Promjene leukocita u krvi. Morfologija leukocita. Pomak leukocitne formule neutrofila ulijevo

Godine 1845. Virchow je opisao bolest kod ljudi koju karakteriziraju naglo povećanje broj belaca krvne ćelije, te je ovoj bolesti dao naziv “leukemija” ili “krvarenje”. Godine 1868-1878 Neumann je otkrio da se kod leukemije primarne promjene javljaju u koštana srž. Godine 1921 Ellerman je koristio izraz "leukemija".

Danas je poznato nekoliko grupe etioloških faktora,čija je uloga u nastanku leukemije nesumnjiva:

Virusi. Do danas je identifikovan i detaljno okarakterisan
nekoliko vrsta virusa koji uzrokuju različite vrste leukemija kod životinja.
U pravilu, to su RNA virusi, kao i DNK virusi,
koji su povezani sa virusima herpesa. Pitanje uloge virusa u nastanku
leukemija kod ljudi ostaje kontroverzna.

Hemijski karcinogeni . Leukemija kod radnika
hemijskim postrojenjima i onima sa profesionalnim kontaktima sa benzenom
a proizvodi njegovog metabolizma opisani su prije više od 30 godina. Sada poznato
drugi hemijski agensi koji igraju značajnu ulogu u njihovom pokretanju:
hemijski rastvarači, insekticidi, naftni derivati. Preferencijalno
varijante leukemije koje nastaju pod uticajem hemijskih kancerogena
supstance su mijelomonocitna, monocitna leukemija, eritromijeloza
i hronična mijeloična leukemija (CML).

Jonizujuće zračenje. Rizik je povećan četiri puta
razviti leukemiju kod odraslih koji su živjeli i radili
kilometarskoj zoni oko nuklearne elektrane. Veličina rizika
povećavao se kako se jedan približava stanici i korelirao sa vremenom
prebivalište u zoni Povećanje incidencije
leukemije među stanovnicima Južni Ural izloženi proizvodima
fisija uranijuma kao rezultat nesreće u radiohemijskoj fabrici Mayak u
1957-1958

Prvi izvještaji o povećanju broja leukemije kod žrtava Hirošime i Nagasakija pojavili su se godinu i po dana nakon eksplozije atomske bombe, prvi vrhunac incidencije je registrovan nakon 5-6 godina. Sveukupno, povećanje incidencije leukemije uočeno je 40 godina nakon bombardovanja. Među leukemijama izazvanim zračenjem, prevladavaju kronične i akutne mijeloične leukemije (kod odraslih), akutne limfoblastne leukemije (kod djece).

Patologija gena. As mogući faktori nasledna
Predispozicija za leukemiju naziva se smanjena rezistencija
hromozoma na djelovanje mutagenih agenasa (fenomen "hromozomskih
nestabilnost"), kao i nedovoljna aktivnost enzimskih sistema
reparativna sinteza nukleinske kiseline.

Prema teoriji mutacija-klona, ​​pod uticajem kancerogena dolazi do mutacije jedna hematopoetska ćelija klase P-P1. Kao rezultat toga, proliferacija i diferencijacija mutirane ćelije se mijenja. Nekontrolisana proliferacija ovih ćelija dovodi do stvaranja klona tumorskih ćelija „istog tipa“. Ovo - monoklonalni stadijum. U ovom periodu tumorske ćelije osjetljiv na kemoterapiju. Važan uslov koji podstiče pojavu mutiranih ćelija je smanjenje aktivnosti antimutacionih mehanizama antitumorske odbrane.

U skladu sa moderne ideje maligna transformacija hematopoetske ćelije nastaje kao rezultat disfunkcije protoonkogeni I supresorski geni rast tumora. Ovi geni su normalno uključeni u regulaciju ćelijski ciklus i diferencijaciju. Njihove mutacije mogu biti praćene povećanjem proliferativnog potencijala ćelije.

Postoje dva modela koji opisuju razvoj kronične i akutne leukemije:

- Model onkogeneze korak po korak. Transformacija normalna ćelija u tumor nastaje kao rezultat jedne mutacije "ključnog gena". Dodatne mutacije („koraci“) omogućavaju napredovanje tumora. Tako nastaje hronična leukemija.

