Data publikacji artykułu: 18.12.2016

Data aktualizacji artykułu: 18.12.2018

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest tętniak aorty brzusznej i dlaczego jest niebezpieczny. Powody, jak ta choroba objawia się i jest diagnozowana, jak można ją wyleczyć i co jest do tego potrzebne.

W przypadku tętniaka aorty brzusznej dochodzi do nadmiernego zwiększenia średnicy i rozszerzenia światła największego naczynia ciała (aorty), zlokalizowanego w jego odcinku brzusznym. Ściana zmienionej aorty brzusznej, z której odchodzą tętnice doprowadzające krew do narządów wewnętrznych, staje się cieńsza i osłabiona. Efektem takich zmian jest ryzyko samoistnego pęknięcia z ciężkim krwawieniem, zaburzeniem dopływu krwi do narządów jamy brzusznej. Patologia ta, choć stosunkowo rzadka (choruje nie więcej niż 1% populacji), jest bardzo niebezpieczna (ponad 90% pacjentów z tętniakiem aorty umiera z powodu jego powikłań).

Podstępność choroby w bezobjawowy– od lat tętniak aorty brzusznej nie objawia się w żaden sposób i zostaje wykryty przypadkowo podczas badań lekarskich różne choroby. Tylko 30% pacjentów zgłasza się do lekarzy z powodu wczesnych drobnych dolegliwości spowodowanych tą patologią (ból, pulsujący obrzęk brzucha). Ponad 40% pacjentów hospitalizowanych jest w trybie pilnym w stanie ciężkim, zagrażającym życiu z powodu nagłego i poważnego powikłania tętniaka aorty – pęknięcia lub rozwarstwienia.

Chorobę leczą chirurdzy naczyniowi i kardiochirurdzy. Jedyna opcja skuteczna terapia– operacja polegająca na zastąpieniu uszkodzonego odcinka aorty sztuczną protezą. Ale nawet to albo tylko tymczasowo (miesiące, lata, dekady) lub częściowo uwalnia pacjenta od problemu ze względu na wysokie ryzyko powikłania pooperacyjne oraz konieczność stosowania leków przez całe życie.

Co to jest aorta brzuszna

Aorta jest pierwszym naczyniem, do którego serce pompuje krew. Rozciąga się w postaci dużego, rurkowatego tworu o średnicy 1,5–2 cm do 2,5–3 cm przez klatkę piersiową, zaczynając od połączenia aorta-serce i całą jamę brzuszną aż do poziomu stawu kręgosłupa z miednica. To największe i najważniejsze naczynie w organizmie.

Anatomicznie ważne jest podzielenie aorty na dwie części: piersiową i brzuszną. Pierwsza zlokalizowana jest w klatce piersiowej, powyżej poziomu przepony (paska mięśniowego, który odpowiada za oddychanie i oddziela jamę brzuszną od klatki piersiowej). Obszar brzucha znajduje się poniżej przepony. Odchodzą z niego tętnice zaopatrujące w krew żołądek, jelito cienkie i grube, wątrobę, śledzionę, trzustkę i nerki. Kończy się aorta brzuszna po rozwidleniu na prawą i lewą tętnicę biodrową wspólną, doprowadzającą krew do kończyn dolnych i narządów miednicy.

Co dzieje się podczas choroby i jakie jest jej niebezpieczeństwo

Tętniak aorty brzusznej jest następującą zmianą patologiczną w tym naczyniu:

• Na zewnątrz wygląda jak rozszerzenie, występ, wzrost całkowitej średnicy i wewnętrznego światła odcinka aorty w porównaniu z sekcjami leżącymi nad i pod.
• Znajduje się poniżej przepony (w dowolnym odcinku od przepony do poziomu separacji) wzdłuż jamy brzusznej - w odcinku brzusznym.
• Charakteryzuje się ścieńczeniem i osłabieniem ścian naczynia w obszarze wypukłości.

Wszystkie te zmiany patologiczne stwarzają duże zagrożenie ze względu na:

Wśród specjalistów trwa dyskusja na temat kryteriów rozpoznawania tętniaka aorty brzusznej. Jeśli wcześniej uważano, że jest to tylko dylatacja większa niż 3 cm niezawodny objaw choroby, ostatnie badania wykazały względną wiarygodność tych informacji. Wynika to z faktu, że należy wziąć pod uwagę wiele dodatkowych czynników:

• płeć – u mężczyzn aorta brzuszna ma średnio 0,5 cm szerszą średnicę niż u kobiet;
• wiek – z wiekiem następuje naturalne poszerzenie aorty brzusznej (średnio o 20%) na skutek osłabienia jej ściany i podwyższonego ciśnienia krwi;
• odcinek aorty brzusznej - najwięcej dolne sekcje zwykle o 0,3–0,5 cm mniejszą średnicę niż górne.

Zatem poszerzenie aorty w okolicy brzucha o więcej niż 3 cm jest prawidłowym, ale nie jedynym objawem choroby. Dzieje się tak dlatego, że zdrowa aorta w żadnym wypadku nie powinna mieć większej średnicy. Ze względu na zmienność normalnej średnicy aorty eksperci klasyfikują nawet poszerzenie mniejsze niż 3 cm jako tętniaki, jeśli występuje:

• zwiększenie średnicy okolicy brzusznej poniżej poziomu początkowego tętnice nerkowe ponad 50% w porównaniu do przekroju powyżej tych statków;
• każde wrzecionowate poszerzenie o 0,5 cm większe niż średnica normalnej aorty;
• ogniskowa ograniczona ekspansja w postaci workowatego występu o dowolnej wielkości i zasięgu.

Rodzaje tętniaków aorty

Ze względu na lokalizację tętniaka aorty brzusznej ważne jest podzielenie go na dwa typy:

1. Znajdujące się powyżej poziomu odejścia tętnic nerkowych są bardzo niebezpieczne, gdyż wpływają na wszystkie duże tętnice dostarczające krew do narządów wewnętrznych. Dlatego są trudne w obsłudze.
2. Te zlokalizowane poniżej tętnic nerkowych są mniej niebezpieczne, gdyż wpływają jedynie na aortę, co ułatwia operację.

Według rodzaju i kształtu tętniaki brzucha to:

1. Ogniskowe (ograniczone, workowate) - mają wygląd ograniczonego występu wszystkich ścian lub jednej z nich (odcinek o długości kilku centymetrów), który jest wyraźnie oddzielony od leżących powyżej i poniżej odcinków o normalnej średnicy.
2. Rozproszony (całkowity, rozległy, wrzecionowaty) - długość występu zajmuje całą lub większość aorty brzusznej w postaci ogólnego rozszerzenia bez wyraźnych granic - cała aorta jest równomiernie rozszerzona.

Małe tętniaki

Specjaliści wyróżniają grupę małych tętniaków aorty - każde powiększenie o średnicy do 5 cm, celowość tego wynika z tego, że często zaleca się ich obserwację, a nie operację. Jeśli nastąpi szybki wzrost rozmiaru o więcej niż 0,5 cm w ciągu 6 miesięcy, oznacza to ryzyko pęknięcia. Tętniaki tego typu, mimo niewielkich rozmiarów, wymagają leczenia operacyjnego. Statystycznie pękają one równie często jak tętniaki duże, jednak liczba powikłań i niepowodzeń pooperacyjnych jest znacznie mniejsza.

Przyczyny choroby

Istnieją cztery główne przyczyny rozwoju tętniaków aorty brzusznej:

1. czynniki genetyczne i wrodzone;
2. procesy zapalne w aorcie;
3. urazy i uszkodzenia.

1. Rola miażdżycy

Miażdżyca – główny powód 80–85% tętniaków. Płytki cholesterolowe zarówno w samej aorcie, jak i w jej podstawowych odcinkach - tętnicach dolne kończyny niszczą ścianę naczyń, zmniejszają jej wytrzymałość, sprzyjają tworzeniu się skrzepów krwi i zwiększają ciśnienie krwi w aorcie. Na tym tle powstaje jego ekspansja lub występ. Zauważono, że w przypadku miażdżycy powstają głównie tętniaki wrzecionowate, podatne na stopniowe rozwarstwienie.

2. Znaczenie czynników genetycznych i wrodzonych

Wykazano dziedziczne powiązanie tętniaków aorty brzusznej u mężczyzn pomiędzy krewnymi pierwszego rzutu (rodzicami i dziećmi). Jeśli ojciec choruje na tę chorobę, ryzyko, że jego syn na nią zapadnie, wynosi około 50%. Dzieje się tak na skutek defektów materiału genetycznego, struktury genów i anomalii chromosomowych (mutacji). W pewnym momencie zakłócają pracę układów enzymatycznych odpowiedzialnych za produkcję substancji stanowiących podstawę wytrzymałości ściany aorty.

Wrodzone cechy strukturalne naczyń krwionośnych w postaci nieprawidłowych zwężeń, rozszerzeń, angiodysplazji (zaburzenia rozgałęzień, budowy ścian) mogą być również przyczyną powstania tętniaka. Dzieje się tak w przypadku zespołu Marfana i dysplazji włóknisto-mięśniowej tętniczo-aortalnej.

3. Procesy zapalne

W zależności od przyczyny tętniak aorty brzusznej może mieć charakter niezapalny (miażdżycowy, genetyczny, urazowy) lub zapalny. Przyczyną i mechanizmem powstawania drugiego jest powolny, przewlekły proces zapalny.

Może występować zarówno bezpośrednio w ścianie aorty, jak i w otaczającej ją tkance tłuszczowej. W pierwszym przypadku tętniak powstaje w wyniku zniszczenia ściany naczynia przez zapalenie, zastąpienie normalnej tkanki słabą tkanką bliznowatą. W drugim przypadku aorta jest wtórnie zaangażowana w stan zapalny, rozciąga się w różnych kierunkach i rozszerza w wyniku tworzenia się gęstych zrostów pomiędzy nią a otaczającymi tkankami.

Proces zapalny jest możliwy, gdy:

• Zapalenie aorty to proces autoimmunologiczny, czyli zaburzenie układu odpornościowego, w wyniku którego komórki odpornościowe niszczą ścianę aorty, postrzegając jej tkankę jako obcą.
• Kiła i gruźlica. Takie tętniaki nazywane są specyficznymi zakaźnymi. Występują, gdy choroby te utrzymują się przez długi czas (lata, dziesięciolecia).
• Wszelkie infekcje (jelitowe, opryszczkowe, cytomegalowirusowe, chlamydialne). Dzieje się tak bardzo rzadko (nie więcej niż 1–2%) w przypadku indywidualnej nadwrażliwości konkretnego patogenu jak również przy niedoborach odporności.

4. Jakie urazy powodują tętniaka?

Bezpośrednie urazowe uszkodzenie ściany aorty brzusznej jest możliwe w przypadku:

• urazy zamknięte i rany brzucha (postrzał, nóż) wpływające na aortę;
• wykonywanie otwartych operacji na narządach zaotrzewnowych;
• interwencje i manipulacje wewnątrznaczyniowe (wewnątrz światła) aorty.

Wszystkie te czynniki osłabiają ścianę naczynia, co może w konsekwencji spowodować rozrost tętniaka w uszkodzonym obszarze.

Znaczenie czynników ryzyka

Czynniki, które same w sobie nie są w stanie wywołać tętniaka, ale zaostrzają jego przebieg, są czynnikami ryzyka:

• Męska płeć;
• wiek od 50 do 75 lat;
• ciężkie nadciśnienie tętnicze (podwyższone ciśnienie krwi);
• palenie i nadużywanie alkoholu;
• otyłość i cukrzyca.

Charakterystyczne objawy

Tabela przedstawia typowe objawy i możliwe opcje przebiegu tętniaka aorty brzusznej:

W bolesnym, nieskomplikowanym przebiegu występują objawy, ale są one niespecyficzne tylko dla tętniaka i nie naruszają ogólne warunki (25–30%).

W bolesnym, powikłanym przebiegu objawy gwałtownie zaburzają stan ogólny, wskazują na pęknięcie tętniaka i zagrażają życiu pacjenta (40–50%).

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Zespół bólowy

Ból o różnym charakterze i nasileniu odczuwa około 50–60% pacjentów z tętniakiem aorty w jamie brzusznej. Często towarzyszy zarówno skomplikowanym, jak i nieskomplikowanym postaciom spowodowanym miażdżycą i może być:

• według lokalizacji - w jamie brzusznej w okolicy pępka, nieco na lewo od niej.
• z natury - ból, pulsowanie, pieczenie, kłucie.
• pod względem dotkliwości - od słabego, ledwo zauważalnego do silnego, ostrego, nie do zniesienia.
• czasowo - chroniczne, okresowe, związane ze stresem lub podwyższonym ciśnieniem, stałe, nagłe.
• przez napromieniowanie (tam, gdzie promieniuje) - do dolnej części pleców, górnej części brzucha i klatki piersiowej, do okolicy międzyłopatkowej, fałdów pachwinowych i ud.

Pulsujący guz

Około 20–30% pacjentów z dużymi tętniakami aorty brzusznej (powyżej 5 cm) samodzielnie odkrywa w jamie brzusznej gęstą formację przypominającą guz. Jego charakterystyczne cechy:

• znajduje się w jamie brzusznej na wysokości pępka po lewej stronie, nieco powyżej lub poniżej;
• pulsuje, ma niejasne granice;
• nieruchomy w jednej pozycji i nie przesuwający się na boki palcami;
• umiarkowanie bolesny przy naciśnięciu;
• Podczas osłuchiwania za pomocą fonendoskopu nad guzem wykrywany jest dźwięk dmuchania, zsynchronizowany z pulsacją i biciem serca.

Zmiany ciśnienia krwi

Ponad 80% pacjentów z tętniakiem ma nadciśnienie. Przez wiele lat występował u nich stały wzrost ciśnienia krwi, który był oporny na leczenie farmakologiczne. Samo powstanie tętniaka prowadzi do nadciśnienia tętniczego. Obydwa te naruszenia wzajemnie się wzmacniają (błędne koło). Jeśli u pacjenta z tętniakiem jamy brzusznej ciśnienie zacznie samoistnie spadać poniżej zwykłych lub normalnych wartości (poniżej 100/60 mmHg), może to wskazywać na ryzyko pęknięcia lub.

Zmiany ciśnienia krwi mogą prowadzić do rozwarstwienia aorty

Objawy upośledzenia dopływu krwi do narządów wewnętrznych i kończyn dolnych

U 35–40% tętniak aorty brzusznej ukrywa się pod przykrywką innych chorób. Dzieje się tak na skutek upośledzenia krążenia krwi w wychodzących z niego tętnicach, które dostarczają krew do narządów wewnętrznych i kończyn dolnych. Istnieją cztery warianty manifestacji choroby:

1. brzuch – ból brzucha, wymioty, nudności, zaparcia lub biegunka. udawać objawy wrzód trawienny, zwężenie żołądka, zapalenie jelit.
2. urologiczne – bóle w dolnej części pleców i bocznym brzuchu, częste oddawanie moczu, obecność krwi w moczu. symulować klinikę kolki nerkowej, odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej.
3. kulszowo-korzeniowy (kręgowy) – ból kręgosłupa, dolnej części pleców, wzdłuż przestrzeni międzyżebrowych, promieniujący do nogi, pośladka. symuluje klinikę zapalenia korzeni i przepuklin międzykręgowych.
4. niedokrwienie kończyn dolnych - ból nóg i stóp podczas chodzenia i spoczynku, bladość i zimno skóry nóg, brak pulsacji na poziomie stóp. symuluje proces miażdżycowy w kończynach dolnych.

Wszystkie te postacie choroby są podkreślane, ponieważ to właśnie z powodu dodatkowych, a nie głównych objawów tętniaka aorty, pacjenci często zwracają się do lekarzy różnych specjalności (neurologów, gastroenterologów, terapeutów, urologów, chirurgów ogólnych) i bezskutecznie leczą nieistniejąca patologia. Podczas gdy prawdziwa choroba pozostaje nierozpoznana.

Jak zdiagnozować problem

Na podstawie skarg i badania ogólnego można jedynie podejrzewać tętniaka aorty. Pomóż wiarygodnie to ustalić:

1. USG (regularne badanie jamy brzusznej łącznie z aortą, a także specjalne badanie angioskaningiem dopplerowskim lub duplex). Metoda jest prosta, dobra i odpowiednia do monitorowania pacjentów. Nie dostarcza jednak pełnej informacji o stanie aorty, istotnej przy podejmowaniu decyzji o leczeniu operacyjnym.
2. Tomografia. Informacyjne jest zarówno obrazowanie komputerowe, jak i rezonans magnetyczny jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Metoda bardziej informacyjna, ale bardziej złożona w porównaniu z ultradźwiękami.
3. Angiografia aorty. Cewnik wprowadzony przez tętnicę udową pompuje środek kontrastowy do aorty. Wewnętrzną strukturę zmienionego naczynia bada się pod kontrolą prześwietlenia rentgenowskiego. Metoda ta odgrywa główną rolę w rozwiązywaniu problemów taktycznych dotyczących tętniaka.

Jak wyleczyć tę chorobę i czy jest to możliwe

Rzetelnie zdiagnozowany tętniak aorty brzusznej jest poważnym powodem do konsultacji i dożywotniej obserwacji u chirurga naczyniowego lub kardiochirurga. Jedyną radykalną metodą leczenia jest operacja. Ale nawet tego nie zawsze można osiągnąć (tylko 50–60%). Jest to powiązane z:

• wysoka traumatyczna i techniczna złożoność interwencji;
• wysoki stopień ryzyka operacyjnego, częstość powikłań pooperacyjnych i śmiertelność;
• przeważnie starsza grupa wiekowa pacjentów i obecność ciężkich chorób współistniejących (serce, mózg, narządy wewnętrzne);
• prawie 95–99% śmiertelność u pacjentów z pękniętymi tętniakami;
• wysoki koszt operacji.

Najważniejsze w leczeniu jest wybranie właściwej taktyki i nie wyrządzenie szkody poprzez swoje działania. Ogólne wskazówki w tej kwestii są następujące:

• Małe tętniaki (do 5 cm), które według USG lub innych metod badawczych nie powiększają się lub wzrost nie przekracza 0,3 cm w ciągu 6 miesięcy, nie wymagają operacji. Prowadzony jest stały monitoring.
• W przypadku dużych (6–10 cm i więcej) tętniaków aorty brzusznej, powiększających się o 0,5 cm w ciągu 6 miesięcy, zaleca się jak najszybszą operację. Wysokie ryzyko pęknięcia.
• Lepiej nie operować powiększeń tętniaków zlokalizowanych powyżej tętnic nerkowych bez istotnych wskazań (szybkie powiększenie tętniaka u osób młodych i osób w wieku poniżej 55–65 lat bez współistniejących patologii).
• Dla osób powyżej 70-75 roku życia, szczególnie w przypadku ciężkich chorób współistniejących, operacja jakichkolwiek tętniaków jest bardzo niebezpieczna. Bardziej odpowiednia jest taktyka konserwatywno-obserwacyjna.

Istota operacji

Technika klasyczna polega na nacięciu jamy brzusznej, wycięciu tętniaka i zastąpieniu powstałego ubytku sztuczną protezą. Jeśli niemożliwe jest wykonanie takiej objętości interwencji, wykonaj:

1. wzmocnienie aorty protezą od zewnątrz w obszarze tętniaka bez wycięcia;
2. wzmocnienie wewnętrznej powierzchni aorty od strony jej światła protezą. Ta operacja wewnątrznaczyniowa (wewnątrznaczyniowa) jest mniej traumatyczna i ma więcej wskazań.

W przypadku operowanego lub nieoperowanego tętniaka aorty w jamie brzusznej:

1. wyeliminować ciężką pracę fizyczną i stres;
2. śpij co najmniej 8 godzin dziennie, dużo odpoczywaj;
3. kontrolować ciśnienie krwi i zapobiegać jego wzrostowi;
4. wyklucz z diety sól i tłuszcze zwierzęce, ogranicz płyny;
5. przyjmować leki przeciw miażdżycy (atoris) i leki rozrzedzające krew (warfaryna, plestazol, klopidogrel);
6. Odwiedź specjalistę i wykonuj USG co 3 miesiące.

Prognoza

Pęknięcie dowolnego tętniaka (zarówno małego, jak i dużego) pomimo wykonanej operacji skazuje pacjenta na śmierć (nie więcej niż 3% przeżywa do 3 miesięcy). Po planowanych operacjach w przypadku małych, niepękniętych rozszerzeń (do 5 cm) przeżywa około 75%, a w przypadku dużych tętniaków i tętniaków zlokalizowanych powyżej tętnic nerkowych nie więcej niż 45%. Około 30% małych tętniaków nie powiększa się i nie wymaga leczenia operacyjnego, jeśli przestrzega się zaleceń terapeutycznych.

