Megfordíthatjuk a csontpusztulás folyamatát? Mi a csontpusztulás? Az odontogén osteomyelitis krónikus stádiuma

Az elváltozás körvonalai általában homályosak és homályosak.

A csigolyatestek kiterjedt csontpusztulása (pusztulása) nagy szekveszterek képződésével

A viszonylag nagy, 5-6 mm-nél nagyobb átmérőjű roncsoló elváltozások röntgenvizsgálattal könnyen kimutathatók. A destruktív gócok felismerésének képessége nemcsak a méretüktől függ, hanem a csontban elfoglalt helyüktől is.

A normál csonttömeg középső szakaszain található gócok akkor is észrevétlenek maradhatnak, ha viszonylag nagy méretűek, míg a kéregben található gócok viszonylag könnyen észlelhetők. A destruktív gócok sikeres felismeréséhez, különösen a fejlődés korai szakaszában, nem csak két, hanem esetenként további speciális vetületben is szükséges a csont alapos módszertani vizsgálata. A tomográfia különösen hasznos.

A röntgenképen a destrukció különböző fokalitású, kiterjedtségű lehet és központilag (csonton belül) vagy felületesen is elhelyezkedhet.

Hatalmas üregek (üregek) a combcsontban és a sípcsontban többszörös tuberkulózisos csontgyulladással

Attól függően, hogy mi okozta, a pusztulást gyulladásnak, daganatnak stb. nevezik. A pusztulás azonban tünet, és a helyes azonosítás érdekében először pontosan fel kell állítani a diagnózist. Ezért nem valószínű, hogy a pusztulást etiológiailag jellemezni kell a diagnózis felállítása előtt. Egyszerűen le kell írnia a méretét, alakját, körvonalait, helyét és a környező csont reakcióját.

A csontüregek vagy barlangok úgy jönnek létre, hogy a destruktív fókusz területén az összes csontgerenda teljesen megsemmisül, többé-kevésbé világosan meghatározott falak képződésével. Különböző formájúak és méretűek lehetnek. Röntgenvizsgálat során természetesen könnyebben kimutathatóak a csontüregek, mint a kis destruktív gócok, bár itt is nagy jelentősége van az üregek méretének és csontbeli elhelyezkedésük mélységének, valamint az érintett csont vastagságának. .

A csontszövet pusztulásának típusai

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo és Henry H. Takei

Kedves Olvasóink, 52 fő dolgozik az oldal karbantartásán. Értékelje munkánkat egy egyszerű like-al. Nagyon hálásak leszünk Önnek:

Bár a parodontitis az ínyszövet fertőzése, a csontban bekövetkező változások kritikusak, mivel a csontpusztulás fogvesztéshez vezet.

Az alveoláris csontok magasságát és sűrűségét a lokális és szisztémás folyamatok, valamint a csontképződés és a felszívódás közötti egyensúly tartja fenn. Ha a reszorpció gyorsabban megy végbe, mint az új csontképződés, a csontmagasság és a csontsűrűség egyaránt csökken.

A csontszint kóros folyamatok következménye, míg a zsebfal lágyszövetének változásai az aktuális gyulladásos állapotot tükrözik. Ezért a csontvesztés mértéke nem feltétlenül korrelál a parodontális zsebek mélységével, a zsebfalak fekélyességének súlyosságával és a genny jelenlétével vagy hiányával.

Az ínyszövet hosszú távú gyulladása által okozott csontpusztulás

A fogágybetegségben a csontpusztulás leggyakoribb oka a gyulladás átterjedése a marginális ínyből a támasztó periodontális szövetekre. A csontszövet gyulladása és az azt követő csontvesztés jelzi az ínygyulladásból a parodontitisbe való átmenetet.

A fogágygyulladást mindig megelőzi az ínygyulladás, de a fogínygyulladás nem mindig vezet fogágygyulladáshoz. Egyes esetekben a fogínygyulladás soha nem fejlődik fogágygyulladássá, más esetekben pedig egy rövid lefolyás után a fogínygyulladás gyorsan parodontitissé alakul. Jelenleg nem teljesen ismertek azok a tényezők, amelyek felelősek a tartószerkezetek gyulladásos folyamatban való részvételéért (vagyis a fogínygyulladás átmenete a parodontitisbe).

Az ínygyulladásból a parodontitiszbe való átmenet a bakteriális plakk összetételének megváltozása miatt következik be. A betegség későbbi szakaszaiban a spirocheták és a flagellált mikroorganizmusok száma nő, a coccalis formák és rudak száma csökken. Az elváltozás súlyosságának növekedésével az infiltrált kötőszövet sejtösszetétele is megváltozik. Az ínygyulladás I. stádiumában a fibroblasztok és a limfociták dominálnak, a betegség előrehaladtával fokozatosan növekszik a plazmasejtek és a blastsejtek száma. Seymour és munkatársai leírták a „zárt” fogínygyulladás stádiumát, amelyben a T-limfociták dominálnak; ha a B-limfociták domináns sejttípusokká válnak, akkor a folyamat előrehaladni kezd.

Heijl és munkatársai kísérleti állatokban tudták a krónikus fogínygyulladást progresszív parodontitissé alakítani oly módon, hogy selyem ligatúrát helyeztek a parodontális barázdába, és a fog nyakára kötötték. Ez a sulcalepithelium fekélyesedését, a gyulladásos infiltrátum sejtösszetételének megváltozását, a túlnyomórészt plazmasejtekből túlnyomórészt polimorfonukleáris leukocitákká, valamint az alveoláris gerinc oszteoklasztikus reszorpcióját okozta. Az akut trauma idővel ismétlődő epizódjai progresszív csontvesztéshez vezethetnek marginális parodontitisben.

A gyulladás terjedése a fog tartószerkezeteire a foglepedék patogenitásától és a gazdaszervezet ellenálló képességétől függ. A rezisztencia magában foglalja az immunológiai aktivitást és az egyéb szöveti mechanizmusokat, mint például a gingiva fibrózis mértéke, a kapcsolódó íny szélessége, a reaktív fibrogenezis és az oszteogenezis, amelyek a gyulladásos elváltozás perifériáján fordulnak elő.

Az ínyszövet gyulladása a kollagénrostok kötegei mentén terjed, követi az erek lefutását, majd a körülötte lévő szomszédos szöveteken keresztül az alveoláris csontba jut (14.1. ábra).

14-1 A ábra: A gyulladásos terület a fogínytől a csont alatti szintig. B, A gyulladás terjedése az erek mentén és a kollagénkötegek között.

Bár a gyulladásos infiltrátum a marginális periodontiumban koncentrálódik, a reakció sokkal diffúzabb, gyakran eléri a csontot, és válaszreakciót okoz, mielőtt a gerinc felszívódása vagy a tapadás elvesztése bekövetkezne.A maxilláris moláris régióban a gyulladás érintheti a maxilláris sinusot, ami megvastagodáshoz vezet. a sinus nyálkahártyájának.

Interproximálisan a gyulladás átterjed az erek körüli, szomszédos kötőszövetbe, a rostokon keresztül, majd a csontvércsatornákba, amelyek behatolnak az alveoláris gerinc közepébe (14-2. ábra),

14-2. ábra. A zsebből (fent) terjedő gyulladás a részben elpusztult kollagénrostok között.

a gerinc oldalán (ábra)

14-3 A ábra, A gyulladás terjedése a fogközi septum közepére. A gyulladás áthatol a transzseptális rostokon, és behatol a véredény körüli septum középső csontszövetébe. B, A septum tetején lévő kéreg elpusztult, a gyulladás a csontvelő térbe is kiterjed.

vagy a válaszfaltól szögben. Ezenkívül a gyulladás több csatornán keresztül is bejuthat a csontba. Ritkábban a gyulladás az ínyből közvetlenül a fogágyszalagba, onnan pedig az interdentalis septumba terjed (14-4. ábra).

14-4. ábra A gyulladás útjai a fogínyszövetekből a támasztó periodontális szövetekbe fogágygyulladás esetén. A, Interproximálisan, a fogínytől a csontig (1), a csonttól a parodontális szalagig (2), és a fogínytől a parodontális szalagig (3). B, Vestibuláris és nyelvi, a fogínytől a külső periosteum mentén (1), a csonthártyától a csontig (2) és a fogínytől a parodontális szalagig (3).

A vestibularis és a linguális oldalon az ínyszövet gyulladása a csont külső periostealis felszíne mentén terjed (lásd 14-4. ábra), és a külső corticalis lemezben lévő ércsatornákon keresztül behatol a medulláris terekbe.

Ahogy az ínyből a csontba terjed, az íny- és transzseptális rostok rendezetlen szemcsés töredékekre, időszakos gyulladásos sejtekre és ödémára pusztulnak. Azonban a csontpusztulás előrehaladtával a transzseptális rostok folyamatosan helyreállnak a fogközi septum teljes gerincén a gyökér mentén (14-5. ábra).

14-5. A transzseptális rostok átszervezése. Meziodisztális metszet az interdentalis septumon keresztül, látható az ínyszövet gyulladása és a csontszövet elvesztése. Az újonnan kialakult transzseptális rostok a csont széle fölé emelkednek, és részben részt vesznek a gyulladásos folyamatban.

Ennek eredményeként a transzseptális rostok még extrém csontvesztés esetén is jelen vannak.

A sűrű transzseptális rostok kemény csonttakarót képeznek, és a felszíni granulációs szövet eltávolítása után a periodontális lebenyműtét során kimutathatók.

Miután az ínyszövet gyulladása eléri a csontot (14-6. ábra)

14-6. A terjedés következtében a gyulladás elérte az alveoláris csonttaréj felszínét.

és velőtérben, a csontvelőt leukocita folyadékváladék, új erek és szaporodó fibroblasztok váltják fel (14-7. ábra).

14-7. ábra Interdentalis septum, humán boncolási minta. Egy kiterjedt gyulladásos infiltrátum behatol a csontvelőbe mind a mesiális, mind a disztális szakaszból. A csontvelőt gyulladásos sejtek és rostos csontvelő váltotta fel.

Növekszik a többmagvú oszteoklasztok és mononukleáris fagociták száma, és a csont felszínén Howship rések jelennek meg (14-8. ábra).

14-8. Osteoklasztok és Howship hézagok a krestacsont reszorpciója során.

A csontvelői terekben a felszívódás belülről történik, ami a környező csonttrabekulák elvékonyodását és a velőtér megnagyobbodását okozza, amit csontpusztulás és a csontmagasság csökkenése követ. Általában a csontvelő zsírszövetét részben vagy teljesen rostos szövet váltja fel a reszorpciós zónában.

A parodontális betegségekben a csontpusztulás nem csontelhalás folyamata. Az életképes csont mentén sejttevékenység zajlik. Ha a parodontális betegség során szöveti nekrózis és gennyes folyamat lép fel, akkor ez a parodontális zseb lágy szöveteinek falában történik, és nem az alatta lévő csont reszorpciós zónájában.

A gyulladásos infiltrátum mennyisége korrelál a csontvesztés mértékével, de nem az oszteoklasztok számával. A gyulladásos infiltrátum apikális határától az alveoláris csonttaréig terjedő távolság azonban korrelál mind az alveoláris taréjban lévő oszteoklasztok számával, mind az oszteoklasztok teljes számával. Hasonló eredményeket kaptak állatokon végzett kísérleti parodontitisben.

Hatósugár

Garant és Cho azt javasolta, hogy a helyi csontreszorpciós faktoroknak a csontfelszín közelében kell jelen lenniük, hogy kifejtsék hatásukat. Page és Schroeder Waerhaug emberi boncolási mintákon végzett mérései alapján arra a következtetésre jutott, hogy az aktivitási tartomány, amelyen a bakteriális plakk csontvesztést okozhat, körülbelül 1,5-2,5 mm. 2,5 mm-en túl nincs hatás; Az interproximális szöghibák csak a 2,5 mm-nél nagyobb terekben jelenhetnek meg, mivel a szűkebb terek teljesen tönkremennek. Tal megerősítette ezt a tényt embereken végzett mérésekkel.

A fogfelszíntől számított 2,5 mm-es távolságot jelentősen meghaladó nagy defekteket (mint az agresszív fogágygyulladás esetén) okozhatja a baktériumok jelenléte a szövetben.

A csontvesztés mértéke

A Srí Lanka-i teaültetvény dolgozóinak periodontális egészségi állapotát vizsgálva, akiknek rossz szájhigiéniával és fogászati ​​ellátáshoz volt hozzáférésük, Löe és munkatársai azt találták, hogy a csontvesztés mértéke évente átlagosan 0,2 mm volt a vesztibuláris felületen és körülbelül 0,3 mm. évente a proximális felületekre, ha nem kezelik a parodontitist. A csontvesztés mértéke azonban a betegség típusától függően változhat. Löe és munkatársai a fogágybetegségben szenvedő betegek következő három alcsoportját határozták meg az interproximális tapadás elvesztése* és a fogak elvesztése alapján:

1. Az emberek hozzávetőleg 8%-a szenved gyorsan progresszív parodontitiszben, amelyet éves szinten 0,1-1,0 mm-es kötődési veszteség jellemez.
2. Az emberek hozzávetőleg 81%-a mérsékelten progresszív parodontitiszben szenved, az éves kötődési veszteséggel 0,05-0,5 mm.
3. . Az emberek fennmaradó 11%-a minimális vagy nem progresszív betegségben szenved (évente 0,05-0,09 mm).

*A kötődés elvesztése a csontvesztésnek tekinthető, bár a kötődés elvesztése körülbelül 6-8 hónappal a csontvesztés előtt következik be.

A pusztulás időszakai

A periodontális pusztulás időszakosan jelentkezik, remissziós és pusztulási időszakokkal, amelyek a kollagén és az alveoláris csontok elvesztéséhez, valamint a parodontális zseb elmélyüléséhez vezetnek.

A destruktív aktivitás időszakai szubgingivális fekélyesedéssel és akut gyulladásos reakcióval járnak, ami az alveoláris csontok gyors elvesztéséhez vezet. Feltételezik, hogy ez annak köszönhető, hogy a T-limfocita-domináns lézió B-limfocita- és plazmasejt-domináns lézióvá alakul át. Mikrobiológiailag megnő a nem kötődő, mozgékony, gram-negatív mikroorganizmusok száma a parodontális zsebben. Míg a remissziós időszakok egybeesnek a sűrű, nem kötődő, mozdulatlan, gram-pozitív, mineralizálódásra hajlamos flóra növekedésével.

Azt is felvetették, hogy a pusztulási periódusok kezdete egybeesik egy vagy több baktériumfaj szöveti inváziójával, majd a helyi védekezési mechanizmusok aktiválódnak.

A csontszövet pusztulásának mechanizmusai

A parodontális betegségben a csontpusztulásban szerepet játszó tényezők bakteriálisak és gazdaszervezet által közvetítettek. A bakteriális plakktermékek hatására a csont progenitor sejtjei oszteoklasztokká differenciálódnak, és serkentik a hasonló hatású mediátorok felszabadulását. A plakktermékek és a gyulladásos mediátorok közvetlenül az oszteoblasztokra vagy prekurzoraikra is hatnak, gátolják hatásukat és csökkentik számukat.

Ezenkívül a gyorsan előrehaladó betegségekben, mint például az agresszív parodontitis, bakteriális mikrokolóniák vagy egyedi bakteriális sejtek találhatók a kollagénrostok között és a csont felszíne felett, ami közvetlen expozícióra utal.

A gyulladásos sejtek által felszabaduló számos gazdafaktor képes in vitro csontreszorpciót indukálni, és szerepet játszik a parodontitis kialakulásában. Ide tartoznak a prosztaglandinok és prekurzoraik, az interleukin-1α (IL-1α), az IL-β és a tumornekrózis faktor alfa-α (TNF-α).

