásának.

Általában a klinikai kép a következőképpen alakulhat ki:

• Időnként jelentkezik egy éles gyengeség.
• Kúszó érzés a test jobb vagy bal oldalán, vagy az egyik karban vagy lábban.
• Hirtelen zsibbadás.
• Zsibbadás az egyik karban vagy az egyik lábban.
• A látás romlása az egyik szemen.
• Zavaros beszéd.

A tünetek a kóros folyamat helyétől függően változhatnak.

A mellkasi aortában

A szív területén, a szegycsont mögött elég erős fájdalmak jelentkeznek, amelyek a nyakba, vállba, karba, lapockákba sugároznak, és nitroglicerinnel sem múlnak el. Megemelkedhet a vérnyomás, légszomj és ischaemia jelei jelentkezhetnek:

• fejfájás;
• sápadt arcbőr;
• gyors kifáradás;
• emlékezet kiesés;
• a tudat elhomályosodása;
• görcsök.

A fejfájás az egyik tünete lehet az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának az agy ereiben

A fejemben

Az agyat vérrel ellátó paravertebralis, közös nyaki verőér (CCA) és subclavia artériák szűkülete vagy elzáródása esetén általában mentális zavarok figyelhetők meg:

• csökkent teljesítmény;
• gyors kifáradás;
• emlékezet kiesés;
• depresszív hangulatok;
• téveszmés-szorongó állapot;
• beszéd- és hallászavarok;
• elmebaj;
• stroke.

A jelek a fejlődési szakasztól függően oszthatók:

• Fáradtság, csökkent teljesítmény, fejfájás, csökkent figyelem, memóriazavar, rosszkedv.
• Depresszió, szorongás.
• Beszéd- és hallászavarok, térbeli tájékozódási zavarok, parézis, agyvérzés, demencia kialakulása.

A fáradtság és a csökkent teljesítmény az agyi érelmeszesedés korai jelei

Az alsó végtagokban

A betegség kezdetén előfordulhat, hogy nincsenek tünetek. Fájdalom a lábizmokban járás közben, sántaság és később trofikus megnyilvánulások fokozatosan megjelennek:

• sápadt bőr;
• hajhullás;
• trofikus fekélyek;
• izomszövet atrófia.

A hasi régióban

Amikor plakkok jelennek meg a hasi aortában, a következő tünetek jelennek meg:

• rossz étvágy, fogyás;
• fájdalom a köldök területén;
• székletürítési nehézség, puffadás;
• hideg végtagok;
• a végtagok zsibbadása;
• időszakos claudicatio;
• a lábak duzzanata.

Következmények

Az ateroszklerózis szövődményei és következményei előre nem láthatók, és az elváltozás helyétől és súlyosságától függenek.

Az agy artériáiban lévő plakkok leggyakoribb szövődménye a stroke, valamint az ischaemiás tranzisztor-támadás. Ritkábban a betegség demenciához vezet.

Diagnosztika

A diagnosztikai séma a következő:

• A beteg vizsgálata.
• Anamnézis gyűjtemény.
• Laboratóriumi vérvizsgálatok.
• Műszeres módszerek: Vaszkuláris ultrahang (duplex szkennelés és triplex szkennelés) képet ad az erek véráramlásáról és szerkezetéről; Az aorta röntgenfelvétele lehetővé teszi a meszesedés, az aortaablak kiterjesztésének és az aneurizma meghatározását; Az angiográfia az erek röntgenvizsgálata kontrasztanyag bevezetésével.

A koleszterin plakkok diagnosztizálása során fontos megkülönböztetni őket más patológiáktól:

• agyi erek atherosclerosisával - fejsérülések, neuraszténia, agyi szifilisz és mások miatt;
• az aorta károsodásával - az emésztőrendszer és a hasi szervek betegségei miatt;
• a lábak ereinek elzáródására - visszerek, sérülések utáni állapotok és mások.

Az angiográfia lehetővé teszi az ateroszklerotikus plakkok azonosítását, méretük és helyük meghatározását

Kezelés

Az atherosclerosis jobban kezelhető a korai szakaszban. Integrált megközelítéssel különösen jó eredmények várhatók. Fontos tudni, hogy az elzáródást lehetetlen teljesen megszüntetni, de van esély a plakkok növekedésének megállítására vagy legalábbis lelassítására.

Életmód

Mindenekelőtt meg kell szüntetnie a rossz szokásokhoz és az étrendhez kapcsolódó kockázati tényezőket. Le kell szoknia a dohányzásról, meg kell próbálnia a lehető legkevesebb alkoholt inni, meg kell teremtenie a megfelelő táplálkozást és mozognia kell. Ennek eredményeként csökken a stroke és a szívroham valószínűsége, bár az elzáródás megmarad.

Táplálás

Speciális étrend betartása nélkül az érelmeszesedés elleni küzdelem nem lesz sikeres. Először is le kell mondania a magas koleszterintartalmú ételekről, vagy korlátoznia kell az alábbiakat az étrendjében:

Ezenkívül jelentősen csökkentenie kell a só, a cukor és az édességek fogyasztását.

Az állati eredetű zsírokat növényi zsírokkal kell helyettesíteni, amelyek telítetlen zsírsavakban gazdagok. Az étrendnek több B-vitamint, aszkorbinsavat és jódot tartalmazó élelmiszert kell tartalmaznia. Ezek tartalmazzák:

• karfiol;
• brokkoli;
• padlizsán;
• cukkini;
• bab;
• diófélék;
• hínár;
• citrusfélék;
• bogyók;
• görögdinnye (segít eltávolítani a rossz koleszterint a vérből);
• zöld tea (antioxidáns tulajdonságainak köszönhetően erősíti és tonizálja az érfalakat).

Gyógyszerek

Az érelmeszesedés esetén a fő gyógyszerek a sztatinok. Nemcsak csökkentik a koleszterin termelését a májban, hanem javítják a szervezet anyagcsere-folyamatait is. Ezek tartalmazzák:

A sztatinok mellett, ha nem boldogulnak a feladattal, más koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket - fibrátokat - is felírhatnak:

Egy másik koleszterin-ellenes gyógyszer a nikotinsav, amelyet a mellékhatások miatt rövid kurzusokban írnak fel.

Az érelmeszesedés esetén vitaminokat kell szedni:

Sebészeti kezelés

Súlyos esetekben, amikor az eret elzáró plakk életveszélyessé válik, invazív kezelési módszerek javasoltak:

• Sztentelés. Ez a szívkatéterezés és a vaszkuláris angiográfia leggyakoribb eljárása. A ballonos stentet egy kar vagy láb artériájába helyezik egy vékony cső segítségével a sérült ér eléréséhez, amely az angiográf monitoron látható. A ballont felfújják a stent elhelyezéséhez. A kapott szerkezet az edényben marad, hogy állandó lumen maradjon.
• Koszorúér bypass beültetés. A károsodott vérkeringés helyreállítására szolgál. Az eltömődött ereket megkerülve söntekkel új vércsatorna jön létre. Egy egészséges véredény, például egy lábból, söntként használható.

Ezek a módszerek a szövődmények miatt veszélyesek, ezért az ilyen kezelést csak szélsőséges esetekben végezzük.

Hagyományos módszerek

Az emberek sok receptet ismernek a vér koleszterinszintjének csökkentésére. Gyakrabban gyógynövényes gyógyszerekkel küzdenek az ereken lévő plakkok ellen.

1. recept

Az infúzió elkészítéséhez gyógynövények keverékére lesz szüksége:

• 20 gramm kömény és sziklevél;
• 40 gramm galagonya rizóma;
• 60 gramm fehér fagyöngy.

Öntsön forrásban lévő vizet (0,5 l) négy evőkanál keverékbe, és hagyja felfőni. Szűrje le a kész infúziót, és vegyen be szájon át naponta két pohárral bármikor.

2. recept

Ezt az infúziót árnika virág (10 gramm), orbáncfű (50 gramm) és cickafarkfű (20 gramm) alapján készítik. Három evőkanál zúzott hozzávalót 0,4 liter forrásban lévő vízbe öntünk, felöntjük, leszűrjük, és ezt a mennyiséget egész nap megissza.

Az alkoholos tinktúrákat koleszterin plakkok kezelésére is használják. Különösen hatékonynak tekinthető a fokhagyma, amelyet egy hónapig naponta háromszor, 20 cseppet fogyasztanak. 150 gramm hámozott fokhagymához 150 gramm alkoholt kell venni. Vágja fel a fokhagymát, adjon hozzá alkoholt, zárja le a fedelet, és tegye sötét helyre két hétig. Ezután szűrjük le, zárjuk le újra a folyékony részt, és tegyük sötét helyre három napra. Ezen időszak letelte után vegye ki a tinktúrával ellátott tégelyt, és anélkül, hogy kifröccsenne, engedje le a folyadékot, hogy az üledék az alján maradjon.

Előrejelzés

Az atherosclerosis prognózisát elsősorban a lokalizáció, valamint a fejlődési szakasz határozza meg. Kedvezőbbnek tartják az aorta elváltozások esetén, és gyakrabban rossznak tartják a koszorúér elzáródását. A munkaképesség elvesztése általában előrehaladott esetekben és szövődmények fennállása esetén következik be. Mindig emlékeznie kell arra, hogy az ateroszklerózisos plakkok súlyos és halálos betegségekhez vezethetnek - szívrohamhoz és szélütéshez.

