A diabetes mellitus neurológiai megnyilvánulásai. Milyen lehetséges változatai lehetnek az idegrendszeri betegségeknek, mint a diabetes mellitus szövődményeinek, és hogyan jelentkeznek? Az idegrendszer patológiái a cukorbetegség következményeként
S.P. Markin Voronyezsi Állami Orvosi Akadémia névadója. N.N.Burdenko
Aligha lehet olyan betegséget megnevezni, amelyben az idegrendszer nem vesz részt a kóros folyamatban. Az idegrendszer károsodása vezető szerepet tölt be klinikai kép diabetes mellitus (DM). A. Vasziljev szerint: „Az SD nem mindig az édes élet következménye.” A cukorbetegség kifejezés a különböző etiológiájú anyagcserezavarokat egyesíti, amelyeket krónikus hiperglikémia jelenléte jellemez, majd a zsír-, szénhidrát- és fehérje-anyagcsere megzavarása, amely az inzulin szekréciójának és/vagy hatásának a következménye.
A cukorbetegség veszélye
Jelenleg az Egészségügyi Világszervezet a cukorbetegség helyzetét egy nem fertőző betegség járványaként határozza meg. Így az Orosz Föderációban számos kutató szerint körülbelül 6-8 millió ember (vagyis a lakosság körülbelül 4,2%-a) szenved cukorbetegségben. A cukorbetegség a tíz vezető halálok egyike. A cukorbetegek teljes halálozási aránya 2,3-szor magasabb, mint a lakosság többi részének halálozási aránya. Ráadásul az esetek 80%-ában szív- és érrendszeri betegségek (elsősorban szívinfarktus és agyvérzés) okozzák a halálozást, míg magából a cukorbetegségből (diabetikus kómák) a betegek legfeljebb 1%-a hal meg. Ennek eredményeként számos nyugati kardiológus a cukorbetegséget a szív- és érrendszeri betegségek közé sorolja. A diabetes mellitus miatti rokkantság a teljes rokkantsági struktúra 2,6%-át teszi ki.
A legtöbb európai országban a cukorbetegség a nemzeti egészségpénztárak akár 10%-át is elnyeli. Például Németországban a cukorbetegséggel kapcsolatos éves költségek 12,44 milliárd eurót tesznek ki. Alapján Orosz Akadémia Hazánkban a cukorbetegek kezelésének költsége 30-40 milliárd dollár lehet. USA (azaz 5 ezer dollár 1 betegenként).
A cukorbetegség, mint krónikus betegség, befolyásolja a betegek életminőségét. Ebben az esetben a beteg életminőségét meghatározó fő tényező az idegrendszer károsodásának mértéke (fejlődés diabéteszes neuropátia). Ebben a tekintetben a híres művész, Paul Cezanne élete, aki cukorbetegségben szenvedett, nagyon drámai. Cézanne ezt írta: „A korom és az egészségem nem engedi, hogy megvalósítsam azt az álmot, amelyre egész életemben törekedtem.” Úgy gondolják, hogy „homályos” stílusa a cukorbetegség szemében előforduló szövődményeinek következménye (1., 2. ábra).
Diabéteszes neuropátia
A diabéteszes neuropátia az idegrendszer különböző részeiben és szerkezeteiben fellépő kóros elváltozások komplexuma, amely a cukorbetegekre jellemző anyagcsere-rendellenességek következtében alakul ki. Mind a perifériás, mind a központi idegrendszerben a neuronok és folyamataik kiterjedt károsodása következtében alakul ki. Alább modern osztályozás diabéteszes neuropátia.
- Központi diabéteszes neuropátia (encephalopathia, myelopathia stb.).
- Perifériás diabéteszes neuropátia:
- Distális szimmetrikus neuropátia
- a szenzoros idegek túlnyomó károsodásával (érzékszervi forma),
- a motoros idegek túlnyomó károsodásával (motoros forma),
- kombinált idegkárosodással (szenzomotoros forma),
- proximális amiotrófia;
- Diffúz autonóm neuropátia
- szív- és érrendszer (fájdalommentes miokardiális infarktus, ortosztatikus hipotenzió, szívritmuszavar),
- gyomor-bél traktus (gyomor atónia, epehólyag atónia, diabéteszes enteropathia - éjszakai hasmenés),
- urogenitális rendszer("ideges hólyag" szexuális diszfunkció),
- egyéb szervek és rendszerek (romlott pupillareflex, csökkent izzadás, tünetmentes hipoglikémia);
- Distális szimmetrikus neuropátia
- Fokális neuropátia (koponyaidegek, mononeuropathia - felső ill alsó végtagok, többszörös mononeuropathia, polyradiculopathia, plexopathia).
A diabéteszes neuropátia kialakulása megelőzheti az alapbetegség klinikai megnyilvánulását. Ha a betegség 5-7 évnél tovább tart, a diabéteszes neuropátia különféle megnyilvánulásai szinte minden betegben megtalálhatók (még a hipoglikémiás terápia hasznossága ellenére is). Ebben a tekintetben egyes szerzők a neuropátiát nem szövődménynek, hanem a cukorbetegség neurológiai megnyilvánulásának tekintik. A mikroangiopátia és az anyagcserezavarok játsszák a legfontosabb szerepet a diabéteszes neuropátia patogenezisében.
Diabetikus encephalopathia
A centrális diabéteszes neuropátia közül a diabéteszes encephalopathia érdemel figyelmet. A „diabetikus encephalopathia” kifejezést R. de Jong javasolta 1950-ben. A szakirodalom szerint ennek a patológiának a gyakorisága 2,5-78% (a kimutatási arány ilyen eltérései a vizsgált betegek heterogén populációjából és a módszerekből erednek). a betegség diagnosztizálása). A diabéteszes encephalopathiát a megnyilvánulás mértéke, a fejlődés üteme (lefolyása) és a patogenezis jellemzői különböztetik meg.
A diabéteszes encephalopathia fő klinikai megnyilvánulásai a neurózisszerű állapotok, a kognitív funkciók károsodása és az organikus neurológiai tünetek. Jelenleg a pszichológiai krízisnek 4 szakasza van: az első a diabetes mellitus kialakulásához, a második a szövődmények kialakulásához, a harmadik az inzulinterápia felírásához, a negyedik pedig a cukorbetegség kialakulásához kapcsolódik. fekvőbeteg kezelés. M. Bleuler (1948) az endokrin patológiával átfedő mentális zavarokat az „endokrin pszichoszindróma” fogalmával kombinálta.
A neurózisszerű rendellenességek (elsősorban a depresszió) kialakulását mind szomatogén tényezők (hipoglikémiás reakciók, belső szervek károsodása stb.), mind pszichogén tényezők (állandó diéta és gyógyszeres kezelés szükségessége, súlyos fogyatékosság valószínűsége) hatása okozza. szövődmények, impotencia, meddőség stb.). Az első vizsgálatkor a betegek 35,4%-ánál észlelnek depressziós tüneteket. Ugyanakkor a cukorbetegek 64,6%-a számol be depressziós rendellenességek jelenlétéről a betegség időszakában.
A cukorbetegségben a mentális zavarok kialakulásának fő jelei a következők: személyiségkiemelések, a cukorbetegség pszichogén jellege, kedvezőtlen mikroszociális környezet, a cukorbetegség nem kielégítő kompenzációja, a betegség 10 évnél hosszabb időtartama, rokkant szövődmények jelenléte.
A diabéteszes encephalopathia kezdeti szakaszában a disszeminált mikrotünetek jelentkeznek szerves károsodás az agyat, jelezve annak diffúz károsodását. A betegség előrehaladtával durva szervi tünetek alakulhatnak ki, amelyek agyi elváltozás jelenlétére utalnak.
I. A. Volcsegorszkij et al. (2006) kidolgozta a diabéteszes encephalopathia prediktorait és egy algoritmust e patológia azonosítására: F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984, ahol a az életkor (év), b a testtömeg index (kg/m2), c – dién konjugátumok (e.i.o.), d – alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (mmol/l), e – vércukorszint (mmol/l) 23.00 órakor, f – 7.00 órakor.
A 0,0245 kritikus értéknél nagyobb F érték DE jelenlétét jelzi.
A fejlődés üteme alapján a DE gyorsan és lassan fejlődőre oszlik. A betegség lefolyására legnagyobb befolyása hipoglikémiás epizódokat okozhat (a hiperglikémia nem megfelelő korrekciója következtében). A szakirodalom szerint „tiszta formájában” a DE csak 1-es típusú cukorbetegeknél fordul elő (az esetek 80,7%-ában), mivel kialakulása elsősorban a nem hatékony anyagcsere-szabályozásnak köszönhető. A vegyes encephalopathiát a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 82,7% -ánál diagnosztizálják a diszgémiás faktorok (hiperlipidémia és artériás hipertónia - hypertonia) túlnyomó patogenetikai hatása miatt.
Kapcsolódó elváltozások cukorbetegségben
A cukorbetegségben (különösen a 2-es típusú) a lipidanyagcsere eltolódásai annyira jellemzőek, hogy „diabetikus diszlipidémiának” nevezik, az esetek 69%-ában alakul ki. A diabéteszes dyslipidaemia összetevői a megnövekedett tartalom trigliceridek és alacsony sűrűségű lipoproteinek, valamint a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkenése. Ennek eredményeként számos kutató szerint a cukorbetegeknél korán (10-15 évvel korábban) jelentkezik az érelmeszesedés.
Ami a magas vérnyomást illeti, 1,5-2-szer gyakrabban fordul elő, mint a szénhidrát-anyagcsere-zavarral nem rendelkező személyeknél. A szakirodalom szerint a cukorbetegek mintegy 80%-a szenved magas vérnyomásban, ami a betegek több mint 50%-ának a halálozási oka. Így bebizonyosodott, hogy a szisztolés vérnyomás(BP) minden 10 Hgmm-re. Művészet. a halálozás 15%-os növekedésével jár. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a magas vérnyomás kialakulásának fő oka (80%) diabéteszes nefropátia. Sőt, leggyakrabban 15-20 évvel a betegség kezdete után fordul elő. A 2-es típusú cukorbetegség esetén az esetek 70-80%-ában esszenciális hipertóniát észlelnek, ami gyakran megelőzi magának a cukorbetegségnek a kialakulását.
A cukorbetegség a vaszkuláris demencia egyik fő kockázati tényezője, amely ebben a patológiában az esetek 8,9%-ában fordul elő. A hipoglikémia azonban negatívabb hatással van a kognitív funkciókra, mint a hiperglikémia. Így bebizonyosodott, hogy a gyakori hipoglikémiás epizódokban szenvedő betegeknél 4-7 év után nagy a demencia kialakulásának kockázata.
Jelenleg nyitva marad a kérdés, hogy a cukorbetegség hátterében kialakult agyi stroke-ok bekerüljenek a diabéteszes neuropátia osztályozásába. Egyes neurológusok azonban a stroke-ot a központi diabéteszes neuropátia megnyilvánulásaként tekintik. Mások az akut cerebrovascularis baleseteket a makroangiopathia klinikai tünetegyüttesének tekintik, amely akkor alakul ki, ha a szénhidrát-anyagcsere-zavarok 5-7 évnél tovább tartanak. A.S. Efimov képletes kifejezésében: „...a cukorbetegség anyagcsere-betegségként kezdődik, és érrendszeri betegségként végződik.” A kanadai kutatók azonban archív adatok segítségével összegyűjtöttek egy körülbelül 12 200, 30 év feletti felnőttből álló csoportot, akiknél nemrégiben 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizáltak.Az elkövetkező 5 évben a betegek 9,1%-a került kórházba különféle típusú stroke-okkal. A szerzők azt írják, hogy tanulmányuk eredményei "eloszlatják azt az elképzelést, hogy a cukorbetegség makrovaszkuláris következményei csak hosszú távon jelentkeznek".
Cukorbetegségben az ischaemiás stroke gyakrabban alakul ki, amelyek számos jellemzővel rendelkeznek:
- gyakran alakulnak ki a magas vérnyomás hátterében;
- kiterjedt elváltozások alakulnak ki;
- gyakran tudatzavarral, a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációjával, pangásos tüdőgyulladással, cerebrocardialis szindrómával (miokardiális infarktussal kombinálva);
- a neurológiai tünetek lassan eltűnnek;
- az elveszett funkciók általában részben helyreállnak;
- a halálozási arány 40,3-59,3%.
Diabéteszes polyneuropathia
A perifériás diabéteszes neuropátia között az első helyet (70%) a disztális szimmetrikus szenzomotoros neuropátia (később diabéteszes polyneuropathia) foglalja el. A diabéteszes polyneuropathia (DPN) átlagosan az esetek 40-60%-ában fordul elő (és a cukorbetegség időtartamától függően fokozódik). A DPN jelentősen csökkenti a betegek életminőségét, és a diabéteszes láb szindróma kialakulásának egyik fő kockázati tényezője.
A diabéteszes láb szindróma a láb mély szöveteinek fertőzése, fekélye és/vagy károsodása, amely neurológiai rendellenességekkel és/vagy az alsó végtagok artériáiban a fő véráramlás különböző súlyosságú károsodásával jár.
| Rizs. 5. Diabéteszes láb szindróma. |
Annak ellenére, hogy a diabéteszes láb szindróma prevalenciája a cukorbetegek körében átlagosan 4-10%, az összes nem traumás alsó végtag amputáció 40-60%-át teszi ki. Így Oroszországban évente 12 ezer nagy amputációt hajtanak végre a diabéteszes gangréna miatt.
Klinikai szakaszok
A DPN klinikai képe a betegség stádiumától függ. Így a szubklinikai stádiumban nincsenek betegek panaszai, az egyszerű végrehajtás során nincs változás klinikai vizsgálatok. Alapvetően a diagnózis az elektromiográfiából nyert adatok alapján történik (meghatározzák a gerjesztés terjedési sebességének csökkenését az idegek mentén). A betegség kezdeti szakaszában az érzékszervi rostok irritációjának tünetei dominálnak: dysesthesia, paraesthesia, hypoesthesia, égő láb, nyugtalan lábak, változó súlyosságú végtagfájdalom (gyakran éjszaka felerősödik, alvászavart okozva, gyakran társul az előfordulással fájdalmas tónusos görcsök a vádliizmokban (görcsök), fokozatosan fokozódó rezgés-, hőmérséklet-, fájdalom- és tapintási érzékenység). Ezek az úgynevezett „pozitív tünetek”, amelyek a DPN kezdeti stádiumát és a betegek hatékony ellátásának lehetőségét jelzik. A legtöbb szerző szerint a neuropátiás fájdalom az esetek 18-20%-ában fordul elő DPN esetén.
A DPN második szakaszát a különböző típusú érzékenység elvesztésének tüneteinek túlsúlya jellemzi. Ugyanakkor paradox módon csökken a beteg által aktívan felvetett panaszok száma. Ami ezeket a betegeket leginkább aggasztja, az a zsibbadás érzése, amely a legkifejezettebb a végtagok disztális részein (pamutláb szindróma). A perifériás idegrostok funkcióinak fokozatos elvesztésével a lábizmok gyengesége alakul ki (az esetek 2-4% -ában lábparézist észlelnek) - „negatív tünetek”. A betegség harmadik szakaszát szövődmények jellemzik (elsősorban a diabéteszes láb szindróma kialakulása).
Kutatás
A DPN tanulmányozására a következő módszereket használják:
- a tapintási érzékenység értékelése: 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofil felhasználásával;
- a fájdalomküszöb felmérése: neurológiai toll (Neuropen) vagy fogaskerék (Pin-wheel) segítségével;
- hőmérséklet-érzékenység értékelése: speciális eszközzel - termikus csúcs (Thip-term);
- a rezgésérzékenységi küszöb felmérése (128 Hz-es frekvencián rezgő, fokozatos neurológiai hangvilla, vagy bioteziométer segítségével).
Drog terápia
A diabéteszes neuropátia kezelése magában foglalja az alapbetegségre irányuló beavatkozásokat (diabetikus gyógyszerek) és a normalizálást. anyagcsere folyamatok(antioxidánsok). A DPN kezelésében azonban az idegi regeneráció (reinnerváció) aktiválása és a fájdalom kezelése is fontos szerepet játszik. Ebben az esetben a kezelésben nagy szerepet kapnak a neurotróp B-vitaminok, amelyek multimodális hatásúak. Így a tiamin aktiválja a szénhidrát-anyagcserét, javítja ingerület, antioxidáns hatású. A piridoxin aktiválja a fehérje anyagcserét, részt vesz a neurotranszmitterek bioszintézisében, és gátlási folyamatokat biztosít a központi idegrendszerben. A cianokobalamin szükséges a mielin szintéziséhez, és csökkenti a perifériás idegrendszer károsodásával járó fájdalmat.
CompligamV
Jelenleg a CompligamB-t széles körben használják B-vitaminokat tartalmazó kombinált gyógyszerként. Egy ampulla (2 ml) hatóanyagként: 100 mg tiamin-hidrokloridot, 100 mg piridoxin-hidrokloridot, 1 mg cianokobalamint 20 mg lidokain-hidrokloriddal kombinálva. A.B. Danilov (2010) szerint a CompligamV alkalmazása a neuropátiás fájdalom kezelésében megbízhatóan vezet a fájdalomszindróma csökkenéséhez.
A DPN kezelésének hatékonysága jelentősen megnő, ha a CompligamaB-t ipidakrinnal kombinálják. Ez a kombinált terápia járul hozzá leginkább az idegimpulzusok helyreállításához az érintett idegek mentén. A kezelést célszerű azzal kezdeni intramuszkuláris injekció 2 ml CompligamaB és 1 ml 0,5% -os ipidacrin oldat naponta 10 napon keresztül, majd áttér a ritkább CompligamaB injekcióra (hetente 2-3 alkalommal), kombinálva az ipidacrin tabletta formájában történő szedésével, napi 60 mg-os adagban. 3 hétig Egész évben legalább 3 tanfolyam szükséges kombinált terápia.
Így az idegrendszer károsodása a vezető oka a cukorbetegek életminőségének romlásának. A CompligamV gyógyszer bevonása a DPN komplex kezelésébe ígéretes a súlyos idegrendszeri szövődmények kialakulásának kockázatának csökkentése szempontjából.
