Kako razumjeti cerebralni edem. Cerebralni edem: simptomi i liječenje. Česte manifestacije posljedica

Cerebralni edem je nespecifična patologija u kojoj se uočava povećanje volumena tkiva zbog povećanja količine tekućine koja se u njima nalazi. Ovo patološko stanje nije samostalna bolest, jer nastaje pod utjecajem različitih endogenih i egzogenih faktora.

Bolest ovog tipa obično predstavlja ozbiljnu opasnost po život osobe, jer tokom njenog razvoja počinju da se kompresuju nervi, arterije, tkiva i važne moždane strukture, što neminovno dovodi do poremećaja centralnog nervnog sistema, vidnih i govornih centara, prostata i mnogi drugi najvažniji sistemi organizma.

Etiologija

Može biti mnogo razloga za razvoj cerebralnog edema kod djece i odraslih. Najčešći od njih su:

• Infekcije (toksini oštećuju nervno tkivo, što dovodi do pojave upalnog procesa).
• Traume mozga i kralježnice (na primjer, oticanje mozga nakon nesreće, operacije, snažnog udarca u glavu, pada itd.). Mjesto ozljede na glavi nakon ozljede u nesreći može postati jako otečeno, što se obično događa kod TBI.
• Tumorski procesi (karcinom), posebno glioblastom i ciste, lokalizirani u različitim dijelovima mozga, koji dovode do problema s otjecanjem likvora ili pomicanjem moždanih struktura.
• Hemoragični moždani udar, prodiranje krvi u subarahnoidalni prostor.
• Embolija krvnih sudova glave uz istovremenu pojavu ishemijskog moždanog udara.
• Teška izloženost zračenju.
• Trovanje lijekovima, otrovima, toksinima (izuzetno opasno u trudnoći).
• Ugriz krpelja encefalitisa (vjerojatnost umiranja od takvog patološkog procesa je velika).
• Prisustvo metastaza u mozgu zbog raka.
• Metabolička encefalopatija (opažena kod teškog zatajenja bubrega ili jetre, u posljednjim fazama ovisnosti o alkoholu, kod dijabetesa).
• Eklampsija.
• Trovanje vodom.
• Neke vrste vakcinacija (kontroverzno pitanje).

Dešava se da mozak često počinje da otiče kod novorođenčadi koja su rođena prerano, ili tokom patološkog toka porođaja. U ovom slučaju, oticanje kod novorođenčadi je traumatično.

Mozak može početi da otiče zbog izlaganja brojnim toksinima: benzinu, etilnom alkoholu (i drugim vrstama alkohola), fenolu, cijanidu itd. Ogroman broj lijekova koji se koriste u liječenju različitih bolesti i imaju izražen neurotoksični učinak, u slučajevima predoziranja, može dovesti i do toksičnog cerebralnog edema. Ova kategorija lijekova uključuje: lijekove za smirenje, antipsihotike, triciklične antidepresive, antihistaminike.

Patogeneza

Cerebralni edem se razvija u pozadini pojave različitih mikrocirkulacijskih poremećaja koji se formiraju na mjestu patološkog žarišta u strukturama mozga (nakon ishemijskog moždanog udara, traume glave, upalnog procesa itd.).

Počinje da se razvija lokalni perifokalni otok. Ako je tijek bolesti težak, tada se u nedostatku liječenja ili pogrešnom odabiru terapijske tehnike uočava pojava poremećaja u radu krvnih žila.

Hidrostatički intravaskularni pritisak takođe raste. Zbog ovih procesa, dio krvi izlazi kroz vaskularne zidove, prodire u cerebralno tkivo. To, pak, dovodi do razvoja generaliziranog edema i naknadnog oticanja mozga.

U nastanku patologije, općenito govoreći, veliku ulogu igraju tri glavna okidača:

• Povećana propusnost vaskularnih zidova u mozgu.
• Arterijska hipertenzija.
• Vazodilatacija, koja uzrokuje izraženo povećanje pritiska u kapilarama cerebralnog tkiva.

Također je vrijedno napomenuti da postoji određena tendencija moždanog tkiva da akumulira tekućinu ako postoji nedostatak opskrbe krvlju.

Kod odrasle osobe i djeteta školskog uzrasta indikatori intrakranijalnog tlaka variraju od 4 do 16 mmHg. Kod kašljanja ili kihanja dolazi do povećanja pritiska kod odraslih i dece do nivoa od 45-55 mmHg, ali ovaj kratkotrajni proces ne dovodi do poremećaja u radu centralnog nervnog sistema.

S razvojem otoka u mozgu, intrakranijalni tlak se brzo povećava zbog povećanja cerebralnog tkiva. Kao rezultat činjenice da patološko područje počinje oticati, žile se stisnu, što uzrokuje pogoršanje mikrocirkulacijskih poremećaja. U pozadini svega toga, uočava se i razvoj ishemije moždanih stanica. Ćelije nervnog tkiva počinju da umiru u ogromnim količinama zbog metaboličkih poremećaja (obično zbog nedostatka kiseonika). Tonzile malog mozga se uglavljuju u vizualne i govorne centre, što dovodi do poremećaja u njihovom funkcioniranju. Štaviše, na glavi se spolja pojavljuje samo blagi otok (i to ne uvijek).

U slučaju naglog povećanja intrakranijalnog pritiska često se pomeraju i cerebralne strukture koje leže ispod tumora. Postoji mogućnost povrede moždanog stabla u okcipitalnom dijelu. U ovoj zoni nalaze se termoregulatorni, kardiovaskularni i respiratorni centri. Zato, ako im se poremeti rad, može doći do smrti osobe.

Vrste cerebralnog edema

Prije nego što govorimo o simptomima cerebralnog edema, treba napomenuti da se ova patologija može razviti u četiri glavna oblika:

• Citostatik.
• Vasogeni.
• Osmotski.
• Međuprostorni.

Ljudi najčešće doživljavaju vazogeni edem, koji se počinje razvijati u pozadini povećanja razine propusnosti krvno-moždane barijere. Važan patološki proces u ovoj bolesti je prijelaz tekućine iz krvnih žila u bijelu tvar mozga. U tom slučaju obično se počinje pojavljivati ​​otok na mjestu tumorskog procesa, ishemije, područja operacije ili manifestacije apscesa.

Citostatski oblik je posljedica poremećaja funkcionisanja glijalnih ćelija, kao i poremećaja u procesima osmoregulacije neuronskih membrana. Razvoj se obično opaža u sivoj tvari. Glavni uzroci cerebralnog edema u ovom slučaju su: intoksikacija, ishemija, nedostatak kisika u moždanom tkivu i prodiranje virusa. Ovu patologiju djelimično liječe specijalisti iz područja neurologije.

