Uljanovszki Állami Egyetem

Orvosi, Ökológiai és Testkultúra Intézet

Orvosi kar

Terápiás és Foglalkozási Betegségek Osztálya

Fekvőbeteg kórlap

Fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus inferolaterális lokalizációjú Q hullám nélkül. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Kurátor: Alyapyshev G.S.,

tanfolyam LD 08/9

Felügyelet időpontja: 02/13/12

Tanár: Menzorov M.V.

Uljanovszk, 2012

A BETEG ÁLTAL MEGHATÁROZOTT ADATOK

ÁLTALÁNOS INFORMÁCIÓK A BETEGRŐL (útlevél rész):

magas vérnyomás koszorúér-szindróma

1.TELJES NÉV:

2.Női nem

.Születési év/életkor: 05/02/48 / 64 év

.Végzettség: középfokú műszaki végzettség

.Lakóhely címe: st. Tupoljev 28-74

.Munkavégzés helye: nem dolgozik (nyugdíjas, rokkant II. csoport)

.Szakma:

.Kórházi felvétel időpontja: 12.09.23 17-30

.Felügyelet kezdő időpontja: 09/26/12

.Elengedés dátuma:

.Ki utalta be a beteget: PSP No.

.A beutaló intézmény diagnózisa: IHD: akut coronaria szindróma.

.Előzetes diagnózis:

Fő diagnózis: Szívkoszorúér-betegség. Akut koronária szindróma. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, FC III.

14.Klinikai diagnózis:

Fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus inferolaterális lokalizációjú Q hullám nélkül. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, FC III.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. A stroke következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok poszttromboflebitikus betegségei.

PANASZOK FELVÉTELRE

Fő: nyomós retrosternalis fájdalom panaszok, melyek a bal karba és a lapockába sugároznak, nitroglicerin szedésével nem enyhül, általános gyengeség, levegőhiány érzés.

További: Légszomj panaszok mérsékelt fizikai aktivitás során (a második emeletre való feljutáskor). Panaszok mellkasi fájdalom, kellemetlen érzés a szív területén mérsékelt fizikai aktivitás során.

Szomjúság, szájszárazság, gyakori, túlzott vizelési panaszok. A test jobb felének csökkent érzékenysége. Fájdalom, hiperpigmentáció és duzzanat az alsó végtagokban.

PANASZOK A BIZTOSÍTÁS NAPJÁVAL KAPCSOLATBAN

09.12 A páciens egészségi állapota kissé javult. A fájdalom szindróma csökkent. Panaszok légszomjjal, levegőhiány érzésével vízszintes helyzetben és fizikai aktivitás közben. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, túlzott vizelési panaszok; csökkent érzékenység a jobb nemi szervekben. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

ANAMNESIS MORBI:

36 éves kora óta (1976 óta) tartja magát betegnek, amikor először vette észre a vérnyomás 140/90 Hgmm-re emelkedését, amit fejfájás és fülzúgás kísért. Ezzel kapcsolatban a lakóhelyemen található klinikán terapeutához fordultam. Vérnyomáscsökkentő kezelést kapott. Időnként fekvőbeteg kezelésen esett át. A nyomás maximum 250/110 Hgmm-re emelkedett. A vérnyomáscsökkentő kezelés alatt a vérnyomás 150/90 Hgmm maradt. Hallás- és látásromlást kezdtem észrevenni. 1983-ban rendszeresen érezte a szívverés érzését.

Január 12-én hirtelen állapotromlást, émelygést, hányást, beszédzavart, érzékenységromlást éreztem a jobb testrészemben. A nyomás 280/110 Hgmm-re emelkedett. A hozzátartozók mentőt hívtak, akit a PSO-ra szállítottak. A diagnózis felállításra került: Ischaemiás stroke az LSMA medencében jobb oldali hemiparesis tüneteivel. Kezdtem észrevenni a mély és felületes érzékenység és motoros készségek megsértését a test jobb felében; memóriazavar az aktuális eseményekhez. Meglátott egy neurológus. Ambuláns kezelésben részesült.

2010-ben mérsékelt fizikai aktivitás során a szív területén a bal lapocka felé sugárzó fájdalom jelentkezett, amit nitroglicerin szedésével enyhítettek. Azóta mérsékelt fizikai aktivitás mellett kezdte észrevenni a légszomj megjelenését, amely vízszintes helyzetben fokozódik. Ambulánsként Concort, Hartilt, Thrombo ACC-t és nitrosorbidot vett fel. Az elmúlt évben a mellkasi fájdalom és a légszomj megjelenését észlelte kisebb fizikai aktivitás mellett.

Az elmúlt néhány évben észrevette a szomjúság, a szájszárazság és a túlzott vizelés megjelenését. 2012. augusztus 20-án endokrinológus vizsgálta meg. A diagnózis felállításra került: 2-es típusú diabetes mellitus. Elkezdte szedni a glucophage-ot; diétán volt.

Az állapot igazi romlása 2012. szeptember 23-án 15-00-kor volt, amikor égető mellkasi fájdalom jelentkezett, amit nitroszorbid szedése sem enyhített. A rokonok mentőt hívtak. 17-30-ra a Központi Városi Klinikai Kórház sürgősségi osztályára szállították. Sürgősen kórházba szállították a KRO-ban.

ANAMNESIS VITAE:

1948. május 2-án született egészséges gyermekként. Korának megfelelően nőtt és fejlődött, nem hagyta el társait. 7 évesen kezdte tanulmányait. Házas.

Munkatörténet: középfokú műszaki végzettséget szerzett. Szakma: eladó.

Tagadja a foglalkozási veszélyt.

Öröklődés – apai oldalról terhelt (AH, IHD, AMI).

Az étkezés rendszeres - napi 3 alkalommal, tápláló, változatos.

Az anyagi és életkörülmények kielégítőek.

Megtagadja a rossz szokásokat.

Múltbeli betegségek: ARVI, bárányhimlő, alsó végtagok erysipela; az alsó végtagok akut thrombophlebitise.

Tuberkulózis, hepatitis, szexuális úton terjedő betegségek - tagadja.

A rossz minőségű termékek fogyasztását és a bélműködési zavarok jelenlétét az elmúlt 3 hétben nem észlelték.

Megtagadja a kapcsolatot fertőző és lázas betegekkel, rágcsálókkal és rovarokkal.

Nem voltak műtétek. Az elmúlt évben nem volt endoszkópos beavatkozás vagy fogorvosi látogatás.

Transzfúziós anamnézis: nem történt vérátömlesztés.

Allergiatörténet: tagadja a gyógyszer intoleranciát.

Általános orvosnál, neurológusnál és kardiológusnál van nyilvántartva.

STATUS PRAESENS:

Az általános állapot közepesen súlyos. A tudat tiszta. A testalkat hipersztén. Magasság 168. Súly 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (normál 18,5-24,9 kg/m2). Derékbőség 112 cm.

Testhőmérséklet: 36,6 C. Normál arckifejezés.

A bőr száraz, tiszta, normál színű, mérsékelt páratartalmú. A bőr turgora normális. Nincsenek kiütések. Női mintás hajnövekedés. A bőr hiperpigmentációja és az alsó végtagok duzzanata a láb felső harmadának szintjéig.

Nyálkahártya: a szem, az orr, a száj nyálkahártyája, mérsékelt páratartalom, halvány rózsaszín, nincs kiütés.

Nyirokcsomók: szubmandibuláris, nyaki, hónaljcsomók lágy-elasztikus konzisztenciájú, egymással és a környező szövetekkel nem összenőtt, 3-6 mm átmérőjű, mozgékony, fájdalommentes.

A garat nem hiperémiás, a mandulák nincsenek megnagyobbodva, plakk nincs.

Izmok: az izomrendszer közepesen fejlett; az izmok tapintásra fájdalommentesek; az izomerő csökken a jobb felső és alsó végtagon.

Csontok: nincs deformáció. Tapintásra fájdalommentes.

Ízületek: az ízületek mobilitása nem korlátozott, tapintásra fájdalommentes, a mozgások teljes mértékben megmaradnak.

LÉGZŐRENDSZER:

Vizsgálat: az orr alakja normális, az orron keresztüli légzés nem nehéz. A hang halk.

A mellkas szabályos hiperszténiás alakú: a supra- és subclavia fossae normálisan fejeződik ki. A bordaközi terek nincsenek kiszélesítve. Az epigasztrikus szög több mint 90 fok. A lapockák közepesen közel vannak. Légzéskor a lapockák mozgása aszimmetrikus. Légzéskor a mellkas jobb fele lemarad. A segédizmok nem vesznek részt a légzésben. A gerinc görbületei nincsenek. A légzés vegyes, ritmikus, nem nehéz. Légzési frekvencia 20-21/perc.

Összehasonlító ütőhangszerek: a hang tiszta, pulmonáris, szimmetrikus.

Auskultáció: hólyagos légzés, alsó részein legyengült A tüdő hátsó alsó részében nedves hangok hallhatók; crepitus és pleurális súrlódási zaj nem hallható. A szimmetrikus területek feletti bronchofónia mérsékelten kifejezett.

KÖRKÖRŰ RENDSZER

Vizsgálat: A külső jugularis vénák és a nyaki artériák változatlanok.

A szív területének vizsgálatakor nincs változás, a szívpúp hiányzik. A jobb kamrai impulzus és a hasi aorta pulzációja nem észlelhető. A szív területén a mellkas deformációmentes.

Tapintás: az apikális impulzus balra tolódik (az ötödik bordaközi térben a midclavicularis vonal mentén), diffúz, alacsony, gyenge, pozitív; a szívremegés nem tapintható.

A pulzus mindkét karon azonos, 60 ütés/perc, ritmikus, közepesen telített és feszült; A jobb és bal oldali brachialis artériákban a vérnyomás 150/90 Hgmm. Impulzus - 60 Hgmm.

Ütőhangszerek: nehéz a bőr alatti zsír túlzott fejlődése miatt.

Auszkultáció: A szívhangok ritmikusak, tompítottak. Az I tónus legyengült, a csúcson tompa, a II hangsúlyos tónus az aorta felett van; zörej, extrasystoles, nem hallható. Pulzus = 60 ütés/perc, a ritmus megfelelő.

EMÉSZTŐRENDSZER

Vizsgálat: a nyelv rózsaszín, nedves, enyhén fehér bevonattal borított, a nyelv papillája közepesen kifejezett. A széleken nincsenek repedések, fekélyek vagy fognyomok. A szájüreg szuvas és tömött fogakat tartalmaz. Az íny rózsaszínű, vérzik, laza, nincs fekély. A garat nyálkahártyája rózsaszín. A nyelés ingyenes és fájdalommentes.

A has megfelelő konfigurációjú, szimmetrikus, és részt vesz a légzésben. A köldök visszahúzódik. Pigmentfoltokat, hegeket, sérveket és kitágult saphena vénákat nem észlelnek. A gyomor és a belek perisztaltikája nem látható.

Felületes indikatív és összehasonlító tapintással: a has puha, a helyi izomfeszülés területei nem azonosíthatók. A herniális nyílást nem azonosították. Mendel és Shchetkin-Blumberg tünetei negatívak.

A mély tapintás a súlyos hasi elhízás miatt nehézkes.

A fröccsenés és a leeső csepp hangja nem érzékelhető.

A hasi terület ütése mérsékelt timpanitist mutat.

Auszkultáció: a bélperisztaltika aktív.

HEPATOLIENAAL RENDSZER

A jobb oldali akromiális és lapocka pontok fájdalommentesek. A Kerr-, Murphy- és Frenicus-tünetek negatívak.

A máj nem nyúlik túl a bordaíven. A máj méretei az ütőhangszerek szerint Kurlov szerint: a jobb midclavicularis vonal mentén - 9 cm, az elülső középvonal mentén - 8 cm, a bal bordaív széle mentén - 7 cm.

A lép nem tapintható. A lép méretei: hossza az X borda mentén: 6 cm, átmérője - 4 cm.

HÚZELÉSI RENDSZER

Vizsgálat: az arc bőre hússzínű, turgor normális, paraorbitális ödéma nem észlelhető; ágyéki régió deformáció nélkül.

Tapintás: a hólyag nem tapintható, ütéssel nem észlelhető. A vizelés gyakorisága napi 4-5 alkalommal. Tapintásra az ureter pontjai fájdalommentesek.

Ütőhangszerek: a Pasternatsky effleurage tünet negatív.