Mindent az atherosclerosis plakkokról

Egy olyan betegségnél, mint az érelmeszesedés, a koleszterin elkezd lerakódni az artériák falán. Ennek eredményeként az erek lumenje beszűkül, és az endotélium károsodik. Idővel ateroszklerotikus plakkok képződnek. Különös növedékek, amelyek részben vagy teljesen elzárják az edény lumenét. A neoplazma koleszterint, kalciumot és egyéb idegen anyagokat tartalmaz.

Meg kell jegyezni, hogy az érelmeszesedés fiataloknál diagnosztizálható. A betegségek bizonyos típusaihoz saját kód tartozik a Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD 10) szerint:

• I70. 0 Az aorta ateroszklerózisa.
• I70. 1 A veseartéria ateroszklerózisa.
• I70. 2 A végtagok artériáinak ateroszklerózisa.
• I70. 8 Egyéb artériák ateroszklerózisa.

Az atherosclerosis általánosított és nem meghatározott formájához az I70 kódot rendelik. 9.

A patológia okai

Ateroszklerotikus plakk képződik különböző okok hatására:

• Dohányzó.
• Magas vérnyomás.
• Túlsúly miatt.
• Az állati zsírokat tartalmazó élelmiszerek túlsúlya az étrendben.
• Mozgásszegény életmód.
• Túlzott szenvedély az alkoholos italok iránt.
• Idős kor.

A plakkok gyakran megjelennek azoknál az embereknél, akiknél magas a szervezetben a cukorszint.

Hogyan jönnek létre az ateroszklerotikus plakkok?

A plakk megjelenésének következő szakaszait kell megkülönböztetni:

• Bizonyos mennyiségű koleszterin felhalmozódik az érfalban.
• A monociták részt vesznek a kóros folyamatban. Behatolnak az erek falába.
• Ezután makrofágok képződnek. Ezek olyan testsejtek, amelyek különféle idegen részecskéket szívnak fel. A makrofágok habos szerkezetűek. Ebben a szakaszban patológiás változások következnek be az artéria belső felületén.
• Ezt követően a vérlemezkék tapadnak az érfal érintett területére.

Ezt követően sok kollagén és elasztin halmozódik fel az endotéliumban, és a plakkok mérete fokozatosan nő.

A neoplazmák összetétele

Az ateroszklerotikus plakk szerkezete meglehetősen összetett. Lipidekből áll. Ezenkívül a plakk kötőszöveti rostokat tartalmaz. A neoplazma egy vékony membránnal körülvett magra hasonlít. A mag észtereket és koleszterint tartalmaz. A neoplazma külső része az artéria lumenének területén található. Ez a rész lényegében egy rostos membrán, amely kollagént és elasztint tartalmaz.

Eleinte a neoplazmák félig folyékony szerkezetűek, aminek következtében letörhetnek és elzárhatják az edény lumenét. Ezért, ha egy betegnél ateroszklerotikus plakkokat észlelnek, azonnal meg kell kezdeni a patológia kezelését.

Ezután a kalcium felhalmozódik a lipidnövekedés membránjában. Ezért a plakk sűrűbbé válik, és a test vérellátása észrevehetően romlik.

A neoplazmák típusai

A plakkok különböző szerkezetűek és méretűek lehetnek. Szerkezetük szerint minden növekedés két típusra oszlik: instabil és stabil. Az instabil plakkok főleg zsírokat tartalmaznak. Az ilyen neoplazmák törékenyebbek. Ha egy személynek instabil plakkjai vannak, nagy a valószínűsége annak, hogy felszakad és vérrög képződik. Ebben az esetben az edények lumenje blokkolva van.

A stabil növekedések sok kollagénrostot tartalmaznak. Rugalmasságuk van. Az ilyen növekedések mérete lassan nő. A komplikált formák közé tartozik a heterogén ateroszklerotikus plakk. Laza szerkezetű, így a beteg vérzést tapasztalhat.

A betegség diagnózisa

Ha koleszterin plakkok jelenlétére gyanakszik, a következő diagnosztikai intézkedéseket alkalmazzák:

• A beteg vizsgálata.
• Laboratóriumi vérvizsgálatok.
• Az erek ultrahangos vizsgálata, teljes körű tájékoztatást nyújtva az erek szerkezetéről.
• Röntgen a megnagyobbodott aortaablak feltárására.
• Az erek angiográfiája.

Meg kell különböztetni a koleszterin plakkot más betegségektől:

• Az agyi erek ateroszklerózisát meg kell különböztetni az agysérüléstől és az idegrendszeri betegségektől.
• Ha a hasi régióban plakkok vannak, akkor részletesebben meg kell vizsgálni az emésztőrendszer szerveit.
• Ha a lábak erei elzáródnak, a személy fájdalmat érezhet a végtagjaiban. Ebben az esetben az érelmeszesedést meg kell különböztetni a varikózus vénáktól.

Milyen tünetek alapján lehet felismerni a koleszterin plakkot?

A betegség kezdeti szakaszában általában nincsenek tünetek. A koleszterin plakk méretének növekedésével egy személy kellemetlen érzést tapasztal azon a helyen, ahol a beteg ér található. A kellemetlen érzés gyakran súlyosbodik intenzív fizikai aktivitás után.

A következő tünetek jelezhetik a plakk jelenlétét a szervezetben:

• Súlyos gyengeség.
• Látás károsodás.
• Beszédproblémák.
• Zsibbadás érzése az egyik karban vagy lábban.
• Memória károsodás.
• Görcsök.

Súlyos esetekben az ember elveszítheti a tájékozódást a térben. Csökken a koncentrációja.

Neoplazmák a mellkasi aorta területén

Növekedés alakulhat ki a mellkasi aorta területén. Ebben az esetben egy személy éles fájdalmat tapasztal a szív területén. A lapockára, a karra vagy a vállra sugároznak. Az ember vérnyomása gyakran emelkedik, és súlyos légszomj jelentkezik. Az arc sápadttá válik.

Ateroszklerotikus plakkok a fej területén

Amikor az agyat vérrel ellátó artériák elzáródnak, különféle neurológiai rendellenességek jelennek meg. Ha koleszterin plakk található a fej területén, a beteg teljesítménye észrevehetően csökken, szorong és ingerlékeny lesz. A beteg beszéde és hallása romlik. Ha ezek a tünetek jelentkeznek, azonnal orvoshoz kell fordulni. Az agy területén lévő plakk stroke-ot okozhat.

Neoplazmák kialakulása az alsó végtagokban

A betegség korai szakaszában általában nincsenek tünetei. Ezután a személy izomfájdalmat és sántaságot tapasztal járás közben. A betegség későbbi szakaszában bizonyos trofikus rendellenességek jelennek meg. A páciens haja hullani kezd, és az izomszövetek sorvadnak. Egyes betegeknél trofikus fekélyek alakulnak ki.

Növekedés a hasi régióban

Amikor plakkok képződnek a hasi aortában, a személy a következő jellemző tüneteket tapasztalja:

• A végtagok duzzanata.
• Kellemetlen érzés az emésztőszervekben.
• Puffadás.
• Problémák a bélmozgással.
• Zsibbadás érzése a végtagokban.

Miért veszélyesek az ateroszklerotikus plakkok?

Amikor növekedések jelennek meg, a személy állapota észrevehetően romlik. A plakkok veszélye jól látható a táblázatban.

Ateroszklerotikus plakkok elleni gyógyszerek

Koleszterin plakkok jelenlétében a sztatinokat aktívan használják. A gyógyszerek csökkentik a koleszterin mennyiségét és elősegítik a szervezet anyagcsere-folyamatainak felgyorsítását.

Ezek a gyógyszerek a következők:

A betegség komplex terápiájában más eszközöket alkalmaznak, amelyek segítenek csökkenteni a koleszterinszintet. Ezek közé tartoznak a fibrátok kategóriájába tartozó gyógyszerek: klofibrát és ciprofibrát.

A nikotinsavat érelmeszesedés kezelésére is használják. Rövid tanfolyamokon veszik fel. A nikotinsav használatakor a beteg gyakran tapasztal nem kívánt mellékhatásokat:

• Szédülés.
• Az arc vörössége.
• Csökkentett vérnyomás.

A betegnek nemcsak gyógyszereket kell szednie, hanem szigorú étrendet is be kell tartania. Javasoljuk, hogy a napi menüből kizárják a tojást, a csokoládétermékeket, az erős kávét, a belsőségeket és a halkonzervet.

A patológia sebészeti kezelése

Nehéz esetekben, amikor a plakk veszélyezteti a beteg jólétét, műtétet végeznek. A stentelés során egy ballonnal felszerelt stentet egy kis cső segítségével helyeznek be a megfelelő artériába. Amikor eléri az érintett edényt, tiszta kép jelenik meg egy speciális eszköz monitorán. A ballont fel kell fújni a stent kihelyezéséhez. A kapott szerkezetet az ér területén hagyjuk, hogy kiterjessze lumenét.

Az olyan műtétek, mint például a koszorúér bypass beültetés, célja a vérkeringés helyreállítása. A söntök a test egy másik részéből eltávolított ereket használnak.