Osmotski oblik se manifestira povećanjem osmolarnosti cerebralnih tkiva. U ovom slučaju, normalno funkcioniranje krvno-moždane barijere gotovo nikada nije poremećeno. Bolest se razvija u pozadini encefalopatije, nepravilno izvedene hemodijalize, polidipsije i utapanja.

Intersticijalni oblik je uočljiv po tome što edem počinje da se formira u blizini moždanih komora kada deo cerebrospinalne tečnosti počne da prodire kroz njihove zidove.

Simptomi

Unatoč uzrocima i posljedicama cerebralnog edema, u svakom slučaju, klinička slika bolesti uključivat će žarišne i opće cerebralne simptome. Redoslijed pojavljivanja znakova patologije ovisit će o osnovnim uzrocima krvarenja. Oblik bolesti može biti munjevit (potrebna je hitna pomoć, postoji prava borba za opstanak pacijenta, velika je vjerovatnoća smrti) i postepen (postoji kratak vremenski period koji vam omogućava da lako spriječite smrt pacijent).

Glavni simptomi cerebralnog hematoma edematoznog tipa uključuju:

• Tama svesti. Ovaj simptom će se manifestirati u svakom slučaju, bez obzira na uzrok bolesti. Pomućenje svijesti može se izraziti na različite načine: napadi epilepsije, kongestija, stupor, koma, zamagljivanje svijesti, nesvjestica. Razvoj otoka uvijek će biti praćen povećanjem dubine nesvjestice osobe.
• Bol u glavi. Glavobolje kao rezultat razvoja edema opažaju se samo kod onih pacijenata koji imaju povijest akutnog oblika neke vrste patologije mozga.
• Simptomi meningitisa. S razvojem upale, tumora i edema u moždanim strukturama često se javljaju meningealni simptomi. Njihovo prisustvo kod starijih pacijenata trebalo bi da bude alarmantno, jer takvi simptomi su izuzetno opasni za njih.
• Fokalni simptomi. Obično se znakovi ove vrste bilježe u fazi razvoja otoka. Pacijent može imati otežano kretanje udova, a može se razviti i paraliza polovine trupa i lica. Često se uočavaju i problemi u radu vizualnih i govornih centara, vizualne i audio halucinacije, te poteškoće s koordinacijom pokreta. Tradicionalno, cerebralni edem, koji dovodi do gubitka svijesti kod pacijenata, dovodi do nemogućnosti obavljanja više nervne aktivnosti.
• Grčevi. Kako se područje otoka povećava, mogu se pojaviti kratki grčevi koji traju samo nekoliko minuta. Najveći stepen ovog simptoma je razvoj atonije mišića.
• Smanjen krvni pritisak, nestabilan puls. Opasni simptomi, koji jasno ukazuju na to da se edem širi na trup, gdje se nalaze glavni centri centralnog nervnog sistema odgovorni za vitalne funkcije tijela.

Posljedice cerebralnog edema direktno će ovisiti o terapijskom učinku, obliku patologije, dobi pacijenta i nizu drugih faktora. Štoviše, izuzetno je teško potpuno ukloniti edem (ovo je moguće samo kod mladih pacijenata). Najčešće se otok ne može potpuno ukloniti, pa je posljedica bolesti invalidnost.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje bolesti koriste se različite moderne metode: MRI, CT, ultrazvuk i mnoge druge. Ako oblik patologije nije fulminantan, tada neurolog može posumnjati na prisutnost bolesti, koji će primijetiti napredak pogoršanja stanja pacijenta, povećanje procesa poremećene svijesti zajedno sa simptomima meningitisa.

Za potvrdu dijagnoze koriste se i metode kompjuterske tomografije.

Lumbalna punkcija se ne izvodi u svim slučajevima, jer postoji određena opasnost da cerebralne strukture, kao rezultat razvoja edema, promijene svoju lokaciju istovremeno sa kompresijom trupa. Pomažu i u postavljanju dijagnoze: biohemija krvi, anamneza, analiza neurološkog statusa, neuroimaging pregledi.

S obzirom na to da cerebralni edem izaziva ozbiljne komplikacije, a sam pacijent često zahtijeva hitnu pomoć, dijagnoza bi trebala trajati minimalno vrijeme. Dijagnostika se obavlja u bolničkom okruženju uz istovremeno sprovođenje svih potrebnih terapijskih mjera. Nakon toga se pacijent smješta na intenzivnu njegu ili intenzivnu njegu.

Tretman

Ako osoba pokaže znakove cerebralnog edema nakon nesreće, udarca, pada ili iz bilo kojeg drugog razloga, tada se mora poduzeti čitav niz mjera. Ako su simptomi teški, potrebno je osigurati dotok svježeg zraka do pacijenta i osigurati da povraćanje ne dospije u respiratorni trakt.

Ako imate visoku temperaturu, preporučljivo je da rashladite glavu vrećicom leda. Zbog toga će se proširiti i krvni sudovi, što će poboljšati cirkulaciju krvi. Ako je moguće, osoba mora nositi masku za kiseonik.

Odmah nakon ukazane prve pomoći, pacijent mora biti prevezen u bolnicu u ležećem stanju.

U liječenju cerebralnog edema često se koristi terapija dehidracijom, uz pomoć koje se uklanja višak tekućine iz tkiva. U terapiji se koriste sljedeći lijekovi:

• Diuretici petlje (u visokim dozama, što omogućava stvaranje izraženog diuretičkog efekta).
• Osmotski diuretici (obično se propisuju odmah nakon dijagnoze; zajedno s lijekovima petlje, osmotski lijekovi mogu pružiti visokokvalitetan efekat dehidracije).
• Hipersmolarne otopine (povećavaju pritisak plazme, poboljšavaju rad diuretika i osiguravaju opskrbu nervnih stanica korisnim tvarima).
• L-lizin escinat (omogućava uklanjanje viška tekućine iz moždanog tkiva bez izraženog diuretičkog učinka, smanjuje simptome otoka u intracerebralnom prostoru, ublažava težinu upale).

U slučaju cerebralnog edema izuzetno je važno brzo utvrditi uzrok razvoja patologije, kao i započeti liječenje popratnih simptoma. Stoga, nakon prijema na intenzivnu njegu, liječnici prate rad srca pacijenta, simptome intoksikacije, tjelesnu temperaturu, liječe antibioticima, uklanjaju toksine iz organizma, uklanjaju tumorske izrasline.

