Az ischaemiás szívbetegség etiológiája. Szívkoszorúér-betegség A szívkoszorúér-betegség kialakulásának mechanizmusa

A szívkoszorúér-betegség vezető helyet foglalt el a 21. század fő egészségügyi problémáinak listáján. A patológia a világ számos országában, beleértve a fejlett európai országokat is, a lakosság vezető halálokává vált. Az Egyesült Államokban a múlt század végén egy bizonyos csökkenő tendenciát figyeltek meg az IHD népszerűségében, de általában a betegség terjedése különböző korú és nemű emberek körében figyelhető meg.

A szívkoszorúér-betegség (CHD) egy általános fogalom, amely az akut és krónikus patológiás folyamatokat hasonló patogenezissel kombinálja. A szívkoszorúér-betegség kialakulásában kulcsszerepet a koszorúér keringés zavarának tulajdonítanak, melynek következtében a szívizomban megváltozik a metabolikus anyagcsere. Más szóval, a szívizomnak több oxigénre és tápanyagra van szüksége, mint amennyit a meglévő véráramlás biztosítja.

Az IHD lefolyása akut, szívinfarktus formájában és krónikusra oszlik, amikor a pácienst időszakos anginás rohamok zavarják.

Az IHD lefolyásának típusának és jellegének meghatározásában kiemelt szerepet kapnak a modern diagnosztikai módszerek. Figyelembe veszik a páciens panaszait, objektív vizsgálatát, laboratóriumi paramétereit és a műszeres módszerek eredményeit. Mindez lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását, majd a hatékony kezelés előírását. Ellenkező esetben kedvezőtlen prognózist adnak.

Videó: Szívkoszorúér-betegség - okok, diagnózis, kezelés

Az IHD osztályozása

A betegséget különféle rubrikákban, osztályozókban és nyílt adatbázisokban veszik figyelembe. De a leggyakrabban használt a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 9. és 10. revízió. Az ICD-10 szerint az IHD I20-I25 betűtípussal, az ICD-9-ben pedig 410-414 betűtípussal szerepel.

A Wikipédia anyaga szerint a „szívkoszorúér-betegség” kifejezés a lat. morbus ischaemicus cordis az ógörögből. ἴσχω - „késés, visszatartás” és αἷμα - „vér”.

Az IHD csoportban a következő klinikai formákat különböztetjük meg:

1. Angina, amely instabil és stabil, vagy erőkifejtéses anginára oszlik.
2. Szívinfarktus (elsődleges).
3. Szívinfarktus (ismétlődő).
4. Korábbi szívinfarktus, amely infarktus utáni kardioszklerózisban nyilvánult meg.
5. Hirtelen koszorúér-halál, amely sikeres újraélesztést és halált okozhat.
6. Szív elégtelenség.

A diagnózis felállításakor fel kell tüntetni a betegség klinikai formáját, például: „IHD: stabil angina pectoris II. Egyes klinikai formákat külön besorolásban vesznek figyelembe, amelyek szerint a szükséges megjelölést szükségszerűen jelzik a végső diagnózisban.

Az instabil angina Braunwald-osztályozása

	A – van egy külső ok, ami növeli az ischaemiát Másodlagos instabil angina	B – az anginának nincs külső oka Primer instabil angina	C – szívinfarktus után 2 héten belül jelentkezik Infarktus utáni angina
I – új kezdetű, progresszív angina, nyugalmi angina nélkül	I.A.	I.B.	IC
II – angina nyugalmi állapotban egy hónapon belül, de nem a következő 48 órán belül	IIA	IIB	IIC
III – angina nyugalomban a közeljövőben	IIIA	IIIB	IIIC

A – van egy külső ok, ami fokozza az ischaemiát Másodlagos instabil angina B – nincs külső oka az anginának Primer instabil angina C – szívinfarktus után 2 héten belül jelentkezik Infarktus utáni angina
I – új kezdetű, progresszív angina, nyugalmi angina IA IB IC
II – angina nyugalmi állapotban egy hónapon belül, de nem a következő 48 órán belül IIA IIB IIC
III – nyugalmi angina a következő 48 órában IIIA IIIB IIIC

A fenti besoroláson kívül az instabil angina csoportjába tartozik a korai infarktus utáni KS, a progresszív és az újonnan kialakuló, valamint a Prinzmetal, vagy variáns.

A szívinfarktus osztályozása nagyon átfogó, és figyelembe veszi a fejlődési szakaszokat, az elváltozás mértékét és anatómiáját, a nekrotikus fókusz lokalizációját és a betegség lefolyását. Emellett léteznek korszerűbb osztályozások, amelyeket az európai, amerikai és a világ kardiológiai közösségeinek általános megfontolásai alapján alakítottak ki.

Az IHD okai

A betegség kialakulása közvetlenül összefügg a szívizomba juttatott oxigén elégtelen mennyiségével. Az oxigénéhezés miatt a szívizom elkezdi elveszíteni funkcióinak ellátását, és minél nagyobb az érintett terület, annál kifejezettebb lesz a betegség klinikai képe. Egyes esetekben a vérkeringés a koszorúerekben olyan hirtelen leáll, hogy akut oxigénhiány lép fel az összes ebből következő következménnyel.

Miért áll le a véráramlás a koszorúerekben? Egy vagy több kóros mechanizmus érintett lehet:

1. Érelmeszesedés és trombózis.
2. A koszorúerek ateroszklerózisa.
3. Az erek görcse.

Vannak úgynevezett extravascularis etiológiai tényezők is, amelyek hozzájárulnak a koszorúér-betegség kialakulásához. Egyes esetekben fontos szerepet játszanak azok a kockázati tényezők, amelyek hozzájárulnak a lassú folyamat klinikai képének megnyilvánulásához.

Fejlődési tényezők

Az IHD kialakulásának fő etiológiai tényezője az érelmeszesedés. Ezzel a patológiával a koszorúerek lumenének szűkülése figyelhető meg, ezért a szívizom vérellátási szükségletei nem esnek egybe a véráram valós képességeivel.

Az ateroszklerózissal specifikus plakkok képződnek, amelyek bizonyos esetekben 80% -kal blokkolják az ér lumenét. Ezután szívinfarktus alakul ki, vagy „enyhébb” lehetőségként angina pectoris.

Az ateroszklerotikus plakk kialakulása nem egyidejűleg történik. Ez hónapokig vagy akár évekig is eltarthat. Kezdetben alacsony sűrűségű lipoproteinek rakódnak le a koszorúerek falán, amelyek fokozatosan befolyásolják a közelben található hámot.

Az elváltozás helyén vérlemezkék és egyéb vérsejtek halmozódnak fel, ezért az ér lumenét a plakk egyre jobban kiálló része blokkolja. Ha a kóros formáció az ér lumenének legfeljebb 50% -át foglalja el, akkor a betegség klinikai képe lassú vagy egyáltalán nem fejeződik ki. Ellenkező esetben az IHD egyik vagy másik klinikai formában alakul ki.

Mindegyik koszorúér a szívizom egy meghatározott területét látja el vérrel. Minél távolabb van az érelmeszesedés által érintett ér területe a disztális végétől, annál kiterjedtebb lehet az ischaemia vagy nekrózis. Ha a bal szívkoszorúér szája vagy a fő törzs érintett a kóros folyamatban, akkor a szívizom legsúlyosabb ischaemia alakul ki.

Az ér belsejében lévő fejlődési tényezők mellett extravazális okok is vannak. Először is, ez az artériás magas vérnyomás, amely leggyakrabban a koszorúerek görcsét okozza. A koszorúér-betegség kialakulását elősegíti a gyakori és súlyos tachycardia, valamint a szívizom hipertrófia. Az utóbbi két esetben a szívizom oxigénigénye meredeken megnő, és ha nem teljesül, ischaemia alakul ki.

Kockázati tényezők

A modern tudósok és vezető klinikusok nagy jelentőséget tulajdonítanak a koszorúér-betegség kialakulásában hajlamosító körülményeknek. Ezek hátterében a legnagyobb valószínűséggel kóros állapot alakulhat ki, annak minden következményével. Az ischaemiás szívbetegség kockázati tényezői sok tekintetben hasonlóak az atherosclerosis kockázati tényezőihez, amely az atheroscleroticus plakk közvetlen részvételével jár az ér lumenének részleges vagy teljes blokádjában.

A szívkoszorúér-betegség számos kockázati tényezővel (RF) társul, ezért a jobb megértés érdekében egyedi osztályozásra volt szükség a rendszerezéshez.

1. Biológiai RF:

• A férfiak gyakrabban betegek, mint a nők.
• Időseknél gyakrabban határozzák meg az érelmeszesedést, ezért nagyobb a szívizom ischaemia valószínűsége.
• Örökletes hajlamok, amelyek hozzájárulnak a diabetes mellitus, a magas vérnyomás, a dyslipidaemia és ezáltal a koszorúér-betegség kialakulásához.

2. Anatómiai, fiziológiai és anyagcsere kockázati tényezők:

• Diabetes mellitus, főleg inzulinfüggő.
• Túlsúly és elhízás.
• Artériás magas vérnyomás.
• Megnövekedett lipidmennyiség a vérben (hiperlipidémia) vagy a különböző típusú lipidek százalékos arányának felborulása (diszlipidémia).

3. Viselkedési kockázati tényezők:

• Szegényes táplálkozás.
• Rossz szokások, különösen a dohányzás és az alkoholfogyasztás.
• Fizikai inaktivitás vagy túlzott fizikai aktivitás.

Az intima artériák, köztük a koszorúerek izom-elasztikus hiperpláziája a szívkoszorúér-betegség előfordulásának másik lehetséges kockázati tényezője, de ma már tanulmányozás alatt áll. A hiperplázia típusának megfelelő érelváltozásokat már a gyermekek körében is kimutatták, ezért vannak feltételezések, hogy az ilyen kockázati tényezők hozzájárulnak a koszorúér-betegség idősebb korban történő kialakulásához. Emellett vizsgálják a CDH13 gén és mutációjának szerepét az ischaemia kialakulásában, de ez a feltételezés egyelőre nem igazolódott teljes mértékben.

Az IHD típusai

A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a leggyakoribb klinikai forma a szívinfarktus és az angina pectoris. Más fajták nem olyan gyakoriak, és nehezebb diagnosztizálni őket. Ennek alapján a szívinfarktus, az angina pectoris, a hirtelen koszorúérhalál és az infarktus utáni cardiosclerosis klinikai képe és lefolyása kerül mérlegelésre.

Miokardiális infarktus

Ilyen diagnózis akkor állapítható meg, ha klinikai, laboratóriumi és műszeres módszerekkel megerősített szívizom nekrózis áll fenn. Lehet kicsi vagy nagy, de ettől függetlenül a beteget mielőbb intenzív osztályra kell küldeni.

• A nagyfokális szívinfarktusra patognómikus elváltozások jellemzőek, melyeket EKG-n és laboratóriumi diagnosztika során határoznak meg. Különösen fontos a szérum laktát-dehidrogenáz, kreatin-kináz és számos más fehérje növekedése.

Az ilyen enzimek a szervezetben lezajló redox reakció aktivitását jelzik. Ha ezek a komponensek általában csak a sejtekben találhatók meg, akkor elpusztulva a fehérjék a vérbe jutnak, így mennyiségük alapján közvetve meg lehet ítélni a nekrózis mértékét.

• A kisfokális miokardiális infarktust a betegek gyakran „talpon” tolerálják, mivel előfordulhat, hogy a klinikai kép nem kifejeződik, és az EKG és a tesztek változása sem olyan kritikus, mint a nagy gócú miokardiális infarktus esetén.

Angina pectoris

A betegségnek jellegzetes klinikai tünete van - mellkasi fájdalom, amely bármilyen (fizikai vagy érzelmi) stresszből eredhet. A fájdalom égő érzésként, nehézségként vagy súlyos kényelmetlenségként érezhető, és gyakran az idegrostok mentén átterjed a test más részeire (lapocka, alsó állkapocs, bal kar.

Az anginás roham időtartama leggyakrabban 1-10 perc, sokkal ritkábban - legfeljebb fél óra.

Az anginára jellemző másik jellemző a fájdalomcsillapítás nitroglicerinnel, ami gyakorlatilag nem segít a szívinfarktuson. Ezenkívül a fájdalmas érzések maguktól is elmúlhatnak, ha az érzelmi vagy fizikai irritációt megszüntették.

Az angina pectoris egyes formáinak jellemzői:

• Az újonnan fellépő angina lefolyása meglehetősen változó, ezért nem lehet azonnal pontos diagnózist felállítani. Ez általában három hónapig tart. Ebben az időszakban figyelemmel kísérik a beteg állapotát és a betegség kialakulását, amely progresszívvé vagy stabillá válhat.
• A stabil anginát a fájdalom bizonyos mintázatú előfordulása jellemzi. A stabil angina súlyosságát funkcionális osztályok határozzák meg, a megfelelő FC-t szükségszerűen fel kell tüntetni a végső diagnózisban.
• Progresszív angina - a fájdalmas támadások intenzitása meglehetősen gyorsan növekszik, miközben a páciens fizikai és érzelmi stresszel szembeni ellenállása csökken. Az angina ezen formája nitroglicerinnel rosszul kontrollálható, és súlyos esetekben kábító fájdalomcsillapítók adására lehet szükség.

Az angina pectoris spontán jelentkezik, és nem jár semmilyen fizikai vagy érzelmi ingerrel. Az anginának ezt a formáját gyakran nyugalomban, éjszaka vagy reggel észlelik. Ezt a patológiát spontán anginának nevezik.

Hirtelen koszorúér-halál

A második klinikai megjelölés az elsődleges szívmegállás. Kialakulása a szívizom elektromos instabilitásához kapcsolódik. Ilyen diagnózist csak akkor állítanak fel, ha az IHD egy másik specifikus formájának meghatározása nem erősíti meg. Például szívinfarktus miatt leállhat a szív, majd a diagnózis szívinfarktus okozta halált jelez.

A hirtelen koszorúér-halál magas kockázata azoknál a betegeknél figyelhető meg, akiknél a szívkoszorúér angiográfiás vizsgálat során nagyszámú koszorúér szűkületének jelei vannak. Kedvezőtlen állapotnak tekintjük a bal kamra tágulását. A szívinfarktus utáni hirtelen koszorúér-halál kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő. Ezenkívül minden szívizom-ischaemia, beleértve azokat is, amelyek nem okoznak kifejezett fájdalmas érzéseket, veszélynek tekinthetők a szívműködés hirtelen leállása miatt.

Infarktus utáni kardioszklerózis

A klinikai gyakorlatban ezt a betegséget egy korábbi szívinfarktus szövődményének tekintik. Az ilyen diagnózis felállítása legalább 2 hónapot vesz igénybe. Egyes esetekben az infarktus utáni kardioszklerózis önálló betegségnek számít, de ehhez nem kell igazolni az angina pectoris, szívelégtelenség stb. jelenlétét, emellett az EKG-n fokális vagy diffúz kardioszklerózis jeleit kell mutatni.

Viszonylag enyhe esetekben a betegek szívritmuszavarokat tapasztalnak. A betegség súlyos lefolyását légszomj, ödéma, szívfájdalom, terhelési képtelenség stb. kíséri. A patológia összetettsége abban rejlik, hogy a folyamat többé-kevésbé észrevehető előrehaladást mutat, ami jól megválasztott terápia csak átmenetileg állíthatja le.

Videó: A szívkoszorúér-betegség típusai és formái

Diagnosztika

A szívkoszorúér-betegséggel diagnosztizált betegeket kardiológus kezeli, aki a kezdeti rendelés során odafigyel a klinikai tünetekre. Az IHD esetében a következő jellemző panaszok különböztethetők meg:

• Fájdalom a szegycsont mögött, amely a legtöbb esetben érzelmi és fizikai stresszhez kapcsolódik.
• A szív nem megfelelő működése, amelyet gyengeség és aritmia kísér.
• Duzzanat a lábakban, szívelégtelenségre utal.
• Légszomj érzés.

A vizsgálat során kiemelt jelentőséggel bír a betegség anamnézise. Ilyenkor az orvos tisztázó kérdéseket tesz fel a fájdalom természetéről, időtartamáról stb. Fontos az is, hogy a beteg milyen fizikai aktivitást tud viszonylag nyugodtan elviselni. A helyes diagnózis érdekében információkat kell szerezni a különböző farmakológiai gyógyszerek, köztük a nitroglicerin hatékonyságáról. A kockázati tényezők további tisztázásra kerülnek.

Minden olyan beteg, akinek ischaemiás szívbetegség gyanúja van, átesik elektrokardiográfia. Ez a közvetett diagnosztikai módszer nem tudja pontosan megmondani, hogy hány szívizomsejtek pusztultak el, de használható a szívizom funkciók, például az automatizmus és a vezetési kapacitás meghatározására.

A szívinfarktus következő jelei jól láthatók az EKG-n:

• Kóros Q-hullám megjelenése, amely egyes elvezetésekben negatív T-hullámmal kombinálódik.
• Akut infarktusban az ST szegmens magasra emelkedik, és „vitorlásként” vagy „macska hátaként” jelenik meg.
• Szívizom ischaemia esetén ST-szegmens depresszió figyelhető meg.
• Ha heg van a szívizomban, az EKG gyenge negatív T-hullámot és kóros Q-hullámot mutat két napig vagy tovább.

Az EKG-t szükségszerűen kiegészíti a szív ultrahangja. Ezzel a korszerű kutatási módszerrel valós időben felmérhető a szívizom állapota, mennyire befolyásolta a szív összehúzódását a szívinfarktus, és hogy a billentyűkészülék működésében nincs-e zavar. Szükség esetén az echokardiográfiát Doppler ultrahanggal kombinálják, amely lehetővé teszi a véráramlás lehetőségeinek felmérését.

Laboratóriumi kutatás fontosak a szívinfarktus diagnosztizálásában, mivel a kóros folyamat kialakulása során különböző biokémiai paraméterek változnak. Mindenekelőtt meghatározzák a fehérjefrakciókat, amelyek általában csak a sejtben találhatók, és a szívizomsejtek elpusztulása után belépnek a vérbe. Például a szívroham utáni első 8 órában a kreatin-kináz szintje nő, és az első napon - a mioglobin. 10 napig meghatározzák a troponinokat, a laktát-dehidrogenáz és az aminotranszferáz mennyisége is fontos.