Irodalom 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Diabéteszes neuropátia. Oktatóanyag. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabéteszes neuropátia: diagnózis, kezelés, megelőzés. Az életminőség. Gyógyszer. 2003; 1:42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Az idegrendszer károsodása endokrin betegségek. Minszk, 1989. 4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. A kardiovaszkuláris szövődmények megelőzésének lehetőségei 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Rus. édesem. magazin 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Markin S.P. A stroke-on átesett betegek rehabilitációs kezelése. M., 2009. 7. Markin S.P. Idegrendszeri betegségekben szenvedő betegek rehabilitációs kezelése. M., 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Diabéteszes polyneuropathia kezelése. Rus. édesem. magazin 2001; 7–8: 314–7.
9. Markin S.P. Az idegrendszer károsodása diabetes mellitusban. Eszközkészlet. M., 2008.
Megjegyzések (csak a MEDI RU szerkesztősége által ellenőrzött szakemberek számára látható) Ha Ön szakorvos, jelentkezzen be vagy regisztráljon
medi.ru
A diabetes mellitus szövődményei az idegrendszerre és a szív- és érrendszerre
Amikor iskolás voltam, nem értettem, milyen veszélyes magas szint vércukorszint (általában éhgyomorra a glükózszint nem haladja meg az 5,5 mmol/l-t, és 75 g glükózzal végzett vizsgálat után - legfeljebb 11,1 mmol/l). „Gondoljon csak – közepesen magas cukor! Nem végzetes – okoskodtam. És csak az egyetemi tanulmányaim során értettem meg, hogy a főbb szervekben és rendszerekben (ideg, szem, vese, erek és szív) milyen sokféle szövődmény vár azokra a cukorbetegekre, akik gondatlanul figyelik vércukorszintjüket.
Korábban írtam a diabetes mellitus kialakulásának mechanizmusairól és diabéteszes kóma- arról, hogy milyen folyamatok mennek végbe egy rövid távú kifejezett glükózfelesleg során. Ma felsorolom a véleményem szerint leggyakoribb szövődményeket, amelyek hosszan tartó, de mérsékelt vércukorfelesleg mellett alakulnak ki. A ritkább szövődményekről az interneten vagy a szakirodalomban kell tájékozódni.
Az idegrendszer károsodása diabetes mellitusban
A diabéteszes neuropátia az idegrostok (idegek) károsodása. A betegek felében figyelhető meg, függetlenül a cukorbetegség típusától.
A diabéteszes neuropátia típusai:
1) POLINEUROPÁTIA - sok ideg egyidejű károsodása, ez a diabéteszes neuropátia leggyakoribb formája. Az idegelváltozások többnyire disztálisak (azaz a test súlypontjától távoliak), szimmetrikusak, és leggyakrabban az érzékenység érintett. A memorizálás megkönnyítése érdekében - „kesztyű és zokni szindróma” (próbált már kesztyűben tapintással felismerni egy tárgyat?). A diabéteszes polyneuropathia korábban jelentkezik a lábakon (lábakon), mint a karokon. A betegek rezgés-, tapintási-, fájdalom- és hőmérsékletérzékenysége károsodott. (A blogon tudományos cikkek találhatók a diabetikus polyneuropathia osztályozásáról, patogeneziséről, valamint kezeléséről. Kezelhető, de a kezelés drága).
Az idegkárosodás miatt neurotróf (trofoszból - táplálkozás) rendellenességek, fekélyek lépnek fel: a bőr elvékonyodása, hajhullás, a bőr szárazsága vagy túlzott nedvességtartalma. Nem térek ki részletesen a cukorbetegségben előforduló bőr viszonylag ritka patológiájára (atrófiás foltok, necrobiosis lipoidica, diabéteszes xantómák), ha szeretné, megtekintheti ezeket a képeket a Fitzpatrick Dermatology Atlasban (15-2. ábra). 15-6), de megjegyzem, hogy a diabetes mellitus mindig a gennyes és pustuláris betegségek minden lokalizáció. A bőrrel kapcsolatban ezek a kelések, karbunkulusok, a láb és a köröm gombás betegségei (különösen a lábujjak közötti tér). A cukorbetegeknél gyakrabban jelentkezik ekcéma és viszketés, mint egészséges embereknél, különösen a nemi szervek területén. Ezért a felsorolt állapotok megkövetelik a cukorbetegség kötelező szűrését: ez minimum éhgyomri vérvétel. Általában az éhomi cukor 5,5 mmol/l alatt van; ha 6,7 mmol/l felett van - diabetes mellitus; ezek között a számok között a glükóztolerancia csökkenése látható.
Az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 15-20%-ánál a betegségtől számított 10-20 éven belül úgynevezett diabéteszes cheiropátia vagy cheiroarthropathia (a görög khir - kézből, innen a „műtét” szó) fordul elő. A kéz bőre kiszárad, viaszos és megvastagszik. Az ízületek károsodása miatt lehetetlen kiegyenesíteni a kisujjakat, majd a többi ujjat. Hogy könnyebb legyen az emlékezet, megalkották az „igazak keze” kifejezést. A pácienst megkérjük, hogy tegye össze a tenyerét, és tartsa az alkarját párhuzamosan a padlóval. Diabéteszes cheiropátia esetén a kezek és az ujjak tenyérfelületei nem záródnak össze.
Így néz ki az „igazak keze”.
2) MONONEUROPÁTIA - egy ideg károsodása. A mononeuropathia a polyneuropathia kezdeti szakaszának tekinthető. Spontán fájdalom, parézis lehetséges (a parézis részleges bénulás, izomerő csökkenése az idegrendszer károsodása miatt; emlékezzen a kifejezésre), érzékszervi zavarok, reflexek elvesztése. A koponyaidegek gyakran érintettek, ami megnyilvánul:
- károsodott szem mobilitás a III és IV pár agyideg károsodásával,
- intenzív fájdalom az arc egyik felében a trigeminus ideg károsodása miatt (V pár),
- az arcizmok egyoldalú parézise az arcideg károsodása miatt (VII pár). Egy agyvérzésre emlékeztet.
- halláskárosodás a VIII pár károsodásával.
3) DIABETIKUS ENCEPHALOPÁTIA - az agy rendellenessége. Fiataloknál ez a kóma, időseknél a diabéteszes mikroangiopátia és az agyi erek súlyos atherosclerosisának következménye. A memória leggyakrabban szenved, különösen a fiatalok hipoglikémiás kómája után, amelyek során az idegsejtek nagy számban pusztulnak el glükózhiány miatt. Fokozott fáradtság, ingerlékenység, apátia, könnyezés és alvászavar is jelentkezik.
4) AUTONÓM NEUROPÁTIA - az autonóm idegrendszer idegeinek károsodása (szabályozza a belső szervek, az erek, a mirigyek és a szív harántcsíkolt izmainak összehúzódását). Autonóm neuropátia a cukorbetegek 30-70%-ában fordul elő. Mivel az autonóm idegrendszer minden belső szerv működését szabályozza, számos testrendszerben szövődmények lépnek fel.
Gyomor-bél traktus:
- a nyelőcső és a gyomor sphinctereinek perisztaltikája és tónusa, azok tágulása; savasság gyomornedv csökkent. A betegek nyelési nehézséget (dysphagia), gyomorégést és hányást tapasztalhatnak az előző napon elfogyasztott ételektől.
- a diabéteszes enteropathia éppen ellenkezőleg, a vékonybél fokozott perisztaltikájában és időszakos hasmenésben nyilvánul meg, gyakran éjszaka és akár napi 20-30 alkalommal is. A betegek azonban általában NEM fogynak.
Erőtlenség Hólyag: tónusának csökkenése. Ritka (napi 1-2 alkalommal) és lassú vizelés. A maradék vizelet a hólyagban marad, ami hozzájárul a fertőzéshez. A klinikai kép nagyon hasonló a prosztata hiperpláziához.
Impotencia (a pénisz elégtelen erekciója) a férfibetegek 40-50%-ánál figyelhető meg, és az autonóm neuropátia első jele lehet. Idővel az impotencia mindig állandósul. A férfiak meddősége retrográd magömléssel is összefüggésbe hozható, amikor a húgyhólyag sphinctereinek gyengesége miatt a spermiumok „visszafelé” jutnak be.
Az izzadás megsértése: kezdetben - izzadás, idővel - száraz bőr. Sokaknál fokozódik az izzadás éjszaka és a test felső felében, ami összetéveszthető a hipoglikémia tüneteivel.
Ez magában foglalja a diabéteszes autonóm kardiális neuropátiát is, de erről alább.
A szív- és érrendszer károsodása
Cukorbetegség esetén nemcsak az idegek, hanem az erek is érintettek. Mindez együtt magas mortalitáshoz vezet. Milyen típusú szív- és érrendszeri problémákat tapasztalhat a cukorbeteg?
- diabéteszes mikroangiopátia,
- koszorúér érelmeszesedés,
- diabéteszes szívizom dystrophia,
- diabéteszes autonóm kardiális neuropátia.
Mivel a diabetes mellitus csökkenti a fertőzésekkel szembeni ellenállást, az ilyen betegeknél nagyobb valószínűséggel alakul ki bakteriális endocarditis és szívizom tályog. Szabálysértés miatt víz-só anyagcsere krónikus veseelégtelenség és ketoacidózis esetén pericarditis és hypokalaemiás szívizomgyulladás fordul elő.
Most további részletek.
1) DIABETIKUS MIKROANGIOPÁTIA - vereség kis hajók(mikro - kicsi, angio - ér) diabetes mellitusban, ami a környező szövetek vérellátásának romlásához vezet (miközben a nagy erek kevésbé érintettek). A kis erek megvastagodnak, kanyargóssá válnak, aneurizmák (tágulatok) jelennek meg bennük, vérzések lépnek fel (érszakadás, melynek határain túl távozik a vér). A szemfenék az egyetlen hely az emberi testben, ahol az erek és az idegek nyitva vannak, és megfigyelhető.
Normális esetben így néznek ki a szemfenékben lévő erek.
És így – cukorbetegséggel.Bővebben a szemről – legközelebb.
Az idegek, az erek, a bőr és a lábak ízületeinek károsodása a DIABETIKUS LÁB kialakulásához vezet. A csökkent idegi érzékenység hozzájárul a fokozott láb traumához (a betegek nem éreznek fájdalmat), ezért az ilyen betegek ne járjanak mezítláb, a lábápolás pedig rendkívül körültekintő és körültekintő legyen. Cukorbetegség esetén a sebek lassabban gyógyulnak és gyakrabban gennyesednek. A fekélyek és a rossz vérellátás a láb amputációjához vezethet.
2) KORONÁRIS ATHEROSKLERÓZIS (a latin coronarius - coronaria szóból): a diabetes mellitus a szív nagy artériáinak súlyosabb és korábbi előfordulásához vezet.
Így néz ki a nagy artériák lumenje (fentről lefelé): 1) normálisan, 2) érelmeszesedés esetén a falak megvastagodnak,
3) érelzáródás trombus által atherosclerosisban, a véráramlás teljesen vagy részben leáll.
3) DIABETIKUS MYOCARDIODYSTROPHIA - szívizom táplálkozási zavarai diabetes mellitusban. Korábban írtam (lásd „Hogyan működik a szív”), hogy a szív legértékesebb energiaforrása a glükóz. De diabetes mellitusban nincs elegendő glükóz az inzulinfüggő sejtekben, ezért át kell térni a szabad zsírsavak kevésbé előnyös bevitelére. Ennek eredményeként a szív teljesítménye csökken.
4) DIABETIKUS VEGETATIV CARDIAL NEUROPÁTIA - a diabéteszes neuropátia egyik megnyilvánulása.
Tájékoztatásul. Hadd emlékeztesselek a szív autonóm beidegzésének diagramjára (lásd lentebb 2 képet). A szívre kifejtett paraszimpatikus hatás (az ellazulás, pihenés, pulzusszám csökkenés, a szívizom összehúzódásának és ingerlékenységének csökkenése) az X (tizedik) agyidegpáron - a vagus idegen (nervus vagus) keresztül jön létre. medulla oblongata.
A szimpatikus hatás (stressz reakciók; fokozott pulzusszám, fokozott szívizom ingerlékenység) a mellkasi régióból ered gerincvelő. Normális esetben nyugalomban a paraszimpatikus hatás, edzés közben pedig a szimpatikus hatás dominál.
A szív neuropátia számos specifikus tünetet tartalmaz:
- "rögzített tachycardia". Cukorbetegség esetén először az autonóm idegrendszer paraszimpatikus hatása a szívre megszakad, ami a pulzusszám percenkénti 90-100 (akár 130) ütemre történő emelkedéséhez vezet. Ezt a megnövekedett pulzusszámot nehéz kezelni. A betegek paraszimpatikus hatásának gyengülése miatt az EKG nemcsak tachycardiát mutat, hanem légúti sinus arrhythmia hiányát is (általában belégzéskor a pulzus enyhén emelkedik, kilégzéskor csökken, cukorbetegeknél pedig a pulzus túl sima), erről bővebben a szív vezetési rendszere témakörben írtam.
- A központi idegrendszer paraszimpatikus részének veresége után a szimpatikuson a sor. Hadd emlékeztesselek arra, hogy a szimpatikus idegrendszer felelős a szervezet stresszre adott reakcióiért (pulzusfokozódás, fokozott légzés, hörgők és pupillák kitágulása). Ennek eredményeként az érrendszeri tónus és a szívműködés károsodott szabályozása miatt a cukorbetegek ortosztatikus hipotenziót tapasztalhatnak - függőleges helyzetben vérnyomásesést. Állva a betegek szédülést, a szemek sötétedését, általános gyengeséget, sőt ájulást tapasztalnak.
- A paraszimpatikus idegek károsodása egy ritka, de veszélyes szövődménynek is tulajdonítható - az 1-es típusú diabetes mellitusban a szív- és tüdő elégtelensége miatti hirtelen halál. A belélegzés a legtöbb esetben halált okoz általános érzéstelenítő(gáz) érzéstelenítés alatt. Úgy gondolják, hogy a halált az autonóm beidegzés megsértése okozza, ami vérnyomáseséshez, az agy vérellátásának romlásához és a légzőközpont leállásához vezet.
- A cukorbetegség idegkárosodása a fájdalomérzékenység károsodásához vezet. Ennek eredményeként a cukorbetegek 42% -ánál a szívinfarktus atipikusan zajlik - fájdalom nélkül. Cukorbetegeknél a fájdalommentes forma csak az esetek 6%-ában fordul elő (7-szeres eltérés!). A cukorbetegek szívinfarktusának jelei ebben az esetben a következők lehetnek: súlyos gyengeség, tüdőödéma, ok nélküli hányinger és hányás, a vércukorszint és a ketontestek szintjének meredek emelkedése, szívritmuszavarok.
Ha cukorbeteg, a szívroham kockázata megduplázódik. A cukorbetegek szívroham miatti halálozási aránya nagyon magas – az első napokban akár 40%, a következő 5 évben pedig akár 75%. A szívroham a következő tulajdonságokkal rendelkezik:
- kiterjedtek, magas mortalitásúak,
- gyakran vannak thromboemboliák (a véredény elzáródása vérröggel - trombus),
- gyakran szívelégtelenség (ödéma, légszomj, tachycardia),
- az ismétlődő szívrohamok magas kockázata.
Összességében a szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok a 2-es típusú cukorbetegségben. A betegek gyakran csak a szívinfarktus miatti kórházi kezelés után értesülnek a 2-es típusú cukorbetegségről. A friss szívinfarktus az esetek 70-100%-ában hiperglikémiával jár. magas cukor vér), amely a stressz eredménye, amelyben ellenszigetelő hormonok - glükokortikoidok és (és nem) adrenalin - kerülnek a vérbe. Ez a károsodott szénhidrát-tolerancia (prediabétesz) mindig a cukorbetegség jövőbeni kialakulásának kockázatát jelzi. Az elemzés azt mutatja, hogy a következő néhány évben a betegek felénél cukorbetegség alakul ki.
Legközelebb - a cukorbetegség látásra és vesére gyakorolt hatásáról (vége).
Felhasznált irodalom: „Clinical Endocrinology” kézikönyv, szerk. N. T. Starkova, szerk. "Péter", 2002.
Olvassa el még:
www.happydoctor.ru
Idegrendszer diabetes mellitusban
A nem specifikus elváltozások mellett (radiculitis, radiculoneuritis stb.). A cukorbetegeknél enyhén megnövekedett gyakorisággal megfigyelhető, hogy a cukorbetegségben a perifériás idegrendszer különböző részei olyan gyakran érintettek, hogy sok szerző kombinálja ezeket általános koncepció diabéteszes neuropátiák, amelyeket még specifikusnak is tartanak.
A cukorbetegségben a legjellemzőbb és legfontosabb idegrendszeri változások a mikroangiopátiával kapcsolatosak, különösen az idegképződményeket ellátó erek esetében. A mikroangiopátia szerepét különösen alátámasztja, hogy az esetek túlnyomó többségében a diabéteszes neuropátia azoknál a betegeknél fordul elő, akiknek retinopátiája vagy diabéteszes glomerulosclerosisa van.
A diabéteszes neuropátia a cukorbetegséggel egyidejűleg is kimutatható, de ennek ellenére klinikailag leggyakrabban a rosszul kezelt, hosszú ideje beteg betegeknél jelentkezik. Nagy összefoglaló adatok szerint 1175 cukorbeteg 21%-ánál észleltek neuropathiát, amely összefüggést mutatott a retinopátiával és a diabéteszes glomerulosclerosissal, de nem az érrendszeri atherosclerotikus elváltozásokkal. Minél gyakrabban észlelték, minél hosszabb és súlyosabb volt a cukorbetegség. A cukorbetegség jó kompenzációja esetén a neuropátia az esetek körülbelül 10% -ában, rossz kompenzáció esetén - háromszor gyakrabban. A diabéteszes neuropátiák patogenezisében a mikroangiopátia vezető helyet foglalhat el, de valószínűleg más tényezők is szerepet játszanak - metabolikus, ritkábban fertőző stb.