- Model "genetskog opterećenja". Razvoju tumora može prethoditi nakupljanje određenog broja mutacija u genomu. To se zove "genetski teret", koji povećava sposobnost ćelije da se razmnožava. "Genetičko opterećenje" može dugo vremena ne manifestiraju se zbog funkcioniranja gena supresora tumora. Ako se naknadno pojave mutacije u genima supresora, stanica počinje brzo da se dijeli. Pojavljuje se veliki brojćelije leukemije. Tako nastaje akutna leukemija.

U toku razvoja leukemije dolazi do kvalitativnih promena u tumorskim ćelijama – a progresija tumora. Njoj main manifestacije uključuju sljedeće:

transformacija leukemija iz monoklonalne u poliklonsku (novi klonovi
pojavljuju se zbog ponovljenih mutacija);

prelazak leukemije iz aleukemijskih u leukemične oblike;

Sumnja se da je etiologija virusna. Najčešći virusi su enterovirusi. Drugi česti uzroci meningealne infekcije su tuberkuloza i kriptokokna bolest. Neurotuberkuloza zaslužuje posebnu pažnju, a pacijenti mogu imati različite kliničke sindrome. Bolest nastaje hematogenim širenjem bacila tuberkuloze iz upalni proces, pretežno u bazi mozga, i sa granulomatoznim upalnim procesom.

Obične klinička manifestacija je akutna pojava groznice, generalizirane glavobolje, ukočenosti vrata i povraćanja. Općenito, bakterijski meningitis brzo napreduje. Ponekad je početak manje akutan sa pojavom meningealnih znakova u roku od nekoliko dana ili sedmice. Trijada groznice, ukočenost vrata i izmijenjen mentalni status, koji je klasična manifestacija Bakterijski meningitis javlja se u samo 60% slučajeva, ali gotovo svi pacijenti ga imaju najmanje jedna od ove tri manifestacije.

metastaze ćelija leukemije u organe i tkiva koja su normalno
hematopoeza nije uključena;

inhibicija klijanja normalnog hematopoetskog tkiva sa razvojem anemije,
trombocitopenija, leukopenija;

smanjenje broja zrelih leukocita i povećanje broja moćnih
forme;

smanjenje (gubitak) enzimske specifičnosti ćelija leukemije;

Pacijenti mogu predstaviti tri klinički sindrom povezana s meningitisom, od kojih su najmanje dva prisutna kada se pojave simptomi. Toksični sindrom: karakteriše ga značajan pad opšte stanje, visoke temperature i možda zbunjujuća slika. Najviše je groznica dijagnostički simptom, prisutan u otprilike 95% slučajeva u većini serija koje uključuju imunokompetentne pacijente, ali hipotermija se može pojaviti kod nekih pacijenata. Promjena mentalno stanje javlja se 75% vremena, ali sa manjim postotkom u nedavnim epizodama.

sve veći znakovi ćelijske atipije;

formiranje rezistencije na djelovanje antitumorskih lijekova i izbjegavanje leukemije od liječenja.

Proces progresije tumora je osnova za nastanak atipije u rastu, metabolizmu, funkciji i strukturi leukemijskih stanica. U koštanoj srži leukemije otkrivaju se znakovi patološkog "podmlađivanja" sastava hematopoetskih stanica. Povećava se broj leukemijskih ćelija koje se dijele (uglavnom klase II-III), a povećava se i broj atipičnih blasta. Ovaj fenomen se zasniva na povećanju broja proliferirajućih ćelija leukemije, kao i na inhibiciji ili blokadi procesa njihovog sazrijevanja.

Prema ćelijskoj morfologijileukemija podijeljen u:

ljuto , kod kojih se tumor zasniva na mladim, tzv
energetske ćelije (ćelije klase II, III, IV hematopoeze). Tumorske ćelije
izgubiti sposobnost razlikovanja.

hronično, u kojoj se tumorski supstrat sastoji od zrelih i zrelih ćelija. Tumorske ćelije zadržavaju sposobnost diferencijacije.

Prisustvo petehijalnih, purpurnih ili ekhimotičnih kožnih lezija vrlo sugerira meningokokne infekcije, na 645 meningokoknog meningitisa postoji neka vrsta lezije kože. Kod ovih pacijenata može doći do cirkulatornog kolapsa kod ovih pacijenata zbog sepse ili adrenalne insuficijencije, zbog infarkta miokarda nadbubrežne žlijezde i ima nagli početak. Promjene u kranijalni nerv javljaju se kod 5-10% odraslih osoba. Pneumokokna etiologija se predlaže kada meningitis prati ili prethodi plućna infekcija, otitis ili sinusitis.

