Ett ämne som kolesterol skyddar intracellulära strukturer från effekterna av fria radikaler. Den destruktiva effekten av det senare kan leda till sjukdom. När en person har en normal kolesterolnivå uppstår inga patologier. Hur bestäms en ökning eller minskning? Svaret finns i instruktionerna nedan.

Vad är lågdensitetslipoproteiner

Kolesterol är en medlem av steroidgruppen. Blod innehåller det i sammansättningen av föreningar med proteiner som fungerar transportfunktion. Denna kombination kallas lipoproteiner eller lipoproteiner. En liten del av detta ämne är fortfarande gratis. Sådant kolesterol anses vanligt - det spelar inte en avgörande roll i utvecklingen av hjärtischemi och andra patologier förknippade med det kardiovaskulära systemet. Bland de viktigare formerna av kolesterol är:

1. HDL-kolesterol, dvs. lipoproteiner hög densitet. Denna typ anses vara "användbar".
2. LDL-kolesterol, dvs. lipoproteiner med låg densitet. Denna form är "dålig".

Cirka 70 % av det totala kolesterolet i blodplasma är LDL. Det kännetecknas av det faktum att det kan ligga kvar på blodkärlens väggar under en längre tid, jämfört med HDL. Av denna anledning leder en ökning av innehållet av sådant kolesterol till överdriven ackumulering i form av aterosklerotiska plack och olika sjukdomar rörande av det kardiovaskulära systemet.

Blodprov för kolesterol och lipidspektrum

Om en remiss från en läkare innehåller ett ord som lipidprofil, har du ordinerats:

• blodprov för totalt kolesterol;
• studie av lipoproteiner med låg densitet;
• studie av högdensitetslipoproteiner;
• triglyceridanalys.

Baserat på tolkningen av studien har läkaren viktiga indikatorer som hjälper honom att bedöma patientens tillstånd, samt bestämma förloppets natur eller risken för att utveckla sjukdomar i lever, njurar, hjärta eller autoimmuna patologier. Ett blodprov endast för kolesterol innehåller inte så mycket information som en lipidprofil, därför används det endast för att bestämma behandlingens effektivitet.

Hur man tar ett kolesteroltest

För resultatets tillförlitlighet kräver analysen ordentlig förberedelse som visas för barn och vuxna. Den rekommenderade tiden för blodprov från en ven är på morgonen. Själva analysen ges på fastande mage, och på kvällen är det bättre att utesluta motion och fet mat. Du kan göra det i ett biokemiskt laboratorium, offentligt eller privat. I den senare är priset för studien cirka 200 rubel, så det är bättre att omedelbart välja att studera hela lipidspektrumet, vars kostnad är cirka 500 rubel. Läkare rekommenderar 1 gång på 5 år att ansöka om en sådan analys, och efter 40 år är det bättre att göra det varje år.

Norm för kolesterol i blodet

Lipidogram speglar flera indikatorer:

• nivån av totalt kolesterol - totalt kolesterol;
• HDL-kolesterolinnehåll - HDL-kolesterol;
• mängden LDL-kolesterol - LDL-kolesterol;
• triglyceridnivå - TG;
• aterogent index - KA eller IA.

Nivån av LDL- och HDL-kolesterol och triglycerider mäts i mmol/l. Det totala antalet måste vara mellan 3,5 och 5,2 mmol/l. En anledning till oro är en ökning till 6,2 mmol/l. Innehållet av kolesterol i blodet beräknas enligt följande: HDL-kolesterol bestäms, vars nivå ska börja från 1,4 mmol / l, och sedan genom att subtrahera detta antal från totalkolesterol beräknas LDL-kolesterol. Mängden av det senare är normalt om det

Bland kvinnor

LDL-kolesterol och andra indikatorer hos kvinnor kommer att vara annorlunda. Totalmängden bör ligga i intervallet 2,9-7,85 mmol/l. Allt beror på ålder. Normen för LDL hos kvinnor efter 50 år är 2,28-5,72 mmol / l, och i mer ung ålder- 1,76-4,82 mmol/l. Samma indikatorer, endast för HDL-kolesterol är 0,96-2,38 mmol / l och 0,93-2,25 mmol / l.

Hos män

Mängden LDL-kolesterol i manskropp acceptabelt om dess värde inte överskrider gränserna från 2,02 till 4,79 mmol / l. HDL nivå något annorlunda och är 0,98-1,91 mmol/l, vilket är typiskt för män under 50 år. Vid en mer mogen ålder varierar detta värde från 0,72 till 1,94 mmol/l. Indikatorn för totalt kolesterol bör ligga i intervallet från 3,6 till 6,5 mmol / l.

Hos barn

För ett barn i åldern 5-10 år anses normen för LDL-kolesterol vara från 1,63 till 3,63 mmol / l. Hos ett barn på 10-15 år förändras detta värde praktiskt taget inte och varierar från 1,66 till 3,52 i samma enheter. För åldern 15-18 år bör mängden LDL-kolesterol ligga i intervallet från 1,61 till 3,55 mmol/l. Vissa avvikelser är möjliga beroende på barnets kön: flickor har en något högre nivå än pojkar.

Aterogen koefficient

• KA \u003d (TC - HDL-kolesterol) / LDL;
• KA = LDL-kolesterol / HDL-kolesterol.

Formlerna visar att för att bestämma aterogenicitetskoefficienten är det nödvändigt att antingen dividera skillnaden mellan totalt kolesterol och HDL med LDL-kolesterol, eller omedelbart hitta kvoten för "dåligt" och "bra" kolesterol. Det resulterande värdet avkodas enligt följande kriterier:

1. Om KA är mindre än 3, har utvecklingen av ateroskleros en minimal risk.
2. Om CA är i intervallet från 3 till 4 är sannolikheten för att utveckla ateroskleros eller hjärtischemi hög.
3. Om CA är större än 5 är risken för åderförkalkning högst. Dessutom kan de utvecklas vaskulära patologier, sjukdomar i hjärnan, hjärtat, njurarna eller extremiteterna.

Vad ska man göra om LDL-kolesterolet är högt eller lågt

Om kolesterolet är högre än normalt, kan orsakerna till detta vara:

• leverpatologi;
• endokrina sjukdomar, Till exempel, diabetes;
• metabola störningar;
• röka och överanvända alkohol;
• fetma;
• obalanserad kost;
• stillasittande bild liv;
• upphöjd artärtryck.

Du kan rätta till situationen och få kolesterolet tillbaka till det normala med hjälp av specialkost, fysisk aktivitet och mediciner. De senare börjar ta mer allvarliga fall. Sportaktiviteter kan vara kort jogging eller promenader. När det gäller smakpreferenser måste du ge upp:

• hårdostar;
• majonnäs och andra feta dressingar;
• korvprodukter;
• bakning och konfektyr;
• grädde, gräddfil;
• halvfärdiga produkter;
• vegetabiliska oljor;
• fett kött.

Istället måste du använda färskpressad juice, frukt och grönsaker i färsk, havsfisk, särskilt lax och sardiner. Det är bättre att laga mat genom att baka eller ånga. Drycker kan sänka kolesterolet grönt te. Vin klarar även denna funktion, endast rött och i rimliga doser. Att sänka LDL är en konsekvens av lågkaloridieter, därför kräver det inte, förutom kosten, Special behandling.

Bland läkemedel mot högt kolesterol är statiner vanligare, till exempel Lovastatin, Atorvastatin, Fluvastatin eller Rosuvastatin. Detta ämne kan minska produktionen av enzymer. Vissa växter innehåller även statiner. Dessa inkluderar johannesört, hagtorn, bockhornsklöver, citrongräs, Rhodiola rosea. Du kan använda dem i avkok eller tinkturer.

Video om bra och dåligt kolesterol

Catad_tema Ateroskleros - artiklar

Nya rekommendationer från den nationella utbildningsprogram för kolesterol

KLINISKA KRAV FÖR VIDARE ANVÄNDNING AV LIPIDEMISK BEHANDLING FÖR BEHANDLING OCH FÖREBYGGANDE AV KRONARHJÄRTSJUKDOMAR

(AV DEN UTLÄNDSKA PRESSENS MATERIAL)

De nyligen publicerade rekommendationerna från det tredje National Cholesterol Education Program III (NCEP III) innehåller ett antal nya kliniska förslag för vårdgivare och patienter. Dessa riktlinjer ger strängare kriterier för lipidmål och ett bredare tillvägagångssätt för riskbedömning som syftar till att förhindra för tidig död och funktionshinder i samband med kranskärlssjukdom (CHD) och stroke. Enligt de nya riktlinjerna är ett betydligt större antal patienter kandidater för förbättring av lipidprofilen, särskilt m.t.t. primär prevention.

Det har visat sig att ett direkt resultat av att använda de nya NCEP III-riktlinjerna kommer att vara en ökning från 52 miljoner till 65 miljoner i antalet amerikanska vuxna som behöver lipidsänkande terapeutiska åtgärder om livsstilsförändringar, inklusive kost, samt en nästan trefaldig ökning, från 13 miljoner till 36 miljoner, av antalet personer som kommer att behöva läkemedelsbehandling (Figur 1) . Denna rapport syftar till att identifiera och karakterisera obehandlade patienter hos vilka förändringar i lipidnivåer kan positiv handling, och sammanfattar också data om effektivitet, säkerhet och kostnad för olika statiner - den klass av läkemedel med den mest uttalade och bevisade effekten, vilket är grunden för deras mer bred tillämpning[Z].

