Mi a lipid anyagcsere? A zavar okai és a zsíregyensúly helyreállításának módszerei. Népi jogorvoslatok az anyagcsere felgyorsítására. Milyen folyamatok zajlanak a lipidanyagcserében?

A zsíranyagcsere zavarai a szervezet különböző betegségeiben figyelhetők meg. A lipidek olyan zsírok, amelyek a májban szintetizálódnak, vagy táplálékkal kerülnek a szervezetbe. Elhelyezkedésük, biológiai és Kémiai tulajdonságok osztálytól függően változhat. A lipidek zsíros eredete nagyfokú hidrofóbitást, azaz vízben való oldhatatlanságot okoz.

A lipidanyagcsere különféle folyamatok komplexe:

• a PT felosztása, emésztése és felszívódása a szervekben;
• zsírok szállítása a belekből;
• az egyes fajok cseréje;
• lipogenezis;
• lipolízis;
• zsírsavak interkonverziója és keton testek;
• zsírsavak katabolizmusa.

A lipidek fő csoportjai

1. Foszfolipidek.
2. Trigliceridek.
3. Koleszterin.
4. Zsírsav.

Ezek a szerves vegyületek kivétel nélkül az élő szervezet összes sejtjének felszíni membránjának részét képezik. Szükségesek a szteroid- és epekapcsolatokhoz, szükségesek az idegpályák mielinhüvelyeinek felépítéséhez, szükségesek az energiatermeléshez és -tároláshoz.

A teljes lipidanyagcserét a következők is biztosítják:

• nagy, közepes, alacsony sűrűségű lipoproteinek (lipid-protein komplexek);
• chilomikronok, amelyek teljesítenek szállítási logisztika lipidek az egész testben.

A rendellenességeket egyes lipidek szintézisének kudarca, mások megnövekedett termelése határozza meg, ami a lipidek feleslegéhez vezet. Továbbá mindenféle kóros folyamat megjelenik a szervezetben, amelyek egy része akut és krónikus formák. Ebben az esetben a súlyos következményeket nem lehet elkerülni.

A sikertelenség okai

Ha kóros lipidanyagcsere figyelhető meg, az előfordulhat a rendellenességek elsődleges vagy másodlagos eredete miatt. Tehát az elsődleges természet okai örökletes-genetikai tényezők. Másodlagos okok - rossz képélet és sorozat kóros folyamatok. Több konkrét okok vannak:

• a megfelelő gének egyszeri vagy többszörös mutációja, a lipidek termelésének és felhasználásának megsértésével;
• érelmeszesedés (beleértve az örökletes hajlamot is);
• mozgásszegény életmódélet;
• koleszterintartalmú és zsírsavban gazdag élelmiszerekkel való visszaélés;
• dohányzó;
• alkoholizmus;
• cukorbetegség;
• krónikus májelégtelenség;
• hyperthyreosis;
• primer biliaris cirrhosis;
• sorozat bevételének mellékhatása gyógyszerek;
• a pajzsmirigy túlműködése.

Krónikus kudarc máj lipid anyagcsere zavarokat okozhat

Ráadásul a legfontosabb tényezők hatásokat szív- és érrendszeri betegségeknek és túlsúlynak nevezzük. A zsíranyagcsere zavarát okozó, az erek falán koleszterin plakkok képződése jellemzi, ami az ér teljes elzáródását eredményezheti -,. A szív- és érrendszeri betegségek közül az érelmeszesedés esik legnagyobb szám a beteg korai halálának esetei.

Kockázati tényezők és hatások

Szabálysértések zsíranyagcsere elsősorban a vér koleszterin- és trigliceridszintjének emelkedése jellemzi. Lipid anyagcsere és állapota fontos szempont súlyos szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása, kezelése és megelőzése. Megelőző kezelés vérerekre van szükség a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

A lipidanyagcsere zavarait két fő befolyásoló tényező okozza:

1. Változások az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) részecskék állapotában. A makrofágok ellenőrizhetetlenül befogják őket. Egy bizonyos szakaszban lipid túltelítettség lép fel, és a makrofágok megváltoztatják szerkezetüket, és habsejtekké alakulnak. Az érfalban maradva elősegítik a sejtosztódási folyamat felgyorsítását, beleértve az atheroscleroticus proliferációt is.
2. A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) részecskék hatástalansága. Emiatt zavarok lépnek fel a koleszterin endotéliumból történő felszabadulásában. érfal.

A kockázati tényezők a következők:

• nem: férfiak és nők menopauza után;
• a test öregedési folyamata;
• zsírban gazdag étrend;
• olyan étrend, amely kizárja a durva rosttartalmú termékek normál fogyasztását;
• a koleszterintartalmú élelmiszerek túlzott fogyasztása;
• alkoholizmus;
• dohányzó;
• terhesség;
• elhízottság;
• cukorbetegség;
• nephrosis;
• urémia;
• hypothyreosis;
• Cushing-kór;
• hipo- és hiperlipidémia (beleértve az örökleteset is).

Dislipidémia "diabetikus"

Kifejezett rendellenes lipidanyagcsere figyelhető meg diabetes mellitusban. Bár a betegség alapja egy rendellenesség szénhidrát anyagcsere(hasnyálmirigy-működési zavar), a lipidanyagcsere is instabil. Megfigyelt:

• a lipidek fokozott lebontása;
• a ketontestek számának növekedése;
• a zsírsavak és triacilglicerinek szintézisének gyengülése.

U egészséges ember a bejövő glükóz legalább fele normál esetben vízzé bomlik le és szén-dioxid. A cukorbetegség azonban nem teszi lehetővé a folyamatok helyes lefutását, és 50% helyett csak 5% kerül „újrahasznosításba”. A túlzott cukor befolyásolja a vér és a vizelet összetételét.

Cukorbetegség esetén a szénhidrát- és lipidanyagcsere megzavarodik

Ezért diabetes mellitusra írják fel speciális diétaÉs különleges bánásmód, melynek célja a hasnyálmirigy stimulálása. Kezelés nélkül fennáll annak a veszélye, hogy a vérszérumban megemelkednek a triacilglicerolok és a chilomikronok. Az ilyen plazmát lipémiának nevezik. A lipolízis folyamata csökken: a zsírok elégtelen lebontása - felhalmozódásuk a szervezetben.

Tünetek

A diszlipidémia a következő tünetekkel jár:

1. Külső jelek:

• túlsúly;
• zsírlerakódások a szem belső sarkában;
• xantómák az inakon;
• megnagyobbodott máj;
• megnagyobbodott lép;
• vesekárosodás;
• endokrin betegség;
• magas koleszterin- és trigliceridszint a vérben.

Dislipidémia esetén lép megnagyobbodás figyelhető meg

1. Belső jelek (a vizsgálat során észlelt):

A rendellenességek tünetei attól függően változnak, hogy pontosan mit is észlelünk - túlzott vagy hiányos. A felesleget leggyakrabban provokálja: diabetes mellitus és mások endokrin patológiák, veleszületett anyagcsere-rendellenességek, alultápláltság. Ha többlet van, a következő tünetek jelennek meg:

• a vérben a normál koleszterinszinttől való eltérés a növekedés felé;
• nagyszámú V vér LDL;
• ateroszklerózis tünetei;
• elhízás szövődményekkel.

A hiánytünetek szándékos koplalás és a táplálkozási előírások be nem tartása, kóros emésztési zavarok és számos genetikai rendellenesség esetén jelentkeznek.

A lipidhiány tünetei:

• kimerültség;
• hiány zsírban oldódó vitaminokés esszenciális telítetlen zsírsavak;
• a menstruációs ciklus és a reproduktív funkciók zavarai;
• hajhullás;
• ekcéma és egyéb bőrgyulladások;
• nephrosis.

Diagnosztika és terápia

A lipidanyagcsere folyamatok teljes komplexumának felméréséhez és a rendellenességek azonosításához laboratóriumi diagnosztikára van szükség. A diagnosztika részletes lipidprofilt tartalmaz, amely megmutatja az összes szükséges lipidosztály szintjét. A standard teszt ebben az esetben a lipoproteinogram.

Az ilyen diagnosztikának rendszeressé kell válnia a diabetes mellitusban, valamint a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében.

Segít visszaállítani a lipidanyagcserét a normális szintre komplex kezelés. Fő módszer nem gyógyszeres terápia egy alacsony kalóriatartalmú étrend korlátozott használatállati zsírok és „könnyű” szénhidrátok.

A kezelést a kockázati tényezők megszüntetésével kell kezdeni, beleértve az alapbetegség kezelését is. A dohányzás és az alkoholtartalmú italok fogyasztása kizárt. Kiváló gyógymód zsírégetés (energiafelhasználás) az a fizikai aktivitás. Az ülő életmódot folytatók mindennapos fizikai aktivitást és egészséges alakformálást igényelnek. Főleg, ha a nem megfelelő lipidanyagcsere túlsúlyhoz vezetett.

A lipidszint speciális gyógyszeres korrekciója is létezik, amely akkor aktiválódik, ha nem gyógyszeres kezelés eredménytelennek bizonyult. A lipidcsökkentő gyógyszerek segítenek korrigálni a rendellenes lipidanyagcserét „akut” formában.