Ha intradermálisan adják be, a prosztaglandin E 2 (PGE 2) indukálja a gyulladásban megfigyelt érelváltozásokat. A csontfelszínen keresztül beadva a PGE2 csontreszorpciót indukál gyulladásos sejtek hiányában és kevés többmagvú oszteoklaszt jelenlétében. Ezenkívül a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), mint például a flurbiprofen és az ibuprofen, gátolják a PGE 2 termelődését, lelassítva a csontvesztést, amely emberekben és Beagle kutyákban jelentkezik parodontitis esetén. Ez a hatás akkor jelentkezik, amikor az íny begyullad, és 6 hónappal a gyógyszer abbahagyása után ér véget.

Csontképződés periodontális betegségekben

A csontképződés helyei közvetlenül az aktív csontreszorpció helyei mellett és a trabekuláris felületek mentén találhatók, hogy megerősítsék a megmaradt csontszövetet (támogassák a csontképződést). Ez az oszteogén válasz egyértelműen kimutatható az állatok kísérletileg kiváltott csontvesztésében. Embereknél ez kevésbé nyilvánvaló, de hisztometriai és szövettani vizsgálatok megerősítették.

A kezeletlen boncolási minták kimutatták, hogy vannak olyan területek, ahol a csontfelszívódás leállt, és a korábban erodált (elfogyasztott) csontfelületen új csont keletkezett. Ez megerősíti a csontreszorpció időszakos jellegét a parodontális betegségben, és összhangban van a klinikailag megfigyelt változó progresszióval, amikor a parodontitis nem kezelhető.

Úgy tűnik, hogy a remisszió és az exacerbáció (vagy inaktivitás és aktivitás) időszakai egybeesnek az ínygyulladás remissziójával vagy súlyosbodásával, ami a vérzés mértékének, a váladék mennyiségének és a bakteriális plakk összetételének változásában nyilvánul meg.

A gyulladás hatására kialakuló csontképződés még aktív parodontitis esetén is befolyásolja a kezelés eredményét. A parodontitis kezelésének fő célja a gyulladás megszüntetése a csontreszorpció stimulációjának és a konstruktív folyamatok túlsúlyának megállítása érdekében.

Occlusalis trauma által okozott csontpusztulás

A fogágybetegségben a csontpusztulás másik oka az okklúziós trauma, amely gyulladás hiányában vagy jelenlétében fordulhat elő.

Gyulladás hiányában az okklúziós traumák okozta változások a parodontális szalag fokozott kompressziójától és megnyúlásától, valamint az alveoláris csontok fokozott pusztulásától a parodontális ínszalag, a csont nekrózisáig, valamint a csont- és fogszerkezetek felszívódásáig terjednek. Ezek a változások visszafordíthatók, ha a traumás erők megszűnnek. A tartós okklúziós trauma azonban a periodontális szalag gerincének tölcsér alakú kitágulását eredményezi, a szomszédos csont felszívódásával. Ezek a szögletes gerincformát eredményező változások a parodontális szövetek alkalmazkodását jelentik a megnövekedett okklúziós erők „kipárnázására”, de a megváltozott csontforma gyengíti a fogak alátámasztását és mobilitást okoz.

Ha gyulladással kombinálják, az okkluzális trauma súlyosbítja a gyulladás által okozott csontpusztulást, és a csontok alakjának megváltozásához vezet.

A szisztémás betegségek által okozott csontpusztulás

A fiziológiai egyensúlyt helyi és szisztémás tényezők szabályozzák. Ha az általános tendencia a csontfelszívódás irányába mutat, akkor a helyi gyulladásos folyamatok miatt csonttömeg növekedés léphet fel.

Amint azt Glickman az 1950-es évek elején kifejtette, ez a szisztémás hatás az alveoláris csontválaszra a parodontális betegség minden esetben előfordul. A bakteriális plakk virulenciája mellett a periodontális betegség súlyosságát a szisztémás komponens természete befolyásolja, nem pedig annak jelenléte vagy hiánya. A szisztémás védőmechanizmusok szerepének ezt az elképzelését a periodontitis destruktív típusaiban előforduló humán immunhiányos vizsgálatok megerősítették.

Az elmúlt években lehetséges kapcsolatot azonosítottak a parodontális szövetvesztés és a csontritkulás között. A csontritkulás a posztmenopauzás nők olyan fiziológiás állapota, amely a csont ásványianyag-összetételének elvesztésével és a csont szerkezeti változásával jár. A parodontózisnak és a csontritkulásnak számos kockázati tényezője van (például életkor, dohányzás, betegségek vagy a regenerációt lassító gyógyszerek). Egyes tanulmányok összefüggést mutattak ki a vázsűrűség és a szájüregi csontsűrűség, valamint a gerinc magassága és a maradék gerinc felszívódása között, valamint az osteopenia és a parodontitis, a fogak mobilitása és a fogak elvesztése között.

A periodontális csontvesztés generalizált betegségekben (pl. hyperparathyreosis, leukémia vagy hisztiocitózis X) is előfordulhat olyan mechanizmusok révén, amelyek nem feltétlenül a parodontitisre jellemzőek.

A csontok morfológiáját meghatározó tényezők parodontális betegségekben

Normál alveoláris csont variabilitás

A normál alveoláris csont morfológiai jellemzőiben jelentős eltérések mutatkoznak, ami befolyásolja a parodontitis okozta csontkontúrokat. A következő anatómiai jellemzők jelentősen befolyásolják a csontpusztulás mintázatát a parodontális betegségekben:

• A fogközi válaszfalak vastagsága, szélessége és dőlésszöge
• A vestibularis és nyelvi alveoláris lemez vastagsága
• Hibák jelenléte
• Fogak egyenesítése
• Gyökerek és csatornák anatómiája
• A gyökér helyzete az alveoláris folyamatban
• Egy másik fogfelület közelsége

Például a szögletes csonthibák nem alakulhatnak ki vékony vestibularis vagy linguális alveoláris lemezekben, amelyeknek a külső és a belső kérgi rétege között kevés vagy egyáltalán nincs szivacsos csont. Ilyen esetekben a teljes gerinc tönkremegy, és a csontmagasság csökken (lásd 14-9. ábra).

A 14-9. ábra a www.expertconsult.com társoldalon található

Exostoses

Az exosztózisok különböző méretű és alakú csontkinövések. Palatális exostosis (torus) az emberek 40%-ánál található. Előfordulhatnak kis csomók, nagy csomók, éles bordák, ragasztószerű kiemelkedések vagy ezek bármilyen kombinációja formájában (14-10. ábra).

ábra: Exostosis a felső második premoláris és őrlőfogak vestibularis oldalán. B, exostosis az első és második őrlőfog palatális oldalán. Vegye figyelembe a második őrlőfog kerületi hibáját is (balra).

Leírtak olyan eseteket, amikor a szabad gingivális graftok elhelyezése után exostosisok alakultak ki.

Occlusalis trauma

Az okkluzális trauma tényező lehet a csontdeformitások méretének és alakjának meghatározásában. Előfordulhat az alveoláris csont nyaki szegélyének megvastagodása vagy a csont morfológiájában bekövetkező változások (pl. szögelváltozások, megerősítő csont), amelyet később gyulladásos elváltozások mutatnak.

Erősítő csontszövet kialakulása

A csontképződés szükséges a reszorpció által legyengült csonttrabekulák megerősítéséhez. Ha ez a folyamat az állkapocs vastagságában következik be, akkor azt a csont központi erősítésének nevezzük. Ha az állkapocs külső felületén jelentkezik, akkor perifériás csonterősítésnek nevezzük. Ez változásokat okozhat a csont kontúrjában, ami csontkráterek és szöghibák kialakulásához vezethet (14-11. ábra).

14-11. a vesztibuláris csontszövet kiemelkedése. Perifériás csont megerősítése a vestibularis kéreg és a gerinc külső felülete mentén. Figyeljük meg a csontok megkeményedése és a nyálkahártya kitüremkedése által okozott csontdeformációt.

Élelmiszer hatása

Az interdentális csonthibák gyakran ott fordulnak elő, ahol a proximális érintkezés hiányzik vagy hibás. Az élelmiszerbolus nyomása és irritációja hozzájárul a csontszerkezet megváltozásához. Egyes esetekben a proximális érintkezés hiánya a fogak elmozdulását eredményezheti az élelmiszerrel való érintkezést megelőző kiterjedt csontpusztulás miatt. Az ilyen betegeknél az élelmiszer-expozíció inkább bonyolító tényező.

Agresszív parodontitis

Az agresszív parodontitisben az első őrlőfogak körül az alveoláris csontpusztulás függőleges vagy szögletes mintázata található. Az ilyen típusú periodontális betegségekben a lokalizált csontpusztulás oka ismeretlen.

Csontromlás periodontális betegségekben

A parodontitis amellett, hogy csökkenti az alveoláris folyamat magasságát, megváltoztatja a csont morfológiai jellemzőit. A hatékony diagnózis és kezelés érdekében fontos megérteni ezeknek a változásoknak a természetét és patogenezisét.

Vízszintes csontvesztés

A horizontális csontvesztés a periodontális betegség leggyakoribb formája. A csont magassága csökken, de a csont széle megközelítőleg merőleges marad a fog felületére. Az interdentalis septa, a vestibularis és a lingualis corticalis lemezek érintettek, de nem feltétlenül azonos mértékben ugyanazon fog körül (14-12. ábra, A).

A ábra: Vízszintes csontvesztés. Figyeljük meg a marginális csontmagasság csökkenését és a második őrlőfog furkációját elérő szivacsos csont expozícióját. B, Függőleges (szögletes) csontvesztés az első nagyőrlő distalis gyökerén.

Csontdeformitások (csonthibák)

A parodontális betegség különféle típusú csontdeformitást okozhat. Felnőtteknél gyakoribbak, de az elsődleges fogazatban is megtalálhatók. A röntgenfelvételek feltárhatják jelenlétüket, de pontos alakjuk és méretük meghatározása e területek gondos szondázását és műtéti expozícióját igényli.

Függőleges vagy szögletes hibák

A függőleges vagy szögletes (szögletes) hibák ferde síkban alakulnak ki, és a csontban mélyedést hagynak a gyökér közelében. A defektus alapja a környező csonthoz képest apikusabban helyezkedik el (B és 14-14. ábra).

B ábra: Függőleges (szögletes) csontvesztés az első nagyőrlő distalis gyökerén.

14-13. Változó mélységű szögletes (függőleges) hibák.

14-14. Szöghiba az első őrlőfog meziális felületén. Vegye figyelembe a furkációs érintettséget.

A legtöbb esetben a szöghibákat intraosseus parodontális zsebek kísérik. Ezzel szemben az intraosseus zsebben mindig van egy szöghiba az alapnál.

A szöghibákat Goldman és Cohen a csontos falak száma alapján osztályozta. A szöghibák egy, két vagy három falúak lehetnek (18. ábra).

14-15. Egy-, két- és háromfalú függőleges hibák a jobb oldalsó metszőfogon. A, három csontos fal: disztális (1), nyelvi (2) és vestibularis (3). B, két falú hiba: disztális (1) és nyelvi (2). C, Egyfali hiba: csak disztális fal (1).

14-16. Vízszintes metszet a mandibularis őrlőfogakon keresztül a középső szinten, kettős falú csonthiba látható a második őrlőfogtól távolabb.

14-17. Egyfalú függőleges hiba az alsó első őrlőfog meziális felületén.

14-18. A felső premoláris kör alakú függőleges hibája.

A defektus apikális részén a falak száma gyakran nagyobb, mint az okkluzális részén, ilyenkor a kombinált csontdefektus kifejezést használjuk (14-19. ábra).

14-19. Kombinált típusú csonthiba. Mivel az arcfal fele a disztális (1) és a linguális (2) fal magasságának, csontos defektus, amelynek csúcsi részén három, az okkluzális részén két fal található.

A fogközi terek függőleges hibái általában röntgenfelvételeken láthatók, bár a vastag kéreg jelenléte zavarhatja a vizualizációt. Szöghibák a ajak-, nyelv- vagy palatális felületeken is megjelenhetnek, de ezek a hibák a röntgenfelvételeken nem láthatók. A műtéti expozíció az egyetlen megbízható módszer a függőleges csonthibák jelenlétének és konfigurációjának meghatározására.

A függőleges hibák az életkorral növekednek. A fogközi szöghibákkal küzdő egyének körülbelül 60%-ának csak egy hibája van. A radiográfiai úton észlelt függőleges hibák leggyakrabban a disztális és a meziális felületeken fordulnak elő. A háromfalú defektusok azonban gyakoribbak a felső és alsó őrlőfogak meziális felületén.

Csontkráterek

A csontkráter az alveoláris csont gerincén lévő üreg, amelyet a vestibularis és a nyelvi fal határol (14-20. ábra).

14-20. Csontkráter sematikus ábrázolása két alsó őrlőfog közötti vestibularis-linguális szakaszban. Bal, normál csontkontúr. Jobb oldalon egy csontkráter.

Megállapították, hogy a kráterek az összes defektus hozzávetőleg egyharmadát (35,2%), a mandibula-rendellenességek körülbelül kétharmadát (62%) teszik ki, és kétszer olyan gyakoriak a hátsó régiókban, mint az elülső régiókban.

Az esetek 85%-ában a vestibularis és a linguális krátergerincek magassága megegyezik, a fennmaradó 15%-ban pedig az egyik gerinc (vestibularis vagy nyelvi) a másik fölé emelkedik.

A fogközi kráterek gyakori előfordulásának a következő okai vannak:

• A lepedék felhalmozódik a nehezen tisztítható interdentális területen.
• Az alsó őrlőfogaknál lévő ajakszeptum normál lapos vagy akár enyhén homorú alakja hozzájárulhat a kráterek kialakulásához.
• Az ínyszövet érszerkezete és a gerinc közepe utat biztosít a gyulladáshoz.

"Bulbusos" csontkontúr

A „hagymás” csontkontúr az exostosisok (lásd a 14-10. ábrát), a stresszhez való alkalmazkodás vagy a csonterősítés által kialakított csontos nyúlványokat jelöli. Gyakrabban fordul elő a felső állkapocsban, mint az alsó állkapocsban.

Szerkezetváltás

A szerkezeti változás az interdentális csontok elvesztése miatt következik be, beleértve a vestibularis és a linguális kéregeket is, anélkül, hogy a radicularis csontok egyidejűleg elveszítenék, ezáltal megváltozik a csont normál szerkezete (14-21. ábra).

14-21. Szerkezetváltás. A lebeny megemelkedett, látható a csont egyenetlen széle.

Az ilyen hibák gyakoribbak a felső állkapocsban.

Csontpárkány

A párkány a csont lemezszerű széle, amely megvastagodott csontos lamellák felszívódásával alakul ki (14-22. ábra).

14-22. Interproximális reszorpcióval kialakított csontos polc.

A parodontitis miatti csontvesztésnek különböző típusai vannak, és ugyanazon betegnél a csontvesztés különböző területeken változhat. A vertikális csontvesztést helyreállító periodontális műtéttel lehet kezelni különböző oszteokonduktív anyagok, bioaktív molekulák és membránok felhasználásával. Gyakran előfordulhat, hogy kiterjedt hibák esetén egynél több anyagot kell használni a jó eredmények eléréséhez. Horizontális csontszövetvesztés és csontkráterek jelenléte esetén a konzervatív módszerekkel történő helyreállítás általában nem történik, ezeknél az elváltozásoknál csontműtéttel kombinált lebenyműtét szükséges.

A furkációs területen a csontvesztést nehezebb helyreállítani, mint az interproximális területen. Progresszív III. stádiumú elváltozások esetén a prognózis olyan kedvezőtlen lehet, hogy a csontszövet maximális mennyiségének megőrzése érdekében mielőbbi eltávolításra, majd beültetésre van szükség.

Furkációs érintettség

A furkációs érintettség kifejezés a többgyökerű fogak bifurkációjának és trifurkációjának részvételét jelenti a gyulladásos folyamatban. A furkációs elváltozásokkal rendelkező őrlőfogak száma azonban nem tisztázott. Bár egyes jelentések arról számolnak be, hogy a leggyakrabban az állkapocs első őrlőfogai érintettek, míg a legritkábban a felső őrlőfogak érintettek, más tanulmányok a felső őrlőfogak gyakoribb előfordulásáról számolnak be. Az életkor előrehaladtával az érintett furkációk száma növekszik.

