Vad är blodets osmotiska tryck. osmotiskt tryck. Begreppet osmotiskt och onkotiskt tryck

7) Utvärdering av initialtonen på de sympatiska och parasympatiska avdelningarna och.

8) Bedömning av vegetativt tillhandahållande av funktioner (reaktivitet).

1) Fysiologisk roll för motorisk funktion.

2. Reglerande och modulerande effekter på immunsvaret (rollen av lymfokiner, tymosin, endokrina körtlar)

2) Motoriska fenomen:

2. Immunförsvarssystem (cellulära och humorala faktorer, deras roll)

3. Sammandragning och avslappning av kardiomyocyter. Elektromekaniskt gränssnitt. mekanism för sammandragning och avslappning.

2. Systemet av faktorer för ospecifikt försvar av kroppen (cellulära och humorala faktorer, deras roll)

3. Reflexeffekter på andningen från receptorerna i lungorna, luftvägarna och andningsmusklerna. Kemoreceptorer och deras roll i regleringen av andning (arteriella och centrala kemoreceptorer).

1. Arbete och mänsklig prestation. Deras beroende av externa och interna faktorer. Anpassning till arbetsaktivitet, bildandet av en fungerande dynamisk stereotyp.

2. Koagulationshemostas Betydelse.

3. Egenskaper för excitabilitet och excitation av en fungerande kardiomyocyt, pp, storlek, jonmekanism, PD för dess faser, jonmekanism. Förändringar i excitabilitet i fasen av pd.

1. Frisk. förutsättningar för dess bildande. Regler för hälsosam livsstil (arbetssätt och vila, kost, hälsoförbättrande fysisk träning, härdning)

2. Funktionellt system för att upprätthålla ett konstant antal erytrocyter i kärlbädden. Kvaliteten på erytrocyternas funktion.

3. Teoretiska grunder för anestesi och anestesi. Effekter på smärta och anestesisystemet. Bioelektriska fenomen under anestesi. Memtranteorin om anestesi.

4. Upphetsning av hjärtmuskeln

1. Bedömning av mänskliga livsvärden, hälsoriskfaktorer.

3. Hjärtmuskelns fysiologiska egenskaper. Överledning av excitation i hjärtat (hjärtats ledningssystem, ledningshastighet av excitation). Utvärdering av excitation med ecg. Överledningsstörningar.

1. Klassificering av grupper av människor av hälsoskäl (Avicenna). Beståndsdelar av hälsa och deras egenskaper.

2. Syra-basbalans av kroppsvätskor. Buffertsystem i blodet. Funktionellt system för att upprätthålla blodets pH.

3. Säkerställande av hjärtats pumpfunktion. Tryck i hjärtats håligheter under hjärtcykelns faser. Orsaker till ensidig rörelse av blod i hjärtat.

1. Hälsa. Hälsa koncept. Begreppet hälsa och sjukdom från ställningen för reglering och självreglering.

2. Osmotiskt blodtryck. Funktionellt system för att upprätthålla det osmotiska tryckets konstanta.

3. Nivåer av reglering av blodcirkulationen. Typer av vaskulära reaktioner som ger en förändring av det volymetriska blodflödet

1. Anpassning, dess fysiologiska baser, mekanismer. Pris för anpassning. reversibilitet av anpassning.

III Cellulära anpassningsmekanismer.

2. Egenskaper hos blod som en del av kroppens inre miljö. Grundläggande blodkonstanter som systembildande faktorer.

3. Extern sekretorisk aktivitet i bukspottkörteln. Reglering av utsöndring, anpassning till näringens natur.

2. Egenskaper hos blod som en del av kroppens inre miljö. Grundläggande blodkonstanter som systembildande faktorer.

3. Funktionellt system för att upprätthålla blodtryck och volymetriskt blodflöde.

1. Öka det osmotiska trycket i blodplasma

2. Uttorkning av slemhinnorna i munnen.

1. Samband mellan ämnesomsättning och energi. Metabolism och funktioner. Principer för reglering av ämnesomsättning.

3. Standard icke-specifika adaptiva reaktioner: träning, aktivering, stress. Deras faser, mekanismer.

2. Parasympatisk avföringsreflex.

1. Stigande och fallande influenser från Ryska federationen. Mekanismen för att upprätthålla sin aktivitet.

3. Utbytesshuntkärl, deras funktion (mikrocirkulationskoncept, massöverföring i mikrocirkulationsbädden). Faktorer som reglerar det volymetriska blodflödet i mikrovaskulaturen.

1. Funktioner hos de subkortikala ganglierna. Effekter av irritation och skada.

2. Funktionell klassificering av cc: funktioner hos buffertkompressionskärl. Indikatorer som används för deras bedömning (blodtryck, arteriell puls, pulsvåg)

1) Närmare reaktioner: 2) Undvikande reaktioner:

2. Effekten av njutning.

3. Nöjesbehov.

1) Som svar på en ökning av venöst återflöde.

2) Som svar på en ökning av motståndet mot blodflödet.

1. Fysiologi av det limbiska systemet (reglering av autonoma funktioner)

2. Extrakardiella mekanismer för reglering av hjärtats aktivitet (hemoral påverkan: direkt och indirekt)

3. Motorisk aktivitet i tunntarmen. Hennes reglering.

II) Köpta program.

2. Överföring av information i de autonoma ganglierna (mediatorer, receptorer). Deras funktioner. Mediatorer, receptorer för perifera vegetativa synapser, effekter.

3. Ackumulerande kärl och blodreturkärl till hjärtat. Deras funktioner. Tillfällig och långvarig avsättning av blod.

1. Schema för reflektion av information i kroppen. Typer av kodningsinformation i nervsystemet. Transformation och överföring av information i receptorer.

2. Pp, dess egenskaper (värde, ursprung, fluktuationer). Spetsbarhetens beroende av värdet av stycken.

3. Processerna för urinering (funktion av koppar, bäcken, urinledare), urinering, dess reglering. Brott mot njurarnas utsöndringsfunktion (anuri, polyuri, uremi).

2. Mekanismer som säkerställer blodflödet till hjärtat, som modulerar inverkan på blodflödet.

3.Isolering av kvävehaltiga produkter, njurarnas koncentrationsförmåga, dess reglering.

1. Elevens värde. Pupillreflex. Anpassning till en klar vision av objekt på olika avstånd (inkvarteringsmekanism

2. Intercellulär överföring av excitation (elektrisk, kemisk). Synaps, dess element, klassificering av mediatorer, receptorer, utsöndring av mediatorer

3. Processer för urinering (glomerulär filtration, tubulär reabsorption, sekretorisk funktion av epitelet i njurtubuli). Sammansättning av primär och sekundär urin. Nivåer av reglering av urinering.

4) Utbytesfunktion:

1) Neuronens struktur.

II Elektrofysiologiska fenomen i neuronet.

1) Kemisk termogenes.

2) Kontraktil termogenes.

4. Mätning av helvetet med Korotkov-metoden

2) Motoriska fenomen:

2. Sensorisk avdelning av motorsystemet, dess funktioner.

3. Egenskaper för proteinmetabolism (proteinernas betydelse för kroppen, egenskaper hos metabolism och reglering)

1) Hormonell:

4. Bestämning av osmotisk resistens hos erytrocyter

I Enligt lagringstiden för information finns det:

III Enligt manifestationerna av minnet är:

I. Neurotransmittormekanism.

II. Minnets molekylära mekanismer.

3. Egenskaper för lipidmetabolism (värde av lipider, egenskaper för transport av lipidarter, egenskaper för reglering av lipidmetabolism)

1) Hypofys:

4. Prover av Stange och Genchi

1) Genom komplexitet;

Irritation av osmoreceptorer orsakar en reflexförändring i aktiviteten hos utsöndringsorganen, och de tar bort överflödigt vatten eller salter som har kommit in i blodet. Av stor betydelse i detta avseende är huden, vars bindväv absorberar överskott av vatten från blodet eller ger det till blodet med en ökning av det senares osmotiska tryck.