We współczesnym świecie brakuje czasu, przyspieszony rytmżycie i ciągła praca, zwłaszcza wśród osób w średnim wieku i młodych, powoduje, że niewiele osób dba o swoje zdrowie, nawet gdy coś zaczyna ich niepokoić. Dlatego warto pamiętać, że wiele niebezpiecznych dla zdrowia i życia chorób początkowo objawia się jedynie niewielkim dyskomfortem, jednak z powikłaniami mogą mieć smutny finał. Dotyczy to szczególnie takich patologii, jak tętniak aorty brzusznej.

Aorta jest największym naczyniem w organizmie człowieka. Tętnica ta znajduje się wzdłuż kręgosłupa w jamie brzusznej i klatce piersiowej i przenosi krew z serca do innych narządów. Średnica aorty w jamie brzusznej wynosi 15-32 mm i to właśnie ten odcinek jest ulubionym miejscem rozwoju tętniaka (około 80% przypadków). Tętniak to powiększenie, wysunięcie lub obrzęk ściany naczynia, które może być spowodowane urazem, uszkodzeniem zapalnym lub miażdżycowym.

W zależności od pewnych czynników wyróżnia się następujące typy tętniaka aorty brzusznej:

według lokalizacji patologii: całkowita (na całej długości), podnerkowa (pod i nad miejscem odgałęzienia tętnic nerkowych od aorty), nadnerkowa;

według średnicy: gigantyczny (kilkukrotność średnicy naczynia), duży (ponad 7 cm), średni (od 5 do 7 cm), mały (od 3 do 5 cm);

z natury: skomplikowane (powstanie skrzepów, rozwarstwienie, pęknięcie), nieskomplikowane;

zgodnie ze strukturą wypukłej ściany: złuszczający, fałszywy, prawdziwy. Prawdziwy tętniak powstaje przy udziale wszystkich warstw ściany naczynia (zewnętrznej, środkowej, wewnętrznej). Fałsz jest tkanka bliznowata, który zastępuje normalną ścianę aorty w określonym obszarze. Tętniak rozwarstwiający to przepływ krwi między ścianami rozwarstwiającymi w dotkniętym obszarze;

Kształt: wrzecionowaty i workowaty. Różnią się tym, że w przekroju workowym występ obejmuje mniej niż połowę średnicy, a w przypadku wrzecionowatego obrzęku występuje na prawie całej średnicy naczynia.

Tętniak aorty brzusznej występuje u 5% mężczyzn w wieku powyżej 60 lat. Głównym niebezpieczeństwem tej choroby jest poważne przerzedzenie ściany w miejscu wypukłości, w wyniku czego może powstać pęknięcie z powodu ciśnienia krwi, co prowadzi do śmierci. Śmiertelność w przypadku takiego powikłania wynosi 75%.

Przyczyny przyczyniające się do wystąpienia tętniaka aorty brzusznej

Przyczyny powstawania tętniaka:

Miażdżyca jest najczęstszą i najczęstszą przyczyną tętniaka. Około 73-90% wszystkich przypadków tętniaka aorty brzusznej jest spowodowanych odkładaniem się blaszek miażdżycowych, które uszkadzają wewnętrzną warstwę ściany naczynia.

Infekcje grzybicze - rozwijają się w wyniku przedostania się grzyba do krwi lub u osób z niedoborami odporności.

Pooperacyjne fałszywe tętniaki powstają niezwykle rzadko z zespoleń, po przeszedł operację na aorcie.

Urazowe uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych - może pojawić się po zamkniętych urazach kręgosłupa, klatki piersiowej i brzucha.

Choroby genetyczne to choroby dziedziczne prowadzące do osłabienia ściany naczyń (zespół Morphana, dysplazja tkanki łącznej).

Zmiany zapalne aorty - występują przy reumatyzmie, bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, nieswoistym zapaleniu aorty, mykoplazmozie, kile, gruźlicy.

Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy aorty

podwyższony poziom cholesterolu;

nadciśnienie tętnicze;

nadwaga;

cukrzyca – glukoza niewchłonięta przez komórki krwi uszkadza wewnętrzną wyściółkę naczynia lub aorty i sprzyja tworzeniu się złogów;

nadmierne spożycie alkoholu działa toksycznie na naczynia krwionośne;

palenie ma negatywny wpływ na całość układu sercowo-naczyniowego organizm, a niektóre substancje zwiększają ryzyko rozwoju nadciśnienia i powodują uszkodzenie wewnętrznej ściany wyściółki naczyń;

dziedziczność - jeśli krewni mają dziedziczną predyspozycję powodującą dysplazję tkanki łącznej lub tętniak;

wiek – po 50-60 latach naczynia krwionośne zaczynają tracić elastyczność, co przyczynia się do uszkodzenia ściany naczyń. W ten sposób ściana aorty staje się podatna na czynniki uszkadzające;

płeć męska – kobiety znacznie rzadziej chorują na tętniaka brzucha.

Stany wywołujące pęknięcie tętniaka:

obrażenia (na przykład w wyniku wypadku drogowego);

nadmierna aktywność fizyczna;

kryzys nadciśnieniowy.

Objawy tętniaka aorty brzusznej

Nieskomplikowany tętniak o niewielkich rozmiarach może nie objawiać się klinicznie przez lata i zostaje wykryty przypadkowo podczas badania w kierunku innych chorób. Przy większych rozmiarach tętniaka charakterystyczne są następujące objawy:

najczęściej - ból brzucha, tępy, pękający lub ciągnący;

ból dolnej części pleców, zimno i drętwienie kończyn dolnych;

problemy trawienne – brak apetytu, niestabilne stolce, odbijanie, nudności;

uczucie pulsacji w jamie brzusznej;

uczucie ciężkości i dyskomfortu w okolicy pępkowej po lewej stronie.

Jeśli pacjent ma takie objawy, należy natychmiast skonsultować się ze specjalistą, ponieważ objawy te mogą wskazywać na obecność patologii aorty.

Diagnostyka podejrzenie tętniaka aorty

Jeśli nie ma objawów, diagnozę można postawić całkowicie przypadkowo podczas badania nerek, jelit lub żołądka (na przykład USG narządów jamy brzusznej).

Jeśli występują objawy kliniczne tętniaka, lekarz, jeśli podejrzewa się taką patologię, przeprowadza ogólne badanie pacjenta i przepisuje dodatkowe badania. Podczas badania określa się pulsację ściany brzucha w pozycji leżącej, wykonuje się także osłuch stetoskopem w celu stwierdzenia obecności specyficznego szmeru skurczowego w rzucie tętniaka. Podczas badania palpacyjnego można wyczuć guzowatą, pulsującą formację zajmującą przestrzeń.

Instrumentalne metody diagnostyczne:

Badanie rentgenowskie jamy brzusznej jest pouczające, jeśli w ścianach tętniaka znajdują się złogi zwapnionych soli wapnia. W takich przypadkach możliwe jest prześledzenie konturów wypukłości na radiogramie, ponieważ zwykle aorta brzuszna nie jest widoczna na radiogramie;

angiografia - wstrzyknięcie środka kontrastowego do tętnicy obwodowej i wykonanie badania rentgenowskiego po wejściu środka kontrastowego do aorty;

Badanie MRI lub CT jamy brzusznej - przepisane w celu wyjaśnienia wstępnej diagnozy oraz określenia rozległości i lokalizacji tętniaka;

Najczęściej stosowaną metodą jest badanie ultrasonograficzne i skanowanie duplex aorty, które pozwala wykryć obecność skrzeplin ściennych, zmian miażdżycowych, określić prędkość przepływu krwi w tym obszarze, określić rozległość i lokalizację tętniaka oraz uwidocznić tętniaka. występ.

Oprócz tych metod wymagane są również badania reumatologiczne, badania krwi na glukozę, poziom cholesterolu, a także ogólne i biochemiczne badania krwi.

Leczenie tętniaka aorty brzusznej

Nie ma leków, które mogłyby wyeliminować tętniaka aorty. Jednak podczas leczenia choroby wymagane są leki zapobiegające postępowi i powikłaniom choroby. Lekarz może przepisać leki kontrolujące wysokie ciśnienie krwi i cholesterol. Wszystkie leki stosowane w diagnostyce tętniaka aorty brzusznej należą do następujących grup:

leki przeciwzapalne (kortykosteroidy – prednizolon lub NLPZ – diklofenak) – w przypadku zmian reumatycznych aorty i serca;

leki przeciwgrzybicze i antybiotyki - w obecności procesów zapalnych lub grzybiczych w aorcie;

leki hipolipemizujące – normalizujące poziom cholesterolu i zapobiegające jego odkładaniu się na ściankach naczyń krwionośnych (rozuwastatyna, atorwastatyna);

leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty - leki przeciwzakrzepowe (klopidogrel, warfaryna, aspiror, tromboAss, cardiomagnyl). Należy stosować wyłącznie pod nadzorem lekarza, ponieważ w przypadku pęknięcia aorty ich działanie jedynie zwiększa krwawienie;

leki, które mają na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi w przypadku cukrzycy;

leki kardiotropowe – noliprel, werapamil, recardium, prestarium.

Skuteczne leczenie takiej choroby można osiągnąć tylko za pomocą interwencja chirurgiczna. Operację można wykonać w trybie nagłym lub planowym.

Wskazaniem do planowej operacji jest obecność niepowikłanego tętniaka o średnicy większej niż 5 centymetrów. W przypadku pęknięcia lub rozwarstwienia aorty konieczna jest pilna operacja.

Obie opcje obejmują operację w ramach ogólne znieczulenie za pomocą urządzenia zapewniającego sztuczne krążenie krwi. Wykonuje się nacięcie w przedniej ścianie jamy brzusznej i zapewnia dostęp do aorty brzusznej. Następnie za pomocą zacisku blokuje się przepływ krwi od dołu i powyżej występu, wycina się dotknięty obszar ściany aorty, a na jej miejscu przyszywa się sztuczną protezę do zdrowych tkanek ściany.

Proteza jest syntetyczną rurką, która ma właściwości hipoalergiczne i dobrze się zakorzenia, gdyż pozostaje w organizmie na całe życie. Istnieją również protezy, które mają na końcu odgałęzienie, ponieważ czasami konieczne jest przywrócenie dotkniętych tętnic biodrowych. Czas operacji wynosi 2-4 godziny.

Po zszyciu rany operacyjnej pacjent pozostaje na oddziale intensywnej terapii przez 5-7 dni. Następnie pacjent pozostaje w szpitalu przez kolejne 2-3 tygodnie, a po wypisie jest obserwowany przez kardiologa i chirurga w jego bezpośrednim miejscu zamieszkania.

Przeciwwskazania do planowego zabiegu operacyjnego

ostra patologia chirurgiczna (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie trzustki);

dekompensacja chorób współistniejących (astma oskrzelowa, cukrzyca);

ostre choroby zakaźne;

ciężkie postacie niewydolności nerek i wątroby;

przewlekła niewydolność serca (późne stadia);

ostry udar (dopiero po 6 tygodniach od daty wystąpienia);

ostry zawał mięśnia sercowego.

Biorąc pod uwagę fakt, że podczas planowanej interwencji lekarz i pacjent mają wystarczająco dużo czasu na przeprowadzenie wszystkich niezbędnych badań, należy ocenić wszystkie możliwości kompensacyjne organizmu i ewentualne przeciwwskazania.

W przypadku operacji w trybie nagłym przeciwwskazania nie obowiązują, gdyż w tym przypadku ryzyko zgonu jest nieporównywalnie mniejsze niż w przypadku pękniętego tętniaka. Dlatego przy najmniejszym podejrzeniu pęknięcia tętniaka należy pacjenta operować.

W latach 90. XX wieku grupa argentyńskich naukowców testowała urządzenie do wymiany aorty zwane stentem przeszczepionym. Jest to proteza w postaci tułowia i dwóch nóg, którą pod kontrolą RTG wprowadza się za pomocą cewnika do tętniaka przez tętnicę udową. Po osiągnięciu wymaganego punktu stent-graft zostaje samodzielnie wzmocniony w ściankach aorty za pomocą specjalnych haczyków.

Operacja ta ma charakter wewnątrznaczyniowy i wykonywana jest w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym, bez nacięcia ściany brzucha. Czas trwania interwencja chirurgiczna wynosi 1-3 godziny.

Zaletami wymiany aorty jest szybszy powrót do zdrowia po operacji i mniej urazów.

Wady - tętniak nie jest eliminowany, a jedynie wzmacniany od wewnątrz. Dlatego występ ściany stopniowo rozprzestrzenia się poza stent i pojawiają się nowe drogi przepływu krwi, co zwiększa ryzyko powikłań - rozwarstwienia ściany naczynia, zakrzepicy. Następnie wymagana jest operacja otwarta. Dlatego pomimo dobrych wyników endoprotezoterapii we wczesnym okresie pooperacyjnym, metodę tę stosuje się znacznie rzadziej niż zwykle.

Ponadto rozpowszechnienie endoprotezoplastyki jest ograniczone przez dość wysoki koszt stentów, które muszą być produkowane indywidualnie dla każdego konkretnego przypadku. W Rosji taką operację wykonuje się w niektórych klinikach, natomiast operacje otwarte, zwłaszcza awaryjne, wykonywane są całkowicie bezpłatnie.

Powikłania po operacji

Śmiertelność podczas planowych operacji wynosi 0–0,34% rocznie.

Śmiertelność w ciągu pierwszych 2 miesięcy po operacyjnym pęknięciu tętniaka aorty wynosi 90%.

Śmiertelność operacyjna ma różne wskaźniki:

• na endoprotezję – 1%;

  podczas operacji przez pęknięty tętniak – 40-50%;

  dla planowanych operacji - 7-10%.

Bazując na doświadczeniu chirurgów i danych statystycznych, możemy stwierdzić, że operacja zaplanowana jest zdecydowanie lepsza, ponieważ każda zwłoka, jeśli jest wskazana, może mieć konsekwencje. śmierć. Jednak nawet przy planowanej operacji istnieje ryzyko powikłań. Ten wynik leczenia wynosi około 4%.

Powikłania pojawiające się we wczesnym okresie pooperacyjnym

powikłania zakrzepowo-zatorowe - oddzielanie się skrzepów krwi i ich przedostawanie się do tętnic płucnych, jelitowych oraz tętnic mózgu i kończyn dolnych;

w przypadku endoprotez – nieszczelność zainstalowanego stentu (enolowego);

krwawienia do narządów wewnętrznych i zaburzenia krwawienia;

zapalenie i rozejście się rany chirurgicznej;

niewydolność nerek;

obrzęk mózgu;

obrzęk płuc.

Zapobieganie powikłaniom polega na właściwym doborze protezy, przyjmowaniu antybiotyków, heparyny zgodnie ze standardami chirurgicznymi oraz wzmożonym monitorowaniu w okresie rehabilitacji.

Powikłania długoterminowe:

przepuklina pooperacyjna;

dysfunkcje seksualne (w pierwszym roku po operacji około 10%);

zakrzepica protezy (w ciągu pierwszych 10 lat po operacji 3%);

przetoka protetyczno-jelitowa (do 1%);

zakażenie protezy (0,3 – 6%).

Zapobieganie odległym powikłaniom – stosowanie przez całe życie inhibitorów ACE, beta-blokerów, leków przeciwpłytkowych, statyn. W przypadku badań inwazyjnych z penetracją tkanek (zabiegi urologiczne, ginekologiczne, stomatologiczne) należy przepisać antybiotykoterapię. Aby zapobiec impotencji, podczas wycinania aorty i tętnicy biodrowej należy uważać, aby nie uszkodzić nerwów w tym obszarze.

Niebezpieczeństwo tętniaka aorty brzusznej w przypadku odmowy operacji

Choroba jest niebezpieczna ze względu na rozwój powikłań zagrażających życiu pacjenta. To zakrzepica, pęknięcie, rozwarstwienie aorty.

Tętniak rozwarstwiający aorty brzusznej

Charakteryzuje się stopniowym ścieńczeniem ścian naczyń i przenikaniem krwi pomiędzy warstwami wyściółki ściany aorty. Krwiak rozprzestrzenia się, aż do pęknięcia aorty pod wpływem ciśnienia krwi.

Objawy – intensywny ból w plecach, żołądku, osłabienie, bladość, spadek ciśnienia krwi, zimny pot, zapaść, szok, utrata przytomności, śmierć. W niektórych przypadkach pacjent nie dociera do szpitala.

Diagnoza - awaryjne USG jamy brzusznej, w razie potrzeby MRI lub CT.

Leczenie to operacja w nagłych przypadkach.

Pęknięcie aorty

Przebicie krwi z aorty do przestrzeni zaotrzewnowej lub jamy brzusznej. Objawy, diagnostyka i leczenie są zgodne z tętniakiem rozwarstwiającym aorty. Wstrząs lub śmierć następuje na skutek nadmiernej utraty krwi i późniejszych zaburzeń w funkcjonowaniu serca.

Zakrzepica tętniaka

Całkowite zablokowanie światła aorty przez masy zakrzepowe występuje rzadko, ze względu na dużą średnicę tego naczynia. Najczęściej skrzepy krwi tworzą się w obszarze ścian, które po oderwaniu mogą zatykać tętnice o mniejszej średnicy (tętnice kończyn dolnych, tętnice biodrowe i nerkowe).

Objawy - zakrzepica tętnic udowych i biodrowych - intensywny ból, zimno kończyn dolnych (ciężkie), zaburzenia funkcji motorycznych i niebieskawa skóra kończyn dolnych; zakrzepica tętnicy nerkowej - wymioty, nudności, pogorszenie stanu ogólnego, brak oddawania moczu, ból w dole pleców.

Diagnostyka – skanowanie dupleksowe i USG.

Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu skrzepu krwi i leczeniu przeciwzakrzepowym.

Styl życia w przypadku podejrzenia tętniaka aorty brzusznej

Przed operacją. W przypadku tętniaków o średnicy do 5 cm lekarze wybierają metodę wyczekiwania i monitorują pacjenta. Pacjent jest badany przez lekarza co sześć miesięcy. Jeśli tempo wzrostu tętniaka przekracza 0,5 cm na sześć miesięcy, zalecana jest operacja.

Po zabiegu przez pierwszy rok pacjent odwiedza lekarza co miesiąc, później wizyty ograniczają się do miesięcznych i rocznych.

Przed i po zabiegu pacjent musi przyjmować leki przepisane przez lekarza. Zalecane są również proste środki zapobiegające powikłaniom i rozwojowi tętniaka, a także utrzymujące zdrowy tryb życia:

Prawidłowe odżywianie i kontrola wagi. Zabrania się spożywania słonych, pikantnych, smażonych, tłustych potraw. Wprowadzono ograniczenie dot Cukiernia i tłuszcze zwierzęce. Zaleca się spożywanie napojów owocowych, kompotów, soków, ryb i chudego drobiu, nabiału, płatków śniadaniowych, świeżych owoców i warzyw. Posiłki należy dzielić na małe porcje 4-6 razy dziennie. Produkty należy mielić, gotować, gotować na parze.

Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi – przyjmowanie statyn, dieta bezcholesterolowa.

Monitorowanie wskaźników ciśnienia krwi - ograniczenie soli kuchennej, pracy fizycznej, stresu, przyjmowanie leków normalizujących ciśnienie krwi.

Całkowite zaprzestanie picia alkoholu i palenia. Udowodniono klinicznie, że rozwój tętniaka zależy od palenia. Alkohol powoduje zmiany ciśnienia krwi, co może spowodować pęknięcie tętniaka.

Wykluczenie ciężkie aktywność fizyczna– przeciwwskazane są uprawianie sportu, dozwolone są krótkie spacery. W okresie pooperacyjnym – całkowity odpoczynek w łóżku ze stopniową aktywnością fizyczną.

Korekta chorób współistniejących - nerek, wątroby, chorób serca, cukrzycy.

Prognoza choroby

Rokowanie w przypadku braku leczenia jest niekorzystne, ponieważ w miarę postępu choroby pojawiają się powikłania prowadzące do śmierci.

Śmiertelność w przypadku małych tętniaków wynosi niecałe 5% rocznie, a w przypadku formacji o wielkości 5–9 cm – 75%.

Śmiertelność po rozpoznaniu i obecności średnich i dużych tętniaków w ciągu pierwszych dwóch lat wynosi 50-60%.

Po pęknięciu aorty rokowanie jest wyjątkowo niekorzystne. Bez leczenia umiera 100% pacjentów, a jeśli udzielona zostanie pomoc w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po operacji, umiera 90% pacjentów.

Po planowej operacji rokowanie jest korzystne, przeżywalność w ciągu pierwszych 5 lat wynosi 65–70%.

