Hronični hepatitis je upalna bolest jetre koja traje najmanje šest mjeseci. Takvi procesi su prilično opasni, ne dopuštaju organu normalno funkcioniranje i dovode do nepopravljivih komplikacija. Ovaj oblik se javlja mnogo rjeđe od akutnog, ali oko 5% odraslih u svijetu pati od njega.

Najčešće se kronični oblik bolesti javlja zbog virusnog hepatitisa. Samo virusi tipa A i E ne mogu se razviti u kronični proces. Često je uzrok upale nevirusne etiologije prekomjerna upotreba alkohol, dugotrajna upotreba lijekova ili izloženost toksičnim supstancama tokom dužeg vremenskog perioda.

U nekim slučajevima, razlog za hronična upala postaje autoimuna bolest ili metabolički poremećaj.

Simptomi hroničnog hepatitisa

U pravilu se hronični hepatitis ne manifestira ni na koji način. Nakon konzumiranja možete osjetiti težinu u desnom hipohondrijumu masnu hranu, umor, smanjena aktivnost, nesanica. U nekim slučajevima, simptomi bolesti uključuju mučninu ili bol u mišićima. Takođe, žućkasta nijansa kože ili bjeloočnica može biti znak hroničnog hepatitisa. Rijetko se javlja groznica ili anoreksija.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze radi se biohemijski test krvi, ultrasonografija. Za određivanje težine upalnih procesa, a ponekad da bi se utvrdio njihov uzrok potrebna je biopsija jetre. Također, u nekim slučajevima propisani su serološki test krvi, virološke i imunološke studije.

Bolest je prilično teško identificirati, stoga, pri najmanjoj sumnji i otkrivanju simptoma, trebate se obratiti liječniku za upućivanje na pretrage.

Klasifikacija hroničnog hepatitisa prema etiologiji

Ovisno o porijeklu, bolest ima svoje karakteristike i metode liječenja. Pogledajmo općeprihvaćenu klasifikaciju tipova hepatitisa.

virusno (B, C, D)

Virusni oblici šire se ogromnom brzinom po cijelom svijetu. Tome olakšavaju ovisnost o drogama i seksualna emancipacija stanovništva planete. Takođe je važno da se invazivne medicinske procedure (injekcije, hirurške operacije I tako dalje).

Hronični virusni hepatitis C

Ovo je jedan od najtežih oblika bolesti. Takva upala organa može nastati i bez očiglednih simptoma decenijama, bez davanja razloga za posetu lekaru. Eksterno zdravi ljudi može za rodbinu kratkoročno dobiti cirozu jetre ili druge ozbiljne komplikacije, a da ne znate svoje stanje. Hronični virusni hepatitis C naziva se “nježni ubica”. Funkcije jetre su očuvane dugo vremena, tok bolesti je spor i često prolazi bez simptoma. Često postoje slučajevi kada se bolest otkrije već u fazi ciroze.

Hronični virusni hepatitis C može uzrokovati različite ekstrahepatične manifestacije. Među njima su endokrine, hematološke, kožne, zglobne, bubrežne i druge. Takve komplikacije se javljaju kod 45% pacijenata. U nekim slučajevima, ekstrahepatični simptomi postaju glavni kliničku sliku. Stoga manifestacije bolesti izvan organa također treba pažljivo pratiti i kontrolirati.

Mehanizam infekcije i razvoj sistemskih komplikacija povezan je s umnožavanjem virusa izvan jetre (u bubrezima, pankreasu i pljuvačnim žlijezdama) s naknadnim štetnim efektima.

Najozbiljnija komplikacija hroničnog hepatitisa C je kasniji razvoj ciroze.

Hronični virusni hepatitis B

Ovaj oblik upale jetre je široko rasprostranjen i najčešće se prenosi krvlju. Bolest je opasna i, ako se ne dijagnosticira i ne liječi na vrijeme, može dovesti do komplikacija koje dovode do smrti pacijenta. IN poslednjih godina Provodi se vakcinacija protiv hepatitisa ove kategorije, što značajno smanjuje brzinu njegovog širenja.

Hronični hepatitis D

Ova vrsta upale jetre ne može nastati samostalno, karakteriše je nanošenje slojeva na virus grupe B. Nastali tandem stvara vrlo opasnu bolest. Simptomi i rezultati istraživanja poklapaju se sa hroničnim hepatitisom grupe B, ali je mješovita bolest teža i prognoza je često nepovoljna.

Autoimune

Ne postoje pouzdani podaci o pojavi ove bolesti. Općenito je prihvaćeno da je uzrok neispravnost imunološkog sistema, koji ćelije jetre počinje doživljavati kao strane agense. Ugrožene su djevojke i žene. Kod takvog nevirusnog hepatitisa uočava se žutica, ali postoji tok bolesti i bez nje. Simptomi također uključuju umor, bolove u trbuhu i teške akne.

U autoimunom obliku mogu se razviti cirotične promjene na jetri, čak i na početku bolesti.

Lijekovi

Neki lijekovi mogu uzrokovati hronični aktivni hepatitis. Simptomi uključuju žuticu i povećanu jetru (hepatomegalija). Poboljšanja se javljaju kada se prestanu uzimati lijekovi.

Za ovu vrstu nevirusnog oboljenja to je važno rana dijagnoza, uz produženu upotrebu lijekovi ozbiljnost lezije se višestruko povećava.

Alkoholičar

Redovna konzumacija alkohola u značajnim dozama može dovesti do upalnog oštećenja jetre, koje se često razvija u cirozu. Simptomi bolesti: povećanje veličine organa (umjereno ili lagano), bol u desnom hipohondriju, gastrointestinalni poremećaji.

Toksicno

Ponavljano izlaganje malim dozama toksične supstance nastaje nevirusna upala jetre koja se sporo razvija. Postepeno i neizraženo ispoljavanje simptoma dovodi do teške dijagnoze bolesti. Ako ne zatražite hitnu medicinsku pomoć, to može rezultirati ozbiljne posledice u obliku ciroze, zatajenje jetre pa čak i smrt.

Neprovjereni hronični hepatitis

U nekim slučajevima se ne mogu utvrditi uzroci bolesti, tada se postavlja dijagnoza kroničnog hepatitisa neutvrđene etiologije ili neprovjerene. Ovu bolest karakteriziraju upalni i destruktivni procesi koji prelaze u cirozu ili početnim fazama rak jetre.

Klasifikacija prema morfologiji

Hepatitis se klasifikuje i prema morfološkom principu – karakteristikama bolesti prema toku, promenama i transformacijama obolelog organa i karakteristikama patoloških procesa.

Na osnovu morfoloških karakteristika, uobičajeno je podijeliti sljedeće kategorije:

Hronični aktivni hepatitis sa različitim stepenom aktivnosti

Hronični aktivni hepatitis karakterizira se postepenom ili multibularnom (zahvaćaju se cijeli lobuli ili njihove grupe) destrukcijom tkiva, aktivnom upalom i fibrozom.

Hronični aktivni hepatitis može biti relativno asimptomatski ili vrlo težak. Prognoza bolesti je promjenjiva.

Etiologija je različita, najčešće se radi o virusu tipa B.

Bolest se dijeli na nisku, srednju i visoku aktivnost, kao i na stadijume od 1. do 4.

Hronični perzistentni hepatitis

Ovo je najblaži oblik koji se javlja sa manjim simptomima - mučninom, dispepsijom, manjim bolovima u desnom hipohondriju ili bez njih. Laboratorijski testovi također ukazuju na manje promjene. Ovaj tip ne napreduje i može se pojaviti samo tokom egzacerbacije. Ima virusnu (B, C), alkoholnu, toksičnu, medikamentoznu etiologiju. Glavni faktor za oporavak u ovom slučaju je dijeta i potpuna apstinencija od alkohola.

Hronični lobularni hepatitis

Najčešće je pojava ovog oblika bolesti povezana s virusnim hepatitisom. Klinički simptomi su vrlo rijetki. Samo neki od pacijenata imaju povećan umor i bol u desnom hipohondrijumu.

Do poboljšanja stanja jetre dolazi bez intervencije lijekova, a lobularni hepatitis se povlači nakon 6-36 mjeseci kada se izbjegne ponovna oštećenja.

Stepen aktivnosti hroničnog hepatitisa

Da bi se utvrdio stupanj aktivnosti upalnog procesa, provodi se studija koja određuje Knodelov histološki indeks. Razlikuju se sljedeći stupnjevi aktivnosti:

• minimalno;
• low;
• umjereno;
• visoko.

Kliničke manifestacije povezane su s težinom bolesti.

Uz minimalan stepen aktivnosti, simptomi su blagi, a prognoza je najpovoljnija. U osnovi, bolest se manifestuje samo kao zadebljanje i povećanje jetre.

S niskim stupnjem aktivnosti primjećuju se iste manifestacije, samo su rezultati testova viši.

Umjereni stepen je češći od ostalih. U tom slučaju pacijenti se žale na slabost, letargiju, povećan umor, nesanicu, glavobolju i loš apetit.

Visok stepen aktivnosti karakterišu značajni imunološki sistem i laboratorijski parametri.

Faza bolesti

Da bi se odredio stadijum bolesti, ispituje se stepen fibroze. Klasifikacija ide od 0 (kada nije otkrivena fibroza) do 4 (ciroza jetre).

Liječenje hroničnog hepatitisa

Pri liječenju hroničnog hepatitisa, recepti zavise od njegovog stepena i stadijuma, ali pod bilo kojim uslovima kompleks mjera uključuje:

• otklanjanje uzroka;
• obnavljanje funkcija zahvaćenog organa;
• dijeta.

Dijetetski frakcijski obroci moraju se posmatrati tokom celog života. Pacijentu treba osigurati kompletnu ishranu, sa izuzetkom pržene, masne, začinjene i kisele hrane.

Kako bi se spriječilo nakupljanje toksina u tijelu, neophodno je osigurati normalno funkcioniranje probavnog sistema. U tu svrhu, kod zatvora, uzimaju se blagi laksativi i enzimi.

Dugi kurs uzimanja hepatoprotektora usmjeren je na zaštitu organa od vanjskih utjecaja, kao i na aktiviranje procesa oporavka.

U fazi remisije pacijentu se ne propisuju lijekovi. Terapija se po pravilu svodi na pridržavanje dijete i režima. Ponekad liječnik može propisati lijekove za ubrzavanje regenerativne funkcije.

Ako se proces pogorša, trebate slijediti strogu dijetu, uzimati hepatoprotektore, ljekovito bilje, interferone i antivirusne lijekove.

Proces njege

Za poboljšanje kvaliteta liječenja veliki značaj ima ispravan proces njege- ovo je naziv za skup mjera njege i liječenja koje poduzima medicinsko osoblje kako bi se olakšalo stanje pacijenta. Dobra briga o pacijentima i zdravstveno obrazovanje igraju značajnu ulogu u terapiji. U procesu sestrinstva prvi korak je priprema za preglede i procedure. Medicinska sestra pregleda pacijenta (mjeri temperaturu, tjelesnu težinu, pregleda stanje kože, sluzokože i sl.).

Kao uslov za uspješnu terapiju pacijenta, sestrinski proces uključuje rad sa pacijentom i njegovom porodicom. Nursing care također uključuje informacije o lijekovima, doziranju i načinu primjene. Istovremeno, medicinska sestra treba da govori o važnosti dijete i potpunoj apstinenciji od alkohola. Važno je pacijentu osigurati pravilan odmor i organizirati dnevnu rutinu.

Prognoza liječenja

Hronični hepatitis je teško izliječiti, ali je sasvim moguće. Obično tri mjeseca nakon početka terapije stanje pacijenta se značajno poboljšava. I u roku od šest mjeseci, biohemijski parametri se normaliziraju.

