Chock: manifestationer och symtom, grader och typer, akutvård. Chocktillstånd: symtom, hur man ger första hjälpen Första chock

Enligt den ledande utlösande faktorn kan följande typer av chock särskiljas:

1. Hypovolemisk chock:

• Hemorragisk chock (med massiv blodförlust).
• Traumatisk chock (en kombination av blodförlust med överdrivna smärtimpulser).
• Uttorkningschock (djup förlust av vatten och elektrolyter).

2. Kardiogen chock orsakas av en kränkning av myokardiell kontraktilitet (akut hjärtinfarkt, aortaaneurysm, akut myokardit, ruptur av interventrikulär septum, kardiomyopati, svåra arytmier).

3. Septisk chock:

• Verkan av exogena giftiga ämnen (exotoxisk chock).
• Verkan av bakterier, virus, endotoxemi på grund av den massiva förstörelsen av bakterier (endotoxisk, septisk, smittsam-toxisk chock).

4. Anafylaktisk chock.

Mekanismer för chockutveckling

Vanligt för chock är hypovolemi, nedsatt blodreologi, sekvestrering i mikrocirkulationssystemet, vävnadsischemi och metabola störningar.

I patogenesen av chock är följande av primär betydelse:

1. hypovolemi. Sann hypovolemi uppstår som ett resultat av blödning, förlust av plasma och olika former av uttorkning (primär minskning av BCC). Relativ hypovolemi inträffar vid ett senare tillfälle under avsättning eller lagring av blod (med septisk, anafylaktisk och andra former av chock).
2. Kardiovaskulär insufficiens. Denna mekanism är karakteristisk i första hand för kardiogen chock. Huvudorsaken är en minskning av hjärtminutvolymen i samband med en kränkning av hjärtats kontraktila funktion på grund av akut hjärtinfarkt, skador på klaffapparaten, med arytmier, lungemboli, etc.
3. Aktivering av det sympatiska binjuresystemet uppstår som ett resultat av en ökad frisättning av adrenalin och noradrenalin och orsakar centralisering av blodcirkulationen på grund av spasmer av arterioler, pre- och särskilt postkapillära sfinktrar, öppning av arteriovenösa anastomoser. Detta leder till försämrad organcirkulation.
4. I zonen mikrocirkulation spasm av pre- och postkapillärsfinktrar fortsätter att öka, en ökning av arteriovenösa anastomoser, blodshunting, vilket kraftigt stör vävnadsgasutbytet. Det finns en ansamling av serotonin, bradykinin och andra ämnen.

Brott mot organcirkulationen orsakar utvecklingen av akut njur- och leverinsufficiens, chocklunga, dysfunktion i centrala nervsystemet.

Kliniska manifestationer av chock

1. Sänkt systoliskt blodtryck.
2. Minskad pulstryck.
3. Takykardi.
4. Minskad diures till 20 ml per timme eller mindre (oligo- och anuri).
5. Kränkning av medvetandet (först är spänning möjlig, sedan slöhet och medvetslöshet).
6. Brott mot perifer cirkulation (blek, kall, fuktig hud, akrocyanos, minskning av hudtemperaturen).
7. metabolisk acidos.

Stadier av diagnostisk sökning

1. Det första steget av diagnos är etableringen av tecken på chock enligt dess kliniska manifestationer.
2. Det andra steget är att fastställa den möjliga orsaken till chock baserat på historien och objektiva tecken (blödning, infektion, förgiftning, anafylaxi, etc.).
3. Det sista steget är att bestämma svårighetsgraden av chock, vilket gör det möjligt att utveckla taktik för att hantera patienten och mängden brådskande åtgärder.

När man undersöker en patient på platsen för utvecklingen av ett hotfullt tillstånd (hemma, på jobbet, på gatan, i ett fordon som skadats till följd av en olycka), kan ambulanspersonalen endast lita på data från att bedöma tillståndet för systematisk cirkulation. Det är nödvändigt att vara uppmärksam på pulsens natur (frekvens, rytm, fyllning och spänning), andningsdjupet och frekvensen, blodtrycksnivån.

Svårighetsgraden av hypovolemisk chock kan i många fall bestämmas med hjälp av det så kallade Algover-Burri-chockindexet (SHI). Förhållandet mellan pulsfrekvens och systoliskt blodtryck kan bedöma svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och till och med ungefär bestämma mängden akut blodförlust.

Kliniska kriterier för de huvudsakliga formerna av chock

Hemorragisk chock som en variant av hypovolemisk. Det kan orsakas av både yttre och inre blödningar.
Vid traumatisk yttre blödning spelar sårets placering en roll. Riklig blödning åtföljs av skador i ansiktet och huvudet, handflatorna, sulor (bra vaskularisering och lobuler med låg fetthalt).

Symtom. Tecken på yttre eller inre blödning. Yrsel, muntorrhet, minskad diures. Pulsen är frekvent, svag. BP reduceras. Andningen är frekvent, ytlig. Ökning av hematokrit. Av avgörande betydelse för utvecklingen av hypovolemisk hemorragisk chock är graden av blodförlust. En minskning av BCC med 30 % inom 15-20 minuter och en fördröjning av infusionsbehandlingen (upp till 1 timme) leder till utvecklingen av allvarlig dekompenserad chock, multipel organsvikt och hög dödlighet.

Dehydreringschock (DSh). Uttorkningschock är en variant av hypovolemisk chock som uppstår vid riklig diarré eller upprepade okuvliga kräkningar och åtföljs av allvarlig uttorkning av kroppen - exsicosis - och allvarliga elektrolytrubbningar. Till skillnad från andra typer av hypovolemisk chock (hemorragisk, brännskada) sker ingen direkt förlust av blod eller plasma under utvecklingen av chock. Den huvudsakliga patogenetiska orsaken till DS är rörelsen av extracellulär vätska genom den vaskulära sektorn in i det extracellulära utrymmet (in i tarmens lumen). Med uttalad diarré och upprepade rikliga kräkningar kan förlusten av vätskekomponenten i kroppen nå 10-15 liter eller mer.

DS kan förekomma med kolera, koleraliknande varianter av enterokolit och andra tarminfektioner. Ett tillstånd som är karakteristiskt för LH kan detekteras med hög tarmobstruktion, akut pankreatit.

Symtom. Tecken på tarminfektion, riklig diarré och upprepade kräkningar i frånvaro av hög feber och andra manifestationer av neurotoxicos.
Tecken på uttorkning: törst, ett utslitet ansikte, insjunkna ögon, en signifikant minskning av hudens turgor. Kännetecknas av en betydande minskning av hudtemperaturen, frekvent ytlig andning, svår takykardi.

Traumatisk chock. Huvudfaktorerna i denna chock är överdrivna smärtimpulser, toxemi, blodförlust och efterföljande nedkylning.

1. Den erektila fasen är kortvarig, kännetecknad av psykomotorisk upphetsning och aktivering av huvudfunktionerna. Kliniskt manifesteras detta av normo- eller hypertoni, takykardi, takypné. Patienten är vid medvetande, upphetsad, euforisk.
2. Den torpida fasen kännetecknas av psyko-emotionell depression: likgiltighet och utmattning, en svag reaktion på yttre stimuli. Huden och de synliga slemhinnorna är blek, kall fuktig svett, frekvent trådig puls, blodtryck under 100 mm Hg. Art., kroppstemperaturen sänks, medvetandet bevaras.

Men för närvarande förlorar uppdelningen i erektila och torpida faser sin betydelse.

Enligt hemodynamiska data särskiljs 4 grader av chock:

• I grad - det finns inga uttalade hemodynamiska störningar, blodtrycket är 100-90 mm Hg. Art., puls upp till 100 per minut.
• II grad - BP 90 mm Hg. Art., puls upp till 100-110 per minut, blek hud, kollapsade vener.
• III grad - BP 80-60 mm Hg. Art., puls 120 per minut, kraftig blekhet, kallsvett.
• IV grad - blodtryck mindre än 60 mm Hg. Art., puls 140-160 per minut.

hemolytisk chock. Hemolytisk chock utvecklas under transfusioner av inkompatibelt blod (enligt grupp- eller Rh-faktorer). Chock kan också utvecklas när stora volymer blod transfunderas.

