Anamnézis I-es típusú cukorbetegség. Súlyos lefolyás a dekompenzáció szakaszában. A has felületes indikatív tapintása. A szív- és érrendszer

A 2-es típusú cukorbetegség az örökletes hajlamú multifaktoriális betegségek közé tartozik. Ennek az endokrin rendellenességnek a jelenléte egy személyben azt jelzi, hogy a közeli hozzátartozóinál is kialakulhat ez a betegség a jövőben.

Különösen veszélyeztetettek azok, akiknek a szüleinél ezt diagnosztizálták. De diabetes mellitus hiányában bizonyos tényezők, az emberi öröklődés ellenére nem alakulhat ki. A genetikai faktor megvalósulásában nagy szerepet játszanak az ember életmódja és környezeti feltételei.

A cukorbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• elhízottság;
• a betegség jelenléte a közeli hozzátartozókban;
• mozgásszegény életmód;
• nagy mennyiségű finomított szénhidrát és alacsony rost fogyasztása;
• etnikai hovatartozás;
• magas vérnyomás.

Mint minden sejt fő táplálékforrása emberi test megjelenik a glükóz, de önmagában nem tud áthatolni rajtuk, ehhez inzulinra van szükség. Amikor endokrin rendellenesség, például 2-es típusú cukorbetegség lép fel, a sejtek elvesztik inzulinérzékenységüket. Ennek eredményeként egyszerűen felhalmozódik a vérben, és a sejtek megfelelő táplálkozása leáll.

A túlzott mennyiségű cukor a vérben veszélyes a szervezetre, mivel a túlzott glükóz mérgező hatással van a legtöbb szervre és szövetre. A veszély az magas cukor súlyos szövődményeket, például látásvesztést, láb gangrénát, veseelégtelenséget, szívrohamot és agyvérzést okozhat.

Hogyan lehet felismerni a betegséget

A 2-es típusú cukorbetegséget tekintik alattomos betegség, mert nincsenek kifejezett jelei. Ez a körülmény nem teszi lehetővé a diagnózis felállítását a rendellenességek kialakulásának korai szakaszában, ami visszafordíthatatlan következményekhez vezet. Általában nincsenek klinikai megnyilvánulások, és a diagnózis a glikémia szintjének meghatározásával állítható fel.

A betegek ritkán panaszkodnak teljesítménycsökkenésre, azonban ha ennek nincs más oka. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kezdeti szakaszában a beteget nem zavarja a szomjúság és a poliuria, mivel ezek a tünetek jelentős szintet érnek el a betegség hosszú lefolyásával. A betegeket gyakran kínozza a bőrviszketés, a nőknél a nemi szervekre terjed, és különösen aggódnak a hüvelyi viszketés miatt.

Éppen a nem kellően kifejezett tünetek miatt fordulnak a betegek szakemberhez már a súlyos szövődmények stádiumában diabetes mellitus. Annak érdekében, hogy a betegség ne induljon el, hanem a szövődmények kialakulása kizárt korai stádiumban kezelhető, fontos, hogy figyeljen saját jólétére. A 2-es típusú cukorbetegség a következő jelekről ismerhető fel:

• száraz száj;
• állandó szomjúság;
• a bőr viszketése;
• gyakori és bőséges vizelés;
• általános izomgyengeség;
• elhízottság;
• csökkent látásélesség.

Egy férfinak endokrinológushoz kell fordulnia, ha urológiai betegségek hiányában ezeken a tüneteken kívül a szexuális funkció csökkenését is észleli. A nőknek aggódniuk kell, ha hüvelyi viszketésre panaszkodnak; először forduljanak nőgyógyászhoz, és ha minden szerv megfelelően működik urogenitális rendszer, endokrinológus vizsgálata alá esik. A betegek gyakran tapasztalhatják a bőr és az urogenitális rendszer szerveinek fertőző betegségeit is, amelyeket különösen nehéz kezelni.

A betegség formái

A betegség súlyosságától függően a 2-es típusú cukorbetegségnek három formája különböztethető meg:

1. Könnyen. A vércukorszint csökkentésére elegendő betartani a terápiás étrendet, mérsékelt fizikai aktivitást biztosítani a szervezetnek és cukorcsökkentő gyógyszereket szedni.
2. Átlagos. A normál glikémiás szint helyreállításához speciális gyógyszereket kell bevenni, amelyeknek célja a vércukorszint csökkentése.
3. Nehéz. A 2-es típusú cukorbetegség súlyos formáiban már nem lehet tabletta segítségével csökkenteni a vércukorszintet, ilyen helyzetben nem kerülhető el az inzulinterápia.

Ha a 2-es típusú cukorbetegséget a kialakulásának korai szakaszában észlelik, megnő annak a valószínűsége, hogy a betegnek soha nem kell inzulinterápiához folyamodnia.

Lehetséges szövődmények

A 2-es típusú diabetes mellitus, ha nem megfelelően kezelik, vagy ha a betegséget elhanyagolják, súlyos szövődményeket okozhat, amelyek veszélyesek a beteg egészségére és életére. Leggyakrabban ebben az esetben endokrin rendellenesség Nemcsak az egészségre, hanem a beteg életére is súlyos és veszélyes szövődmények fordulnak elő, mint például:

1. Vesekárosodás. Szinte minden beteg veseelégtelenséget tapasztal, és a vesefunkció kritikus szintre csökken. Ez a szövődmény olyan súlyos, hogy a beteg életének meghosszabbításához azonnali veseátültetésre vagy krónikus hemodialízisre van szükség.
2. Érrendszeri károsodás. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek halálának fő oka a szívinfarktus és az ischaemiás stroke.
3. Szemkárosodás. Ha a 2-es típusú cukorbetegséget nem kezelik, teljes vakság léphet fel, mivel a betegség kialakulásával a szem retinájának károsodása következik be, amely hamarosan szürkehályogot okozhat.
4. Az idegrendszer károsodása. Cukorbetegség esetén az idegrendszer is szenved, neuropátia alakul ki, ami az alsó végtagok érzékenységének csökkenésében nyilvánul meg. Férfiaknál impotencia alakulhat ki az idegrendszer megzavarása miatt.
5. Az alsó végtagok károsodása. A súlyos diabetes mellitusra az alsó végtagok ereinek károsodása jellemző, ami lábamputációhoz vezethet.

A cukorbetegség által okozott súlyos és veszélyes szövődmények kialakulásának elkerülése érdekében szükségessé válik a vércukorszint teljes normalizálása.

Terápiás módszerek

A 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálásával egy személy teljes életet élhet, a legfontosabb az, hogy minden nap betartson néhány szabályt. Teljesen meg kell változtatni a megszokott életmódot, és nagyon fontos az önkontroll is.

A cukorbetegnek ellenőriznie kell a vér glükózszintjét egy speciális eszközzel - glükométerrel. A 2-es típusú cukorbetegség szövődményeinek és saját közérzetének romlásának kizárása érdekében a betegnek testmozgást kell végeznie, csökkentenie kell a testsúlyát és fel kell hagynia a rossz szokásokkal. Fontos továbbá az egészséges táplálkozás és az endokrinológus által felírt gyógyszerek rendszeres szedése.

A túlsúlyos emberek testsúlyának csökkentése akkor is fontos, ha nem diagnosztizálták náluk a betegséget, de hajlamosak rá. Végtére is, fogyáskor a vér glükóz- és koleszterinszintje jelentősen csökken, a vérnyomás normalizálódik, és csökken a lábak terhelése.

A 2-es típusú diabetes mellitus kezelése a következő összetevőkből áll:

• fizikai tevékenység végzése;
• diétás terápia;
• hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazása;
• inzulinterápia.