Glavni cilj terapije u slučaju hroničnog hepatitisa je osiguranje remisije. Uspeh u postizanju ovog cilja zavisi od mnogo faktora:

• trajanje bolesti;
• karakteristike tijela;
• u kojoj mjeri se pacijent pridržava uputa liječnika;
• stepen ispoljavanja;
• prateće bolesti i tako dalje.

Vrlo često se bolest ponavlja, pa je važno provoditi terapiju održavanja, redovno posjećivati ​​liječnika i pregledati jetru.

Prevencija

Za prevenciju virusnog hepatitisa poduzimaju se sljedeće mjere:

• prevencija akutnih oblika upale jetre i njihovo pravovremeno liječenje;
• borba protiv alkoholizma;
• uzimanje lijekova umjereno, samo prema preporuci ljekara;
• oprez pri radu s otrovnim tvarima.

Pacijenti s kroničnim hepatitisom, uključujući virusne oblike, mogu voditi pun život. Za prevoznike virusni oblik Moraju se poduzeti neke mjere opreza. Ova bolest se ne prenosi kapljicama u vazduhu, kroz zajedničko posuđe i kućne potrepštine. Tokom seksualnog odnosa potrebna su zaštitna sredstva za kontracepciju. Posjekotine i ogrebotine pacijent treba liječiti samostalno ili uz sudjelovanje medicinskog osoblja; širenje zaražene krvi je neprihvatljivo.

Ako postoji sumnja na infekciju, koristite hitnu metodu prevencije u roku od 24 sata - imunoglobulin protiv hepatitisa.

Ova bolest je povezana sa upalom jetre. Posledice hroničnog hepatitisa zavise od stepena i aktivnosti oštećenja glavnog „filtera“ organizma, što nije uvek naznačeno simptomima i znacima. Strašne posljedice bolesti su ciroza jetre i razvoj tumora. To možete izbjeći ako naučite uzroke, vrste i metode liječenja.

Šta je hronični hepatitis

Bolest se karakterizira prisustvom difuznih upalnih bolesti u jetri (filter tijela) u periodu od 6 mjeseci ili više. Često je to asimptomatsko, tako da osoba možda nije svjesna prisustva oštećenja parenhima hepatocita. Ako se ovo ne dijagnosticira na vrijeme, ćelije jetre se zamjenjuju vezivnim tkivom. Pojavljuje se ciroza, razvijaju se akutni onkološki i bilijarni poremećaji. Ne razvijaju se sve vrste bolesti hronični stadijum, na primjer, tip A. Infektivne varijacije B i C mogu postati ovakve.

Uzroci

Ako se reaktivni hepatitis B, C, D, G ne leči na neodgovarajući način, bolest postaje hronična. Tip A se obično liječi u roku od nekoliko sedmica, a tijelo razvija trajni imunitet do kraja života. Naziva se i Botkinova bolest - žutica. Glavna opasnost je prepuna tipa C (80%). Osim toga, bolest se razvija zbog sljedećih faktora:

• metabolička bolest;
• autoimuni hepatitis - prenosi se nasljedno, kvarovi u zaštitnim procesima;
• toksično - za organizam dugo vrijeme uticaj štetne materije: alkohol, lekovi (tetraciklini, lekovi, anti-tuberkuloza, sedativi), so, benzeni, teški metali, radioaktivni elementi.

Klasifikacija

Tri glavna tipa oštećenja jetre su A, B, C. Prvi je uobičajen, sličan gripu u početku. Nakon 2-4 dana, izmet postaje bezbojan, a urin, naprotiv, potamni. Prevencija – poštovanje higijenskih standarda. Sorta E je slična A, ali teški oblik pogađa jetru i bubrege. Tip F je malo proučavan. Uz virusnu etiologiju hepatitisa D, uočavaju se akutni ekstrahepatični simptomi: oštećenje pluća, bubrega, zglobova i mišića. Tip G je sličan C, ali ne dovodi do raka ili ciroze. Akutni oblik brzo utiče na organizam. Klasifikacija hroničnog hepatitisa:

• kriptogena – mehanizmi pokretanja nisu proučavani;
• kronično perzistentno (nisko-aktivno) – razvija se uz oštećenje jetre drogom, alkoholom i toksičnim dejstvom;
• lobularna - varijanta prve s lokalizacijom patologija u jetrenim lobulima;
• agresivni hepatitis (hronični aktivni) – karakteriše ga nekroza, postoji sklonost ka nastanku ciroze, nastaje usled virusa hepatitisa B, ređe C, može imati medikamentoznu, hroničnu alkoholnu etiologiju (priroda porekla).

Dijagnostika

Da bi se identificirala patogeneza kronične bolesti, liječnik provodi početni pregled. Zaražena osoba ima precizan osip, žućkastu boju kože, grimizni jezik, crvene dlanove, paukove vene. Uz pregled se radi i palpacija u predjelu slezene i jetre: ako su uvećane, nelagodnost kada se pritisne. Zatim se propisuje ultrazvuk ovih organa kako bi se utvrdila heterogenost njihove strukture. Dijagnoza hroničnog hepatitisa uključuje u nekim slučajevima:

• biopsija jetre za određivanje vrste bolesti, da li postoji ciroza/fibroza ili ne;
• opšta analiza krv, što potvrđuje prisutnost upalnih procesa;
• laboratorijski serološki test - identificira određene markere virusnih antigena;
• biohemijski test krvi - određuje nivo bilirubina, jetrenih enzima, koji uzrokuju promjenu boje kože;
• imunološki pregled - otkrivanje antitijela na ćelije jetre.

Simptomi hroničnog hepatitisa

To su pritužbe na gorčinu u ustima zbog holestaze, pražnjenje crijeva, glavobolje, krvarenje s modricama, osjećaj slabosti, umor. Javlja se osjećaj težine i nelagode u području jetre - ispod desnog hipohondrija. To je tup bol pogoršava nakon konzumiranja pržene hrane, masnu hranu. Moguć je razvoj astenovegetativnog sindroma - smanjene mentalne koncentracije, performansi i pospanosti. Kliničke manifestacije ponekad uključuju gubitak težine zbog metaboličkih poremećaja i holestatskog sindroma.

Liječenje hroničnog hepatitisa

Terapija se razvija uzimajući u obzir individualne karakteristike svakog pacijenta. Kompleks liječenja određen je stupnjem aktivnosti bolesti i uzrocima njenog nastanka. Terapija lekovima dopunjeno posebna dijeta, motorni način rada. Preparati interferona koriste se za suzbijanje hroničnog virusnog hepatitisa C. Jetra je zaštićena hepatoprotektorima, koji obnavljaju strukturu tkiva u kombinaciji sa vitaminima i antioksidansima, ublažavaju imunološka upala. Cilj je remisija bolesti (slabljenje).

Hepatitis b

Naziva se i serumskim tipom. Infekcija se javlja putem krvi, sjemene tekućine tokom seksualnog odnosa i tokom porođaja. Propisuju se imunostimulansi (na primjer, Timalin, Methyluracil), vitamini B i C, folna kiselina, nikotinska kiselina. Jetra se obnavlja pomoću anaboličkih, kortikosteroidnih hormona. Liječenje kroničnog hepatitisa ovog tipa dopunjeno je lijekovima za zaštitu jetre. Nakon otpusta iz bolnice, morate proći godišnju rehabilitaciju u sanatoriju i pridržavati se dijete tijekom cijelog života.

Hepatitis C

Nakon analize stepena oštećenja jetre, stadijuma ciroze, raka, procena prateće bolesti imenovan individualni kurs dugotrajna terapija. U savremenoj praksi koriste se interferon i ribavirin, koji su efikasni protiv svih genotipova bolesti. Glavni problem pacijenata sa HCV infekcijom (tip C) je loša podnošljivost lijekova i njihova visoka cijena.

Aktivan

Liječenje treba započeti nakon potpune potvrde ispravne dijagnoze kroničnog oblika. Nakon čekanja 3-6 mjeseci, histološka kontrola se ponavlja. Glavni elementi terapije su imunosupresivi i kortikosteroidi. Ako se liječenje prekine prije nego što se eliminiraju svi klinički simptomi, moguć je recidiv s pogoršanjem bolesti. Terapiju treba provoditi pod strogim nadzorom ljekara.

Persistent

Hronični virusni hepatitis sa minimalnim stepenom aktivnosti liječi se smanjenjem fizičkog i nervnog stresa. Pod uslovom zdrav san, mirno okruženje, pravilna ishrana. Ako je tok bolesti povoljan, poseban medikamentozna pomoć ne treba. Koriste se antivirusni i imunomodulatorni lijekovi. Klinički pregled je neophodan kao preventivna mjera.

Prevencija hroničnog hepatitisa

Replikacija se ne dešava kapljicama u vazduhu i na kućni način, dakle, nosioci virusa bolesti ne predstavljaju opasnost. Za zaštitu je važno koristiti barijerna kontracepcija, ne uzimajte tuđe higijenske potrepštine. Hitna prevencija tipa B – upotreba humanog imunoglobulina, vakcina. Lezije izazvane lijekovima i autoimuni oblici su izlječivi, a virusni kronični hepatitis prelazi u cirozu. Uklanjanje alkohola iz vaše prehrane pomoći će vam da izbjegnete ozljede uzrokovane alkoholom.

Video

Virusna oboljenja jetre se klasifikuju prema stepenu aktivnosti hepatitisa. Klinička slika svakog tipa i definicija njegovih inherentnih simptoma određuju se replikativnom aktivnošću virusa i težinom upale u jetri. U ovom slučaju, uobičajeno je razlikovati takve biološke faze razvoja virusa kao što su replikacija i integracija. U fazi replikacije imunološka agresija je izraženija nego u fazi integracije, jer se u tom periodu virus umnožava. U prvoj fazi, genom virusa i genom ćelije jetre postoje odvojeno jedan od drugog, au fazi integracije genetski materijal virusa se integriše u genom ćelije jetre.

U drugoj fazi više nije moguće izbaciti virus iz organizma i bolest postaje hronični oblik. Ozbiljnost oštećenja jetre i prateći simptomi određuju se aktivnošću virusa.

Klasifikacija kroničnog virusnog hepatitisa (CVH) ovisno o aktivnosti virusa je sljedeća:

• hepatitis s minimalnom aktivnošću;
• hepatitis niske aktivnosti;
• hepatitis umjerene aktivnosti;
• CIH sa visokim stepenom aktivnosti;
• CIH s kolestazom (patološki proces povezan sa stagnacijom žuči).

Mnogi ljudi misle da kod neaktivnog oblika hepatitisa C virus ne utječe na zdravlje pacijenta i da se ne prenosi na druge ljude. Ovo mišljenje je pogrešno. Osoba koja je nosilac neaktivnog virusa isti je širilac kao i nosilac aktivnog virusa i može zaraziti druge ljude. Za nosioca neaktivnog virusa dovoljan je i najmanji pritisak da virus hepatitisa postane aktivan. To može biti stres, prehlada ili bilo koji drugi faktor koji dovodi do smanjenja imuniteta.

Stoga je neaktivni hepatitis C otkriven kod osobe razlog da se odmah posavjetujete sa specijalistom i započnete liječenje. Zbog činjenice da je ova bolest često asimptomatska i da ju je vrlo teško otkriti u ranoj fazi, pacijenti vrlo kasno saznaju za svoju dijagnozu. U to vrijeme, u pravilu, već su se dogodile nepovratne promjene u tijelu i liječenje ne donosi pozitivne rezultate.

Hronični hepatitis sa minimalnom aktivnošću

Za hepatitis sa minimalnim stepenom aktivnosti tipičan je asimptomatski. Opšte stanje zdravlje i dobrobit ljudi ostaju gotovo nepromijenjeni, praktično nema pritužbi. Tokom egzacerbacije bolesti, vjerovatno će se pojaviti simptomi virusnog oštećenja jetre. To može biti:

Još rjeđe se mogu javiti kožni osipi karakteristični za bolesti jetre. To uključuje telangiektazije, proširenje kapilara, pojavu vaskularnog uzorka ili modrice na bilo kojem dijelu tijela. U većini slučajeva, jedini simptom koji ukazuje da su ćelije jetre oštećene virusom je povećanje njegove veličine i zbijenost strukture. Slezena se izuzetno rijetko povećava, nema bolova.