Allmän riskbedömning

NCEP II-rekommendationerna föreslog medicinska arbetare Först och främst, ta hänsyn till närvaron i patienternas anamnes kranskärlshändelser(sekundär eller primär prevention), och besluta sedan om utnämning av terapi baserat på nivåerna av totalt kolesterol (kolesterol) och lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C). Tvärtom utökar de nya NCEP III-rekommendationerna den tidigare listan kardiovaskulär patologi, inklusive nästan alla tilltäppande sjukdomar i hjärtkärlen (d.v.s. stabila och instabil angina genomgår angioplastik eller kranskärlsbypasstransplantation), såväl som hjärnan (d.v.s. ischemisk stroke, övergående ischemiska attacker, kliniskt signifikanta karotisstenoser) och perifera artärer, med fokus i första hand på bedömningen allmän risk och inte indikatorer på lipidspektrumet. Den övergripande riskbedömningen omfattar kvantifiering risk utveckling av kranskärlssjukdom under en 10-årsperiod. Liknande kvantifiering bygger på ett nytt och viktigt riskbegrepp motsvarande kranskärlssjukdom. (3 nya riktlinjer flyttade diabetes mellitus från stora riskfaktorer till CHD-ekvivalenter. Alla patienter med diabetes bör alltså behandlas lika aggressivt som patienter som överlever en händelse på grund av ocklusion av kärlen i hjärtat, hjärnan och perifera artärer. Enl. av detta koncept kan en patient som bör ges primärprofylax på grund av en risk motsvarande CHD ha en absolut risk för en första händelse som är lika med eller större än den för en patient som bör ges sekundärprofylax för att förhindra ett återfall. ns" som har risker motsvarande CHD men som har flera riskfaktorer kan också ha en 10-årsrisk som är lika med eller större än för patienter i behov av sekundär prevention (d.v.s. överlevande från en tidigare händelse), men utan någon ytterligare riskfaktorer Därför uppmuntras läkare att kvantifiera 10-årsrisken hos alla patienter med 2 eller fler riskfaktorer i behov av primär prevention med hjälp av Framingham Risk Assessmeni System. Denna övergripande riskbedömning inkluderar ålder, totalkolesterol, rökning, högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) och systoliskt blodtryck. Om den absoluta risken är 20 % eller mer ska patienten under primärprevention få samma aggressiva behandling som en patient som tidigare har drabbats av en kardiovaskulär händelse. De nya NCEP III-riktlinjerna innehåller också mål för primär prevention hos patienter med hög risk på grund av flera metabola riskfaktorer eller det metabola syndromet. För närvarande, i USA, är metabolt syndrom ett av de största kliniska och offentliga problemen. kliniska problem i det här fallet på grund av att den totala risken hos patienter som behöver primärprevention på grund av flera metabola riskfaktorer är mycket större än aritmetisk summa risker som orsakas av var och en av dessa faktorer separat. Betydelsen av detta problem för folkhälsan bestäms av det faktum att mer än 25% av vuxna amerikanska medborgare har metabolt syndrom. Enligt NCEP III riktlinjer, för diagnos metabolt syndrom en kombination av tre av de fem riskfaktorerna är tillräcklig, inklusive bukfetma (midja > 101,6 cm hos män och > 88,9 cm hos kvinnor), låg nivå HDL-C (<40 мг/дл у мужчин и <50 мг/дл у женщин, высокий уровень триглицеридов (ТГ) (>150 mg, förhöjt blodtryck (systoliskt >130 mmHg eller diastoliskt >85 mmHg) och hög fasteglykemi (>110 mg/dL).

Kriterier och mål för att ändra lipidnivåer

För alla patienter med en tidigare vaskulär händelse och en risk motsvarande CAD, eller en 10-årsrisk på 20 % eller mer, är målnivån för LDL-C mindre än 100 mg/dL (2,6 mmol/L) (Bord 1). För patienter med en 10-årsrisk på 10 till 19 % som kräver primär prevention är målnivån för LDL-C mindre än 130 mg/dL (3,36 mmol/L). Slutligen, om risken är mindre än 10 %, är målnivån för LDL-C mindre än 160 mg/dL (4,14 mmol/L). Utöver detta introducerar de nya NCEP-riktlinjerna två nya lipidmål. För det första höjer de nya NCEP-riktlinjerna HDL-C, som anses vara lågt, till mindre än 40 mg/dL (1,03 mmol/L) (inte 35 mg/dL). För det andra sänker de nya riktlinjerna TG-nivåer definierade som höga till över 150 mg/dL (1,69 mmol/L) (snarare än 200 mg/dL).

Screening och behandling

De nya riktlinjerna föreslår att initial screening baseras på fastenivåer av totalkolesterol, LDL-C, HDL-C och triglycerider. Hos patienter med triglycerider över 200 mg/dL (2,26 mmol/L) rekommenderas läkare] att korrigera både HDL-C och icke-HDL-C, ett nytt linidalindex som definieras som en kombination av LDL-C-nivåer och mycket lågdensitetslipoproteinkolesterol (VLDL-C).

Terapeutiska livsstilsförändringar

Tyvärr föredrar de flesta amerikanska medborgare att ta piller istället för att ge upp en ohälsosam livsstil. Terapeutisk livsstilsmodifiering har dock en signifikant och vanligtvis mer uttalad än additiv effekt när det gäller riskminskning [I]. Dessutom förbättras effektiviteten av läkemedelsbehandling med statiner genom gynnsamma terapeutiska livsstilsförändringar, inklusive kost. När det gäller kostråd för att sänka LDL-C bör läkare råda att begränsa mättat fett mindre än 7% av det totala kaloriinnehållet i mat och kolesterol mindre än 200 mg / dag, samt konsumera växtstanoler och steroler och livsmedel med trögflytande (lösliga) fibrer. Stanoler och steroler finns i vissa typer av margarin och salladsdressingar. Källor till lösliga fibrer inkluderar baljväxter, spannmål, bönor, olika frukter och grönsaker. Dessa livsstilsförändringar, inklusive kost, verkar ha positivt inflytande inte bara på risken att utveckla kranskärlssjukdom, utan även på vissa former av cancer, särskilt i tjocktarmen och livmodern, och eventuellt i bröstet.

Bord 1. LDL-C-kriterier för att rikta in och initiera terapeutiska livsstilsförändringar eller drogterapi*.

* Anpassad från rapporten från expertpanelen om upptäckt, utvärdering och behandling av högt kolesterol hos vuxna. 1 LDL-C - lågdensitetslipoproteinkolesterol; kranskärlssjukdom - Plats hjärtsjukdom. För att omvandla kolesterol till millimol per liter, multiplicera med 0,02586.

Medicinsk terapi

Även om flera grupper av läkemedel, som ordinerats av en läkare eller säljs utan recept, kan förändras positivt lipidspektrum NCEP III rekommenderar att 3-hydroxi-3-metylglutarylkoenzym A-reduktashämmare, eller statiner, används som förstahandsvalsläkemedel hos praktiskt taget alla patienter som behöver lipidmedicinering [I].

För patienter i behov av primär prevention vars LDL-C-mål är under 130 mg/dL (3,36 mmol/L), föreslår NCEP III att man börjar drogterapi tillsammans med terapeutiska livsstilsförändringar. Statiner minskar nivåerna av totalkolesterol, LDL-C och TG, och ökar även HDL-C. När det gäller nivåerna av HDL-C har båda dess stora fraktioner, nämligen 2 och 3, en skyddande effekt mot kranskärlssjukdom. Vidare, vid behandling av blandad dyslipidemi, förblir statiner också förstahandsvalet. De allra flesta patienter (>90 %) som kommer att behandlas kommer att uppnå de NCEP-rekommenderade målen med cirka 35 % minskning av LDL-C. I en översikt, eller metaanalys, av sekundära och primära preventionsstudier på patienter randomiserade till statingrupper, var det en 22% minskning av kolesterolnivåerna och en 30% minskning av LDL-C. Dessa positiva förändringar åtföljdes av en signifikant minskning av riskerna för hjärtinfarkt, stroke och vaskulär mortalitet, såväl som total mortalitet.

Relativa fördelar, risker och kostnader för olika statiner

Fem statiner finns för närvarande tillgängliga (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin och simvagtatin). Rörande positiva effekter 112], minskar alla dessa läkemedel LDL-C-nivåerna med minst 30 till 35 %, men de vanliga initialdoserna av atorvastatin, fluvastatin och simvastatin resulterar i ännu större minskningar. Mer höga doser tillåta ännu mer

minska LDL-C-nivåerna med en relativt mindre ökning av HDL-C-nivåerna. Alla statiner har en acceptabel säkerhetsprofil. Statininducerad leverdysfunktion och myopati är sällsynta. Kombination av statiner med nikotinsyra eller fibrater tillåter en större ökning av HDL-C och lägre TG, men kan öka risken för myopati. I detta avseende kan nämnas att cerivastatin nyligen frivilligt togs bort från marknaden på grund av dödsfall på grund av rabdomyolys, som troligen utvecklades främst på grund av en negativ idiosynkratisk interaktion med gemfibrozil, samt på grund av användningen av stora initiala doser. Vid användning av fluvastatin och pravastatin kan mindre interaktion med andra läkemedel förväntas på grund av olika metabola vägar. Till skillnad från andra statiner är fluvastatin och pravastatip inte lipofila. Dessutom ökar inte metaboliska hämmare, inklusive diltiazem, erytromycin, verapamil och grapefruktjuice, koncentrationen av fluvastatin eller pravastatin. Dessa teoretiska överväganden kan ha betydelse klinisk signifikans för patienter som behöver kombinerad läkemedelsbehandling för att korrigera lipidprofilen eller behandla andra samtidiga sjukdomar såsom diabetes mellitus eller högt blodtryck. Dessa läkemedel kan ha ett viktigt område klinisk tillämpning och sjukvårdsanvändning vid behandling av patienter med infektion med humant immunbristvirus (HIV). Som hon själv HIV-infektion, och terapi med proteashämmare kan bidra till utvecklingen av en extremt ogynnsam linidal profil. Trots risken att utveckla myopati pga farmakologisk interaktion, statiner är helt klart de läkemedel som valts ut för att minska risken för kranskärlssjukdom hos dessa patienter. I en nyligen genomförd liten randomiserad studie av proteashämmare hos friska frivilliga var ökningen av statinkoncentrationerna 0 % för pravastatin, 79 % för atorvastatin och 3059 % för simvastatin. För kostnaden för statiner baserade på endags grossistpriser för behandlingar sträcker sig publicerade data från den låga kostnaden för fluvastatin på 1,92 USD till den extremt höga kostnaden för simvastatin på 4,16,17 USD. flik. 2 De relativa fördelarna, riskerna och kostnaderna för behandling med initialdoser av olika statiner sammanfattas.

Tabell 2. Relativa fördelar, risker och kostnader för de vanligaste startdoserna av olika statiner, baserat på bulkbehandlingspriser per dag.

Läkemedel, mg	Dra nytta av*			Risk		Genomsnittligt grossistpris, $
	LDL-C	HDL-C	TG	fibratfri	Med fibrater
Atorvastatin, 10	>35	<10	<15	Sällan	Sällan	1,97
Fluvastatin, 80	>35	>10	>15	Sällan	Sällan	1,92
Lovastatin, 20	30-35	<10	>15	Sällan	Sällan	2,64
Pravastatin, 40	30-35	<10	>15	Sällan	Sällan	2,55
Simvastatin, 20	>35	<10	<15	Sällan	Sällan	4,16

* Data presenteras som milligram per deciliter. LDL-C - lågdensitetslipoproteinkolesterol; HDL-kolesterol - högdensitetslipoproteinkolesterol: TG - triglycerider. För att omvandla kolesterol till millimol per liter, multiplicera med 0,02586; att översätta triglycerin går in multiplicera millimol per liter med 0,01229.

