Czym NLPZ różnią się od glikokortykosteroidów? Leki glukokortykoidowe: wskazania i przeciwwskazania do stosowania, przedawkowanie i możliwe skutki uboczne. Wskazania do stosowania mineralokortykoidów

Często optymalne rozwiązanie wszelkie problemy, które człowiek znajdzie w sobie. Skąd na przykład organizm bierze siłę do walki z chorobą?

Jak wykazały badania naukowe prowadzone w połowie XX wieku, ważną rolę w tej kwestii odgrywają hormony glukokortykoidowe.

Są produkowane przez nadnercza dla prawie wszystkich komórek ludzkiego ciała i to właśnie te hormony pomagają zwalczać różne procesy zapalne.

Syntetyzowane analogi hormonu są obecnie z powodzeniem stosowane w medycynie.

Glikokortykosteroidy (GCS) – czym są w medycynie

Glukokortykoidy i glikokortykosteroidy to to samo, synonimiczne słowa oznaczające hormony wytwarzane przez korę nadnerczy, zarówno naturalne, jak i syntetyczne, czasami dla zwięzłości używa się skrótu GCS.

Wraz z mineralokortykoidami GCS stanowią dużą grupę kortykosteroidów, ale to właśnie GCS są szczególnie poszukiwane, ponieważ Produkty medyczne. Możesz przeczytać o tym, jakie to leki - kortykosteroidy.

Dają lekarzowi większe możliwości leczenia poważna choroba, „gasić” ogniska zapalne, może nasilać działanie innych leków, łagodzić obrzęki i stępiać uczucie bólu.

Lekarze sztucznie zwiększając ilość GCS w organizmie pacjenta rozwiązują problemy, które wcześniej wydawały się niemożliwe.

Osiągnęła to także medycyna GKS można dziś wykorzystać „docelowo”- działaj wyłącznie na obszarze problemowym, nie zakłócając innych zdrowych.

W wyniku tego aplikacja lokalna ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest zmniejszone.

Zakres stosowania leków glukokortykoidowych jest dość szeroki. Narzędzia te są używane:

Ponadto GCS stosuje się w leczeniu urazów ( mają skuteczne efekt przeciwwstrząsowy ), a także w celu przywrócenia funkcji organizmu po skomplikowanych operacjach, radioterapii i chemioterapii.

Uwzględnia się schemat przyjmowania GCS możliwy syndrom odstawienie glikokortykosteroidów, czyli ryzyko pogorszenia samopoczucia pacjenta po zaprzestaniu stosowania tych leków.

U pacjenta może nawet rozwinąć się tzw. niedobór glukokortykoidów.

Aby temu zapobiec, Leczenie glikokortykosteroidami zwykle przebiega gładko, ostrożnie zmniejszając dawkę leku na koniec cyklu leczenia.

Wszystko co najważniejsze procesy systemowe zachodzą pod wpływem GCS na poziomie komórkowym, w tym genetycznym.

To znaczy, że pracować z leki lecznicze tego typu rzeczy mogą robić tylko specjaliści, samoleczenie jest surowo zabronione, ponieważ może powodować różnego rodzaju komplikacje.

Mechanizm działania glukokortykoidów na organizm nie został jeszcze w pełni poznany. GCS, jak udało się ustalić naukowcom, powstają zgodnie z „poleceniem” przysadki mózgowej: uwalnia ona do krwi substancję zwaną „kortykotropiną”, która już wysyła własny sygnał – o tym, ile GCS powinien uwolnić organizm nadnercza.

Jednym z ich głównych produktów jest aktywny glukokortykoid zwany kortyzolem, zwany także „hormonem stresu”.

Hormony te produkowane są przez różne powody ich analiza pomaga lekarzom zidentyfikować zaburzenia w układzie hormonalnym, poważne patologie i wybrać leki (w tym kortykosteroidy) oraz metody leczenia, które będą najskuteczniejsze w każdej konkretnej sytuacji.

Glukokortykoidy wpływają na organizm na kilka sposobów jednocześnie. Jednym z najważniejszych jest ich działanie przeciwzapalne.

GCS są w stanie zmniejszyć aktywność enzymów niszczących tkanki ciała, izolując dotknięte obszary od zdrowych.

GCS wpływają na błony komórkowe, czyniąc je bardziej szorstkimi, a co za tym idzie, komplikując metabolizm, w wyniku czego infekcje nie mają szansy rozprzestrzenić się po całym organizmie, tworząc „sztywne ramy”.

Wśród innych sposobów, w jakie GCS wpływa na organizm ludzki:

• efekt immunoregulacyjny– w różnych okolicznościach odporność nieznacznie wzrasta lub wręcz przeciwnie, odporność ulega stłumieniu (lekarze wykorzystują tę właściwość GCS podczas przeszczepów tkanek od dawców);
• antyalergiczny;
• anti-shock – skuteczny m.in szok anafilaktyczny kiedy lek musi dawać błyskawiczne rezultaty, żeby uratować pacjenta.

GCS może wpływać na produkcję insuliny (pomaga to pacjentom z hipoglikemią), przyspieszać wytwarzanie w organizmie substancji takiej jak erytropoetyna (wraz z jej udziałem we krwi zwiększa się zawartość hemoglobiny), może podnosić ciśnienie krwi i wpływać na metabolizm białek .

Przepisując leki, lekarze muszą wziąć pod uwagę wiele niuansów, w tym tzw. efekt resorpcyjny, gdy lek po wchłonięciu dostaje się do ogólnego krwioobiegu, a stamtąd do tkanek. Wiele typów GCS umożliwia zażywanie narkotyków bardziej lokalnie.

Niestety, nie wszystkie „działania” glukokortykoidów są w 100% korzystne dla człowieka.

W rezultacie nadmiar GCS długotrwałe użytkowanie Lek prowadzi na przykład do zmian w biochemii wewnętrznej - wypłukiwany jest wapń, kości stają się łamliwe, rozwija się osteoporoza.

Glukokortykoidy różnią się czasem działania w organizmie.

Leki krótko działające pozostają we krwi pacjenta od dwóch godzin do pół dnia (przykłady - hydrokortyzon, cyklezonid, Mometazon). Możesz zapoznać się z instrukcją stosowania Hydrokortyzonu.

GCS o średnim działaniu– do półtora dnia (prednizolon, metyloprednizolon), długo działający – 36-52 godziny (deksametazon, beklometazon).

Istnieje klasyfikacja ze względu na sposób podawania leku:

Szczególnie silne działanie na organizm pacjenta wykazują fluorowane glukokortykoidy. Fundusze te mają również własną klasyfikację.

W zależności od ilości zawartego fluoru są one monofluorowane, di- i trifluorowane.

Różnorodność leków wykorzystujących GCS daje lekarzom możliwość wyboru środka zaradczego pożądany kształt(tabletki, krem, żel, maść, inhalator, plaster, krople do nosa) i odpowiednią „zawartość”, aby uzyskać dokładnie te skutki farmakologiczne, które są konieczne i w żadnym wypadku nie pogarszają stanu pacjenta, powodując jakiekolwiek skutki uboczne w organizmie.

Farmakologia jest domeną specjalistów, tylko lekarz rozumie wszystkie zawiłości tego, jaki wpływ może mieć dany lek na organizm, kiedy i według jakiego schematu jest stosowany.

Jako przykład podaję nazwy leków zawierających glukokortykoidy:

Metody leczenia

Rozwinięty różne rodzaje metody leczenia z wykorzystaniem GCS:

• wymiana - stosowana, jeśli nadnercza nie mogą samodzielnie produkować niezbędne dla organizmu ilość hormonów;
• supresyjne – dla dzieci z wrodzonymi nieprawidłowościami w funkcjonowaniu kory nadnerczy;
• farmakodynamiczny(obejmuje leczenie intensywne, ograniczające i długotrwałe) - w terapii przeciwalergicznej i przeciwzapalnej.

W każdym przypadku przepisywane są określone dawki przyjmowanego leku i częstotliwość ich stosowania.

Zatem terapia naprzemienna polega na przyjmowaniu glikokortykosteroidów raz na dwa dni, terapia pulsacyjna oznacza szybkie podanie pacjentowi co najmniej 1 g leku w celu pilnej pomocy.

Jak niebezpieczne są glukokortykoidy dla organizmu? Zmieniają jego równowagę hormonalną i czasami powodują najbardziej nieoczekiwane reakcje., zwłaszcza jeśli z jakiegoś powodu nastąpi przedawkowanie leku.

Choroby wywoływane przez GCS obejmują na przykład nadczynność kory nadnerczy.

Faktem jest, że stosowanie leku, który pomaga nadnerczom wykonywać ich zamierzone funkcje, daje im możliwość „zrelaksowania się”. Jeśli nagle przerwiesz przyjmowanie leku, nadnercza nie będą mogły już w pełni pracować.

Jakie jeszcze kłopoty mogą czekać po zażyciu GCS?? Ten:

Jeśli niebezpieczeństwo zostanie zauważone na czas, prawie wszystkie pojawiające się problemy można bezpiecznie rozwiązać. Najważniejsze, aby nie pogarszać ich samoleczeniem, ale postępować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

Przeciwwskazania

Standardy leczenia glikokortykosteroidami sugerują tylko jedno absolutne przeciwwskazanie do jednorazowego zastosowania GCS - jest to indywidualna nietolerancja leku przez pacjenta.

W przypadku konieczności długotrwałego leczenia lista przeciwwskazań staje się szersza.

Są to choroby i schorzenia takie jak:

• ciąża;
• cukrzyca;
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, nerek, wątroby;
• gruźlica;
• syfilis;
• zaburzenia psychiczne.