A gyógynövényfőzet előnyei ateroszklerotikus plakkok ellen

A koleszterinszint csökkentése érdekében a következő gyógyászati ​​főzetet készítheti:

• 10 gramm sziklevelet és köménylevelet kell venni.
• Ezekhez az összetevőkhöz adjunk 30 gramm galagonya gyökeret és 50 gramm fagyöngyöt.
• A gyógyszer minden összetevőjét alaposan összekeverik.
• Fel kell tölteni 500 ml forrásban lévő vízzel.
• A keveréket legalább 30 percig infundálni kell.
• Ezután a húslevest több rétegbe csomagolt gézzel szűrjük.

A készterméket naponta kétszer 200 ml-rel kell bevenni. A kezelés időtartama a betegség súlyosságától függ.

Betegség kezelése fokhagyma alkoholos tinktúrájával

A kezdeti szakaszban az érelmeszesedést különféle alkoholos tinktúrákkal kezelik. A fokhagymás gyógyszert a következő séma szerint készítik:

• 100 gramm fokhagymát öntsön 150 ml vodkát. A tinktúra elkészítése előtt a zöldséget alaposan fel kell vágni.
• A keveréket szorosan lezárjuk fedéllel, és 14 napig száraz helyen, napfénytől védve helyezzük el.
• A megadott idő elteltével a gyógyszert szűrjük.

Hová kell fordulni, ha arra gyanakszik, hogy koleszterin plakkok vannak?

A betegnek el kell mennie a lakóhelyén lévő klinikára, és időpontot kell kérnie egy terapeutához. A jövőben szüksége lehet speciális szakemberek tanácsára:

• Neurológus segítségére van szükség, ha ateroszklerotikus plakkok találhatók az agy területén.
• A kardiológussal való konzultáció szükséges azoknál a betegeknél, akiknek súlyos szív- és érrendszeri diszfunkciója van.
• Ha fájdalmat vagy nehézséget tapasztal az alsó végtagokban, fel kell keresnie egy phlebológust. Ez a szakember kezeli a gyakran érelmeszesedés miatt kialakuló trofikus fekélyeket is.

MED24INfO

Karpov R.S., Dudko V.A., Érelmeszesedés: patogenezis, klinika, funkcionális diagnosztika, kezelés., 1998

5.3.2. Az ateroszklerotikus plakk visszafejlődésének lehetősége a kezelés hatására

A plakk regresszióhoz szükséges összes feltétel azon a feltételezésen alapul, hogy a koleszterin atheroma általi mobilizálásához fordított koncentráció-gradiens létrehozása szükséges az artéria fala és az artéria között.

vérplazma. Figyelembe véve, hogy az ateromás plakk legalább 25%-ban koleszterint tartalmaz, a plakk ezen komponensének jelentős csökkenése funkcionálisan jelentős javulást eredményezhet a véráramlásban a szűkületes artériában.

Az atheroscleroticus elváltozások kialakulásának visszafordítására ideális megoldás az artériás fal eredeti, egészséges állapotának visszaállítása. Nyilvánvaló, hogy a fordított fejlődés még a legkedvezőbb feltételek mellett sem megy végbe ilyen mértékben.

A 18 hónapos hiperkoleszterinémia okozta atherosclerotikus plakkok visszafejlődése érdekében majmokban a plazma koleszterinszintjét 150 mg/dl-re (3,9 mmol/L) vagy alacsonyabbra kell csökkenteni egy hónapig. Ebben az esetben a regresszió kóros jelei közé tartozik a plakk méretének, lipidtartalmának csökkenése, a habsejtek számának csökkenése és a plakk közepén a nekrotikus zóna csökkenése, valamint a plakk sejtsűrűség és kollagéntartalom a rostos kapszulában. Ráadásul a kollagén növekedése nagyon lassan megy végbe, és soha nem tér vissza az eredeti szintre.

Így, bár a regresszió növeli az artéria lumenét, az ér falai szklerotikusak maradnak.

Mint ismeretes, az érelmeszesedésben szenvedő emberi artériák is hasonló átrendeződésen mennek keresztül: növekszik az intimát és a médiát benépesítő endothel és simaizomsejtek morfológiai, biokémiai és funkcionális heterogenitása. Ugyanakkor a keringő vérben megnő az LDL és a VLDL molekuláris heterogenitása. Az érfal sejtjeinek regionális heterogenitása a lipoproteinek heterogenitásával kombinálva minőségileg új metabolikus helyzetek kialakulásához vezet, amelyek egészséges szervezetben soha nem fordulnak elő. Az emberi érfalsejtek tenyészetének felhasználásával sikerült újat találni

A lipoprotein szubfrakciók atherogenitásának értékelésére irányuló megközelítések, és ez viszont új módszerek kifejlesztéséhez vezetett a lipidcsökkentő gyógyszerek értékelésére, valamint a felesleges lipoproteinek testen kívüli eltávolítására.

A hiperkoleszterinémia kezelésére szolgáló extrakorporális módszerek széles körben elterjedt klinikai alkalmazása reményt ad arra, hogy a koleszterin és különösen az LDL-C tömeges eltávolítása, a mikrokeringés helyreállítása felgyorsítja a lipoprotein lipolízist és lehetővé teszi az atheroscleroticus plakkok visszafejlődését.

Az LDL aferézis módszerét és ismételt koszorúér angiográfiát alkalmazó vizsgálatok közül kiemelendő a LARS csoportos vizsgálat, amelyben 37 beteget kezeltek. Az extracorporalis terápia megkezdése előtt az átlagos LDL-C szint 8,05 mmol/l volt, aferézis után 1,87 mmol/l-re csökkent. Az ismételt angiogramok elemzésekor a koszorúér-szűkületek regresszióját figyelték meg 14 betegnél, köztük 4 betegnél a betegség homozigóta formájában.

Egy másik, nemrégiben elvégzett tanulmány azonban kimutatta, hogy bár az LDL-aferézis szimvasztatinnal kombinálva hatékonyabban csökkentette az LDL-C-szintet, mint a szimvasztatin és a kolesztapol, kvantitatív angiográfiás analízissel mérve nem vezetett nagyobb hatáshoz a koszorúér-atherosclerosisra.

Egyik vizsgálatunk célja a plazmaferézis hatásának vizsgálata volt a vér lipidszintjére és az atheroscleroticus plakkok echomorfostruktúrájára a nyaki verőerekben.

19 atherosclerosisos beteget vizsgáltunk (minden férfi), akiknél az I-IV fokú krónikus agyi keringési elégtelenség klinikai tünetei voltak, akiknél ultrahang szerint legalább egy carotis artéria extracranialis szűkületét mutatták ki, kezdeti összkoleszterinszintje 6,5 volt. mmol/l és magasabb.

Valamennyi betegnél a nyaki artériák ultrahangos angiográfiáját végezték el longitudinális és keresztirányú vetületben (a kutatási technikát az előző szakaszokban ismertettük). Meghatároztuk az internális nyaki artériák (ICA) szűkületének mértékét, és denzitometriás módszerrel mértük a visszavert jel intenzitását, amelyet a vizsgált területen lévő struktúrák sűrűségének megítélésére használtunk.

A betegség klinikai megnyilvánulásaiban mutatkozó különbségek ellenére a szűkület mértéke nem haladta meg az ICA belső átmérőjének 50%-át, míg 14 betegnél egyoldali, 5 esetben kétoldali volt az elváltozás. 12 betegnél 18 dB-nél kisebb visszhang-intenzitású 1-es típusú atherosclerotikus plakkokat (laza, „puha”) találtunk, a többinél

1. Az esetekben a plakkok 2-3 típusúak voltak (heterogén és/vagy sűrű), széles, 19 és 33 decibel közötti hisztogram tartományban.

Minden beteg 4 plazmaferézisen esett át (V. M. Shipulin, S. D. Panfilov) 1-2 napos intervallumban PF-05 háztartási plazmaszeparátoron, vénás-vénás kört alkalmazva a kulcscsont alatti vagy a cubitalis vénák katéterezésével. Az egyik eljárás során ml plazmát távolítottak el, megfelelő helyettesítéssel zselatinol-reogluman keverékkel, heparin hozzáadásával U/kg dózisban. Az ultrahangos vizsgálatot a standard protokoll szerint megismételtük az utolsó plazmaferezis után 3-5 nappal. Ezzel egyidejűleg újra meghatározták a vér összkoleszterin-, LDL-koleszterin-, triglicerid- és fibrinogénszintjét.

Amint az várható volt, az extracorporalis kezelés az összkoleszterin, az LDL-C, a trigliceridek és a fibrinogén szintjének jelentős, 24, 25, 25,6 és 30,5%-os csökkenéséhez vezetett. (minden különbség megbízható).

A carotis plakkok kezelés előtti vizsgálatakor az echo jel intenzitása a csoport egészében 21,6 + 1,8 dB volt, 4-szeres plazmaferézis után pedig 18,8%-kal nőtt (5.2. ábra). Azoknál a betegeknél, akiknél ez a mutató alacsony volt (13,2+0,7 dB), a plakk tömörödése jelentősebb volt (31%-kal). Nem érdektelen, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a kezelés előtt viszonylag nagy volt a visszhangjel sűrűsége (28,9 + 1,9 dB) a plazmaferezis után, hasonló, bár kevésbé kifejezett változásokat figyeltek meg a nyaki artériák plakkjaiban: a visszhangjel intenzitása. 12,5%-kal nőtt (0,05 £).