Värdet på osmotiskt tryck bestäms vanligtvis med indirekta metoder. Den mest bekväma och vanligaste kryoskopiska metoden är när depression upptäcks, eller en minskning av fryspunkten för blod. Det är känt att fryspunkten för en lösning är ju lägre, ju högre koncentrationen av partiklar som är upplösta i den, det vill säga desto högre är dess osmotiska tryck. Fryspunkten för blodet hos däggdjur är 0,56-0,58 °C lägre än vattnets fryspunkt, vilket motsvarar ett osmotiskt tryck på 7,6 atm, eller 768,2 kPa.

Plasmaproteiner skapar också ett visst osmotiskt tryck. Det är 1/220 av det totala osmotiska trycket i blodplasma och sträcker sig från 3,325 till 3,99 kPa, eller 0,03-0,04 atm, eller 25-30 mm Hg. Konst. Det osmotiska trycket av blodplasmaproteiner kallas onkotiskt tryck. Det är mycket mindre än trycket som skapas av salter lösta i plasma, eftersom proteiner har en enorm molekylvikt, och trots deras större halt i blodplasma i vikt än salter, är antalet grammolekyler relativt litet, och dessutom är mycket mindre rörliga än joner. Och för värdet av osmotiskt tryck är det inte massan av lösta partiklar som spelar roll, utan deras antal och rörlighet.

3. Nivåer av reglering av blodcirkulationen. Typer av vaskulära reaktioner som ger en förändring av det volymetriska blodflödet

Regleringen av blodcirkulationen tillhandahålls av interaktionen av lokala humorala mekanismer med nervsystemets aktiva deltagande och syftar till att optimera förhållandet mellan blodflödet i organ och vävnader med nivån av funktionell aktivitet i kroppen.

I processen för metabolism i organ och vävnader bildas ständigt metaboliter som påverkar tonen i blodkärlen. Intensiteten av bildningen av metaboliter (CO2 eller H+; laktat, pyruvat, ATP, ADP, AMP, etc.), bestäms av den funktionella aktiviteten hos organ och vävnader, är också en regulator av deras blodtillförsel. Denna typ av självreglering kallas metabolisk.

Lokala självreglerande mekanismer är genetiskt bestämda och inbäddade i strukturerna i hjärtat och blodkärlen. De kan också betraktas som lokala myogena autoregulatoriska reaktioner, vars essens är muskelkontraktion som svar på deras sträckning i volym eller tryck.

Den humorala regleringen av blod utförs med deltagande av hormoner, renin-angiotensinsystemet, kininer, prostaglandiner, vasoaktiva peptider, regulatoriska peptider, individuella metaboliter, elektrolyter och andra biologiskt aktiva substanser. Arten och graden av deras inflytande bestäms av dosen av den aktiva substansen, kroppens reaktiva egenskaper, dess individuella organ och vävnader, nervsystemets tillstånd och andra faktorer. Således är den flerriktade effekten av blodkatekolaminer på kärl- och hjärtmuskeltonus förknippad med närvaron av a- och b-adrenerga receptorer i dem. När a-adrenerga receptorer exciteras uppstår sammandragning, och när b-adrenerga receptorer exciteras expanderar blodkärlen.

Nervös reglering av blod är baserad på interaktionen av obetingade och konditionerade kardiovaskulära reflexer. De är uppdelade i egna och konjugerade reflexer. Den afferenta länken av K.s egna reflexer representeras av angioceptorer (baro- och kemoreceptorer) belägna i olika delar av kärlbädden och i hjärtat. På sina ställen samlas de i kluster som bildar reflexogena zoner. De viktigaste är zonerna i aortabågen, sinus halspulsådern och vertebrala artären. Den afferenta länken av konjugerade reflexer To. är belägen utanför kärlbädden, dess centrala del inkluderar olika strukturer av hjärnbarken, hypotalamus, medulla oblongata och ryggmärgen. De vitala kärnorna i det kardiovaskulära centret är belägna i medulla oblongata: neuronerna i den laterala delen av medulla oblongata genom de sympatiska nervcellerna i ryggmärgen har en tonisk aktiverande effekt på hjärtat och blodkärlen; neuroner i den mediala delen av medulla oblongata hämmar de sympatiska nervcellerna i ryggmärgen; den motoriska kärnan i vagusnerven hämmar hjärtats aktivitet; neuroner på den ventrala ytan av medulla oblongata stimulerar aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet. Genom hypotalamus är de nervösa och humorala länkarna för regleringen av K. sammankopplade. Den efferenta länken för regleringen av K. representeras av sympatiska pre- och postganglioniska neuroner, pre- och postganglioniska neuroner i det parasympatiska nervsystemet (se Autonomic nervsystem). Autonom innervation täcker alla blodkärl utom kapillärer.

Biljett nummer 20

I en vid mening omfattar begreppet "fysikaliska och kemiska egenskaper" hos en organism helheten av de inre delarna av den inre miljön, deras relationer med varandra, med cellinnehåll och med den yttre miljön. I förhållande till uppgifterna i denna monografi verkade det lämpligt att välja de fysikalisk-kemiska parametrarna för den inre miljön som är av vital betydelse, väl "homeostatiska" och samtidigt relativt fullständigt studerade ur specifika fysiologiska mekanismers synvinkel. som säkerställer bevarandet av deras homeostatiska gränser. Gassammansättningen, syra-bastillståndet och blodets osmotiska egenskaper valdes som sådana parametrar. I huvudsak finns det inga separata isolerade system för homeostas av de angivna parametrarna för den inre miljön i kroppen.

Osmotisk homeostas

Tillsammans med syra-basbalansen är en av de mest stela homeostaserade parametrarna i kroppens inre miljö det osmotiska trycket i blodet.

Värdet på osmotiskt tryck beror, som är känt, på lösningens koncentration och på dess temperatur, men beror inte på vare sig det lösta ämnets eller lösningsmedlets natur. Enheten för osmotiskt tryck är pascal (Pa). Pascal är trycket som orsakas av en kraft på 1 N, jämnt fördelat över en yta på 1 m 2. 1 atm = 760 mmHg Konst. 105 Pa = 100 kPa (kilopascal) = 0,1 MPa (megapascal). För en mer exakt omvandling: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. st. = 133,322 Pa.

Blodplasma, som är en komplex lösning som innehåller olika icke-elektrolytmolekyler (urea, glukos, etc.), joner (Na +, K +, C1 -, HCO - 3, etc.) och miceller (protein), har en osmotisk tryck lika med summan av de osmotiska trycken för ingredienserna i den. I tabell. 21 visar koncentrationerna av huvudplasmakomponenterna och det genererade namnet osmotiskt tryck.

Tabell 21. Koncentrationen av de huvudsakliga plasmakomponenterna och det osmotiska trycket de skapar
Huvudplasmakomponenter	Molar koncentration, mmol/l	Molekylär massa	Osmotiskt tryck, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Glukos	5,5	180	0,13
Protein	0,8	Mellan 70 000 och 400 000	0,02
Notera. Andra plasmakomponenter (urea, urinsyra, kolesterol, fetter, SO 2-4, etc.) står för cirka 0,34-0,45 kPa. Det totala osmotiska trycket i plasman är 6,8-7,0 kPa.