ENDOKRIN RENDSZER

A másodlagos szexuális jellemzők nemtől és életkortól függően alakulnak ki. A pajzsmirigy vizsgálattal és tapintással nem mutatható ki. A kóros szemtünetek (Stellwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) negatívak. Elhízás 3. fokozat

IDEGRENDSZER

Mentális állapot: tiszta tudat. Időben, térben és helyzetben orientált. Az intelligencia megfelel a fejlettségi szintnek.

A látás és a hallás csökken. A szaglás normális. Nincsenek ízzavarok. Az általános agyi tünetek nem fejeződnek ki. Az alvás nem zavart.

Az agyideg vizsgálata: szaglóelemző - normosmia. Vizuális analizátor - csökkentett látásélesség. A színérzékelés normális. A szemgolyó konvergenciája normális. Diplopia nem figyelhető meg. A szemgolyó teljes mozgása. A fényre adott reakció megmarad. Trigeminus: a rágóizom feszültsége mérsékelt. A trigeminus ideg kilépési pontjain nincs fájdalom.

Halláselemző és vestibularis funkció: súlyos halláskárosodásra vonatkozó panaszok. A nyelés normális. Az ízérzékenységben nincs szubjektív csökkenés. Hipoglossális ideg: nyelv a középvonalban. Meningealis tünetek: nyakmerevséget nem észleltek.

Motoros szféra: passzív mozgások a végtagokban teljes egészében. Nincsenek izomkontraktúrák. A test jobb felének izomtónusa csökken. Hiperkinézist nem észleltek. Tagadja a rohamokat. Az ujj-orr tesztet kielégítően végzi. Nincs a végtagok remegése. A reflexek megmaradnak. A beszéd nem sérült. A test jobb felének érzékenysége károsodott. Jobb oldali hemiperézis. Autonóm idegrendszer: jellemzők nélkül. A bőr színe normális, az izzadás normális. A figyelem fenntartva. A memória meggyengül. Nem számol be téveszmékről vagy hallucinációkról. Nincsenek gyakori hangulatváltozások.

ELŐZETES DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA

Fő diagnózis: IHD: Akut koronária szindróma. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, FC III.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus. A stroke következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok poszttromboflebitikus betegségei.

Az előzetes diagnózis indoklása:

Az akut koszorúér-szindrómát a következők alapján diagnosztizálták:

-Hirtelen fellépő heves mellkasi fájdalom panaszai, amelyek a bal karba és a lapockákba sugároznak; gyengeség; légszomj; halálfélelem érzése.

-200/100 Hgmm-ig (adaptált vérnyomás 140/90) megemelkedett vérnyomással kapcsolatos panaszok, amihez fejfájás, fülzúgás, hányinger, általános gyengeség, teljesítménycsökkenés társul. A kórelőzményben nitroglicerin (angina pectoris) hatására panaszkodtak a szívtáji fájdalomra a fizikai aktivitás során.

-Kockázati tényezők jelenléte: életkor (64 év), érzelmi stressz, öröklődés, 2-es típusú cukorbetegség.

-Auskultáció: az első tónus gyengülése a csúcson, a második hang kiemelése az aorta felett.

-A jobb és bal oldali brachialis artériákban a vérnyomás 150/90 Hgmm.

-Tapintás: az apikális impulzus balra tolódik (az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm).

-Légszomj (belégzési) panaszok normál fizikai tevékenység végzése után, szívdobogásérzés.

-Objektív vizsgálat: az LV-hipertrófia jelei az apikális impulzus kifelé történő elmozdulása és a szív bal határának kitágulása formájában.

-IIA a vérkeringés egyik körének károsodására utaló jelek: légszomj (belégzés), auskultációnál: gyengült hólyagos légzés, nedves hangok hallhatók az alsó lebenyekben.

-

FELMÉRÉSI TERV ÉS INDOKOLÁSA

1.Teljes vérkép + Tr (a gyulladás jeleinek kizárására - szívizomgyulladás és reszorpciós-nekrotikus szindróma).

2.Általános vizeletvizsgálat (a magas vérnyomás okozta vesekárosodás kizárására).

.Vér RW-re (EDS) (szifilisz jelenlétére).

.Neurológus szakorvosi konzultáció (konzultáció céljából, célszervi károsodás azonosítása; stroke anamnézisben)

.Szemész szakorvosi konzultáció (a szemfenék vizsgálatához)

.Vércukorszint, glikémiás profil.

.Konzultáció érsebésszel (a diagnózis igazolására - az alsó végtagok thrombophlebitisének kórtörténete; a vizsgálat időpontjában az alsó végtagok posztthrombophlebitis betegségére utaló jelek vannak)

1.Biokémiai vérvizsgálat: troponin, ALT, AST, összfehérje; kreatinin, koleszterin, béta-lipoproteinek (a lipidanyagcsere-zavarok kizárására).

2.Koagulogram.

Műszeres diagnosztikai módszerek:

A szív ultrahangja (LVH megerősítésére).

A hasüreg ultrahangja (más szervek károsodásának kizárása).

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (a szív konfigurációjában bekövetkezett változások megerősítésére és a tüdő patológiájának kizárására).

Naponta kétszer ellenőrizze a vérnyomást (a magas vérnyomás súlyosságának azonosítása és a vérnyomás korrigálása, a gyógyszeres terápia hatékonyságának felmérése).

LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERES KUTATÁSI MÓDSZEREK ADATAI.

IndikátorA vizsgálat eredményei Értelmezés NormálA beteg OAKHemoglobin120-160 g/l126NormálVörös vérsejtek4,3-5,7 *10^12,l 4,15Csökkentett hematokrit37-51%38,1NormálSzínindex0,86-1,05g.8 Normál gyep. Hb eritromban.27-34 pg29.17NormálÁtl. konc. Hb eritromban.30-38%34,92NormálÁtl. eritrocita térfogat 80-99 fl91,8 Normál ESR 2-15 mm/h 30 Megnövekedett leukociták 4,8-8,8 * 10^9/l 10,7 Megnövekedett rúd 1 - 62 Normál Szegmentált 45-7066 Normál Eozinofilek 0-7 Normál 2 Mono9 Limfociták 18-401 6Normál Thrombocyták 180-320 *10^9/l188NormálOAMSzín SzalmasárgaSzalmasárgaNormÁtlátszó Átlátszó NormálFajsúly ​​1024-10281015Abszolút savanyú/Számos savak tNormVörös vérsejtek Hiányzik Hiányzik Normál Leukociták0-2 a látómezőben1-2 A látómezőben Megnövekedett Hengerek Hiányzik Hiányzik jelen Normális Nyálka Hiányzik + Megnövekedett hám hiányzik 20-30 megnövekedett vérvizsgálat Troponin hiányzik Jelenleg Patológia AST0,01-31,0 U/l253,7 Fokozott ALT0,01 -34,0 U/l42,6 Fokozott Urea 1 ,7-8,3 mmol/C5.8 mmol/l6,72 Megnövekedett CK-MB0-24 U/l188,4Emelkedett LDG90-180 U/l668,4Növekedett Összfehérje 66-87 g/l70,8Normál Glükóz3, 4-6,11 mmol/l 12,03 Fokozott 1 Közvetlen .0 bili.1 µl .1 µl. Na + 122-152 mmol/l 119,5 Csökkent K + 3,8-5,6 mmol/l 3,51 Csökkentett Cl-95-110 mmol /l 85,4 Csökkentett ozmolaritás 285-295 mmol/l 264,5 Csökkentett trigliceridek 3,8-5,6 mmol/l 264,5 Prohrombin3 mmol/l Co-117 mmol/l. index 80-100% 65% Csökkentett fibrinogén 2-4 g/l 4.1 Megnövekedett újrakalcifikációs idő 60-120 mp 145 Fokozott plazma tolerancia heparinnal szemben 7-15 perc 15 Norm APTB 30- 40 mp48 Fokozott Növelt N vérmérsékletreaktív malGlikémiás profil 8.00 3,5-5,5 mmol/l9,8 mmol/lNövekedett11,003,5-5,5 mmol/l14,1 mmol/lNövekedett16,003,5-5,5 mmol/l7,3 mmol/növekedett20,003,5-5,5 mmol/l8,7 mmol/l

EKG: Szinuszritmus, szabályos. Pulzusszám 84/perc. EOS vízszintes. ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben.

Sokolov-Lyon index RV5+SV1= 15 mm.

Vérnyomás a dinamikában.

Dátum Reggel Este24.09.12140/100 mm. rt. Art. 140/90 mm. rt. cikk 25.09.12140/90 mm. rt. Art. 130/90 mm. rt. cikk 26.09.12130/80 mm. rt. Art. 135/85 mm. rt. cikk 27.09.12135/85 mm. rt. Art. 130/80 mm. rt. cikk 28.09.12135/85 mm. rt. Art. 130/80 mm. rt. Művészet.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA,

IHD jele: terheléses angina IHD: szívinfarktus A betegnél a fájdalmat fizikai aktivitás és érzelmek váltják ki. Nyomós, szorító jellegű, szorongásos érzéssel. 5-10 percig tart. Enyhül a fizikai aktivitás abbahagyása vagy a nitroglicerin bevétele.Spontán előfordul. Éles, elviselhetetlen fájdalom a halálfélelemtől. 40 percnél tovább tart. A kábító fájdalomcsillapítók cseréje után elmúlik. Nem enyhül a nitroglicerin szedése Nyomós retrosternalis fájdalom panaszok, amelyek a bal karba és a lapocka felé sugároznak, nem enyhül a nitroglicerin szedése, általános gyengeség, levegőhiány érzése. Reszorpciós-nekrotikus szindróma Hiányzik Vérvizsgálatban leukocitózis a leukocita képlet balra tolódásával, láz, olló tünet, fermentémia: CPK, LDH, ALT, AST (főleg LDH1), troponinok T és I. Troponinok - pozitívak. Tolja balra a Le képletet. Enzimémia: Fokozott CPK, ALT, AST, LDH EKG jelek ST hullám depresszió vagy eleváció, T hullám az ischaemiás zónát tükröző metszetekben Patológiás Q hullám, esetleg QS, ST és T hullám monofázisos görbét alkot, a vezetékekben tükrözi a szívizom nekrózis zónáját. Reciprok változások az R és S hullámokban Az ST szegmens depressziója V5-V6, I, II, AVL-ben. Nincs kóros Q-hullám

Következtetés: azon tény alapján, hogy: a betegnek panaszai voltak a bal karba és a lapockájába sugárzó, intenzív nyomós retrosternalis fájdalomra, amely nitroglicerin szedésével nem enyhült, általános gyengeség, valamint vérvizsgálat alapján - reszorpciós-nekrotikus szindróma (troponinok - pozitív; a Le képlet balra tolódása fermentémia: fokozott CPK, ALT, AST, LDH); A roham magasságában készült EKG megerősíti a szívinfarktust (ST-szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben). Így a klinikai és műszeres adatok illeszkednek a diagnózisba: IHD: akut myocardialis infarctus inferolaterális lokalizációjú Q hullám nélkül.

KLINIKAI DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, FC III.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. A stroke következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok poszttromboflebitikus betegségei

IHD: Az inferolaterális lokalizációjú Q hullám nélküli akut myocardialis infarktust a következők alapján diagnosztizálják:

A bal vállba, bal lapockaba sugárzó heves mellkasi fájdalom panaszok, nitroglicerin szedéssel nem enyhül, elhúzódó, hideg verejtékkel, halálfélelem kíséretében.

Auszkultáció: I tónus – a csúcson tompa

További kutatási módszerek: EKG adatok (ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL; patológiás Q hullám hiánya) jellegzetes utólagos dinamikával (negatív T hullám III-ban, AvF, V5-V6)

A reszorpciós-nekrotikus szindróma jelei: az UBC dinamikája (leukocitózis 10,7 * 10^9/l az ESR utólagos növekedésével, a testhőmérséklet emelkedése), a szívspecifikus enzimek szintjének emelkedése (AST 253 U/l, LDH 668 U/ l, MB-CK 188 U/l, troponin - pozitív)

A III. fokozatú hipertónia III. stádiumának 4. kockázata a következőkön alapul:

200/100 Hgmm-ig (igazított vérnyomás 140/90) megemelkedett vérnyomás panaszai, amelyet fejfájás, fülzúgás, hányinger kísér; általános gyengeség, csökkent teljesítmény.

Kockázati tényezők jelenléte: életkor (64 év), érzelmi stressz, öröklődés, 2-es típusú cukorbetegség.

