Brott mot bronkial öppenhet av den restriktiva typen. Klassificering och diagnos av lunginsufficiens. Försämrad diffusion av gaser i lungorna

Beroende på de dominerande mekanismerna för nedsatt lungventilation finns det:

A) obstruktiv typ av lunginsufficiens som ett resultat av en förträngning av luftvägslumen och en ökning av motståndet mot luftrörelse under inandning och utandning; uppstår när det finns ett hinder för normal rörelse av luft i de övre luftvägarna (akut stenoserande laryngit, tumörer och främmande kroppar i struphuvudet) och nedre luftvägarna (tumörer och främmande kroppar i luftstrupen, cikatricial stenos i luftstrupen, akut obstruktiv bronkit och bronkiolit, kronisk obstruktiv lungsjukdom, bronkial astma, främmande kroppar i bronkierna);

B) restriktiv typ av lunginsufficiens som ett resultat av en minskning av lungornas andningsyta eller en minskning av lungvävnadens förmåga att sträcka sig; hittas oftast i lunginflammation, emfysem, exsudativ pleurit, pneumothorax, atelektas i lungvävnaden, fibroserande processer i lungorna och adhesiva processer i pleura med utplåning av pleurahålan;

I) blandad typ av lunginsufficiens , som kännetecknas av den samtidiga närvaron av tecken på både obstruktiva och restriktiva ventilationsstörningar.

Den huvudsakliga och mest tillgängliga instrumentella metoden för att diagnostisera lunginsufficiens är spirografi med registrering av flödes-volymkurvan för en forcerad andningsmanöver.

Den vanligaste orsaken till den obstruktiva typen av lunginsufficiens är bronkial obstruktion, orsakad av spasmer i luftrörens glatta muskler, inflammation och ödem i slemhinnan, dyskrini och chukostasis. Närvaron av bronkial obstruktion bevisas av en minskning av den volymetriska hastigheten för utandningsflödet med hängande av dess nedåtgående knä. I det här fallet registreras följande parametrar för lungventilation oftast: en minskning av FEV1 till en nivå på mindre än 80 % av det korrekta värdet, en minskning av Tiffno-index på mindre än 70 %, en minskning av maximal utandningsvolym hastigheter, i första hand MOS25 (FEF75) och MOS50 (FEF50) till en nivå på mindre än 60 % av förfallna värden (Fig. 1). Samtidigt kan indikatorerna för VC och FVC vara inom det normala intervallet eller något minska.

Ris. 1. Curve "flow-volym" patient G., 66 år, lider av bronkialastma. Måttliga tecken på bronkial obstruktion med en betydande kränkning av bronkial öppenhet i nivå med medelstora och små bronkier. FEV1 (FEV1) - 71,7 % av förfallovärdet, MOS25 (FEF75) - 18,7% av förfallovärdet

Den restriktiva typen av lunginsufficiens kännetecknas av en minskning, först och främst, i den volymetriska hastigheten för inandningsflödet. I det här fallet registreras följande parametrar för lungventilation oftast: en minskning av VC och FVC till en nivå på mindre än 80% av det korrekta värdet, såväl som en minskning

Ris. 2. Curve "flow-volym" patient Ya., 53 år gammal. Måttliga kränkningar av lungornas ventilationsfunktion av restriktiv typ. VC (VC max) - 68,7% av förfallovärdet, FVC (FVC) - 70,9% av förfallovärdet

MBL (fig. 2). Förbli normala eller måttligt reducerade hastighetsindikatorer för den forcerade utandningsfasen (expiratoriskt flöde).
Oftast observeras en blandad typ av lunginsufficiens, där de volymetriska hastigheterna för inandnings- och utandningsflödena minskar under forcerade andningsmanövrar. Samtidigt registreras en minskning av alla huvudparametrar för lungventilation - VC, FVC, FEV1, Tiffno-index, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (Fig. 3).

Ris. 3. Curve "flow-volym" patient 3., 49 år, lider av KOL. Betydande kränkningar av ventilationsfunktionen i lungorna av blandad typ med övervägande bronkial obstruktion. VC (VC max) - 61 % av förfallovärdet, FEV] (FEV1) - 44,5 % av förfallovärdet

Litteratur:

Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Inflammatoriska sjukdomar i bronkerna: differentialdiagnos och behandling. - K.: Book plus, 2005. - 224 sid.