A dyslipidaemia leküzdésére szolgáló gyógyszerek fő csoportjai:

1. Statinok.
2. Nikotinsav és származékai.
3. Fibrátok.
4. Antioxidánsok.
5. Sequestrants epesavak.

A nikotinsavat diszlipidémia kezelésére használják

A terápia hatékonysága és kedvező prognózis függ a beteg állapotának minőségétől, valamint a kardiovaszkuláris patológiák kialakulását veszélyeztető tényezők jelenlététől.

Alapvetően a lipidek szintje és azok anyagcsere folyamatok magától az embertől függ. Aktív életmód nélkül rossz szokások, a megfelelő táplálkozás, a szervezet rendszeres átfogó orvosi vizsgálata soha nem voltak a jó egészség ellenségei.

A lipid anyagcsere a zsírok anyagcseréje emberi test, amely egy összetett élettani folyamat, valamint egy lánc biokémiai reakciók amelyek az egész test sejtjeiben fordulnak elő.

Annak érdekében, hogy a koleszterin és a triglicerid molekulák együtt mozogjanak véráram, fehérjemolekulákhoz tapadnak, amelyek transzporterek a véráram rendszerében.

A semleges lipidek segítségével epesavak és szteroid hormonok szintetizálódnak, a semleges lipidek molekulái pedig energiával töltik meg a membrán minden sejtjét.

Az alacsony molekula sűrűségű fehérjékhez kötődve a lipidek lerakódnak vaszkuláris membránok lipidfolt formájában, amelyből ateroszklerotikus plakk képződik.

Lipoprotein összetétel

A lipoprotein (lipoprotein) egy molekulából áll:

• A CS észterezett formája;
• A koleszterin nem észterezett formája;
• triglicerid molekulák;
• Fehérje és foszfolipid molekulák.

A fehérjék (fehérjék) összetevői a lipoprotein molekulák összetételében:

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

A zsíranyagcsere teljes folyamata kétféle anyagcsere folyamatra oszlik:

• Endogén zsíranyagcsere;
• Exogén lipid anyagcsere.

Ha a lipidanyagcsere olyan koleszterin-molekulákkal megy végbe, amelyek táplálékkal kerülnek a szervezetbe, akkor ez egy exogén anyagcsereút. Ha a lipidek forrása a májsejtek szintézise, ​​akkor ez egy endogén anyagcsereút.

A lipoproteineknek több frakciója van, amelyek mindegyike bizonyos funkciókat lát el:

• Kilomikron molekulák (CM);
• Nagyon alacsony molekula sűrűségű lipoproteinek (VLDL);
• alacsony molekula sűrűségű lipoproteinek (LDL);
• Közepes molekula sűrűségű lipoproteinek (MDL);
• nagy molekula sűrűségű lipoproteinek (HDL);
• Triglicerid (TG) molekulák.

A lipoprotein frakciók közötti anyagcsere-folyamat egymással összefügg.

Koleszterin és triglicerid molekulákra van szükség:

• A vérzéscsillapító rendszer működéséhez;
• A test összes sejtjének membránjának kialakítása;
• Az endokrin szervek hormontermelésére;
• Epesavak előállítására.

A lipoprotein molekulák funkciói

A lipoprotein molekula szerkezete egy magból áll, amely magában foglalja:

• észterezett koleszterin molekulák;
• triglicerid molekulák;
• foszfolipidek, amelyek a magot 2 rétegben borítják;
• Apoliprotein molekulák.

A lipoprotein molekula az összes komponens százalékában különbözik egymástól.

A lipoproteinek a molekulában lévő komponensek jelenlététől függően különböznek:

• Méretre;
• Sűrűség szerint;
• Tulajdonságai szerint.

A zsíranyagcsere és a vérplazma lipidfrakcióinak mutatói:

lipoprotein	koleszterin tartalma	apoliprotein molekulák	molekulasűrűség mértékegység gramm per milliliter	molekulaátmérő
kilomikron (CM)	TG	· A-l;	kevesebb, mint 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
maradék chilomikron molekula (CM)	TG + éter CS	· B48;	kevesebb, mint 1,0060	több mint 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	kevesebb, mint 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	koleszterin-észter + TG	· C-l;	1,0060-tól 1,0190-ig	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG és éter HS	V-100	1,0190-től 1,0630-ig	180,0 - 280,0
HDL	TG + koleszterin-észter	· A-l;	1,0630-tól 1,210-ig	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Lipid anyagcsere zavar

A lipoprotein-anyagcsere zavarai az emberi szervezetben a zsírok szintézisének és lebomlásának folyamatában fellépő zavarok. A lipidanyagcsere ilyen rendellenességei bármely személynél előfordulhatnak.

Leggyakrabban az oka lehet genetikai hajlam a szervezetben a lipidek felhalmozódása, valamint az egészségtelen táplálkozás, a koleszterintartalmú zsíros ételek magas fogyasztásával.

Fontos szerepet játszanak az endokrin rendszer patológiái, valamint az emésztőrendszer és a bélszakaszok patológiái.

A lipidanyagcsere zavarainak okai

Ez a patológia elég gyakran ennek következtében alakul ki kóros rendellenességek a testrendszerekben, de a szervezetben a koleszterin felhalmozódásának örökletes etiológiája van:

• Örökletes genetikai chylomicronemia;
• Veleszületett genetikai hiperkoleszterinémia;
• Örökletes genetikai dys-béta-lipoproteinemia;
• Kombinált típusú hiperlipidémia;
• Endogén hiperlipidémia;
• Örökletes genetikai hipertriglicerinémia.

Ezenkívül a lipidanyagcsere zavarai lehetnek:

• Elsődleges etiológia amelyet örökletes veleszületett hiperkoleszterinémia képvisel, a gyermek génhibája miatt. A gyermek megkaphatja az abnormális gént az egyik szülőtől (homozigóta patológia), vagy mindkét szülőtől (heterozigóta hiperlipidémia);
• A zsíranyagcsere zavarainak másodlagos etiológiája, amelyet az endokrin rendszer zavarai, a máj- és vesesejtek nem megfelelő működése okoz;
• A koleszterinfrakciók közötti egyensúlyhiány táplálkozási okai, származik nem megfelelő táplálkozás betegek, amikor az étlapon az állati eredetű koleszterintartalmú termékek dominálnak.

Szegényes táplálkozás

A lipidanyagcsere zavarainak másodlagos okai

A másodlagos hiperkoleszterinémia a páciens testében meglévő patológiák miatt alakul ki:

• Szisztémás érelmeszesedés. Ez a patológia az elsődleges hiperkoleszterinémia, valamint a rossz táplálkozás miatt alakulhat ki, túlsúlyban az állati zsírokat;
• Rossz szokások - nikotin és alkoholfüggőség. A krónikus fogyasztás befolyásolja a májsejtek működését, amelyek a szervezetben lévő összkoleszterin 50,0%-át szintetizálják, a krónikus nikotinfüggőség pedig az artériás membránok gyengüléséhez vezet, amelyeken koleszterin plakkok rakódhatnak le;
• Cukorbetegségben a lipidanyagcsere is károsodik;
• Nál nél krónikus stádium májsejt-elégtelenség;
• A hasnyálmirigy patológiájával - hasnyálmirigy-gyulladás;
• hyperthyreosis esetén;
• Az endokrin szervek károsodott működésével kapcsolatos betegségek;
• Amikor Whipple-szindróma alakul ki a szervezetben;
• Nál nél sugárbetegség, és rosszindulatú onkológiai neoplazmák a szervekben;
• A májsejtek biliáris típusú cirrhosisának kialakulása az 1. szakaszban;
• eltérések a pajzsmirigy működésében;
• Patológia hypothyreosis vagy hyperthyreosis;
• Alkalmazása sok gyógyszereketöngyógyításként, ami nemcsak lipidanyagcsere-zavarokhoz vezet, hanem helyrehozhatatlan folyamatokat is beindíthat a szervezetben.

A lipidanyagcsere zavarait kiváltó tényezők

A zsíranyagcsere-zavarok kockázati tényezői a következők:

• Az emberi nem. A férfiak érzékenyebbek a zsíranyagcsere-zavarokra. Női test a nemi hormonok védik a lipid felhalmozódástól reproduktív kor. A menopauza beálltával a nők hajlamosak a hiperlipidémiára, valamint a szisztémás érelmeszesedés és a szívszerv patológiáinak kialakulására;
• A beteg életkora. Férfiak - 40-45 év után, nők 50 év után a menopauza és a menopauza kialakulásakor;
• A nők terhessége, a koleszterinindex növekedése a női testben zajló természetes biológiai folyamatoknak köszönhető;
• Fizikai inaktivitás;
• Egészségtelen étrend, amelyben a koleszterintartalmú élelmiszerek maximális mennyisége a menüben;
• Magas vérnyomás index - magas vérnyomás;
• Túlsúly - elhízás;
• Cushing-patológia;
• Átöröklés.

Olyan gyógyszerek, amelyek kóros változásokhoz vezetnek a lipidanyagcserében

Számos gyógyszer provokálja a dyslipidaemia patológiáját. Ennek a patológiának a kialakulását súlyosbíthatja az öngyógyítás, amikor a beteg nem ismeri a gyógyszerek testre gyakorolt ​​​​pontos hatását és a gyógyszerek egymás közötti kölcsönhatását.

A helytelen használat és adagolás a koleszterinmolekulák növekedéséhez vezet a vérben.