Klinikailag is látható lehet a kopott furkáció, vagy egy tasak fala takarhatja. Az érintettség mértékét tompa szondával történő vizsgálattal és egyidejűleg meleg levegővel a vizualizáció elősegítésére határozzuk meg (14-23. ábra).

14-23. A, Moláris klinikailag gyulladt fogíny. Van azonban egy mély disztális zseb.

14-23. B, A lebeny megemelkedett, kiterjedt csontvesztést és furkációs érintettséget mutat (Dr. Terry Fiori jóvoltából, Palo Alto, CA).

A furkációs érintettség az érintett szövet mennyiségétől függően I., II., III. vagy IV. fokozatba sorolható. I. osztály - kezdeti csontvesztés, II. osztály - csontszövet részleges elvesztése (zsákutca), III. osztály - csontszövet teljes elvesztése furkációs hibával. A IV. osztály hasonló a III. osztályhoz, de a gingivális recesszió feltárja a furkációt.

A furkációs érintettséggel járó destrukció típusa esetről esetre az érintettség mértékétől függően változik. Az egyes gyökerek körüli csontvesztés lehet vízszintes vagy szögletes, gyakran krátert képezve az interradicularis területen (14-25. ábra).

14-25. Röntgenfelvétel (B) különböző mértékű csontvesztésről a koponyán. Az első és második őrlőfog furkációjának érintettsége. Mély szögletes csontvesztés az első nagyőrlő distalis gyökerénél. Interradicularis és interdentalis kráterek a második őrlőfogban, illetve a második és harmadik őrlőfog között.

A pusztulás jelenlétének meghatározásához vízszintes és függőleges szondázást kell végezni minden gyökér körül és a kráter területén a mélység megállapítása érdekében.

A furkációs érintettség a progresszív parodontitis egyik stádiuma, és ugyanaz az etiológiája. A plakk ellenőrzésének nehézsége és néha lehetetlensége kiterjedt elváltozásokat okoz a furkációs területen.

Az okkluzális trauma szerepe a furkációs elváltozások kialakulásában ellentmondásos. Egyesek kulcsszerepet tulajdonítanak a traumának, mivel úgy gondolják, hogy a furkációs régió a leginkább érzékeny a túlzott okkluzális erők által okozott károsodásra. Mások tagadják a trauma kiváltó hatását, és úgy vélik, hogy a furkáció területén a lepedék által okozott gyulladás és duzzanat kissé kinyomja a fogat a üregből, ami traumához és érzékenységhez vezet.

Egy másik fontos tényező a zománcnyúlványok jelenléte a furkációnál, ami a többgyökerű fogak körülbelül 13%-ánál fordul elő, valamint a furkáció közelsége a cementozománc csatlakozáshoz, ami a furkáció érintettségének 75%-ában fordul elő.

További csatornák jelenléte a furkációs területen gyulladást okozhat a pulpából a furkációs területre. Ezt a lehetőséget nem szabad kizárni, különösen akkor, ha a mesiális és a disztális csont normál magasságban marad. A pulpakamra padlóját a furkációs területtel összekötő járulékos csatornákat a maxilláris első őrlőfogak 36%-ában, a második őrlőfogak 12%-ában, a mandibularis első őrlőfogak 32%-ában, a második őrlőfogak 24%-ában találtunk.

A furkációs érintettség diagnózisa a klinikai tünetek és egy speciális szondával végzett gondos szondázás alapján történik. A röntgenvizsgálat hasznos, de előfordulhat, hogy a hiba nem látható közvetett nézetben és a szomszédos struktúrák radiológiai homályossága miatt.

Mikroszkóposan a furkációs érintettség nem rendelkezik egyedi patológiás jellemzőkkel. Ez egyszerűen a gyökércsatorna tágulási szakasza a parodontális zseb miatt. A korai stádiumban a periodontális tér kitágulása sejtes és gyulladásos váladékkal, majd a hám proliferációja a szomszédos parodontális zsebből a furkációs területbe. A gyulladás csontra terjedése reszorpcióhoz és csontmagasság-csökkenéshez vezet. A destruktív folyamatok horizontális szövetveszteséghez vagy intraosseus zsebekkel kapcsolatos szöghibákhoz vezethetnek (14-24. ábra).

14-24. Különféle fokú furkációs érintettség emberi boncolási mintában. Mindhárom őrlőfog furkációs érintettsége, a második nagyőrlő súlyos érintettsége és az első őrlőfog rendkívül súlyos érintettsége mutatkozott, így szinte a teljes meziális gyökér láthatóvá vált.

A szabaddá vált furkációban lepedék, fogkő és bakteriális törmelék halmozódik fel.

9519 0

Gerincdaganatok

A gerincben ugyanazok a daganatok fordulnak elő, mint más csontokban, lehetnek jóindulatúak vagy rosszindulatúak. 30 éves korig a daganatok gyakrabban jóindulatúak, idősebb korban rosszindulatúak.

A gerinc jóindulatú daganatai és daganatszerű betegségei (301. ábra). Az osteochondroma (301. ábra, L) egy növekvő szervezet porcos daganata. Klinikailag tünetmentes. A röntgenfelvételek a szivacsos csontból származó kocsányos tömeget mutatnak ki (1). Pa MRI (301. ábra, B) - a hátsó csigolyaív osteochondroma.

Rizs. 301. A daganatok lokalizációjának sémája a gerincben

Ostoid osteoma (301.,2,3. ábra). Gyermek- és serdülőkorban fordul elő, gyakrabban 15-25 éves férfiaknál. Klinika: vállba, karba sugárzó éjszakai fájdalom, helyi fájdalom. A röntgenvizsgálat során a csigolyában sűrű tömör anyag található. A tomográfia feltár egy üreget (2), amely egy sűrű csontdarabot (3) tartalmaz, ami a „fészek” tünete.

Aneurizmális csontciszta (301. ábra, 4). A csontvelő (általában vénás) tereiből kiinduló képződmény, amelyet újonnan képződött csontszövet vesz körül, és kifelé növekszik. A csigolyatestek és azok hátsó részei, az ívek érintettek. Gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő. Klinika: a környező struktúrák összenyomódásának tünetei, radikuláris fájdalom. A röntgenfelvételek nagy pusztulási fókuszt mutatnak, világos kontúrokkal.

Eozinofil granuloma (301. ábra, 5). A hisztiocitózis egy fajtája, a csontot helyettesítő hisztiociták rendellenes proliferációja. Bármely életkorban előfordul, de leggyakrabban 5-10 éves gyermekeknél. A röntgenvizsgálat kerek alakú pusztulási gócokat tár fel a csigolyatestben világos kontúrokkal és kompressziós törésekkel.

Hemangioma

Az érrendszeri eredetű tünetmentes daganat bármely életkorban előfordul. Röntgenvizsgálat (302. ábra) feltárja a csigolyatestek függőleges csíkozását. Gyakran a csigolya megduzzad, finoman festett kontúrú, finom hálós mintázatú defektus (megvastagodott trabsculák), néha ér közeledik a defektushoz.

Jellemző a folyamat átmenete az ívekre, a korong ép állapota. Az ív érintettsége rossz prognosztikai jel, ahogy a duzzanat és a lágyrész komponens is az aktív daganatnövekedés jele.

Rizs. 302. A csigolyatest hemaigiómája az ívbe való átmenettel (diagram)

Elsődleges rosszindulatú daganatok

A gerinc rosszindulatú daganatának korai klinikai tünete a fájdalom, amely nyugalomban, éjszaka súlyosbodik, és masszázzsal és termikus eljárásokkal sem csillapodik.

A standard vetületekben végzett röntgenvizsgálattal kimutatható a daganat, de nem korai stádiumban. A választott módszer a CT, MRI, radioaktív szkennelés. Mislom esetén a röntgenvizsgálat átfogó tájékoztatást nyújt.

A rosszindulatú daganatok az íveket, a folyamatokat és a csigolyatesteket érintik. Jellemző a véglemez roncsolás nélküli összenyomás (a „gyűrt kenyér” tünete), a szerkezet tömörítésével járó kompresszió az osteoblastos forma, a tömörítés nélküli kompresszió az osteoclasztikus forma.

Rosszindulatú daganat röntgenjelei.

1. A csigolya szivacsos anyagának megsemmisülése gyakran nem látható, amíg az összenyomás meg nem történik. Negatív röntgenkép esetén a csigolyatest akár 1/3-a is elpusztulhat. A korai destrukció diagnózisa CT és MRI segítségével lehetséges (303. ábra).

Rizs. 303. Csigolya daganat: a — pusztulási góc a csigolyatestben; b - kompressziós törés, daganat növekedése lágy szövetekbe

2. Osteosclerosis - gyakran osteoblastos áttétekkel észlelik. Differenciáldiagnózis kompakt szigetekkel. Röntgen- és radioizotópos vizsgálattal diagnosztizálják.

3. Periostitis - gyakran előfordul elsődleges daganattal. A metasztázisokat „spiculák” jellemzik.

4. Lágyszövetek megnagyobbodása - gyakrabban figyelhető meg primer daganatnál, ritkábban metasztatikusnál. A lágyszövetek általában jobban megnagyobbodtak, mint a röntgenfelvételen látható, különösen az ágyéki régióban, ahol az izmok árnyéka átfedi egymást. A diagnózist radiológiailag, CT, MRI segítségével állítják fel.

5. Lágy szövetek meszesedése és csontosodása. A röntgenfelvétel pelyhes, kaotikus, lekerekített árnyékokat mutat az érintett csigolya szintjén - ez az exofitikus daganatnövekedés jele.

mielóma

Állandó fájdalmak panaszai, amelyek pihenéssel nem szűnnek meg, gyengeség, esetenként spontán törés kialakulásával történik a diagnózis. A röntgenfelvételek kifejezett csontritkulást mutatnak; diffúz-porotikus formában a pusztulási gócok kerek alakúak, világos kontúrokkal, 1-3 cm átmérőjűek - „szúrási tünet”, a csigolya összenyomódása. Az osteoscleroticus formában az osteosclerosis gócait azonosítják - egy „márvány” gerincet. A mielóma multiplexet gyakran köhögés vagy tüsszögés közben hirtelen fellépő törés bonyolítja.

Chondroma. Daganat a notochord kezdeteiről. Az esetek 33%-ában az agy tövében, 15%-ában a gerincben, főként a nyaki régióban lokalizálódik. A fő klinikai megnyilvánulások a környező struktúrák - a koponyaidegek - összenyomódásának tünetei.

Ewing-szarkóma. Az erősen rosszindulatú daganat ritkán magából a gerinc szöveteiből származik, de más fókuszból áttétet adhat a csigolyatestekre. Gyermekeknél és fiatal betegeknél fordul elő. Klinika: fájdalom, alacsony fokú láz, leukocitózis, fokozott ESR. Gyorsan a gerincvelő összenyomódásának és a tüdőben, a májban, a csontokban, a nyirokcsomókban és az agyban kialakuló áttétek tüneteit okozza. A röntgenvizsgálat meghatározza a pusztulás fókuszát.

Másodlagos áttétes daganatok

A metasztázisok leggyakrabban a gerincet érintik. A betegek életkora változó, de leggyakrabban 40 év után. Klinika: a fájdalom állandó, pihenéssel nem szűnik meg. A daganatos betegek 5-10%-ában gerincvelő-kompresszió tünetei alakulnak ki, a károsodás mértékét mielográfia, CT és MRI határozza meg. Röntgenvizsgálat (304. ábra) feltárja a csontszövet-tömörödés területeit az emlő- és prosztatarák metasztázisaiban (osteoblasztos áttétek). De gyakrabban azonosítják a pusztulási gócokat (oszteoklasztikus, litikus áttétek). A patológiás kompressziós törések akkor jellemzőek, ha az intervertebralis lemezek épek.

Rizs. 304. A tumor áttétekkel járó csigolyák változásainak sémája: 1 - a csigolyatest osteoblastos metasztázisa (a szerkezet tömörítése); 2 - osteoclasticus metasztázis: a pusztulás fókusza a csigolyatestben; 3.4 - a csigolyatestek kompressziós törései metasztatikus elváltozások következtében. Az oszteoklasztikus típusú metasztázisok (lásd 4.) kompressziója kifejezettebb

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

A folyamat meglehetősen hosszú időt vesz igénybe, de ritka esetekben a pusztulás gyorsan megtörténik.

A kezdeti szakaszban a pusztulás összetéveszthető a csontritkulással. Csak egy átfogó vizsgálat során a szakember képes a helyes diagnózis felállítására és a kezelés időben történő megkezdésére.

Mihez vezet a patológia? Ha a problémát figyelmen kívül hagyják, súlyos görbület alakul ki, és a csontszövet integritásának megsértése a gerinc visszafordíthatatlan deformációjává válik, egészen bénulásig.

A betegség számos gyulladásos betegség hátterében alakulhat ki.

Nyakproblémák

A nyaki gerinc destruktív változásait az idegvégződések, valamint az agy vérellátását biztosító erek károsodása jellemzi.

• migrén;
• szédülés;
• fájdalom a karokban és a lábakban;
• vérnyomás problémák;
• fájó végtagok, amikor az időjárás változik.

Mivel a csontvesztés folyamata általában lassan megy végbe, a közérzet változásai már korai stádiumban észrevehetők. Ha észleli az első jeleket, a lehető leghamarabb forduljon szakemberhez, hogy elkerülje a kellemetlen következményeket.

Egy elszigetelt eset

A pusztulás marginális. Ez több szakaszban történik:

• Csak enyhe tömörödést diagnosztizáltak, és az egyik oldalon a csigolyatest enyhe károsodását észlelték.
• A gerincoszlop szomszédos csontjainak sarkai súlyosan károsodnak.
• Az érintett elem teljesen deformálódik, míg a szomszédos csigolyák szögei megsemmisülnek, és kyphosis figyelhető meg.
• 1-2 csigolya csontszövetének teljes eltűnését észlelik.

Hogyan lehet diagnosztizálni

A diagnózishoz modern technológiákat használnak, amelyek nemcsak a diagnózis felállítását, hanem a betegség stádiumának meghatározását is segítik. A vizsgálat általában a következő tevékenységeket tartalmazza:

• Konzultáció egy neurológussal, amely lehetővé teszi a tünetek felmérését, az idegkárosodás mértékének felismerését és a végtagok érzékenységének meghatározását.
• A számítógépes tomográfia megmutatja a gerinc állapotát, a daganatok jelenlétét és a betegség előrehaladását.
• Az MRI segítségével megtekintheti a gerincvelő, a szalagok és a csigolyaközi lemezek állapotát.
• Ha problémák vannak az izomszövettel, diagnosztikai módszert, például elektromiográfiát alkalmaznak.

Megoldás

A terápiát egyénileg választják ki, a problémát okozó októl és a gerinc károsodásának mértékétől függően. Ezenkívül figyelembe veszik a vizsgálat eredményeit, valamint a tünetek súlyosságát és a beteg általános állapotát.

A kezeléshez:

• Gyógyszerek (a gyógyszereket és a használat időtartamát csak orvos írja fel);
• terápiás gyakorlatok;
• fizioterápiás technikák (elektroforézis, magnetoterápia, lézerterápia).

Extrém esetekben műtéthez folyamodnak, hogy a csigolyát implantátummal pótolják. Ezt követően egy rehabilitációs időszak következik orvos felügyelete mellett.

A kezdeti szakaszban gyakran lehet kezelni konzervatív módszerrel, majd fenntartó terápiával. Ha a pusztulást gyulladásos folyamat okozta, akkor először meg kell szüntetnie, majd erőfeszítéseit a gerinc helyreállítására kell irányítania.