A neuropátiák klinikai képe a léziók helyétől és típusától függ. Leggyakrabban a peronealis, a femoralis és az ulnaris idegek, különösen ezek afferens rostjai érintettek. Az érzékenység és a mélyreflexek gyengülnek, az impulzusátvitel a motoros neuronokon keresztül jelentősen lelassul, annál inkább, minél tovább tart a cukorbetegség. A betegek fájdalmat észlelnek, gyakran nagyon erős, különösen éjszaka, izomrángást, paresztéziát, néha hypoesthesiát, hypalgéziát; Néha trofikus változásokat és az egyes izomcsoportok izomtömegének csökkenését figyelik meg. A ritka rendellenességek közé tartozik a koponyaidegek károsodása, amely az extraocularis izmok (különösen a külső rotátorok) paréziséhez vezet, és egyes betegek fájdalmat éreznek a frontális régióban és a szem mögött.
A cukorbeteg idős betegek gyakran tapasztalják az alsó végtagok paresztéziáját, különösen égő érzést a lábfejben, fájdalmat a vádliizmokban járás közben, valamint csökkent a vibráció, a tapintás és a fájdalomérzékenység. Mindezeket a változásokat általában az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése okozza, és nem specifikusak a cukorbetegségre.
A cukorbetegség kezdeti formáiban gyakran súlyos izomgyengeség és fájdalom jelentkezik, különösen éjszaka, a vádliban és ritkábban más izmokban. Ezek a jelenségek általában a cukorbetegség kompenzációjával megszűnnek, de gyakran hosszú távú B-vitamin-kezelésre van szükség.
Cukorbetegségben az autonóm idegrendszer különböző részei is érintettek lehetnek, és helytől függően különböző tünetek jelentkezhetnek - a pupillareflexek romlása, az izzadás megváltozása, a hőmérsékletérzékenység, esetenként az autonóm idegfonatok károsodása. hasi üreg Bélmotilitási zavarok lépnek fel - hasmenés vagy székrekedés. Végül az impotencia az idegtörzsek károsodásának a következménye. Radikuláris elváltozások esetén általában 50-100 mg%-ra nő a fehérje mennyisége az agy-gerincvelői folyadékban.
A ritka betegségek közé tartozik a diabéteszes myelopathia a hátsó és oldalsó oszlopok degeneratív elváltozásaival; A károsodás tüneteit a gerincvelő egy adott részének változásainak szintje határozza meg.
Leírták a cukorbeteg izomkárosodást - amiotrófiát, amikor az egyes izomrostok sorvadása a keresztcsíkok elvesztése nélkül következik be. A folyamat gyakran magától megáll. Klinikailag a csípő fájdalma, az alsó végtagok kétoldali aszimmetrikus proximális gyengesége fejezi ki.
A perifériás idegrendszer különféle diabéteszes elváltozásainak lefolyása hosszú távú, gyakran progresszív, különösen a cukorbetegség kompenzációjának jelentős megsértésével. E tekintetben a cukorbetegség kompenzációja prioritást élvez a neuropátiák kezelésében. A B komplex vitaminokkal való kezelés csak kiegészítő jelentőségű, de szem előtt kell tartani, hogy minden cukorbetegség esetén relatív B12-vitaminhiány lép fel.
A perifériás idegkárosodás klinikai megnyilvánulásai, még a súlyosak is, általában néhány hónapon vagy egy éven belül megszűnnek.
vip-doctors.ru
Diabéteszes neuropátia. A neuropathia okai, tünetei, diagnózisa és kezelése
A diabéteszes neuropátia a cukorbetegség szövődménye, amely az idegrendszert érinti. A cukorbetegség tönkreteszi a szervezetet idegsejtek, amelyek az agyban találhatók, valamint az idegtörzseket alkotó folyamataik.A diabéteszes neuropátia megnyilvánulásai nagyon változatosak. Attól függenek, hogy az idegrendszer melyik része szenvedett többet, mint mások. Leggyakrabban az emberek zsibbadásról, érzéketlenségről, erős végtagfájdalomról és impotenciáról panaszkodnak. De a legveszélyesebb következmény a diabéteszes láb szindróma. Az ember nem érez fájdalmat a lábakon lévő kisebb sérülések miatt, ezek nem gyógyuló fekélyekké alakulnak, amelyek gangrénához és a végtag amputációjához vezethetnek.
A bolygón több mint 330 ml ember él cukorbetegségben. A diabéteszes neuropátia a cukorbetegség leggyakoribb szövődménye. A betegek 60-90%-ánál alakul ki, megközelítőleg 5-15 évvel a betegség kezdete után. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegek egyformán veszélyeztetettek. A diabéteszes neuropátia megjelenéséhez vezető tényezők:
- megnövekedett vércukorszint;
- magas vérnyomás;
- genetikai hajlam;
- dohányzás és alkoholfogyasztás.
A központi és a perifériás idegrendszer anatómiailag fel van osztva. A központi része az agy és a gerincvelő, mondhatjuk, hogy neurontestekből állnak. A perifériás idegrendszer olyan idegek, amelyek idegsejtek folyamataiból állnak. Az agyból és a gerincvelőből az egész testben terjednek.
Az idegrendszer felosztása szomatikus és autonóm. A szomatikus idegrendszert tudatosan irányítjuk. Ő irányítja a munkát vázizmok. És itt vegetatív rendszer szabályozza a mirigyek, valamint a belső szervek működését, és nem a mi akaratunktól függ.
Az ideg több ezer vékony rostból áll - idegsejtek folyamataiból, amelyeket mielinhüvellyel és endoneuriummal borítanak. kötőszöveti. A jelek jobb vezetése érdekében a szálakat vékony kötegekben gyűjtik össze, amelyeket laza kötőszövet - a perineurium - köt össze. A perineurium artériákat és vénákat tartalmaz, amelyek táplálják az ideget. A vékony kötegeket összegyűjtik, és sűrű kötőszöveti burokkal borítják, az úgynevezett epineuriumot. Feladata, hogy megvédje az ideget a károsodástól. Ezt az egész szerkezetet idegtörzsnek nevezik.
Az idegek három típusból állnak:
- Érzékszervi idegek. Érzékeny (afferens) idegsejtekből áll. Az egyik végén érzékeny sejtjeik vannak - receptorok. Ennek köszönhetően hallunk, látunk, érezhetünk hőmérsékletet, nyomást, rezgést, fájdalmat, ízt és szagot. Amikor egy receptor ki van téve, idegimpulzus keletkezik benne. Egy ideg mentén, mint egy vezeték, az agyba kerül, és ott feldolgozzák. Feltételezhetjük, hogy az agyunkkal látunk, hallunk és érzünk fájdalmat.
- A motoros idegek motoros rostokból állnak. Az agyból az impulzus-parancs az ideg mentén eljut minden izmunkhoz és szervünkhöz. És engedelmesen válaszolnak összehúzódással vagy lazítással.
- A vegyes idegek motoros és szenzoros idegsejtek rostjait tartalmazzák, és mindkét funkciót elláthatják.
- Fokozott érzékenység az irritáló anyagokkal szemben (hiperesztézia) Kúszó érzéssel, bizsergő érzéssel, égő érzéssel vagy hidegséggel, időszakos éles tőrfájdalommal nyilvánul meg. Ennek oka az idegek zavarai, amelyek a bőrreceptorok jeleinek nem megfelelő átviteléhez vezetnek az agyba.
- Nem megfelelő válasz az ingerekre
- Bármilyen bőrirritációra (simogatás, csípés) reagálva fájdalom jelentkezhet. Tehát az ember fájdalmasan ébred fel a takaró érintésére.
- Egyetlen ingerre, például fényre válaszul számos érzet keletkezik: fülzúgás, szájíz és szaglás. Az „izoláció” megszakad az idegtörzsben, és a szemben fellépő gerjesztés átterjed más receptorokra (szagló, ízlelés, hallás).
- Az érzékenység csökkenése vagy teljes elvesztése Az első megnyilvánulások a lábakon és a tenyéren jelentkeznek, ezt a jelenséget „zokni-kesztyűszindrómának” nevezik. Az embernek az a benyomása támad, mintha valami tárgyat érezne, miközben kesztyűt visel, és nem mezítláb jár, hanem gyapjúzokniban. Az idegtörzs különböző részein számos elváltozás akadályozza meg, hogy a receptorok jelei eljussanak az agyba.
Ez a motoros idegek károsodása, amely parancsokat továbbít az agyból az izmokhoz. A tünetek fokozatosan alakulnak ki, és nyugalomban és éjszaka rosszabbak.
- Stabilitásvesztés járás közben Az érzékenység csökkenése azt a tényt okozza, hogy a lábak „remegnek”, az izmok nem engedelmeskednek, és fokozatosan sorvadni kezdenek.
- A mozgások koordinációjának megsértése Ez a koponyaidegek károsodásának következménye, amelyek adatokat továbbítanak az agyba a vesztibuláris apparátusból, amely a test helyzetéért felelős a térben.
- Az ízületek mozgékonyságának korlátozása, megduzzadnak, deformálódnak Elsőként a lábujjak és a kezek ízületei érintettek. A kezeken először a kisujjakat, majd a maradék ujjakat nehéz kiegyenesíteni. A cukorszint ingadozása megzavarja a mikrokeringést és az anyagcserét az ízületekben és a csontokban, gyulladást és proliferációt okozva.
- Izomgyengeség és csökkent erő a kezekben és a lábakban A normál izomműködéshez jó vérkeringésre és beidegzésre van szükségük. Cukorbetegség esetén mindkét feltétel sérül. Az izmok elgyengülnek, és a személy nem érzi többé a mozgását. A betegség kezdeti szakaszában az izmok megduzzadnak, idővel csökken a térfogatuk és sorvadnak.
- Az emésztőrendszer zavarai
- nyelési zavar;
- A gyomor záróizmai ellazulnak, ami azt okozza gyakori böfögés, gyomorégés;
- gyomorgörcsök, amelyek hányáshoz vezetnek;
- csökkent bélmozgás – vannak krónikus székrekedés;
- Előfordul, hogy a bélperisztaltika felgyorsul, majd naponta akár 20-szor, gyakrabban éjszaka jelentkezik a hasmenés. Ugyanakkor az ember nem fogy, mivel az ételnek van ideje felszívódni.
- A kismedencei szervek rendellenességei
- impotencia. A vágy megmarad, de a pénisz vérrel való feltöltése élesen romlik. Ezt a barlangi testekben lévő erek beidegzésének és működésének megzavarása okozza.
- csökkent hólyagtónus. A hólyag izmai nem kapják meg az összehúzódás jelét, és megnyúlik. A vizelés ritka (napi 1-2 alkalommal) és lelassul. A hólyag nem ürül ki teljesen. A vizelet folyamatosan marad benne, és ez a baktériumok elszaporodásához és hólyaggyulladás kialakulásához vezet.
- Szív rendellenességek
- cardiopalmus;
- szívritmuszavar - aritmia;
- súlyos gyengeség, amikor megpróbál felállni, amely függőleges helyzetben a vérnyomás csökkenésével jár;
- csökkent a szív fájdalomérzékenysége, még a szívinfarktus is fájdalommentes.
- A bőr elváltozásai A működés megszakadt verejtékmirigyek. Eleinte erős izzadás jelenik meg, különösen éjszaka a test felső felén. Az arc és a láb is sokat izzad. A bőr alatti hajszálerek tágulása a bőr kipirosodásához és az arcpírhoz vezet. Idővel verejtékmirigyek A kapilláris görcs miatt nem termelnek elegendő izzadságot, és a bőr kiszárad. Foltok jelennek meg rajta, ahol sok melanin pigment koncentrálódik, és sápadt területek hiányoznak belőle.
Megsértve védő funkció bőr, és ez a megjelenéséhez vezet gennyes gyulladás. Ez gangrénához és végtagamputációhoz vezethet.
- Látáskárosodás Az idegkárosodás a pupilla szabályozási zavarához vezet. Ez látásromlásban nyilvánul meg, különösen éjszaka.
A vizsgálat során az orvos megvizsgálja a láb és a tenyér ízületeit, amelyek deformációja diabéteszes neuropátiára utal. Meghatározza, hogy van-e kipirosodás, szárazság és hámlás a bőrön. Különös figyelmet fordítanak a lábra, amely először szenved. Különös figyelmet érdemel a szárazság vagy túlzott izzadás, bőrkeményedés, tyúkszem, gyulladásos területek és fekélyek.
Rezgésérzékenységi teszt
Ez egy fokozatos Rudel-Seiffer hangvillával történik. Ez egy acél villa, műanyag heggyel a nyélen. A fogakat megütik, és a hangvilla rezegni kezd.
A vibrációs hangvilla markolata a nagylábujjra és mindkét láb egyéb részeire kerül. A vizsgálatot háromszor hajtják végre. Ha nem érzi a 128 Hz-es rezgésfrekvenciát, akkor ez csökkent érzékenységet és diabéteszes neuropátia kialakulását jelzi.
A tapintási érzékenység meghatározása
Az érzékenység szintjét egy speciális eszközzel - monofillal - mérik. Ez az eszköz egy ceruzára hasonlít, amelyhez egy darab vastag damil van rögzítve. Az orvos 2 másodpercig olyan erővel nyomja a bőrt, hogy a damil meghajlik. Minden pontot 3-szor megvizsgálunk. Ugyanebből a célból vattacsomókat vagy vattakorongokat használnak, amelyeket a tenyér és a láb különböző részein haladnak át. Először az alkarod bőrét érintik meg, így tudod, mire számíthatsz. Ezután megkérik, hogy csukja be a szemét. Az orvos megérinti az alsó végtagok bőrét, és beszélni fog az érzéseiről. Kezdje az ujjaktól és menjen felfelé. Ily módon meghatározzák, hol nincs érzékenység, és hol van megőrzve. Ez segít meghatározni, hol sérültek az idegrostok.
A hőmérséklet-érzékenység meghatározása
A minta egy kis hengerre emlékeztető eszközzel készül, amelynek egyik vége fém, a másik műanyag. Felváltva érintik a bőrt. Ha nem érzi a fém és a műanyag közötti hőmérsékletkülönbséget, akkor ez megerősíti a diabetikus neuropátia kialakulását.
A fájdalomérzékenység meghatározása
A fájdalomérzékenységet tompa neurológiai tűvel, eldobható fogpiszkálóval vagy speciális fogaskerékkel ellenőrizzük. Az orvos meg fogja kérni, hogy csukja be a szemét, és szúrja meg a bőrt a nagylábujjtól a térdig a láb belső oldalán. Ha csak érintést érez, és nem fájdalmat az injekcióból, akkor ez az idegrostok megsértését jelzi.
A reflexek értékelése diabéteszes neuropátiában
- Térdreflex. Az orvos neurológiai kalapáccsal megüti az inat lent térdkalács. Ha a négyfejű izom nem húzódik össze, ez idegkárosodást jelez.
- Achilles-reflex. Megkérik, hogy térdeljen a kanapéra. Az orvos kalapáccsal megüti az Achilles-ínt a sarok felett. Normális esetben a láb meghajlik. Ha ez nem történik meg, neuropátia alakulhat ki.
- jel késleltetés. Hosszabb ideig tart, amíg a sérült idegtörzs mentén halad;
- impulzus hatására nem minden, egy adott ideg által beidegzett izomrost összehúzódik.
- a vércukorszint csökkentése;
- fájdalomcsillapítás;
- a sérült idegrostok helyreállítása.
A diabéteszes neuropátia kezelésének fő célja a cukorszint normalizálása. Ehhez olyan gyógyszereket használnak, amelyek csökkentik a vércukorszintet. 3 csoportra oszthatók:
- Az inzulintermelés fokozása a szervezetben:
- meglitinidek: nateglinid, repaglinid;
- szulfonil-karbamid származékok: gliklazid, likvidon, glimepirid;
- A szövetek inzulinérzékenységének növelése (szenzibilizátorok):
- tiazolidindionok: roziglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
- biguanidok: metformin, fenformin;
- A szénhidrátok felszívódásának megzavarása a bélben:
- alfa-glükozidáz inhibitorok: akarbóz, miglitol.