A vérplazmában a lipoproteinek koncentrációját befolyásoló gyógyszerek táblázata:

a gyógyszer neve ill farmakológiai csoport drogok	az LDL index növekedése	a triglicerid index növekedése	HDL index csökkenése
tiazid típusú diuretikumok	+
Ciklosporin gyógyszer	+
gyógyszer amiodaron	+
A roziglitazon gyógyszer	+
epekötők		+
proteinázt gátló gyógyszerek csoportja		+
gyógyszerek retinoidok		+
glükokortikoidok csoportja		+
az anabolikus szteroid gyógyszerek csoportja		+
gyógyszer Sirolimus		+
bétablokkolók		+	+
progesztin csoport			+
androgén csoport			+

Hormonpótló terápia alkalmazásakor a gyógyszerek részét képező ösztrogén és progeszteron hormon csökkenti a HDL-molekulákat a vérben.

Az orális fogamzásgátló gyógyszerek szintén csökkentik a magas molekulatömegű koleszterinszintet a vérben.

Más, hosszan tartó terápiával kezelt gyógyszerek megváltoztatják a lipidanyagcserét, és megzavarhatják a májsejtek működését.

A lipidanyagcsere változásának jelei

Az elsődleges (genetikai) és másodlagos etiológiájú (szerzett) hiperkoleszterinémia kialakulásának tünetei nagyszámú változást okoznak a páciens testében.

Sok tünetet csak ezen keresztül lehet azonosítani diagnosztikai tanulmány műszeres és laboratóriumi technikák, de vannak olyan tünetek is, amelyek vizuálisan és tapintásos módszerrel is kimutathatók:

• Xantómák képződnek a páciens testén;
• A xanthelasma kialakulása on szemhéjakés a bőrön;
• Xantómák az inakon és az ízületeken;
• A koleszterin lerakódások megjelenése a szem bemetszéseinek sarkában;
• A testtömeg növekszik;
• Megnagyobbodik a lép, valamint a májszerv;
• A nephrosis kialakulásának egyértelmű jeleit diagnosztizálják;
• Az endokrin rendszer patológiájának általános tünetei alakulnak ki.

Ez a tünet a lipidanyagcsere megsértését és a vér koleszterinindexének növekedését jelzi.

Ha a lipidanyagcsere a vérplazma lipidszintjének csökkenése irányába változik, a következő tünetek jelentkeznek:

• A testtömeg és a térfogat csökkenése, ami a szervezet teljes kimerüléséhez vezethet - anorexia;
• Hajhullás a fejbőrből;
• A körmök szétválása és törékenysége;
• Ekcéma és fekélyek a bőrön;
• Gyulladásos folyamatok a bőrön;
• Száraz bőr és az epidermisz hámlása;
• Patológia nephrosis;
• A nők menstruációs ciklusának rendellenességei;
• Női meddőség.

A lipidanyagcsere változásainak tünetei megegyeznek gyermekek testeés a felnőtt szervezetben.

A gyermekeknél gyakrabban mutatkoznak a vér koleszterin-indexének emelkedése vagy a lipidkoncentráció csökkenése külső jelei, valamint a felnőtt szervezetben. külső jelek a patológia előrehaladtával jelennek meg.

Diagnosztika

telepíteni helyes diagnózis, az orvosnak meg kell vizsgálnia a beteget és be kell küldenie a beteget laboratóriumi diagnosztika vérösszetétel. Csak az összes kutatási eredmény összességében tudjuk feltenni pontos diagnózis változások a lipid anyagcserében.

Az elsődleges diagnosztikai módszert az orvos végzi el a páciens első találkozóján:

• a beteg vizuális vizsgálata;
• Nemcsak a beteg, hanem a genetikai rokonok patológiájának tanulmányozása a családi örökletes hiperkoleszterinémia azonosítására;
• Anamnézis gyűjtemény. Speciális figyelem figyelmet fordít a beteg táplálkozására, valamint életmódjára és függőségeire;
• A peritoneum elülső falának tapintásának alkalmazása, amely segít azonosítani a hepatosplenomegalia patológiáját;
• Az orvos méri a vérnyomás indexet;
• A páciens teljes körű felmérése a patológia kialakulásának kezdetéről, hogy megállapítható legyen a lipidanyagcsere változásainak kezdete.

A lipidanyagcsere rendellenességeinek laboratóriumi diagnózisát a következő módszerrel végezzük:

• A vér összetételének általános elemzése;
• A plazma vérösszetételének biokémiája;
• általános vizelet elemzés;
• Laboratóriumi vérvizsgálat metollal lipid spektrum- lipogramok;
• A vér összetételének immunológiai elemzése;
• Vér a hormonok indexének azonosítására a szervezetben;
• Hibás és abnormális gének genetikai kimutatásának vizsgálata.

Mód műszeres diagnosztika zsíranyagcsere zavarok esetén:

• Ultrahang ( ultrahangvizsgálat) máj- és vesesejtek;
• A lipidanyagcserében részt vevő belső szervek CT (számítógépes tomográfia);
• A belső szervek és a véráramlási rendszer MRI (mágneses rezonancia képalkotása).

Hogyan lehet helyreállítani és javítani a koleszterin anyagcserét?

A zsíranyagcsere-zavarok korrekciója az életmód és a táplálkozás áttekintésével kezdődik.

A diagnózis felállítása után az első lépés a következő:

• Hagyja fel a meglévő rossz szokásokat;
• Növelje aktivitását, elkezdhet biciklizni, vagy elmehet a medencébe. Egy 20-30 perces edzés szobakerékpáron megteszi, de a biciklizés tovább tart. friss levegő, előnyös;
• A testsúly állandó ellenőrzése és az elhízás elleni küzdelem;
• Diétás ételek.

A liposzintézis-zavarok étrendje:

• A lipid- és szénhidrát-anyagcsere helyreállítása a betegben;
• Javítja a szív szervének működését;
• A vér mikrocirkulációjának helyreállítása az agyi erekben;
• Az egész test anyagcseréjének normalizálása;
• Csökkentse a szintet rossz koleszterin legfeljebb 20,0%;
• Megakadályozza a koleszterin plakkok képződését a fő artériákban.

Lipid anyagcsere helyreállítása táplálkozással

A vérben lévő lipidek és lipidszerű vegyületek metabolizmusának zavaraira vonatkozó diétás táplálkozás kezdetben az érelmeszesedés és a szívbetegségek kialakulásának megelőzése.

A diéta nemcsak a nem gyógyszeres terápia önálló részeként működik, hanem egy komplex összetevőjeként is gyógyszeres kezelés gyógyszerek.

A megfelelő táplálkozás elve a zsíranyagcsere normalizálására:

• Korlátozza a koleszterintartalmú élelmiszerek fogyasztását. Távolítsa el az étrendből az állati zsírokat tartalmazó élelmiszereket - vörös húsokat, zsíros tejtermékeket, tojást;
• Étkezés kis adagokban, de legalább napi 5-6 alkalommal;
• Vezessen be rostban gazdag ételeket a napi étrendjébe - friss gyümölcsök és bogyók, friss és főtt és párolt zöldségek, valamint gabonafélék és hüvelyesek. Friss zöldségekés a gyümölcsök vitaminok egész komplexével töltik fel a testet;
• Egyél tengeri halat hetente legfeljebb 4 alkalommal;
• Minden nap használjon többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó növényi olajokat a főzéshez. zsírsav Omega-3 - olíva-, szezám- és lenmagolaj;
• Csak sovány húst egyél, és főzzön és egyél baromfit bőr nélkül;
• Az erjesztett tejtermékeknek 0% zsírtartalmúnak kell lenniük;
• Vegyen be diót és magvakat a napi menüjébe;
• Fokozott ivás. Igyon legalább 2000,0 ml tiszta vizet naponta.

Igyál legalább 2 liter tiszta vizet

A károsodott lipidanyagcsere korrekciója gyógyszerek segítségével ad legjobb eredmény index normalizálásban összkoleszterin a vérben, valamint a lipoprotein frakciók egyensúlyának helyreállítása.

A lipoprotein metabolizmus helyreállítására használt gyógyszerek:

gyógyszerek csoportja	LDL molekulák	triglicerid molekulák	HDL molekulák	terápiás hatás
sztatin csoport	csökkenés 20,0% - 55,0%	csökkenés 15,0% - 35,0%	növekedés 3,0% - 15,0%	jó terápiás hatást mutat az érelmeszesedés kezelésében, valamint az elsődleges ill másodlagos megelőzés agyi stroke és szívinfarktus kialakulása.
fibrát csoport	csökkenés 5,0% - 20,0%	csökkentés 20,0% - 50,0%	növekedés 5,0% - 20,0%	javítja a HDL molekulák transzport tulajdonságait, hogy a koleszterint visszajuttassa a májsejtekbe annak hasznosítása érdekében. A fibrátok gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek.
epekötők	csökkenés 10,0% - 25,0%	csökkenés 1,0% - 10,0%	növekedés 3,0% - 5,0%	jó gyógyhatású a vér trigliceridszintjének jelentős növekedésével. Hátrányok vannak a gyógyszer emésztőrendszer általi tolerálhatóságában.
gyógyszer Niacin	csökkenés 15,0% - 25,0%	csökkentés 20,0% - 50,0%	növekedés 15,0% 35,0%	a legtöbb hatékony gyógyszer a HDL index növelésével, és hatékonyan csökkenti a lipoprotein A indexet is.
				A gyógyszer bevált az ateroszklerózis megelőzésében és kezelésében a terápia pozitív dinamikájával.
gyógyszer Ezetimibe	csökkenés 15,0% - 20,0%	csökkenés 1,0% - 10,0%	növekedés 1,0% - 5,0%	terápiás hatást fejt ki, ha a sztatinok csoportjába tartozó gyógyszerekkel együtt alkalmazzák. A gyógyszer megakadályozza a lipidmolekulák felszívódását a belekből.
halzsír- Omega 3	növekedés 3,0% - 5,0;	csökkenés 30,0% - 40,0%	nem jelennek meg változások	Ezeket a gyógyszereket a hipertrigliceridémia és a hiperkoleszterinémia kezelésére használják.