Egy csoporton belüli elemzés megállapította, hogy 5 betegnél, akiknél az ultrahang jelintenzitás kezdeti széles tartománya volt (2-es típusú plakkok), a plazmaferézises kezelés az akusztikus sűrűség szignifikáns, 5-10 dB-lel, egy betegnél pedig 20 dB-lel történő növekedéséhez vezetett, ami csak az ateroszklerotikus plakkok szerkezeti változásai okozzák. Ugyanakkor nem tudjuk nem kiemelni, hogy az ICA szűkületének mértékében nem találtunk dinamikát.

Anélkül, hogy a betegek klinikai vizsgálata alapján egyértelműen csökken a neurológiai deficit oka, amely összefüggésbe hozható a plazmaferezis hemoreológiai rendellenességekre kifejtett korrekciós hatásával és az agyi mikrokeringés helyreállításával, feltételeznünk kell, hogy Az ultrahang jel intenzitásának növekedése, amely a vizsgált területen lévő struktúrák tömörödését jellemzi, pozitív, és tükrözheti a lipideltávolítás és a laza és rostos ateroszklerotikus plakkok szerveződési folyamatait.

Meg kell azonban említeni, hogy a lipidek a leggyorsabban az intima felületes rétegeiből távolodnak el (beleértve az atherosclerotikus plakkok területét is), míg a plakkok atheromás magjából, amelyet rostos szövet vesz körül, lassan megy végbe a lipidfelszívódás.

Ezért az intenzív lipidcsökkentő terápia, ha nem vezet az artériák átjárhatóságának növekedéséhez, mindenképpen csökkenti a thromboemboliás szövődmények kockázatát.

Az előző részben ismertetett multicentrikus angiográfiás vizsgálatok megerősítették a koszorúér-szűkület súlyosságának spontán csökkenésének lehetőségét, és kimutatták, hogy a lipidcsökkentő beavatkozások növelik az ilyen esetek számát. E vizsgálatok fő következtetése az volt, hogy a TC és LDL-C szint csökkentése csak lassítja a szűkületes atherosclerosis progresszióját. Ennek a hatásnak a súlyossága és az ehhez szükséges kezelés időtartama a MAAS vizsgálat beszédes eredményei alapján ítélhető meg. A szimvasztatin hatására az LDL-C szintje 31%-kal csökkent, a HDL-C szintje pedig 9%-kal emelkedett. Ugyanakkor a koszorúér-szűkület minimális átmérőjének és az ér lumenének átlagos átmérőjének megbízható dinamikája csak 4 év folyamatos lipidcsökkentő terápia után derült ki.

Az ACAPS vizsgálat a lovasztatin hatását vizsgálta a nyaki artériák ateroszklerotikus elváltozásainak lefolyására. A carotis ultrahangos adatok alapján a csoportok közötti különbség csak 12 hónapos kezelés után volt kimutatható. A 3 éves követés eredményeként kiderült, hogy a placebo csoportban az átlagos maximális intima-media vastagság évi 0,006 mm-rel nőtt, míg a lovasztatint kapó betegek csoportjában ez az érték 0,009 mm-rel csökkent. évente. Más szóval, összehasonlítva a placebót kapókkal, akiknél a nyaki artériák változásai előrehaladtak, a lovasztatinnal kezelteknél a nyaki artériák teljes intima-media vastagságának regressziója (csökkenése) volt tapasztalható.

Így több nagyon fontos tényt állapítottak meg a lipidcsökkentő terápia hatásainak multicentrikus, randomizált, placebo-kontrollos és több éves vizsgálatai során.

1. Mind a kontroll, mind az intervenciós csoportból származó adatok azt mutatták, hogy az érelmeszesedés folyamatosan progresszív folyamat.
2. A vér koleszterinszintjének lipidcsökkentő terápia hatására bekövetkezett csökkenése az atherosclerosis progressziójának egyértelmű lelassulásához vezetett, mind a koszorúér, mind az egyéb lokalizációkban.
3. Megerősítést nyert az az álláspont, hogy az atherosclerosis egy általánosított folyamat, és egy helyen (például a nyaki artériákban) bekövetkező csökkenése egy másik érterületen a súlyosság csökkenésének közvetett jeleivel jár.
4. A koszorúér-szűkületek terápiás hatásának bemutatása

artériák igényel jelentős időt, minden esetben - legalább két év.

Egyes tanulmányokban a koleszterinszint csökkentését a kardiovaszkuláris klinikai események számának gyors csökkenése kísérte – gyorsabban és kifejezettebben, mint az a stenotikus koszorúér-atherosclerosis dinamikája alapján várható lenne.

Az utolsó következtetés valóban elgondolkodtató. Amint azt G. Levine et al. , felhívják a figyelmet a koszorúér-szűkület számos tanulmányban tapasztalt enyhe csökkenése (átlagosan 1-2%-kal) a lipidcsökkentő terápia hátterében és a koszorúér-betegség klinikai lefolyásában bekövetkezett jelentős pozitív változások közötti eltérésre. Mivel magyarázható ez a paradoxon?

A mai napig kellő számú tény halmozódott fel az érelmeszesedésben szenvedő betegek klinikai állapotának gyors javulásának okai és mechanizmusai magyarázatára, ami a lipid hatására bekövetkező jelentős összkoleszterin- és LDL-C-szint csökkenés eredménye. -csökkentő terápia.

Mindenekelőtt azonban emlékeztetni kell arra, hogy ateroszklerózisban az akut ischaemiás szindróma (instabil angina, miokardiális infarktus) kialakulása a hemodinamikailag jelentéktelen artériás szűkületek progressziójával jár. Az ilyen szűkületeket alkotó „fiatal” ateroszklerotikus plakkok sok lipidet tartalmaznak, vékony, habsejtekben gazdag rostos kapszulával rendelkeznek, ezért hajlamosabbak a membrán megrepedésére, aminek következtében az atheroma lipidtartalma vérrel érintkezik, vérzést okoz. a plakk és a trombózis. A vékony rostos membránon kívül a „fiatal” vagy sérülékeny plakkok kifejezett gyulladásos reakcióval is járnak, nevezetesen a kollagént elpusztító metalloproteázokat szekretáló makrofágok fokozott aktivitásával, ami az ateroszklerotikus plakk tokjának felszakadásának az oka.

A lipidcsökkentő szerek azáltal, hogy eltávolítják a koleszterin-észtereket ezekről a plakkokról, segítenek csökkenteni a lipidmagot, a gyulladásos reakció súlyosságát és erősítik rostos tokjukat. A plakkhéj integritásának megsértésének valószínűségét csökkentő folyamatot stabilizálásnak nevezik.

Így B. Brown et al. koncepciója szerint. , az IHD klinikai lefolyásának javításának első és fő oka a lipidcsökkentő terápia során a repedésre leginkább hajlamos ateroszklerotikus plakkok stabilizálása.

Mint fentebb többször is jeleztük, az érelmeszesedés és trombózis patogenezisében az endothel funkciónak nagy szerepe (közvetítője) van.

Leah Már az atherosclerosis kialakulásának korai szakaszában, amikor még hiányoznak az intimában a szerkezeti változások, az endotélium funkcionális állapota szenved, amit az endothel-függő arteriodiláció megsértése bizonyít. Ennek oka a károsodott nitrogén-monoxid (NO) szintézis

• endothelium relaxáló faktor, amely elősegíti az érszűkületet, valamint a vérlemezkék és leukociták tapadását az endotélium felszínéhez. Úgy gondolják, hogy a kóros angiospasztikus reakciók az érfal simaizom elemeinek hiperaktivitásán és a helyi értágító prosztaciklin szintézisének csökkenésén alapulnak az ér endotéliumának károsodása miatt. Az angioszpasztikus reakciók patogenetikailag szorosan kapcsolódnak a trombusképződés folyamataihoz, a prosztaciklin-tromboxán egyensúly megzavarásának mechanizmusa révén. A prosztaciklin endotélium termelésének csökkenése az érfal antiaggregációs aktivitásának csökkenéséhez vezet, és a szöveti plazminogén aktivátor szintézisének csökkenése az endotélium antitrombotikus tulajdonságainak csökkenéséhez vezet.

A lipidcsökkentő terápia endothel funkcióra és szívizom perfúzióra gyakorolt ​​pozitív hatásának mechanizmusai nem teljesen ismertek. Az azonban már bebizonyosodott, hogy az intenzív lovasztatin terápia már a kezelés megkezdésétől számított 5,5 hónap elteltével javítja az endotélium vazomotoros funkcióját érelmeszesedésben és helyreállítja a koszorúerek tágulási képességét. Ezenkívül a viszonylag közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták néhány lipidcsökkentő gyógyszer (különösen a sztatinok) meglehetősen kifejezett vérlemezke- és antitrombotikus hatását. Ezenkívül a szimvasztatinhoz képest a pravasztatin szignifikánsan csökkentette a thrombocyta trombus méretét.

Összegezve a fentieket, az érelmeszesedés és az ischaemiás szívbetegség lefolyásának klinikai javulása lipidcsökkentő kezelés hatására jelenleg a következő okokkal magyarázható:

• az ateroszklerotikus plakkok stabilizálása;
• az artériás endotélium funkcionális állapotának javítása, esetleg helyreállítása;
• a vér folyékonyságának és viszkozitási tulajdonságainak javítása;
• a vérlemezke funkció normalizálása, a „trombotikus potenciál” csökkentése.