Andningsprocessen är en mycket viktig komponent för alla levande organismer på vår planet. Andningssvikt kan orsaka olika sjukdomar, främst förknippade med syresvält. Ett mycket utvecklat andningssystem är, trots sin mognad och många strukturer, föremål för olika avbrott och störningar. På grund av människokroppens komplexa struktur kan det finnas flera orsaker till detta, allt från och slutar med problem med luftvägarna.

Specialister särskiljer följande typer av andningsstörningar:

1. hindrande;
2. restriktiv;
3. blandad.

Dessa typer skiljer sig främst i de underliggande orsakerna som orsakade en kränkning av andningens biomekanik. Med en obstruktiv form minskar öppenheten hos luftvägarna som transporterar syre till mänskliga organ avsevärt.

Det finns en sådan sjukdom som obstruktivt syndrom, som kännetecknas just av det faktum att en person under sömnen kan uppleva många andningsstopp, medan den som sover inte kan kontrollera det. Av de flesta av dess huvudskäl kallar läkare övervikt (fettansamling) och de anatomiska egenskaperna hos strukturen i näsan och halsen.

Restriktiva andningsstörningar är störningar som är förknippade med begränsad expansion av lungorna. På grund av lungavbrott används mer energi i andra organ som ansvarar för andningen, belastningen på dem ökar flera gånger. Svårigheter att ventilera lungorna och gasutbyte i dem. Dessa tecken leder också till syresvält i stadierna av komplikationer.

Behandling

Behandling av dessa andningssjukdomar syftar vanligtvis inte till att lindra symtomen, utan på att återställa normal ventilation. För dessa ändamål utförs syrgasbehandling - tillförsel av syre till människokroppen i vissa kvantiteter och koncentrationer. Bröstmassage, simning, vattengymnastik, fysioterapiövningar, vanliga promenader i frisk luft kommer också att vara framgångsrika i behandlingen.

Video

I kärnan restriktiv(från lat. restrictio-begränsning) av kränkningar av ventilation av lungorna ligger i begränsningen av deras expansion i inandningsfasen som ett resultat av verkan av intrapulmonella och extrapulmonella orsaker. Den är baserad på förändringar i lungvävnadens viskoelastiska egenskaper.

Intrapulmonella orsaker till restriktiv typ av alveolär hypoventilation orsaka en minskning av andningsytan och/eller en minskning av lungkompliance. Sådana orsaker är: lunginflammation, godartade och maligna tumörer, tuberkulos, lungresektion, atelektas, alveolit, pneumoskleros, lungödem (alveolärt eller interstitiellt), nedsatt bildning av ytaktiva ämnen i lungorna, skador på elastinet i lunginterstitium (till exempel, under inverkan av tobaksrök). Med en minskning av bildningen eller förstörelsen av ytaktivt ämne minskar lungornas förmåga att sträcka sig under inspiration, vilket åtföljs av en ökning av lungornas elastiska motstånd. Som ett resultat minskar andningsdjupet och andningsfrekvensen ökar. Det finns ytlig frekvent andning (takypné).

Extrapulmonella orsaker till restriktiv typ av alveolär hypoventilation leda till en begränsning av mängden bröstexkursioner och till en minskning av tidalvolymen (TO). Sådana skäl är: patologi i lungsäcken, diafragman, nedsatt rörlighet i bröstet och nedsatt innervering av andningsmusklerna.

Av särskild betydelse vid utvecklingen av extrapulmonella former av restriktiva störningar av yttre andning är pleurahålan, ackumuleringen av exsudat eller transudat i den (med hydrothorax), inträngande av luft i den (pneumothorax), ackumuleringen av blod i den ( hemothorax).