Som framgår av tabell. 21, bestäms plasmans osmotiska tryck huvudsakligen av Na+-, C1-, HCO-3- och K+-joner, eftersom deras molära koncentration är relativt hög, medan molekylvikten är försumbar. Det osmotiska trycket på grund av kolloidala ämnen med hög molekylvikt kallas onkotiskt tryck. Trots det betydande innehållet av protein i plasma är dess andel i skapandet av det totala osmotiska trycket i plasma liten, eftersom den molära koncentrationen av proteiner är mycket låg på grund av deras mycket stora molekylvikt. I detta avseende skapar albuminer (koncentration 42 g/l, molekylvikt 70 000) ett onkotiskt tryck på 0,6 mosmmol, och globuliner och fibrinogen, vars molekylvikt är ännu högre, skapar ett onkotiskt tryck på 0,2 mosmmol.

Konstansen hos elektrolytsammansättningen och osmotiska egenskaper hos de extracellulära och intracellulära sektorerna är nära relaterad till kroppens vattenbalans. Vatten utgör 65-70% av kroppsvikten (40-50 l), varav 5% (3,5 l) är i den intravaskulära sektorn, 15% (10-12 l) är i den interstitiella sektorn och 45-50% ( 30-35 k) - på det intracellulära utrymmet. Den totala vattenbalansen i kroppen bestäms å ena sidan av intaget av näringsvatten (2-3 l) och bildandet av endogent vatten (200-300 ml), och å andra sidan av dess utsöndring genom njurarna (600-1600 ml), luftvägarna och huden (800-1200 ml) och med avföring (50-200 ml) (Bogolyubov V. M., 1968).

För att upprätthålla vatten-salt (osmotisk) homeostas är det vanligt att särskilja tre länkar: inträdet av vatten och salter i kroppen, deras omfördelning mellan extra- och intracellulära sektorer och deras frisättning till den yttre miljön. Grunden för integreringen av dessa länkars aktiviteter är neuroendokrina regulatoriska funktioner. Beteendesfären har en dämpande roll mellan den yttre och den inre miljön, och hjälper till med autonom reglering för att säkerställa den inre miljöns beständighet.

Den ledande rollen för att upprätthålla osmotisk homeostas spelas av natriumjoner, som står för mer än 90 % av extracellulära katjoner. För att bibehålla ett normalt osmotiskt tryck kan inte ens en liten natriumbrist ersättas med några andra katjoner, eftersom en sådan ersättning skulle uttryckas i en kraftig ökning av koncentrationen av dessa katjoner i den extracellulära vätskan, vilket oundvikligen skulle resultera i allvarliga störningar i kroppens vitala funktioner. Vatten är en annan huvudkomponent som ger osmotisk homeostas. En förändring i volymen av den flytande delen av blodet, även med bibehållen normal natriumbalans, kan avsevärt påverka osmotisk homeostas. Intaget av vatten och natrium i kroppen är en av huvudlänkarna i systemet för vatten-salt homeostas. Törst är en evolutionärt utarbetad reaktion som säkerställer adekvat (under förhållanden med normal livsaktivitet hos organismen) intag av vatten i kroppen. Törstkänslan uppstår vanligtvis på grund av antingen uttorkning eller ökat intag av salter eller otillräcklig utsöndring av salter. För närvarande finns det ingen enskild syn på mekanismen för uppkomsten av törst. En av de första idéerna om mekanismen för detta fenomen är baserad på det faktum att den initiala faktorn för törst är torkning av slemhinnan i munhålan och svalget, vilket inträffar med en ökning av avdunstning av vatten från dessa ytor eller med minskad salivsekretion. Riktigheten av denna teori om "torr mun" bekräftas av experiment med ligering av spottkanalerna, med avlägsnande av spottkörtlarna, med anestesi av munhålan och svalget.

Förespråkare av allmänna teorier om törst tror att denna känsla uppstår på grund av allmän uttorkning av kroppen, vilket leder antingen till förtjockning av blodet eller till uttorkning av celler. Denna synpunkt är baserad på upptäckten av osmoreceptorer i hypotalamus och andra delar av kroppen (Ginetsinsky A. G., 1964; Verneu E. V., 1947). Man tror att osmoreceptorer, när de är exciterade, bildar en känsla av törst och orsakar lämpliga beteenderesponser som syftar till att söka efter och absorbera vatten (Anokhin P.K., 1962). Törstsläckning tillhandahålls genom integreringen av reflex- och humorala mekanismer, och upphörandet av dricksreaktionen, d.v.s. kroppens "primära mättnad", är en reflexhandling som är förknippad med påverkan på de extero- och interoreceptorerna i matsmältningskanalen. , och den slutliga återställandet av vattenkomforten tillhandahålls av det humoristiska sättet (Zhuravlev I. N., 1954).

Nyligen har data erhållits om renin-giotensinsystemets roll vid bildandet av törst. I hypotalamus hittades receptorer, vars irritation med angiotensin II leder till törst (Fitzimos J., 1971). Angiotensin ökar tydligen känsligheten hos osmoreceptorerna i hypotalamusregionen för verkan av natrium (Andersson B., 1973). Bildandet av känslan av törst sker inte bara på nivån av hypotalamusregionen, utan också i det limbiska systemet i framhjärnan, som är ansluten till den hypotalamiska regionen i en enda nervring.

Problemet med törst är oupplösligt kopplat till problemet med specifika saltaptit, som spelar en viktig roll för att upprätthålla osmotisk homeostas. Det har visat sig att regleringen av törst främst beror på tillståndet i den extracellulära sektorn, och saltaptit - tillståndet för den intracellulära sektorn (Arkind M. V. et al. 1962; Arkind M. V. et al., 1968). Det är dock möjligt att känslan av törst kan orsakas av enbart celluttorkning.

För närvarande är en stor roll för beteendesvar för att upprätthålla osmotisk homeostas känd. Så, i experiment på hundar som utsatts för överhettning, fann man att djur instinktivt väljer att dricka från de föreslagna saltlösningarna den vars salter inte räcker till i kroppen. Under perioder av överhettning föredrog hundar kaliumkloridlösning framför natriumklorid. Efter upphörandet av överhettningen minskade aptiten för kalium och för natrium ökade. Man fann att aptitens natur beror på koncentrationen av kalium- och natriumsalter i blodet. Preliminär administrering av kaliumklorid förhindrade en ökning av kaliumaptiten mot bakgrund av överhettning. I händelse av att djuret fick natriumklorid före experimentet, efter att överhettningen upphört, försvann natriumaptiten som är karakteristisk för denna period (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). Samtidigt har det visat sig att det inte finns någon strikt parallellitet mellan förändringar i koncentrationen av kalium och natrium i blodet å ena sidan och vatten- och saltaptit å andra sidan. Så i experiment med strophanthin, som hämmar kalium-natriumpumpen och följaktligen leder till en ökning av natriumhalten i cellen och en minskning av dess extracellulära koncentration (förändringar av motsatt karaktär noterades med avseende på kalium), natriumaptit minskade kraftigt och kaliumaptiten ökade. Dessa experiment vittnar om beroendet av saltaptit inte så mycket av den allmänna balansen av salter i kroppen, utan på förhållandet mellan katjoner i de extra- och intracellulära sektorerna. Arten av saltaptit bestäms huvudsakligen av nivån på intracellulär saltkoncentration. Denna slutsats bekräftas av experiment med aldosteron, vilket förbättrar utsöndringen av natrium från celler och inträdet av kalium i dem. Under dessa förhållanden ökar natriumaptiten och kaliumaptiten minskar (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

De centrala mekanismerna för reglering av specifik saltaptit har inte studerats tillräckligt för närvarande. Det finns data som bekräftar förekomsten av strukturer i hypotalamusregionen, vars förstörelse förändrar saltaptiten. Till exempel leder förstörelsen av de ventromediala kärnorna i hypotalamusregionen till en minskning av natriumaptit, och förstörelsen av de laterala regionerna orsakar en förlust av preferensen för natriumkloridlösningar framför vatten. Om de centrala zonerna är skadade ökar aptiten för natriumklorid kraftigt. Det finns alltså anledning att tala om förekomsten av centrala mekanismer för reglering av natriumaptit.