Behovet av klinisk utvärdering

De nya NCEP-rekommendationerna är baserade på en mängd bevis som är tillräckliga för att stödja en bredare användning av statiner för behandling och förebyggande av kranskärlssjukdom. NCEP III-rekommendationer kommer endast att vara effektiva om de tillämpas. Även om riktlinjerna tillåter kvantitativ bedömning av risker är det lika viktigt att beakta att riskidentifiering inte ersätter klinisk bedömning. Framingham Risk Assessment System-skalorna är till exempel huvudsakligen baserade på vit befolkningsdata. Afroamerikaner har en högre risk för kranskärlssjukdom och stroke jämfört med sina vita motsvarigheter. Behovet av mer aggressiv terapi för afroamerikaner i varje given skala bör därför beaktas vid vårdhantering. Dessutom är en familjehistoria av prekoronär hjärtsjukdom, fetma och låg fysisk aktivitet oberoende riskfaktorer som inte ingår i skalorna, så patienter med dessa riskfaktorer bör få mer aggressiv terapi om skalvärdena är desamma.

I tidigare NCEP-rekommendationer ägnades mer uppmärksamhet åt förhållandet mellan LDL-C och HDL-C. Detta tillvägagångssätt, till exempel, innebar att kvinnor som tenderar att ha högre HDL-C-nivåer inte behöver terapi för höga LDL-C-nivåer. De nya riktlinjerna återspeglar insikten att HDL-C-nivåer under 60 mg/dL (1,55 mmol/L) sannolikt inte är skyddande mot höga LDL-C-nivåer. Omvänt är det osannolikt att låga LDL-C-nivåer skyddar mot låga HDL-C-nivåer. Det finns således ett behov av ökad användning av statiner hos patienter med höga LDL-C-nivåer trots förekomsten av normala eller höga LDL-C-nivåer. HDL.

De nya NCEP-riktlinjerna innebär att patienter med en kombination av lågt LDL-C och HDL-C kan ha en tillräckligt hög risk för att behöva justera lipidprofilen. Den randomiserade Air-force/Texas Coronary Aterosclerosis Prevention Study visade en positiv effekt av statiner på kardiovaskulära utfall hos patienter som kräver primär prevention med normalt LDL-C och lågt HDL-C.

När det gäller TG-nivåer återspeglar de nya NCEP-riktlinjerna framväxande bevis från grundforskning, kliniska studier och observationsstudier, epidemiologiska studier som stöder TG:s roll som oberoende koronarriskfaktorer. I en nyligen avslutad Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention randomiserad studie, ökade gemfibrozil HDL-C-nivåerna med 6 % men minskade triglyceridnivåerna med 31 %. Denna studie visade en signifikant 22 % minskning av den primära slutpunkten för dödlig CAD och icke-dödlig hjärtinfarkt.

Ett antal riskfaktorer har dykt upp som måste övervägas av läkare för att mer exakt bestämma risk i vissa patientundergrupper. Dessa inkluderar en rad pro-inflammatoriska markörer som högkänsligt protein C samt pro-aterogena markörer som små, täta partiklar av LDL-C, vilket innebär nya kliniska utmaningar för vårdpersonal, bestående av en betydande ökning av antalet patienter som behöver korrigering av lipidprofilen, vilket är en väsentlig del av bedömningen, deras totala risk och behandling. En aktuell utvärdering av effektiviteten av de mer begränsade tidigare NCEP-rekommendationerna tyder på att målen uppnåddes hos endast 38 % av patienterna som behövde primärprevention och 18 % av patienterna som behövde sekundär prevention. Rationell tillämpning av dessa viktiga och aktuella rekommendationer kommer att kräva både terapeutiska livsstilsförändringar, inklusive diet, och läkemedelsbehandling. För statiner finns överlägset den största mängden starka bevis som indikerar positiva förändringar i lipidprofilen, inklusive en positiv effekt på risken för att utveckla kardiovaskulära händelser och kostnaden för behandling. Ökad användning av statiner för primära och sekundärt förebyggande Nya NCEP-riktlinjer kan förhindra tiotusentals förtida dödsfall i USA varje år.

Utarbetad av d.m.s. S. R. Gilyarevsky baserat på:

R.S. Eidelman, G.A. Lamas, C.H. Hennekens. The New National Cholesterol Education Program Guidelines. Kliniska utmaningar för mer utbredd terapi av lipider för att behandla och förebygga kranskärlssjukdom. // Arch Intern Med 2002; 162:2033-2036

Litteratur

1. Sammanfattning av den tredje rapporten från National Cholesterol Education Program (NCEP) expertpanel för upptäckt, utvärdering och behandling av högt kolesterol i blodet hos vuxna (Vuxenbehandlingspanel III). JAMA.2001,-285:2486-2497.
2. Ruby R. Fler människor behöver kolesterolläkemedel: 1 av 5 vuxna i USA bör behandlas, säger nya riktlinjer. USA idag. 16 maj 2001; hälsoavdelningen.
3. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Kolesterolsänkning med statiner, risk för stroke och total dödlighet: en översikt över randomiserade studier. JAMA. 1997:278:313-321.
4. Sammanfattning av den andra rapporten från National Cholesterol Education Program (NCEP) expertpanel för upptäckt, utvärdering och behandling av högt kolesterol i blodet hos vuxna (Vuxenbehandlingsrutan] II). JAMA. 1993:269:3015-3023.
5. Wilson P.W.F. D "Agostino RB, Levy D, et al. Förutsägelse av riskfaktorkategorier för kranskärlssjukdom. omlopp. 1998:97:1837-1847.
6. Hennekens CH.Ökad börda av hjärt-kärlsjukdom: nuvarande kunskap och framtida riktningar för forskning om riskfaktorer. omlopp. 1998:97:1095-1102.
7. Hennekens CH. Kliniska och forskningsmässiga utmaningar i riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar. Eur Heart J. 2000:21:1917-1921.
8. BuringJE, 0"Connor GT, GoldhaberSZ, et al. Minskat HDL2- och HDL3-kolesterol, ApoA-I och ApoA-II och ökad risk för hjärtinfarkt. omlopp. 1992:85:22-29.
9. Stamp fer MJ, Sacks W, Salvini S, Willett. VM, Hennekens CH. En prospektiv studie av kolesterol, apolipoproteiner, och risken för hjärtinfarkt. N EnglJ Med. 1991;325:373-381.
10. Jacobson TA, Griffiths GG, VarasC. etal. Effekten av evidensbaserad "klinisk bedömning" på antalet amerikanska vuxna som behöver lipidsänkande terapi baserat på uppdaterade NHANES III-data: National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2000:160:1361-1369.
11. Hennekens CH. Aktuella perspektiv på lipidsänkande med statiner för att minska risken för hjärt-kärlsjukdom. Clinic Cardiol. 2001;24(suppl 7): II2-II5.
12. Physicians" Desk Reference, 55:e upplagan. Montvale, NJ: Medical Economics Co Inc; 2001.
13. MacCarthy EP. Viktig drogvarning, Bayer, Angående: Marknadsavveckling av Baycol (Cerivastatin) . West Haven, Connecticut: Bayer Pharmaceutical Division: 8 augusti 2001.
14. Bottorff M, Hansten P. Långsiktig klinisk säkerhet förreduktashämmare. Arch Intern Med. 2000;160:2273-2280.
15. DucobuJ. Lipider och AIDS i rapporten Behandling av vuxna-III NPSH
och cut-off (start)punkter för terapeutiska livsstilsförändringar
och användning av läkemedel i olika riskkategorier
och deras modifiering baserat på senaste data kliniska tester

	Mål LDL-kolesterol	Nivå av LDL-kolesterol att börja terapeutisk ändringar livsstil	Startande LDL-kolesterolnivå för ansökan mediciner
hög risk: KBS eller dess motsvarigheter (10-års risk>20%)	<100 (2.6) Alternativt mål:< 70 (1.81) *	³ 100 (2.6)	³ 100 (2.6) [<100 (2.6) : droger är möjliga]
Måttligt hög risk: 2 eller fler riskfaktorer ** (10-års risk 10-20%)		³ 130 (3.36)	³ 130 [100-129 (2.6--3.34) : droger är möjliga]
Måttligt hög risk: 2 eller fler riskfaktorer (10 års risk £ 10% )	<130 (3.36)	³ 130 (3.36)	³ 160 (4.14)
Mindre risk: 0–1 riskfaktorer	<160 (4.14)	³ 160 (4.14)	³ 190 (4,9) (160–189: droger är möjliga)

Anteckningar. Värdena anges i mg/dl och mmol/l som i originalet. Beräkningen av risken för hjärtinfarkt och död i kranskärlssjukdom görs på basis av data från Framingham-studien (enligt Framingham-modellen), motsvarande kalkylator kan tas på hemsidan www. nhlbi. nih. gov/riktlinjer/kolesterol. * Hos patienter med förhöjda triglycerider används ett icke-HDL-C-mål på 100 mg/dL.** Riskfaktorer inkluderar cigarettrökning, högt blodtryck (BP ≥140/90 mm Hg eller användning av antihypertensiva), lågt kolesterolhögdensitetslipoproteiner (<40 мг/дл), случаи преждевременной коронарной болезни сердца в семье (у родственников первого поколения мужчин в возрасте <55 лет, женщин <65 лет), и возраст ≥45 лет для мужчин и ≥55 лет для женщин.

Vissa krav på ett lipidsänkande medel,
rekommenderas för sekundär prevention av aterosklerotiska sjukdomar i bred medicinsk praxis.

Ett lipidsänkande medel som rekommenderas för sekundär prevention hos patienter med kranskärlssjukdom (eller dess motsvarigheter) måste säkert ha en hög specifik aktivitet. Huvudsyftet med att använda ett sådant läkemedel är att förhindra möjliga komplikationer (hjärtinfarkt, stroke) och för tidig död. Ett viktigt mål är också förmågan att undvika allvarliga invasiva ingrepp (kirurgi, perkutant intravaskulärt ingrepp), vars behov vanligtvis uppstår under en exacerbation av sjukdomen eller dess allvarliga symtom. Följaktligen måste läkemedlets förmåga att förhindra de nämnda komplikationerna bevisas. Detta bevis kan endast erhållas från stora randomiserade studier i olika patientkohorter.