Terapia glikokortykosteroidami u dzieci podawane tylko w bardzo rzadkich przypadkach.

Hormony glukokortykosteroidowe to hormony syntetyzowane w korze nadnerczy. Powszechnie stosowane są związki hormonalne o charakterze steroidowym nowoczesna medycyna zarówno w formie naturalnej, jak iw formie syntetyczne analogi.

Informacje ogólne

Kora nadnerczy wytwarza 3 rodzaje hormonów:

• kontrolowanie metabolizmu potasu i sodu (mineralokortykoidy);
• odpowiedzialny za funkcja rozrodcza(sterydy płciowe);
• glikokortykosteroidy, których zadaniem jest regulacja metabolizmu pośredniego.

Produkcja kortykosteroidów odbywa się pod kontrolą przysadki mózgowej i podwzgórza, ale odbywa się parami narządy endokrynologiczne, które znajdują się nad nerkami, dlatego mają swoją nazwę.

Hormony te po raz pierwszy zastosowano jako leki w latach 40. ubiegłego wieku; swoją nazwę zawdzięczają swojej zdolności do regulowania metabolizmu glukozy. Dalej badania kliniczne wykazali, że hormony wpływają nie tylko na metabolizm lipidów, węglowodanów i białek, ale także regulują pracę układu krążenia, nerek, układ odpornościowy organizmu, uczestniczą w procesie rozwoju i metabolizmu tkanka kostna, znacząco wpływają na centralny układ nerwowy.

Zastosowanie hormonów w naturalna forma, pomimo znacznej skuteczności oddziaływania, jest ograniczona ze względu na duża ilość negatywne skutki uboczne.

Analogi strukturalne i funkcjonalne

Glukokortykoidy są strukturalnymi i funkcjonalnymi analogami hormonów syntetyzowanych w korze nadnerczy, w jej strefie pęczkowej. Leki prezentowane w tej grupie dzielą się na:

• glukokortykoidy naturalne pochodzenie(kortyzon, jako prolek tworzący aktywny metabolit);
• leki syntetyczne otrzymywane na bazie hydrokortyzonu () poprzez dodanie do jego cząsteczki różnych związków chemicznych.

Określają różnicę w zastosowanych kierunkach, znaczącą zmianę właściwości, jakie daje dołączona substancja chemiczna.

Fludrokortyzon, powstały przez dodanie atomu fluoru do kortyzonu, ma 12 razy większą aktywność glukokortykoidową i 125 razy większą aktywność mineralokortykoidową od kortyzonu.

Deksametazon z dodaną grupą 16-metylową do cząsteczki fludrokortyzonu zachowuje aktywność glukokortykoidową, ale ma niewielką aktywność mineralokortykoidową.

Metyloprednizolon, do którego dodano 1 rodnik, przewyższa prolek 5-krotnie pod względem aktywności glukokortykoidowej.

Sztuczny analogi lecznicze hormony kory nadnerczy, stosowane w medycynie ciężkie przypadki, Gdy korzyść lecznicza od nich przewyższa szkodę, jaką im wyrządzają skutki uboczne. Czasami ze względu na ekstremalny stan lub towarzyszące mu nasilenie zmiany nie ma innego wyjścia niż zastosowanie leków hormonalnych. Leki z grupy kortykosteroidów stosowane są w celu zapewnienia:

• przeciwzapalny;
• znieczulające;
• antytoksyczny;
• antyszok;
• działanie immunosupresyjne.

To nie wszystko efekty lecznicze które można uzyskać przy obliczonej dawce, oraz indywidualne podejście na spotkanie. W chorobach kręgosłupa stosuje się także leki glikokortykosteroidowe ze względu na ich zdolność do wielokrotnego wzmacniania działania leków stosowanych w ich przebiegu. kompleksowa terapia równoległy.

Główną zasadą przepisywania leków GC jest osiągnięcie maksymalnego efektu przy możliwie najniższych dawkach. W tym celu opracowywane są syntetyczne analogi, które mają znacznie wyraźniejszy efekt, co pozwala zmniejszyć dawkę i czas trwania przepisanego kursu.

Klasyfikacja i podziały leków

Nie opracowano dotychczas ogólnie przyjętej klasyfikacji leków wykorzystujących hormony nadnerczy. Praktycy dzielą GC według miejsca i metody aplikacji. Zgodnie z tym bardzo warunkowym podziałem na podgrupy wyróżnia się następujące rodzaje leków:

• zastrzyk;
• tabletkowane;
• preparaty do stosowania miejscowego w postaci maści, kremów, żeli i zawiesin.

Drugą zasadą identyfikacji kategorii jest dzielenie według głównych substancja aktywna jako część leku. Leki dzieli się ze względu na dominujący składnik:

• prednizon;
• metyloprednizolon;
• betametazon;
• deksametazon itp.

Istnieje kliniczna różnica pomiędzy lekami hormonalnymi w zależności od czasu trwania ekspozycji, co zostało ustalone w badaniach naukowych. Glukokortykoidy dzielą się na:

• krótka ekspozycja;
• przeciętny czas trwania;
• długie (przedłużone) działanie.

Do środków krótko działających zalicza się syntetyczny analog hormonu. Ze względu na względną niezmienność składu praktycznie nie wpływa na równowagę wodno-solną i nie zaburza metabolizmu komórkowego.

Betametazon i deksametazon o zmodyfikowanym wzorze strukturalnym mogą działać długotrwale, natomiast prednizolon i metyloprednizolon są lekami o średnim czasie działania.

W medycynie istnieje inny podział glukokortykoidów, który wyróżnia je poprzez zastosowanie głównej substancji i implikuje uwalnianie:

• związki endogenne (naturalne);
• syntetyczne analogi (zawierające ropę naftową);
• syntetyczne analogi (zawierające fluor).

Żadna z istniejących gradacji, ze względu na ich szerokie zastosowanie różne formy GK, nie obejmuje pełna charakterystyka lek hormonalny i jest używany w fachowej terminologii niektórych wykwalifikowanych kręgów naukowych.

Wewnętrzne leki hormonalne

Narkotyki działanie wewnętrzne dzielą się także na:

• donosowo (aplikowany przez nos);
• pozajelitowe;
• doustnie (połknąć po podaniu);
• inhalacja

Ten podział leków zapewnia wyraźną gradację chorób przy przepisywaniu postaci leku. Leki donosowe są powszechnie stosowane w leczeniu:

• alergiczny nieżyt nosa;
• idiopatyczne zapalenie błony śluzowej nosa;
• na polipy w nosie.

Podawanie pozajelitowe ma zastosowanie w chorobach kory nadnerczy, niektórych chorobach Tarczyca i inne złożone patologie.

Leki wziewne różnią się specyfiką działania i są przepisywane w przypadku złożonych dysfunkcji układu oddechowego. astma oskrzelowa, POChP, alergiczny nieżyt nosa są leczeni tymi lekami w ramach terapii podstawowej. Do najczęściej stosowanych leków wziewnych należą:

• acetonid triamcynolonu;
• dipropionian beklometazonu;
• furoinian Mometazonu;
• budezonid;
• propionian flutykazonu.

Sprawy poważne patologie narządy oddechowe zostały zmuszone do podjęcia badań klinicznych nad nowymi lekami wziewnymi do leczenia astmy oskrzelowej w czasie ciąży. Wykazali, że leczenie oparami leków w miejscu patologii nie tylko nie zwiększało częstości występowania dzieci choroby endokrynologiczne, ale także umożliwiło odnotowanie ich występowania u dzieci urodzonych przez matki, które cierpiały na astmę i nie stosowały inhalatorów w celu złagodzenia swojej choroby.

Pojawienie się donosowych i wziewnych form uwalniania leku uwolniło pacjentów od niektórych zagrożeń powszechnych podczas stosowania leków pozajelitowych. leki za pomocą HA.

Wraz z rozwojem form farmakoterapeutycznych i nowych syntetycznych analogów, stosowanie hormonów glukokortykoidowych, które są stosowane bez wpływu narządy wewnętrzne i systemy wymiany.

Farmakodynamika i mechanizm działania

Naturalna komunikacja hormonów wytwarzanych przez nadnercza jest koordynowana przez przysadkę mózgową i podwzgórze i odbywa się poprzez komplementarne dopasowanie określonego kodu hormonu do receptora komórkowego. Poszukiwanie zgodności między łączącymi się składnikami można przeprowadzić zarówno wewnątrz błony komórkowej, jak i na zewnątrz, jeśli hormon nie może dyfundować wewnątrz komórki. GC wiążą się ze specjalnymi receptorami glukokortykoidowymi wewnątrz błony komórkowej, co powoduje pojawienie się RNA i jednoczesną syntezę białek regulatorowych.

Istnieje mechanizm cytostatyczny, który może zawiesić działanie hormonów i enzymów substancje chemiczne, które przyspieszają proces interakcji.

Główne efekty osiągane poprzez stosowanie kortykosteroidów w organizmie człowieka można nazwać następującymi:

• zaburzenie syntezy mediatorów stanu zapalnego (i leukotrienów) poprzez blokowanie i hamowanie enzymu fosfolipazy;
• V inne dawkowanie zapewnia działanie immunosupresyjne i immunostymulujące, hamowanie wytwarzania przeciwciał, wytwarzania limfokin i cytokin;
• niedrożność odstawienia, stabilizacja błony komórek tucznych;
• wpływ na metabolizm białek, węglowodanów, wapnia, tłuszczów, wody i metabolizm elektrolitów;
• zwiększona wrażliwość ścian naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego na i;
• stymulacja tworzenia czerwonych krwinek i płytek krwi;
• hamowanie wytwarzania leukocytów, bazofilów i eozynofilów;
• wpływ na inne hormony, w tym hormony płciowe, hormon luteinizujący i hormony tarczycy.