Ha a szívizom szerkezete megsérül, nem specifikus reakció figyelhető meg az AST és az ALT koncentrációjának növekedése, az eritrocita ülepedési sebesség (ESR) és a neutrofil leukocitózis megjelenése formájában.

Koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a lipidprofilt meg kell vizsgálni. Ebből a célból olyan mutatókat határoznak meg, mint az összkoleszterin, a trigliceridek, a nagy és alacsony sűrűségű lipoproteinek, az apolipoproteinek és az aterogén index.

Funkcionális tesztek EKG-regisztrációval kombinálva lehetővé teszik a szívizom képességeinek felmérését a fizikai aktivitás hatására. Ez rendkívül fontos a betegség korai diagnosztizálásához, mivel nem minden beteg mutat klinikai elváltozásokat nyugalmi állapotban. Egy személy sokféleképpen stresszes lehet. A leggyakoribb a szobakerékpár. Gyakran használnak futópadot, lépcsőn járást stb.

További hangszeres tanulmányok:

• A CT-angiográfiát (vagy a koszorúerek angiográfiáját) végzik, hogy röntgenfelvételeket készítsenek az erekről egy speciális anyaggal kontrasztban. Az így kapott képeken az artériák elzáródása, elzáródása látható, és az átjárhatóság mértékét is felmérik.
• A Holter-módszerrel végzett monitorozás egy-két napig tartó EKG rögzítéséből áll, amelyhez a beteg folyamatosan magánál tart egy speciális eszközt. A tanulmány lehetővé teszi a szívműködésben bekövetkező finom és rejtett változások meghatározását, amikor a szokásos EKG nem képes kimutatni a változásokat a rohamok ritka előfordulása miatt.
• Intraesophagealis EKG - olyan esetekben történik, amikor a standard EKG-n nem rögzítenek változásokat, de vannak klinikai jelei további gerjesztési gócok jelenlétének. A vizsgálat elvégzéséhez egy aktív elektródát helyeznek a nyelőcsőbe, amely a pitvarok és az atrioventricularis csomópont elektromos aktivitását vizsgálja.

Koszorúér-betegség kezelése

A kezelési taktika a szívkoszorúér-betegség osztályozásán alapul, mivel minden klinikai formának megvan a maga specifikus terápiás módszere. Ennek ellenére vannak általános irányelvek a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére, amelyek a következők:

• A mérsékelt fizikai stressz fontos a koszorúér-betegségben szenvedő betegek stabilizálásában, hiszen minél nagyobb a fizikai aktivitás, annál nagyobb az oxigénigény, és a szívizom vérellátásának romlása miatt ez csak súlyosbítja a betegség lefolyását, újabb rohamokat váltva ki. . Ha a beteg gyógyul, akkor fokozatosan nő a fizikai aktivitás.
• A diétás táplálkozásnak a szívizom számára a lehető legkíméletesebbnek kell lennie, ezért a só mennyisége és a víz mennyisége csökken. Az érelmeszesedés meghatározásakor az olyan ételeket, mint a füstölt húsok, savanyúságok és az állati zsírok kizárják az étrendből. A magas kalóriatartalmú és zsíros ételek fogyasztása sem ajánlott. Ha a beteg elhízott, akkor különösen ügyel a kalóriák számlálására, mivel az energiafelhasználásnak kapcsolódnia kell az élelmiszerből származó energiához.

Drog terápia

Az amerikai kardiológusok az „A-B-C” rövidítés alatti kezelési rendet javasolták. Három farmakológiai csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazásán alapul: vérlemezke-gátló szerek, béta-blokkolók, sztatinok (koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek). Ha egyidejű betegséget hipertónia formájában határoznak meg, akkor a patológia kezelésére gyógyszereket adnak hozzá.

• Vérlemezke-ellenes szerek - megakadályozzák a vörösvértestek és vérlemezkék összetapadását, valamint további tapadását az ér belső falához. Ennek eredményeként javul a vér reológiája, és csökken a vérrögök kialakulásának kockázata. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül leggyakrabban az acecardolt és az aszpirint alkalmazzák, valamint a clopidogrelt is felírják.
• Béta-blokkolók - a hatásmechanizmus szerint stimulálják az adrenerg receptorokat a szívizomsejtekben, ami a szív összehúzódásának csökkenéséhez vezet. Ez pedig jótékony hatással van a szerv állapotára és teljesítményére. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek ellenjavallt bizonyos tüdőbetegségekben. Ma a metoprololt, a karvedilolt és a bisoprololt használják leggyakrabban.
• A sztatinok és a fibrátok az antikoleszterinémiás gyógyszerek közé tartoznak, mivel segítenek lelassítani a meglévő ateroszklerotikus plakkok növekedését és megakadályozzák az újak kialakulását. Bizonyos mértékig enyhíthetik az ischaemiás szívbetegség rohamának súlyosságát. Ebből a csoportból leggyakrabban lovasztatint, szimvasztatint, rozuvasztatint és atorvasztatint írnak fel. A fibrátok, amelyek közül a fenofibrát a legismertebb, növelhetik a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjét, amelyek antiatherogén jelentőséggel bírnak.

Az indikációktól és az egyidejű patológiától függően a betegnek nitrátokat (kibővíti a vénás ágyat, és ezáltal tehermentesíti a szívet), véralvadásgátlókat (megakadályozza a vérrögképződést), vízhajtót (hurok vagy tiazid) lehet felírni. Az aritmia kezelésére és megelőzésére amiodaron formájában antiaritmiás gyógyszereket is fel lehet írni.

Videó: Milyen gyógyszereket használnak a szívkoszorúér-betegség (CHD) kezelésére?

Természetes lipidcsökkentő szerek

Komplex terápiában lipidcsökkentő szerek, például aszpirin és polikozanol használhatók. Ez utóbbi elnevezés a növényi viaszból előállított hosszú szénláncú alkoholok általános kifejezése. Ma már gyakran kimutathatóak különféle élelmiszer-adalékanyagokban.

Használatakor a polikozanol nincs negatív hatással a koagulációra, miközben segít növelni a nagy sűrűségű lipoproteinek koncentrációját és csökkenteni a „káros” kis sűrűségű lipoproteinek frakcióját. Ezen túlmenően az anyag vérlemezke-gátló hatással is rendelkezik.

Endovaszkuláris koszorúér angioplasztika

A nyílt műtét alternatívája. A koszorúér-betegség különböző formáira alkalmazzák, még a patológia progressziója esetén is, illetve a szövődmények megelőzésére. Ez a módszer a koszorúér-angioplasztikát és az endovaszkuláris technológiákat ötvözi, gyakran transzluminális és transzluminális műszerekkel.

A myocardialis ischaemiát okozó görcsös erek tágítására leggyakrabban stentelést, ritkábban ballonos angioplasztikát alkalmaznak. Minden manipulációt koszorúér angiográfia és fluoroszkópia ellenőrzése alatt végeznek. A szükséges műszerek bevezetéséhez egy nagy eret választanak ki, elsősorban a femoralis artériát részesítik előnyben.

Videó: A koszorúerek stentelése

Sebészet

Bizonyos esetekben a szívkoszorúér-betegség nem kezelhető gyógyszeres kezeléssel. Ezután a sebészeti beavatkozás lehetőségét, különösen a koszorúér bypass graftot mérlegelik. Ennek a technikának az a célja, hogy a koszorúér ereket autografttal összekapcsolja az aortával (amelyet főleg a nagy saphena véna képvisel).

Az ischaemiás szívbetegség műtétének fő indikációi:

• a koszorúerek többszörös elváltozásai;
• a törzs szűkületének meghatározása a bal koszorúér területén;
• az ostialis szűkületek meghatározása a jobb vagy a bal koszorúér területén;
• az elülső koszorúér szűkülete, amely nem alkalmas angioplasztikára.

A sebészi kezelés nem végezhető el, ha a betegnél a perifériás koszorúerek többszörös, diffúzan elhelyezkedő elváltozásai vannak. Szintén ellenjavallatnak tekinthető az alacsony szívizom-összehúzódás, a szívelégtelenség jelenléte a dekompenzáció stádiumában és a 4 hónapnál nem régebbi infarktus utáni állapot.

Nem gyógyszeres kezelés

A konzervatív terápia szükség esetén kiegészíthető nem gyógyszeres befolyásolási módszerekkel, amelyek szintén hozzájárulnak a szívizom állapotának javításához.

Alapvető nem gyógyszeres kezelési módszerek:

• A hirudoterápia pióca kezelésként ismert. Ezeknek a lényeknek a nyálában thrombocyta-aggregáció gátló hatású komponensek találhatók, amelyek eredményeként megakadályozzák a vérrögképződést. A módszer hatékonyságát nehéz megítélni, mivel nincs jóváhagyva a bizonyítékokon alapuló orvoslás területéről.
• A szív lökéshullám-terápiája - a technika megvalósításához alacsony teljesítményű lökéshullámokat alkalmaznak. Hatásukra új erek kezdenek kialakulni a szívizomban, ami jelentősen javítja a szövetek vérellátását. Pontosan ez szükséges az ischaemiás terület csökkentéséhez. A non-invazív módszert leggyakrabban akkor alkalmazzák, ha a konzervatív és sebészeti kezelés hatástalan. Egyes kutatók szerint a szívizom perfúziójának javulása a betegek csaknem 60% -ánál figyelhető meg.
• Fokozott külső ellenpulzáció - a megvalósítás módja hasonló a belső ellenpulzációhoz. Nem sebészeti módszerekre utal, és a lábakon viselt speciális légmandzsetták munkáján alapul. A szisztolés során a mandzsettákból történő éles levegőpumpálás miatt az érrendszerben a nyomás csökken, ami azt jelenti, hogy enyhül a szív terhelése. Ugyanakkor a diasztolé alatt a véráram éppen ellenkezőleg, intenzíven tele van vérrel, ami javítja a szívizom állapotát. Az USA-ban végzett kiterjedt kutatások után a módszert jóváhagyták, és ma már széles körben alkalmazzák a klinikákon.

Előrejelzés

A betegség kialakulására vonatkozó következtetés nagymértékben függ a klinikai kép súlyosságától és a szívizom szerkezeti változásainak súlyosságától. A legtöbb esetben a prognózis viszonylag rossz, mert a kezeléstől függetlenül lehetetlen visszafordítani a betegséget. Az egyetlen dolog, hogy a terápia javítja a beteg jólétét, ritkítja a rohamokat, és bizonyos esetekben jelentősen javíthatja az életminőséget. Kezelés nélkül a betegség nagyon gyorsan fejlődik és végzetes.

Az IHD morfológiai alapja az esetek több mint 95-97%-ában a koszorúerek atherosclerosisa (CA). Az ateroszklerotikus plakkok, amelyek szűkítik a koszorúerek lumenét, főként a proximális koszorúerekben, főként a szájuk területén helyezkednek el. Az intramurális koszorúerek makroszkóposan érintetlenek maradnak. A bal szívkoszorúér elülső interventricularis ága (LAD LCA) látja el az LV teljes elülső falát és az IVS nagy részét. Az LMCA (LCB) cirkumflex ága biztosítja az LV laterális és hátsó falának vérellátását, a jobb koszorúér (RCA) pedig az LV hátsó rekeszfalát, az IVS és RV bazális részét, valamint a AV csomópont. A koszorúér-ágy ateroszklerotikus elváltozásai átmeneti vagy állandó ischaemiához és az érintett artériában a koszorúér-véráramlás károsodásának egyéb következményeihez vezetnek.

A három legnagyobb koszorúér (LAD, OB és RCA) ateroszklerotikus szűkületének mértéke koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél nem azonos. Egyikük (LAD, OB vagy RCA) károsodását az esetek hozzávetőleg 30%-ában észlelik, két CA-t - a betegek további harmadában, és három CA-t - a fennmaradó betegeknél. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek 2/3-ánál a koszorúér angiográfiával (boncolással) a legkomolyabb prognózisú koszorúér 2-3 vascularis elváltozása is kimutatható. Leggyakrabban az LV jelentős részét ellátó LAD érintett. A LAD károsodott véráramlása nagy kockázatot jelent az MI és a hirtelen halálozás számára. Még súlyosabb prognózis figyelhető meg a bal artéria törzs atherosclerotikus szűkületével vagy elzáródásával.

Szív-szindróma X

A koszorúér-betegség tipikus klinikai képe és az átmeneti szívizom-ischaemia igazolható objektív jelei esetén a betegek 10-15%-ánál nem észlelhető a nagy proximális koszorúerek nyilvánvaló atheroscleroticus szűkülete. Az IHD lefolyásának ezt a változatát „X szindrómának” nevezik. Előfordulása a kis koszorúerek károsodásához kapcsolódik, amelyek a koszorúér angiográfia során nem láthatók. A külföldi szakirodalomban a szívizom ischaemiás elváltozásával járó betegségeket és szindrómákat az IHD viszonylag ritka okaiként említik: a szívkoszorúér veleszületett anomáliái; gyulladásos coronaritis, amelyet a koszorúér érintettsége okoz a kóros gyulladásos folyamatban (periarteritis nodosa, szisztémás kötőszöveti betegségek); szifilitikus aortitis; a mellkasi aorta aneurizma boncolása; koszorúér-embólia (fertőző endocarditissel, pitvarfibrillációval, reumás szívbetegséggel); aorta szívhibák és mások.

Mindezek a koszorúér-elváltozások a szívizom átmeneti iszkémiájának kialakulásával, vagy akár MI előfordulásával járhatnak. Az IHD fogalmába való beillesztésük helyénvalóság azonban nagyon megkérdőjelezhető, mivel ennek a betegségnek megvan a maga jól körülhatárolt klinikai és patomorfológiai képe, amely lehetővé teszi az IHD mint önálló nozológiai egység megkülönböztetését. A felsorolt ​​koszorúér-elváltozások többségét más betegségek szövődményének kell tekinteni, az aortabillentyű károsodásával járó fertőző endocarditist, amelyet LAD thromboembolia bonyolít akut miokardiális infarktus kialakulásával.

Koszorúér-betegség kockázati tényezői

Közülük a legjelentősebbek: 1. Nem módosítható (változhatatlan) kockázati tényezők: 50-60 év feletti életkor; Nem Férfi); terhelt öröklődés. 2. Módosítható (változtatható): diszlipidémia (emelkedett vér koleszterin-, triglicerid- és aterogén lipoproteinek szintje és/vagy csökkent anti-atherogén HDL szint); artériás magas vérnyomás (AH); dohányzó; elhízottság; szénhidrát-anyagcsere zavarok (hiperglikémia, diabetes mellitus); fizikai inaktivitás; szegényes táplálkozás; hyperhomocysteinemia. Mára bebizonyosodott, hogy a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői, mint például a diszlipidémia, a magas vérnyomás, a dohányzás, az elhízás és a diabetes mellitus, rendelkeznek a legnagyobb prognosztikai jelentőséggel. A koszorúér-elégtelenség kialakulását elősegíti minden olyan szerves vagy funkcionális tényező hatása, amely vagy a koszorúér véráramlásának közvetlen korlátozását és a koszorúérrendszerben a perfúziós nyomás csökkenését, vagy a szívizom oxigénigényének jelentős növekedését okozza, ami nem jár együtt. a koszorúér-véráramlás megfelelő növekedésével.

Az akut vagy krónikus koszorúér-elégtelenségnek 4 mechanizmusa van: 1. A proximális koszorúerek atherosclerotikus plakk általi beszűkülése a koszorúér véráramlásának és/vagy funkcionális tartalékának korlátozásával, valamint a koszorúerek megfelelő tágításának képtelenségével, válaszul a koszorúerek növekedésére. szívizom oxigénigénye („rögzített szűkület”). 2. Súlyos koszorúér-görcs („dinamikus szűkület”). 3. Koszorúér trombózis, beleértve a mikrotrombusok képződését a mikroérrendszerben. 4. Mikrovaszkuláris diszfunkció. A legtöbb esetben a koszorúér atherosclerosisban szenvedő betegeknél ezen mechanizmusok közül több kombinációja fordul elő. A koszorúerek szűkülete ateroszklerotikus plakk által ("rögzített szűkület") A proximális (epicardialis) koszorúér atheroscleroticus plakk általi progresszív szűkülése az ellenállás jelentős növekedéséhez vezet a szűkületes koszorúér területén. A szűkület helyétől disztálisan elhelyezkedő arteriolák kompenzálóan kitágulnak, ellenállásuk (R2) csökken, ami mérsékelt fokú szűkület esetén segít fenntartani a szűkületi artéria koszorúér-ágyának normál általános ellenállását (Rtotal) és a perfúziós nyomás értékét azt. Perfúziós nyomás (AP), alatt

amelynek hatása az ép artériarendszerben véráramlást hajt végre, megegyezik a nyomáskülönbséggel a proximális érben (P1) és annak disztális szakaszaiban (P2): DR = P, - P2.

Szűkületes koszorúérben a teljes koszorúér-ellenállás (Rtotal) az artéria proximális részének ellenállásából (R1), a szűkületi terület ellenállásából (Rs) és a koszorúérágy distalis részének ellenállásából (R2) áll. ). Nyugalomban a koszorúér szűkülete ellenére, amely jelentős ellenállást biztosít a koszorúér véráramlással szemben (Rs), az Rtot kissé megemelkedik, mivel az arteriolák és a kis artériák kompenzáló tágulása miatt az érték csökken. Az artéria proximális posztstenotikus szakaszában nyilvánvaló okokból a nyomás (P1) csökken, de a perfúziós nyomás (PP) a P2 erőteljes csökkenése miatt csaknem ugyanaz marad, mint az ép koszorúérben.

A szívizom oxigénigényének növekedésével az ép koszorúér-rendszerben, amely megőrizte a koszorúér-tartalékot, az arteriolák és a kis artériák jelentős tágulása következik be, az artéria distalis szakaszának (R2) és az Rtotal rezisztencia értéke jelentősen csökken. . Ez a nyomásgradiens (DP) növekedését és a koszorúér véráramlásának növekedését eredményezi. A szűkületes területen a fizikai aktivitás és a növekvő véráramlás intenzitása mellett növekszik, míg az R2 már nem csökken, mivel a kis erek maximálisan kitágulnak és a koszorúér-tartalék kimerül. Ennek eredményeként a teljes ellenállás (Rtot) értéke jelentősen megnő. Ez a posztstenotikus nyomás (P1) még nagyobb csökkenéséhez vezet, miközben a P2 értéke megmarad. Ezért a perfúziós nyomás (DP) és a koszorúér-véráramlás kritikus szintre csökken, és a szívizom ischaemia előfordulásának feltételei megjelennek.