Symtom. Under eller kort efter en blodtransfusion uppträder huvudvärk, smärta i ländryggen, illamående, bronkospasm och feber. Blodtrycket sjunker, pulsen blir svag, frekvent. Huden är blek, fuktig. Det kan förekomma kramper, medvetslöshet. Det finns hemolyserat blod, mörk urin. Efter avlägsnande från chock utvecklas gulsot, oliguri (anuri). På den 2-3:e dagen kan en chocklunga med tecken på andningssvikt och hypoxemi utvecklas.

Med Rhesus-konflikt inträffar hemolys vid ett senare tillfälle, kliniska manifestationer är mindre uttalade.

Kardiogen chock. Den vanligaste orsaken till kardiogen chock är hjärtinfarkt.

Symtom. Pulsen är frekvent, liten. Kränkning av medvetandet. Minskad diures med mindre än 20 ml/timme. Svår metabolisk acidos. Symtom på perifera cirkulationsstörningar (blek cyanotisk hud, fuktig, kollapsade vener, sänkt temperatur, etc.).

Det finns fyra former av kardiogen chock: reflex, "sant", arytmogen, areaktiv.

Orsaken till reflexformen av kardiogen chock är en reaktion på smärta medierad genom baro- och kemoreceptorer. Dödligheten i erektiv chock överstiger 90 %. Hjärtarytmier (taky- och bradyarytmier) leder ofta till utvecklingen av en arytmogen form av kardiogen chock. De farligaste är paroxysmal takykardi (ventrikulär och i mindre utsträckning supraventrikulär), förmaksflimmer, fullständig atrioventrikulär blockering, ofta komplicerad av MES-syndrom.

Infektionsgiftig chock. Infektiös-toxisk chock är övervägande en komplikation av purulenta-septiska sjukdomar, i cirka 10-38% av fallen. Det orsakas av penetration i blodomloppet av ett stort antal toxiner av gram-negativa och gram-positiva flora, vilket påverkar mikrocirkulationen och hemostassystemen.
En skillnad görs mellan den hyperdynamiska fasen av TSS: den initiala (kortvariga) "heta" perioden (hypertermi, aktivering av systemisk cirkulation med en ökning av hjärtminutvolymen med ett bra svar på infusionsterapi) och den hypodynamiska fasen: en efterföljande , längre "kall" period (progressiv hypotoni, takykardi, betydande resistens mot intensivvård. Exo- och endotoxiner, proteolysprodukter har en toxisk effekt på myokardiet, lungorna, njurarna, levern, endokrina körtlarna, retikuloendotelsystemet. Allvarlig kränkning av hemostas är manifesteras av utvecklingen av akut och subakut DIC och bestämmer de allvarligaste kliniska manifestationerna av toxisk-infektiös chock.

Symtom. Den kliniska bilden består av symtom på den underliggande sjukdomen (akut infektionsprocess) och symtom på chock (blodtrycksfall, takykardi, andnöd, cyanos, oliguri eller anuri, blödningar, blödningar, tecken på spridd intravaskulär koagulation).

Chockdiagnos

• Klinisk bedömning
• Ibland finns det laktat i blodet, en brist på baser.

Diagnosen är mestadels klinisk, baserad på bevis på vävnadsunderperfusion (bedövning, oliguri, perifer cyanos) och tecken på kompensatoriska mekanismer. Specifika kriterier inkluderar bedövning, hjärtfrekvens >100 slag per minut, andningsfrekvens >22, hypotoni eller 30 mmHg. sänkning av baslinjeblodtrycket och diures<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, basbrist och PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Orsak diagnos. Att känna till orsaken till chocken är viktigare än att klassificera typen. Ofta är orsaken uppenbar eller kan snabbt identifieras från en sjukdomshistoria och fysisk undersökning med enkla undersökningsmetoder.

Bröstsmärta (med eller utan dyspné) tyder på hjärtinfarkt, aortadissektion eller lungemboli. Ett systoliskt blåsljud kan indikera en brusten kammare, förmaksskiljevägg eller mitralisklaffinsufficiens på grund av akut hjärtinfarkt. Ett diastoliskt blåsljud kan indikera aortauppstötningar på grund av aortadissektion som involverar aortaroten. Hjärttamponad kan bedömas av halsvenen, dämpade hjärtljud och paradoxal pulsering. Lungemboli är tillräckligt allvarlig för att orsaka chock, orsakar vanligtvis en minskning av O 2 -mättnad och är vanligare i karakteristiska situationer, inkl. med förlängt sängläge och efter operation. Undersökningar inkluderar EKG, troponin I, lungröntgen, blodgaser, lungskanning, spiral-CT och ekokardiografi.

Buksmärtor eller ryggsmärtor tyder på pankreatit, brusten abdominal aortaaneurysm, peritonit och, hos kvinnor i fertil ålder, brusten ektopisk graviditet. En pulserande massa i bukens mittlinje tyder på ett aneurysm i bukaorta. En öm adnexal massa vid palpation tyder på en ektopisk graviditet. Utredningen innefattar vanligtvis CT-abdominal (om patienten är instabil kan ultraljud vid sängkanten användas), CBC, amylas, lipas och, för kvinnor i fertil ålder, ett uringraviditetstest.

Feber, frossa och fokala tecken på infektion tyder på septisk chock, särskilt hos patienter med nedsatt immunförsvar. Isolerad feber beror på historia och kliniska tillstånd och kan indikera värmeslag.

Hos ett fåtal patienter är orsaken okänd. Patienter utan fokala symtom eller tecken som tyder på en orsak bör ha EKG, hjärtenzymer, lungröntgen och blodgastest. Om resultaten av dessa studier är normala är överdoser av läkemedel, obskyra infektioner (inklusive toxisk chock), anafylaxi och obstruktiv chock de mest troliga orsakerna.

Prognos och behandling av chock

Om den lämnas obehandlad är chock dödlig. Även med behandling är dödligheten av post-MI kardiogen chock (60 % till 65 %) och septisk chock (30 % till 40 %) hög. Prognosen beror på orsaken, redan existerande eller komplikationer av sjukdomen, tiden mellan debut och diagnos samt terapins aktualitet och tillräcklighet.

Allmänt ledarskap. Första hjälpen är att hålla patienten varm. Kontroll av yttre blödningar, kontroll av luftvägar och ventilation, andningshjälp ges vid behov. Ingenting ges via munnen och patientens huvud vänds åt sidan för att undvika aspiration om kräkningar inträffar.

Behandlingen påbörjas samtidigt med bedömningen. Ytterligare O 2 tillförs genom masken. Om chocken är allvarlig eller ventilationen är otillräcklig, är mekaniskt ventilerad luftvägsintubation nödvändig. Två stora (16 till 18 gauge) katetrar förs in i separata perifera vener. En central venlinje eller intraosseös nål, särskilt hos barn, utgör ett alternativ när tillgång till perifera vener inte är tillgänglig.

Vanligtvis infunderas 1 liter (eller 20 ml/kg hos barn) 0,9 % koksaltlösning under 15 minuter. Vid blödning används vanligtvis Ringers lösning. Om de kliniska parametrarna inte har återgått till normala nivåer upprepas infusionen. Mindre volymer används för patienter med tecken på högt högersidigt tryck (t.ex. halsvensutvidgning) eller akut hjärtinfarkt. Denna strategi och volym av vätskeadministration bör troligen inte användas till patienter med tecken på lungödem. Dessutom kan infusionsbehandling mot bakgrund av den underliggande sjukdomen kräva övervakning av CVP eller APLA. Ultraljud vid sängen av hjärtat för att utvärdera kontraktiliteten hos vena cava.