A fizikai aktivitás és a diétaterápia segítségével nem csak a súlycsökkentést, hanem a sejtek inzulinrezisztenciáját is csökkentheti, aminek eredményeként a vércukorszint normalizálódik. Bizonyos esetekben lehetetlen a beteg egészségi állapotának javítása gyógyszerek nélkül, de egyik alkalmazott kezelési módszer sem magas hatásfok fizikai aktivitás nélkül. A 2-es típusú cukorbetegség enyhe és közepes formái antihiperglikémiás gyógyszerekkel kezelhetők, amelyek több csoportra oszthatók:

1. Tiazolidindionok és biguanidok. Az e két gyógyszercsoportba tartozó gyógyszerek az inzulinrezisztencia csökkentését célozzák, amit a sejtek inzulinérzékenységének csökkentésével érnek el. Ezenkívül ezek a gyógyszerek csökkenthetik a glükóz felszívódását a bélsejtekben. A tiazolidindionok közé tartoznak az olyan gyógyszerek, mint a Rosiglitazone és a Pioglitazone, amelyek használatával helyreállítható az inzulin hatásmechanizmusa. A Biganide csoportba tartoznak a Metformin, Siofor, Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfogamma gyógyszerek.
2. Szulfonilurea-származékok és meglitidinek. E gyógyszerek bevétele után a hasnyálmirigy béta-sejtjeire hatva serkentik a saját inzulin termelését. A szulfonilurea származékok közé tartozik az Amaryl, Glyurenorm, Glibinez-retard. A meglitidinek fokozzák az inzulin szintézisét a hasnyálmirigyben, és megakadályozzák a vércukorszint növekedését minden étkezés után. Ez a gyógyszercsoport olyan gyógyszereket tartalmaz, mint a Novonorm és a Starlix.
3. akarbóz. Az Acarbose és a Glucobay gyógyszerek, amelyek hatóanyaga az akarbóz, segítenek csökkenteni a glükóz felszívódását a bélsejtekben, ami után fogyás következik be.

Ha a cukorszintet csökkentő gyógyszerek már nem tudják normalizálni a vércukorszintet, inzulinterápiát alkalmaznak. Különböző inzulinkezelési rendek léteznek, amelyeket csak szakember választ ki, és az inzulin tartósan vagy ideiglenesen is alkalmazható.

A normális élet esélyei jelentősen megnőnek a cukorbetegség korai diagnosztizálásával, amelyről korábban már beszéltünk. Nem szabad időt vesztegetnünk, ami ebben az esetben nem a mi javunkra válik.

A diabetes mellitus diagnózisa nem csupán vércukorszint-vizsgálat, hanem vizsgálatok egész sora: az élettörténettől és a betegségektől a laboratóriumi vizsgálatokig.

A gondosan összegyűjtött anamnézis nagy jelentőséggel bír a jelen betegség természetének tisztázásában, kialakulásának okainak és körülményeinek feltárásában. A tapasztalt orvosok szerint a helyesen összegyűjtött anamnézis a betegség diagnosztizálásának sikerének 50%-a.

A főbb pontok, amelyeket tisztázni kell, ha 1-es típusú cukorbetegség gyanúja merül fel:

- Családi történelem. Tudja meg, előfordultak-e rokonoknál 1-es típusú cukorbetegség. Ha volt, akkor a megbetegedések kockázata is megnő.

— Elszenvedte-e a gyermek súlyos fertőző betegségeket, mint például kanyaró, mumpsz, rubeola, herpesz vírus, hepatitis vírus stb. Ezek a betegségek közvetlenül kiválthatják az inzulintermelésért felelős májsejtek pusztulását, vagy közvetve azáltal, hogy befolyásolják immunrendszer gyermek.

- A kaukázusi fajhoz való tartozás növeli a betegség kialakulásának kockázatát, mint az ázsiaiak, a spanyolok vagy a fekete faj képviselői.

— Vannak-e problémái a gyermeknek más szervekkel? endokrin rendszer(pajzsmirigy betegség, elhízás).

- Allergiatörténet – van-e allergiája a gyermeknek, és ha igen, mire (ételekre, gyógyszerekre stb.).

Ha 2-es típusú cukorbetegség gyanúja merül fel:

— A családtörténetet is megállapítják. Azok a személyek is megmaradnak, akiknek a családjában a hozzátartozók betegek voltak nagy kockázat 2-es típusú diabetes mellitus kialakulása.

- Nézze meg az életkort – a 45 év feletti személyeknek vizsgálatot kell végezniük a tünetek diagnosztizálására, és ha negatív eredmény A vércukorszintet 3 évente ellenőrizni kell.

— Tudja meg, hogy volt-e terhesség patológiája (nők esetében), és milyen testsúly volt születéskor. A megbetegedések kockázata megnő, ha az újszülött testtömege meghaladja a 4,5 kg-ot.

— Fedezze fel, hogy volt-e korábban olyan súlyos fertőző betegsége vagy hasnyálmirigy-károsodása, amely kiválthatja a betegség kialakulását (hepatitis vírus, herpesz, hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-elhalás stb.). A korábbi hasonló körülmények között a kockázat jelentősen megnő.

- van-e patológia az endokrin rendszer más szerveiben (elhízás)

- A beteg életmódja - milyen gyakran végez fizikai tevékenységet, tájékozódjon a munka- és pihenőidő-beosztásról, tapasztal-e gyakran stresszt a személy a munkahelyén, otthonában vagy a társadalomban.

A panaszok fontos tényezői a cukorbetegség diagnosztizálásának.

Az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél hasonló panaszok és tünetek jelentkeznek:

- Csökkent teljesítmény, fejfájás,

- szomjúság, szájszárazság,

- Gyakori vizelés, megnövekedett vizeletmennyiség,

– testtömeg-csökkenés (1. típus esetén),

- Csökkent érzékenység, neuropátia,

– Lazulj fizikai fejlődés(1-es típushoz),

- elhízás (2-es típus esetén),

- Csökkent potencia, menstruációs rendellenességek (diszmenorrhoea, amenorrhoea),

- Változás mentális viselkedés, letargia a kómáig,

— A bőr fertőző betegségei (furunculosis, bőrmycosis), húgyúti betegségek.

A diabetes mellitus diagnózisa laboratóriumi módszerekkel.

Diabetes mellitus gyanúja esetén meghatározzák a glükóz koncentrációját a vérben. Normál (éhgyomorra vagy étkezés után 2 órával): kapilláris és vénás vérben 3,3-5,5 mmol/l, vérplazmában – 4,0-6,1 mmol/l.

1. Határozza meg a glükóz tartalmát a kapilláris vérben reggel éhgyomorra. Ha az éhgyomri glükózszint 6,1 mmol/l felett van - csökkent glükózérzékenység.

2. Glükóztartalom meghatározása evés után 2 órával: ha vénás vérben 10,0 mmol/l felett van, kapilláris és plazmavérben - 11,1 mmol/l felett, akkor ez is veszélyes tünet lesz.

3. A glükóz tolerancia teszt a legérzékenyebb és legspecifikusabb módszer, amely lehetővé teszi a glükóz tolerancia rejtett rendellenességeinek azonosítását. A vizsgálatot reggel éhgyomorra, 10-14 órás koplalás után kell elvégezni. A beteg 75 g glükózt kap 1,5 pohár vízben oldva inni. A glükóz meghatározását 1 és 2 órával a glükóz bevétele után kell elvégezni. A normál indikátor a glükóz bevétele után 2 órával 7,8 mmol/l alatti glükózszint. Ha a glükózszint 11,1 mmol/l felett van, akkor ez nem túl jó jel.

4. Vizeletelemzés ketontestek és glükóz kimutatására. A glükóz a vizeletben akkor jelenik meg, amikor a veseküszöb emelkedik. A vese glükózküszöbe az életkor előrehaladtával növekszik, így a vércukorszint-vizsgálat nem tekinthető speciális tesztnek az idősebb felnőtteknél. A megjelenés keton testek a vizeletben a ketoacidózis kialakulásával járó betegség súlyos lefolyását jelzi. Ha nem tesznek intézkedéseket, a beteg kómába kerül, és meghalhat.