Nem lehet öngyógyítani, vagy csak népi jogorvoslatokat használni, mivel ez a legjobb esetben nem hoz semmilyen eredményt, hanem csak bonyolítja a helyzetet. A hagyományos orvoslás az elsődleges terápia kiegészítéseként és csak az orvossal folytatott konzultációt követően alkalmazható. Legyen figyelmes az egészségére!

Egyébként most ingyenes e-könyveimet és tanfolyamaimat is beszerezheted, amelyek segítenek javítani egészséged és közérzeted.

pomoshnik

Szerezzen leckéket az osteochondrosis kezeléséről szóló tanfolyamon INGYEN!

Pusztító változások a csontszövetben

A csontszövet destruktív változásai főként 4-5 hónappal a betegség kezdete után jelentkeznek. Ez azonban gyakran a betegség első objektív jele. Amikor elváltozás jelenik meg a csontokban, a gyermekek nyugtalanok lesznek, de az érintett területeken jelentkező fájdalomra vonatkozó panaszokat csak az 1,5 év feletti gyermekeknél észlelik. A pusztulási gócokat először a csontszövet sűrű kidudorodásának formájában azonosítják, amely fokozatosan lágyul a központtól a perifériáig. Példaként a következő esettörténetet adjuk meg.

Lena S., született 1959. március 8-án. Gyermek az 1. terhességből. A szülők fiatalok. A terhesség és a szülés normálisan zajlott. A lány 3200 g-mal született, születéskor bőrelváltozásokat észleltek (a gyermek „minden héjjal borított”, ami gyorsan leesett).

1 év 1 hónapos koráig szoptatott, a kiegészítő táplálékokat időben bevezették. Megfelelően nőtt és fejlődött. 3 hónapos korában gennyes középfülgyulladásban szenvedett, amely nem reagált az antibakteriális kezelésre. A gyerek 1 évesen másfél hónapig hányt minden látható ok nélkül.

A jelenlegi betegség akutan 1/2 éves korban, 1960 októberében kezdődött, 39-39,7°-os hőmérséklet-emelkedéssel, fülfájdalmakkal, kis papuláris kiütés megjelenésével a mellkason, a háton és a nyálkahártya károsodásával. membrán (sztomatitisz). A hőmérséklet 10 napig tartott. Tüneti kezelést végeztünk bőrjelenségek és nyálkahártya elváltozások esetén, amelyek exudatív diathesisnek és stomatitisnek tekinthetők. Hamarosan gennyes váladék jelentkezett a fülből, és a fejbőr károsodását észlelték sárgás kéreg formájában a hiperémia hátterében. A törzs bőrén sárgás kéreggel járó, rózsás-papuláris elváltozások átterjednek a hasba, érintve a külső szeméremajkakat és a külső nemi szervek nyálkahártyáját. Az elváltozás helyén hiperémia és fekélyek voltak. A nemi szervek nyálkahártyájának károsodását gennyes folyás kísérte a hüvelyből és erős vizelési fájdalom. Az ínyen fekélyes folyamatot is találtak nekrózissal. A koponya csontjaiban destruktív változásokat észleltünk 5 hónappal a betegség akut megjelenése után. A vérvizsgálat enyhe leukocitózist (1 mm-ig) és felgyorsult ROE-t mutatott - 30 mm/h-ig.

A Letterer-Sieve-kór diagnózisát a jellegzetes bőrelváltozások, a nyálkahártya károsodása és a koponya csontjaiban bekövetkezett destruktív elváltozások alapján állapították meg. A prednizolon 3-5 és 7-14 napos időszakos, rövid távú kezelése átmeneti javulást eredményezett, az állapot jelentős romlásával, amikor abbahagyták, és csak a hosszú távú, közepes dózisú prednizolon kezelés eredményezett. pozitív eredmény.

A betegség fokozatos kialakulásának szemléltetésére a következő megfigyelést mutatjuk be.

Borya A., született 1959. december 29-én. 1. terhesség. A szülők fiatalok és egészségesek. A terhesség alatt az anya állandó fájdalmat észlelt az alsó hasban. A vajúdás során a vajúdást serkentették.

A gyerek azonnal felsikoltott. Születési súlya 3900 g, magassága 53 cm Az újszülöttkori időszakban a köldökseb körülbelül 20 napig gennyes. 3 hónapos korától száraz tápszerekkel egészítették ki. 6 hónapos koráig a gyermek normálisan nőtt és fejlődött, és nem volt beteg. 6 hónapos korában először gennyes középfülgyulladásban betegedett meg, amely nem reagált az antibiotikum-kezelésre. Megjelent az anorexia, és abbahagyta a hízást, de a fiú pszichomotorikusan megfelelően fejlődött. Ez idő alatt a gyermeknél kétszer diagnosztizáltak mandulagyulladást. 1 éves korban a jobb oldalon a fül mögött gyorsan növekvő duzzanat jelent meg, amit dermoid cisztának tekintettek. A daganatot eltávolították. A szövettani vizsgálat nagyszámú retikuláris sejtet, eozinofilt és egyetlen nagy sejtet tárt fel „habos” protoplazmával. Szövettani diagnózis: eozinofil granuloma. A posztoperatív időszakban a heg helyén sipoly alakult ki, amelyet gennyes lymphadenitis bonyolított. 17 éves korában megismételt műtétet hajtottak végre - a heg kimetszését, majd a terület sugárkezelését.

1,5 hónap elteltével a betegség ismét súlyosbodott. A bőrön hegyes rózsaszín száraz kiütés jelent meg a szegycsont és a hát területén. A fül mögött, a posztoperatív defektus helyén 3x4 cm-es puha dudor kezdett érezni, és a bal oldalon enyhe exophthalmus észlelhető. Meghatároztuk az ütőhangok rövidülését az interscapularis régióban. Zihálás nem hallatszott, a máj a bordaív alatt 4 cm-rel kinyúlt, szélén a lépet tapintották.

A vérvizsgálat normokróm vérszegénységet mutatott ki, ROE - 27 mm/h, vérkoleszterin - 133 mg%. Röntgenvizsgálattal a jobb oldali parietális csonton 2 egyenetlen kontúrú 3x3 és 1x1 cm-es defektust tártak fel, a tüdőben a vaszkuláris és intersticiális mintázat jelentős egyenletes növekedése, valamint nagyszámú kis góc.

A kiütés helye és jellege, exophthalmus, csontszöveti hibák, intersticiális tüdőkárosodás, máj- és lépmegnagyobbodás, a koponya lapos csontjainak destruktív elváltozásai, valamint a szövettani vizsgálati adatok akut retikulo- hisztiocitózis (Letterer-Sieve-kór). A gyerek meghalt. A diagnózist patológiai vizsgálat igazolta.

Így a Letterer-Sieve-kór kezdeti szakaszában vannak olyan jellegzetes klinikai tünetek, amelyek a szülők alapos interjúja és a gyermek részletes vizsgálata során derülnek ki.

A retikulo-hisztiocitózist a betegség hullámszerű lefolyása jellemzi, relatív jóléti és romlási időszakokkal. A folyamat hosszú ideig rejtetten folytatódhat, anélkül, hogy megnyilvánulna, vagy nem jellemző zavarokat okozna a test általános állapotában.

Pusztító csontváltozások - visszafordíthatatlan következményekkel járó patológia

Még nincsenek hozzászólások. Legyen első! 7496 megtekintés

A csontszövet elpusztítása a szervezet kifejezett patológiájára utaló jel, amely negatívan befolyásolhatja az egyidejű betegségek lefolyását. Az orvostudományban ezt a folyamatot csontpusztulásnak nevezik. A pusztulás (megsemmisítés) folyamatában a csontszövet integritása megsérül, amelyet kóros képződmények váltanak fel, például daganatok, lipoidok, degeneratív és disztrófiás változások, granulációk, a csigolyatestek hemangiómái. Ez az állapot a csontsűrűség csökkenéséhez, fokozott törékenységhez, deformációhoz és teljes pusztulásához vezet.

A csontpusztulás jellemzői

A pusztulás a csontszerkezet megsemmisítésének folyamata, melynek helyére daganatszövet, granuláció és genny lép. A csontpusztulás csak ritkán fordul elő gyorsított ütemben, a legtöbb esetben ez a folyamat meglehetősen hosszú. A pusztulást gyakran összekeverik a csontritkulással, de a pusztulás állandó ténye ellenére e két folyamat jelentős eltéréseket mutat. Ha a csontritkulás során a csontszövet elpusztul, és csonthoz hasonló elemekkel, azaz vérrel, zsírral, oszteoid szövettel helyettesíti, akkor a pusztulás során kóros szövettel való helyettesítés történik.

A röntgen egy olyan kutatási módszer, amely lehetővé teszi a csont destruktív változásainak felismerését. Ebben az esetben, ha csontritkulás esetén a képeken diffúz foltos tisztásokat láthat, amelyeknek nincs egyértelmű határa, akkor a destruktív gócok csonthiba formájában fejeződnek ki. A fényképeken a pusztulás friss nyomai egyenetlen körvonalakkal rendelkeznek, míg a régi elváltozások kontúrjai éppen ellenkezőleg, sűrűnek és simának tűnnek. A csontszövet pusztulása nem mindig egyformán történik, különböznek alakban, méretben, kontúrokban, a környező szövetek reakciójában, valamint a destruktív gócokon belüli árnyékok jelenlétében és a gócok számában.

Az emberi testben a fogcsont, a csigolyatestek és más csontok pusztulását gyakran figyelik meg a helytelen táplálkozás, a rossz higiénia, a hemangioma kialakulása és más kísérő betegségek következtében.

Miért romlik a fog csontja?

A fogászati ​​betegségek olyan patológiák, amelyeket a csontszövet pusztulása kísér. A csontszövetben destruktív elváltozásokat okozó fogászati ​​betegségek közül a fogágybetegség és a fogágygyulladás a leggyakoribb.

A parodontitis során az összes parodontális szövet elpusztul, beleértve az ínyet, az alveolusok csontszövetét és magát a parodontumot. A patológia kialakulását a patogén mikroflóra okozza, amely bejut a fog plakkjába és az azt körülvevő ínybe. A fertőzés a foglepedékben rejlik, ahol Gram-negatív baktériumok, spirocheták és más mikroorganizmusok élnek.

A negatív mikroflóra aktivitását a következő tényezők provokálják:

• harapási problémák;
• rossz szokások;
• fogpótlások;
• szegényes táplálkozás;
• a nyelv és az ajkak frenulumának lerövidülése;
• rossz szájhigiénia;
• szuvas üregek az íny közelében;
• az interdentális érintkezések megsértése;
• veleszületett periodontális patológiák;
• általános betegségek.

A fenti tényezők mindegyike a parodontitis kialakulásának oka, és hozzájárul a patogén mikroflóra aktiválásához, ami különösen negatívan befolyásolja a fog kötődését az ínyhez.

A fogpusztulás folyamata a parodontitis során

A parodontitis egy olyan betegség, amelyben a fog és az íny szövetei közötti kapcsolatok megsemmisülnek a parodontális zseb kialakulásával.

A patológia destruktív változásokat okoz a periodontális csontszövetben és az alveoláris folyamatokban. A betegség akut formájának kialakulását olyan enzimek okozzák, amelyek negatívan befolyásolják a hám intercelluláris kommunikációját, amely érzékennyé és átjárhatóvá válik. A baktériumok olyan méreganyagokat termelnek, amelyek károsítják a sejteket, az alapanyagot és a kötőszöveti képződményeket, miközben humorális immun- és sejtreakciók alakulnak ki. A gyulladásos folyamat kialakulása az ínyben az alveolusok csontjának pusztulásához, szerotonin és hisztamin képződéséhez vezet, amelyek hatással vannak az erek sejtmembránjára.

A hám pusztulása következtében periodontális zseb képződik, amely az alatta lévő kötőszövetekbe nő. A betegség további előrehaladtával a fog körüli kötőszövet fokozatosan romlik, ami egyidejűleg granuláció kialakulásához és az alveolusok csontszövetének pusztulásához vezet. Időben történő kezelés nélkül a fog szerkezete teljesen összeomolhat, ami az összes fog fokozatos elvesztéséhez vezet.

Pusztító változások a gerincben

A csontpusztulás veszélyes folyamat, amelynek továbbfejlődését a patológia első jeleinél meg kell akadályozni. A pusztító elváltozások nemcsak a fog csontszövetét érintik, megfelelő kezelés nélkül átterjedhetnek a test többi csontjára is. Például a spondylitis, hemangiomák kialakulása következtében a destruktív elváltozások a gerinc egészét vagy a csigolyatesteket külön-külön is érintik. A gerinc patológiája nemkívánatos következményekhez, szövődményekhez, a mobilitás részleges vagy teljes elvesztéséhez vezethet.

A spondylitis egy krónikus gyulladásos betegség, amely a spondylopathia egyik fajtája. A betegség kialakulásával a csigolyatestek patológiája és pusztulása figyelhető meg, ami a gerinc deformációját fenyegeti.

Van specifikus és nem specifikus spondylitis. A specifikus spondylitist különböző fertőzések okozzák, amelyek a vérbe jutnak, és segítségével az egész szervezetben elterjednek, és útközben érintik a csontokat és az ízületeket. A fertőző kórokozók közé tartoznak a mikrobaktériumok:

• tuberkulózis;
• szifilisz;
• gonorrhoeális gonococcus;
• coli;
• streptococcus;
• Trichomonas;
• Staphylococcus aureus;
• himlő, tífusz, pestis kórokozói.

Néha a betegséget gombás sejtek vagy reuma is kiválthatja. A nem specifikus spondylitis hematogén gennyes spondylitis, spondylitis ankylopoetica vagy spondylitis ankylopoetica formájában fordul elő.

A betegség okától függetlenül a kezelést a diagnózis után azonnal meg kell kezdeni.

A spondylitis a csigolyatestek pusztulásának oka

Spondylitis tuberkulózis esetén a nyaki és a mellkasi gerinc csigolyatestének károsodása figyelhető meg. A patológia egyes gennyes tályogok kialakulásához, vágásokhoz, a felső végtagok gyakran visszafordíthatatlan bénulásához, hegyes púp kialakulásához, a mellkas deformációjához és a gerincvelő gyulladásához vezet.

Brucellosis spondylitis esetén az ágyéki csigolyatestek károsodása figyelhető meg. A röntgenfelvételek a csigolyacsonttestek finom fókuszpusztulását mutatják. A diagnózis felállításához szerológiai vizsgálatokat alkalmaznak.

A szifilitikus spondylitis ritka patológia, amely a nyaki csigolyákat érinti.

A patológia tífuszos formájában két szomszédos csigolyatest és az őket összekötő csigolyaközi lemez károsodása következik be. A thoracolumbalis és lumbosacralis szektorban a pusztulási folyamat gyorsan megtörténik, többszörös gennyes gócok kialakulásával.

A mellkasi régió csigolyatesteinek periosteumának károsodása actinomycoticus spondylitis esetén fordul elő. A patológia kialakulásával gennyes gócok és pontszerű fisztulák képződnek, fehéres anyagok felszabadulását és a csontszövet pusztulását észlelik.

A gerincsérülés következtében aszeptikus spondylitis alakulhat ki, amelyben a gerinctestek gyulladása figyelhető meg. A patológia veszélyes, mert hosszú ideig tünetmentes lehet. Ebben az esetben a betegek késéssel értesülhetnek a gerinc pusztulásáról, amikor a csigolya ék alakú formát ölt, és a gerincben nekrózis gócok jelennek meg.

Mi az a gerinc hemangioma?

A pusztulás olyan patológia, amely a lágy szöveteket és a csontokat egyaránt érintheti, a betegek gyakran tapasztalnak hemangiomákat a csigolyatestekben.

A hemangioma egy jóindulatú daganatos daganat. A hemangioma kialakulása embernél életkortól függetlenül megfigyelhető. A patológia gyakran fordul elő gyermekeknél az erek helytelen fejlődése miatt az embrionális időszakban.