Liječnici također često izvode operacije za drenažu likvora (za to se formiraju obilazni putevi za protok cerebrospinalne tekućine). Sa hirurške tačke gledišta, ova procedura smanjuje intrakranijalni pritisak, smanjuje oticanje i delimično otklanja otok. U postoperativnom periodu indikovana je dugotrajna rehabilitacija. U prisustvu onkologije (ako je to uzrok edema), terapija zračenjem je obavezna.

Nemoguće je liječiti cerebralni edem narodnim lijekovima kod kuće - ako postoji sumnja na takvu patologiju, pacijentu se pruža hitna pomoć i šalje na intenzivnu njegu, gdje terapija može trajati više od jednog dana. Neće biti moguće ukloniti unutrašnji hematom pomoću narodnih lijekova. U nedostatku adekvatnog liječenja u roku od nekoliko dana nakon pojave patologije, velika je vjerojatnost da će pacijenti umrijeti zbog komplikacija koje nastaju.

Oporavak

Procesi komplikacija, njihova težina i težina, direktno će zavisiti od kvaliteta i efikasnosti medicinske nege. Restorativne mjere nakon operacije provode se u bolnici. Ako su tokom razvoja oticanja mozga zahvaćeni vidni i govorni centri i područje mišićno-koštanog sistema, tada će osoba morati ponovo naučiti hodati i govoriti.

Posljedice nakon akutnog stadijuma bolesti neće uvijek biti ozbiljne, ali u nekim slučajevima postoji mogućnost smrti. Patologija ove vrste, uzimajući u obzir individualnost kliničkih manifestacija i mnoge uzroke njenog nastanka, gotovo uvijek ostaje nepredvidljiva za liječnike, stoga se u svakom slučaju uvijek razmatraju tri glavna puta bolesti:

• Naknadni razvoj patologije, kompresija moždanih struktura edemom, smrt osobe.
• Uklanjanje otoka, invalidnost pacijenata.
• Otklanjanje edema bez ozbiljnih posljedica.

Prema svjetskim statistikama, pet od deset pacijenata kojima je dijagnosticiran cerebralni edem umire u roku od nekoliko dana nakon početka patološkog procesa.

Cerebralni edem je opasno stanje koje karakterizira prekomjerno nakupljanje eksudata u tkivima organa. Kao rezultat toga, njegov volumen se postepeno povećava, a intrakranijalni tlak se povećava. Sve to dovodi do poremećaja cirkulacije krvi u organu i smrti njegovih stanica.

Edem mozga počinje da napreduje zbog povećane propusnosti krvnih sudova organa i narušavanja krvno-moždane barijere. Kao rezultat toga, tekući dio cirkulirajuće krvi slobodno ulazi u moždano tkivo. Vrijedi napomenuti da ovo patološko stanje nije samostalan nosološki entitet, već napreduje sekundarno, u pozadini drugih bolesti.

Tipično, cerebralni edem napreduje tako brzo da ako se odgodi i ne provede adekvatno liječenje, dolazi do smrti. Bolest nema ograničenja u pogledu dobi i spola. Može se razviti čak i kod novorođenčadi.

Etiologija

Postoji nekoliko razloga koji mogu dovesti do cerebralnog edema. Vrijedi napomenuti da će se ovo patološko stanje razviti u prisustvu sljedećih faktora:

• produžena hipoksija mozga;
• smanjena koncentracija proteina u krvotoku;
• povećana koncentracija ugljičnog dioksida u krvotoku.

Glavni razlozi za progresiju cerebralnog edema:

• teška intoksikacija tijela alkoholom, proizvodima njegovog raspada, kao i raznim narkotičkim tvarima;
• TBI različite težine (česti uzrok cerebralnog edema);
• alergijska reakcija;
• tumor;
• upalne bolesti – i tako dalje;
• somatske bolesti - opekotine, teške infekcije itd.

Klasifikacija

Ovisno o uzrocima progresije, razlikuju se sljedeće vrste cerebralnog edema:

• traumatski;
• ishemijski;
• tumor;
• upalni;
• postoperativni;
• hipertenzivna;
• toksično.

Simptomi

Klinička slika cerebralnog edema sastoji se od općih moždanih i fokalnih simptoma. Redoslijed njihove manifestacije izravno ovisi o početnom uzroku razvoja patologije. Vrijedi napomenuti da kliničari razlikuju postupne i fulminantne oblike cerebralnog edema.

Uz postupno napredovanje, liječnici imaju određeno vrijeme da zaustave razvoj patološkog procesa i zaštite pacijenta od opasnih posljedica.

Izuzetno je teško zaustaviti fulminantni oblik, jer se simptomi pojavljuju i brzo rastu. U većini kliničkih situacija ovaj oblik bolesti završava smrću.

Simptomi cerebralnog edema:

• poremećaj svijesti. Ovaj simptom je prisutan kod bilo koje vrste cerebralnog edema;
• glavobolja;
• slabost;
• pospanost;
• letargija;
• vrtoglavica;
• oštećenje pamćenja;
• mučnina;
• začepljenje, kao i povraćanje, koje ne donosi olakšanje pacijentu (karakteristični simptom);
• oštećenje vida;
• osoba se prestaje normalno orijentirati u prostoru;
• kratkotrajni grčevi mišićnih struktura koji se javljaju nehotice;
• smanjenje krvnog tlaka;
• kratkotrajne konvulzije;
• hipertermija.

Bolest novorođenčadi

Kod novorođenčadi se cerebralni edem razvija brzinom munje. To je zbog anatomskih karakteristika djeteta - nesavršene regulacije vaskularnog tonusa i cirkulacije cerebrospinalne tekućine. Jedini faktor koji spašava novorođenče su strukturne karakteristike lubanje (koštane strukture nalaze se na maloj udaljenosti jedna od druge).

Uzroci cerebralnog edema kod novorođenčadi:

• porođajna povreda;
• intrauterina hipoksija;
• malformacije centralnog nervnog sistema;
• tumori benigne ili maligne prirode;
• intrauterina infekcija;
• razvoj encefalitisa ili meningitisa (zbog infekcije tokom prolaska kroz porođajni kanal majke).

Simptomi cerebralnog edema kod novorođenčadi:

• letargija;
• stalna anksioznost;
• vrisak;
• napadi;
• novorođenče odbija majčinu dojku;
• fontanel nabubri i izdiže se iznad površine djetetove glave čak i u periodima zatišja;
• povraćati.

