Indirektni antikoagulansi. Antikoagulansi: pregled lijekova, upotreba, indikacije, alternative Antikoagulantna mast

Antikoagulansi su antikoagulansi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvotoku. Održavaju krv u tečnom stanju i osiguravaju njenu tečnost uz integritet krvnih sudova. Dijele se na prirodne antikoagulanse i sintetičke. Prvi se proizvode u tijelu, drugi se proizvode umjetno i koriste se u medicini kao lijekovi.

Prirodno

Mogu biti fiziološki i patološki. Fiziološki antikoagulansi su normalno prisutni u plazmi. Patološki se pojavljuju u krvi kod nekih bolesti.

Fiziološki antikoagulansi se dijele na primarne i sekundarne. Primarne sintetizira tijelo samostalno i stalno su u krvi. Sekundarne nastaju prilikom razgradnje faktora koagulacije tokom stvaranja fibrina i njegovog rastvaranja.

Primarni prirodni antikoagulansi

Obično se dijele u grupe:

1. Antitromboplastini.
2. Antitrombini.
3. Inhibitori samosastavljanja fibrina.

Kada se nivo primarnih fizioloških antikoagulanata u krvi smanji, postoji rizik od razvoja tromboze.

Ova grupa supstanci uključuje:

• Heparin. To je polisaharid koji se sintetizira u mastocitima. Nalazi se u značajnim količinama u plućima i jetri. IN velike doze ometa proces zgrušavanja krvi u svim fazama, potiskuje brojne funkcije trombocita.
• Antitrombin III. Sintetiziran u jetri, pripada alfa₂-glikoproteinima. Smanjuje aktivnost trombina i nekih aktiviranih faktora koagulacije, ali ne utiče na neaktivirane faktore. Antikoagulantna aktivnost plazme je 75% obezbeđena antitrombin III.
• Protein C. Sintetiziraju ga ćelije parenhima jetre i u krvi je u neaktivnom obliku. Aktivira trombin.
• Protein S. Sintetiziraju ga endotelne stanice i parenhim jetre (hepatociti), ovisi o vitaminu K.
• Alfa₂-makroglobulin.
• Antitromboplastini.
• Inhibitor kontakta.
• Lipid inhibitor.
• Inhibitor komplementa-I.

Sekundarni fiziološki antikoagulansi

Kao što je već pomenuto, nastaju u procesu zgrušavanja krvi i rastvaranja fibrinskih ugrušaka pri razgradnji određenih faktora koagulacije, koji usled razgradnje gube koagulaciona svojstva i dobijaju antikoagulaciona svojstva. To uključuje:

• Antitrombin I.
• Antitrombin IX.
• Metafaktori XIa i Va.
• Febrinopeptidi.
• Auto-II antikoagulant.
• Antitromboplastini.
• PDF su produkti koji nastaju prilikom razgradnje (razgradnje) fibrina pod uticajem plazmina.

Patološki antikoagulansi

Kod nekih bolesti mogu se formirati i akumulirati specifična antitijela u krvi, sprječavajući zgrušavanje krvi. Mogu se proizvoditi protiv svih faktora koagulacije, ali se najčešće proizvode inhibitori faktora VIII i IX. Za neke autoimune bolesti u krvi se pojavljuju patološki proteini koji imaju antitrombinsko djelovanje ili suzbijaju faktore koagulacije II, V, Xa.

Antikoagulansi

Razvijeni su umjetni antikoagulansi veliki broj, su esencijalni lijekovi u moderne medicine.

Indikacije za upotrebu

Indikacije za uzimanje oralnih antikoagulansa su:

• infarkt miokarda;
• infarkt pluća;
• Otkazivanje Srca;
• tromboflebitis vena nogu;
• tromboza vena i arterija;
• proširene vene vene;
• trombotski i embolijski moždani udar;
• embolijske vaskularne lezije;
• hronična aneurizma;
• aritmije;
• umjetne valvule srca;
• prevencija ateroskleroze krvnih žila u mozgu, srcu i perifernim arterijama;
• mitralni zalisci srca;
• tromboembolija nakon porođaja;
• prevencija tromboze nakon operacije.

Heparin je glavni predstavnik klase direktnih antikoagulansa

Klasifikacija antikoagulansa

Lijekovi ove grupe dijele se na direktne i indirektne u zavisnosti od brzine i mehanizma djelovanja, kao i trajanja djelovanja. Direktno utječu na faktore zgrušavanja krvi i inhibiraju njihovu aktivnost. Indirektni djeluju indirektno: usporavaju sintezu faktora u jetri. Dostupan u obliku tableta, rastvora za injekcije i masti.

Direktno

Lijekovi ove grupe djeluju direktno na faktore koagulacije, zbog čega se nazivaju lijekovima brzog djelovanja. Sprečavaju stvaranje fibrinskih niti, sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka i zaustavljaju rast postojećih. Podijeljeni su u nekoliko grupa:

• heparini;
• hirudin;
• heparin male molekularne težine;
• natrijum hidrogen citrat;
• danaparoid, lepirudin.

Heparinska mast je odlična protiv modrica i koristi se za liječenje tromboflebitisa i hemoroida

Ovo je najpoznatiji i najrasprostranjeniji antikoagulant direktnog djelovanja. Primjenjuje se intravenozno, supkutano i intramuskularno, a koristi se i kao lokalni lijek u obliku masti. Lijekovi tipa heparina uključuju:

• Nadroparin;
• Adreparin;
• Parnaparin;
• Tinzaparin;
• Dalteparin;
• Reviparin;
• Enoksaparin.

Heparini lokalna akcija Odlikuje ih niska propusnost u tkivu i ne baš visoka efikasnost. Koristi se za liječenje proširenih vena nogu, hemoroida i modrica. Najpoznatiji i najčešće korišteni su sljedeći heparinski proizvodi:

• Lyoton gel;
• Trombless gel;
• Venolife;
• Hepatrombin;
• Troxevasin NEO.

Lyoton je popularno sredstvo koje sadrži heparin za vanjsku upotrebu za proširene vene.

Heparini za intravensku i supkutanu primjenu su velika grupa lijekova koji se biraju pojedinačno i ne zamjenjuju se jedni drugima tokom procesa liječenja, jer nisu ekvivalentni u djelovanju. Djelovanje ovih lijekova dostiže svoj maksimum nakon otprilike tri sata, a djelovanje se nastavlja tokom cijelog dana. Ovi heparini smanjuju aktivnost faktora tkiva i plazme, blokiraju trombin, sprečavaju stvaranje fibrinskih niti i sprečavaju agregaciju trombocita.

Za liječenje duboke venske tromboze, srčanog udara, plućne embolije i angine, obično se propisuju Nadroparin, Enoxaparin i Deltaparin.

Za prevenciju tromboembolije i tromboze propisuju se Heparin i Reviparin.

Natrijum hidrogen citrat
Ovaj antikoagulant se koristi u laboratorijskoj praksi. Kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi, dodaje se u epruvete. Koristi se za očuvanje krvi i komponenti.