A koszorúér-szűkület ezen szakaszában az intramurális rezisztív erek kompenzációs tágulása elsősorban a koszorúér véráramlás önszabályozásának metabolikus mechanizmusainak, az adenozin fokozott termelésének, az endotélium-függő relaxációs faktor (nitrogén-monoxid - NO), a prosztaciklin P012 miatt következik be. . Ez biztosítja a megfelelő koszorúér-keringés megőrzését nyugalomban, de korlátozza a koszorúér tartalékot és a rezisztív erek tágulásának lehetőségét, ha olyan tényezőknek vannak kitéve, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét.

Ezek a tényezők a következők: 1. A szívizom feszültségének növekedése, amelyet a szisztolés vérnyomás szintje, az utóterhelés mértéke, az LV üreg disztális mérete és az EDP szintje határoz meg. 2. Pulzusszám emelkedés. 3. A szívizom fokozott inotropizmusa, amely leggyakrabban a SAS aktiválásával és a vér katekolaminok koncentrációjának növekedésével jár. A betegség kialakulásának ebben a szakaszában az átmeneti szívizom-ischaemia klinikai és instrumentális jelei jelentkeznek a SAS jelentős aktiválásával, fizikai vagy érzelmi stresszel, a szívfrekvencia növekedésével és a vérnyomás emelkedésével.

A proximális koszorúér szűkületi fokának növekedésével a kompenzáló értágulat súlyossága nő, és ezzel egyidejűleg csökken a koszorúér-tágulási tartalék. A szűkület kritikus fokának elérésekor (az ér lumenének 75-80%-a) a szívizom növekvő oxigénigényére válaszul a véráramlás növekedése lehetetlenné válik. A CI jelei kisebb terhelés mellett, nyugalomban jelentkeznek. A rezisztív koszorúerek ilyen mértékű szűkülete és maximális tágulása esetén a koszorúér véráramlás szintje rendkívül függővé válik az intramyocardialis feszültségtől (vagy az intraventrikuláris nyomás szintjétől).

Ezért az LV EDP bármely növekedése, amelyet a szívizom kontraktilitásának csökkenése CHF-ben szenvedő betegeknél, az LV üreg tágulása, fokozott előterhelés, kifejezett szívizom hipertrófia vagy pulzusszám növekedés okoz, a mikrovaszkulatúra összenyomódásához és még súlyosabb állapothoz vezet. a szívizom perfúziójának korlátozása a szűkületes koszorúérben. A proximális koszorúér kifejezett szűkülete, a rezisztív koszorúerek maximális tágulása, további tágulásuk lehetőségének csökkenése és a szívizom megfelelően megnövekedett oxigénigénye a szívkoszorúér-elégtelenség kialakulásának első mechanizmusai koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. .

Koszorúér-görcs

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek koszorúér-görcsei egyaránt érinthetik a nagy (epicardialis) és az intramurális rezisztív koszorúér ereket. A szívkoszorúér-elégtelenség e fontos mechanizmusa főként a koszorúér-véráramlás metabolikus és neurohumorális szabályozásának megzavarásához kapcsolódik. Fiziológiás körülmények között a szívizom anyagcsere növekedésére és a szívizom oxigénigényének növekedésére válaszul az endotélium-függő relaxációs faktor (nitrogén-monoxid - NO) és a prosztaciklin POB szabadul fel, amelyek erős értágító hatással és vérlemezke-gátló tulajdonságokkal rendelkeznek. vaszkuláris endothel sejtek. Ennek eredményeként az intramurális rezisztív koszorúerek (arteriolák) kitágulnak, és megnő a koszorúér véráramlása, biztosítva a megfelelő szívizom perfúziót fokozott szívizom oxigénigény esetén. A koszorúerek adenozin, bradikinin, P-anyag, acetilkolin és más direkt értágítók által okozott kompenzációs relaxációja szintén endothel-függő reakció.

A szívizom-metabolizmus növekedésére adott koszorúerek megfelelő fiziológiai válaszának alapja az ér endotélium normális működése. Ezért az endotélium károsodása, amely a szívkoszorúér atherosclerosisban, magas vérnyomásban, diabetes mellitusban, hyperlipidaemiában és elhízottságban szenvedő betegeknél természetesen megfigyelhető, két negatív következménnyel jár: a koszorúér endothel-függő relaxációjának gyengülése, amely elsősorban a szívkoszorúér-érrendszer csökkenésével jár. nitrogén-monoxid (NO) és prosztaciklin felszabadulása az endotélsejtek által; az endothel érösszehúzó anyagok (szöveti angiotenzin II, endotelin, tromboxán A2, szerotonin) túlzott termelése.

A koszorúér sérült endotéliuma perverz módon és nem megfelelően reagál a normál hemodinamikai és humorális ingerekre. Koszorúér-szűkület esetén ezt a helyzetet súlyosbítja a hemodinamika jelentős változása az ateroszklerotikus plakk területén (nyomáscsökkenés és turbulens véráramlás a posztstenotikus területen, a nyomásgradiens növekedése a presztenotikus és posztstenotikus területek között a koszorúér). Ennek eredményeként a szöveti angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) aktiválódik, és az angiotenzin II felszabadulása meredeken megnő. Ezzel egyidejűleg fokozódik az endothelsejtek egy másik erős érszűkítő anyag, az endotelin termelése, amely a simaizomsejtek membránján lévő specifikus receptorokhoz kötődve növeli az intracelluláris kalcium koncentrációját, ami hosszú távú és jelentős növekedést okoz az érfal tónusa.

A POb és NO endoteliális termelésének csökkenése koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél nemcsak a koszorúerek reaktív vazodilatációjának elnyomását eredményezi, hanem a parietális thrombocyta aggregáció növekedéséhez is vezet. Ennek eredményeként az arachidonsav metabolizmusának tromboxán útja aktiválódik a tromboxán A2 túlzott képződésével. Ez utóbbi további vérlemezke-aggregációt és trombusképződést indukál.

Az érszűkítő reakciók előfordulásának fontos oka az atheroscleroticus koszorúerekben a koszorúér véráramlás idegi szabályozásának megsértése, a SAS aktiválásának jelentős túlsúlya és a katekolaminok magas koncentrációja. A legnagyobb jelentőségű itt a katekolaminok közvetlen, adrenerg receptorok által közvetített érösszehúzó hatása, amelyek gerjesztése a túlnyomóan nagy (epicardialis) A szűkületét okozza. Az M-kolinerg receptorok stimulációja a paraszimpatikus idegrendszer aktiválása során értágító hatású. Figyelembe kell azonban venni, hogy az acetilkolin hatásait a koszorúér endotéliuma is közvetíti. A megnövekedett értónus és a koszorúér-görcs a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívkoszorúér-elégtelenség kialakulásának egyik vezető mechanizmusa.

Egészséges emberben a vérlemezke-érrendszer és a véralvadási vérzéscsillapító rendszer normális működése biztosítja az érfal épségének megőrzését. Normális esetben a vérzés a kis erekből, ha azok sérültek, 1-3 percen belül leáll. Ez elsősorban a vérlemezkék adhéziója és aggregációja, valamint kisebb mértékben a mikrovaszkuláris görcs miatt következik be. Ebben a folyamatban a kiváltó szerepet az erek falának károsodása és a kollagén szubendoteliális szöveti struktúráinak kitettsége játssza.

A szubendotheliumban található kollagén (K) és von Willebrand faktor (VWF) hatására gyorsan aktiválódnak a vérlemezkék, amelyek alakjukat megváltoztatva, duzzadva és tüskés nyúlványokat képezve a kötőszöveti rostokhoz tapadnak (tapadnak meg) a kötőszöveti rostok szélein. a seb. A vérlemezkék adhéziója (tapadása) a sérült erek szubendoteliumához a vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis kezdeti stádiuma, és ennek három összetevőjének kölcsönhatásával jár: 1) a vérlemezke membránok specifikus receptorai (glikoprotein 1b, IIb, IIIa); 2) kollagén; 3) von Willebrand faktor. Ez utóbbi egyfajta hidat képez a vaszkuláris szubendotelium kollagénje és a vérlemezke receptorok között.

A sérült sejtekből felszabaduló ADP, katekolaminok (CA) és szerotonin hatására a kollagén növeli a vérlemezkék aggregációs képességét. A vérlemezkék úgynevezett elektronsűrű a-granulátumaiban lévő anyagok felszabadulnak a vérlemezkékből, és elkezdenek hatni: nagy mennyiségű ADP, szerotonin, adrenalin, egyes fehérjék, amelyek részt vesznek az aggregációban és a véralvadásban (antiheparin thrombocyta faktor IV, P- thromboglobulinok, lamellás növekedési faktor és néhány, a plazmához hasonló alvadási faktor - fibrinogén, V és VIII faktor, kallikrein, a2-antiplazmin) A vérlemezkék pusztulása során néhány fontos véralvadási faktor szabadul fel belőlük: 1) thrombocyta III faktor (thromboplastin) ); 2) antiheparin IV-es faktor; 3) von Willebrand VIII-as faktor; 4) V faktor; 5) P-tromboglobulin; 6) csírafaktor, a2-antiplazmin, fibrinogén.

A vérlemezkék, bár nagy hatással vannak a helyi véralvadás intenzitására és sebességére a trombusképződés területén, kevésbé hatnak a véralvadásra. A vaszkuláris-thrombocyta és a véralvadási vérzéscsillapítás egymással összefüggő (csatolt), de viszonylag független folyamatok. A plazma és a felszabaduló lamelláris faktorok és a szöveti tromboplasztin kölcsönhatása következtében megindul a véralvadás folyamata. A primer vérzéscsillapítás zónájában kezdetben kis mennyiségű trombin képződik, amely egyrészt befejezi az irreverzibilis vérlemezke-aggregáció folyamatát, másrészt elősegíti a fibrin képződését, amely a vérlemezke-rögbe beszőtt és tömörödik. azt. A vérlemezkék és a fibrinogén kölcsönhatása specifikus Pb/Ia receptorok segítségével történik. A vérlemezke-aggregáció kialakulásában fontos szerepet játszanak az arachidonsav-származékok - a PCC2 és PON2 prosztaglandinok és mások, amelyekből a trombocitákban tromboxán A2 képződik, amely erős aggregáló és érösszehúzó hatással rendelkezik, valamint az érfalban - a prosztaciklin (PG12). ), amely az aggregáció fő gátlója.

A koszorúér-érelmeszesedésben szenvedő betegeknél a vérlemezke-érrendszeri hemosztázis aktiválása játssza a legfontosabb mechanizmust a koszorúér-elégtelenség kialakulásában. Ennek oka az endothel bélés számos hibája. Ez a szubendoteliális struktúrák - kollagénrostok, simaizomsejtek - expozíciójához vezet. A vérlemezkék vérzéscsillapításának aktiválása parietális trombus kialakulásához, a disztális koszorúerek embolizációjához vezethet a thrombus exfoliált töredékeivel és ateromatózus plakkokkal. Ez a helyzet úgynevezett instabil anginában és akut MI-ben szenvedő betegeknél fordul elő.

Mikrovaszkuláris diszfunkció

A mikrovaszkuláris diszfunkció a koszorúér-véráramlás zavarának fontos mechanizmusa, amely a szívkoszorúér-betegség egy speciális formájának - a mikrovaszkuláris angina (X-szindróma) - előfordulásának hátterében áll. A mikrovaszkuláris diszfunkció jellemzői: a nagy (epicardialis) koszorúerekben jellemző atherosclerotikus elváltozások hiánya és a disztális koszorúerek kifejezett funkcionális és morfológiai rendellenességeinek jelenléte. A fő változások a kis koszorúerek - prearteriolák - szintjén következnek be, amelyek mérete nem haladja meg a 150-350 mikront. Jellemzőjük a kis koszorúerek lumenének jelentős szűkülése a táptalaj simaizomsejtjeinek hipertrófiája és hiperpláziája, valamint a benne lévő fnbroplasztikus folyamatok miatt.

A szívizom különböző részein a prearteriolák egyenlőtlen beszűkülése lép fel, a szívizom oxigénigényének növekedésével csökken a tágulási képességük.

Ezek a változások a kifejezett endothel diszfunkción és az érszűkítő anyagok (endotelin, Y neuropeptid) fokozott termelődésén alapulnak. A nitrogén-monoxid (NO), a prosztaciklin és más értágító anyagok termelése csökken. A prearteriolák kifejezett görcse alakul ki, és megjelennek a szívizom átmeneti ischaemiás területei. A disztálisabban elhelyezkedő, ép arteriolák tágulása figyelhető meg. Ezt intercoronary steal szindróma és növekvő ischaemia kíséri. A mikroérrendszer leírt diszfunkcióinak előfordulását elősegíti a vérlemezke-aggregáció fokozódása és a vér reológiai tulajdonságainak romlása.

A szívizom vérellátásának csökkenése és a bal kamra ischaemiás károsodásának kialakulása (ischaemia, dystrophia, nekrózis) számos funkcionális és morfológiai rendellenesség kialakulásához vezet a szívizomban, amelyek meghatározzák a betegség és annak klinikai képét. prognózis. Az IHD legjelentősebb következményei a következők: a kardiomiociták energiaellátásának csökkenése; hibernált („alszik”) és „kábított” szívizom; kardioszklerózis; LV diasztolés és szisztolés diszfunkció; ritmus- és vezetési zavarok.

A kardiomiociták energiaellátásának csökkenése

Normális esetben elegendő mennyiségű oxigén jelenlétében a szívizomsejtek energiaszükséglete kielégítésre kerül a zsírsavak és a glükóz korlátlan oxidációja miatt. Ennek eredményeként nagy energiájú foszfátok képződnek - adenozin-trifoszfát (ATP) és kreatin-foszfát (CP), amelyeket a szívizomsejtek mechanikai, elektromos és egyéb funkcióinak biztosítására használnak. A szívkoszorúér véráramlásának csökkenése oxigénhiányt okoz a szívizomban, és az érintett sejtek egy sokkal kevésbé hatékony, anaerob anyagcsereútra váltanak át. Az oxidatív foszforiláció folyamata megszakad, a kevésbé hatékony FA oxidáció aktiválódik, a glükóz laktáttá alakul, a sejt pH-ja csökken, az intracelluláris K'-tartalom és a nagy energiájú vegyületek termelése csökken. Ez a sejt elektromos aktivitásának fokozatos csökkenéséhez, az elektromos impulzusok vezetésének megzavarásához és a szívizom mechanikai funkciójának csökkenéséhez vezet.

Az LV ischaemiás szegmenseinek helyi kontraktilitásának megsértése van (hipokinézia). A szívkoszorúér véráramlásának teljes megszűnésével a kardiomiociták nekrózisa alakul ki. A szívizom nekrotikus területén az elektromos aktivitás teljesen hiányzik, nem történik elektromos impulzus, és a mechanikai aktivitás megszűnik (miokardiális akinézia).

Hibernált („alszik”) és „kábított” szívizom

A szívkoszorúér véráramlásának súlyos krónikus zavara nem mindig vezet a kardiomiociták pusztulásához. Egyes esetekben a szívizomnak két sajátos reakciója figyelhető meg a szívkoszorúér véráramlási zavarainak hosszú távú fennállására: 1. A szívizom hibernálásának jelensége, amely a szívkoszorúér-perfúzió krónikus csökkenése esetén áll fenn. 2. A „kábítás” jelensége, amely a kezdeti szöveti perfúzió (reperfuzin) helyreállítása után derült ki.

A szívizom hibernációja (hibernáció - hibernáció) az LV helyi kontraktilitásának megsértése, amely a perfúzió kifejezett és hosszan tartó csökkenésével jár, és nem kíséri az ischaemia egyéb jeleit. A hibernáció jelensége a celluláris anabiózis egyedülálló formája, amely biztosítja a szívizomsejtek túlélését oxigénhiányos körülmények között. A hipoxia során fellépő mélyreható metabolikus változások (nagy energiájú vegyületek hiánya, H'-ionok felhalmozódása a sejtekben, valamint adenozin- és K'-ionok felszabadulása a sejtekből) arra kényszerítik a szívizomsejteket, hogy élesen korlátozzák az energiafelhasználást és a kontraktilis funkciót. Instabil egyensúly áll be a csökkent perfúzió és a csökkent kontraktilitás között. A szívizom hosszú ideig megőrzi korábbi összehúzódási funkciójának teljes helyreállítását, ha a koszorúér-véráramlás normalizálódik (sikeres trombolízis, revaszkularizáció). A perfúzió további csökkenése vagy a szívizom oxigénigényének növekedése ischaemia és nekrózis kialakulásához vezet.

A hibernált szívizom reagál a katekolaminok bejuttatására, kis dózisú dobutamin hatására a szívizom összehúzódása átmenetileg helyreáll, ami életképességét bizonyítja. A „kábított” szívizom (kábítás) jelensége a helyi LV kontraktilitásának átmeneti poszt-ischaemiás zavara, amely az eredeti koszorúér-keringés (reperfúzió) helyreállítása és az ischaemia megszűnése után következik be. A hosszan tartó ischaemiás időszakot átvészelt „elkábított” szívizomban lassan, több nap alatt helyreáll az egyes szívizomsejtek energiaforrásai és kontraktilis funkciója. A sejtkárosodás hiánya ellenére a szívizom kontraktilitása egy ideig károsodott. A hibernált és a „kábított” szívizom jelenségei nagyon jellemzőek az instabil anginás betegek koszorúér-betegségének „exacerbációjában” szenvedő betegekre, bár stabil betegségben is előfordulnak.

Cardiosclerosis

A szívizom perfúziójának krónikus károsodása és metabolizmusának csökkenése természetesen a kardiomiociták számának csökkenésével, újonnan képződött kötőszövettel való helyettesítésével, valamint a fennmaradó izomrostok kompenzációs hipertrófiájának kialakulásával jár együtt. Ezeknek a morfológiai változásoknak a kombinációját a szívizom ischaemiás károsodásának jeleivel együtt (szívizom dystrophia és micronecrosis területei) a hazai szakirodalom hagyományosan diffúz atheroscleroticus cardiosclerosisként írja le. Klinikailag a bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciójának jelei, lassan előrehaladó szívelégtelenség, valamint gyakran kialakuló szívritmus- és intravénás vezetési zavarok (a His-köteg lábai és ágai blokádja) nyilvánulnak meg.