Važno je pravovremeno prepoznati i liječiti cerebralni edem kod djeteta, jer njegove posljedice mogu biti katastrofalne.

Dijagnostika

Dijagnozu treba započeti čim se pojave simptomi koji ukazuju na progresiju cerebralnog edema. Pravovremena adekvatna dijagnoza i terapija pomoći će u izbjegavanju opasnih posljedica. Skup dijagnostičkih mjera za ovu bolest je sljedeći:

• pregled cervikalne regije;
• neurološki pregled.

Tretman

Cerebralni edem bilo koje vrste zahtijeva hitno liječenje. Svako kašnjenje može dovesti do katastrofalnih posljedica (smrti). Glavni cilj terapije je normalizacija razmjene kisika u tkivima organa. To se može postići samo uz pomoć kirurških i medicinskih metoda liječenja.

Terapijske mjere:

• terapija kiseonikom;
• hipotermija. Uključuje normalizaciju temperature. U tu svrhu pacijentu se daje intravenska infuzija sterilnih otopina;
• ventrikulostomija. Postupak omogućava normalizaciju pritiska unutar lubanje. Da biste to učinili, postavlja se drenaža i višak eksudata se drenira kroz kateter. Ova hirurška tehnika koristi se u posebno teškim slučajevima, kada konzervativnim metodama nije moguće otkloniti otok. Nakon intervencije slijedi dug period rehabilitacije.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Sindrom hroničnog umora (skraćeno CFS) je stanje u kojem se javlja psihička i fizička slabost uzrokovana nepoznatim faktorima i traje od šest mjeseci ili više. Sindrom kroničnog umora, za koji se vjeruje da su simptomi u određenoj mjeri povezani sa zaraznim bolestima, također je usko povezan s ubrzanim tempom života stanovništva i povećanim protokom informacija koje doslovno padaju na osobu radi naknadne percepcije.

Nedostatak vitamina je bolno ljudsko stanje koje nastaje kao rezultat akutnog nedostatka vitamina u ljudskom tijelu. Postoje proljetni i zimski nedostatak vitamina. U ovom slučaju nema ograničenja u pogledu spola i starosne grupe.

Plućna insuficijencija je stanje koje karakteriše nemogućnost plućnog sistema da održi normalan gasni sastav krvi ili se stabilizuje usled jakog preopterećenja kompenzacionih mehanizama aparata za spoljašnje disanje. Osnova ovog patološkog procesa je kršenje izmjene plinova u plućnom sistemu. Zbog toga potreban volumen kisika ne ulazi u ljudsko tijelo, a nivo ugljičnog dioksida stalno raste. Sve to uzrokuje gladovanje organa kisikom.

Bolest koju karakterizira stvaranje plućne insuficijencije, koja se manifestira u obliku masivnog oslobađanja transudata iz kapilara u plućnu šupljinu i na kraju potiče infiltraciju alveola, naziva se plućni edem. Jednostavno rečeno, plućni edem je stanje u kojem tečnost stagnira u plućima i curi kroz krvne sudove. Bolest se karakterizira kao samostalan simptom i može se razviti na temelju drugih ozbiljnih bolesti tijela.

Cerebralni edem je patologija u kojoj je poremećena cirkulacija tečnosti unutar lubanje, što može dovesti do jakog pritiska na tkivo i smrti ćelija. Ako se poremećaj otkrije u pogrešno vrijeme ili bez odgovarajuće terapije, pacijent može umrijeti.

Zašto nastaje ovaj problem? Koje su posljedice takvog fenomena? Postoji li efikasan tretman? Predlažemo da odgovore na ova i druga važna pitanja pročitate u članku.

Patologija se razvija kao rezultat procesa netipičnih za tijelo, uključujući:

• nepravilan protok krvi unutar moždanog tkiva;
• prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi;
• poremećaj opskrbe mozga potrebne količine kisika;
• nepravilan metabolizam u ćelijama;
• višak mliječne kiseline u neuronima mozga;
• promjene u hemijskom sastavu krvi.

Sve to izaziva oticanje centralnog organa nervnog sistema. Zidovi kapilara u mozgu mijenjaju svoju strukturu (povećava se njihova propusnost), što dovodi do oslobađanja tekućine u tkivo. Zbog toga se moždane ćelije povećavaju u volumenu.

Zatim, sam mozak se povećava i kompresuje ga kosti lubanje; volumen lobanje postaje mali za natečeni mozak. Kao rezultat takvog edema može doći do kompresije duguljaste moždine. Ovo područje je odgovorno za funkcionisanje kardiovaskularnog sistema i reguliše procese disanja i razmjene toplote u tijelu. Stoga, disfunkcija produžene moždine dovodi do razvoja životno opasnih stanja.

Uzroci

Takvo opasno i neugodno stanje kao što je cerebralni edem ima različite uzroke. S obzirom na to da krv intenzivno i u velikim količinama ulazi u mozak, poremećaji cirkulacije koji uzrokuju oticanje nisu neuobičajeni.

Najčešći uzroci ovog stanja uključuju:

• cerebralna krvarenja;
• maligne i/ili benigne neoplazme (ili metastaze) unutar lobanje. Što tumor postaje veći, to se intrakranijalni pritisak više povećava. Ako se formacija ukloni operacijom, oteklina nestaje prilično brzo;
• moždani udar dovodi do smrti velikog broja neurona mozga, što zauzvrat može uzrokovati značajno oticanje središnjeg organa nervnog sistema;
• rezultat izlaganja toksičnim spojevima, štetnim dimovima ili izloženosti radioaktivnim valovima na tijelu;
• vanjsko oštećenje u vidu traume lubanje i mozga. Ako koštani elementi uđu u krvotok mozga, to uzrokuje poremećaj odljeva tekućine. Nakon toga, moždane ćelije umiru;
• upalni proces kao rezultat prodiranja različitih infekcija u tkiva središnjeg organa nervnog sistema;
• nedostatak kiseonika (jedna od opcija je);
• štetni učinci raznih supstanci, na primjer, rezultat uzimanja alkoholnih pića, droga ili opće anestezije;
• povreda glave novorođenčeta, koja se zadobije tokom procesa porođaja;
• poremećaji u radu drugih unutarnjih organa, na primjer, bubrega, jetre, srca;
• posljedice bilo kakvih hirurških manipulacija unutar lubanje;
• anafilaktički šok;
• nagle promene atmosferskog pritiska. Na primjer, blagi otok je uobičajena pojava kod ljudi koji se penju na planine na velikim visinama („planinski edem“). Promjene u strukturi mozga mogu se vidjeti i tokom uspona i tokom spuštanja. Ista stvar se dešava prilikom ronjenja na dubinu.
  epileptični napadi koji su redovni;
• hipoglikemijski šok;
• povišena tjelesna temperatura kod djeteta;
• posljedice sunčevog ili toplotnog udara;
• rezultat operacije na kičmenoj moždini.