Kritisk vårdövervakning inkluderar EKG; systoliskt, diastoliskt och medelblodtryck, en intraarteriell kateter är att föredra; kontroll av andningsfrekvens och djup; pulsoximetri; installation av en permanent njurkateter; kontroll av kroppstemperatur, och utvärdering av kliniskt tillstånd, pulsvolym, hudtemperatur och färg. Mätning av CVP, EPLA och termodilution av hjärtminutvolymen med en lungartärkateter med ballongspets kan vara användbart vid diagnos och initial behandling av patienter med chock av osäker eller blandad etiologi eller med svår chock, särskilt åtföljd av oliguri eller lungödem. Ekokardiografi (bedside eller transesofageal) är ett mindre invasivt alternativ. Seriemätningar av arteriella blodgaser, hematokrit, elektrolyter, serumkreatinin och blodlaktat. Sublingual CO 2 -mätning, om möjligt, är en icke-invasiv övervakning av visceral perfusion.

Alla parenterala läkemedel ges intravenöst. Opioider undviks i allmänhet eftersom de kan få blodkärlen att vidgas. Svår smärta kan dock behandlas med morfin 1 till 4 mg IV under 2 minuter och upprepas 10 till 15 minuter efter behov. Även om cerebral hypoperfusion kan orsaka ångest, skrivs inte lugnande eller lugnande medel ut.

Efter initial återupplivning riktas specifik behandling mot den underliggande sjukdomen. Ytterligare stödjande vård beror på typen av chock.

hemorragisk chock. Vid hemorragisk chock är kirurgisk kontroll av blödning första prioritet. Intravenös återupplivning åtföljer snarare än föregår kirurgisk kontroll. Blodprodukter och kristalloida lösningar används för återupplivning, men packade celler och plasma övervägs först hos patienter som behöver en 1:1 masstransfusion. Brist på svar indikerar vanligtvis otillräcklig volym eller en okänd källa till blödning. Vasopressormedel är inte indicerade för behandling av hemorragisk chock om en kardiogen, obstruktiv eller distributiv orsak också finns.

distributionschock. Distributiv chock med djup hypotoni efter initial vätskeersättning med 0,9 % koksaltlösning kan behandlas med inotropa eller vasopressorläkemedel (t.ex. dopamin, noradrenalin). Parenterala antibiotika bör användas efter att blodkulturer har samlats in. Patienter med anafylaktisk chock svarar inte på vätskeinfusion (särskilt om de åtföljs av bronkospasm), de visas epinefrin och sedan epinefrininfusion.

Kardiogen chock. Kardiogen chock orsakad av strukturella störningar behandlas kirurgiskt. Koronartrombos behandlas antingen genom perkutan intervention (angioplastik, stenting), om multikärlsjukdom i kranskärlen upptäcks (koronar bypasstransplantation) eller trombolys, till exempel förmaksflimmer tachyform, ventrikulär takykardi återställs genom elkonvertering eller läkemedel. Bradykardi behandlas med perkutan eller transvenös pacemakerimplantation; atropin kan ges intravenöst upp till 4 doser under 5 minuter i väntan på pacemakerimplantation. Isoproterenol kan ibland ges om atropin är ineffektivt, men är kontraindicerat till patienter med myokardischemi på grund av kranskärlssjukdom.

Om ocklusionstrycket i lungartären är lågt eller normalt, behandlas chock efter akut hjärtinfarkt med volymexpansion. Om lungartärkatetern inte är på plats, utförs infusioner med försiktighet, tillsammans med auskultation av bröstet (ofta åtföljd av tecken på trängsel). Chock efter högerkammarinfarkt åtföljs vanligtvis av partiell volymexpansion. Vasopressor kan dock vara nödvändiga. Inotropt stöd är mest föredraget hos patienter med normal eller över normal fyllning. Ibland uppstår takykardi och arytmier vid administrering av dobutamin, särskilt vid högre doser, vilket kräver en dosreduktion av läkemedlet. Kärlvidgande medel (t.ex. nitroprussid, nitroglycerin), som ökar venkapaciteten eller lågt systemiskt vaskulärt motstånd, minskar stressen på det skadade myokardiet. Kombinationsterapi (t.ex. dopamin eller dobutamin med nitroprussid eller nitroglycerin) kan vara mer användbar, men kräver frekvent EKG, lung- och systemisk hemodynamisk övervakning. Vid svårare hypotoni kan noradrenalin eller dopamin ges. Intraballongmotpulsation är en värdefull metod för att tillfälligt lindra chock hos patienter med akut hjärtinfarkt.

Vid obstruktiv chock kräver hjärttamponaden omedelbar perikardiocentes, vilket kan göras i sängen.

Chock- detta är ett akut kritiskt tillstånd i kroppen med en progressiv insufficiens av livsuppehållande systemet, på grund av akut cirkulationssvikt, mikrocirkulation och vävnadshypoxi.

I chock förändras funktionerna i det kardiovaskulära systemet, andningen, njurarna, processerna för mikrocirkulation och metabolism störs. Chock är en polyetiologisk sjukdom.

Typer av chock:

Beroende på orsaken till händelsen urskiljs följande typer av chock.

Traumatisk chock:

som ett resultat av mekanisk skada (sår, benfrakturer, vävnadskompression, etc.);
som ett resultat av brännskador (termiska och kemiska brännskador);
som ett resultat av exponering för låg temperatur - köldchock;
till följd av elektrisk skada - elektrisk stöt.

Hemorragisk eller hypovolemisk chock:

blödning, akut blodförlust;
akut brott mot vattenbalansen - uttorkning av kroppen.

Septisk (bakteriegiftig) chock:

vanliga purulenta processer orsakade av gramnegativ eller grampositiv mikroflora.

Kardiogen chock:

hjärtinfarkt,
akut hjärtsvikt.

Orsaker till chock:

Trots de olika orsakerna och vissa egenskaper hos patogenes (startmoment) är det viktigaste i utvecklingen av chock vasodilatation och som ett resultat en ökning av kapaciteten hos kärlbädden, hypovolemi - en minskning av volymen av cirkulerande blod (BCC) på grund av olika orsaker: blodförlust, omfördelning av vätska mellan blod och vävnader, eller inkonsekvenser normal blodvolym ökar kapaciteten hos kärlbädden till följd av vasodilatation.

Den resulterande diskrepansen mellan BCC och kärlbäddens kapacitet leder till en minskning av minutvolymen av hjärtats blod och mikrocirkulationsstörning.

Den huvudsakliga patofysiologiska processen, orsakad av nedsatt mikrocirkulation, utvecklas på cellnivå.
Störningar i mikrocirkulationen, som förenar systemet av arterioler - kapillärer - venoler, leder till allvarliga förändringar i kroppen, eftersom det är här som huvudfunktionen för blodcirkulationen äger rum - utbytet av ämnen mellan cellen och blodet.

Kapillärer är den direkta platsen för detta utbyte, och kapillärt blodflöde beror i sin tur på nivån av artärtryck, arteriell tonus och blodets viskositet. Avmattningen av blodflödet i kapillärerna leder till aggregering av bildade element, stagnation av blod i kapillärerna, en ökning av det intrakapillära trycket och övergången av plasma från kapillärerna till interstitiell vätska.

Det kommer en förtjockning av blodet, vilket, tillsammans med bildandet av myntkolonner av erytrocyter, aggregering av blodplättar, leder till en ökning av dess viskositet och intrakapillär koagulering med bildandet av mikrotrombi, och som ett resultat blir det kapillära blodflödet helt stannade. Brott mot mikrocirkulationen hotar att störa funktionen hos celler och till och med deras död.

En egenskap hos orsakerna till septisk chock är att cirkulationsstörningar under påverkan av bakteriella toxiner leder till öppningen av arteriovenösa shunts och blod går förbi kapillärbädden och rusar från arterioler till venoler.
Cellnäring störs på grund av ett minskat kapillärt blodflöde och verkan av bakteriella toxiner direkt på cellen, och tillförseln av syre till cellerna minskar.