Prilikom provođenja krvnog testa, možete otkriti znakove citolize (proces uništavanja određenih stanica) umjerenog stupnja - (enzimi jetre) 1,5-2 puta. Povećanje količine bilirubina je izuzetno rijetko. Može biti prisutan povećan sadržaj ukupni proteini - do 9 g/l.

CVH sa niskom aktivnošću

Hepatitis C sa niskim stepenom aktivnosti ima skoro iste kliničke manifestacije kao hepatitis sa minimalnim stepenom aktivnosti. Ali prilikom provođenja krvnog testa utvrđuju se povišeni nivoi ALT i AST, u usporedbi s prethodnim tipom hepatitisa, koji su otprilike 2,5 puta veći od normalnih vrijednosti.

Češće se javlja pojava kao što je hipergamoglobulinemija (predstavlja povišen nivo imunoglobulina u krvi), a primećuje se i povećan sadržaj proteina. Otprilike trećina pacijenata ima histološke znakove oštećenja jetre.

CVH sa umjerenom aktivnošću

Ova vrsta bolesti se naziva i hronični aktivni hepatitis sa umerenom aktivnošću i daleko je najčešći oblik hroničnog hepatitisa. Broj simptoma u poređenju sa hepatitisom niskog stepena raste. To uključuje:

Stalni znak ove vrste hepatitisa je patološko povećanje veličine jetre, koje se naziva hepatomegalija. Prilikom palpacije pacijent osjeća bol, gotovo uvijek postoji povećanje veličine slezene za 2-3 cm. Mogu se javiti kožni osip (artralgija) i problemi s bubrezima. Nivoi ALT i AST u krvi su već 5-10 puta veći od normalnih. Postoji i oštar višak u količini proteina i imunoglobulina u krvi pacijenta.

CVH sa visokim stepenom aktivnosti

Ovu vrstu hepatitisa karakteriziraju izraženi klinički i imunološki poremećaji. Takođe ga karakteriše sve veći broj pritužbi u vezi sa oštro pogoršanje dobrobit pacijenta. Često se opaža žutilo kože i očiju i kožni osip. Veličina jetre se naglo povećava, postaje vrlo velike veličine, tvrda i gusta kada se palpira, slezina se takođe jako povećava.

Neki pacijenti imaju kožne reakcije, artralgija, groznica. Nivoi ALT i AST su više od 10 puta veći od normalnih, zbog čega su nivoi bilirubina i imunoglobulina jako povišeni, a dolazi i do poremećaja u metabolizmu proteina u krvi.

CVH sa holestazom

Ovo je prilično rijedak oblik virusnog hepatitisa. Njime nema intoksikacije organizma, opšte zdravlje pacijent je obično zadovoljavajući. Hepatomegalija (uvećana veličina jetre) je mala, 5 cm, slezena je rijetko povećana. Javlja se izraženo žutilo kože i jak svrab, koji se javlja mnogo prije bojenja kože.

Kod ove vrste aktivnog hepatitisa naglo se povećava aktivnost jetrenih enzima i brzo se pogoršava krvna slika. S vremenom se razvija bilijarna ciroza, čije je liječenje neučinkovito, a ova bolest ima nepovoljnu prognozu za život.

Donedavno se virusni hepatitis smatrao neizlječivom bolešću, a danas ga je već moguće izliječiti ako se dijagnosticira u ranoj fazi.

Što je aktivnost virusa niža i što je manje preduvjeta za razvoj ciroze jetre, to je povoljnija prognoza za život pacijenta.

Profesor Ambalov Jurij Mihajlovič — Doktor medicinskih nauka, šef Odsjeka za infektivne bolesti Rostovskog državnog medicinskog univerziteta, član RAE, predsjednik Udruženja zaraznih bolesti Rostovske oblasti, šef Rostovske podružnice RAE, glavni konsultant Hepatološke Centar Rostov na Donu, hepatolog najviše kvalifikacione kategorije

Khomenko Irina Yurievna — Kandidat medicinskih nauka, šef Infektivnog odeljenja br. 4, Moskovska zdravstvena ustanova “ Gradska bolnica br. 1 nazvan po NA. Semashko, Rostov na Donu", glavni slobodni hepatolog Ministarstva zdravlja Rostovske oblasti, član Ruskog društva za proučavanje jetre (ROPIP), doktor infektologije, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Hrjaščikov Aleksej Aleksandrovič — Kandidat medicinskih nauka, doktor infektolog 4. infektivnog odeljenja Gradske bolnice br. Semashko N.A., doktor najviše kvalifikacione kategorije

Knjiga: "Bolesti jetre" (S.D. Podymova; 1981)

Poglavlje 9: Hronični aktivni hepatitis.

Morfološke karakteristike. Prema histološkim kriterijumima koje je razvilo Evropsko udruženje hepatologa u Cirihu (1968.), identifikacija hroničnog aktivnog hepatitisa, kao i drugih oblika, zasniva se na karakteristikama tri glavna patološka procesa u jetri: inflamatorna infiltracija, skleroza portala. i periportalna polja sa širenjem upalnih i fibroznih promena na intralobularnoj stromi, kao i distrofične promjene u hepatocitima.

Ovi kriteriji ne dozvoljavaju uvijek jednoznačno tumačenje podataka histološkog pregleda kod nekih pacijenata. Ipak, ova podjela pomaže u proučavanju dinamike procesa i razjašnjavanju uloge infiltracije u napredovanju hepatitisa.

Sam hronični aktivni hepatitis manifestuje se kombinacijom degenerativnih procesa u ćelijama jetre i inflamatorno-proliferativnih promena u vezivno tkivo jetra.

Distrofične promjene u hepatocitima od izraženih do umjerenih konstantno se otkrivaju tijekom histološkog pregleda punkcija jetre. U većini slučajeva otkriva se granularna i vakuolna degeneracija hepatocita, rjeđe - kronična hidropična degeneracija (slika 44) i mala fokalna nekroza.

Često postoje različiti patoloških promjena jezgra hepatocita. U jezgrima nekih ćelija pronađene su velike neobojene vakuole. Takva jezgra izgledaju natečena, oštro uvećana i siromašna su hromatinom. Osim toga, u mala količina Postoje ćelije u stanju nekrobioze sa kariolizom i kariopiknozom.

Masna infiltracija se nalazi mnogo rjeđe od proteinske degeneracije. Gojaznost hepatocita je pretežno sitno-kapljičasta ili mješovita, masnoća je raspoređena u lobulima u obliku žarišta i difuzno.

Regenerativni procesi su karakteristični za ovaj oblik hepatitisa. Postoje veliki hepatociti sa velikim jezgrima i nukleolima (sl. 45), koji su difuzno rasuti po parenhima ili formiraju ostrva – regenerate. Citoplazma ćelija ovih otočića je intenzivno bazofilna (jako pironinofilna kada se boji prema Brachetu).

U nekim punktatima nalaze se brojne binuklearne ćelije jetre i primjećuje se zadebljanje jetrenih greda. Patogenetski značaj regeneracije je dvostruk. S jedne strane, osigurava očuvanje funkcije jetre u uvjetima teške degeneracije i nekroze hepatocita.

S druge strane, regenerativni čvorovi stvaraju pritisak na okolno tkivo i krvne sudove, uzrokujući postsinusoidnu hipertenziju.

Promjene na portalnim traktovima i periportalnoj zoni obično su najizraženije. Portalni trakti su primjetno zadebljani, sklerotični, sa nitima fibroblasta i fibrocita, kao i umjerenom proliferacijom malih kanala. Iz nekih trakta, tanki vlaknasti slojevi sa sitnim krvni sudovi i niti fibroblasta.

U svim portalnim poljima nađeni su ekstenzivni limfomakrofagni infiltrati sa primesom leukocita, dok je u većini punktata infiltracija bila izražena i difuzna (Sl. 46).

U infiltratima se može naći i mali broj plazma ćelija. Jasnije se identificiraju Bracheovim bojenjem zbog svijetle pironinofilije njihove citoplazme. U zidovima sinusoida i perisinusoidnih prostora (unutar lobula), konstantno su vidljive male nakupine limfoidnih elemenata i monocita, segmentirani leukociti.

Jezgra većine Kupfferovih ćelija zadržavaju svoj inherentni izduženi oblik, njihova citoplazma je malo primjetna. Međutim, u nekim zapažanjima, ćelije koje oblažu sinusoide po obliku svojih jezgara liče na limfoidne elemente i monocite. Kod većine pacijenata, na pojedinim mjestima, Kupfferove ćelije formiraju male klastere - proliferiraju (Sl. 47)

Upalna infiltracija obično se proteže izvan portalnih polja, u lobule. Kod većine bolesnika sa hroničnim aktivnim hepatitisom oštro je izražen, dok je integritet granične ploče narušen (Sl. 48, a).

Periferna stepenasta nekroza parenhima (komadična nekroza prema N. Popperu, 1962) karakterizira zatvaranje hepatocita limfocitima, plazma ćelijama i makrofagima (slika 48.6). U nekim područjima između greda pojavljuju se debela fuksinofilna kolagena vlakna i žarišta skleroze (Sl. 49).

Prijelaz kroničnog aktivnog hepatitisa u cirozu jetre povezan je sa stupnjevitom nekrozom. U žarištima stepenaste nekroze mogu se naći limfociti sa znacima agresije koji prodiru u ćelije jetre [Bezprozvanny B.K. et al., 1973.].

Smatra se da je stepenasta nekroza posljedica infiltracije parenhima jetre stanicama koje sadrže T- i (ili) K-limfocite. Budući da ih ne prati ni upala ni fibroza, može se pretpostaviti da fibroza kod kroničnog aktivnog hepatitisa ima drugačije porijeklo.

Ova okolnost može objasniti izostanak ožiljaka nakon masivne nekroze jetre u nizu slučajeva kroničnog aktivnog hepatitisa.

Uz opisanu tipičnu sliku, postoje i teži histološki podtipovi hroničnog aktivnog hepatitisa sa premošćavanjem i multilobularnom nekrozom (Sl. 50).

Kod kroničnog aktivnog hepatitisa s premošćivačkom nekrozom (subakutni hepatitis, subakutna nekroza jetre) otkrivaju se područja parenhimske nekroze, kolapsa strome i upalne reakcije.

Kronični aktivni hepatitis s multilobularnom nekrozom karakteriziraju područja nekroze koja se protežu izvan granica lobula, potpuna destrukcija nekoliko susjednih lobula, ponekad sa jakom upalnom reakcijom ili kolapsom.

Strukturno restrukturiranje jetrenog tkiva, uočeno kod nekih pacijenata, daje razlog da se govori o prijelazu kroničnog hepatitisa u cirozu jetre. Kod 25% pacijenata koje smo posmatrali sa aktivnim hroničnim hepatitisom, lobularna arhitektura je bila primetno poremećena u punktatima; neki portalni trakti su bili izduženi i međusobno povezani tankim fibroznim mostovima.

Tanki slojevi vezivnog tkiva, koji se često protežu od portalnih trakta, dijele neke od lobula na male fragmente. U slučaju prijelaza u velikonodularnu cirozu oko njih se formiraju široka polja vezivnog tkiva.

U portalnim traktovima, kao iu fibroznim slojevima, vidljivi su gusti difuzni i fokalni histiolimfoidni infiltrati i leukociti, lanci fibroblasta i fibrocita.