För närvarande är olika statinläkemedel lovastatin, pravastatin, fluvastatin, simvastatin, atorvastatin och rosuvastatin registrerade i Ryssland. Dessa läkemedel har olika lipidsänkande aktivitet - från måttlig (fluvastatin, pravastatin) till mycket hög (atorvastatin, rosuvastatin). Alla är väl karakteriserade i experimentet. Men kunskapsnivån om deras kliniska effekt och styrkan hos säkerhetsdata hos människor är inte densamma ( ris. 1).

Ris. 1

Efter att det blev klart att användningen av en av hämmarna av HMG CoA-reduktascerivastatin är förknippad med en signifikant ökad (jämfört med andra läkemedel i denna grupp) risk för muskelskador som kan leda till döden - rabdomyolys, uppmärksamhet på säkerhetsfrågan för lipidsänkande läkemedel, och i synnerhet statiner, har blivit mer akuta. Med tanke på att dessa medel rekommenderas och faktiskt används av ett stort antal människor, kan även relativt sällsynta allvarliga komplikationer vara betydande. Därför bör företräde ges till läkemedel med övertygande bevisad säkerhet, både enligt data från stora randomiserade prövningar och erfarenheten av långvarig och utbredd användning inom praktisk medicin.

Följaktligen bör lipidsänkande läkemedel av praktiska skäl delas in i väl studerade, med bevisad klinisk effekt och säkerhet, och otillräckligt studerade - med välkarakteriserad lipidsänkande aktivitet, men med okänd effekt på risken för händelser som t.ex. hjärtinfarkt, stroke, död i kranskärlssjukdom, hjärtan.

Välstuderade (”beprövade”) läkemedel ur gruppen statiner.

Lovastatin

Aktivt lipidsänkande läkemedel används i doser på 20 till 80 mg / dag. Den sällan använda men tolererbara dosen på 80 mg/dag resulterar i en minskning av LDL-C jämförbar med den som uppnås med höga doser av atorvastatin. Lovastatin är det första av de statiner som introducerats i utbredd användning. Under tiden efter godkännandet för användning på människor exponerades följaktligen ett stort antal patienter med aterosklerotiska sjukdomar, främst med förhöjt LDL-kolesterol, för lovastatin i olika doser (rekommenderade startmål-LDL-nivåer i "lovastatin-eran" var, enl. moderna koncept, ganska höga).

Den positiva effekten av lovastatin på det kliniska förloppet av CAD har visats hos patienter som genomgår kranskärlsbypasskirurgi och PostCABG-studien. Grunden för bedömning av säkerhet är betydligt bredare på grund av tester på till synes friska personer med hyperkolesterolemi AFCAPS, och en mycket lång period av praktisk användning.

Pravastatin

Måttligt aktivt kolesterolsänkande medel, vars verkan är mycket väl studerad i randomiserade studier med kliniska effektmått. I stora prövningar (CARE, LIPID) på patienter med kranskärlssjukdom har det visat sig att användningen av den i en dos på 40 mg/dag med en något ökad baslinje LDL-C leder till en minskning av incidensen av att utveckla hjärtinfarkter och dödsfall från aterosklerotiska sjukdomar. Säkerheten för pravastatin är väl dokumenterad.

Den lipidsänkande aktiviteten hos detta läkemedel är dock helt klart otillräcklig för att säkerställa uppnåendet av moderna målnivåer av LDL i en stor andel av fallen.

fluvastatin.

Lite aktivt hypokolesterolemiskt medel med begränsad evidensbas. En märkbar minskning av LDL-C kan förväntas från en daglig dos på inte mindre än 40-80 mg.

Simvastatin

Ett mycket välkaraktärt aktivt hypokolesterolemiskt medel. Förutom dess verkan på LDL-C, ökar den måttligt högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C). Det används i doser på 10 till 40 mg / dag. I den skandinaviska studien av effekten av simvastatin på överlevnaden av patienter med CAD med hyperkolesterolemi, känd som 4S , visades att sänkning av LDL-nivåer med simvastatin leder till en minskning av hjärtinfarkt och dödsfall från CAD. I 4S patientpopulationen, där andelen vaskulär död bland alla dödsfall var mycket hög, påverkade detta också dödligheten av alla orsaker.

Senare visade den största hjärtskyddsstudien effekten av simvastatin hos ett brett spektrum av patienter med CAD och dess motsvarigheter. Användningen av simvastatin åtföljdes av en minskning av frekvensen av olika biverkningar, oavsett den initiala nivån av LDL. Med en relativt låg initial LDL-C (redan målet enligt då gällande rekommendationer) resulterade behandling med simvastatin nästan alltid i en ytterligare minskning av indikatorn, och den kliniska effekten skiljde sig inte från den som observerades hos patienter med högre initial nivåer av LDL-C. Följaktligen var HPS-data den första grunden för en signifikant minskning av "start"- och målnivåerna av LDL-kolesterol i CHD och dess motsvarigheter.

Det stora antalet diabetespatienter i HPS (både med och utan tecken på aterosklerotisk arteriell sjukdom) gjorde att effekten av simvastatin kunde bedömas i denna viktigaste CHD-ekvivalent. Läkemedlets effekt på risken för vaskulära händelser vid diabetes var densamma eller till och med mer uttalad än vid artärsjukdom (särskilt CAD) utan diabetes.

Atorvastatin.

Hittills är det vanligaste och mest studerade läkemedlet i statingruppen. Det har en hög hypokolesterolemisk aktivitet. Dessutom minskar atorvastatin triglyceridnivåerna avsevärt. När det gäller dess effekt på LDL-kolesterol är atorvastatin överlägset andra godkända statiner förutom rosuvastatin. I stora prövningar studerades effekten och följaktligen utvärderades säkerheten för olika doser av läkemedlet, inklusive hos ett betydande antal patienter och den maximala dosen på 80 mg. Exponering för atorvastatin har nu exponerat ett stort antal människor, inklusive de i länder med ett bra system för att registrera biverkningar vid användning av läkemedel.

Data ris.1 visar att atorvastatin har studerats kliniskt på ett brett spektrum av patienter. I försöken uppnåddes och bibehölls en signifikant lägre nivå av LDL-C på grund av läkemedlets höga aktivitet än i de flesta långtidsstudier av andra HMG-CoA-reduktashämmare. Mycket av den nuvarande förståelsen av statinindikationer och lipidmål baseras just på resultaten från nyligen genomförda försök med lipidsänkande terapi där atorvastatin har använts.

Bekräftelse av ändamålsenligheten med en uttalad minskning av LDL-C
i de senaste stora randomiserade försöken

Mer intensiv lipidsänkande behandling är att föredra hos patienter som just har haft ett akut koronarsyndrom. Rättegång BEVISA-DEN.

Det faktum att användningen av atorvastatin (den lipidsänkning som orsakas av det), startade nästan oberoende av den initiala lipidnivån under en exacerbation av CAD, kan påverka det kliniska förloppet av sjukdomen, visades i MIRACLE-studien, där atorvastatin var jämfört med placebo. I PROVE-IT var uppgiften att ta reda på i vilken utsträckning det är tillrådligt att minska LDL-C för att få en större effekt.

Effekten av en hög dos atorvastatin (80 mg/dag) i PROVE-IT jämfördes med effekten av pravastatin som ett medel som orsakar en mindre uttalad minskning av LDL-nivåerna. Användningen av de jämförda interventionerna började under de första 10 dagarna av sjukhusvistelsen på grund av utvecklingen av akut koronarsyndrom efter stabilisering av patienternas tillstånd, nästan oavsett nivån av LDL. Patienterna följdes upp och behandlades med de hypokolesterolemiska medlen som utvärderades och varade i genomsnitt 2 år.

Under behandlingen, i pravastatingruppen, minskade LDL till 2,46, i atorvastatingruppen, till en mycket låg nivå på 1,60 mmol/l (!), p.<0.001.

Det primära resultatmåttet som jämförde effektiviteten av interventionerna som studerade poolade dödsfall oavsett orsak, hjärtinfarkt, dokumenterad instabil angina som kräver sjukhusvistelse, myo(utförde inom 30 dagar efter randomisering) och stroke. Dessa händelser inträffade hos 26,3 % av patienterna i pravastatingruppen och 22,4 % i atorvastatingruppen, vilket återspeglar en atorvastatinmedierad riskminskning på 16 % ( sid =0,005). När det gäller summan av sådana händelser som dödsfall, hjärtinfarkt och akut myokardrevaskularisering var skillnaden 25 %.

Den höga dosen av atorvastatin överlägsen standardpravastatin visade sig redan efter 30 dagar och bibehölls under hela försöket. Denna överlägsenhet av atorvastatin (och mer aktiv lipidsänkning) noterades i alla undergrupper för vilka analysen av resultaten var planerad i förväg: bland män och kvinnor, patienter med instabil angina och hjärtinfarkt, patienter med och utan diabetes. Som väntat var den största (-34 % primära effektmåttet) skillnaden mellan de två statinregimerna hos patienter med högre LDL-C vid baseline (större än 3,23 mmol/L).

Hos patienter som nyligen har genomgått ACS är det såklart tillrådligt att sänka LDL-C tidigt och varaktigt till nivåer som är betydligt lägre än de som presenteras i tabell.1.

Mer intensiv lipidsänkande behandling är att föredra hos patienter med stabil CAD. TNT test.

Hypotesen att en sänkning av LDL-C med ett statin långt under målet på 2,6 mmol/L som sattes 2003 skulle ge ett bättre kliniskt resultat vid stabil CAD testades i Treating to New Targets (TNT)-studien. Skillnad i LDL-nivåer mellan två stora grupper av patienter med kliniskt uppenbar CAD och låg LDL (mindre än 3,4 mmol/l) ) i denna studie gavs med två doser av atorvastatin - 10 och 80 mg / dag. Varaktigheten av observation av patienter och deras behandling är cirka 5 år. Under denna tid var de genomsnittliga nivåerna av LDL-C i de patienter som randomiserades till atorvastatin 80 respektive 10 mg 2,0 och 2,6 mmol/l.

Den viktigaste indikatorn på effektiviteten av behandlingen i TNT var förekomsten av "stora kardiovaskulära händelser", som inkluderade CAD-död, icke-dödlig (icke-dödlig) och icke-invasiv procedurrelaterad hjärtinfarkt, återupplivning efter hjärtstopp och dödlig eller icke-dödlig stroke. Sådana händelser inträffade hos 8,7 % av patienterna som fick 80 mg och hos 10,9 % av patienterna som fick 10 mg atorvastatin. Detta återspeglade en relativ minskning av risken för stora kardiovaskulära händelser med intensiv lipidsänkande behandling med 22 % (p<0.001).