Znakovi

Šta se dešava sa nekim ko pati od edema? Ako se pojavi cerebralni edem, simptomi brzo postaju očigledni.

Među njima:

• jak bol u glavi;
• letargija;
• stalna želja za spavanjem ili, obrnuto, nesanica;
• povećana psiho-emocionalna ekscitabilnost;
• mučnina i povraćanje bez olakšanja;
• napadi epilepsije ili pojedinačne konvulzije u različitim dijelovima tijela;
• iznenadna bol u glavi, koja je uzrokovana povećanim pritiskom unutar lubanje i praćena takvim neugodnim simptomima kao što su povraćanje i mučnina;
• kod male djece - povećanje obima glave i otvaranje fontanele nakon što je izrasla. Potonje se javlja kao rezultat deformacije kostiju lubanje;
• oštećene motoričke sposobnosti ruku;
• koma;
• značajno povećanje telesne temperature. Očitavanje termometra u ovom slučaju prelazi 40 stepeni. U ovom slučaju jaki antipiretici ili vazokonstriktori ne djeluju, a upotreba hladnoće u dijelovima tijela gdje se nalaze velike žile dovodi samo do kratkotrajnog smanjenja temperature;
• zjenice različitih veličina pri istom osvjetljenju, mogu biti nagnute ili ne reagiraju na svjetlost;
• mišići ekstenzori se konvulzivno kontrahuju;
• nema refleksa bola;
• postoji poremećaj ritma otkucaja srca s postupnim smanjenjem srčanih kontrakcija;
• ritam disanja se gubi: u početku postaje ubrzan, a zatim prestaje; ako ne ventilirate pluća umjetno, srčana aktivnost prestaje;
• poremećena je koordinacija pokreta;
• pad krvnog pritiska;
• depresivno stanje, apatija.

čemu to vodi?

Čak i blagovremeno otkriven cerebralni edem i pravovremeno započinjanje terapije ne garantuju da će liječenje biti uspješno i da će pacijent osjetiti olakšanje.

Ali liječnici su sebi postavili zadatak da spriječe komplikacije i spriječe dalje širenje otoka.

U tu svrhu provodi se kompleksna terapija lijekovima.

S obzirom na to da ovaj proces, nepovoljan za mozak, dovodi do odumiranja stanica, koje se ne mogu obnoviti, posljedice su određene stepenom oštećenja tkiva.

Ako je liječenje obavljeno ispravno i na vrijeme, posljedice mogu biti nepovoljne:

• Pacijent i dalje osjeća glavobolje nakon terapije. Nažalost, oni postaju trajni;
• pacijent može patiti od nesanice, ili, obrnuto, od stalne letargije i pospanosti;
• neurološki poremećaji manifestiraju se u obliku strabizma, asimetrije lica i poremećenih refleksa;
• razvijaju se različiti mentalni poremećaji, pacijent redovito pati od stresa, depresije i emocionalnih poremećaja, a također doživljava stalnu anksioznost;
• progresivni cerebralni edem može uzrokovati smrt;
• koma. Izuzetno intenzivan pritisak na meko tkivo mozga može izazvati ovu zaštitnu reakciju tijela;
• ako je pacijent imao tumor ili krvarenje koje je izazvalo oticanje, ne može se isključiti rizik od paralize (djelimične i potpune);
• s produženim tijekom bolesti bez medicinske skrbi, mentalne sposobnosti pacijenta se smanjuju;
• Odrasli, a još više djeca, mogu razviti epilepsiju.

Dijagnostika

Stručnjaci sumnjaju na cerebralni edem kada dolazi do stalnog pogoršanja stanja pacijenta, što se javlja uz poremećaj psiho-emocionalne sfere i svijesti.

Za detaljan pregled pacijenta sa sumnjom na edem koristi se kompjuterska tomografija ili magnetna rezonanca.

Trenutno ne postoje uređaji za preciznije ispitivanje ove patologije.

Osim toga, neurolog može propisati krvne pretrage kako bi identificirao moguću intoksikaciju tijela štetnim tvarima.

Vrlo je važno provesti kvalitetnu diferencijalnu dijagnozu. Uostalom, čak i tako opasna bolest može započeti edemom.

Terapija

Kao što je već spomenuto, postoji otok uzrokovan naglim porastom atmosferskog tlaka - kod onih koji se prebrzo penju na visoke planine i bez prethodne pripreme ili rone u dubinu. Potrebna im je hitna medicinska pomoć i bolničko liječenje, ali je prognoza prilično povoljna.

Teški i uznapredovali slučajevi često zahtijevaju hiruršku intervenciju.

Za liječenje lijekovima koristi se sljedeće:

• lijekovi koji imaju diuretski učinak;
• liječenje hormonima koji mogu značajno i brzo ukloniti otekline. Takva terapija je prikladna samo ako se otok nije proširio na veći dio mozga;
• lijekovi, čije djelovanje je usmjereno na uklanjanje konvulzivnog stanja;
• sedativi;
• angioprotektori, čije je djelovanje usmjereno na jačanje zidova krvnih žila i poboljšanje njihovog funkcioniranja. Kao rezultat toga, normalizira se opskrba krvlju cijelog mozga i njegova prehrana;
• inhibitori proteolitičkih enzima. To su lijekovi čije djelovanje je usmjereno na smanjenje propusnosti vaskularnih zidova;
• nootropni lijekovi koji normaliziraju metabolizam u moždanim stanicama;
  terapija kiseonikom.

Često postoje slučajevi u kojima konzervativna terapija lijekovima ne pomaže. Tada dolazi vrijeme za hiruršku intervenciju na sljedeće osnovne načine:

• Ventrikulostomija. Ova metoda uključuje “usisavanje” cerebrospinalne tekućine (moždane tekućine) pomoću igle i katetera. Igla se ubacuje u ventrikule mozga.
• Trepanacija. Izvodi se piljenjem kostiju lubanje i uklanjanjem tumora i hematoma, čime se otklanja otok.
• Posljedice po mozak nakon operacije su također različite - nije uvijek moguće otkloniti otok na ovaj način. Iako postoperativna terapija lijekovima može koristiti pacijentu.