Indirektno

Smanjuju proizvodnju određenih faktora koagulacije u jetri (VIII, IX, X, protrombin), usporavaju stvaranje proteina S i C i blokiraju proizvodnju vitamina K.

To uključuje:

1. Derivati ​​indan-1,3-diona. Predstavnik - Fenilin. Ovaj oralni antikoagulant dostupan je u tabletama. Njegovo djelovanje počinje 8 sati nakon primjene, dostižući maksimalnu efikasnost u roku od jednog dana. Tokom upotrebe potrebno je pratiti protrombinski indeks i provjerite da li imate krv u urinu.
2. Coumarinaceae. U prirodnom okruženju kumarin se nalazi u biljkama (bizon, slatka djetelina) u obliku šećera. Prvi put je za lečenje tromboze upotrebljen njegov derivat, dikumarin, koji je 20-ih godina 20. veka izolovan iz deteline.

Indirektni antikoagulansi uključuju sledeće lekove:

• acenokumarol,
• Neodicumarin.

Vrijedi se detaljnije zadržati na Varfarinu, najpopularnijem lijeku. Dostupan u tabletama. Njegov efekat se javlja nakon 1,5 - 2 dana, maksimalna efikasnost - nakon otprilike nedelju dana. Varfarin se prepisuje za srčane mane, atrijalna fibrilacija, TELA. Liječenje je često doživotno.

Varfarin ne treba uzimati ako imate određene bolesti bubrega i jetre, trombocitopeniju ili akutno krvarenje i sklonost krvarenju, tokom trudnoće, sa nedostatkom laktaze, kongenitalnim nedostatkom proteina C i S, DIC sindromom, ako je poremećena apsorpcija galaktoze i glukoze.

Varfarin je glavni predstavnik klase indirektnih antikoagulansa

Od nuspojave bolovi u stomaku, povraćanje, dijareja, mučnina, krvarenje, bolest urolitijaze, nefritis, alopecija, alergije. Mogu se pojaviti kožni osip, svrab, ekcem i vaskulitis.

Glavni nedostatak Varfarin – visok rizik od krvarenja (gastrointestinalnog, nazalnog i dr.).

Nova generacija oralnih antikoagulansa (NOAC)

Savremeni antikoagulansi su nezamjenjivo sredstvo u liječenju mnogih bolesti, poput srčanog udara, tromboze, aritmija, ishemije i mnogih drugih. Nažalost, lijekova koji su se pokazali efikasnim ima mnogo nuspojave. Ali razvoj ne staje, i farmaceutsko tržište Povremeno se uvode novi oralni antikoagulansi. PLA imaju i prednosti i nedostatke. Naučnici nastoje da dobiju univerzalni lijekovi, što se može uzeti za razne bolesti. Razvijaju se lijekovi za djecu, kao i za pacijente kojima su potrebni. ovog trenutka kontraindikovana.

Novi antikoagulansi imaju sljedeće prednosti:

• kada ih uzimate, smanjuje se rizik od krvarenja;
• učinak lijeka se javlja u roku od 2 sata i brzo prestaje;
• lijekove mogu uzimati pacijenti kod kojih je varfarin kontraindiciran;
• smanjen je uticaj drugih droga i konzumirane hrane;
• inhibicija trombina i trombin-vezujućeg faktora je reverzibilna.

Novi lijekovi imaju i nedostatke:

• mnogo testova za svaki proizvod;
• moraju se uzimati redovno, dok se stari lijekovi mogu preskočiti zbog dugog djelovanja;
• netolerancija kod nekih pacijenata koji nisu imali nuspojave pri uzimanju starih tableta;
• rizik od krvarenja u gastrointestinalnom traktu.

Lista novih lijekova je još uvijek mala. Jedan od direktnih NOAC-a je Dabigatran. To je antikoagulant niske molekularne težine i inhibitor trombina. Najčešće se propisuje kao profilaktički sa venskom tromboembolijom.

Što se tiče indirektnih antikoagulansa, oni još nisu razvijeni koji bi se radikalno razlikovali od Varfarina, Dicumarina i Sinkumara.

Novi lijekovi Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran mogu postati alternativa za atrijalnu fibrilaciju. Njihova glavna prednost je u tome što ne zahtijevaju stalno davanje krvi dok ih uzimaju, te ne stupaju u interakciju s drugim lijekovima. Istovremeno, ovi lijekovi su jednako efikasni i mogu spriječiti moždani udar zbog aritmije. Što se tiče rizika od krvarenja, on je ili isti ili manji.

Šta treba da znate

Pacijenti kojima su propisani oralni antikoagulansi trebaju biti svjesni da imaju veliki broj kontraindikacija i nuspojava. Prilikom uzimanja ovih lijekova potrebno je pridržavati se dijete i napraviti dodatne krvne pretrage. Važno je računati dnevna doza vitamin K, jer antikoagulansi remete njegov metabolizam; Redovno pratite laboratorijske indikatore kao što je INR (ili INR). Pacijent bi trebao znati prve simptome unutrašnjeg krvarenja kako bi na vrijeme potražio pomoć i promijenio lijek.

Antiagregacijski agensi

Lijekovi iz ove grupe također pospješuju i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, ali njihov mehanizam djelovanja je drugačiji. Antiagregacijski agensi smanjuju zgrušavanje krvi zbog svoje sposobnosti da inhibiraju agregaciju trombocita. Propisuju se za pojačavanje djelovanja antikoagulansa. Osim toga, imaju antispazmodični i vazodilatacijski učinak. Najpopularniji antitrombocitni agensi:

• Aspirin je najpoznatiji iz ove grupe. Smatra se vrlo efikasnim lijekom koji širi krvne sudove, razrjeđuje krv i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.
• Tirofiban – sprečava agregaciju trombocita.
• Tiklopidin - indikovan za srčanu ishemiju, srčani udar, za.
• dipiridamol - vazodilatator.
• Eptifibatitis – blokira agregaciju trombocita.

Aspirin je najpoznatiji predstavnik grupe antitrombocitnih lijekova

Nova generacija lijekova uključuje lijek Brilint with aktivna supstanca ticagrelor. To je reverzibilni antagonist P2Y receptora.

Prirodni razrjeđivači krvi

Pristalice tretmana tradicionalne metode koristi se za prevenciju tromboze biljke s učinkom razrjeđivanja krvi. Lista takvih biljaka je prilično duga:

• divlji kesten;
• kora vrbe;
• dud;
• slatka djetelina;
• pelin;
• livada:
• Crvena djetelina;
• korijen sladića;
• izbjegavajući božur;
• cikorije i drugih.

Prije upotrebe ljekovitog bilja, savjetuje se da se posavjetujete s liječnikom: ne mogu sve biljke biti korisne.