Moćne ćelije kod akutne leukemije morfološki je teško razlikovati, ali se mogu razlikovati citokemijskim metodama. Na osnovu toga, predloženo je da se akutna leukemija podijeli na akutnu limfoblastnu i akutnu nelimfoblastnu.

Evropska grupa za imunološku karakterizaciju leukemije je 1995. godine predložila imunološku klasifikaciju akutne limfoblastne leukemije (ALL). U skladu sa ovom klasifikacijom, postoje 4 varijante T-ALL i 4 varijante B-ALL.

FAB klasifikacija akutne leukemije

	Ime leukemije
Akutne ne-mnfoblastne leukemije
	Nediferencirana leukemija (minimalno diferencirana akutna mijeloična leukemija) Mijeloblastična leukemija bez znakova sazrevanja ćelija Mijeloblastna leukemija sa znacima sazrevanja ćelija Promijelocitna leukemija Mikrogranularna leukemija Promijelocitna leukemija bez znakova sazrevanja ćelija Mocelularna leukemija bez znakova sazrevanja ćelija Monoblastična leukemija sa znacima sazrevanja ćelija Eritromijeloza Megakarioblastična leukemija
Akutna limfoblastna leukemija
	Mikrolimfoblastna leukemija Limfoblastna leukemija sa tipičnim limfoblastima Makro- ili prolimfoblastna leukemija

Izvor ćelija leukemije za hroničnu leukemiju Iste ćelije služe kao iu slučaju akutne leukemije, ali kod hronične leukemije tumorske ćelije „sazrevaju“ na više kasne faze. Hronična leukemija dijelimo na mijeloidne (hronične mijeloične leukemije), limfoidne (hronična limfocitna leukemija i leukemija dlakavih stanica), monocitne (mijelomonocitne), eritrocitne ( policitemija vera) i megakariocitni.

U zavisnosti od ukupan broj leukociti i prisustvo ćelija snage u perifernoj krvi postoje četiri oblici leukemije:

1 . leukemijska:- broj leukocita je veći od 50 10 9 l. -veliki broj eksplozija

2. Subleukemija:

Broj leukocita je veći od normalnog, ali do 50 10 "l. - veliki broj blasta

3. leukopenija:

Broj bijelih krvnih zrnaca je ispod normalnog; -prisustvo energetskih ćelija.

4. aleukemična:

Broj leukocita je u granicama normale;

Nisu otkrivene blastne ćelije. U ovom slučaju ćelije leukemije se nalaze samo u tkivu koštane srži.

Karakteristike hematološkeslikeza neke leukemije

Akutnu mijeloidnu leukemiju karakterizira prisustvo znaka " pauza leukemicus " (lat. pauza - kapija, kvar, odsustvo). Leukemijski zatajenje karakteriziraju:

Prisutnost ćelija blastne leukemije u krvi (obično
serija neutrofila);

prisustvo zrelih segmentiranih neutrofila;

odsustvo mladih ili nekoliko prijelaznih oblika, na primjer, mijelociti, promijelociti.

Uzrok leukemijskog neuspjeha je inhibicija ili blokada procesa sazrijevanja leukemijskih stanica.

Kod hronične mijeloične leukemije, tzv eozinofilno-bazofilna asocijacija leukocita. Karakterizira ga istovremeni značajan porast broja leukemijskih bazofila i eozinofila u perifernoj krvi. Ovaj znak je posljedica činjenice da se u koštanoj srži formira veliki broj atipičnih blast ćelija i njihovih prekursora mijelocitnog „izdanka“ hematopoeze. Od toga, sazrijeva u skladu s tim i velika količina zreli oblici leukemijskih granulocita, uključujući eozinofile i bazofile.

Pratilac većine leukemija je anemija. At akutna leukemija brzo napreduje, dok u hroničnim slučajevima napreduje sporo. Prezenteri Mehanizmi nastanka anemije kod leukemije:

supresija proliferacije ćelija eritropoetske "klice" hematopoeze metabolitima leukemijskih ćelija;

intenzivno korištenje metaboličkih supstrata od strane atipičnih stanica;

inhibicija normalne diobe matičnih stanica zbog viška atipične ćelije Klase II i III (mehanizam negativne povratne sprege);

stvaranje "anti-eritrocitnih" antitijela i T-limfocita ubojica (kod limfoblastne leukemije);

naseljavanje ćelija leukemične klice hematopoetskog tkiva po cijeloj teritoriji koštane srži „izmještanjem“ eritrocitne „klice“ hematopoeze;

fibrozne promjene u koštanoj srži, praćene smanjenjem
masa hematopoetskog tkiva.