Det är känt att förändringar i den normala natriumbalansen orsakar motsvarande exakt koordinerade förändringar i intag och utsöndring av natriumklorid. Till exempel, blodåtergivning, infusion av vätskor i blodet, uttorkning etc. förändrar naturligt natriures, som ökar med en ökning av volymen av cirkulerande blod och minskar med en minskning av dess volym. Denna effekt har två förklaringar. Enligt en synpunkt är en minskning av mängden natrium som frigörs en reaktion på en minskning av volymen av cirkulerande blod, enligt en annan är samma effekt en konsekvens av en minskning av volymen av interstitiell vätska, som passerar in i kärlbädden under hypovolemi. Därför skulle man kunna anta en dubbel lokalisering av de receptiva fälten som "övervakar" nivån av natrium i blodet. Till förmån för vävnadslokalisering vittnar experiment med intravenös administrering av protein (Goodyer A. V. N. et al., 1949), där en minskning av volymen av interstitiell vätska, på grund av dess övergång till blodomloppet, orsakade en minskning av natriures. Införandet av saltlösningar i blodet, oavsett om de var iso-, hyper- eller hypotona, ledde till en ökning av natriumutsöndringen. Detta faktum förklaras av det faktum att saltlösningar som inte innehåller kolloider inte hålls kvar i kärlen och passerar in i det interstitiella utrymmet, vilket ökar volymen av vätskan som finns där. Detta leder till en försvagning av de stimuli som säkerställer aktiveringen av natriumretentionsmekanismer i kroppen. En ökning av intravaskulär volym genom införandet av en iso-onkotisk lösning i blodet förändrar inte natriuresen, vilket kan förklaras av bevarandet av volymen av interstitiell vätska under betingelserna för detta experiment.

Det finns skäl att anta att natriures inte bara regleras av signaler från vävnadsreceptorer. Deras intravaskulära lokalisering är lika trolig. I synnerhet har det konstaterats att sträckning av höger förmak orsakar en natriuretisk effekt (Kappagoda ST et al., 1978). Det har också visat sig att sträckning av höger förmak förhindrar en minskning av natriumutsöndringen genom njurarna mot bakgrund av blödning. Dessa data tillåter oss att anta närvaron i det högra förmaket av receptorformationer som är direkt relaterade till regleringen av natriumutsöndring genom njurarna. Det finns också antaganden om lokalisering av receptorer som signalerar förändringar i koncentrationen av osmotiskt aktiva blodsubstanser i vänster förmak (Mitrakova OK, 1971). Liknande receptorzoner hittades i stället för sköldkörtel-carotis förgrening; ocklusion av de gemensamma halsartärerna orsakade en minskning av natriumutsöndringen i urinen. Denna effekt försvann på bakgrund av preliminär denervering av kärlväggarna. Liknande receptorer finns i den vaskulära bädden av bukspottkörteln (Inchina V.I. et al., 1964).

Alla reflexer som påverkar natriures lika och otvetydigt påverkar diuresen. Lokaliseringen av båda receptorerna är praktiskt taget densamma. De flesta av de för närvarande kända volumoreceptiva formationerna är belägna på samma plats där baroreceptorzonerna finns. Enligt de flesta forskare skiljer sig volomoreceptorer till sin natur inte från baroreceptorer, och den olika effekten av excitation av båda förklaras av ankomsten av impulser i olika centra. Detta indikerar ett mycket nära samband mellan mekanismerna för reglering av vatten-salthomeostas och blodcirkulationen (se diagram och fig. 40). Denna koppling, som först upptäcktes på nivån för den afferenta länken, är för närvarande utvidgad till effektorformationer. I synnerhet efter arbeten av F. Gross (1958), som föreslog reninets aldosteronstimulerande funktion, och på basis av hypotesen om juxtaglomerulär kontroll av cirkulerande blodvolym, fanns det skäl att betrakta njurarna inte bara som en effektorlänk i systemet för vatten-salt homeostas, men också som en källa till information om förändringar i blodvolymen.

Volymreceptorapparaten kan uppenbarligen reglera inte bara volymen av vätskan utan också indirekt - det osmotiska trycket i den inre miljön. Samtidigt är det logiskt att anta att det bör finnas en speciell osmoregulatorisk mekanism. Förekomsten av receptorer känsliga för förändringar i osmotiskt tryck visades i K. M. Bykovs laboratorium (Borschevskaya E. A., 1945). Grundläggande studier av problemet med osmoreglering tillhör emellertid E. V. Verney (1947, 1957).

Enligt E. V. Verney är den enda zonen som kan uppfatta förändringar i det osmotiska trycket i kroppens inre miljö ett litet område av nervvävnaden i regionen av den supraoptiska kärnan. Flera tiotals av en speciell sorts ihåliga neuroner hittades här, som exciteras när det osmotiska trycket i den interstitiella vätskan som omger dem förändras. Funktionen av denna osmoregulatoriska mekanism är baserad på principen om en osmometer. Den centrala lokaliseringen av osmoreceptorer bekräftades senare av andra forskare.

Aktiviteten hos osmokänsliga receptorformationer påverkar mängden hormonet från den bakre hypofysen som kommer in i blodet, vilket bestämmer regleringen av diures och indirekt - osmotiskt tryck.

Ett stort bidrag till vidareutvecklingen av teorin om osmoreglering gjordes av A. G. Ginetsinskys och medarbetares verk, som visade att Verneys osmoreceptorer endast är den centrala delen av ett stort antal osmoreflexer som aktiveras som ett resultat av excitation av perifera osmoreceptorer lokaliserade i många organ och vävnader i kroppen. Det har nu visat sig att osmoreceptorer är lokaliserade i levern, lungorna, mjälten, bukspottkörteln, njurarna och vissa muskler. Irritation av dessa osmoreceptorer av hypertona lösningar som introduceras i blodomloppet har en otvetydig effekt - en minskning av diuresen inträffar (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Fördröjningen i frisättningen av vatten i dessa experiment bestämdes av en förändring i det osmotiska trycket i blodet, och inte av den kemiska naturen hos de osmotiskt aktiva substanserna. Detta gav författarna anledning att betrakta de erhållna effekterna som osmoregulatoriska reflexer på grund av stimulering av osmoreceptorer.

Som ett resultat av modern forskning har förekomsten av natriumkemoreceptorer i levern, mjälten, skelettmusklerna, regionen i hjärnans III ventrikel, lungor fastställts (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Sålunda representeras uppenbarligen den afferenta länken av det osmotiska homeostatiska systemet av receptorer av en annan natur: osmoreceptorer av allmän typ, specifika natriumkemoreceptorer, extra- och intravaskulära volumoreceptorer. Man tror att under normala förhållanden verkar dessa receptorer enkelriktat, och endast under patologiska tillstånd är det möjligt för deras funktioner att diskoordineras.

Huvudrollen för att upprätthålla osmotisk homeostas tillhör tre systemiska mekanismer: adenohypofys, binjure och renin-angiotensin. Experiment som bevisade neurohypofyshormoners deltagande i osmoreglering gjorde det möjligt att konstruera ett schema för att påverka njurarnas funktion, som anses vara det enda organ som kan säkerställa konstant osmotisk homeostas hos djur och människor (Natochin Yu.V., 1976) ). Den centrala länken är den supraoptiska kärnan i den främre hypotalamiska regionen, i vilken neurosekretion syntetiseras, som sedan omvandlas till vasopressin och oxytocin. Funktionen hos denna kärna påverkas av afferent pulsation från kärlens receptorzoner och det interstitiella utrymmet. Vasopressin kan ändra den tubulära reabsorptionen av "osmotiskt fritt" vatten. Med hypervolemi minskar frisättningen av vasopressin, vilket försvagar reabsorptionen; hypovolemi leder genom en vasopressiv mekanism till en ökning av reabsorptionen.