Auskultáció: az első tónus gyengülése a csúcson, a második hang kiemelése az aorta felett.

A jobb és bal oldali brachialis artériákban a vérnyomás 150/90 Hgmm.

A III. szakaszt a következők alapján határozzák meg:

Angina pectoris jelenléte, szívelégtelenség; A stroke története.

Tapintás: az apikális impulzus balra tolódik (az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm).

Fizikai aktivitás során jelentkező fájdalom a szív területén, nitroglicerin (angina) enyhítésére.

A CHF IIA, III FC-t a következők alapján diagnosztizálták:

Légszomj (belégzési) panaszok normál fizikai tevékenység végzése után, szívdobogás.

Objektív vizsgálat: LV-hipertrófia jelei az apikális impulzus kifelé történő elmozdulása formájában.

IIA a vérkeringés egyik körének károsodására utaló jelek: légszomj (belégzés), hallgatáskor: a légzés éles, az alsó lebenyekben nedves hangok hallhatók.

Az FC III-at a New York-i besorolás alapján diagnosztizálják: a beteg korlátozza a fizikai aktivitást. Nyugalomban az egészségi állapot kielégítő. Az enyhe fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát okoz.

INFORMÁCIÓK AZ ETIOLÓGIÁRÓL ÉS A PATHogenezisről

Szív ischaemia.

Ez a szív akut és krónikus elváltozása, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy teljes leállása okoz a koszorúerekben zajló ateroszklerotikus és trombózisos folyamatok következtében, ami felborítja a szívizom oxigénigénye és a koszorúér-vér közötti egyensúlyt. folyam.

Miokardiális infarktus

akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. A fő ok az érelmeszesedés és a koszorúerek trombózisa. A patogenezisben a vezető szerepet a szívizom terület véráramlásának megszűnése, elhalása, valamint a periinfarktus zóna élettevékenységének romlása jelenti.

A szívinfarktus, a koszorúér érelmeszesedés kockázati tényezői Jelenleg több mint 20 kockázati tényezőt azonosítanak, amelyek az összes ismert kockázati tényezőt a populációban aktív beavatkozással történő korrekciós lehetőségének elve szerint módosítható és nem módosítható faktorokra osztják. Ez utóbbiak közé tartozik a genetika, az életkor és a nem.

Dyslipoproteinémia. Az a-koleszterin szintje, valamint a koszorúér-betegség és a koleszterin előfordulása között teljes mértékben az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) koncentrációja határozza meg, a béta-koleszterin szintje és a koszorúér-betegség előfordulása között pedig egyértelmű inverz korreláció - Hiperkoleszterinémia. Felnőtteknél az összkoleszterin optimális szintje, amelynél alacsony a koszorúér-betegség kockázata, kevesebb, mint 200 mg% (5,2 mmol/l), az LDL-koleszterin kevesebb, mint 130 mg% (3,4 mmol/l), a HDL-koleszterin több mint 50 mg % (1,3 mmol/l), a koleszterin/HDL koleszterin arány pedig 5-nél kisebb.

Az artériás magas vérnyomás, a koleszterinszinttől függetlenül, több mint kétszeresére növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát. Már a 80-88 Hgmm diasztolés vérnyomás is növeli az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát.

-A dohányzás a szívkoszorúér-betegség független kockázati tényezője, és többek között az egyik legjelentősebb, mint például a lipidanyagcsere-zavarok, az artériás magas vérnyomás, a mozgásszegény életmód stb. nemdohányzók. A 35-54 éves, cigarettázó férfiak hirtelen halálozási aránya körülbelül 2-3-szor magasabb, mint a nemdohányzóké.

-Az elhízást hipertrigliceridémia, bazális hiperinzulinémia, megnövekedett glükózkoncentráció és a cukorbetegség kialakulásának kockázata kíséri. Az elhízásnál a koszorúér-betegség és a lipid rendellenességek kialakulásának kockázata nemcsak annak mértékével, hanem az emberi szervezetben lévő zsírlerakódások eloszlásának természetével is összefügg. Az elhízás központi típusa (férfi típusú, hasi, felső elhízás) jobban összefügg a koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának kockázatával, mint a női típussal. Az érelmeszesedés és az ischaemiás szívbetegség gyorsabb fejlődését mutatták ki a hasi zsírtöbbletben szenvedő betegeknél. Az elhízás felső típusa, különösen a hasi zsírlerakódások, amint azt a kérdéssel kapcsolatos kutatások kimutatták, leggyakrabban táplálkozási okokkal – bőséges táplálékkal, magas állati zsírtartalmú élelmiszerek fogyasztása, cukor, édesség – hoznak összefüggésbe.

-Az alkohol csökkenti a szívinfarktus kockázatát, de nem csökkenti az angina kockázatát, ezért feltételezhető, hogy az alkohol védőhatása nagyobb a trombózis megelőzésében, mint az érelmeszesedésé. Másrészt az általános és a szív- és érrendszeri mortalitás nő a napi 40 g-ot meghaladó alkoholfogyasztás és a mértéktelen ivásra való hajlam esetén. Dán kardiológusok olyan adatokhoz jutottak, amelyek szerint a bor mérsékelt fogyasztása, de nem a szeszes italok és a sör, segít csökkenteni a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozást.

Genetikai tényezők Szignifikánsan gyakrabban alakul ki szívinfarktus olyan markerek tulajdonosainál, mint Lewis a-b, Gm 1(-), Gc 1-2, a-1-antitripszin M1M1, szektor az AVN rendszer szerint. Szignifikánsan ritkábban alakul ki szívinfarktus a markerek tulajdonosainál: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripszin M1M2, AIN rendszer szerint nonsecretor, száraz fülzsír típus, átlagos testmagasság, hipersztén és asztén felépítés, a fül átlós redőjének hiánya. A módosítható (kontrollálható) kockázati tényezők közé tartozik még az elhízás, az A típusú viselkedés, a stressz, a női nemi hormonok használata és az alacsony fizikai aktivitás. Módosítható (kontrollálható) kockázati tényezők közé tartozik még az elhízás, a stressz, a női nemi hormonok használata és az alacsony fizikai aktivitás. A koszorúér-betegség nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a nem, az etnikai hovatartozás és a genetikai tényezők A halálos kimenetelű miokardiális infarktus kockázati tényezői: 1) Nagyméretű miokardiális infarktus 2) Az akut szívinfarktus elülső lokalizációja 6 órán belül kórházba kerülő betegeknél a fájdalom kezdetétől, ST szegmens eleváció és a QRS időtartamának növekedése esetén 3) Korai szívinfarktus. 4) Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció, szívmegállás. 5) Alacsony kezdeti vérnyomás. 6) A szívspecifikus troponinok fokozott aktivitása a vérplazmában (94%-ban troponin T és 100%-ban troponin) erős független prognosztikai tényező az akut coronaria szindrómában szenvedő betegek halálában. 7) Pulmonális hipertónia jelenléte. 8) Idős és szenilis kor. 9) Korábbi szívinfarktus, különösen szívaneurizma kialakulásával. 10) Diabetes mellitus.

Hipertóniás betegség.

-Az etiológia ismeretlen. Kockázati tényezők: örökletes hajlam, fizikai inaktivitás, elhízás, konyhasó túlzott fogyasztása, Ca és Mg hiánya, alkoholfogyasztás, hyperlipidaemia, dohányzás, életkor, koponyasérülés, pszichoszociális stressz.

-A patogenezisben a vérnyomás szabályozásának legjelentősebb mechanizmusai a következők:

-a hipertónia kialakulásának neurogén fogalma

-a sympathoadrenalis rendszer hiperaktivációja

-a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása

-ásványkortikoidok szerepe

-a pitvari natriuretikus hormon szerepe

-a kationszállítás megzavarása

-vese kiválasztás diszfunkciója

-elhízás és hiperinzulinémia

-endoteliális diszfunkció

KEZELÉSI TERV ÉS INDOKOLÁSA

1.Mód: intenzív osztály, szigorú ágynyugalom.

2.táblázat 9. sz.

.Antikoaguláns terápia (alacsony molekulatömegű heparin készítmények) - a direkt hatású gyógyszerek közvetlenül befolyásolják a véralvadást.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2-szer/nap.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 a lapban: 1/4 tabletta reggel.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 lap. Reggel.

5.Vérnyomáscsökkentő terápia. A kardioszelektív b1-blokkolók biztonságosabbak a szívinfarktus akut periódusában, mivel intravénásan beadva nem növelik a teljes perifériás rezisztenciát, így nem növelik a bal kamra utóterhelését.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 tablettában: 1 tabletta naponta kétszer.

Az ACE-gátlók gátolják az angiotenzin-2 szintézisét. Így megszakad az erekre gyakorolt ​​nyomás, és csökken a RAAS és a szimpatikus idegrendszer aktiválása. A Zofenopril különösen ajánlott a szívinfarktus akut időszakában.

Rp.: Zofenoprili 0,0075

S: 1 tabletta naponta kétszer.

Antianginás terápia. Vasodilatáció. Csökken az oxigénigény, és fokozódik a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 a lapon: 1 tabletta naponta kétszer.

7.Statinok. Az LDL és a trigliceridek jelentős csökkenése. Az érelmeszesedés megelőzése és kezelése.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 lap este

Szintetikus orális antidiabetikumok. Biguanidák.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tabletta naponta kétszer.

NAPLÓK

Az állapot közepesen súlyos, közelebb áll a súlyoshoz. Panaszok fájdalom a szív területén, légszomj, levegőhiány érzése vízszintes helyzetben és a legkisebb fizikai erőfeszítéssel. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, túlzott vizelési panaszok. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz és normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó régiókban legyengült. NPV 22 percenként. A szívhangok tompák és ritmikusak. Pulzusszám 64 ütés/perc, vérnyomás a jobb és a bal brachialis artérián 130/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem dagadt és puha. A széklet és a vizelet mennyisége normális.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz és normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó régiókban legyengült. NPV 21 percenként. A szívhangok tompák és ritmikusak. Zajok és extra hangok nem hallhatók. Pulzusszám 62 ütés/perc, vérnyomás a jobb és a bal brachialis artérián 140/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem dagadt és puha. A széklet és a vizelet mennyisége normális.

Mérsékelt állapot. Gyengeség, légszomj, levegőhiány érzése vízszintes helyzetben és fizikai aktivitás során. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, túlzott vizelési panaszok. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz és normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó régiókban legyengült. NPV 20-21 percenként. A szívhangok tompák és ritmikusak. Zajok és extra hangok nem hallhatók. Pulzusszám 64 ütés/perc, vérnyomás a jobb és a bal brachialis artérián 130/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem dagadt és puha. A széklet és a vizelet mennyisége normális.

SZAKASZ EPIKRIZIS

Maria Ivanovna Makszimova 1948-ban született beteg 2012. szeptember 23-án került kórházba a Központi Városi Klinikai Kórház szívintenzív osztályán, a bal karba és a lapockába sugárzó, nyomós szubsztrális fájdalom panaszaival, amely nem enyhült nitroglicerin szedésével, általános. gyengeség és levegőhiány érzése. Mérsékelt fizikai aktivitás közben (amikor felment a második emeletre) légszomjra is panaszkodott. Panaszok mellkasi fájdalom, kellemetlen érzés a szív területén mérsékelt fizikai aktivitás során.

Szomjúság, szájszárazság, gyakori, túlzott vizelési panaszok.

Az anamnézisből ismert, hogy a vérnyomás 1976 óta emelkedik. 2010-ben mellkasi fájdalmat kezdett észrevenni kisebb fizikai tevékenység közben.

Az objektív vizsgálat a következő eltéréseket tárta fel a normától: az apikális impulzus balra tolódása (az ötödik bordaközi térben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm), az első tónus gyengülése a csúcson, a második kiemelése hang az aorta felett.

A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekből származó adatok megerősítik a diagnózis helyességét:

EKG-n: ST-szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben.

Laboratóriumi vizsgálatok szerint: a CBC dinamikája (leukocitózis 10,7 * 10^9/l az ESR utólagos emelkedésével, a testhőmérséklet emelkedése), a szívspecifikus enzimek szintje emelkedése (AST 253 U/l, LDH 668 U/l, MB-CK 188 U /l, troponin - pozitív)

Jelenleg kezelés alatt áll a következő diagnózissal:

Fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, inferolaterális lokalizációjú Q hullám nélkül.Hypertonia, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, FC III.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. A stroke következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok poszttromboflebitikus betegségei.