Ze względu na brak precyzyjnych, ogólnie przyjętych definicji i kryteriów, publikowane materiały dotyczące tętniaków tętniczych często są przedmiotem naukowych kontrowersji i błędnych interpretacji. Istniejące różnice terminologiczne utrudniają dyskusję i porównanie wyników leczenia operacyjnego pacjentów z podobnymi patologiami.

Tętniak(od łac. aneuryno - rozszerzanie) - rozszerzenie naczynia lub wybrzuszenie jego ściany na zewnątrz, wynikające z różnych zmian, które zmniejszają wytrzymałość i elastyczność ściany naczynia.

Pomimo długiej historii rozpoznawania i leczenia tętniaków, nadal nie ma konsensusu co do tego, co jest uważane za „tętniak aorty brzusznej”. Jedynie pierwszą część definicji można uznać za ogólnie przyjętą: AAA to nieprawidłowe, miejscowe lub rozproszone poszerzenie określonego naczynia. Jeśli chodzi o drugą część definicji – jaką średnicę aorty należy zdecydowanie uznać za tętniaka – różnice zdań wśród klinicystów są znaczne.

O ile wcześniej, w dobie palpacyjnej i angiograficznej diagnostyki tętniaka aorty brzusznej, większość autorów była skłonna wierzyć, że termin ten powinien oznaczać miejscowe lub rozsiane poszerzenie jego średnicy o więcej niż 3 cm lub jakiekolwiek dwukrotne zwiększenie średnicy aorty , ale teraz kwestia ta nabrała praktycznego znaczenia, po pierwsze ze względu na dokładniejszą diagnostykę zmian w kształcie i średnicy aorty brzusznej wykrywanych za pomocą echa, a po drugie ze względu na wybór taktyki chirurgicznej w stosunku do każdego pacjent z określoną wielkością aorty brzusznej.

Niemniej jednak do dziś pytanie pozostaje otwarte. Niektórzy autorzy uważają, że tętniak oznacza półtorakrotne zwiększenie średnicy podnerki w porównaniu do średnicy międzynerkowej lub dwukrotne zwiększenie średnicy aorty w porównaniu z aortą niezajętą, lub poszerzenie tętnicy nerkowej. całej aorty ponad dwukrotnie w porównaniu do normy. Druga grupa autorów przyjmuje za podstawę kryteria absolutne i definiują AAA jako zwiększenie wymiaru poprzecznego o więcej niż 3,0-3,5 cm lub zwiększenie średnicy o więcej niż 4,0 cm lub gdy średnica aorty zwiększy się o więcej niż 0,5 cm w porównaniu ze średnicą zmierzoną pomiędzy otworami aorty tętnice krezkowe górne i lewe nerkowe.

W 1991 roku oddział tętniaków tętniczych Amerykańskiego Komitetu Normalizacyjnego (Komitet Ad Hoc) na polecenie kierownictwa Towarzystwa Północnoamerykańskiego kardiochirurdzy i Towarzystwo Chirurgów Naczyniowych przeprowadzili badanie w celu opracowania kryteriów i zdefiniowania tętniaków tętniczych oraz uzgodnienia standardów, które można zastosować jako kryteria podstawowe w badaniu przyczyn, czynników ryzyka i innych cech charakterystycznych odzwierciedlonych w publikacjach materiałów na temat tętniaków tętniczych. Według tego badania za akceptowalną przyjmuje się następującą definicję tętniaków tętniczych - trwałe, miejscowe poszerzenie światła tętnicy, przekraczające normalną średnicę naczynia o ponad 50%. Choć powyższa praca pozwoliła na jaśniejszą klasyfikację tętniaków tętniczych i ustalenie optymalnych kryteriów publikacji na temat ten przypadek, nadal istnieje wiele rozbieżności terminologicznych, które nie pozwalają na kropkowanie wszystkich „i” w tej kwestii.

We wcześniejszych badaniach za normalną średnicę aorty metodą echa, ale bez uwzględnienia jej stożkowatego kształtu, uznawano 15–32 mm. Dlatego samo określenie zwiększenia średnicy aorty brzusznej do 3 cm jako „tętniaka” jest wyraźnie niedoskonałe.

Nasze badania przesiewowe prawidłowych parametrów aorty za pomocą echosondy wykazały, że u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi prawidłowa średnica aorty pod przeponą (czyli w jej części nadnerkowej) wynosi 16–28 mm (w 91,5% przypadków - 18-26 mm). Ze względu na stożkowy kształt aorty, jej średnica w obszarze rozwidlenia jest naturalnie węższa – 14-25 mm (w 84% przypadków – 15-23 mm). Należy pamiętać, że kobiety mają węższą aortę niż mężczyźni. Praktycznie nie ma bezwzględnej dolnej granicy średnicy aorty brzusznej, którą można by określić jako tętniak.

Współczesne badania wykazały, że średnica normalnej aorty zmienia się w dość szerokim zakresie i zależy od wielu czynników. Większość badaczy uważa, że ​​prawidłowa średnica aorty podnerkowej (IAD) ma tendencję do zwiększania się wraz z wiekiem. Niektórzy autorzy nie stwierdzili jednak ścisłej korelacji pomiędzy wiekiem a średnicą aorty podnerkowej. W szczególności A. V. Wilmink i in. jedynie u 25% mężczyzn i 15% kobiet w starszych grupach wiekowych zaobserwowano zwiększenie prawidłowej średnicy aorty podnerkowej. Na podstawie wyników swoich badań ultrasonograficznych wykazali, że jeśli za prawidłową IDA uznać średnicę aorty odpowiadającą medianie (czyli najczęstszej wartości z krzywej rozkładu) dla danego wieku, to jest to wartość stała . Jednakże praca V. Sonnessona i in. obalił tę opinię i wykazał, że wzrost średnicy aorty następuje powoli nawet po 25 latach w granicach 20–25% wartości początkowej.

Zwracając uwagę na nierówną średnicę aorty u mężczyzn i kobiet, wielu badaczy uważa, że ​​normalna średnica podnerkowa aorty u mężczyzn jest znacznie większa niż u kobiet i przypisuje to nie różnicom płci, ale cechom budowy mężczyzn, którzy mają większy wzrost i masę ciała. Stwierdzono główną korelację prawidłowego IDA z parametrami anatomicznymi ciała człowieka, w szczególności z jego powierzchnią.

Na podstawie przedstawionych danych można stwierdzić, że prawidłowa średnica podnerkowa aorty jest wartością w miarę stałą i zwykle ma tendencję do zwiększania się przez całe życie. Tendencja ta jest związana ze związanymi z wiekiem zmianami zwyrodnieniowymi w ścianie naczyń i związanym z wiekiem wzrostem ciśnienia krwi.

Wzrost prawidłowego IDA powyżej pewnego poziomu można uznać za stan patologiczny wymagający odpowiedniego leczenia i leczenia środki zapobiegawcze. Zatem dalsze doprecyzowanie pojęć „powiększenie aorty”, „tętniak aorty brzusznej”, „prawidłowa średnica aorty” oraz opracowanie odpowiedniego algorytmu działań diagnostycznych i terapeutycznych dla różnych stopni powiększenia aorty pozwoli uniknąć nieodwracalnych taktycznych i błędy diagnostyczne i poprawić wyniki leczenia tej kategorii pacjentów.

Dane literaturowe oraz własne obserwacje pozwalają za tętniaka aorty brzusznej uznać:

• jakiekolwiek rozszerzenie średnicy podnerkowej aorty brzusznej o 50% w porównaniu z nadnerkową;
• jakiekolwiek miejscowe wrzecionowate poszerzenie aorty o średnicy o 0,5 cm większej niż średnica normalnej aorty;
• każdy woreczkowy występ ściany aorty (jako wyraźny znak procesu patologicznego).

Co powoduje tętniak aorty brzusznej?

Choroba jest głównie nabyta: miażdżyca (73% według V.L. Lemieniewa, 1976), nieswoiste zapalenie aorty i tętnic, specyficzne zapalenie tętnic (kiła, gruźlica, reumatyzm, salmonelloza), tętniaki pourazowe, tętniaki jatrogenne po operacje rekonstrukcyjne na aorcie, angiografia, poszerzenie balonu; Do przyczyn wrodzonych zalicza się dysplazję włóknisto-mięśniową.

Głównym czynnikiem etiologicznym AAA, według literatury krajowej i zagranicznej, jest obecnie oczywiście miażdżyca. Co więcej, jeśli w latach 1945-1954. V byłego ZSRR stanowiło to zaledwie 40% wszystkich AAA, już wtedy w latach 1965-1972. - 73%, a obecnie według większości autorów - 80-90%. Nie wyklucza to jednak możliwości rozwoju AAA innego, rzadszego pochodzenia (zarówno nabytego, jak i wrodzonego).

Wrodzona gorsza jakość ściany aorty, która jest warunkiem wstępnym rozwoju AAA, może być spowodowana zespołem Marfana, a także dysplazją włóknisto-mięśniową ściany aorty.

W okresie szybkiego rozwoju angiologii i angiochirurgii, znaczną liczbę tętniaków jatrogennych rozpoznawano w wyniku badań angiograficznych, angioplastyki po operacjach rekonstrukcyjnych (endarterektomia, protetyka - tętniaki zespolenia). Jednak te tętniaki są zwykle fałszywe.

Tętniaki związane z procesem zapalnym - nieswoiste zapalenie aorty i tętnic, specyficzne zapalenie tętnic (kiła, gruźlica, reumatyzm, salmonelloza) są dość rzadkie. Należy stwierdzić, że jeśli pomimo wzrostu zachorowalności na kiłę, AAA o tej etiologii stało się kazuistycznie rzadką patologią, wówczas „tętniaki grzybicze” mają tendencję do zwiększania się.

Trafność terminu „tętniaki grzybicze” jest dość kontrowersyjna. Rolę mykoplazmozy w rozwoju zmian zapalnych i zwyrodnieniowych ściany aorty można uznać za udowodnioną, jednak w praktyce bardzo trudno jest odróżnić tętniaka o etiologii mykoplazmatycznej pod względem histologicznym lub serologicznym od tętniaka o innym pochodzeniu zakaźnym.

Dlatego proponuje się połączenie w ogólną grupę zarówno tętniaków, które są związane ze zmianami infekcyjnymi i zapalnymi w ścianie aorty, jak i tych, które powstały w wyniku przejścia procesu zapalnego z tkanki okołoaortalnej (zarówno śródpiersie i przestrzeń zaotrzewnowa). Ten mechanizm uszkodzenia ściany aorty jest bardziej prawdopodobny, ponieważ limfotropowy charakter chorób zakaźnych, takich jak salmonelloza, jersenioza i choroby adenowirusowe, zwiększa możliwość uszkodzenia węzłów chłonnych tkanki okołoaortalnej.

Termin „tętniaki zapalne aorty brzusznej” po raz pierwszy wprowadził D. Walker i wsp. Tętniaki zapalne wyróżniają się triadą objawów:

• pogrubienie ściany worka tętniakowego;
• intensywne zwłóknienie okołotętniakowe i zaotrzewnowe;
• częste zrosty i zajęcie narządów otaczających tętniaka.

Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów jest większe u pacjentów z zapalnymi tętniakami AAA w porównaniu z pacjentami z tętniakami niezapalnymi. Objawy zapalenia AAA są związane z obrazem klinicznym zapalenia i poszerzenia aorty brzusznej: utrata masy ciała, ból brzucha lub okolicy lędźwiowej, zmiany w obrazie krwi. Należy także odnotować trzykrotny wzrost śmiertelności podczas planowych resekcji zapalnych AAA w porównaniu z niezapalnymi.

Na podstawie analizy obrazu histologicznego A. G. Roset i D. M. Dent jako pierwsi wyrazili opinię, że tzw. zapalne i niezapalne AAA najwyraźniej niewiele różnią się mechanizmami patogenetycznymi, gdyż zmiany zapalne w ścianie aorty występują w różnym stopniu stopni we wszystkich postaciach tętniaka. Co więcej, zasugerowali, że tętniaki zapalne są etap końcowy rozwój procesów zapalnych, które występują zarówno w zapalnych, jak i niezapalnych AAA. Późniejsze badania innych autorów wykazały, że przewlekłe nacieki zapalne występują zarówno w AAA zapalnych, jak i miażdżycowych. Pennell R. S. i in. podkreślili, że jedyną różnicą między zapalną i niezapalną AAA jest „stopień intensywności i rozległość procesu zapalnego, co sugeruje tożsamość obu postaci choroby, różniących się jedynie stopniem zaawansowania stanu zapalnego”. Do podobnego wniosku doszli później A. V. Sterpetti i in.

Współczesne teorie patogenezy AAA sugerują, że reakcja zapalna zachodzi w odpowiedzi na utrwalenie nieznanego antygenu w ścianie aorty. Odpowiedź ta charakteryzuje się naciekaniem ściany aorty przez makrofagi, limfocyty T i B oraz aktywacją aktywności proteolitycznej poprzez produkcję cytokin. Wzrost aktywności proteinaz prowadzi do rozpadu białek matrix, co z kolei prowadzi do rozwoju AAA. Proces zapalny występuje tylko u niektórych osób w obecności czynników egzogennych (na przykład palenia tytoniu) lub predyspozycji genetycznych. Szybki rozwój proces zapalny w ścianie aorty, kończący się powstaniem tętniaków zapalnych, częściej występuje u młodszych pacjentów.

Poszukiwania czynnika indukującego odpowiedź immunologiczną w ścianie aorty skupiły się na badaniu czynników egzogennych i endogennych. Takimi czynnikami endogennymi są produkty degradacji elastyny ​​i/lub czerwonych krwinek, utlenione lipoproteiny o małej gęstości. Wielu autorów uważa za najbardziej prawdopodobne źródło reakcja autoimmunologiczna w zapalnych AAA, glikoproteinach związanych z fibrylami. Badania S. Tanaki i in. wskazują na rolę wirusów w rozwoju zapalnego AAA. Wykazali, że wirus opryszczki pospolitej, czyli wirus cytomegalii, występuje znacznie częściej w ścianie tętniaków niż w normalnej ścianie aorty. Co więcej, wirusy te występują częściej w tętniakach zapalnych, a rzadziej w tętniakach niezapalnych. Pisaliśmy już o roli innych wewnątrzkomórkowych drobnoustrojów chorobotwórczych (na przykład Chlamidia pneumoniae) w rozwoju AAA. Ostatnie badania immunomolekularne wysunęły kolejną hipotezę dotyczącą rozwoju tętniaków zapalnych. Zatem TE Rasmussen i in. zidentyfikowali genetycznie uwarunkowany defekt w układzie HLA, w szczególności w cząsteczce HLA-DR, u pacjentów z tętniakami zapalnymi, który ich zdaniem może powodować nieodpowiednią odpowiedź autoimmunologiczną na różne antygeny. Jednym z możliwych tak silnych antygenów, z ich punktu widzenia, są substancje wdychane podczas palenia. Dlatego liczba palaczy wśród pacjentów z tętniakami zapalnymi jest znacznie większa niż wśród pacjentów z niezapalnymi AAA.

Tym samym, mimo wieloletnich badań nad tętniakami zapalnymi, etiologia i patogeneza ich rozwoju nie jest w pełni poznana. Współczesne idee opierają się na czynnikach zewnętrznych (antygenowych), śródbłonkowych i genetycznych, które działając na ścianę aorty, powodują powstawanie AAA. U niektórych osób czynniki te mogą prowadzić do rozwoju zapalnych AAA.

Według F. V. Balluzka odsetek niemiażdżycowych tętniaków aorty brzusznej wynosi nie więcej niż 10%. Wskaźnik ten nie ma jednak charakteru całkowicie poglądowego, gdyż zależy od koncentracji pacjentów z „tętniakami grzybiczymi” w określonych okresach czasu, co zbiega się z niekorzystnymi zmianami sytuacji epidemiologicznej w poszczególnych klinikach, szczególnie w odniesieniu do salmonellozy.

Autorzy mający doświadczenie w diagnostyce „tętniaków grzybiczych aorty” dość jasno określają kryteria rozpoznawania tego typu tętniaka i ich różnicę w stosunku do tętniaków miażdżycowych. Średni wiek tych tętniaków wynosi 3,9-7 lat, przeważają kobiety, nie ma cech miażdżycy układowej, choroba wieńcowa kiery. Wywiad jest dość specyficzny (wcześniejsza gorączka, dolegliwości dyspeptyczne, sytuacja epidemiologiczna), a także testy kliniczne krew, mocz, zmiany biochemiczne i immunologiczne we krwi. Opinia, że ​​tętniaki są jednymi z najbardziej częste manifestacje Miażdżyca jako choroba ogólnoustrojowa została ostatnio zakwestionowana w niektórych badaniach klinicznych i laboratoryjnych. Okazało się, że u części pacjentów z tętniakami aorty brzusznej brakuje danych klinicznych i laboratoryjnych na temat zmian okluzyjnych innych obszarów tętniczych. Oprócz, średni wiek pacjenci ci są o 10 lat starsi od wieku pacjentów z objawami zmian okluzyjnych różnych odcinków aorty oraz tętnic głównych i obwodowych.

Inną dość istotną cechą TAA jest ich łączenie z tętniakami innych lokalizacji u tego samego pacjenta, a także tendencja do uogólnionej arteriomegalii. Ponadto, eksperymentalnie wywołana miażdżyca u zwierząt często prowadzi nie do okluzji, ale do poszerzenia tętnic i aorty.

Mechanizmy powstawania tętniaków aorty brzusznej

Pomimo intensywnych badań, szczególnie w ostatniej dekadzie, mechanizmy rozwoju AAA pozostają niejasne. Od wielu lat za główną przyczynę AAA uważa się zwyrodnieniowe zmiany miażdżycowe ściany aorty. Opinia ta została bezwarunkowo zaakceptowana przez większość klinicystów i opierała się na kilku oczywistych faktach:

• według badań histologicznych w ścianie AAA wykrywane są typowe blaszki miażdżycowe;
• u pacjentów z AAA często występują zmiany okluzyjne w innych obszarach tętniczych, czyli występuje ogólnoustrojowy proces miażdżycowy;
• zmiany miażdżycowe w ścianie aorty nasilają się wraz z wiekiem i wraz z wiekiem zwiększa się częstość występowania AAA, co wskazuje na związek tych stanów patologicznych;
• Czynniki ryzyka AAA i miażdżycy (palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia) w dużej mierze pokrywają się.

Jednocześnie szereg znaczących różnic między miażdżycą a AAA poddaje w wątpliwość ich prostą tożsamość patogenetyczną. Po pierwsze, pomimo nakładania się czynników ryzyka rozwoju choroby, istnieją istotne różnice epidemiologiczne pomiędzy AAA i miażdżycą. Po drugie, miażdżyca jest zlokalizowana przede wszystkim w warstwie wewnętrznej aorty, a w AAA proces ten charakteryzuje się zmianami zapalnymi w warstwie środkowej i przydankowej naczynia z rozległą degeneracją błony środkowej oraz zmniejszeniem liczby białek elastycznych i gładkich. Komórki mięśniowe. Po trzecie, w przypadku powstania tętniaka aorty wydaje się, że udział w procesie lub, według co najmniej, osłabienie (zapalenie, dystrofia, stwardnienie) środkowej skorupy, ponieważ to w niej znajduje się rama elastokol-lagen, która determinuje elastyczność i wytrzymałość ściany aorty. Wszystkie te fakty doprowadziły do ​​zrozumienia, że ​​patogenetyczne mechanizmy rozwoju AAA są nieporównywalnie bardziej złożone niż prosty naturalny przebieg procesu miażdżycowego i do tego, że zaczęto dogłębnie badać mechanizmy rozwoju AAA.

Odkryto, że w powstawaniu tętniaków główną rolę odgrywa struktura białek ściany aorty. Zawartość elastyny ​​w ścianie tętniaka aorty jest z reguły zmniejszona, wzrasta aktywność elastazy, co zwykle łączy się ze wzrostem poziomu prekursora elastyny. Może również wzrosnąć aktywność kolagenazy.

Genetyczną predyspozycję potwierdzają fakty dotyczące powstania rodziny AAA. Ostatnio odkryto specyficzną mutację w prokolagenie typu III, która uważana jest za przyczynę rozwoju AAA, zwłaszcza u osób młodszych.

W ten sposób mechanistyczna teoria powstawania i postępu tętniaków aorty otrzymała niejako nowe światło dotyczące naturalnej historii rozwoju tej choroby.

Obecnie opracowywane są trzy główne kierunki badania etiologii powstawania i rozwoju tętniaków aorty brzusznej:

• teoria genetyczna;
• teoria enzymów proteolitycznych;
• teoria roli metali rzadkich.