Trombocitopenija kod leukemije je uzrokovana istim faktorima kao i anemija.

At hronična limfocitna leukemija U perifernoj krvi prevladavaju zreli limfociti uske plazme, čiji sadržaj može doseći 80% ili više. Često vidljivo na razmazu krvi sjene Botkin-Gumprechta( ostaci defektnih limfocita uništenih tokom pripreme razmaza).

Opšti prekršaji manifestiraju se u obliku niza sindroma: anemičnih, hemoragičnih, infektivnih, metastatskih i opojnih. Hemoragijski sindrom nastaje kao rezultat vaskularnog oštećenja leukemijskim infiltratima u uvjetima razvoja trombocitopenije i smanjenog zgrušavanja krvi (zbog nedovoljnog stvaranja faktora zgrušavanja krvi tijekom opće intoksikacije tijela). Manifestacije hemoragijski sindrom su krvarenja iz desni, nosa, crijeva, krvarenja u vitalnim važnih organa.

Razlike između leukemije i leukemoidnih reakcija

		Leukemoidna reakcija
Uzročni faktor	Nepoznato	Često poznata (sepsa, dizenterija, šarlah, difterija, gnojna infekcija, lobarna upala pluća, metastaze S-h u koštanu srž, u nekim fazama radijaciona bolest i sl.)
Antibakterijska terapija	Nema efekta	Daje efekat
Priroda promjena	Nepovratno	Privremeno, reverzibilno
Transformacija u tumor	Transformiše	Ne transformiše se
Promjene u koštanoj srži	Blastna metaplazija odgovarajuće klice	Reaktivna hiperplazija leukopoetskog tkiva
Promjene u liniji crvenih i trombocita	Jedi	br
Ćelijske metastaze	Da (leukemijski infiltrati)	br