Orsaken till anafylaktisk chock är att under verkan av histamin och andra biologiskt aktiva substanser tappar kapillärer och vener sin ton, den perifera kärlbädden expanderar, dess kapacitet ökar, vilket leder till omfördelning av blod - dess ackumulering (stagnation) i kapillärer och vener, vilket orsakar störningar i hjärtat. Den tillgängliga BCC motsvarar inte kapaciteten hos kärlbädden, hjärtats minutvolym minskar. Stagnation av blod i mikrocirkulationsbädden orsakar en metabolisk störning mellan cellen och blodet i nivå med kapillärbädden.

Mikrocirkulationsstörning, oavsett mekanismen för dess förekomst, leder till cellhypoxi och störning av redoxprocesser i den. I vävnaderna börjar anaeroba processer dominera över aeroba, och metabolisk acidos utvecklas.
Ansamlingen av sura metaboliska produkter, främst mjölksyra, ökar acidosen.

Vid utvecklingen av kardiogen chock är orsaken en minskning av hjärtats produktiva funktion, följt av en kränkning av mikrocirkulationen.

Mekanismen för chockutveckling:

De viktigaste mekanismerna för utveckling av chock är.
minskning av volymen av cirkulerande blod - hemorragisk, hypovolemisk chock;
vasodilatation, ökning av kapaciteten hos kärlbädden, omfördelning av blod - anafylaktisk, septisk, chock;
kränkning av hjärtats produktiva funktion - kardiogen chock.

Alla typer av hemodynamiska störningar i alla typer av chock leder till försämrad mikrocirkulation. Oavsett utgångspunkterna som bestämmer utvecklingen av akut vaskulär insufficiens är de främsta störningarna av kapillär perfusion och utvecklingen av hypoxi och metabola störningar i olika organ.

Otillräcklig blodcirkulation på nivån av kapillärer under chock leder till förändringar i ämnesomsättningen i alla organ och system, vilket manifesteras av nedsatt funktion av hjärtat, lungorna, levern, njurarna och nervsystemet.
Graden av organsvikt beror på chockens svårighetsgrad och detta avgör dess utfall.

Utvecklade cirkulationsstörningar, främst en mikrocirkulationsstörning, leder till leverischemi och störningar av dess funktioner, vilket förvärrar hypoxi i allvarliga stadier av chock. Avgiftning, proteinbildande, glykogenbildande och andra funktioner i levern störs. En störning av det huvudsakliga, regionala blodflödet, en kränkning av mikrocirkulationen i njurarna orsakar en kränkning av både njurarnas filtrerings- och koncentrationsfunktioner med utvecklingen av oliguri, upp till anuri. Detta leder till ackumulering i kroppen av kvävehaltiga avfallsprodukter - urea, kreatinin och andra giftiga metaboliska produkter.

Brott mot mikrocirkulationen, hypoxi orsakar dysfunktion i binjurebarken och en minskning av syntesen av kortikosteroider (glukokortikoider, mineralokortikoider, androgena hormoner), vilket förvärrar cirkulations- och metabola störningar.

Cirkulationsstörning i lungorna orsakar en kränkning av extern andning, en minskning av alveolär metabolism, blodshunting, mikrotrombos, vilket resulterar i andningssvikt, vilket förvärrar vävnadshypoxi.

Hemorragisk chock:

Hemorragisk chock är kroppens svar på blodförlust. En akut förlust på 25-30% av BCC leder till allvarlig chock. Utvecklingen av chock och dess svårighetsgrad bestäms av volymen och hastigheten av blodförlust, och beroende på detta särskiljs följande stadier av hemorragisk chock: kompenserad hemorragisk chock, dekompenserad reversibel chock och dekompenserad irreversibel chock.

Vid kompenserad chock, blekhet i huden, kallsvett, liten och frekvent puls, blodtryck inom normalområdet eller något minskat, minskar urineringen. Vid dekompenserad reversibel chock är huden och slemhinnorna cyanotiska, patienten hämmas, pulsen är liten, frekvent, arteriellt och centralt venöst tryck minskar, oliguri utvecklas, Algover-indexet ökas och myokardiell undernäring noteras på EKG. Med irreversibel chock är medvetandet frånvarande, blodtrycket bestäms inte, huden är marmorerad, anuri noteras - upphörande av urinering. Algover-indexet är högt. För att bedöma svårighetsgraden av hemorragisk chock är det viktigt att bestämma BCC, volymen av blodförlust.

Behandling av hemorragisk chock innebär att stoppa blödning, använda infusionsterapi för att återställa BCC och använda vasodilatorer.

Brännchock:

I utvecklingen av brännchock spelas huvudrollen av smärtfaktorn och massiv plasmaförlust. Ett kännetecken för brännchock är svårighetsgraden av den erektila fasen, varaktigheten av kursen och snabbt utvecklande oliguri och anuri.

Anafylaktisk chock:

Kärnan i anafylaktisk chock är interaktionen i kroppen av antigen och antikroppar.

I kirurgisk praxis utvecklas anafylaktisk chock med användning av proteinblodersättningar, immunpreparat, antibiotika, vissa kemiska antiseptika (jodpreparat), såväl som andra antigener som orsakar en reaktion hos patienter som lider av allergiska sjukdomar (bronkial astma, läkemedelsdermatit, etc.).

Former av anafylaktisk chock:

kardiovaskulär form, där akut cirkulationssvikt utvecklas, manifesterad av takykardi, ofta med hjärtrytmrubbningar, ventrikulärt och förmaksflimmer och en minskning av blodtrycket;

Andningsform, åtföljd av akut andningssvikt, andfåddhet, cyanos, stridor, bubblande andning, fuktiga raser i lungorna. Detta beror på en kränkning av kapillärcirkulationen, svullnad av lungvävnaden, struphuvudet, epiglottis;

Cerebral form på grund av hypoxi, försämrad mikrocirkulation och hjärnödem. Det manifesteras av en störning av medvetandet, utvecklingen av koma, förekomsten av fokala symtom på en kränkning av den centrala innerveringen.

Det finns 4 grader av anafylaktisk chock:

1: a graden (mild) kännetecknas av klåda i huden, utseende av utslag, huvudvärk, yrsel, en känsla av rodnad mot huvudet.

2: a graden (måttlig) - Quinckes ödem, takykardi, sänkning av artärtrycket, ökning av Algovers index förenar sig med de indikerade symtomen.

Grad 3 (svår) manifesteras av medvetslöshet, akut andnings- och kardiovaskulär svikt (andnöd, cyanos, stridorandning, låg snabb puls, en kraftig minskning av blodtrycket, högt Algover-index).

Grad 4 (extremt svår) åtföljs av förlust av medvetande, allvarlig kardiovaskulär insufficiens: pulsen upptäcks inte, blodtrycket är lågt.

Behandling för anafylaktisk chock:

Behandling av anafylaktisk chock utförs enligt allmänna principer: återställande av hemodynamik, kapillärt blodflöde, användning av vasokonstriktorer (efedrin, adrenalin, noradrenalin), normalisering av BCC och mikrocirkulation (kolloidala lösningar, reopoliglyukin, gelatinol).

Dessutom används läkemedel för anafylaktisk chock, som inaktiverar antigenet i människokroppen, till exempel penicillinas eller beta-laktamas i chock orsakad av antibiotika, eller förhindrar effekten av antigenet på kroppen - difenhydramin, suprastin, diprazin, stora doser av glukokortikoider - prednisolon, dexametason, hydrokortison, läkemedel kalcium. De administreras intravenöst.

Hjälp för anafylaktisk chock hos barn bör ges av personer som är nära patienten. För att förebygga anafylaktisk chock är det viktigt att identifiera en historia av allergiska sjukdomar, som måste beaktas vid förskrivning av läkemedel som kan orsaka en allergisk reaktion. I händelse av en ogynnsam allergisk historia är det indicerat att utföra tester för kroppens känslighet för de läkemedel som används, till exempel för antibiotika, antiseptika, jodpreparat före angiografi etc.

Ett snabbt utvecklande tillstånd mot bakgrund av en allvarlig skada, som utgör ett direkt hot mot människoliv, kallas vanligtvis för traumatisk chock. Som det redan framgår av själva namnet är orsaken till dess utveckling allvarlig mekanisk skada, outhärdlig smärta. Det är nödvändigt att agera i en sådan situation omedelbart, eftersom varje försening i tillhandahållandet av första hjälpen kan kosta patientens liv.