Przyjmowane doustnie, szybko się wchłaniają jelito cienkie maksymalne stężenie osiągane jest w czasie krótszym niż godzina. Podawanie pozajelitowe jest zmienne i zależy od właściwości leku. Są wydalane przez nerki, wiążą się z białkami we krwi i są częściowo niszczone przez wątrobę. Sposób podawania zależy od charakteru leku i charakterystyki choroby. W leczeniu narządu ruchu stosuje się także zastrzyki dostawowe.

Lista leków hormonalnych

Lista leków z grupy hormonów glukokortykoidowych jest dość obszerna, ale praktyka kliniczna najczęściej używane to:

• prednizolon;
• triamcynolon;
• deksametazon;
• Betametazon.

Analogi leków pod nazwami handlowymi lub niektóre odmiany o zmodyfikowanej formie są uważane za mniej powszechne i wymagają przestudiowania instrukcji użytkowania, z jasnym opisem przeciwwskazań i wskazań, struktury wzór chemiczny i cechy miejsca docelowego.

Należą do listy B i wymagają określonych warunków przechowywania. Przed samodzielnym zastosowaniem takich leków należy skonsultować się z lekarzem. Specjalna uwaga należy zwrócić uwagę na możliwości lub przeciwwskazania leku w jego stosowaniu u noworodków, dzieci i kobiet w ciąży.

Wszystkie leki z grupy hormonów glukokortykoidowych opisane są w Anatomiczno-Terapeutycznej Klasyfikacji Chemicznej (ATC), która ma strukturę hierarchiczną i ułatwia znalezienie odpowiedniego leku. Każdy lek z tej grupy przechodzi obowiązkowe badania kliniczne i jest opisywany przez specjalistów.

Wskazania do stosowania

Dziś nie tylko skutki uboczne i efekty lecznicze, ale także interakcja GC z wieloma lekami, wymagane dawki opracowano złożone schematy terapii. Tak się stało możliwe zastosowanie leki wielu dziedzin medycyny, jako leki podstawowe i pomocnicze.

Stany patologiczne, w jakich występują niewątpliwa korzyść GC będą stanowić niezwykle długą listę patologii przewlekłych, ogólnoustrojowych i ostrych. W reumatologii stosuje się je w leczeniu:

• toczeń rumieniowaty układowy;
• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
• twardzina układowa;
• Poliamigrafia reumatyczna.

Glikokortykoidy stosowane są w leczeniu zapalenia naczyń i odmiedniczkowego zapalenia nerek; w endokrynologii leczą:

• niewydolność nadnerczy;
• tyreotoksykoza i niedobór.

W gastroenterologii:

• niespecyficzny wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
• ciężkie formy zapalenia wątroby;
• Choroba Leśniowskiego-Crohna w ostrej fazie.

Ale zakres stosowania leków zawierających hormony nie ogranicza się do tego. Kardiologię wykorzystuje się w:

• niektóre rodzaje zapalenia osierdzia;
• powirusowe i nieswoiste leukocytowe zapalenie mięśnia sercowego.

Do pulmonologów:

• na astmę oskrzelową;
• eozynofilowe zapalenie płuc;
• zapalenie pęcherzyków płucnych i zapalenie oskrzelików;
• sarkoidoza płuc.

W hematologii małopłytkowość i niedokrwistość leczy się lekami hormonalnymi.

GC są niezastąpionymi lekami z wyboru ostre warunki oraz w transplantologii. Pomimo przeciwwskazań i skutki uboczne, glukokortykoidy należą do powszechnie stosowanych, a czasami niezastąpionych leków na ciężkie zmiany chorobowe i ostre stany. W leczeniu chorób kręgosłupa w terapii wykorzystuje się:

• osteochondroza;
• przeciwbólowy;
• niezakaźne zapalenie stawów;
• choroba Bechterewa;
• uszkodzenie kręgosłupa i jego błon.

kreacja leki syntetyczne, przyspieszyło i zwiększyło stopień oddziaływania tej grupy leków, tym samym jeszcze bardziej poszerzając zakres ich działania.

Przeciwwskazania do stosowania leków hormonalnych

Istnieją pewne przeciwwskazania do przepisywania leków w określonej postaci. Zabrania się dostawowego podawania hormonów w przypadku:

• choroby wpływające na krzepnięcie krwi;
• ciężka osteoporoza;
• istotne proces zakaźny charakter systemowy lub lokalny.

Przeszkodą w wykonaniu takiego zastrzyku może być złamanie stawu lub poważne zniszczenie stawu. GKS nie są warunkowo zalecane (jest to tzw. przeciwwskazanie względne), jeśli:

• cukrzyca;
• wrzód żołądka i dwunastnica;
• nadciśnienie tętnicze;
• niewydolność serca;
• zaburzenia psychiczne;
• padaczka.

Stosowanie glikokortykosteroidów w ciężkich, groźne warunki, Jak skuteczna metoda wpływu, doprowadziło do tego, że najczęściej względne przeciwwskazania V sytuacje krytyczne nie są brane pod uwagę. Jednak przepisywanie leków zawierających hormony w sytuacjach mniej wyraźnych wymaga od lekarza uwzględnienia pewnych ogólnych parametrów fizycznych i zdrowotnych. stan patologiczny osoba.

• gruźlica;
• syfilis;
• wirusowe infekcje oczu i jaskra;
• opryszczka i grzybice ogólnoustrojowe.

Jakiekolwiek stosowanie leków zawierających hormony nadnerczy lub ich syntetyczne analogi powinno odbywać się wyłącznie po konsultacji lekarskiej i pod ścisłym nadzorem lekarza.

Skutki uboczne stosowania leków hormonalnych

Jeden z odkrywców efekty terapeutyczne hormonów glikokortykosteroidowych, stwierdził, że należy je stosować tylko wtedy, gdy oczekiwany efekt gojenia przekracza stopień negatywnego oddziaływania.

Pojawienie się syntetycznych analogów, które działają wielokrotnie szybciej, nieco zmniejszyło skutki uboczne stosowania glukokortykoidów, ale nie wyklucza możliwości ich rozwoju przy długotrwałym stosowaniu. Aby zapobiec wyraźnym negatywnym konsekwencjom stosowania GC, wizyta profilaktyczna niezbędne leki.

Jako przejawy skutków ubocznych leków z analogami lub naturalne hormony kory nadnerczy, może wystąpić:

• naruszenie objętości lipidów i znaczny wzrost masy ciała;
• zwiększa się podatność na infekcje i obserwuje się ich przedłużony przebieg;
• rozwija się zapalenie trzustki;
• zaburzenia liniowego wzrostu i dojrzewania u dzieci;
• cukrzyca steroidowa i steroidowe wrzody układu pokarmowego;
• osteoporoza i złamania kompresyjne, na tle leczenia chorób układu mięśniowo-szkieletowego.

Stan psycho-emocjonalny, zwłaszcza u kobiet, znacznie się pogarsza, jednocześnie pojawia się agresywność, pobudliwość i senność oraz wyraźne wahania nastroju. Naruszenia poziom hormonów spowodowane dużymi dawkami leków może prowadzić do niepłodności, utraty libido i zaburzeń snu. Niektóre skutki uboczne są dobrze znane współczesnej medycynie, jednak obecnie nie można im zapobiec ani skorygować.

Zatem w przypadku dostawowych wstrzyknięć leków może wystąpić uszkodzenie. pnie nerwowe zwapnienie stawu lub jego zanik, zniszczenie (artropatia steroidowa), zerwanie ścięgna. To z pewnością prowadzi do niepełnosprawności i ograniczonej mobilności, ale ratuje życie. To jest powód ostrożnego stosowania leków zawierających hormony i ich zastępowania w przypadkach umiarkowane nasilenie, na niesteroidowe leki przeciwzapalne, które również mają skutki uboczne, ale są mniej wyraźne.

Cechy terapeutycznego zastosowania hormonów i środki ostrożności

Glikokortykosteroidy ze względu na szerokie zastosowanie znajdują zastosowanie w różnych gałęziach medycyny w leczeniu różnorodnych schorzeń. Opracowano schematy i protokoły terapeutyczne dla prawie wszystkich znanych schorzeń o różnym nasileniu.

Czas działania leku, stopień jego zalecenia, czas trwania kuracji, krótkotrwały lub długotrwały, a nawet określone dawkowanie – wszystko leży w gestii lekarza, który wie, jak postępować z konkretnym lekiem .

Dlatego tak dużo mówi się o niedopuszczalności przepisywania syntetycznych leków hormonalnych samodzielnie, szczególnej ostrożności w ich stosowaniu oraz ostrożnym i przemyślanym obchodzeniu się z lekami z tej grupy. Każdy, większość środek leczniczy, bez recepty i nieuzasadnionego stosowania, może wyrządzić znaczne szkody do ludzkiego ciała. Dlatego leczenie powinien wykonywać wyłącznie lekarz zaznajomiony ze wszystkimi zawiłościami działania konkretnego leku.

Instrukcja użycia:

Glukokortykosteroid jest naturalnym lub pochodzenie syntetyczne z podklasy hormonów nadnerczy.

Wpływ glikokortykosteroidów na organizm

Na swój sposób Natura chemiczna Substancje te są sterydami. W organizmie człowieka i zwierząt głównym miejscem ich powstawania jest kora nadnerczy. Glikokortykosteroidy na ogół zwiększają odporność organizmu na stres i właśnie o to chodzi znaczenie biologiczne te substancje hormonalne.

Glikokortykosteroidy wpływają na metabolizm w organizmie, głównie węglowodanów, minerałów, białek i wody.