Fájdalomcsillapító és az idegműködés helyreállítására szolgáló gyógyszerek
| A kábítószerek csoportja | képviselői | Terápiás hatásmechanizmus | A recepció jellemzői |
| α-liponsav (tioktsav) készítményei | Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Thiolepta | Ezek szintetizált hasnyálmirigyhormonokon alapuló gyógyszerek. Csökkentik a vércukorszintet, és segítik a szervezetet a felesleges szénhidrátok tárolásában glikogén formájában. A tioktsav szabályozza az anyagok kivonását, védi az idegsejteket a szabad gyökök és toxinok hatásától. | A Thiogamma-t 600 mg naponta intravénásan adják be 2 hétig, vagy 1 tablettát naponta egyszer 1-4 hónapig. Vegyen be 30 perccel reggeli előtt vízzel. |
| Neurotróp szerek | Milgamma, B1, B6, B12 vitaminok | Enyhíti a gyulladást az idegszövetben, segít helyreállítani a sérült idegrostokat, és javítja a jelátvitelt az idegek mentén. | A Milgammát (B-vitamin komplex) naponta háromszor 1 tablettát kell bevenni 2-4 hétig. A jövőben napi 1-2 tabletta. |
| Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek | Nimesulid Indometacin | Enyhíti az idegek gyulladását és duzzadását, valamint a diabéteszes neuropátia fájdalmas megnyilvánulásait. | Vegyünk 1-2 tablettát naponta kétszer étkezés után. Nem tanácsos ezeket a gyógyszereket egymás után 2 hétnél tovább használni – ez növeli a mellékhatások kockázatát. |
| Triciklikus antidepresszánsok | Amitriptilin | Gátolja a fájdalomimpulzusok átvezetését az idegek mentén az agyba. Ennek a hatásnak köszönhetően a gyógyszer erős fájdalomcsillapító hatást fejt ki. | Vegyünk 1 tablettát (25 mg) naponta 2-3 alkalommal étkezés közben vagy után. Ha szükséges, az orvos napi 200 mg-ra emelheti az adagot. A kezelés időtartama 3-4 hét. Ha a depresszió jelei jelentkeznek, a gyógyszer adagját csökkenteni kell. |
| Antikonvulzív szerek | Gabapentin (Neurontin) és Pregabalin (Lyrica) | Ezek a gyógyszerek megakadályozzák az izmok görcsös összehúzódását, és enyhítik az érzékeny receptorokban fellépő fájdalmat. | Naponta 3-szor 1 tablettát vagy kapszulát (300 mg) vegyen be étkezéstől függetlenül, elegendő mennyiségű folyadékkal. A kezelés időtartama legfeljebb egy hónap. Fokozatosan csökkenteni kell a gyógyszer adagját. A hirtelen megvonás görcsrohamokat okozhat. |
| Szintetikus opioidok | Zaldiar Oxikodon | A gyógyszerek gátolják a fájdalomimpulzusok vezetését. Hatnak a fájdalom- és hőmérsékletreceptorokra, így kevésbé érzékenyek. Így fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatásúak. | A gyógyszereket csak orvos írja fel és adagolja, ha más gyógyszereknek nincs hatása! Kezdje napi 1-2 tablettával, étkezéstől függetlenül. Maximális adag 4 tabletta. Nem ajánlott hosszú ideig, 4 hétnél tovább használni, mivel függőség lehetséges. |
| Antiaritmiás szerek | Mexiletine | Ez a gyógyszer blokkolja a nátriumcsatornákat, megzavarja a fájdalomimpulzusok átvitelét. Normalizálja a szívritmust is. | Vegyen be 1 kapszulát 6-8 óránként. A kapszulákat rágás nélkül kell lenyelni, és elegendő mennyiségű vízzel le kell mosni. A tanfolyam időtartama 4-6 hét. |
| Helyi érzéstelenítők | Versatis kenőcs és tapasz lidokain Ketoprofen géllel | Ezek a gyógyszerek érzéketlenné teszik a fájdalomreceptorokat az irritáló anyagokkal szemben. | Vigye fel ép bőrre. A tapaszt tiszta, száraz bőrre kell felhelyezni 12 órán keresztül. Utána 12 óra szünet. A géleket naponta 2 alkalommal kell felvinni a bőrre, elegendő egy 2-3 cm-es csík.A kezelés időtartama legfeljebb 14 nap. |
| Népi jogorvoslatok | Főzési mód | Alkalmazás módja | A termék használatának hatása |
| Kék vagy zöld agyag | Hígítson fel 50-100 g agyagot, hogy pasztaszerű masszát kapjon. Vigye fel a hígított agyagot vastag rétegben a szövetre. | Alkalmazza a borogatást a fájó helyre. Rögzítse rugalmas kötéssel, és hagyja, amíg az agyag teljesen megszárad. Vegyünk egy új adag agyagot minden nap. A kezelés időtartama 2 hét. | A zöld agyag ezüstöt, kalciumot, magnéziumot, szilíciumot és káliumot tartalmaz. Ezek és más összetevők felszívódnak a bőrbe, és felgyorsítják az idegek regenerálódását és javítják a receptorok működését. Az első tanfolyam után 10 napos szünetet kell tartania, és meg kell ismételnie a kezelést. |
| Kámfor olaj | A fájó terület masszírozásához vegyen kész kámforolajat. Megvásárolható gyógyszertárban. | Az érintett végtagot alulról felfelé masszírozza kámforolajjal. 15 perc elteltével, amikor az olaj egy kicsit felszívódik, dörzsölje be a területet vodkával, és csavarja be egy gyapjúruhába. Ezt az eljárást egy hónapon keresztül minden este éjszaka végezzük. | A kámfor irritáló, fájdalomcsillapító és sebgyógyító hatású. Javítja a vérkeringést, feloldja a sérült idegeken képződő hegeket. Felgyorsítja a bőrsebek gyógyulását. |
| Körömvirág infúziója | 2 evőkanál. Szárított körömvirágot öntsünk 400 ml forrásban lévő vízzel. Hagyja 2 órán át. Szűrjük le az infúziót. | Igyon 100 ml-t a nap folyamán. éhgyomorra. Használja 1-2 hónapig a teljes gyógyulásig. | 2-3 hét használat után észrevehető enyhülés következik be. A körömvirágnak fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatása van. Vízhajtó hatásának köszönhetően az infúzió bevétele enyhíti az idegek duzzadását. |
| Citromhéj | Hámozzuk meg a citromot. Enyhén gyúrja át a héját a kezében, hogy az illóolajok kiszabaduljanak a pórusokból. Kenje meg a külső sárga oldalát növényi olajjal. | Vigyen fel citromhéjat a lábára, kötözze be, és vegyen fel egy zoknit. Ismételje meg ezt az eljárást éjszaka 2-3 hétig. | Illóolajok a citrom javítja az idegrendszer működését és serkenti az idegrostok növekedését. |
| Eleutherococcus, méz és citrom | Készítsünk eleutherococcus főzetet: 1 evőkanál. zúzott szárított gyökér 300 ml forrásban lévő vízhez. 15 percig vízfürdőben melegítjük. Adjunk hozzá 1 teáskanálnyit egy pohár hűtött húsleveshez. méz és 2 evőkanál. citromlé. Főzet helyett használhatod gyógyszerészeti tinktúra Eleutherococcus: 30 csepp a termékből pohár vízhez. Adjunk hozzá mézet és citromot ugyanolyan arányban. | Igya a terméket kis kortyokban egész nap. A kezelés időtartama 1 hónap. | A készítmény tonizálja az idegrendszert és javítja az impulzusok átvezetését a receptorokból az agyba és vissza az izmokhoz, növeli az immunitást és a szervezet adaptogén képességeit. |
| Csalán + kamilla | Keverje össze a száraz fűszernövényeket 1: 1 arányban. Öntsön 2 teáskanál keveréket egy pohár vízbe, és melegítse vízfürdőben 15 percig. Hagyjuk állni fél órát, majd szűrjük le. | Az infúziót a nap folyamán háromszor egyenlő részekben kell bevenni. A kezelés időtartama 2-3 hónap. | Ez az infúzió hormonszerű anyagokat tartalmaz, amelyek csökkentik a vércukorszintet és javítják az idegsejtek táplálkozását. |
- A cukorbetegség első jelei esetén (állandó szomjúság és éhség, megnövekedett vizeletmennyiség, fáradtság) forduljon endokrinológushoz. Ő fogja kiválasztani az Ön számára megfelelő kezelést.
- Rendszeresen ellenőrizze vércukorszintjét tesztcsíkok vagy glükométer segítségével. A mérések gyakorisága a cukorbetegség típusától és a betegség stádiumától függ.
- Figyelje vérnyomását, mivel a magas vérnyomás hajszálerek görcsöt és idegellátási zavarokat okoz.
- Kövesse a 9-es számú diétát, fogyasszon zöldséget és gyümölcsöt naponta 3-5 alkalommal. Ez segít megőrizni a cukorszintjét és megszabadulni a túlsúlytól.
- Kerülje az alkoholfogyasztást és a dohányzást. Az alkohol méreg az idegrendszer számára, és az idegsejtek pusztulását okozza. A dohányzás az érgörcsök és az idegek és más szervek vérellátásának károsodásának gyakori oka.
- Vezessen aktív életmódot. Napi legalább 30 perces séta és legalább napi 15 perc torna szükséges. Célszerű heti 2-3 alkalommal konditerembe járni vagy fizikoterápiát végezni.
- Évente legalább egyszer látogasson el podoterapeutához (lábspecialista). Fordítson különös figyelmet a lábhigiéniára, ne járjon mezítláb, és gondosan kezelje a bőr sérüléseit.
A glikált hemoglobin normája cukorbetegségben
Árajánlatért: Suponeva N.A., Piradov M.A. A perifériás idegrendszer károsodása diabetes mellitusban // Breast Cancer. 2006. 23. sz. S. 1649
A diabetes mellitus a perifériás idegrendszer károsodásának egyik leggyakoribb oka. Ennek a szövődménynek az előfordulása közvetlenül függ az alapbetegség időtartamától. Átlagosan a cukorbetegek egyharmadánál jelentkeznek a PNS diszfunkciójára utaló klinikai tünetek, gyakran a cukorbetegség más fő szövődményeivel – retinopátiával és nephropathiával – kombinálva.
A diabéteszes neuropátiák patogenezise nem teljesen ismert. A fő aktív tényező a hiperglikémia. Az egyik elmélet szerint a perifériás idegrendszer károsodása az idegsejtek és a Schwann-sejtek anyagcserezavaraihoz kapcsolódik. Egy másik mechanizmus a vér reológiai tulajdonságainak megsértése és a vasa neurorum mikroangiopátiája, amelyet később ischaemiás károsodás és az idegrostok degenerációja okoz. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az oxidatív stressz kialakulásának és autoimmun reakciók diabéteszes neuropátia esetén. Egyes szerzők szerint diabetes mellitusban is van örökletes hajlam a neuropátia kialakulására.
A diabéteszes neuropátiának tíz fő altípusa van (1. táblázat), amelyek többsége ilyen krónikus lefolyás. Nemcsak a neuropátia altípusai között vannak fontos különbségek, hanem a hozzájuk kapcsolódó cukorbetegség típusában is. Így az 1-es típusú cukorbetegségben a perifériás idegek károsodása csak néhány évvel a diagnózis után következik be. A legkorábbi megnyilvánulások a fájdalomérzékenység elvesztése és az autonóm diszfunkció, sokkal később pedig a distalis végtagok izomgyengesége léphet fel. A nem kompressziós fokális neuropátiák, mint például a koponya neuropátia, "diabetikus amiotrófia" ritkák az inzulinfüggő cukorbetegségben, általában több év elteltével. Éppen ellenkezőleg, a 2-es típusú cukorbetegségben a neuropátiát gyakran már a fő diagnózis idején észlelik. A neuropátia túlnyomórészt szenzoros jellegű, de nagy a valószínűsége annak, hogy a motoros és vastag myelinizált rostok részt vesznek a kóros folyamatban. A diabetikus neuropátia altípusait a táblázat tartalmazza.
Szimmetrikus diabéteszes neuropátiák
1. A diabéteszes neuropátia leggyakoribb krónikus disztális szimmetrikus progresszív formái a szenzoros, szenzomotoros és szenzoros-vegetatív. Ismeretes, hogy az első 5 évben a cukorbetegek 4-10%-ánál regisztráltak perifériás neuropátiát. A polyneuropathia hosszú ideig tünetmentes lehet, gyakrabban 1-es típusú diabetes mellitus esetén. Objektív (klinikai vagy elektrofiziológiai) bizonyítékot észlelnek a cukorbetegek 65-80%-ánál. Az elektroneurográfia a teljes szenzoros potenciál amplitúdójának csökkenését, a gerjesztés normál vagy közepesen lassú terjedési sebességét rögzíti. A perifériás idegek axonrudai gyakrabban sérülnek, amit a morfológiai vizsgálatok eredményei is megerősítenek, amelyek motoros-szenzoros neuropátiák esetén az axonsűrűség csökkenését, az axon degeneráció jeleit, a kapilláris falak megvastagodását, a distalis axonok duzzadását tárják fel. szakaszokon a kollagén mennyiségének növekedése a környező erekben, különösen a VI típusú kollagén .
A szenzoros neuropátiák klinikai megnyilvánulásait meglehetősen jól tanulmányozták, és elsősorban a különféle érzékszervi rendellenességek jellemzik, amelyek a vékony, nem myelinizált rostok károsodásának jelei vannak, amelyek először érintettek, majd később a vastag myelinizált rostok. Az érzékszervi zavarok zsibbadás, fájdalom és paresztézia érzésében nyilvánulnak meg a lábakban, hideg, égő, bizsergő érzés formájában. A fájdalom lehet égő, vágó, szúró, nyugalomban jelentkezik, éjszaka erősödik és jelentősen rontja a betegek életminőségét. A vékony, myelinizálatlan rostok érintettsége a felületes érzékenység (elsősorban fájdalom) megzavarásához vezet, ami égető fájdalomban nyilvánul meg az ínreflexek csökkenése vagy elvesztése hiányában. Később a hőmérséklet és a tapintási érzékenység zavarai jelentkeznek. A vastag myelinizált idegrostok károsodása mélyérzékenységi zavarhoz vezet - vibráció, izom-ízületi, ínreflexek elvesztése.
A motoros idegek bevonása a kóros folyamatba általában hosszú távú cukorbetegség esetén fordul elő, és mérsékelten kifejezett disztális izomgyengeségben nyilvánul meg, amely magában foglalja az alsó és sokkal későbbi - felső végtagok. A stimulációs elektroneurográfia az M-válaszok amplitúdójának csökkenését és a gerjesztés terjedési sebességének enyhe lassulását mutatja. A végtagok disztális izmainak tűelektródákkal történő vizsgálata denervációs jelenségeket - fibrillációs potenciálokat és pozitív éles hullámokat - rögzít.
Mivel az idegi terjedési sebesség tesztjei csak a vastag myelinizált rostok működését értékelik, a vezetési funkció viszonylag normális lehet. A fájdalomért felelős vékony myelinizált és nem myelinizált rostok patológiája csak meghatározott küszöbérzékelési tesztek elvégzésével mutatható ki.
A diabetes mellitus a fejlődő országokban az autonóm neuropátia leggyakoribb oka is. A klinikai tünetek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok károsodásának jeleiből állnak, és gyakran disztális szenzomotoros polyneuropathiával társulnak. Szubklinikai autonóm diszfunkció 2-es típusú cukorbetegségben 1 év, 1-es típusú cukorbetegség esetén két év elteltével fordulhat elő. A diabetes mellitus időtartamának növekedésével nő a mortalitás, melynek szintje kardiovaszkuláris autonóm neuropátiában 27-56% között mozog az első 5-10 évben.
. A kardiovaszkuláris autonóm neuropátia a betegek egyötödénél tünetmentes, és a szívfrekvencia-variabilitás tanulmányozásával, a Valsava manőver használatával és ortosztatikus teszttel mutatható ki. Klinikailag testtartási hipotenzióban, a szimpatikus denerváció következtében fellépő szívkoszorúér-véráramlás és a szívizom kontraktilitásának csökkenése, a pulzusszám-variabilitás csökkenése, a paraszimpatikus denerváció következtében fellépő nyugalmi tachycardia és a fix pulzus nyilvánul meg.
. Az urogenitális neuropátia merevedési zavarban (a cukorbeteg férfiak 30-75%-ánál fordul elő), retrográd ejakulációval, hólyagürítési diszfunkcióval (a betegek 50%-ánál fordul elő).
. Az autonóm polyneuropathia gasztrointesztinális formája a gyomor-bél traktus minden részét érintheti, és gastroparesisben nyilvánul meg (hányinger, hányás, korai jóllakottság érzése, diffúz fájdalom az epigasztrikus régióban, fogyás), éjszakai hasmenés, bélműködési zavar formájában. a végbél záróizmai.
. A sudomotoros szindrómák elsősorban száraz bőrben, hypohidrosisban, csökkent hőszabályozásban, valamint trofikus fekélyek és repedések kialakulásában nyilvánulnak meg.
2. Az akut diabéteszes neuropátiák szinte mindig szimmetrikusak, és sokkal ritkábban fordulnak elő, mint a krónikus formák.
Az akut fájdalmas diabéteszes neuropátia leggyakrabban nem diagnosztizált vagy rosszul kontrollált (általában 1-es típusú) cukorbetegségben szenvedő férfiaknál fordul elő, és gyakran kíséri anorexiát és gyors fogyást, néha ketoacidózis epizódja után. Égő fájdalomként nyilvánul meg a lábban, amely éjszaka fokozódik. A betegek vizsgálatakor mérsékelt disztális szimmetrikus érzékszervi zavarok derülnek ki. A fájdalom szindróma teljes regressziója 6-24 hónapon belül figyelhető meg. Mozgászavarok ritkán figyelhetők meg.
Az akut reverzibilis hiperglikémiás szenzomotoros neuropátia az emelkedett vércukorszint miatt jelentkezik újonnan diagnosztizált vagy újonnan diagnosztizált cukorbetegségben. A klinikai megnyilvánulásokat paresztézia, égő és erős fájdalom a lábakban, az összes mód érzékenységének elvesztése jellemzi. Az alsó végtagok disztális részei túlnyomórészt érintettek. A tünetek visszafejlődnek a glikémiás szint normalizálódásának hátterében. A stimulált elektroneurográfia az idegvezetési sebesség mérsékelt vagy súlyos lelassulását mutatja a felső és alsó végtagokban. A tűs elektromiográfia eredményei jellemzően a már meglévő krónikus neuropátia természetétől és súlyosságától függenek.
Az aszimmetrikus diabéteszes neuropátiák gyakran akut vagy szubakut formában jelentkeznek.
A cukorbetegek kevesebb mint 0,1%-ánál alakul ki lumbosacralis radiculoplexopathia. Klinikailag a proximális lábak izomzatának aszimmetrikus gyengeségében és sorvadásában nyilvánul meg (leggyakrabban a négyfejű izmok, a comb adduktor izmai és az ágyéki izmok érintettek), valamint a láb distalis gyengesége. A fájdalom szindróma gyakran megelőzi a parézis kialakulását, kifejezett lehet, és általában több hónapig tart, a combban és a fenékben lokalizálódik. A vizsgálat során a lábak disztális részein az érzékenység csökkenése derül ki. Az elektromiográfia multifokális denervációt tár fel a paraspinalis és a lábizmokban. Az elektroneurográfia feltárja az axonopathia jeleit, az M-válaszok amplitúdójának csökkenését és a szenzoros potenciálokat. A tűs elektromiográfiával a denervációs potenciálokat rögzítik a paraspinalis izmokban, és gyakran rögzítik a fasciculatiókat. A morfológiai leletek vasculitis radiculoplexopathia jeleit mutatják. A kezelés intravénás pulzusterápiát foglal magában solu-medrol, intravénás immunglobulinok 2 g/ttkg dózisban 3 hónapon keresztül. A glikémiás kontroll után 6-24 hónapon belül az elveszett funkciók részleges vagy teljes lassú helyreállítása következik be.