5. A glikozilált hemoglobin (HbA1c) meghatározása. A glükózhoz kötött vér hemoglobin százalékos arányát tükrözi. Előfordul, hogy megnövekszik, ami a szövődmények magas kockázatát jelzi (szem-, vese-, végtag erek károsodása stb.). A normál érték 4-5,9%. A 6,5% feletti HbA1c-tartalom a diabetes mellitus elégtelen kompenzációját jelzi.

6. Vér C-peptid és inzulin meghatározása. Az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél szintjük csökken, míg a 2-es típusú diabetes mellitusban a normál határokon belül marad.

Ezektől a mutatóktól függően a cukornap a következőkre oszlik:

Cukorbetegség

A cukorbetegség abszolút vagy relatív inzulinhiány által okozott betegség, amelyet a szénhidrát-anyagcsere súlyos zavara, hiperglikémiával és glikozuriával, valamint egyéb anyagcserezavarokkal jellemez.

Fontosak az örökletes hajlam, az autoimmun, érrendszeri betegségek, az elhízás, a lelki és fizikai traumák, valamint a vírusfertőzések.

Abszolút inzulinhiány esetén az inzulin szintje a vérben csökken, mivel a Langerhans-szigetek béta-sejtjei megsértik annak szintézisét vagy szekrécióját. A relatív inzulin elégtelenség oka lehet az inzulin aktivitás csökkenése a fokozott fehérjekötődése miatt, a májenzimek fokozott roncsolása, a hormonális és nem hormonális inzulin antagonisták (glükagon, mellékvese hormonok, pajzsmirigyhormonok, növekedés) hatásának túlsúlya. hormon, nem észterezett zsírsavak), megváltozik az inzulinfüggő szövetek inzulinérzékenysége.

Az inzulinhiány a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcsere megzavarásához vezet. Csökkent glükóz permeabilitás sejtmembránok zsír- és izomszövetben fokozódik a glikogenolízis és glükoneogenezis, hyperglykaemia és glycosuria lép fel, melyeket polyuria és polydipsia kísér. Csökken a zsírok képződése és fokozódik a zsírok lebontása, ami a ketontestek (acetoecetsav, béta-hidroxivajsav és az acetoecetsav kondenzációs terméke – aceton) szintjének növekedéséhez vezet a vérben. Ez a sav-bázis állapot eltolódását okozza az acidózis felé, elősegíti a kálium-, nátrium-, magnézium-ionok fokozott kiválasztódását a vizelettel, és károsítja a veseműködést.

A vér lúgos tartaléka 25 térfogatra csökkenhet. % szén-dioxid A vér pH-ja 7,2-7,0-ra csökken. Csökken a pufferbázis. A lipolízis következtében megnövekedett nem észterezett zsírsavak bevitele a májba a trigliceridek fokozott képződéséhez vezet. Megnövekedett koleszterinszintézis figyelhető meg. A fehérjeszintézis, beleértve az antitesteket is, csökken, ami a fertőzésekkel szembeni ellenállás csökkenéséhez vezet. A nem megfelelő fehérjeszintézis dysproteinemia kialakulását okozza (csökkent albuminfrakció és megnövekedett alfa-globulin). A poliurin miatti jelentős folyadékvesztés kiszáradáshoz vezet (lásd a cukorbetegség tüneteit). Növekszik a kálium, klorid, nitrogén, foszfor és kalcium felszabadulása a szervezetből.

A cukorbetegség tünetei

A diabetes mellitus és a csökkent glükóztolerancia kapcsolódó kategóriáinak elfogadott osztályozása, amelyet a WHO cukorbetegséggel foglalkozó tudományos csoportja (1985) javasolt, a következőket tartalmazza:

A. Klinikai osztályok, amelyek magukban foglalják a cukorbetegséget (DM); inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM); nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) normál testtömegű és elhízott embereknél; alultápláltsággal társuló diabetes mellitus (DMAD);

bizonyos állapotokhoz és szindrómákhoz társuló egyéb típusú cukorbetegség: 1) hasnyálmirigy-betegségek, 2) hormonális jellegű betegségek, 3) gyógyszerek okozta állapotok vagy expozíció vegyi anyagok, 4) az inzulin és receptorainak változásai, 5) bizonyos genetikai szindrómák, 6) vegyes állapotok; csökkent glükóztolerancia (IGT) normál testtömegű és elhízott embereknél, egyéb állapotokkal és szindrómákkal összefüggő csökkent glükóztolerancia; terhes nők betegsége.

B. Statisztikailag szignifikáns kockázati osztályok (normál glükóztoleranciával rendelkező személyek, de jelentősen megnövekedett a diabetes mellitus kialakulásának kockázata). Már meglévő károsodott glükóztolerancia. Lehetséges károsodott glükóztolerancia.

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb IGT-betegek azok, akiknek a vércukorszintje éhgyomorra és napközben nem haladja meg a normát, de beadva. könnyen emészthető szénhidrátok a glikémiás szint meghaladja az egészséges egyénekre és a valódi cukorbetegségre jellemző értékeket: normál testtömegű vagy elhízott személyeknél I. típusú IDDM és II. típusú NIDDM, a betegség jellegzetes klinikai és biokémiai tünetei.

Az IDDM leggyakrabban 25 év alatti fiatalokban alakul ki, kifejezett klinikai tünetei vannak (diabetes mellitus jelei), gyakran labilis lefolyású, hajlamos ketoacidózisra és hipoglikémiára, a legtöbb esetben akutan kezdődik, néha diabéteszes kóma kialakulásával. . Az inzulin és a C-peptid szintje a vérben a normál alatt van, vagy nem határozható meg.

A betegek fő panaszai (diabetes mellitusra utaló jelek): szájszárazság, szomjúság, polyuria, fogyás, gyengeség, csökkent munkaképesség, fokozott étvágy, bőrviszketés és viszketés a perineumban, pyoderma, furunculosis.

A diabetes mellitus tünetei, például: fejfájás, alvászavar, ingerlékenység, fájdalom a szív területén, a vádli izmában. A rezisztencia csökkenése miatt a cukorbetegeknél gyakran alakul ki tuberkulózis, vese- és húgyúti gyulladásos betegségek (pyelitis, pyelonephritis). Megnövekedett glükózszintet határoznak meg a vérben, és glucosuriát mutatnak ki a vizeletben. A diabetes mellitus tünetei és súlyossága a diabetes mellitus stádiumától, időtartamától, valamint a személy egyéni jellemzőitől függ.

Ha cukorbetegség jeleit észleli, azonnal forduljon orvoshoz, mivel az 1-es típusú diabetes mellitus súlyos tünetei a jólét gyors romlásához és súlyos következményekhez vezetnek.

A II-es típusú NIDDM általában felnőttkorban fordul elő, és gyakran fordul elő azoknál az embereknél, akiknél túlsúly test, nyugodt, lassú kialakulás jellemzi, a diabetes mellitus tünetei enyhék. A vér inzulin és C-peptid szintje a normál határokon belül van, vagy meghaladhatja azt. Egyes esetekben a cukorbetegséget csak szövődmények kialakulásakor vagy véletlenszerű vizsgálat során diagnosztizálják. A kompenzáció főként diétával vagy orális hipoglikémiás gyógyszerekkel érhető el, ketózis nélkül.