Crvena djetelina se koristi u narodne medicine kao sredstvo za poboljšanje protoka krvi

Zaključak

Antikoagulansi su nezamjenjivi lijekovi za liječenje srdačno- vaskularne patologije. Ne možete ih sami uzeti. Imaju mnoge kontraindikacije i nuspojave, a nekontrolirana upotreba ovih lijekova može dovesti do krvarenja, uključujući i skriveno krvarenje. Treba ih propisati i dozu odrediti ljekar koji je u stanju da uzme u obzir sve karakteristike toka bolesti i mogući rizici. Tokom lečenja redovno laboratorijska kontrola.

Važno je ne brkati antikoagulanse i antiagregacijske agense sa tromboliticima. Glavna razlika je u tome što prvi ne može uništiti krvni ugrušak, već samo spriječiti ili usporiti njegov razvoj. Trombolitici su intravaskularni lijekovi koji otapaju krvne ugruške.

Antikoagulansi su lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Ova grupa uključuje 2 podgrupe lijekova: direktne i antikoagulanse indirektno djelovanje. Već smo pričali o tome ranije. U istom članku smo ukratko opisali princip normalno funkcionisanje sistemi koagulacije krvi. Kako bi bolje razumjeli mehanizme djelovanja indirektnih antikoagulanata, izričito preporučujemo čitatelju da se upozna sa dostupnim informacijama o tome šta se događa normalno - znajući to, lakše će vam se snaći na koje faze koagulacije utiče dolje opisani lijekovi i šta uključuju efekte koje imaju.

Mehanizam djelovanja indirektnih antikoagulansa

Lijekovi ove grupe djelotvorni su samo kada se daju direktno u tijelo. Kada se pomiješaju s krvlju u laboratoriji, ne utiču na zgrušavanje. Ne djeluju direktno na krvni ugrušak, ali utječu na koagulacijski sistem kroz jetru, uzrokujući brojne biohemijske reakcije, usled čega se razvija stanje slično hipovitaminozi K. Kao rezultat, smanjuje se aktivnost faktora koagulacije plazme, sporije se formira trombin, što znači da se krvni ugrušak sporije formira.

Farmakokinetika i farmakodinamika indirektnih antikoagulansa

Ovi lijekovi se dobro i dovoljno brzo apsorbiraju u gastrointestinalnog trakta. S protokom krvi do njih dopiru raznih organa, uglavnom jetra, gdje vrše svoje djelovanje.
Brzina početka, trajanje efekta i poluvijek različite droge ove klase variraju.

Izlučuju se iz organizma uglavnom urinom. Neki članovi razreda postaju ružičasti urin.

Antikoagulantni efekat lijekovi Ova grupa se osigurava poremećenjem sinteze faktora zgrušavanja krvi, čime se postupno smanjuje brzina ovog procesa. Osim antikoagulansnog djelovanja, ovi lijekovi smanjuju tonus mišića bronhija i crijeva, povećavaju propusnost vaskularnog zida, smanjuju sadržaj lipida u krvi, inhibiraju reakciju interakcije antigen-antitijelo i stimuliraju izlučivanje. mokraćne kiseline iz organizma.

Indikacije i kontraindikacije za upotrebu

Indirektni antikoagulansi se koriste za prevenciju i liječenje tromboze i tromboembolije u sljedećim stanjima:

• poslije hirurške intervencije na srcu i krvnim sudovima;
• at ;
• PE – za plućnu emboliju;
• at ;
• sa aneurizmom lijeve komore;
• at ;
• sa obliternim tromboangiitisom;
• sa obliterirajućim endarteritisom.

Kontraindikacije za upotrebu lijekova ove grupe su:

• hemoragijska dijateza;
• hemoragični moždani udar;
• druge bolesti praćene;
• povećana vaskularna permeabilnost;
• teška disfunkcija bubrega i jetre;
• perikarditis;
• infarkt miokarda praćen visokim krvnim pritiskom;
• period trudnoće;
• ove lekove ne treba uzimati tokom perioda (2 dana pre planiranog početka, njihov lek se ukida) i u ranim postpartalni period;
• Propisivati ​​s oprezom starijim i senilnim pacijentima.

Osobine djelovanja i primjene indirektnih antikoagulansa

Za razliku od antikoagulansa direktnog djelovanja, djelovanje lijekova ove grupe se ne javlja odmah, već kako se akumulira. aktivna supstanca u organima i tkivima, odnosno polako. Naprotiv, djeluju duže vrijeme. Brzina, jačina dejstva i stepen kumulacije (akumulacije) od razne droge ova klasa varira.

Koriste se isključivo interno ili oralno. Ne mogu se koristiti intramuskularno, intravenozno ili supkutano.

Terapiju antikoagulansima indirektnog djelovanja ne treba prekinuti odmah, već postupno - polako smanjujući dozu i povećavajući vrijeme između doza lijeka (do 1 puta dnevno ili čak svaki drugi dan). Naglo ukidanje lijeka može dovesti do naglog kompenzacijskog povećanja razine protrombina u krvi, što će uzrokovati trombozu.

U slučaju predoziranja lijekovima ove skupine ili njihove predugo korištenje, oni mogu postati uzrok, a to će biti povezano ne samo sa smanjenjem sposobnosti zgrušavanja krvi, već i s povećanjem propusnosti kapilarnog zida. . Rjeđe se u ovoj situaciji razvija krvarenje iz usne šupljine i nazofarinksa, gastrointestinalno krvarenje, pojavljuju se krvarenja u mišićima i zglobnoj šupljini, kao i mikro- ili makrohematurija.

Kako bi se izbjegao razvoj gore opisanih komplikacija, potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta tijekom liječenja indirektnim antikoagulansima i laboratorijski indikatori zgrušavanje krvi. Jednom svaka 2-3 dana, a u nekim slučajevima i češće, treba odrediti protrombinsko vrijeme i pregledati urin na prisustvo crvenih krvnih zrnaca (hematurija, odnosno prisustvo krvi u mokraći je jedna od prvih znaci predoziranja drogom). Za potpuniju kontrolu, pored sadržaja protrombina u krvi, potrebno je odrediti i druge pokazatelje: toleranciju na heparin, vrijeme rekalcifikacije, protrombinski indeks, fibrinogen u plazmi, sadržaj protrombina metodom u 2 koraka.

salicilati (posebno, acetilsalicilna kiselina), jer pomažu u povećanju koncentracije slobodnog antikoagulansa u krvi.

U grupi antikoagulanata indirektnog djelovanja zapravo je malo lijekova. To su neodikumarin, acenokumarol, varfarin i fenindion.
Pogledajmo svaki od njih detaljnije.

Neokumarin (Pelentan, Trombarin, Dicumaril)

Kada se uzima oralno, apsorbira se relativno brzo, poluvrijeme je 2,5 sata, a izlučuje se urinom ne u izvornom obliku, već u obliku metaboličkih proizvoda.

Očekivani učinak lijeka počinje se javljati 2-3 sata nakon uzimanja, dostiže maksimum u periodu od 12-30 sati i nastavlja se još dva dana nakon prestanka uzimanja lijeka.