Az akut vagy szubakut polyradiculopathia-plexopathia (diabetikus amyotrophia) ritka, főként a 2-es típusú cukorbetegségben. Klinikailag súlyos egyoldalú fájdalomként és proximális gyengeségként nyilvánul meg az egyik lábban, különösen a négyfejű izmokban és a psoas izmokban. Az érzékenységi rendellenességek általában nem kifejezettek. Gondos elektrofiziológiai vizsgálatok nélkül a megnyilvánulások a femorális ideg neuropátiájához hasonlítanak. A tűs elektromiográfia korai stádiumában az izomrostok kifejezett spontán aktivitását tárja fel, gyakran reinnerváció jelei nélkül. A stimulációs elektroneurográfia a terminális látencia mérsékelt növekedését és az M-válasz amplitúdójának enyhe csökkenését rögzíti, ami jellemző az axonális folyamatokra. A betegség lefolyása egyfázisú, a gyógyulás több hónapig tart, és kezelés nélkül is előfordulhat.
Ritkán előfordulhat multifokális (többszörös) diabéteszes neuropátia is, amely egynél több ideg károsodásával jár. Gyakran megfigyelhető kombináció koponya neuropátia perifériás mononeuropathiával vagy többszörös kompressziós neuropátiával. Szubakutan kezdődik, klinikailag fájdalomként és túlnyomórészt disztális aszimmetrikus gyengeségként nyilvánul meg a lábakban. Megnyilvánulhat a lábak proximális részein, a karokban (ulnaris, radialis idegek), mellkasi radiculopathia. Az ENMG aszimmetrikus axonvesztés jeleit tárja fel, és az agy-gerincvelői folyadék fehérjeszintje gyakran emelkedett. Morfológiailag perivascularis gyulladás és vérzés, esetenként vasculitis, axon degeneráció és axonvesztés észlelhető.
A diabéteszes radiculopathia leggyakrabban a mellkasi, ágyéki, keresztcsonti és ritkábban a nyaki gyökereket érinti. A klinikai megnyilvánulásokat akut fájdalom szindróma, szegmentális érzékenységi zavar jellemzi, amely tüneteiben a posztherpetikus neuralgia megnyilvánulásaihoz hasonlíthat. Az elülső gyökerek érintettsége esetén a megfelelő izmok (bordaközti izmok, hasizmok, lábfeszítők stb.) gyengesége alakul ki.
Cukorbetegség esetén mononeuropathia fordulhat elő. Leggyakrabban alagút-szindrómák és az egyes idegek nem kompressziós elváltozásai képviselik őket a polyneuropathia hátterében. A középső ideg összenyomódása jellemzően a kéztőalagút területén történik (carpal tunnel szindróma), ulnaris ideg a könyökízület szintjén (cubitális alagút szindróma), peroneális ideg a térdízület szintjén (fibuláris alagút szindróma). Ritkábban a tibia, a femorális és az oldalsó bőridegek működése károsodik. A koponyaidegek közül leggyakrabban az oculomotoros ideg sérül, amihez retro-orbitális fájdalom, ptosis, strabismus, diplopia társul. A felépülés több héttől hónapokig tart. Az abducens és a trochleáris idegek ritkábban károsodnak. Kimutatták, hogy az arcideg működése gyakrabban károsodik a cukorbetegeknél, mint az általános populációban. Az elektroneuromiográfia elvégzésekor fontos a vizsgált ideg vezetési funkciói mutatóinak mindkét oldalon összehasonlítása.
Sok tanulmányt szenteltek a perifériás idegrendszer károsodásának kezelésére és megelőzésére cukorbetegségben. A jelenlegi gyógyszertár lehetővé teszi a diabetes mellitus ezen szövődményének bizonyos mértékig történő ellenőrzését, és hozzájárul a betegek életminőségének javításához.
Alapján modern ötletek A diabéteszes neuropátiák komplex kezelése számos kötelező intézkedést tartalmaz, és mindenekelőtt a vércukorszint szabályozását. A Diabetes Control and Compplications Trial (DCCT) közvetlen összefüggést mutatott ki a glikémiás kontroll és a diabéteszes szövődmények között az 1-es típusú cukorbetegség ötéves követési időszakában. Érdemes megjegyezni, hogy még mindig nem teljesen világos, hogy a szigorú glikémiás kontroll befolyásolja-e a neuropátia kialakulását.
Az idegszövet energia-anyagcseréjének biztosításához a tiaminhiány (B1-vitamin) pótlása szükséges. Ehhez jobb, ha zsírban oldódó formáját piridoxinnal kombinálva használjuk. Az a-liponsav (Berlition) a piruvát-hidrogenáz komplex természetes kofaktora, amely megköti és átviszi az acilcsoportokat a komplex egyik részéből a másikba. Ez a gyógyszer antioxidáns, neurotróf hatású és elősegíti a glükóz felhasználását. Az ALADIN (Alfa-liponsav diabéteszes neuropátiában), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) vizsgálatok kimutatták, hogy az a-liponsav 2 hétig tartó intravénás beadása javítja a hőmérséklet- és rezgésérzékenységet, és segít csökkenteni a fájdalom súlyosságát. Az ALADIN III vizsgálat eredményei szerint az a-liponsav 800 mg-os dózisban 4 hónapig 2-es típusú diabetes mellitusban az autonóm diszfunkció csökkenéséhez vezet. Jellemzően diabéteszes neuropátia esetén az a-liponsavat először napi 600 mg-os dózisban intravénásan adják be 5-10 napon keresztül (legfeljebb 3-4 hétig), majd szájon át, napi 600 mg-os dózisban legalább 1-1 alkalommal. 2 hónap.
Különleges helyet foglal el a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásainak tüneti kezelése. A fájdalom szindróma korrekciója nehézségeket okoz. Erre a célra gabapentint, fenitoint, karbamazepint, triciklusos antidepresszánsokat és helyi kapszaicint használnak. „diabetikus amiotrófia” esetén a fájdalom szindróma korrekciója a betegség kezdeti szakaszában, akár a kábító fájdalomcsillapítók vagy szteroidok. Ha izomgyengeség alakul ki, korai rehabilitációs intézkedésekre van szükség.
A diabéteszes neuropátia autonóm megnyilvánulásait meglehetősen nehéz kezelni. Az ortosztatikus hipotenzió korrigálására fludrokortizont és midodrint használnak. A nyugalmi tachycardia béta-blokkolók, kalcium-antagonisták és magnézium-kiegészítők alkalmazását igényli. Hasmenés esetén antibakteriális szereket használnak széleskörű akciók. Az erectilis diszfunkciót szildenafil és yohimbine felírásával korrigálják.
Diabéteszes lumbosacralis radiculopathiában, amelynek kialakulása feltételezhetően az autoimmun mechanizmusok fő érintettségén alapul, pozitív tapasztalatok vannak a kortikoszteroidok és a G osztályú immunglobulinok alkalmazásával kapcsolatban.
A radiculopathia, radiculoplexopathia, mononeuropathia kezelésében a novokain blokádokat ózonterápiával és más fizioterápiás módszerekkel kombinálva alkalmazzák.
Irodalom
1. Levin O.S. „Polineuropathia”, MIA, 2005
2. Zhulev N.V. „Neuropathia”, Szentpétervár, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. //NEJM 2005;352:341-350
Jelenleg a cukorbetegség az egyik legfontosabb egészségügyi problémává vált. A cukorbetegek száma minden országban évről évre növekszik, és a WHO adatai szerint a világon több mint 150 millió beteg van, ennek 85%-a 2-es típusú cukorbeteg. Jelenleg a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek átlagos várható élettartamának növekedése miatt a megelőzés és a kezelés problémái kerülnek előtérbe. késői szövődmények betegségek. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 30-90%-ában különböző idegrendszeri elváltozásokat találnak.
A diabéteszes polyneuropathia patogenezise. A diabéteszes polyneuropathia nemcsak azért foglal el különleges helyet a cukorbetegség késői szövődményei között, mert az első klinikai tünetek már a betegség korai szakaszában megjelenhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják az életminőséget (pl. , fájdalom), hanem azért is, mert a diabéteszes neuropátia közvetlen oka lehet a cukorbetegség egyéb krónikus szövődményeinek, például a neuropátiás lábfekélynek és a diabéteszes osteoarthropathiának. Külön meg kell jegyezni, hogy a diabéteszes neuropátia befolyásolhatja magának a diabetes mellitusnak a lefolyását. Például a neuropátiás gastroenteropathia az élelmiszerek (különösen a szénhidrátok) felszívódásának változékonyságát eredményezheti, és ennek eredményeként az étkezés utáni vércukorszint előre nem látható ingadozásait.
A diabéteszes polyneuropathia kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusai. A diabéteszes neuropátia és a diabetes mellitus egyéb késői szövődményeinek kialakulása metabolikus, vaszkuláris és genetikai tényezők együttesén alapul, amelyek között a krónikus hiperglikémia meghatározó jelentőségű. A cukorbetegségben szenvedő betegek hiperglikémia és inzulinhiánya kiváltja egész sor biokémiai változások, amelyek a központi és perifériás idegrendszer károsodásához vezetnek. A változások két fő irányban történnek - metabolikus és vaszkuláris, amelyek kiegészítik egymást. Ezek tartalmazzák:
– a poliol sönt aktiválása;
– oxidatív stressz kialakulása;
– nem enzimatikus glikáció.
Egyes esetekben a genetikai rendellenességek, például az aldóz-reduktáz (ALR2) enzim aktivitását kódoló gén mutációi súlyosbító tényezővé válnak.
Ez együttesen a sejt energiafelhasználási szintjének folyamatos csökkenéséhez, az anabolikus folyamatok gátlásához vezet, szerkezeti változások neuronok, az idegrostok demielinizációja és az idegimpulzusok átvezetésének lelassulása rajtuk, a hemoglobin szerkezetének megváltozása, a vérsejtek diszfunkciója, mikro- és makroangiopátia kialakulása, immunrendszeri rendellenességek, beindítja a programozott sejthalál – apoptózis – mechanizmusát.
Az idegrendszer diabéteszes károsodásának osztályozása. Jelenleg nincs általánosan elfogadott besorolása az idegrendszer diabéteszes károsodásának. A jelenleg legteljesebb osztályozásnak a WHO szakértőinek osztályozása tekinthető, amely figyelembe veszi a betegség klinikai és elektrofiziológiai tüneteit, valamint az autonóm diszfunkció megnyilvánulásait, valamint az agy és a gerincvelő elváltozásait.
Az idegrendszer károsodásának szubklinikai stádiuma
1. Neuroelektrofiziológiai változások: az impulzusátvitel sebességének csökkenése a perifériás idegek szenzoros és motoros rostjai mentén; a neuromuszkuláris kiváltott potenciálok csökkent amplitúdója.
2. Érzékenységi zavarok jelenléte: vibráció, tapintási teszt, hidegteszt.
3. Változások jelenléte az autonóm idegrendszer funkcionális tesztjeinek eredményeiben: a sinuscsomó diszfunkciója és a szívműködés ritmusának zavara; izzadás és pupillareflex változásai.
Az idegrendszer károsodásának klinikai stádiuma
A. Központi: encephalopathia, myelopathia.
B. Perifériás: diffúz neuropátia:
1. Distális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia.
Elsődleges kisrostos neuropátia.
– Nagy idegtörzsek (nagy rostok) elsődleges neuropátiája.
- Vegyes neuropátia.
- Proximális amiotrófia.
2. Diffúz autonóm neuropátia.
– Csökkent pupillareflex.
– Csökkent izzadás.
- Az urogenitális rendszer autonóm neuropátiája (hólyag- és szexuális diszfunkció).
- A gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája (gyomor atónia, epehólyag atónia, hasmenés).
– A kardiovaszkuláris rendszer autonóm neuropátiája.
- Tünetmentes hipoglikémia.
3. Lokális neuropátia.
- Mononeuropathia.
- többszörös mononeuropathia.
- Plexopátia.
– Radikulopátia.
– A koponya (koponyai) idegek neuropátiája:
– szaglóideg;
- látóideg;
– oculomotoros idegek(III, IV és VI pár);
– trigeminus ideg;
– arc ideg;
– halló- és vesztibuláris idegek;
– glossopharyngealis és vagus idegek.
Diabetikus encephalopathia. A diabetes mellitusban az idegrendszer károsodásának központi formái közé tartozik a diabéteszes encephalo- és myelopathia.
A diabéteszes encephalopathia olyan tartós szerves agyi patológiaként értendő, amely akut, szubakut és krónikus diabéteszes anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek hatására alakult ki. Amint azt a gyakorlat mutatja, az encephalopathia „tiszta” diszmetabolikus formájának izolálása diabetes mellitusban nagyon problematikus, mivel a diabetikus angiopátia, az artériás magas vérnyomás és a progresszív autonóm elégtelenség kialakulása által okozott agyi érrendszeri rendellenességek a betegség lefolyásával fokozódnak.
Jelenleg véleményünk szerint a patogenezis szerint a dysmetaboliás encephalopathia alábbi változatait célszerű megkülönböztetni:
- dysmetabolikus diabéteszes encephalopathia;
- dyscirculatory encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut cerebrovaszkuláris balesetek, a kompenzált diabetes mellitus hátterében;
- dyscirculatory encephalopathia, amelyet az agyi keringés akut rendellenességei (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) bonyolítanak a kompenzált diabetes mellitus hátterében;
- vegyes típusú (diszmetabolikus és dyscirculatory eredetű) diabéteszes encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut cerebrovascularis balesetek;
- kevert típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és dyscirculatory eredetű), amelyet akut cerebrovascularis balesetek (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) szövödnek.
Diabéteszes myelopathia. A gerincvelő károsodása (diabéteszes myelopathia) a diabéteszes encephalopathiával egyidejűleg alakul ki azoknál a betegeknél, akiknek hosszú a kórtörténete. Morfológiailag a diabetes mellitusban szenvedő betegek gerincvelői változásai között a következő degeneratív elváltozáscsoportokat lehet megkülönböztetni:
– a gerincvelő elülső és nagyobb mértékben háti gyökereinek axonjainak és mielinhüvelyeinek degenerációja;
– az elülső szarvak és a gerinc ganglionok neuronjainak halála;
– a gerincvelő hátsó és ritkábban oldalsó oszlopainak axonjainak degenerációja;
– változások a gerincvelő szinaptikus apparátusában.
Különösen figyelemre méltó a gerincvelő hátsó gyökereinek túlnyomó károsodása a hátsó oszlopok érintettségéhez képest.
A diabéteszes myelopathiát gyakrabban észlelik súlyos, hosszan tartó instabil cukorbetegségben szenvedőknél (gyakrabban azoknál, akik hipoglikémiás állapotokban szenvedtek), valamint súlyos érelmeszesedésben szenvedő idős betegeknél.
A diabéteszes myelopathia klinikai képe meglehetősen rossz. Gyakran csak műszeres kutatási módszerek segítségével diagnosztizálják, szubklinikailag. Ennek oka az a tény, hogy a perifériás idegek domináns és klinikailag kifejezettebb károsodása és az encephalopathia elfedi a gerinc patológiáját, amely enyhe szenzoros vezetési zavarokban, reflex piramis elégtelenségben, az akaratlagos vizelés és székletürítés diszfunkciójában nyilvánul meg. A potenciazavarok is elég gyakoriak.
Az autonóm idegrendszer károsodása(autonóm polyneuropathia) határozza meg a szív- és érrendszeri szövődmények magas előfordulási gyakoriságát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Jelenleg az autonóm neuropátia generalizált és lokális formáit, valamint a következő klinikai formákat különböztetik meg.
Diagnosztika A diabéteszes polyneuropathia összetett, általános neurológiai vizsgálatot, az érzékeny terület alapos vizsgálatát (tapintás, fájdalom, hőmérséklet, rezgésérzékenység, izom-ízületi érzék), kardiovaszkuláris teszteket (a leggyakrabban használt Valsalva teszt, izometrikus kompressziós tesztek) igényel. , ortosztatikus vizsgálat, mélylégzéssel végzett vizsgálatok). Jelenleg a szakirodalomban nagyszámú skálát és kérdőívet javasoltak, amelyek lehetővé teszik az azonosított változások tárgyiasítását. Az idegrostok állapotának műszeres vizsgálata magában foglalhatja az elektroneuromiográfiát, a kiváltott szomatoszenzoros vagy kiváltott bőr autonóm potenciálok vizsgálatát. A vegetatív szféra állapotának tárgyiasítása érdekében célszerű a szívfrekvencia variabilitás vizsgálatát végezni (a szívritmus spektrális elemzésével).
Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak kezelése. A cukorbetegek idegrendszeri károsodásának kezelésének alapja a fenntartás optimális vércukorszintet, anyagcserezavarok korrekciója, másodlagos szövődmények kiegyenlítése és megelőzése. Fontosak a nem gyógyszeres intézkedések, mint például a megfelelő szintű fizikai aktivitás fenntartása, a testsúly normalizálása, valamint a diabéteszes polyneuropathiát gyakran kísérő artériás magas vérnyomás és emelkedett vérzsírszint korrigálása.
Patogenetikai terápia a modern klinikai gyakorlatban a legszélesebb körben alkalmazza a tiamin és az alfa-liponsav zsírban oldódó származékainak készítményeit. A diabéteszes polyneuropathia komplex kezelésében jó hatás érhető el a borostyánkősav + inozin + nikotinamid + riboflavin kombinált gyógyszer alkalmazásával. Használt gyógyszerek gamma-linolénsav, acetil-L-karnitin, hemoszármazékok, gyógyszerek instenon, etofillin, etamiván, hexobendin. A neuroprotektív gyógyszerek szinte teljes skálája alkalmazható, figyelembe véve azok ellenjavallatait és mellékhatásait.
A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása érdekében a pentoxifillin intravénás csepegtető beadását alkalmazzák. A tiklopidin gyógyszer jó hatással van.
Jelenleg széles körben használják az úgynevezett heparin-szulfátok csoportjába tartozó gyógyszereket, például a szulodexidet. A sztatinoknak pozitív hatása lehet, mivel fokozzák a nitrogén-monoxid felszabadulását az endotéliumban. Meg kell azonban jegyezni, hogy maguk a sztatinok hosszú távú használat esetén dysmetabolikus polyneuropathiát okozhatnak.
Tüneti kezelés magában foglalja a fájdalom szindróma, az autonóm diszfunkció korrekcióját, fizikai módszerek a mindennapi életet segítő ortopédiai eszközök kezelése és használata motoros tevékenység betegek.