Regleringen av natriuresen i sig utförs huvudsakligen genom att förändra den tubulära reabsorptionen av natrium, som i sin tur styrs av aldosteron. Enligt hypotesen av G. L. Farrell (1958) är centrum för reglering av aldosteronsekretion beläget i mellanhjärnan, i regionen av den sylviska akvedukten. Detta centrum består av två zoner, varav en - den främre, belägen närmare den bakre hypotuberösa regionen, har förmågan till neurosekretion, och den andra - den bakre har en hämmande effekt på denna neurosekretion. Det utsöndrade hormonet kommer in i tallkottkörteln, där det ackumuleras, och sedan in i blodet. Detta hormon kallas adrenoglomerulotropin (AGTG) och enligt G. L. Farrels hypotes är det länken mellan det centrala nervsystemet och binjurebarkens glomerulära zon.

Det finns också data om effekten på utsöndringen av aldosteronhormon i den främre hypofysen - ACTH (Singer B. et al., 1955). Det finns övertygande bevis för att regleringen av aldosteronsekretionen utförs av renin-angiotensinsystemet (Carpenter C. C. et al., 1961). Tydligen finns det flera alternativ för att slå på renin-aldosteron-mekanismen: genom att direkt ändra blodtrycket i vas afferens-regionen; genom en reflexeffekt från volumoreceptorer genom sympatiska nerver på tonen hos vas afferens och slutligen genom förändringar i natriumhalten i vätskan som kommer in i lumen i distala tubuli.

Natriumreabsorption är också under direkt nervös kontroll. På basalmembranen i de proximala och distala tubuli hittades adrenerga nervändar, vars stimulering ökar natriumreabsorptionen i frånvaro av förändringar i njurblodflödet och glomerulär filtration (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Fram till nyligen antogs det att bildningen av osmotiskt koncentrerad urin utförs som ett resultat av extraktion av saltfritt vatten från den iso-osmotiska plasman i den rörformiga vätskan. Enligt H. W. Smith (1951, 1956) sker processen med utspädning och koncentration av urin i etapper. I nefronets proximala tubuli återabsorberas vatten på grund av den osmotiska gradienten som skapas av epitelet under överföringen av osmotiskt aktiva substanser från tubuliens lumen till blodet. På nivån av det tunna segmentet av Henles ögla sker osmotisk inriktning av sammansättningen av den rörformiga vätskan och blodet. På förslag av N. W. Smith brukar vattenreabsorption i de proximala tubuli och ett tunt segment av slingan kallas obligat, eftersom det inte regleras av speciella mekanismer. Den distala delen av nefronet ger "fakultativ", reglerad reabsorption. Det är på denna nivå som vatten aktivt reabsorberas mot den osmotiska gradienten. Senare bevisades att aktiv reabsorption av natrium mot koncentrationsgradienten också är möjlig i den proximala tubuli (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. C. et al., 1978). Det speciella med proximal reabsorption är att natrium absorberas med en osmotiskt ekvivalent mängd vatten och innehållet i tubuli förblir alltid iso-osmotiskt för blodplasman. Samtidigt har väggen av den proximala tubuli en låg vattenpermeabilitet jämfört med glomerulärmembranet. I den proximala tubuli fann man ett direkt samband mellan glomerulär filtrationshastighet och reabsorption.

Ur kvantitativ synvinkel visade sig natriumreabsorptionen i den distala delen av neuronen vara ungefär 5 gånger mindre än i den proximala delen. Det har fastställts att i det distala segmentet av nefronet återabsorberas natrium mot en mycket hög koncentrationsgradient.

Regleringen av natriumreabsorption i cellerna i njurtubuli utförs på minst två sätt. Vasopressin ökar permeabiliteten av cellmembran genom att stimulera adenylcyklas, under påverkan av vilket cAMP bildas från ATP, vilket aktiverar intracellulära processer (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteron kan reglera aktiv natriumtransport genom att stimulera de novo proteinsyntesen. Man tror att under påverkan av aldosteron syntetiseras två typer av proteiner, varav den ena ökar natriumpermeabiliteten hos det apikala membranet av njurrörsceller, den andra aktiverar natriumpumpen (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol). M. et al., 1974).

Transporten av natrium under påverkan av aldosteron är nära relaterad till aktiviteten hos enzymerna i trikarboxylsyracykeln, under omvandlingen av vilken den energi som är nödvändig för denna process frigörs. Aldosteron har den mest uttalade effekten på natriumreabsorption jämfört med andra för närvarande kända hormoner. Regleringen av natriumutsöndringen kan dock utföras utan att förändra produktionen av aldosteron. I synnerhet sker en ökning av natriures på grund av intag av måttliga mängder natriumklorid utan deltagande av aldosteronmekanismen (Levinky N. G., 1966). Etablerade intrarenala icke-aldosteronmekanismer för reglering av natriures (Zeyssac R.R., 1967).

Således, i det homeostatiska systemet, utför njurarna både verkställande och receptorfunktioner.

Litteratur [show]