Lungornas utvidgning (compliance).(∆V/∆P) är ett värde som kännetecknar förändringen i lungvolym per enhet av transpulmonellt tryck, det är huvudfaktorn som bestämmer den maximala inandningsgränsen. Töjbarhet är ett värde som är omvänt proportionellt mot elasticiteten. Hypoventilationsstörningar av restriktiv typ kännetecknas av en minskning av statiska volymer (VC, FFU, TRL) och en minskning av drivkraften för utandningsflödet. Luftvägarnas funktion förblir normal, därför ändras inte luftflödet. Även om FVC och FEV1 minskar, är FEV1/FVC%-kvoten inom normala intervall eller förhöjd. Vid restriktiva lungsjukdomar reduceras lungkompliance (∆V/∆P) och elastisk rekyl i lungorna. Därför minskar den forcerade utandningsvolymhastigheten SOS 25-75 (medelvärde för en viss mätperiod från 25 % till 75 % FVC) även i frånvaro av luftvägsobstruktion. FEV 1 som karakteriserar det volymetriska utandningsflödet och det maximala utandningsflödet vid restriktiva störningar reduceras på grund av en minskning av alla lungvolymer (VC, FOEL, TEL).

Hypoventilation andningsstörningar uppstår ofta som ett resultat av en kränkning av andningscentrumets funktion, mekanismerna för reglering av andning. De, på grund av en kränkning av andningscentrets aktivitet, åtföljs av grova kränkningar av rytmogenes, bildandet av patologiska typer av andning och utvecklingen av apné.

Det finns flera former av kränkning av andningscentrets aktivitet, beroende på störningen av afferentation.

1. Brist på excitatoriska afferenta influenser på andningscentrum (med omognad av kemoreceptorer hos prematura nyfödda; med läkemedels- eller etanolförgiftning, med Pickwicks syndrom).

2. Ett överskott av hämmande afferent inflytande på andningscentrum (till exempel med starka smärtförnimmelser som åtföljer andningsakten, vilket noteras med pleurit, bröstskador).

3. Direkt skada på andningscentrum vid hjärnskada - traumatisk, metabolisk, cirkulatorisk (ateroskleros av hjärnkärl, vaskulit), giftig, neuroinfektiös, inflammatorisk; med tumörer och svullnad i hjärnan; överdos av droger, lugnande medel etc.

Det finns följande typer av ventilationsstörningar: obstruktiv, restriktiv, blandad.
Obstruktiva ventilationsstörningar
Dessa störningar är baserade på flera mekanismer:
ökad tonus i bronkernas glatta muskler (bronkospasm);
svullnad av bronkial slemhinna (inflammatorisk, allergisk, kongestiv);
hypersekretion av slem av trakeobronkialkörtlarna. Hyperkrini (ökning av sekretionsvolymen) i kombination med dyskrini (ökad viskositet och vidhäftning av hemligheten) har betydelse.
Övervikten av denna komponent tillåter oss att tala om en bronkoobstruktiv variant av bronkoobstruktivt syndrom;
cicatricial deformation av bronkerna som ett resultat av kronisk inflammation i luftvägarna (i detta fall växlar förträngningen av bronkernas lumen med dess expansion, vilket ökar den aerodynamiska
motstånd, dvs motstånd mot luftflöde);
dyskinetisk mekanism för bronkoobstruktivt syndrom - expiratorisk kollaps (underlägsenhet i den membranösa delen av andningsvägarna, blockerar lumen i bronkerna på
andas ut);
tidig expiratorisk stängning av små luftvägar vid emfysem (klaffobstruktion).

Bronkoobstruktivt syndrom

Kliniskt kan bronkoobstruktivt syndrom yttra sig på flera sätt: 1) en astmaanfall med uppkomsten av expiratorisk dyspné, forcerad position (ortopné),
"visslande" andetag. Observeras vid bronkial astma; 2) svår, som regel, ytlig andning med en förlängd utandning utan tydligt definierade kvävningsattacker. Observerad
vanligare vid kronisk obstruktiv lungsjukdom, emfysem
lungorna.
Fysiska tecken på bronkoobstruktivt syndrom:
slagton med en boxton, hård andning med långvarig utandning, visslande torra raser över hela lungornas yta, avlägsna raser.

Spirogramförändringar vid bronkoobstruktivt syndrom

1. Inbromsning av FVC på grund av en ökning av luftvägsmotståndet mot luftflödet.
2. Minskad FEV
3. Minska FEV^VC.
4. Minskande av genomsnittliga volymetriska hastigheter (SOS25,75) vid nivån 25-75 % FVC.
5. Minska de maximala volymetriska hastigheterna (MOS25, MOS50, MOS75) till nivån 25-75 % FVC.
6. Minskad POS (Peak Volume Velocity) vid 5~10 % FVC. Minskning av POS, nära korrelerad med minskning av FBR
7- Minskad MVL.