Sztucznie stworzone leki glikokortykosteroidowe działają przeciwzapalnie, odczulająco, immunosupresyjnie, antytoksycznie i przeciwwstrząsowo.

Główne działanie glikokortykosteroidów

Glikokortykosteroidy wywierają swoje działanie poprzez przenikanie rozproszone przez błony komórkowe do cytoplazmy. Tam wiążą się ze specjalnymi receptorami wewnątrzkomórkowymi, poprzez które wpływają na syntezę białek. Wiadomo również, że hormony te działają hamująco na fosfolipazę A2 i hialuronidazę, które są enzymami zapalnymi.

Substancje z tej grupy stabilizują błony komórkowe, w ten sposób biologicznie hamując uwalnianie substancje czynne(histamina, leukotrieny, tromboksan) z komórek tucznych. Spowalniają powstawanie kwas arachidonowy cytokiny prozapalne.

Immunosupresyjne działanie hormonów glikokortykosteroidowych stosowane jest w medycynie w celu tłumienia nadmiernej agresji układu odpornościowego mającej na celu własne ciało. Jest to wymagane w przypadku przeszczepów narządów (na przykład nerek, szpik kostny), Na nowotwory złośliwe, choroby autoimmunologiczne. Pozytywny efekt po leczeniu glikokortykosteroidami osiąga się poprzez hamowanie migracji komórek macierzystych i limfocytów, a także interakcji różne grupy limfocyty między sobą.

Zdolność glikokortykosteroidów do zwiększania ciśnienia krwi realizowana jest poprzez zwiększenie uwalniania adrenaliny i przywrócenie wrażliwości receptorów adrenaliny na nią, zwężenie światła naczyń krwionośnych i zmniejszenie ich przepuszczalności. Ta właściwość pozwala im walczyć stany szoku w sytuacjach krytycznych.

Glikokortykosteroidy nasilają powstawanie glukozy w wątrobie i rozkład białek, zwiększając w ten sposób zawartość wolnych aminokwasów i glukozy we krwi. Jednocześnie organizm otrzymuje wystarczającą ilość substancji wysokoenergetycznych.

Leczenie glikokortykosteroidami

W medycynie preparaty glikokortykosteroidowe dzieli się na 3 grupy ze względu na czas działania: krótko działające, średnio i długo działające.

Do krótko działających glikokortykosteroidów zalicza się hydrokortyzon. Jest to analog hydrokortyzonu wytwarzanego przez organizm; w porównaniu z innymi lekami ma minimalny wpływ na metabolizm wody i soli.

Preparaty glikokortykosteroidowe o średnim działaniu – metyloprednizolon i prednizolon.

Do długo działających glikokortykosteroidów zalicza się betametazon i deksametazon.

Podczas leczenia glikokortykosteroidami stosuje się leki doustne, wziewne, donosowe i pozajelitowe.

Leki doustne dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego, a we krwi wiążą się z białkami osocza. Służą do leczenia wrodzona dysfunkcja kora nadnerczy, pierwotna i wtórna niedoczynność nadnerczy, podostre zapalenie tarczycy, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby śródmiąższowe płuca i POChP w ostrej fazie.

Najczęściej stosowanymi wziewnymi glikokortykosteroidami są budezonid, acetonid triamcynolonu, dipropionian beklometazonu, furoinian Mometazonu i propionian flutykazonu. Świetnie nadają się do podstawowego leczenia astmy oskrzelowej i POChP, alergicznego nieżytu nosa.

Glikokortykosteroidy donosowe są przepisywane w przypadku polipów nosa, alergii i idiopatyczny nieżyt nosa. Specyfika ich podawania sugeruje, że część leku trafi na błonę śluzową nosa i dróg oddechowych, a część zostanie połknięta i dostanie się do przewodu pokarmowego.

Przeciwwskazania do glikokortykosteroidów

Stosuje się je ostrożnie w chorobie Itenko-Cushinga, cukrzycy, chorobie zakrzepowo-zatorowej, chorobie wrzodowej, nadciśnieniu, ciężkich niewydolność nerek, opryszczka i grzybice ogólnoustrojowe.

Przeciwwskazaniami do stosowania glikokortykosteroidów będą także aktywne formy kiły i gruźlicy, procesy krostkowe na skórze, wirusowe zmiany w oku, zmiany rogówkowe z ubytkami nabłonka, jaskra i okres karmienia piersią.

Glikokortykosteroidów donosowych nie należy podawać w przypadku nawracających krwawień z nosa, skazy krwotocznej lub indywidualnej nietolerancji.

Podczas leczenia glikokortykosteroidami przebieg odry i ospy wietrznej jest cięższy.

Glikokortykosteroidy (GCS) mają pochodzenie hormonalne leki, które mają podobną strukturę i funkcję do hormonów glukokortykosteroidowych (zwanych także glukokortykoidami), zwykle wytwarzanych w korze nadnerczy w organizmie człowieka.

Na ich wydzielanie wpływa podwzgórze i przysadka mózgowa, odpowiednio z powodu hormonu kortykotropowego i hormonu adrenokortykotropowego. Szczyt wydzielania obserwuje się rano (pomiędzy 5-8 godzinami).

Klasyfikacja

GCS są klasyfikowane w zależności od ich pochodzenia, sposobu stosowania, siły i czasu trwania efektu. Lista nazw leków:

Zasada klasyfikacji	Odmiany
Pochodzenie	naturalny - kortyzon i hydrokortyzon (kortyzol); syntetyczny - prednizolon, metyloprednizolon itp.
Czas trwania działania	średni czas działania - prednizolon, metyloprednizolon, prednizon itp.; długo działające - deksametazon, triamcynolon, betametazon itp.
Moc działania	bardzo silny - klobetasol, dipropionian betametazonu, chalkynonid; silne - deksametazon, triamcynolon, flumetazon, fluocynolon, flutikazon, halobetasol, maślan hydrokortyzonu, walerianian i benzoesan betametazonu, budezonid, Mometazon; średnia siła - prednizolon, fluokortolon; słaby - octan hydrokortyzonu
Tryb aplikacji	ogólnoustrojowe - prednizolon, metyloprednizolon, betametazon, hydrokortyzon, deksametazon itp.; inhalacja - beklometazon, budezonid, flunizolid, flutikazon (Avamys), triamcynolon, Mometazon itp.; miejscowe (dermatologiczne) - fluocynolon, flumetazon (Sinaflan, Flucinar, Lorinden) itp.

Jest wiele leki kombinowane GCS do użytku zewnętrznego (maści, kremy, żele itp.) z antybiotykami (gentamycyna, neomycyna, tetracyklina), środkami antyseptycznymi, środki przeciwgrzybicze itd.

Mechanizm działania i skutki

Kortykosteroidy ze względu na swoje pochodzenie są hormony steroidowe, ich mechanizm działania różni się od hormonów białkowych. GCS docierają do komórek docelowych i przenikają przez ich cytoplazmę Błona komórkowa, gdzie wiążą się z receptorami i wywierają specyficzny efekt.

Te leki hormonalne wpływają na funkcjonowanie większości komórek organizmu i mają ogromne znaczenie praktyczne. Ich główne skutki są następujące:

1. 1. Weź udział w regulacji prawidłowego metabolizmu:
   1. Wpływają na metabolizm węglowodanów (różnymi sposobami zwiększają stężenie glukozy we krwi).
   2. 2. Wpływają na metabolizm białek (stymulują tworzenie RNA i białek w wątrobie, wspomagają rozkład białek w mięśniach i innych tkankach).
   3. 3. Wpływają na metabolizm tłuszczów (w różne obszary Zachodzą 2 przeciwstawne procesy - wzrost i rozkład tkanki tłuszczowej).
2. Mają działanie mineralokortykoidowe. Zdolne do stymulacji receptorów mineralokortykoidów (choć w mniejszym stopniu niż hormony mineralokortykoidów), co powoduje ssanie wsteczne sodu w organizmie. To ostatecznie powoduje zatrzymanie płynów, zwiększoną objętość krwi i zwiększone wydalanie jonów potasu do moczu.
3. Zwiększa się odporność organizmu na stres. Wzrost poziomu glukozy we krwi pod wpływem glukokortykoidów dostarcza energii potrzebnej do ochrony przed stresem wywołanym urazem, infekcją, chorobą itp.
4. Działają immunosupresyjnie (zmniejszają liczbę różnych klas leukocytów).
5. Mają silne działanie przeciwzapalne, co tłumaczy się zmniejszeniem poziomu i rozkładu funkcji limfocytów T i B oraz naruszeniem tworzenia mediatorów stanu zapalnego. Stabilizują błony lizosomów i zmniejszają uwalnianie histaminy przez bazofile. W rezultacie wszystkie trzy etapy stanu zapalnego zostają zahamowane.
6. Weź udział w regulacji układ hormonalny: spowalniają wydzielanie ACTH i tyreotropiny, zwiększają produkcję hormonu wzrostu.
7. Wpływa na układ oddechowy. U płodu w zeszłym miesiącu w ciąży, GCS przyczyniają się do powstawania środka powierzchniowo czynnego, który pokrywa pęcherzyki płucne od wewnątrz i jest niezbędny zarówno do ich otwarcia w momencie pierwszego oddechu, jak i do ochrony ich tkanki przed zapadnięciem się w przyszłości.
8. Wpływa na układ sercowo-naczyniowy. GCS zwiększają ciśnienie krwi i stabilizują je na tym podwyższonym poziomie. Efekt ten wiąże się z jednej strony ze zwiększeniem objętości krwi na tle zatrzymania płynów w wyniku działania mineralokortykoidów, a z drugiej strony ze zwiększoną wrażliwością mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych na endogenne katecholaminy (adrenalinę i noradrenalinę). ).
9. Wpływają na proces hematopoezy. GCS hamują powstawanie czynników krwiotwórczych niezbędnych do podziału czerwonych komórek macierzystych szpiku kostnego. Na tym tle zmniejsza się poziom bazofili, eozynofilów i monocytów we krwi. Zwiększa się tworzenie się neutrofili.