Az újonnan kialakult daganatból általában nem észlelnek nyilvánvaló zavarokat, mivel nem jelentkezik semmilyen tünettel, de ez függ a méretétől és elhelyezkedésétől. A kellemetlen érzés, a belső szervek működésében fellépő bizonyos zavarok és különféle szövődmények hemangioma kialakulását okozhatják a fülben, a vesében, a májban és más szervekben.

Annak ellenére, hogy a daganat jóindulatú daganat, a gyermekek a lágyszövetek szélességének és mélységének felgyorsult növekedését tapasztalják metasztázis nélkül. Vannak a nyálkahártya, a belső és a csontszövetek hemangiómái (vertebralis hemangioma).

A csigolyatestek hemangiómái rendkívül ritkák gyermekeknél. Az erek szerkezetének veleszületett rendellenességei következtében alakulnak ki. Ha megnövekedett terhelés nehezedik az érintett csigolyára, vérzés lép fel, aktiválva a csontszövetet roncsoló sejtek munkáját, és így megy végbe a csigolyatestek pusztulása. Az elváltozás helyén thrombusok (vérrögök) képződnek, és az elpusztult csontszövet helyén új erek jelennek meg, ismét hibásak. A gerinc sérült területének új terhelése esetén ismét felrobbannak, és vérzés lép fel. Mindezek a folyamatok egymás után a csigolyatestek hemangioma kialakulásához vezetnek.

Hemangioma kezelése

Gyermekeknél a külső bőrszövet hemangióma gyakrabban fordul elő, mint a belső szervek vagy a gerinc hemangioma. A daganat szerkezetétől függően a patológia lehet:

A daganat semmilyen módon nem befolyásolja a gyermek további fejlődését, esztétikai hibának tűnik. De mivel a daganatok hajlamosak gyorsan növekedni, az orvosok azt javasolják, hogy folyamatosan figyeljék állapotukat; ha aktívan nő, azonnali kezelésre lesz szükség. Erre a célra használják:

• kriodestrukció;
• szklerózis;
• kauterezés;
• műtéti beavatkozás.

Az egyik leghatékonyabb módszer a kriodestrukció - a kapilláris felületes hemangiómák eltávolítása, amelyek leggyakrabban gyermekeknél fordulnak elő. Ez a módszer akkor használható, ha a daganat aktívan növekszik. Nem alkalmazható barlangos vagy kombinált hemangiomák kezelésére, mert csúnya hegek maradhatnak a bőrön. A kriodestrukció egy daganat eltávolításának módszere folyékony nitrogénnel, amely tönkreteszi a szerkezetét. A daganat teljes eltávolításához három kezelési cikluson kell átesni, amely után a sérült bőrszövet regenerálódni kezd.

A csontszövet destruktív változásai olyan patológiák, amelyek időben történő diagnózist és megfelelő kezelést igényelnek. A patológiának ez a megközelítése segít elkerülni a csontrendszer számos betegségét és a szövődményeket a jövőben.

Mi a csontpusztulás?

A csontszerkezet pusztulási folyamata, amely fokozatosan rosszindulatú szövetekkel, granulációval, gennyel való helyettesítéséhez vezet - ez a csontpusztulás. A progresszív kóros folyamatot a csontsűrűség csökkenése és törékenységük növekedése kíséri. A csontszövet fejlődésének harmóniája húsz éves korig normálisan és természetesen történik. E korhatár után az ilyen szövetek képződése lelassul, és a pusztító folyamat csak romlik.

A csontok testünk szilárd szervei, funkciójuk a mozgásszervi és védelmi funkciók ellátása. A csont tömegének körülbelül 60-70%-át hidroxiapatitból, ásványi anyagból és körülbelül 30-40%-ban szerves I-es típusú kollagénből állnak.

Ha ez az összetétel megváltozik, a csontsűrűség csökken. Ez az egyik oka annak, hogy az idősek nehezebben gyógyulnak fel bármilyen sérülésből, mint egy fiatalon. Kisebb negatív külső tényezők könnyen sérüléshez vezethetnek, mert a gyenge csontok érzékenyebbek az ütésekre. Számos tényező felgyorsíthatja ezt a folyamatot.

8 fontos ok

A csontszövet pusztulásának belső forrása a csontritkulás. Ez a betegség szisztémás és progresszív. Ez egy metabolikus vagy klinikai szindróma, amelyet a sűrűség csökkenése és a törékenység növekedése jellemez. Ennek a szövetnek az anyagcseréje csökken, kevésbé tartós lesz, és nő a törések aránya.

Ezt a betegséget először Észak-Amerika indiánjainál találták meg, Kr. e. A betegség jellegzetes testtartása az ókori Kína és Görögország művészeinek festményein is látható.

A kockázat mértékét az objektív anamnézis és a vizsgálati eredmények alapján határozzák meg.

Az oszteoporózis porózus csontszövethez vezet. Számos tényező is negatívan befolyásolhatja ezt a folyamatot. A csontpusztulás okai:

1. egy vagy több endokrin mirigy rendellenessége által okozott betegségek - endokrin, krónikus betegségek;
2. tápanyaghiány, ezek csontépítők a szervezetünkben - magnézium, kálium, D-vitamin, a hiány fő oka a kiegyensúlyozatlan táplálkozás;
3. az utolsó független menstruáció, azaz a menopauza időszaka;
4. súlyjelző hiánya;
5. a rossz szokások jelenléte, progresszivitásának súlyosbodása;
6. öröklődés, esés fenyegeti azokat az embereket, akiknek ötven év alatti vér szerinti rokonai vannak, akiknél ezt a betegséget diagnosztizálták;
7. korábbi sérülések, amelyeket törések súlyosbítottak;
8. a profi sportolók is veszélyben vannak, a fizikai aktivitás nagy része a betegség kialakulásának oka;

Fontos! A csontritkulás előrehaladott formáiban nehezebben kezelhető. Érdemes jobban odafigyelni a megelőzésre.

Ez csökkenti a rokkantság kockázatát, és megmentheti a haláltól. A kockázat abban rejlik, hogy nincsenek nyilvánvaló tünetek, fájdalom, súlyos kényelmetlenség vagy kellemetlen érzés. Az emberek leggyakrabban a „kifejezett tünetek hiánya” miatt nem sietnek segítséget kérni. És amikor törés van, és ezért szakemberhez kell fordulni, kellemetlen híreket fedeznek fel.

A koponyacsontok megsemmisítése

A leggyakoribb elváltozás. Hosszú idő elteltével egyes csontsérüléseket teljesen másokkal helyettesítenek. A röntgenvizsgálat segít azonosítani a csontszövet hibáit.

A pusztulási gócok tíz centiméteresek és nagyobb átmérőjűek lehetnek. Ilyen esetekben az emberek erős fejfájást és fülfájdalmat tapasztalnak. Fájdalomérzetek főleg éjszaka figyelhetők meg az érintett hosszú csontokkal rendelkező embereknél.

A gyerekek nagy passzivitást mutatnak ebben az időszakban. Ez a mozgáskorlátozottságban nyilvánul meg, nem hajlandó kézzel emelni bármilyen tárgyat, vagy egyszerűen csak sétálni.

A sérülések alakja hosszúkás, a csont hossza mentén megnyúlt. Szövődmény a gerinc területén, a személy leáll a mozgásban.

A homlokcsont megsemmisítése

A benne lévő légteret egy gyulladásos betegség miatt kórossá teszi - az elem tartalma. A tömés savós vagy gennyes, nyálkahártya ödémás vagy ciszta. Az is előfordulhat, hogy a falak harmonikus állapota törések vagy daganatos károsodások miatt felborul. Különösen kétséges esetekben a hónaljba injektált jodolipol és majodil alkalmazása szükséges.

Az állcsont megsemmisítése

Hatását a daganatok csírázása miatt ismételten kifejti. A hámszövetből a szájnyálkahártyába fejlődnek. Legfeljebb tíz százalékban szarkóma, nagyobb százalékban rák. Az emlő, a pajzsmirigy és a prosztata adenokarcinómája a metasztázisok egyik oka.

Fontos! Röntgen-beavatkozás segít az elszigetelt hibák és különböző típusú elváltozások észlelésében.

A combcsont megsemmisítése

A véráramlási zavarok és a nekrotikus elemek következménye. Ezt a betegséget súlyosbítja a fokozott alkoholfogyasztás, a kordioszteroid-használat, az ízületi sérülések és a hasnyálmirigy-gyulladás. A korai diagnózis lehetősége a tomográfia használatával lehetséges.

A temporális csont elpusztulása

A legjobban diagnosztizálható számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás segítségével. Az ilyen módszerek a leginkább informatívak, a legtöbb ember számára elérhetőek, és ez lehetővé teszi a keresés méretének korlátozását.

Az ilyen csont piramisszerű részében gyakran találhatók daganatok: neuritoma, fibroma, glomus, osteoma. Leggyakrabban a fülterületek érintettek.

Áttétes elváltozások lehetségesek az emlőmirigyek, a tüdő és a vese rákja esetén.

Fontos! Radiológiailag egy adott területen, megfelelő méret mellett előre jelezhető a daganat megjelenése. Ismerni kell a csont szerkezeti sajátosságait, az anatómia alapjait ahhoz, hogy időben felismerjük az eltérő természetű első jeleket és az ezek megszüntetésére irányuló megközelítéseket.

A humerus pusztulása

Ez egy súlyos betegség, amely a csontelemet érinti elhalt területek megjelenésével. Ezután zsírszövetté változik. Ezt a betegséget ischaemiás nekrózisnak nevezik. A patológia alapja a csontok vérellátásának normális állapotának megváltozása. Ennek eredményeként ez a szövet 100% -ban megfosztja a táplálkozást - lassan elhal.

A legrosszabb az, hogy ez a betegség a csontok állapotának visszafordíthatatlanságához vezet. A csontok szerkezeti részének helyreállításának minimális százaléka.

Fontos! A páciens több hónaptól 1-1,5 évig terjedő időszakon belül átmegy a patológia minden szakaszán. Ha a humerus pusztulása megkezdte hatását, ezt a folyamatot már nem lehet megállítani. A páciens minden szakaszon átmegy, aminek következtében valószínűleg kerekesszékbe kerül.

A medencecsontok megsemmisítése

Hosszú távú tünetmentes kezelés kíséri. Leggyakrabban ez a csípőcsontok szárnya a keresztcsonti ízület mellett. Az első jel a csontok elváltozása, duzzanat. A gyermekek és a serdülők a leginkább érzékenyek erre a betegségre. A fájdalomküszöb mérsékelt, az érzés fájó jellegű. Patológiai szempontból nincs törés. A kezelés csak műtéti úton történhet - csontreszekció. A nagy méretek hibát képeznek, és az autoplasztikus és alloplasztikus cserék mutatják.

Megelőző intézkedések

A speciális diagnosztikai módszernek köszönhetően nagyobb pontosság érhető el a sűrűségváltozások észlelésében.

Létezik egy ultrahangos technika, az úgynevezett denzitometria. Ennek a technikának köszönhetően a sűrűségcsökkenés minimális mutatói is meghatározhatók. Más hardveres beavatkozások a korai szakaszban hatástalanok. Összehasonlításképpen: egy röntgenkészülék huszonöt-harminc százalékos eredményt mutat.

A szakértők megvitatnak néhány, a betegség progressziójára utaló jelet: több mint tíz milliméteres testmagasság-csökkenés, a csigolyarész görbült, a derék és a mellkas fáj, különösen aktív fizikai aktivitás során, gyorsan elfárad, és teljesítőképessége minimális.

Az aktív élet a legjobb megelőző intézkedés a betegség kialakulásához. Ez:

• kiegyensúlyozott étrend: megfelelő arányú fehérjék, zsírok, szénhidrátok, nagy mennyiségű friss zöldség és gyümölcs;
• séta tiszta levegőn;
• Reggeli gyakorlatok, fizikai edzés, nem kopás ellen;
• a rossz szokások, például szivarozás, alkoholos italok és kávéitalok fogyasztása minimalizálása;
• relaxáló és tonizáló masszázsok.

Jegyzet! A gyakorlatok kiválasztása előtt tudatosan közelítse meg azt, nem lenne felesleges orvoshoz vagy fitnesz oktatóhoz fordulni. A kiegyensúlyozott étrend és a mérsékelt fizikai aktivitás több hónapos kombinálása során az inert tömeg több százalékkal nő.

Orvosi terápia

A terápiás kezelési módszerek hasonlóak a megelőző intézkedésekhez. A különbség a cselekvés nagyobb irányában rejlik. Magát a betegséget az időtartam és a munkaintenzitás jellemzi.

Jegyzet! Az embernek naponta halolajat és tojáshéjport kell fogyasztania, könnyebben emészthető.

A csontpusztulást gyógyszeres terápiával kezelik. A gyógyszerek széles választékát látják el. A kezelést a szakember egyedileg írja elő.

Az öngyógyítás haszontalan, a betegség az életminőség romlásához vezet.

A betegség előfordulásának minimalizálása érdekében jobb megelőző intézkedéseket alkalmazni.

Hogyan felejtsük el az ízületi fájdalmakat...

• Ízületi fájdalom korlátozza mozgásait és teljes életet...
• Aggaszt a kellemetlen érzés, a ropogtatás és a rendszeres fájdalom...
• Lehet, hogy egy csomó gyógyszert, krémet és kenőcsöt kipróbáltál...
• De abból ítélve, hogy ezeket a sorokat olvasod, nem sokat segítettek...

A csontszövet pusztulásának típusai

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo és Henry H. Takei

Kedves Olvasóink, 52 fő dolgozik az oldal karbantartásán. Értékelje munkánkat egy egyszerű like-al. Nagyon hálásak leszünk Önnek:

Bár a parodontitis az ínyszövet fertőzése, a csontban bekövetkező változások kritikusak, mivel a csontpusztulás fogvesztéshez vezet.

Az alveoláris csontok magasságát és sűrűségét a lokális és szisztémás folyamatok, valamint a csontképződés és a felszívódás közötti egyensúly tartja fenn. Ha a reszorpció gyorsabban megy végbe, mint az új csontképződés, a csontmagasság és a csontsűrűség egyaránt csökken.

A csontszint kóros folyamatok következménye, míg a zsebfal lágyszövetének változásai az aktuális gyulladásos állapotot tükrözik. Ezért a csontvesztés mértéke nem feltétlenül korrelál a parodontális zsebek mélységével, a zsebfalak fekélyességének súlyosságával és a genny jelenlétével vagy hiányával.

Az ínyszövet hosszú távú gyulladása által okozott csontpusztulás

A fogágybetegségben a csontpusztulás leggyakoribb oka a gyulladás átterjedése a marginális ínyből a támasztó periodontális szövetekre. A csontszövet gyulladása és az azt követő csontvesztés jelzi az ínygyulladásból a parodontitisbe való átmenetet.

A fogágygyulladást mindig megelőzi az ínygyulladás, de a fogínygyulladás nem mindig vezet fogágygyulladáshoz. Egyes esetekben a fogínygyulladás soha nem fejlődik fogágygyulladássá, más esetekben pedig egy rövid lefolyás után a fogínygyulladás gyorsan parodontitissé alakul. Jelenleg nem teljesen ismertek azok a tényezők, amelyek felelősek a tartószerkezetek gyulladásos folyamatban való részvételéért (vagyis a fogínygyulladás átmenete a parodontitisbe).

Az ínygyulladásból a parodontitiszbe való átmenet a bakteriális plakk összetételének megváltozása miatt következik be. A betegség későbbi szakaszaiban a spirocheták és a flagellált mikroorganizmusok száma nő, a coccalis formák és rudak száma csökken. Az elváltozás súlyosságának növekedésével az infiltrált kötőszövet sejtösszetétele is megváltozik. Az ínygyulladás I. stádiumában a fibroblasztok és a limfociták dominálnak, a betegség előrehaladtával fokozatosan növekszik a plazmasejtek és a blastsejtek száma. Seymour és munkatársai leírták a „zárt” fogínygyulladás stádiumát, amelyben a T-limfociták dominálnak; ha a B-limfociták domináns sejttípusokká válnak, akkor a folyamat előrehaladni kezd.