Panaszok: levegőhiány érzése, légszomj vízszintes helyzetben.

Vizsgálatkor: általános állapota közepes, tudata tiszta. A tüdő légzése hólyagos, az alsó szakaszokon legyengült. A légzésszám percenként 20. A szívhangok tompa, ritmikusak. Pulzusszám 64/perc. Vérnyomás 140/80 Hgmm. Duzzanat - alsó lábak. A diurézis nem károsodik.

A kezelés időtartamát az állapot súlyossága határozza meg.

Elvégzett kezelés: 9. táblázat;

Antikoaguláns terápia (Clexane)

Trombocita terápia (aszpirin, klopidrogél)

Antianginás terápia (Monocinque)

Vérnyomáscsökkentő terápia (Metoprolol, Zofenopril)

Statinok (atorvasztatin)

Antihiperglikémiás szerek (metformin)

A kezelés hatására a beteg állapota javult: csökkent a mellkasi fájdalom. A vérnyomás stabilizálódott.

ELŐREJELZÉS

Az IHD és a magas vérnyomás krónikus betegségek, amelyek elkerülhetetlenül az állapot romlásához vezetnek, ezért élethosszig tartó fenntartó terápiát kell végezni.

1.A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen.

2.Az életre vonatkozó prognózis kedvezőtlen.

.A fogyatékosság prognózisa kedvezőtlen. II. csoportba tartozó fogyatékkal élők.

Hasonló munkák: - Akut miokardiális infarktus, inferolaterális lokalizáció Q hulláma nélkül. Hipertóniás betegség

A szívinfarktus a szív- és érrendszer egyik legveszélyesebb patológiája. Attól függően, hogy hol történt a nekrózis, az infarktus típusát megkülönböztetik. A leggyakoribb és legelterjedtebb a szív elülső falának infarktusa - ez egy kiterjedt szívroham kezdete lehet.

Mi az a szívroham

Miokardiális infarktus- Ez a szívizom vérellátásának hirtelen leállása. Ennek eredményeként nekrózis lép fel - a kardiomiociták meghalnak, és már nem tudják ellátni funkciójukat. A szív elülső fala a legsérülékenyebb - itt gyakran nekrotikus elváltozások jelennek meg.

Általában a károsodás olyan mély, hogy az orvosok nem adnak megnyugtató előrejelzéseket a gyors gyógyulásról és a személy normális életbe való teljes visszatéréséről. Az elülső fali infarktus következményei a bal kamrai elégtelenség és a kardiogén tüdőödéma kialakulása.

Fontos! A statisztikák azt mondják, hogy minden tizedik, a szív elülső falát érintő szívrohamban szenvedő beteg meghal az incidens utáni első évben. A túlélő betegek örökre ki vannak téve a betegség kockázatának.

A betegek 40 százalékát nem szállítják mentőautóval a kórházba, minden ötödik sürgősen felvett beteg meghal a rendelőben.

Az elülső fali infarktus okai

Az orvosok észrevették, hogy az elülső szeptum infarktus leggyakrabban férfi betegeket érint, bár az idősek körében a patológia gyakoribb a nőknél. Egy örökletes tényező is megfigyelhető a szívroham előfordulásában.

Szintén az elülső fali infarktus okai között szerepel:

• dohányzás és egyéb rossz szokások,
• hipertóniás betegség,
• megnövekedett zsírmennyiség a beteg vérében,
• cukorbetegség.

Az orvosok körében még mindig ellentmondásosak a szívroham kialakulásának okai, bár a szívpatológiák klasszikus okait azonosították. Egyes orvosok úgy vélik, hogy a patológia elszigetelten fordul elő, míg mások a szívizominfarktust a szervezetben fellépő kóros folyamatok eredményeként látják.

Abban azonban minden orvos egyetért, hogy a szívrohamot az okozza, hogy a szívizomhoz korlátozott oxigén jut. Ezért célszerű a patológia okait a keringési zavarok szempontjából megvizsgálni.

Amikor az erek lumenje szűkül, a betegek súlyos ischaemiát - a szerv oxigénéhezését - tapasztalják. Az érfalak megvastagodása az ischaemia egyik legveszélyesebb oka, az ilyen patológiából szinte lehetetlen felépülni, mivel visszafordíthatatlan folyamatok fordulnak elő. Ha az izomgörcs döntő szerepet játszik, akkor a prognózis megnyugtatóbb és a betegség sikeresebben leküzdhető.

Az elülső fali infarktus gyakori oka a vérrögképződés. Megjelenésük a koszorúerekben a legveszélyesebb, mivel a vérrögök még a nagy erek lumenét is blokkolják, és megakadályozzák a vér hozzáférését a szívhez.

A szívroham legritkább oka a megnövekedett oxigénigény és az oxigénellátás képtelensége. Ez általában olyan edzetlen embereknél fordul elő, akiknek intenzív fizikai aktivitásuk következtében a szokásosnál sokkal nagyobb mennyiségű oxigénre van szükségük.

Az erekben a véráramlás akadályozásának gyakori oka az érelmeszesedés. Az érelmeszesedés okozta erek károsodása a modern emberiség csapása.

A túl zsíros ételek, a magas koleszterinszint az élelmiszerekben, a megnövekedett tartósítószerek, színezékek és egyéb anyagok tartalma a szív- és érrendszer lipidterhelésének növekedéséhez vezet.

A szervezet nem mindig birkózik meg vele, és az ember szívinfarktust szenved a helytelen, irracionális táplálkozás következtében.

Egyes esetekben a szívroham közvetlenül kapcsolódik az arteritishez, a koszorúerek gyulladásához. A betegség meglehetősen ritka, de szívrohamot is okozhat.

A mellkasi trauma szívrohamhoz is vezet. Megjegyzendő, hogy azoknál a betegeknél diagnosztizálták, akik a mellkas területén zárt sérüléseket szenvedtek.

A szegycsontot érő súlyos ütések következtében szívzúzódás lép fel, és fokozott véralvadás lép fel. Ezen rendellenességek azonnali következménye szívroham.

Fontos! A veleszületett szívhibákban szenvedők szintén ki vannak téve a szívpatológiák kockázatának. A szívroham elkerülése érdekében a lehető legnagyobb figyelmet kell fordítaniuk egészségükre.

A szívinfarktus típusai

A lézió térfogatától függően az alábbi típusú infarktusokat különböztetjük meg:

• finoman fókuszált,
• multifokális.

A károsodás helyétől függően a következő típusú patológiákat különböztetjük meg:

• anterolaterális,
• oldalsó infarktus,
• elülső apikális,
• elülső szeptum,
• elszigetelt-oldalsó,
• transzmurális.

Tünetek

Az orvosok azonosítják az elülső fal szívizominfarktusának jellegzetes jeleit, amelyekre minden betegnek figyelnie kell:

• fájdalom – a szívfájdalom a szívroham fő tünete. A fájdalom tipikus lokalizációja közvetlenül a szegycsont mögött van, de kisugározhat a bal karba, a lapockákba vagy az állkapocs felébe. A támadások általában a nap folyamán kezdődnek, a rohamok időtartama fél óra vagy több,
• kék bőr - cianózis, amely akkor fordul elő, ha a szervezetben oxigénhiány van,
• a végtagok ujjainak hidegsége a szívizom „meghibásodásának” a következménye,
• légzési gondok,
• gyengeség,
• pánikállapot - a szorongás és a pánik nem jellemző jelei a szívrohamnak, de jól illusztrálják a beteg egészségi állapotát,
• ájulás.

Fontos! Ha a szív elülső falában egy atipikus forgatókönyv szerint elváltozás következik be, a betegek súlyos gyomorfájdalmat, hányást, memóriazavarokat tapasztalhatnak, és képtelenség bármire koncentrálni. Ezen tünetek esetén mentőt is kell hívni.

Ezek a súlyos szívroham tünetei. De nem mindig lehet felismerni a kis fókuszú szívroham jeleit, mivel a patológiának homályos tünetei vannak. A mikroinfarktus jelei általában a fájdalom és a szorongás, de más tünetek hiányozhatnak.

A veszélyeztetett, legyengült szívűek klinikailag súlyosabban szenvednek szívinfarktust, bár ezt a szerv működésének hosszú távú rendellenességei miatt ők maguk nem veszik észre.

Ebben az esetben a következő jelekre kell összpontosítania:

• súlyos légszomj,
• gyengeség támadása,
• súlyos migrén
• szédülés az eszméletvesztésig,
• a hideg verejték megjelenése.

A szívroham következményei

Az elülső infarktus önmagában súlyos patológia, de jelentős szövődményeket okoz a beteg egészségére nézve.

A közeljövőben a következőket tapasztalhatja:

• szív elégtelenség,
• vaszkuláris trombózis,
• tüdőödéma,
• aritmia,
• a felső vagy alsó végtagok bénulása,
• szívburokgyulladás,
• a bal kamra hibás működése.

A patológia fejlődésének szakaszai

Az elülső infarktus több szakaszon megy keresztül, amelyek mindegyikének saját jellemzői vannak:

• infarktus előtti állapot- több hónaptól több óráig tarthat,
• A legakutabb időszak fél órától két óráig tart. Ebben az időszakban jelennek meg a szívinfarktus legerősebb jelei,
• fűszeres– az időszak két órától tíz napig tart. Ebben az időben meghatározzák a nekrózis területét, a fájdalom gyengül, és a hőmérséklet emelkedhet. Zavarok vannak a szívműködésben,
• szubakut- általában körülbelül egy hónapig tart, ezalatt a szív fala hegesedik, a fájdalom megszűnik, a nyomás normalizálódik, a szívritmus helyreáll,
• infarktus után– akár hat hónapig is eltarthat, a hegszövet megvastagodik, a szív kezd megszokni az új körülmények között végzett munkához (kompenzációs folyamatok).

A legjobb előrejelzések a szívroham első és második szakaszában történő elsősegélynyújtás során adhatók. Más időszakokban nehéz lehet megelőzni a súlyos változásokat.

EKG oldalsó infarktus esetén két fő változatban fordulhat elő: 1) a nagy gócú infarktus direkt és kölcsönös jelei egyértelműen megjelennek 12 általánosan elfogadott elvezetésben; 2) az infarktus közvetlen jelei teljesen vagy részben hiányoznak (csak az RI, II, V5, V6 amplitúdója csökkenhet). Az RS-T szegmensben és a T hullámban nem mindig vannak meggyőző kölcsönös jelek és időszakosan megjelenő és eltűnő változások.

1.opció. Az EKG egyértelműen az oldalsó szívinfarktusra jellemző elváltozásokat mutat (patológiás Q, emelkedett RS szegmens - T) az I, II, aVF, V5, V6, és gyakran az aVL, III, V4 elvezetésekben. Beleértve a legakutabb szakaszt is, az RS-T szegmens felfelé irányuló elmozdulása néha megegyezik az összes szabványos vezetékben (I, II, III). A QI, II, aVF, V5, V6 megnagyobbodott hullám megjelenésével együtt nagyon jellemző az RI, II, V5, V6 hullám csökkenése.

Egyidejűleg határozottak kölcsönös változások a jobb szélső mellkasi vezetékekben: magas hullám RV1, V2, az RS szegmens lefelé elmozdulása - TV1, V2 (néha V3), majd ezt követően pozitív koszorúér hullám TV1, V2 (néha V3).

2. lehetőség. Az EKG nem észlel kóros Q-hullámot, az RS-T szegmens rövid időre (első nap) megemelkedhet az I, II, aVL vagy Vg elvezetésekben, ezért az elmozdulását gyakran nincs ideje rögzíteni. A TI, II, aVF, III, V5, V6 negatív hullámot gyakran csak a szívroham második napján és a 10. és 12. naptól kezdődően rögzítik. Tekintettel arra, hogy az EKG-t nem mindig a második napon rögzítik, ezt a jelet gyakran csak a betegség második hetének végén észlelik.

Ezzel az opcióval az egyetlen a nagy fókuszú infarktus közvetlen jele az első héten az RI, II, V5, V6 hullám és néha RaVL, aVF amplitúdójának dinamikájának csökkenése lehet. A szívroham első hetében a jobb mellkasban bekövetkező kölcsönös változások a dinamikában sokkal világosabban meghatározhatók:

1) a betegség első óráiban vagy napjaiban éles eltolódás következik be az RS szegmens - TV1, V2 (néha V3) - izolációs vonalától lefelé;

2) az Rv1,V2 hullám amplitúdójának növekedése és az SV1,V2 hullám amplitúdójának csökkenése;

3) pozitív koszorúér-hullám TV1, V2 (néha V3) megjelenése a második napon, és magasságának növekedése 8-12 napos betegségről 15-25 napra.