Hydrokortyzon - postacie dawkowania i instrukcje użytkowania

Aplikacja

Wskazania do stosowania GCS są niezwykle różnorodne i od dawna się zmieniają, wykraczając poza to Terapia zastępcza z niedoczynnością kory nadnerczy.

Ze względu na liczne i niebezpieczne działania niepożądane w przypadku większości chorób stosuje się je jako leki drugiego rzutu, to znaczy w przypadkach, gdy nie można przepisać nic innego.

Glukokortykoidy stosuje się w leczeniu następujących chorób:

• Z składnik alergiczny(astma oskrzelowa, zapalenie skóry itp.);
• zapalne (zapalenie kaletki, zapalenie stawów itp.);
• obrzęk naczyniowy mózgu (z nowotworami, bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i ropniem mózgu);
• zakaźne (zapalenie wątroby, ziarniniak grzybiczy itd.);
• autoimmunologiczne ( reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczny niedokrwistość hemolityczna, toczeń rumieniowaty układowy, miastenia gravis, stwardnienie rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i wiele innych);
• nowotwór (białaczka, szczególnie białaczka limfatyczna, szpiczak);
• podczas przeszczepiania tkanek, ponieważ hamują odrzucenie przeszczepionego narządu;
• oczne (zapalenie nerwu nerw wzrokowy, zapalenie spojówek, zapalenie błony naczyniowej oka itp.);
• w celu zapobiegania zespołowi niewydolności oddechowej u wcześniaków.

Skutki uboczne i przeciwwskazania

Działania niepożądane są proporcjonalne do dawki i czasu trwania leczenia. Zgodnie z prawem „wrażliwego narządu” do nich dochodzi, gdy już istnieje zmiana chorobowa. Na przykład powikłania zakaźne spowodowane stosowaniem GCS pojawiają się u pacjentów z osłabioną odpornością, owrzodzeniem żołądka i dwunastnicy - u pacjentów z wrzód trawienny, osteoporoza - u kobiet w okresie menopauzy itp.

Wszystko niepożądane efekty Terapię GCS można podzielić na kilka następujących grup:

1. 1. Zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne:
   1. Hiperlipidemia, progresja zmian miażdżycowych naczyniowych.
   2. 2. „Cukrzyca sterydowa” – charakteryzuje się typowe objawy cukrzyca, spowodowane działaniem GCS przeciwstawnym do insuliny.
   3. 3. Zespół „odstawienia” - gwałtowne pogorszenie przebiegu choroby z nagłym zaprzestaniem stosowania GCS, objawy niewydolności nadnerczy (zwiększone zmęczenie, osłabienie, bóle stawów i mięśni, podwyższona temperatura ciała, utrata apetytu). W ciężkich przypadkach możliwy jest kryzys nadnerczy.
   4. 4. Zanik kory nadnerczy i zahamowanie układu podwzgórze-przysadka-nadnercza. W rezultacie zmniejsza się powstawanie wszystkich hormonów w tym obszarze (kortykosteroidy mineralne, kortykosteroidy endogenne, hormony płciowe). Przy stosowaniu kortykosteroidów w dawkach fizjologicznych (2,5-5,0 mg/dobę dla prednizolonu) ryzyko rozwoju zaniku nadnerczy jest minimalne, natomiast w przypadku stosowania większych dawek, to po 1-2 tygodniach obserwuje się zahamowanie ich kory nadnerczy.
   5. 5. Egzogenny zespół Itenko-Cushinga. Charakteryzuje się zwiększoną masą ciała, wyjątkowy wygląd(„kłąb byka” lub „bawoli kark”, twarz w kształcie księżyca, nadmierne owłosienie, trądzik, fioletowo-czerwone rozstępy na skórze), bezsenność, nadciśnienie tętnicze(AH), zwiększony apetyt. U takich pacjentów wzrasta poziom neutrofili we krwi, a liczba limfocytów i eozynofilów znacznie się zmniejsza.
2. Układ mięśniowo-szkieletowy: nieodwracalna osteoporoza, martwica jałowa lub patologiczne złamania kości. Objawy te są związane ze wzrostem produkcji hormonu przytarczyc i hamowaniem syntezy kalcytoniny (w efekcie wypłukiwanie wapnia z kości) oraz przyspieszeniem metabolizmu wapnia.
3. Państwo skóra: Obserwuje się przerzedzenie i atrofię. Efekt ten występuje najczęściej w przypadku podania GCS domięśniowo (w ramię).
4. Przewód pokarmowy: występowanie „cichych”, czyli bezobjawowych wrzodów dwunastnicy i żołądka. Brak wrzodziejących defektów wynika z działania kortykosteroidów, które hamują proces zapalny i ból pojawiający się, gdy tworzy się wrzód.
5. Układ sercowo-naczyniowy: hipokaliemia i obrzęki spowodowane mineralokortykoidowym składnikiem działania GCS. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się nadciśnienie.
6. Centralny system nerwowy: ogólne pobudzenie, reakcje psychotyczne (halucynacje, urojenia) po podaniu dużych dawek. Możliwa promocja ciśnienie śródczaszkowe bólem głowy i nudnościami (zespół „guza rzekomego mózgu”).
7. Narządy wzroku: tylna zaćma torebki, jaskra.
8. Odporność i regeneracja: przyjmowanie GCS prowadzi do zaburzenia gojenia się ran (wskutek zmniejszonej produkcji kolagenu), osłabienia odporności przeciwwirusowej i przeciwbakteryjnej. Pacjent doświadcza typowych wirusów i infekcje bakteryjne, objawy kliniczne które są usuwane (ponieważ GCS eliminuje typowe stany zapalne, gorączkę, ból). Częste stosowanie kortykosteroidów i wywołany przez nie niedobór odporności prowadzi do kandydozy skóry i błon śluzowych, gruźlicy.
9. Działanie teratogenne: wpływają na proces powstawania płodu, co skutkuje występowaniem różnorodnych wady wrodzone rozwój.

Pacjent z zespołem Itenko-Cushinga.

Pacjenci z zespołem Cushinga mają cechy odkładania się tłuszczu. Tkanka tłuszczowa na kończynach jest bardziej wrażliwa na GCS, dlatego hormony te wzmagają jej rozkład w tym miejscu. Dzięki temu następuje zmniejszenie tkanki tłuszczowej podskórnej. Na organizmie jest bardziej wrażliwa na działanie insuliny, więc jej powstawanie wzrasta. W rezultacie pod wpływem GCS obserwuje się redystrybucję tłuszczu w organizmie: odkłada się on na brzuchu, klatce piersiowej, pośladkach, powierzchnia tylna szyja, twarz.

Kortykosteroidy nie mają bezwzględnych przeciwwskazań. Jeśli to możliwe, nie należy ich używać leki hormonalne pod następującymi warunkami:

• ciężka niewydolność serca;
• wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy;
• ciężkie nadciśnienie;
• osteoporoza;
• cukrzyca;
• padaczka;
• zaburzenia psychiczne.

Leki glukokortykoidowe (GCS) zajmują szczególne miejsce nie tylko w alergologii i pulmonologii, ale także w medycynie w ogóle. Irracjonalne podanie GCS może prowadzić do dużej liczby skutków ubocznych i radykalnie zmienić jakość i styl życia pacjenta. W takich przypadkach ryzyko powikłań po podaniu GCS znacznie przewyższa ciężkość samej choroby. Z drugiej strony strach przed lekami hormonalnymi, który pojawia się nie tylko wśród pacjentów, ale także wśród niekompetentnych pracowników medycznych, jest drugą skrajnością tego problemu, wymagającą zaawansowanego szkolenia lekarzy i szczególnej pracy wśród pacjentów wymagających terapii glikokortykosteroidami. Zatem główną zasadą terapii GCS jest osiągnięcie maksymalnego efektu przy minimalnych dawkach; Należy pamiętać, że stosowanie niewystarczających dawek wydłuża czas leczenia, a co za tym idzie, zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych.

Klasyfikacja. GCS dzieli się na leki krótko, średnio i długo działające, w zależności od czasu trwania supresji ACTH po przyjęciu pojedynczej dawki (tab. 2).

Tabela 2. Klasyfikacja GCS według czasu działania

Narkotyk		Równowartość dawka	istota GKS	Minerał działanie kortykoidów
Krótko działające:
Kortyzol (hydrokortyzon)
Kortyzon
Prednizon
Średni czas działania
Prednizolon
Metyloprednizolon
Triamcynolon
Długotrwałe
Beklametazon
Deksametazon

Od ponad 40 lat na rynku szeroko stosowane są leki glikokortykosteroidowe o dużej aktywności stosowanej miejscowo. Utworzona nowa klasa GCS do terapii inhalacyjnej musi spełniać następujące wymagania: z jednej strony charakteryzować się wysokim powinowactwem do receptorów glukokortykoidowych, a z drugiej wyjątkowo niską biodostępnością, której zmniejszenie można osiągnąć poprzez zmniejszenie lipofilowości GCS i odpowiednio stopień absorpcji. Poniżej znajduje się klasyfikacja GCS według sposobu stosowania, ze wskazaniem postaci uwalniania, nazw handlowych i schematów dawkowania (Tabela 3).