Innehållsförteckning:

Orsaker till traumatisk chock

Orsaken kan vara skador av en allvarlig grad av utveckling - frakturer i höftbenen, skott- eller sticksår, bristning av stora blodkärl, brännskador, skador på inre organ. Dessa kan vara skador på de mest känsliga delarna av människokroppen, såsom nacke eller perineum, eller vitala organ. Grunden för deras förekomst är som regel extrema situationer.

notera

Mycket ofta utvecklas smärtchock när stora artärer skadas, där det sker en snabb förlust av blod och kroppen har inte tid att anpassa sig till nya förhållanden.

Traumatisk chock: patogenes

Principen för utveckling av denna patologi ligger i en kedjereaktion av traumatiska tillstånd som har allvarliga konsekvenser för patientens hälsa och förvärras en efter en i etapper.

Med intensiv, outhärdlig smärta och hög blodförlust skickas en signal till vår hjärna, vilket framkallar dess starka irritation. Hjärnan frisätter plötsligt en stor mängd adrenalin, en sådan mängd är inte typisk för normalt mänskligt liv, och detta stör funktionen hos olika system.

Med kraftig blödning det finns en spasm av små kärl, för första gången hjälper det till att rädda en del av blodet. Vår kropp kan inte upprätthålla ett sådant tillstånd under lång tid, därefter expanderar blodkärlen igen och blodförlusten ökar.

Vid en sluten skada verkningsmekanismen är liknande. På grund av de utsöndrade hormonerna blockerar kärlen utflödet av blod och detta tillstånd har inte längre en skyddande reaktion, utan är tvärtom grunden för utvecklingen av traumatisk chock. Därefter behålls en betydande volym blod, det finns en brist på blodtillförsel till hjärtat, andningssystemet, hematopoetiska systemet, hjärnan och andra.

I framtiden uppstår förgiftning av kroppen, vitala system misslyckas efter varandra, och nekros av vävnaden i inre organ uppstår från brist på syre. I avsaknad av första hjälpen leder allt detta till döden.

Utvecklingen av traumatisk chock mot bakgrund av en skada med intensiv blodförlust anses vara den mest allvarliga.

I vissa fall kan återhämtning av kroppen med mild och måttlig smärtchock uppstå av sig själv, även om en sådan patient också bör ges första hjälpen.

Symtom och stadier av traumatisk chock

Symtom på traumatisk chock är uttalade och beror på scenen.

steg 1 - erektil

Varar från 1 till flera minuter. Den resulterande skadan och outhärdliga smärtan provocerar ett atypiskt tillstånd hos patienten, han kan gråta, skrika, vara extremt upprörd och till och med motstå hjälp. Huden blir blek, klibbig svett dyker upp, andningsrytmen och hjärtslag störs.

notera

I detta skede är det redan möjligt att bedöma intensiteten av den manifesterade smärtchocken, ju ljusare den är, desto starkare och snabbare kommer det efterföljande chockstadiet att manifestera sig.

Steg 2 - torpid

Har en snabb utveckling. Patientens tillstånd förändras dramatiskt och hämmas, medvetandet går förlorat. Men patienten känner fortfarande smärta, och första hjälpen-manipulationer bör utföras med extrem försiktighet.

Huden blir ännu blekare, cyanos i slemhinnorna utvecklas, trycket sjunker kraftigt, pulsen är knappt påtaglig. Nästa steg kommer att vara utvecklingen av dysfunktion av inre organ.

Grader av utveckling av traumatisk chock

Symtom på torpidstadiet kan ha olika intensitet och svårighetsgrad, beroende på detta urskiljs graden av utveckling av smärtchock.

1 grad

Tillfredsställande tillstånd, klart medvetande, patienten förstår tydligt vad som händer och svarar på frågor. Hemodynamiska parametrar är stabila. Något snabb andning och puls kan förekomma. Det uppstår ofta med frakturer av stora ben. Lätt traumatisk chock har en gynnsam prognos. Patienten ska få hjälp i enlighet med skadan, ge smärtstillande medel och föras till sjukhus för behandling.

2 grader

Det noteras av patientens hämning, han kan svara på frågan under lång tid och förstår inte omedelbart när han tilltalas. Huden är blek, extremiteterna kan bli blåaktiga. Artärtrycket minskar, pulsen är frekvent, men svag. Brist på lämplig hjälp kan provocera utvecklingen av nästa grad av chock.

3 grader

Patienten är medvetslös eller i ett tillstånd av stupor, det finns praktiskt taget ingen reaktion på stimuli, blekhet i huden. Ett kraftigt blodtrycksfall, pulsen är frekvent, men svagt palpabel även på stora kärl. Prognosen för detta tillstånd är ogynnsam, särskilt om de pågående procedurerna inte ger positiv dynamik.

4 grader

Svimning, ingen puls, extremt lågt eller inget blodtryck. Överlevnaden för detta tillstånd är minimal.

Behandling

Huvudprincipen för behandling vid utveckling av traumatisk chock är omedelbar åtgärd för att normalisera patientens hälsotillstånd.

Första hjälpen för traumatisk chock bör utföras omedelbart, vidta tydliga och beslutsamma åtgärder.

Första hjälpen vid traumatisk chock

Vilken typ av åtgärder som är nödvändiga bestäms av typen av skada och orsaken till utvecklingen av traumatisk chock, det slutliga beslutet kommer enligt de faktiska omständigheterna. Om du ser utvecklingen av en smärtchock hos en person, rekommenderas det att omedelbart vidta följande åtgärder:

En tourniquet används för arteriell blödning (blod sprutar ut), ovanpå såret. Den kan användas kontinuerligt i högst 40 minuter, sedan ska den lossas i 15 minuter. När tourniqueten är korrekt applicerad upphör blödningen. I andra fall av skada appliceras ett tryckbinda eller tampong.

• Ge fri tillgång till luft. Ta av eller lossa sammandragande kläder och tillbehör, ta bort främmande föremål från andningsvägarna. Den medvetslösa patienten ska läggas på sidan.
• uppvärmningsprocedurer. Som vi redan vet kan traumatisk chock manifestera sig i form av blanchering och kyla i extremiteterna, i vilket fall patienten bör täckas eller ytterligare värme ska tillhandahållas.
• Smärtstillande medicin. Det ideala alternativet i detta fall skulle vara en intramuskulär injektion av smärtstillande medel.. I en extrem situation, försök att ge patienten en analgintablett sublingualt (under tungan - för snabb åtgärd).
• Transport. Beroende på skadorna och deras placering är det nödvändigt att bestämma metoden för att transportera patienten. Transport bör endast göras när det kan ta mycket lång tid att vänta på läkarvård.

Förbjuden!

• Stör och upphetsa patienten, få honom att röra på sig!
• Flytta eller flytta patienten från

Chock är en patologisk förändring i funktionerna i kroppens vitala system, där det finns en kränkning av andning och blodcirkulation. Detta tillstånd beskrevs först av Hippokrates, men den medicinska termen dök upp först i mitten av 1700-talet. Eftersom olika sjukdomar kan leda till utveckling av chock, har forskare under lång tid föreslagit ett stort antal teorier om dess förekomst. Ingen av dem förklarade dock alla mekanismer. Det har nu konstaterats att chock är baserad på arteriell hypotoni, som uppstår med en minskning av cirkulerande blodvolym, en minskning av hjärtminutvolymen och totalt perifert vaskulärt motstånd, eller med en omfördelning av vätska i kroppen.