Restriktiva ventilationsstörningar

I hjärtat av restriktiva (från lat. restrictio - begränsning) kränkningar av ventilation av lungorna är begränsningen av deras expansion
som ett resultat av intrapulmonella och extrapulmonella orsaker.
Intrapulmonella orsaker: 1) omfattande lunginflammation; 2) atelektas; 3) tuberkulösa infiltrat; 4) fibroserande alveoler
ita (med ett utfall i den så kallade cellulära lungan); 5) lungödem av olika ursprung; 6) lungtumörer.
Extrapulmonella orsaker: 1) kompression av lungorna med vätska eller luft i pleuralhålan (hydrothorax, pneumothorax) med utvecklingen
kompressionsatelektas; 2) närvaron av massiva pleurala adhesioner som komprimerar lungan (fibrothorax); 3) förändringar
bröstet i form av dess deformation eller stelhet (kyfoskolios, ankyloserande spondylit), såväl som patologi i andningsorganen
muskler; 4) förändringar i bukorganen, vilket leder till en begränsning av andningsvägarna i lungorna (ökad
lever, gasbildning, ascites, fetma, etc.).
Den huvudsakliga manifestationen av restriktiva störningar är andningssvikt på grund av begränsningen av alveolären
yta och försämring av blodets syresättning. Det huvudsakliga kliniska tecknet är inspiratorisk eller blandad dyspné;
fysiska tecken beror på orsakerna som orsakade begränsningen.

Tecken på restriktiva störningar på spirogrammet

1. Minskad VC.
2. FEV [normal.
3. Ökad FEV1/VC.
4. Hastighetsindikatorer SOS25.75, MOS25.75, POS är inom det normala intervallet.

Andningssviktsyndrom (DN) är en patologi som åtföljer vissa sjukdomar, vars grund är ett misslyckande i processen för gasutbyte i andningssystemet. Med denna sjukdom bildas syrebrist i blodet, det händer att det inte finns någon brist på gassammansättning, vilket innebär att de kompenserande förmågorna hos det externa andningssystemet överbelastas.

Utvecklingen av andningssvikt är möjlig om patienten har en mängd olika sjukdomar: med inflammation; skada; tumörutveckling; skada på musklerna som är involverade i andningen; begränsar bröströrligheten.

Klassificering

Denna patologi kan uppstå av ett antal olika anledningar och omständigheter. Och för en korrekt diagnos och korrekt behandling är det nödvändigt att känna till typerna av andningssvikt.

Typer av andningssvikt enligt förekomstmekanismen:

• Parenkymal andningssvikt (eller hypoxemisk andningssvikt). Det kallas även DN av den första typen.

Patofysiologi: kännetecknas av en minskad grad av syre och dess partialtryck i blodet i artärerna. Behandling med syremättnad hjälper knappast. Vanligtvis observeras hos patienter med lunginflammation, lungödem, andnödssyndrom.

• Ventilatorisk andningssvikt. Denna typ kallas även hypercapnic, DN av den andra typen.

Patofysiologi: arteriellt blod innehåller en ökad mängd CO2, partialtrycket är också högre än normalt. Följaktligen är syrenivån under den acceptabla nivån. Till skillnad från den första typen av DN kan den andra botas genom att mätta kroppen med syre.

Typ 2 DN observeras hos patienter med svaga, defekta revben och muskler involverade i andningen, med nedsatta funktioner i andningscentrum.

Typer av DN på grund av utseendet:

• Obstruktiv andningssvikt. Den patofysiologiska grunden för denna typ bildas av förekomsten av barriärer i näs- och munhålan, svalget, struphuvudet, bronkierna och lungorna, så att luft kan passera genom dem. Hinder bildas på grund av spasmer, förträngning, förträngning, inträngning av ett främmande föremål. Detta inkluderar även bronkoobstruktivt syndrom, när bronkial öppenhet är störd. I detta fall blir andningsfrekvensen lägre. Bronkernas lumen smalnar av naturligt vid utandning, till detta läggs obstruktion på grund av obstruktionen och utandningen blir svår.
• Restriktiv andningssvikt. Denna typ av andningssvikt kallas också restriktiv, eftersom det uppstår restriktioner som förhindrar att andningsorganens epitel expanderar och avtar på grund av utgjutning i pleurahålan, luft som kommer in där, sammanväxningar eller krökning av ryggraden. Faktum är att begränsningens patofysiologi är begränsningen av inspirationsdjupet.
• Kombinerad DN. Patofysiologin för denna DN är närvaron av de ovan beskrivna karakteristiska egenskaperna hos två DN:er, en av dem råder. Denna typ av andningssvikt är en följd av långvariga sjukdomar i lungor och hjärta.
• Hemodynamisk DN. Patofysiologi: uppträder vid störningar som blockerar blodcirkulationen, vilket förhindrar ventilation av en del av lungan. Detta är möjligt, till exempel med bildandet av en blodpropp eller hjärtsjukdom (venöst och arteriellt blod blandas).