Az LDL-C szint csökkenésével járó ateroszklerotikus plakk stabilizálásának lehetséges mechanizmusai közül a következőket tartják a legreálisabbnak: 1) a habsejtek képződésének lassítása;

1. csökkent makrofág aktivitás és csökkent gyulladásos válasz; 3) a lipidek fokozott eltávolítása a plakkból és megnövekedett HDL-C szint; 4) a citotoxikus antigének szintjének csökkenése, gyakran

A fenti adatok alapján minden okunk megvan egy nagyon határozott következtetésre: a lipidcsökkentő beavatkozások az artériákban az érszűkület stabilizálódásához, vagy akár az atherosclerotikus plakkok visszafejlődéséhez vezetnek, vagyis nemcsak antiatherogén hatásúak. (elsődleges megelőző), de ateroszklerotikus (terápiás) hatású is. Ezért az érelmeszesedésben és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek lipidszint-csökkentő kezelésben kell részesülniük, függetlenül a vérplazma összkoleszterin szintjétől, a terápia hatékonyságának kritériuma a klinikai mutatók javulása mellett az LDL-koleszterinszint is lehet. 100 mg/dl vagy alacsonyabb.

Meszesedő ateroszklerotikus plakk: mi ez, kialakulásának okai és kezelése

Az érelmeszesedés a keringési rendszer károsodásának vezetője. A terjedési sebesség elképesztő, és maga a betegség egy évszázada az első helyen áll a szív- és érrendszeri patológiák okozta halálozás etiológiai tényezői között.

Az ülő életmód, a fizikai aktivitás hiánya, az érszövetek pusztulása, a magas kalória- és szénhidráttartalmú ételek a plakk kialakulásának alapvető okai. Hogyan lehet megelőzni ezt az állapotot, hogyan kell kezelni és sokáig együtt élni vele?

Mi ez és miért fordul elő?

Az érelmeszesedés olyan betegség, amelynek fő tünete a zsír-fehérje törmelék lerakódása a nagy és közepes méretű erek izmos és rugalmas bélésében.

Az ilyen felhalmozódás következménye az artéria membrán rugalmasságának és törékenységének csökkenése, valamint a lumen szűkülése, a véráramlás későbbi romlásával és a szöveti hipoxiával.

Az ateroszklerotikus változások kiváltó mechanizmusáról két modern elmélet létezik, amelyeket a több mint egy évszázados kutatás ellenére még nem vizsgáltak.

Az egyik a hisztion bakteriális, kémiai vagy fizikai ágens általi elsődleges károsodását jelzi, majd ennek lipidmasszává alakul át.

A második az érzékeny receptorok jelenlétéről szól az endoteliális sejteken, és ha egy személy genetikailag sok ilyennel rendelkezik, akkor megnő a betegség valószínűsége.

Ezen adatok alapján kialakultak a kockázati tényezők - az emberek életének jellemzői, amelyek statisztikailag valószínűleg növelik a betegség előfordulásának esélyét.

Ezek tartalmazzák:

1. A zsíros ételek és a nagy mennyiségű szénhidrát túlsúlya az étrendben. Ezek az anyagok a szervezet normális működéséhez szükségesek, de túlzott fogyasztásuk esetén a vegyületeknek nincs idejük energiává és anyagcseretermékekké alakulni, felhalmozódnak és a szabadon keringő medencébe kerülnek. Ráadásul a beérkező lipidek tömege kompetitív módon gátolja azok oxidációs folyamatait, ami még kiterjedtebb beszivárgáshoz vezet.
2. Életkor és nem. Kutatások szerint leggyakrabban a negyven év feletti férfiak érintettek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nők a menopauza előtt ösztrogén hormont termelnek, amely szklerotizáló tulajdonságokkal rendelkezik. Az életkor befolyásolja az antioxidáns tartalékok aktivitását és az ér általános rugalmasságát, mivel minél idősebb az ember, annál kevesebb kollagénrostja van.
3. Cukorbetegség. A cukorbetegség, mint a szénhidrát-anyagcsere általános zavara, nem befolyásolhatja a zsírok anyagcseréjét, amelyek a szacharidok lángjától „égnek”. A metabolikus üst túlcsordul az energiaciklushoz kapcsolódó abszolút összes kulcsreakció sebességének csökkenése miatt. Emiatt sok nem teljesen feldolgozott anyag és köztes termék kerül a plazmába. Ide tartoznak a transzzsírok és a rossz koleszterin.
4. Rossz fizikai aktivitás és stressz. A mozgásszegény életmód, amely minden nap érzelmi stresszel párosul, nem maradhat figyelmen kívül a szív számára. A vazomotoros központból származó beidegzés megszakad, a szívizom összehúzódások ereje gyengül, az izomréteg sorvad. Ha a réteg meglazult, nem kell sokat várni a váladék beszivárgására.

A szív- és érrendszerben bekövetkezett változások eleinte makroszkóposan, mikroszkóp nélkül nem láthatók. A hisztokémiai elemzés azonban az endotélium duzzadását és membránjaik permeabilitásának növekedését mutatja. Ezután a zsírok és a koleszterin a nagy és alacsony sűrűségű lipoproteinek egyensúlyának felborulása miatt behatol a sejtbe, és feltölti azt, felfújva azt.

Most egy habos, zsíros szerkezet, amely nem tud megfelelően reagálni a felülről jövő parancsokra. Amikor egy bizonyos terület tele van koleszterin-infiltrátummal, sárga folt vagy csík képződik - a lipid fázis elkezdődött.

Ettől a pillanattól kezdve az orvosok ateroszklerotikus embólia kialakulásáról beszélnek.

Cerebrovaszkuláris betegségek és sztatinok

Agyi artéria elzáródása trombózis, embólia, hialinolízis miatt

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése számos mikrotrombus kialakulásával

Az agy egy részének perfúziójának kritikus csökkenése egy szűkületes ér vérellátási medencéjében (atheroscleroticus plakk) a szisztémás vérnyomás (BP) csökkenése következtében

Trombózis az ateroszklerotikus plakk helyén - leggyakrabban a közös vagy belső nyaki artéria, a középső agyi artéria érintett

Kisebb erek embóliája egy plakk vagy trombus töredékével a felületén - a plakk lokalizálható mind a belső, mind a közös nyaki artériákban, a vertebrobasilaris medencében, valamint az aortaív és a brachiocephalic medence területén

Lipidekben és koleszterin-észterekben gazdag mag

Vékony, instabil és gyulladt plakk sapka

Területén endothel diszfunkció

Az edény lumenének szűkülésének mértéke

Homogén hipodenzus - „puha” (1)

Heterogén, túlsúlyban a hipodenz komponens (2)

Heterogén a hiperdenz komponens túlsúlyával (3)

Homogén hiperdenz – „sűrű” (4)

Arra a következtetésre jutott: „A sztatinokat rutinszerűen kell felírni a legtöbb olyan betegnek, akiknél alacsonyabb az érrendszeri kockázat, mint a jelenleg elfogadott.”

2.2.6.2. Az ateroszklerotikus plakk felépítése

A duplex szkennelés lehetővé teszi a plakk szerkezetének non-invazív meghatározását és számos szövődményének azonosítását - vérzést, fekélyt, ami rendkívül fontos a beteg kezelési taktikájának meghatározásához és a műtéti indikációk kidolgozásához.

Először L. M. Reilly és társai. (1983) a plakk szerkezetéről visszaverődő visszhangjelek intenzitásának vizsgálata alapján javasolta a plakk két ultrahangos változatának megkülönböztetését a morfológiai összetételtől függően - homogén és heterogén. A homogén plakk a rostos plakknak felelt meg, melynek felületét vékony fibrinréteg borítja, amely alatt nagyobb mennyiségű lipid, simaizomsejtek, ill.

makrofágok. A heterogén plakk fekélyes, vérzéses és atheromatosisos rostos plakknak felelt meg.

Az ultrahang érzékenysége a vérzés diagnosztizálásában különböző szerzők szerint 72-94%, specifitása 65-88%.

Az ultrahang érzékenysége a fekélyek diagnosztizálásában különböző szerzők szerint 30-90% között mozog, és a szűkület mértékének növekedésével csökken.

Az irodalomban a mai napig nincs egységes osztályozása az atheroscleroticus plakknak, de a legtöbb szerző a szerkezeti jellemzőit részesíti előnyben. Az alábbiakban megadott osztályozás a plakk szerkezetének ultrahangos vizsgálatának átfogó megközelítése, és számos szerző munkájának általánosítása [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrahangsűrűség:

kemény (kalcinált).

II. A plakett szerkezete:

a) hiperechoikus elemek túlsúlyával (sűrű, kemény komponensek);

b) a hipoechoikus elem túlsúlyával (lágy, közepes sűrűségű komponens).

III. Felületi állapot

Rizs. 2.2. Az artéria carotis belső homogén ateroszklerotikus plakkja. B módú kép.

IV. Komplikációk jelenléte:

A homogén atheroscleroticus plakkok olyan rostos plakkok, amelyek a kialakulásának különböző szakaszaiban vannak (2.2. ábra).