Således, intensiv lipidsänkande behandling med atorvastatin hos patienter med stabil angina pectoris med LDL-kolesterol nära det som fortfarande anses vara målet vid CAD ( tabell.1) gav en signifikant klinisk fördel jämfört med mindre aktiv behandling med detta läkemedel i en dos av 10 mg/dag.

Frekvensen av koronarhändelser i båda grupperna var låg. I gruppen som fick 10 mg atorvastatin var det dessutom lägre än i statingrupperna i tidigare placebokontrollerade studier om sekundärprevention bland patienter med en risk liknande den för patienter med TNT. Trots detta var förekomsten av sådana händelser i gruppen atorvastatin 80 mg signifikant lägre. Studien visade att sambandet mellan minskning av LDL-C och minskning av risken för komplikationer av kranskärlssjukdomar som observerats i tidigare studier av statins effekt kvarstår i området med mycket låga LDL-C-nivåer.

Dödligheten i CAD i båda grupperna var också mycket låg (jämfört med tidigare studier om effektiviteten av statiner i sekundärprevention) och kranskärlsdödsfall stod för endast en tredjedel av alla dödsfall. Därför var en 20-procentig minskning av risken för dödsfall från CAD i gruppen randomiserad till 80 mg atorvastatin inte tillräcklig för att ändra risken för död oavsett orsak.

I båda grupperna var den ledande icke-kardiovaskulära dödsorsaken cancer (främst lungor och gastrointestinala), andra orsaker var sjukdomar i andningsorganen, infektioner, degenerativa och metabola sjukdomar. Den första författaren till publiceringen av resultaten av TNT, J. LaRosa, betonade betydelsen av det faktum att "TNT var den första stora studien av statineffektivitet där hjärt-kärlsjukdom inte var den främsta dödsorsaken."

Mer intensiv lipidsänkande terapi är att föredra för att förebygga återkommande hjärtinfarkt. IDEALt test.

Återigen, resultaten av LDL-reduktion till nivåer nära de som finns i nuvarande riktlinjer ( flik. 1), och till en nivå nära det "alternativ" som föreslogs i rekommendationerna från de amerikanska NPSH-experterna 2004 ( Tabell 2) jämfört i IDEAL-studien (Incremental Decreasing Endpoints by Aggressive Lipid Lowering). Denna studie var en prospektiv, randomiserad, öppen studie med blindade resultatmått. De inkluderade 8888 patienterna med en tidigare hjärtinfarkt tilldelades slumpmässigt en hög dos av atorvastatin (80 mg/dag) eller en konventionell dos av simvastatin (20 mg/dag). Under behandlingen, som varade cirka 5 år (medianvaraktighet 4,8 år), var medel LDL-C 2,69 mmol/l i simvastatingruppen och 2,1 mmol/l i atorvastatingruppen. HDLL var inte mycket, men signifikant högre i simvastatingruppen.

Frekvensen av förekomsten av "stora kranskärlshändelser" valdes som den huvudsakliga (primära) indikatorn för att utvärdera effektiviteten av jämförda insatser. Dessa händelser inkluderade CAD-död (koronardöd), bekräftad icke-fatal akut hjärtinfarkt eller hjärtstillestånd följt av återupplivning). Det fanns ingen signifikant skillnad mellan grupperna i denna totalpoäng. Men enligt en av dess komponenter - frekvensen av icke-dödlig (dvs., som inte direkt leder till döden) akut hjärtinfarkt, visade sig skillnaden vara till förmån för en mer aggressiv minskning av LDL. Det fanns 17 % färre sådana infarkter i gruppen atorvastatin 80 mg/dag (p=0,02).

Mycket i IDEAL-resultaten (liksom i TNT-resultaten) tyder på att en viss gräns har nåtts, bortom vilken minskningen av LDL-C inte längre åtföljs av en ytterligare förbättring av de viktigaste kliniska indikatorerna, i första hand mortalitet. Det noterades ovan att redan i TNT var hjärt-kärlsjukdomar inte den huvudsakliga dödsorsaken hos patienter, och en mer uttalad minskning av LDL-kolesterol med en hög dos atorvastatin hade ingen positiv effekt på den totala dödligheten. Men IDEAL hade ingen effekt på CVD-dödsfall heller.

Naturligtvis kan det antas att en lägre frekvens av icke-dödlig hjärtinfarkt i framtiden, efter en längre tid än observationstiden för patienter i IDEAL, kommer att påverka till exempel incidensen av hjärtsvikt, patienternas livskvalitet. Men för tillfället är detta bara en gissning.

Det viktigaste resultatet av IDEAL var bekräftelsen av säkerheten för både höga doser av atorvatatin och den markanta minskningen av LDL-kolesterol som uppnåddes med användningen av dem.

Långsiktigt underhåll av låga LDL-nivåer är säkert.

Tre stora försök med atorvastatin i CAD(PROVE-it, TNT och IDEAL) där en uttalad minskning av LDL-C uppnåddes och bibehölls under lång tid, gav mycket material både för att karakterisera säkerheten för både detta läkemedel och för att bibehålla en låg nivå av LDL-C under lång tid. Den enda skillnaden mellan de grupper av patienter där aggressiv lipidsänkande behandling med atorvastatin utfördes var en något högre frekvens (men liten i absolut värde) fall av förhöjda leverenzymer.

BEVISA-DEN.

Andelen patienter med en ökning av alaninaminotransferas mer än tre gånger jämfört med den övre normalgränsen (ULN) var 1,1 respektive 3,3 % i pravastatin- och atorvastatingrupperna (p<0.001). Изучаемое лекарство было отменено из за миалгии, боли в мышцах или повышения уровня креатинкиназы у 2.7% больных в группе правастатина и у 3.3% больных – в группе аторвастатина (р=0.23). Случаев рабдомиолиза не было.

Säkerhetsinformation i TNT.

Frekvensen av ihållande ökningar av leveraminotransferasnivåer var 0,2 % i 10 mg-gruppen och 1,2 % i 80 mg atorvastatingruppen ( sid <0.001). Осложнений, расцененные как рабдомиолиз (inget av fallen uppfyllde alla nödvändiga kriterier) det fanns 2 i den aktiva LDL-sänkande gruppen med atorvastatin 80 mg/dag och 3 i den lägre atorvastatindosgruppen.

Cannon, huvudutredare för PROVE-IT, beskrev säkerheten för högdos atorvastatin C. Cannon noterade: "Det är slående att i TNT behövde 99 % av patienterna i gruppen atorvastatin 80 mg inte en dosändring. Om vi ​​tänker på blodtryckssänkande läkemedel, ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare, så måste de titreras, öka och minska doser. Här [i TNT] behövde endast 1% av patienterna som omedelbart började ta en hög dos dess korrigering.

tolerabilitet och säkerhet i IDEALISK.

En illustrativ säkerhetsprofil för en markant minskning av LDL-C och en hög dos atorvastatin visas i fig. tabell 3. Det kan ses att i IDEAL i gruppen atorvastatin 80 mg, några, sällsynta i absolut frekvens, noterades besvär oftare. Mer frekvent (men också sällsynt i absolut värde) i denna grupp var en ökning av aktiviteten av leverenzymer. När det gäller ett så allvarligare fenomen som myopati förekom det enligt forskarnas subjektiva bedömning extremt sällan i båda grupperna. Verkliga, bekräftade av objektiva data, det fanns inga fall av myopati alls.

Tabell 3

Frekvensen av biverkningar (händelser) och ökningar av leverenzymer i IDEALISK

Oönskade (sido)fenomen (händelser)		Symbol a - , siffra (%) (n=4449)	Atorv a -, siffra (%) (n=4439)	R *
Händelser som ledde till permanent utsättning av studieläkemedlet som inträffade med en frekvens av ≥0,5 % i någon av behandlingsgrupperna	Myalgi i	51 (1.1)	97 (2.2)	< 0 .001
	diarre	9 (0.2)	38 (0.9)	< 0 .001
	Buksmärtor	10 (0.2)	37 (0.8)	< 0 .001
	Illamående	6 (0.1)	22 (0.5)	0 .004
Myopati rapporterad av (enligt) forskare		11 (0.25)	6 (0.14)	0 .33
Rabdomyolys enligt (enligt) forskare		3 (0.07)	2 (0.05)	> 0 .99
AST > 3 ´		2 (0.04)	18 (0.41)	< 0 .001
ALT > 3 ´ ULN vid 2 på varandra följande mätningar		5 (0.11)	43 (0.97)	< 0 .001
Myopati definieras som CPK> 10 ´ ULN vid 2 på varandra följande mätningar med muskelsymtom

Anteckningar: ALT, alaninaminotransferas; AST, aspartataminotransferas; CPK, kreatinfosfokinas; ULN - övre normalgräns. *Värden P beräknas genom tvåsidigt testc 2.

En nödvändig allmän anmärkning om säkerhet.

Vid karaktärisering av säkerheten för en uttalad minskning av HSLNP och användning av höga doser av lipidsänkande läkemedel krävs följande reservation. Den potentiella risken för statinrelaterade komplikationer blir verklig i närvaro av vissa försvårande omständigheter - såsom samsjukligheter, samtidiga andra aktiva, inklusive lipidsänkande, läkemedelsbehandling, akuta förändringar i tillståndet, såsom kirurgi, okontrollerad förändring av doser, etc. ... Dessa försvårande omständigheter är mindre sannolika i samband med randomiserade kontrollerade prövningar, kännetecknade av noggrant urval av patienter och mycket noggrann övervakning av deras tillstånd. Tvärtom, i vardaglig (”riktig”) klinisk praxis är patienter med samtidiga sjukdomar (lever, njure, till och med muskler) som får multipelterapi regel snarare än undantag. Följaktligen, oavsett hur viktiga data om biverkningar som är inneboende i ett visst läkemedel, som avslöjas jämfört med placebo, kan endast många års klinisk praxis och exponering för det av stora kontingenter av "riktiga" patienter till fullo karakterisera de möjliga komplikationerna i dess användning.

Lipidsänkande läkemedel med obekräftad klinisk effekt ("Obevisade lipidsänkande läkemedel").

Rosuvastatin.