När framtida läkare börjar med fakultetsterapi får de veta att olika klassificeringar har antagits i olika länder i världen, som inte alltid motsvarar den föreslagna. Till exempel föreslås det på vissa ställen att hänföra restriktiv andningssvikt och obstruktiv andningssvikt till uppkomstmekanismen. Men det är alltid värt att komma ihåg att när man försöker isolera en ny klassificering betraktas situationen från olika vinklar, så att de angivna typerna av DN (restriktiv typ och obstruktiv typ) inte exakt tilldelas en viss klass. Du behöver bara vara uppmärksam på sammanhanget..

Så enligt samma klassificering inkluderar förekomstmekanismen också torako-diafragmatisk andningssvikt, orsakad av störningar i biomekaniken i andningsprocessen på grund av manifestationen av bröstpatologier, den höga positionen av själva diafragman, lödning av pleura , klämmer fast andningsorganet med blod och luft.

Samt neuromuskulär DN, associerad med nedsatt funktion av musklerna som är involverade i andningen, när till exempel ryggmärgen är skadad, eller nerverna som ansvarar för rörelse, eller neuromuskulära synapser.

Typer av DN enligt sammansättningen av blod för gaser:

• Kompenserad DN. Indikatorer för gassammansättningen inom det normala intervallet.
• Dekompenserad DN. I blodet i artärerna, en överskottsmängd koldioxid och en kraftigt reducerad mängd syre.

Typer av DN enligt sjukdomsförloppet:

• (ODN). Sjukdomen visar sig oväntat, den kan utvecklas både på några minuter och på några timmar eller dagar. Nästan alltid dödlig. Som regel slås inte kompensationssystem på så snabbt som krävs, så patienten måste få akut första hjälpen.

Akut DN har fyra svårighetsgrader:

1. Första graden. andas in/andas ut ( beror på blockering) är svåra, andnöd uppträder, hjärtfrekvensen ökar, trycket i artärerna ökar.
2. Andra graden. För andningsprocessen är ytterligare en muskelgrupp involverad, huden blir marmor, blir blå. Kanske uppkomsten av kramper, mörkt medvetande.
3. Tredje graden. Andnöd och andningsstillestånd förekommer växelvis, antalet andningsrörelser blir mindre och mindre. Läpparna blir blå även när patienten är i vila.
4. Fjärde graden. Andningen blir extremt sällsynt, konvulsiv, personen börjar bli blå, trycket sjunker till en kritisk nivå. Andningsstopp är möjligt.

• Kronisk andningssvikt (CRF). Den omvända situationen observeras - sjukdomen fortsätter långsamt, utvecklas över månader, år. Vanligtvis lider patienter av kroniska sjukdomar i andningsorgan, hjärt- och kärlsystem och blod, mot vilka DN utvecklas. Kompensationssystem fungerar ganska framgångsrikt, vilket minskar de negativa effekterna av syrebrist. Det kan också uppstå komplikationer eller så utvecklas sjukdomen snabbt så att kronisk andningssvikt blir akut.

Kronisk andningssvikt har tre svårighetsgrader:

• Kronisk andningssvikt av första graden. Patienten utför en märkbar fysisk aktivitet, han har andfåddhet.
• Kronisk andningssvikt av andra graden. Patienten utför en liten fysisk aktivitet, han har andfåddhet.
• Kronisk andningssvikt av tredje graden. Patienten utför ingen fysisk aktivitet, han är i vila, och han har andfåddhet, hans läppar blir blå. Detta stadium kallas också kronisk lunghjärtsjukdom.