Népi gyógymódok használata

A lipid anyagcsere zavarok kezelése gyógynövényekés gyógynövényeket csak orvosával folytatott konzultációt követően.

Hatékony növények a lipoprotein-anyagcsere helyreállításában:

• Útifű levelei és gyökerei;
• Immortelle virágok;
• Zsurló levelek;
• Kamilla és körömvirág virágzat;
• Csomófű és orbáncfű levelei;
• Galagonya levelek és gyümölcsök;
• Eper és viburnum növények levelei és gyümölcsei;
• A pitypang gyökerei és levelei.

A hagyományos orvoslás receptjei:

• Vegyünk 5 evőkanál eper virágot, és pároljuk meg 1000,0 ml forrásban lévő vízzel. Hagyja 2 órán át. Vegyünk naponta háromszor, 70,0-100,0 milligrammot. Ez az infúzió helyreállítja a máj- és hasnyálmirigysejtek működését;
• Minden reggel és este vegyen be 1 teáskanál zúzott lenmagot. 100,0-150,0 ml vizet vagy sovány tejet kell inni;
a tartalomhoz

Élet előrejelzés

Az életre vonatkozó prognózis minden egyes beteg esetében egyedi, mivel a lipidanyagcsere kudarcának megvan a maga etiológiája.

Ha a hibát időben diagnosztizálják anyagcsere folyamatok szervezetben, akkor a prognózis kedvező.

Érelmeszesedés- olyan betegség, amelyet az artériák falának megkeményedése jellemez a koleszterin plakkok lerakódása miatt, az erek lumenének szűkülése és a szervek vérellátásának romlása; érelmeszesedés.

Érelmeszesedés(érelmeszesedés; athero- + szklerózis) - krónikus betegség lipoid infiltráció jellemzi belső héj rugalmas és vegyes típusú artériák, amelyek falában később fejlődnek kötőszöveti; Az A. klinikailag általános és (vagy) helyi keringési zavarokban nyilvánul meg, amelyek egy része különálló nosológiai formákra oszlik.

Orvosi szakkifejezések szótára

Lipidek(a görög lipos - zsír) - egy nagy csoportja a természetes szerves vegyületek, beleértve a zsírokat és a zsírszerű anyagokat. Az egyszerű lipidek molekulái alkoholból és zsírsavakból, a komplexek - alkoholból, nagy molekulatömegű zsírsavakból és egyéb komponensekből állnak. Minden élő sejtben megtalálható. A lipidek az egyik fő összetevő biológiai membránok. A test energiatartalékát képezik, és részt vesznek az átvitelben ingerület, vízlepergető és hőszigetelő burkolatok létrehozásában, stb. A lipidek közé tartoznak bizonyos zsírban oldódó anyagok, amelyek molekulái nem tartalmaznak zsírsavakat, például terpének, szterolok. Sok lipid élelmiszeripari termék, és az iparban és a gyógyászatban használják.

Nagy, modern Szótár Orosz nyelv. 2006, Efremova T.F.

Átöröklés

Ismeretes, hogy a vér koleszterinszintjének emelkedése gyakran megtalálható a közeli rokonoknál. Ez ugyanazoknak az életkörülményeknek, ugyanazoknak az étkezési szokásoknak köszönhető, amelyeket olykor gyermekkorban sajátítottak el. Egyes családokban azonban a magas koleszterinszintet egy vagy több gén változása okozza. Különösen fontos, hogy ezeknek a géneknek a működése környezeti tényezők hatására is megnyilvánuljon, például táplálkozás, nagy mennyiségű zsíros ételek. Ezen tényezők megváltoztatásával, különösen a táplálkozás jellegének normalizálásával biztosítható, hogy az örökletes hajlam egyáltalán ne, vagy csak nagyon késői életkorban jelentkezzen.

Elhízottság

Elhízás esetén a zsírok (lipidek) és a szénhidrátok károsodott anyagcseréje miatt a vér koleszterintartalma megemelkedik, ami hozzájárul a fejlődéshez, ill. az ateroszklerózis progressziója. Az Egészségügyi Világszervezet legfrissebb becslései szerint a világon több mint egymilliárd ember van túlsúly. Gazdaságosan fejlett országok A lakosság közel 50%-a túlsúlyos, ebből 30%-a elhízott. Oroszországban a munkaképes korú emberek körülbelül 30%-a elhízott és 25%-a túlsúlyos.

Táplálkozás és az érelmeszesedés kialakulása

A legkorábbi hírnökök ateroszklerotikus plakkok az erekben - ezek zsírlerakódások, úgynevezett zsíros foltok. A zsíros foltok az aortában már gyermekkorban, a koszorúér (szív) artériákban pedig serdülőkorban jelennek meg. Az igazi ateroszklerotikus plakkok 13 és 19 éves kor között kezdenek kialakulni. Ezért az érelmeszesedés megelőzését a táplálkozási folyamat normalizálásával gyermekkorban kell elkezdeni.

Az érelmeszesedés kialakulásának egyik fő kockázati tényezőjét jelentik, hiszen azokban az országokban, ahol a lakosság főként növényi eredetű, ill. tenger gyümölcsei, az ilyen rendellenességek előfordulása alacsony (például Kínában, Japánban, mediterrán országokban). Ráadásul ezekben az országokban nincsenek járványok az érelmeszesedésben és a kapcsolódó szív- és érrendszeri betegségekben, annak ellenére, hogy dohányoznak és nem kevésbé szenvednek magas vérnyomástól, mint más országokban.

Fizikai inaktivitás

A fizikai aktivitás csökkenése hozzájárul a testtömeg növekedéséhez és az elhízás kialakulásához. Szabályos a fizikai aktivitás például az úszás, séta, futás a vér „rossz” koleszterinszintjének csökkenéséhez vezethet, ami hozzájárul a normalizálódáshoz. vérnyomásés normalizálja a testsúlyt.

Cukorbetegség

Ismeretes, hogy a szénhidrát-zsíranyagcsere bizonyos mértékig összefügg egymással, így természetes, hogy a cukorbetegségben jelentkező szénhidrát-anyagcsere zavar felerősíti a zsíranyagcsere változásait (és ez beindítja az érelmeszesedést).

A cukorbetegséget a vér koleszterinszintjének és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének emelkedése kíséri, ami több gyors fejlődésérelmeszesedés.

Artériás magas vérnyomás

Közvetlenül befolyásolja az érfal fokozott permeabilitását, az artériák belső bélésének burjánzását, az artériás görcsökre való hajlamot és a véralvadás fokozódását okozó érelmeszesedés kialakulását és progresszióját.

Dohányzó

Következő az érelmeszesedés kockázati tényezője dohányzik. Hosszú és gyakori dohányzás változásokat okoz az erek falában, ami hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. Csökkenti a „jó” koleszterinszintet. Ha egy dohányosnak csak kismértékben megemelkedett a koleszterinszintje, akkor kilencszer nagyobb az érelmeszesedés kockázata, koszorúér-betegség szívében, mint a normál koleszterinszintű nemdohányzóknál. A napi 25-nél több cigarettát elszívó 44 év alattiak 15-ször nagyobb eséllyel halnak meg szívkoszorúér-betegségben, mint a nemdohányzók. Ezen kívül között dohányzó emberek 25-34 éves korban az aortában az ateroszklerotikus elváltozások súlyossága 3-szor nagyobb, mint a nemdohányzókban. Ha abbahagyja a dohányzást, koleszterinszintje egy éven belül normalizálódik.

Feszültség

A stressz a szervezet reakciója, amely különféle intenzív behatások hatására alakul ki. A stressz szükséges, mivel a szervezet képes alkalmazkodni hozzá környezet. Ugyanakkor a szervezetben olyan változások mennek végbe, amelyek felkészítik az intenzív izomtevékenységre (például harcra vagy gyors futásra), ami szükséges volt a túlélésért folytatott küzdelemben. A szervezetben fellépő vércukor- és zsírszint-emelkedés lehetővé tette az ezekben a terhelésekben érintett izmok és szív- és érrendszer szükséges aktivitásának biztosítását. A modern emberek sokkal gyengébbek és ritkábban használnak izomtevékenységet, de a pszicho-érzelmi stressz sokszorosára nőtt. A stressz mechanizmusa azonban gyakorlatilag változatlan maradt, ami hiányos érzelmi reakciót eredményez. A pszicho-érzelmi konfliktusok fizikai cselekvés nélkül maradnak, ami hozzájárul a szervezet által termelt fel nem használt anyagok felhalmozódásához, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedési folyamat beindításához. Ezért olyanok, akik sportolnak, vagy ahhoz kapcsolódó szakmával rendelkeznek a fizikai aktivitás, sokkal ritkábban érelmeszesedés alakul ki vagy a szövődményeihez kapcsolódó betegségek (angina pectoris, szívinfarktus, szélütés), mint azok, akik elsősorban szellemi munkát végeznek vagy ülő életmódot folytatnak.