Heijl és munkatársai kísérleti állatokban tudták a krónikus fogínygyulladást progresszív parodontitissé alakítani oly módon, hogy selyem ligatúrát helyeztek a parodontális barázdába, és a fog nyakára kötötték. Ez a sulcalepithelium fekélyesedését, a gyulladásos infiltrátum sejtösszetételének megváltozását, a túlnyomórészt plazmasejtekből túlnyomórészt polimorfonukleáris leukocitákká, valamint az alveoláris gerinc oszteoklasztikus reszorpcióját okozta. Az akut trauma idővel ismétlődő epizódjai progresszív csontvesztéshez vezethetnek marginális parodontitisben.

A gyulladás terjedése a fog tartószerkezeteire a foglepedék patogenitásától és a gazdaszervezet ellenálló képességétől függ. A rezisztencia magában foglalja az immunológiai aktivitást és az egyéb szöveti mechanizmusokat, mint például a gingiva fibrózis mértéke, a kapcsolódó íny szélessége, a reaktív fibrogenezis és az oszteogenezis, amelyek a gyulladásos elváltozás perifériáján fordulnak elő.

Az ínyszövet gyulladása a kollagénrostok kötegei mentén terjed, követi az erek lefutását, majd a körülötte lévő szomszédos szöveteken keresztül az alveoláris csontba jut (14.1. ábra).

14-1 A ábra: A gyulladásos terület a fogínytől a csont alatti szintig. B, A gyulladás terjedése az erek mentén és a kollagénkötegek között.

Bár a gyulladásos infiltrátum a marginális periodontiumban koncentrálódik, a reakció sokkal diffúzabb, gyakran eléri a csontot, és válaszreakciót okoz, mielőtt a gerinc felszívódása vagy a tapadás elvesztése bekövetkezne.A maxilláris moláris régióban a gyulladás érintheti a maxilláris sinusot, ami megvastagodáshoz vezet. a sinus nyálkahártyájának.

Interproximálisan a gyulladás átterjed az erek körüli, szomszédos kötőszövetbe, a rostokon keresztül, majd a csontvércsatornákba, amelyek behatolnak az alveoláris gerinc közepébe (14-2. ábra),

14-2. ábra. A zsebből (fent) terjedő gyulladás a részben elpusztult kollagénrostok között.

a gerinc oldalán (ábra)

14-3 A ábra, A gyulladás terjedése a fogközi septum közepére. A gyulladás áthatol a transzseptális rostokon, és behatol a véredény körüli septum középső csontszövetébe. B, A septum tetején lévő kéreg elpusztult, a gyulladás a csontvelő térbe is kiterjed.

vagy a válaszfaltól szögben. Ezenkívül a gyulladás több csatornán keresztül is bejuthat a csontba. Ritkábban a gyulladás az ínyből közvetlenül a fogágyszalagba, onnan pedig az interdentalis septumba terjed (14-4. ábra).

14-4. ábra A gyulladás útjai a fogínyszövetekből a támasztó periodontális szövetekbe fogágygyulladás esetén. A, Interproximálisan, a fogínytől a csontig (1), a csonttól a parodontális szalagig (2), és a fogínytől a parodontális szalagig (3). B, Vestibuláris és nyelvi, a fogínytől a külső periosteum mentén (1), a csonthártyától a csontig (2) és a fogínytől a parodontális szalagig (3).

A vestibularis és a linguális oldalon az ínyszövet gyulladása a csont külső periostealis felszíne mentén terjed (lásd 14-4. ábra), és a külső corticalis lemezben lévő ércsatornákon keresztül behatol a medulláris terekbe.

Ahogy az ínyből a csontba terjed, az íny- és transzseptális rostok rendezetlen szemcsés töredékekre, időszakos gyulladásos sejtekre és ödémára pusztulnak. Azonban a csontpusztulás előrehaladtával a transzseptális rostok folyamatosan helyreállnak a fogközi septum teljes gerincén a gyökér mentén (14-5. ábra).

14-5. A transzseptális rostok átszervezése. Meziodisztális metszet az interdentalis septumon keresztül, látható az ínyszövet gyulladása és a csontszövet elvesztése. Az újonnan kialakult transzseptális rostok a csont széle fölé emelkednek, és részben részt vesznek a gyulladásos folyamatban.

Ennek eredményeként a transzseptális rostok még extrém csontvesztés esetén is jelen vannak.

A sűrű transzseptális rostok kemény csonttakarót képeznek, és a felszíni granulációs szövet eltávolítása után a periodontális lebenyműtét során kimutathatók.

Miután az ínyszövet gyulladása eléri a csontot (14-6. ábra)

14-6. A terjedés következtében a gyulladás elérte az alveoláris csonttaréj felszínét.

és velőtérben, a csontvelőt leukocita folyadékváladék, új erek és szaporodó fibroblasztok váltják fel (14-7. ábra).

14-7. ábra Interdentalis septum, humán boncolási minta. Egy kiterjedt gyulladásos infiltrátum behatol a csontvelőbe mind a mesiális, mind a disztális szakaszból. A csontvelőt gyulladásos sejtek és rostos csontvelő váltotta fel.

Növekszik a többmagvú oszteoklasztok és mononukleáris fagociták száma, és a csont felszínén Howship rések jelennek meg (14-8. ábra).

14-8. Osteoklasztok és Howship hézagok a krestacsont reszorpciója során.

A csontvelői terekben a felszívódás belülről történik, ami a környező csonttrabekulák elvékonyodását és a velőtér megnagyobbodását okozza, amit csontpusztulás és a csontmagasság csökkenése követ. Általában a csontvelő zsírszövetét részben vagy teljesen rostos szövet váltja fel a reszorpciós zónában.

A parodontális betegségekben a csontpusztulás nem csontelhalás folyamata. Az életképes csont mentén sejttevékenység zajlik. Ha a parodontális betegség során szöveti nekrózis és gennyes folyamat lép fel, akkor ez a parodontális zseb lágy szöveteinek falában történik, és nem az alatta lévő csont reszorpciós zónájában.

A gyulladásos infiltrátum mennyisége korrelál a csontvesztés mértékével, de nem az oszteoklasztok számával. A gyulladásos infiltrátum apikális határától az alveoláris csonttaréig terjedő távolság azonban korrelál mind az alveoláris taréjban lévő oszteoklasztok számával, mind az oszteoklasztok teljes számával. Hasonló eredményeket kaptak állatokon végzett kísérleti parodontitisben.

Hatósugár

Garant és Cho azt javasolta, hogy a helyi csontreszorpciós faktoroknak a csontfelszín közelében kell jelen lenniük, hogy kifejtsék hatásukat. Page és Schroeder Waerhaug emberi boncolási mintákon végzett mérései alapján arra a következtetésre jutott, hogy az aktivitási tartomány, amelyen a bakteriális plakk csontvesztést okozhat, körülbelül 1,5-2,5 mm. 2,5 mm-en túl nincs hatás; Az interproximális szöghibák csak a 2,5 mm-nél nagyobb terekben jelenhetnek meg, mivel a szűkebb terek teljesen tönkremennek. Tal megerősítette ezt a tényt embereken végzett mérésekkel.

A fogfelszíntől számított 2,5 mm-es távolságot jelentősen meghaladó nagy defekteket (mint az agresszív fogágygyulladás esetén) okozhatja a baktériumok jelenléte a szövetben.

A csontvesztés mértéke

A Srí Lanka-i teaültetvény dolgozóinak periodontális egészségi állapotát vizsgálva, akiknek rossz szájhigiéniával és fogászati ​​ellátáshoz volt hozzáférésük, Löe és munkatársai azt találták, hogy a csontvesztés mértéke évente átlagosan 0,2 mm volt a vesztibuláris felületen és körülbelül 0,3 mm. évente a proximális felületekre, ha nem kezelik a parodontitist. A csontvesztés mértéke azonban a betegség típusától függően változhat. Löe és munkatársai a fogágybetegségben szenvedő betegek következő három alcsoportját határozták meg az interproximális tapadás elvesztése* és a fogak elvesztése alapján:

1. Az emberek hozzávetőleg 8%-a szenved gyorsan progresszív parodontitiszben, amelyet éves szinten 0,1-1,0 mm-es kötődési veszteség jellemez.
2. Az emberek hozzávetőleg 81%-a mérsékelten progresszív parodontitiszben szenved, az éves kötődési veszteséggel 0,05-0,5 mm.
3. . Az emberek fennmaradó 11%-a minimális vagy nem progresszív betegségben szenved (évente 0,05-0,09 mm).

*A kötődés elvesztése a csontvesztésnek tekinthető, bár a kötődés elvesztése körülbelül 6-8 hónappal a csontvesztés előtt következik be.

A pusztulás időszakai

A periodontális pusztulás időszakosan jelentkezik, remissziós és pusztulási időszakokkal, amelyek a kollagén és az alveoláris csontok elvesztéséhez, valamint a parodontális zseb elmélyüléséhez vezetnek.

A destruktív aktivitás időszakai szubgingivális fekélyesedéssel és akut gyulladásos reakcióval járnak, ami az alveoláris csontok gyors elvesztéséhez vezet. Feltételezik, hogy ez annak köszönhető, hogy a T-limfocita-domináns lézió B-limfocita- és plazmasejt-domináns lézióvá alakul át. Mikrobiológiailag megnő a nem kötődő, mozgékony, gram-negatív mikroorganizmusok száma a parodontális zsebben. Míg a remissziós időszakok egybeesnek a sűrű, nem kötődő, mozdulatlan, gram-pozitív, mineralizálódásra hajlamos flóra növekedésével.

Azt is felvetették, hogy a pusztulási periódusok kezdete egybeesik egy vagy több baktériumfaj szöveti inváziójával, majd a helyi védekezési mechanizmusok aktiválódnak.

A csontszövet pusztulásának mechanizmusai

A parodontális betegségben a csontpusztulásban szerepet játszó tényezők bakteriálisak és gazdaszervezet által közvetítettek. A bakteriális plakktermékek hatására a csont progenitor sejtjei oszteoklasztokká differenciálódnak, és serkentik a hasonló hatású mediátorok felszabadulását. A plakktermékek és a gyulladásos mediátorok közvetlenül az oszteoblasztokra vagy prekurzoraikra is hatnak, gátolják hatásukat és csökkentik számukat.

Ezenkívül a gyorsan előrehaladó betegségekben, mint például az agresszív parodontitis, bakteriális mikrokolóniák vagy egyedi bakteriális sejtek találhatók a kollagénrostok között és a csont felszíne felett, ami közvetlen expozícióra utal.

A gyulladásos sejtek által felszabaduló számos gazdafaktor képes in vitro csontreszorpciót indukálni, és szerepet játszik a parodontitis kialakulásában. Ide tartoznak a prosztaglandinok és prekurzoraik, az interleukin-1α (IL-1α), az IL-β és a tumornekrózis faktor alfa-α (TNF-α).

Ha intradermálisan adják be, a prosztaglandin E 2 (PGE 2) indukálja a gyulladásban megfigyelt érelváltozásokat. A csontfelszínen keresztül beadva a PGE2 csontreszorpciót indukál gyulladásos sejtek hiányában és kevés többmagvú oszteoklaszt jelenlétében. Ezenkívül a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), mint például a flurbiprofen és az ibuprofen, gátolják a PGE 2 termelődését, lelassítva a csontvesztést, amely emberekben és Beagle kutyákban jelentkezik parodontitis esetén. Ez a hatás akkor jelentkezik, amikor az íny begyullad, és 6 hónappal a gyógyszer abbahagyása után ér véget.

Csontképződés periodontális betegségekben

A csontképződés helyei közvetlenül az aktív csontreszorpció helyei mellett és a trabekuláris felületek mentén találhatók, hogy megerősítsék a megmaradt csontszövetet (támogassák a csontképződést). Ez az oszteogén válasz egyértelműen kimutatható az állatok kísérletileg kiváltott csontvesztésében. Embereknél ez kevésbé nyilvánvaló, de hisztometriai és szövettani vizsgálatok megerősítették.

A kezeletlen boncolási minták kimutatták, hogy vannak olyan területek, ahol a csontfelszívódás leállt, és a korábban erodált (elfogyasztott) csontfelületen új csont keletkezett. Ez megerősíti a csontreszorpció időszakos jellegét a parodontális betegségben, és összhangban van a klinikailag megfigyelt változó progresszióval, amikor a parodontitis nem kezelhető.

Úgy tűnik, hogy a remisszió és az exacerbáció (vagy inaktivitás és aktivitás) időszakai egybeesnek az ínygyulladás remissziójával vagy súlyosbodásával, ami a vérzés mértékének, a váladék mennyiségének és a bakteriális plakk összetételének változásában nyilvánul meg.

A gyulladás hatására kialakuló csontképződés még aktív parodontitis esetén is befolyásolja a kezelés eredményét. A parodontitis kezelésének fő célja a gyulladás megszüntetése a csontreszorpció stimulációjának és a konstruktív folyamatok túlsúlyának megállítása érdekében.

Occlusalis trauma által okozott csontpusztulás

A fogágybetegségben a csontpusztulás másik oka az okklúziós trauma, amely gyulladás hiányában vagy jelenlétében fordulhat elő.

Gyulladás hiányában az okklúziós traumák okozta változások a parodontális szalag fokozott kompressziójától és megnyúlásától, valamint az alveoláris csontok fokozott pusztulásától a parodontális ínszalag, a csont nekrózisáig, valamint a csont- és fogszerkezetek felszívódásáig terjednek. Ezek a változások visszafordíthatók, ha a traumás erők megszűnnek. A tartós okklúziós trauma azonban a periodontális szalag gerincének tölcsér alakú kitágulását eredményezi, a szomszédos csont felszívódásával. Ezek a szögletes gerincformát eredményező változások a parodontális szövetek alkalmazkodását jelentik a megnövekedett okklúziós erők „kipárnázására”, de a megváltozott csontforma gyengíti a fogak alátámasztását és mobilitást okoz.

Ha gyulladással kombinálják, az okkluzális trauma súlyosbítja a gyulladás által okozott csontpusztulást, és a csontok alakjának megváltozásához vezet.

A szisztémás betegségek által okozott csontpusztulás

A fiziológiai egyensúlyt helyi és szisztémás tényezők szabályozzák. Ha az általános tendencia a csontfelszívódás irányába mutat, akkor a helyi gyulladásos folyamatok miatt csonttömeg növekedés léphet fel.

Amint azt Glickman az 1950-es évek elején kifejtette, ez a szisztémás hatás az alveoláris csontválaszra a parodontális betegség minden esetben előfordul. A bakteriális plakk virulenciája mellett a periodontális betegség súlyosságát a szisztémás komponens természete befolyásolja, nem pedig annak jelenléte vagy hiánya. A szisztémás védőmechanizmusok szerepének ezt az elképzelését a periodontitis destruktív típusaiban előforduló humán immunhiányos vizsgálatok megerősítették.

Az elmúlt években lehetséges kapcsolatot azonosítottak a parodontális szövetvesztés és a csontritkulás között. A csontritkulás a posztmenopauzás nők olyan fiziológiás állapota, amely a csont ásványianyag-összetételének elvesztésével és a csont szerkezeti változásával jár. A parodontózisnak és a csontritkulásnak számos kockázati tényezője van (például életkor, dohányzás, betegségek vagy a regenerációt lassító gyógyszerek). Egyes tanulmányok összefüggést mutattak ki a vázsűrűség és a szájüregi csontsűrűség, valamint a gerinc magassága és a maradék gerinc felszívódása között, valamint az osteopenia és a parodontitis, a fogak mobilitása és a fogak elvesztése között.

A periodontális csontvesztés generalizált betegségekben (pl. hyperparathyreosis, leukémia vagy hisztiocitózis X) is előfordulhat olyan mechanizmusok révén, amelyek nem feltétlenül a parodontitisre jellemzőek.