Mekanismen för ursprung och utveckling

Kort etiologi av DN. Syftet med andningsorganen är villkorligt uppdelat i tre grundläggande komponenter: ventilation, blodflöde i lungorna och spridning av gaser. Avvikelse från normala parametrar kan leda till DN.

Ofta bildas DN när ventilationen minskar, på grund av vilken mättnad störs, överskott av koldioxid uppstår och syrebrist i blodet. CO2 kan lätt penetrera var som helst, vilket är anledningen till att när diffusionen av lungorna störs, och detta händer mycket sällan, uppträder inte ofta ett överskott av koldioxid, det finns en hög sannolikhet för syrebrist.

Det finns isolerade ventilationsfel, men för det mesta uppstår blandade sjukdomar när det finns fel i den enhetliga driften av blodflödet och ventilationen, det vill säga förhållandet mellan deras arbete förändras. Då dyker DN upp..

Om detta förhållande blir större, ökar lungans döda utrymme ur en fysiologisk synvinkel (delar av lungvävnad som inte kan uppfylla sitt syfte), CO2 ackumuleras. Om detta förhållande blir mindre, finns det ytterligare sätt för blodflöde i lungorna, vilket resulterar i syrebrist.

Detta är hur patogenesen av andningssvikt manifesterar sig.

Diagnostik

Vid andningssvikt utförs diagnos med följande metoder:

• Att fråga patienten om förekomsten av kroniska sjukdomar för närvarande och i det förflutna. Detta kommer att bidra till en mer exakt bestämning av orsaken till DN.
• Undersökning av patienten enligt följande kriterier:

1. NPV beräknas ( andningsfrekvens),
2. det visar sig om hjälpmuskler är involverade i andningsprocessen,
3. färgen på huden på näsan, läpparna och fingrarna bestäms (blå eller inte),
4. bröstet auskulteras.

• Funktionstester tas:

1. Spirometri. Utredde FVD ( funktioner för yttre andning): lungornas vitala kapacitet (VC) och deras maximala volym bestäms. I slutet är spirografi obligatorisk, det vill säga de erhållna indikatorerna registreras grafiskt.
2. Peakflowmetri. Det maximala möjliga utandningsflödet efter maximalt möjliga inandning bestäms med hjälp av en toppflödesmätare.

• En analys av blodet i artärerna för gassammansättningen utförs.
• En röntgenbild av bröstorganen tas för att avgöra exakt om det finns en lesion i bronkerna, lungorna, om bröstkorgen är skadad eller om en ryggradsdefekt har bildats.

Video

Video - hur man enkelt återhämtar sig från andnöd?

Symtom

Nu har läsaren redan en viss propedeutik. Det är dock lika viktigt att känna till manifestationerna av akuta och kroniska former av sjukdomen.

Symtom på ARF

Tecken på ARF uppträder snabbt och utvecklas lika snabbt. Från symtomdebut till patientens död kan det ta flera minuter eller flera dagar. Det kan noteras att de flesta av symtomen som listas nedan också finns i CDN, men det finns en annan manifestationsmekanism.

Patienter visar följande symtom:

• andningen påskyndar. Så här fungerar kompensationsmekanismen när lungvävnader skadas, luftvägarna är delvis igensatta/förträngda och eventuella segment faller ut ur andningsprocessen. Under dessa omständigheter blir volymen luft som kommer in i lungorna vid inandning mindre. Följaktligen ökar andelen koldioxid i blodet.
• Speciella receptorer fångar detta, andningscentrum ökar antalet impulser som skickas till andningsmusklerna. Logiskt påskyndar andningen, normal ventilation återställs ett tag.
• Med ARF kan denna symptomatologi vara från flera timmar till flera dagar. Det händer att symtomet inte observeras alls, när andningscentret är skadat och inte kan skicka några impulser alls, då fungerar kompensationssystemet helt enkelt inte.