Az atheroscleroticus kardioszklerózis az IHD más formáit is kíséri, és a modern nemzetközi osztályozásban az IHD nem különíthető el e betegség önálló formájaként. Ez azonban jelentősen súlyosbítja a betegség lefolyását. A kötőszövet diffúz burjánzása a szívizomban részben a CAS, a szöveti RAS, az angiotenzin I, az aldoszteron és más kollagénképződést elősegítő anyagok fokozott aktivitásának a következménye.

MI-ben szenvedő betegeknél a szív nekrózis zónájának szerveződése következtében nagy hegmezők képződnek, amelyek az infarktus utáni kardioszklerózis morfológiai alapjai. Ez utóbbi jelentősen megnehezíti az IHD lefolyását a CHF progressziója és a magas fokú kamrai aritmiák előfordulása miatt. Az infarktus utáni kardioszklerózis nagyon kedvezőtlen következménye a krónikus LV aneurizma - egy saccularis lokális dudor, amely megváltoztatja a koszorúér-betegség lefolyásának jellegét és meghatározza a betegség prognózisát.

A bal kamra diszfunkciója

Az LV diszfunkciója az IHD számos klinikai formájának egyik jellegzetes tünete. A szívizom korai működési zavara koszorúér-betegségben az LV diasztolés diszfunkciója, melynek hátterében a szívizom szívizom-ischaemia következtében fellépő fokozott merevsége, ateroszklerotikus és infarktus utáni kardioszklerózis jelenléte, valamint a szívizom kompenzációs hipertrófiája áll. LV szívizom; az aktív diasztolés relaxáció folyamatának jelentős lelassulása a Ca2+ reverz transzportjának megzavarása következtében a szarkoplazmatikus retikulumba és az extracelluláris környezetbe. Az LV szisztolés diszfunkciója a nagy energiájú vegyületek súlyos hiányával alakul ki, és az aktin-miozin kölcsönhatás és a kontraktilis fehérjékhez való Ca2′ szállításának megszakadása okozza az ionpumpák károsodása és a nagy energiájú vegyületek kimerülése miatt.

Ritmus és vezetési zavarok

Intraventricularis és AV blokádok alakulnak ki koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, elsősorban diffúz és fokális cardiosclerosis, valamint az AV-csomó és a szív vezetési rendszerének vérellátásának krónikus zavara miatt. A kamrai és szupraventrikuláris ritmuszavarok alapja a szívizom kifejezett elektromos inhomogenitása, melynek egyes szakaszai a hatékony refrakter periódusok időtartamában, a repolarizáció teljes időtartamában és az elektromos impulzusvezetés sebességében különböznek, ami hozzájárul a kialakuláshoz. korai és késői depolarizáció, valamint a gerjesztési hullám újrabelépésének (re-entry) kialakulása. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen szívhalálának leggyakoribb okai a súlyos kamrai aritmiák és a fatális vezetési zavarok (III. fokú AV-blokk, kamrai asisztolia).

A koszorúér-betegség és a szívinfarktus klinikája, patogenezise, ​​etiológiája, osztályozása

Az ischaemiás (koszorúér-) szívbetegség (CHD) egy krónikus betegség, amelyet a szívizom elégtelen vérellátása vagy más szóval ischaemiája okoz. Az esetek túlnyomó többségében (97-98%) az IHD a szív artériáinak érelmeszesedésének következménye, vagyis lumenszűkülése az érelmeszesedés során képződő ún. artériák. ÉS

A szívkoszorúér-betegség a szív oxigénigénye és -ellátása közötti eltérés megnyilvánulása. Ez a szívizom véráramlásának megsértésétől (a koszorúerek érelmeszesedése), vagy a szívizom anyagcseréjében bekövetkező változásoktól (nagy fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz, belső elválasztású mirigyek betegségei stb.) függ. Normális esetben a szívizomnak szüksége van oxigénnel való ellátása és vérellátása önszabályozó folyamat. Szívkoszorúér-betegség esetén ez a folyamat megszakad, oxigénhiányt okozva a szívizomban – ezt az állapotot szívizom-ischaemiának nevezik.

A szívkoszorúér-betegség fő megnyilvánulása az angina pectoris (köznyelvi nevén angina pectoris) rohamai - a szegycsont mögötti és a szívtáji szorító fájdalom rohamai fizikai tevékenység során. Egyes esetekben a fájdalom átterjed a bal vállra, a karra, az alsó állkapocsra, és néha fulladással és levegőhiány érzésével párosul.

Mivel a szívkoszorúér-betegség a legtöbb esetben a koszorúér-betegség kifejeződése, amely viszont a szív koszorúér-artériáinak érelmeszesedésének eredménye, a szívkoszorúér-betegség megelőzése egybeesik az érelmeszesedés megelőzésével és kezelésével általában. A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, számos krónikus betegség (artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, elhízás stb.), a fizikai aktivitás hiánya, dohányzás, alkohol, férfi nem stb. A szívkoszorúér-betegség megelőzését nem felnőttkorban és időskorban kell elkezdeni, amikor a betegség első jelei megjelennek, hanem gyermekkorban. Az ember egész korábbi élete határozza meg, hogy lesz-e benne magas vérnyomás, cukorbetegség, érelmeszesedés, koszorúér-elégtelenség vagy sem.

A szívkoszorúér-elégtelenség kialakulásában a kedvezőtlen pszicho-érzelmi tényezőknek tulajdonított jelentősége jól mutatja az egészséges ember megfelelő nevelésének szerepét gyermekkortól kezdve minden tekintetben.

Mostanra megállapítást nyert, hogy a magas koleszterinszinttel rendelkező emberek elsősorban szívkoszorúér-betegségre érzékenyek. Magas vérnyomás, cukorbetegség, mozgásszegény életmód, túlsúly - mindez a szívkoszorúér-betegség halálos szövődményének magas kockázatát jelzi - a szívinfarktus kialakulásának veszélyét. A szívizominfarktus a szívizom egy részének széles körben elterjedt és mély nekrózisa. Ez a súlyos betegség sürgősségi orvosi ellátást, a beteg kötelező kórházi kezelését igényli az egészségügyi intézményben, és ott kitartó kezelést igényel.

A szívizominfarktus sürgősségi klinikai állapot, amelyet a szívizom egy részének elhalása okoz a vérellátás megzavarása következtében. Mivel a betegség kezdetétől számított első órákban (és néha még egy napon is) nehéz lehet megkülönböztetni az akut miokardiális infarktust és az instabil anginát, a közelmúltban az „akut koszorúér-szindróma” kifejezést használják a koszorúér-betegség súlyosbodásának időszakára. artériás betegség, amely alatt a klinikai tünetek bármely csoportját értjük, amely lehetővé teszi szívroham szívizom vagy instabil angina gyanúját. Az akut koszorúér-szindróma az orvos és a beteg első érintkezésekor érvényes fogalom, amelyet fájdalom (elhúzódó anginás roham, újonnan kialakuló, progresszív angina) és EKG-elváltozások alapján diagnosztizálnak. Léteznek akut koszorúér-szindróma ST szegmens elevációval vagy a bal köteg ág akut teljes blokádjával (trombolysist, és ha technikailag lehetséges angioplasztikát igénylő állapot) és ST szegmens eleváció nélkül - ST szegmens depressziójával, inverziójával, lapított pszeudonormalizációjával. a T-hullám, vagy egyáltalán nincs változás az EKG-n (a trombolitikus kezelés nem javallt). Így az „akut koszorúér-szindróma” kifejezés lehetővé teszi a szükséges sürgősségi ellátás mennyiségének gyors felmérését és a betegkezelés megfelelő taktikájának kiválasztását.

Szív ischaemia

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

Hasonló művek

A szívkoszorúér-betegség osztályozása. A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezői. Angina pectoris: klinika; megkülönböztető diagnózis. Az anginás roham enyhítése. Kezelés az interiktális időszakban. Terápiás táplálkozás ischaemiás szívbetegség esetén. A szívkoszorúér-betegség megelőzése.

teszt, hozzáadva: 2011.03.16

Szívkoszorúér-betegség, etiológia és patogenezis, patológiai anatómia, klinikai osztályozás. Egyéni választás és lépésenkénti rendszer az antianginás gyógyszerek felírására stabil angina pectorisban szenvedő betegek számára.

absztrakt, hozzáadva: 2003.04.03

Az atherosclerosis etiológiája és patogenezise, ​​klinikai lefolyása, kezelési jellemzői. A szívkoszorúér-betegség fő tünetei. A betegség típusainak osztályozása. Az angina pectoris a koszorúér-betegség legenyhébb formája. A betegség tünetei, gyógyszerek és kezelés.

bemutató, hozzáadva: 2011.01.04

A szívkoszorúér-betegségben, angina pectorisban és krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek diagnosztizálásának és kezelésének jellemzői. A beteg panaszainak jellemzői, vizsgálati eredmények, vizsgálatok. A betegség etiológiája, patogenezise és a szívizom ischaemia kezelése.

kórelőzmény, hozzáadva 2010.03.24

A szívkoszorúér-betegség osztályozása: hirtelen koszorúér-halál, angina pectoris, szívinfarktus, cardiosclerosis. A kockázati tényezők azonosítása. A szívkoszorúér-betegség patogenezise. A szív- és érrendszer kutatása. Szívinfarktus kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.06.16

A szívkoszorúér-betegség klinikai osztályozása. Stabil angina és megfelelői. A koszorúér ischaemia cirkadián ritmusa. Instrumentális módszerek a betegség tanulmányozására. Akut és érett miokardiális infarktus. Kardiogén sokk és kezelése.

teszt, hozzáadva: 2011.08.28

A kockázati tényezők hatása a szívkoszorúér-betegség kialakulására, formáira (angina pectoris, miokardiális infarktus) és szövődményeire. Az érelmeszesedés, mint a szívkoszorúér-betegség kialakulásának fő oka. A rendellenességek gyógyszeres korrekciójának diagnosztikája és elvei.

teszt, hozzáadva 2010.02.22

Szívkoszorúér-betegség: jellemzők és osztályozás. A stabil angina pectoris természete: klinikai kép, diagnózis, kezelés, megelőzés. Az akut vagy krónikus koszorúér-elégtelenség alapvető mechanizmusai. A betegség kockázati tényezői.

bemutató, hozzáadva: 2011.04.03

A szívkoszorúér-betegség klinikai formáinak prevalenciája, a szívbetegség neme, életkora és pszichológiai vonatkozásai. Pszichokorrekciós program kidolgozása a szívkoszorúér-betegségben szenvedők pszichés jólétének javítására.

szakdolgozat, hozzáadva: 2011.11.20

A beteg panaszai egészségügyi intézménybe történő felvételkor. A beteg élettörténete és családtörténete. A szív- és érrendszer kutatása. A klinikai diagnózis indoklása: szívkoszorúér-betegség, angina pectoris, pitvarfibrilláció.

kórelőzmény, hozzáadva 2014.02.15

SZÍV ISZKÉMIA

A szívkoszorúér-betegség a világ fejlett országaiban az egyik leggyakoribb betegség és a lakosság halálozásának, valamint átmeneti és tartós rokkantságának egyik fő oka.E tekintetben az I. b. Val vel. a legfontosabb mézek között az egyik vezető helyet foglalja el. század problémái Megjegyzendő, hogy a 80-as években. A halandóság csökkenésének tendenciája volt az I. b. Val vel. ennek ellenére Európa fejlett országaiban ez a népesség teljes halálozásának mintegy 1/2-ét tette ki, miközben jelentős egyenetlen megoszlást tartott fenn a különböző nemű és korú emberek csoportjai között. Az USA-ban ezekben az években a 35-44 éves férfiak halálozási aránya kb. 100 000 lakosra 60, és az ebben a korban elhunyt férfiak és nők aránya körülbelül 5:1 volt. 65-74 éves korig a teljes halálozás az I. b. Val vel. mindkét nemhez tartozók száma meghaladta az 1600-at 100 000 lakosra, és az elhunyt férfiak és nők aránya ebben a korcsoportban 2:1-re csökkent.

Betegek sorsa I. b. Val vel. A poliklinikai orvosok által megfigyelt kontingens jelentős részét képezi, nagyban függ a járóbeteg-kezelés megfelelőségétől, a műszaki klinikák diagnózisának minőségétől és időszerűségétől. a betegség olyan formái, amelyek sürgősségi ellátást vagy sürgős kórházi kezelést igényelnek a beteg számára.

Osztályozás. A Szovjetunióban az I. b. következő osztályozását használják. Val vel. az ék mentén formák, amelyek mindegyikének megvan a maga jelentése az ék jellemzői miatt. megnyilvánulásai, prognózisa és a terápiás taktika elemei. 1979-ben a WHO szakértői csoportja javasolta. Az egyes főlapok osztályozása a Betegségek, Sérülések és Halálokok Nemzetközi Statisztikai Osztályozása, IX. Revízió címsorának számát jelzi.

1. Hirtelen halál (elsődleges szívmegállás).

2. Angina.

2. 1. Angina pectoris.

2. 1. 1. Újonnan kialakuló angina pectoris.

2.1.2. Stabil angina pectoris (az I-től IV-ig terjedő funkcionális osztályt jelez).

2.1.3. Progresszív angina pectoris.

2. 2. Spontán angina.

2. 3. Fájdalommentes („tünetmentes”) angina.

3. Szívinfarktus.

3. 1. Határozott (kétségtelen, bizonyított) szívroham (a Szovjetunióban - nagyfokális).

3. 2. Lehetséges szívinfarktus (a Szovjetunióban - kis fokális).

4. Infarktus utáni kardioszklerózis.

5. Szívritmuszavarok (a forma jelzése).

6. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése).

1984-ben a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Szövetségi Kardiológiai Kutatóközpontjának kezdeményezésére megváltoztak a szívinfarktussal kapcsolatos alfejezetek. A szívizominfarktus „bizonyított” és „lehetséges” definíciója helyett különösen a „nagyfokális” és a „kis fokális” használata javasolt. Az utolsó alcím olyan általános elnevezéseket tartalmaz, mint a „szívroham O nélkül”. (azaz kóros O-hullám hiányában az EKG-n), „nem transzmurális”, „szubendokardiális”, valamint egyes klinikusok által azonosított forma, amelyet „fokális szívizom-dystrophiának” neveznek. A „lehetséges szívinfarktus” fogalma akkor használható a sürgősségi diagnosztikai gyakorlatban, amikor a diagnózis még tisztázatlan. Az ilyen helyzeteket, valamint a progresszív angina pectorist és az új és spontán angina egyes eseteit néha az „instabil angina” kifejezéssel kombinálják. Az 5. és 6. pontban megadott jelölések az I. b. fájdalommentes lefolyásra szolgálnak. Val vel. ha az anginának megfelelő szívritmuszavarok vagy légszomj rohamok (szívasztma).

Elfogadhatatlan az I. diagnózis felállítása. b. Val vel. forma megfejtése nélkül, hiszen ilyen általános formában nem ad valós információt a betegség természetéről. A helyesen megfogalmazott diagnózisnál konkrét ék. forma követi a szívkoszorúér-betegség diagnózisát a vastagbélen keresztül, pl. "ÉS. b. Val vel. első alkalommal terheléses angina”; ugyanakkor ék. a formanyomtatvány a jelen nyomtatvány besorolása által biztosított megjelölésben van feltüntetve .

Etiológia én patogenezise A szívkoszorúér-betegség általában egybeesik az etiológiával és a patogenezissel érelmeszesedés. Azonban az atheroscleroticus elváltozások lokalizációjával (koszorúér) és a szívizom egyedi fiziológiájával (működése csak a koszorúér véráramlásából származó oxigén és tápanyag folyamatos szállítása mellett lehetséges), valamint az egyedek kialakulásában tapasztalható eltérésekkel. ékek. formák I. b. Val vel.

Számos klinikai, laboratóriumi és epidemiológiai vizsgálat alapján bebizonyosodott, hogy az érelmeszesedés, ezen belül a koszorúerek kialakulása az életmóddal, bizonyos anyagcsere-jellemzők és betegségek vagy patolák jelenlétével függ össze az egyénben. olyan állapotok, amelyeket együttesen az I. kockázati tényezőként határoznak meg. b. Val vel. Ezen kockázati tényezők közül a legjelentősebb a hypercholesterinaemia, az alacsony koleszterinszint, az artériás magas vérnyomás, a dohányzás, a diabetes mellitus, az elhízás és az I. b. Val vel. közeli rokonoktól. A betegség valószínűsége I. b. Val vel. a felsorolt ​​rizikófaktorok közül kettő, három vagy több kombinációjával nő egy személynél, különösen mozgásszegény életmód esetén élet.

A prevenciós és terápiás beavatkozások jellegét és terjedelmét meghatározó orvos számára mind a rizikófaktorok egyéni szintű felismerése, mind jelentőségük összehasonlító értékelése fontos. Mindenekelőtt az aterogén diszlipoproteinémiát legalább a hiperkoleszterinémia kimutatásának szintjén kell azonosítani. . Bebizonyosodott, hogy ha a vérszérum koleszterinszintje 3,2-5,2 mmol/l, az I. b. Val vel. viszonylag kicsi. Elhalálozások száma I. b. Val vel. a következő év során 1000 5,2 mmol/l-es vérkoleszterinszintű férfira jutó 5 esetről 9 6,2-6,5 mmol/l-es vérkoleszterinszintű esetre, illetve 1000 lakosonként 17 esetre nő a vér koleszterinszintje. 7,8 mmol/l. Ez a minta minden 20 év feletti emberre jellemző. Alaptalannak bizonyult az a vélemény, hogy a felnőttek vérében a megengedett koleszterinszint határa normális jelenségként emelkedik.