Parenhimski elementi također prolaze kroz strukturno restrukturiranje: hepatične grede se zgušnjavaju. Međutim, u ovim slučajevima nisu pronađeni lažni lobuli karakteristični za utvrđenu cirozu, njihovo formiranje tek počinje.

Histohemijski pregled tkiva jetre otkriva neujednačenost sadržaja glikogena i RNK u različitim ćelijama jetre. Hepatociti u stanju hidropične vakuolne degeneracije imaju smanjenu količinu glikogena i RNK, a aktivnost sukcinat-, α-glicerofosfat i laktat dehidrogenaze u njima značajno opada.

U pogledu sadržaja i distribucije RNK, proteina, proteinskih SH grupa i glikogena, te aktivnosti oksidativnih enzima, nezahvaćene ćelije jetre pokazuju približno ista svojstva kao normalni hepatociti.

Kada se boje Brachetom, u citoplazmi preživjelih ćelija jetre otkrivaju se mnoge granule pironinofilnog materijala, obojene u crvenkastu boju. Pironinofilija citoplazme je značajno oslabljena nakon tretmana ribonukleazom ili trikloroctenom kiselinom.

Dakle, to je zbog akumulacije RNK. U nekim jezgrima vidljive su jezgre obojene pironinom; takođe sadrže RNK (obojena slika 51). Citoplazma velikih hepatocita regenerativnog tipa je svijetlo obojena pironinom; jezgra često sadrže velike pironinofilne nukleole.

Nisu otkrivene razlike u sadržaju RNK u različitim dijelovima lobule. Sa ukupnom reakcijom na proteine ​​prema Danielliju, u citoplazmi hepatocita uočljivo je mnogo malih ljubičastih proteinskih granula.

Citoplazma nepromijenjenih ćelija jetre je gusto ispunjena PAS-pozitivnim crveno-ljubičastim granulama, koje nestaju nakon tretiranja presjeka dijastazom. Dakle, ćelije jetre su bogate glikogenom. Glikogen se u pravilu ravnomjerno akumulira u svim dijelovima lobula. Sadržaj glikogena na periferiji lobule znatno se rjeđe smanjuje s njegovom visokom koncentracijom u centru.

Glikogen se zadržava čak iu izolovanim ćelijama jetre koje se nalaze u slojevima vezivnog tkiva. Nakon uklanjanja glikogena dijastazom, u nekim slučajevima se u epitelu žučnih kapilara otkrivaju male PAS-pozitivne granule koje su otporne na djelovanje ovog enzima. Klasifikovani su kao lizozomi [N. Popper, F. Paronetto, T. Barka, 1960; N. Popper, F. Schaffner, 1961].

Elektronski mikroskopski pregled omogućava vam da dobijete jasnu sliku oštećenja hepatocita. Hronični aktivni hepatitis karakteriziraju promjene u dvije vrste hepatocita. Promjene prvog tipa uočavaju se kod pacijenata s kontinuiranim recidivom klinički tok a karakteriziraju ih teška distrofija do nekrobioze.

U citoplazmi se formiraju velike vakuole, od kojih neke izgledaju optički prazne, druge sadrže amorfni materijal srednje elektronske gustine (Sl. 52). Pojedinačne ćelije imaju "pjenasti" izgled i sastoje se od mnogih vakuola.

Na općoj pozadini svijetle hijaloplazme, pronađeni su pojedinačni fragmenti ergastoplazmatske mreže s velikim lizosomima. Ovdje postoje akumulacije membrana poput spleta koje obavija jedno ili više rezidualnih tijela ili figura nalik mijelinu.

Tako nastaju posebni konglomerati destruktivno izmijenjenih citoplazmatskih organela; ranije su smatrani relativno specifičnim za virusnu agresiju. IN U poslednje vreme ovo gledište se revidira [Sinelnikova M.P., 1970]. Osim toga, postoji značajno smanjenje broja mitohondrija.

Moguće je da su predstavljeni destruktivnim vakuolama. Istovremeno, postoje pojedinačni veliki mitohondriji sa matriksom srednje gustine i malim brojem jasno definisanih krista.

Promjene drugog tipa uočavaju se u slučajevima aktivnog hepatitisa, gdje je nakon egzacerbacije moguće postići remisiju. Dolazi do zgrudanog raspada citoplazme na zasebne fragmente.

Hijaloplazma sadrži mnogo gustih čestica, koje ponekad formiraju grupe u obliku rozeta, koje po strukturi podsjećaju na glikogen. Često te čestice potpuno ispunjavaju ćeliju. U pozadini takvog sloma citoplazme, postoje područja u kojima

očuvane su jasno definisane membrane grubog endoplazmatskog retikuluma. U pravilu su lokalizirani u perinuklearnoj zoni (slika 53). Mitohondrije su male, matriks im je gust, kriste se ne vide, izgledaju homogeno. Uz takve promjene, postoje područja sa normalnim mitohondrijama iu fazi diobe (Sl. 54).

Istovremena detekcija destruktivno izmijenjenih i fisilnih oblika mitohondrija ukazuje na paralelni razvoj procesa distrofije i unutarćelijske regeneracije u ćeliji.

Teške abnormalnosti kod oba tipa aktivnog hepatitisa otkrivene su na sinusoidnom polu i u Disseovom prostoru. Sinusoidni pol hepatocita je značajno promijenjen. Često se zapaža deformacija, razrjeđivanje i češće zaglađivanje mikroresica koje opisuje F. Schaffner (1965).

Ponekad na sinusoidnom polu ima mnogo granastih resica i nakupina amorfne i fino fibrilarne tvari; vjerovatno se od njega formira bazalna membrana (Sl. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) smatraju formiranje bazalne membrane glavnom manifestacijom sinusoidne kapilarizacije.

Prema A. S. Loginov (1970), B. D. Damyanov (1971), specifične promjene kod kroničnog hepatitisa tiču ​​se uglavnom ultrastrukture mezenhima jetre i morfološki su izražene u kršenju odnosa između parenhima i strome. Analizirajući svoje podatke, prije svega treba ukazati na fibrile zrelog kolagena u lobulu, pronađene

kod većine pregledanih pacijenata. Kolagenske fibrile su bile locirane u celom lobulu, ali pretežno u Disseovom prostoru, najčešće na sinusoidnom polu hepatocita (Sl. 56). Kolagenske fibrile često formiraju snažne snopove koji okružuju hepatocit na znatnoj udaljenosti.

Morfološka slika kolagena identična je opisima I. D. Robertsa, M. S. Casseria (196.8). U blizini ili između kolagenih vlakana često su se nalazile delikatne niti (vlakna) sa slabo izraženim poprečnim prugama (Sl. 57). Čini se da ove strukture predstavljaju makromolekularne komplekse tropokolagena.

Slojevi kolagena različitim stepenima zrelosti su locirane ne samo u Disseovom prostoru, već i dublje, u međućelijskim prostorima, na znatnoj udaljenosti od ćelija koje formiraju fibrile. Ova zapažanja potvrđuju hipotezu V. S. Paukova i K. S. Mitina (1970) o udaljenoj fibrilogenezi tokom formiranja vezivnog tkiva.

U nekim slučajevima, ovi slojevi su veliki i deformiraju ćeliju. Ponekad se čini da kolagena vlakna prodiru u citoplazmu ćelija. Kod hroničnog aktivnog hepatitisa ima značajno više kolagenih vlakana nego kod svih drugih oblika hroničnog hepatitisa.

Klinička slika. Zapravo, hronični aktivni hepatitis u periodu egzacerbacije manifestuje se ponavljanim epizodama blage žutice, povećanjem jetre i nizom nespecifičnih simptoma.

Astenovegetativni sindrom je izuzetno karakterističan: slabost, jak umor, ponekad toliko jak da su pacijenti primorani da provode 5 do 7 sati u krevetu tokom dana. Često se javljaju pritužbe na loš rad, nervozu, depresivno stanje duha, a ponekad se otkriva i hipohondrija. Ovi simptomi odražavaju poremećaj svih vrsta metabolizma koji prate ovu bolest.

Karakterističan je nagli gubitak težine: većina pacijenata gubi na težini za 5-10 kg, neki za 2-3 kg. Bol u predjelu jetre - uobičajeni simptom bolesti, stalne su, bolne, vrlo intenzivne i naglo se intenziviraju nakon manje fizičke aktivnosti. Čini se da je bol povezan sa izraženom inflamatornom infiltracijom u vezivnom tkivu (bogato nervima), u portalnim, periportalnim zonama i posebno u jetrenoj kapsuli.

Neki pacijenti nemaju bol, ali postoji osjećaj težine i punoće u desnom hipohondrijumu, nezavisno od unosa hrane; napominju mnogi pacijenti los ukus prehrambeni proizvodi.

Dispeptički sindrom rijetko dostiže značajnu težinu, ali stalna, bolna mučnina, pojačana hranom i lijekovima, prati egzacerbaciju kod većine pacijenata. Dispeptički sindrom u bolesnika s kroničnim aktivnim hepatitisom može biti povezan s poremećenom funkcijom detoksikacije jetre i pratećim oštećenjem pankreasa.

Sindrom „malog” zatajenja jetre, koji se manifestuje pospanošću, teškim krvarenjem, prolaznom žuticom i ascitesom, uočen je u periodu egzacerbacije samog hroničnog aktivnog hepatitisa kod pacijenata sa teškim degenerativnim promenama hepatocita.

Kod ovog oblika hepatitisa može se javiti sindrom kolestaze. Izražava se prolaznim svrabom kože, povećanjem bilirubina, holesterola i alkalne fosfataze u serumu. Simptomi kolestaze se javljaju uz teške astenovegetativne poremećaje ili dispeptički sindrom.

U periodu egzacerbacije postoje takve ekstrahepatične manifestacije bolesti kao što su bolovi u zglobovima i mišićima s povećanjem temperature do subfebrilnih nivoa, dok nema oticanja ili deformacije zglobova. Pacijenti prijavljuju amenoreju, smanjen libido i ginekomastiju.

Ekstrahepatični znaci (paukove vene, dlanovi „jetre“) su česti kod ovog oblika hepatitisa. Njihov izgled poklapa se s biohemijskim i morfološkim znacima aktivnosti procesa i ne ukazuje, kako se često vjeruje, na cirozu jetre.

Ako je kliničko poboljšanje praćeno primjetnim smanjenjem ili nestankom paučinastih vena, onda hiperemija dlana ostaje dugo vremena, često do biokemijske remisije.

Hepatomegalija se otkriva u svim slučajevima hroničnog aktivnog hepatitisa. Kod većine pacijenata, u periodu teške egzacerbacije, jetra strši 5-7 cm ispod obalnog luka, umjereno je gusta, rub je zašiljen, a palpacija je bolna.

Remisija je praćena primjetnim smanjenjem jetre: kod mnogih pacijenata ona strši za 2-3 cm ili se palpira na rubu obalnog luka. Obično nema značajnog povećanja slezine, ali je u nekim slučajevima palpabilno. Početak remisije je praćen smanjenjem slezene.

Za razliku od ciroze jetre, aktivnost retikuloendotelnog tkiva jetre i slezene kod pacijenata sa hroničnim aktivnim hepatitisom ne dostiže značajan stepen, stoga, kada se proučava sa koloidnim zlatom 198 Au, slezena u većini slučajeva ne akumulira radionuklid. .

Ispitivali smo učestalost pojedinačnih kliničkih simptoma kod 57 pacijenata sa samim hroničnim aktivnim hepatitisom.

Karakteristike toka. Kod pacijenata sa samim kroničnim aktivnim hepatitisom često se prati njegova direktna povezanost s akutnim virusnim hepatitisom, ali u nekim slučajevima akutna faza hepatitisa i pojava jasnih kliničkih simptoma kroničnog hepatitisa razdvojeni su za 3-5 godina ili više. Sljedeća zapažanja mogu poslužiti kao primjer.