PATOFIZIOLOGIJA HEMOSTAZE

Hemostaza - zaustavljanje krvarenja- je harmoničan, lokalizovan i reverzibilan rezultat disbalansa u vidu privremene hiperkoagulacije. Formiranje intravaskularnog tromba - tromboza- radi se o intravitalnoj koagulaciji krvi u lumenu žile Tromboza uzrokuje intravitalni poremećaj cirkulacije u tkivima. U 50% slučajeva ljudska smrt je povezana sa vaskularnom trombozom. Patogeneza tromboze temelji se na oštećenju zidova krvnih žila, promjenama funkcionalno stanje hemostatski sistem i usporavanje protoka krvi. Primarni uzrok tromboze smatra se oštećenjem vaskularnog zida, na čijoj pozadini adhezija I agregacija trombocita sa stvaranjem primarnog tromba, kao i aktivacijom sinteze prostaglandina u trombocitima, sistemom zgrušavanja krvi, lokalnom hiperkoagulacijom, oslobađanjem faktora XIII i lokalnom inhibicijom fibrinolize.Oštećenje vaskularnih zidova može biti strukturalni(kao rezultat ozljede, infekcije, reakcije antigen-antitijelo, itd.), i funkcionalan(smanjenje antitrombogene aktivnosti vaskularnog zida kada su izloženi adrenalinu, norepinefrinu i kortizolu sa emocionalni stres, kao i aktivacija peroksidacije lipida kada su izloženi jonizujuće zračenje, opekotine, ateroskleroza).U patogenezi strukturnih oštećenja stvaraju se lokalni uslovi za agregaciju trombocita i aktivaciju faktora XII. Međutim, kada velika brzina protoka krvi i antitrombogenog djelovanja stijenke žile, iz koje se prostaciklin stalno oslobađa u krv, ne postoje uvjeti za nastanak tromboze. Funkcionalnim oštećenjem eliminira se učinak inhibicije trombogeneze stijenke žile, stvaraju se uvjeti za ubrzanje zgrušavanja krvi, spontana agregacija trombocita i razvija se tromboza. Tromboza javlja se češće kada je biološka pouzdanost hemostatskog sistema narušena zbog oštećenja njegovih regulatornih mehanizama, što dovodi do stanja pretromboze (trombofilije). Trombofilija nastaje zbog promjena u jednoj ili više komponenti hemostatskog sistema, tj. aktivacija eksternih i interni sistemi. Tipični primjeri povećane aktivnosti faktora koagulacije i okolnosti njihovog abnormalnog prisustva u krvi: - tkivni tromboplastin (faktor III), koji dolazi iz povrijeđenog tkiva, prilikom resorpcije hematoma, uvođenje u cirkulaciju tekućine sa visokom tromboplastičnom aktivnošću (sa akušerska intervencija, sa iznenadnom hemolizom izazvanom mikrobnim toksinima, izo- ili autoantitijelima, nekompatibilnošću krvi - endogena aktivacija faktora XII u krvnim sudovima, u edematoznim područjima endotela tokom povreda, produžena kapilarna staza - povećanje broja trombocita, jačanje njihova osnovna svojstva - adhezivnost i agregacija. Uzroci intravaskularne tromboze:- Patologija vaskularnog zida(intima i srednji dio): a) ateroskleroza (vaskularno oštećenje sa povećanom agregacijom trombocita) i hipertonična bolest(vazospazam) (u 80% bolesti - tromboza), b) inflamatorne lezije krvnih sudova, reumatizam (50% je praćen trombozom), c) postoperativna tromboza (kod teških operacija pod opšta anestezija- disregulacija hemostatskog sistema prema Kudrjašovu), d) infarkt miokarda- i spazam i tromboza, e) tokom propadanja malignih tumora(povećan tkivni tromboplastin), e) dijabetes(vaskularna oštećenja i fizičko-hemijske promjene u krvi) U patogenetskom lancu najvažnija triger uloga pripada: 1. patologija vaskularni zid i povećana agregacija 2. usporavanje brzine protoka krvi (sa spazmom u arterijama i zastojem u venama). povećanje adhezivne i agregacione sposobnosti trombocita.4. smanjenje antikoagulantne aktivnosti krvi i tkivnih formacija, a upravo na pozadini povećanja aktivnosti koagulanata. Laboratorijska dijagnostika omogućava vam da utvrdite promjene u krvi: 1) 1,5 puta povećanje stope zgrušavanja krvi, rekalcifikacije plazme i promjene u testu autokoagulacije, 2) 2 puta povećanje kapaciteta agregacije trombocita, 3) 70-80 % smanjenje fibrinolitičke aktivnosti krvi, 4) tomografija, angiografija, 5) klinički - krvni ugrušak u venama - stagnacija, u arterijama - bol. Hemoragijska dijateza(HD) je grupa nasljednih ili stečenih bolesti čiji je glavni simptom krvarenje. Mehanizam razvoja HD je raznolik i povezan je sa patologijom različitih komponenti koagulacionog sistema (plazma i trombociti), povećanom fibrinolizom, prisustvom diseminirane intravaskularne koagulacije, cirkulacijom antikoagulanata u krvi, povećanom vaskularnom permeabilnosti ili abnormalnošću. vaskularnog zida. Svaki od ovih mehanizama može biti primarni ili pratiti druge bolesti. Primarna HD je klasifikovana kao porodična nasledna bolest, karakteristična karakteristikašto je nedostatak bilo kojeg faktora koagulacije krvi (VIII). Sekundarni, simptomatski HD karakterizira nedostatak nekoliko faktora koagulacije. Klasifikacija prema mehanizmu nastanka: 1. GD povezan s patologijom trombociti – trombocitopatija= 80%;2. GD povezan s patologijom koagulaciona hemostaza - koagulopatije;3. GD povezan s patologijom vaskularni zid - vazopatija.

Kod teških infekcija javlja se toksigena granularnost i vakuolizacija citoplazme u krvnim granulocitima, što ima ozbiljan prognostički značaj. Prisustvo jedne ili više navedenih promjena ukazuje na razvoj bakterijemije i generalizaciju infekcije.

Toksigena granularnost neutrofila - gruba tamnocrvena granularnost, koja nastaje kao rezultat fizičko-hemijskih promjena u citoplazmi pod utjecajem zarazni agens. Ove promjene u leukocitima moguće su kod gnojno-septičkih bolesti (često se javljaju prije nuklearnog pomaka i nepovoljan su prognostički znak), lobarna pneumonija(u periodu resorpcije upalnog infiltrata, granularnost je posebno gruba), šarlah, raspadanje tumorskog tkiva nakon terapije zračenjem.