1. Agapov Yu Ya. Syra-bas balans. - M.: Medicin, 1968.
2. Anichkov SV Effekt av curare på carotis glomeruli (farmakologisk analys av kemoreceptorer).- Fiziol. tidskrift USSR, 1947, nr 1, sid. 28-34.
3. Anokhin PK Teori om ett funktionellt system som en förutsättning för konstruktion av fysiologisk kybernetik - I boken: Biologiska aspekter av kybernetik. M., 1962, sid. 74-91.
4. Anokhin P. K. Teori om ett funktionellt system. - Framgångar med fysiologisk spindel, 1970, nr 1, sid. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. Om deltagandet av arteriella venösa och vävnadsreceptorer i regleringen av andning under hypoxi, - I boken: Oxygen regime and its Regulation. Kiev, 1966, sid. 87-92.
6. Baraz L.A. Om känsligheten hos receptorerna i tunntarmen för kaliumjoner. - Rapportera. AN SSSR, 1961, vol. 140, nr 5, sid. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. Patogenes och klinik för vatten- och elektrolytrubbningar.- L .: Medicin, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funktionella förändringar i kroppen under många timmars andning med en gasblandning med hög koncentration av syre och låg halt av koldioxid i vila och under arbete.- Fiziol. tidskrift USSR, 1962. Nr 4, sid. 455-463.
9. Breslav IS Andningsreflexer från kemoreceptorer. - I boken: Andningens fysiologi. L., 1973, sid. 165-188.
10. Voitkevich V. I., Volzhskaya A. M. Om möjligheten av uppkomsten av en hämmare av erytropoes i blodet i njurvenen vid hyperoxi.- Dokl. AN SSSR, 1970, v. 191. Nr 3, sid. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. Reglering av gasutbyte vid kronisk hjärt- och ventilationsinsufficiens.- L .: Medicin, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Fysiologiska mekanismer för vatten-saltbalans. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A. I., Arzamasov G. S. Njurarnas roll i regleringen av jonhomeostas hos en frisk person med en belastning av kaliumklorid.- Fiziol. human, 1977, nr 6, sid. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Guide to clinical resuscitation.- M .: Medicine, 1974.
15. Dembo A. G. Insufficiens av den yttre andningens funktion.- L .: Medicin, 1957.
16. Derviz G.V. Blodgaser.- I boken: BME, 2nd ed. M.: 1958, v. 6, sid. 233-241.
17. Zhironkin A. G. Oxygen. Fysiologisk och toxisk verkan.-L .: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionala funktioner i lungorna. - Petrozavodsk; Karelen, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Syrespänning i hjärnvävnad hos hundar vid andning med gasblandningar.- I boken: Syrebrist. Kiev, 1963, sid. 118-125.
20. Kondrashova MN Några frågor om studiet av oxidation och kinetik av biokemiska processer, - I boken: Mitokondrier. Biokemi och morfologi. M., 1967, sid. 137-147.
21. Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Hunger och törst. - M.: Medicin, 1975.
22. Lebedeva V. A. Mekanismer för kemoreception. - M.-L.: Nauka, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Essays on the pathophysiology of metabolism and the endocrine system.- M .: Medicine, 1967.
24. Losev N. I., Kuzminykh S. B. Modellering av andningscentrumets struktur och funktion - I boken: Modellering av sjukdomar. M., 1973, sid. 256-268.
25. Marshak M. E. Reglering av mänsklig andning.- M .: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E. Material om andningscentrets funktionella organisation.- Väst. USSR Academy of Medical Sciences, 1962, nr 8, sid. 16-22.
27. Marshak M. E. Koldioxidens fysiologiska betydelse, - M .: Medicin, 1969.
28. Marshak M.E. Regulation of respiration, - I boken: Physiology of respiration. L., 1973, sid. 256-286.
29. Meyerson F. 3. Den allmänna mekanismen för anpassning och förebyggande.- M .: Medicin, 1973.
30. Natochin Yu. V. Jonreglerande funktion av njurarna.-L .: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu. V. Klinisk betydelse av osmotiska och joniska homeostasstörningar.- Ter. arch., 1976, nr 6, sid. 3-I.
32. Repin I. S. Förändringar i elektroencefalogrammet och hjärnans reaktivitet vid hyperkapni. fiziol., 1961, nr 4, sid. 26-33.
33. Repin IS Inverkan av hyperkapni på spontana och framkallade potentialer i intakt och isolerad hjärnbark hos kaniner. - Tjur. expert Biol., 1963, nr 9, sid. 3-7.
34. Saike M. K., McNicol M. W., Campbell E. J. M. Andningssvikt: Per. från engelska - M.: Medicine, 1974.
35. Severin SE Intracellulär metabolism av kolhydrater och biologisk oxidation - I boken: Chemical foundations of life processes. M., 1962, sid. 156-213.
36. Semenov N.V. Biokemiska komponenter och konstanter av flytande media och mänskliga vävnader.- M.: Medicin, 1971.
37. Sokolova M. M. Njur- och extrarenala mekanismer för kaliumhomeostas under kaliumbelastning.- Fiziol. tidskrift USSR, 1975, nr 3. sid. 442-448.
38. Sudakov KV Biologiska motiv. M.: Medicin, 1971.
39. Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. Self-regulation of respiration in health and disease.- M .: Medicine, 1966.
40. Frankstein S.I. Andningsreflexer och mekanismer för andnöd.- M.: Medicin, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. Reflexmekanism för reglering av kaliumhomeostas.- Fiziol. tidskrift USSR, 1973, nr 9, sid. 1429-1436.
42. Chernigovsky V. N. Interoreceptors.- M.: Medgiz, 1960.
43. Shik L. L. Ventilation av lungorna, - I boken: Andningens fysiologi. L., 1973, sid. 44-68.
44. Andersson B. Törst och hjärnans kontroll av vattenbalansen.-Am. Sc., 1973, v. 59, sid. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Till ombytbara, volymer de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux - Coeur Med. intern., 1977, v. 16, sid. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) Teori och praktik för revitalisering inom kirurgi.- Bukarest, 1963.
47. Blod och andra kroppsvätskor Ed. Dimmer D. S. Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, egenskaper hos lungorna efter syreexponering.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, sid. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Natrium som giftig jon vid kaliumbrist.- Metabolism, 1953, v. 2, sid. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Angående rollen av arteriella baroreceptorer i kontrollen av aldosteronsekretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, sid. 1160-1162.
51. Cohen J. Till en fysiologisk nomenklatur för in vivo-störningar av syra-basbalansen.-U.S. Avd. Commer. Nat. Bur. Stå. Spec. Publ.], 1977. nr 450, sid. 127-129.
52. Comroe J. Andningens fysiologi. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretiskt hormon editorial. - Nephron, 1968, v. 5r sid. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Försvaret mot hyperkaliemi. rollerna för insulin och adosteron.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, sid. 525-532.
55. Dejours P. Kontroll av andningen genom arteriella kemoreceptorer. - Ann. N. Y. Acad. Sc., 1963, v. 109, sid. 682-683.
56. Dibona G. Neurogen reglering av renal tubulär natriumreabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, sid. 73-81.
57. Dibona G. Neural kontroll av renal tubulär natriumreabsorption på dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, sid. 1214-1217.
58. Delezal L. Effekten av långvarig syreinandning på andningsparametrar hos människa. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, sid. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dynamisk karaktäristisk för andningsdepression hos människa vid abrupt administrering av O 2 . - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, sid. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Effekten av inandning av hög och låg syrekoncentration i andningspulsfrekvens, ballistokardiogram och arteriell syremättnad hos normala individer.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, sid. 277-279.
61. Eriksson L. Effekt av sänkt CSF-natriumkoncentration på den centrala kontrollen av vätskebalansen.-Acta physiol, scand. 1974v. 91 sid. 61-68.
62. Fitzimons J. Ett nytt hormon för att kontrollera törst.-New Sci. 1971, v. 52, sid. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. bedövning. et reanim., 1978, nr 13, sid. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R.M. et al. Effekt av jonsubstitutioner på distala potentialskillnader i råttnjure.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, sid. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. physiol. (Lond.), 1963, v. 168, sid. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexer och arteriellt pH, PO 2 och PCO 2 i vakenhet och sömn.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, sid. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonell reglering av paddans svar på vasopressin.- Proc. Symp. om cellulära processer i tillväxt. Utveckling och differentiering vid Bhabha Atomic Research Centr, 1971, sid. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Reflexogena områden i det kardiovaskulära systemet.-London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Respiratorisk känslighet hos råttans hjärnstammens yta för kemiska stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, sid. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Carotis kemoreceptorrespons på hypoxin och acidos hos katter som lever på hög höjd.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, sid. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Vattenelektrolyter och syra-basmetabolism: diagnos och hantering. -Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Oberoende stimulering av natriuminträde och natriumextrudering i grodans urinblåsa med aldosteron.- Pfliig. Arch. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Inverkan av anoxi och hyperkafi, separat och i kombination på kemoreceptorimpulsurladdning. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, sid. 45-47.
75. Laborit H. La Regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Effekter av oxagen vid högt partialtryck.-I: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, sid. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Carotis kroppssyreförbrukning hos katten in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arteriell-alveblär skillnad i Pcor under luft- och syreandning.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21p. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effekten av kroppsställning och överbelastning av huvudet på natriumutsöndring hos normala försökspersoner.-Circulation, 1950, v. 2, sid. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosteron påverkar njurarnas natriumtransport.-Ann. N. Y. Acad. Sc., 1966, v. 139, del. 2, sid. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenal fuction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, sid. 55-57.
82. Maren T. Kolsyraanhydras: kemifysiologi och hämning.-Fysiol. Rev., 1967, v. 47, sid. 595-598.
83. Matthews D., O "Connor W. Effekten på blod och urin av intag av natriumbikarbonat.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, s. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulering av aorta- och carotis-kemoreceptorer under kolmonoxidinhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, sid. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratoriska svar medierade genom ytliga kemokänsliga områden på märgen.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, sid. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Kontroll med insulin av natrium, kalium och njure.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, sid. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatiska receptorer som kontrollerar natriumutsöndring hos sövda katter.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, sid. 373-375.
88. Pitts R. Renal produktion utsöndring av ammoniak.-Am. J. Med., 1964, v. 36, sid. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Syra-bastillstånd i elektrolytbalans: Per. från engelska - M.: Medicine, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Bevis för en roll av endogent insulin och glukagon i regleringen av kaliumhomeostas.-J. Labb. clin. Med., 1973, nr 81, sid. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensininteraktion med törstmekanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, sid. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to kalium.-Kidney Int., 1977, v. 11, sid. 466-475.
93. Smith H. Principer för njurfysiologi, New York: Oxford, Univ. Press, 1956.
94. Strumpa J. Kaliumhomeostas.-Austral. N.Z.J. Med., 1977, v. 7, sid. 66-77.
95. Tannen B. Relationship of renal ammoniak production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, sid. 453-465.
96. Verney E. Renal utsöndring av vatten och salt.-Lancet, 1957, v. 2, sid. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du kalium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, sid. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis ett århundrade av Babels torn.-U.S. Avd. Commer. Nat. Bur. Stå. Spec. Publ., 1977, nr 450, sid. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellulärt kalium i distala tubuli hos den adrenalektomiserade och aldocteronbehandlade råttan.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Natriumkonduktansförändringar av aldosteron i råttnjure.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, sid. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Koldioxidens roll i nervsystemet.- Anesthesiology, 1960, v. 21, sid. 686-690.
104. Wright S. Platser och mekanismer för kaliumtransport längs njurtubuli.-Kidney Int., 1977, v. 11, sid. 415-432.
105. Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Bland de olika indikatorerna på kroppens inre miljö upptar osmotiskt och onkotiskt tryck en av huvudplatserna. De är stela homeostatiska konstanter för den inre miljön och deras avvikelse (ökning eller minskning) är farlig för organismens liv.