Bolesnik U., 37 godina, bolovao je od virusnog hepatitisa 1962. godine. 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice pojavio se intenzivan bol u desnom hipohondrijumu, slaba temperatura i povećanje jetre, koje je trajalo oko 2 mjeseca.

U naredne 2 godine uočene su pogoršanja s bolovima u području jetre, izražena slabost, blaga žutica, povećan timol test, globulini i umjereno povećanje aminotransferaza još 3 puta.

Pregledom u oktobru 1964. godine utvrđeno je blago žutilo bjeloočnice, pojedinačne paukaste vene, jetra viri 4 cm ispod obalnog luka, umjereno gusta i bolna. Slezena nije uvećana. Biohemijski pokazatelji: bilirubin 12,65 µmol/l (0,74 mg%), direktna reakcija, hipoholesterolemija 3,12 mmol/l (120 mg%), ukupni proteini 78,5 g/l, albumin 40%, globulin 27%, timol test 7,1 jedinica, ALT 100 jedinica, AST 98 jedinica.

U punkciji jetre postoji slika aktivnog kroničnog hepatitisa: izražena histiocitna, limfoidna infiltracija portalnih trakta sa prodorom infiltrata u lobule, umjerena proteinska degeneracija hepatocita.

U naredne 3 godine, tokom egzacerbacije, pojavio se prolazni ascites, a radiološkim pregledom utvrđena je blaga valovitost kontura donje trećine jednjaka.

U gore navedenom zapažanju, kronični hepatitis se razvio kao neposredan ishod akutni hepatitis. Oštar porast globulina i timolnog testa uz umjerenu aktivnost aminotransferaza tijekom egzacerbacija bolesti omogućava nam da ih smatramo manifestacijom hronični proces, ne reinfekcija. Nakon 9 godina od početka bolesti pojavili su se znaci prelaska u cirozu jetre.

Pacijent M., star 65 godina, bolovao je od virusnog hepatitisa 1943. godine. 1956. godine otkrivena je uvećana jetra. U decembru 1968. godine, nakon teške gripe, pojavio se bol u desnom hipohondrijumu, slabost i krvarenje iz nosa. Pri pregledu: višestruke paukaste vene na licu i grudima, jetra viri ispod obalnog luka za 8 cm, umjereno gusta, bolna. Slezena se palpira na rubu obalnog luka.

Krvni testovi: hipergamaglobulinemija (30%), ukupni proteini - 87,1 g/l, timol test - 7,9 jedinica, ALT - 150 jedinica, AST - 182 jedinice. Imuni status: titar komplementa 20 jedinica, leukocitna i eritrocitna antitijela nisu otkrivena, reakcija na trombocitna antitijela je pozitivna; imunoglobulini A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

U punktatu jetre, struktura grede je donekle poremećena zbog niti vezivnog tkiva koje se protežu iz portalnih trakta i kolagenih vlakana duž sinusoida. Mnogi hepatociti su veliki, biljne vrste, sa velikim jezgrama, neke sa vidljivim jezgrima i vakuolama. Postoje binuklearne ćelije.

U citoplazmi, difuzno kroz lobulu, nalazi se umjerena količina malih i srednjih kapljica masti. Kupfferove ćelije u značajnom broju, ponekad u obliku lanaca. Portalni trakti su prošireni i infiltrirani limfoidnim elementima i leukocitima. Isti elementi su vidljivi unutar lobula.

Proveden je kurs liječenja prednizolonom (2 mjeseca) i delagilom (6 mjeseci). Nastupila je klinička remisija: paukove vene su nestale, zdravlje se poboljšalo, ali je ostao porast aminotransferaza i imunoglobulina G.

Kod ovog pacijenta, akutni virusni hepatitis je odvojen od očiglednih kliničkih simptoma hroničnog oštećenja jetre za 25 godina. Na osnovu kliničkih i histoloških kriterijuma, razvijeno oštećenje jetre treba smatrati hroničnim aktivnim hepatitisom.

Poznati su slučajevi primarnog kroničnog oštećenja jetre bez akutna faza na početku bolesti [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. Međutim, čak iu ovim slučajevima ne može se isključiti prethodni anikterični ili izbrisani oblik akutnog virusnog hepatitisa.

Hronični aktivni hepatitis može se javljati kontinuirano ili s naizmjeničnim egzacerbacijama i izrazitim kliničkim, a ponekad i biohemijskim remisijama.

Kod kroničnog aktivnog hepatitisa s naizmjeničnim egzacerbacijama i remisijama, egzacerbacije su obično česte i dugotrajne. Klinička remisija nastupa nakon 3-6 mjeseci, a poboljšanje biohemijskih parametara nakon 6-9 mjeseci. U nekim slučajevima, funkcionalni testovi se potpuno normalizuju tokom remisije, iako na kratak period, obično do 2-3 mjeseca.

Neki pacijenti imaju nekoliko egzacerbacija u toku jedne godine. Ova opcija je jasno ilustrovana sljedećom istorijom slučajeva.

Pacijent K., star 45 godina, bolovao je od akutnog virusnog hepatitisa 1961. godine. 4 mjeseca nakon otpusta iz bolnice pojavila se jaka slabost, mučnina i žutica; pregledom je utvrđena velika, gusta jetra. Posle 2 meseca lečenja u bolnici, otišao je u odmaralište u Esentukiju, gde je nastavio da uzima prednizon dok je bio na fizikalnoj terapiji.

To je dovelo do novog pogoršanja sa istim simptomima. U narednih 6 godina provodio je 2-4 mjeseca godišnje u bolnici, a radio je preostale mjesece. Tokom perioda remisije ostala je povećana gusta jetra i žutica sklere.

Pregledom u maju 1967. godine utvrđeno je blago žutilo kože, pojedinačne žilice, jetra viri 3 cm ispod obalnog luka, gusta i oštro bolna. Slezena je palpirana na rubu obalnog luka.

Bilirubin - 22,2 µmol/l (1,31 mg%), direktna reakcija, holesterol - 2,91 mmol/l (112 mg%), ukupni proteini - 67,7 g/l, albumin - 34,4%, 7-globulini - 50%, timol test - 12 jedinica, ALT - 140 jedinica, ACT - 90 jedinica, bromsulfalein test - 26%.

Kod punkcije jetre (Sl. 58) lobularna struktura nije određena, parenhim je tankim fibroznim septama razbijen na male otočiće. Hepatociti su veliki, sa velikim jezgrama i nukleola, grede su zadebljane.

U mnogim ćelijama vidljive su male i velike kapi masti. Proliferacija Kupfferovih ćelija je umjerena; Između greda mjestimično su vidljiva tanka fuksinofilna vlakna i limfoidni elementi. Radionuklidno skeniranje otkrilo je povećanje jetre i slezene.

Akumulacija 198 Au je ravnomjerno smanjena u svim segmentima jetre. Hepatosplenični indeks -1,4 (normalno 3,5-4).

U gore navedenom zapažanju, egzacerbacije hroničnog hepatitisa su izuzetno česte: 10 puta u 7 godina. Remisije su trajale 4-8 mjeseci, tokom kojih je pacijent bio potpuno funkcionalan.

Međutim, jasna poboljšanja ne isključuju progresiju hepatitisa. Podaci iz punkcione biopsije i visoka aktivnost Kupfferovih ćelija slezene kada se proučavaju sa 198 Au ukazuju ne samo na aktivnost procesa, već i na njegovu progresiju, budući da postoje znakovi prijelaza u cirozu jetre.

Kontinuirano relapsirajući tok samog hroničnog aktivnog hepatitisa može se posmatrati nekoliko godina sa vrlo kratkim svetlosnim intervalima koji traju i do mesec dana.

Pacijent G., 44 godine, ima povećanje ESR na 55 mm/h od 1968. svrab kože. U novembru 1969. godine pojavila se jaka slabost, artralgija, bol u desnom hipohondrijumu, otkrivena je povećana jetra (izbočena 6 cm ispod obalnog luka) i disproteinemija.

Ukupni proteini - 105 g/l, albumin - 44,8%, globulini - 31,9%, timol test - 14 jedinica. Proveden je kurs liječenja prednizolonom koji je rezultirao pojavom epigastrični bol, povećana gastrična sekrecija, ali su ostala izražena opšta slabost i ista odstupanja u funkcionalnim testovima kao i prije hormonske terapije.

U februaru 1970. godine pacijent je ponovo hospitalizovan, jer se uz navedene tegobe pojavila žutica kože, bilirubin je povećan na 46,17 µmol/l (2,7 mg%), reakcija je bila direktna, ALT-110 jedinica, AST-102 jedinice . Provedeno je liječenje tioktanom, uslijed čega je sindrom bola i slabost, ali funkcionalni testovi i objektivni pokazatelji se nisu poboljšali.

U junu 1970. - ponovo bolna slabost, kratkotrajni napadi hipoglikemije, ublažavani uzimanjem ugljikohidrata; svrab kože, spike vene, pojačan bol u području jetre. Liječenje lipoičnom kiselinom, menabilom, delagilom provodi se 4 mjeseca, što dovodi do značajnog poboljšanja dobrobiti, iako objektivni pokazatelji ostaju nepromijenjeni.

Nakon 3 mjeseca pacijent je obolio od upale pluća, nakon čega su se vratili slabost, bol u jetri i artralgija. Krvni testovi: hiperproteinemija - 104,1 g/l, timol test - 27,4 jedinice, holesterol - 8,63 mmol/l (332 mg%), SHF - 12 jedinica, ALT - 238 jedinica, AST - 182 jedinice

Punkcija jetre pokazala je sliku hroničnog aktivnog hepatitisa bez znakova ciroze. U naredna 4 mjeseca tretman je rađen delagilom i tioktanom. Zdravstveno stanje se poboljšalo, globulini su se smanjili na 25%, timol test - na 7 jedinica. Sljedeće pogoršanje nakon 2 mjeseca zbog psihičke traume.

Ovo zapažanje pokazuje raznolikost kliničke manifestacije hronični aktivni hepatitis: slabost, svrab, artralgija, bol. Kontinuirano relapsirajuća bolest tokom 3-2 godine nije dovela do ciroze jetre.

Funkcionalno stanje jetre. Sama egzacerbacija hroničnog aktivnog hepatitisa karakterizira hipergamaglobulinemija, hipoalbuminemija, povećan timol test i aktivnost aminotransferaze. U većini slučajeva povećava se sadržaj ukupnog proteina i bilirubina u krvnom serumu.

U remisiji samog kroničnog aktivnog hepatitisa, globulini, funkcionalni testovi i enzimi rijetko se potpuno normaliziraju, kod većine pacijenata ovi pokazatelji se poboljšavaju, ali ne dostižu normalne brojke.

Važno je razjasniti značaj pojedinačnih uzoraka za određivanje aktivnosti hepatitisa. U aktivnom stadijumu samog hroničnog aktivnog hepatitisa dolazi do statistički značajnog povećanja bilirubina, ukupnog proteina, globulina, timolnog testa, aktivnosti ALT i AST, te promena u bromsulfaleinskom testu.

Prognoza hroničnog aktivnog hepatitisa zavisi od stabilizacije procesa, kontinuirane aktivnosti ili prelaska u cirozu. Mogućnost oporavka je zanemarljiva i potpuno obrnut razvoj patološki proces nije uočeno ni kod jednog našeg pacijenta sa ovim oblikom hepatitisa.

Stabilizacija hroničnog aktivnog hepatitisa dijagnosticira se upornom kliničkom remisijom i poboljšanjem biohemijskih parametara u trajanju od najmanje 1 do 2 godine, odnosno sa slabom ili umerenom aktivnošću procesa.

Prema literaturi, 30-50% svih slučajeva hroničnog aktivnog hepatitisa napreduje u cirozu.