Vakuolizacija citoplazme otkriva se rjeđe od toksigene granulacije, ali nema manju dijagnostičku vrijednost. Ove promjene u leukocitima mogu se otkriti kod sepse (posebno uzrokovane anaerobnom infekcijom), apscesa i akutne distrofije jetre.

Hipersegmentacija jezgara neutrofila - prisustvo više od 5 segmenata u jezgrima neutrofila. Ove promjene u leukocitima mogu odražavati nasljednu konstitucijsku osobinu, kao i nedostatak vitamina B 12 i folne kiseline.

Brzina sedimentacije eritrocita

Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) je direktno proporcionalna njihovoj masi, razlici u gustoći eritrocita i plazme i obrnuto proporcionalna viskoznosti plazme. Formiranje "novčića" i aglutinacija eritrocita, povećavajući masu taložnih čestica, ubrzava sedimentaciju. Glavni faktor koji utječe na formiranje „novčića“ iz crvenih krvnih zrnaca je sastav proteina krvna plazma.

Uz leukocitozu i odgovarajuće promjene leukocitna formula, povećanje ESR služi kao pouzdan znak prisutnosti infektivnih i upalnih procesa u tijelu. IN akutni period kako infektivni proces napreduje, ESR se povećava; tijekom perioda oporavka, ESR se smanjuje, ali nešto sporije u odnosu na stopu smanjenja reakcije leukocita.

Normalan ESR isključuje prisustvo upalnog procesa. Međutim, povećanje ESR nije specifičan indikator za bilo koju određenu bolest. Međutim, često njegove promjene u patologiji imaju važan dijagnostički i prognostički značaj i mogu poslužiti kao pokazatelj efikasnosti terapije.

Biohemijske pretrage krvi Proteini i proteinske frakcije

Proteini su polipeptidi visoke molekularne težine koji se sastoje od više od 20 vrsta aminokiselina. Ljudska krvna plazma sadrži više od 100 različitih proteina koji se razlikuju po porijeklu i funkciji.

Fiziološke uloge proteina u krvi su brojne, a glavne su:

Održavati koloidno-onkotski pritisak;

Učestvuju u procesima zgrušavanja krvi;

Održava konstantan pH krvi;

Kombinacijom sa nizom supstanci (holesterol (CH), bilirubin, itd.), kao i sa lekovima (lekovima), oni se isporučuju u tkiva;

Igra ključnu ulogu u imunološkim procesima;

Služi kao rezerva aminokiselina;

Obavljaju regulatornu funkciju (hormoni, enzimi i druge biološki aktivne proteinske supstance).

Sinteza proteina krvne plazme odvija se uglavnom u ćelijama jetre i retikuloendotelnog sistema.

Ukupni proteini u serumu

Referentne vrijednosti koncentracije ukupni proteini u krvnom serumu - 65-85 g/l. Smanjena koncentracija proteina u krvi naziva se hipoproteinemija, povećana koncentracija se naziva hiperproteinemija.

Hipoproteinemija nastaje zbog:

Nedovoljan unos proteina (uz produženo gladovanje);

Povećan gubitak proteina (kod bolesti bubrega, gubitka krvi, ascitesa);

Poremećaj stvaranja proteina u organizmu zbog zatajenja jetre (hepatitis, ciroza, toksična oštećenja), dugotrajnog liječenja GC-om, poremećene apsorpcije (enteritis, enterokolitis, pankreatitis);

Različite kombinacije gore navedenih faktora.

Hiperproteinemija se često razvija kao posljedica dehidracije koja je posljedica gubitka dijela intravaskularne tekućine. To se događa kod teških ozljeda, opsežnih opekotina i kolere. Aktivan fizički rad a promjena položaja tijela iz horizontalnog u vertikalni povećava sadržaj proteina za 10%.

Proteinske frakcije krvnog seruma

Za odvajanje proteinskih frakcija obično se koristi metoda elektroforeze, zasnovana na različitoj pokretljivosti serumskih proteina u električnom polju. Ova studija je dijagnostički informativnija od određivanja samo ukupnog proteina ili albumina. Analiza rezultata elektroforeze proteina omogućava da se utvrdi koja je frakcija odgovorna za povećanje ili smanjenje koncentracije ukupnog proteina kod pacijenta, kao i da se sudi o specifičnosti promjena karakterističnih za ovu patologiju.

Proteinske frakcije krvnog seruma su normalne (%): albumini 52-65%, a 1-globulini 2,5-5%, b-globulini 8-14%, g-globulini 12-22%%