A hiperkoleszterinémia fontos eleme bármely artéria atherosclerosisának patogenezisében; nem vizsgálták kellőképpen az egyik vagy másik szerv artériáiban (agy, szív, végtagok) vagy az aortában kialakuló atheroscleroticus plakkok túlnyomó okait. A szívkoszorúerekben a szűkületes ateroszklerotikus plakkok kialakulásának egyik lehetséges előfeltétele lehet az intimájuk izom-elasztikus hiperpláziája (vastagsága 2-5-szörösére is meghaladhatja a közeg vastagságát). A koszorúerek intima hiperpláziája, amelyet már gyermekkorban észleltek, a szívkoszorúér-betegségre való örökletes hajlam egyik tényezőjének tekinthető.

Az ateroszklerotikus plakk kialakulása több szakaszban történik. Eleinte az ér lumenje nem változik jelentősen. Ahogy a lipidek felhalmozódnak a plakkban, annak rostos borítása felszakad, ami a lokális fibrinlerakódást elősegítő thrombocyta-aggregátumok lerakódásával jár együtt. Az a terület, ahol a parietális trombus található, újonnan kialakult endotéliummal van borítva, és az ér lumenébe nyúlik be, szűkítve azt. A lipid rostos plakkok mellett szinte kizárólag rostos stenotikus plakkok képződnek, amelyek meszesedésen mennek keresztül.

Az egyes plakkok fejlődésével és növekedésével, valamint a plakkok számának növekedésével a koszorúerek lumenének szűkületének mértéke is növekszik, ami nagymértékben (bár nem feltétlenül) meghatározza az ék súlyosságát. megnyilvánulásai és lefolyása I. b. Val vel. Az artéria lumenének akár 50%-os szűkülése gyakran tünetmentes. Általában tiszta ék. a betegség megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, amikor a lumen 70% -ra vagy annál nagyobbra szűkül. Minél közelebb van a szűkület, annál nagyobb a szívizom tömege az iszkémiának az érrendszeri zónának megfelelően. A szívizom ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a bal koszorúér fő törzsének vagy szájának szűkülete figyeli meg. Az I. megnyilvánulásainak súlyossága b. Val vel. nagyobb lehet a vártnál a koszorúér kialakult atheroscleroticus szűkülete esetén. Ilyen esetekben a szívizom ischaemia kialakulásában szerepet játszhat a szívizom oxigénigényének meredek növekedése, a koszorúér érgörcs vagy trombózis, amelyek néha vezető szerepet kapnak a patogenezisben. a koszorúér-betegség A pontosság, lévén patofiziol. alapján I.b. Val vel. A vaszkuláris endotélium károsodása miatti trombózis előfeltételei már az atheroscleroticus plakk kialakulásának korai szakaszában felmerülhetnek, különösen mivel az I. b. Val vel. és különösen annak súlyosbodása, zavaró folyamatai játszanak jelentős szerepet vérzéscsillapítás, elsősorban a vérlemezkék aktiválódása, a vágás okai nem teljesen tisztázottak. A vérlemezkék adhéziója először is a vérrögképződés kezdeti láncszeme, amikor az endotélium megsérül, vagy az ateroszklerotikus plakk kapszula megreped; másodszor, számos vazoaktív vegyületet szabadít fel, például tromboxán A-t, vérlemezke-eredetű növekedési faktort stb. A vérlemezke mikrotrombózis és mikroembólia súlyosbíthatja a véráramlási zavarokat a szűkületes érben. Úgy gondolják, hogy mikrovaszkuláris szinten a normális véráramlás fenntartása nagymértékben függ a tromboxán és a prosztaciklin egyensúlyától.

Az artériák jelentős ateroszklerózisos károsodása nem mindig akadályozza meg görcsüket.

Az érintett koszorúerek sorozatos keresztmetszete vizsgálata kimutatta, hogy az atheroscleroticus plakk csak az esetek 20%-ában okozza az artéria koncentrikus beszűkülését, ami megakadályozza a lumenében bekövetkező funkcionális változásokat. Az esetek 80% -ában a plakk excentrikus elhelyezkedését észlelik, amelyben az ér tágulási és görcsös képessége megmarad.

Patológiai anatómia. Az I. b.-ben talált változások természete. Val vel. az éktől függ. a betegség formái és a szövődmények jelenléte - szív- elégtelenség, trombózis, thromboembolia stb A legkifejezettebb morfol. alatt a szív megváltozik miokardiális infarktusés infarktus után kardioszklerózis. Közös ék mindenkinek. formák I. b. Val vel. a szív artériáinak ateroszklerotikus elváltozásainak (vagy trombózisának) képe, amelyet általában a nagy koszorúerek proximális részein észlelnek. Leggyakrabban a bal koszorúér elülső interventricularis ága, ritkábban a jobb koszorúér és a bal koszorúér cirkumflex ága érintett. Egyes esetekben a bal koszorúér törzsének szűkületét észlelik. Az érintett artéria területén gyakran észlelik a szívizom változásait, amelyek annak ischaemiájának vagy fibrózisának felelnek meg; a változásokat mozaikmintázat jellemzi (az érintett területek szomszédosak a szívizom érintetlen területeivel); amikor a koszorúér lumenje teljesen elzáródott, általában infarktus utáni heg található a szívizomban. Szívinfarktuson átesett betegeknél szívaneurizma, az interventricularis septum perforációja, a papilláris izmok és a chordae szétválása, valamint intracardialis trombusok észlelhetők.

Nincs egyértelmű összefüggés az angina pectoris megnyilvánulásai és a koszorúerek anatómiai elváltozásai között, azonban kimutatták, hogy a stabil angina pectorisra inkább az a jellemző, hogy a sima endotéliummal borított felületű erekben atheroscleroticus plakkok jelennek meg. progresszív angina pectoris esetén gyakrabban találhatók plakkok Val vel fekélyek, szakadások, fali trombusok kialakulása.

A klinikai formák meghatározása. A diagnózis igazolására I. b. Val vel. ékét végérvényesen meg kell állapítani. forma (az osztályozásban bemutatottak közül) a betegség diagnosztizálására általánosan elfogadott kritériumok szerint. A legtöbb esetben a diagnózis felállításának kulcsa az angina vagy a szívinfarktus felismerése - az I. b. leggyakoribb és legjellemzőbb megnyilvánulása. Val vel.; másik ék a betegség formái ritkábban fordulnak elő a mindennapi orvosi gyakorlatban, diagnózisuk nehezebb.

A hirtelen halál (elsődleges szívmegállás) feltehetően a szívizom elektromos instabilitásával jár. Az I. önálló formájára b. Val vel. hirtelen halálnak minősül, ha nincs ok az I. más formájának diagnosztizálására. b. Val vel. vagy más betegség. Például. A szívinfarktus korai fázisában bekövetkezett halálesetek nem tartoznak ebbe az osztályba, és szívizominfarktus miatti halálozásnak kell tekinteni őket. Ha az újraélesztési intézkedéseket nem hajtják végre, vagy azok sikertelenek, akkor az elsődleges szívmegállás hirtelen halálnak minősül. Ez utóbbi meghatározása szerint a szívinfarktus azonnali vagy 6 órán belüli halála tanúk jelenlétében következik be.

Az angina pectoris, mint az I. b. megnyilvánulási formája. Val vel. egyesíti az angina pectorist, amely újonnan kialakuló, stabil és progresszív anginára oszlik, valamint a spontán anginát, amelynek egy változata a Prinzmetal-angina.

Az angina pectorisra jellemző a fizikai vagy érzelmi stressz vagy más olyan tényezők által okozott átmeneti mellkasi fájdalom, amely a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezet (vérnyomás-emelkedés, tachycardia). Az angina pectoris tipikus eseteiben a fizikai vagy érzelmi stressz során jelentkező szubszternális fájdalom (nehézség, égő érzés, diszkomfort) általában a bal karba és a lapocka felé sugárzik. Elég ritkán a fájdalom lokalizációja és besugárzása atipikus. Az anginás roham 1-10 percig tart. néha 30 percig, de nem tovább. A fájdalom általában gyorsan enyhül az edzés abbahagyása után vagy 2-4 perccel a nitroglicerin szublingvális beadása után.

Az újonnan kialakuló angina pectoris megnyilvánulásait és prognózisát tekintve polimorf * ezért nem minősíthető magabiztosan a bizonyos lefolyású angina pectorisnak a beteg időbeli megfigyelésének eredménye nélkül. A diagnózist legfeljebb 3 hónapon belül állítják fel. attól a naptól kezdve, amikor a beteg átélte első fájdalomrohamát. Ez idő alatt meghatározzák az angina lefolyását: regressziója, átmenet stabil vagy progresszív állapotba.

A stabil angina pectoris diagnózisát a betegség stabil megnyilvánulása esetén állapítják meg, természetes fájdalmas rohamok (vagy a rohamot megelőző EKG-változások) formájában, bizonyos szintű terhelés mellett legalább 3 hónapig. A stabil angina pectoris súlyossága a páciens által tolerálható fizikai aktivitás küszöbszintjét jellemzi, amely alapján meghatározható a súlyosságának funkcionális osztálya, amelyet fel kell tüntetni a felállított diagnózisban (lásd. Angina).

A progresszív angina pectorist a fájdalmas rohamok gyakoriságának és súlyosságának viszonylag gyors növekedése jellemzi, a fizikai aktivitással szembeni tolerancia csökkenésével. A rohamok nyugalomban vagy kisebb stressz mellett jelentkeznek, mint korábban, nehezebben állíthatók le nitroglicerinnel (gyakran az egyszeri adag emelését igénylik), és néha csak kábító fájdalomcsillapítók adásával állítják meg.

A spontán angina abban különbözik a megerőltetéses anginától, hogy fájdalmas rohamok fordulnak elő anélkül, hogy nyilvánvaló összefüggés lenne a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezető tényezőkkel. A támadások nyugalomban, nyilvánvaló provokáció nélkül alakulhatnak ki, gyakran éjszaka vagy a korai órákban, és néha ciklikus jellegűek. A nitroglicerin lokalizációját, besugárzását, időtartamát és hatékonyságát tekintve a spontán anginás rohamok alig különböznek a megerőltetéses anginás rohamoktól. A variáns angina vagy Prinzmetal-angina a spontán angina eseteire utal, amelyeket az EKG 8T szegmensének átmeneti növekedése kísér.

Miokardiális infarktus. Ezt a diagnózist klinikai és (vagy) laboratóriumi (az enzimaktivitás változásai) és elektrokardiográfiás adatok jelenlétében állapítják meg, amelyek a szívizomban nagy vagy kicsi nekrózis fókuszának előfordulását jelzik. A nagyfokális (transzmurális) miokardiális infarktust az EKG patognomonikus változásai vagy a vérszérum enzimek aktivitásának specifikus növekedése (kreatin-foszfokináz, laktát-dehidrogenáz stb. bizonyos frakciói) indokolják még atípusos ék esetén is. kép. A kisfokális szívinfarktus diagnózisa akkor történik, amikor a 8T szegmensben vagy a T hullámban pathol nélküli dinamikában változások alakulnak ki. változások az OK8 komplexben, de az enzimaktivitás tipikus változásai esetén .

Infarktus utáni kardioszklerózis. Infarktus utáni cardiosclerosis, mint az I. szövődmény indikációja b. Val vel. legkorábban 2 hónappal később szerepel a diagnózisban. a szívinfarktus időpontjától. Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnosztizálása önálló ékként. formák I. b. Val vel. angina pectoris és egyéb I. b. Val vel. a betegnek nincs, de fokális szívizom szklerózis klinikai és elektrokardiográfiás jelei vannak (tartós ritmuszavarok, ingerületvezetés, krónikus szívelégtelenség, szívizom cicatricialis elváltozásainak jelei EKG-n). Ha a beteg hosszú távú vizsgálati periódusában nincsenek korábbi infarktus elektrokardiográfiás jelei, akkor a diagnózis orvosi adatokkal igazolható. az akut miokardiális infarktus időszakára vonatkozó dokumentációt. A diagnózis a hron jelenlétét jelzi. meghatározzák a szívaneurizmákat, a szívizom belső repedéseit, a szív papilláris izomzatának diszfunkcióját, az intrakardiális trombózist, a vezetési zavarok természetét és a szívritmust, a szívelégtelenség formáját és stádiumát.

A szívkoszorúér-betegség aritmiás formája, szívelégtelenség, mint a szívkoszorúér-betegség önálló formája. Diagnózis az első forma, ellentétben szívritmuszavarok, kísérő angina pectoris, szívinfarktus vagy a cardiosclerosis megnyilvánulásaival kapcsolatos, valamint a második forma diagnózisát olyan esetekben állapítják meg, amikor, ill. szívritmuszavar vagy a bal kamrai szívelégtelenség jelei (légszomj rohamok formájában, szívasztma, tüdőödéma) angina pectoris vagy spontán anginás rohamok egyenértékűek. Ezeknek a formáknak a diagnosztizálása nehéz, és végül egy elektrokardiográfiás vizsgálat eredményeinek összessége alapján, stressztesztben vagy monitor megfigyelés során, valamint a szelektív koszorúér angiográfia adatai alapján alakul ki.

Diagnózis elemzés alapján elsősorban ék. képet, amelyet elektrokardiográfiás vizsgálatok egészítenek ki, amelyek gyakran elégségesek a diagnózis megerősítéséhez, szívinfarktus gyanúja esetén pedig számos vérenzim aktivitásának meghatározása és egyéb laboratóriumi vizsgálatok. Nehéz diagnosztikai esetekben, és ha szükséges a szív- és koszorúerek károsodásának jellemzőinek részletezése, speciális elektrokardiográfiás módszereket alkalmaznak (terheléses teszteknél, farmakológiai szerek adagolásánál stb.) és más típusú vizsgálatokat, különösen az echokardiográfiát. kontraszt- és radionuklid-ventrikulográfia, szívizom szcintigráfia és a koszorúér-szűkület intravitális kimutatásának egyetlen megbízható módszere a szelektív koszorúér angiográfia.

Az elektrokardiográfia rendkívül informatív módszer a fő ékek diagnosztizálására. formák I. b. Val vel. Az EKG megváltozik a patol megjelenése formájában. fogak RÓL RŐL vagy 08 a 8T szegmens és a T hullám jellegzetes dinamikájával kombinálva az első órákban és napokban (lásd. elektrokardiográfia) lényegében a nagyfokális szívinfarktus patognomonikus jelei, jelenlétük tipikus ékek hiányában indokolhatja a diagnózist. megnyilvánulásai. A 8T szegmensben és a T-hullámban bekövetkező változások kis fokális infarktusban és szívizom ischaemiában, amelyeket anginás roham kísér és nem kísér, szintén viszonylag specifikusak, ha idővel értékeljük. Azonban ezeknek a változásoknak az ischaemiával való kapcsolatának megbízhatósága, és nem más kórokozókkal. a szívizomban zajló folyamatok (gyulladás, nem koszorúér-dystrophia és szklerózis), amelyekben ezek is lehetségesek, sokkal magasabbak, ha egybeesnek anginás rohammal, vagy fizikai aktivitás során jelentkeznek. Ezért mindenkivel ék. formák I. b. Val vel. Az elektrokardiográfiás vizsgálatok diagnosztikus értékét növeli a stressz- és farmakológiai tesztek alkalmazása. tesztek (akut miokardiális infarktus esetén stressztesztet nem alkalmaznak) vagy átmeneti (rövid távú ischaemiára jellemző) EKG-elváltozások, szívritmuszavarok kimutatása Holter-monitoring segítségével. A stressztesztek közül a legelterjedtebb a kórházakban és a klinikákon is alkalmazott, adagolt terheléses kerékpár-ergométeres vizsgálat, valamint a kórházakban alkalmazott szív transzoesophagealis elektromos stimulációja. Pharmacol. a teszteket ritkábban alkalmazzák, és a Holter EKG monitorozás egyre fontosabbá válik az I. b. Val vel. járóbeteg alapon.

A kerékpár-ergométeres vizsgálat az EKG folyamatos rögzítéséből áll, miközben a páciens egy kerékpárt szimuláló készüléket pedáloz, és lehetővé teszi a terhelés szintjének fokozatos változtatását, és ennek megfelelően a páciens által időegység alatt végzett munka mennyiségét wattban mérve. . A vizsgálat leáll, amikor a betegek elérik az ún. szubmaximális pulzusszám (ami az adott életkorban maximumnak számító 75%-ának felel meg) vagy idő előtti -: betegpanaszok alapján vagy patol megjelenése miatt. változások az EKG-n. A szívizom ischaemia előfordulását a vizsgálat során a 8T szegmens vízszintes vagy ferdén csökkenő csökkenése (depressziója) jelzi a kezdeti szinthez képest legalább 1 mm-rel. Közvetlenül a terhelés leállítása után a 8T szegmens általában visszatér az eredeti szintre; ennek a folyamatnak a késése jellemző a súlyos koszorúér-patológiában szenvedő betegekre. A kerékpár-ergométeres vizsgálat során a páciens által elviselhető terhelés mértéke (küszöbértéke) fordítottan arányos a koszorúér-elégtelenség mértékével és az angina súlyosságának funkcionális osztályával; minél kisebb ez az érték, annál nagyobb a koszorúér-elváltozások súlyossága.

A szív transzoesophagealis elektromos stimulációja, amely különböző mértékű megnövekedett pulzusszámot eredményez, a kerékpár-ergometriához képest kardioszelektívebb gyakorlatnak számít. Olyan betegek számára javasolt, akiknél az általános fizikai aktivitással végzett vizsgálat különböző okok miatt nem lehetséges. A pozitív teszt legspecifikusabb kritériuma a 8T szegmens csökkenése (legalább 1 mm-rel) az első EKG-komplexumban a stimuláció leállítása után.

Pharmacol. EKG változásokon alapuló vizsgálatok, ugyanúgy, mint a fizikai aktivitás során, de különböző farmakológiai szerek hatására. tranziens szívizom-ischaemiát okozó szereket használnak az egyes patofiziolok szerepének tisztázására. az ischaemia kialakulásának mechanizmusai. Patol. a 8T szegmens eltolódása az EKG-n dipirodomollal végzett vizsgálat során az ischaemia és az ún. jelenség kapcsolatára jellemző. intercoronary lopás, és izoproterenollal (a β-adrenerg receptorok stimulátora) végzett tesztben - a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedésével. A spontán angina patogenetikai diagnosztizálására speciális esetekben ergometrin-vizsgálatot alkalmaznak, amely a koszorúerek görcsét válthatja ki.