Osmotiskt tryck

Osmotiskt tryck i blodetär trycket som uppstår vid gränsytan mellan lösningar av salter eller andra lågmolekylära föreningar med olika koncentrationer.

Dess värde bestäms av koncentrationen av osmotiskt aktiva ämnen (elektrolyter, icke-elektrolyter, proteiner) lösta i blodplasman och reglerar transporten av vatten från den extracellulära vätskan till cellerna och vice versa. Det osmotiska trycket i blodplasma är normalt 290 ± 10 mosmol/kg (genomsnittet är 7,3 atm., eller 5600 mm Hg, eller 745 kPa). Cirka 80 % av det osmotiska trycket i blodplasma beror på natriumklorid, som är fullständigt joniserat. Lösningar vars osmotiska tryck är detsamma som blodplasma kallas isotoniska eller isosmisk. Dessa inkluderar 0,85-0,90 % natriumkloridlösning och 5,5 % glukoslösning. Lösningar med lägre osmotiskt tryck än plasma kallas hypotonisk, och med en stor hypertonisk.

Det osmotiska trycket för blod, lymf, vävnad och intracellulära vätskor är ungefär detsamma och är ganska konstant. Detta är nödvändigt för att säkerställa en normal funktion av celler.

Onkotisk tryck

onkotiskt blodtryck- representerar den del av det osmotiska trycket i blodet som skapas.

Värdet på onkotiskt tryck varierar från 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) och 80 % bestäms av albuminer på grund av deras ringa storlek och den högsta halten i blodplasma. Onkotiskt tryck spelar en viktig roll i regleringen av vattenutbytet i kroppen, nämligen i dess retention i blodkärlbädden. Onkotiskt tryck påverkar bildandet av vävnadsvätska, lymfa, urin och absorptionen av vatten från tarmen. Med en minskning av onkotiskt plasmatryck (till exempel vid leversjukdomar, när bildandet av albuminer minskar, eller njursjukdomar, när utsöndringen av proteiner i urinen ökar), utvecklas ödem, eftersom vatten hålls dåligt kvar i kärlen och passerar in i vävnaderna.

Osmotiskt tryck är en av kroppens viktigaste indikatorer. Många metaboliska processer är beroende av det. Mot bakgrund av en kränkning av den erforderliga nivån av intracellulärt osmotiskt tryck utvecklas celldöd.

Det osmotiska trycket i blodet är en viktig indikator, som vanligtvis står under strikt kontroll av kroppen. Det är själva de interna processerna som inte tillåter att osmos störs.

Osmotiskt och onkotiskt tryck av blodplasma

Osmotiskt tryck är det som främjar penetration av en lösning genom ett semipermeabelt cellmembran i den riktning där koncentrationen är högre. Det är tack vare denna viktiga indikator i kroppen som vätska utbyts mellan vävnader och blod.

Onkotisk tryck, å andra sidan, hjälper till att hålla blodet flytande. För den molära nivån av denna indikator är proteinet albumin ansvarigt, vilket kan locka till sig vatten.

Huvuduppgiften för dessa parametrar är att upprätthålla den inre miljön i kroppen på en konstant nivå med en stabil koncentration av cellkomponenter.

De karakteristiska egenskaperna hos dessa två indikatorer kan övervägas:

• förändring under påverkan av interna faktorer;
• konstanthet i alla levande organismer;
• minskning efter intensiv fysisk aktivitet;
• självreglering av organismer med hjälp av en intracellulär kaliumpump - en formel programmerad på cellnivå för den ideala sammansättningen av plasma.

Vad beror det osmotiska värdet på?

Osmotiskt tryck beror på innehållet av elektrolyter, vilket inkluderar blodplasma. De lösningar som liknar plasmakoncentrationen kallas isotoniska. Dessa inkluderar den populära koksaltlösningen, varför den alltid används för när det är nödvändigt att fylla på vattenbalansen eller när det var blodförlust.

Det är i den isotoniska lösningen som de administrerade läkemedlen oftast löses upp. Men ibland kan det vara nödvändigt att använda andra medel. Till exempel är en hypertonisk lösning nödvändig för att ta bort vatten in i det vaskulära lumen, och en hypoton lösning hjälper till att rensa sår från pus.

Cellens osmotiska tryck kan bero på den vanliga kosten.

Till exempel, om en person har konsumerat en stor mängd, kommer dess koncentration i cellen att öka. I framtiden kommer detta att leda till att kroppen kommer att försöka balansera indikatorerna genom att konsumera mer vatten för att normalisera den inre miljön. Vatten kommer alltså inte att utsöndras från kroppen, utan ackumuleras av celler. Detta fenomen provocerar ofta utvecklingen av ödem, såväl som (på grund av en ökning av den totala volymen av blod som cirkulerar i kärlen). Dessutom kan cellen spricka efter övermättnad med vatten.

För att tydligare förklara de förändringar som sker i celler nedsänkta i olika miljöer bör en studie kort beskrivas: om en erytrocyt placeras i destillerat vatten kommer den att mättas med den och öka i storlek tills skalet brister. Om den placeras i en miljö med hög saltkoncentration kommer den gradvis att börja ge upp vatten, krympa och torka ut. Endast i en isotonisk lösning, som har samma isoosmotiska effekt som cellen själv, kommer den att förbli på samma nivå.

Samma sak händer med celler inuti människokroppen. Det är därför observationen är så vanlig: efter att ha ätit salt mat är en person mycket törstig. Denna önskan förklaras av fysiologi: cellerna "vill återgå" till den vanliga trycknivån, de krymper under påverkan av salt, vilket är anledningen till att en person har en brinnande önskan att dricka vanligt vatten för att kompensera för det saknade volymer, för att balansera kroppen.

Ibland får patienterna blandningar av elektrolyter speciellt inköpta på apotek, som sedan späds i vatten och tas som dryck. Detta gör att du kan fylla på förlusten av vätska i händelse av förgiftning.

Hur det mäts och vad indikatorerna säger

Under laboratorietester fryses blod eller separat plasma. Typen av saltkoncentration beror på vad frystemperaturen blir. Normalt bör denna siffra vara 7,5-8 atm. Om saltets specifika vikt ökar, blir temperaturen vid vilken plasman kommer att frysa mycket högre. Du kan också mäta indikatorn med en specialdesignad enhet - en osmometer.

Delvis osmotiskt värde skapar onkotiskt tryck med hjälp av plasmaproteiner. De är ansvariga för nivån av vattenbalansen i kroppen. Normen för denna indikator: 26-30 mm Hg.