Tabela 3 . Klasyfikacja GCS według drogi podania

Narkotyk	Nazwy handlowe		Formularze zwolnień
GCS do stosowania doustnego
Betametazon	Celeston		Tab.0.005 nr 30
Deksametazon	Deksazon Deksamed Fortekortyna Deksametazon		Tab.0.005 nr 20 Tab.0.005 nr 10 i nr 100 Tab.0.005 nr 20 i nr 100, tab. 0,0015 nr 20 i nr 100, eliksir 100 ml w butelce (5 ml = 500 mcg) Patka. 0,005 nr 100 Tab.0.005 nr 20, 0.0015 nr 50 i 0,004 nr 50 i 100
Tab.0.005 nr 20 i nr 1000	Prednizolon metylowy		Tab.0.004 nr 30 i nr 100, tab. 0,016 nr 50, tab. 0,032 nr 20 i tab. 0,100 nr 20 Tab.0.004 nr 30 i 100, tab.0.016 nr 30
Prednizolon	Prednizolon Dekortin N Medopred Prednizol		Tab.0.005 nr 20, nr 30, nr 100, nr 1000 Tab.0.005 nr 50 i nr 100, tab.0.020 nr 10, nr 50, nr 100, tab.0.05 nr 10 i nr 50 Tab.0.005 nr 20 i nr 100 Tab.0.005 nr 100
Prednizon	Apo-prednizon		Tab.0,005 i 0,05 nr 100 i nr 1000
Triamcynolon	Polkortolon Triamcynolon Berlicourta Kenacort		Tab.0.004 nr 20 Tab.0.002 i 0.004 nr 50, 100, 500 i 1000 Tab.0.004 nr 25 Tab.0.004 nr 100 Tab.0.004 nr 50 Tab.0.004 nr 100
GCS do wstrzykiwań
Betametazon	Celeston		W 1 ml 0,004, nr 10 ampułek po 1 ml
Deksametazon	Dexaven Deksaben Deksazon Deksamed Deksametazon Fortekortyna mono		W 1 ml 0,004, nr 10 ampułek po 1 i 2 ml 0,004 w 1 ml, 1 ml w butelce W 1 ml 0,004, nr 3 ampułki po 1 ml i 2 ml W 1 ml 0,004, nr 25 ampułek po 1 ml W 2 ml 0,008, nr 10 ampułek po 2 ml W 1 ml 0,004, nr 5 ampułek po 1 ml W 1 ml 0,004, nr 10 ampułek po 1 ml W 1 ml 0,004, nr 100 ampułek po 1 ml W 1 ml 0,004, nr 3 ampułki po 1 ml i 2 ml, w 1 ml 0,008, nr 1 ampułka 5 ml
Hydrokortyzon	Hydrokortyzon Solu-cortef Sopolcourt N		Zawiesina w butelkach, w 1 butelce 5 ml (125 mg)* Liofilizowany proszek w butelkach, 1 butelka 2 ml (100 mg) Roztwór do wstrzykiwań, 1 ml w ampułce (25 mg) i 2 ml (50 mg)
Prednizolon	Prednizolon metylowy Solu-Medrol		Zawiesina do wstrzykiwań, 1 ml w ampułce (40 mg) Liofilizowany proszek w butelkach 40, 125, 250, 500 lub 1000 mg w 1 butelce Substancja sucha z rozpuszczalnikiem w ampułkach nr 1 lub nr 3 po 250 mg każda, Nr 1 1000 mg
Prednizolon	Medopred Prednizol Prednizolon hafslund nycomed Prednizolon Octan prednizolonu Hemibursztynian prednizolonu Solyu-decortin N		W 1 ml 0,020, nr 10 ampułek po 2 ml W 1 ml 0,030, nr 3 ampułki po 1 ml W 1 ml 0,025, nr 3 ampułki po 1 ml W 1 ml 0,030, nr 3 ampułki po 1 ml W 1 ml 0,025, nr 10 lub nr 100 ampułek po 1 ml W 5 ml 0,025, nr 10 liofilizowany proszek w ampułkach po 5 ml W 1 ampułce 0,010, 0,025, 0,050 lub 0,250, ampułka nr 1 lub nr 3
Triamcynolon	Triam-denk 40 do wstrzykiwań Triamcynolon		W 1 ml 0,010 lub 0,040 w butelkach W 1 ml 0,040, nr 100 zawiesiny w ampułkach W 1 ml 0,010 lub 0,040, zawiesina w ampułkach
Magazyn – formularz: Triamcynolon	Acetonid triamcynolonu		W 1 ml 0,040, nr 5 w ampułkach po 1 ml W 1 ml 0,010, 0,040 lub 0,080, zawiesina w ampułkach
Formularz magazynu: Octan metyloprednizolonu	Depo-Medrol Octan metyloprednizolonu		W 1 ml 0,040, butelki 1, 2 lub 5 ml W 1 ml 0,040, nr 10 ampułek, 1 ml zawiesiny na ampułkę
Połączenie formy depot i formy szybko działającej
Betametazon	Diprospan Flosteron		W 1 ml 0,002 diazotanu fosforanu i 0,005 dipropionianu, nr 1 lub 5 ampułek po 1 ml Skład jest podobny do diprospanu
GCS do inhalacji
Beklametazon	Aldecin Beklazon Beklomet-Easyhaler Bekodysk Beklocort Beckloforta Plybekort		W 1 dawce 50, 100 lub 250 mcg, w aerozolu 200 dawek 1 dawka 200 mcg, Easyhaler 200 dawek W 1 dawce 100 mcg lub 200 mcg, w dishalerze 120 dawek W 1 dawce 50 mcg, w aerozolu 200 dawek W 1 dawce 50 mcg (mita), w aerozolu 200 dawek i 250 mcg (Forte), 200 dawek w aerozolu W 1 dawce 250 mcg, w aerozolu 80 lub 200 dawek W 1 dawce 50 mcg, w aerozolu 200 dawek
Budezonid	Benacorta Pulmicort Budezonid		W 1 dawce 200 mcg, w inhalatorze Cyclohaler 100 lub 200 dawek W 1 dawce 50 mcg, w aerozolu 200 dawek i w 1 dawce 200 mcg, w aerozolu 100 dawek Podobny do pulmicortu
Flutykazon	Fliksotyd		W 1 dawce 125 lub 250 mcg, w aerozolu 60 lub 120 mcg; proszek do inhalacji w rotadiskach: blistry 4 x 15 w 1 dawce 50, 100, 250 lub 500 mcg
Triacynolon	Azmacort		1 dawka 100 mcg, aerozol 240 dawek
GCS do stosowania donosowego
Beklometazon	Aldecin Baconaza	Ten sam (patrz wyżej) aerozol z ustnikiem do nosa W 1 dawce 50 mcg, wodny aerozol na 200 dawek do stosowania donosowego 50 mcg w 1 dawce, 50 dawek w aerozolu
Flunisolid	Sintari	W 1 dawce 25 mcg, w aerozolu 200 dawek
Flutykazon	Fliksonaza	W 1 dawce 50 mcg, w postaci wodnego sprayu do podawania donosowego 120 dawek
Mometazon	Nasonex	W 1 dawce 50 mcg, w aerozolu 120 dawek
GCS do stosowania miejscowego w okulistyce
	Prenacyd	Krople do oczu 10 ml w butelce (1 ml = 2,5 mg), maść do oczu 10,0 (1,0 = 2,5 mg)
Deksametazon	Deksametazon	Krople do oczu 10 i 15 ml w butelce (1 ml = 1 mg), zawiesina do oczu 10 ml w butelce (1 ml = 1 mg)
Hydrokortyzon	Hydrokortyzon	Maść do oczu w tubce 3,0 (1,0 = 0,005)
Prednizolon	Prednizolon	Zawiesina oftalmiczna w butelce 10 ml (1 ml = 0,005)
Łączny narkotyki: Z deksametazonem, framycetyną i gramicydyną	Z deksametazonem i neomycyną Sofradex
Dexona
Triamcynolon	GCS do stosowania miejscowego w stomatologii	Kenalog Orabase
Pasta do stosowania miejscowego w stomatologii (1,0 = 0,001)
Łączny GCS do stosowania miejscowego w ginekologii	Z prednizolonem	Terzhinan
Tabletki dopochwowe po 6 i 10 sztuk, zawierające prednizolon 0,005, ternidazol 0,2, neomycynę 0,1, nystatynę 100 000 jednostek
Łączny GCS do stosowania miejscowego w ginekologii GCS do zastosowania w proktologii	Z hydrokortyzonem Aurobin Mocny posterisan	Proktozedyl Maść 20, w tubkach (1,0 = prednizolon 0,002, lidokaina 0,02, d-pantetol 0,02, triklosan 0,001) Czopki doodbytnicze nr 10, (1,0 = 0,005)
Maść 10,0 i 15,0 w tubie (1,0 = 5,58 mg), kapsułki doodbytnicze nr 20, 2,79 mg w 1 kapsułce
Betametazon	GKS do użytku zewnętrznego Betnovate Diprolen	Celestoderma -B Krem i maść po 15,0 w tubkach (1,0 = 0,001) Krem i maść 15,0 i 30,0 w tubkach (1,0 = 0,0005)
Krem i maść 15,0 i 30,0 w tubkach (1,0 = 0,001) Betametazon +	Gentamycyna	Maść i krem ​​15,0 i 30,0 w tubkach (1,0 = 0,0005)
Betametazon + Klotrimazol	Lotriderm	Maść i krem ​​15,0 i 30,0 w tubkach (1,0 = 0,0005, klotrimazol 0,01)
Krem i maść 15,0 i 30,0 w tubkach (1,0 = 0,001) Kwas acetylosalicylowy	Diprosalik	Maść 15,0 i 30,0 w tubkach (1,0 = 0,0005, kwas salicylowy 0,03); Balsam 30 ml w butelce (1 ml = 0,0005, kwas salicylowy 0,02)
Budezonid		Maść i krem ​​15,0 w tubkach (1,0 = 0,00025)
Klobetasol	Dermowat	Krem i maść 25,0 w tubkach (1,0 = 0,0005)
Flutykazon	Przycinaj	Maść 15,0 w tubkach (1,0 = 0,0005) i krem ​​15,0 w tubkach (1,0 = 0,005)
Hydrokortyzon	Laticort	Maść 14,0 w tubkach (1,0 = 0,01) Maść, krem ​​lub balsam 15 ml (1,0 = 0,001) Maść, krem ​​lub lipokrem 0,1% 30,0 każda w tubkach (1,0 = 0,001), balsam 0,1% 30 ml każda (1ml = 0,001)
Hydrokortyzon + natamycyna + Neomycyna	Pimafukort	Maść i krem ​​15,0 w tubkach (1,0 = 0,010), balsam 20 ml w butelce (1,0 = 0,010)
Mazipredon	Deperzolon	Maść emulsyjna 10,0 w tubkach (1,0 = 0,0025)
Mazipredon + Mikonazol	Mykozolon	Maść 15,0 w tubkach (1,0 = 0,0025, mikonazol 0,02)
Tab.0.005 nr 20 i nr 1000	Advantan
Mometazon		Maść, krem ​​15,0 w tubkach i balsam 20 ml (1,0 = 0,001)
Prednikarbat	Dermatol	Maść i krem ​​10,0 w tubkach (1,0 = 0,0025)
Prednizolon + Kliochinol	Dermozolon	Maść 5,0 w tubkach (1,0 = 0,005 i kliochinol 0,03)
Triamcynolon	Triakort Fluorokort	Maść 10,0 w tubkach (1,0 = 0,00025 i 1,0 = 0,001) Maść 15,0 w tubkach (1,0 = 0,001)