Kell Mark. hogy az EKG-elváltozások első variánsához és a másodikhoz hasonlóan az oldalsó infarktus meglehetősen kiterjedt és transzmurális is lehet. A kóros Q-hullám hiánya valószínűleg annak tudható be, hogy a bal kamra oldalfalával szemben lévő interventricularis septum nem termel kellően nagy potenciálokat, és csak 0,03-0,04 másodpercig gerjesztődik. és ezért a Q vektor rövid időre jobbra (az I, II, aVL, V5, V6 vezetékek negatív pólusára) eltér, és ennek megfelelően nem növeli a Q hullám időtartamát és mélységét.

Oldalsó infarktusok

Az oldalsó infarktusok anatómiailag oldalirányúak.

Tájolásuk nagymértékben változik a szív helyzetétől függően:

köztes helyzetben az oldalfal felfelé és balra van fordítva - az ólom aVL-ben az infarktus jelei észlelhetők;

az óramutató járásával ellentétes irányba forgatva az oldalfal előre és balra van orientálva - a V 6.7 vezetékekben szívroham jelei találhatók;

az óramutató járásával megegyező irányba forgatva az oldalfal visszafordul, balra és lefelé - az infarktus jelei a V 8.9 vezetékekben találhatók, és a II, III és aVF vezetékeken is láthatók.

Az oldalsó infarktus közvetlen jelei a szív tájolásától és a szívizom károsodás mértékétől függően változnak. Nekrózis, károsodás és ischaemia hullámok jelennek meg esettől függően az aVL-ben (és néha az I-es ólomban), V 6,7. V 8.9. bizonyos esetekben II, III, aVF vagy sok ilyen vezeték rögzítése. Az elülső és laterális infarktusok, amelyeket gyakran közös elülsőnek neveznek, elülső és oldalsó lokalizációból állnak, jeleiket az I-ben, az aVL-ben és az összes mellkasi elvezetésben rögzítik V 1-től V 7-ig.

A posterolaterális infarktusok kombinálják a hátsó és laterális infarktus jeleit, és nekrózishullámok, subepicardialis károsodás és ischaemia megjelenése jellemzi a II, III, aVF, V 5-7 és néha az aVL és I elvezetésekben.

Az anterior és a posterior infarktusok (masszív vagy mély septum) kombinálják az elülső és a hátsó szeptum lokalizációját. A masszív septalis (antero-posterior) infarktus jelei egyidejűleg észlelhetők a II, III, aVF elvezetésekben és a jobb mellkasi elvezetésekben V 1-től V 3-ig. és néha a következő mellkasi vezetékekben, a bal kamra szabad falának károsodásának mértékétől függően.

Jobb kamrai infarktus- ritka jelenség, és elszigetelt - kivételes (az összes szívroham 1-2% -a). Az esetek 10%-ában mindkét kamra kombinált károsodását figyelték meg (V. E. Nezlin, 1951). Általában a jobb kamra hátsó fala egyidejűleg érintett a bal kamra masszív posteroseptalis infarktusával a jobb koszorúér trombózisa esetén, sokkal ritkábban - egyidejűleg az anteroseptalis apikális infarktussal a bal trombózis esetén leszálló artéria (2 esetet ír le O. N. Vinogradova et al. 1970).

A jobb kamrai infarktus elektrokardiográfiás jelei kifejezhetők kóros Q vagy QS hullámok megjelenésében a jobb precordiális vezetékekben (V 1-3) és az ST szegmens V 1-3 felfelé elmozdulásában. Néha a PII, III, aVF hullámok amplitúdójának növekedése figyelhető meg.

Mindkét kamra kombinált károsodása vagy a jobb oldal izolált károsodása esetén az infarktus elektrokardiográfiás jelei csak a bal kamra károsodásával magyarázhatók, és gyakorlatilag sem elektrokardiográfiás, sem klinikai szempontból nem lehet megkülönböztetni a jobb kamrai infarktust a bal kamraitól. infarktus (anteroseptalis vagy posteroseptalis).

„Ischaemiás szívbetegség”, szerk. I. E. Ganelina

Az infarktus lokalizációja

EKG szívinfarktus esetén

A szívinfarktus során bekövetkező EKG-változások annak alakjától, helyétől és stádiumától függenek.

Az elektrokardiográfiás tünetekben mindenekelőtt a transzmurális és a subendocardialis miokardiális infarktust kell megkülönböztetni.

Nál nél transzmurális(nagy fokális) nekrózis a bal kamra falvastagságának több mint 50-70%-át károsítja. Mivel az elektróda alatti szívizom nagy része elveszti a gerjesztési képességét, az egyenes vezetékekben az EKG alakját az ellentétes fal depolarizációjának vektora határozza meg, amely QS komplexet vagy kóros Q hullámot képez. 0,04 s vagy hosszabb időtartamú, az R hullám %-ánál nagyobb amplitúdójú, valamint a mellkasban az átmeneti zónától jobbra vezet. A szívizom megőrzött részének vektora az eredetinél kisebb amplitúdójú r hullám kialakulását idézi elő.

Szubendokardiális szívinfarktus esetén nem képződik kóros Q-hullám, bár a QRS-komplex kezdeti részének egyenetlensége figyelhető meg. Az EKG-n csak a subendocardialis károsodás jelei mutatkoznak (legkifejezettebb a V 3 -V 5 elvezetésekben. ritkábban a III és aVF elvezetésekben). Ezek a jelek szívrohamra utalnak, ha legalább egy ideig fennállnak 48 h, ezt követően természetesen változnak, és a megfelelő enzimek aktivitásának vagy a vér szívspecifikus fehérjetartalmának növekedésével járnak együtt. A szubendokardiális infarktusok szinte mindig kiterjedtek, és bár a repolarizáció változásai nem határozzák meg pontosan az érintett területet, nem sorolhatók a kis gócúak közé.

Az intramurális szívinfarktus a T-hullám izolált változásában nyilvánul meg, az R-hullám amplitúdójának csökkenése lehetséges az eredetihez képest. Az ilyen típusú betegségeknél nem képződik kóros Q-hullám, és nem figyelhető meg az ST-szegmens depresszió. Az intramurális infarktusok olyan ritkák, hogy a funkcionális diagnosztikában sok szakember, például A. V. De Luna (1987), kételkedik létezésükben.

Ezen formák azonosítása feltételes, és nem mindig esik egybe a patomorfológiai adatokkal. Így */3 transzmurális szívinfarktusban (sokkal gyakrabban a bal szívkoszorúér cirkumflex ágának károsodásával) szenvedő betegeknél nem észlelhető a kóros Q-hullám, míg nem transzmurális szívinfarktusnál vagy más szívvel is előfordulhat. betegségek (hipertrófiás kardiomiopátia, myocarditis). Szívinfarktus patológiás Q-hullám nélkül, de az R-hullám amplitúdójának éles csökkenésével; a köteg ágblokk hátterében; ha a posterobasalis régiókban vagy az oldalfalon lokalizálódik, általában nehéz bármilyen elektrokardiográfiás típusnak tulajdonítani.

Akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a következő EKG-jelek prognosztikailag kedvezőtlenek:

Magas pulzusszám;

Az ST szegmens jelentős teljes emelkedése;

Az ST szegmens súlyos vagy tartós depressziójának jelenléte a kölcsönös elvezetésekben;

A QRS-komplexum időtartamának növelése 0,11 si-ra;

Korábbi szívinfarktus jeleinek jelenléte (QS komplexek vagy kóros Q-hullámok az akut miokardiális infarktustól távol eső vezetékekben).

Helyi diagnosztika

A miokardiális infarktus lokalizációjának négy fő típusa van:

1) elülső - amelyben a közvetlen változásokat a V t - V 4 vezetékekben rögzítik;

2) alsó (hátsó rekeszizom) - a II, III, aVF vezetékek közvetlen változásaival;

3) oldalsó - az I, aVL, V 5 -V 6 vezetékek közvetlen változásaival;

4) posterobasalis - amelyben a 12 általánosan elfogadott EKG-elvezetésben nincs közvetlen változás, de a Vi-V 2 elvezetésekben ismétlődő változásokat rögzítenek (magas, keskeny hullám, R, az ST szegmens depressziója, néha magas, hegyes T hullám). Közvetlen változások csak a további D, V 7 -V 9 vezetékekben észlelhetők.

A pitvarok károsodása esetén a következők figyelhetők meg: a P-hullám alakjának megváltozása, a PQ szegmens depressziója vagy emelkedése, a pacemaker migrációja, pitvarfibrilláció vagy lebegés, ritmus az AV-csomópontból.

Jobb kamrai infarktus esetén a közvetlen változásokat (ST szegmens eleváció) csak további (jobb mellkasi) V 3 R - V 4 R elvezetésekben rögzítjük.

Bemutatjuk a szívinfarktus helyi diagnózisát

táblázatban 7.1.

ábrán. A 7.2. ábra egy elülső, széles körben elterjedt miokardiális infarktus elektrokardiogramját mutatja. 7.3 - postero-phragmatikus (alsó) terjedéssel az oldalfalra.

Szívinfarktus (MI) ) - a szívizom (szívizom) fokális nekrózisa (elhalása), amelyet a szívizom vérellátásának többé-kevésbé hosszabb ideig tartó megszűnése okoz.
Ez a folyamat az ateroszklerózis által érintett szív egyik koszorúér (koszorúér) átjárhatóságának megsértésén alapul, ami szívkoszorúér-elégtelenség. Ez egy hosszú folyamat, amely fokozatosan az erek szűküléséhez és a véráramlás lelassulásához vezet.
A szívroham a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb megnyilvánulása.

A koszorúerek átjárhatóságának károsodása következhet be az artéria elzáródása következtében. gyémánt vagy éles szűkülése miatt - görcs.
Leggyakrabban mindkét tényező egyidejűleg részt vesz a szívinfarktus előfordulásában.
Az idegi hatások (túlfáradtság, szorongás, mentális trauma stb.) következtében fellépő, hosszan tartó és erős koszorúér görcs, lelassítja benne a véráramlást és vérrög képződést eredményez.
A szívroham mechanizmusában nagy jelentősége van a véralvadási folyamat megzavarásának: a protrombin és más olyan anyagok növekedése a vérben, amelyek fokozzák a véralvadást, ami megteremti a feltételeket a vérrög kialakulásához az artériában.

Szívinfarktus során kedvező esetben az elhalt szövet felolvadása után újra felszívódik, és helyébe fiatal kötőszövet kerül (hegesedés). Tartós heg 1,5-6 hónapon belül képződik.
Ritkábban a szívinfarktus kedvezőtlen, súlyos lefolyása esetén, amikor a szívizom nagymértékben elhalt, élesen elvékonyodik, és intrakardiális nyomás hatására a szív egy része kidudorodik. izom képződik ezen a helyen - szívaneurizma. Ezen a helyen szakadás léphet fel, ami azonnali halált okozhat, de ez meglehetősen ritka.

A szívroham okai.

• Trombózis, + érelmeszesedés.
• Érelmeszesedés + mentális stressz, fizikai aktivitás.
• Feszültség.
  A stressz hatására katekolaminok szabadulnak fel, amelyek fokozzák és növelik a pulzusszámot, érszűkületet okozva, ami a szövetek és szervek krónikus hipoxiáját eredményezi.
• Dohányzó.
• Alkohollal való visszaélés.

A szívinfarktus leggyakrabban 40-60 éves férfiaknál, néha fiatalabbnál fordul elő. Az ülő életmódot folytatók, az elhízásra és egyéb anyagcserezavarokra hajlamosak gyakrabban betegszenek meg. A szívinfarktus eseteinek körülbelül fele angina pectoris hátterében fordul elő, és fordítva - sok betegnél az angina pectoris szívroham után következik be.
és a szívinfarktus ugyanannak a kórfolyamatnak különböző megnyilvánulásai.

A szívinfarktus típusai.

Az infarktus leggyakrabban a bal kamra elülső falában, a bal kamra hátsó falában, az interventricularis septumban és a bal kamra oldalfalában alakul ki. A jobb kamrai infarktus nagyon ritka.

A nekrózis fókusz lokalizációjával:
1. A bal gyomor szívinfarktusa (elülső, laterális, alsó, hátsó),
2. A szív csúcsának izolált szívinfarktusa,
3. Az interventricularis septum szívinfarktusa,
4. A jobb kamra szívinfarktusa,
5. Kombinált lokalizációk: posteroanterior, anterolaterális, inferolaterális stb.