A glikémia szintjétől függően az érzékenység a terápiás hatásokés a szövődmények megléte vagy hiánya, a cukorbetegség három súlyossági fokát különböztetjük meg. „Az enyhe esetek közé tartoznak a betegség olyan esetei, amikor a kompenzáció diétával érhető el, és nincs ketoacidózis. 1. stádiumú retinopátia lehet jelen. Általában ezek a betegek II-es típusú cukorbetegségben szenvednek. Közepes súlyosság esetén a kompenzációt diéta és orális hipoglikémiás szerek kombinációjával vagy legfeljebb 60 egység/nap inzulin adagolásával érik el, az éhomi vércukorszint nem haladja meg a 12 mmol/l-t, van hajlam a ketoacidózisra, és előfordulhatnak a mikroangiopátia enyhe tünetei. A súlyos cukorbetegséget labilis lefolyás (kifejezett vércukorszint-ingadozások napközben, hipoglikémiára, ketoacidózisra való hajlam) jellemzi, az éhomi vércukorszint meghaladja a 12,2 mmol/l-t, a kompenzációhoz szükséges inzulin adag meghaladja a 60 egység/nap értéket, kifejezett szövődmények vannak: III-IV fokozatú retinopátia, károsodott vesefunkcióval járó nephropathia, perifériás neuropátia; a munkaképesség sérül.

A diabetes mellitus szövődményei

Jellemzőek a vaszkuláris szövődmények: a kis erek specifikus elváltozásai - mikroangiopátia (angioretinopátia, nephropathia és más visceropathiák), neuropátia, bőrerek, izmok angiopátiája és az ateroszklerotikus változások felgyorsult fejlődése a nagy erekben (aorta, agykoszorúerek stb.). Az anyagcsere- és autoimmun rendellenességek vezető szerepet játszanak a mikroangiopátiák kialakulásában.

A retina ereinek károsodását (diabéteszes retinopátia) a retina vénák kitágulása, kapilláris mikroaneurizmák kialakulása, váladékozás és a retina pontos vérzései jellemzik (I. stádium, nem proliferatív); kifejezett vénás változások, kapilláris trombózis, súlyos váladékozás és vérzések a retinában (II. stádium, preproliferatív); III. stádiumban - proliferatív - a fenti elváltozások, valamint a progresszív neovaszkularizáció és proliferáció, amelyek nagy veszélyt jelentenek a látásra, és retinaleváláshoz és sorvadáshoz vezetnek. látóideg. A cukorbetegeknél gyakran más szemelváltozások is jelentkeznek: blepharitis, refrakciós hibák és akkomodáció, szürkehályog, zöldhályog.

Bár a cukorbetegségben szenvedő vesék gyakran fertőzöttek, működésük romlásának fő oka a mikrovaszkuláris rendellenességek, amelyek glomerulosclerosisban és afferens arteriolák szklerózisában (diabetikus nephropathia) nyilvánulnak meg.

A diabéteszes glomerulosclerosis első jele az átmeneti albuminuria, ezt követi a mikrohematuria és a cylindruria. A diffúz és noduláris glomerulosclerosis progresszióját vérnyomás-emelkedés, izohyposthenuria kíséri, és urémiás állapot kialakulásához vezet. A glomerulosclerosis során 3 szakaszt különböztetnek meg: a prenefrotikus stádiumban mérsékelt albuminuria, dysproteinemia; nephrosisban - az albuminuria nő, mikrohematuria és cylindruria, ödéma, megnövekedett vérnyomás jelenik meg; a nephroscleroticus stádiumban a krónikus veseelégtelenség tünetei jelentkeznek és fokozódnak. Gyakran eltérés van a glikémia szintje és a glucosuria között. BAN BEN terminál szakasz glomerulosclerosis, a vércukorszint meredeken csökkenhet.

A diabéteszes neuropátia a hosszú távú cukorbetegség gyakori szövődménye; Mind a központi, mind a perifériás idegrendszer érintett. A legjellemzőbb a perifériás neuropátia: a betegeket zavarja a zsibbadás, kúszásérzés, végtaggörcsök, lábfájdalom, mely nyugalomban, éjszaka fokozódik, járáskor csökken. A térd- és Achilles-reflexek csökkenése vagy teljes hiánya, a tapintási és fájdalomérzékenység csökkenése. Néha izomsorvadás alakul ki a proximális lábakban. A húgyhólyag működésében zavarok lépnek fel, férfiaknál a potencia romlik.

A diabéteszes ketoacidózis súlyos inzulinhiány miatt alakul ki helytelen kezelés Cukorbetegség, helytelen táplálkozás, fertőzés, lelki és fizikai trauma, vagy a betegség kezdeti megnyilvánulásaként szolgál. Jellemzője a ketontestek fokozott képződése a májban és tartalmuk növekedése a vérben, a vér lúgos tartalékainak csökkenése; a glükózuria növekedését fokozott diurézis kíséri, ami a sejtek kiszáradását és az elektrolitok vizelettel történő fokozott kiválasztását okozza; hemodinamikai zavarok alakulnak ki.

A diabéteszes (ketoacidotikus) kóma fokozatosan alakul ki. A diabéteszes precomát a cukorbetegség gyorsan előrehaladó dekompenzációjának tünetei (lásd a diabetes mellitus tüneteit) jellemzik: extrém szomjúság, polyuria, gyengeség, levertség, álmosság, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, acetonszag a kilélegzett levegőben, száraz bőr, hipotenzió, tachycardia. A hiperglikémia meghaladja a 16,5 mmol/l-t, a vizelet acetonra adott reakciója pozitív, magas a glucosuria. Ha nem nyújtanak időben segítséget, diabéteszes kóma alakul ki: zavartság, majd eszméletvesztés, ismételt hányás, mély zajos légzés Kussmaupya típusú, kifejezett vaszkuláris hipotenzió, szemgolyó hipotenzió, kiszáradás tünetei, oliguria, anuria, 16,55-19,42 mmol/l-t meghaladó, néha 33,3-55,5 mmol/l-t meghaladó hiperglikémia, ketonémia, hypokalaemia, hyponatraemia, lipniemia, fokozott residual neutrofil leukocitózis.

Hiperozmoláris, nem ketonémiás diabéteszes kómában a kilélegzett levegőben nincs acetonszag, súlyos hiperglikémia van - több mint 33,3 mmol/l, normál ketontestszinttel a vérben, hyperchloraemia, hypernatraemia, azotemia, fokozott vérozmolaritás (325 mOsm/l feletti effektív plazmaozmolaritás), nagy teljesítményű hematokrit.

A tejsavas acidotikus (tejsav) kóma általában veseelégtelenség és hipoxia hátterében fordul elő, és leggyakrabban biguanidokat, különösen fenformint kapó betegeknél fordul elő. A vérben megnövekszik a tejsav szintje, megnő a laktát/piruvát arány, és acidózis alakul ki.

Cukorbetegség diagnózisa

A diagnózis alapja: 1) a cukorbetegség klasszikus jeleinek jelenléte: polyuria, polydipsia, ketonuria, fogyás, hiperglikémia; 2) az éhomi glükózszint emelkedése (ismételt meghatározással) legalább 6,7 mmol/l vagy 3) éhomi glükóz kevesebb, mint 6,7 mmol/l, de magas glikémiával nappal vagy glükóz tolerancia teszt hátterében (tovább mint 11. 1 mmol/l).

Tisztázatlan esetekben, valamint a károsodott glükóztolerancia azonosítására glükóz terhelési tesztet végzünk, éhgyomorra 75 g glükóz 250-300 ml vízben oldott glükóz elfogyasztása után vizsgáljuk a vércukorszintet. Ujjszúrásból vért vesznek a glükózszint meghatározásához 30 percenként 2 órán keresztül.

Egészséges, normál glükóztoleranciájú embereknél az éhomi glükóz kevesebb, mint 5,6 mmol/l, a vizsgálat 30. és 90. perce között - kevesebb, mint 11,1 mmol/l, és 120 perccel a glükóz bevétele után a glikémia kevesebb, mint 7,8 mmol/l l.