Uppenbarligen den mest aktiva statinen som godkänts för användning i Ryssland. I det inledande skedet av introduktionen i bred praxis uttrycktes tvivel om läkemedlets säkerhet. Det finns bevis för att frekvensen av biverkningar som myopati och nedsatt njurfunktion inträffade något oftare vid användning av rosuvastatin än vid användning av andra statiner (med undantag för cerivastatin). US Food and Drug Administration tvingades till och med utfärda ett särskilt "lugnande" brev, som fokuserar på den låga absoluta frekvensen av de nämnda komplikationerna vid behandling av statiner i allmänhet, och rosuvastatin i synnerhet.

Information om effekten av rosuvastatin på förekomsten av komplikationer av sjukdomen vid CHD och dess motsvarigheter finns ännu inte tillgänglig. Därför kan rosuvastatin för närvarande, med tanke på tillgången på statiner med bevisad klinisk effekt och en väldokumenterad säkerhetsprofil, inte rekommenderas som ett medel för långsiktig sekundär prevention av aterosklerotiska sjukdomar.

Ezetimaibe.

Representant för en ny klass av lipidsänkande medel. Interfererar med absorptionen av kolesterol i tarmarna.

Medan det finns data om lipidsänkande aktivitet och begränsade data (från relativt korttidsstudier) om säkerhet. Det finns inga data om effekten på förloppet av aterosklerotiska sjukdomar.

Även om den inneboende hypokolesterolemiska aktiviteten av ezetimaib är ganska hög (i genomsnitt är minskningen av LDL-kolesterol 18%), är den naturligtvis signifikant sämre än statins aktivitet. Situationer där användning av statiner inte är möjlig är ganska sällsynta och omfattningen av monoterapi med ezetimaib är snäv. Redan från början var detta läkemedel positionerat som en komponent i kombinationsbehandling med ett läkemedel som har en annan verkningsmekanism, främst med en av statinerna. Det finns indikationer från indirekta retrospektiva jämförelser på att kombinationen av ezetimaib och statinen simvastatin till och med överträffar rosuvastatin i sin effekt på LDL-kolesterol.

Slutsats.

Data nyligen avslutad jämförelse studier av hypolipkurer och demisk terapi av olika intensitet peka mot ändamålsenlighet uttalad minskning av kolesterolnivåerna LPN i CAD och dess motsvarigheter.Dessa uppgifter blev O erbjudandeNPSH-experter för en ny målnivå av LDL-C för smärta nyh KBS med dess ekvivalenter (1,8 mmol/l).Det indikerar de också med exacerbationer av kranskärlssjukdom aktiv statinbehandling om m (nuvarande bevis im e gäller endast atorvastatin)för att nå denna nivå är det nödvändigt att börja redandirektefter stabilisering av th.

I skorpan som bred profil och specialist denna information bör beaktas och uppfattas som ett ytterligare incitamentför ett brett spektrum av applikationer e studie av "beprövade" läkemedel av statingruppen hos personer som redan lider av ateroskleros e rotich e sjukdomar, som i verklig praktik uppnår åtminstone de nivåer av LDL-kolesterol som tillhandahålls av de ryska rekommendationerna jag mi ( bord 1).

Samtidigt är det tydligt att användningen av statiner inte löser fullt problem med att förebygga komplikationer av kranskärlssjukdom och dess motsvarigheter (tabell. 4 ) . Självklart, det kommer ett ögonblick när möjligheterna med statiner blir uttömda och ytterligare råd R förbättring av läkemedel, kommer en ökning av deras aktivitet inte längre leda till betydande O för att förbättra kliniska resultat. Därför är forskarnas ansträngningar riktade mot andra på vissa sätt att påverka den aterosklerotiska processen och ytterligare framsteg kommer troligen inte längre att förknippas med statiner. Denna bestämmelse gäller dock endast för R utsikter för ytterligare minskning av antalet komplikationer av aterosklerotiska sjukdomar e skåpbilar redan efter en bred genomförande av befintliga resultat i praktiken.

Tabell 4
Koronära och kardiovaskulära händelser med en uttalad minskning av LDL-C med en statin

Rättegång, statin, dos mg/dag	evenemang	Minska schenie risk, %	Intervention - nedgång LDL-kolesterol		Oförvarnade händelser med intensiv kontra måttlig lipidsänkande behandling,
			Måttlig	intensiv
TNT , atorva 10 Och atorva 80	Kranskärlssjukdom (dödsfall av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, återhämtning efter hjärtstillestånd, revaskularisering), %		26.5	21.6	80%
	Alla kardiovaskulära, %		33.5	28.1	81%
	död från någon orsaker, %		5.6	5.7	100%
BEVISA DET, rättigheter 40, atorva 80	Kranskärl (död av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, revaskularisering), %		22.3	19.7	86%
IDEALISK , tecken 20, atorva 80	Alla kranskärlssjukdomar (CAD-dödsfall, sjukhusvistelse på grund av icke-fatal akut hjärtinfarkt, hjärtstillestånd med återupplivning, koronar revaskulariseringsprocedur eller sjukhusvistelse på grund av instabil angina.).		23.8	20.2	84 %
	Död i CVD				99%
	Död av hjärt-kärlsjukdom				100%

ateroskleros" 2007)

Notera: * Om livsstilsinterventioner (viktkontroll, rökavvänjning, ökad fysisk aktivitet, kost med begränsat mättat fett) inte räcker för att uppnå LDL-C-mål inom tre månader hos patienter med måttlig och låg risk, bör medicinsk behandling förskrivas. Hos patienter med diagnostiserad kranskärlssjukdom och dess motsvarigheter, hos patienter utan kliniska manifestationer av hjärt-kärlsjukdom (CVD), som har en 10-årsrisk att dö av hjärt-kärlsjukdom på SCORE-skalan ≥ 5 %, tillsammans med icke-läkemedelsåtgärder, läkemedel Behandlingen ska påbörjas samtidigt.

Det är nödvändigt att öka dosen av någon av statinerna, med ett intervall på 2-3 veckor (den optimala effekten av behandlingen uppnås). Patienter med reducerat HDL-kolesterol, förhöjda triglycerider (TG), som har diabetes mellitus eller metabolt syndrom, har visat sig förskriva fibrater. ESC-riktlinjerna för stabil angina (2006) rekommenderar ett ω3-fleromättat läkemedel fettsyror Omacor som ett sätt att förbättra livskvaliteten och prognosen för patienter med kranskärlssjukdom.

β-blockerare.

-blockerare minskar signifikant sannolikheten för plötslig död, återkommande hjärtinfarkt och ökar den totala livslängden hos patienter som har haft hjärtinfarkt.

CONCOR- bisoprolol (2,5-10 mg / dag).

ICKE-BILJETT- nebivolol (2,5-10 mg / dag).

ACE-hämmare.

Användning av ACE-hämmare efter hjärtinfarkt hos patienter med tecken på hjärtsvikt eller LV-dysfunktion främjar en signifikant minskning av dödligheten och sannolikheten för återkommande hjärtinfarkt.

ZOKARDIS- zofenopril - 7,5 mg, 30 mg.

BERLIPRIL - 5 mg, 10 mg, 20 mg.

Kalciumantagonister (AK). ACs kan vara ett alternativ till BBs (om de tolereras dåligt) hos patienter efter MI utan HF.

LERKAMEN- lerkanidipin - 10 mg, 20 mg.

Klass I

Aspirin 75 mg/dag hos alla patienter i frånvaro av kontraindikationer (aktiv gastrointestinal blödning, aspirinallergi eller intolerans) (A).

Statiner hos alla patienter med kranskärlssjukdom (A).

ACE-hämmare i närvaro av arteriell hypertoni, hjärtsvikt, vänsterkammardysfunktion, hjärtinfarkt med vänsterkammardysfunktion eller diabetes mellitus (A).

Orala betablockerare hos patienter med en historia av hjärtinfarkt eller hjärtsvikt (A).

Klass II a.

ACE-hämmare hos alla patienter med angina pectoris och en bekräftad diagnos av kranskärlssjukdom (B).

Klopidogrel som ett alternativ till acetylsalicylsyra hos patienter med stabil angina som inte kan ta acetylsalicylsyra, till exempel på grund av allergier (B).

Högdosstatiner för hög risk (kardiovaskulär dödlighet större än 2 % per år) hos patienter med påvisad kranskärlssjukdom (B).

Klass II b.

Fibrater för lågt HDL eller höga triglycerider hos patienter med diabetes mellitus eller metabolt syndrom (B).

Läkemedelsterapi som syftar till att lindra symtom.

Antianginala läkemedel (läkemedel som förhindrar angina attacker): BB, nitrater och förlängd AK.

Med angina pectoris Jag FA nitrater ordineras endast intermittent, i kortverkande doseringsformer som ger en kort och uttalad effekt - tabletter, kapslar, aerosoler av nitroglycerin och isosorbiddinitrat. Sådana former bör användas 5-10 minuter före den förväntade fysiska aktiviteten, vilket vanligtvis orsakar en angina attack.

Med angina pectoris II FC nitrater också ordineras intermittent, före den avsedda fysiska aktiviteten. Tillsammans med former av kort effekt kan former av måttligt långvarig verkan användas.

Med angina pectoris III FC nitrater ta konstant under hela dagen - asymmetrisk mottagning med en nitratfri period på 5-6 timmar. För detta används moderna 5-mononitrater med förlängd verkan.

Med angina pectoris IV FC när angina attacker kan uppstå på natten, nitrater bör förskrivas för att säkerställa deras dygnet-runt-effekt och som regel i kombination med andra antianginaläkemedel, främst BB.

Om kanalhämmare sinusknuta (ivabradin) hos patienter som är kontraindicerade vid BB eller som inte kan ta BB på grund av biverkningar.

Andra antianginala läkemedel.

Trimetazidin MB kan förskrivas i alla skeden av St. Konst. för att förbättra den antianginala effekten av BB, AK och nitrater, samt ett alternativ vid deras intolerans eller proto-indikationer mot dem.

Kriterier för behandlingens effektivitet.

Antianginal terapi anses vara effektiv om det är möjligt att helt eliminera angina pectoris eller överföra patienten från en högre FC till FC I med bibehållen god livskvalitet.

Klass I

Kortverkande nitroglycerin för lindring av kärlkramp och situationell profylax (patienter bör få adekvata instruktioner för användning av nitroglycerin) (B).

Utvärdera effektiviteten av en betablockerare och titrera dess dos till den maximala terapeutiska dosen; utvärdera genomförbarheten av att använda ett långverkande läkemedel (A).

Vid dålig tolerans eller låg effekt av en betablockerare, förskriv monoterapi med en kalciumantagonist (A), långverkande nitrat (C).