A csontok morfológiáját meghatározó tényezők parodontális betegségekben

Normál alveoláris csont variabilitás

A normál alveoláris csont morfológiai jellemzőiben jelentős eltérések mutatkoznak, ami befolyásolja a parodontitis okozta csontkontúrokat. A következő anatómiai jellemzők jelentősen befolyásolják a csontpusztulás mintázatát a parodontális betegségekben:

• A fogközi válaszfalak vastagsága, szélessége és dőlésszöge
• A vestibularis és nyelvi alveoláris lemez vastagsága
• Hibák jelenléte
• Fogak egyenesítése
• Gyökerek és csatornák anatómiája
• A gyökér helyzete az alveoláris folyamatban
• Egy másik fogfelület közelsége

Például a szögletes csonthibák nem alakulhatnak ki vékony vestibularis vagy linguális alveoláris lemezekben, amelyeknek a külső és a belső kérgi rétege között kevés vagy egyáltalán nincs szivacsos csont. Ilyen esetekben a teljes gerinc tönkremegy, és a csontmagasság csökken (lásd 14-9. ábra).

A 14-9. ábra a www.expertconsult.com társoldalon található

Exostoses

Az exosztózisok különböző méretű és alakú csontkinövések. Palatális exostosis (torus) az emberek 40%-ánál található. Előfordulhatnak kis csomók, nagy csomók, éles bordák, ragasztószerű kiemelkedések vagy ezek bármilyen kombinációja formájában (14-10. ábra).

ábra: Exostosis a felső második premoláris és őrlőfogak vestibularis oldalán. B, exostosis az első és második őrlőfog palatális oldalán. Vegye figyelembe a második őrlőfog kerületi hibáját is (balra).

Leírtak olyan eseteket, amikor a szabad gingivális graftok elhelyezése után exostosisok alakultak ki.

Occlusalis trauma

Az okkluzális trauma tényező lehet a csontdeformitások méretének és alakjának meghatározásában. Előfordulhat az alveoláris csont nyaki szegélyének megvastagodása vagy a csont morfológiájában bekövetkező változások (pl. szögelváltozások, megerősítő csont), amelyet később gyulladásos elváltozások mutatnak.

Erősítő csontszövet kialakulása

A csontképződés szükséges a reszorpció által legyengült csonttrabekulák megerősítéséhez. Ha ez a folyamat az állkapocs vastagságában következik be, akkor azt a csont központi erősítésének nevezzük. Ha az állkapocs külső felületén jelentkezik, akkor perifériás csonterősítésnek nevezzük. Ez változásokat okozhat a csont kontúrjában, ami csontkráterek és szöghibák kialakulásához vezethet (14-11. ábra).

14-11. a vesztibuláris csontszövet kiemelkedése. Perifériás csont megerősítése a vestibularis kéreg és a gerinc külső felülete mentén. Figyeljük meg a csontok megkeményedése és a nyálkahártya kitüremkedése által okozott csontdeformációt.

Élelmiszer hatása

Az interdentális csonthibák gyakran ott fordulnak elő, ahol a proximális érintkezés hiányzik vagy hibás. Az élelmiszerbolus nyomása és irritációja hozzájárul a csontszerkezet megváltozásához. Egyes esetekben a proximális érintkezés hiánya a fogak elmozdulását eredményezheti az élelmiszerrel való érintkezést megelőző kiterjedt csontpusztulás miatt. Az ilyen betegeknél az élelmiszer-expozíció inkább bonyolító tényező.

Agresszív parodontitis

Az agresszív parodontitisben az első őrlőfogak körül az alveoláris csontpusztulás függőleges vagy szögletes mintázata található. Az ilyen típusú periodontális betegségekben a lokalizált csontpusztulás oka ismeretlen.

Csontromlás periodontális betegségekben

A parodontitis amellett, hogy csökkenti az alveoláris folyamat magasságát, megváltoztatja a csont morfológiai jellemzőit. A hatékony diagnózis és kezelés érdekében fontos megérteni ezeknek a változásoknak a természetét és patogenezisét.

Vízszintes csontvesztés

A horizontális csontvesztés a periodontális betegség leggyakoribb formája. A csont magassága csökken, de a csont széle megközelítőleg merőleges marad a fog felületére. Az interdentalis septa, a vestibularis és a lingualis corticalis lemezek érintettek, de nem feltétlenül azonos mértékben ugyanazon fog körül (14-12. ábra, A).

A ábra: Vízszintes csontvesztés. Figyeljük meg a marginális csontmagasság csökkenését és a második őrlőfog furkációját elérő szivacsos csont expozícióját. B, Függőleges (szögletes) csontvesztés az első nagyőrlő distalis gyökerén.

Csontdeformitások (csonthibák)

A parodontális betegség különféle típusú csontdeformitást okozhat. Felnőtteknél gyakoribbak, de az elsődleges fogazatban is megtalálhatók. A röntgenfelvételek feltárhatják jelenlétüket, de pontos alakjuk és méretük meghatározása e területek gondos szondázását és műtéti expozícióját igényli.

Függőleges vagy szögletes hibák

A függőleges vagy szögletes (szögletes) hibák ferde síkban alakulnak ki, és a csontban mélyedést hagynak a gyökér közelében. A defektus alapja a környező csonthoz képest apikusabban helyezkedik el (B és 14-14. ábra).

B ábra: Függőleges (szögletes) csontvesztés az első nagyőrlő distalis gyökerén.

14-13. Változó mélységű szögletes (függőleges) hibák.

14-14. Szöghiba az első őrlőfog meziális felületén. Vegye figyelembe a furkációs érintettséget.

A legtöbb esetben a szöghibákat intraosseus parodontális zsebek kísérik. Ezzel szemben az intraosseus zsebben mindig van egy szöghiba az alapnál.

A szöghibákat Goldman és Cohen a csontos falak száma alapján osztályozta. A szöghibák egy, két vagy három falúak lehetnek (18. ábra).

14-15. Egy-, két- és háromfalú függőleges hibák a jobb oldalsó metszőfogon. A, három csontos fal: disztális (1), nyelvi (2) és vestibularis (3). B, két falú hiba: disztális (1) és nyelvi (2). C, Egyfali hiba: csak disztális fal (1).

14-16. Vízszintes metszet a mandibularis őrlőfogakon keresztül a középső szinten, kettős falú csonthiba látható a második őrlőfogtól távolabb.

14-17. Egyfalú függőleges hiba az alsó első őrlőfog meziális felületén.

14-18. A felső premoláris kör alakú függőleges hibája.

A defektus apikális részén a falak száma gyakran nagyobb, mint az okkluzális részén, ilyenkor a kombinált csontdefektus kifejezést használjuk (14-19. ábra).

14-19. Kombinált típusú csonthiba. Mivel az arcfal fele a disztális (1) és a linguális (2) fal magasságának, csontos defektus, amelynek csúcsi részén három, az okkluzális részén két fal található.

A fogközi terek függőleges hibái általában röntgenfelvételeken láthatók, bár a vastag kéreg jelenléte zavarhatja a vizualizációt. Szöghibák a ajak-, nyelv- vagy palatális felületeken is megjelenhetnek, de ezek a hibák a röntgenfelvételeken nem láthatók. A műtéti expozíció az egyetlen megbízható módszer a függőleges csonthibák jelenlétének és konfigurációjának meghatározására.

A függőleges hibák az életkorral növekednek. A fogközi szöghibákkal küzdő egyének körülbelül 60%-ának csak egy hibája van. A radiográfiai úton észlelt függőleges hibák leggyakrabban a disztális és a meziális felületeken fordulnak elő. A háromfalú defektusok azonban gyakoribbak a felső és alsó őrlőfogak meziális felületén.

Csontkráterek

A csontkráter az alveoláris csont gerincén lévő üreg, amelyet a vestibularis és a nyelvi fal határol (14-20. ábra).

14-20. Csontkráter sematikus ábrázolása két alsó őrlőfog közötti vestibularis-linguális szakaszban. Bal, normál csontkontúr. Jobb oldalon egy csontkráter.

Megállapították, hogy a kráterek az összes defektus hozzávetőleg egyharmadát (35,2%), a mandibula-rendellenességek körülbelül kétharmadát (62%) teszik ki, és kétszer olyan gyakoriak a hátsó régiókban, mint az elülső régiókban.

Az esetek 85%-ában a vestibularis és a linguális krátergerincek magassága megegyezik, a fennmaradó 15%-ban pedig az egyik gerinc (vestibularis vagy nyelvi) a másik fölé emelkedik.

A fogközi kráterek gyakori előfordulásának a következő okai vannak:

• A lepedék felhalmozódik a nehezen tisztítható interdentális területen.
• Az alsó őrlőfogaknál lévő ajakszeptum normál lapos vagy akár enyhén homorú alakja hozzájárulhat a kráterek kialakulásához.
• Az ínyszövet érszerkezete és a gerinc közepe utat biztosít a gyulladáshoz.

"Bulbusos" csontkontúr

A „hagymás” csontkontúr az exostosisok (lásd a 14-10. ábrát), a stresszhez való alkalmazkodás vagy a csonterősítés által kialakított csontos nyúlványokat jelöli. Gyakrabban fordul elő a felső állkapocsban, mint az alsó állkapocsban.

Szerkezetváltás

A szerkezeti változás az interdentális csontok elvesztése miatt következik be, beleértve a vestibularis és a linguális kéregeket is, anélkül, hogy a radicularis csontok egyidejűleg elveszítenék, ezáltal megváltozik a csont normál szerkezete (14-21. ábra).

14-21. Szerkezetváltás. A lebeny megemelkedett, látható a csont egyenetlen széle.

Az ilyen hibák gyakoribbak a felső állkapocsban.

Csontpárkány

A párkány a csont lemezszerű széle, amely megvastagodott csontos lamellák felszívódásával alakul ki (14-22. ábra).

14-22. Interproximális reszorpcióval kialakított csontos polc.

A parodontitis miatti csontvesztésnek különböző típusai vannak, és ugyanazon betegnél a csontvesztés különböző területeken változhat. A vertikális csontvesztést helyreállító periodontális műtéttel lehet kezelni különböző oszteokonduktív anyagok, bioaktív molekulák és membránok felhasználásával. Gyakran előfordulhat, hogy kiterjedt hibák esetén egynél több anyagot kell használni a jó eredmények eléréséhez. Horizontális csontszövetvesztés és csontkráterek jelenléte esetén a konzervatív módszerekkel történő helyreállítás általában nem történik, ezeknél az elváltozásoknál csontműtéttel kombinált lebenyműtét szükséges.

A furkációs területen a csontvesztést nehezebb helyreállítani, mint az interproximális területen. Progresszív III. stádiumú elváltozások esetén a prognózis olyan kedvezőtlen lehet, hogy a csontszövet maximális mennyiségének megőrzése érdekében mielőbbi eltávolításra, majd beültetésre van szükség.

Furkációs érintettség

A furkációs érintettség kifejezés a többgyökerű fogak bifurkációjának és trifurkációjának részvételét jelenti a gyulladásos folyamatban. A furkációs elváltozásokkal rendelkező őrlőfogak száma azonban nem tisztázott. Bár egyes jelentések arról számolnak be, hogy a leggyakrabban az állkapocs első őrlőfogai érintettek, míg a legritkábban a felső őrlőfogak érintettek, más tanulmányok a felső őrlőfogak gyakoribb előfordulásáról számolnak be. Az életkor előrehaladtával az érintett furkációk száma növekszik.

Klinikailag is látható lehet a kopott furkáció, vagy egy tasak fala takarhatja. Az érintettség mértékét tompa szondával történő vizsgálattal és egyidejűleg meleg levegővel a vizualizáció elősegítésére határozzuk meg (14-23. ábra).

14-23. A, Moláris klinikailag gyulladt fogíny. Van azonban egy mély disztális zseb.

14-23. B, A lebeny megemelkedett, kiterjedt csontvesztést és furkációs érintettséget mutat (Dr. Terry Fiori jóvoltából, Palo Alto, CA).

A furkációs érintettség az érintett szövet mennyiségétől függően I., II., III. vagy IV. fokozatba sorolható. I. osztály - kezdeti csontvesztés, II. osztály - csontszövet részleges elvesztése (zsákutca), III. osztály - csontszövet teljes elvesztése furkációs hibával. A IV. osztály hasonló a III. osztályhoz, de a gingivális recesszió feltárja a furkációt.

A furkációs érintettséggel járó destrukció típusa esetről esetre az érintettség mértékétől függően változik. Az egyes gyökerek körüli csontvesztés lehet vízszintes vagy szögletes, gyakran krátert képezve az interradicularis területen (14-25. ábra).

14-25. Röntgenfelvétel (B) különböző mértékű csontvesztésről a koponyán. Az első és második őrlőfog furkációjának érintettsége. Mély szögletes csontvesztés az első nagyőrlő distalis gyökerénél. Interradicularis és interdentalis kráterek a második őrlőfogban, illetve a második és harmadik őrlőfog között.

A pusztulás jelenlétének meghatározásához vízszintes és függőleges szondázást kell végezni minden gyökér körül és a kráter területén a mélység megállapítása érdekében.

A furkációs érintettség a progresszív parodontitis egyik stádiuma, és ugyanaz az etiológiája. A plakk ellenőrzésének nehézsége és néha lehetetlensége kiterjedt elváltozásokat okoz a furkációs területen.

Az okkluzális trauma szerepe a furkációs elváltozások kialakulásában ellentmondásos. Egyesek kulcsszerepet tulajdonítanak a traumának, mivel úgy gondolják, hogy a furkációs régió a leginkább érzékeny a túlzott okkluzális erők által okozott károsodásra. Mások tagadják a trauma kiváltó hatását, és úgy vélik, hogy a furkáció területén a lepedék által okozott gyulladás és duzzanat kissé kinyomja a fogat a üregből, ami traumához és érzékenységhez vezet.

Egy másik fontos tényező a zománcnyúlványok jelenléte a furkációnál, ami a többgyökerű fogak körülbelül 13%-ánál fordul elő, valamint a furkáció közelsége a cementozománc csatlakozáshoz, ami a furkáció érintettségének 75%-ában fordul elő.

További csatornák jelenléte a furkációs területen gyulladást okozhat a pulpából a furkációs területre. Ezt a lehetőséget nem szabad kizárni, különösen akkor, ha a mesiális és a disztális csont normál magasságban marad. A pulpakamra padlóját a furkációs területtel összekötő járulékos csatornákat a maxilláris első őrlőfogak 36%-ában, a második őrlőfogak 12%-ában, a mandibularis első őrlőfogak 32%-ában, a második őrlőfogak 24%-ában találtunk.

A furkációs érintettség diagnózisa a klinikai tünetek és egy speciális szondával végzett gondos szondázás alapján történik. A röntgenvizsgálat hasznos, de előfordulhat, hogy a hiba nem látható közvetett nézetben és a szomszédos struktúrák radiológiai homályossága miatt.

Mikroszkóposan a furkációs érintettség nem rendelkezik egyedi patológiás jellemzőkkel. Ez egyszerűen a gyökércsatorna tágulási szakasza a parodontális zseb miatt. A korai stádiumban a periodontális tér kitágulása sejtes és gyulladásos váladékkal, majd a hám proliferációja a szomszédos parodontális zsebből a furkációs területbe. A gyulladás csontra terjedése reszorpcióhoz és csontmagasság-csökkenéshez vezet. A destruktív folyamatok horizontális szövetveszteséghez vagy intraosseus zsebekkel kapcsolatos szöghibákhoz vezethetnek (14-24. ábra).

14-24. Különféle fokú furkációs érintettség emberi boncolási mintában. Mindhárom őrlőfog furkációs érintettsége, a második nagyőrlő súlyos érintettsége és az első őrlőfog rendkívül súlyos érintettsége mutatkozott, így szinte a teljes meziális gyökér láthatóvá vált.

A szabaddá vált furkációban lepedék, fogkő és bakteriális törmelék halmozódik fel.