A sérülés szélessége szerint , EKG határozza meg:
1. Nagyfokális (extenzív) miokardiális infarktus (Q-infarktus),
2. Kis fokális szívinfarktus.

Mélység szerint (attól függően, hogy a szív melyik rétegét fedi):
1. Szubendokardiális,
2. Subepicardialis,
3. Intramurális
4. Transzmurális (a szív minden rétegét lefedi).

Az áramlással:
1. Monociklikus MI
2. Elhúzódó MI
3. Ismétlődő MI (3-7 napon belül új nekrózisgóc alakul ki)
4. Ismételt MI (1 hónap múlva új elváltozás alakul ki)

Elektromosan néma zónák az EKG-n - ez szívroham.
Az EKG jobban diagnosztizálja a transzmurális infarktust és az elülső fali infarktust. Az EKG-ból nehéz meghatározni a szívrohamot, amely ritmuszavarral, paroxizmális tachycardiával, blokádokkal és EKG-negatív formákkal kombinálódik. Az EKG az esetek 80%-ában szívrohamot észlel.

A szívinfarktus kialakulásának szakaszai.

• A hírnökök időszaka, prodromális (több órától több napig).
  Rövid távú fájdalomként jelentkezik a szívben vagy a szegycsont mögött. Ebben az időszakban a szív vérellátása csökken.
• A legakutabb időszak, fájdalomroham (több órától 1 napig).
• Akut időszak, lázas (8-10 nap).
  A 2. és 3. periódusban a szívizom érintett területének nekrózisa és lágyulása következik be.
• Szubakut időszak (10 naptól 4-8 hétig). Megkezdődik a helyreállítási időszak.
• Hegesedés időszaka (1,5-2 hónaptól 6 hónapig).

A klinika 2 szindrómát foglal magában:

1. Fájdalom szindróma (feltételes)
2. (feltételesen).

• Fájdalom szindróma - ez a nekrózis kialakuló fókuszának klinikai megnyilvánulása. (a nekrózis 1. szakasza).
  • Tipikus fájdalmas sm .
  Ez fájdalom a szív régiójában, égető, nyomó, szélesebb körben sugárzik, mint angina esetén a bal karba, jobbra, állkapocsra. Nincs olyan helyzet, amely enyhíti a fájdalmat. A fájdalom fokozódik, a beteg sápadt, ragacsos hideg verejték megjelenése, a bőr színe szürkés-sápadt, majd viaszos, előfordulhat puffadt arc, szívritmuszavar. A szisztolés nyomás csökken, a diasztolés nyomás ugyanazon a szinten marad vagy emelkedik. A szisztolés és diasztolés vérnyomás közötti távolság csökkenése szívroham jele. A pulzus gyenge, cérnaszerű. A hangok tompák.
  • Atipikus fájdalom sm.
  1. csoport --- Gasztralgiás fájdalom b, gyomorégés, gyengeség, hányás evés után 5-10 perccel, általában székletproblémákkal és puffadással jár.
  2. csoport --- Fájdalommentes szindróma mint a kardiális asztma rohama (status asthmaticus), fulladás, bugyborékoló légzés. De lehetetlen beadni az aminofillint szívroham vagy akut bal kamrai elégtelenség során.
  - Amíg az aritmia meg nem szűnik, a beteget szívrohamhoz hasonlóan kell kezelni.
  
  • Tünetmentes forma - nincs panasz.
• Reseptáció-nekrotikus szindróma - aszeptikus gyulladás fókuszában kialakult, már kialakult nekrózis fókuszának klinikai megnyilvánulásai. (a szívinfarktus 2. szakasza).
  • Reseptációs-nekrotizáló szindróma - ez az első nap végére és a második elejére 37,5-38,5 C-ra emelkedik. A hőmérséklet 7 napon belül normalizálódik. De ha több mint 7 napig tart, akkor komplikációk jelentek meg.

Laboratóriumi adatok.

Az első nap végére leukocitózis jelenik meg - 10-12 000 (mérsékelten neutrofil), stressz - akár 20 000 leukocita. A vizeletben fehérje jelenik meg, a vizelet vörös színű (mioglobinuria, mioglobin jön ki). Az izomsérülések során mioglobin szabadul fel, nagy mennyiségben eltömítheti a veseszűrőket és veseelégtelenséghez vezethet. Az ESR felgyorsulása az első nap végén következik be. És 3-4 hét után visszatér a normális kerékvágásba.

Az első nap végére megemelkedik a fibrinogén A. A vérben kóros fibrinogén B jelenik meg (++++-ig). A fibrinogén B-nek 3-4 napon belül vissza kell térnie a normális szintre. A fibrinogén B szintje nő, ha fibrinolitikus anyagokat adnak be a betegnek. A C-reaktív fehérje a gyulladás akut szakaszában jelenik meg.

Fokozott intracelluláris transzaminázok szívrohamtal írta le Vrublevszkij. Transzaminázok- Ezek katalitikus enzimek a sejtekben. A sejtek elöregednek, elpusztulnak, transzaminázok szabadulnak fel a vérbe. Amikor sok sejt elpusztul, a transzaminázokat a vér nagy mennyiségben kimossa, a szívizom aktívabban működik - metabolikus hipertrófia. Szívinfarktus során a száma transzaminázok ALAT, ASAT, kreatin-foszfatáz, kreatin-foszfogenáz, laktát-dehidrogenáz.

Az enzimek növekedése jó diagnosztikai módszer, de csak az akut fázisban.
Az echokardiogram bármely szakaszban észleli az elváltozásokat, de nem határozza meg a szívroham kialakulásának idejét.

A SZÍVINFORMÁCIÓS AKUT IDŐSZAK KEZELÉSE.

A kezelést kórházban végzik, felügyelet mellett. Nyugalmi állapot, kis mozgások és kötelező fájdalomcsillapítás szükséges.

• Melegítőt tehet a szívére, meleg teát, vodkát vagy konyakot tarthat a szájában, analgint, fájdalomcsillapítót.
  Morfin, Promedolés mások intravénásan, kis adagokkal Atropin 0,3-0,5 ml kombinálni vele Antihisztaminok.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFentanal
• A betegnek nem szabad aludnia, beszélnie kell. Irányítania kell a légzését (belégzés - tartsa - kilégzés).
  Oxigént adjon párnán keresztül, de maszkon keresztül, párásított oxigént alkoholon keresztül.
  Dinitrogén-oxid 50% +Oxigén 50%. Adjon be dinitrogén-oxidot egy altatógépen keresztül.
• Ha tachycardia van, polarizáló csepegtetőt kell adni. GIK keverék (glükóz + inzulin + kálium), KCl 1500–4500 + 5%Szőlőcukor + 4 egység Inzulin 200 ml-re. Akkor 6 egység Inzulin 200 ml.
  Ez tiltott ahelyett KCl adni NaCl. Cukorbetegek glükóz helyett adhatók Csengős megoldás vagy növelje az adagot Inzulin
• A beteget beadják 5-10 ezer heparin, patak, csepegtető, ugyanabba a csepegtetőbe, mint GIK keverék.
  lidokain 1 ml. patak, majd csöpög, B-blokkolók, IV nitroglicerin
• Bradycardia kialakulása esetén a beteget beadják Atropin.
• Kamrai defibrillációhoz - szívmasszázs, defibrillátorok.
• Ha a nyomás csökken, adjuk hozzá a cseppentőhöz Cordiamin.

Kardiogén sokk kezelése.

Minden módszert alkalmaznak, mint az akut szívinfarktusnál + a többit. Fájdalomcsillapítás szükséges.
A kardiogén sokk a vérnyomás csökkenésével és a szívizom kontraktilitásának éles csökkenésével jár.

• Adunk Mezaton, ha nem segít, akkor Adrenalin, noradrenalin csepegtető, IV, ha AD csökken.
  Norepinefrin 0.2 s/c, mindkét kézben. Dopamin– sapka, AD irányítása alatt.
• Adhatsz Szívglikozidok IV csepegtető Strofantin szívmegállást okozhat. Korglucon 0,06% 2,0 ml-ig - a legjobb szívglikozid, nem halmozódik fel a szervezetben.
• Kardiogén sokk esetén acidózis alakul ki, csepegtetve adható. Szódaoldat, kokarboxiláz- legfeljebb 200 mg (4 ampulla) csepegtethető, 50 mg-nál több intramuszkulárisan nem megengedett.
• Kardiogén sokk esetén első beadás Heparin- 20 ezer egységig, a napi adag eléri a 100 ezer egységet.
  Egyes esetekben külső és belső ellenpulzációs módszereket alkalmaznak.

Reseptáció-nekrotikus - aszeptikus gyulladás fókuszában kialakult, már kialakult nekrózis fókuszának klinikai megnyilvánulásai. (a szívinfarktus 2. szakasza).

2014-03-01 18:19:25

Ljudmila megkérdezi:

Helló! Megkerestem, köszönöm a segítséget. De vannak új problémáim. Gyomor extraszisztolával kerestem meg, ami percenként többször ismétlődött, esetenként párban is szedek Concort, Panangint és valerian kivonatot. Az ES nem múlt el, de azt hittem, hogy összefügg a gyomrommal, úgy döntöttem, hogy kis adagokban eszem, másnapra elmúlt az ES, néha naponta egyszer ismétlődnek, de szerintem ez normális. Úgy döntöttem, hogy elmegyek egy fizetős klinikára, és csinálok egy elektrokardiogramot. BIOCFRE ECG-300G elektrokardiográfon csináltattak kardiogramot.Automatikusan olyan következtetést adott ami nagyon felzaklat, egyszerűen nem tudok belejönni az élet ritmusába, állandóan ezen gondolkozom és nem találok helyet magamnak. . Következtetés: az ismeretlen időtartamú laterális myocardialis infarktus nem zárható ki. Bízhat ebben a következtetésben? Nagyon aggódom. Hogy hogy? Az ECHO-kg-ra vonatkozó következtetés semmi ilyesmit nem árult el. Íme az ECHO-CG következtetése: Testfelület (nm): 1,63
Bal pitvar mm-ben: 36
Bal kamra:
CDR mm-ben: 48,00
TFR mm-ben: 27,00
EF Teicholtz szerint: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
MITRÁLIS SZELEP:
Myxomás elváltozások az MV szórólapokon: nem
MK megnyitó: ingyenes
A regurgitáció mértéke az MV-n: Minimális
Enyhe MV beillesztés
AORTA SZELEP:
AOK: Megváltozott
Ajtók: zárt
Az AoK megnyitása: ingyenes
A regurgitáció mértéke az AOC-n: nincs meghatározva
Az aorta alapja a Valsalva melléküregeinek szintjén: 27
Jobb pitvar: nincs megnagyobbítva
Jobb kamra mm-ben: 17
Tüdőbillentyű: változatlan
Tüdőartéria: nem tágult
TRICUSPIDÁLIS SZELEP:
TK: Nem változott
A regurgitáció mértéke a TC-n: Minimum
IVS vastagsága diasztoléban mm-ben 9
Az LVAD vastagsága diasztoléban, mm-ben: 9
Pericardialis folyadékgyülem mm-ben a hátsó fal mentén diasztoléban: 4
Az LV diasztolés funkciójának csökkentése Doppler módszerrel? Igen
KÖVETKEZTETÉS:

Caris+ készülék
Enyhe MV prolapsus
Minimális mitralis regurgitáció.
Minimális tricuspidalis regurgitáció.
Az aorta tömörödik. Szklerotikus elváltozások FKAK, FC 2 szakaszai
Az LV diasztolés funkció csökkenésének jelei Doppler módszerrel.
Kis mennyiségű folyadék a szívburokban, feltéve, hogy egyenletesen oszlik el, körülbelül 60 ml
LVMM 170 g LVMI 104 g/m2 TVR 0,37

Van bizonyíték az ECHO-CG-ből, hogy szívrohamot kaptam?