Mechanizm działania GCS: Odszyfrowanie implementacji działanie przeciwzapalne GCS jest niezwykle złożony. Obecnie uważa się, że wiodącym ogniwem działania GCS na komórkę jest ich wpływ na aktywność aparatu genetycznego. Różne klasy GCS wiążą się w różnym stopniu ze specyficznymi receptorami zlokalizowanymi na błonie cytoplazmatycznej lub cytozolowej. Przykładowo kortyzol (endogenny GCS, o wyraźnej aktywności mineralokortykoidów) preferencyjnie wiąże się z receptorami błony cytoplazmatycznej, a deksametazon (syntetyczny GCS, charakteryzujący się minimalną aktywnością mineralokortykoidów) w większym stopniu wiąże się z receptorami cytozolowymi. Po aktywnej (w przypadku kortyzonu) lub pasywnej (w przypadku deksametazonu) penetracji GCS do komórki, następuje strukturalna rearanżacja w kompleksie utworzonym przez GCS, receptor i białko nośnikowe, umożliwiając mu interakcję z określonymi odcinkami jądra komórkowego. DNA. Ten ostatni powoduje wzrost syntezy RNA, co jest głównym etapem realizacji efektów biologicznych GCS w komórkach narządów docelowych. Czynnikiem determinującym mechanizm działania przeciwzapalnego GCS jest ich zdolność do stymulacji syntezy części (lipomoduliny) i hamowania syntezy innych białek (kolagenu) w komórkach. Lipomodulina blokuje fosfolipazę A2 błon komórkowych, odpowiedzialną za uwalnianie kwasu arachidonowego związanego z fosfolipidami. W związku z tym stymulowane jest tworzenie aktywnych lipidów przeciwzapalnych – prostaglandyn, leukotrienów i tromboksanów – z kwasu arachidonowego. Hamowanie leukotrienu B4 zmniejsza chemotaksję leukocytów, a leukotrieny C4 i D4 zmniejszają kurczliwość mięśni gładkich, przepuszczalność naczyń i wydzielanie śluzu w drogi oddechowe. Ponadto GCS hamują powstawanie niektórych cytokin biorących udział w reakcjach zapalnych w astmie oskrzelowej. Ponadto jednym ze składników przeciwzapalnego działania GCS jest stabilizacja błon lizosomalnych, co zmniejsza przepuszczalność śródbłonka naczyń włosowatych, poprawia mikrokrążenie i zmniejsza wysięk leukocytów i komórek tucznych.

Działanie przeciwalergiczne GCS jest wieloczynnikowe i obejmuje: 1) zdolność do zmniejszania liczby krążących bazofilów, co prowadzi do zmniejszenia uwalniania mediatorów natychmiastowych reakcji alergicznych; 2) bezpośrednie hamowanie syntezy i wydzielania mediatorów natychmiastowych reakcji alergicznych poprzez wzrost wewnątrzkomórkowego cAMP i spadek cGMP; 3) ograniczenie interakcji mediatorów alergii z komórkami efektorowymi.

Obecnie mechanizmy przeciwwstrząsowego działania glukokortykoidów nie zostały w pełni poznane. Wykazano jednak gwałtowny wzrost stężenia endogennych glikokortykosteroidów w osoczu podczas wstrząsów o różnej etiologii, a także znaczny spadek odporności organizmu na czynniki szokogenne w przypadku zahamowania układu podwzgórze-przysadka-nadnercza. Oczywista jest także potwierdzona w praktyce wysoka skuteczność GCS w szoku. Uważa się, że GCS przywracają wrażliwość receptorów adrenergicznych na katecholaminy, co z jednej strony pośredniczy w działaniu rozszerzającym oskrzela GCS i utrzymaniu hemodynamiki ogólnoustrojowej, a z drugiej strony w rozwoju skutków ubocznych: tachykardii, nadciśnienia tętniczego , pobudzenie centralnego układu nerwowego.

Wpływ GCS na metabolizm. Metabolizm węglowodanów. Zwiększa się glukoneogeneza i zmniejsza się wykorzystanie glukozy w tkankach z powodu antagonizmu z insuliną, co może skutkować hiperglikemią i cukromoczem. Metabolizm białek. Pobudzone zostają procesy anaboliczne w wątrobie i kataboliczne w innych tkankach, a zawartość globulin w osoczu krwi maleje. Metabolizm lipidów. Pobudzona jest lipoliza, synteza wyższa Kwasy tłuszczowe i trójglicerydów, tłuszcz ulega redystrybucji, z dominującym odkładaniem się w obręczy barkowej, twarzy i brzuchu, obserwuje się hipercholesterolemię. Metabolizm wodno-elektrolitowy. Dzięki działaniu mineralokortykoidów jony sodu i wody zatrzymują się w organizmie, a wydalanie potasu wzrasta. Antagonizm GCS wobec witaminy D powoduje wymywanie Ca 2+ z kości i zwiększenie jego wydalania przez nerki.

Inne skutki GCS. GCS hamują wzrost fibroblastów i syntezę kolagenu, powodują zmniejszenie klirensu siateczkowo-śródbłonkowego komórek z przeciwciałami oraz zmniejszają poziom immunoglobulin bez wpływu na wytwarzanie specyficznych przeciwciał. W wysokich stężeniach GCS stabilizują błony lizosomów, zwiększają poziom hemoglobiny i liczbę erytrocytów we krwi obwodowej.

Farmakokinetyka. GCS do stosowania ogólnoustrojowego są słabo rozpuszczalne w wodzie, ale dobrze rozpuszczalne w tłuszczach. Niewielkie zmiany w strukturze chemicznej mogą prowadzić do znacznych zmian w zakresie wchłaniania i czasie działania. W osoczu 90% kortyzolu jest odwracalnie związane z dwoma rodzajami białek – globuliną (glikoproteiną) i albuminą. Globuliny mają wysokie powinowactwo, ale niską zdolność wiązania, podczas gdy albuminy, przeciwnie, mają niskie powinowactwo, ale wysoką zdolność wiązania. Metabolizm GCS zachodzi na kilka sposobów: główny zachodzi w wątrobie, drugi w tkankach pozawątrobowych, a nawet w nerkach. Mikrosomalne enzymy wątrobowe metabolizują GCS do nieaktywnych związków, które są następnie wydalane przez nerki. Metabolizm w wątrobie zwiększa się wraz z nadczynnością tarczycy i jest indukowany przez fenobarbital i efedrynę. Niedoczynność tarczycy, marskość wątroby jednoczesne leczenie erytromycyna lub oleandomycyna prowadzi do zmniejszenia klirensu wątrobowego GCS. U pacjentów z niewydolnością komórek wątroby i niskim poziomem albumin w surowicy, w osoczu krąży znacznie więcej niezwiązanych postaci prednizolonu. Nie ma korelacji pomiędzy T1/2 a czasem trwania fizjologicznego działania konkretnego leku GCS. Różne aktywności GCS zależą od różnych stopni wiązania z białkami osocza. Więc, większość kortyzol jest w stanie związanym, natomiast 3% metyloprednizolonu i niecałe 0,1% deksametazonu. Największą aktywność wykazują związki fluorowane (metazony). Beklometazon zawiera chlor w postaci halogenu i jest szczególnie wskazany do miejscowego stosowania dooskrzelowego. To właśnie estryfikacja umożliwiła otrzymanie leków o obniżonej wchłanialności do stosowania miejscowego w dermatologii (piwalian fluocynolonu). Bursztyniany, czyli acetonidy, są rozpuszczalne w wodzie i stosowane w postaci zastrzyków (bursztynian prednizolonu, acetonid triamcynolonu).

Kryteria wydajności Na zastosowanie doustne prednizolon taki sam jak dla kromoglikanu.