Csökkent glükóztoleranciát akkor regisztrálunk, ha az éhomi glükóz kevesebb, mint 6,7 mmol/l, a 30. és 90. perc között 11,1 mmol/l vagy kevesebb, és 2 óra elteltével 7,8 × 11,1 mmol/l között ingadozik.

Cukorbetegség kezelése

A betegség első tüneteinél (lásd a diabetes mellitus tüneteit) orvoshoz kell fordulni, a diagnózis után kezelést írnak elő. Diétás terápiát, gyógyszereket és fizikoterápiát alkalmaznak. A terápiás intézkedések célja a zavart normalizálás anyagcsere folyamatokés testsúly, a betegek teljesítményének fenntartása vagy helyreállítása, érrendszeri szövődmények megelőzése vagy kezelése. A diéta mindenki számára kötelező klinikai formák SD.

A diabetes mellitus meglehetősen nehezen gyógyítható, különösen az 1-es típusú cukorbetegség. Alapvetően a kezelés a szövődmények leküzdésére irányul. A 2-es típusú diabetes mellitus nem inzulinfüggő. Ha időben észlelik, akkor a cukorbetegség tünetei inzulin nélkül is kezelhetők (lásd a cukorbetegség jeleit). Mindenesetre a diabetes mellitus kezelésének szigorúan egyéninek kell lennie, a diagnosztikai adatokon, valamint az egyes esetek jellemzői alapján. Ezenkívül a kezelésnek szisztémásnak kell lennie. A betegség krónikus, így a diabetes mellitus teljes gyógyítása lehetetlen, de a vele való együttélés megtanulása, a szervezet normális tartása és gondozása meglehetősen hozzáférhető.

A diabetes mellitus szövődményeinek kezelése

Ha szövődmények lépnek fel, az egyszerű inzulin frakcionált adagolását írják elő (az adagolás egyéni), a zsírok korlátozottak az étrendben, növelik a könnyen emészthető szénhidrátok mennyiségét, és vitaminokat írnak fel. A cukorbetegség kezelésében nagy jelentőséggel bír a betegek önkontroll módszereinek, jellemzőinek tanítása higiéniai eljárások, hiszen ez az alapja a cukorbetegség kompenzációjának fenntartásának, a szövődmények megelőzésének és a munkaképesség megőrzésének.

2-es típusú diabetes mellitus

Vagy: Nem inzulinfüggő cukorbetegség

A 2-es típusú cukorbetegség tünetei

• Szomjúság, megnövekedett vízfogyasztás.
• Gyakori vizelés.
• Viszketés az ágyék területén, mert egy bizonyos küszöbérték elérésekor a vérben a glükóz elkezd ürülni a vizelettel, irritálja az ágyék környéki bőrét.
• Lehetséges súlygyarapodás vagy fogyás.
• Csökkent immunitás, hajlam a gyulladásos és gombás betegségekre.

• 2-es típusú diabetes mellitus:
  • túlnyomórészt inzulinrezisztenciával (az inzulin szöveti érzékelése túlsúlyban van) és relatív inzulinhiánnyal;
  • túlnyomórészt károsodott inzulin (a vércukorszintet csökkentő hormon) szekréciójával, inzulinrezisztenciával vagy anélkül.

• A szövődmények jelenlététől függően a betegség következő formáit különböztetjük meg.
  • A kis erek (kapillárisok) károsodása és a rajtuk keresztüli vérkeringés megzavarása:
    • a szem vérereinek károsodása - retinopátia;
    • a veseerek károsodása - nefropátia.
  • Nagy hajók károsodása:
    • a szívben - angina pectoris, miokardiális infarktus (a szívizom halála a benne lévő elégtelen véráramlás következtében);
    • az agyban - stroke (az agyi vérellátás akut zavara);
    • „diabetikus láb” – a végtagok vérellátásának zavara, a bőr elvékonyodása és a lassan gyógyuló fekélyek kialakulására való hajlam.
  • Mérgező hatás az idegekre:
    • a kezek és lábak érzékenységének csökkenése;
    • hidegrázás a végtagokban.

• Családi hajlam: ha a szülők cukorbetegek, a gyermekeknél a betegség kialakulásának kockázata többszörösére nő.
• A sejt inzulinérzékenységének károsodása (inzulinrezisztencia).
• Elhízás, túlevés.
• Károsodott inzulintermelés - például a hasnyálmirigy-gyulladás következtében.
• Mozgásszegény életmód.

Az endokrinológus segít a betegség kezelésében

Diagnosztika

• Panaszok és kórtörténet. Az orvos megkérdezi a pácienst:
  • a fájdalom jelenléte és időtartama;
  • az idő, amikor a páciens felfedezte a láb elváltozásait, a fekélyes defektus kialakulását okozó valószínű okot;
  • a korábbi kezelés eredményei;
  • a cukorbetegség egyidejű szövődményeinek jelenléte (szemkárosodás, vesekárosodás).

• Általános ellenőrzés:
  • a láb színe, megjelenése, a bőr épsége és állapota, beleértve a lábujjak közötti tereket is;
  • lábdeformitások jelenléte;
  • a bőr hőmérsékletének mérése és a pulzus meghatározása a láb artériáiban;
  • érzékenység felmérése - fokozatos hangvilla segítségével.

• Vizsgálati gyakoriság:
  • 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél a betegség több mint 5 éve szenved, évente legalább egyszer;
  • 2-es típusú diabetes mellitus jelenlétében - évente, a diagnózis felállításától kezdve.

• Meghatározás a vérben:
  • glükóz szint;
  • glikált hemoglobin (az elmúlt 3 hónap átlagos glükózszintjének értékeléséhez);
  • koleszterin.

• Neurológiai vizsgálat: érzékenység (rezgés, hőmérséklet) vizsgálata.

• A láb véráramlásának felmérése: Ultrahang Doppler ultrahanggal, artériás (vér) nyomás mérése a láb artériáiban.

• Az alsó végtagok artériáinak duplex szkennelése (lehetővé teszi az alsó végtagok artériáinak elhelyezkedésének és szűkületének mértékének meghatározását).
• Transzkután oskimetria (a szöveti véráramlás állapotának felmérése).

A 2-es típusú diabetes mellitus megelőzése

Mi a teendő, ha 2-es típusú cukorbetegsége van?

• Válasszon megfelelő endokrinológust
• Legyen tesztelve
• Kérjen kezelési tervet orvosától
• Kövesse az összes ajánlást

Az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus tünetei és kezelése

Ha cukorbetegségre gyanakszik, azonnal forduljon endokrinológushoz.

Ha cukorbetegség tünetei vannak, általában vércukorszint-vizsgálatot rendelnek el.

A betegség leggyakoribb formája a 2-es típusú cukorbetegség. Ez nagyrészt a genetikai hajlamnak köszönhető.

A különleges ajánlatok, kedvezmények és promóciók segítségével jelentősen megtakaríthatja az egészségügyi szolgáltatások költségeit.

Diabetes mellitusnak néha nevezik fő betegség modernitás - minden évben csak növekszik az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek száma. A WHO 2016-os jelentése szerint a világ felnőtt lakosságának 8,5%-a – majdnem minden tizenkettő ember – szenved krónikusan magas vércukorszinttől. A hétköznapi emberek azonban gyakran nem veszik észre, hogy ez a betegség milyen súlyos, és milyen következményekkel jár, ha nem kezelik. Ennek eredményeként a cukorbetegség a szívbetegségek és a rák mellett az iparosodott országok lakosainak három legnagyobb „gyilkos” egyike.