Om monoterapi med betablockerare inte är tillräckligt effektiv, tillsätt en dihydropyridinkalciumantagonist (B).

Klass II a.

Om en betablockerare tolereras dåligt, ordinera en hämmare av If-kanalerna i sinusknutan - ivabradin (B).

Om monoterapi med en kalciumantagonist eller kombinationsbehandling med en kalciumantagonist och en betablockerare är ineffektiv, byt ut kalciumantagonisten med långverkande nitrat. Undvik utveckling av nitrattolerans (C).

Klass II b.

Metaboliska läkemedel (trimetazidin) kan användas som komplement till standardläkemedel eller som alternativ till dem vid dålig tolerans (B).

Om behandling med två läkemedel misslyckas med att minska symtomen, är det rimligt att utvärdera möjligheten till myokardrevaskularisering. .

Myokard revaskularisering: operation - kranskärlsbypasstransplantation, olika sorter perkutana ingrepp på kransartärerna.

kranskärlsbypassoperation(KSH).

Indikationer: förbättrad prognos och minskade symtom.

Anatomiska förändringar i kranskärlen, där CABG kan förbättra prognosen:

Signifikant stenos i huvudstammen av LCA;

Betydande proximal stenos av de tre huvudkransartärerna

Signifikant stenos av de två huvudsakliga CA, inklusive allvarlig stenos av den proximala vänstra främre nedåtgående CA.

Indikationer för myokardiell revaskularisering.

Kandidater för myokardrevaskularisering är patienter som har indikationer för CAG.

Ytterligare indikationer:

Medicinsk terapi ger inte tillfredsställande kontroll av symtomen;

Icke-invasiva metoder visar närvaron av ett utbrett område av ischemi;

Hög framgångsfrekvens med en acceptabel risk för postoperativa komplikationer;

Patienten föredrar invasiv behandling och har full information om risken förknippad med interventionen.

Lbehandling av vasospastisk angina. Eliminering av faktorer som bidrar till utvecklingen av spastisk angina (rökning). Huvudkomponenterna i behandlingen är nitrater och AA: nifedipin i en dos på upp till 120 mg / dag; verapamil i en dos på upp till 480 mg / dag; diltiazem - upp till 260 mg / dag. Kombinationsbehandling med förlängda nitrater och AA. Inom 6-12 månader efter upphörande av angina attacker - en gradvis minskning av dosen av antianginaläkemedel.

Klass I

Behandling med kalciumantagonister och vid behov nitrater hos patienter med normala kranskärlens angiogram eller icke-stenoserande kranskärlssjukdom (B).

Moderna metoder för behandling av stabil angina pectoris:

förstärkt extern motpulsation, hjärtchockvågsterapi (SWT), transmyokardiell laserrevaskularisering (TMLR).

Algoritm för läkemedelsterapi St. Konst. presenteras i diagrammet; huvudsakliga mediciner för behandling av St. Konst. i bilaga 9-1.

Diagram 9-1. Algoritm för läkemedelsbehandling av stabil angina pectoris.

(VNOK, 2008)

6. Se upp: Kolesterol!

Vad är kolesterol?

Kolesterol (ChS) - fettämne livsviktig för människan. Kolesterol är en del av membranen (skal) i alla kroppens celler, det krävs för bildandet av gallsyror, många hormoner, vitamin D. För dessa ändamål används kolesterol, som bildas i kroppen själv (främst i levern), därför krävs inte intag av ytterligare kolesterol med mat för att kroppen ska fungera normalt.

Det är omöjligt att helt eliminera kolesterol från mat, även om du är på diet. Alla animaliska produkter innehåller kolesterol, inklusive ägg, rött kött och räkor. Men en person konsumerar kolesterol med mat ofta i stora mängder.

När man kommer in i kroppen med mat, absorberas kolesterol i tarmen. Sedan kommer det in i levern och sprider sig sedan genom blodomloppet till alla organ och vävnader.

När kolesterol kommer in i kroppen i alltför stora mängder, stiger dess innehåll i blodet kraftigt, och sedan förvandlas kolesterol från en "användbar substans" som behövs av kroppen till den främsta boven i utvecklingen av ateroskleros - mänsklig artärsjukdom.

Dessutom måste vi komma ihåg att kolesterol också ständigt bildas i levern och därifrån kommer in i blodomloppet. Överdriven bildning av kolesterol kan vara nära relaterad till ärftliga faktorer.

Varför är högt kolesterol farligt för hälsan?

Ensam förhöjd nivå CS orsakar inga kliniska symtom och yttre manifestationer, så många misstänker inte ens att deras blodnivåer är för höga. När kolesterolet är förhöjt kan dess överskott avsättas i artärernas väggar och leda till bildandet av plack som smalnar av kärlen - så här åderförkalkning.

Åderförkalkning leder till kranskärlssjukdom, som är den främsta "mördaren" av hjärtat och blodkärlen hos människor. Stora plack eller plack komplicerade av en tromb kan helt eller delvis blockera en artär och bromsa eller till och med stoppa blodets passage genom den. Detta leder till anfall av bröstsmärtor (angina pectoris), hjärtinfarkt och till och med dödsfall. Om sådana processer inträffar i hjärnans artärer utvecklas en cerebral stroke.

Ateroskleros utvecklas gradvis, plötsligt. Hjärtinfarkt, angina pectoris, cerebral stroke är redan allvarliga komplikationer av ateroskleros.

Hög nivå kolesterol och LDL-kolesterol kan avsevärt öka risken för hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och cerebral stroke, om du har en eller flera av följande faktorer:

> Låg nivå av "bra" HDL-kolesterol

> Diabetes

> Rökning

> Fetma

> Stillasittande livsstil

> Ärftlighet belastad med hjärt-kärlsjukdomar

> arteriell hypertoni

> Förhöjda blodnivåer (>3 mg/L) av högkänsliga C-reaktivt protein

> Diet Med högt innehåll kolesterol och mättat fett

> Ålder över 45 för män och över 55 för kvinnor.

Vilka typer av kolesterol finns det?

Kolesterol, som ett fettliknande ämne, kan inte cirkulera i blodet i ren form, och finns i det i form av komplex med proteiner. Dessa komplex kallas lipoproteiner. Det finns olika typer av lipoproteiner. Särskilj "dåligt" och "bra" kolesterol.

Lågdensitetslipoproteiner (LDL) leverera kolesterol till vävnader. Detta är det så kallade "dåliga" kolesterolet. LDL tenderar att sätta sig på artärernas innervägg och bilda aterosklerotiska plack. Ju mindre LDL-kolesterol i blodet, desto bättre.

Högdensitetslipoproteiner (HDL) ta bort kolesterol från artärer, vävnader och för det tillbaka till levern för oxidation och förhindrar därigenom att det bildas aterosklerotiska plack. Detta är "bra" kolesterol, ju högre nivå det har i blodet, desto bättre.

Vilka är de andra lipiderna?

Triglycerider är blodlipider och är en annan form av fett i blodet. Även med en normal nivå av alla typer av kolesterol, men en hög nivå av triglycerider i blodet, är utvecklingen av ateroskleros, hjärtinfarkt, stroke och andra hjärt-kärlsjukdomar möjlig.
Innehållet av triglycerider i blodet ökar med alkoholmissbruk, diabetes, fetma, beroende av fet mat.
Med en hög nivå av triglycerider (mer än 5,6 mmol/l) finns det en stor risk att utveckla akut pankreatit. Därför, ju lägre koncentrationen av triglycerider i blodet, desto bättre.

KOM IHÅG!

Även den minsta (d.v.s. "lite") ökning av blodnivån av totalkolesterol och särskilt "onda" LDL-kolesterol är en anledning till att ta det på allvar.

KÄNNA TILL!
Ju högre nivå av "bra" HDL-kolesterol i blodet och ju lägre nivå av "dåligt" LDL-kolesterol och triglycerider, desto mindre sannolikt är det att du utvecklar åderförkalkning och dess komplikationer. En hög nivå av "bra" HDL-kolesterol i blodet håller dina hjärtkärl inne hälsosamt tillstånd och skyddar dem från aterosklerotiska lesioner.

När ska man börja kolla sina kolesterolvärden och hur gör man det?

Alla över 20 år bör kontrollera sina kolesterolvärden vart 5:e år. Efter 40 år bör nivån av kolesterol och andra lipider bestämmas varje år.

I närvaro av kliniska manifestationeråderförkalkning (angina pectoris, hjärtinfarkt, cerebral stroke, etc.), måste nivån av kolesterol i blodet övervakas oftare (2-3 gånger per år).

För att ta reda på din nivå av kolesterol måste du ta ett blodprov, som kallas "biokemiskt". På tröskeln till att donera blod för kolesterol och andra lipider ska du äta till 19:00 (tiden mellan kl. sista draget mat och blodgivning bör vara minst 12-14 timmar). Oftast bestäms totalkolesterol i blodet. Om det totala kolesterolet är förhöjt är det nödvändigt att bestämma den fullständiga blodlipidprofilen: nivåerna av LDL-C, HDL-C och triglycerider.

Om du vill fördröja utvecklingen av ateroskleros är det nödvändigt att bestämma nivån av kolesterol i blodet minst en gång om året.

Varje person över 20 år bör känna till sin kolesterolnivå, det vill säga göra nödvändig analys blod.

I närvaro av kliniska manifestationer av åderförkalkning (angina pectoris, hjärtinfarkt, cerebral stroke, etc.), måste nivån av kolesterol i blodet övervakas oftare (2-3 gånger om året).

Vad bör nivåerna av kolesterol och andra lipider vara i blodet?

I senaste åren V klinisk praxis introducerade begreppet "mål" nivåer av blodlipider. De motsvarar det optimala värdet vid vilket en viss persons risk att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar och komplikationer minimeras. För varje kategori av människor och patienter bestäms deras målnivå av kolesterol och LDL-kolesterol, vilket måste eftersträvas.