Aby zrozumieć główne mechanizmy patogenetyczne choroby, należy krótko przyjrzeć się współczesnym danym na temat budowy ściany aorty brzusznej. W ścianie aorty zwyczajowo wyróżnia się trzy membrany: wewnętrzną, środkową i zewnętrzną. Błonę wewnętrzną (intima) reprezentuje warstwa śródbłonka pokryta glikokaliksem zlokalizowana na błonie podstawnej oraz warstwa podśródbłonkowa, w której wielu autorów wyróżnia warstwy tkanki łącznej, elastycznej, hiperplastycznej i mięśniowo-sprężystej. Zewnętrznie błona wewnętrzna jest ograniczona wewnętrzną elastyczną membraną. Osłonka środkowa stanowi większość ściany aorty. Zawiera 40-50 koncentrycznie rozmieszczonych elastycznych membran okienkowych, połączonych elastycznymi włóknami i tworzących wraz z innymi membranami pojedynczą elastyczną ramę. Pomiędzy błonami znajdują się komórki mięśni gładkich, które mają względem nich ukośny kierunek, oraz niewielka liczba fibroblastów. Schlatmann T. J. identyfikuje jednostkę strukturalną środkowej osłony aorty - połączenie blaszkowe, które składa się z dwóch równoległych elastycznych membran z komórkami mięśni gładkich, włóknami kolagenowymi i substancją podstawową pomiędzy nimi. Cienkie elastyczne włókna są ułożone poprzecznie i łączą dwie główne elastyczne płytki. Ten typ struktury można prześledzić na całej długości aorty, ale jednocześnie istnieją pewne różnice ilościowe i jakościowe w budowie różnych części aorty. Głównym składnikiem błony środkowej aorty brzusznej są komórki mięśni gładkich, a aorta piersiowa zawiera struktury podporowe, takie jak kolagen i elastyna. Drugą różnicą jest stosunek zawartości kolagenu i elastyny. Aorta piersiowa ma więcej elastyny, a aorta brzuszna ma więcej kolagenu. W niektórych badaniach zauważono również niejednorodność struktury środkowej skorupy. Warstwa podbłonowa, która zajmuje około 1/4-1/5 błony środkowej, nie ma podobnej struktury do reszty błony środkowej. Osobliwość Warstwa ta charakteryzuje się luźniejszym ułożeniem komórek i włókien mięśni gładkich oraz brakiem ich prawidłowego ukierunkowania. W dolnej jednej trzeciej aorty piersiowej i brzusznej warstwa podskórna jest bardziej wyraźna. Wzdłuż zewnętrznej krawędzi środkowej skorupy znajduje się zewnętrzna elastyczna membrana. Zewnętrzna powłoka aorty zbudowana jest z luźnej włóknistej tkanki łącznej z dużą liczbą grubych włókien elastycznych i kolagenowych, mających głównie kierunek podłużny.

Elastyna aorty jest włączana do macierzy zewnątrzkomórkowej głównie w wczesne stadia rozwój zarodkowy. Włókna elastyczne składają się z usieciowanych monomerów tropoelastyny ​​i białek mikrofibrylarnych, takich jak fibrylina-1, które są zorganizowane w cienką elastyczną membranę, która charakteryzuje architekturę ośrodka aortalnego. Elastyna jest jednym z najbardziej stabilnych składników strukturalnych macierzy pozakomórkowej, a jej biologiczny okres półtrwania sięga kilkudziesięciu lat, co sprawia, że ​​jędrność i elastyczność są główną właściwością prawidłowej ściany aorty. Natomiast zniszczenie błony środkowej elastyny ​​aorty jest najczęstszą zmianą morfologiczną w AAA.

Sterpetti AV i in. zaproponowano rozróżnienie dwóch typów AAA: w połączeniu ze zmianami okluzyjnymi innych odcinków łożyska tętniczego oraz bez takich zmian. Z ich obserwacji wynika, że ​​spośród 526 pacjentów operowanych z powodu AAA 25% nie chorowało na miażdżycę. Co więcej, zauważyli, że to właśnie w grupie AAA niemiażdżycowych występowała istotnie większa liczba pęknięć w porównaniu z grupą AAA o charakterze miażdżycowym.

W grupie AAA niemiażdżycowych częściej obserwowano także „rodzinne” AAA.

Kolejną różnicą między obiema grupami było pewne uogólnione osłabienie ściany aorty u pacjentów z AAA niemiażdżycowym, co wyjaśnia więcej wysokie ryzyko pęknięcia, krwawienia i częsty rozwój tętniaków zespolenia rzekomego po operacjach rekonstrukcyjnych.

U 16 pacjentów z AAA stwierdzono pewne zmiany genetyczne w chromosomie, co jest związane ze wzrostem aktywności alfa-2-haptaglobuliny, prowadzącym do zwiększenia hydrolizy włókienek elastyny ​​przez elastazę.

Inny kierunek badań wskazuje na zmiany strukturalne w ścianach aorty na skutek proteolizy. Zatem RW Bussuti i in. wykazali wysoką aktywność kolagenaz w ścianie aorty u pacjentów z AAA, a u pacjentów z pęknięciem była ona istotnie wyższa.

Cannon DJ i in. przeprowadzili badania kontrolne u palących pacjentów z tętniakiem łuku aorty (ADA) i zespołem Leriche'a w celu określenia wpływu palenia tytoniu na proces proteolizy. W osoczu palaczy z AAA wykryto wzrost poziomu enzymów proteolitycznych i brak tych zmian u palaczy z zespołem Leriche’a. Ten. sugeruje brak równowagi proteaza-antyproteaza spowodowana paleniem, szczególnie u pacjentów z AAA, dlatego należy uznać ten czynnik za jeden ze składników wpływających na powstawanie AAA.

Teoria metali rzadkich opiera się na badaniach eksperymentalnych wskazujących, że tętniaki u myszy są spowodowane defektem chromosomu X, który prowadzi do nieprawidłowego metabolizmu miedzi. U pacjentów z ADA M. D. Tilson i G. Davis podczas biopsji ujawnili defekt miedzi w wątrobie i skórze. Niedobór oksydazy lizylowo-miedzianej może powodować niedobór kolagenu i elastyny ​​w ścianie aorty, osłabienie jej macierzy i powstawanie tętniaków.

AAA strukturalnie charakteryzuje się degradacją macierzy zewnątrzkomórkowej przyśrodkowej powłoki ściany aorty ze wzrostem zawartości kolagenu i spadkiem elastyny. Zmianom tym towarzyszy wzrost aktywności metaloproteinaz. Zdaniem badaczy brak równowagi biochemicznej w syntezie białek włóknistych macierzy zewnątrzkomórkowej prowadzi do rozpadu struktury ściany aorty. Istnieją badania, które dowodzą, że wraz ze wzrostem średnicy AAA zmniejsza się zawartość elastyny ​​w ścianie aorty, a wzrasta zawartość kolagenu. Zmniejsza się także syntetyczna aktywność komórek mięśni gładkich przyśrodkowych, które odpowiadają za tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej, co prawdopodobnie również prowadzi do pogorszenia właściwości mechanicznych aorty. Gęstość komórek mięśni gładkich w ośrodku ulega znacznemu zmniejszeniu. Wykazano, że spadkowi liczby komórek mięśni gładkich towarzyszy wzrost aktywności tzw. czynnika p53, który jest mediatorem hamowania cyklu rozwojowego komórki i programuje komórkę na śmierć. Inny cecha charakterystyczna AAA to zmiana w składzie komórkowym zewnętrznych warstw ściany aorty, której towarzyszy masywny naciek błony środkowej i przydanki przez makrofagi i limfocyty. Makrofagi w ścianie tętniaka uwalniają różne cytokiny i produkty zapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworu alfa i interleukina-8. Cytokiny wytwarzane przez makrofagi z kolei stymulują aktywność metaloproteinaz, a co najważniejsze, same makrofagi stymulują aktywność metaloproteinazy-9 i metaloproteinazy-3. Zatem makrofagi są najprawdopodobniej głównym źródłem zwiększonej aktywności proteazy w ścianie tętniaka brzucha. Zdaniem części badaczy mechanizmy te uruchamiają proteazy macierzowe przewlekłe zapalenieściany aorty mogą prowadzić do powstania AAA. Dowody na rolę proteaz w rozwoju AAA doprowadziły do ​​propozycji zastosowania inhibitorów proteaz w profilaktyce i zapobieganiu dalszemu wzrostowi tętniaków.

Jak już wskazano, w przeciwieństwie do blaszek miażdżycowych, które zlokalizowane są głównie w warstwie wewnętrznej, AAA charakteryzują się tworzeniem nacieków zapalnych, głównie w błonie środkowej i przydance. Inną cechą AAA jest obecność w naciekach przydanki dużej liczby limfocytów B i T, podczas gdy miażdżyca okluzyjna charakteryzuje się wykrywaniem wyłącznie limfocytów T. Ostatnie badania donoszą o trwałej identyfikacji tak zwanych naczyniowych komórek dendrytycznych, podobnych do komórek Langerhansa, w ścianie AAA. Wskazuje to na obecność złożonych reakcji immunologicznych w tkankach ściany tętniaka. W komórkach hodowli tkankowych wyizolowanych ze ścian tętniaków poziom wydzielania prostaglandyny E2 był 50 razy wyższy niż w hodowlach tkankowych ze ścian prawidłowych aort, co prowadzi do hipotezy, że prostaglandyna E2 jest rdzeniowym mediatorem zapalnym w ścianie tętniaka . Hipoteza ta dała podstawę do prac eksperymentalnych, w których niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. indometacyna) mają na celu przerwanie błędnego koła stanu zapalnego w ścianie aorty i tym samym zapobieganie rozwojowi tętniaków. W literaturze istnieją wskazania na inny mechanizm biochemiczny, który nie zwiększa aktywności proteaz, a wręcz przeciwnie, zmniejsza aktywność ich inhibitorów. W szczególności u wielu pacjentów z AAA zaobserwowano spadek poziomu alfa-1-antytrypsyny, głównego inhibitora elastazy. Na tej podstawie zasugerowano, że brak równowagi pomiędzy elastazą i alfa-1-antytrypsyną może również odgrywać rolę w rozwoju AAA.

Cohen J. R. i in. odkryty genetyczne predyspozycje pacjentów z AAA na fenotyp MZ alfa-1-antytrypsyny. Fakt ten przybliża enzymatyczną teorię powstawania AAA do genetycznej.

Przypadki rodzinne powstawania AAA są dobrze udokumentowane. W szczególności Darling i in. porównali pod tym względem dwie grupy: 542 pacjentów z AAA i 500 bez AAA. W grupie I AAA stwierdzono u bliskich krewnych u 15,1% pacjentów, w grupie kontrolnej II jedynie u 1,8%. U sióstr względne ryzyko rozwoju AAA było istotnie wyższe niż u braci (odpowiednio 22,9 i 9,9).

Dziedziczne korzenie choroby zostały potwierdzone przez różne badania badania genetyczne AAA z wykorzystaniem metod biologii molekularnej. W szczególności Webster M.W. i in. stwierdziło, że 25% pacjentów, którzy podczas badań przesiewowych badanie USG Wykryto AAA i są to dzieci tych samych rodziców. Podobną częstość występowania AAA (29%) stwierdzili wśród braci N. Bengtsson i wsp. Wreszcie, według F. A. Lederle i wsp., którzy badali częstość występowania AAA wśród 73 451 amerykańskich weteranów w wieku 50–79 lat, występowanie tętniaków w rodzinie stwierdzono u 5,1% pacjentów. Badanie mechanizmów dziedziczenia wykazało, że występuje ono w formie autosomalnej dominującej i może być powiązane z pojedynczym genem. Kuivaniemi N. i in. Te i nasze własne dane pozwoliły nam stwierdzić, że występowanie AAA w rodzinie może wynikać z wady genetycznej. Badania biologii molekularnej częściowo potwierdziły tę opinię i ujawniły, że u części pacjentów z AAA występują defekty w syntezie ważnych białek włóknistych – kolagenu czy elastyny, tworzących zrębową strukturę ściany aorty. To z kolei może być przyczyną genetycznie dziedziczonego AAA. Prawdopodobnie te defekty genów można wykryć w locus kod genetyczny COL3A1, odpowiedzialny za syntezę kolagenu typu 3, czyli locus COL5A2, odpowiedzialny za syntezę kolagenu typu 5 (białko decydujące o średnicy włókienek białkowych i wpływające na sprężystą rozciągliwość macierzy zewnątrzkomórkowej). Jednakże czynniki genetyczne odpowiedzialne za rozwój AAA nie zostały jeszcze ostatecznie potwierdzone i wymagają dalszych badań.

Przyczyny zapalenia nie są znane. Jednakże ostatnio jako potencjalne czynniki wymieniono wiele mikroorganizmów, w tym patogeny oportunistyczne, takie jak Pseudomonas aeruginosa. Szczególną rolę przypisuje się Chlamydia pneumoniae, jednemu z patogenów wewnątrzkomórkowych, który jest powiązany z rozwojem chorób naczyniowych, w tym choroby wieńcowej i patologii naczyń mózgowych. Badania J. Juvonena i in., E. Petersena i in. wykrył DNA Chlamydia pneumoniae w ścianie tętniaka w ponad połowie przypadków AAA. Jednocześnie z pewnością nie zidentyfikowano bezpośredniego związku przyczynowego z rozwojem AAA.

Podsumowując wszystkie dane, nowoczesne pomysły Patogenezę rozwoju AAA można sprowadzić do następujących mechanizmów:

• Zmiany miażdżycowe w ścianie aorty.
• Zmiany w macierzy ściany aorty.
• Aktywacja proteolizy w ścianie aorty brzusznej.
• Zmiany zapalne w ścianie aorty.
• Genetyczne defekty syntezy białek włóknistych w aorcie brzusznej.

Ponieważ przyczyny tych zaburzeń nadal nie są dokładnie poznane, nie ma niezawodnych leków ani środków terapeutycznych, którym można by zapobiegać zmiany zwyrodnieniowe w ścianie aorty i dalszy wzrost tętniaka prowadzący do pęknięcia. W związku z tym jedyną skuteczną metodą leczenia AAA pozostaje obecnie resekcja tętniaka i zastąpienie go protezą. Być może dalszy postęp w badaniach patogenezy AAA doprowadzi do pojawienia się skutecznych środków terapeutycznych zapobiegających powstawaniu i progresji tętniaków tej lokalizacji.

Analizie poddano materiał kliniczny Instytutu Chirurgii Sercowo-Naczyniowej od czasu ustabilizowania się badań i doświadczeń chirurgicznych w zakresie leczenia operacyjnego AAA. Na ten okres chirurgia przeprowadzono u 324 pacjentów. Było wśród nich 147 mężczyzn z postacią bolesną, 25 kobiet oraz odpowiednio 140 i 12 z postacią bezbolesną, 8 pacjentów poniżej 30. roku życia z postacią bolesną; 31-40 lat - 12; 41-50 lat - 13; 51-60 lat - 61; 61-70 lat - 42; 80 lat - 7; z postacią bezbolesną – odpowiednio 11, 12, 28, 64, 47 i 19 pacjentów.

Zatem nasze dane dotyczące stosunku mężczyzn do kobiet z AAA (7,7: 1) odpowiadają literaturze. Nie są one sprzeczne pod względem wieku operowanych pacjentów: wśród 324 pacjentów największą grupę (66%) stanowią pacjenci w wieku 51-70 lat. Nie ma istotnych różnic w przebiegu klinicznym tych grup, a także w rozmieszczeniu pacjentów ze względu na etiologię choroby. Miażdżycowy charakter choroby stwierdzono u 301 chorych (92,8%), rzadkie postacie etiologiczne AAA u 7,2% (nieswoiste zapalenie aorty i tętnic u 16, dysplazja włóknisto-mięśniowa u 4 i medionekroza u 3).

Patogeneza (co się dzieje?) w przebiegu tętniaka aorty brzusznej

Patogeneza tętniaków aorty brzusznej

Mechanizm rozwoju tętniaków aorty brzusznej nadal nie jest do końca jasny. Większość autorów sugeruje pierwotne uszkodzenie ściany aorty na skutek procesu miażdżycowego lub zapalnego. Tendencję do lokalizacji podnerkowej tłumaczy się następującymi przyczynami:

• nagłe zmniejszenie przepływu krwi w aorcie brzusznej dystalnie od tętnic nerkowych, ponieważ większość rzutu serca kierowana jest w spoczynku do narządów przewód pokarmowy(23% minimalnej objętości - MO) i do nerek (22% MO);
• zaburzenie przepływu krwi wzdłuż vasa vasorum, powodujące zmiany zwyrodnieniowe i martwicze w ścianie aorty z zastąpieniem jej przez tkankę bliznowatą;
• ciągła traumatyzacja rozwidlenia aorty przez twarde pobliskie formacje (promontorium);
• bliskie położenie rozwidlenia jest praktycznie pierwszą bezpośrednią przeszkodą w przepływie krwi. Tutaj po raz pierwszy pojawia się fala odbita. Ten wstrząs hemodynamiczny do widelca aorty, a także zwiększony opór obwodowy w tętnicach kończyn dolnych i prowadzić do wzrostu ciśnienia bocznego w aorcie końcowej. Klinicznie dobrze znane są przypadki dystalnego przemieszczenia rozwidlenia aorty brzusznej, skutkującego skrzywieniem tętnic biodrowych i rozwojem tętniaków typu żabiego.

Wszystkie te czynniki prowadzą do zwyrodnienia i fragmentacji elastycznego szkieletu ściany aorty oraz zaniku jej błony środkowej. Główną rolę ramy zaczyna odgrywać przydanka, która nie jest w stanie odpowiednio zapobiec stopniowemu rozszerzaniu się światła aorty. Zauważono również, że ściana tętniaka zawiera mniej kolagenu i elastyny ​​niż normalna ściana aorty. Ujawnia się znaczna fragmentacja elastyny. Summer D.S. wykazała, że ​​przednia ściana tętniaka na ogół zawiera więcej włókien kolagenowych i elastycznych, co czyni ją bardziej wytrzymałą. Ściana tylna i boczna zawierają mniej struktur sprężystych, przez co są słabsze, a pęknięcia tętniaka występują głównie w przestrzeni zaotrzewnowej. Naprężenie ściany zależy, zgodnie z prawem Laplace'a, od promienia naczynia, dlatego w przypadku większego tętniaka ryzyko pęknięcia jest naturalnie większe.

Anatomia patologiczna

Kształt tętniaka – workowaty lub rozlany wrzecionowaty – zależy od stopnia i rozległości zmian w ścianie aorty. Tętniak workowaty występuje, gdy następuje miejscowa zmiana w jednej ze ścian aorty. W tym przypadku powstaje dodatkowa wnęka - worek, którego ściany składają się ze zmodyfikowanych ścian aorty. Tętniak wrzecionowaty jest rozlanym powiększeniem całego obwodu aorty brzusznej, któremu towarzyszy bardziej rozległa zmiana okrężna w odcinku aorty. Tętniaki workowe są bardziej typowe dla procesu syfilitycznego, rozsiane - dla miażdżycy i niespecyficznego zapalenia aorty.

Makroskopowo tętniak miażdżycowy jest rozszerzonym odcinkiem aorty o różnej wielkości, a wewnętrzna powierzchnia tętniaka zawiera blaszki miażdżycowe, często owrzodzone i zwapnione. Wewnątrz jamy tętniaka w pobliżu ściany znajdują się zbite masy fibryny, gęste, czasem stopione masy zakrzepowe i miażdżycowe. Stanowią one „naczynie zakrzepowe”, które zwykle łatwo oddziela się od wewnętrznej ściany aorty, gdyż zamiast spodziewanej organizacji skrzeplin i wzmocnienia ściany worka tętniakowego dochodzi do martwiczego stopienia zarówno mas zakrzepowych, jak i ściany tętniaka. samo następuje.

Mikroskopowo błona wewnętrzna charakteryzuje się pogrubioną warstwą spowodowaną masami miażdżycowymi i blaszkami miażdżycowymi. Warstwa środkowa jest przerzedzona, obserwuje się w niej zwłóknienie, hialinozę i ogniskowe nagromadzenie nacieków histiocytarnych. Te ostatnie są częściej wyrażane wzdłuż vasa vasorum. Obie elastyczne membrany ulegają ostrym zmianom i fragmentacji. Zmiany w warstwie środkowej mogą być miejscami tak wyraźne, że całkowity zanik ośrodka jest widoczny pod mikroskopem. Przydanka jest również przerzedzona. Czasami rozwojowi i wzrostowi worka tętniakowego towarzyszy intymne przyleganie do sąsiadujące narządy. W tych miejscach dochodzi do aseptycznego zapalenia.