När proteinindexet minskar utvecklar en person svullnad, som bildas mot bakgrund av ökat vätskeintag, vilket bidrar till dess ackumulering i vävnaderna. Detta fenomen observeras med en minskning, mot bakgrund av långvarig fasta, problem med njurar och lever.

Inverkan på människokroppen

Osmotiskt tryck är den viktigaste indikatorn som är ansvarig för att upprätthålla formen på mänskliga celler, vävnader och organ. Egentligen är normen, som är obligatorisk för en person, också ansvarig för hudens skönhet. Det speciella med cellerna i epidermis är att under påverkan av åldersrelaterad metamorfos minskar vätskeinnehållet i kroppen, cellerna förlorar sin elasticitet. Som ett resultat uppstår slapphet i huden, rynkor. Det är därför läkare och kosmetologer enhälligt uppmanar till att konsumera minst 1,5-2 liter renat vatten per dag så att den erforderliga koncentrationen av vattenbalans på cellnivå inte förändras.

Osmotiskt tryck är ansvarigt för korrekt omfördelning av vätska i kroppen. Det låter dig bibehålla den inre miljöns beständighet, eftersom det är mycket viktigt att koncentrationen av alla ingående vävnader och organ är på samma kemiska nivå.

Detta värde är alltså inte bara en av de indikatorer som bara krävs för läkare och deras snävt fokuserade forskning. Många processer i kroppen, människors hälsa beror på det. Det är därför det är så viktigt att åtminstone veta ungefär vad parametern beror på och vad som behövs för att hålla den på .

Blod, lymf, vävnadsvätska utgör den inre miljön i kroppen. De har en relativt konstant sammansättning och fysikalisk-kemiska egenskaper, vilket säkerställer kroppens homeostas.

Blodsystemet består av perifert blod, cirkulerande blodkärl organ är hematopoetiska nia(röd benmärg, lymfkörtlar, mjälte), blödningsorgan (lever, mjälte) neurohumorala regleringssystem.

Blodsystemet utför följande funktioner:

1) transport;

2) andning (överföring av syre och koldioxid);

3) trofisk (förser kroppens organ med näringsämnen)

4) utsöndring (avlägsnar metaboliska produkter från kroppen);

5) termoregulatorisk (håller kroppstemperaturen på en konstant nivå)

6) skyddande (immunitet, blodpropp)

7) humoral reglering (transport av hormoner och biologiskt aktiva substanser);

8) bibehållande av ett konstant pH, osmotiskt tryck och liknande;

9) tillhandahåller vatten-saltutbyte mellan blod och vävnader;

10) genomförandet av kreativa anslutningar (makromolekyler bärs av plasma och bildade element, utför överföring av information mellan celler).

Blod består av plasma och celler (erytrocyter, leukocyter, blodplättar). Volymförhållandet mellan bildade grundämnen och plasma kallas hematokrit. Formade element utgör 40-45% av blodvolymen, plasma - 55-60%. Mängden blod i en vuxens kropp är 4,5-6,0 liter (6-7% av kroppsvikten)

Blodplasma består av 90-92% H20, organiska och oorganiska ämnen. Plasmaproteiner: äggviteämne - 4,5%, globuliner - 2,3 %, (normalt förhållande albuminglobulin är 1,2-2,0), fibrinogen - 0,2-0,4 %. Proteiner utgör 7-8% i blodplasma, och resten är andra organiska föreningar och mineralsalter. Glukos - 4,44-6,66 mmol/l (enligt Hagedorn - Jensen). Mineraler plasma (0,9%) - katjoner Na + K+, Ca 2+ och anjoner Här HCO3_ och HPO42+.

Värdet av blodplasmaproteiner:

1. Upprätthåll onkotiskt tryck (C mm Hg).

2. Det finns ett blodbuffertsystem.

3. Ge blodets viskositet (för att upprätthålla blodtrycket).

4. Förhindrar att röda blodkroppar koagulerar.

5. Delta i blodpropp.

6. Delta i immunologiska reaktioner (globuliner).

7. Överför hormoner, lipider, kolhydrater, biologiskt aktiva substanser.

8. Det finns en reserv för att bygga vävnadsproteiner.

Fysikalisk-kemiska egenskaper hos blod

Om vi ​​tar vattnets viskositet som 1, då blir blodets viskositet 5, den relativa densiteten är 1,050-1,060.

Osmotiskt tryck i blodet

Det osmotiska trycket i blodet säkerställer utbytet av vatten mellan blodet och vävnaderna. Osmotiskt tryck är den kraft som säkerställer rörelsen av ett lösningsmedel genom ett semipermeabelt membran mot en högre koncentration. För blod är detta värde 7,6 atm. eller 300 mosmol. Harts - osmotiskt tryck av en lösning med en molär koncentration. Det osmotiska trycket tillhandahålls huvudsakligen av plasmans oorganiska substanser. En del av det osmotiska trycket som skapas av proteiner kallas "onkotiskt tryck". Tillhandahålls främst av albumin. Det onkotiska trycket i blodplasman är högre än i den intercellulära vätskan, eftersom den senare har en mycket lägre proteinhalt. På grund av det högre onkotiska trycket i blodplasman återgår vatten från interstitiell vätska till blodet. Upp till 20 liter vätska släpps ut i cirkulationssystemet per dag. 2-4 liter av det i form av lymfa återförs av lymfkärlen till cirkulationssystemet. Tillsammans med vätskan från blodet kommer proteiner som cirkulerar i plasman in i interstitium. Vissa av dem bryts ner av vävnadsceller, bara en del kommer in i lymfan. Därför finns det färre proteiner i lymfan än i blodplasman.Lymfen som strömmar från olika organ innehåller olika mängder proteiner från 20 g/l i lymfan som strömmar från musklerna; upp till 62 g / l - från levern (i blodplasma av proteiner innehåller 60-80 g / l). Lymfen innehåller ett stort antal lipider, lymfocyter, det finns praktiskt taget inga erytrocyter och det finns inga blodplättar.

Med en minskning av onkotiskt tryck utvecklas ödem. Detta beror främst på att vattnet inte hålls kvar i blodomloppet.

Lösningar som har samma osmotiska tryck som blod kallas isotoniska. Denna lösning är 0,9% NaCl-lösning. Det kallas saltlösning. Lösningar som har ett högre osmotiskt tryck kallas hypertona, mindre - hypotona. Om blodkroppar placeras i en hypertonisk lösning rinner vatten från dem, de minskar i volym Detta fenomen kallas plasmolys. Om blodkropparna placeras i en hypoton lösning, överskott av vatten kommer in i dem. Celler (främst erytrocyter) ökar i volym och förstörs. Detta fenomen kallas hemolys(osmotisk). Röda blodkroppars förmåga att upprätthålla membranintegritet i en hypoton lösning kallas osmotisk resistens hos erytrocyter. För att definiera det erytrocyter bidra till ett antal provrör med 0,2-0,8% NaCl-lösningar. Med osmotisk resistens börjar hemolys av erytrocyter i 0,45-0,52% NaCl-lösning (minsta osmotisk resistens) 50% lys sker i 0,40-0,42% NaCl-lösning, och fullständig lys sker i 0,28-0,35% NaCl-lösning (maximal osmotisk resistens).

Regleringen av osmotiskt tryck sker främst genom mekanismerna törst (se Motivation) och utsöndring av vasopressin (ADH). Med en ökning av det effektiva osmotiska trycket i blodplasman exciteras osmoreceptorerna i den främre hypotalamus, utsöndringen av vasopressin ökar, vilket stimulerar törstmekanismerna. Ökat vätskeintag. Vatten hålls kvar i kroppen, vilket späder ut den hypertona blodplasman. Den ledande rollen i regleringen av osmotiskt blodtryck tillhör njurarna (se Reglering av utsöndring).