Koristi se samostalno ili kao dodatak terapiji heparinom.

Oblik oslobađanja: tablete.

Doziranje prema shemi, maksimalno dnevna doza– 0,9 g. Doza se bira u zavisnosti od indikatora protrombinskog vremena.

Acenocoumarol (Sincumar)

Dobro se apsorbira kada se uzima oralno. Ima kumulativno dejstvo (odnosno, deluje kada se dovoljna količina akumulira u tkivima). Maksimalni efekat opaženo 24-48 sati nakon početka liječenja ovim lijekom. Nakon otkazivanja normalan nivo protrombin se određuje nakon 48-96 sati.

Oblik oslobađanja: tablete.

Uzeti oralno. Prvog dana preporučena doza je 8-16 mg, a kasnije doza ovisi o vrijednostima protrombina. U pravilu, doza održavanja je 1-6 mg dnevno.
Moguće povećana osjetljivost tijelo pacijenta da ovu drogu. Ako alergijske reakcije treba ga otkazati.

fenindione (fenilin)

Smanjenje sposobnosti zgrušavanja krvi uočava se 8-10 sati nakon uzimanja lijeka, dostižući maksimum nakon otprilike jednog dana. Ima izražen kumulativni efekat.

Oblik oslobađanja: tablete.

Početna doza je 0,03-0,05 g tri puta dnevno u prva 2 dana. Daljnje doze lijeka odabiru se pojedinačno ovisno o parametrima krvi: protrombinski indeks ne smije biti manji od 40-50%. Maksimum pojedinačna doza– 0,05 g, dnevno – 200 mg.

Tokom liječenja fenilinom može doći do bojenja kože i promjene boje urina. Ako se jave ovi simptomi, fenindion treba zamijeniti drugim antikoagulansom.

varfarin (varfarin)

Potpuno se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Poluvrijeme eliminacije je 40 sati. Antikoagulantni učinak počinje 3-5 dana nakon početka liječenja i nastavlja se 3-5 dana nakon prestanka uzimanja lijeka.

Dostupan u tabletama.
Liječenje se započinje sa 10 mg jednom dnevno, nakon 2 dana doza se smanjuje za 1,5-2 puta - na 5-7,5 mg dnevno. Terapija se provodi pod kontrolom krvnog indikatora INR (međunarodni normalizirani omjer). U određenim kliničkim situacijama, na primjer, kada se pripremate za hirurško lečenje, preporučene doze lijeka variraju i određuju se pojedinačno.

Antikoagulansi su skupina lijekova koji inhibiraju zgrušavanje krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka smanjujući stvaranje fibrina.

Antikoagulansi utječu na biosintezu određenih tvari koje inhibiraju procese zgrušavanja i mijenjaju viskozitet krvi.

U medicini se savremeni antikoagulansi koriste u preventivi i terapeutske svrhe. Pušteni su unutra različite forme: u obliku masti, tableta ili rastvora za injekcije.

Samo stručnjak može odabrati prave lijekove i odabrati njihovu dozu.

Nepravilno primijenjena terapija može naštetiti tijelu i uzrokovati ozbiljne posljedice.

Visoka smrtnost zbog kardiovaskularne bolesti objašnjava se stvaranjem krvnih ugrušaka: tromboza je otkrivena kod gotovo polovice onih koji su umrli od srčane patologije.

Venska tromboza i plućna embolija najčešći su uzroci invaliditeta i smrtnosti. Stoga kardiolozi preporučuju da se s upotrebom antikoagulansa počne odmah nakon otkrivanja vaskularnih i srčanih bolesti.

Njihova rana upotreba pomaže u sprječavanju stvaranja i povećanja krvnog ugruška i začepljenja krvnih žila.

Većina antikoagulansa ne djeluje na sam krvni ugrušak, već na sistem zgrušavanja krvi.

Nakon niza transformacija, faktori zgrušavanja u plazmi su potisnuti i nastaje trombin, enzim potreban za stvaranje fibrinskih niti koje formiraju trombotički ugrušak. Kao rezultat toga, formiranje tromba se usporava.

Upotreba antikoagulansa

Antikoagulansi su indicirani za:

Kontraindikacije i nuspojave antikoagulansa

Antikoagulansi su kontraindicirani za osobe koje pate od sljedećih bolesti:

• Hemoroidi koji krvare;
• Peptički ulkus duodenuma i želuca;
• Zatajenje bubrega i jetre;
• fibroza jetre i hronični hepatitis;
• Trombocitopenična purpura;
• Urolitijaza bolest;
• Nedostatak vitamina C i K;
• Kavernozna plućna tuberkuloza;
• Perikarditis i endokarditis;
• Maligne neoplazme;
• Hemoragični pankreatitis;
• Intracerebralna aneurizma;
• Infarkt miokarda s hipertenzijom;
• leukemija;
• Kronova bolest;
• Alkoholizam;
• Hemoragijska retinopatija.

Antikoagulanse ne treba uzimati tokom menstruacije, trudnoće, dojenja, u ranom postporođajnom periodu ili kod starijih osoba.

Nuspojave uključuju: simptome intoksikacije i dispepsije, nekroze, alergije, osip, svrab kože, osteoporozu, disfunkciju bubrega, alopeciju.

Komplikacije terapije - krvarenje iz unutrašnjih organa:

• Nazofarinks;
• crijeva;
• želudac;
• Hemoragije u zglobovima i mišićima;
• Pojava krvi u urinu.

Da spriječi razvoj opasne posljedice, potrebno je pratiti stanje pacijenta i pratiti krvnu sliku.

Prirodni antikoagulansi

Mogu biti patološki i fiziološki. Kod nekih bolesti u krvi se pojavljuju patološke. Fiziološki se obično nalaze u plazmi.

Fiziološki antikoagulansi se dijele na primarne i sekundarne. Prvi se samostalno sintetiziraju u tijelu i stalno su prisutni u krvi. Sekundarni se javljaju kada se faktori koagulacije razbiju tokom formiranja i rastvaranja fibrina.

Primarni prirodni antikoagulansi

klasifikacija:

• Antitrombin;
• Antitromboplastini;
• Inhibitori samosastavljanja fibrina.

Kada se nivo primarnih fizioloških antikoagulanata u krvi smanji, javlja se rizik od tromboze.

Ova grupa supstanci uključuje sljedeću listu:

Sekundarni fiziološki antikoagulansi

Nastaje tokom procesa zgrušavanja krvi. Pojavljuju se i kada se faktori zgrušavanja razbiju i fibrinski ugrušci otapaju.

Sekundarni antikoagulansi - šta su to:

• Antitrombin I, IX;
• fibrinopeptidi;
• Antitromboplastini;
• PDF proizvodi;
• Metafaktori Va, XIa.

Patološki antikoagulansi

S razvojem niza bolesti u plazmi se mogu akumulirati jaki inhibitori imunološke koagulacije, koji su specifična antitijela, poput lupusnog antikoagulanta.