A lágy plakk egy echo-negatív képződménynek felel meg, amely az artéria lumenébe nyúlik be, sűrűsége megközelíti a lumenét, és általában excentrikusan helyezkedik el. Azonosítás

Rizs. 2.3. Az arteria carotis belső elmeszesedett plakkjának háromdimenziós rekonstrukciója.

Az ilyen plakkok kialakulását elősegítik a Color Doppler módban és különösen a visszavert Doppler jelenergia módban végzett vizsgálatok. B-módban ezt a plakkot nem diagnosztizálják.

A közepes visszhangsűrűségű plakk olyan képződménynek felel meg, amely ultrahangsűrűségében közel áll az izomstruktúrákhoz, morfológiailag rostos struktúrákat reprezentálva.

Egy sűrű plakk visszhangsűrűségben megközelíti az artéria falának járulékos rétegét.

A kemény plakk nagy intenzitású ultrahang jelet és akusztikus „árnyékot” hoz létre, amely átfedi az alatta lévő szövetet, morfológiailag megfelelve a meszesedésnek (2.3. ábra).

A heterogén plakkok az atheromatosis és atherocalcinosis stádiumában lévő plakkok, amelyek különböző ultrahangsűrűségű komponensekből állnak (2.4., 2.5. ábra).

A plakkba való bevérzésre jellemző, hogy a szövetében echo-negatív üreg található, amely elválasztja az intim plakkot a media-adventitia komplextől.

A vérzés eredete az artériás fal (vasa vasorum) ereinek károsodásával jár, az érelmeszesedési folyamat előrehaladtával és a vér kiömlésével a plakk üregébe. a-

Rizs. 2.4. A belső nyaki artéria heterogén atherosclerotikus plakkja. B módú kép.

A vérzés növekedése hozzájárul a szűkület mértékének növekedéséhez, és a plakk felszínének megrepedéséhez vezethet, ami trombusképződést okozhat a felületén, és embóliát az agyi artériában.

A plakk vérzéseinek hamis pozitív diagnózisa meszesedés és atheromatosis jelenlétében fordulhat elő.

A plakk felületének fekélyesedését akkor diagnosztizálják, ha éles, aláásott élekkel rendelkező krátert azonosítanak, amelyet a longitudinális és keresztirányú letapogatás során kell megjeleníteni (2.6. ábra).

CDC vagy EODS módban végzett vizsgálatkor a véráramlást a krátertálban határozzák meg. Felületén gyakran visszhang-negatív képződmények láthatók - friss trombózisos lerakódások, amelyeket a Color Doppler módban végzett vizsgálat során határoztak meg.

A fekélyesedés diagnosztizálásában hibák fordulhatnak elő a következők jelenlétében:

két plakett egymás mellett;

egyenetlen, érdes felületű plakkokat anélkül, hogy a borítóját megsértené.

Az érelmeszesedés alapja az atheroscleroticus plakkok. A betegséget sokan ismerik, mert miatta alakulnak ki szívinfarktusok, agyvérzések és számos egyéb akut állapot. Ráadásul az érelmeszesedés évről évre „fiatalodik”, nemcsak az idősek, hanem a középkorúak, sőt néha még fiatalok is megbetegednek.

Ennek a tendenciának a fő oka a modern emberek életmódjának megváltozása. Ülőmunka, hosszú utak és üzleti utak, gyorsétterem, cigaretta és alkohol – mindez nem a legjobb hatással van az érrendszerre.

És ha ehhez a „csokorhoz” ad néhány betegséget (cukorbetegség, magas vérnyomás stb.), Az ateroszklerózis kialakulásának valószínűsége 100% -ra emelkedik. Így csak keveseknek sikerül elkerülniük a betegséget. Aki pedig már találkozott a problémával, annak hosszú távú kezelésre és kötelező életmódmódosításra lesz szüksége.

Ebben a cikkben az ateroszklerotikus plakkokról fogunk beszélni, amelyek a betegség morfológiai alapját képezik. Szerkezetük, tulajdonságaik, fejlődésük egymást követő szakaszai és lehetséges szövődményeik - mindez fontos a patológia lényegének megértéséhez. Természetesen a szakorvosok által jelenleg alkalmazott főbb diagnosztikai és kezelési területekről is beszámolunk.

Mi az a plakk és hogyan nő?

Az ateroszklerotikus plakk egy többé-kevésbé kerek képződmény, amelyet lipidek alkotnak és az ér belsejében helyezkedik el. Következésképpen kerek lévén a plakk benyúlik a véráram lumenébe, és bizonyos mértékig elzárja azt. Az, hogy mennyire jelentős a véráramlás akadályozása, közvetlenül a formáció méretétől függ. Ezek a képződmények hajlamosak növekedni, és általában idővel megnövekednek.

Az érelmeszesedés elsősorban az artériákat érinti, ezért lipidlerakódások képződnek az artériás erekben. Miért bennük? Fiziológiailag az artériás vér több lipoproteint és koleszterint tartalmaz. Ezen vegyületek nagy koncentrációja hajlamosítja az artériás komponenst az ateroszklerotikus folyamatra.

A plakk alapja, mint fentebb említettük, a zsírok (lipidek). De ha részletesebben megvizsgáljuk ezeknek a képződményeknek a szerkezetét, akkor a következő szerkezeti összetevőket azonosíthatjuk:

• endoteliális sejtek;
• alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek;
• koleszterin;
• habsejtek;
• fibroblasztok és fibrociták.

Így a plakk összetétele különféle sejtes elemeket tartalmaz. Mivel maga a képződmény a sérült endotéliumon (az ér belső bélése) képződik, magában foglalja az endothel sejteket is. A plakk nagy része zsírtartalmú vegyületek különböző frakcióiból áll, beleértve a koleszterint is.

Az endothel sejtek pedig felszívják a lipideket és habsejtekké alakulnak át, amelyek az atheroscleroticus elváltozásokra jellemzőek. Végül pedig idővel a plakkon belül kialakul a szklerózis: először a fibroblasztok jelennek meg, majd fibrocitákká érnek, rostos szövet nő, aminek következtében a plakk sűrűbbé válik.

Fentebb leírtuk az ateroszklerotikus folyamatra jellemző általános szerkezetet. De fontos figyelembe venni, hogy a betegség természetes lefolyását új formációk megjelenése jellemzi. Így ugyanannak a páciensnek lehetnek „fiatal” és „öreg” plakkai. Ezek a struktúrák jelentősen eltérnek egymástól, mivel a plakkok hajlamosak növekedni, és fejlődésük egymást követő szakaszain mennek keresztül:

Így az ateroszklerotikus plakk szerkezete idővel változik. A formáció szerkezete tükrözi a kóros folyamat korát és elhanyagolását.

Milyen típusú plakkok léteznek?

Az atherosclerosissal diagnosztizált betegek gyakran esnek át vaszkuláris ultrahangon, és végül olyan kifejezésekkel szembesülnek, mint a hypoechoic, a hyperechoic, a heterogén plakkok stb. Az orvosi kifejezések megrémíthetik vagy megzavarhatják a pácienst, ezért úgy döntöttünk, hogy elmondjuk Önnek ezeket.

Az alábbi lista az észlelt intravaszkuláris képződmények ultrahangos jellemzőin alapul:

Sok olvasónk aktívan alkalmazza az Amarant magvakon és gyümölcslén alapuló jól ismert módszert, amelyet Elena Malysheva fedezett fel, hogy csökkentsék a szervezet KOLESZTERIN szintjét. Javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a technikával.

A hiperechoikus képződmények gyakran heterogének, azaz nem homogének. Mindezek a kifejezések nem ijeszthetik meg a beteget, csakúgy, mint a kalcium-sók lerakódása a formációban. Mindezek csak olyan jellemzők, amelyeket a kezelőorvosnak fontos figyelembe vennie a megfelelő és hatékony kezelés kiválasztásához. Ezenkívül az ilyen szerkezeti jellemzők gyakorlatilag nem befolyásolják a betegség lefolyását.

Veszélyesek a plakkok?

Természetesen ezek a képződmények veszélyesek, és a betegség előrehaladtával egyre nagyobb veszélyt jelentenek. Ha egy feltételesen „fiatal” plakk csak kis mértékben akadályozza a véráramlást, akkor az „érett” plakk jelentősen akadályozza azt. A betegség minden szakaszában károsodást okoz az ember egészségében, de a legnagyobb veszély a szövődmények szakasza. A kóros folyamat lehetséges szövődményei közül:

• trombózis;
• embólia;
• véredény szakadása.

A trombózis általában a következőképpen alakul ki. A plakk kifekélyesedik, majd a vérlemezkék elkezdenek megtelepedni a felületén. Vérrög képződik, amely a fekélyes defektus lezárása (a véráram kompenzációs-adaptív reakciója) mellett az ér lumenét is blokkolja. Az eredmény a vérrög méretétől és időtartamától függ.

A trombotikus tömegek jelentős mérete közvetlenül meghatározza az ischaemia mértékét, de fennállásuk időtartama számos tényezőtől függ. A thrombus önmagában, vagy esetleg gyógyszeres terápia (kezelés) hatására megszűnhet. Másrészt a vérrög, ha nem szűnik meg, növekedhet és megnőhet.

Az ateroszklerotikus plakkok embóliával is komplikálhatók. Embóliáról beszélünk atheromás tömegekkel. Hogyan történik ez? Egy bizonyos ponton, amikor elérte a kritikus térfogatot, a plakk összeeshet.