Nemi tényező

Az érelmeszesedés kialakulásában a nem is szerepet játszik. 50-60 éves korig az érelmeszesedés előfordulása élesen túlsúlyban van a férfiaknál. A női nemi hormonok - ösztrogének - késleltetik az érelmeszesedés kialakulását. A menopauza idején (a menstruációs ciklus befejezése után) csökken az ösztrogénszint, emelkedik a vér koleszterin- és alacsony sűrűségű lipoproteinszintje, valamint nő az érelmeszesedés kialakulásának kockázata. A koszorúerek ateroszklerózisában szenvedő nőknél vagy az agyi artériákban korai atherosclerosis tüneteivel rendelkező nőknél az ösztrogéntermelés csökkenését észlelték.

Kor

40-49 éves korban az atherosclerosis az esetek 85,7% -ában észlelhető, ebből 25,5% -ban kifejezett. Az életkorral megváltoznak a fő anyagcsere-folyamatok (zsír, szénhidrát, vitamin), bizonyos jogsértések immunrendszer, endokrin szervek, véralvadási rendszer, májműködési változások, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedés fokozottabb megnyilvánulásához időseknél.

Lipid rendellenességek

A koleszterinszintet növelő tényezők, és ennek következtében érelmeszesedés kialakulása eltávolítható és eltávolíthatatlan. Az eltávolítható elemek, amelyeket egy személy befolyásolhat, a következők: megnövekedett tartalom„rossz” koleszterin a vérben; dohányzó; túlsúly test és ülő életmód; cukorbetegség; megnövekedett vérnyomás (több mint 140/90 Hgmm bármely életkorban); gyakori érzelmi és mentális stressz. A velük való küzdelem révén csökkentheti a kóros folyamatok kialakulásának valószínűségét a szervezetben.

Néhány lipidanyagcserét befolyásoló tényezők:

feszültség fokozza a lipolízist: zsírsavak és glicerin szabadulnak fel, emelkedik a triglicerid szint;

szájon át szedhető fogamzásgátló növeli a trigliceridek, koleszterin tartalmát és csökkenti a „jó” koleszterin koncentrációját. Ezért a magas koleszterinszintű és örökletes betegségekben szenvedő nők a szív-érrendszer, az orális fogamzásgátlókat óvatosan vagy egyáltalán nem kell alkalmazni;

halzsír. Csökkentheti a trigliceridek koncentrációját, ha zsíros halból nyert olajokat fogyaszt. Például a lazacolaj diéta hatékonyabban csökkenti a koleszterin- és trigliceridszintet, mint a szokásos alacsony kalóriatartalmú étrend;

padló. A férfiaknál nagyobb az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség kockázata, mint a nőknél. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a női nemi hormonok (ösztrogének) képesek csökkenteni az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét és növelni a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjét. A férfi nemi hormonok ellenkező hatást fejtenek ki.

Megnövekedett összkoleszterin koncentráció a vérben, és különösen az alacsony sűrűségű koleszterin, az érelmeszesedés vezető oka. A szívkoszorúér-betegség (CHD) kockázata az összkoleszterinszint emelkedésével nő. Így a 20 éves, 150-180 mg/dl koleszterinszintű férfiak a jövőben ritkán szenvednek szív ischaemiában, de a koleszterinszint emelkedésével a kockázat meredeken megnő. Különösen magas a 240 mg/dl-nél nagyobb szinteknél. Ugyanakkor a vizsgálatok kimutatták, hogy a férfiaknál a stroke kialakulásának kockázata is nő (nőknél ez a függőség nem figyelhető meg).

Nőknél zsírlerakódások szükségesek a csípőn és a fenéken energiatartalékok a természet adta. Terhesség alatt és alatt is szükség van rájuk szoptatás gyermek. Ezenkívül a nőknél a hasi zsírszövetben nemi hormonok - ösztrogének - képződnek.

Mert a zsírszövet Más, az endokrin rendszer hormonjaihoz hasonló biológiailag aktív anyagokat is termel, 1994 óta az endokrin rendszer szervei közé sorolják.

A zsírszövet által termelt leptin peptidhormonok részt vesznek a vér állandó glükózszintjének fenntartásában. A leptin a hipotalamuszon keresztül szabályozza az éhségérzetet a szervezetben. Amikor a test felhalmozódik felesleges mennyiség zsír, megnő a leptin koncentrációja a vérben. Ennek hatására csökken az étvágy, csökken a táplálékszükséglet és felesleges zsírújrahasznosított. A vér leptinszintjének csökkenése növeli az étvágyat és elősegíti a zsír felhalmozódását.

Elhízás esetén megnő a leptinek koncentrációja a vérben, és csökken a leptinekkel szembeni érzékenység, ezért az étvágy nem csökken, hanem éppen ellenkezőleg, nő. Ez ahhoz vezet fokozott táplálkozásés még nagyobb zsírfelhalmozódás. Ennek eredményeként egy speciális hormonális patológia alakul ki, amelyet „leptin érzéketlenségi szindrómának” neveznek. Ez a szindróma a szenvedő betegek 90% -ában fordul elő klinikai formák elhízottság.

A hasi zsír mennyiségének növekedése még több hormon termelődéséhez vezet, ami viszont vérnyomás-emelkedést, fokozott véralvadást stb. okoz. Hasi elhízás Nagy mennyiségű felhalmozódik a has felső részén és a derékban, növeli az inzulinfüggő diabetes mellitus, a magas vérnyomás és a gyorsan fejlődő érelmeszesedés kialakulásának kockázatát.

Mindenki tudja, hogy „idegből” le lehet fogyni. Ez azért történik, mert stresszes helyzetekben a szimpato-mellékvese rendszer aktiválódik az emberi szervezetben, és aktívan szabadul fel az adrenalin. De néhány ember számára, különösen az elhízásra hajlamosak számára, stresszes helyzetek növeli az étvágyat, ami hozzájárulhat a súlygyarapodáshoz. A túlzott elhízás gyakran azt jelzi, hogy egy személy krónikus stresszben van.

Ha az ember túlevett, a szervezete nagyon gyorsan elfárad, ami az anyagcsere- és emésztési folyamatok gátlásához vezet. Ez pedig a toxinok intenzív felhalmozódását vonja maga után szinte minden szervben és szövetben.

Egyáltalán, lipidek (zsírok) Részben bejut a szervezetbe táplálékkal (exogén), részben a szervezetben szintetizálva (endogén) a máj, a belek és a zsírszövet sejtjei által. Függetlenül attól, hogy mennyi koleszterin kerül a szervezetbe étellel, átlagosan 35-40% szívódik fel. És a trigliceridek (ezek semleges zsírok, glicerin származékok) felszívódása meghaladja a 90%-ot, vagyis szinte minden zsír felszívódik, amely táplálékkal kerül a szervezetbe. Hogy mire van szükség a koleszterinre, azt fentebb leírtuk. A trigliceridek pedig energiaforrások. Zsírsavakat tartalmaznak, amelyek a véráramban eljutnak az izmokba, vagy zsírként raktározódnak el, hogy szükség esetén jövőbeli energiát szolgáltasson.

Klinikai megfigyelések alapján a tudósok azt találták, hogy az 1,7 mmol/l (155 mg/dl) feletti vér trigliceridszintje nem kívánatos, 2,3 mmol/l (200 mg/dl) felett pedig már növeli a kockázatot. ischaemiás szívbetegség kialakulásaés bizonyos kezelést igényel.

Lipid anyagcsere ez komplikált biokémiai folyamat a szervezet sejtjeiben, amely magában foglalja a lipidek lebontását, emésztését, felszívódását emésztőrendszer. A lipidek (zsírok) táplálékkal kerülnek a szervezetbe.

Lipid anyagcsere zavar számos betegséghez vezet. Ezek közül a legfontosabb az érelmeszesedés és az elhízás. A szív- és érrendszeri betegségek az egyik leggyakoribb halálok. Előfordulásra való hajlam szív-és érrendszeri betegségek komoly ok a vizsgálatokra. A veszélyeztetett embereknek szorosan figyelemmel kell kísérniük egészségi állapotukat. Egész soráltal okozott betegségek lipid anyagcsere zavar. Közülük a legfontosabbak érelmeszesedés és elhízás. A szív- és érrendszeri betegségek, az érelmeszesedés következményeként, a világ halálozási szerkezetében az első helyet foglalják el.

Lipid anyagcsere zavar

Megnyilvánulás érelmeszesedés vereségben koszorúér erek szívek. A koleszterin felhalmozódása az erek falában ateroszklerotikus plakkok kialakulásához vezet. Idővel méretük növekedésével blokkolhatják az ér lumenét, és megzavarhatják a normál véráramlást. Ha ennek következtében a véráramlás megzavarodik koszorúerek, akkor felmerül miokardiális infarktus(vagy angina). Az ateroszklerózisra való hajlam a vérlipidek - a plazma alfa-lipoproteinek - szállítási formáinak koncentrációjától függ.