• Hjärtslag påskyndar. Kan uppstå på grund av ökat tryck. Blodet saktar ner i lungkärlen, då drar hjärtat ihop sig snabbare och kraftfullare och försöker trycka ut det därifrån.
• Patienten kan förlora medvetandet. Detta beror på låg syrehalt i blodet. Ju lägre den är, desto lägre prestanda hos organ och system. Det centrala nervsystemet börjar svälta på grund av brist på O2, och patienten förlorar medvetandet, eftersom hjärnan inte längre kan upprätthålla vitala funktioner och slutar fungera.
• Blodtrycket sjunker eftersom blodet i lungkärlen är försenat på grund av hämmat gasutbyte. Med hjälp av en vanlig tonometer kan du diagnostisera en enhetlig minskning av trycket i den lilla cirkeln.
• Andnöd uppträder. Andnöd är ett brott mot andningens regelbundenhet, varefter patienten inte kan återgå till en normal rytm under en lång tid. Faktum är att patienten inte tar ett normalt djupt andetag, vilket är orsaken till hans klagomål om bristen på luft.
• Med ARF utvecklas andnöd snabbt, utan läkares hjälp kanske det inte går att återställa rätt andningsfrekvens.
• Tvetydiga bröströrelser. Det finns tillfällen då bröstkorgen rör sig asymmetriskt. Till exempel arbetar lungorna inte parallellt med varandra, eller så fungerar en av dem inte alls. Ibland kan situationer uppstå när magen sväller vid inandning och bröstet praktiskt taget inte rör sig.

Asymmetriska rörelser kan uppstå när:

1. pneumothorax;
2. tömning av luftvägarna;
3. unilateral volumetrisk effusion in i pleuralsäcken.

• Det finns en hosta. Så här visar sig andningssystemets skyddsmekanismer. När obstruktion av andningsvägarna uppstår (när en främmande kropp kommer in, ansamling av sputum, spasm), börjar en hosta på en reflexnivå.
  Hosta är ett indirekt symptom på ARF, men det är ett komplement till orsakerna som orsakade det. Kanske dess utseende i bronkit, lunginflammation, pleurit.

• Assistansmusklerna fungerar. I människokroppen finns det en uppsättning huvudmuskler som är involverade i andningen, men det finns också hjälpmuskler som kan utöka volymen på bröstet. I det normala tillståndet för en person är de involverade i andra funktioner, inte för att andas. Men om det finns en kränkning av syretillförseln (utseendet på dess brist), aktiveras mekanismer som försöker kompensera för denna brist och involverar sekundära muskler för att öka inandningskapaciteten.
• Venerna i nacken sväller. Uppstår när blod stagnerar i den systemiska cirkulationen. Utbytet av gaser mellan atmosfären och blodet sker inte, då ackumuleras blodet i en liten cirkel. De högra delarna av hjärtat som pumpar där blir bredare, trycket ökar. Om inget förändras uppstår stagnation av blod i de stora venerna som leder till hjärtat, och eftersom de ligger nära hudens yta är svullnaden mer uppenbar.
• Huden blir blå. Detta fenomen har ett speciellt namn - cyanos. Uppstår på grund av O2-brist i blodet. Vanligtvis förvärvas blå färg av platser som tillhandahålls av små kärl som ligger på avstånd från hjärtat, nämligen fingrar och tår, näsa och öron.
• Det finns smärta i bröstområdet. Det uppträder inte alltid, bara när en främmande kropp bildas där, eftersom själva andningsvävnaden inte har receptorer som är ansvariga för smärta. De bildas med någon inflammation relaterade till lungsäcken.
  Det händer att smärta uppstår när det är omöjligt att ge näring till hjärtmuskeln på grund av O2-brist.
• Andningsstopp är möjligt. Oftast är detta slutet på ND. Medicinsk ingripande behövs, annars kommer ersättningssystemen att utarmas. Musklerna som är involverade i andningen slappnar av, andningscentrumet dämpas och slutligen dör patienten.

Symtom på HDN

Vid kronisk andningssvikt kombineras symtom selektivt med tecken på akut. Men de har sina egna egenskaper.

Patienter visar:

• Fingrar i sin form börjar likna trumpinnar. Detta tillstånd är välkänt för personer som lider av DN i åratal. När O2 är lågt och CO2 högt börjar benet i knogarna att lossna. Så, fingrar tar formen av verktyg för att spela slagverksinstrument.