Alapja a zsírok, ekkorra laza tömegeket alkotnak, amelyeket általában atheromásnak neveznek. Tehát, amikor a plakk elpusztul, ezek a tömegek a véráramba kerülnek, és tovább terjednek. Kisebb erek eltömődését okozhatják. Ezt a jelenséget emboliának nevezik, rendkívül veszélyes az akut ischaemia kialakulásának lehetősége miatt.

Az érszakadás talán az egyik legveszélyesebb szövődmény. Amikor az érelmeszesedés előrehaladott stádiumai alakulnak ki, az artériás erek fala a plakk lokalizációjának helyén jelentősen elvékonyodik. Bármilyen stressztényező, amely az edények megnövekedett terhelésével jár (görcs, vérnyomásugrás stb.), szakadáshoz vezethet, ami később életveszélyes vérzés kialakulásához vezethet.

Olvasónk visszajelzése - Victoria Mirnova

Nem szoktam megbízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, megnézem, és megrendeltem egy csomagot. Egy héten belül változásokat észleltem: megszűnt a szívem, kezdtem jobban érezni magam, volt erőm és energiám. A tesztek azt mutatták, hogy a KOLESZTERIN NORMÁLIS szintre csökkent. Próbáld ki te is, és ha valakit érdekel, lent a cikk linkje.

Hogyan lehet azonosítani és kezelni?

Az érelmeszesedés diagnosztizálásának és kezelésének modern megközelítései intézkedések egész sorát foglalják magukban. A hatékony diagnosztikai módszerek közül:

• az erek ultrahangos vizsgálata;
• Röntgen-kontraszt vizsgálatok;
• laborvizsgálatok.

Ugyanakkor egy hozzáértő szakember mindig a beteg vizsgálatával, beszélgetéssel, panaszgyűjtéssel és minden rendelkezésre álló adattal kezdi a diagnózist. Csak ezt követően az orvos összeállítja a szükséges vizsgálatok listáját, amelyek eredményei alapján kiválasztható a megfelelő kezelés. Egyes esetekben elegendő az ultrahang, míg más esetekben a betegeknek angiográfiára, CT-re és MRI-re lehet szükségük.

A plakkok kezelésének (eltávolításának) megközelítései két nagy csoportra oszthatók:

• konzervatív módszerek;
• működési módszerek.

Ebben az esetben a kezelés alapja mindig a patológia kiváltó okának megszüntetése, valamint az életmód megváltoztatása. Egészséges táplálkozás, napi rutin, fizikai aktivitás, dohányzás abbahagyása - mindezek a megelőző intézkedések megbízható alapot teremtenek a későbbi kezeléshez.

Csak azokban az esetekben számíthat a kezelési folyamat megfelelő hatékonyságára, amikor a beteg kész életmódját jobb irányba megváltoztatni.

A konzervatív terápia a gyógyszeres kezelésen alapul. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát, az anyagcserét, növelik az érrendszeri tónust, és általános erősítő hatással is rendelkeznek:

Igen, nem számíthat arra, hogy egyetlen gyógyszerrel meggyógyulhat, csak az integrált megközelítés garantálja a teljes gyógyulást.

A sebészeti kezelés természetesen műtét. Nem szabad megijedni tőle, mert ma már olyan modern, minimálisan invazív és maximálisan biztonságos endovaszkuláris technikákat fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik a plakk eltávolítását az erekből:

De ismételten, nem szabad egyedül a műtétre hagyatkoznia. A sebészi kezelést tervező betegeknek számos speciális gyógyszert kell szedniük a műtét előtt és után is. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy az életmód módosítására vonatkozó ajánlások minden beteg számára egyformán relevánsak.

Így az atheroscleroticus plakkok veszélye, valamint korai diagnózisuk és kezelésük szükségessége kétségtelen.

Még mindig úgy gondolja, hogy lehetetlen TELJESEN VISSZAGYÓGYULNI?

Régóta szenved állandó fejfájástól, migréntől, a legkisebb megerőltetéstől eredő erős légszomjtól, és mindezeken felül kifejezett HIPERTONIÓL? Most válaszolj a kérdésre: elégedett vagy ezzel? MINDEN TÜNET tolerálható? Mennyi időt pazarolt már el az eredménytelen kezelésre?

Tudtad, hogy mindezek a tünetek Emelkedett koleszterinszintre utalnak szervezetedben? De csak annyit kell tenni, hogy a koleszterint vissza kell állítani a normális szintre. Hiszen helyesebb nem a betegség tüneteit kezelni, hanem magát a betegséget! Egyetértesz?

Az agyi stroke-ok több mint 80%-a ischaemiás jellegű, melynek fő okai a következők:
agyi artéria elzáródás trombózis, embólia, hyalinoa miatt
a vér reológiai tulajdonságainak megsértése sok mikrotrombus képződésével
a perfúzió kritikus csökkenése az agy területe a szisztémás vérnyomás (BP) csökkenése következtében szűkült ér vérellátási medencéjében (atheroscleroticus plakk)

A legtöbb ischaemiás stroke az agyba vért szállító erek ateroszklerotikus károsodásának eredményeként következik be:
trombózis az ateroszklerotikus plakk helyén - leggyakrabban a közös vagy belső nyaki artéria, a középső agyi artéria érintett
kisebb erek embóliája egy plakk vagy trombus töredékével a felületén - a plakk lokalizálható mind a belső, mind a közös nyaki artériákban, a vertebrobasilaris medencében, valamint az aortaív és a brachiocephalic medence területén

Bármilyen ateroszklerotikus plakk az agyi érben a csökkent átlagos vérnyomás és/vagy a vér reológiai tulajdonságainak károsodása miatt az agyi infarktus kialakulásával járó akut lokális agyi keringési hiány kialakulásának patogenetikai mechanizmusának összetevőjeként szolgálhat - hemodinamikai vagy az ischaemiás stroke hemorheológiai altípusai.

Az ateroszklerotikus plakkok szűkíthetik az ér lumenét, csökkentve az egységnyi idő alatt az agyi anyaghoz áramló vér mennyiségét (ún. hemodinamikailag szignifikáns szűkület), vagy nem befolyásolják az agy perfúzióját, ugyanakkor hajlamosak a repedésre. .

Az ateroszklerotikus plakk felszakadásának három fő oka van:
lipidekben és koleszterin-észterekben gazdag mag
vékony, instabil és gyulladt plakk sapka
területén az endothel diszfunkció

A fej fő artériáinak ateroszklerotikus plakkját számos paraméter jellemzi:
az ér lumenjének szűkülésének mértéke
szerkezet
felületi dombormű

A szerkezettől függően a plakkokat négy típusra osztják:
homogén hipodenzus - „puha” (1)
heterogén, túlsúlyban a hipodenz komponens (2)
heterogén, túlsúlyban a hiperdenz komponens (3)
homogén hiperdenz - „sűrű” (4)

!!! A szűkület százalékos arányának növekedésével a plakk heterogenitása nő. A vérnyomás ingadozása és az artéria deformációja hozzájárul a plakk sapka integritásának megzavarásához, és növeli az ischaemiás stroke aterotrombotikus altípusának kialakulásának kockázatát. Ebből a szempontból az (1) és (2) altípusú plakkok prognosztikailag különösen kedvezőtlenek.

Az alacsony sűrűségű plakkok több koleszterin kristályt és étert, sejttörmeléket tartalmaznak, amelyek destabilizálják az atheromát. A hyperechoic plakkok rostos kötőszöveti elemek és kalciumsók, sima felülettel rendelkeznek, ami a folyamat lassú előrehaladását jelzi.

Figyelembe véve a fentieket, jelenleg az agyi keringési patológia kezelésében, valamint az elsődleges és ismételt agyi „katasztrófa” megelőzésében célszerű olyan sztatinokat alkalmazni, amelyek a HMG-CoA reduktáz kompetitív szuppressziója révén befolyásolják a vérkeringés folyamatát. érelmeszesedés, kialakulásának megelőzése vagy lassítása Az egyik legtöbbet vizsgált lipidcsökkentő gyógyszer, amely képes specifikusan elnyomni a HMG-CoA reduktáz aktivitását, a szimvasztatin, melynek hatékonysága bizonyított.

A szimvasztatin alkalmazása agyi érbetegségben szenvedő betegeknél ígéretes és indokolt a terápia patogenetikai iránya, hiszen jön a bizonyosság a véráramlás javítása számos, az agyat ellátó érben és a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkentése a megváltozott prerebrális erek területén.

A Heart Protection Study (HPS) munkacsoport kidolgozott egy modellt a sztatinok hosszú távú hatékonyságának értékelésére az érrendszeri kockázat szintjétől és az életkortól függően. Maga a vizsgálat körülbelül 20 000, 40-80 éves embert vont be, akiknek összkoleszterinszintje legalább 3,5 mmol/l volt, és a kórelőzményében koszorúér-betegség, cerebrovaszkuláris patológia, okkluzív artériás betegség, cukorbetegség vagy (65 éves és idősebb férfiaknál) szerepelt. ) magas vérnyomás. Minden résztvevőt véletlenszerűen besoroltak, hogy szimvasztatint (40 mg/nap) vagy placebót kapjanak. Megállapították, hogy a várható élettartam növekedése és a kezelési költségek csökkenése az életkor növekedésével és az érrendszeri kockázat csökkenésével csökkent. Így azoknál a 40-49 éveseknél, akiknél a kezdeti 5 éves súlyos vaszkuláris események kockázata 42%, illetve 12% volt, a várható élettartam 2,49, illetve 1,67 évvel nőtt. A sztatinterápia költséghatékony maradt a 35–85 éves egyéneknél, akiknél a kezdeti 5 éves kockázat 5% vagy annál nagyobb. A kórházi kezelési költségek csökkenése gyakorlatilag minden kor- és kockázati kategóriában meghaladta a statinterápia költségeit.
Következtetés: "A sztatinokat rutinszerűen kell felírni a legtöbb olyan betegnek, akiknél alacsonyabb az érrendszeri kockázat, mint jelenleg gondolják."