És ez az elektrokardiográf adatai:

Kamrai ritmus 80 ütés.perc. 8400 szupraventrikuláris ritmus
PR intervallum 0 ms 8570 Kamrai extrasystole
QRS időtartama 112 ms 1514 Oldalirányú nem zárható ki
miokardiális infarktus
ismeretlen dátum
QT/QTC intervallum 0/ 0 ms 52 Változott T, valószínűség
szubendokardiális ischaemia (V5)
P/QRS/T szög 0/ 37/ 64 1014 = atipikus EKG =
RV5/SV1 amplitúdója 0,23/ 0,61 mE
RV5+SV1 amplitúdó 0,84 mE

Nagyon aggódom egy szívroham miatt. már nem tudom, mit tegyek. Várom válaszát. Miért különböznek az ECHO-CG és az elektrokardiográfia eredményei? Tényleg szívrohamot kaptam?

Válaszok Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Ha nincs panasz, szívinfarktus nem valószínű. A gép következtetésére nem figyelnék, az EKG-t orvosnak, lehetőleg kardiológusnak kellene elemeznie, nem funkcionális diagnosztikusnak. Szerintem nincs okod aggódni.

2012-04-03 15:44:12

Julia megkérdezi:

Helló! Édesanyám 72 éves. 2011.06.05 akut alsó laterális myocardialis infarktusa volt Q-hullámmal.A második diagnózis az oroszlán poplitealis, suralis vénák és a nagy saphena véna akut trombózisa volt. Alsó végtagok. Visszér oroszlán. Alsó utolsó szakasz CVI. A pulmonalis artéria szegmentális és szubszegmentális ágainak tromboembóliája. Poliszegmentális infarktusos tüdőgyulladás, súlyos lefolyású. Üzemeltetés: 2011.06.20 crossectomia=thrombectomia bal. Alsó természetesen.Elbocsátás után továbbra is a következő gyógyszereket szedjük: warfarin 2 mg, concor, hartil 2,5 mg, liprimar 10 mg, a 12.03.14-i tesztek kimutatták - fibrinogén -288, ASLo-200, INR-1, 29, PTI-77. Mivel városunkban nehéz jó kardiológushoz eljutni, kérem, mondja meg, hogy kell-e még szedni ezeket a gyógyszereket, kell-e szednünk warfarint és milyen adagban, ha 2,5-ről 1,29-re csökkent. Előre is köszönöm szépen.

Válaszok Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. A diagnózisok „halmazából” ítélve néhányat légből kapott. Vannak bizonyos javallatok az antikoagulánsok (Warfarin) szedésére. Ezek között szerepel a tüdőembólia története. Ha nincs ellenjavallat, a warfarint folyamatosan kell szedni. De hatása csak akkor lesz, ha az INR 2 és 3 között van. Az 1,29 hatástalan adagot jelez (önbecsapás, a gyógyszernek nincs hatása).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana megkérdezi:

Helló, a férjem 46 éves. 2011. április 24-én került kórházba. Koszorúér-betegség diagnózisa Elülső laterális szívizominfarktus 3Q. Koronográfiát, thrombus aspirációt és a LAD indirekt stentelését (7. szegmens) végeztük, CHF 1, FC2. Diabetes mellitus-t is először diagnosztizáltak. Belépéskor a cukor 28 mmol volt. Most nem érzi rosszul magát, de még mindig nem tudja normálisra csökkenteni a cukrot, pedig inzulint szed. Reggel stabilan 12-15 mmol, és 21.00-kor is. Napközben 7,8 és 12 mmol között mozog. Most fájdalmak vannak a szívben. Vannak fájdalmak, szúrások és vágások. Főleg reggel alvás után. Alacsony vérnyomás 107/95-70/65. Az orvos által felírt összes gyógyszert beveszi. Továbbra is alacsony vérnyomás maradhat a Preductal szedése miatt? És megengedett a szívfájdalom? És mit tegyünk, hogy elkerüljük ezeket a fájdalmakat? Előre is köszönöm!

Válaszok Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Az előzmény miatt – ne, nézd. Milyen egyéb gyógyszereket szed? Fájdalom a mellkas bal oldalán - nem feltétlenül a szív. Fájdalom alatt érdemes napi Holter EKG monitorozást végezni és EKG-t nézni. A cukorral kapcsolatban keressen fel endokrinológust.

2015-08-21 17:08:58

A szerelem megkérdezi:

58 éves vagyok és 1,5 éve szenvedtem el a bal kamra elülső septumának, csúcsának és oldalfalának transzmurális szívinfarktusát. Sztentelés utáni állapot.
Egyidejű diagnózisok: artériás magas vérnyomás 2. stádium, 4. kockázat, 2. típusú diabetes mellitus. közepes súlyosságú bronchiális asztma.
Repülhetek repülővel az Altáj területén lévő Borovoe üdülőhelyre?
Köszönjük a válaszát.

2014-09-08 15:03:51

Julia megkérdezi:

Helló! apám 49 éves és 2 súlyos szívrohamot kapott. A vizsgálat után a teljes diagnózis: IHD: stabil angina, 3. funkcionális osztály. posztinfarktus (a bal kamra anteroseptalis-apicalis-lateralis régiójának Q-hullámú myocardialis infarktusával) cardiosclerosis. a bal kamra septalis apikális szegmensének infarktus utáni aneurizmája. stenoticus coronaria sclerosis: szubokklúzió az anterior leszálló artéria proximális szegmensében. degeneratív változások az aorta és a mitrális billentyű csücskében. Mitrális billentyű elégtelenség, regurgitáció 0-1 fokozatú. ritka szupraventrikuláris extrasystolés aritmia; gyakori polimorf, polytop ventricularis parasytolic aritmia, incl. csoport HF 2A megőrzött bal kamrai szisztolés funkcióval (EF 47%). aneurizmaműtéten és stentelésen kell átesni. mennyibe kerül ez a művelet?

Válaszok Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. A költségek attól függően változnak, hogy melyik központban tervezik a műveletet, ezért ezeket a kérdéseket közvetlenül ott kell feltenni. A műtét természetesen szükséges.

2013-02-26 07:35:30

Indira megkérdezi:

Helló. A férjem 39 éves, hat hónapja súlyos szívinfarktust kapott. Íme a klinikai diagnózisa: "Akut anterolaterális Q-szívizominfarktus, amely a bal kamra csúcsára és oldalfalára terjedt." Stentet helyeztek be. Szövődmények: Második stádium Killipje Bal kamra csúcsi aneurizma fali trombussal Episthenocardialis pericarditis Szedünk kétnaponta cardiomagnylt,plavixet,concort,prestariumot,verospiront,diuvert,crestort.Hány évig élhet ilyen után szívroham, és mi lehet a következménye? Kérem, válaszoljon.

Válaszok Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Nem tudom megmondani, meddig fog élni - nem vagyok jós. Határozottan kevesebbet, mintha nem lett volna szívroham. A következmények kellemetlenek, rokkant maradhat. Szükséges koszorúér angiográfia elvégzése és szívsebész konzultációja a műtéttel kapcsolatban - koszorúér bypass graft és valószínűleg aneurysmectomia. A tabletták örökké vele vannak.

2011-08-14 11:50:28

Tatiana megkérdezi:

Jó nap!
Férfi, 51 éves, röplabdázik, focizik, kosárlabdázik (amatőr) iskola óta és a mai napig.
Gyakran szenvedtem lacunaris mandulagyulladásban, 1999-ben ismét kétszer egymás után volt lacunaris mandulagyulladásom (gennyes), EKG-t készítettek: RR intervallum 0,8, átmeneti zóna V3-V4; PQ intervallumok 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; A QRS-komplexum nem változik, az AVF szaggatott. Következtetés: szinuszritmus 75 percenkénti pulzussal, normál elektromos pozíció. a szív tengelye, zavar a gyomorban. vezetőképesség.. 2001-ben nyomó fájdalom zavart a mellkas területén (főleg nyugalomban, reggel) Ambuláns kezelésen voltam (10 nap) Koszorúér betegséget diagnosztizáltak, angina pectoris 3 kiló. cl, EKG-n kívül más vizsgálat nem volt. EKG 2001: LV-hipertrófia jelei az elülső fal szubepinardiális iszkémiájával. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. A rohamok nem tartottak hosszan, legfeljebb 2 percig, és nem gyakoriak, többnyire nitroglicerin nélkül, a kezelés végén elutasította, mert... erős fejfájásom volt. Kórházba már nem ment, de futball- és röplabdaversenyeken vett részt, 20 km-re horgászni ment. Ezzel egy időben nyombélfekélyt is diagnosztizáltak nála, a fekélyt népi gyógymódokkal kezelte, de a szívére nem szedett gyógyszert. 2007-ig az elszigetelt rohamok ülve múltak el, utána már egyáltalán nem zavart semmi, a rohamok a mai napig nem ismétlődnek. Ő is aktív életmódot folytat, nincs légszomj, nincs duzzanat, mindig sétál, fejfájás nem zavarja. 2008-ban megint gennyes mandulagyulladás, t-ről 41-re, valahogy lehozta. itthon meredeken leesett 36,8-ra, de másnap az orvosi rendelésen már 38,5 volt.
2008-ban a tervek szerint kórházba került a diagnózis tisztázása érdekében
Diagnózis: 11. stádiumú magas vérnyomás. CNS o-1, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris 1, PICS? Fertőző endocarditis, remisszió?, nyombélfekély, remisszió
Vizsgálati adatok: Szív ultrahang
MV: nyomásgradiens - normál, regurgitáció - subvalve, a lapocka véna megvastagodása. AK: aorta átmérője (továbbra nem világos) - 36 mm, aorta átmérője a felszálló szakasz szintjén - 33 mm, az aorta falai tömörítettek, a szórólapok szisztolés divergenciája - 24, nyomásgradiens max - 3,6 Hgmm, regurgitáció - nincs , képződmény d = 9,6mm az RCC-vegetáció területén?. Az albillentyű TC-regurgitációja, a subszelep LA-regurgitációja. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, RV-23mm, LP-37mm, MZhP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. A szívburok nem változik.
EKG vizsgálat dózisokkal. fizikai terhelés (VEM) - teszt negatív tolerancia in/sterd
Holter EKG monitorozás: a pulzus napi dinamikája - nappal 63-151, éjszaka 51-78, sinus ritmus. Ritmuszavarok az idejében: egyszeri PVC - összesen 586, egyszeri PE - összesen 31, SA blokád 1719 ms-ig szünetekkel - összesen 16. A szívizom ischaemia EKG-jeleit nem rögzítették. A nyelőcsövet ellenőrizték és gastroduodenitist diagnosztizáltak. A vesék ultrahangja - vesepatológiát nem észleltek Szívintézeti vizsgálat (PE_EchoCG, CVG) javasolt. Felírt gyógyszereket nem szedtem.2009-ben sehol nem vizsgáltak.
2010 - Területi Kardiológiai Osztályon végzett vizsgálat Diagnózis: IHD. Angina pectoris 11fk, PICS (dátumozatlan), hypertonia stádium 11, fokig, normotonia korrekciója, kockázat 3. Átmeneti W-P-W szindróma, jobb koszorúér-csúcs kialakulása, CHF 1 (NYHAI FC)
Vizsgálat:
Sürgősségi Echo-CG: a jobb szívkoszorúér csücskén egy lekerekített, felfüggesztett képződmény (d 9-10mm) található egy kocsányon (kocsány 1¬6-7mm, vastagság 1mm), amely a csonk széléből ered.
Futópad: A terhelés 3. lépésénél nem sikerült elérni a megfelelő pulzusszámot. Maximális vérnyomás emelkedés!:)/85 Hgmm. Edzés közben átmeneti WPW szindróma, B típusú, egykamrai extrasystole. Az ST-ben, z.T-ben nem észleltünk változást. A terheléstűrés nagyon magas, a helyreállítási időszak nem késik.
24 órás vérnyomásmérés: Nappali óra: max SAD-123, max DBP-88, min SAD-101, min DBP 62. Éjszakai órák: max SAD-107, max DBP57, min SAD-107, min DBP-57
Napi EKG monitorozás: Zárás: Szinuszritmus Pulzusszám 46-127 percenként (átlagosan 67 percenként). Az ST szegmens emelkedési és depressziós epizódjait nem rögzítették, kamrai ektópiás aktivitás: egyszeri VES - 231, Bigeminy (VES száma) - 0, páros VES (páros) - 0, VT-futás (3 vagy több VES) - 0. Szupraventrikuláris ektópiás aktivitás: egyszeri NVES-450, páros NVES 9 versszak)-15, NVES futások (3 vagy több NVES)-0. Szünetek: regisztrált-6. Max. időtartam - 1,547 s.
Javaslatok: konzultáció a Szívintézetben a műtéti kezelés eldöntéséhez. Nem szed gyógyszert. Következő ellenőrzéskor azt írták, hogy 1 év gázkompresszor állomás kezelői munkát kaptak, majd szakmai alkalmasságért
2011 Heart Institute (május 24-től május 25-ig)
Diagnózis: ischaemiás szívbetegség, vasospasticus angina, infarktus utáni kardioszklerózis (hátsó Q-hullámmal, dátum nélküli)
Echo KG:AO-40 voskh+40 ív 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, vastagság st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40-351 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK nem változott, AK (lemez)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC nem megváltozott, FC 40, MTD=34mm, terület 7 cm2, TC nem változott, LA32,Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P átlag LA 10. Következtetés: PPT =1.96 m2, enyhe RA dilatáció, enyhe LVH, hypokinesis a posterolateralis, alsó falak alapszinten, infero-septalis szegmens. LV funkció csökkent, LVDD 1. típus
Koronográfia (3,7 mSv sugárdózis): nincs patológia, a vérkeringés típusa megfelelő, az LVGA normális. Konzervatív kezelés javasolt
2011. 07. 18. Echo-CG-n esett át diagnózis felmutatása nélkül, csak menjen kivizsgálásra
Eredmények: Méretek: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkció: EF-62%, SV-89 ml., FU-32% Szelepek: Mitrális billentyű: Ve-57 cm/sec., Va-79 cm/sec., VE/Va Az 1. eredményei: bal pitvar : parasterális- 41;
-Ch-K pozíció-51-38; aorta: átmérő-035; nyitó AO osztály-21; bal kamra: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
jobb pitvar: hosszú tengely - 48; rövid tengely - 40; jobb kamra: parasternalis-25; NVP, átmérője-23; NVP, % collapse-No.; pulmonalis artéria: átmérő-23; SDPA-szám; aorta sejt: terület-szám; mitralis sejt: terület-szám.
Következtetés: az aorta nem tágult, a szív bal kamrái mérsékelten tágulnak, szimmetrikus LV-hipertrófia, károsodott diasztolés funkció 1-es típusú, LVMI 240 g/m (m-négyzet) - normál felett, a billentyűk nem változtak, a lokális zavarok nincsenek. A szívizom kontraktilitását azonosították, a globális összehúzódás kismértékben csökkent. Az ultrahangot a legmagasabb kategóriájú orvos végezte.
A 2. vizsgálat eredményei.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Szívizom im-204; PP-31x43;pericardium-No.;AC-nem változott;AC 9nyitva)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitáció - nem észlelhető; MK - nem változott; FC-32; VeI/Pg-o.5/1.0; regurgitáció - nem észlelhető; TK - nem változott; regurgitáció - nem észlelhető; LA-25; VeI/Pg-0 ,77 /2,3; R átlag LA-19,0
Következtetés: PPT - 1,93 m2, kifejezett bal kamrai dilatáció (LV EDV index - 102 ml/m2; kifejezett excentrikus LVH (OTC - 0,39; myocardialis MI - 204 g/m2), nem azonosítottak jelentős LV-asynergiás zónákat, bal bal szisztolés funkció kielégítő , LVDD 1-es típusú, billentyűk nem változtak, normál nyomás a PA-ban.Az ultrahangot a legmagasabb kategóriájú orvos, kardiológiai osztályvezető végezte.Olyan sok ultrahangon esünk át, hogy bebizonyítsuk, a férjemnek nincs szíve roham,mert a vizsgálati eredmények ezt nem igazolják,és a diagnózis miatt elbocsátották a munkahelyéről.Vérnyomása 123/80 volt,most 130/80,pulzusa 72,orvosi rendelésen 140-et regisztráltak. /82, pulzusszám 75. Kérelmet nyújtottunk be a szakértői bizottsághoz a diagnózis felülvizsgálatára Kérdések: 1) hogyan értelmezik a legfrissebb szív ultrahangokat (tekintettel arra, hogy a többi vizsgálaton minden rendben van? 2) Ha volt PICS 2001 vagy 2004 óta ilyen jól érezte magát mindenféle gyógyszer nélkül? 3) előfordulhat-e szívinfarktus tiszta koszorúerekkel? 4) a gyakori torokfájás befolyásolhatja-e a falak megvastagodását (utolsó ultrahang szerint azt mondták, falvastagodása volt, amit összetéveszthettek infarktus utáni heggel, és még azelőtt, amikor átesett rajta orvosi bizottság, egyes orvosok állítólagos heget láttak, mások nem, és nagyon meglepődtek, hogy ischaemiás szívbetegsége és szívinfarktusa van, mert megint nem erősítettek meg semmit, de kitartóan évről évre átírták) A szülei igen nincs ischaemiás szívbeteg, édesanyja 78 éves, alacsony a vérnyomása Érdeklődni szeretnék, mi a véleménye erről a férfiról? (Szív MRI-t térségünkben nem csinálnak, mert szívizom szcintigráfiát is csinálnak). A válaszokat előre is köszönöm!