Kryteria bezpieczeństwa przy stosowaniu systemowym glikokortykosteroidy następujące:

1) Brak 1 choroby zakaźnej, w tym gruźlicy, z powodu tłumienia odpowiedzi immunologicznej;

2) Brak osteoporozy, w tym u kobiet po menopauzie, ze względu na ryzyko złamań;

3) Utrzymanie wystarczająco aktywnego trybu życia i brak zapalenia kości i szpiku ze względu na zagrożenie martwica aseptyczna kości;

4) Kontrola profilu glikemii i wykluczenie cukrzycy ze względu na możliwość powikłań w postaci kwasicy ketonowej, śpiączki hiperosmolarnej;

5) Uwzględnienie stanu psychicznego ze względu na możliwość rozwoju psychozy „steroidowej”;

6) Kontrola poziomu ciśnienie krwi oraz równowaga wodno-elektrolitowa w wyniku zatrzymywania sodu i wody;

7) Brak historii wrzodów trawiennych, a także zagrożenia krwawieniami z przewodu pokarmowego z powodu upośledzonego tempa naprawy błony śluzowej przewodu pokarmowego;

8) Brak jaskry ze względu na możliwość wywołania kryzysów jaskrowych;

9) Brak powierzchownych ran, świeżych blizn pooperacyjnych, oparzenia z powodu tłumienia fibroplazji;

10) Brak dojrzewania ze względu na zatrzymanie wzrostu i wykluczenie ciąży ze względu na możliwe działanie teratogenne.

Cechy jamy ustnej AplikacjeGKS .

Preferowane przy wyborze są leki szybko działające, o średnim czasie działania, posiadające 100% biodostępności przy podawaniu doustnym i w mniejszym stopniu hamujące układ podwzgórze-przysadka-nadnercza. Można przepisać krótki kurs (3-10 dni), aby uzyskać optymalny efekt na początku długiego cyklu terapii ze stopniowym pogarszaniem się stanu pacjenta lub szybko złagodzić ciężki atak. W leczeniu ciężkich postaci astmy oskrzelowej może być konieczne długotrwałe leczenie GCS przy użyciu jednego z następujących schematów:

 Obwód ciągły (najczęściej używany), z 2/3 dzienna dawka przepisywany rano i 1/3 po południu. Ze względu na niebezpieczeństwo zwiększenia agresji czynnika kwasowo-petowego w warunkach zmniejszenia szybkości naprawy błony śluzowej przewodu pokarmowego, zaleca się przepisywanie GCS po posiłkach, w niektórych przypadkach pod przykrywką leków przeciwwydzielniczych i środków działających usprawniają procesy naprawcze w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Nie zaleca się jednak łączenia podawania z lekami zobojętniającymi, gdyż te ostatnie zmniejszają wchłanianie GCS o 46-60%.

 Schemat naprzemienny polega na przyjmowaniu podwójnej dawki podtrzymującej leku raz rano, co drugi dzień. Metoda ta pozwala znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych przy jednoczesnym zachowaniu skuteczności wybranej dawki.

 Schemat przerywany obejmuje stosowanie GCS w krótkich seriach trwających 3–4 dni z 4-dniowymi przerwami między nimi.

Jeśli jest to wskazane, przepisywany jest próbny dwutygodniowy kurs GCS w oparciu o prednizolon od 20 do 100 mg (zwykle 40 mg). Dalsze leczenie tymi lekami prowadzi się tylko wtedy, gdy powtórzone badanie po 3 tygodniach wykaże znaczną poprawę czynności oddechowej: wzrost FEV 1 o co najmniej 15% i wzrost FVC o 20%. Następnie dawkę zmniejsza się do minimalnej skutecznej, preferuje się naprzemienny schemat dawkowania. Minimalną skuteczną dawkę wybiera się poprzez kolejne zmniejszanie dawki początkowej o 1 mg co 4-6 dni przy uważnym monitorowaniu pacjenta. Dawka podtrzymująca prednizolonu wynosi zwykle 5–10 mg; dawka poniżej 5 mg jest w większości przypadków nieskuteczna. Terapia systemowa GCS prowadzi do wystąpienia działań niepożądanych i powikłań w 16% przypadków. Po zaprzestaniu stosowania kortykosteroidów funkcja kory nadnerczy przywracana jest stopniowo, w ciągu 16-20 tygodni. Jeśli to możliwe, należy zastąpić kortykosteroidy ogólnoustrojowe formy inhalacyjne.

Kryteria wydajności używać wziewne kortykosteroidy taki sam jak inne środki podstawowego leczenia chorych na astmę oskrzelową.

Kryteria bezpieczeństwa kiedy jest używany wziewne kortykosteroidy następujące:

1) Podawanie leku w minimalnej skutecznej dawce za pomocą spejserów lub turbohalerów, przy stałym monitorowaniu stanu błony śluzowej jamy ustnej ze względu na możliwość rozwoju kandydozy jamy ustnej i gardła; w rzadkich przypadkach - profilaktyczne stosowanie środków przeciwgrzybiczych;

2) Brak ograniczeń zawodowych związanych z zagrożeniem chrypką (prawdopodobnie na skutek miejscowej miopatii steroidowej mięśni krtani, która ustępuje po odstawieniu leku); podobny efekt uboczny rzadziej odnotowuje się w przypadku postaci do inhalacji proszkowej;

3) Brak kaszlu i podrażnienia błony śluzowej (głównie ze względu na dodatki zawarte w aerozolu).

Warunki stosowania wziewnych kortykosteroidów i cechy poszczególnych leków.

Dawka inhalacyjna beklometazonu (Becotide) wynosząca 400 mcg odpowiada około 5 mg prednizolonu przyjętego doustnie. Przy skutecznej dawce podtrzymującej prednizolonu wynoszącej 15 mg, pacjentów można całkowicie przestawić na leczenie wziewnymi kortykosteroidami. W takim przypadku dawkę prednizolonu zaczyna się zmniejszać nie wcześniej niż tydzień po dodaniu leków wziewnych. Zahamowanie czynności układu podwzgórze-przysadka-nadnercza następuje po wdychaniu beklometazonu w dawce przekraczającej 1500 mcg/dobę. Jeśli stan pacjenta ulegnie pogorszeniu podczas stosowania dawki podtrzymującej wziewnych kortykosteroidów, dawkę należy zwiększyć. Maksymalna możliwa dawka wynosi 1500 mcg/kg; jeśli w tym przypadku nie ma efektu terapeutycznego, konieczne jest dodanie doustnego GCS.

Beklofort to lek zawierający dużą dawkę beklametazonu (200 mcg w jednej dawce).

Flunizolid (Ingacort) w przeciwieństwie do beklometazonu jest biologicznie aktywny od momentu podania. aktywna forma i dlatego natychmiast objawia swój efekt w narządzie docelowym. W badaniach porównawczych skuteczności i tolerancji beklometazonu w dawce 100 mcg 4 razy dziennie i flunisolidu w dawce 500 mcg dwa razy dziennie, ten ostatni okazał się istotnie skuteczniejszy. Flunisolide wyposażony jest w specjalny spejser, który zapewnia „głębszą” penetrację leku do oskrzeli poprzez wdychanie większości drobnych cząstek. Jednocześnie zmniejsza się częstość powikłań ze strony jamy ustnej i gardła, zmniejsza się gorycz w jamie ustnej i kaszel, podrażnienie błony śluzowej i chrypka głosu. Dodatkowo obecność spejsera umożliwia stosowanie aerozoli z odmierzoną dawką u dzieci, osób starszych oraz u pacjentów z trudnościami w koordynacji procesu wdychania i inhalacji leku.

Acetonid triamcynolonu (Azmacort) jest najczęściej stosowany w Stanach Zjednoczonych. Dość szeroki zakres stosowanych dawek (od 600 mcg do 1600 mcg w 3-4 dawkach) pozwala na stosowanie tego leku u pacjentów z najcięższą astmą.

Budezonid jest lekiem długo działającym i w porównaniu z beklometazonem wykazuje 1,6–3 razy większą aktywność przeciwzapalną. Co ciekawe, lek dostępny jest w 2 postacie dawkowania do stosowania wziewnego. Pierwszy to tradycyjny inhalator z odmierzaną dawką, zawierający 50 i 200 mcg budezonidu w jednym zaciągnięciu. Drugą formą jest turbohaler, czyli specjalne urządzenie do inhalacji, które umożliwia podanie leku w postaci proszku. Strumień powietrza powstały dzięki oryginalnej konstrukcji turbohalera wychwytuje najmniejsze cząsteczki proszku leku, co prowadzi do znacznej poprawy penetracji budezonidu do oskrzeli małego kalibru.

Propionian flutykazonu (fliksotyd) to wziewny GCS o większej aktywności przeciwzapalnej, wyraźnym powinowactwie do receptorów glukokortykoidowych i mniejszych ogólnoustrojowych skutkach ubocznych. Właściwości farmakokinetyczne leku znajdują odzwierciedlenie w wysokiej dawce progowej - 1800-2000 mcg, dopiero po przekroczeniu mogą wystąpić ogólnoustrojowe działania niepożądane.

Zatem wziewne kortykosteroidy są jedną z najskuteczniejszych metod leczenia pacjentów z astmą oskrzelową. Ich stosowanie prowadzi do zmniejszenia objawów i zaostrzeń astmy oskrzelowej, poprawy czynnościowych parametrów płuc, zmniejszenia nadreaktywności oskrzeli, zmniejszenia konieczności stosowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela oraz poprawy jakości życia chorych na chorobę oskrzelową. astma.

Tabela 4. Szacowane dawki równoważne (mcg) wziewne