Diabetes mellitus: a betegség típusai és tünetei

A cukorbetegség olyan betegség, amely a szervezetben a glükóz metabolizmusának megsértésével jár. Az inzulin, a hasnyálmirigyben szintetizált hormon felelős ennek az anyagnak a felszívódásáért. Ha bizonyos okok miatt nincs elég inzulin, vagy a szövetek nem reagálnak rá, akkor a táplálékkal bevitt cukor felhalmozódik az erekben és egyes szervekben (köztük - idegszövet, vese, nyálkahártya gyomor-bél traktus stb.). Felmerül egy aránytalanság: „éhség a bőség között”. Míg egyes szövetek glükóz nélkül szenvednek, mások károsodnak a feleslegétől.

Miért alakul ki cukorbetegség? Erre a kérdésre még nincs egyértelmű válasz, de a tudósok minden évben tisztázzák a betegség kialakulásának mechanizmusait. Az biztos, hogy a betegség kétféleképpen alakul ki:

• ha az inzulint termelő sejtek elpusztulnak (immunhiba miatt, amelyben az emberi test szöveteit idegennek érzékelik és megsemmisülnek);
• ha a testszövetek ellenállóvá válnak ezzel a hormonnal szemben - inzulinrezisztencia, amely nagy mennyiségű elfogyasztott szénhidráttartalmú élelmiszerhez kapcsolódik (ez az elhízott embereknél figyelhető meg).

Az első esetben az orvosok 1-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak. Ez még mindig gyógyíthatatlan betegség, amely nem időben egészségügyi ellátás gyorsan a beteg halálához vezet. A második forgatókönyv a 2-es típusú cukorbetegségre jellemző, amely az idősek és a túlsúlyos emberek betegsége.

Az 1-es típusú cukorbetegség az ilyen patológiában szenvedő betegek kevesebb mint 10% -át érinti. Fiataloknál gyakrabban fordul elő, tünetei gyorsan jelentkeznek. A legfontosabbak közülük:

• gyakori és bőséges vizelés;
• fékezhetetlen éhség és szomjúság;
• hirtelen fogyás (a beteg néhány nap alatt több mint 10 kg-ot veszíthet);
• gyengeség, álmosság, éles romlás látomás;
• oldószer szaga a szájból.

Mindezek a jelek az erekben feleslegben lévő cukorral járnak: a szervezet hiába próbálja csökkenteni a glükóz koncentrációját a vizelettel történő eltávolításával. Ha a betegen nem segít inzulininjekció, haláleset valószínű.

A 2-es típusú cukorbetegség sajátossága a betegség hosszú, rejtett lefolyása: előfordulhat, hogy az inzulinrezisztenciában szenvedők hosszú évekig nem vesznek tudomást a betegségről, és nem is kezelik azt. Ennek eredményeként, mire orvoshoz fordulnak, állapotukat nagy valószínűséggel a szív és az erek, az idegrendszer, a szem, a vese és a bőr patológiái bonyolítják.

A 2-es típusú diabetes mellitus jelenlétét a következő jelek alapján feltételezheti:

• Ez a betegség gyakrabban fordul elő idősebb elhízottaknál, így e két jellemző kombinációja önmagában is indokolja a rendszeres vércukorszint-vizsgálatot;
• kifejezett tünetek - szomjúság, cukorbetegség, gyengeség - valószínűleg nem figyelhetők meg, a beteg fő panasza a bőr viszketése és gyengesége;
• Óvatosságra adnak okot a fertőző bőrelváltozások, amelyek korábban nem fordultak elő: kelések, karbunkulusok, fekélyek a lábakon és - a sebek lassú gyógyulása;
• A 2-es típusú cukorbetegség gyanújának oka gyakran a szövődmények megnyilvánulása: szürkehályog, láb- és ízületi fájdalom, angina pectoris stb.

1-es típusú cukorbetegség kezelése

Attól a naptól kezdve, hogy az orvos megerősítette a diagnózist - 1-es típusú cukorbetegség -, az ember élete visszavonhatatlanul megváltozik. Ezentúl a halál elkerülése érdekében naponta inzulint kell beadnia magának, ezzel kompenzálva a hormontermelés hiányát saját szervezetében. Emellett a beteg élete végéig betartja az előírt viselkedési szabályokat, amelyek megfelelő fegyelem mellett lehetővé teszik számára, hogy elkerülje a betegség szövődményeit, és biztonságosan éljen idős koráig.

• Életmód. A vércukorszint kritikus változásainak megelőzése érdekében (mind a növekedés, mind a csökkenés halálos és kómát okozhat), az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő beteg kénytelen szorosan figyelemmel kísérni a táplálkozást, a fizikai és érzelmi stresszt, figyelembe venni a stresszt, a betegségeket és egyéb tényezőket. tényezők, amelyek befolyásolhatják jólétét. A vérkép monitorozása érdekében minden beteg otthoni glükométert használ - egy olyan eszközt, amely lehetővé teszi a cukorkoncentráció otthoni mérését. A cukorbetegek rendszeresen ellenőrzik a vizelet glükózszintjét tesztcsíkok segítségével, és havonta keresik fel orvosukat.
• Gyógyszerek. A cukorbetegek fő gyógyszere az inzulin, amelyet fecskendő tollak formájában állítanak elő ismételt felhasználásra. A szabvány szerint a páciensnek két ilyen eszköze van: az egyik hosszan ható hormont tartalmaz (napi 1-2 alkalommal bőr alá injekciózva), a másik pedig „ultrarövid” inzulint tartalmaz, amelynek injekciói beadása után szükséges. minden étkezés és bizonyos közérzet-változások esetén. Ezenkívül a betegek olyan gyógyszereket szednek, amelyek megakadályozzák lehetséges szövődmények betegségek (például az érelmeszesedés vagy a perifériás idegkárosodás megelőzésére szolgáló gyógyszerek).
• Diéta 1-es típusú diabetes mellitus esetén szükséges, de feladata az étrend optimalizálása (a megfelelő arányok megtartása). tápanyagok). A betegek a kenyéregység-rendszer (BCU) segítségével nyomon követik szénhidrátbevitelüket, megbecsülve, hogy mennyi cukrot fogyasztottak étkezés közben. Ez szükséges az inzulin adagok kiválasztásához.

A 2-es típusú diabetes mellitus kezelése

Ez nemcsak és nem annyira a gyógyszerekhez való hozzáféréstől függ, hanem magának a betegnek a hangulatától is. A vércukorszint stabilizálásának előfeltétele az endokrinológus életmóddal és étrenddel kapcsolatos tanácsainak betartása. Ez azonban a legtöbb beteg életkora és szokásai miatt nehéz lehet.

• Diéta - lényeges elem ennek a betegségnek a kezelése. Az édességek és más szénhidrátban gazdag élelmiszerek lemondása visszaállítja a normális vércukorszintet (a cukorbetegek számára engedélyezett és tiltott ételekről, ételekről a Pevzner gyógytáplálkozási rendszer 9. számú táblázata foglalja össze a tájékoztatást). Ezenkívül az alacsony kalóriatartalmú étrend súlycsökkenéshez, fokozott anyagcseréhez, valamint a test szöveteinek és szerveinek inzulin iránti érzékenységének növekedéséhez vezet.
• Életmód. A szakértők megjegyzik, hogy a túlsúlyos cukorbetegek gyakran remissziót (a tünetek átmeneti eltűnését) tapasztalják. Ha a cukorszint évekig stabilizálódik, az orvosok teljes gyógyulásról beszélhetnek. De egy ilyen eredmény elengedhetetlen feltétele az elhízás elleni küzdelem. Ezért a cukorbetegeknek át kell gondolniuk szokásaikat – minden nap jelentős időt kell fordítaniuk a testmozgásra, abba kell hagyniuk a dohányzást, és diétázniuk kell. Az önálló fogyásra esélyt nem hagyó kóros elhízás esetén bariátriai műtét javasolt - a gyomor méretének műtéti csökkentése.
• Gyógyszerek. A diéta elsődleges szerepe ellenére a gyógyszeres terápia megvédi a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket a táplálkozási hibák következményeitől. Glukózcsökkentő gyógyszerekről beszélünk, amelyeket általában tabletta formájában árulnak. Segítenek csökkenteni a cukor élelmiszerből való felszívódását, javítják a szövetek glükózérzékenységét és stimulálják a hasnyálmirigy endokrin részét. Ha ez a megközelítés hatástalannak bizonyul, az orvos továbbra is inzulinreceptet ír ki az osztályának.