Naravno, odluku o preduzimanju ovakvih mera donosi konzilij lekara.

Preventivne mjere

Kako nikada ne biste osjetili šta je cerebralni edem, treba se pridržavati osnovnih „pravila zdravog života“:

• Odustanite od navika koje dovode do lošeg zdravlja. Svi znaju kako pušenje utječe na krvne sudove mozga i cijelog tijela - ova navika ih jednostavno uništava. To, pak, uzrokuje oštećenu cirkulaciju krvi u mozgu. Alkoholna pića dovode do odumiranja neurona, kao i do ozbiljne intoksikacije organizma, što također uzrokuje oticanje.
• Izbjegavajte povrede glave. Ne zaboravite vezati pojas u automobilu, koristite posebnu kacigu ako vozite motocikl ili radite na gradilištu ili na drugim opasnim mjestima. Pridržavajte se sigurnosnih pravila kada se bavite sportom ili aktivnim igrama.
• Imajte pri ruci aparat za merenje krvnog pritiska ako patite od hipertenzije (visok krvni pritisak) i regulišite svoje stanje uz pomoć posebnih lekova.
• Čuvajte se zaraznih i virusnih bolesti. Zapamtite da je mozak vrlo osjetljiv na razne infekcije. Potonji se mogu prenijeti iz drugih organa (na primjer, bubrega, pluća). Nemojte previše hladiti glavu - nosite toplu kapu tokom jakih mrazeva.
• Prilagodite ishranu i izgubite višak kilograma. Ishrana treba da sadrži namirnice koje obogaćuju moždane ćelije korisnim mikroelementima i jačaju zidove krvnih sudova. Po potrebi uzimajte vitamine. Izbjegavajte masnu, dimljenu i prženu hranu, kao i poluproizvode s visokim sadržajem stabilizatora i emulgatora. Začepljuju i uništavaju krvne sudove.
• Liječite sve bolesti (na primjer, blagu prehladu) na vrijeme, čak i ako se na prvi pogled čine bezopasne.

Zaključak

Cerebralni edem je vrlo ozbiljna i opasna patologija koja zahtijeva hitno intenzivno liječenje. Prognoza, čak i uz sve postupke liječenja, može biti nepovoljna.

Cerebralni edem (CED) je nespecifična reakcija na djelovanje različitih štetnih faktora (trauma, hipoksija, intoksikacija itd.), izražena u prekomjernom nakupljanju tekućine u moždanom tkivu i povećanom intrakranijalnom pritisku. Budući da je u suštini obrambena reakcija, AGM, ako se dijagnosticira i liječi neblagovremeno, može postati glavni razlog za određivanje težine stanja pacijenta, pa čak i smrti.

Etiologija.

Edem mozga se javlja kod traumatske ozljede mozga (TBI), intrakranijalnog krvarenja, cerebralne embolije i tumora mozga. Osim toga, razna oboljenja i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećaja cerebralnog krvotoka i dinamike likvora, promjene koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka i acido-baznog statusa također mogu dovesti do razvoja AMS-a.

Patogeneza.

U patogenezi cerebralnog edema postoje 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksični. Posljedica je djelovanja toksina na moždane stanice, što rezultira poremećajem ćelijskog metabolizma i poremećajem transporta jona kroz ćelijske membrane. Proces se izražava u tome da ćelija gubi uglavnom kalijum i zamenjuje ga natrijumom iz ekstracelularnog prostora. U hipoksičnim uvjetima, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu, što uzrokuje poremećaj enzimskog sistema odgovornog za uklanjanje natrijuma iz ćelije - razvija se blokada natrijumovih pumpi. Moždana stanica koja sadrži povećanu količinu natrijuma počinje intenzivno akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol/l u krvi koja teče iz mozga ukazuje na edem mozga. Citotoksični oblik edema je uvijek generaliziran, širi se na sve dijelove, uključujući i stabljiku, pa se znaci hernije mogu razviti prilično brzo (u roku od nekoliko sati). Javlja se u slučajevima trovanja, intoksikacije, ishemije.

2) vazogena. Razvija se kao rezultat oštećenja moždanog tkiva uz poremećaj krvno-moždane barijere (BBB). Ovaj mehanizam za nastanak cerebralnog edema zasniva se na sljedećim patofiziološkim mehanizmima: povećana propusnost kapilara; povećanje hidrostatskog pritiska u kapilarama; nakupljanje tečnosti u intersticijskom prostoru. Promjene u propusnosti moždanih kapilara nastaju kao posljedica oštećenja membrana endotelnih stanica. Narušavanje integriteta endotela je primarno, zbog direktne ozljede, ili sekundarno, zbog djelovanja biološki aktivnih supstanci kao što su bradikinin, histamin, derivati ​​arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Kada je zid krvnih žila oštećen, krvna plazma, zajedno sa elektrolitima i proteinima koje sadrži, kreće se iz vaskularnog kreveta u perivaskularna područja mozga. Plazmoragija, povećavajući onkotski pritisak izvan žile, pomaže u povećanju hidrofilnosti mozga. Najčešće se opaža kod ozljeda glave, intrakranijalnog krvarenja itd.

3) Hidrostatički. Manifestira se kada se promijeni volumen moždanog tkiva i naruši odnos dotoka i odljeva krvi. Zbog otežanog venskog odliva dolazi do povećanja hidrostatskog pritiska na nivou venskog kolena vaskularnog sistema. U većini slučajeva uzrok je kompresija velikih venskih stabala tumorom u razvoju.

4) Osmotski. Nastaje kada dođe do poremećaja normalno postojećeg malog osmotskog gradijenta između osmolarnosti moždanog tkiva (veći je) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao rezultat trovanja vodom centralnog nervnog sistema zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Javlja se kod metaboličkih encefalopatija (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Klinika.

Može se identifikovati nekoliko grupa dece sa visokim stepenom rizika od razvoja AMS. To su, prije svega, mala djeca od 6 mjeseci do 2 godine, posebno sa neurološkom patologijom. Ecefalitičke reakcije i cerebralni edem također su češći kod djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva izuzetno je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome osnovnog patološkog procesa. Početni cerebralni edem može se pretpostaviti ako postoji uvjerenje da primarna lezija ne napreduje, a pacijent razvija i pojačava negativne neurološke simptome (pojava konvulzivnog statusa i, na toj pozadini, depresija svijesti do kome).