Patofizjologia krążenia krwi

Proces krążenia z tętniakiem aorty brzusznej charakteryzuje się gwałtownym spowolnieniem prędkość liniowa przepływ krwi w worku, jego turbulencja. Jest to wyraźnie widoczne na kinematogramie rentgenowskim, potwierdzają to także dane przepływometryczne, których krzywa zbliża się do krzywej charakterystycznej dla zgryzu całkowitego. Powierzchnia fali dodatniej staje się równa powierzchni fali ujemnej. Tylko 45% objętości krwi w tętniaku dostaje się do dystalnych tętnic kończyn dolnych. Przy małych tętniakach średni czas krążenia wzrasta do 14-18 s, a przy dużych rozmiarach nawet do 54 s. W przypadku AAA przekracza 2-krotność wartości normalnych.

Mechanizm spowalniania przepływu krwi w worku tętniakowym można przedstawić następująco: przepływ krwi przechodząc przez jamę tętniaka przepływa głównie wzdłuż ścian, a przepływ centralny spowalnia swój postęp na skutek cofania się krwi spowodowanego turbulencją przepływu, obecność mas zakrzepowych i rozwidlenie aorty.

Po utworzeniu się tętniaka, który jest 2 razy większy od średnicy aorty brzusznej, hemodynamika wewnątrz worka zaczyna podlegać prawu Laplace'a, zgodnie z którym naprężenie wzrasta wprost proporcjonalnie do promienia naczynia przy stałym ciśnieniu.

Naprężenie ścianki wzrasta nieproporcjonalnie do wzrostu ciśnienia, ponieważ sam wzrost ciśnienia prowadzi do zwiększenia promienia i zmniejszenia grubości ścianki. Dlatego wraz z liniowym wzrostem ciśnienia wewnątrz rozciągliwej rury rozwój naprężenia granicznego przyspiesza. Jeśli naczynia nie ulegają zmianom, to przy wysokim ciśnieniu nie dochodzi do pęknięcia ze względu na obecność w ścianie sztywnych i innych elementów, które chronią ją przed dalszym rozciąganiem.

Wraz ze wzrostem promienia naczynia wzrasta również nacisk boczny na ścianę worka tętniakowego. W przypadku tętniaka aorty brzusznej krzywa przepływu krwi, zgodnie z przepływometrią, zbliża się do krzywej charakterystycznej dla ostrej zakrzepicy.

Rokowanie w przebiegu naturalnym tętniaka aorty brzusznej

Naturalna historia AAA nie jest w pełni poznana. Tradycyjny widok na temat naturalnego przebiegu tętniaka panuje opinia, że ​​postępujący wzrost średnicy tętniaka jest nieunikniony, a jego naturalnym skutkiem jest pęknięcie. Jednakże u niektórych pacjentów z niewielkimi postaciami AAA może nastąpić stabilizacja choroby. Szilagyi D. E. i in. uważają, że obecność tętniaka AAA o dowolnej średnicy jest czynnikiem ryzyka pęknięcia tętniaka, a ryzyko to wzrasta wraz ze wzrostem rozmiaru tętniaka. Według badań klinicznych częstość pękania dużych AAA (>5 cm) przekracza 25% rocznie, podczas gdy w przypadku małych postaci po 3-5 latach obserwacji wynosi mniej niż 8%. Na tej podstawie powstają wskazania do leczenia operacyjnego: jeżeli średnica aorty zwiększy się o więcej niż 5,0 cm, wskazania do zabiegu uważa się za bezwzględne. Należy zauważyć, że średnica AAA tylko względnie koreluje z ryzykiem pęknięcia tętniaka. Potwierdza to badanie R. S. Darlinga i wsp., którzy przeprowadzili analizę 473 sekcji zwłok pacjentów z AAA i stwierdzili, że pęknięcie tętniaka wystąpiło w prawie 10% przypadków, gdy średnica aorty nie przekraczała 4,0 cm (tab. 9). Badania innych autorów wykazały, że ryzyko pęknięcia tętniaka AAA jest wyjątkowo niskie, jeśli tętniak nie przekracza 5,0 cm.

Kolejnym czynnikiem predykcyjnym pęknięcia AAA jest dynamika wzrostu tętniaka: im szybciej zwiększa się średnica, tym bardziej prawdopodobne pęknięcie. Badania populacyjne wykazały, że wzrost stosunkowo małych AAA wynosi 2-4 mm rocznie. Inne badania wykazują dynamikę wzrostu na poziomie 4-8 mm rocznie. Tabela 10 przedstawia obserwację wzrostu AAA u 103 pacjentów z małymi AAA.

Należy zauważyć, że chociaż 15–20% tętniaków praktycznie nie zwiększało swojej średnicy, w ponad 80% przypadków wykazano postępujący wzrost, a w 15–20% przypadków AAA rósł o ponad 0,5 cm rocznie. Za czynnik prognostyczny pęknięcia uważa się rozrost tętniaka większy niż 5 mm w ciągu 6 miesięcy.

Dynamika wzrostu AAA jest bezpośrednio wykładnicza w zależności od średnicy tętniaka: im większa średnica tętniaka, tym szybciej rośnie AAA. Aby wyjaśnić związek średnicy aorty z dynamiką wzrostu tętniaka, przy pewnych założeniach, można zastosować powyższe prawo Laplace'a.

Oprócz średnicy AAA badano inne czynniki ryzyka pęknięcia AAA. Cronennwett J. L. i in. obserwował 76 pacjentów ze średnicą AAA 4,0–6,0 cm i ustalił, że ryzyko śmiertelnego pęknięcia AAA wynosi 5% rocznie. Niezależnymi czynnikami predykcyjnymi pęknięcia AAA w tym badaniu były rozkurczowe ciśnienie krwi, średnica tętniaka i obecność współistniejącej choroby płuc. Strachan D.P. ujawnił, że wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi o 10 mm Hg. Sztuka. prowadzi do 50% wzrostu ryzyka pęknięcia. Odnotował także 15-krotny wzrost ryzyka pęknięcia AAA u palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi, co było zgodne z innymi badaniami. Cechy morfologiczne struktury AAA również okazały się ważnymi predyktorami pęknięcia. Zatem rozszerzone wrzecionowate AAA mają gorsze rokowanie niż workowate AAA. Obecność tętniaków potomnych ze ścieńczeniem ścian i zakrzepicą lub miażdżycą grozi pęknięciem AAA.

Ryzyko pęknięcia jest również wyraźnie wyższe, jeśli nie zidentyfikowano innych powiązanych zmian okluzyjnych na obwodzie. W literaturze pojawiają się doniesienia o pooperacyjnych pęknięciach AAA u pacjentów operowanych z powodu innych patologii.

Objawy tętniaka aorty brzusznej

Cechy przebiegu klinicznego

Według E. F. Bernsteina 24% tętniaków aorty brzusznej przebiega bezobjawowo i jest wykrywanych przypadkowo podczas badania. badania profilaktyczne, badanie palpacyjne brzucha w przypadku jakiejkolwiek choroby jelit, żołądka, nerek, z radiografią narządów jamy brzusznej (pod warunkiem zwapnienia ścian tętniaka), laparotomię wykonaną z innego powodu. Często tętniaki są wykrywane podczas sekcji zwłok i nie są przyczyną śmierci.

W ostatnich latach w związku z upowszechnieniem się angiografii kontrastowej rentgenowskiej, wykonywanej w chorobach naczyń kończyn dolnych, nerek i narządów trawiennych, dość często postać bezobjawowa Tętniak aorty brzusznej jest przypadkowym stwierdzeniem na angiogramie. Ta forma stała się bardziej powszechna wraz z wprowadzeniem do praktyki klinicznej skanowania beta, tomografii komputerowej i jądrowego rezonansu magnetycznego. Większość pacjentów (61%) skarży się na ból i obecność pulsującej formacji w jamie brzusznej, 15% - tylko na obecność określonej formacji (jak „drugie serce” w jamie brzusznej). Częściej to uczucie jest rejestrowane podczas leżenia na brzuchu. W związku z tym najbardziej typowa skarga nie dotyczy bólu, ale obecności pulsującej formacji w jamie brzusznej. Niezwykle rzadko zdarza się, że pęknięcie AAA z zapadnięciem się i szybką śmiercią może być pierwszym objawem tętniaka aorty brzusznej.

Objawy kliniczne, Należy zatem podzielić je na typowe i pośrednie.

Typowe to: obecność pulsujących formacji w jamie brzusznej oraz tępy, bolesny ból, zwykle w śródbrzuszu lub po lewej stronie pępka. Ból czasami promieniuje do pleców, dolnej części pleców i kości krzyżowej. Ich charakter jest dość różnorodny: od intensywnego, bolesnego, ostrego, wymagającego użycia leków i środków przeciwbólowych, po stały, bolesny, tępy, o niskiej intensywności. Bóle te można uznać za kolkę nerkową, ostre zapalenie trzustki, ostre zapalenie korzonków nerwowych.

Przedstawiona poniżej klasyfikacja tętniaków aorty brzusznej ze względu na przebieg i obraz kliniczny choroby odbiega nieco od przyjętych w literaturze, jednak uważamy ją za dogodną dla praktyki klinicznej i ustalenia wskazań do interwencji chirurgicznej wraz z obiektywnymi danymi z badania.

Klasyfikacja AAA ze względu na przebieg i obraz kliniczny choroby. Przebieg bezobjawowy:

• nie ma żadnych skarg;
• Tętniak jest przypadkowym odkryciem podczas diagnostyki nieinwazyjnej (echosonografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny).

Bezbolesny kurs:

• subiektywne uczucie pulsowania w jamie brzusznej;
• obiektywne badanie palpacyjne przez lekarza pulsującej, bezbolesnej formacji w jamie brzusznej.

Bolesny etap choroby:

• ból pojawiający się po palpacji pulsującej formacji w jamie brzusznej;
• typowy ból brzucha i okolicy lędźwiowej;
• nietypowe objawy kliniczne (zespół objawów brzusznych, urologicznych, kulszowo-korzeniowych).

Stopień powikłań:

• grożące pęknięciem;
• przerwa, przełom;
• rozwarstwienie;
• embolizacja tętnic niewieńcowych.

Ponieważ analizujemy materiał dotyczący niepowikłanych postaci tętniaka tętniaka (324 operacje), przebieg kliniczny tych tętniaków obserwowany u naszych pacjentów można przedstawić następująco:

• bezobjawowy – u 78 (24%) chorych;
• bezbolesny u 74 (23%) pacjentów, z czego 52 miało subiektywne uczucie pulsowania, 22 miało pulsowanie w jamie brzusznej obiektywnie stwierdzone przez lekarza;
• ból – u 172 (53%) chorych.

Zatem nasze dane różnią się nieco od danych E. F. Bernsteina, ale można to wytłumaczyć jedynie innym okresem badań, kiedy wzrosła zdolność identyfikowania bezbolesnych postaci AAA. Jednocześnie wyraźnie widać tę samą tendencję – typowy obraz kliniczny choroby (obecność pulsującej formacji w jamie brzusznej, ból brzucha lub dolnej części pleców) obserwuje się tylko u połowy pacjentów.

Pośrednie objawy kliniczne obejmują następujące zespoły objawów:

• brzuszny(jadłowstręt, odbijanie, wymioty, zaparcia), które mogą być spowodowane udziałem gałęzi trzewnych w procesie zwężenia, a także mechanicznym uciskiem dwunastnicy i żołądka;
• urologiczny (tępy ból w okolicy lędźwiowej uczucie ciężkości, zaburzenia dyzuryczne, krwiomocz, ataki przypominające kolka nerkowa), związane z przemieszczeniem nerek, miednicy, moczowodu, pyeloektazją, zaburzeniami oddawania moczu;
• kulszowo-korzeniowy(bóle dolnej części pleców z charakterystycznym napromienianiem, zaburzenia czucia i ruchu w kończynach dolnych), powstałe na skutek ucisku kręgosłupa, korzeni nerwowych odcinka lędźwiowego rdzenia kręgowego;
• przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych(zjawiska chromania przestankowego, zaburzenia troficzne kończyn dolnych), rozwijające się, gdy w proces zaangażowane są tętnice kończyn dolnych.

Pulsującą formację zwykle wyczuwa się w śródbrzuszu lub nadbrzuszu wzdłuż linii środkowej lub na lewo od niej. Jeśli nie można zainstalować Górna granica worka, należy pomyśleć o jego lokalizacji nadnerkowej. Jeżeli uda się określić granicę pomiędzy łukiem żebrowym a workiem tętniakowym, można przyjąć lokalizację tętniaka podnerkową.

Pulsacja jest zwykle rozległa. Formacja ma kształt owalny, ma elastyczną konsystencję, często jest nieruchoma, ale w w rzadkich przypadkachłatwo przesuwa się w prawo i w lewo od linii środkowej. W tym przypadku można go pomylić z torbielą krezki lub narządów płciowych. Palpacja formacji jest dość nieprzyjemna dla pacjenta, a nawet bolesna. U szczupłych osób czasami można zauważyć wypukłości tętniaka potomnego (ślady wcześniejszych pęknięć ścian) (ryc. 9).

Po wykryciu pulsującej formacji w jamie brzusznej należy najpierw wykonać etapowe osłuchiwanie (nadbrzusza, śródżołądka, boków brzucha, tętnic biodrowych i udowych), a następnie badanie standardowe (obmacywanie, osłuchiwanie, pomiar ciśnienia krwi). pacjenta z patologią naczyniową. Szmer skurczowy powyżej tętniaka aorty brzusznej słychać u 50-60% pacjentów. Może być spowodowana turbulentnym przepływem krwi, zwężeniem gałęzi aorty brzusznej, ostrym odchyleniem aorty do przodu, dystalnie od tętnic nerkowych. U szczupłych pacjentów nie należy dociskać fonendoskopu do przedniej ściany brzucha, ponieważ ucisk samego worka lub gałęzi aorty brzusznej może spowodować sztuczny szmer.

Ze względu na obecność objawów pośrednich pacjenci z nietypowym obrazem klinicznym choroby zwracają się do lekarzy zupełnie innych specjalności. Fakt, że ból zależy od pozycji ciała i ruchu, skłania pacjentów do lekarzy ortopedów. Ucisk tętnic i żył jąder często powoduje zespół objawów bólowych w jądrach i żylakach powrózka nasiennego, a pacjenci podejrzewający zapalenie orchiepididymitis zwracają się do urologów i chirurgów ogólnych.

Charakterystyczny zespół objawów brzusznych spowodowany uciskiem słabo przemieszczonej dwunastnicy, podobny do zwężenia odźwiernika, z towarzyszącym badanie rentgenowskie może dawać fałszywy obraz guza głowy trzustki.

Należy również wziąć pod uwagę, że w 20% przypadków tętniak aorty brzusznej łączy się z chorobą wrzodową dwunastnicy, co stanowi czynnik obciążający w bezpośrednim okresie pooperacyjnym z możliwą aktywacją procesu wrzodziejącego, któremu mogą towarzyszyć zaburzenia żołądkowo-jelitowe. krwawienie z dwunastnicy.

Obraz kliniczny, który zaobserwowano u 324 naszych pacjentów z AAA, wskazuje na różnorodność jej objawów w zależności od wielkości formacji, lokalizacji, kształtu i połączonych zmian gałęzi aorty brzusznej i tętnic kończyn dolnych. Dla ułatwienia analizy obraz kliniczny połączyliśmy bezobjawową postać choroby z bezbolesną w jedno, które różni się od typowego obrazu postaci bolesnej.

Ze względu na postać powstania tętniaka większość (77%) stanowiły tętniaki wrzecionowate aorty brzusznej, którym towarzyszył ból, 22% stanowiły tętniaki workowe, z czego prawie 50% nie powodowało bólu.

Stwierdziliśmy pewną zależność pomiędzy wielkością tętniaka AAA a obrazem klinicznym: w żadnym z tętniaków o średnicy mniejszej niż 4 cm nie rozwinął się zespół objawów bólowych, a wszystkim tętniakom o średnicy większej niż 10 cm towarzyszył ból.

Nie można jednak zakładać, że jedyną przyczyną śmierci pacjentów z AAA jest jego pęknięcie. Jak wynika z tabeli 13, 35-57% chorych umiera z powodu licznych chorób współistniejących, co w dużej mierze wymaga korekcji współistniejących chorób naczyniowych (tętnice wieńcowe, szyjne, nerkowe) i innych narządów.

AAA dość często towarzyszą inne choroby tętnicze, w tym nie wymienione tutaj choroby wieńcowe. Zmiany w innych obszarach tętniczych mogą rozwijać się bezobjawowo, ale odgrywają pewną rolę w wyborze taktyki chirurgicznej, dlatego zostaną omówione w części dotyczącej wskazań do leczenia leczenie chirurgiczne pacjentów z AAA.

„Małe” tętniaki aorty brzusznej

Od czasu wprowadzenia programów badań przesiewowych w kierunku AAA pod koniec lat 80. XX wieku rozpoznawano coraz większą liczbę bezobjawowych AAA. Większość z nich ma średnicę mniejszą niż 5,0 cm i należy do tzw. „małych” tętniaków aorty brzusznej (MAA). pown R. M. i in. zidentyfikował i obserwował 492 pacjentów z MAA, J. L. Cronennwett i in. opisali 73 pacjentów (54 mężczyzn i 19 kobiet) z tą patologią, co stanowiło około 26% Łączna tętniaka aorty brzusznej w ostatnim okresie. Według Krajowego Centrum Chirurgii spośród 181 pacjentów operowanych z powodu tętniaka aorty brzusznej 35 miało średnicę aorty mniejszą niż 5,0 cm.

Od czasu pierwszego zidentyfikowania MAA omówiono kilka podstawowych zagadnień taktyki leczenia takich pacjentów: czy konieczne jest operowanie wszystkich natychmiast po rozpoznaniu patologii, jeśli nie, to dlaczego? Jaka jest taktyka dalszego ich monitorowania? W jakich przypadkach należy wykonać operację w trakcie obserwacji? Dyskusja na ten temat wynika z kilku okoliczności.

Przede wszystkim istnieją niepodważalne dowody na możliwość pęknięcia MAA i złe wyniki leczenia pękniętych AAA, przy ogólnej śmiertelności sięgającej 90%. Jednocześnie śmiertelność z powodu pęknięć MAA niewiele różni się od śmiertelności spowodowanej pęknięciami dużych AAA. Jednocześnie, według wielu autorów, śmiertelność podczas planowych operacji z powodu MAA jest niższa niż podczas operacji z powodu dużych AAA.

Wielu autorów uważa, że ​​w przypadku MAA interwencja chirurgiczna jest łatwiejsza i szybsza, przy mniejszym ryzyku dla pacjenta. Biorąc pod uwagę wszystkie te dane, jeśli uwzględnimy także wzorce patogenezy AAA i naturalny przebieg tętniaków z nieuchronnością zwiększenia średnicy aorty prowadzącej do jej pęknięcia, wówczas wskazania do leczenia operacyjnego nawet małe formy AAA wydają się oczywiste. Ważna jest także sytuacja finansowa:

• ciągłe monitorowanie ultradźwiękowe MAA jest kosztowne ekonomicznie;
• Częstość występowania AAA stale rośnie, a koszt leczenia pęknięć znacznie przewyższa koszt planowych operacji.

Inne fakty sprawiają, że argumentacja za interwencją chirurgiczną nie jest tak oczywista. Badania populacyjne zarówno w Europie, jak i Ameryce Północnej wykazały, że prawdopodobieństwo pęknięcia małych AAA jest niskie, a obserwacja ich ujawniła możliwość stabilizacji procesu. Szczególnie wymowne są wyniki największego randomizowanego badania małych tętniaków przeprowadzonego w Wielkiej Brytanii (The UK Small Aneurysm Trial), które opublikowano w 1998 r. Badanie to prowadzono przez cztery lata i opierało się na obserwacji 1090 pacjentów z małymi tętniakami postaci tętniaków w wieku 60-70 lat, z czego 563 pacjentów poddano resekcji tętniaka AAA, a 527 pacjentów poddano dynamicznemu monitorowaniu ultrasonograficznemu. Okazało się, że częstość pękania AAA o średnicy 4,0-5,5 cm wynosi około 1% rocznie, średni wzrost AAA wynosi 0,33 cm rocznie, a aktuarialna krzywa przeżycia w grupie pacjentów pod obserwacją USG wynosi identyczne jak w grupie chorych po leczeniu chirurgicznym.