Ova antitijela ukazuju na određeni faktor, mogu se proizvoditi za suzbijanje manifestacija zgrušavanja krvi, međutim, prema statistikama, to su inhibitori faktora VII, IX.

Ponekad se tokom niza autoimunih procesa u krvi mogu akumulirati patološki proteini koji imaju antitrombinsko ili inhibitorno djelovanje i paraproteinemija.

Mehanizam djelovanja antikoagulansa

To su lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi i koriste se za smanjenje rizika od stvaranja krvnih ugrušaka.

Usljed stvaranja blokada u organima ili krvnim žilama može se razviti sljedeće:

• Gangrena udova;
• Ishemijski moždani udar;
• tromboflebitis;
• Srčana ishemija;
• Upala krvnih žila;
• Ateroskleroza.

Prema mehanizmu djelovanja antikoagulansi se dijele na lijekove direktnog/indirektnog djelovanja:

"direktno"

Djeluju direktno na trombin, smanjujući njegovu aktivnost. Ovi lijekovi su deaktivatori protrombina, inhibitori trombina i inhibiraju stvaranje tromba. Spriječiti unutrašnjeg krvarenja, morate pratiti performanse koagulacionog sistema.

Direktni antikoagulansi brzo ulaze u organizam, apsorbuju se u gastrointestinalni trakt i dospevaju u jetru, uzrokujući terapeutski efekat i izlučuju se urinom.

Podijeljeni su u sljedeće grupe:

• Heparini;
• Heparin niske molekularne težine;
• Hirudin;
• Natrijum hidrogen citrat;
• Lepirudin, danaparoid.

Heparin

Najčešći agens protiv zgrušavanja je Heparin. Ovo je antikoagulantni lijek direktnog djelovanja.

Primjenjuje se intravenozno, intramuskularno i supkutano, a koristi se i kao mast kao lokalni lijek.

Heparini uključuju:

• Adreparin;
• Nadroparin sodium;
• Parnaparin;
• Dalteparin;
• Tinzaparin;
• Enoksaparin;
• Reviparin.

Lokalni antitrombotički lijekovi imaju malo visoka efikasnost i blagu propusnost u tkivu. Koristi se za liječenje hemoroida, proširenih vena i modrica.

Uz heparin se najčešće koriste sljedeći lijekovi:

Heparini za potkožno i intravenozno davanje– lijekovi koji smanjuju zgrušavanje, koji se biraju pojedinačno i ne zamjenjuju se jedni drugima tokom procesa liječenja, jer nisu ekvivalentni u djelovanju.

Aktivnost ovih lijekova dostiže maksimum nakon oko 3 sata, a trajanje djelovanja je jedan dan. Ovi heparini blokiraju trombin, smanjuju aktivnost faktora plazme i tkiva, sprečavaju stvaranje fibrinskih niti i sprečavaju agregaciju trombocita.

Za liječenje angine pektoris, srčanog udara, plućne embolije i duboke venske tromboze obično se propisuju Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

Za prevenciju tromboze i tromboembolije propisuju se Reviparin i Heparin.

Natrijum hidrogen citrat

Ovaj antikoagulant se koristi u laboratorijskoj praksi. Dodaje se u epruvete kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi. Koristi se za očuvanje krvi i njenih komponenti.

"Indirektno"

Oni utiču na biosintezu bočnih enzima koagulacionog sistema. Oni ne potiskuju aktivnost trombina, već ga potpuno uništavaju.

Osim antikoagulansnog djelovanja, lijekovi iz ove grupe djeluju opuštajuće na glatke mišiće, stimuliraju dotok krvi u miokard, uklanjaju urate iz organizma i djeluju hipoholesterolemično.

Za liječenje i prevenciju tromboze propisuju se “indirektni” antikoagulansi. Koriste se isključivo interno. Oblik tableta se koristi dugo vremena u ambulantnim uvjetima. Naglo ukidanje dovodi do povećanja protrombina i tromboze.

To uključuje:

Supstance	Opis
Kumarin	Kumarin u prirodni uslovi nalazi se u biljkama (djetelina, bizon) u obliku šećera. Dikumarin, derivat izolovan iz djeteline 1920-ih, prvi je primijenjen u liječenju tromboze.
Derivati ​​indan-1,3-diona	Predstavnik - Fenilin. The oralni lijek Dostupan u tabletama. Djelovanje počinje 8 sati nakon primjene, a maksimalna efikasnost se javlja dan kasnije. Prilikom uzimanja potrebno je provjeriti urin na prisutnost krvi, a također pratiti protrombinski indeks.

“Indirektni” lijekovi uključuju:

• Neodicumarin;
• Varfarin;
• Acenocoumarol.

Varfarin (inhibitori trombina) ne treba uzimati u slučaju određenih bolesti jetre i bubrega, trombocitopenije, sa sklonošću krvarenju i akutnim krvarenjima, u trudnoći, sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, urođenim nedostatkom proteina S i C, nedostatkom laktaze , ako je poremećena apsorpcija glukoze i galaktoze.

Nuspojave uključuju mučninu, povraćanje, bolove u trbuhu, dijareju, krvarenje, nefritis, alopeciju, urolitijazu, alergije. Može se javiti svrab, kožni osip, vaskulitis, ekcem.

Glavni nedostatak varfarina je povećan rizik razvoj krvarenja (nazalnih, gastrointestinalnih i drugih).

Nova generacija oralnih antikoagulansa (NOAC)

Antikoagulansi su esencijalni lijekovi koji se koriste u liječenju mnogih patologija, kao što su tromboza, aritmije, srčani udari, ishemija i druge.

kako god lijekovi, koji su se pokazali efikasnim, imaju mnogo nuspojava. Razvoj se nastavlja, a na tržištu se povremeno pojavljuju novi antikoagulansi.

Naučnici nastoje razviti univerzalne lijekove koji su efikasni u razne bolesti. Proizvodi se razvijaju za djecu i pacijente kod kojih su kontraindicirani.

Nova generacija razrjeđivača krvi ima sljedeće prednosti:

• Efekat leka dolazi i prolazi brzo;
• Kada se uzme, smanjuje se rizik od krvarenja;
• Lijekovi su indicirani za pacijente koji ne mogu uzimati Varfarin;
• Inhibicija trombin-vezujućeg faktora i trombina je reverzibilna;
• Utjecaj konzumirane hrane, kao i drugih lijekova, je smanjen.

Međutim, novi lijekovi imaju i nedostatke:

• Mora se uzimati redovno, dok se stariji lekovi mogu preskočiti zbog njihovog dugotrajnog dejstva;
• Puno testova;
• Netolerancija kod nekih pacijenata koji su mogli uzimati stare tablete bez nuspojava;
• Rizik od krvarenja u gastrointestinalnom traktu.

Lista lijekova nove generacije je mala.