Svi simptomi AMS-a mogu se podijeliti u 3 grupe:

simptomi karakteristični za povišeni intrakranijalni pritisak (ICP);

difuzno povećanje neuroloških simptoma;

dislokacija moždanih struktura.

Klinička slika uzrokovana povećanjem ICP-a ima različite manifestacije u zavisnosti od brzine povećanja. Povećanje ICP-a obično je praćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina i/ili povraćanje, pospanost, a kasnije se javljaju konvulzije. Tipično, prvi napadi su klonične ili toničko-klonične prirode; Odlikuje ih relativno kratko trajanje i potpuno povoljan ishod. Uz produženi tijek konvulzija ili njihovo često ponavljanje, tonična komponenta se povećava i nesvjestica se pogoršava. Rani objektivni simptom povećanog ICP-a je začepljenje vena i oticanje optičkih diskova. Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se radiološki znaci intrakranijalne hipertenzije: pojačan uzorak digitalnih otisaka, stanjivanje kostiju svoda.

S brzim povećanjem ICP-a, glavobolja je prskajuće prirode, a povraćanje ne donosi olakšanje. Pojavljuju se meningealni simptomi, povećavaju se refleksi tetiva, javljaju se okulomotorički poremećaji, povećava se obim glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju pri palpaciji lubanje zbog divergencije njenih šavova, kod dojenčadi - otvor prethodno zatvorenog velikog fontanel, konvulzije.

Sindrom difuznog pojačanja neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje u patološki proces prvo kortikalnih, zatim subkortikalnih i na kraju moždanog stabla. Kada hemisfere mozga otiču, dolazi do poremećaja svijesti i generalizacije, pojavljuju se klonične konvulzije. Zahvatanje subkortikalnih i dubinskih struktura praćeno je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom hvatajućih i zaštitnih refleksa, te povećanjem toničke faze epileptičkih paroksizama.

Dislokacija moždanih struktura je praćena razvojem znakova hernije: gornji - srednji mozak u zarez malog mozga, a donji - s štipanjem u foramen magnum (bulbarni sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga: gubitak svijesti, jednostrane promjene u zjenici, midrijaza, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrane konvulzije mišića ekstenzora. Akutni bulbarni sindrom ukazuje na preterminalno povećanje intrakranijalnog tlaka, praćeno padom krvnog tlaka, smanjenjem broja otkucaja srca i smanjenjem tjelesne temperature, hipotonijom mišića, arefleksijom, bilateralnom dilatacijom zenica bez reakcije na svjetlost, isprekidanim pjenušavim disanjem i onda se potpuno zaustavlja.

Dijagnostika.

Prema stepenu tačnosti, metode za dijagnosticiranje AMS-a se mogu podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode uključuju: kompjuterizovanu tomografiju (CT), tomografiju nuklearne magnetne rezonance (NMR) i neurosonografiju novorođenčadi i dece mlađe od 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koji, pored identifikacije intrakranijalnih hematoma i područja kontuzije, omogućava vizualizaciju lokalizacije, opsega i težine cerebralnog edema, njegove dislokacije, kao i procjenu učinka mjera liječenja tokom ponovljenih studija. . NMR snimanje nadopunjuje CT, posebno u vizualizaciji malih strukturnih promjena u difuznom oštećenju. NMR snimanje također omogućava razlikovanje različitih tipova cerebralnog edema, a samim tim i ispravnu izgradnju taktike liječenja.

Pomoćne metode uključuju: elektroencefalografiju (EEG), ehoencefalografiju (Echo-EG), neurooftalmoskopiju, cerebralnu angiografiju, skeniranje mozga pomoću radioaktivnih izotopa, pneumoencefalografiju i rendgenski pregled.

Pacijent sa sumnjom na AGM treba da se podvrgne neurološkom pregledu na osnovu procene bihejvioralnih, verbalno-akustičkih, bolnih i nekih drugih specifičnih odgovora, uključujući očne i pupilarne reflekse. Osim toga, mogu se provesti suptilniji testovi, na primjer, vestibularni testovi.

Oftalmološkim pregledom se otkriva oticanje konjunktive, povišen očni pritisak i oticanje glave vidnog živca. Radi se ultrazvuk lubanje i rendgenski snimci u dvije projekcije; topikalna dijagnostika kod sumnje na masivni intrakranijalni proces, EEG i kompjuterska tomografija glave. EEG je koristan u otkrivanju napadaja kod pacijenata s cerebralnim edemom, kod kojih se aktivnost napadaja manifestira na subkliničkom nivou ili je potisnuta djelovanjem mišićnih relaksansa.

Diferencijalna dijagnoza AMG se provodi s patološkim stanjima praćenim konvulzivnim sindromom i komom. Tu spadaju: traumatska ozljeda mozga, cerebralna tromboembolija, metabolički poremećaji, infekcije i epileptični status.

Tretman.

Terapijske mjere po prijemu žrtve u bolnicu sastoje se od što potpunijeg i bržeg obnavljanja osnovnih vitalnih funkcija. To je prije svega normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (CBV), pokazatelja vanjskog disanja i izmjene plinova, budući da su arterijska hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni faktori koji pogoršavaju primarno oštećenje mozga.

Opšti principi intenzivne nege pacijenata sa AMS:

1. mehanička ventilacija. Smatra se da je preporučljivo održavati PaO 2 na nivou od 100-120 mm Hg. sa umjerenom hipokapnijom (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), tj. vršiti mehaničku ventilaciju u režimu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprečava razvoj acidoze, smanjuje ICP i pomaže u smanjenju intrakranijalnog volumena krvi. Po potrebi se koriste male doze mišićnih relaksansa koje ne izazivaju potpuno opuštanje kako bi se moglo primijetiti vraćanje svijesti, pojava napadaja ili fokalnih neuroloških simptoma.

2. Osmodiuretici koriste se za stimulaciju diureze povećanjem osmolarnosti plazme, uslijed čega tekućina iz intracelularnog i intersticijskog prostora prelazi u vaskularni krevet. U tu svrhu koriste se manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno je manitol jedan od najefikasnijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, nisu toksični, ne ulaze u metaboličke procese i praktički ne prodiru u BBB i druge ćelijske membrane. Kontraindikacije za primjenu manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC-a i teška srčana dekompenzacija. Manitol je veoma efikasan za kratkoročno smanjenje ICP-a. Kod prekomjerne primjene može se primijetiti recidivirajući cerebralni edem, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Upotreba manitola zahtijeva istovremeno praćenje i dopunu volumena krvi do nivoa normovolemije. Prilikom liječenja manitolom morate se pridržavati sljedećih preporuka: a) koristiti najmanje efektivne doze; b) davati lek ne češće od svakih 6-8 sati; c) održavati osmolarnost seruma ispod 320 mOsm/L.