Válaszok Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Sajnos, néha könnyebb felragasztani a szívroham diagnózisát, mint eltávolítani. A tehetetlenség működik. Szívizom szcintigráfiát kell végeznie, az ultrahang nem tudja megbízhatóan azonosítani a hegeket, nem kell olyan gyakran.

2011-04-27 15:35:46

Julia megkérdezi:

Jó napot Férj, 50 éves. Kardiológiai osztályon volt 2011.04.20-2011.04.26.
DIAGNÓZIS: IHD. Korábbi Q-negatív szívinfarktus az LV elülső septumában, apikális régiójában 2010. július 21-én. A pitvarfibrilláció-lebegés paroxizmális formája. CHF IIA, IIFC szakasz. Hypertonia III fok, kockázat 4. Elhízás III fok.
MEGVIZSGÁLTÁK:
EKG: Szinuszritmus pulzusszámmal 67 perc. Normál EOS. LV hipertrófia.
HM EKG: paroxizmális pitvari lebegés, pulzusszám 225-240 percenként. 2:1 végrehajtással 110-120 pulzusszámmal 1 percenként. Egy epizód maximális időtartama 6 óra 35 perc. 3 mp. Pitvarfibrilláció, paroxizmális forma, epizód maximális időtartama 4 óra Szupraventrikuláris extraszisztológia (koraszülöttségi kritérium szerint 20%, egyszeri 282, páros 26, legrövidebb kapcsolódási intervallum 304 ms). Kamrai extraszisztológia IV gr. Lown. szerint (egyetlen 534, pár 1, legkisebb csatolási intervallum 510 ms.) 2,5 másodpercnél rövidebb szünet. vagy csökkent ritmusú epizódok: 7.
ECHO-KG 2011. 08. 04. A visszhang-lokáció rendkívül nehéz. Aorta. Emelkedő rész: nem tágítva 37 mm (N 38 mm-ig). Aorta: tömörített, nem tágult 35 mm (N 38 mm-ig). AK gyűrű: kalcium zárványokkal. AK szelepek: tömörített, kalciummal tarkított. AC nyitási amplitúdó: normál. Az ízület falán hiperechoikus rétegek vannak. Bal pitvar: 4 kamrás szakaszban bővítve: 52x67 mm. (N 40x49 mm-ig). Az LV üreg a normál EDR 55 mm felső határán van (N 55 mm-ig). Az interventricularis septum a bazális és a középső szegmensben 11-12 mm-rel megvastagszik (N 10 mm-ig). Az LV hátsó fala nem vastagodott meg 9 mm-rel. (N 10 mm-ig). A szívizom összesített kontraktilitását az EF körülbelül 46-47%-kal csökkenti (N több mint 55%) Az LV szívizom lokális kontraktilitása: az alsó fal hipokinézise, ​​a bazális szegmensben akinézissel. Súlyos hipokinézis az apikális szegmensek akinézis területeivel. Az oldalsó régió középső szegmenseinek hipokinézise. A PS hipokinetikus zónáinak benyomása. Az LV endocardium nem helyezkedik el egyértelműen teljes hosszában. A csúcs kissé kiszélesedett és lekerekített. Az LV csúcsának megnövekedett trabecularitása. Nem zárható ki kis trombózisos lerakódás a trabekulákon. MK MK gyűrű kalcium zárványokkal. Az MC szelepek tömörítettek, kalciummal tarkítva, és az MC alján meszesedés van. Van egy antifázis. Az MV dopplerográfiája: Regurgitáció az MV-n: +(+/++), Flow az MV-n PPN túlsúlyával. Jobb pitvar: 4 kamrás szakaszban tágítva 46x57 mm. (N 40x49 mm-ig). Az RA üregében a vena cava felgyorsult áramlása történik. A jobb kamra ürege a normál 30 mm felső határán van.TK. A szelepek tömörítettek és kissé megvastagodtak. A TC dopplerográfiája: Regurgitáció a TC-n: + PA billentyű súlyos hipertónia nélkül a D-áramlás szerint. A PA dopplerográfiája: Regurgitáció a PA-n:+
KÖVETKEZTETÉS: Az LV szívizom kontraktilitásának megsértése. Pitvari tágulás. LV myocardialis hypertrophia, LV diasztolés diszfunkció. AK és MK meszesedése. Érelmeszesedés JSC.
A pleurális üregek ultrahangvizsgálata - A mellhártya melléküregei mindkét oldalon szabadok.
TS BCA: az artériák fala megvastagodott. KIM OSA jobb és bal 0,8 mm. A bal oldali VA átmérője 3,8 mm, az LSC 50 cm/sec, a nyílás átjárható. A jobb oldali VA átmérője 2,8 mm (kis átmérőjű artéria), az LSV 40 cm/sec, a nyílás patentos. A PA nem egyenessége mindkét oldalon.
Röntgen az OGK tüdőmezőkről gócok és infiltrátumok nélkül. A gyökerek szerkezetiek. Az orrmelléküregek szabadok. Szív, aorta vonások nélkül.
CAG (2011.04.21.) A koszorúerek meszesedése. A vérellátás típusa: jobb. LKA hordó: átmegyünk. LAD szűkület 30% a proximális részben, kritikus szűkület a DV1 elválasztása után, megváltozott a distalis részben 30-40% szűkületekkel. OA, RCA: elfogadható. Felszívódott dózis: 807 mGy.
Laboratóriumi vizsgálatok:
UAC: tó. 8,57x10/l, er. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, thrombus. 202x10/l. ESR 20 mm/óra.
MOR neg.
TAM: fajsúly ​​1,030, Ph 5,5, fehérje nincs g/l, glükóz neg.
BAC: glükóz 5,4 mmol/l, karbamid 7,66 mmol/l, kreatinin 127 µmol/l, összfehérje 70,64 g/l, bilirubin: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, koleszterin/3. L, trigliceridek 1,3 mmol/L.
Koagulogram: PTT 17,3 mp, INR 1,84, fibrinogén 5,52 g/l.
Hepatitist B és C nem észleltek 2011.04.19.
2011.04.22 Műtét: LAD PTCA a Xience V stent beültetésével 3,5x23 mm. A kontroll angiográfián a stent beültetés helyén az ér lumenét disszekció és disztális embolizáció jelei nélkül helyreállították. Teljes abszorbeált dózis (CAG+PTCA): 1107 mGy.
A műtétet a Krasznodari Mellkassebészeti Központban végezték.
A beteg súlya az infarktuskor 195 kg volt, ma 155 kg.
Úszás heti 2-3 alkalommal. Túrázás 1,5-2 km. naponta (100 m-ről indulva) megállás nélkül (ha nincs szívritmuszavar). Diéta. Minden orvos utasítását betartja. Nagy vágy, hogy visszatérjen a normális élethez.
A következő gyógyszereket szedi:
Utro-plavix 75, betaloc Zok 100-200 mg.
Nap - Atacand 16 mg
Este – Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Kipróbáltam a következő antiritmiás szereket: cordarone 3 hónapig (nem tartotta a ritmust), alapinin (1 hónapig nem volt hatás). Hat hónapig szedtem az Omacort.
2 hónap múlva aritmológus konzultációra került sor.
Kérdések:
1. Mennyire kritikus a helyzete (nagy kockázatú) aritmiával. Várjak még 2 hónapot? Kiküszöbölhetők ezek a szívritmuszavarok? Mi az előrejelzés? (Az ilyen nagyfokú kamrai extraszisztolák nagyon aggasztóak).
2. Mi várható a koszorúerek ilyen állapotában, mivel a szívet ellátó legnagyobb artéria érintett?
3. Nem minden teszt normális, az emelkedett ESR, a kreatinin és a koagulogram aggodalomra ad okot. Mi lehet az oka?

Köszönöm a választ!