Kezelés fájdalom szindróma a diabetes mellitus kezelésének fontos része. A széles körben alkalmazott fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazásának hatékonysága a legtöbb esetben nem kielégítő. Jól beváltak, akárcsak más lehetőségek esetében. neuropátiás fájdalom, az antidepresszánsok és görcsoldók csoportjába tartozó gyógyszerek (karbamazepin, gabapentin).
A lidokaint és orális analógját, a mexiletint is használják a fájdalom csökkentésére. Külsőleg alkalmazzák a kapszaicin tartalmú paprikakészítményeket, amelyek különösen hatásosak a felületes égető fájdalmak esetén. Erős fájdalom esetén rövid opioid fájdalomcsillapítókúra írható elő.
Javításra perifériás autonóm elégtelenség helyzetkezelés és diéta optimalizálás alkalmazása. Ha a nem farmakológiai intézkedések hatástalanok, midodrint, fludrokortizont vagy dihidroergotamint írnak fel.
Mint AIDS nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, belső szimpatomimetikus hatású béta-blokkolókat (pindolol) és szomatosztatin analógot (oktreotid) alkalmaznak. Az erekciós diszfunkciót szildenafil (Viagra), yohimbin és papaverin intracavernous injekcióival korrigálják. Csontritkulás esetén biszfoszfonátok alkalmazása javasolt.
Fizikai kezelések A diabéteszes polyneuropathia magában foglalja a fizioterápiás technikákat is: diadinamikus áramok, szinuszos modulált áramok, interferenciaáramok, koponyán keresztüli elektromos stimuláció, darsonvalizáció, ultratonoterápia, mágnesterápia, lézerterápia, hidrokortizon fonoforézis, galvánfürdők, fényterápia, akupunktúra, oxigénfürdők.
A diabetes mellitus neurológiai szövődményeinek kezelésének átfogónak és folyamatosnak kell lennie, nem korlátozódva a ritka kurzusokra gyógyszerek.
Az idegrendszert a belső szervek számos betegsége érinti. Az alábbiakban csak néhányat sorolunk fel ezek közül, amelyekben az idegrendszer károsodása a legjelentősebb. A vér- és emésztőszervek megbetegedéseinek neurológiai szövődményei a fejezet keretein kívül maradnak. A neurológiai szindrómákat ezekben a betegségekben részletesen ismertetik a vonatkozó kézikönyvek és monográfiák.
| |
Jelenleg a cukorbetegség az egyik legfontosabb egészségügyi problémává vált. A cukorbetegek száma minden országban évről évre növekszik, és a WHO adatai szerint a világon több mint 150 millió beteg van, ennek 85%-a 2-es típusú cukorbeteg. Jelenleg a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedők átlagos várható élettartamának növekedése miatt előtérbe kerülnek a betegség késői szövődményeinek megelőzésének és kezelésének problémái. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 30-90%-ában különböző idegrendszeri elváltozásokat találnak.
A diabéteszes polyneuropathia patogenezise. A diabéteszes polyneuropathia nemcsak azért foglal el különleges helyet a cukorbetegség késői szövődményei között, mert az első klinikai tünetek már a betegség korai szakaszában megjelenhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják az életminőséget (pl. , fájdalom), hanem azért is, mert a diabéteszes neuropátia közvetlen oka lehet a cukorbetegség egyéb krónikus szövődményeinek, például a neuropátiás lábfekélynek és a diabéteszes osteoarthropathiának. Külön meg kell jegyezni, hogy a diabéteszes neuropátia befolyásolhatja magának a diabetes mellitusnak a lefolyását. Például a neuropátiás gastroenteropathia az élelmiszerek (különösen a szénhidrátok) felszívódásának változékonyságát eredményezheti, és ennek eredményeként az étkezés utáni vércukorszint előre nem látható ingadozásait.
A diabéteszes polyneuropathia kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusai. A diabéteszes neuropátia és a diabetes mellitus egyéb késői szövődményeinek kialakulása metabolikus, vaszkuláris és genetikai tényezők együttesén alapul, amelyek között a krónikus hiperglikémia meghatározó jelentőségű. A cukorbetegségben szenvedő betegek hiperglikémia és inzulinhiánya számos biokémiai változást vált ki, amelyek a központi és perifériás idegrendszer károsodásához vezetnek. A változások két fő irányban történnek - metabolikus és vaszkuláris, amelyek kiegészítik egymást. Ezek tartalmazzák:
– a poliol sönt aktiválása;
– oxidatív stressz kialakulása;
– nem enzimatikus glikáció.
Egyes esetekben a genetikai rendellenességek, például az aldóz-reduktáz (ALR2) enzim aktivitását kódoló gén mutációi súlyosbító tényezővé válnak.
Ez együttesen a sejt energiafelhasználási szintjének folyamatos csökkenéséhez, az anabolikus folyamatok gátlásához, az idegsejtek szerkezeti változásaihoz, az idegrostok demielinizációjához és az idegimpulzusok vezetése lassulásához, a hemoglobin szerkezetének megváltozásához vezet. , a vérsejtek működési zavara, mikro- és makroangiopátia kialakulása, immunrendszeri zavarok, a programozott sejthalál indító mechanizmusa - apoptózis.
Az idegrendszer diabéteszes károsodásának osztályozása. Jelenleg nincs általánosan elfogadott besorolása az idegrendszer diabéteszes károsodásának. A jelenleg legteljesebb osztályozásnak a WHO szakértőinek osztályozása tekinthető, amely figyelembe veszi a betegség klinikai és elektrofiziológiai tüneteit, valamint az autonóm diszfunkció megnyilvánulásait, valamint az agy és a gerincvelő elváltozásait.
Az idegrendszer károsodásának szubklinikai stádiuma
1. Neuroelektrofiziológiai változások: az impulzusátvitel sebességének csökkenése a perifériás idegek szenzoros és motoros rostjai mentén; a neuromuszkuláris kiváltott potenciálok csökkent amplitúdója.
2. Érzékenységi zavarok jelenléte: vibráció, tapintási teszt, hidegteszt.
3. Változások jelenléte az autonóm idegrendszer funkcionális tesztjeinek eredményeiben: a sinuscsomó diszfunkciója és a szívműködés ritmusának zavara; izzadás és pupillareflex változásai.
Az idegrendszer károsodásának klinikai stádiuma
A. Központi: encephalopathia, myelopathia.
B. Perifériás: diffúz neuropátia:
1. Distális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia.
Elsődleges kisrostos neuropátia.
– Nagy idegtörzsek (nagy rostok) elsődleges neuropátiája.
- Vegyes neuropátia.
- Proximális amiotrófia.
2. Diffúz autonóm neuropátia.
– Csökkent pupillareflex.
– Csökkent izzadás.
- Az urogenitális rendszer autonóm neuropátiája (hólyag- és szexuális diszfunkció).
- A gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája (gyomor atónia, epehólyag atónia, hasmenés).
– A kardiovaszkuláris rendszer autonóm neuropátiája.
- Tünetmentes hipoglikémia.
3. Lokális neuropátia.
- Mononeuropathia.
- többszörös mononeuropathia.
- Plexopátia.
– Radikulopátia.
– A koponya (koponyai) idegek neuropátiája:
– szaglóideg;
- látóideg;
– oculomotoros idegek (III, IV és VI pár);
– trigeminus ideg;
– arc ideg;
– halló- és vesztibuláris idegek;
– glossopharyngealis és vagus idegek.
Diabetikus encephalopathia. A diabetes mellitusban az idegrendszer károsodásának központi formái közé tartozik a diabéteszes encephalo- és myelopathia.
A diabéteszes encephalopathia olyan tartós szerves agyi patológiaként értendő, amely akut, szubakut és krónikus diabéteszes anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek hatására alakult ki. Amint azt a gyakorlat mutatja, az encephalopathia „tiszta” diszmetabolikus formájának izolálása diabetes mellitusban nagyon problematikus, mivel a diabetikus angiopátia, az artériás magas vérnyomás és a progresszív autonóm elégtelenség kialakulása által okozott agyi érrendszeri rendellenességek a betegség lefolyásával fokozódnak.
Jelenleg véleményünk szerint a patogenezis szerint a dysmetaboliás encephalopathia alábbi változatait célszerű megkülönböztetni:
- dysmetabolikus diabéteszes encephalopathia;
- dyscirculatory encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut cerebrovaszkuláris balesetek, a kompenzált diabetes mellitus hátterében;
- dyscirculatory encephalopathia, amelyet az agyi keringés akut rendellenességei (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) bonyolítanak a kompenzált diabetes mellitus hátterében;
- vegyes típusú (diszmetabolikus és dyscirculatory eredetű) diabéteszes encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut cerebrovascularis balesetek;
- kevert típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és dyscirculatory eredetű), amelyet akut cerebrovascularis balesetek (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) szövödnek.
Diabéteszes myelopathia. A gerincvelő károsodása (diabéteszes myelopathia) a diabéteszes encephalopathiával egyidejűleg alakul ki azoknál a betegeknél, akiknek hosszú a kórtörténete. Morfológiailag a diabetes mellitusban szenvedő betegek gerincvelői változásai között a következő degeneratív elváltozáscsoportokat lehet megkülönböztetni:
– a gerincvelő elülső és nagyobb mértékben háti gyökereinek axonjainak és mielinhüvelyeinek degenerációja;
– az elülső szarvak és a gerinc ganglionok neuronjainak halála;
– a gerincvelő hátsó és ritkábban oldalsó oszlopainak axonjainak degenerációja;
– változások a gerincvelő szinaptikus apparátusában.
Különösen figyelemre méltó a gerincvelő hátsó gyökereinek túlnyomó károsodása a hátsó oszlopok érintettségéhez képest.
A diabéteszes myelopathiát gyakrabban észlelik súlyos, hosszan tartó instabil cukorbetegségben szenvedőknél (gyakrabban azoknál, akik hipoglikémiás állapotokban szenvedtek), valamint súlyos érelmeszesedésben szenvedő idős betegeknél.
A diabéteszes myelopathia klinikai képe meglehetősen rossz. Gyakran csak műszeres kutatási módszerek segítségével diagnosztizálják, szubklinikailag. Ennek oka az a tény, hogy a perifériás idegek domináns és klinikailag kifejezettebb károsodása és az encephalopathia elfedi a gerinc patológiáját, amely enyhe szenzoros vezetési zavarokban, reflex piramis elégtelenségben, az akaratlagos vizelés és székletürítés diszfunkciójában nyilvánul meg. A potenciazavarok is elég gyakoriak.
Az autonóm idegrendszer károsodása(autonóm polyneuropathia) határozza meg a szív- és érrendszeri szövődmények magas előfordulási gyakoriságát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Jelenleg az autonóm neuropátia generalizált és lokális formáit, valamint a következő klinikai formákat különböztetik meg.
Diagnosztika A diabéteszes polyneuropathia összetett, általános neurológiai vizsgálatot, az érzékeny terület alapos vizsgálatát (tapintás, fájdalom, hőmérséklet, rezgésérzékenység, izom-ízületi érzék), kardiovaszkuláris teszteket (a leggyakrabban használt Valsalva teszt, izometrikus kompressziós tesztek) igényel. , ortosztatikus vizsgálat, mélylégzéssel végzett vizsgálatok). Jelenleg a szakirodalomban nagyszámú skálát és kérdőívet javasoltak, amelyek lehetővé teszik az azonosított változások tárgyiasítását. Az idegrostok állapotának műszeres vizsgálata magában foglalhatja az elektroneuromiográfiát, a kiváltott szomatoszenzoros vagy kiváltott bőr autonóm potenciálok vizsgálatát. A vegetatív szféra állapotának tárgyiasítása érdekében célszerű a szívfrekvencia variabilitás vizsgálatát végezni (a szívritmus spektrális elemzésével).
Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak kezelése. A cukorbetegek idegrendszeri károsodásának kezelésének alapja a fenntartás optimális vércukorszintet, anyagcserezavarok korrekciója, másodlagos szövődmények kiegyenlítése és megelőzése. Fontosak a nem gyógyszeres intézkedések, mint például a megfelelő szintű fizikai aktivitás fenntartása, a testsúly normalizálása, valamint a diabéteszes polyneuropathiát gyakran kísérő artériás magas vérnyomás és emelkedett vérzsírszint korrigálása.
Patogenetikai terápia a modern klinikai gyakorlatban a legszélesebb körben alkalmazza a tiamin és az alfa-liponsav zsírban oldódó származékainak készítményeit. A diabéteszes polyneuropathia komplex kezelésében jó hatás érhető el a borostyánkősav + inozin + nikotinamid + riboflavin kombinált gyógyszer alkalmazásával. Gamma-linolénsav, acetil-L-karnitin, hemoszármazékok, instenon, etofillin, etamiván, hexobendin készítményeket használnak. A neuroprotektív gyógyszerek szinte teljes skálája alkalmazható, figyelembe véve azok ellenjavallatait és mellékhatásait.
A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása érdekében a pentoxifillin intravénás csepegtető beadását alkalmazzák. A tiklopidin gyógyszer jó hatással van.
Jelenleg széles körben használják az úgynevezett heparin-szulfátok csoportjába tartozó gyógyszereket, például a szulodexidet. A sztatinoknak pozitív hatása lehet, mivel fokozzák a nitrogén-monoxid felszabadulását az endotéliumban. Meg kell azonban jegyezni, hogy maguk a sztatinok hosszú távú használat esetén dysmetabolikus polyneuropathiát okozhatnak.
Tüneti kezelés magában foglalja a fájdalom szindróma, az autonóm diszfunkció korrekcióját, a fizikai kezelési módszereket és az ortopédiai eszközök használatát a betegek napi motoros aktivitásának fenntartására.
Kezelés fájdalom szindróma a diabetes mellitus kezelésének fontos része. A széles körben alkalmazott fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazásának hatékonysága a legtöbb esetben nem kielégítő. Más típusú neuropátiás fájdalomhoz hasonlóan az antidepresszánsok és görcsoldók csoportjába tartozó gyógyszerek (karbamazepin, gabapentin) hatékonynak bizonyultak.
A lidokaint és orális analógját, a mexiletint is használják a fájdalom csökkentésére. Külsőleg alkalmazzák a kapszaicin tartalmú paprikakészítményeket, amelyek különösen hatásosak a felületes égető fájdalmak esetén. Erős fájdalom esetén rövid opioid fájdalomcsillapítókúra írható elő.
Javításra perifériás autonóm elégtelenség helyzetkezelés és diéta optimalizálás alkalmazása. Ha a nem farmakológiai intézkedések hatástalanok, midodrint, fludrokortizont vagy dihidroergotamint írnak fel.
Segédanyagként nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, belső szimpatomimetikus hatású béta-blokkolókat (pindolol) és szomatosztatin analógot (oktreotid) használnak. Az erekciós diszfunkciót szildenafil (Viagra), yohimbin és papaverin intracavernous injekcióival korrigálják. Csontritkulás esetén biszfoszfonátok alkalmazása javasolt.
Fizikai kezelések A diabéteszes polyneuropathia magában foglalja a fizioterápiás technikákat is: diadinamikus áramok, szinuszos modulált áramok, interferenciaáramok, koponyán keresztüli elektromos stimuláció, darsonvalizáció, ultratonoterápia, mágnesterápia, lézerterápia, hidrokortizon fonoforézis, galvánfürdők, fényterápia, akupunktúra, oxigénfürdők.
A diabetes mellitus neurológiai szövődményeinek kezelésének átfogónak és folyamatosnak kell lennie, nem korlátozódva a ritka gyógyszeres kezelésekre.
Az idegrendszert a belső szervek számos betegsége érinti. Az alábbiakban csak néhányat sorolunk fel ezek közül, amelyekben az idegrendszer károsodása a legjelentősebb. A vér- és emésztőszervek megbetegedéseinek neurológiai szövődményei a fejezet keretein kívül maradnak. A neurológiai szindrómákat ezekben a betegségekben részletesen ismertetik a vonatkozó kézikönyvek és monográfiák.
| |
A diabétesz mellitusz (DM) mint fontos egészségügyi és társadalmi probléma vizsgálatának jelentőségét e betegség jelentős elterjedtsége indokolja, amely a népesség fogyatékossági és halálozási okainak egyik vezető oka. Az ENSZ szakértői szerint „a cukorbetegség krónikus, legyengítő, költséges és kóros betegség, amely komoly veszélyt jelent a családokra, a tagállamokra és a világra”.
A Diabetes Világszövetség (IDF) a cukorbetegség prevalenciájának éves jelentős növekedését jegyzi meg, amely 2015-ben elérte a 8,8%-ot (415 millió ember) a felnőtt lakosság körében, és a cukorbetegek számának további növekedését jósolja - akár 642 millióra. ember 2040 d. Az IDF szerint a cukorbetegség miatti halálozások száma 2015-ben világszerte 5 millió volt. Az Orosz Föderációban az IDF szakértői szerint 2015-ben a cukorbetegség prevalenciája elérte a 11,1%-ot (12 millió ember), ennek oka az cukorbetegségben 2015-ben az Orosz Föderáció 186 ezer állampolgára halt meg.
Ezek az adatok jelentősen eltérnek a hazai kutatók által nyert adatoktól. A cukorbetegség állami nyilvántartása szerint 2015. január 1-től a cukorbetegség feltételes prevalenciája az Orosz Föderációban 3113,9 × 10 -5 (4 millió ember), a halálozás pedig 47,65 × 10 -5. A NATION tanulmány eredményei azt mutatják, hogy 2015-ben a cukorbetegség előfordulása az Orosz Föderáció felnőtt lakossága körében 5,4% volt, és ami rendkívül fontos, a megkérdezettek 54%-a nem tudta, hogy beteg. Nyilvánvaló, hogy ezeket a betegeket más betegségek diagnosztizálásával kezelték, vagy egyáltalán nem kértek orvosi segítséget.
Az endokrinológia szakértői szerint a diabetes mellitus olyan anyagcsere-betegségek csoportja, amelyeket krónikus hiperglikémia jellemez, amely az inzulin szekréciójának és (vagy) hatásának károsodása. A krónikus hiperglikémia cukorbetegségben a szervek és a testrendszerek károsodásához vezet. Legnagyobb klinikai jelentősége károsodott a látása, a veseműködése, az idegrendszer és a szív- és érrendszer.