Analiza niektórych najnowszych statystyk chirurgicznych wskazuje, że nie ma statystycznie istotnych różnic w śmiertelności w grupach pacjentów z dużymi AAA i MAA, co podważa twierdzenie, że wyniki leczenia chirurgicznego są lepsze wśród pacjentów z MAA. Niektórzy autorzy kwestionują większą prostotę techniczną operacji w przypadku MAA, na przykład uważają, że przy braku zakrzepicy jamy tętniaka, co często obserwuje się w przypadku MAA, prawdopodobieństwo masywnej utraty krwi z tętnic lędźwiowych jest znacznie większe.

Kwestionowany jest także efekt ekonomiczny wczesnego leczenia operacyjnego MAA – koszty okresowych badań USG przez 5 lat w pełni odpowiadają kosztom leczenia operacyjnego (Greenhaigh R. i in., 1998). Tym samym wczesne leczenie chirurgiczne, zwłaszcza u chorych z grupy wysokiego ryzyka i chorobami współistniejącymi, staje się w opinii tej grupy autorów niewłaściwe. Wskazaniem do operacji jest postępujący wzrost tętniaka o ponad 0,3 cm w ciągu 6 miesięcy, co wskazuje na rosnące zagrożenie jego pęknięciem.

Analiza danych literaturowych na temat problemu AAA pokazuje, że taktyka ich leczenia nie została jeszcze w pełni opracowana, opinie autorów są różne, a czasem polarne. Dalszy rozwój tego zagadnienia wymaga zrównoważonego podejścia, uwzględniającego znaczenie prognostyczne zarówno zmian w ścianie worka tętniakowego, jak i chorób współistniejących i uszkodzeń innych narządów, które bezpośrednio wpływają na rokowanie życia pacjentów.

Diagnostyka tętniaka aorty brzusznej

Nowoczesna diagnostyka tętniaków aorty brzusznej

Oprócz powyższych metod palpacji jamy brzusznej i ogólnego badania angiologicznego, konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu chorobowego pacjenta i wywiadu rodzinnego, aby zidentyfikować możliwe przypadki „rodzinnego” powstawania AAA.

Aby zdiagnozować nadciśnienie tętnicze, pacjent jest celowo badany w celu ustalenia jego objawów - nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, a zwłaszcza guzów nadnerczy. W diagnostyce tego ostatniego decydującą metodą powinna być tomografia komputerowa nadnerczy. Ma to ogromne znaczenie dla wyniku operacji, gdyż nierozwiązany guz chromochłonny może prowadzić zarówno podczas operacji, jak i w okresie pooperacyjnym do nagłych zmian w hemodynamice z najpoważniejszymi konsekwencjami dla pacjenta.

Jeśli istnieją dowody na naczyniopochodną genezę nadciśnienia, należy koniecznie zwrócić uwagę ultrasonografu na stan przepływu krwi przez tętnice nerkowe, wielkość i kontur nerek, a także urodynamikę w związku z możliwą częściową niedrożnością moczowodów.

Obowiązkowym elementem planu badania angiologicznego powinna być ultrasonograficzna dopplerografia gałęzi łuku aorty i tętnic kończyn w celu identyfikacji ich zmian, a także ustalenia taktyki badania angiograficznego i etapów interwencji chirurgicznej.

Pacjenta należy dokładnie zbadać pod kątem uszkodzenia tętnic wieńcowych (nawet jeśli nie ma dolegliwości kardiologicznych), biorąc pod uwagę stan wydolności oddechowej i układ moczowo-płciowy zwłaszcza nerki i prostata. Gastroduodenoskopia odgrywa ważną rolę w przypadku najdrobniejszych dolegliwości i przebytej choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.

Najprostszy i przystępna metoda Do niedawna tętniaki aorty brzusznej rozpoznawano na podstawie zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej. Za oznakę choroby uznano cień tętniaka i zwapnienie jego ściany. Na podstawie tych zmian, według różnych autorów, w 50–97% przypadków ustalono rozpoznanie. Jednak wraz z pojawieniem się nowoczesnych metod nieinwazyjnych i informacyjnych tej metodzie diagnostycznej ze względu na niską wartość diagnostyczną nadano drugorzędne znaczenie.

Najpowszechniej stosowaną metodą diagnozowania AAA jest obecnie metoda badania ultrasonograficznego (USS), a zwłaszcza jej odmiana – skanowanie dwustronne w kolorze (DS). Dzieje się tak ze względu na jego dostępność, absolutne bezpieczeństwo, wysoką zawartość informacyjną i wrażliwość. Dokładność Ta metoda(czułość i zawartość informacyjna) wynosi 95-100%, przesłane przez różnych autorów. Błąd w technice ultradźwiękowego pomiaru średnicy aorty mieści się w granicach ±0,3 cm, przy pomocy tej metody można określić charakter zakrzepicy, stan ściany i rozległość tętniaka. Ważną cechą systemu ultradźwiękowego jest jego stosunkowo niski koszt. Dzięki temu ultrasonografia stała się metodą z wyboru w przeprowadzaniu populacyjnych badań przesiewowych w celu identyfikacji AAA. Możliwość dodatkowego barwienia poprawia wizualizację struktur tętniaka w porównaniu z obrazami w skali szarości: ścian, blaszek miażdżycowych, skrzeplin przyściennych, pozostałego światła. Wadą tej techniki, szczególnie u pacjentów otyłych, jest trudność w określeniu związku AAA z tętnicami trzewnymi, nerkowymi i biodrowymi.

Podczas badania USG według techniki przyjętej w Naukowym Centrum Chirurgii Serca i Naczyń im. A. N. Bakulev RAMS, badanie podłużne i poprzeczne aorty brzusznej wykonano bezpośrednio pod przeponą, powyżej rozwidlenia oraz w strefie największą ekspansjęśrednicę aorty, a także określono proksymalny poziom AAA, jego „szyję”, wielkość i położenie w stosunku do poziomu tętnic nerkowych oraz, oczywiście, dystalny poziom zmiany, rozprzestrzenienie się tętniaka do tętnic biodrowych .

Istotnymi informacjami były dane dotyczące stanu skrzepliny wewnątrz worka oraz zwapnień ścian aorty. Na ryc. Rycina 20 przedstawia miażdżycowy tętniak wrzecionowaty aorty brzusznej z zakrzepicą okrężną i odchyleniem aorty w lewo. Wymiary tętniaka: poprzeczna średnica zewnętrzna - 57,5-55,9 mm; poprzeczna średnica wewnętrzna - 28,0-15,5 mm;

rozmiar wzdłużny - 57,9-85,5 mm; średnica szyjki bliższej wynosi 21,8 mm, średnica szyjki dalszej 13,3 mm. Zakrzepica ciemieniowa worka tętniakowego nie jest widoczna podczas badania ultrasonograficznego zwykłą metodą, ale za pomocą przystawki dopplerowskiej ze specjalnym programem jest dość informacyjnie rejestrowana poprzez obecność lub brak przepływu krwi na skanach poprzecznych. Na ryc. Rycina 21 przedstawia duży tętniak wrzecionowaty podnerkowej aorty brzusznej z zakrzepicą wzdłuż ścian przedniej i tylnej, przesuwający się w obszar jej rozwidlenia, z poszerzeniem i deformacją tętniaka wydziały podstawowe tętnice biodrowe wspólne. Wymiary tętniaka: 115-63 - 74,3 mm, średnica dystalnej szyi tętniaka - 35 mm.

Zwapnienie można również w przybliżeniu oszacować na podstawie wzrostu sygnałów echa i obecności „śladu” pojawiającego się za pet-trifikatem. Dane uzyskane za pomocą USG zawsze wystarczały do ​​opracowania planu interwencji chirurgicznej i nie odnotowaliśmy żadnych niespodzianek śródoperacyjnych.

Stosując angiografię z kontrastem rentgenowskim nie byliśmy w stanie dokładnie określić wielkości AAA u 42,9% pacjentów ze względu na obecność wewnątrztorebkowej zakrzepicy przyściennej. Dzięki badaniu ultrasonograficznemu problemy te praktycznie nie występują. Jego wyniki z reguły pokrywały się ze śródoperacyjnymi, a różnica w pomiarze wielkości AAA wynosiła średnio 3±0,2 mm, co nie jest istotne.

Diagnostyka ultrasonograficzna pęknięć AAA ma wiele zalet w porównaniu z badaniem angiograficznym. Przede wszystkim jest to prostota, krótszy czas badań i większa zawartość informacyjna w porównaniu z angiografią, która nie zawsze pozwala na rozpoznanie obecności krwiaka. Tamponada dziury w ścianie aorty wprowadza w błąd interpretatorów angiogramu.

Krwiak zaotrzewnowy ma kilka możliwości obrazowania. Jego kontury są zwykle nierówne, trudne do rozróżnienia, ale mimo to przylegają do ściany worka tętniakowego. Masy zakrzepowe definiuje się jako strukturę niejednorodną.

W przypadku pęknięcia z reguły dochodzi do naruszenia integralności wszystkich trzech warstw ściany aorty, co pozwala dość często (u około połowy pacjentów) dokładnie zlokalizować miejsce pęknięcia. Za pomocą ultradźwięków można nawet określić wielkość pęknięcia ściany AAA, która może być dość duża - 1-4 cm.

Krwiak przestrzeni zaotrzewnowej zazwyczaj wchłania tylną warstwę otrzewnej, pogrubia ją, co przy pewnym doświadczeniu pozwala na zarejestrowanie go na ekranie monitora. Zwykle było 150 pacjentów z uszkodzeniem głównych tętnic i 13 z dolegliwościami związanymi z obecnością guzowatego guza w jamie brzusznej i uczuciem wzmożonego pulsowania.Należy od razu zaznaczyć, że u żadnego z tych 13 pacjentów diagnoza nie została postawiona prawidłowo. potwierdzono: u jednego stwierdzono torbiel jamy brzusznej, u drugiego dwa nowotwory, u pozostałych skrzywienie aorty brzusznej na skutek nadciśnienia tętniczego.

Na ekranie ultrasonografu normalna aorta brzuszna ma kształt stożka zwężającego się od odcinka nadnerkowego do rozwidlenia: średnica aorty w odcinku podprzeponowym u mężczyzn wynosiła średnio 23,4 ± 0,6 mm, a powyżej rozwidlenia – 18,8 ± 0,5 mm, u kobiet jest to mniej - odpowiednio 19,5 ± 0,5 i 16,4 ± 0,3 mm (p<0,05).

U chorych na nadciśnienie tętnicze średnia średnica aorty brzusznej była większa (pod przeponą 26,8 ± 0,9 mm, powyżej rozwidlenia – 23,4 ± 1,4 mm) niż u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi (23,4 ± 0,6 i 18,8 ± 0,5 mm; P<0,05).

Ponieważ większość badanych pacjentów cierpiała na choroby dużych naczyń lub nadciśnienie tętnicze, odsetek wykrycia AAA był dość wysoki – 6,1. Wśród chorych z niedokrwieniem kończyn dolnych odsetek ten był nieco wyższy – 6,9% (7 na 102 chorych), a przy izolowanych zmianach tętnicy udowej odcinka podkolanowego u żadnego z nich nie stwierdzono AAA. W przypadku uszkodzenia odcinka biodrowego wskaźnik wykrywalności AAA jest dość wysoki - 8,3%.

Wskaźniki te wskazują, że mechaniczne utrudnienie przepływu krwi w proksymalnych odcinkach tętnic kończyn dolnych przyczynia się do powstawania AAA. Oczywiście przy tej lokalizacji miażdżycy wpływa jednocześnie na samą ścianę aorty podnerkowej, co ostatecznie determinuje rozwój tętniaków.

Wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym częstość występowania AAA była jeszcze większa – 11,9% (8 z 67 chorych), a w połączeniu z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych najwyższa – 20,0% (5 z 25 chorych). W przewlekłym niedokrwieniu kończyn dolnych u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi częstość występowania AAA wynosiła jedynie 2,6% (2 z 77 pacjentów). Zatem zasadniczym czynnikiem rozwoju AAA w okolicy podnerkowej jest proces miażdżycowy na tle nadciśnienia tętniczego w połączeniu z chorobami okluzyjnymi tętnic kończyn dolnych, zwłaszcza w ich proksymalnych odcinkach – w tętnicach biodrowych. to grupa pacjentów, która powinna zostać poddana obowiązkowym badaniom przesiewowym na obecność AAA nawet przy braku objawów.

Na uwagę zasługuje fakt, że wśród 6 pacjentów z tętniakami aorty piersiowej (z wyłączeniem pourazowych) w badaniu ultrasonograficznym u dwóch pacjentów z tętniakami aorty piersiowej stwierdzono bezobjawowe tętniaki AAA, co stanowi częstość 33,3%. Dlatego u wszystkich pacjentów z radiologicznie rozpoznanym tętniakiem aorty piersiowej należy koniecznie wykonać badanie ultrasonograficzne aorty brzusznej w celu ustalenia możliwego rozwoju bezobjawowego AAA. Mała liczba obserwacji nie powinna być powodem do wątpienia w słuszność tego wniosku. Stosując specjalną metodę statystyczną do wyznaczania granic ufności względnego wskaźnika w populacji ogólnej za pomocą badań instrumentalnych, z 95% prawdopodobieństwem rokowania (p = 95%) wykazano, że AAA powinny być wykrywane u pacjentów z tętniakami aorty piersiowej nie mniej niż 27,1% przypadków i nie częściej niż 39,5%. Tą samą metodą statystyczną określono liczbę pacjentów z określonymi zmianami w aorcie i wielkich tętnicach, u których wykryto AAA.

W przypadku badań biomedycznych granice ufności uznaje się za wiarygodne, jeżeli ustala się je przy prawdopodobieństwie bezbłędnej predykcji wynoszącym 95% lub więcej (p = 95%). Granice ufności wskaźnika względnego pozwalają ocenić częstość występowania patologii w populacji ogólnej na podstawie obserwacji poczynionych w populacji próbnej.

U naszych pacjentów wykonano tomografię komputerową przy użyciu urządzenia Tomoscan-SN III generacji firmy Phillips (Holandia), które wykorzystuje zasadę bezpośredniej wiązki wachlarzowej z wirującym układem detektorów i pulsującym źródłem promieniowania rentgenowskiego. Geometria tego urządzenia jest optymalna do uzyskania wysokiej jakości obrazów tomografii komputerowej przy najniższej możliwej dawce promieniowania dla pacjenta. Czas potrzebny na samo skanowanie, jak i na obróbkę uzyskanych wyników jest minimalny, co zapewnia niemal jednoczesną rekonstrukcję obrazu. Maksymalna szybkość skanowania wynosi 12 plasterków na minutę. Anoda lampowa ma zwiększoną pojemność cieplną, co pozwala na ciągłe wykonywanie do 40 skanów w trybie maksymalnym. Tomografię spiralną wykonano na tomografie komputerowym Toshiba Xpress HS-1.

Nie jest wymagane wstępne przygotowanie pacjenta. W pierwszym etapie wykonuje się standardowe badanie tomografii komputerowej aorty brzusznej, zaczynając od poziomu jej gałęzi trzewnych, co pozwala łatwo określić poziom proksymalny zmiany, co zawsze jest dość dokładnie rejestrowane za pomocą ultradźwięków. Przy normalnej średnicy odcinka międzytrzewnego aorty wykonuje się 2-3 tomogramy o grubości warstwy 8 mm i odstępie stołu 18-24 mm. Zwykle sięga poziomu lewej tętnicy nerkowej. Poniżej tego poziomu nachylenie stołu zmniejsza się do 4-5 mm, uzyskuje się obraz obu tętnic nerkowych oraz odcinka początkowego (szyjki tętniaka aorty brzusznej). Poniżej tętnic nerkowych nachylenie stołu wzrasta do 8 mm. W tym przypadku wyraźnie rejestrowane są odchylenia przebiegu aorty (zwykle do przodu i w prawo). Ważne jest określenie stanu tętnic biodrowych wspólnych, które często biorą udział w procesie tętniakowym.

W celu uzyskania obrazu światła tętniaka, zakrzepicy wewnątrz worka, rozwarstwienia, zwapnień, wzmocnienia kontrastowego obrazu stosuje się wstrzyknięcie bolusa środka kontrastowego - 40 ml dożylnie z szybkością 3 ml/s.

Uzyskanie obrazów zakrzepicy wewnątrz workowej jest bardzo ważne przy wyborze taktyki chirurgicznej. Gęstość krwi w świetle aorty wynosi zwykle 45-50 jednostek, podczas gdy gęstość mas zakrzepowych jest mniejsza - 30-40 jednostek.

Zakrzepy mogą znajdować się w cienkiej warstwie ścianki lub wzdłuż jednej ze ścian aorty i mieć charakterystyczny „sierpowy” kształt. Czasami miseczka zakrzepowa może mieć okrągłą grubość i na angiogramie wyglądać jak normalne światło aorty. W takich przypadkach rozdzielczość tomografii komputerowej przekracza zawartość informacyjną badania angiograficznego. Jeśli na tylnej powierzchni znajdują się masy zakrzepowe, sugeruje to zamknięcie ujścia tętnicy lędźwiowej, w wyniku czego utrata krwi podczas operacji będzie mniejsza.

Bardzo ważne jest określenie zwapnienia ściany aorty, szczególnie w odcinkach proponowanego zespolenia bliższego i dalszego. To uszkodzenie ścian aorty może być bardzo poważną przeszkodą dla chirurga podczas operacji, dlatego lepiej się na to przygotować wcześniej. Rozdzielczość tomografii komputerowej w celu określenia zakrzepicy wynosi 80%, a zwapnienie ponad 90%.

Dzięki tej metodzie badawczej można rozpoznać skomplikowany przebieg tętniaka aorty brzusznej – rozwarstwienie, zagrożenie pęknięciem i samo pęknięcie. Specyficznym objawem rozwarstwienia aorty jest obecność oddzielonej błony wewnętrznej, której powstawaniu mogą sprzyjać zróżnicowane umiejscowienie w błonie wewnętrznej grudek wapnia (prostopadle, chaotycznie, jakby umiejscowione w świetle worka). Dla kontrastu, fałszywe światło jest uwidocznione całkiem dobrze. Gęstość krwi w świetle prawdziwym i fałszywym aorty jest dość duża (do 130-200 jednostek), natomiast gęstość krwi w błonie wewnętrznej odłączonej jest znacznie mniejsza (40-50 jednostek).

Przepływ krwi przez fałszywe światło jest często spowolniony, a to opóźnienie pozwala dość pouczająco odróżnić światło prawdziwe od fałszywego, zwłaszcza podczas konstruowania wykresu gęstości czasowej na obszarze dwóch świateł aorty. W przypadku zakrzepicy światła fałszywego jego gęstość jest identyczna jak zakrzepicy wewnątrz światła, jednak oddzielona błona wewnętrzna będzie wyraźnie uwidoczniona w postaci formacji prostoliniowej ze zwapnieniem.

W przypadku całkowitego pęknięcia ściany AAA krwiak znajduje się poza ścianą tętniaka aorty, gdzie jego ściany mogą stać się kręgosłupem i zwykle przemieszczonym lewym mięśniem lędźwiowym. Podobny obraz obrazuje się w przypadku zaotrzewnowego pęknięcia tętniaka aorty brzusznej.

W ostatnich latach nastąpił szybki rozwój technologii medycznych. Rentgenowska tomografia komputerowa (CT) jest jednym z najbardziej uderzających przykładów praktycznego wdrożenia postępu naukowo-technicznego w dziedzinie diagnostyki radiologicznej. Jak wiadomo, w latach 80. CT faktycznie osiągnęło „plateau” swojego rozwoju. Zalety stale rozwijającego się rezonansu magnetycznego (MRI) w porównaniu z tomografią komputerową, zwłaszcza od czasu wprowadzenia angiografii rezonansu magnetycznego (MRA) i szybkich (gradientowych) sekwencji impulsów, stały się oczywiste. Jednak sytuacja ta zaczęła się zmieniać na początku lat 90., po pojawieniu się helikalnej tomografii komputerowej (SCT) (ryc. 31). Stworzenie tej technologii pozwoliło przezwyciężyć szereg istotnych wad i ograniczeń CT i dało potężny impuls do dalszego rozwoju metody. SCT z kolei dało początek takiemu kierunkowi jak angiografia rentgenowskiej tomografii komputerowej (CTA), angiografia komputerowa. W ciągu zaledwie kilku lat CTA stała się jedną z najważniejszych metod badania naczyń.

Od połowy lat 80. pojawił się kolejny rodzaj rentgenowskiej tomografii komputerowej - tomografia wiązką elektronów (CRT), która radykalnie różni się od CT pod względem technologii obrazowania. Unikalna technologia CRT umożliwiła 10-20-krotne skrócenie czasu potrzebnego na uzyskanie jednego plasterka. Jednak ze względów obiektywnych (wysokie koszty) i subiektywnych (negatywne nastawienie części specjalistów, konkurencja) zastosowanie tej techniki jest dziś bardzo ograniczone.