Izvršili smo kliničko posmatranje u periodu od 4 do 15 godina kod 56 pacijenata sa hroničnim aktivnim hepatitisom. Stabilizacija procesa sa slabom ili umjerenom aktivnošću utvrđena je kod 35 pacijenata, ciroza se razvila kod 21, od kojih je 5 pacijenata umrlo.

Bolest je imala dugu istoriju kod mnogih pacijenata sa samim hroničnim aktivnim hepatitisom: od 5 do 10 godina kod 10 pacijenata, od 10 do 15 godina kod 6 pacijenata i više od 15 godina kod 4 pacijenta. Kod nekih pacijenata, kada se proces sa slabom aktivnošću stabilizira, bolest poprima morfološke karakteristike kroničnog perzistentnog hepatitisa.

Pacijent B., star 33 godine, 1963. godine je patio teški oblik virusni hepatitis. 8 mjeseci nakon otpusta iz bolnice pojavila se jaka slabost, mučnina, povećana jetra. Tromjesečna terapija prednizonom nije dala pozitivan učinak. U septembru - novembru 1964. hospitalizirana je.

Požutjela bjeloočnica, otkrivene su pojedinačne paukaste vene, jetra je virila 6 cm ispod obalnog luka, a slezena je bila opipljiva.

Bilirubin - 29,07 µmol/l (1,7 mg%), direktna reakcija, holesterol - 5,72 mmol/l (220 mg%), ukupni proteini - 98 g/l, albumin - 45%, globulini - 28%, timol test - 9,8 jedinica , ALT - 180 kom, ACT - 160 kom, ShF - 4 kom.

Punkcija jetre pokazala je sliku agresivnog hroničnog hepatitisa sa gustom histiolimfocitnom infiltracijom portalnih trakta. U interlobularnoj stromi i unutar lobula postoje nakupine fibroblasta, proliferacija Kupfferovih ćelija.

Tokom naredne 2 godine, egzacerbacije su se ponovile dva puta: tokom 2-3 mjeseca, jaka slabost, mučnina, gubitak težine i povećana jetra.

U februaru - martu 1967. godine, tokom sljedeće egzacerbacije, obavljeno je liječenje prednizolonom. Stanje se značajno poboljšalo: jetra i slezena su se smanjile, a funkcionalni testovi su se vratili u normalu.

U novembru 1967. godine, uz dobro osjećanje, pojavio se svrab kože, koji se periodično ponavljao i do 3-4 puta godišnje nakon upale krajnika, gripe i psihičkog stresa.

U martu 1969. greške u ishrani (popio sam čašu votke i jeo prženo meso) dovela je do naglog povećanja svrbeža kože, pojavila se bol u desnom hipohondrijumu.

Pregledom je utvrđena uvećana jetra (izlazi 3 cm ispod obalnog luka), slezena palpirana na ivici obalnog luka, bilirubin 30,78 µmol/l (1,8 mg%), reakcija direktna, holesterol 7,93 mmol / l (305 mg%), timol test - 4 jedinice, ALT 64 jedinice, AST 54 jedinice, ALP 8 jedinica.

Punkcija jetre: hronični hepatitis sa blagim upalnim promjenama. Portalni trakti su donekle sklerotični, prošireni i u njima su vidljive male količine limfoidnih i monocitnih elemenata. Citoplazma sadrži zrnca smeđeg pigmenta, odnosno postoji indirektan znak holestaze.

U narednih 12 godina posmatranja (1981.) tok bolesti je bio povoljan: periodično je uznemiravao blagi svrab kože, testovi su pokazali hiperholesterolemiju do 9,1 mmol/l (do 350 mg%), povećanje alkalne fosfataze na 7 -11 jedinica; ostali funkcionalni testovi nisu promijenjeni.

Ovo zapažanje je interesantno sa dva stanovišta. Pokazuje mogućnost povoljnog toka hroničnog aktivnog hepatitisa. Tokom 18 godina posmatranja, ne samo da se ciroza jetre nije razvila, već se proces stabilizovao i postao uporan.

Ovo posljednje potvrđuje dinamika kliničkih simptoma i rezultati ponovljene biopsije jetre, koja je pokazala blago izraženu upalnu reakciju.

Ništa manje upečatljiva je pojava holestatske komponente u 4. godini bolesti. IN dalji simptomi holestaze postaju vodeće u kliničkoj slici. Važno je napomenuti da su već 1969. godine identificirani indirektni morfološki znakovi kolestaze.

U nekim slučajevima terapija je imala toliko značajan uticaj na tok bolesti i prognozu da zaslužuju posebnu raspravu. Primjer je sljedeće zapažanje.

Pacijent V., star 44 godine, bolovao je od akutnog virusnog hepatitisa 1965. godine. U naredne 3 godine opažene su godišnje egzacerbacije od 3 do 5 mjeseci: žutica, teška slabost, bol u jetri s povećanjem globulina do 27%, timol test do 16 jedinica. Provedena su tri kursa liječenja glukokortikoidnim hormonima.

Prilikom pregleda u novembru 1968. godine mučili su ga jaki bolovi u desnom hipohondrijumu, slabost, gorčina u ustima i krvarenje iz nosa. Utvrđeno je žutilo bjeloočnice, paučinaste vene na licu i grudima i dlanovi „jetre“; jetra je virila 4 cm ispod obalnog luka, slezena nije uvećana.

Bilirubin 12,6 µmol/l (0,74 mg%), direktna reakcija, holesterol 6,0 mmol/l (232 mg%), ukupni proteini 93,5 g/l, globulini 28,3%, timol test 9, 2 jedinice, ALT 226 jedinica, AST 296 jedinica , bromsulfalein test 27,7%.

Imuni status: titar komplementa 28 jedinica, reakcija na leukocitna antitijela je slabo pozitivna, trombocitna i eritrocitna antitijela nisu otkrivena; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

Punkcija jetre pokazala je sliku hroničnog hepatitisa sa izraženom aktivnošću i balon degeneracijom hepatocita.

Liječenje prednizolonom i delagilom provedeno je 8 mjeseci, kao rezultat toga u maju 1969. godine nastupila je klinička i biohemijska remisija, koja se nastavila do danas, odnosno 11 godina, na pozadini godišnjih tokova liječenja delagilom. .

Ne žali se. Dlanovi "jetre" ostaju, jetra viri 2-3 cm ispod obalnog luka, umjereno gusta, bezbolna.

Funkcionalni testovi jetre (od 20. maja 1980.) bez odstupanja od norme, postoji samo blagi porast AST (77,5 jedinica), bromsulfalein test 7%. Imuni status: titar komplementa 52 jedinice, reakcija na leukocitna, eritrocitna i trombocitna antitijela negativna; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

U gornjem zapažanju, hepatitis se pogoršavao svake godine tokom 4 godine. U periodu remisije ostala su odstupanja u funkcionalnim testovima. Samo dugotrajno (8 mjeseci) liječenje promijenilo je tok bolesti i dovelo do stabilne remisije.

Potpuno kliničko stanje, dobar učinak (pacijent nastavlja da obavlja odgovoran administrativni posao); kao i normalizacija biohemijskih i imunoloških parametara ukazuju na stabilizaciju procesa.

Dugotrajno kliničko posmatranje pokazuje da određivanje varijanti ovog oblika hepatitisa (hronični aktivni hepatitis s egzacerbacijama praćenim jasnim remisijama ili kontinuiranim relapsom) pomaže u odabiru terapijske taktike, ali ne određuje ishod bolesti. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je rano započeto liječenje. Medicinski pregled pacijenata u ranoj fazi značajno poboljšava prognozu.

Rezultati dispanzerskog nadzora, koji ukazuju na stabilizaciju procesa ili kontinuiranu aktivnost procesa bez znakova ciroze, pobijaju mišljenje o fatalnoj neminovnosti prelaska ovog oblika hepatitisa u cirozu jetre.

Egzacerbaciju karakterizira pojava izraženog astenovegetativnog sindroma, koji se manifestira umorom, ponekad toliko jakim da su pacijenti primorani da provode 5 do 7 sati u krevetu tokom dana. Često se javljaju pritužbe na smanjenje performansi, nervozu, depresivno raspoloženje i hipohondriju. Ovaj simptom je posljedica poremećaja svih vrsta metabolizma koji prate ovu bolest. Karakteristično brz gubitak težine za 5-10 kg.

Brine me bol u desnom hipohondrijumu, skoro konstantan, bolne prirode, vrlo intenzivan, pojačava se nakon fizičke aktivnosti. Bolni sindrom je uzrokovan upalnim infiltracijom parenhima organa i istezanjem jetrene kapsule. Neki pacijenti doživljavaju ekvivalent boli, koji se manifestuje u osjećaju težine ili; preljev u području desnog hipohondrija i ne ovisi o unosu hrane.

Dispeptički sindrom se manifestuje bolnom mučninom, pogoršanom unosom hrane i anoreksijom, a kod aktivnog hepatitisa najčešće je povezan sa poremećenom funkcijom detoksikacije jetre.

Kod nekih pacijenata moguć je debi bolesti sličan gripi, koji se manifestuje slabom ili visokom temperaturom i hemoragijski sindrom(krvarenje iz nosa, desni, potkožna krvarenja, petehije), koje je uzrokovano smanjenjem sinteze protrombina ili trombocitopenijom.

Ponekad je početni simptom umjereno produžen povećanje ESR i bol u desnom hipohondrijumu.

Kod nekih pacijenata bez hepatomegalije moguće je da bolest počinje ekstrahepatičnim manifestacijama – artralgijom, anemijom, krvarenjem, upornim proljevom.

Hepatomegadija se javlja kod velike većine pacijenata sa hroničnim aktivnim hepatitisom.U periodu teške egzacerbacije jetra viri ispod ivice obalnog luka za 5-7 cm, umereno je gusta, ivica je zašiljena, a palpacija je bolno. U periodu remisije može postojati i blago povećanje jetre (do 2-3 cm) ili se može palpirati na rubu obalnog luka. Hepatomegalija je često praćena splenomegalijom, posebno u periodu pogoršanja procesa.

U teškim slučajevima aktivnog hepatitisa javljaju se manifestacije takozvanog „manjeg” zatajenja jetre koje se izražava pospanošću, jakim krvarenjem, pojavom žutice i ascitesa.

Kod ovog oblika hepatitisa uočava se sindrom kolestaze, koji se karakterizira prolaznim svrabom kože, povećanjem bilirubina, kolesterola i aktivnosti alkalne fosfataze.

U periodu egzacerbacije moguće su i ekstrahepatične manifestacije: bol u zglobovima, mijalgija, slaba temperatura, amenoreja.

Otprilike 30% pacijenata ima manje znakove jetre. Eritem dlanova (palmarni eritem) je simetrično „pjegavo crvenilo dlanova i tabana, posebno izraženo u tenor i hipotenor predjelu, ponekad na fleksornim površinama prstiju. Tačke blijedi pri pritisku, a zatim se brzo oporavljaju nakon prestanka pritiska.Pretpostavlja se da su hepatične dlanove uzrokovane arternovenoznim anastomozama.Treba imati na umu da ovaj simptom može se primijetiti tijekom trudnoće, tireotoksikoze, septičkog endokarditisa.

Teleangiektazije (paukove vene, zvjezdasti angiomi) - sastoje se od pulsirajućeg središnjeg dijela i radijalnog grananja krvnih žila. Centralna arterija zvjezdastog angioma ispod epiderme je proširena, strši iznad kože i po obliku podsjeća na zvijezdu. Teleangiektazije se nalaze na vratu, licu, ramenima, rukama, leđima i na sluznici gornjeg nepca. Njihov. veličine se kreću od 1 mm do 1-2 cm.Poboljšanje funkcionalnog stanja jetre je praćeno smanjenjem broja angioma i njihovim nestankom. Mehanizam nastanka ovog fenomena povezan je s povećanjem sadržaja estrogena u krvnoj plazmi.