A Holter EKG-monitorozási módszer lehetővé teszi a tranziens aritmiák, a 8T szegmens elmozdulásának és a T-hullám változásainak regisztrálását az alany természetes aktivitásának különböző körülményei között (étkezés előtt és után, alvás közben, edzés közben stb.), és ezáltal azonosítja a tranziens ischaemia szívizom fájdalmas és fájdalommentes epizódjait, megállapítja azok számát, időtartamát és napközbeni eloszlását, összefüggést a fizikai aktivitással vagy más provokáló tényezőkkel. A módszer különösen értékes a nem fizikai aktivitás által kiváltott spontán angina diagnosztizálására.

Az echokardiográfia és a kontraszt- vagy radionuklid-ventrikulográfia előnyei a szívkoszorúér-betegséggel kapcsolatos morfol diagnosztizálásában. a szív bal kamrájában bekövetkező változások (aneurizmák, septumhibák stb.) és kontraktilis funkciójának csökkenése (az ejekciós frakció csökkentésével, a diasztolés és a szisztolés végtérfogat növekedésével), beleértve a szívizom kontraktilitásának helyi rendellenességeinek azonosítását a területeken ischaemia, nekrózis és hegek esetén. Használva echokardiográfia meghatározza a szív patológiájának számos formáját, beleértve annak hipertrófiáját, számos szívhibát, kardiomiopátiák, akivel I.b. Val vel. néha meg kell különböztetni.

A Tc-t használó szívizom-szcintigráfiát a károsodott túlterhelés zónáinak kimutatására használják, amelyek a szcintigramokon a radionuklid szívizomban történő felhalmozódásának hibájaként láthatók. A módszer leginkább terheléses vagy gyógyszeres gyakorlatokkal kombinálva ad tájékoztatást. tesztek (bicikli ergometria, nyelőcsőn keresztüli ingerlés, dipiridamollal végzett vizsgálatok). A szívizom hipoperfúziós zónájának megjelenése vagy kitágulása a stresszteszt során a koszorúerek szűkületének rendkívül specifikus jele. Ezt a módszert tanácsos alkalmazni az I. diagnosztizálására. b. Val vel. Azokban az esetekben, amikor az EKG dinamikáját a fizikai aktivitás hatására nehéz felmérni a kezdeti kifejezett változások hátterében, például. kötegelágazó blokkal.

A Tc-pirofoszfáttal végzett szívizom szcintigráfia a szívizom nekrózis (infarktus) fókuszának azonosítására, helyének és méretének meghatározására szolgál. Kimutatták, hogy patol. a diffúz jellegű radionuklid felhalmozódása súlyos szívizom-ischaemia esetén is lehetséges. Ennek a jelenségnek az ischaemiával való kapcsolatát bizonyítja, hogy a sikeres koszorúér bypass műtét után a radionuklid felhalmozódása megszűnik a szívizomban.

A koszorúér angiográfia nyújtja a legmegbízhatóbb információt a patolról. a koszorúér-ágy változása, és kötelező az I. sebészeti kezelés indikációinak meghatározásakor. b. Val vel. A módszer lehetővé teszi a szív koszorúereiben kialakuló szűkületi elváltozások, azok mértékének, elhelyezkedésének és kiterjedésének azonosítását, az aneurizmák és intracoronariás trombusok (ún. komplikált plakkok) jelenlétét, valamint a kollaterálisok kialakulását. Speciális provokatív tesztek alkalmazásával kimutatható a nagy koszorúerek görcse. Egyes betegeknél a koszorúér angiográfia segítségével a szívizom vastagságában meghatározható a bal elülső interventricularis ág kóros („búvárkodás”) elhelyezkedése, amelynek kötege az érben szétterül, egyfajta izomhidat képezve. Egy ilyen híd jelenléte szívizom ischaemiához vezethet az artéria intramyocardialis szegmensének összenyomódása miatt.

A differenciáldiagnózist I. b. Val vel. és azok a betegségek, amelyek megnyilvánulásai hasonlóak lehetnek egy bizonyos ék megnyilvánulásaihoz. formák I. b. Val vel. - angina pectoris, szívinfarktus, infarktus utáni kardioszklerózis stb. Bizonyos esetekben pl. angina pectoris esetén a differenciált betegségek spektruma nagyon széles lehet, ideértve a szív, aorta, a tüdő, a mellhártya, a perifériás idegek, az izmok stb. számos betegségét, amelyek mellkasi fájdalomban nyilvánulnak meg, beleértve azokat is, amelyek nem társulnak szívizom ischaemiához. Más esetekben, amikor a szívizom ischaemia vagy fokális nekrózisa igazolódik, a differenciált betegségek köre jelentősen leszűkül, de nem szűnik meg, mivel a koszorúerek nem ateroszklerotikus károsodása (szisztémás vasculitis, reuma, szepszis stb.) ill. ki kell zárni az ischaemia nem-koronarogén természetét (például szívhibákkal, különösen az aortabillentyű elváltozásaival). Jellegzetes ék. angina pectoris és szívinfarktus képe jellemző megnyilvánulásaikkal, valamint a betegség teljes tünetegyüttesének holisztikus elemzése, megkülönböztetve az I. b. Val vel. a legtöbb esetben az orvos helyesen irányítja a patológia természetét még az előzetes diagnózis szakaszában is, és jelentősen csökkenti a szükséges diagnosztikai vizsgálatok mennyiségét. Nehezebb a differenciáldiagnózis az angina és a szívinfarktus atipikus jeleivel, valamint ékkel. formák I. b. Val vel. túlnyomórészt aritmia vagy szívelégtelenség formájában nyilvánul meg, ha más jelek nem eléggé specifikusak egy adott betegségre. Ugyanakkor a differenciált betegségek köre magában foglalja szívizomgyulladás. posztmiokardiális kardioszklerózis, a szívpatológia ritka formái (elsősorban hipertrófiás és dilatatív kardiomiopátia), a szívhibák tünetmentes változatai, szívizom dystrophia különböző eredetű. Ilyen esetekben előfordulhat, hogy a beteget kardiológiai kórházba kell helyezni. kórházi diagnosztikai vizsgálatra, beleértve, ha szükséges, koszorúér angiográfiát.

Kezelés és másodlagos megelőzés A szívkoszorúér-betegség egyetlen intézkedéscsomag, beleértve a kockázati tényezők hatásának kiküszöbölését vagy csökkentését. Val vel. (dohányzás kizárása, hypercholesterinaemia csökkentése, artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus stb. kezelése); a páciens fizikai aktivitásának megfelelően kiválasztott módja; racionális gyógyszerterápia, különösen az alkalmazás anginás szerek,és ha kell, azt is prot És voaritmiás szerek, szívglikozidok; a nagyfokú szűkülettel járó koszorúerek átjárhatóságának helyreállítása műtéttel (beleértve az endovaszkuláris beavatkozások különféle módszereit is).

Az orvosnak nemcsak a gyógyszerhasználatról kell utasítania a beteget, hanem minden megfelelő életmódbeli, munka- és pihenési rend megváltoztatására (szükség esetén a munkakörülmények megváltoztatására vonatkozó javaslattal), a megengedett fizikai határértékre is. tevékenység, diéta. Meg kell állapítani és a beteggel együttműködve meg kell szüntetni azoknak a tényezőknek a rá gyakorolt ​​hatását, amelyek hajlamosítanak anginás rohamra vagy azt okozzák.

A fizikai túlerőltetés elkerülésének követelménye nem egyenlő a fizikai aktivitás tilalmával. Ellenkezőleg, a rendszeres testmozgás szükséges az I. másodlagos megelőzésének hatékony eszközeként, de csak akkor hasznosak, ha nem lépik túl az adott betegre megállapított küszöböt. Ezért a betegnek úgy kell adagolnia napi tevékenységét, hogy megelőzze az anginás rohamok előfordulását. A rendszeres fizikai edzés (séta, szobabicikli), amely nem lépi túl az anginás rohamot fellépő erőhatárt, fokozatosan ennek az erőnek a teljesítéséhez vezet, a szívösszehúzódások számának és a vérnyomásnak kisebb növekedésével. Ezen túlmenően a rendszeres fizikai aktivitás javítja a betegek pszicho-érzelmi állapotát, elősegíti a lipidanyagcsere kedvező változásait, növeli a glükóz toleranciát, csökkenti a vérlemezke-aggregációs képességet, végül megkönnyíti a testtömeg-felesleg csökkentésének feladatát, amikor a maximális oxigénfelhasználás a testmozgás nagyobb, mint egy normál testtömegű embernél.

A beteg étrendje I. b. Val vel. általában az élelmiszerek teljes kalóriabevitelének és a benne lévő koleszterinben gazdag élelmiszerek tartalmának korlátozására összpontosít, a beteg egyéni szokásainak és táplálkozási hagyományainak, valamint a kísérő betegségek és a patol jelenlétének figyelembevételével javasolt. állapotok (artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, szívelégtelenség, köszvény stb.).

A hiperkoleszterinémiás betegek lipidanyagcsere-zavarainak étrendi korrekcióját célszerű kiegészíteni a vér koleszterinszintjét csökkentő gyógyszerekkel. A jelentőségüket megőrző kolesztiramin és nikotinsav mellett a probukol, lipostabil, gemfibrozil, amelyek mérsékelt hipokoleszterinémiás hatással bírnak, és különösen a lovasztatin, amely megzavarja a koleszterinszintézis egyik láncszemét, és láthatóan hozzájárul a sejtek számának növeléséhez. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek receptorai jól beváltak. Az ilyen gyógyszerek hosszú távú használatának szükségessége joggal aggasztja az orvosokat használatuk biztonságossága miatt. Másrészt a koszorúér érelmeszesedés stabilizálásának, vagy akár visszafordított kifejlődésének lehetősége összefügg a vér koleszterinszintjének fenntartható (legalább 1 évig) 5 mmol/l-re (200 mg/100 ml) vagy az alatti csökkentésével. A koleszterintartalom ilyen jelentős csökkenése és ilyen alacsony szinten való stabilizálása a legreálisabb lovasztatin vagy extracorporalis vértisztítási módszerek (hemoszorpció, immunszorpció) alkalmazásakor, amelyeket elsősorban a familiáris hiperlipidémia esetén alkalmaznak.

Az antianginás gyógyszerek alkalmazása szerves részét képezi azoknak a betegeknek a komplex kezelésében, akiknél gyakori az angina vagy annak megfelelője rohamok. Kifejezett antianginás hatás rejlik a nitrátokban, amelyek csökkentik a koszorúér tónusát a szűkület helyén, megszüntetik annak görcsét, kiterjesztik a kollaterálisokat és csökkentik a szív terhelését azáltal, hogy csökkentik a vér vénás visszaáramlását a szívbe és tágítják a perifériás arteriolákat. .

Az angina rohamának enyhítésére, valamint profilaktikus célokra a nyelv alatti nitroglicerint néhány perccel edzés előtt alkalmazzák (1-2 0,5 mg-os tabletta). A nitroglicerin elnyújtott hatású különféle adagolási formái (sustak, nitrong, nitroglicerin kenőcs, trinitrolong lemezek formájában az ínyen stb.) néhány órán belül megakadályozzák a rohamokat. A hosszú hatású nitrátok közül kiemelkedik a nitroszorbid, amelyet a vérben a legstabilabb koncentráció és a vele szembeni tolerancia viszonylag lassú kialakulása jellemez. A nitráttolerancia kialakulásának megelőzése érdekében célszerű időszakosan vagy csak fokozott fizikai aktivitás, pszicho-érzelmi stressz, illetve a betegség súlyosbodásának időszakában felírni őket. A szívizom oxigénigényének csökkentésére β-adrenerg blokkolókat alkalmaznak, amelyek a szívre gyakorolt ​​adrenerg hatások csökkentésével csökkentik a pulzusszámot, a szisztolés vérnyomást, valamint a szív- és érrendszer fizikai és pszicho-érzelmi stresszre adott válaszát. Az ebbe a csoportba tartozó egyes gyógyszerek olyan jellemzői, mint a kardioszelektivitás, a membránstabilizáló tulajdonságok és a saját adrenomimetikus aktivitásuk jelenléte, nem befolyásolják jelentősen az antianginás hatékonyságot, de ezeket figyelembe kell venni az aritmiában, szívelégtelenségben és a szívelégtelenségben szenvedő betegek gyógyszerének kiválasztásakor. egyidejű bronchiális patológia. A kiválasztott β-adrenerg-blokkoló adagját minden betegnél egyedileg választják ki; hosszú távú fenntartó terápiához a proaktív hatású gyógyszerek (metoprolol, tenolol, lassú hatású propranolol gyógyszerek) kényelmesek.Az adrenerg blokkolók ellenjavallt szívglikozidokkal nem kompenzált pangásos szívelégtelenségben, bronchiális asztmában, súlyos bradycardiában (kevesebb mint 50) szívverés percenként), a vérnyomás 100/60 Hgmm-rel alacsonyabb. Művészet. artériás hipotenzió, beteg sinus szindróma, atrioventricularis blokk II-III. A béta-blokkolók hosszú távú alkalmazása a vér lipidösszetételének aterogén változásaival járhat. Ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés során az orvos köteles figyelmeztetni a beteget az IBS éles súlyosbodása miatti hirtelen megvonásuk veszélyére. Szívritmuszavarban szenvedő betegek, akiknek az adrenerg blokkolók alkalmazása ellenjavallt. Amiodaron (cordaron) írható fel, amely antiarrhythmiás és antianginás hatással is rendelkezik.

A kalcium antagonistákat anginás ellenes szerekként alkalmazzák az I.b.s valamennyi formájának kezelésére. de angio-spasztikus anginára a leghatékonyabbak. A leggyakrabban használt gyógyszerek (nifedipin, verapamil és diltiazem) mindegyike specifikus hatással van az egyes szívfunkciókra, amelyet figyelembe vesznek az alkalmazásuk indikációinak meghatározásakor. A nifedipin (Corinfar) gyakorlatilag nincs hatással a sinus csomópontra és az atrioventrikuláris vezetésre, perifériás értágító tulajdonságokkal rendelkezik, csökkenti a vérnyomást, szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel, és előnyös a bradycardia esetén (kis mértékben növeli a pulzusszámot). A verapamil gátolja a sinuscsomó-funkciót, az atrioventrikuláris vezetést és a kontraktilis funkciót (ronthatja a szívelégtelenséget). A diltiazem mindkét gyógyszer tulajdonságaival rendelkezik, de kevésbé gátolja a szívműködést, mint a verapamil, és kevésbé csökkenti a vérnyomást, mint a nifedipin.

Különböző csoportok antianginás gyógyszereinek kombinációit írják fel súlyosbodás és súlyos angina esetén, valamint akkor, ha az egyik gyógyszer káros hatását a másik ellentétes hatásával kell korrigálni. Tehát például a reflex tachycardia, amelyet néha a nifedipin és a nitrátok okoznak, csökken, vagy nem fordul elő adrenerg-blokkoló egyidejű alkalmazása esetén. Megerőltetéses angina esetén a nitrátok az „első vonalbeli” gyógyszerek, amelyekhez adrenerg blokkolókat és/vagy verapamilt vagy diltiazemet, nifedipint adnak.

Az antianginás gyógyszerekkel együtt az I.b.s exacerbációinak kezelése és megelőzése. A hatást olyan szerek fejtik ki, amelyek elnyomják a vérlemezkék funkcionális aktivitását és aggregációját. Ezen szerek közül a leggyakrabban használt acetilszalicilsav, amely bizonyos dózisban egyensúlyhiányt idézhet elő a tromboxán és a prosztaciklin között az utóbbi javára azáltal, hogy gátolja a tromboxán A szintéziséhez szükséges prekurzorok képződését. A hatást úgy érik el, hogy kis adag acetilszalicilsav használatával - legfeljebb 250 mg naponta. A gyógyszerrel végzett hosszú távú kezelés csökkenti az instabil anginában szenvedő betegek szívizominfarktusainak és a visszatérő szívizominfarktusok számát.

A szívkoszorúér-betegség műtéti kezelése, nem számítva a szövődményeinek kezelését (infarktus utáni szívaneurizma kimetszése stb.), főként koszorúér bypass műtétből áll. A sebészeti módszerek közé tartozik az intravaszkuláris rekonstrukciós beavatkozások speciális típusa is - perkután ballonos angioplasztika, lézeres és egyéb angioplasztikai módszerek fejlesztése folyik. Ezen módszerek alkalmazása a szelektív koszorúér angiográfia széles körű elterjedésének köszönhetően vált lehetővé a diagnosztikai és kezelési gyakorlatban.

A koszorúér bypass műtét (CABG) a III. és IV. funkcionális osztályú angina pectoris esetén javallott, ami jelentősen korlátozza a beteg motoros aktivitását, valamint a koszorúér angiográfia eredményei szerint - a bal koszorúér főtörzsének szűkülete esetén (több mint 70%), három fő artéria proximális részének szűkülete, a bal koszorúér artéria elülső interventricularis ágának proximális szűkülete. Az egyik ér károsodásának egyéb esetekben a műtét nem javasolt, mert nem javítja az életre szóló prognózist. Proximális szűkületek esetén a műtét csak akkor lehetséges, ha az artériának a szűkület vagy elzáródás helye alatti disztális része kontrasztanyaggal kielégítően meg van töltve.

A koszorúér bypass beültetést mesterséges keringés körülményei között, leállított szív mellett végezzük. Ez abból áll, hogy shuntot helyeznek az aorta és a koszorúér egy szakasza közé, amely a szűkület vagy elzáródás helye alatt van. Anasztomózisként a páciens combjának nagy saphena vénáját és (vagy) a belső emlőartériákat használják. Ha lehetséges, minden érintett nagy artériára sönteket helyeznek el, amelyek 50%-kal vagy annál nagyobb mértékben szűkülnek. Minél teljesebb a revascularisatio, annál magasabb a betegek túlélési aránya, és annál jobbak a műtét hosszú távú funkcionális eredményei.