• Naglar börjar likna klockglasögon. De blir rundare, som en kupol. Anledningen till det som händer är omvandlingen av strukturen bredvid benvävnaden.
• Akrocyanos. På grund av långvarig syrebrist blir huden blåviolett till färgen, eftersom det går tillräckligt med tid för strukturella förändringar i kapillärerna.
• Andningen påskyndar, blir grundare när VC minskar. För att få samma mängd syre behöver en person andas in oftare.
• Snabb trötthet. Bristen på syre på permanent basis tillåter inte musklerna att arbeta med full styrka, de försvagas, blir mindre motståndskraftiga. När sjukdomen varar i åratal börjar patienten förlora sin muskelmassa, och han ser utmärglad ut.
• Tecken som kännetecknar störningar i centrala nervsystemet. Med brist på O2 kan hjärnceller (neuroner) inte utföra sina funktioner fullt ut. Den vanligaste patologiska manifestationen är sömnlöshet, liksom huvudvärk, illamående, handskakande.

Behandling

I akuta fall är det nödvändigt att börja omedelbart. Men innan han kommer till kliniken behöver patienten akutvård, vilket beror på graden av sjukdomen.

• Första hjälpen akut. Först och främst måste du ta bort från patienten alla kläder som stör honom och därigenom ge tillgång till luft.
• I den andra graden är det nödvändigt att säkerställa tillgången på luft genom andningsvägarna. Det är möjligt att använda dränering för dessa ändamål, eliminera bronkospasm genom att introducera ett speciellt läkemedel.
• Vid behov, gör flytande sputum med inandning/dryck. Vid misslyckade försök är det möjligt att använda en kateter som förs in genom munnen/näsan och suger ut överflödigt sputum.
• Om den tidigare åtgärden inte hjälpte, applicera mekanisk ventilation utan att använda utrustningen, "manuellt" (mun-mun, mun-näsa).
• Om patienten har lungödem placeras han i halvsittande position, benen sänks ner eller huvudet höjs. Samtidigt får han diuretika ( Furosemid, Uregit, Lasix).

I CRD är de prioriterade åtgärderna:

• eliminering av orsaken till sjukdomen, vilket ofta inte kan göras. Här kan du vidta några förebyggande åtgärder så att exacerbationer inte uppstår.
• Ger fri tillgång till luft till hålorna i näsan, munnen, svalget, struphuvudet, luftstrupen, bronkierna, lungorna. För detta används speciella läkemedel, sputum sugs av, andningsövningar utförs.

Andningsterapi kan vara annorlunda:

• postural dränering. Patienten sätter sig, vilar händerna och lutar sig framåt. En annan person klappar patienten på ryggen. Denna övning kan enkelt göras hemma.
• "Hosta" behandling. Metoden är avsedd för äldre patienter, samt de som just opererats. Det är ganska enkelt, kräver ingen speciell utbildning.. Övningen är som följer: en lugn utandning görs, sedan en eller två snabba utandningar, efter - fullständig avslappning.

• Ibland är en påtvingad åtgärd användningen av ett elektriskt sug för att eliminera sputum som stör normal andning.
• Andningsgymnastik föreskrivs för patienter som lider av kroniska obstruktiva sjukdomar. Patienten utför intensiva övningar, övningar när läpparna är halvstängda. Med den senare metoden ökar trycket i håligheterna i munnen, näsan, struphuvudet, luftstrupen, bronkierna, lungorna, vilket hindrar lungorna från att fly.
• Syrgasbehandling är den huvudsakliga behandlingsmetoden för DN. En mask sätts på patienten, sedan tillförs syrgas.
• I särskilt svåra situationer är patienten ansluten till en ventilator, när luft kommer in i andningsorganen, och utandning sker ofrivilligt.
• Antibiotika. De är en viktig del av behandlingen för att undertrycka infektion.
• Lungtransplantation. Det mest radikala fallet i avsaknad av ett alternativ. Det måste förstås att denna procedur är mycket svår och dyr, inte varje klinik kan erbjuda detta behandlingsalternativ. Det finns också en möjlighet att transplantationen blir värdelös, eftersom grundorsaken till DN avgör allt.

När läkare ordinerar ett behandlingsprogram, tar de också hänsyn till det kardiovaskulära systemets arbete, övervakar nivån av vätska som tas, om nödvändigt ordinerar de läkemedel som normaliserar trycket i artärerna.

HDN kan vara komplicerat - CHLS (kronisk cor pulmonale) utvecklas, sedan ordineras diuretika, gymnastik är också indicerat för hjärtsvikt.