Laboratorijski podaci.

Opći klinički testovi krvi ne otkrivaju nikakve specifične promjene: kod 20-30% pacijenata postoji umjereno povećan ESR, obično ne više od 20-25 mm na sat, često, posebno kod žena, umjerena |aemija, broj leukocita_ obično malo prelazi donju granicu normale. Ponekad se javlja trombocitopenija. Teška trombocitopenija ili leukopenija često je uzrokovana autoimunom genezom (formiranjem odgovarajućih autoantitijela u slezeni).

Pravovremeno obavljanje osnovnih biohemijskih testova jetre ključno je za ranu dijagnozu hroničnog aktivnog hepatitisa. Uz pogoršanje procesa, aktivnost aminotransferaza, posebno ALT, povećava se najmanje 3 puta, što je pokazatelj aktivnosti upalno-nekrotičnog procesa u jetri. Treba imati na umu da normalizacija aktivnosti aminotransferaze s povećanjem disproteinemije može odražavati prijelaz aktivnog hepatitisa u cirozu jetre.

Kod hroničnog aktivnog hepatitisa povećava se aktivnost gama-hautamiltransferaze. što pomaže u diferencijalnoj dijagnozi sa hroničnim perzistentnim hepatitisom.U holestatskoj verziji aktivnog hepatitisa povećava se aktivnost alkalne fosfataze.U teškim,nekrotičnim promenama u jetri smanjuje se aktivnost holinesteraze koju sintetiše jetra i protrombinski indeks.

Kod 20-40% bolesnika s aktivnim kroničnim hepatitisom dolazi do blagog povećanja sadržaja bilirubina u krvi zbog direktne frakcije. Teška direktna hiperbilirubinemija u kombinaciji s visokom aktivnošću alkalne fosfataze u krvi karakteristična je za holestatski oblik kroničnog hepatitisa. Povećane koncentracije indirektnog bilirubina mogu biti posljedica istodobnog Gilbertovog sindroma ili hemolitičke komponente koja je karakteristična za virusne infekcije.

Karakterizira ga umjerena disproteinemija (serumski gama globulin unutar 18-20 g/l), praćen povećanjem timolnog testa. Koncentracija ukupnog proteina u serumu kod kroničnog aktivnog hepatitisa virusne etiologije blago je povećana, za razliku od autoimunog hepatitisa koji karakterizira teška hipergamaglobulinemija.

Hronični aktivni hepatitis virusne etiologije javlja se dugo vremena latentno. Ozbiljne komplikacije povezane s razvojem ciroze jetre nastaju 10-20 godina nakon pojave bolesti. Tok karakterizira tendencija spontanih, često privremenih remisija sa potpunom ili gotovo potpunom normalizacijom biohemijskih testova jetre.

Mogućnost oporavka je zanemarljiva, a potpuni preokret se gotovo nikada ne opaža.

Postoji mišljenje da ne postoje oštre granice između kroničnog perzistentnog hepatitisa i kroničnog aktivnog hepatitisa, mogući su prijelazni oblici. Oba morfološka oblika mogu predstavljati različite stadijume evolucije hroničnog hepatitisa kod istog bolesnika i međusobno se transformisati. U nekim slučajevima, perzistentni hepatitis odražava fazu dugotrajne remisije aktivnog kroničnog hepatitisa.

Hronični aktivni autoimuni hepatitis (idiopatski hronični autoimuni hepatitis, subakutni hepatitis, lupoidni hepatitis) je poseban oblik hroničnog aktivnog hepatitisa sa vannoćnim manifestacijama i dobrom osetljivošću na terapiju kortikosteroidima.

Ovu bolest je prvi opisao Waldenstrom 1950. godine; javlja se pretežno kod žena (80%), od kojih 50% oboli u dobi od 10 do 30 godina.

Autoimuni aktivni hronični hepatitis ispunjava 6 osnovnih kriterijuma autoimunog procesa: nemogućnost izolovanja etiološkog faktora; ubrzani ESR; hipergamaglobulinemija; limfohistocitna infiltracija; pojava autoantitijela u krvnom serumu; pozitivan terapijski učinak glukokortikosteroida i imunosupresivnih lijekova.

Za razliku od aktivnog kroničnog hepatitisa virusne etiologije, kronični autoimuni hepatitis karakteriziraju izuzetno rijetke kliničke remisije, brzi progresivni tok s razvojem ciroze i zatajenja jetre, te česta kombinacija oštećenja jetre s autoimunim oštećenjem drugih organa i sistema. Kod nekih pacijenata bolest počinje neprimjetno simptomima astnizacije, bolom u desnom hipohondrijumu, manjom, ali perzistentnom žuticom i patocelularnog tipa. Mnogo češće bolest debituje naglo nastalim kompleksom simptoma akutnog oštećenja jetre, a manifestuje se slabošću, anoreksijom, tamnim mokraćom, žuticom i izraženom hipertransferasemijom, koja vrlo podsjeća na akutni virusni hepatitis. Međutim, temeljit pregled otkriva znakove kroničnog oštećenja jetre: kožna telangiektazija, palmarni eritem, hepatosplenomegalija, hemoragijska dijateza, leukopenija, nagli porast ESR, anemija. Žene sa ovakvim kliničkim manifestacijama često imaju amenoreju i simptome hiperkortizolizma (mjesečevo lice, akne, striae distensae u trbuhu, bedrima i zadnjici).

Bolest može započeti i ekstrahepatičnim manifestacijama: visokom temperaturom, otpornom na liječenje antibioticima, akutnim glomerulonefritisom, autoimunom jetrenom žuticom, limfadenopatijom, ulceracijama kože nogu, poliserozitisom i trombocitopenijskom purpurom.

Klinička slika uključena kasne faze autoimuni hepatitis je raznolik. Žutica je vrlo karakteristična, konstantna i progresivna tokom perioda egzacerbacije. Često su prisutne paukove vene i palmarni eritem. Jetra je uvećana, bolna pri palpaciji, obično guste konzistencije. Neki pacijenti imaju povećanu slezinu.

Jedna od najkarakterističnijih ekstrahepatičnih manifestacija autoimunog hepatitisa je artralgija. Proces uključuje uglavnom veliki zglobovi gornji i donjih udova, rjeđe zglobova kičme.

Groznica se često kombinuje sa artralgijom, temperatura dostiže fibrilarne nivoe i, u pravilu, nije praćena zimicama.

U periodu egzacerbacije pojavljuju se kožne manifestacije koje se izražavaju u razvoju rekurentne purpure, koju karakteriziraju hemoragični egzantemi u obliku oštro izraženih tačaka ili mrlja koje ne nestaju pritiskom; purpura često ostavlja iza sebe smeđe-smeđu pigmentaciju.

Hronični aktivni autoimuni hepatitis se može smatrati sistemskom bolešću sa lezijama kože (kapilaritis, nodozni eritem, urtikarija), Raynaudov sindrom, serozne membrane, pleura, miokard, perikard, crijeva (hronična dijareja), bubrezi (hronični pijelonefritis), nervni pijelonefritis štitne žlijezde . Međutim, gore navedene manifestacije rijetko prevladavaju u kliničkoj slici i razvijaju se uglavnom u terminalnoj fazi bolesti.

Laboratorijski podaci.

Autoimuni hronični aktivni hepatitis karakterizira kombinacija znakova abnormalnosti imunološkog sistema i teškog oštećenja parenhima jetre. Konkretno, ESR je povećan, u pravilu, više od 20 mm/sat, povećava se autoimuna anemija, karakteristična je hiperproteinemija (najmanje 90-100 t/l, hipergamarotiemija zbog povećanja IgG (više od 18 g/l). )), povećana aktivnost aminotransferaza za 5-10 puta. Često se opaža umjerena hiperbilirubinemija s dominacijom konjugirane frakcije, umjerena. blago (ne više od 2 puta) povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, produženje protrombinskog vremena i smanjenje nivoa albumina u plazmi. U 5-7% pacijenata, vučje ćelije se nalaze u krvi. Ovaj oblik kroničnog hedatitisa karakterizira pojava u krvnoj plazmi visokih titara tkivnih antitijela na glatke mišiće, sluznicu želuca, štitastu žlijezdu i stanice bubrežnih tubula. Pojava ovih antitijela igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi sa sistemskim eritematoznim lupusom (uzimajući u obzir sistemske manifestacije, promjene u krvi), za koje nisu tipične. Ova antitijela se također ne nalaze kod hroničnog perzistentnog hepatitisa i alkoholnog oštećenja jetre.

Prognoza je nepovoljna, životni vijek, ako se ne propisuju kortikalni steroidi, ne prelazi 5 godina.

Hronični aktivni hepatitis alkoholne etiologije

Muškarci obolijevaju 2,5 puta češće od žena. Kliničku sliku ovog oblika hepatitisa čine izražene metaboličke i sistemske stigme alkoholizma i umjereni simptomi samog hepatitisa.

Neuhranjenost se često javlja zbog anoreksije, nedovoljne crijevne apsorpcije i pretežno ugljikohidratne prehrane sa simptomima nedostatka vitamina i proteina. Takve pacijente često muče bolovi u gornjem dijelu trbuha povezani s istovremenim gastritisom. pankreatitis ili peptički ulkus. Nedostatak folata uzrokuje reverzibilnu anemiju megaloblastičnog tipa, često u kombinaciji s leukemijom i trombocitopenijom. Može doći do smanjenja adaptacije na mrak zbog nedostatka vitamina A. Često se opaža hipogonadizam sa feminizacijom, impotencija i atrofija testisa, zbog direktnog toksičnog djelovanja alkohola na spolne žlijezde i nedostatka vitamina A i E.

Alkoholizam je praćen i čestim zaraznim bolestima i osteoporozom. akutna ili hronična alkoholna miopatija.

Stigme alkoholizma uključuju Dupuytrenovu kontrakturu, hipertrofiju parotidnih pljuvačnih žlijezda i gihtnu artropatiju. alkoholni polineuritis.

Takve bolesnike karakteriziraju natečeno lice, skleralna injekcija, atrofija papila jezika, labavo krvarenje desni, rozacea, drhtanje jezika i prstiju.

Upoznajte i karakteristične promene bihevioralne reakcije: euforija, familijarnost ili mentalna depresija. Treba napomenuti da cijeli skup gore navedenih nipošto nije potreban, mnogi pacijenti imaju sasvim pristojan izgled.

Simptomi samog hroničnog alkoholnog hepatitisa uključuju osjećaj težine i punoće u desnom hipohondriju i epigastričnom području. . nadimanje, netolerancija na masnu hranu.

Neke pacijente muči bol, kod nekih pacijenata nakon dugotrajnog pijenja mogu se javiti akutni bolni napadi koji podsjećaju na jetrenu koliku.

Objektivni pregled otkriva umjerenu hepatomegaliju, jetra ima gusto elastičnu ili tijesto (zbog istovremene masne degeneracije) konzistenciju s glatkom površinom i zaobljenim rubom, slezena u pravilu nije povećana.

Prilikom proučavanja laboratorijskih parametara utvrđuje se hiperaminotransferazemija; 30% pacijenata ima hiperlipidemiju, povećan sadržaj IgA u krvi.

Najkarakterističnija karakteristika ovog oblika hepatitisa je značajno poboljšanje kliničkih i laboratorijskih parametara tokom perioda apstinencije. Ostale karakteristike su relativno nizak nivo aktivnosti aminotransferaze, timol test, povećan sadržaj IgA i odsustvo seroloških markera u krvi. virusna infekcija u poređenju sa virusnim hroničnim hepatitisom.

Toksični i kronični hepatitis izazvan lijekovima

Relativno su rijetke i obično su teške. Lijekovi mogu biti uzrok gotovo svakog simptoma oštećenja jetre, pa je stoga, kad god se pojave znaci poremećene funkcije jetre, potrebno isključiti medikamentoznu etiologiju ovih poremećaja.