Felhalmozódás koleszterin az érfalban a vaszkuláris intimába való belépés és a kilépés közötti egyensúlyhiány miatt következik be. Ennek az egyensúlyzavarnak a következtében a koleszterin felhalmozódik ott. A koleszterin felhalmozódásának központjaiban struktúrák képződnek - atheromák. Ismert két tényező amelyek lipidanyagcsere zavarokat okoznak. Először is, az LDL részecskék változásai (glikoziláció, lipidperoxidáció, foszfolipid hidrolízis, apo B oxidáció). Másodszor, a koleszterin hatástalan felszabadulása az érfal endotéliumából a bekerüléssel vér HDL. Befolyásoló tényezők megnövekedett szint LDL emberben:

• telített zsírok a táplálkozásban;

  magas koleszterin bevitel;

  diéta a alacsony tartalom rostos termékek;

  alkohol fogyasztás;

  terhesség;

  elhízottság;

• alkohol;

  hypothyreosis;

  Cushing-kór;

• örökletes hiperlipidémia.

A lipidanyagcsere-zavarok a kialakulásának legfontosabb kockázati tényezői érelmeszesedésés a szív- és érrendszer kapcsolódó betegségei. Az összkoleszterin vagy frakcióinak plazmakoncentrációja szorosan korrelál a koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb szövődményei miatti morbiditással és mortalitással. Ezért a lipidanyagcsere-zavarok jellemzése előfeltétel hatékony megelőzés szív-és érrendszeri betegségek. A lipid anyagcsere zavarai lehetnek:

Elsődleges;

másodlagos.

A lipidanyagcsere-zavaroknak három típusa van:

izolált hiperkoleszterinémia;

izolált hipertrigliceridémia;

vegyes hiperlipidémia.

Elsődleges lipid rendellenesség korai (60 év előtti) érelmeszesedésben szenvedő betegeknél diagnosztizálható. A másodlagos lipidanyagcsere-zavar általában a fejlett országok lakosságában fordul elő a következők következtében:

koleszterin táplálkozás;

passzív életmód;

ülő munka;

Örökletes tényezők.

Néhány embernek örökletes lipoprotein-anyagcsere-zavarai vannak, amelyek hiper- vagy hipolipoproteinémiában nyilvánulnak meg. Ezeket a lipoproteinek szintézisének, szállításának vagy lebomlásának megsértése okozza.

Az általánosan elfogadott osztályozás szerint a hiperlipoproteinémiának 5 típusa van.

1. Az 1-es típusú létezés oka az elégtelen LPL aktivitás. Ennek eredményeként a chilomikronok nagyon lassan távoznak a véráramból. Felhalmozódnak a vérben, és a VLDL szintje is magasabb a normálisnál.
2. A 2-es típusú hiperlipoproteinémia két altípusra oszlik: 2a, amelyet magas tartalom a vérben az LDL és a 2b (az LDL és a VLDL növekedése). A 2-es típusú hiperlipoproteinémia magas, sőt egyes esetekben nagyon magas hiperkoleszterinémiában nyilvánul meg, atherosclerosis és szívkoszorúér-betegség kialakulásával. A vér triacilglicerin-tartalma a normál határokon belül van (2a típus) vagy mérsékelten megnövekedett (2b típus). A 2-es típusú hiperlipoproteinémia jellemző komoly betegség- fiatalokat érintő örökletes hiperkoleszterinémia. A homozigóta forma esetében végzetes fiatal korban szívinfarktustól, stroke-tól és az érelmeszesedés egyéb szövődményeitől. A 2-es típusú hiperlipoproteinémia széles körben elterjedt.
3. A 3-as típusú hiperlipoproteinémia (dysbetalipoproteinémia) esetén a VLDL LDL-lé való átalakulása károsodik, a vérben patológiás lebegő LDL vagy VLDL jelenik meg. A vér koleszterin és triacilglicerin tartalma megnő. Ez a típus meglehetősen ritka.
4. A 4-es típusú hiperlipoproteinémia esetében a fő változás a VLDL növekedése. Ennek eredményeként a vérszérum triacilglicerin-tartalma jelentősen megnő. A koszorúerek érelmeszesedésével, elhízással, diabetes mellitus. Főleg felnőtteknél alakul ki és nagyon gyakori.
5. 5. típusú hiperlipoproteinémia - a vérszérum koleszterin- és VLDL-tartalmának növekedése, amely a lipoprotein lipáz mérsékelten csökkent aktivitásával jár. Az LDL és a HDL koncentrációja a normál alatt van. A vér triacilglicerin-tartalma megemelkedik, míg a koleszterin koncentrációja a normál határokon belül vagy mérsékelten emelkedik. Felnőtteknél fordul elő, de nem elterjedt.
A hiperlipoproteinémia tipizálását a laboratóriumban végzik a vérben lévő különböző lipoprotein-osztályok tartalmának tanulmányozása alapján fotometriás módszerekkel.

A HDL-ben a koleszterinszint sokkal informatívabb a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak előrejelzőjeként. Még informatívabb az aterogén és antiatherogén gyógyszerek arányát tükröző együttható.

Minél magasabb ez az együttható, annál nagyobb a kockázata a betegség kialakulásának és progressziójának. Egészséges egyénekben nem haladja meg a 3-3,5 értéket (férfiaknál magasabb, mint a nőknél). U ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek eléri az 5-6 vagy több egységet.

A cukorbetegség a lipidanyagcsere betegsége?

A lipidanyagcsere-zavarok megnyilvánulása annyira kifejezett a cukorbetegségben, hogy a cukorbetegséget gyakran inkább a lipid-anyagcsere betegségének nevezik, mint a szénhidrát-anyagcsere betegségének. A cukorbetegségben a lipidanyagcsere fő zavarai a fokozott lipidlebomlás, a ketontestek fokozott képződése, valamint a zsírsavak és triacilglicerolok csökkent szintézise.

Egészséges emberben általában a bejövő glükóz 50%-át CO2 és H2O bontja le; körülbelül 5%-a glikogénné, a többi pedig lipidekké alakul a zsírraktárban. Cukorbetegségben a glükóznak mindössze 5%-a alakul át lipidekké, miközben a CO2-ra és H2O-ra bomló glükóz mennyisége is csökken, a glikogénné átalakult mennyisége pedig kismértékben változik. A csökkent glükózfogyasztás eredménye a glükózszint növekedése a vérben és a vizelettel való eltávolítása. Az intracelluláris glükózhiány a zsírsavak szintézisének csökkenéséhez vezet.

Azoknál a betegeknél, akik nem részesülnek kezelésben, megnő a plazma triacilglicerol- és chilomikron-tartalma, és a plazma gyakran lipémiás. Ezen komponensek szintjének növekedése a zsírraktárak lipolízisének csökkenését okozza. A csökkent lipoprotein lipáz aktivitás tovább hozzájárul a lipolízis csökkenéséhez.

Lipidperoxidáció

A lipidek jellemzői sejtmembránok jelentős telítetlenségük. A telítetlen zsírsavak könnyen ki vannak téve a peroxid pusztulásnak - LPO (lipid peroxidáció). A károsodásra adott membránválaszt ezért „peroxidstressznek” nevezik.

Az LPO a szabad gyökök mechanizmusán alapul.
A szabad gyökök patológiája a dohányzás, a rák, az ischaemia, a hyperoxia, az öregedés, a cukorbetegség, i.e. Szinte minden betegségben kontrollálatlan képződés lép fel szabad radikálisok oxigénnel és az LPO intenzifikációjával.
A sejtnek olyan rendszerei vannak, amelyek megvédik magukat a szabad gyökök okozta károktól. A test sejtjeinek és szöveteinek antioxidáns rendszere 2 kapcsolatot tartalmaz: enzimatikus és nem enzimatikus.

Enzimes antioxidánsok:
- SOD (szuperoxid-diszmutáz) és ceruloplazmin, amelyek részt vesznek az oxigén szabad gyökök semlegesítésében;
- kataláz, amely katalizálja a hidrogén-peroxid bomlását; a glutation rendszer, amely biztosítja a lipid-peroxidok, peroxiddal módosított nukleotidok és szteroidok katabolizmusát.
Még a nem enzimatikus antioxidánsok, különösen az antioxidáns vitaminok (tokoferol, retinol, aszkorbát) rövid távú hiánya is a sejtmembránok tartós és visszafordíthatatlan károsodásához vezet.

A lipidanyagcsere a lipidek anyagcseréje, összetett élettani és biokémiai folyamat, amely az élő szervezetek sejtjeiben megy végbe. A semleges lipidek, például a koleszterin és a trigliceridek (TG) oldhatatlanok a plazmában. Ennek eredményeként a vérben keringő lipidek olyan fehérjékhez kötődnek, amelyek különböző szövetekbe szállítják azokat energiahasznosítás, zsírszövet formájában történő tárolás és termelés céljából. szteroid hormonokés az epesavak képződése.

A lipoprotein egy lipidből (a koleszterin, trigliceridek és foszfolipidek észterezett vagy nem észterezett formája) és egy fehérjéből áll. A lipoprotein fehérjekomponensei apolipoproteinek és apoproteinek néven ismertek.

A zsíranyagcsere jellemzői

A lipidanyagcsere két fő metabolikus útra oszlik: endogén és exogén. Ez a felosztás a kérdéses lipidek eredetén alapul. Ha a lipidek forrása az élelmiszer, akkor arról beszélünk az exogén anyagcsereútról, és ha a májról - az endogénről.