Novi lijekovi Rivaroxaban, Apixaban i Dabigatran mogu biti alternativa u slučaju atrijalne fibrilacije. Njihova prednost je u tome što nema potrebe za stalnim darivanjem krvi tokom upotrebe, a ni u interakciji s drugim lijekovima.

Međutim, NOAC-i su jednako efikasni za ne više od visokog rizika pojava krvarenja.

Antiagregacijski agensi

Oni također pomažu u razrjeđivanju krvi, ali imaju drugačiji mehanizam djelovanja: antiagregacijski agensi sprječavaju lijepljenje trombocita. Propisuju se za pojačavanje djelovanja antikoagulansa. Osim toga, imaju vazodilatatorno i antispazmodičko djelovanje.

Najpoznatiji antiagregacijski agensi:

• Aspirin je najčešće sredstvo protiv trombocita. Efikasan lijek, razrjeđuje krv, širi krvne žile i sprječava stvaranje tromba;
• Tirofiban – ometa adheziju trombocita;
• Eptifibatitis – inhibira agregaciju trombocita;
• Dipiridamol je vazodilatator;
• Tiklopidin - koristi se za srčane udare, srčanu ishemiju i za prevenciju tromboze.

Nova generacija uključuje Brilint sa supstancom ticagrelor. To je reverzibilni antagonist P2Y receptora.

Zaključak

Antikoagulansi su nezamjenjivi lijekovi u liječenju patologija srca i krvnih žila. Ne mogu se uzimati sami.

Antikoagulansi imaju mnogo nuspojava i kontraindikacija, a nekontrolirana upotreba može uzrokovati krvarenje, uključujući i skriveno krvarenje. Propisivanje i izračunavanje doze vrši ljekar koji prisustvuje, koji može uzeti u obzir sve moguće rizike i karakteristike toka bolesti.

Tokom liječenja potrebno je redovno laboratorijsko praćenje.

Vrlo je važno ne brkati antikoagulanse i antiagregacijske agense sa tromboliticima. Razlika je u tome što antikoagulansi ne uništavaju krvni ugrušak, već samo usporavaju ili sprečavaju njegov razvoj.

Bolesti vaskularni sistem rasprostranjena u cijelom svijetu. Komplikacije koje izazivaju često postaju uzroci invaliditeta i smrtnosti. Stoga su napori liječnika usmjereni na prevenciju i liječenje vaskularnih patologija, kao i na suzbijanje njihovih posljedica. Najčešća stanja koja dovode do zgušnjavanja krvi su: ateroskleroza, komplikacije dijabetes melitusa, proširene vene donjih udova, hemoroidi, narušavanje integriteta vena i arterija, sjedilački način životaživota, zbog čega dolazi do stagnacije. Sve to može dovesti do pokretanja specifičnih procesa u tijelu. Promjene u vaskularnom i cirkulatornom sistemu podstiču stvaranje tromba, što dovodi do strašne posljedice. Antikoagulansi su lijekovi koji pomažu u sprječavanju ovog procesa.

Mehanizam razvoja tromboze

Kada se protok krvi uspori, stagnacija Postoji rizik od nastanka krvnog ugruška u krvnim žilama. Ali da bi se formirao, potreban je još jedan faktor - oštećenje endotela. Ovaj mehanizam dovodi do adhezije trombocita na vaskularni zid. To podrazumijeva fiziološku reakciju cirkulatorni sistem, koji se izražava u naslaganju fibrina na ugrušak, zadržavanju crvenih krvnih zrnaca tamo. Poslednja faza je povlačenje krvnog ugruška, odnosno čvrsto prianjanje svih njegovih dijelova jedni na druge (kao da se lijepe). Ovi procesi mogu biti olakšani bolestima cirkulacijskog sistema, kod kojih se u početku očekuje da krv ima gustu konzistenciju. Osim toga, postoji responzivnost organizam do velikih gubitaka tečnosti - DIC sindrom, koji se manifestuje intravaskularna koagulacija i je zajednički uzrok smrt pacijenata.

Mehanizam djelovanja antikoagulansa

Suprotna reakcija na zgušnjavanje krvi je njeno razrjeđivanje. U tu svrhu tijelo ima posebne tvari koje kontroliraju ovaj proces - antikoagulanse. Najčešće, kod bolesti vaskularnog sistema, prirodna zaštita nije dovoljna. Stoga se sprovodi zamjenska terapija lijekovi koji sadrže antikoagulanse. Lijekovi se široko koriste u medicini i koriste se i za obezbeđivanje hitna pomoć bolestan i unutra u preventivne svrhe. Ovi lijekovi ostvaruju svoj učinak tako što ometaju stvaranje fibrina, jednog od učesnika u formiranju tromba. Oni mogu uticati na zgrušavanje krvi direktnim i indirektnim mehanizmima.

Klasifikacija antikoagulansa

Postoje 2 velike grupe lijekova: direktni i indirektni antikoagulansi. Prvi imaju inhibitorni učinak na trombin, krvni faktor koji izaziva patološki mehanizam. Koriste se intravenskom primjenom. Najistaknutiji predstavnik prve grupe je lijek "Heparin".

Indirektni antikoagulansi dostupni su u obliku tableta, njihova uloga je da blokiraju protrombin koji se stvara u jetri. Ovi lijekovi pripadaju farmakološka grupa Antagonisti vitamina K, njihov najistaknutiji predstavnik je lijek Varfarin. Indirektni antikoagulansi, zauzvrat, postoje tri tipa: mono-, dikumarini i indandioni.

Indikacije za upotrebu

Antikoagulansi direktnog djelovanja imaju sljedeće indikacije za upotrebu: tromboza vena i arterija, koronarne i cerebralnu cirkulaciju- infarkt miokarda, moždani udar, proširene vene, dijabetes melitus (s razvojem nefro-, retinopatije), DIC sindrom. Osim toga, Heparin i njegovi derivati ​​se propisuju za transfuzije krvi i operacije srca pomoću umjetnih zalistaka.

Antagonisti vitamina K imaju iste indikacije kao i direktni antikoagulansi, ali njihov učinak je dugotrajniji. Početak njihovog djelovanja također je odgođen, pa se ne mogu koristiti kada akutni procesi koji zahtevaju hitnu pomoć. Antagonisti vitamina K se propisuju za hronične proširene vene, dijabetes melitus, kardiovaskularne patologije.

Kontraindikacije za upotrebu

Mnoge vaskularne bolesti mogu se zakomplikovati krvarenjem. U ovom slučaju, lijekovi za razrjeđivanje krvi samo će pogoršati situaciju. Iz tog razloga, sve patologije u kojima postoji rizik su kontraindikacije za primjenu antikoagulansa. Krvarenje nastaje kada su zidovi krvnih žila oslabljeni, popucani ili postoje već postojeći defekti (na primjer, ulcerozna površina), te je izuzetno opasno koristiti antikoagulanse. Lijekovi direktnog i indirektnog djelovanja zabranjeni su za sljedeće patologije:

Pored ovih patologija, antikoagulansi se ne preporučuju za upotrebu u slučajevima alkoholizma, teških oštećenja hemoroidnih vena i pankreatitisa.