Manifestationer av chock

Symptomen på chock bestäms till stor del av orsaken som ledde till dess utseende, men det finns också vanliga egenskaper hos detta patologiska tillstånd:

• kränkning av medvetandet, vilket kan manifesteras av spänning eller depression;
• minskning av blodtrycket från obetydlig till kritisk;
• en ökning av hjärtfrekvensen, vilket är en manifestation av en kompensatorisk reaktion;
• centralisering av blodcirkulationen, där det finns en spasm av perifera kärl, med undantag för njurarna, hjärnan och kranskärlen;
• blekhet, marmorering och cyanos i huden;
• snabb ytlig andning som uppstår med en ökning av metabolisk acidos;
• förändring i kroppstemperatur, vanligtvis är den låg, men under den smittsamma processen ökar den;
• pupiller är vanligtvis vidgade, reaktionen på ljus är långsam;
• i särskilt svåra situationer utvecklas generaliserade kramper, ofrivillig urinering och avföring.

Det finns också specifika manifestationer av chock. Till exempel, när den utsätts för ett allergen, utvecklas bronkospasm och patienten börjar kvävas, med blodförlust upplever en person en uttalad känsla av törst, och med hjärtinfarkt, bröstsmärta.

Grader av chock

Beroende på svårighetsgraden av chock särskiljs fyra grader av dess manifestationer:

1. Kompenserad. Samtidigt är patientens tillstånd relativt tillfredsställande, systemens funktion bevaras. Han är vid medvetande, systoliskt blodtryck sänks, men överstiger 90 mm Hg, pulsen är cirka 100 per minut.
2. Subkompenserad. Överträdelse noteras. Patientens reaktioner hämmas, han är slö. Huden är blek, fuktig. Pulsen når 140-150 per minut, ytlig andning. Tillståndet kräver omedelbar läkarvård.
3. Dekompenserad. Medvetandenivån minskar, patienten är kraftigt efterbliven och reagerar dåligt på yttre stimuli, svarar inte på frågor eller svarar med ett ord. Förutom blekhet observeras marmorering av huden på grund av nedsatt mikrocirkulation, liksom cyanos i fingertopparna och läpparna. Pulsen kan endast bestämmas på de centrala kärlen (carotis, femoral artär), den överstiger 150 per minut. Systoliskt blodtryck är ofta under 60 mmHg. Det finns en kränkning av de inre organen (njurar, tarmar).
4. Terminal (irreversibel). Patienten är vanligtvis medvetslös, andningen är ytlig, pulsen är inte påtaglig. Den vanliga metoden med hjälp av en tonometer bestämmer ofta inte trycket, hjärtljuden dämpas. Men blå fläckar visas på huden på platser där venöst blod ansamlas, som liknar kadaveriska. Reflexer, inklusive smärta, saknas, ögonen är orörliga, pupillen vidgas. Prognosen är extremt ogynnsam.

Algover chockindex, som erhålls genom att dividera hjärtfrekvensen med systoliskt blodtryck, kan användas för att bestämma tillståndets svårighetsgrad. Normalt är den 0,5, med 1 grad -1, med den andra -1,5.

Typer av chock

Beroende på den omedelbara orsaken finns det flera typer av chock:

1. Traumatisk chock till följd av yttre påverkan. I det här fallet finns det en kränkning av integriteten hos vissa vävnader och förekomsten av smärta.
2. Hypovolemisk (hemorragisk) chock utvecklas när volymen av cirkulerande blod minskar på grund av blödning.
3. Kardiogen chock är en komplikation av olika hjärtsjukdomar (, tamponad, aneurysm ruptur), där ejektionsfraktionen i vänster kammare minskar kraftigt, vilket resulterar i att arteriell hypotoni utvecklas.
4. Infektionstoxisk (septisk) chock kännetecknas av en uttalad minskning av perifert vaskulärt motstånd och en ökning av deras väggars permeabilitet. Som ett resultat finns det en omfördelning av den flytande delen av blodet, som ackumuleras i det interstitiella utrymmet.
5. utvecklas som en allergisk reaktion som svar på intravenös exponering för ett ämne (stick, insektsbett). I detta fall frigörs histamin i blodet och vasodilatation, vilket åtföljs av en minskning av trycket.

Det finns andra varianter av chock som inkluderar olika symtom. Brännchock utvecklas till exempel som ett resultat av trauma och hypovolemi på grund av stora vätskeförluster genom sårytan.

Hjälp med chock

Varje person bör kunna ge första hjälpen vid chock, eftersom minuter räknas i de flesta situationer:

1. Det viktigaste att göra är att försöka eliminera orsaken som orsakade det patologiska tillståndet. Till exempel när du blöder måste du klämma fast artärerna ovanför skadeplatsen. Och försök med ett insektsbett förhindra att giftet sprids.
2. I alla fall, med undantag för kardiogen chock, är det lämpligt att höja offrets ben över huvudet. Detta kommer att bidra till att förbättra blodtillförseln till hjärnan.
3. Vid omfattande skador och misstänkt ryggradsskada rekommenderas inte att flytta patienten förrän ambulansen kommer.
4. För att kompensera för vätskeförluster kan du ge patienten en drink, gärna varmt, vatten, eftersom det kommer att absorberas snabbare i magen.
5. Om en person har svår smärta kan han ta ett smärtstillande medel, men det är inte tillrådligt att använda lugnande medel, eftersom detta kommer att förändra den kliniska bilden av sjukdomen.

Akutläkare i fall av chock använder antingen lösningar för intravenösa infusioner eller vasokonstriktorläkemedel (dopamin, adrenalin). Valet beror på den specifika situationen och bestäms av en kombination av olika faktorer. Medicinsk och kirurgisk behandling av chock beror på dess typ. Så vid hemorragisk chock är det brådskande att fylla på volymen av cirkulerande blod, och i händelse av anafylaktisk chock bör antihistamin och vasokonstriktorläkemedel administreras. Offret måste omedelbart levereras till ett specialiserat sjukhus, där behandlingen kommer att utföras under kontroll av vitala tecken.

Prognosen för chock beror på dess typ och grad, såväl som aktualiteten av assistansen. Med milda manifestationer och adekvat terapi sker återhämtning nästan alltid, medan med dekompenserad chock är sannolikheten för död hög, trots läkarnas ansträngningar.

Såg du ett fel? Välj och tryck på Ctrl+Enter.

Chock jag grad -^ lätt form: medvetandet är klart, det kan finnas letargi.

BP är inte lägre än 100 mm Hg. Konst. Takykardi 90-100 bpm Lätt blekhet.

Chock & grad-*- snitt allvar: blekhet är mer uttalad. letargi,

BP upp till 80 mm Hg. Konst. hjärtfrekvens - 110-130 slag per G, pulsen är svag, försvinner, klibbig svett, frekvent ytlig andning.

Grad Chock -> svår hud med en gråaktig nyans, medvetet

form:_ det finns, men patienten är helt likgiltig, svarar nästan inte på smärta. HELVETE<75 мм. рт.ст. Пульс>160 c D, filiform, Betydande andningsrubbningar. Chock IV grad-*- preagony extremt svårt tillstånd det finns inget medvetande

eller _ puls och blodtryck bestäms inte. oavsiktlig

vånda: avföring och urinering. Andningen bleknar.

Intensivvård och återupplivning

för stötar:

A). Anafylaktisk chock.

Anafylaktisk chock är en följd av en allergisk reaktion av den omedelbara typen; åtföljs av livshotande störningar i alla kroppssystem: andningsvägar, kardiovaskulära, nervösa, endokrina, etc. Orsaker:

Mediciner(antibiotika, vitaminer, sulfonamider, serum, vacciner, etc.).

Insektsbett.

Livsmedelsprodukter (ägg, apelsiner, jordgubbar, etc.).

5. Pollen från växter, träd (under diagnostiska tester).

Anafylaktisk chock uppstår våldsamt. Döden inträffar antingen från asfyxi eller hypotoni.

2 chockfaser > varm chockfas

^ kallchockfas.

Den kliniska bilden manifesterar sig och växer snabbt: plötsligt uppstår en känsla av tryck, tryck över bröstet, svaghet, andnöd.

Värmekänsla i hela kroppen. Huvud smärta, yrsel, illamående, försämring

syn. Örontäppa, parestesi, domningar i tungan, läpparna, lemmar,

ökande klåda i huden, särskilt i handflatorna, olika utslag på huden.

Patienterna är rastlösa, rädda. Andningen är bullrig, visslande, hörbar på avstånd.