A lipideknek különböző osztályai vannak, amelyek mindegyikét külön funkció jellemzi. Vannak chilomikronok (CM), (VLDL), közepes sűrűségű lipoproteinek (MDL) és sűrűségű lipoproteinek (HDL). Az egyes lipoproteinek osztályok metabolizmusa nem független, mindegyik szorosan összefügg egymással. A lipidanyagcsere ismerete fontos a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) patofiziológiájának és a gyógyszerek hatásmechanizmusának megfelelő megértéséhez.

A perifériás szöveteknek koleszterinre és trigliceridekre van szükségük a homeosztázis különféle aspektusaihoz, beleértve a sejtmembránok fenntartását, a szteroid hormonok és epesavak szintézisét, valamint az energiafelhasználást. Tekintettel arra, hogy a lipidek nem tudnak feloldódni a plazmában, a keringési rendszerben keringő különféle lipoproteinek hordozzák őket.

A lipoprotein alapvető szerkezete általában egy észterezett koleszterinből és trigliceridből álló magot tartalmaz, amelyet foszfolipidek kettős rétege vesz körül, valamint nem észterezett koleszterin és különféle apolipoproteinek nevezett fehérjék. Ezek a lipoproteinek méretükben, sűrűségükben és lipidek, apolipoproteinek összetételében és egyéb jellemzőikben különböznek. Lényeges, hogy a lipoproteinek eltérő funkcionális tulajdonságokkal rendelkeznek (1. táblázat).

1. táblázat A lipidanyagcsere mutatói és fizikai jellemzők lipoproteinek a plazmában.

Lipoprotein	Lipid tartalom	Apolipoproteinek	Sűrűség (g/ml)	Átmérő
Kilomikron (HM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Maradék kilomikron	TG, koleszterin-észter	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Koleszterin-észter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Koleszterin-észter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Koleszterin-észter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-ll, D	1,063-1,21	50-120

A lipoproteinek fő osztályai, csökkenő részecskeméret szerint:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL,
• HDL.

Az étkezési lipidek az apolipoproteinhez (apo) B48-hoz kapcsolódva jutnak be a keringési rendszerbe, amely a bélben szintetizált chilomikronokat tartalmazza. A máj az apoB100 körül szintetizálja a VLDL1-et és a VLDL2-t, vonzza a keringési rendszerben (szabad zsírsavak) vagy az étrendben (kilomikron maradványok) található lipideket. A VLDL1-et és a VLDL2-t ezután a lipoprotein lipáz delipidálja, és zsírsavakat szabadít fel a vázizomzat és a zsírszövet fogyasztására. A lipideket felszabadító VLDL1 VLDL2-vé, a VLDL2 pedig LPSP-vé alakul tovább. A maradék chilomikront, LPSP-t és LDL-t a máj képes felvenni a receptoron keresztül.

A nagy sűrűségű lipoproteinek az intercelluláris térben képződnek, ahol az apoAI érintkezik a foszfolipidekkel, a szabad koleszterinnel és korong alakú HDL-részecskét képez. Ezután ez a részecske kölcsönhatásba lép a lecitinnel, és koleszterin-észterek képződnek, amelyek a HDL magot alkotják. A koleszterint végül a máj fogyasztja, az apoAI-t pedig a bél és a máj választja ki.

A lipidek és lipoproteinek metabolikus útjai szorosan összefüggenek egymással. Annak ellenére, hogy számos hatékony gyógyszer létezik, amelyek csökkentik a szervezet lipidszintjét, hatásmechanizmusuk még mindig kevéssé ismert. E gyógyszerek molekuláris hatásmechanizmusának további tisztázása szükséges a diszlipidémia kezelésének minőségének javításához.

A gyógyszerek hatása a lipidanyagcserére

• A sztatinok növelik a VLDL, LPSP és LDL eliminációjának sebességét, és csökkentik a VLDL szintézis intenzitását is. Ez végső soron javítja a lipoprotein profilt.
• A fibrátok felgyorsítják az apoB részecskék kiürülését és fokozzák az apoAI termelését.
• A nikotinsav csökkenti az LDL-t és a TG-t, valamint növeli a HDL-tartalmat.
• A testtömeg csökkentése segít csökkenteni a VLDL szekrécióját, ami javítja a lipoprotein anyagcserét.
• A lipidanyagcsere szabályozását az omega-3 zsírsavak optimalizálják.

Genetikai rendellenességek

A tudomány az örökletes diszlipidémiás betegségek egész sorát ismeri, amelyekben a fő hiba a lipidanyagcsere szabályozása. E betegségek örökletes jellegét bizonyos esetekben genetikai vizsgálatok is megerősítik. Ezeket a betegségeket gyakran korai lipidszűréssel azonosítják.

A diszlipidémia genetikai formáinak rövid listája.

• Hiperkoleszterinémia: családi hiperkoleszterinémia, örökletes hibás apoB100, poligén hiperkoleszterinémia.
• Hipertrigliceridémia: familiáris hipertrigliceridémia, familiáris hyperchylomicronemia, lipoprotein lipáz hiány.
• HDL metabolizmus zavarai: familiáris hypoalphalipoproteinemia, LCAT hiány, apoA-l pontmutációk, ABCA1 hiány.
• A hiperlipidémia kombinált formái: családi kombinált hiperlipidémia, hiperapobetalipoproteinémia, familiáris diszbetalipoproteinémia.

Hiperkoleszterinémia

A családi hiperkoleszterinémia egy monozigóta, autoszomális, domináns betegség, amely az LDL-receptor expressziójának és funkcionális aktivitásának hiányával jár. E betegség heterozigóta kifejeződése a lakosság körében ötszázból egy esetben figyelhető meg. Különféle fenotípusokat azonosítottak a receptorszintézis, a forgalom és a kötődés hibái alapján. Az ilyen típusú családi hiperkoleszterinémia az LDL-koleszterin jelentős emelkedésével, a xantómák jelenlétével és a diffúz atherosclerosis korai kialakulásával jár.

A klinikai megnyilvánulások kifejezettebbek a homozigóta mutációkkal rendelkező betegeknél. A lipidanyagcsere-zavarok diagnosztizálása gyakran súlyos, normál TG-vel járó hiperkoleszterinémia és ínxantómák jelenléte alapján, valamint korai szív- és érrendszeri betegségek családi anamnézisében történik. A diagnózis megerősítésére genetikai módszereket alkalmaznak. A kezelés során a gyógyszerek mellett nagy dózisú sztatinokat is alkalmaznak. Egyes esetekben LDL-aferézis szükséges. A legújabb kutatásokból származó további bizonyítékok alátámasztják az intenzív terápia alkalmazását a magas kockázatú gyermekek és serdülők esetében. A komplex esetek további terápiás lehetőségei közé tartozik a májátültetés és a génpótló terápia.

Örökletes hibás apoB100

Az apoB100 gén öröklött hibái egy autoszomális rendellenesség, amely a familiáris hiperkoleszterinémiára emlékeztető lipid-rendellenességeket eredményez. A betegség klinikai súlyossága és kezelésének megközelítése hasonló a heterozigóta családi hiperkoleszterinémiához. A poligén koleszterinszintet az LDL mérsékelt emelkedése, a normál TG, a korai atherosclerosis és a xantóma hiánya jellemzi. A megnövekedett apoB szintézis és a receptor expresszió csökkenése megnövekedett LDL-koleszterinszinthez vezethet.

Hipertrigliceridémia

A családi hipertrigliceridémia egy autoszomális domináns rendellenesség, amelyet emelkedett trigliceridszint jellemez, inzulinrezisztenciával, valamint a vérnyomás és a húgysavszint szabályozásának hiányával. A betegség hátterében álló lipoprotein lipáz gén mutációi felelősek a trigliceridszintek emelkedésének mértékéért.

A családi hyperchylomicronemia a lipoprotein lipáz mutáció kiterjedt formája, amely a hipertrigliceridémia összetettebb formájához vezet. A lipoprotein lipáz hiánya hipertrigliceridémiával és korai atherosclerosissal jár. Ez a betegség a zsírbevitel csökkentését és a TG csökkentésére szolgáló gyógyszeres terápia alkalmazását igényli. Szükséges továbbá az alkoholfogyasztás abbahagyása, az elhízás elleni küzdelem és a cukorbetegség intenzív kezelése.

A nagy sűrűségű lipoproteinek metabolizmusának zavarai

A családi hypoalphalipoproteinémia egy ritka autoszomális betegség, amely az apoA-I gén mutációival jár, és a nagy sűrűségű lipoproteinek csökkenéséhez és korai érelmeszesedéshez vezet. A lecitin koleszterin aciltranszferáz hiányát a HDL részecskék felületén lévő koleszterin hibás észterezése jellemzi. Az eredmény alacsony HDL-szint. Számos esetben leírták az apoA-I különböző genetikai mutációit, amelyek egyetlen aminosav szubsztitúcióval járnak.

Az analphalipoproteinémia jellemzője a sejtes lipidek felhalmozódása és habsejtek jelenléte a perifériás szövetekben, valamint hepatosplenomegalia, perifériás neuropátia, alacsony HDL-szint és korai atherosclerosis. Ezt a betegséget az ABCA1 gén mutációi okozzák, ami a koleszterin sejtszintű felhalmozódásához vezet. Az apoA-I fokozott vese clearance-e hozzájárul a nagy sűrűségű lipoproteinek csökkentéséhez.