W porównaniu z konwencjonalną tomografią komputerową, SCT oferuje znacznie większe możliwości rekonstrukcji trójwymiarowych (ryc. 32). Rekonstrukcja obrazów z nakładającymi się na siebie plasterkami pozwala uzyskać rekonstrukcje 3D o nieporównywalnie wyższej jakości.

Można zauważyć następujące główne zalety SCT:

• Wizualizacja wolumetryczna całego badanego obszaru anatomicznego bez artefaktów ruchowych.
• Lepsze wykrywanie zmian ogniskowych w narządach poruszających się podczas oddychania (płuca, wątroba, śledziona).
• Optymalna wizualizacja bolusa środka kontrastowego w różnych fazach, co zapewnia wyraźniejszą wizualizację naczyń i umożliwia trójwymiarowe rekonstrukcje (CTA).
• Możliwość retrospektywnej rekonstrukcji przekrojów o różnych etapach (interwałach) po zakończeniu badania.
• Poprawa jakości rekonstrukcji wielopłaszczyznowych.
• Mniejsza ekspozycja na promieniowanie ze względu na większe możliwości retrospektywnej rekonstrukcji obrazu (rzadziej konieczne jest powtarzanie badań z różnymi grubościami i skokami warstw).
• Skrócenie czasu badania pacjenta i co za tym idzie zwiększenie przepustowości urządzeń. Wysoka prędkość pozyskiwania obrazu jest szczególnie istotna w przypadku badania pacjentów w ciężkim stanie (np. po urazie), osób niestosujących się odpowiednio do poleceń personelu medycznego, dzieci i pacjentów w podeszłym wieku.

SCT nie ma praktycznie żadnych wad w porównaniu do konwencjonalnej CT i ma te same ograniczenia w stosunku do innych metod obrazowania (np. MRI) co konwencjonalna CT (ekspozycja na promieniowanie, konieczność podawania środków kontrastowych, mała zmienność płaszczyzny przekroju, stosunkowo niska rozdzielczość kontrastu ).

W przypadku CTA aorty brzusznej możliwości CRT i SCT są w przybliżeniu takie same. Choć w większości przypadków USG jest odpowiednią metodą identyfikacji tętniaków aorty brzusznej, to przy planowaniu leczenia operacyjnego w celu ich szczegółowej oceny wykorzystuje się najczęściej badanie CTA lub MRA. Przy prawidłowo wykonanym badaniu CTA można zrezygnować z aortografii brzusznej. Badanie CTA można uznać za wykonane prawidłowo, jeżeli na podstawie danych z badania można odpowiedzieć na pytania dotyczące dokładnej lokalizacji tętniaka w stosunku do głównych gałęzi aorty brzusznej; jego średnica na różnych poziomach i zasięgu; obecność skrzeplin wewnątrzjamowych, zwapnień, oderwanej błony wewnętrznej, krwiaków okołoaortalnych; stan gałęzi aorty (obecność zwężeń, okluzja, nieprawidłowe i wariantowe naczynia).

Anatomiczny obszar pokrycia podczas badania aorty brzusznej powinien być dość duży – najlepiej od przepony do początkowych odcinków tętnic biodrowych wspólnych. Zazwyczaj stosuje się sekcje 5/5 lub 6/6 mm. Jeżeli wymagana jest bardziej szczegółowa ocena gałęzi aorty, to za pomocą CRT możliwe jest zbadanie całego obszaru anatomicznego w przekrojach 3/3 mm. W przypadku CT można zalecić stosowanie spiral o różnej grubości warstwy i różnym nachyleniu na tle dwufazowego protokołu podawania środka kontrastowego. Do oceny pnia trzewnego i tętnic nerkowych najlepiej nadają się przekroje o średnicy 2–3 i 1–1,5 mm. Po przejściu tych odcinków można zastosować grubsze plastry o grubości 5/5 lub 6/6 mm w celu zbadania dolnej części aorty brzusznej do poziomu tętnic biodrowych. U niektórych pacjentów tętniaki sięgają tętnic biodrowych; w takich przypadkach obszar badania należy przesunąć bardziej dystalnie.

U większości pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej przekroje poprzeczne dostarczają wszystkich informacji niezbędnych do diagnozy i planowania operacji.

Oprócz tych metod diagnostycznych konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego badania rentgenowskiego, w tym następujących metod:

• radiografia postawy jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej w projekcji bezpośredniej i bocznej w celu identyfikacji zwapnień worka, cienia samego worka (zwykle po lewej stronie kręgosłupa) za pomocą miękkiego promieni rentgenowskich (ważnym objawem jest fakt, że gaz w jelita wydają się być odsunięte od środka jamy brzusznej), a także rzadki objaw lichwy przedniej powierzchni trzonów kręgów lędźwiowych (II-III-IV-V) w projekcji bocznej;
• tomografia narządów przestrzeń zaotrzewnowa na tle odmy otrzewnej, pozwalająca na odróżnienie tętniaka aorty od nowotworów narządów zaotrzewnowych i uzyskanie informacji o wielkości i kształcie nerek;
• urografia dożylna, za pomocą którego można określić skrzywienie nerek, moczowodów, a także zdiagnozować tętniaki tętnic biodrowych (powodujące nietypowy przebieg moczowodów), nerkę podkowiastą, guz czy torbiel nerki.

Wstępny kompleks diagnostyczny badań powinien koniecznie obejmować metody radioizotopowe:

• Scyntygrafia Nerka pozwala na odróżnienie tętniaka aorty brzusznej od nerki podkowiastej, a także określenie stanu funkcjonalnego nerek.
• Angiografia radionuklidowa. Wizualizacja aorty brzusznej, jej przebieg, obszary poszerzenia i zwężenia są wyraźnie rejestrowane na kamerze gamma po dożylnym podaniu Te. Zawartość tej metody może być większa niż angiografii rentgenowskiej.Przy zastosowaniu obu metod znacznie zwiększa się zawartość informacyjna narzędzi diagnostycznych.
• Angiografia kontrastowa rentgenowska. Dzięki nowoczesnemu kompleksowi nieinwazyjnych technik diagnostycznych wielu autorów nie wykonuje badań angiograficznych. Przed erą wprowadzenia nieinwazyjnych metod diagnostyki radiologicznej angiografia była praktycznie jedyną metodą miejscowego rozpoznania choroby.

Na tym etapie rozwoju chirurgii sercowo-naczyniowej, rentgenowska angiografia kontrastowa ustąpiła miejsca nowocześniejszym metodom o znaczeniu diagnostycznym. Złożyło się na to kilka okoliczności. Po pierwsze, zastosowanie tej metody często prowadzi do fałszywie ujemnych wyników w przypadku tętniaków o małych średnicach i zakrzepicy ich jamy, ponieważ angiografia daje wyobrażenie jedynie o średnicy czynnego światła, a nie o średnicy zewnętrznej aorty. Ponadto badanie może prowadzić do powikłań bezpośrednio związanych z cewnikowaniem i koniecznością dotętniczego podania środków kontrastujących, co jest niepożądane w przypadku niektórych grup pacjentów (np. chorych z niewydolnością nerek). Główny obszar zastosowania angiografii ogranicza się dziś do przypadków AAA, gdy konieczne jest wyjaśnienie stanu gałęzi aorty brzusznej (tętnic trzewnych, nerkowych i kończyn dolnych) i ich zaangażowania w tętniaka.

Należy jednak mieć na uwadze, że dopiero badanie angiograficzne pozwala na uzyskanie najpełniejszych i rzetelnych informacji, a tym samym zapewnia wybór najbardziej optymalnego dojścia operacyjnego, zakresu operacji z maksymalnym radykalizmem i minimalnym urazem.

Za metodę z wyboru należy uznać angiografię przezudową Seldingera w dwóch projekcjach. Należy jednak pamiętać o niebezpieczeństwie tej techniki w przypadku uszkodzenia tętnic biodrowych w postaci perforacji ich ścian, zakrzepicy, choroby zakrzepowo-zatorowej i rozwarstwienia ścian. Jeśli proksymalny poziom tętniaka jest wyraźny, w takich przypadkach można wykonać aortografię wysoko-lędźwiową. Jeżeli zajęte są tętnice biodrowe i tętniak zlokalizowany jest nadnerczo, wskazana jest angiografia przez tętnicę pachową.

Interpretacja angiogramów powinna mieć na celu ustalenie wielkości tętniaka, jego lokalizacji, stanu odcinka bliższego i drogi odpływu, a także stanu gałęzi aorty brzusznej i stopnia ich zaangażowania w ten proces.

Za małe tętniaki należy uznać tętniaki o średnicy 3-5 cm, tętniaki o średnicy 3-5 cm, średnie - 5-7 cm, duże - ponad 7 cm, te ostatnie są niezwykle niebezpieczne pod względem pęknięcia (76% ). Występują także tętniaki o „olbrzymich” rozmiarach, 8–10 razy przekraczające normalną średnicę odcinka podnerkowego aorty (1,5–1,7 cm).

Przedoperacyjna ocena stanu każdego chorego z tętniakiem aorty brzusznej jest istotna nie tylko ze względu na wiek, ale także ze względu na obecność chorób współistniejących u większości chorych. Scobie K. i in. stwierdzili, że 73% pacjentów ma dwie lub więcej chorób współistniejących (według ich danych na jednego pacjenta przypada 2,25 chorób). Część pacjentów (50%) przebyła zawał mięśnia sercowego, 25% chorowała na dusznicę bolesną, 37% na nadciśnienie tętnicze, 33% na choroby zarostowe tętnic obwodowych, 27% na choroby płuc, 22% na nerki i drogi moczowo-płciowe. Chirurgiczną niewydolność naczyń mózgowych stwierdzono u 13% pacjentów, choroby przewodu pokarmowego lub wątroby u 13%, a cukrzycę u 7%.

Wyniki badań 324 operowanych przez nas pacjentów potwierdzają także dane literaturowe: u pacjentów z AAA duży odsetek chorób współistniejących, zarówno niezależnych, jak i związanych z uszkodzeniem różnych układów tętniczych, które odgrywają istotną rolę w rokowaniu interwencji chirurgicznej i rozwój powikłań pooperacyjnych.

Ponadto u 197 pacjentów (61%) stwierdzono zmiany okluzyjne i tętniakowe tętnic kończyn dolnych, co determinowało charakter interwencji chirurgicznej.

Tym samym nowoczesne, nieinwazyjne i inwazyjne metody diagnostyki instrumentalnej pozwalają zdiagnozować nie tylko chorobę główną – tętniaka aorty brzusznej, ale także choroby współistniejące naczyń krwionośnych i innych narządów jamy brzusznej oraz przestrzeni zaotrzewnowej, a tym samym określić ryzyko wystąpienia powikłań interwencja chirurgiczna, taktyka chirurgiczna i odpowiednie leczenie farmakologiczne, monitorowanie i postępowanie pooperacyjne.

Leczenie tętniaka aorty brzusznej

Leczenie tętniaków aorty brzusznej

Leczenie tętniaków jest wyłącznie chirurgiczne i polega na wycięciu worka tętniakowego. Przeciwwskazania do operacji: świeży zawał mięśnia sercowego (do 1 miesiąca), ostry udar naczyniowo-mózgowy (do 6 tygodni), ciężka niewydolność płuc, niewydolność krążenia stopnia PB-C, ciężka dysfunkcja wątroby, niewydolność nerek, rozległa niedrożność tętnic biodrowych i udowych .

Resekcja tętniaków lokalizacji nadnerczy jest jedną z najbardziej skomplikowanych i długotrwałych operacji. Dostęp chirurgiczny do tętniaka tej lokalizacji przeprowadza się poprzez torakofrenolumbotomię. Wykonuje się operację pomostowania aortalno-aortalnego, po której następuje stopniowe zszycie tętnic trzewnych i zamiana tymczasowego zastawki na trwały.

Największe trudności diagnostyczne i lecznicze sprawiają pęknięcia tętniaków aorty brzusznej. Pęknięcie tętniaka może wystąpić w przestrzeni zaotrzewnowej, w wolnej jamie brzusznej, z utworzeniem przetok z żyłą główną dolną i dwunastnicą.

W obrazie klinicznym dominuje ból w okolicy lędźwiowej, w jamie brzusznej, który czasami mylony jest z napadem kolki nerkowej. W większości przypadków wykrywa się pulsującą formację w jamie otrzewnej. Stan pacjenta jest ciężki i często towarzyszy mu zapaść. W niektórych przypadkach objawy kliniczne są łagodne, a stopień bólu nie odpowiada obiektywnym danym z jamy brzusznej. Utracie krwi towarzyszy zapaść (20%), tachykardia i zmniejszenie liczby czerwonych krwinek. Czasami wszystko dzieje się katastrofalnie szybko i nie ma czasu na zastosowanie specjalnych metod diagnostycznych, na przykład USG, które u 90% pacjentów dostarcza wiarygodnych informacji, i tomografii komputerowej. Angiografia jest bardziej traumatyczna, ale pozwala określić związek tętniaka z gałęziami trzewnymi aorty brzusznej, obecność przetok patologicznych i przepływ kontrastu wzdłuż ściany rozwarstwiającej aorty. W niektórych przypadkach pomoc w diagnostyce różnicowej zapewnia pilna laparoskopia, która pozwala ocenić stan jelita, obecność krwiaka i charakter jego rozprzestrzeniania się.

Spektrum błędów diagnostycznych jest duże: ostre zapalenie trzustki, zawał jelit, niedrożność jelit, kolka nerkowa, zawał mięśnia sercowego. Przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pękniętego tętniaka aorty nastręcza czasami duże trudności nawet doświadczonemu lekarzowi. W przypadku pęknięcia tętniaka 5% pacjentów umiera natychmiast, żyje do 6 godzin - 10, do 24 godzin - 60, do 3 dni - 15, do 7 dni - 7 i do 3 miesięcy - 3% pacjentów .

Operacje powikłań tętniaków stanowią 25% planowanych. Wskazania do zabiegu są bezwzględne. Jednak działalności chirurgicznej w tej patologii nie można rozszerzać w nieskończoność, ponieważ w niektórych przypadkach interwencja jest oczywiście skazana na niepowodzenie. Decydując się na operację, należy wziąć pod uwagę choroby współistniejące i ocenić stopień zaawansowania interwencji chirurgicznej dla konkretnego pacjenta. Obecność świeżego zawału mięśnia sercowego, ostrego udaru naczyniowo-mózgowego oraz bezmoczu wykluczają możliwość leczenia operacyjnego chorych z pękniętym tętniakiem aorty brzusznej.

W okresie pooperacyjnym zwraca się uwagę na przydatność terapii infuzyjnej w przywracaniu Bcc, w zapobieganiu powikłaniom związanym z zespołem ucisku aorty i rozwojem zespołu pozaokluzyjnego. Ten ostatni może rozwinąć się na tle gwałtownego wzrostu oporu obwodowego, niewydolności lewej komory, rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, redystrybucji przepływu krwi z kradzieżą stref krążenia nerkowego, wątrobowego i krezkowego. Ostra niewydolność nerek obserwuje się u 10-15% pacjentów. Inne powikłania, które mogą wystąpić w okresie pooperacyjnym to wstrząs krwotoczny, zespół wstrząsu płucnego i niewydolność wielonarządowa. Ciężkie choroby współistniejące i zabiegi chirurgiczne powodują złożoną i niespecyficzną reakcję organizmu z udziałem wszystkich części homeostazy.

Najważniejsze punkty intensywnego leczenia to:

• utrzymanie odpowiedniej objętości płynu pozakomórkowego, w tym bcc;
• normalizacja równowagi elektrolitowej z uwzględnieniem dziennego zapotrzebowania i diurezy;
• korekta równowagi kwasowo-zasadowej;
• normalizacja reologii;
• profilaktyka i leczenie dysfunkcji nerek;
• detoksykacja;
• normalizacja pracy jelit.

Zwykła dzienna objętość terapii infuzyjnej nie przekracza 40 ml/kg masy ciała pacjenta.

W okresie pooperacyjnym zapobieganie krwawieniom, ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, zapaleniu płuc i niedodmie płuc, niewydolności nerek, niedokrwieniu kończyn dolnych, zatorowości i zakrzepicy tętnic krezkowych, niedokrwiennej zgorzeli okrężnicy, którą obserwuje się u 1% pacjentów, jest przeprowadzane.

Śmiertelność w przypadku tętniaków nadnerczy sięga 16%. W przypadku nagłych operacji pęknięcia tętniaka śmiertelność wynosi 34–85%. W ostatnich latach diagnostyka i leczenie tętniaków aorty uległy znacznej poprawie. Zmniejszył się odsetek błędów diagnostycznych. Śmiertelność wyraźnie spadła, zwłaszcza po wprowadzeniu endoprotezoplastyki tętniaków aorty, wykonywanych przez angioradiologów.

Ludowe „metody babci”, gdy nie mają pojęcia o owinięciu chorego w koce i zamknięciu wszystkich okien, mogą być nie tylko nieskuteczne, ale mogą pogorszyć sytuację

19.09.2018

Ogromnym problemem dla osoby zażywającej kokainę jest uzależnienie i przedawkowanie, które prowadzi do śmierci. Enzym zwany...

31.07.2018

W Petersburgu Centrum ds. AIDS, we współpracy z Miejskim Centrum Leczenia Hemofilii i przy wsparciu Towarzystwa Chorych na Hemofilię w Petersburgu, rozpoczęło pilotażowy projekt informacyjno-diagnostyczny dla pacjentów chorych na hemofilię zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C.

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje

Tętniak aorty podnerkowej (czyli tętniak aorty zlokalizowany poniżej tętnic nerkowych) jest jedną z najbardziej znanych i powszechnych chorób naczyniowych. Wraz z wiekiem ryzyko jej wystąpienia staje się coraz większe. Punktem wyjścia jest wiek pacjenta powyżej 65. roku życia, kiedy tętniak można wykryć u ponad 5% chorych. Dlatego wszyscy pacjenci w tym wieku muszą przejść badania profilaktyczne w celu wczesnego wykrycia tętniaków. Jak wykazały badania statystyczne, podejście to, dzięki wczesnemu leczeniu, znacznie zmniejsza częstość występowania niepożądanych, w tym śmiertelnych, powikłań związanych z jej skomplikowanym przebiegiem.

Niebezpieczeństwo takiej choroby polega na tym, że nawet przy imponujących rozmiarach tętniak nie objawia się klinicznie. Pojawienie się dowolnej lokalizacji zwykle wskazuje na jej możliwy skomplikowany przebieg. Zwiększeniu wielkości tętniaka mogą towarzyszyć takie objawy, jak różne zaburzenia dyzuryczne (zaburzenia oddawania moczu) itp., A w przypadku różnych „maskujących” chorób współistniejących rozpoznanie tętniaka aorty brzusznej może nie zostać ustalone w terminowy sposób. Zwykle są to dość powszechne choroby przewlekłe, takie jak na przykład osteochondroza kręgosłupa lędźwiowego, zapalenie żołądka i spastyczne zapalenie jelita grubego itp. A pacjenci niestety często próbują radzić sobie z tymi problemami samodzielnie.

Wczesne wykrycie tętniaka o średnicy większej niż 3,5-4 cm jest wskazaniem do leczenia operacyjnego i wykonania, dlatego diagnostyka tętniaka aorty brzusznej jest konieczna nie tylko w celu wczesnego wykrycia samego powstania tętniaka, ale także w celu zebrania informacji diagnostycznych informacje przy planowaniu operacji.

Jakie metody i metody badań są zwykle stosowane w diagnostyce tętniaków aorty?

Pierwszym punktem diagnostyki tętniaka aorty brzusznej jest konsultacja z chirurgiem naczyniowym i przeprowadzenie wstępnego badania lekarskiego. W takim przypadku chirurg naczyniowy dokładnie oceni ewentualne dolegliwości pacjenta, wykryje objawy pośrednie, które mogą wskazywać na obecność tętniaka, omacuje okolicę brzucha i osłucha brzuch za pomocą fonendoskopu. Badanie palpacyjne rzadko ujawnia obecność powiększenia średnicy aorty, jednak w większości przypadków potwierdza sam fakt obecności tętniaka, gdy jego średnica zwiększy się o więcej niż 4,5 – 5 cm. W tym przypadku tętniak ma wygląd obszernej, pulsującej, gęstej formacji i często jest wykrywany w lewej połowie brzucha. Ze względu na to, że w świetle tętniaka występuje turbulentny (z turbulencją) przepływ krwi, za pomocą fonendoskopu w projekcji tętniaka można wykryć szmery naczyniowe. Określenie pulsacji i osłuchiwanie naczyń kończyn dolnych na podstawie osłabienia pulsacji lub szmerów skurczowych pozwala na rozpoznanie wczesnych objawów miażdżycy tętnic kończyn dolnych, która jest częstym towarzyszem tętniaków aorty brzusznej.