A WHO osztályozása lehetővé teszi a cukorbetegség első és második típusának, más specifikus típusainak és a terhességi cukorbetegség azonosítását. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulása jelenleg főként a hasnyálmirigy β-sejtjeinek pusztulásával függ össze, ami általában abszolút inzulinhiányhoz vezet. A 2-es típusú cukorbetegség multifaktoriális betegségnek számít. A szakértők szerint a kóros folyamat nem korlátozódik a hasnyálmirigy-sejtek működési zavaraira, hanem a gyomrot, a vastag- és vékonybeleket, a májat és a vesét érinti; fontosak a neurotranszmitterek működési zavarai és az immungyulladás kialakulása. A 2-es típusú cukorbetegség előfordulhat túlnyomórészt inzulinrezisztenciával és relatív inzulinhiánnyal, vagy túlnyomórészt károsodott inzulinszekrécióval, inzulinrezisztenciával vagy anélkül. A cukorbetegség egyéb specifikus típusai a következők: 1) a β-sejtek működésének genetikai hibái; 2) az inzulinhatás genetikai hibái; 3) az exokrin hasnyálmirigy betegségei; 4) endokrinpátiák; 5) gyógyszerek vagy vegyszerek által kiváltott cukorbetegség; 6) fertőzések; 7) az immunológiailag közvetített cukorbetegség szokatlan formái; 8) egyéb genetikai szindrómák, néha cukorbetegséggel kombinálva. Azon helyzetek közül, amikor a cukorbetegség gyógyszeres vagy vegyszeres hatást válthat ki, a neurológus szempontjából releváns nikotinsav, glükokortikoidok, α-adrenerg agonisták, β-adrenerg agonisták, β-adrenerg blokkolók, tiazidok ritkábban történő szedése. neurológus gyakorlatában Pajzsmirigyhormonok, diazoxid, dilantin, pentamidin, vacor, α-interferon és HIV kezelésére szolgáló gyógyszerek által kiváltott cukorbetegség figyelhető meg. Leírták a transzplantáció utáni cukorbetegséget. Figyelemre méltó, hogy a DM kombinálható genetikailag meghatározott idegrendszeri betegségekkel (Friedreich-ataxia, Huntington-kórea, Steinert-féle myotóniás dystrophia) és kromoszómabetegségekkel (Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Prader-Willi-szindróma, Turner-szindróma). A cukorbetegséghez társul a Lawrence-Moon-Biedl-szindróma, a Wolfram-szindróma, a porfíria és néhány más betegség.
A cukorbetegség szövődményeinek klinikai megnyilvánulásainak kialakulása a mikroangiopátiákon és a makroangiopátiákon alapul. A diabéteszes mikroangiopátiák közé tartozik a retinopátia és a nephropathia. A diabéteszes macroangiopathia kialakulása, amely hozzájárul az atherosclerosis progressziójához, a szívkoszorúér-betegség (CHD), az alsó végtagok artériáinak megbetegedései, valamint – ami a neurológusok számára különösen fontos – az agyi érrendszeri betegségek (CVD) kialakulásához vezet. A felsorolt betegségek nem direkt szövődményei a cukorbetegségnek, de a cukorbetegség korai kialakulásához vezet, súlyosbítja súlyosságukat, rontja lefolyásukat, módosítja klinikai megnyilvánulásaikat.
A legjelentősebb kísérő betegségek, amelyek ellenőrzése cukorbetegségben szükséges, az elhízás, az artériás magas vérnyomás, a diszlipidémia és a krónikus szívelégtelenség. Cukorbetegséggel való kombinációjuk növeli a cerebrovascularis balesetek (CVA) kialakulásának kockázatát, beleértve a CVA krónikus formáinak progresszióját és az ismételt akut CVA kialakulását.
Külön figyelmet érdemelnek a cukorbetegséggel közvetlenül összefüggő idegrendszeri károsodások, amelyekre az orvosi szakirodalomban leggyakrabban a „diabetikus neuropátia” kifejezést használják. Értelmezése azonban a külföldi és a hazai orvosi szakirodalomban, az endokrinológusok és neurológusok munkáiban jelentősen eltérhet. A hazai endokrinológusok szemszögéből a diabéteszes neuropátia (DN) klinikai és szubklinikai szindrómák komplexuma, amelyek mindegyikét a cukorbetegség következtében a perifériás és (vagy) autonóm idegrostok diffúz vagy fokális károsodása jellemzi. A központi idegrendszer (CNS) károsodása a CVD klinikai megnyilvánulásai közé tartozik.
Azokat az állapotokat, amelyeket a perifériás idegrendszer (PNS) és az izom-csontrendszer együttes érintettsége jellemez egy vagy több ízületet érintő progresszív destruktív arthropathia formájában, diabéteszes neuroosteoarthropathiának nevezik.
A „diabetikus láb szindróma” elnevezés a PNS, az artériás és mikrokeringési ágyak, valamint a láb osteoartikuláris apparátusának kóros elváltozásaira utal, amelyek azonnali veszélyt jelentenek, vagy fekélyes-nekrotikus folyamatok és a láb üszkösödésének kialakulását.
A kardiovaszkuláris autonóm neuropátia (CAN), amely az autonóm DN egyik formája, a szívműködés és az értónus szabályozási zavara az autonóm idegrendszer (ANS) idegrostjainak károsodása miatt, amely halálhoz vezethet. A CAN előfordulása cukorbetegeknél körülbelül 25%.
A háziorvosok és a helyi terapeuták számára, akiknek közvetlen feladata a cukorbetegek azonosítása és monitorozása, fontos, hogy azonnal gyanakodjanak az idegrendszer és (vagy) agyi erek diabéteszes károsodására, mivel ennek a patológiának a korai szakaszában történő felismerése lehetővé teszi a korrekciót. a kezelés és a súlyos, a beteg életére veszélyes szövődmények elkerülése érdekében. Egy ilyen feladat azonban kihívást jelenthet, mivel nincsenek a diabéteszes neurológiai betegségre jellemző tünetek és jelek, és a neurológiai állapot részletes felmérése speciális készségeket igényel. A neurológus szerepe a cukorbetegek neurológiai patológiájának szűrésében nem teljesen meghatározott. Az endokrinológusok aktívan tesztelik a rutin alternatíváit neurológiai vizsgálat szűrési módszerek mikrofilamentek, hangvillák, a szaruhártya konfokális mikroszkópiájával és másokkal.
A járóbeteg-orvosok segítése érdekében egyszerű szűrődiagnosztikai skálák használata javasolt, beleértve a Neuropathia Tünet Score (NSS), a Michigan Neuropathia Screening Instrument (MNSI) és a Neuropathia Fogyatékosság Score. , NDS), vizuális analóg skálát (VAS) a fájdalom értékelése.
A neurológusok szemszögéből a PNS-patológiával járó szövődmények kiszűrése érdekében egy cukorbeteg orvoslátogatása során fel kell kérdezni az olyan panaszok meglétéről, mint a fájdalom, tartós érzékszervi zavarok, gyengeség. egy vagy több végtagban; járászavar és instabilitás. Emlékeztetni kell az egyes agyidegek (CNN) vagy gerincvelői idegek (SCN) lehetséges diszfunkciójára, amely kettős látás, zsibbadás és (vagy) arc aszimmetria, nyelési zavarok, tartós érzékszervi zavarok csíkok formájában nyilvánul meg. a törzs vagy a végtagok.
A cukorbetegeknél komorbid patológia hiányában csökkent memória, fokozott fáradtság, mentális és fizikai stressztűrőképesség csökkenése, valamint egyensúly- és koordinációs zavarok panaszai piros zászlókkal jelzik a cukorbetegséggel összefüggő központi idegrendszeri károsodást.
Anamnézis információ, amely a következőket jelzi: 1) a cukorbetegség késői diagnosztizálása növeli a neurológiai szövődmények kialakulásának valószínűségét; 2) depressziós epizódok vagy tudatzavarok, beleértve a kómás állapotokat is; 3) a PNS és a központi idegrendszer komorbid betegségei; 4) alacsony adherencia a kezeléshez; 5) a fent felsorolt gyógyszerek alkalmazása, amelyek hozzájárulnak a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásainak kialakulásához vagy súlyosbodásához.
Az autonóm (vegetatív) DN diagnosztizálásához meg kell kérdezni a pácienst a szív, a húgyúti rendszer, a gyomor-bél traktus, az izzadás és a szexuális funkció zavaraihoz kapcsolódó tünetekről.
Ugyanilyen nehezen megoldható probléma merülhet fel a neurológus praxisában, amikor a beteg nem meghatározott etiológiájú PNS-károsodás tüneteivel, jeleivel fordul hozzá. Természetesen az alkoholfogyasztás mellett a neurológusok mindig a cukorbetegséget állítják a polyneuropathia kialakulásának egyik első és fő etiológiai változataként, de a diabétesz diagnózisának megállapítása és a megfelelő kezelés előírása előtti idő nagyon hosszú lehet. A betegek neurológushoz fordulásának oka gyakran a PNS károsodására jellemző panaszok (fájdalom és zsibbadás, járási funkciózavar). Az objektív vizsgálat során a szakemberek észlelik a megfelelő jeleket: károsodott érzékenység és (vagy) motoros funkciók, elnyomott reflexek, izom atrófia és mások. A neurológusok gyakran „véletlenül” azonosítják klinikai tünetekés neuropátia jelei aktív vizsgálat során olyan esetekben, amikor a beteg kezelésének oka a PNS károsodásától eltérő panasz, például fejfájás, depressziós epizódok vagy tudatzavar, memóriavesztés és mások. Egyes esetekben a neurológusok több hónapig vagy akár évekig is kénytelenek differenciáldiagnosztikát végezni, kizárva a PNS különféle károsodásának okait, időről időre visszatérve a cukorbetegség változatához.
A diabéteszes neuropátia közvetett bizonyítéka lehet: 1) kronológiailag összefüggő események (a PNS-károsodás tüneteinek kialakulása egyidejűleg vagy a diabétesz klinikai megnyilvánulásának vagy diagnosztizálásának megjelenése után); 2) pozitív „válasz” a cukorbetegségre előírt terápiára a neurológiai rendellenességek regressziója formájában; 3) a PNS-károsodás egyéb okainak megbízható kizárása.
Különösen nehezek azok a helyzetek, amikor a neurológus által a diabéteszes idegrendszeri károsodásra vonatkozó verzió indokolt (és gyakran utólag meg is igazolódik), de az endokrinológus még nem állapította meg a cukorbetegség diagnózisát, és a beteget továbbra is figyelemmel kísérik a glükóz tolerancia vagy a károsodott állapot miatt. éhomi glikémia.
A diabéteszes encephalopathia (DE) diagnózisáról szóló vita folyamatban van. A cukorbetegség neurológiai szövődményeinek különálló nozológiai formájaként R. De Jong írta le 1950-ben. Kezdetben a DE általában általános gyengeség, fejfájás, állandó fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény, érzelmi labilitás és szorongás panaszaiban nyilvánul meg. DE-ben a tics gócos tünetei a szemmotoros rendellenességek (anisocoria, konvergencia rendellenességek), piramis elégtelenség, egyensúly- és koordinációs zavarok, és ami a legfontosabb, progresszív kognitív károsodás.
Jelenleg a cukorbetegséggel összefüggő encephalopathia nem szerepel az ICD-ben, kivéve az E16.1 A hipoglikémia egyéb formái – „Hipoglikémiás kóma utáni encephalopathia” címszót. Számos külföldi és hazai publikációban a „diabetikus encephalopathia” és „diabetikus központi neuropátia” kifejezések szinonimaként használják a központi idegrendszer diabéteszes károsodását, és amikor „diabetikus neuropátiáról” beszélünk, a PNS károsodását jelenti. cukorbetegségben. Más irodalmi forrásokban a „diabetikus neuropátia” elnevezés a központi és (vagy) perifériás idegrendszer cukorbetegséggel összefüggő károsodásának bármilyen megnyilvánulását jelenti, és a központi és perifériás formák szétválasztását javasolja.
A cukorbetegség és szövődményei patogenezisének megértése rendkívül fontos a diabéteszes idegrendszeri károsodások megelőzésére és kezelésére szolgáló intézkedések kidolgozása szempontjából. Nyilvánvaló, hogy cukorbetegségben a krónikus hiperglikémia a legfontosabb patogenetikai mechanizmus, amelynek megszüntetése reményt ad a cukorbetegség szövődményeinek megelőzésében. A vércukorszint intenzív szabályozása és korrekciója azonban nem minden esetben teszi lehetővé a cukorbetegségből adódó anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek teljes megszüntetését, valamint a neuropátia, mikroangiopátia és makroangiopátia klinikai megnyilvánulásainak súlyosságának jelentős csökkentését.
A biokémia területén a legtöbb szakember a DN patogenezisét többlépcsős folyamatként képviseli, beleértve: 1) a poliol-útvonal aktiválását a glükóz hasznosítására, ami a szorbit felhalmozódásához vezet az idegszövetben és a protein-kináz aktivitásának csökkenéséhez. C; 2) fehérjék nem enzimatikus glikozilezése; 3) a zsírsavak (elsősorban dihomo-γ-linolén és arachidon) metabolizmusának zavara; 4) a neurotróf faktorok és (vagy) receptoraik szintézisének megzavarása; 5) oxidatív stressz.
A neurofiziológusok szempontjából a PNS bármely etiológiájú károsodásának klinikai megnyilvánulásai, beleértve a cukorbetegséget is, univerzális mechanizmusokon alapulnak: az axon atrófiáján és degenerációján, valamint a szegmentális demyelinizáción, amelyek a vizsgálat során, ill. a stimulációs idegekre adott M-válasz amplitúdójának és időtartamának megsértése (axonopátia), valamint az idegimpulzusok sebességének csökkenése a teljes blokád (myelinopathia) kialakulásáig. Cukorbetegségben ezek a mechanizmusok kombinálhatók, de a vezető az axonkárosodás.
A modern elképzelések szerint fontos jellemzője A DN az, hogy a cukorbetegség kialakulásának korai szakaszában az idegrostok károsodása visszafordítható. Ugyanakkor a DN-t a cukorbetegség leggyakoribb szövődményének tekintik, és gyakran a betegek rokkantságának, korai rokkantságának és halálának oka. A cukorbetegség PNS-károsodásának gyakoriságára vonatkozó információk jelentősen eltérnek (15% és 100% között), ami nyilvánvalóan a diagnosztikai módszer megválasztásától függ. Az elektroneuromiográfia (ENMG) szerint cukorbetegségben a neuropátia kimutatási gyakorisága 70-90%, és a cukorbetegség diagnózisának felállításáig a betegek legalább 25%-ánál már a neuropátia klinikai megnyilvánulásai vannak. A PNS-károsodás gyakorisága cukorbetegségben a betegség időtartamától, súlyosságától és a betegek életkorától függ.
A DN három szakaszát szokás megkülönböztetni: preklinikai, klinikai megnyilvánulásokat és szövődményeket. Ez a felosztás azonban nagyon feltételes. A szénhidrát-anyagcsere dekompenzációjával járó 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a DN kialakulásának maximális kockázata a betegség kezdete után 3 évvel, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél pedig a betegség diagnózisának pillanatától számítva van.
Rendszerezés klinikai formák A DN nagyon nehéz feladatnak bizonyult; ezek közül a legátfogóbbnak és legkényelmesebbnek a PNS diabéteszes károsodásának osztályozása tűnik, amelyet D. A. Greene, M. J. Brown (1987) javasolt:
I. Szimmetrikus disztális neuropátia.
- Vegyes motoros-szenzoros-autonóm neuropátia.
- Elsősorban szenzoros neuropátia:
a) a vastag rostok túlnyomó károsodásával;
b) vastag és vékony szálak károsodásával;
c) a vékony szálak túlnyomó károsodásával. - Elsősorban motoros neuropátia.
- Főleg autonóm neuropátia.
II. Szimmetrikus proximális motoros neuropátia.
III. Lokális és többszörös neuropátiák:
- Aszimmetrikus proximális motoros neuropátia.
- A koponyaidegek neuropátiája.
- Interkostális idegek mononeuropathiája és egyéb mononeuropathiák.
- Alagút neuropátia.
A „vastag” érzékszervi rostok károsodása a szenzoros DN fájdalommentes formájának kialakulásához vezet, amely klinikailag a mély érzékenység megsértésével, érzékeny ataxia kialakulásával, a reflexek csökkenésével, artropátia és trofikus rendellenességek kialakulásával nyilvánul meg. A „finom” érzékszervi finom rostok sérülése a szenzoros DN fájdalmas formáját eredményezi, amelyet neuropátiás fájdalom, paresztézia és hypoesthesia jellemez, „zokni” és „kesztyű” formájában. Az autonóm rostok károsodása közvetíti az autonóm DN kialakulását ortosztatikus hipotenzió és nyugalmi tachycardia (kardiovaszkuláris forma), gastroparesis (gasztrointesztinális forma), dysuria és impotencia (urogenitális forma), hypohidrosis és egyéb tünetek kialakulásával.
Figyelmet érdemel a központi idegrendszer diabéteszes károsodásának V. M. Prikhozhan (1981) által javasolt osztályozása:
- a központi idegrendszer diszfunkciója akut kómás állapotokban;
- akut cerebrovaszkuláris balesetek;
- az agyi aktivitás szubakut rendellenességei veseelégtelenségben (urémia);
- neurózis-szerű (pszichopata-szerű) állapotok;
- diabetikus encephalopathia;
- diabéteszes myelopathia.
A DN diagnózisát klinikailag határozzák meg. A következő kritériumokat kell figyelembe venni: 1) diabetes mellitus jelenléte; 2) a PNS károsodásának tünetei és jelei, leggyakrabban szimmetrikus disztális szenzomotoros polyneuropathia formájában; 3) krónikus hiperglikémia jelenléte; 4) diabéteszes retinopátia vagy nephropathia jelenléte; 5) egyéb neurológiai betegségek hiánya.