A csontszerkezet változásai lehetnek funkcionális (fiziológiai)És kóros.

Fiziológiai szerkezetátalakítás csontszerkezet akkor következik be, amikor új funkcionális állapotok jelennek meg, amelyek megváltoztatják az egyes csontok vagy a csontváz egy részének terhelését. Ez magában foglalja a szakmai restrukturálást, valamint a csontváz statikus és dinamikus állapotában bekövetkezett változásokat inaktivitás során, amputációk után, traumás deformitásokkal, ankilózissal stb. Új csontarchitektúra jelenik meg ezekben az esetekben az új csontgerendák kialakulása és új erővonalak szerinti elhelyezkedése, valamint a régi csontgerendák felszívódása következtében, ha azok már nem vesznek részt a funkcióban.

Patológiás szerkezetváltás csontszerkezet akkor fordul elő, ha a csontszövet létrejöttében és felszívódásában kóros folyamat okozta egyensúlyhiány áll fenn. Így az oszteogenezis mindkét típusú restrukturálásban alapvetően ugyanaz - a csontgerendák vagy feloldódnak (elpusztulnak), vagy újak képződnek. A csontszerkezet kóros átstrukturálódását különféle folyamatok okozhatják: trauma, gyulladás, disztrófia, daganatok, endokrin rendellenességek stb.

A patológiás szerkezetváltás típusai a következők:

• csontritkulás,
• osteosclerosis,
• megsemmisítés,
• oszteolízis,
• oszteonekrózis és szekvesztrálás.

Ezenkívül a csontszerkezet patológiás változásai a következők: integritásának megsértése törésnél.

Csontritkulás- a csont patológiás átstrukturálódása, amelyben csökken a csonttérfogat egységére jutó csontnyalábok száma.
A csonttérfogat oszteoporózisban változatlan marad, hacsak nem fordul elő. sorvadás(lásd fent). Az eltűnő csontsugarak helyére normál csontelemek lépnek (szemben a pusztítással) - zsírszövet, csontvelő, vér. A csontritkulás okai egyaránt lehetnek funkcionális (fiziológiai) tényezők és kóros folyamatok.

Röntgen kép a csontritkulásról. A csontnyalábok száma csökken, a szivacsos anyag mintázata durván hurkolttá válik, a gerendák közötti terek növekedése miatt; a kérgi réteg elvékonyodik, rostmentessé válik, de a teljes átlátszó csont növekedése miatt kontúrjai hangsúlyosnak tűnnek. A belső csontfelszín reszorpciója miatti endostealis fogazat fokozott csontforgalommal járó állapotokban figyelhető meg.

Az intrakortikális csontreszorpció lineáris csíkokhoz és alagútképződéshez vezethet, főleg a subendostealis zónában. Ezek a változások figyelhetők meg különböző metabolikus állapotokban fokozott csontcserével, mint például hyperparathyreosis, osteomalacia, renalis osteodystrophia és immobilizáció miatti csontritkulás vagy szimpatikus dystrophiás szindróma, de posztmenopauzális osteoporosisban is, de nem figyelhetők meg olyan betegségekben, amelyekben alacsony a csontcsere, pl. mint a szenilis csontritkulás.

Subperiostealis csontreszorpciónál a külső csontlemez szélei „elmosódnak”, ez leginkább a magas csontforgalommal járó betegségekben, leggyakrabban primer vagy szekunder hyperparathyreosisban jelentkezik, de más betegségekben is megfigyelhető.

Az oszteoporózis előrehaladott stádiumában a kéreg általában nagyon vékony, sima endosteális felületekkel.

A trabekuláris csontszövet gyorsabban reagál a metabolikus változásokra, mint a kortikális csontszövet.

Úgy gondolják, hogy a csonttömeg legalább 20-40%-át el kell veszíteni ahhoz, hogy a csontsűrűség csökkenése láthatóvá váljon a mellkasi és ágyéki gerinc hagyományos röntgenfelvételein; a kezek esetében, ha tapasztalt radiológus értékeli, ez az adat van

Az oszteoporózis egységes lehet ( diffúz csontritkulás) és egyenetlen ( foltos csontritkulás). A foltos csontritkulás általában akut folyamatokban fordul elő, és ezt követően leggyakrabban diffúz lesz. A diffúz osteoporosis a krónikus folyamatokra jellemző. Ezen kívül létezik az ún hipertrófiás osteoporosis, amelyben a csontgerendák számának csökkenése azok megvastagodásával jár. Ez a nem működő csontnyalábok felszívódása és az új erővonalak mentén elhelyezkedők hipertrófiája miatt következik be. Az ilyen szerkezetváltás ankilózissal, nem megfelelően gyógyuló törésekkel és bizonyos csontrendszeri műtétek után következik be.

Elterjedtség szerint Osteoporosis lehet

• helyi vagy helyi;
• regionális, azaz bármely anatómiai terület elfoglalása (leggyakrabban az ízületi terület);
• széles körben elterjedt- az egész végtagban;
• általánosított vagy szisztémás, azaz az egész csontvázat lefedi.

A csontritkulás visszafordítható folyamat, azonban kedvezőtlen körülmények között pusztulásba is átalakulhat (lásd alább).

Osteosclerosis- a csont patológiás átstrukturálása, amelyben megnövekszik az egységnyi csonttérfogatra jutó csontnyalábok száma. Ezzel egyidejűleg a gerendák közötti rés addig csökken, amíg teljesen eltűnnek. Így a szivacsos csont fokozatosan tömör csonttá alakul. Az intraosseus vaszkuláris csatornák lumenének szűkülése miatt lokális ischaemia lép fel, azonban az osteonecrosistól eltérően a vérellátás teljes leállása nem következik be, és a szklerotikus terület fokozatosan átmegy a változatlan csontba.

Osteoszklerózis, az okoktól függően talán akik hívják

• fiziológiai vagy funkcionális(csontnövekedési területeken, ízületi üregekben);
• változatok és fejlődési anomáliák formájában(insula compacta, osteopoikilia, márványbetegség, melorheostosis);
• kóros(poszttraumás, gyulladásos, daganatokra és disztrófiákra reaktív, mérgező).

Az osteosclerosis röntgenképét a szivacsos anyag finoman hurkolt, durván trabekuláris szerkezete jellemzi a hálómintázat eltűnéséig, valamint a kérgi réteg belülről történő megvastagodása ( enostosis), a velőcsatorna beszűkülése, néha egészen a teljes lezárásáig ( égés).

Az árnyék megjelenítés jellege szerint osteosclerosis lehet

• diffúz vagy egyenruha;
• fokális.

Elterjedtség szerint osteosclerosis lehet

• korlátozott;
• széles körben elterjedt- több csonton vagy a csontváz teljes szakaszán;
• általánosított vagy szisztémás, azaz amely a teljes csontvázat lefedi (például leukémiával, márványbetegséggel).

Megsemmisítés- a csontszövet megsemmisítése patológiás anyaggal való helyettesítéssel.
A kóros folyamat természetétől függően a pusztulás lehet gyulladásos, tumor, disztrófiásÉs idegen anyaggal való helyettesítéstől.
A gyulladásos folyamatok során az elpusztult csont helyére genny, granulátum vagy specifikus granulóma lép.

A daganatpusztulást az elpusztult csontszövet primer vagy metasztatikus rosszindulatú vagy jóindulatú daganatokkal való helyettesítése jellemzi.
A degeneratív-dystrophiás folyamatokban (a kifejezés ellentmondásos) a csontszövetet rostos vagy hibás osteoid szövet váltja fel vérzéses és nekrózisos területekkel. Ez jellemző a különböző típusú osteodystrophiák cisztás változásaira. A csontszövet idegen anyaggal való helyettesítése miatti pusztulásra példa a lipoidok általi kiszorítása a xantomatosis során.

Szinte minden kóros szövet kisebb mértékben nyeli el a röntgensugárzást, mint a környező csont, ezért a röntgenfelvételen az esetek túlnyomó többségében a csontpusztulás úgy néz ki, változó intenzitású megvilágosodás. És csak akkor, ha a kóros szövet Ca-sókat tartalmaz, pusztulás sötétedéssel ábrázolható(oszteoblaszt típusú oszteogén szarkóma).

A destrukciós gócok morfológiai lényege alapos skialológiai elemzésükkel (a gócok elhelyezkedése, száma, alakja, mérete, intenzitása, szerkezete, a körvonalak jellege, a környező és az alatta lévő szövetek állapota) tisztázható.

Osteolízis- a csont teljes felszívódása anélkül, hogy egy másik szövettel cserélné ki, vagy inkább rostos heg kötőszövet képződésével. Az oszteolízis általában a csontváz perifériás részein (distalis phalangus) és a csontok ízületi végein figyelhető meg.

A röntgenfelvételeken osteolysis jelenik meg élhibák formájában, ami a fő, de sajnos nem az abszolút különbség közte és a pusztulás között.

Az oszteolízis oka a központi idegrendszer betegségei (syringomyelia, tabes), a perifériás idegek károsodása, a perifériás érbetegségek (endarteritis, Raynaud-kór), fagyás és égési sérülések, scleroderma, pikkelysömör esetén a trofikus folyamatok mélyreható megzavarása. , lepra, és néha sérülések után (Gorham-kór).

Az oszteolízis során a hiányzó csont soha nem áll helyre, ami szintén megkülönbözteti a pusztulástól, amelyben néha lehetséges a helyreállítás, még akkor is, ha felesleges csontszövet képződik.

Osteonecrosis- csontterület nekrózisa.

Szövettanilag a nekrózist az oszteociták lízise jellemzi, miközben a sűrű intersticiális anyag megmarad. A csont nekrotikus területén a sűrű anyagok fajsúlya is megnő a vérellátás megszűnése miatt, míg a környező csontszövetben a hiperémia miatt fokozódik a reszorpció. A csontszövet elhalását okozó okok alapján az oszteonekrózist két csoportra oszthatjuk sterilÉs szeptikus elhalás.

Aszeptikus osteonecrosis eredhet közvetlen traumából (combnyaktörés, aprított törések), mikrotraumák következtében fellépő keringési zavarokból (osteochondropathiák, deformáló arthrosisok), trombózisból és embóliából (caisson-kór), intraosseus vérzésekből (csontvelői nekrózis csontelhalás nélkül).

Szeptikus osteonecrosisra ide tartozik a nekrózis, amely a csontban fertőző tényezők által okozott gyulladásos folyamatok során jelentkezik (különböző etiológiájú osteomyelitis). A röntgenfelvételen a csont nekrotikus területe látszik sűrűbb a környező élő csonthoz képest. A nekrotikus terület határán csontgerendák megszakadnakés az élő csonttól elválasztó kötőszövet kialakulása miatt megjelenhet tisztás sáv. Az osteonecrosisnak ugyanaz az árnyékképe, mint az osteosclerosisnak - áramszünet. A hasonló radiológiai kép azonban az eltérő morfológiai lényegnek köszönhető. E két folyamat megkülönböztetése esetenként, mégpedig a nekrózis mindhárom radiológiai jelének hiányában, csak a klinikai megnyilvánulások figyelembevételével és dinamikus radiológiai megfigyeléssel lehetséges.

A csont nekrotikus területe ki van téve

• felszívódás pusztító üreg kialakulásával vagy ciszta képződésével;
• reszorpció új csontszövettel való helyettesítéssel - implantáció;
• elutasítás – elzárás.

Ha a felszívódott csontot genny vagy granulátum (szeptikus nekrózissal), vagy kötő- vagy zsírszövet (aszeptikus nekrózissal) helyettesíti, akkor a pusztítás fókusza. Az úgynevezett cseppfolyósodási nekrózisnál a nekrotikus tömegek cseppfolyósodása következik be a képződéssel. ciszták. Egyes esetekben a csont nagy regenerációs képessége mellett a nekrotikus terület felszívódáson megy keresztül, melynek fokozatos új csontszövettel (esetenként akár többlete is) cserélődik, ún. beültetés.

Ha a fertőzési folyamat a csontban kedvezőtlen, kilökődés következik be, pl. zárolás , nekrotikus terület, amely így a zárolás , szabadon fekszik a pusztító üregben, legtöbbször gennyet vagy granulátumot tartalmaz. A röntgenfelvételen az intraosseus szekveszter az osteonecrosisra jellemző összes tünetet, azzal tisztássáv kötelező jelenléte genny vagy granulátum okozta, környező, sűrűbb terület elutasított nekrotikus csont. Egyes esetekben, amikor a csontüreg egyik fala megsemmisül, a fistulous traktuson keresztül kis szekvesztrálások és genny is előfordulhat. lágy szövetekbe jutni vagy teljesen, vagy részben, az egyik végén még benne van (az ún áthatoló szequester).

A csontszövet elhelyezkedésétől és természetétől függően a szekveszterek szivacsosÉs kortikális. Szivacsos sequestra a tubuláris csontok epifízisében és metafízisében (általában tuberkulózisban) és szivacsos csontokban képződnek. Intenzitásuk a fényképeken nagyon alacsony, kontúrok egyenetlenek, homályosak, teljesen feloldódnak.

Kortikális szekvestra tömör csontrétegből alakulnak ki, a röntgenfelvételeken kifejezettebb intenzitásúak és tisztább körvonalaik vannak. A kérgi szekvestra méretétől és elhelyezkedésétől függően vannak teljes- amely a teljes diaphysisből áll, és részleges.

Részleges szekveszterek, tömör réteg felületi lemezeiből álló ún kortikális; a csontvelő-csatorna falait alkotó mély rétegekből álló ún központi; ha egy hengeres csont kerületének egy részéből szekvenciát képeznek, akkor az ún. átható szekvesztrálás.

A gyulladásos és daganatos folyamatok során mindig előfordul a csontpusztulás, amelyben a csontnyalábok elpusztulnak, és helyüket kóros szövet veszi át. A fokális destrukció, az etiológiától függően, egyedi megjelenésű a röntgenfelvételen. Az elváltozás körvonalai általában homályosak és homályosak.

A csigolyatestek kiterjedt csontpusztulása (pusztulása) nagy szekveszterek képződésével

A viszonylag nagy, 5-6 mm-nél nagyobb átmérőjű roncsoló elváltozások röntgenvizsgálattal könnyen kimutathatók. A destruktív gócok felismerésének képessége nemcsak a méretüktől függ, hanem a csontban elfoglalt helyüktől is.

A normál csonttömeg középső szakaszain található gócok akkor is észrevétlenek maradhatnak, ha viszonylag nagy méretűek, míg a kéregben található gócok viszonylag könnyen észlelhetők. A destruktív gócok sikeres felismeréséhez, különösen a fejlődés korai szakaszában, nem csak két, hanem esetenként további speciális vetületben is szükséges a csont alapos módszertani vizsgálata. A tomográfia különösen hasznos.

A röntgenképen a destrukció különböző fokalitású, kiterjedtségű lehet és központilag (csonton belül) vagy felületesen is elhelyezkedhet.

Hatalmas üregek (üregek) a combcsontban és a sípcsontban többszörös tuberkulózisos csontgyulladással

Attól függően, hogy mi okozta, a pusztulást gyulladásnak, daganatnak stb. nevezik. A pusztulás azonban tünet, és a helyes azonosítás érdekében először pontosan fel kell állítani a diagnózist. Ezért nem valószínű, hogy a pusztulást etiológiailag jellemezni kell a diagnózis felállítása előtt. Egyszerűen le kell írnia a méretét, alakját, körvonalait, helyét és a környező csont reakcióját.

A csontüregek vagy barlangok úgy jönnek létre, hogy a destruktív fókusz területén az összes csontgerenda teljesen megsemmisül, többé-kevésbé világosan meghatározott falak képződésével. Különböző formájúak és méretűek lehetnek. Röntgenvizsgálat során természetesen könnyebben kimutathatóak a csontüregek, mint a kis destruktív gócok, bár itt is nagy jelentősége van az üregek méretének és csontbeli elhelyezkedésük mélységének, valamint az érintett csont vastagságának. .