Dnevna doza manitola za odojčad je 5-15 g, za malu decu - 15-30 g, za stariju decu - 30-75 g. Diuretski efekat je veoma dobro izražen, ali zavisi od brzine infuzije, pa izračunati dozu lijeka treba primijeniti u roku od 10-20 minuta. Dnevna doza (0,5-1,5 g suhe tvari/kg) mora se podijeliti u 2-3 primjene.

Sorbitol (40% rastvor) ima relativno kratkotrajno dejstvo, diuretski efekat nije toliko izražen kao manitol. Za razliku od manitola, sorbitol se metabolizira u tijelu kako bi proizveo energiju ekvivalentnu glukozi. Doze su iste kao i za manitol.

Glicerol, trihidrični alkohol, povećava osmolarnost plazme i na taj način pruža dehidrirajući efekat. Glicerol je netoksičan, ne prodire u BBB i stoga ne uzrokuje povratni fenomen. Koristi se intravenska primjena 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralna primjena (u odsustvu gastrointestinalne patologije). Početna doza 0,25 g/kg; ostale preporuke su iste kao i za manitol.

Nakon prestanka primjene osmodiuretika, često se uočava fenomen „povratka“ (zbog sposobnosti osmodiuretika da prodiru u međućelijski prostor mozga i privlače vodu) s povećanjem tlaka likvora iznad početne razine. U određenoj mjeri, razvoj ove komplikacije može se spriječiti infuzijom albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml/kg/dan.

3. Saluretici imaju dehidrirajući efekat tako što inhibiraju reapsorpciju natrijuma i hlora u bubrežnim tubulima. Njihova prednost je brz početak djelovanja, a nuspojave uključuju hemokoncentraciju, hipokalemiju i hiponatremiju. Furosemid se koristi u dozama od 1-3 (u teškim slučajevima do 10) mg/kg nekoliko puta dnevno kako bi se upotpunio učinak manitola. Trenutno postoje uvjerljivi dokazi u prilog izraženom sinergizmu furosemida i manitola.

4. Kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti shvaćen; možda je razvoj edema inhibiran zbog efekta stabilizacije membrane, kao i obnavljanja regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje treba započeti što je prije moguće i nastaviti najmanje nedelju dana. Pod utjecajem kortikosteroida normalizira se povećana vaskularna permeabilnost mozga.

Deksametazon se propisuje prema sljedećem režimu: početna doza 2 mg/kg, nakon 2 sata - 1 mg/kg, zatim svakih 6 sati u toku dana - 2 mg/kg; dalje 1 mg/kg/dan tokom jedne sedmice. Najefikasniji je za vazogeni cerebralni edem, a neefikasan za citotoksični edem.

5. Barbiturati smanjuju težinu cerebralnog edema, potiskuju konvulzivnu aktivnost i time povećavaju šanse za preživljavanje. Ne treba ih koristiti u slučajevima arterijske hipotenzije i nenapunjenog volumena krvi. Nuspojave uključuju hipotermiju i arterijsku hipotenziju zbog smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora, što se može spriječiti primjenom dopamina. Smanjenje ICP-a kao rezultat usporavanja metaboličkih procesa u mozgu izravno ovisi o dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma se odražava na EGG u vidu smanjenja amplitude i frekvencije biopotencijala. Dakle, izbor doze barbiturata je olakšan u uslovima stalnog EEG praćenja. Preporučene početne doze su 20-30 mg/kg; terapija održavanja - 5-10 mg/kg/dan. Za vrijeme intravenske primjene velikih doza barbiturata, pacijente treba stalno i pažljivo pratiti. U budućnosti dijete može osjetiti simptome ovisnosti o drogama (sindrom ustezanja), izražene pretjeranom ekscitacijom i halucinacijama. Obično ne traju duže od 2-3 dana. Za smanjenje ovih simptoma mogu se prepisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u moždanom tkivu, ima zaštitni učinak kod cerebralne ishemije i stabilizira enzimske sisteme i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi, a može ga čak i smanjiti povećanjem viskoznosti krvi. Osim toga, povećava osjetljivost na bakterijske infekcije.

Da biste bezbedno koristili hipotermiju, potrebno je blokirati zaštitne reakcije organizma na hlađenje. Stoga se hlađenje mora provoditi u uvjetima potpune relaksacije uz primjenu lijekova koji sprječavaju pojavu tremora, razvoj hipermetabolizma, vazokonstrikcije i poremećaja srčanog ritma. To se može postići sporom intravenskom primjenom antipsihotika, na primjer aminazina u dozi od 0,5-1,0 mg/kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) se prekriva oblozima leda i umota u vlažnu posteljinu. Hlađenje pomoću ventilatora ili korištenjem posebnih uređaja je još efikasnije.

Pored navedene specifične terapije, potrebno je poduzeti mjere u cilju održavanja adekvatne cerebralne perfuzije, sistemske hemodinamike, CBS-a i ravnoteže vode i elektrolita. Preporučljivo je održavati pH na 7,3-7,6 i RaO 2 na 100-120 mm Hg.

U nekim slučajevima u kompleksnoj terapiji koriste se lijekovi koji normaliziraju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka svojstva krvi (Cavinton, Trental), inhibitore proteolitičkih enzima (Kontrikal, Gordox), lijekove koji stabiliziraju stanične membrane i angioprotektori (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Za normalizaciju metaboličkih procesa u neuronima mozga koriste se nootropici - nootropil, piracetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Tok i ishod u velikoj mjeri ovisi o adekvatnosti infuzione terapije. Razvoj cerebralnog edema je uvijek opasan po život pacijenta. Oticanje ili kompresija vitalnih centara trupa je najčešći uzrok smrti. Kompresija moždanog stabla je češća kod djece starije od 2 godine, jer u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju zbog povećanja kapaciteta subarahnoidalnog prostora, usklađenosti šavova i fontanela. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj posthipoksične encefalopatije sa dekortikacionim ili decerebratnim sindromom. Nepovoljna prognoza uključuje nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici - tonične konvulzije kao što su decerebracijska rigidnost, refleks oralnog automatizma sa proširenjem refleksogene zone, pojava refleksa novorođenčadi koji su izblijedjeli zbog starosti.

Veću opasnost predstavljaju specifične infektivne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, koje naglo pogoršavaju prognozu.