Lijekovi koji pripadaju grupi antikoagulansa

Predstavnici obezbjeđuju direktnu akciju, su lijekovi “Cybernine”, “Heparin”, “Thrombophob”, “Calciparin”, “Fragmin”, “Fraxiparin”, “Fluxum”, “Clivarin”, “Clexan”. Antagonisti vitamina K uključuju sljedeće antikoagulanse: lijekove “Varfarin”, “Sinkumar”, “Thrombostop”, “Fepromaron”, “Phenilin” itd.

Antikoagulansi su skupina lijekova koji inhibiraju zgrušavanje krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka smanjujući stvaranje fibrina.

Antikoagulansi utječu na biosintezu određenih tvari koje inhibiraju procese zgrušavanja i mijenjaju viskozitet krvi.

U medicini se moderni antikoagulansi koriste u preventivne i terapeutske svrhe. Dostupni su u različitim oblicima: kao masti, tablete ili otopine za injekcije.

Samo stručnjak može odabrati prave lijekove i odabrati njihovu dozu.

Nepravilno primijenjena terapija može naštetiti tijelu i uzrokovati ozbiljne posljedice.

Visoka stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti objašnjava se stvaranjem krvnih ugrušaka: tromboza je otkrivena kod gotovo polovice onih koji su umrli od srčane patologije.

Venska tromboza i plućna embolija najčešći su uzroci invaliditeta i smrtnosti. Stoga kardiolozi preporučuju da se s upotrebom antikoagulansa počne odmah nakon otkrivanja vaskularnih i srčanih bolesti.

Njihova rana upotreba pomaže u sprječavanju stvaranja i povećanja krvnog ugruška i začepljenja krvnih žila.

Većina antikoagulansa ne djeluje na sam krvni ugrušak, već na sistem zgrušavanja krvi.

Nakon niza transformacija, faktori zgrušavanja u plazmi su potisnuti i nastaje trombin, enzim potreban za stvaranje fibrinskih niti koje formiraju trombotički ugrušak. Kao rezultat toga, formiranje tromba se usporava.

Upotreba antikoagulansa

Antikoagulansi su indicirani za:

Kontraindikacije i nuspojave antikoagulansa

Antikoagulansi su kontraindicirani za osobe koje pate od sljedećih bolesti:

• Hemoroidi koji krvare;
• Peptički ulkus duodenuma i želuca;
• Zatajenje bubrega i jetre;
• fibroza jetre i hronični hepatitis;
• Trombocitopenična purpura;
• Urolitijaza bolest;
• Nedostatak vitamina C i K;
• Kavernozna plućna tuberkuloza;
• Perikarditis i endokarditis;
• Maligne neoplazme;
• Hemoragični pankreatitis;
• Intracerebralna aneurizma;
• Infarkt miokarda s hipertenzijom;
• leukemija;
• Kronova bolest;
• Alkoholizam;
• Hemoragijska retinopatija.

Antikoagulanse ne treba uzimati tokom menstruacije, trudnoće, dojenja, u ranom postporođajnom periodu ili kod starijih osoba.

Nuspojave uključuju: simptome intoksikacije i dispepsije, nekroze, alergije, osip, svrab kože, osteoporozu, disfunkciju bubrega, alopeciju.

Komplikacije terapije - krvarenje iz unutrašnjih organa:

• Nazofarinks;
• crijeva;
• želudac;
• Hemoragije u zglobovima i mišićima;
• Pojava krvi u urinu.

Da bi se spriječio razvoj opasnih posljedica, potrebno je pratiti stanje pacijenta i pratiti krvnu sliku.

Prirodni antikoagulansi

Mogu biti patološki i fiziološki. Kod nekih bolesti u krvi se pojavljuju patološke. Fiziološki se obično nalaze u plazmi.

Fiziološki antikoagulansi se dijele na primarne i sekundarne. Prvi se samostalno sintetiziraju u tijelu i stalno su prisutni u krvi. Sekundarni se javljaju kada se faktori koagulacije razbiju tokom formiranja i rastvaranja fibrina.

Primarni prirodni antikoagulansi

klasifikacija:

• Antitrombin;
• Antitromboplastini;
• Inhibitori samosastavljanja fibrina.

Kada se nivo primarnih fizioloških antikoagulanata u krvi smanji, javlja se rizik od tromboze.

Ova grupa supstanci uključuje sljedeću listu:

Sekundarni fiziološki antikoagulansi

Nastaje tokom procesa zgrušavanja krvi. Pojavljuju se i kada se faktori zgrušavanja razbiju i fibrinski ugrušci otapaju.

Sekundarni antikoagulansi - šta su to:

• Antitrombin I, IX;
• fibrinopeptidi;
• Antitromboplastini;
• PDF proizvodi;
• Metafaktori Va, XIa.

Patološki antikoagulansi

S razvojem niza bolesti u plazmi se mogu akumulirati jaki inhibitori imunološke koagulacije, koji su specifična antitijela, poput lupusnog antikoagulanta.

Ova antitijela ukazuju na određeni faktor, mogu se proizvesti za borbu protiv manifestacija zgrušavanja krvi, međutim, prema statistikama, to su inhibitori faktora VII, IX.

Ponekad se tokom niza autoimunih procesa u krvi mogu akumulirati patološki proteini koji imaju antitrombinsko ili inhibitorno djelovanje i paraproteinemija.

Mehanizam djelovanja antikoagulansa

To su lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi i koriste se za smanjenje rizika od stvaranja krvnih ugrušaka.

Usljed stvaranja blokada u organima ili krvnim žilama može se razviti sljedeće:

• Gangrena udova;
• Ishemijski moždani udar;
• tromboflebitis;
• Srčana ishemija;
• Upala krvnih žila;
• Ateroskleroza.

Prema mehanizmu djelovanja antikoagulansi se dijele na lijekove direktnog/indirektnog djelovanja:

"direktno"

Djeluju direktno na trombin, smanjujući njegovu aktivnost. Ovi lijekovi su deaktivatori protrombina, inhibitori trombina i inhibiraju stvaranje tromba. Da bi se spriječilo unutrašnje krvarenje, potrebno je pratiti parametre koagulacionog sistema.

Direktni antikoagulansi brzo ulaze u organizam, apsorbiraju se u gastrointestinalni trakt i dospiju do jetre, djeluju terapeutski i izlučuju se urinom.

Podijeljeni su u sljedeće grupe:

• Heparini;
• Heparin niske molekularne težine;
• Hirudin;
• Natrijum hidrogen citrat;
• Lepirudin, danaparoid.

Heparin

Najčešći agens protiv zgrušavanja je Heparin. Ovo je antikoagulantni lijek direktnog djelovanja.

Primjenjuje se intravenozno, intramuskularno i supkutano, a koristi se i kao mast kao lokalni lijek.