Előfordulhat, hogy a betegek nem eléggé engedelmesek. A neurológus javaslata ellenére nem fordulhatnak endokrinológushoz a cukorbetegség megerősítése vagy kizárása érdekében, hanem továbbra is neurológushoz fordulnak, mivel a fő panaszok továbbra is a fájdalom, zsibbadás vagy gyengeség marad a végtagokban. A neuropathia etiológiájának differenciáldiagnózisának rutin vizsgálati terve a következőket tartalmazza: 1) klinikai vérvizsgálat; 2) összetett biokémiai kutatás vér; 3) a vércukorszint meghatározása; 4) a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjének meghatározása a vérben; 5) a vér B 12-vitamin szintjének meghatározása. A neurológusnak jól ismernie kell a cukorbetegség diagnosztikai kritériumait, és meg kell tudnia állapítani ezt a diagnózist (táblázat).
Fontos megjegyezni, hogy csak a betegek fele számol be DN-re jellemző panaszokról, a többieknél a betegség tünetmentes. Emiatt rendkívül fontos a DN-gyanús beteg kezdeti kezelése során a neurológiai állapot részletes leírása, utalással. Speciális figyelem a fájdalom és a fájdalom, a hőmérséklet, a rezgésérzékenység rendellenességeinek jelenlétére; gyengeség és (vagy) izomsorvadás, az ínreflexek gátlása; szív- és érrendszeri és húgyúti rendellenességek, gyomor-bél traktus, izzadás és szexuális funkciók zavarai.
Egyes esetekben az ENMG eredményei döntőek a PNS diabéteszes károsodásának diagnosztizálásában. Az endokrinológusok szemszögéből az ENMG indikációja a diabéteszes neuropátia standard terápiájának 6 hónapig tartó hatástalansága a perifériás idegkárosodás ritka formáinak azonosítására cukorbetegségben vagy egyidejű neurológiai patológiában. A neurofiziológus szemszögéből azonban az ilyen jellegű problémák gyakorlati egészségügyi körülmények között történő megoldása jelentős nehézségeket okozhat.
Egy tipikus forma diagnosztizálására - diabéteszes szenzomotoros polyneuropathia (DSP), minimális diagnosztikai kritériumok(Toronto diabéteszes neuropátia szakértői csoport):
- Lehetséges DSP: tünetek jelenléte (érzékenységcsökkenés, neuropátiás fájdalom, főleg a lábujjakban, lábfejekben vagy lábakban) vagy jelek (szimmetrikus érzékenységcsökkenés a disztális végtagokban, az Achilles-reflex jelentős csökkenése vagy elvesztése).
- Valószínű DSP: tünetek és jelek kombinációja. Két vagy több tünet és jel kombinációja (neuropathiás fájdalom, szimmetrikus érzékenységcsökkenés a disztális végtagokban, az Achilles-reflex jelentős csökkenése vagy elvesztése).
- Megerősített DSP: csökkent impulzusvezetési sebesség, egy vagy több tünet jelenléte, a fent felsorolt jelek közül egy vagy több jelenléte.
A DN megelőzésére szolgáló egyéni program kidolgozása természetesen nagyrészt az endokrinológus kompetenciájába tartozik, aki diagnosztizálja a DM-t, és gondoskodnia kell az idegrendszer állapotának monitorozásáról a DN tüneteinek és jeleinek időben történő felismerése érdekében. A cukorbetegség szövődményeinek megelőzésére irányuló program végrehajtása során fontos, hogy a betegek betartsák a kezelést. Ez utóbbi nagymértékben függ a kognitív funkciók megőrzésétől, ami a cukorbetegeknél a legkorábbi stádiumban szenvedhet. Egyes szakértők hajlamosak ezt a fent leírt diabéteszes encephalopathia megnyilvánulásának tekinteni, mások a cerebrovaszkuláris patológia megnyilvánulásaként, krónikus agyi ischaemia formájában a diabéteszes makroangiopátiák hátterében - ez egy tényező az ateroszklerózis korai kialakulásában és károsodással járó gyors progressziójában. a nagy és közepes méretű artériákhoz. Ezért a cukorbetegek kezelésében fontos irány a szív- és érrendszeri betegségek, ezen belül az akut cerebrovascularis balesetek megelőzése.
A cukorbetegségben a kardiovaszkuláris kockázati rétegződésnek megvannak a maga sajátosságai. A SCORE skála, valamint a kardiovaszkuláris kockázat felmérésére használt egyéb skálák használata nem javasolt. Minden olyan cukorbeteg, aki szív- és érrendszeri megbetegedésben (CVD) szenved, vagy célszervkárosodásra utaló jeleket mutat, vagy egyéb rizikófaktorokkal (dohányzás, hypercholesterinaemia, artériás hypertonia) áll fenn, a rendkívül magas cardiovascularis kockázatú csoportba tartozik. A legtöbb egyéb cukorbeteg (az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kivételével) fiatal akik nem rendelkeznek kockázati tényezőkkel) a magas kardiovaszkuláris kockázatú csoportba tartoznak. A cukorbetegek szív- és érrendszeri betegségek megelőzésének fő céljai az életmód módosítása és a kockázati tényezők szabályozása, amelyek közül a következő, a stroke kockázati tényezőit tekintik a cukorbetegségre jellemzőnek: 1) hiperglikémia; 2) hipoglikémia; 3) albuminuria; 4) a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése; 5) inzulinrezisztencia. A CVD diagnosztikájában a neurológiában általánosan elfogadott módszereket alkalmazzák. A cukorbetegek makrovaszkuláris szövődményeinek megelőzését endokrinológus végzi. A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek vércukorszintjének céltartománya még nem teljesen meghatározott, azonban az általános konszenzus az, hogy a kezelési rend megválasztásakor kerülni kell a hipoglikémiát, mind az akut, amely szívritmuszavarok kialakulását provokálja, mind a krónikus, amely fokozza a szívritmuszavarok kialakulását. kognitív zavarok kialakulásának kockázata. Javasolt: 1) egészséges életmód (a dohányzás abbahagyása, rendszeres a fizikai aktivitás); 2) fogyás; a vérnyomás korrekciója (a szisztolés vérnyomás célszintje > 120 és ≤ 140, a diasztolés vérnyomás > 70 és ≤ 85 Hgmm; 3) a diszlipidémia korrekciója; 4) a hiperkoaguláció és a trombózis megelőzése. Ha cukorbetegeknél mégis előfordul stroke, sok esetben változtatni kell a glükózcsökkentő terápia jellegén. A stroke-ban szenvedő betegek inzulinkezelésének javallatai a következők: 1) a tudat bármilyen fokú károsodása; 2) dysphagia; 3) parenterális táplálás, szondán keresztüli táplálás; 4) a glikémiás szint tartós emelkedése ≥ 10 mmol/l.
A cukorbetegek kezelésében fontos irány a komorbid állapotok és az egyéb betegségekre felírható gyógyszerek esetleges mellékhatásainak figyelembevétele, amelyek negatívan befolyásolhatják a cukorbetegség kezelésének hatékonyságát.
A diabéteszes neuropátia megelőzésének és kezelésének sikere nagymértékben függ a cukorbetegség kezelésének hatékonyságától, és több területből áll. Sok szakértő szemszögéből a glikémia korrekciója felírással hipoglikémiás szerek Ez az egyetlen módja a cukorbetegség megfelelő kezelésének, valamint a diabéteszes neuropátia megelőzésének, ellenőrzésének, sőt visszafordításának. Ugyanakkor a szénhidrát-anyagcsere egyéni célmutatóinak elérése és fenntartása a DN sikeres kezelésének alapja.
A patogenetikai kezelés kérdését és a DN más gyógyszerekkel történő megelőzésének egyéb lehetőségeit széles körben tárgyalja a szakirodalom. Azt az álláspontot fejezik ki, hogy még a megfelelő glükózcsökkentő terápia, beleértve az inzulinterápiát sem, nem mindig garantál pozitív eredményt a DN vagy annak progressziójának megelőzésében. Pozitív hatást figyeltek meg a tioktsav, a B-vitaminok és más gyógyszerek beadásakor. A legtöbb külföldi szerző azonban hajlamos azt hinni, hogy a glükózszint-csökkentő gyógyszereken kívül nem létezik megbízhatóan bizonyított hatású gyógyszer a DN megelőzésére és kezelésére.
A második irány a neuropátiás fájdalom enyhítésére szolgál, a választott gyógyszerek az antidepresszánsok (venlafaxin, duloxetin) vagy a görcsoldók (pregabalin, gabapentin). A különböző csoportokból származó gyógyszerek egyidejű alkalmazása meglehetősen elfogadható és gyakran tanácsos, mivel az antikonvulzív szerek semlegesíthetik az antidepresszánsok hatása által okozott nem kívánt hatásokat. Fontos: 1) pontosan kiszámított, megfelelő terápiás napi és egyszeri adag kijelölése; 2) a tanfolyam elegendő időtartama - legalább 6 hónap; 3) a kábítószer-használat megfelelő gyakorisága. Az Orosz Föderációban az opioidok alkalmazása a fájdalom szindrómáinak kezelésére DN-ben csak akkor javasolt, ha nincs más gyógyszer hatása.
A harmadik irány a diabetes mellitus idegrendszeri szövődményeinek és a diabéteszes macroangiopathiák progressziója által közvetített szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati tényezőinek kiküszöbölését célozza. Végrehajtását a hazánkban elfogadott vonatkozó „Orvosi ellátás biztosításának rendje...” szabályozza. A cukorbetegek kezelésének integrált megközelítése lehetővé teszi a betegek függetlenségének biztosítását a mindennapi életben és késlelteti a rokkantsági szövődmények kialakulását.
Irodalom
- A cukorbetegség világnapja. 61/225 számú határozat, amelyet az ENSZ Közgyűlése fogadott el 2006. december 20-án. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
- Nemzetközi Diabetes Szövetség. IDF Diabetes Atlas, 7. kiadás. Brüsszel, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (Hozzáférés: 2017.03.28.).
- Dedov I. I., Shestakova M. V., Vikulova O. K. A diabetes mellitus állami nyilvántartása az Orosz Föderációban: 2014-es állapot és fejlődési kilátások // Diabetes mellitus. 2015; 18. (3): 5-23.
- Dedov I. I., Shestakova M. V., Galstyan G. R. A 2-es típusú diabetes mellitus prevalenciája Oroszország felnőtt lakosságában (NATION-tanulmány) // Diabetes mellitus. 2016; 19 (3): 104-112.
- Algoritmusok a cukorbetegek speciális orvosi ellátásához. 8. szám / Szerk. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, A. Yu. Mayorova // Diabetes mellitus. 2017; 20 (1 S): 112 s.
- Tesfaye S. et al. Diabetikus neuropátiák: a definíciók, a diagnosztikai kritériumok, a súlyosság becslése és a kezelések frissítése // Diabetes Care. 2010; 33 (10): 2285-2293.
- Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Diabetikus neuropátia // Journal of Neurology and Psychiatry. 2000; 10, 57-64.
- Diabetes mellitus: akut és krónikus szövődmények/ Szerk. I. I. Dedova, M. V. Shestakova. M., 2011; 480 pp.
- Shishkova V. N. A metabolikus és kognitív zavarok kialakulása közötti kapcsolat diabetes mellitusban, prediabetesben és metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél // Consilium medicum. Neurológia és reumatológia. 2010; 1, 36-43.
- Rumyantseva S. A., Stupin V. A. A diabetes mellitus vaszkuláris és neurológiai szövődményeinek komplex terápiájának modern stratégiája // Légkör. Idegrendszeri betegségek. 2010; 3: 38-43.
- Deli G. et al. Diabéteszes neuropátiák: diagnózis és kezelés // Neuroendokrinológia. 2013; 98, 267-280.
- Malone J.I. Diabéteszes központi neuropátia: hiperglikémiával kapcsolatos központi idegrendszeri károsodás // Cukorbetegség. 2016; 65, 355-357.
- Quan D. Diabéteszes neuropátia. Medscape. Frissítve: 2017. március 6. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (Hozzáférés: 2017. 03. 28.).
- Barinov A. N. A diabetes mellitus neurológiai szövődményei // Hatékony gyógyszeres terápia. Neurológia és pszichiátria. 2012; 5:28-34.
- Vorobjova A. A., Antonova K. V. Diabetikus neuropátia: a probléma állapota, kilátások // Breast Cancer. 2016; 24: 1639-1642.
- Danilov A. B. A perifériás autonóm elégtelenség klinikája, diagnózisa és patogenezise 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. dis. ...folypát. édesem. Sci. M., 1989. 161. o.
- Kotov S. V., Rudakova I. G. A diabéteszes autonóm neuropátia klinikája és diagnózisa // Orvos. 2000; 1:23-24.
- Diabéteszes neuropátia gyors szűrése. Cukorbetegség Kanada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (Hozzáférés: 2017. 03. 28.).
- Esin R. G. et al. Diabéteszes encephalopathia: patogenezis, klinikai megnyilvánulások, terápia megközelítései // Klinikus. 2012; 3-4: 33-38.
- Kotov S. V., Rudakova I. G., Isakova E. V. Encephalopathia 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Klinika és kezelés // Neurológiai folyóirat. 2001; 3, 35-37.
- Strokov I. A., Zakharov V. V., Strokov K. I. Diabetikus encephalopathia // Neurológia, neuropszichiátria, pszichoszomatika. 2012; 4 (2S): 30-40.
- Firsov A. A., Mashchenko E. A. Kognitív károsodás a diabetes mellitusban időskorban // Archives of Internal Medicine. 2014; 4 (18): 26-31.
- Danilova L. I., Jarosevics N. A. Diabetes mellitus és szövődményei: klinikai lehetőségek diabéteszes neuropátia. Minszk, 2009; 67 p.
- Vorobjova A.A. Diabéteszes neuropátia: a prevalencia, a patogenezis és a kezelés néhány kérdése // Breast Cancer. 2009; 11:748.
- Greene D. A., Brown M. J. Diabetikus polyneuropathia // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
- plébános V.M. Az idegrendszer károsodása diabetes mellitusban (a neurodiabetológia alapjai). M., 1981; 296 pp.
- Azhary H. Perifériás neuropátia: differenciáldiagnózis és kezelés // American Family Physician. 2010; 81:887-892.
- Bril V., Perkins B., Tóth C. Neuropathia // Can J Diabetes. 2013; 37:S142-S144.
- Pontelet A. N. Algoritmus a perifériás neuropátia értékeléséhez // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
- Sitkali I. V., Kolokolov O. V., Fisun A. B. Fájdalom szindrómák polyneuropathiában: differenciált megközelítés a diagnózishoz és a kezeléshez // Kezelőorvos. 2016; 11, 82-87.
- Alifirova V. M., Tsyrenzhapova R. B., Stolyarova V. A. Modern megközelítések korai diagnózis diabetikus neuropátia // Szibériai Orvosi Lap. 2011; 26 (4): 28-35.
- Voichik E. A. Rogova L. A. Diabéteszes neuropátia: diagnosztikai és kezelési lehetőségek // Hatékony gyógyszeres terápia. Endokrinológia. 2011; 3, 38-45.
- Tirikov I. V. Diabéteszes polyneuropathia (kockázati tényezők, fejlődési előrejelzés, klinikai lefolyási lehetőségek). A szerző absztraktja. dis. ...folypát. édesem. Sci. Irkutszk, 2012; 22 p.
- Bril V. et al. Bizonyítékokon alapuló irányelv: a fájdalmas diabéteszes neuropátia kezelése // Neurológia. 2011; 76 (20): 1758-1765.
- Ponirakis G. NerveCheck: Olcsó kvantitatív szenzoros tesztelő eszköz diabéteszes neuropátiában szenvedő betegek számára // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113, 101-107.
- Redkin Yu. A. Modern algoritmusok a disztális diabéteszes neuropátia fájdalmas formáinak kezelésére // Breast Cancer. 2017; 1:14-18.
O. V. Kolokolov, az orvostudományok doktora
FSBEI HE SSMU im. V. I. Razumovsky, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szaratov
Hasonló cikkek
-
Japán. Változat. Honnan jöttek a japánok Egy új hipotézis nyelvi megerősítése
A japánok nem Japán őslakosai 2017. október 19. Mindenki tudja, hogy az amerikaiak nem, mint ma. Tudtad, hogy a japánok nem Japán bennszülött lakossága?Kik éltek akkor ezeken a helyeken előttük?Emberek éltek itt előttük...
-
A játékhoz tartozó feladatok hajtsd össze a mintát
Natalya Miroyan mesterkurzus a „Játéktechnológia „B.P. Nikitin kockái”, mint a fejlesztés feltétele” témában [A mesterkurzus anyaga: Cél: bemutatni a mesterkurzus résztvevőinek az oktatási játékok használatának gyakorlatát B. P. Nikitina együtt dolgozik...
-
Személyes tapasztalat: hogyan dolgoztam angoltanárként egy vietnami magániskolában
(VOVworld) - A múlt héten a „Vietnam Hangja” külföldi rádióadó szerkesztősége sok levelet és telefonhívást kapott rádióhallgatóktól a világ minden tájáról. A múlt héten egy nagyon fontos eseményre került sor: iskolások és diákok...
-
A rókáról – tényleg ilyen ravasz a róka?
1. számú záróvizsga (orosz nyelv) A blokk 1. Tárgy és állítmány: A. Szórészek B. A mondat másodlagos tagjai B. A mondat fő tagjai D. A mondat homogén tagjai 2. Keresse meg a mellékneveket: A. Ceruza B. Félkövér... .
-
Hogyan lehet megtalálni a törtszabály százalékát
A százalék az egyik érdekes és a gyakorlatban gyakran használt eszköz. A százalékokat részben vagy egészben felhasználják bármely tudományban, bármilyen munkakörben, sőt a mindennapi kommunikációban is. Aki jó a százalékokban, az alkot...
-
Szövegek az ige minden formájának megismétlésére, amelyekben a betűk csak azokból a szavakból hiányoznak, amelyekben a gyök váltakozó magánhangzója van
Alapvető technikák és módszerek a helyesírás tanulmányozásához a „Méltószavak” témában 7. osztályban. Felkészítő: V. V. Vecsernova orosz nyelv és irodalom tanár, Gelendzhik, Krasznodar Terület 1. számú Városi Oktatási Intézménye 2006 A határozószavak tanulmányozása az egyik összetett téma...