Som regel sker en försämring av kardiovaskulär aktivitet snabbt med

ett kraftigt blodtrycksfall, en frekvent trådig puls. Patienten blir blek, dyker upp

cyanos. Patienter med ischemisk hjärtsjukdom (CHD) utvecklar symtom

kranskärlssvikt, vilket förvärrar klinisk bild.

Spasmer av glatta muskler leder till bronkospasm och larynxödem orsak

andningssvikt. Eventuellt lungödem, hjärnödem, psykomotorisk

spänning, som slutar med adynami. Förlust av medvetande, ofrivilligt

urinering och avföring.

Med en blixtsnabb form med plötsligt hjärt- och andningsstopp gör patienterna det inte

lyckas inte göra några klagomål.

På kliniken ibland visar det sig leda till något speciellt syndrom.

Beroende på detta, följande varianter av anafylaktisk chock:

typisk(se ovan);

hemodynamiska(på första plats i kliniken för störningar i det kardiovaskulära systemet);

asfyxisk variant(fenomen med akut andningssvikt dominerar);

cerebral(med övervägande förändringar i centralnerven

system);

bukvariant(där ödem och blödningar i bukorganen

hålrum med skarpa smärtmanifestationer simulerar kliniken akut

buk).

Omedelbart och snabbt(resultatet beror helt på hastigheten och kraften i de åtgärder som vidtas) det är nödvändigt att utföra följande aktiviteter: För parenteralt intag av allergenet, applicera en tourniquet proximalt, för oral administrering - skölj magen, för bett - ta bort sticket av insekter. Se tabellen nedan.

Behandling av patienter med läkemedelsanafylaktisk chock.

Obligatorisk chockhändelser (på platsen för chocken).

\. Om anafchock uppstår när ett allergenläkemedel injiceras intravenöst, lämnas nålen i venen och läkemedel injiceras genom den.

Intensiv terapi(under specialgrenar),

1. Venepunktion,

venesektion och administrera läkemedel intravenöst.

återupplivning

Sluta med drogen som orsakade anafylaktikan

2. Med ett kraftigt blodtrycksfall: - i/i dropp eller stråle 1 ml 0,2 % noradrenalin eller! - 2 ml 1 % mezatonlösning eller 2,5

mghypertensin med β-glukos.

2. IVL "mun mot mun", "mun mot näsa".

Strikt inlägg. Läge (lägg ner patienten, vrid huvudet åt sidan och tryck på käken för att förhindra tillbakadragning av tungan och asfyxi (ta bort proteser). Om möjligt, aspiration av slem, skum ur vägen.

4. Adrenalin injiceras i en dos av 0,5-1,0 ml av 0,1% lösning i / in, om blodtrycket inte stiger på 15-20 ", administreras det igen i 0,5 ml.

I den asfyxiska varianten: 20 mleufillin eller 2 ml 0,5% lösning av isadrin, 1-2 ml 0,05% lösning av alupent.

4. Prednisolon administreras med en hastighet av 1-5 mg / kg kroppsvikt, dexametason - 15-20 mg, hydrokortison 125-500 enheter.

3. Intubation eller trakeostomi.

4. Införande av en kateter i hals- eller lårbenet för infusionsbehandling och administrering av motströmsmediciner.

5. Prednisolon administreras med beräkningshastighet - 2 mg / kg kroppsvikt för patienten eller 100-300 mg hydrokortison

in\in eller in\m.

5. Difenhydramin eller

suprastin, pipolfen 5-6 ml

5. Med NMS, efter 5 minuters massage, injiceras 4% lösning av läsk (med en hastighet av 2-3 ml / kg kroppsvikt).

6. Pipolfen 2,5% 2-4 ml, suprastin 2% 2-4 ml eller 5 ml 1% difenhydramin.	6. Lasix, hjärtglykosider (digoxin, celanid), beror på patientens tillstånd.	6. Vid hjärtstopp injiceras adrenalin i hjärtat.
7. Med bronkospasm: Eufillin 2,4% IV eller Isadrin 0,5% - 2,0 s/c eller Alupent 0,5% 1-2 ml s/c.	7. Sugning av slem, frigöring från indragning av tungan,	7. Med epilepsi. status och normalt blodtryck injiceras 1-2 ml 2,5 % klorpromazinlösning eller 2-4 ml 0,5 % snduxenlösning.
8. Vid hjärtsvikt ges hjärtglykosider eller diuretika.	8. C>2 fuktad genom en skumdämpare (alkohol) med en näskateter.	8. Återupplivningsåtgärder utförs av specialiserade team.
9. När anaf. Shock från penicillin administreras en gång 1 miljon enheter. penicillinas i 2-3 ml fysisk. lösning.	9. Om det inte finns någon effekt, administreras alla läkemedel upprepade gånger genom	9. Efter lindring av akuta symtom på anafylaktisk chock, sjukhusvistelse i 1-2 veckor (desensibilisering, uttorkning, avgiftning eller kortikosteroidläkemedel).
10. Tourniquet ovanför injektionsstället, chippa injektionsstället med adrenalin
elva . Kall.
12. Syreterapi.
13. Vid oralt intag av läkemedel - magsköljning, nässköljning med rinnande vatten och instillation av 0,1 % adrenalinlösning och 1 % hydrokortisonlösning
14. I/i läsk 2-4% -200-400 ml, p/chock. flytande
15. HLR, trakeostomi enligt indikationer.

Anti-chock kit för anafylaktisk chock

\. Sprutor, infusionsset för engångsbruk, tourniquets, elektrisk pump, syrgasflaska, ventilator, kit förtrakeal intubation.

Adrenalin 0,1% - 1,0 5 ampuller.

Noradrenalin 0,2% -], O 3-5 ampuller.

Prednisolop i förstärkare. (30mg) 3-5 ampuller.

Hydrokortison 125 mg (5 ml) 3-5 ampuller.

Mezaton 1% - 1,0 5 ampuller.

1. Cordiamin 2,0 5 ampuller, sulfacamphocaine 2 ml 10%.

Eufshlin 2,4% -10,0 10 ampuller.

Strofantin 0,05 % - 1,0 5 ampuller.

10. Korglikon 0,06% -1,0 5 ampuller.\ \. Lasix 1% -2,0 5 ampuller.

Morfin 1%-1,0 2-3 ampuller (vid akut vänster kammareinsufficiens).

Antihistaminer (pipolfen, difenhydramin, suprastin i amp.).

Glukos 5% i en flaska, saltlösning i en flaska.

Reopoliglyukin 400ml, gemodez 400ml.

Droperidol 0,25 % 5 ml № 3.

Antikonvulsiva medel (seduxen 0,5% - 2,0 nr 3-5).

38. Fickinhalatorer med adrenomimetika (salbutamol, alupent). 19. Penicillinas 1 miljon enheter.

Patienten utsätts efter avlägsnande från ett tillstånd av svår chock till omedelbar sjukhusvistelse på den terapeutiska avdelningen, på intensivvårdsavdelningen, återupplivning - anestesiavdelning. Transport i en specialiserad ambulans; fortsätt att ge akut hjälp på vägen!

Förebyggande av anafylaktisk chock,

En noggrant insamlad allergisk anamnes innan några manipulationer utförs.

Korrekt design av honung. dokumentation (signalblad!).

3. Förskriv inte flera läkemedel samtidigt.

Observation av patienten efter manipulation i 15-20 minuter.

Det är bra att känna till mångfalden av kliniska manifestationer och akutvård för anafylaktisk chock.

6. Ha en uppsättning läkemedel mot anafylaktisk chock på arbetsplatsen (se ovan).

, . ..>"..., "V".

Recept för ämnet: "Allergier"

Skriv recept: .,

Adrenalin;

Prednisolonampull;

difenhydramin, suprastin;

Eufillin för intravenös administrering;

Hjärtglykosider (Strophanthin, intravenöst corglicon);

Mezaton intravenös administrering,

b). Kardiogen chock- akut kardiovaskulär insufficiens, kännetecknad av svår arteriell hypotoni, en minskning av perifert vaskulärt motstånd, en kraftig minskning av urinering,utvecklingen av svår hypoxemi mot bakgrund av en minskning av hjärtats pumpfunktion.Kardiogen chock - det är ett symptomkomplex.