Általánosan elfogadott, hogy a cukorbetegség gyógyíthatatlan, és a hiperglikémiára (magas vércukorszintre) hajlamos embereknek kevés esélyük van hosszú, boldog életre. Azonban nem. A betegek gyakran megjegyzik, hogy a maguk módján hálásak a cukorbetegségnek, amiért megtanította őket az egészségükért való felelősségre, szervezetük jó formában tartására, és arra kényszerítette őket, hogy lemondjanak a káros élelmiszerek, az alkohol és a dohányzás használatáról. Természetesen egy betegség mindig tragikus, de a kezelés racionális megközelítése lehetőséget ad arra, hogy a betegséget szövetségessé tegyük, és sok súlyos egészségügyi problémát kiküszöböljünk az elkövetkező évtizedekben.

Hol lehet diagnosztizálni és kezelni a cukorbetegséget?

Az a tény, hogy a cukorbetegség rendkívül gyakori betegség, egyszerre jelent előnyt és problémát a betegek számára. Az orvostársadalom e probléma iránti figyelme egyrészt a kezelési módszerek fejlesztését, új, a cukorbetegek életét könnyítő gyógyszerek, eszközök feltalálását ösztönzi. Másrészt a hazai egészségügy megszervezésének hiányosságai oda vezettek, hogy az állami klinikákon a legtöbb endokrinológus és terapeuta nem tudja minden egyes betegre elegendő időt fordítani, sőt a szakorvosi időpont egyeztetés folyamata. gyakran gonddal és kényelmetlenséggel társul.

Az „ingyenes” orvos felkeresésének ésszerű alternatívája a kapcsolatfelvétel magánklinika- endokrinológus szakorvoshoz, aki ügyesen és hozzáértően végzi munkáját, anélkül, hogy a poliklinikai rendelési feltételek korlátoznák (amikor mindössze öt perc áll rendelkezésére a beteggel való beszélgetésre, és folyamatosan konzultálni kell a betegekkel, ami óhatatlanul hibákhoz vezet a diagnózis). A „Lechu” klinikák hálózata, az „INVITRO” független laboratóriumok partnere, az a hely, ahol kordában tarthatja a cukorbetegséget azáltal, hogy hozzáfér a betegség kezelésének legújabb elveihez. Itt elsajátítják a glikémia stabilizálásának helyes stratégiájának minden finomságát, beleértve az életmódra, étrendre és gyógyszeres kezelésre vonatkozó egyéni ajánlásokat is. A „repülök” az megfizethető áronés változatlanul udvarias szakemberek, akiknek az egészségük megőrzése a legfontosabb.

26012000 keltezésű 50-es végzés Az adóbevallás 1. pontjának 060-as sorkódja az egyszerűsített adórendszer alkalmazásával összefüggésben megfizetett, az adóidőszakra fizetendő adó összegét tartalmazza a kilenc hónapra számított előleg összegének figyelembevételével. . L. 2 […]

28. cikk A munkaügyi nyugdíj korai kiosztásához való jog megőrzése egyéni kategóriákállampolgárok Az e cikk (1) bekezdésében meghatározott személyek öregségi nyugdíj biztosítási és finanszírozott részének megállapítására vonatkozó eljárásról lásd e dokumentum 32. cikkének (2) bekezdését). 1. Munkanyugdíj […]

Hőszalag a kipufogócsőhöz Szentpéterváron A kipufogórendszer hangolására szolgáló hőszigetelő szalagot használják. Leggyakrabban a kipufogócsonkokat hőszalaggal tekerik. Erre a motortér hőmérsékletének csökkentése érdekében van szükség. A kipufogócsonkon lévő hőszalag rögzített [...]

Pénzbírságok MPE-tervezet hiányában Az MPE-tervezet hiánya számos problémát von maga után negatív következményei a vállalkozás számára. Az Orosz Föderáció közigazgatási szabálysértési törvénykönyvének 8.21. cikke „A légköri levegő védelmére vonatkozó szabályok megsértése”: 1. szakasz. Kifújás káros anyagok V légköri levegő vagy káros fizikai befolyásolás nélkül [...]

Az állam által elfogadott, 2006. július 27-i N 149-FZ szövetségi törvény az információról, az információs technológiákról és az információvédelemről Duma 2006. július 8-án A Tanács jóváhagyta […]

Üres állások Bírósági titkár Show a oldalon: 20 30 50 Ügyvezető titkár Beosztás: nappali, végzettség: nem számít, munkatapasztalat: 1 évtől Irodavezető, titkár, módszertanos Beosztás: nappali tagozat, végzettség: középfokú, munkatapasztalat: nem rendelkezik […]

A diabetes mellitus egy anyagcsere-betegség, amely a szövetek cukor (glükóz) raktározási és égetési képességének különböző mértékű elvesztésén alapul; a fel nem használt cukor felhalmozódik a vérben, ami viszont glikozuriához vezet – ez a betegség legszembetűnőbb és legjellemzőbb objektív jele. A betegséget már az ókorban is ismerték. Az orvosok figyelmét felhívták arra, hogy nagy mennyiségű folyadék ürül ki a vizelettel, mintha változatlan formában haladna át a szervezeten (a „cukorbetegség” név a diabain - áthaladó szóból származik). A cukorbetegségben szenvedő vizelet édes íze régóta ismert (mellitus - édes, méz). 1775-ben egy cukorbeteg vizeletének elpárologtatásával alkoholos erjesztésre képes cukrot nyertek, majd 40 évvel később kémiai módszerekkel igazolták azonosságát a szőlőben nagy mennyiségben található cukorral (szőlőcukor, szőlőcukor). Ezeket a felfedezéseket annál is könnyebb volt megtenni, mert a cukorbetegségben szenvedő vizelet néha különös szirupszerű megjelenésű, halvány színű; naponta akár 100-400 g vagy több cukor is gyakran ürül a vizelettel. Egy ilyen jelentős anyagcsere-rendellenességet a páciens éles kimerültsége („cukorcukorbetegség”) kíséri. A későbbi vizsgálatok feltárták a hasnyálmirigy-károsodás jelentős szerepét a diabéteszes anyagcserezavarban (hasnyálmirigy-diabetesben).

A cukorbetegséget (DM) a szervezet teljes vagy részleges inzulinhiánya okozza, ami az anyagcsere minden típusának megzavarásához vezet, és élethosszig tartó lefolyása jellemzi a különböző rendszerek és belső szervek szövődményeinek előrehaladásával, ami elsősorban érkárosodáshoz kapcsolódik. A betegség általában ellehetetleníti a betegeket, és jelentősen lerövidíti élettartamukat.

A cukorbetegségre való genetikai hajlamot számos tanulmány igazolta. Az ilyen hajlamú embereknél azonban nem mindig alakul ki diabetes mellitus. Ezért a betegek gyermekeinek folyamatosan be kell tartaniuk a szénhidrát-korlátozásokat.

Jelenleg az 1-es típusú cukorbetegség előfordulásának víruselmélete a legelterjedtebb. Ez antitestek képződéséhez és a β-sejtek pusztulásához vezet.

Feltételezik, hogy a hasnyálmirigysejtek membránjának (PG) különböző anyagok (elsősorban gyógyszerek, de számos N-nitro-egyesülést tartalmazó élelmiszer szerepe is szóba kerül) által okozott károsodás a szigetrendszer β-sejtjeit érzékenyebbé teszi a vírus hatásai.