A perkután ballonos angioplasztika (az artéria ballonos dilatációja) az egyik koszorúér szűkítésére (kivéve a bal koszorúér törzsét) a CABG alternatívájává vált. Több koszorúér többszörös szűkületére és koszorúér bypass graftok szűkületére is kezdték használni. Egy speciális katétert, amelynek végén egy ballon található, fluoroszkópos ellenőrzés mellett helyezik be a szűkület területére. A ballon felfújásakor nyomás keletkezik az ér falán, ami az ateroszklerotikus plakk zúzódásához, ellaposodásához és ennek megfelelően a koszorúér lumenének tágulásához vezet; Ezzel egyidejűleg az ér intima szakadásai jelentkeznek. A sikeres beavatkozás javítja a betegek állapotát; Az angina gyakran teljesen eltűnik. Objektíven a kezelés hatását igazolja a páciens fizikai aktivitással szembeni toleranciájának javulása a kerékpár-ergometriás és koszorúér-angiográfiai adatok alapján, ami az érintett artéria átjárhatóságának helyreállítását jelzi (2. ábra). A koszorúerek ballonos dilatációjának fő kockázata az ér elzáródásával és perforációjával jár, ami sürgős CABG műtétet tehet szükségessé. A koszorúér angioplasztika hátránya a resztenózis előfordulása, ami a plakk területén a tágulás során károsodott érfallal érintkező vérlemezkék fokozott aktivitásával, majd az ezt követő trombusképződéssel magyarázható.

I.b.s sebészeti kezelése. nem radikális, mivel a koszorúerek ateroszklerózisa tovább fejlődik, az érrendszer új területeit érintve, és a korábban érintett erek szűkületét fokozza. Ez a folyamat a bypassolt és a nem bypassált artériákban egyaránt előfordul.

Előrejelzés. Az I.b.s progresszív lefolyása miatt valamint a szívizom különböző funkcióinak (kontraktilitás, automatizmus, vezetés) ischaemia, nekrózis és szklerózis epizódjai során, a munkaképesség és a betegek életének prognózisa mindig komoly. A létfontosságú prognózist bizonyos mértékig az ék határozza meg. forma I.b.s. és súlyosságának mértéke, ami egyértelműen megnyilvánul pl. a különböző funkcionális osztályú stabil anginával és a szívinfarktussal járó halálozás valószínűségének különbségeiben, utóbbival pedig a szívizom nekrózis gócának elhelyezkedésében és méretében is. Másrészt a hirtelen halál, élek előfordulhatnak a koszorúerek viszonylag kis mértékű károsodásával, korábbi ékek nélkül. a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulása, az I.b.s. összes halálos kimenetelének 60-80%-át teszi ki. A legtöbb beteg meghal a szív kamrai fibrillációja,összefüggésbe hozható a szívizom elektromos instabilitásával, amelyet akutan fejlődő ischaemia okoz.

Hivatkozások

1. Gasilin V.S. és Sidorenko B.A. „Angina”, M. 1987;

2. Szívkoszorúér-betegség” I.E. Galenina, L. 1997;

3. Mazur N.A. „Koszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen halála”, M. 1985;

4. Petrovsky B.V. „Krónikus ischaemiás szívbetegség sebészete”, M. 1978;

5. Shkhvatsabaya I.K. „Ischaemiás szívbetegség”, M. 1975.

Jó napot, kedves olvasók!

A mai cikkben megvizsgálunk egy olyan betegséget, mint a szívkoszorúér-betegség (CHD), valamint annak tüneteit, okait, osztályozását, diagnózisát, kezelését, népi gyógymódjait és a CHD megelőzését. Így…

Mi az a szívkoszorúér-betegség?

Szívkoszorúér-betegség (CHD)– kóros állapot, amelyet a szívizom (szívizom) elégtelen vérellátása és ennek megfelelően oxigénellátása jellemez.

Az IHD szinonimái– Szívkoszorúér-betegség (CHD).

Az IHD fő és leggyakoribb oka az atherosclerotikus plakkok megjelenése és kialakulása a koszorúerekben, amelyek szűkítik és néha elzárják az ereket, ezáltal megzavarják a normál véráramlást bennük.

Most térjünk át magának az IHD-nek a fejlesztésére.

A szív, mint te és én tudjuk, az ember „motorja”, amelynek egyik fő funkciója a vér pumpálása az egész testben. Azonban, mint egy autómotor, elegendő üzemanyag nélkül a szív leáll, és leállhat.

Az üzemanyag funkcióját az emberi szervezetben a vér látja el. A vér oxigént, tápanyagokat és egyéb, a normális működéshez és élethez szükséges anyagokat szállít az élő szervezet minden szervébe és testrészébe.

A szívizom (szívizom) vérellátása 2 koszorúéren keresztül történik, amelyek az aortából erednek. A koszorúerek nagyszámú kis edényre oszlanak, körbejárják az egész szívizmot, táplálva annak minden szakaszát.

Ha a koszorúerek egyik ágának lumenje csökken vagy elzáródik, a szívizomnak ez a része táplálék és oxigén nélkül marad, és kialakul a szívkoszorúér-betegség, vagy más néven koszorúér. betegség (CHD), kezdődik. Minél nagyobb az artéria elzáródása, annál rosszabbak a betegség következményei.

A betegség kialakulása általában intenzív fizikai megterhelés (futás és mások) során jelentkezik, de idővel, ha nem tesznek semmit, a fájdalom és az IHD egyéb jelei még pihenés közben is kísérteni kezdik az embert. Az IHD egyes jelei a légszomj, duzzanat, szédülés is.

Természetesen a koszorúér-betegség kialakulásának fent leírt modellje nagyon felületes, de a patológia lényegét tükrözi.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Az IHD első jelei a következők:

• Megnövekedett vércukorszint;
• Megnövekedett koleszterinszint;

Az IHD fő jelei a betegség formájától függően a következők:

• Angina pectoris- a szegycsont mögött nyomó fájdalom (amely a nyak bal oldalára, a bal lapockákra vagy a karra sugározhat), légszomj fizikai tevékenység (gyors séta, futás, lépcsőzés) vagy érzelmi stressz (stressz), fokozott vérnyomás;
• Aritmiás forma- légszomj, szív-asztma, tüdőödéma kíséri;
• – egy személynél erős mellkasi fájdalom roham lép fel, amelyet a hagyományos fájdalomcsillapítók nem enyhítenek;
• Tünetmentes forma– a személynek nincsenek egyértelmű jelei koszorúér-betegség kialakulására.
• , rossz közérzet;
• Ödéma, főleg;
• , a tudat elhomályosodása;
• , néha támadásokkal;
• Erős izzadás;
• Félelem, szorongás, pánik érzése;
• Ha fájdalmas rohamok alatt nitroglicerint szed, a fájdalom alábbhagy.

Az IHD kialakulásának fő és leggyakoribb oka az a mechanizmus, amelyről a cikk elején, az „IHD kialakulása” című bekezdésben beszéltünk. Röviden, a lényeg az ateroszklerotikus plakkok jelenléte a koszorúerekben, amelyek szűkítik vagy teljesen blokkolják a vér hozzáférését a szívizom (szívizom) egyik vagy másik részéhez.

Az IHD egyéb okai a következők:

• Étkezés - gyorsétterem, limonádé, alkoholos italok stb.;
• hiperlipidémia (megnövekedett lipid- és lipoproteinszint a vérben);
• A koszorúerek trombózisa és tromboembóliája;
• A koszorúerek görcsei;
• Az endotélium (a vérerek belső fala) diszfunkciója;
• A véralvadási rendszer fokozott aktivitása;
• Az erek károsodása - herpeszvírus, chlamydia;
• Hormonális egyensúlyhiány (menopauza és egyéb állapotok kialakulásával);
• Anyagcserezavarok;
• Örökletes tényező.

A következő embereknél fokozott a CHD kialakulásának kockázata:

• Életkor – minél idősebb egy személy, annál nagyobb az IHD kialakulásának kockázata;
• Rossz szokások - dohányzás, drogok;
• rossz minőségű élelmiszer;
• Mozgásszegény életmód;
• gyakori kitettség;
• Férfi nem;

Az IHD osztályozása

Az IHD osztályozása a következő formában történik:
1. :
- Angina pectoris:
- - Elsődleges;
— — Stabil, jelzi a funkcionális osztályt
- Instabil angina (Braunwald osztályozás)
- Vasospasticus angina;
2. Aritmiás forma (szívritmuszavar jellemzi);
3. Szívinfarktus;
4. Posztinfarktus;
5. Szívelégtelenség;
6. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás):
— Hirtelen koszorúér-halál sikeres újraélesztéssel;
— Halálos kimenetelű hirtelen koszorúér-halál;
7. Az IHD tünetmentes formája.

Az IHD diagnózisa

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása a következő vizsgálati módszerekkel történik:

• Anamnézis;
• Fizikai kutatás;
• Echokardiográfia (EchoECG);
• A koszorúerek angiográfiája és CT angiográfiája;

Hogyan kezeljük a szívkoszorúér-betegséget? Az IHD kezelését csak a betegség alapos diagnózisa és formájának meghatározása után végezzük, mert A terápia módja és az ehhez szükséges eszközök az ischaemiás szívbetegség formájától függenek.

A szívkoszorúér-betegség kezelése általában a következő terápiákat foglalja magában:

1. A fizikai aktivitás korlátozása;
2. Gyógyszeres kezelés:
2.1. atheroscleroticus terápia;
2.2. Fenntartó terápia;
3. Diéta;
4. Sebészeti kezelés.

1. A fizikai aktivitás korlátozása

Amint azt Ön és én már tudjuk, kedves olvasók, az IHD fő pontja a szív elégtelen vérellátása. Az elégtelen vérmennyiség miatt természetesen a szív nem kap elegendő oxigént, valamint a normál működéséhez, élettevékenységéhez szükséges különféle anyagokat. Ugyanakkor meg kell értenie, hogy a test fizikai igénybevételével a szívizom terhelése is növekszik, amely megfelelő időben további vér- és oxigén adagot akar kapni. Természetesen, mert Ha már nincs elég vér IHD-ben, akkor terhelés alatt ez az elégtelenség még kritikusabbá válik, ami hozzájárul a betegség súlyosbodásához fokozott tünetek formájában, egészen a hirtelen szívmegállásig.

A fizikai aktivitás szükséges, de már a betegség akut stádiuma utáni rehabilitáció szakaszában, és csak a kezelőorvos által előírt módon.

2. Gyógyszeres kezelés (ischaemiás szívbetegség kezelésére szolgáló gyógyszerek)

Fontos! A gyógyszerek alkalmazása előtt feltétlenül konzultáljon orvosával!

2.1. Ateroszklerotikus terápia

A közelmúltban a koszorúér-betegség kezelésére sok orvos a következő 3 gyógyszercsoportot alkalmazza - thrombocyta-aggregáció gátló szerek, β-blokkolók és hipokoleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek:

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Azáltal, hogy megakadályozzák a vörösvértestek és vérlemezkék aggregációját, a thrombocyta-aggregációt gátló szerek minimálisra csökkentik a véredények belső falán (endotéliumon) való megtapadását és leülepedését, és javítják a véráramlást.

A vérlemezke-ellenes szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: acetilszalicilsav ("Aspirin", "Acecardol", "Trombol"), "Clopidogrel".

β-blokkolók. A béta-blokkolók csökkentik a pulzusszámot (HR), ezáltal csökkentik a szív terhelését. Emellett a pulzusszám csökkenésével az oxigénfogyasztás is csökken, ennek hiánya miatt elsősorban szívkoszorúér-betegség alakul ki. Az orvosok megjegyzik, hogy a β-blokkolók rendszeres használatával a beteg minősége és várható élettartama javul, mert Ez a gyógyszercsoport enyhíti a koszorúér-betegség számos tünetét. Tudnia kell azonban, hogy a β-blokkolók szedésének ellenjavallata az olyan kísérő betegségek jelenléte, mint a tüdőpatológiák és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).

A β-blokkolók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statinok és fibrátok- hipokoleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek. Ezek a gyógyszercsoportok csökkentik a „rossz” koleszterin mennyiségét a vérben, csökkentik az atheroscleroticus plakkok számát az erek falán, és megakadályozzák az új plakkok megjelenését is. A sztatinok és fibrátok együttes alkalmazása a leghatékonyabb módja a koleszterin lerakódások leküzdésének.

A fibrátok segítenek növelni a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) mennyiségét, ami valójában ellensúlyozza az alacsony sűrűségű lipoproteint (LDL), és mint tudjuk, az LDL az, amely ateroszklerotikus plakkokat képez. Ezenkívül a fibrátokat diszlipidémia (IIa, IIb, III, IV, V), alacsonyabb trigliceridszint kezelésére használják, és ami a legfontosabb, minimalizálják a koszorúér-betegség miatti halálozások százalékos arányát.

A fibrátok közül a következő gyógyszerek különböztethetők meg: Fenofibrát.

A statinok a fibrátokkal ellentétben közvetlen hatással vannak az LDL-re, csökkentve annak mennyiségét a vérben.

A sztatinok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

A vér koleszterinszintje koszorúér-betegség esetén 2,5 mmol/l legyen.

2.2. Fenntartó terápia

Nitrátok. A szív előterhelésének csökkentésére szolgálnak a vénás ágy ereinek kitágításával és vér lerakódásával, ezáltal megállítják a szívkoszorúér-betegség egyik fő tünetét - az angina pectorist, amely légszomjban, nehézkességben és nyomásban nyilvánul meg. fájdalom a mellkasban. Különösen az angina súlyos rohamainak enyhítésére a közelmúltban sikeresen alkalmazzák a nitroglicerin intravénás csepegtető adagolását.

A nitrátok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: nitroglicerin, izoszorbid-mononitrát.

A nitrátok használatának ellenjavallata 100/60 Hgmm alatt van. Művészet. A mellékhatások közé tartozik a vérnyomás csökkenése.

Antikoagulánsok. Megakadályozzák a vérrögképződést, lassítják a már meglévő vérrögök kialakulását, gátolják a fibrinszálak kialakulását.

Az antikoagulánsok közül a következő gyógyszerek különböztethetők meg: Heparin.

Vízhajtók (diuretikumok). A keringő vér mennyiségének csökkentésével hozzájárulnak a felesleges folyadék felgyorsult eltávolításához a szervezetből, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését. A diuretikumok között két gyógyszercsoport különböztethető meg: hurok és tiazid.

A hurok diuretikumokat vészhelyzetekben alkalmazzák, amikor a folyadékot a lehető leggyorsabban el kell távolítani a szervezetből. A kacsdiuretikumok egy csoportja csökkenti a Na+, K+, Cl- reabszorpcióját a Henle-hurok vastag részében.

A kacsdiuretikumok közül a következő gyógyszerek különböztethetők meg: Furoszemid.

A tiazid diuretikumok csökkentik a Na+, Cl- reabszorpcióját a Henle hurok vastag részében és a nephron disztális tubulusának kezdeti részében, valamint a vizelet visszaszívását, és visszatartják a szervezetben. A tiazid diuretikumok magas vérnyomás esetén minimálisra csökkentik a szívkoszorúér-betegség szív- és érrendszeri szövődményeinek kialakulását.

A tiazid diuretikumok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Hypothiazide, Indapamid.

Antiaritmiás szerek. Segítenek normalizálni a pulzusszámot (HR), ezáltal javítják a légzésfunkciót és megkönnyítik a koszorúér-betegség lefolyását.

Az antiaritmiás szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: „Aymalin”, „Amiodaron”, „Lidocaine”, „Novocainamide”.

Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók. Az ACE-gátlók azáltal, hogy blokkolják az angiotenzin II átalakulását angiotenzin I-ből, megakadályozzák a vérerek görcsösségét. Az ACE-gátlók normalizálják és védik a szívet és a veséket a kóros folyamatoktól.

Az ACE-gátlók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Nyugtatók. Az idegrendszer nyugtatójaként használják, ha a szívfrekvencia-emelkedés oka érzelmi élmények vagy stressz.

A nyugtató gyógyszerek közül kiemelhető: „Valerian”, „Persen”, „Tenoten”.

A koszorúér-betegség diétája a szívizom (szívizom) terhelésének csökkentését célozza. Ehhez korlátozza a víz és a só mennyiségét az étrendben. Szintén ki vannak zárva a napi étrendből az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló élelmiszerek, amelyek megtalálhatók a cikkben -.

Az ischaemiás szívbetegség étrendjének fő pontjai a következők:

• Az ételek kalóriatartalma 10-15%-kal, elhízás esetén 20%-kal kevesebb, mint a napi étrended;
• A zsír mennyisége nem több, mint 60-80 g/nap;
• A fehérje mennyisége legfeljebb 1,5 g / 1 kg emberi testtömeg / nap;
• A szénhidrátok mennyisége nem több, mint 350-400 g/nap;
• Az asztali só mennyisége legfeljebb 8 g/nap.

Mit nem szabad enni, ha ischaemiás szívbetegsége van

• Zsíros, sült, füstölt, fűszeres és sós ételek - kolbász, kolbász, sonka, zsíros tejtermékek, majonéz, szószok, ketchupok stb.;
• Állati zsírok, amelyek nagy mennyiségben találhatók disznózsírban, zsíros húsokban (sertés, házi kacsa, liba, ponty és mások), vaj, margarin;
• Magas kalóriatartalmú ételek, valamint könnyen emészthető szénhidrátokban gazdag ételek - csokoládé, sütemények, péksütemények, édességek, mályvacukrok, lekvárok, befőttek és lekvárok.

Mit lehet enni, ha ischaemiás szívbetegsége van?

• Állati eredetű élelmiszerek - sovány húsok (sovány csirke, pulyka, hal), alacsony zsírtartalmú túró, tojásfehérje;
• Gabonafélék - hajdina, zabpehely;
• Zöldségek és gyümölcsök – főleg zöld zöldségek és narancssárga gyümölcsök;
• pékáruk – rozs- vagy korpás kenyér;
• Ital – ásványvíz, zsírszegény tej vagy kefir, cukrozatlan tea és gyümölcslevek.

Ezenkívül az ischaemiás szívbetegség diétájának célja a túlzott mennyiségű extra font () eltávolítása, ha jelen van.

Szívkoszorúér-betegség kezelésére M.I. Pevzner kifejlesztett egy terápiás táplálkozási rendszert - a 10c számú diétát (10c táblázat). Ezek a vitaminok, különösen a C és a P erősítik az erek falát és megakadályozzák a bennük lévő koleszterin lerakódását, i.e. ateroszklerotikus plakkok kialakulása.

Az aszkorbinsav emellett elősegíti a „rossz” koleszterin gyors lebontását és eltávolítását a szervezetből.