Trenutno se sve komplikacije hepatotoksičnih lijekova obično dijele na obavezne i fakultativne. Obavezno, tj. obavezan, ovisan o dozi i reproducibilan na eksperimentalnim životinjama, zbog svojstava samog kemijskog spoja. Obično su relativno bezopasni, na primjer, fenobarbital uzrokuje hepatomegaliju kao rezultat enzimskog! indukcija, kortizon -masna infiltracija itd.

Fakultativne lezije su nepredvidive, ne ovise o dozi lijekova i ne reproduciraju se eksperimentalno: povezane su s individualnom imunološkom reakcijom uzrokovanom stvaranjem hepatotoksičnih metabolita, a često su praćene simptomima alergije - groznica, osip, adenopatija, eozinofilija .

Najčešće nakon uzimanja određenih lijekova dolazi do oštećenja jetre, klinički nalik akutnom virusnom hepatitisu, ali bez predikteričnog perioda.

Hronični aktivni hepatitis i ciroza su opisani u dugotrajna upotreba tubazid, paracitamol, sulfonamidi, nitrofurani, meto-reksat, aldomet. Javljaju se uz malaksalost, žuticu, hepatomegaliju, povećanu aktivnost alkalne fosfataze i aminotransferaza u krvi, te disproteinemiju.

Hronični nespecifični reaktivni hepatitis

je najčešća kronična upalna bolest jetre. Većina autora preporučuje da se ovaj oblik ne posmatra kao samostalna nozološka jedinica, već kao popratni simptom koji ukazuje na reakciju tkiva jetre na ekstrahepatičnu bolest, bolest same jetre ili dugotrajnu izloženost određenim okolišnim i endogenim faktorima. Ovo objašnjava dvostruki naziv ovog oblika hepatitisa: nespecifičan, tj. koji se podjednako javljaju različite etiologije, i reaktivni, tj. sekundarno, uzrokovano reakcijom jetre na osnovnu bolest. Izraz "hepatitis" u ovom slučaju je donekle proizvoljan zbog činjenice da promjene u jetri mogu biti uzrokovane ne samo upalnim, već i distrofičnim manifestacijama.

Oštećenje jetre s njenom funkcijom filtracije u odnosu na razne antigene i toksine koji ulaze u krvotok kroz sistem portalna vena ili hepatične arterije.

Nespecifični reaktivni hepatitis ima 4 karakteristične karakteristike:

sekundarnost uočenih promjena;

njihova umjerena klinička i laboratorijska težina;

dobrota;

potpuna reverzibilnost kada se eliminiše faktor koji uzrokuje ove promjene.

Kod pacijenata se često opaža nespecifični reaktivni hepatitis peptički ulkus, enterokolitis, pankreatitis, kolelitijaza. Diskinezije bilijarnog sistema sa izostavljanjem gastrointestinalnog trakta. Reaktivne promjene na jetri prate gotovo 50 različitih akutnih i kroničnih infektivnih bolesti, javljaju se pri oštećenju kemikalijama, opekotinama i nakon operacije. Povećanje jetre opisano je u bolesnika s karcinomom, tuberkulozom, kolagenozom i sindromom intoksikacije različite etiologije.

Takvi pacijenti se žale na slabost, bol, težinu u desnom hipohondrijumu. Moguće je umjereno povećanje i osjetljivost jetre. Laboratorijski pokazatelji mogu biti u granicama normale ili, u nekim slučajevima, dolazi do umjerenog povećanja (aktivnost aminotransferaza i alkalne fosfateaze, povećanje bilirubina s povećanjem direktnih i indirektnih frakcija. Povećana koncentracija α- ili β-glrbulina, ovisno na etiologiju.

Hronični holestatski hepatitis

S pravom se može uzeti u obzir pri opisivanju gotovo svih oblika kroničnog hepatitisa zbog činjenice da se svi mogu javiti sa prevladavajućim sindromima kolestaze.

Najčešći i karakteristična karakteristika holestaza je svrab kože, koji se uočava kod svih pacijenata sa hroničnim holestatskim hepatitisom, bez obzira na njegovu etnologiju. Svrab se ne nosi sa simptomatskim lijekovima i često je praćen bolnom nesanicom. Kombinira se s ikteričnim bojenjem bjeloočnice i kože, ali može prethoditi razvoju žutice, koja se pojavljuje nekoliko mjeseci, a ponekad i godina prije njene manifestacije.

Žutica se kod holestatskog hepatitisa razvija sporo. Polovina pacijenata ima svijetlu ikteričnu boju kože, dok neki razvijaju generaliziranu pigmentaciju kože povezana s taloženjem melanina. Može doći do potamnjivanja urina i posvjetljenja stolice.

Ksantelazme su ravne, umjereno izdignute iznad površine kože, meke formacije na dlanovima, leđima, ekstenzornoj površini laktova i stražnjici, otkrivene su kod 30% pacijenata. Kriterijum za hiperholesterolemiju su ksantelazme, kod nivoa holesterola iznad 12 mmol/l nastaju nakon 2-3 meseca, a kod hiperholesterolemije preko 7,8 mmol/l posle godinu dana.

Ekstrahepatični znaci su uvijek izolovani i uočavaju se samo kod nekih pacijenata. Hepatomegalija je obično manja, jetra je povećana za 2-3 cm, gusta, sa glatkim rubom. Splenomegalija je, u pravilu, izražena vrlo skromno i uočava se tokom pogoršanja procesa.

Laboratorijske studije otkrivaju sindrom holestaze - povećanu aktivnost alkalne fosfataze, direktnu siderbilirubinemiju, hiperholesterolemiju.Manje od polovine pacijenata ima povećanje timolnog testa i γ-globulina, nisku, nestabilnu aminograsferasemiju.

LIJEČENJE.

Jedan od važnih faktora koji determinišu pozitivan efekat terapije hroničnog hepatitisa, bez obzira na njegovu etiologiju, je usklađenost sa režimom.

Prije svega, mora se osigurati fizički i psihički mir. U slučaju pogoršanja procesa preporučuje se mirovanje u krevetu, stvarajući povoljne uslove za povećanje protoka krvi u jetri.

Propisuje se dijetalna ishrana, tabela br. 5, uz ograničenu konzumaciju masne, ekstraktne, slane i dimljene hrane, uz dovoljnu količinu tečnosti, ako nema ascitesa. Hrana treba da bude bogata ili čak prezasićena vitaminima.

Radovi poslednjih godina pokazuju da je čak i kod teških oboljenja jetre tokom regeneracije moguće obnoviti normalna struktura, koji pospješuje oporavak, bez aktivne primjene raznih lijekovi.

LIJEČENJE HRONIČNOG PERZISTENTNOG HEPATITISA

Zbog povoljne prognoze ovakvim pacijentima najčešće nije potrebna specifična terapija lijekovima. Međutim, s obzirom na nepredvidivost kliničkog toka ovog nozološkog oblika i mogućnost prelaska na aktivni hepatitis, potrebno je provoditi tečajeve terapije održavanja dolje navedenim lijekovima, koristeći ih u kombinaciji ili dajući prednost nekoj od grupa. , zasnovan na principu individualnog terapijskog pristupa.

Prije svega, to su vitamini, mogu se koristiti enteralno ili parenteralno. Dnevne doze: vitamin B1 – 5-15 mg, vitamin B6 – 50-120 mg, vitamin B12 – 200 mcg. B vitamini imaju anaboličku aktivnost i učestvuju u metabolizmu ugljikohidrata, masti i proteina. Sve gore navedene vitamine ne preporučuje se davanje u jednom špricu zbog prisustva jona kobalta u sastavu cijanokobalamina, koji doprinosi uništavanju drugih vitamina. Koriste se i vitamini C i folna kiselina (dnevna doza – 15-20 mg).

Vitamin E aktivno inhibira procese peroksidacije lipida i stvaranje slobodnih radikala koji su uključeni u sindrom citolize, propisuje se po jedna kapsula 2-3 puta dnevno (20-30 dana).

Stečeno je dobro dugogodišnje iskustvo u liječenju kokarboksilazom, koja je koenzim niza enzima, zbog čega pozitivno djeluje na sve dijelove intrahepatičnog metabolizma. Dnevna doza 50-100 mg.

Lipoična kiselina – reguliše metabolizam lipida i ugljikohidrata, smanjuje masnu infiltraciju jetre. Propisuje se oralno po 0,025-0,05 g, 3 puta dnevno.

Riboksin je prekursor ATP-a, stimuliše sintezu nukleotida, povećava aktivnost enzima Krebsovog ciklusa. Primjenjuju se oralno, 2 tablete od 0,2 g 3 puta dnevno mjesec dana ili intravenozno, 10 ml 2% rastvora 1-2 puta dnevno br. 10-12.

Važnu ulogu imaju i hepatoprotektori, a posebno je popularan lijek Essentiale koji se primjenjuje intravenozno i ​​per Os. To je zaštitnik membrane na bazi esencijalnih fosfolipida. Lijek poboljšava funkcionalno stanje hepatocita, jača ćelijske membrane i njihove organele. Dostupan u ampulama i kapsulama, 5 ml (250 mg) - 10 ml (1000 mg) se daje intravenozno na krv pacijenta, nakon 2 nedelje prepisuje se u kapsulama 2-3 puta dnevno, na duži period od 2-3 mjeseci, ako nema simptoma holestaze.

Silimarin (Legalon, Karsil) je hepatoprotektor koji poboljšava metaboličke procese, koristi se u obliku tableta od 35 ili 70 mg. Mehanizam djelovanja je sličan domaćem lijeku biljnog porijekla– Selibor 40 mg 3 puta dnevno tokom 3-6 meseci.

Grupa hepatoprotektora uključuje catergen, koji je antioksidans. Blokira peroksidaciju lipida, veže slobodne radikale i normalizira funkciju lizosoma hepatocita.

Posebnu pažnju zaslužuje grupa hidrolizata jetre bez proteina (sirepar, progepar, ripazon), koji se ubrizgavaju u mišić u dozi od 5 ml/dan, br. 30. Izazivaju regeneraciju parenhima jetre, otklanjaju hipoksiju jetre, ali se ne preporučuju za uzimanje tokom aktivnog procesa.

Postoji stajalište čije pristalice preporučuju pacijentima s kroničnim perzistentnim i aktivnim hepatitisom što je više moguće ograničiti unos lijekova koji doprinose razvoju degeneracije hepatocita, upalnih i fibroznih reakcija. Oni se protive upotrebi holeretika, ekstrakata jetre, upotrebe mineralnih voda i terapije detoksikacije. Smatra se da esencijal, sire-par i legal ne smanjuju aktivnost upale, au nekim slučajevima mogu doprinijeti njenom povećanju i pojavi holestaze.

Mi smo na malo drugačijim pozicijama i smatramo prikladnim preventivno i antirelapsno aktivno liječenje kroničnog hepatitisa.

Liječenje aktivnog kroničnog hepatitisa virusne etiologije

Prije svega, potrebno je započeti s etiološkom terapijom, posebno liječenjem virusnog hepatitisa B α-interferonom, koji se koristi u fazi replikacije. Posebno intron-A (rekombinantni α-interferon-2b) i reaferon , koriste se roferon (rekombinantni α-interferon). interferon-2a). Antivirusna terapija skraćuje trajanje faze replikacije, što dovodi do... pomaže u eliminaciji virusa i sprječava razvoj ciroze.

Intron-A propisano 5-9 miliona jedinica tri puta nedeljno tokom 4-6 meseci, subkutano ili intramuskularno. Kriterijumima efikasnosti smatraju se: nestanak markera replikacije virusa hepatitisa B, normalizacija aktivnosti aminotransferaze, poboljšanje histološke slike (smanjenje infiltracije portalnih trakta, fokalna i stupnjevita nekroza).