Egészen a közelmúltig a sztatinok felírását a stroke megelőzésére csak olyan középkorúak számára tartották indokoltnak, akiknek a kórtörténetében koszorúér-betegség szerepel. A nagy prospektív tanulmányok eredményeit követően PROSPERÉs SPARCL 2006-ban jelentős kiegészítéseket tettek az amerikai iránymutatások az ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő betegek stroke megelőzésére vonatkozóan a sztatinok olyan cerebralis cerebrovascularis betegségben szenvedő betegeknél történő alkalmazására vonatkozóan, akiknél a koszorúerek és az alsó végtagok nagy ereinek atherosclerosisának klinikai megnyilvánulásai nem jelentkeztek. .

Sztatinok alkalmazása agyi érkatasztrófában szenvedő betegeknél, anélkül, hogy a koszorúerek és az alsó végtagok nagy ereinek ateroszklerózisának klinikai megnyilvánulásai vannak

1. Az ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő, emelkedett koleszterinszintű, egyidejű CAD-ben vagy egyéb atherosclerotikus érelváltozásban szenvedő betegeknek az NCEP Nemzeti Koleszterin Oktatási Programjának megfelelő kezelésben kell részesülniük, amely magában foglalja az életmód módosítását, a diétás táplálkozást és a gyógyszeres terápiát ( ).

2. Sztatinok alkalmazása javasolt, az LDL-koleszterin célszintjét 100 mg/dl alatti szívkoszorúér-betegség vagy tünetekkel járó artériás betegség jelenlétében 100 mg/dl alatti szinten tartva több rizikófaktorral rendelkező, nagyon magas kockázatú egyéneknél - 70 mg/dl alatt. I. osztály, A bizonyítási szint).

3. Ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban (feltehetően atheroscleroticus eredetű) szenvedő betegeknél, akiknél korábban nem volt sztatin-javallat (normál koleszterinszint, nincs egyidejű ischaemiás szívbetegség vagy egyéb lokalizációjú érelmeszesedés jelei), sztatinkezelés javasolt az érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése érdekében. események ( IIa. osztály, B bizonyítási szint).

4. Az alacsony HDL-koleszterinszintű ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő betegek niacinnal vagy gemfibrozillal kezelhetők.

A sztatinok jótékony hatásainak farmakológiai alapelveinek tisztázása és a különböző típusú stroke-okra gyakorolt ​​hatásuk rétegződése lehetővé teszi alkalmazásuk optimalizálását az orvosi gyakorlatban. A bizonyítékokon alapuló orvoslás legszigorúbb adataiból nyert modern adatok figyelembevételével azonban ma már egy gyakorló orvos bátran írhat fel statinokat nemcsak a szívkoszorúér-, hanem az agyi érrendszeri szövődmények megelőzésére is.

Kérdezte: Tatyana, Jaroszlavl

Női nem

Kor: 67

Krónikus betegségek: nem meghatározott

Helló, segítsen megfejteni az MRI és az ultrahang vizsgálatot. Nagyon aggódom anyám miatt, erős fejfájás és szédülés.
Leírás: A koponyaüregben kóros térfoglaló képződményeket nem azonosítottak. Az agykéreg és a fehérállomány megfelelően fejlett, és normál MRI jelintenzitású. A kéreg alatti fehérállományban periventricularis-single (max. 2-4 mm) maradék, diszcirkulációs eredetű, gócok.
Az agytörzsben és a kisagyban nem észleltek fokális változást az MRI-jelben. Az agy középvonali struktúrái általában találhatók. Az agy oldalsó kamrái kitágultak: a szélesség az elülső szarvak szintjén a jobb oldalon 6,5 mm, a bal oldalon 7 mm; a Monroe nyílásainak szintjén jobb oldalon 7 mm, bal oldalon 7 mm, jobb oldalon a testek szintjén 12 mm, bal oldalon 13 mm; a hátsó szarvak szintjén jobb oldalon 11 mm, bal oldalon 14 mm. A harmadik kamra 10 mm-re kitágult. Periventricularis-enyhén hiperintenzív „felhő alakú” leukareosis zónák. A frontális és parietális lebeny konvexitális felülete mentén a subarachnoidális tér 6-7 mm átmérőjűre bővül. Ezeken a területeken a konvekciós hornyok kiszélesednek és elmélyülnek. Az oldalsó repedések kiszélesedtek, bal oldalon tiszta, egyenletes kontúrú, 10-13-23 mm-es ciszta képződik. A sella turcica megfelelő alakú, az agyalapi mirigy nem változott. Parasellar szerkezetek - jellemzők nélkül. A cerebellopontine szögek területén további képződményeket nem azonosítottak. A belső hallójáratok nem tágultak és szimmetrikusak. Craniovertebralis csomópont - jellemzők nélkül. Az intrakraniális artériák kitágulnak.
Következtetés: MRI kép az I=II. stádiumú dyscirculatory encephalopathiáról. Az agyféltekékben egyetlen érrendszeri eredetű maradék elváltozások. Az oldalkamrák vicarious dilatációja. Az agyféltekék szubarachnoidális terének lokális tágulása, a bal halántéklebeny arachnoidális cisztájának kialakulásával. Az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásainak MRI jelei.
Az ultrahangos vizsgálat leírása:
A nyakon lévő BCA (PGS, POSA, LOSA, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) átjárható. B-módban végzett szkenneléskor a közös nyaki artériák megfelelő átmérőjűek, a közös nyaki artériák intima-media differenciálódása károsodott, az intima-media komplex 1,2-1,3 mm hosszában (a standard mérési ponton) megvastagszik. ), a CCA bifurkációs zónájában a jobb oldalon a hyperechoiás ASP, a lumen szűkülete 30%-ig, a bal oldalon 35%-ig található.
A belső nyaki artériák megfelelő átmérőjűek, a jobb és bal oldali S alakú deformációjú, sebességgradiens nélkül. A bal oldali ICA szájánál hiperechoiás ASB van, 30%-ig terjedő lumen szűkülettel. Az érfal tónusa megnövekszik. A nyaki artériák véráramlásának sebessége és spektrális jellemzői: (jobb 76 cm/s, RI-0,75, bal - 84 cm/s, RI-0,72).
A csigolya artériák megfelelő átmérőjűek (jobb - 3,5 mm, bal - 3,6 mm), belépnek a nyaki csigolyák keresztirányú folyamatainak csatornájába a C-6 csigolyák szintjén, a pálya - a jobb és a V-2 szegmensek. A bal vertebralis artéria a csigolyák csatornájában nem egyenes vonalú, lumen szűkület nélkül. Doppler módban végzett szkenneléskor a csigolyaartériákban a véráramlás nem csökken (BF jobb oldalon - 55 cm/s, bal oldalon - 60 cm/s). A gerincfonat vénáin keresztüli kiáramlás nem fokozódik. A jobb és a bal belső nyaki vénák átmérője az alsó hagymák szintjén nem nő.
Transcranialis Dopplerográfia
Az agyalap artériái szabadok. Készítettek-e színes kartogramokat a középső (M szegmens!) agyi artériák, a csigolyaartériák intracranialis szakaszairól (V4 szegmensben: jobb nem redukált, szimmetrikus 40 cm/s, RI-0,57, bal 39 cm/ s, RI-0,59)? arteria basilaris, Rosenthal vent mindkét oldalon, egyenes sinus.
Az intracerebrális véráramlás az MCA/ACA mentén mindkét oldalon az életkorral összefüggő normatív értékek tartományában van (LSC spava-77 cm/s, RI-0,58, bal oldalon -72 cm/s, RI-0,56). A fő artérián keresztüli véráramlás (LSC-45 cm/s, RI-0,55) nem csökken. A Rosenthal-véna jobb és bal oldalon szabad, a véráramlás Doppler-spektruma egyfázisú, pszeudopulzáció normális, V max nem emelkedett. Az intracranialis vénákon keresztüli véráramlás normális.
Következtetés: A brachiocephalicus artériák szűkületes atheroscleroticus léziójának ultrahangos jelei: a jobb CCA szűkülete 30%-kal, a bal CCA szűkülete 35%-kal, a bal ICA szűkülete 30%-kal. Hipertóniás angiopátia: a jobb és a bal ICA S-alakú deformációja, helyi hemodinamikai változások nélkül. Mindkét VA lefolyásának nemlinearitása a nyaki régióban (V-1-V2 szegmens) a véráramlás csökkenése nélkül a disztális régiókban.
Előre is köszönöm. Segíts kérlek. Ez komoly? Mit kell tenni? Nagyon aggódik.