Torma, sárgarépa és méz. A torma gyökerét lereszeljük, hogy 2 ek. kanalakat, és öntsünk rá egy pohár forralt vizet. Utána a tormafőzetet összekeverjük 1 pohár frissen facsart sárgarépalével és 1 pohár mézzel, mindent alaposan összekeverünk. Meg kell inni 1 evőkanál. kanál, naponta háromszor, 60 perccel étkezés előtt.

IHD– a szívizom artériás vérellátásának relatív vagy abszolút csökkenése miatt kialakuló akut vagy krónikus szívizom diszfunkció, amely leggyakrabban a koszorúér-rendszerben (CA) kóros folyamattal jár.

Az IHD etiológiája:

1. A koszorúér ateroszklerózisa - leggyakrabban a bal szívkoszorúér elülső leszálló ága, ritkábban a bal és a jobb koszorúér cirkumflex ága érintett.

2. A szívkoszorúér veleszületett anomáliái (a cirkumflex artéria eredete a jobb sinus coronaria vagy jobb koszorúér stb.)

3. A koszorúér disszekciója (spontán vagy az aorta aneurizma disszekciója miatt)

4. A szívkoszorúér gyulladásos elváltozásai (szisztémás vasculitissel)

5. Syphiliticus aortitis a folyamatnak a koszorúérbe való terjedésével

6. A koszorúér sugárfibrózisa (a mediastinum lymphogranulomatosis és más daganatok miatti besugárzása után)

7. A szívkoszorúér embólia (gyakrabban IE, MA, ritkábban reumás defektusokkal)

Jelenleg az IHD-t szívizom-ischaemiának tekintik, amelyet csak a koszorúér atherosclerotikus folyamata okoz.

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői:

A. Módosítható: 1) cigarettázás 2) artériás magas vérnyomás 3) diabetes mellitus 4) alacsony HDL-koleszterinszint, magas LDL-koleszterinszint, 6,5 mmol/l feletti összkoleszterinszint 5) elhízás

b. Nem módosítható: 1) életkor: 55 év és idősebb férfiaknál, 65 év és idősebb nőknél 2) férfi nem 3) IHD a családban

Szintén megkülönböztetett alapvető(nőknél 65 év felett, férfiaknál 55 év felett, dohányzás, összkoleszterin > 6,5 mmol/l, koszorúér-betegség a családban) és Egyéb(alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterin, csökkent glükóztolerancia, elhízás, mikroalbuminuria cukorbetegségben, mozgásszegény életmód, megnövekedett fibrinogénszint) a koszorúér-betegség kockázati tényezői.

Az IHD patogenezise.

Normális esetben egyértelmű összefüggés van a szívizomsejtek oxigénellátása és annak szükségessége között, biztosítva a normál anyagcserét és a szívsejtek működését. A koszorúér atherosclerosis okai:

A) a koszorúér mechanikai elzáródása csökkent sejtperfúzióval

b) a koszorúér dinamikus elzáródása - koszorúér görcs- az atheroscleroticus koszorúerek fokozott reaktivitása az érösszehúzó szerek (katekolaminok, szerotonin, endotelin, tromboxán) hatására, valamint csökkent reaktivitás az értágítók (endothel relaxáló faktor, prosztaciklin) hatására

V) mikrokeringési zavar– számos biológiailag aktív anyag (tromboxán A 2 stb.) felszabadulásakor az érintett koszorúerekben instabil thrombocyta-aggregátumok kialakulására való hajlam miatt, amelyek gyakran spontán szétesésen mennek keresztül.

G) koszorúér trombózis- az ateroszklerotikus plakk károsodásának területén a trombogén szubendotéliumon vérrögök képződnek, ami fokozza az ischaemiát

A fentiek mindegyike egyensúlyhiányhoz vezet a szívizom oxigénigénye és annak szállítása között, károsodik a szív perfúziója, és ischaemia alakul ki, amely későbbi klinikai megnyilvánulásokkal jár anginás fájdalom, MI stb.

IHD besorolás:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges keringési leállás).

2. Angina:

a) angina pectoris: 1) először (1 hónapig); 2) stabil (több mint 1 hónap); 3) progresszív

b) spontán (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal angina)

3. Szívinfarktus: a) Q-hullámmal (nagy fokális - transzmurális és nem transzmurális) b) Q-hullám nélkül (kis fokális)

4. Infarktus utáni kardioszklerózis (2 hónappal az infarktus után)

5. Szívritmuszavarok

6. Szívelégtelenség

7. Fájdalommentes ("néma") ischaemia

8. Mikrovaszkuláris (distalis) ischaemiás szívbetegség

9. Új ischaemiás szindrómák (szívizom elkábítás, szívizom hibernáció, ischaemiás szívizom prekondicionálás)

Az IHD egyes klinikai formái – újonnan fellépő angina, progresszív angina, nyugalmi angina és korai infarktus utáni angina (az MI utáni első 14 napon) – olyan formák. instabil angina.

Kezelés– lásd a 20. kérdést.

20. Szívkoszorúér-betegség: angina pectoris. Etiológia, patogenezis, klinikai változatok, differenciáldiagnózis. Betegkezelési taktika, kezelési elvek. Orvosi és szociális vizsgálat. Rehabilitáció.

Angina pectoris- olyan betegség, amelyet mellkasi fájdalom rohamok jellemeznek, amelyek a szívizom fizikai vagy érzelmi stressz következtében fellépő oxigén-anyagcsere-igényének növekedésére reagálnak; Ez szindróma koncepció, klinikailag számos tünet jellemzi:

1) a fájdalom előfordulásának feltételei - fizikai aktivitás vagy érzelmi stressz, hideg levegőnek való kitettség

2) a fájdalom jellege - szorítás, égés, nyomás

3) a fájdalom lokalizációja - retrosternalis régió vagy precordiális régió a szegycsonttól balra

4) fájdalom besugárzása - bal kézben az ulnáris széle mentén a kisujjig, a bal lapocka, alsó állkapocs

5) a fájdalom időtartama – 2-3 perc, de legfeljebb 10-15 perc; a fizikai aktivitás csökkentése vagy abbahagyása után eltűnnek

6) a fájdalom gyorsan és teljesen enyhül a nitroglicerin bevétele után 3-5, de legfeljebb 10 perc múlva

Az angina fő klinikai formái és jellemzőik.

1. Angina pectoris:

A) először jelent meg- a betegség időtartama legfeljebb 1 hónap; polimorf lefolyás jellemzi - visszafejlődik, stabil anginává alakulhat vagy progresszív lefolyású lehet, ezért intenzív megfigyelést és kezelést igényel

b) stabil(a funkcionális osztály megjelölésével) – a betegség időtartama több mint 1 hónap; sztereotip fájdalom jellemzi a páciens szokásos terhelésére reagálva

V) haladó– gyakrabban alakul ki a stabilitás hátterében; Az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és intenzitásának növekedése, a páciens fizikai aktivitással szembeni toleranciájának éles csökkenésével, a lokalizációs zóna bővülésével, a fájdalom besugárzási útvonalaival és a nitroglicerin szedésének hatásának gyengülésével jellemezhető.

2. Spontán (speciális) angina- anginás fájdalom rohamai jellemzik, amelyek anélkül jelentkeznek, hogy bármilyen látható kapcsolat lenne a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezető tényezőkkel; a legtöbb betegnél a fájdalom szindróma a nap egy szigorúan meghatározott szakában (általában éjszaka vagy ébredéskor) alakul ki, szerkezetileg 3-5 fájdalmas epizódból álló láncolatból áll, amelyek fájdalommentes szünetekkel váltakoznak.

3. Fájdalommentes („csendes”) angina- akkor diagnosztizálják, ha egyértelmű ischaemiás elváltozásokat észlelnek az EKG-n a napi monitorozás vagy stressztesztek során, amelyek nem mutatnak klinikai tüneteket

4. Mikrovaszkuláris angina (X-szindróma)– az angina pectoris tipikus klinikai képe jellemző, az EKG-n iszkémia észlelhető stressz- vagy farmakológiai vizsgálatok során változatlan szívkoszorúerekkel a koszorúér angiográfia szerint; a kis szívizom arteriolák hibás endothel-függő értágulata okozza, ami a koszorúér véráramlási tartalék csökkenéséhez és szívizom iszkémiához vezet

Az angina pectoris diagnózisa.

1. Anamnézis adatok (a fájdalom előfordulásának feltételei) és jellegzetes klinikai kép.

2. EKG: nyugalomban és roham alatt, az anginára specifikus Holter-monitorozás az ST szegmens 1 mm-rel lefelé (subendocardialis ischaemia) vagy felfelé (transzmurális ischaemia) az izolintól való diszlokációja, leggyakrabban a roham időpontjában rögzítik.

3. Stressz tesztek: VEP, futópad, transzoesophagealis szívstimuláció (a szívfrekvencia növekedésére válaszul ischaemiás károsodás lép fel az EKG-n), farmakológiai vizsgálatok dobutaminnal és izadrinnal (miokardiális oxigénigény növekedését okozzák), dipiridamol és adenozin ( lopás szindrómát okoz, elsősorban ép ereket tágítva) - lehetővé teszi a nyugalomban nem észlelhető szívizom-ischaemia kimutatását és a koszorúér-elégtelenség súlyosságának meghatározását.

A szívizom ischaemia jelei a stresszteszt során:

a) angina pectoris roham fellépése

b) a vízszintes vagy ferde típusú ST szegmens 1 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben történő lenyomása vagy megemelése legalább 0,8 másodpercig a j ponttól számítva

c) az R hullám amplitúdójának növekedése az ST szegmens depressziójával kombinálva

4. A szívizom radionuklid szcincigráfiája 201 Tl-vel (a normál szívizom szívja fel a koszorúér perfúzióval arányosan) vagy 99 m Tc-vel (szelektíven felhalmozódik a szívizom nekrózisos területein)

5. Echo-CG (beleértve a stressz Echo-CG-t, Echo-CG-t farmakológiai vizsgálatokkal) – lehetővé teszi a lokális és nagyobb szívizom kontraktilitásának felmérését (a károsodott helyi kontraktilitás az ischaemia fókuszának felel meg)

6. A koszorúér-angiográfia az „arany standard” a koszorúér-betegség diagnosztizálásában; gyakrabban kell elvégezni annak eldöntésére, hogy tanácsos-e a műtéti kezelés

7. Elektrokardiotopográfia – 60 elvezetéses EKG-térképezés

8. Pozitron emissziós tomográfia – információt nyújt a koszorúér véráramlásáról és a szívizom életképességéről

9. Kötelező laboratóriumi vizsgálatok: CBC, BAM, vércukor, BAC (lipid profil, elektrolitok, szívspecifikus enzimek: CPK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), koagulogram.

Az angina funkcionális osztályai lehetővé teszi a koszorúér-betegségben szenvedő betegek funkcionális állapotának és fizikai aktivitással szembeni toleranciájának felmérését.

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan betegség, amely akkor alakul ki, ha a szívizom nem jut elegendő oxigénhez a koszorúereken keresztül. Ennek leggyakoribb oka a koszorúerek érelmeszesedése, plakkok képződésével és lumenük szűkülésével. Lehet akut vagy krónikus (hosszú távú). Az IHD megnyilvánulásai lehetnek: angina pectoris, szívinfarktus, szívritmuszavarok és hirtelen szívhalál.

Prevalencia

A fejlett országokban a szívkoszorúér-betegség a halálozás és rokkantság leggyakoribb oka, a halálozások mintegy 30 százalékáért felelős. A hirtelen halál okozójaként messze megelőzi a többi betegséget, és minden harmadik nőnél és a férfiak felénél fordul elő. Ez a különbség abból adódik, hogy a női nemi hormonok az érelmeszesedéses érkárosodások elleni védekezés egyik eszköze. A menopauza során a hormonális szintek változása miatt a nőknél a menopauza után jelentősen megnő a szívroham valószínűsége.

Űrlapok

Attól függően, hogy milyen súlyos a szív oxigénéhezése, mennyi ideig tart és milyen gyorsan következik be, a szívkoszorúér-betegség számos formáját különböztetjük meg.

• Az IHD tünetmentes vagy „néma” formája– nem okoz panaszt a beteg részéről.
• Angina pectoris- krónikus forma, amely fizikai erőfeszítés és stressz során légszomjban és mellkasi fájdalomban nyilvánul meg, néhány egyéb tényező hatására.
• Instabil angina- bármely angina pectoris roham, amely lényegesen erősebb, mint a korábbiak, vagy új tünetekkel jár. Az ilyen erősödő rohamok a betegség súlyosbodását jelzik, és szívinfarktus előhírnökei lehetnek.
• Aritmiás forma– szívritmuszavarban, leggyakrabban pitvarfibrillációban nyilvánul meg. Akutan jelentkezik és krónikussá válhat.
• Miokardiális infarktus- akut forma, a szívizom egy szakaszának elhalása, amelyet leggyakrabban a koszorúér faláról történő plakkleválás vagy vérrög és lumenének teljes elzáródása okoz.
• Hirtelen szívhalál- szívmegállás, a legtöbb esetben a hozzájutatott vér mennyiségének meredek csökkenése okozta nagy artéria teljes elzáródása következtében.

Ezek a formák kombinálhatók és egymásra helyezhetők. Például az anginát gyakran szívritmuszavar kíséri, majd szívroham lép fel.

A fejlődés okai és mechanizmusa

Annak ellenére, hogy a szív pumpálja a vért a szervezetben, magának vérellátásra van szüksége. A szívizom (szívizom) két artérián keresztül kap vért, amelyek az aorta gyökeréből erednek és ún. koszorúér(annak köszönhetően, hogy a szív körül járják, mint egy korona). Ezek az artériák ezután több kisebb ágra oszlanak, amelyek mindegyike ellátja a szív saját részét.

Nincs több artéria, amely vért hozna a szívbe. Ezért, amikor a lumen beszűkül, vagy az egyik blokkolódik, a szívizom területén hiányzik az oxigén és a tápanyagok, és a betegség kialakul.

A koszorúér-betegség fő okának jelenleg a koszorúerek érelmeszesedését tekintik, a koleszterin plakkok lerakódásával és az artéria lumenének szűkülésével (koszorúér-betegség). Ennek eredményeként a vér nem tud elegendő mértékben áramolni a szívbe.

Az oxigénhiány eleinte csak fokozott stressz esetén jelentkezik, például futás vagy teher melletti gyors járás során. Az ebből eredő mellkasi fájdalmat angina pectorisnak nevezik. A koszorúerek lumenének beszűkülésével és a szívizom anyagcseréjének romlásával egyre kisebb terhelésnél, végül nyugalmi állapotnál kezd megjelenni a fájdalom.

Az angina pectoris-szal egyidejűleg krónikus szívelégtelenség alakulhat ki, amely ödémával és légszomjjal nyilvánul meg.

A plakk hirtelen felszakadásával az artéria lumenének teljes elzáródása, szívinfarktus, szívleállás és halál is előfordulhat. A szívizom károsodásának mértéke attól függ, hogy melyik artériában vagy ágban történt az elzáródás – minél nagyobb az artéria, annál rosszabbak a következmények.

A szívinfarktus kialakulásához az artéria lumenének legalább 75%-kal kell csökkennie. Minél lassabban és fokozatosan történik ez, annál könnyebben tud a szív alkalmazkodni. Az akut elzáródás a legveszélyesebb, és gyakran halálhoz vezet.

Tünetek

A betegség formájától függően:

• Tünetmentes forma– a betegségnek nincsenek megnyilvánulásai, csak a vizsgálat során derül ki.
• Angina pectoris– nyomós jellegű (mintha téglát helyeztek volna) fájdalom a szegycsont mögött, amely a bal karba és a nyakba sugárzik. Légszomj járáskor, lépcsőzéskor.
• Aritmiás forma- légszomj, szívdobogásérzés, szívműködési zavarok.
• Miokardiális infarktus– erős mellkasi fájdalom, amely anginás rohamra emlékeztet, de erősebb, és hagyományos módszerekkel nem enyhíthető.

Lefolyás és prognózis

A szívkoszorúér-betegség lefolyása visszafordíthatatlan. Ez azt jelenti, hogy nincs olyan gyógymód, amely teljesen meggyógyítaná. Minden modern kezelési módszer lehetővé teszi a betegség lefolyásának szabályozását és lassítását, de a folyamatot nem tudják visszafordítani.

A szív károsodása folyamatosan és más szervekkel párhuzamosan jelentkezik: vesék, agy, hasnyálmirigy. Ezt a folyamatot „szív- és érrendszeri kontinuumnak” nevezik, és olyan betegségeket foglal magában, mint a koszorúér-betegség, érelmeszesedés, magas vérnyomás, stroke, pitvarfibrilláció, metabolikus szindróma és mások. Mindezek a betegségek összefüggenek, és közös okok okozzák.

Röviden a kardiovaszkuláris kontinuum főbb szakaszait a következőképpen írhatjuk le.

• Tünetmentes szakasz– a rizikófaktorok negatívan hatnak, a szív ereiben koleszterinlerakódások jelennek meg, de lumenük még elég széles.
• Az első hírnökök megjelenése– magas vérnyomás, vércukorszint, koleszterin. Ebben a szakaszban az erekben a koleszterin plakkok nőnek, és már a lumen 50% -át is lefedhetik. A szívizomban beindulnak az átépülési folyamatok, vagyis szerkezetében bekövetkező változások, amelyek szívelégtelenséghez vezetnek.
• A tünetek megjelenése és progressziója- légszomj, szívműködési zavarok, mellkasi fájdalom. Ezen a ponton a szív ultrahangja a szívüregek tágulását és a szívizom elvékonyodását mutatja. Az artériák lumenje még jobban beszűkült.
• Végső szakasz- pangásos szívelégtelenség megjelenése, a szívműködés éles romlása, ödéma megjelenése, tüdőpangás, éles nyomásnövekedés, pitvarfibrilláció. Fájdalom a szegycsont mögött a legkisebb erőfeszítéssel és még nyugalomban is.

Ezen szakaszok bármelyikében, de általában a harmadik vagy negyedik szakaszban szívinfarktus vagy hirtelen szívmegállás fordulhat elő. A szívinfarktus nem feltétlenül vezet halálhoz, de utána a koszorúér-betegség mindig felgyorsítja a lefolyását.