Orsaker: akut hjärtinfarkt (vanligast), lungemboli

artärer, akuta arytmier, allvarliga hjärtfel, bröstskador, ruptur av interventrikulära septa, papillära muskler; tumörer i hjärtmuskeln, perikardiell tamponad, svår diffus myokardit och andra sjukdomar.

Klinik.

Diagnos kardiogen chock baserat på ett karakteristiskt symtomkomplex: /. Arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck<80 и уменьшение пульсового tryck upp till 20 mm Hg. Konst.)

Oliguri (anuri).

Nedsatt medvetande (letargi).

Periodiska tecken på chock - blekhet, akrocyanos, kollapsade vener, kallsvett.

metabolisk acidos.

Tecken på akut hjärtsvikt vänsterkammartyp): ökande andnöd, akrocyanos, takykardi, fuktiga raser i lungorna,hemoptys.

Det finns fyra former av kardiogen chock:

Reflex.

Arytmisk.

Med en minskning av BCC (hypovolemisk).

Sann.

Och 3 grader av kardiogen chock:

jaggrad (relativt svår): BP är det inte< 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // grad (måttligt svår): BP 60/40 mmHg Konst. Längd 5-10 timmar. IIIgrad (extremt svår): HELVETE< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Principer för akutbehandling:

Anestesi.

Förskrivning av pressordroger.

Ökat venöst flöde till hjärtat (plasmasubstitut).

Förbättring av mikrocirkulation och reologi.

Akutvård.

Påjagskede:

Strikt sängstöd, höj fotändan på sängen (för att öka blodflödet till hjärtat).

Adekvat smärtlindring (narkotiska analgetika med mezaton 0,3-0,5 till 1 ml.)

Syreterapi.

Anti-chocklösningar (om det inte finns några tecken på centralt venöst tryck): reopoliglyukin med 200 ml (kontroll av blodtrycket).

Med bradykardi, införandet av atropinsulfat 0,1% -1,0 intravenöst.

Evakuering med specialtransport, åtföljd av ett kardiologiskt team

under ett dropp och syrgasbehandling, först efter att ha tagit ut kardiogen chock

II- Degree Cardio - lungräddning på vägen kombinerat med transfusion

läkemedel.

Inläggning på intensivvårdsavdelning eller återupplivning -

anestesiologiska avdelningen, förbi akuten!

Kvalificerad och specialiserad sjukvård.

Intravenöst 1-2 ml 0,2 % noradrenalin i isotonisk lösning.

Intravenöst prednisolon 60-90 mg.

Intravenöst dropp dopamin(50 mg i 400 ml 5 % glukos).

Syreterapi.

Minskad blodvolym: reopoliglyukin 150-300 ml.

Kirurgisk ingrepp för trauma.

I den arytmiska varianten av kardiogen chock är den primära uppgiften återhämtning av ventrikulär frekvens(elektropulsterapi (EIT) elektrisk stimulering av hjärtat.

Intravenöst dropp av läsk 5% - 200-300 ml.

Prognosen är mycket allvarlig!

V). Traumatisk chock.

Svåra skador - den tredje vanligaste dödsorsaken i världens befolkning, särskilt

hög dödlighet av G1ri kraniocerebrala skador, hjärnskador

Traumatisk chock är hypovolemi syndrom (minskning i volym

cirkulerande blod och hypocirkulation, som utvecklas som en konsekvens

massiv blodförlust med syrebrist (hypoxi), med en förändring i 1:a

vändning av det kardiovaskulära systemet, centrala nervsystemet,

skada på alla vitala organ och system.

Shock baseras på: minskad blodvolym, anemisk

faktor, smärta, kränkning av benets integritet, skador på inre organ.

De främsta orsakerna till traumatisk chock:

Tungt isolerad eller

Flera relaterade skador.

bidragande faktorer.

överansträngning, överansträngning, utmattning, hypotermi, psykisk överansträngning (känsla av rädsla, överspänning, depression, etc.).

Det finns två faser av chock:(från operationsförloppet kontrollerar jag genom att fråga kunskap

studenter i denna fråga). 1. Erektil (upp till 10) - omedelbart efter skada,2. Torpid.

Chockens svårighetsgrad bestäms chockogen skada(skadans art, plats, patientens ålder), blodtrycksindikatorer, puls, etc. Beroende på svårighetsgrad är traumatisk chock uppdelad i 4 grader,(se ovan).

Om antichockåtgärder inte vidtas under de första två dagarna, sedan den 3:e-4:edagar dör patienter av akut njurfunktion, lever- och andningssvikt.

Akutvård..Prehospitalt stadium i akutsystemet ingår aktiviteter under en månad

dessa incidenter.

Återställande av öppenhet i luftvägarna: eliminering av retraktiontunga, toalett orofarynx.Konstant övervakning av puls, blodtryck, andningsfrekvens,

temperatur

Hjärt- och lungräddning (konstgjord ventilation och indirektmassage: hjärta)

Akut hemostas:

tätt bandage, fingertryckning av kärlet;

turniquet; tamponad;

klämma fast kärlet etc.

Aseptisk förband för öppna skador (enskilt förbandpaket).

Immobilisering av frakturer med improviserade medel.-V Avlägsnande av smärtsyndrom (läkemedel, administreras inte förrän uteslutning

Rationell läggning av offret.

Ring ambulans och evakuera till närmaste sjukvårdsinrättning. punkt eller sjukhus.Skonsam transport under överinseende av en läkare.

II. I en specialiserad ambulans.

Upprätthållande av öppenhet i luftvägarna (sanering av orofarynx,

trakeobronkial aspiration med elektrisk sug vid behovtrakeal intubation).-> Säkerställande av adekvat gasutbyte-02, hjälpmedel och konstgjorda

lungventilation.

Nödåterställning och underhåll av cirkulerande blodvolym (snabb injektion i 1-2 venerReopoliglyukina, kristalloider).

Sluta blöda (om det inte gjorts tidigare).-> Eliminering av acidos (läsk, laktasol, 3-buffert).Smärtlindring genom en mask (lustgas), narkotiska analgetika, droger

neuroleptanalgesi, lugnande medel.

-> Rationell läggning på en bår: i ambulansen, ta av dig nakeni händelse av skada på bröstet - halvsittande position,vid skada på buken - ett horisontellt läge, vid skada på bäckenet - "grodans" läge

vid huvudskada - Fowlers position med en lutning av huvudändan till15°.

~> Introduktion av cardiotonics och andra medel.~>Anslut monitorer (om tillgängligt).-> Nödsituation skonsam transport, undvik onödig växling.

III. I förhållandena i första hjälpen-posten före evakuering till sjukhuset. Förläggning (beroende på typ av skada, se ovan).Hjärtligt- lungräddning (enligt indikationer).Fuktade syreinhalationerAnestesi,

Antikonvulsiva medel (om indicerat).

Fortsätt infusions-transfusionsbehandlingen.-^ Övervakning av vitala kroppsfunktioner och akut eliminering

deras kränkningar.-> Parenteral näring.

Brådskande sjukhusvistelse, sparsam med konstant övervakning av en sjukvårdspersonalmedvetande, puls, blodtryck, andningsfrekvens. Kontrollera,

för att säkerställa öppenhet i luftvägarna, enligt indikationer konstgjordalungventilation, indirekt massage.

Om patientens tillstånd är extremt allvarligt och han ska transporteras över en lång sträcka, särskilt på landsbygden, bör man inte rusa, helst på plats, åtminstone delvis fylla på blodförlust, utföra bedövning, tillförlitlig immobilisering etc.

"Träning:

Jag ger på egen hand, utöver de chocktillstånd som diskuteras i denna föreläsning, för att förbereda mig för en praktisk lektion i det här avsnittet om följande ämnen:

brännskada chock;

blodtransfusionschock; giftig-infektiös chock.