Heparini uključuju:

• Adreparin;
• Nadroparin sodium;
• Parnaparin;
• Dalteparin;
• Tinzaparin;
• Enoksaparin;
• Reviparin.

Lokalni antitrombotički lijekovi nisu vrlo efikasni i imaju nisku permeabilnost tkiva. Koristi se za liječenje hemoroida, proširenih vena i modrica.

Uz heparin se najčešće koriste sljedeći lijekovi:

Heparini za supkutanu i intravensku primjenu su lijekovi protiv zgrušavanja koji se biraju pojedinačno i ne zamjenjuju se jedan drugim tokom procesa liječenja, jer nisu ekvivalentni u djelovanju.

Aktivnost ovih lijekova dostiže maksimum nakon oko 3 sata, a trajanje djelovanja je jedan dan. Ovi heparini blokiraju trombin, smanjuju aktivnost faktora plazme i tkiva, sprečavaju stvaranje fibrinskih niti i sprečavaju agregaciju trombocita.

Za liječenje angine pektoris, srčanog udara, plućne embolije i duboke venske tromboze obično se propisuju Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

Za prevenciju tromboze i tromboembolije propisuju se Reviparin i Heparin.

Natrijum hidrogen citrat

Ovaj antikoagulant se koristi u laboratorijskoj praksi. Dodaje se u epruvete kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi. Koristi se za očuvanje krvi i njenih komponenti.

"Indirektno"

Oni utiču na biosintezu bočnih enzima koagulacionog sistema. Oni ne potiskuju aktivnost trombina, već ga potpuno uništavaju.

Osim antikoagulansnog djelovanja, lijekovi iz ove grupe djeluju opuštajuće na glatke mišiće, stimuliraju dotok krvi u miokard, uklanjaju urate iz organizma i djeluju hipoholesterolemično.

Za liječenje i prevenciju tromboze propisuju se “indirektni” antikoagulansi. Koriste se isključivo interno. Oblik tableta se koristi dugo vremena u ambulantnim uvjetima. Naglo ukidanje dovodi do povećanja protrombina i tromboze.

To uključuje:

Supstance	Opis
Kumarin	Kumarin se prirodno nalazi u biljkama (djetelina, bizon) u obliku šećera. Dikumarin, derivat izolovan iz djeteline 1920-ih, prvi je primijenjen u liječenju tromboze.
Derivati ​​indan-1,3-diona	Predstavnik - Fenilin. Ovaj oralni lijek dostupan je u tabletama. Djelovanje počinje 8 sati nakon primjene, a maksimalna efikasnost se javlja dan kasnije. Prilikom uzimanja potrebno je provjeriti urin na prisutnost krvi, a također pratiti protrombinski indeks.

“Indirektni” lijekovi uključuju:

• Neodicumarin;
• Varfarin;
• Acenocoumarol.

Varfarin (inhibitori trombina) ne treba uzimati u slučaju određenih bolesti jetre i bubrega, trombocitopenije, sa sklonošću krvarenju i akutnim krvarenjima, u trudnoći, sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, urođenim nedostatkom proteina S i C, nedostatkom laktaze , ako je poremećena apsorpcija glukoze i galaktoze.

Nuspojave uključuju mučninu, povraćanje, bolove u trbuhu, dijareju, krvarenje, nefritis, alopeciju, urolitijazu, alergije. Može se javiti svrab, kožni osip, vaskulitis, ekcem.

Glavni nedostatak varfarina je povećan rizik od krvarenja (nazalnog, gastrointestinalnog i drugih).

Nova generacija oralnih antikoagulansa (NOAC)

Antikoagulansi su esencijalni lijekovi koji se koriste u liječenju mnogih patologija, kao što su tromboza, aritmije, srčani udari, ishemija i druge.

Međutim, lijekovi koji su se pokazali efikasnim imaju mnogo nuspojava.. Razvoj se nastavlja, a na tržištu se povremeno pojavljuju novi antikoagulansi.

Naučnici nastoje da razviju univerzalne lekove koji su efikasni za razne bolesti. Proizvodi se razvijaju za djecu i pacijente kod kojih su kontraindicirani.

Nova generacija razrjeđivača krvi ima sljedeće prednosti:

• Efekat leka dolazi i prolazi brzo;
• Kada se uzme, smanjuje se rizik od krvarenja;
• Lijekovi su indicirani za pacijente koji ne mogu uzimati Varfarin;
• Inhibicija trombin-vezujućeg faktora i trombina je reverzibilna;
• Utjecaj konzumirane hrane, kao i drugih lijekova, je smanjen.

Međutim, novi lijekovi imaju i nedostatke:

• Mora se uzimati redovno, dok se stariji lekovi mogu preskočiti zbog njihovog dugotrajnog dejstva;
• Puno testova;
• Netolerancija kod nekih pacijenata koji su mogli uzimati stare tablete bez nuspojava;
• Rizik od krvarenja u gastrointestinalnom traktu.

Lista lijekova nove generacije je mala.

Novi lijekovi Rivaroxaban, Apixaban i Dabigatran mogu biti alternativa u slučaju atrijalne fibrilacije. Njihova prednost je u tome što nema potrebe za stalnim darivanjem krvi tokom upotrebe, a ni u interakciji s drugim lijekovima.

Međutim, NOAC su podjednako efikasni bez većeg rizika od krvarenja.

Antiagregacijski agensi

Oni također pomažu u razrjeđivanju krvi, ali imaju drugačiji mehanizam djelovanja: antiagregacijski agensi sprječavaju lijepljenje trombocita. Propisuju se za pojačavanje djelovanja antikoagulansa. Osim toga, imaju vazodilatatorno i antispazmodičko djelovanje.

Najpoznatiji antiagregacijski agensi:

• Aspirin je najčešće sredstvo protiv trombocita. Efikasan razrjeđivač krvi, širi krvne žile i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka;
• Tirofiban – ometa adheziju trombocita;
• Eptifibatitis – inhibira agregaciju trombocita;
• Dipiridamol je vazodilatator;
• Tiklopidin - koristi se za srčane udare, srčanu ishemiju i za prevenciju tromboze.

Nova generacija uključuje Brilint sa supstancom ticagrelor. To je reverzibilni antagonist P2Y receptora.

Zaključak

Antikoagulansi su nezamjenjivi lijekovi u liječenju patologija srca i krvnih žila. Ne mogu se uzimati sami.

Antikoagulansi imaju mnogo nuspojava i kontraindikacija, a nekontrolirana upotreba može uzrokovati krvarenje, uključujući i skriveno krvarenje. Propisivanje i izračunavanje doze vrši ljekar koji prisustvuje, koji može uzeti u obzir sve moguće rizike i karakteristike toka bolesti.

Tokom liječenja potrebno je redovno laboratorijsko praćenje.

Vrlo je važno ne brkati antikoagulanse i antiagregacijske agense sa tromboliticima. Razlika je u tome što antikoagulansi ne uništavaju krvni ugrušak, već samo usporavaju ili sprečavaju njegov razvoj.