A hiperlipidémia kombinált formái

A családi kombinált hiperlipidémia előfordulási gyakorisága elérheti a lakosság 2%-át. Emelkedett apoB-, LDL- és trigliceridszint jellemzi. Ezt a betegséget az apoB100 túlzott szintézise okozza a májban. A betegség súlyosságát egy adott egyénben a lipoprotein lipáz aktivitás relatív hiánya határozza meg. A hiperbetalipoproteinémia a családi hiperlipidémia egy fajtája. A sztatinokat általában ennek a betegségnek a kezelésére használják más gyógyszerekkel kombinálva, beleértve a niacint, az epesav-megkötő szereket, az ezetimibet és a fibrátokat.

A familiáris dysbetalipoproteinémia egy autoszomális recesszív betegség, amelyet két apoE2 allél jelenléte, valamint emelkedett LDL, xantómák és a CVD korai kialakulása jellemez. A VLDL és a maradék chilomikronok kiürülésének hiánya VLDL-részecskék (béta-VLDL) képződéséhez vezet. Mivel ez a betegség veszélyes a CVD és az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulására, intenzív terápia szükséges a trigliceridek csökkentésére.

Lipid anyagcserezavarok - általános jellemzők

• A lipoprotein homeosztázis örökletes betegségei hiperkoleszterinémiához, hipertrigliceridémiához és alacsony HDL-szinthez vezetnek.
• A legtöbb ilyen esetben fokozott a korai CVD kockázata.
• Az anyagcserezavarok diagnosztizálása magában foglalja a lipidogramok segítségével történő korai szűrést, amely megfelelő mérce a problémák korai felismeréséhez és a terápia megkezdéséhez.
• A betegek közeli hozzátartozói számára lipidprofil-szűrés javasolt, kora gyermekkortól kezdve.

Másodlagos okok, amelyek hozzájárulnak a lipidanyagcsere-zavarokhoz

Az abnormális LDL-, TG- és HDL-szintek egy kis részét az alapvető egészségügyi problémák és gyógyszerek okozzák. Ezen okok kezelése általában a lipidanyagcsere normalizálásához vezet. Ennek megfelelően a diszlipidémiában szenvedő betegeknél a lipidanyagcsere-zavarok másodlagos okainak megléte vizsgálata szükséges.

A lipidanyagcsere-zavarok másodlagos okait a kezdeti vizsgálat során kell felmérni. A diszlipidémiában szenvedő betegek kezdeti állapotának elemzése magában foglalja a pajzsmirigy, valamint a májenzimek, a vércukorszint és a vizelet biokémiai paramétereinek értékelését.

Lipid anyagcsere zavarok diabetes mellitusban

A cukorbetegséget hipertrigliceridémia, alacsony HDL-szint és kis és sűrű LDL-részecskék jelenléte kíséri. Ebben az esetben inzulinrezisztenciát, elhízást, megnövekedett glükóz- és szabad zsírsavszintet, valamint csökkent lipoprotein-lipáz aktivitást figyeltek meg. Az intenzív glikémiás kontroll és a központi elhízás csökkentése pozitív hatással lehet a teljes lipidszintre, különösen hipertrigliceridémia esetén.

A cukorbetegségben megfigyelt glükóz homeosztázis zavarai magas vérnyomással és diszlipidémiával járnak, ami ateroszklerózisos jelenségekhez vezet a szervezetben. A koszorúér-betegség a cukorbetegségben szenvedő betegek halálozásának legfontosabb tényezője. Ennek a betegségnek az incidenciája 3-4-szer magasabb a nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél, mint a normálnál. Az LDL-csökkentő gyógyszeres terápia, különösen a sztatinok, hatékonyan csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságát cukorbetegeknél.

Epeúti elzáródás

A krónikus cholelithiasis és a primer biliaris cirrhosis hiperkoleszterinémiával jár együtt xantómák kialakulásával és a vér viszkozitásának növekedésével. Az epeúti elzáródás kezelése segíthet normalizálni a lipidanyagcserét. Bár a szokásos lipidcsökkentő gyógyszerek általában alkalmazhatók epeúti elzáródásra, a sztatinok általában ellenjavalltok krónikus májbetegségben vagy epehólyagban szenvedő betegeknél. A plazmaforézis tüneti xantóma és hiperviszkozitás kezelésére is használható.

Vesebetegségek

A hipertrigliceridémia gyakori a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ez nagyrészt a lipoprotein lipáz és a máj lipáz aktivitásának csökkenése miatt következik be. A peritoneális dialízis kezelés alatt álló egyéneknél általában kóros trigliceridszinteket figyelnek meg.

Feltételezték, hogy a potenciális lipáz-inhibitorok csökkentett eliminációs sebessége kulcsszerepet játszik e folyamat kialakulásában. Megemelkedett a lipoprotein (a) szintje és alacsony a HDL szintje is, ami a szív- és érrendszeri betegségek felgyorsulásához vezet. A hipertrigliceridémia kialakulásához hozzájáruló másodlagos okok a következők:

• Cukorbetegség
• Krónikus veseelégtelenség
• Elhízottság
• Nefrotikus szindróma
• Cushing-szindróma
• Lipodisztrófia
• Dohányzás
• Túlzott szénhidrátbevitel

Klinikai vizsgálatokon keresztül kísérletet tettek a lipidcsökkentő terápia hatásainak tisztázására végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. Ezek a vizsgálatok azt mutatták, hogy az atorvasztatin nem csökkentette a CVD, a szívinfarktus és a stroke összetett végpontját. Azt is megjegyezték, hogy a rosuvastatin nem csökkentette a szív- és érrendszeri betegségek előfordulását a rendszeres hemodialízisben részesülő betegeknél.

A nefrotikus szindróma fokozott TG-vel és lipoproteinnel (a) társul, amelyet az apoB máj általi fokozott szintézise okoz. A nefrotikus szindróma kezelése a mögöttes problémák megszüntetésén, valamint a lipidszintek normalizálásán alapul. A szokásos lipidcsökkentő terápia alkalmazása hatékony lehet, de az esetleges mellékhatások folyamatos monitorozása szükséges.

Pajzsmirigy betegségek

A pajzsmirigy alulműködését megemelkedett LDL- és trigliceridszint kíséri, és a normálistól való eltérés mértéke a pajzsmirigy-problémák mértékétől függ. Ennek oka az LDL receptor expressziójának és aktivitásának csökkenése, valamint a lipoprotein lipáz aktivitás csökkenése. A hyperthyreosis általában alacsony LDL- és TG-szintben nyilvánul meg.

Elhízottság

A központi elhízás a VLDL- és a trigliceridszint emelkedésével, valamint az alacsony HDL-szinttel jár együtt. A fogyás, valamint az étrend kiigazítása pozitív hatást gyakorol a triglicerid- és HDL-szintre.

Gyógyszerek

Számos egyidejűleg alkalmazott gyógyszer dyslipidaemia kialakulását okozza. Emiatt a lipid-rendellenességben szenvedő betegek kezdeti értékelését a gyógyszerek alapos mérlegelésének kell kísérnie.
2. táblázat A lipidszintet befolyásoló gyógyszerek.

Drog	Fokozott LDL	Megnövekedett trigliceridszint	HDL csökkenés
Tiazid diuretikumok	+
Ciklosporin	+
Amiodaron	+
Roziglitazon	+
Epesav-megkötő szerek		+
Proteináz inhibitorok		+
Retinoidok		+
Glükokortikoidok		+
Anabolikus szteroid		+
Sirolimus		+
Bétablokkolók		+	+
Progesztinek			+
Androgének			+

A tiazid diuretikumok és béta-blokkolók, ha szedik, gyakran hipertrigliceridémiát és alacsony HDL-t okoznak. Az exogén ösztrogén és progeszteron, amelyek a hormonpótló terápia és az orális fogamzásgátlók összetevői, hipertrigliceridémiát és HDL-csökkenést okoznak. A HIV-betegek antiretrovirális gyógyszereit hipertrigliceridémia, megnövekedett LDL, inzulinrezisztencia és lipodystrophia kíséri. Az anabolikus szteroidok, a kortikoszteroidok, a ciklosporin, a tamoxifen és a retinoidok szintén lipidanyagcsere-zavarokhoz vezetnek, ha ezeket használják.

Lipid anyagcsere zavarok kezelése

A lipid anyagcsere korrekciója

A lipidek szerepe az atheroscleroticus CVD patogenezisében jól tanulmányozott és alátámasztott. Ez aktív kereséshez vezetett az aterogén lipidek szintjének csökkentésére és a HDL védő tulajdonságainak fokozására. Az elmúlt öt évtizedet a lipidmetabolizmus korrigálását célzó diétás és farmakológiai megközelítések széles körének kidolgozása jellemezte. Számos ilyen megközelítés hozzájárult a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkentéséhez, ami e gyógyszerek széles körben történő bevezetéséhez vezetett a gyakorlatban (3. táblázat).
3. táblázat A lipidanyagcsere-zavarok kezelésére használt gyógyszerek főbb osztályai.

Gyógyszerészeti csoport	LDL	Trigliceridek	HDL