Ryc. 1 Kontury dużego tętniaka widoczne przez przednią ścianę brzucha

Najprostszą, najszybszą i najskuteczniejszą instrumentalną metodą diagnozowania tętniaka aorty brzusznej jest badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, samej aorty i odchodzących od niej dużych tętnic. Ponadto jest to najbardziej dostępna metoda badania układu naczyniowego w medycynie praktycznej. Nawet w rękach diagnosty niespecjalizującego się w aorcie zawsze można zaobserwować powiększenie rozmiaru aorty i założyć obecność powiększenia tętniaka, po czym można skierować pacjenta na konsultację z chirurgiem naczyniowym lub bardziej doświadczony lekarz radiolog.

Inną popularną metodą diagnozowania tętniaka aorty brzusznej jest tomografia komputerowa. Jest to obecnie najnowocześniejsza i najskuteczniejsza metoda wykrywania nie tylko tętniaków, ale niemal każdej patologii narządów jamy brzusznej. W celu odróżnienia formacji naczyniowych (aorty i innych dużych naczyń) od otaczających tkanek badanie przeprowadza się w warunkach wzmocnionego kontrastu. Badanie to nazywa się tomografią komputerową ze wzmocnieniem kontrastowym ().

Podobną metodą diagnostyczną do badania tętniaków jest MRI. W przeciwieństwie do CT z MRI, tomograf komputerowy pozwala odróżnić formację naczyniową z krążącą w niej krwią od innych tkanek bez wzmocnienia kontrastu. Jednak w diagnostyce tętniaków aorty brzusznej, szczególnie w sytuacjach nagłych, badanie MRI jest mniej korzystne ze względu na to, że wymaga znacznie więcej czasu na przeprowadzenie badania i analizę wyników. Jedyną i niezaprzeczalną zaletą MRI stosowanego w diagnostyce patologii układu naczyniowego jest brak konieczności stosowania środków kontrastowych zawierających jod dla uzyskania efektu wzmocnienia, co jest preferowane w przypadku badania pacjentów z niewydolnością nerek lub alergią na jod.

Angiografia jest nadal alternatywną i rutynową metodą diagnostyki tętniaka aorty brzusznej. Jednak jako metoda badawcza stopniowo ustępuje miejsca tomograficznym metodom diagnostycznym. Obecnie angiografię tętniaków aorty stosuje się, gdy konieczne jest zbadanie patologii innych układów naczyniowych.
Więcej o innych metodach diagnostyki tętniaka aorty brzusznej i zasadach ich stosowania można dowiedzieć się z dalszej części artykułu.

Tętniak aorty brzusznej jest poważnym stanem patologicznym, który występuje u około jednej na dwadzieścia osób po 65. roku życia. Niebezpieczna jest nie tyle sama choroba, ile konsekwencje, jakie może ona wywołać. Pęknięcie tętniaka często kończy się śmiercią.

Aorta i tętniak aorty

Aorta to największe naczynie w organizmie człowieka, dzięki któremu prawie wszystkie narządy zaopatrywane są w krew.

Aorta jest największym naczyniem w organizmie człowieka, zasilającym niemal całe ciało

Sama aorta składa się z trzech warstw:

1. Warstwa zewnętrzna (adventitia) to osłona zewnętrzna. Tworzony głównie przez tkankę łączną, zapewniającą wytrzymałość mechaniczną naczynia. To właśnie w tej warstwie prezentowane są tzw. vasa vasorum – naczynia zasilające ścianę.
2. Środkowa warstwa to tunica media. Składa się z włókien elastycznych i mięśniowych. Jest to konieczne, aby rozciągnąć ściany podczas przepływu krwi.
3. Wewnętrzna warstwa to tunica intima. Reprezentowany przez śródbłonek. Zaprojektowany w taki sposób, aby był w stanie przepuszczać składniki odżywcze w celu utrzymania aorty.

Aorta składa się z trzech warstw - zewnętrznej, środkowej i wewnętrznej

Konwencjonalnie struktura anatomiczna aorty jest podzielona na cztery części:

1. Aorty wstępującej. Stosunkowo krótki. Serce jest odżywiane przez tętnice wychodzące z tej części.
2. Łuk aorty. Stąd dopływ krwi do głowy i obu ramion.
3. Aorta piersiowa zstępująca. Przechodzi na poziomie trzeciego lub czwartego kręgu piersiowego aż do przepony, po drodze zasilając wszystkie znajdujące się w pobliżu narządy i formacje.
4. Część brzuszna aorty zstępującej. Rozpoczyna się po przejściu tętnicy przepony przez specjalny otwór. Długość wynosi około 15 cm, w obszarze kręgów lędźwiowych aorta jest podzielona na tętnice biodrowe.

Tętniak aorty to workowate wysunięcie aorty

Tętniak to anomalia w wyściółce naczynia, w wyniku której jego ściana jest wybrzuszona. Choć nie zdarza się to szczególnie często, to jednak jest groźne ze względu na swoje powikłania.

Tętniak aorty brzusznej - wideo

Klasyfikacja

Tętniaki należy klasyfikować np. w celu wybrania dalszej taktyki leczenia.

W zależności od warstwy, w której powstał defekt, może to być:

• PRAWDA. Wnęka to bezpośrednio rozszerzone ściany aorty, gromadzi się krew i z tego powodu pojawia się wybrzuszenie;
• FAŁSZ. Powstaje z tkanki łącznej otaczającej aortę. Wnęka takiej formacji jest wypełniona krwią przez pęknięcie powstałe w ścianie aorty;
• złuszczający. Ta patologia rozwija się, gdy między warstwami ścian aorty tworzy się wnęka. Odnosi się do jednej z najgroźniejszych form.

W zależności od kształtu tętniaki dzielą się na:

• woreczkowy. Występ ściany naczynia po jednej stronie;
• wrzecionowaty. Występ występuje ze wszystkich stron.

Przykłady różnych postaci tętniaków

W zależności od rozmiaru:

• mały tętniak o średnicy od trzech do pięciu centymetrów;
• średni tętniak o średnicy od pięciu do siedmiu centymetrów;
• duży tętniak o średnicy większej niż siedem centymetrów;
• tętniak olbrzymi, którego średnica jest osiem do dziesięciu razy większa od średnicy aorty.

Ze względu na przebieg choroby:

• przebieg bezobjawowy. Pacjentowi wcale to nie przeszkadza, nawet nie podejrzewa obecności tętniaka;
• przebieg bezbolesny. Są objawy, ale nie ma bólu;
• bolesny przebieg. Występuje ból w okolicy brzucha.

W zależności od etapu rozwoju tętniaka:

• grożące pęknięciem;
• rozwarstwienie;
• pęknięcie tętniaka.

Jeśli chodzi o lokalizację na aorcie:

• nadnerczowe. Występują, gdy górna granica tętniaka znajduje się powyżej początku tętnicy nerkowej (nerkowej);
• podnerkowe. Górna granica znajduje się poniżej początku tętnicy nerkowej;
• podnerkowe. Rozwija się w najniższej części aorty w pobliżu rozwidlenia (rozgałęzienia).

Przyczyny i czynniki rozwoju

Istnieją dwa kluczowe punkty w powstawaniu tętniaka aorty:

1. Po pierwsze, w naczyniu musi występować jakiś słaby punkt - wada ściany.
2. Po drugie, potrzebna jest siła, która zadziała właśnie w tym miejscu. W przypadku tętniaka siłą tą jest ciśnienie krwi, którego poziom wzrasta z różnych powodów.

Powstanie wady może nastąpić z następujących powodów:

1. Zaburzenia wrodzone. Może to być na przykład zespół Marfana (wada w rozwoju tkanki łącznej).
2. Różne urazy pourazowe:
   • rany penetrujące jamy brzusznej, w których możliwe jest uszkodzenie całej grubości aorty lub tylko części jej ściany;
   • zamknięte urazy jamy brzusznej, gdy może wystąpić wzrost ciśnienia śródotrzewnowego.
3. Zakaźne stany zapalne. Na przykład:
   • gruźlica;
   • czerwonka;
4. Zapalenia o charakterze niezakaźnym. Obejmuje to różne choroby autoimmunologiczne, które występują na tle niewystarczającej reakcji organizmu na własne tkanki. Na przykład:
   • choroba Bechterewa;
   • niespecyficzne zapalenie aorty.
5. Miażdżyca. Ryzyko jego rozwoju wzrasta wraz z:
   • palenie;
   • nadwaga;
   • podwyższony poziom cukru we krwi;
   • hipercholesterolemia.
6. Powikłania powstałe po operacjach.

Przykład prawidłowej i chorej aorty

Czynniki ryzyka obejmują:

• palenie;
• rasa ervopeoidów;
• zwiększone stężenie cholesterolu we krwi;
• starszy wiek;
• Męska płeć;
• dziedziczność;
• wysokie ciśnienie krwi.

Symptomy i objawy

W 25% przypadków choroba przebiega całkowicie bezobjawowo. Jednocześnie ryzyko śmierci z powodu pękniętego tętniaka jest wysokie, ponieważ dana osoba nie jest świadoma choroby i nie otrzymuje żadnego leczenia. Często tego typu formacje są przypadkowymi odkryciami podczas badania.

Typowymi objawami będą:

• ból brzucha;
• pulsowanie w jamie brzusznej.

W zależności od lokalizacji tętniaka mogą wystąpić następujące objawy:

1. Objawy związane z przewodem pokarmowym:
   • szybka utrata masy ciała;
   • zgaga;
   • mdłości;
   • zaparcie lub biegunka;
   • zwiększone tworzenie się gazów.
2. Objawy związane z układem moczowo-płciowym:
   • ciężkość w okolicy lędźwiowej;
   • różne zaburzenia układu moczowego;
   • kolka nerkowa;
   • krew w moczu.
3. Objawy związane z uciskiem korzeni nerwowych:
   • ból w okolicy lędźwiowej, który nasila się podczas zginania lub obracania;
   • zaburzenia czucia w kończynach dolnych;
   • osłabienie nóg.
4. Objawy związane z niedostatecznym krążeniem krwi w kończynach dolnych:
   • chromanie przestankowe;
   • owrzodzenia troficzne;
   • brak włosów na kończynach dolnych;
   • zimne stopy.

Pęknięcie tętniaka aorty brzusznej jest stanem zagrażającym życiu

Charakterystyczne oznaki pęknięcia będą typowe dla każdego krwawienia wewnętrznego:

• ból brzucha;
• blada skóra;
• nitkowaty puls;
• bardzo szybkie bicie serca;
• pulsowanie w brzuchu;
• utrata przytomności.

Diagnostyka

1. USG. Jest preferowany ze względu na prostotę i dość dobrą zawartość informacyjną. Można zmierzyć średnicę naczynia w jego różnych częściach.
2. Angiografia. Najważniejsze jest to, że podczas badania pacjentowi przez specjalną sondę wstrzykuje się środek kontrastowy zawierający jod, a następnie obserwuje się jego dystrybucję w naczyniach.
3. Radiografia. Metodę tę stosowano wcześniej, gdy nie było innych metod wizualizacji. Ze względu na niewielką zawartość informacyjną jest rzadko używany.
4. Tomografia komputerowa (CT). Umożliwia wykrycie na obrazach rozszerzenia w miejscu powstania tętniaka. Jest to jedna z najdokładniejszych metod diagnostycznych.
5. Spiralna tomografia komputerowa (SCT). Dzięki tej metodzie następuje modelowanie wolumetryczne całego organizmu. Bardzo pouczająca metoda diagnostyczna, która pozwala na rzutowanie modelu formacji na sprzęt.

Leczenie: terapia lekowa

Farmakoterapia tętniaka aorty brzusznej często stanowi jedynie etap przygotowawczy do operacji. Ma na celu ograniczenie wpływu różnych czynników ryzyka. Może być użyte:

• beta-blokery (Coronal);
• statyny (Lovastatin);
• inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (kaptopryl);
• leki przeciwzakrzepowe (warfaryna).

Leki: Coronal, Lowastatin i inne - galeria

Coronal to lek stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego
Lowastatyna – lek obniżający poziom cholesterolu
Lowastatyna jest lekiem stosowanym w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi.
Warfaryna jest lekiem zapobiegającym powstawaniu zakrzepów krwi

Interwencja chirurgiczna: resekcja, endoprotetyka i inne metody

Główną metodą leczenia tętniaka aorty jest operacja.

Wskazania do zabiegu

Obecnie wskazaniami do operacyjnego leczenia tętniaków są:

• średnica tętniaka większa niż 55 mm;
• woreczkowa postać tętniaka;
• różnego rodzaju komplikacje;
• luka

Etapy operacji

Etapy operacji są na ogół podobne, niezależnie od rodzaju interwencji. Jedynymi wyjątkami są manipulacje wewnątrznaczyniowe. Z otwartymi opcjami:

• pacjent zostaje poddany znieczuleniu;
• uzyskać dostęp do tętniaka aorty i odizolować go na całej długości;
• zaciskają naczynia i wykonują resekcję tętnicy, a następnie protetykę lub założenie zastawki aortalno-biodrowej;
• Następnie ranę zszywa się warstwowo.

Rehabilitacja po operacji

Okres rekonwalescencji po operacji w dużej mierze zależy od metody wybranej jako leczenie. W przypadku metod otwartych rehabilitacja trwa kilka tygodni i polega na zapobieganiu krwawieniom, zakrzepom i infekcjom. W przypadku opcji wewnątrznaczyniowej pacjent przebywa w szpitalu jedynie dwa–trzy dni. Następnie za miesiąc musi zgłosić się do lekarza w celu sprawdzenia stent-graftu.

Opinie lekarzy i pacjentów

Istnieją dość szczegółowe informacje na temat stentowania tętniaka aorty brzusznej. Ten rodzaj operacji jest bowiem tolerowany przez pacjentów (szczególnie starszych) znacznie łatwiej niż otwarta chirurgia protetyczna. Jednocześnie stentowanie tętniaka aorty brzusznej ma sporo ograniczeń (nie można go wykonać u każdego pacjenta); Poza tym jest to bardzo, bardzo kosztowna procedura.

Anna Jewgieniewna Udowiczenko

https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=35842

Nie wystarczy przeżyć tętniaka, trzeba jeszcze przejść operację usunięcia tętniaka. Ryzyko operacji tętniaka aorty piersiowej, której doświadczyłem, jest bardzo wysokie. Najwyższy współczynnik śmiertelności operacyjnej występuje w przypadku tętniaków odcinka wstępującego i łuku aorty i według różnych autorów waha się od 20 do 75%.

6% żyje bez operacji 10 lat, potem już nie żyje, a po operacji maksymalnie 40% dożywa 5 lat. Okazuje się, że z jakiegoś powodu mam szczęście, jest szansa, że ​​w przyszłym roku będę osiągnąć 10 lat życia bez operacji. Przecież mam dwa tętniaki, jeden był operowany, drugi nie. Kiedy 2 lata temu byłam badana w Nowosybirsku, gdzie przeszłam pierwszą operację, dowiedziałam się, że zmarli wszyscy, którzy mieli podobną operację w tym samym czasie co ja, z wyjątkiem mnie i jeszcze jednej osoby. A ten facet jest ogólnie świetny, nawet pozbył się swojej niepełnosprawności i żyje zwyczajnym życiem. Ale ma nade mną jedną przewagę: miał jednego tętniaka, tylko w okolicy klatki piersiowej.

http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=9557&page=4

Rozmawiałem dzisiaj z kolegami - czołowymi specjalistami w Rosji w zakresie wymiany aorty. Ich doświadczenie jest największe w kraju. Jednocześnie rozmawialiśmy o aktywności fizycznej po operacji. Werdykt jest następujący: ograniczenie aktywności fizycznej w rozsądnych granicach oznacza jedno. Jakakolwiek aktywność fizyczna związana ze wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej, ciśnienia krwi oraz ćwiczenia mogące bezpośrednio lub pośrednio uszkodzić jamę brzuszną (lub klatkę piersiową) są bezwzględnie przeciwwskazane. Oznacza to narciarstwo, snowboard, wspinaczkę skałkową, jazdę na łyżwach i rolkach, spadochroniarstwo i nurkowanie, zapasy i inne sztuki walki, sporty zespołowe (z wyjątkiem szachów i warcabów 🙂) itp. (Lista może być pogłębiana i uzupełniana...) są kategorycznie przeciwwskazane. Światowa literatura medyczna opisuje przypadki przemieszczenia i zwichnięcia stentu oraz pęknięcia tętniaków nawet podczas wysiłku w toalecie przy przewlekłych zaparciach. Nie wolno zapominać, że tętniak aorty brzusznej i/lub piersiowej to choroba śmiertelna, obarczona bardzo dużą śmiertelnością. Jeśli tętniak pęknie, przeżywa nie więcej niż 20 procent pacjentów (tylko jeden na pięciu!!!). W długotrwałym okresie pooperacyjnym (po endoprotezoplastyce) śmiertelność waha się od 5 do 10 proc. Pacjent, nawet z pomyślnie wszczepioną protezą tętniaka aorty, pozostaje niestety osobą chorą, która przy pomocy nowoczesnych technologii została w pewnym stopniu zabezpieczona przed nagłą śmiercią spowodowaną pęknięciem tętniaka, ale nie da się jej całkowicie wyleczyć. trzeba mądrze wybierać aktywność fizyczną, żeby dalej ŻYĆ.

http://forum.tetis.ru/viewtopic.php?f=17&t=92573

Dieta

Warto wykluczyć z diety pokarmy wzmagające powstawanie gazów i przyspieszające perystaltykę, które przyczyniają się do wzrostu poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi.

Możesz preferować:

• owsianka;
• twaróg ze śmietaną;
• gotowana ryba.

Musisz odmówić:

• smażone mięso;
• wędliny;
• żywność zawierająca duże ilości soli.

Produkty dozwolone i zabronione - galeria zdjęć

Płatki owsiane są dobrym źródłem węglowodanów złożonych
Twarożek z kwaśną śmietaną jest źródłem białek niezbędnych do wyzdrowienia pacjenta
Gotowana ryba zawiera dużą ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które pomagają obniżyć poziom cholesterolu
Mięso smażone zawiera dużą ilość szkodliwych kwasów tłuszczowych, które stanowią czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy
Mięso wędzone jest źródłem dużej ilości wielonienasyconych kwasów i soli, co jest przeciwwskazane w przypadku tętniaka aorty
Ogórki kiszone zawierają dużo soli, która podnosi ciśnienie krwi

Środki ludowe

W początkowych stadiach choroby można zastosować środki ludowe, które mogą zapobiec dalszemu rozwojowi patologii i zmniejszyć ryzyko powikłań:

1. Napar koperkowy:
   • drobno posiekaj liście koperku i zalej 500 ml wrzącej wody;
   • pić trzy razy dziennie przez cały dzień.
2. Napar z głogu:
   • weź jagody głogu, wysusz je i zmiel na proszek;
   • 3 łyżki powstały produkt zalać 400 ml wody i pozostawić na pół godziny;
   • spożywać trzydzieści minut przed posiłkiem trzy razy dziennie.
3. Napar z żółtaczki Gillyflower:
   • weź trzy łyżki rośliny, zalej 250 ml gorącej wody;
   • spożywać 20 ml co cztery do pięciu godzin.
4. Odwar z czarnego bzu:
   • weź korzeń rośliny i wrzuć go do wrzącej wody;
   • pozostaw na piętnaście do dwudziestu minut;
   • Stosuj łyżkę wywaru na pół godziny przed posiłkiem trzy razy dziennie.

Rokowanie w leczeniu i możliwe powikłania

Jeśli nie ma odpowiedniego leczenia chirurgicznego, śmiertelność wynosi 90%, a przy leczeniu prawdopodobieństwo śmierci sięga 30%.

Komplikacje to:

• rozwarstwienie tętniaka;
• luka;
• tworzenie skrzepliny;
• występowanie infekcji.

Zapobieganie

1. Odmowa ciężkiej aktywności fizycznej.
2. Dieta unikająca pokarmów zwiększających tworzenie się gazów i poprawiających perystaltykę.
3. Kontrola ciśnienia krwi.
4. Kontrolowanie poziomu cholesterolu.
5. Raz w roku odwiedzaj lekarza.

Tętniak aorty brzusznej: objawy i przyczyny - wideo

Nie lekceważ tętniaka aorty. Brak objawów w żaden sposób nie świadczy o powadze choroby. Konieczne jest poddawanie się corocznym obserwacjom profilaktycznym u specjalistów, aby nie przegapić rozwoju takich niebezpiecznych patologii.