Kriterier för mål (optimal) nivå av lipider i blodserum hos friska individer, individer utan hjärt- och kärlsjukdomar, men med ytterligare faktor risk, till exempel arteriell hypertoni, övervikt, och så vidare.:
* totalt kolesterol- mindre än 5,0 mmol/l
* LDL-kolesterol ("dåligt kolesterol") - mindre än 3,0 mmol / l
* Triglycerider ("dåliga lipider") - mindre än 1,7 mmol / l
* HDL-kolesterol ("bra kolesterol") - för män - 1,0 mmol/l eller mer

* HDL-kolesterol ("bra kolesterol") - för kvinnor - 1,2 mmol/l eller mer

Kriterier för målnivån (optimal) av lipider i majoriteten patienter med kranskärlssjukdom, diabetes mellitus, ateroskleros i halspulsådern, artärer nedre extremiteterna som har haft en hjärtinfarkt eller operation i hjärtats kärl, halspulsåder eller artärer i de nedre extremiteterna, övergående ischemisk attack, ischemisk cerebral stroke:
* Totalt kolesterol - mindre än 4,0 mmol / l
* LDL-kolesterol ("dåligt kolesterol") - mindre än 1,8 mmol / l
* Triglycerider ("dåliga lipider") - mindre än 1,7 mmol / l
* HDL-kolesterol ("bra kolesterol") - för män 1,0 mmol/l eller mer
* HDL-kolesterol ("bra kolesterol") - för kvinnor 1,2 mmol / l eller mer

KOM IHÅG!
Om en person har haft en hjärtinfarkt eller stroke, eller en operation utförts på hjärtat och blodkärlen, eller diagnosen diabetes mellitus har ställts, bör nivån av kolesterol och LDL-kolesterol vara under särskild kontroll.

Om du svarar ja minst en av följande frågor, då måste du övervaka kolesterolnivån i blodet regelbundet och särskilt noggrant:

* Har du hjärtproblem, men har du en total kolesterolnivå i blodet över 5,0 mmol/L?
* Har du kranskärlssjukdom, typ 2-diabetes mellitus, claudicatio intermittens och har du totalt kolesterol i blodet över 4,0 mmol/l och/eller LDL-kolesterol över 1,8 mmol/l?
* Har någon av dina nära släktingar (mamma, pappa, systrar, bröder) kranskärlssjukdom?
* Har du högt blodtryck (över 140/90 mmHg)?
* Röker du?
* Är du överviktig: body mass index (BMI)- Quetelet index: förhållandet mellan (kroppsvikt i kg) och kvadraten (höjd i meter), d.v.s. (vikt i kg)/(höjd i meter) 2 till 30 eller så är din midjeomkrets större 102 cm för män och mer 88 cm för kvinnor?

Vad ska man göra?

STEG 1 Laboratorieforskning blod

Kontakta din läkare för att skicka dig på ett blodprov för att fastställa nivån av totalt kolesterol och andra blodlipider (blodlipidspektrum).
Genom att jämföra indikatorerna för "dåligt" och "bra" kolesterol, bedöma dina riskfaktorer, kommer läkaren att rekommendera dig en diet, träning och ev. mediciner(statiner) och kommer också att bestämma din målkolesterolnivå.

STEG 2 Hälsosam kost (kost)

För att minska kolesterolnivån i blodet och minska sannolikheten för utveckling och progression av ateroskleros och relaterade sjukdomar, är det tillrådligt:

Minska intaget av mat rik på kolesterol mättat fett och transfetter , eftersom de ökar nivån av kolesterol i blodet, och därför ökar sannolikheten för att få åderförkalkning och kranskärlssjukdom.

Dessa fetter finns i stora mängder i animaliska produkter: fett kött, animaliskt fett, slaktbiprodukter, feta mejeriprodukter, feta varianter ost, äggula, Smör, "hårt" margarin (säljs i förpackningar), skaldjur (torsklever, räkor, bläckfisk), tropiska vegetabiliska oljor (kokos-, palm- och palmfröoljor).

Öka konsumtionen av mat rik på omättade fetter , som minskar nivån av "dåligt" kolesterol i blodet, ökar nivån av "bra" kolesterol, minskar benägenheten att bilda blodproppar och håller hjärtat friskt.
Fleromättade fetter i form av omega-6-fettsyror finns i solros, majs, linfrö och sojabönsoljor, och i form av omega-3-fettsyror i fisk olja, särskilt i fisk från kalla hav (lax, makrill, sill, makrill, sardiner, tonfisk, hälleflundra, etc.).

enkelomättade fetter särskilt rik på oliv- och rapsoljor.

Öka konsumtionen av mat som binder "dåligt" kolesterol och tar bort det från kroppen.

Ta bort kolesterol från kroppen matfiber(bör konsumera minst 30 g per dag), som ingår i ett stort antal frukter (päron, äpple, apelsin, persika), bär (hallon, jordgubbar, blåbär), grönsaker ( blomkål, broccoli, gröna bönor) och baljväxter (ärter, linser, bönor);

pektinämnen(bör konsumera minst 15 g per dag), bildas både under mognad av frukt (äpple, plommon, aprikos, persika), bär (svarta vinbär) och grönsaker (morötter, rödbetor), och när de tillagas;

vegetabiliska stanoler(bör konsumera minst 3 g per dag) som finns i sojabön- och rapsoljor, talloljeextrakt.

Spannmål: bröd från grov slipning, frukostflingor, spannmål (bovete, korn och speciellt havregryn), pasta(grupp A), fig. Koka gröt med vatten.
Mejeriprodukter: skummad (skummad) eller 0,5 % fet mjölk, keso, ostar 20 % fett - Suluguni, Adyghe, Ossetian, Brynza.
Soppor: grönsak, vegetariskt; buljonger från kött och fågel är oönskade, köttsoppan bör svalna och sedan samla upp det härdade ytfettet.
Fisk: alla typer av fisk, inklusive hav oljig fisk(gärna flådd): torsk, kolja, flundra, sill, makrill, sardin, tonfisk, lax m.m. (minst 2 gånger i veckan eller en fiskrätt varje dag).
Skaldjur: havsmussla, ostron.
Kött: magra (utan synligt fett) bitar av nötkött, kalv och ungt lamm 85 - 90 g (i färdiggjorda), vilket motsvarar storleken på kortleken.
Fågel: kalkon, kyckling; bättre vitt fjäderfäkött (mindre fett) än mörkt. Ta bort fett och skinn från fågel före tillagning.
Ägg: protein ånga omeletter.
Fetter: solros-, majs-, oliv-, rapsoljor upp till 2-2,5 matskedar, "mjuka" sorters margariner i burkar och tuber.
Grönsaker och frukt: i första hand mörkgrönt, gult och orange i en mängd av minst 400 g eller 5 portioner per dag (1 portion = 1 äpple, 1 apelsin, 1 päron, 1 banan, 2 kiwi, 2 plommon, 2-3 msk nyberedd sallad, 1 msk torkad frukt, 1 stor skiva melon eller ananas, 1 glas juice) och baljväxter (ärtor, bönor, linser).
Nötter: valnötter, mandlar, kastanjer.

Lagar mat: matlagning, stuvning, bakning och grillning; laga endast med vegetabilisk olja eller utan olja i rätter med en speciell beläggning som inte kräver tillsats av fett.

STEG 3Ökad fysisk aktivitet

Behovet av fysisk aktivitet betyder inte att man behöver sträva efter olympiska rekord. Men lite regelbunden träning kan hjälpa mer än du tror. Att helt enkelt gå och gå uppför trappan istället för hissen hjälper till att sänka det "dåliga" kolesterolet och öka det "bra" HDL-kolesterolet.

Om du är redo för mer, gå till gymmet eller träna på simulatorer. Gör den sport du gillar och ha kul.
Isometriska belastningar (lyftvikter, bärande av laster etc.) som framkallar tillväxten av "dåligt" kolesterol i blodet bör undvikas.

Bjud in vänner och bekanta att gå med dig.
Var noga med att kontrollera med din läkare innan du börjar träna, särskilt om du länge sedan var inaktiva och om du är över 40 år.

Att följa den kost och den fysiska aktiviteten som rekommenderas av läkaren är ett måste!

STEG 4 Kontroll av andra riskfaktorer

1. Övervaka ditt blodtryck regelbundet och håll det under 140/90 mmHg.
2. Se upp din vikt. Övervikt – viktigt skäl en ökning av totalt kolesterol i blodet, triglycerider och en minskning av "bra" HDL-kolesterol. Män bör sträva efter en midjemått på högst 94 cm, och kvinnor - högst 80 cm.
3. Sluta röka. Rökare förlorar 1 dag av sitt liv per vecka. Om risken för hjärtinfarkt (stroke) vid normaliseringen av kolesterol minskar med en fjärdedel, då minskar ett rökavslut chansen att få dessa komplikationer med nästan hälften!
4. Lär dig att kontrollera din psyko-emotionella stress, undvik konfliktsituationer, ta tid för autoträning och avslappningsmetoder.

STEG 5 Kronisk användning av kolesterolsänkande läkemedel

Kom ihåg att kolesterol är en av de främsta riskfaktorerna för utveckling av åderförkalkning och kranskärlssjukdom (angina pectoris, hjärtinfarkt), därför med otillräcklig effekt från icke-drogmetoder behandling Du kan ordineras ett läkemedel (främst en statin) för att sänka nivån av "dåligt" kolesterol i blodet.
Om du har ischemisk sjukdom hjärta, du drabbas av en hjärtinfarkt, stroke, operation i hjärtats kärl, halspulsåder och andra situationer, då kan läkaren avgöra frågan och skriva ut ett kolesterolsänkande läkemedel till dig även med en normal nivå av totalt kolesterol och LDL-kolesterol .

Huvudsakliga!

Läkemedel som rekommenderas för att sänka kolesterolnivåerna bör tas konstant och under lång tid (under överinseende av en läkare) för att minska risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar, allvarliga komplikationer, hämma uppkomsten av åderförkalkning och minska dess svårighetsgrad (regression). ).

Människor som noggrant kontrollerar sina kolesterolnivåer har 30-40% färre allvarliga hjärtkomplikationer, 20-30% färre allvarliga vaskulära komplikationer och 20% färre dödsfall oavsett orsak..

Efter läsning dessa rekommendationer kan du hitta några "inkonsekvenser" i din livsstil som du bör ändra. Varför skriver du inte ner dem här? Kom ihåg att varje väg till förändring börjar med det första steget. Tro inte att du kan bli av med vanor som du förvärvat under ditt liv på en dag – eller ens på en vecka. Välj de steg som det här ögonblicket Du kan göra det, sedan kan du göra andra.
Jag ska...
1. _________________________________________

2. _________________________________________

3. _________________________________________

Grattis till att du har startat ett program för att sänka ditt kolesterol!

________________________________

Som en del av utbildningsprojektet för patienter "Var frisk!"
För ytterligare information läs andra broschyrer
från Patientbibliotek:

Russian Society for Cardiosomatic Rehabilitation and Secondary Prevention (RosOKR).