Van egy hipotézis a cukorbetegség autoimmun előfordulására. Ennek az elméletnek a támogatói arra a tényre támaszkodnak, hogy a cukorbetegeknél az esetek 50-70% -ában kimutathatók a hasnyálmirigy-szigetsejtek elleni antitestek, egészséges embereknél ez az érték nem haladja meg a 0,5% -ot. A diabetes mellitus szindróma heterogenitása többek között a különféle patogenetikai mechanizmusoknak köszönhető. Így az inzulinfüggő cukorbetegségben, amelyet a β-sejtek pusztulása kísér, teljes inzulinhiányt észlelnek. Ugyanakkor az inzulinfüggő szövetek receptor-apparátusában zavarok figyelhetők meg.

A cukorbetegség minden formája két típusra osztható: 1-es típusú (fiatal aktív embereknél, általában inzulinfüggő) és 2-es típusú cukorbetegség időseknél (általában nem inzulinfüggő).

A cukorbetegség okai

A betegség nevét a glükozuria miatt kapta. A betegség okától és lefolyásától függően több típusra osztható. Ez az osztályozás hasznos, bár jelentősen leegyszerűsített.

Az 1-es típusú cukorbetegségben (korábban fiatalkori diabéteszben) az inzulin hatásának abszolút hiánya áll fenn. Ez a típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor a hasnyálmirigy béta-sejtjei károsodnak, általában a T-limfociták béta-sejtes antigénekkel szembeni autoimmun reakciója miatt (IA típus). Ez a reakció azután következik be, hogy a β-sejtek elkezdik expresszálni a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) géneket. Az immunautoagresszív reakciót gyakran vírusfertőzés váltja ki. Ez a ToH-szerű receptorok aktiválásához vezet, majd az interferon-a (IFN-α) szekréciójához. Az IFN-α stimulálja az MHC-molekulák expresszióját a β-sejtekben, ami „láthatóvá” teszi a sejteket a T-limfociták számára. A szigetsejt-autoantitesteket (ICA) és az inzulin autoantitesteket (IAA) néha több évvel a betegség kezdete előtt észlelik. A β-sejt halála után az ICA-k ismét eltűnnek. A betegek 80%-ában antitestek képződnek a β-sejtekben expresszálódó glutamát-dekarboxiláz ellen. Az 1-es típusú diabetes mellitus gyakrabban fordul elő bizonyos antigének (HLA-DR3 és HLA-DR4) hordozóiban, vagyis genetikai hajlam áll fenn a cukorbetegségre. Egyes betegeknél nem volt bizonyíték arra, hogy autoimmun betegség(1B típus).

2-es típusú diabétesz. A 2-es típusú cukorbetegségben a genetikai hajlam fontosabb, mint az 1-es típusú cukorbetegségben. Ebben a betegségben relatív inzulinhiány áll fenn. Az inzulinszint a vérben normális, sőt megemelkedett, de a célszervek csökkent inzulinérzékenységgel rendelkeznek. Például lecsökken a GLUT4 glükóz transzporter transzlokációja a vázizom és a zsírszövet sejtjeinek membránjába, amelyet a PKB/Akt protein kináz közvetít, ami a sejtek glükózfelvételének romlásához és hiperglikémia kialakulásához vezet.

A legtöbb 2-es típusú cukorbeteg túlsúlyos. Visszacsatolási mechanizmus révén a receptorok száma csökken, és ez növeli az inzulinrezisztenciát. Az elhízás fontos kiváltó tényező, de nem ez az egyetlen oka a 2-es típusú cukorbetegségnek. A fő ok a meglévő genetikai hajlam az inzulinra való csökkent sejtérzékenységre. Gyakran még a betegség kezdete előtt megsértik az inzulinszekréciót. Számos gént azonosítottak, amelyek hozzájárulnak az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához. Ide tartoznak a glükokináz, az inzulin vagy a sejtes jelátviteli elemek génjeinek változatai (pl. IRS [szubsztratin inzulin receptor], PPAR-γ [receptor], SGK1 [kináz], KCNQ1 [K + csatornák]). Ezek a gének nemcsak cukorbetegségre, hanem elhízásra, diszlipidémiára, magas vérnyomásra és érelmeszesedésre (metabolikus szindróma; 256. o.) is hajlamosítanak. A 2-es típusú cukorbetegség gyakran már korán kialakul fiatal korban, valamint a glükokináz vagy a hepatocita nukleáris transzkripciós faktor (HNF) genetikai hibájában szenvedő betegeknél.

A relatív inzulinhiányt a receptor vagy az inzulin elleni autoantitestek is okozzák. Az inzulin bioszintézisében, az inzulinreceptorokban vagy az intracelluláris jelátvitelben elég ritkák a hibák.

Diabetes mellitus hiányában is kialakul genetikai hajlam, különböző betegségek, például hasnyálmirigy-gyulladás, vagy a β-sejtek toxikus károsodása miatt. A diabetes mellitus kialakulását elősegíti az antagonista hormonok, például a szomatotropin (akromegália), ACTH, glükokortikoidok (Cushing-kór vagy stressz esetén), adrenalin (stressz), gesztagén és choriomammotropin (terhesség alatt) szekréciójának növekedése. pajzsmirigyhormonok és glukagon. A legtöbb cukorbeteg nőnél, akit először terhesség alatt diagnosztizáltak, a hiperglikémia a szülés után eltűnik. Azonban ezeknek a betegeknek a felénél később diabetes mellitus alakul ki. Súlyos fertőzések a fent említett hormonok fokozott szekréciójával járnak együtt, és így hozzájárulnak a diabetes mellitus megnyilvánulásához. Így a szomatosztatinómával a cukorbetegség az inzulinfelszabadulás gátlása miatt alakul ki.

A cukorbetegség tünetei és jelei

Az esetek túlnyomó többségében a szövődménymentes cukorbetegség tünetmentes. A legszembetűnőbb klinikai tünetek a diabetes mellitus kialakulására és dekompenzációjára jellemzőek. A megnövekedett étvágy és a túlzott ételfogyasztás ellenére a betegek gyorsan lefogynak, ami jellemző az inzulinfüggő cukorbetegségre. Ilyen körülmények között gyakran előfordul bőrviszketés (főleg a nemi szervek területén). Az idős betegek cukorbetegségének nagy részét véletlenszerű vércukor (2-es típusú) vérvizsgálattal mutatják ki. Megfelelő kezelés hiányában diabéteszes kóma alakul ki, amikor a betegek elvesztik az eszméletüket, csökken a vérnyomás, a bőr nagyon kiszárad.

A fő szubjektív tünetek a következők: fokozott szomjúságérzet, gyakori vizelés és fogyás. Néha a betegek a betegség kezdeteként jegyzik meg azt a tényt, hogy a fokozott szomjúság miatt rövid időn belül hatalmas mennyiségű folyadékot kellett meginniuk. A betegek folyamatosan szájszárazságot és bőrszárazságot éreznek. Gyakori vizelésre kényszerülnek, különösen napközben, és a naponta kiürült vizelet mérésekor kiderül, hogy a mennyiség meredeken megnövekszik. Közvetlenül az étrend ésszerű korlátozása után gyorsan csökken a vizelet mennyisége és a vizelés gyakorisága. A fogyás kezeletlen cukorbetegség esetén ugyanolyan ütemben haladhat, mint a cukorbetegség esetén rák, a megnövekedett étvágy és a gyakran nagy mennyiségű elfogyasztott élelmiszer ellenére; A betegek gyakran 8-10-16 kg-ot fogynak néhány hónap alatt. És a legsúlyosabb esetekben a fogyás az erőteljes kezelés ellenére is folytatódik. A fogyás, mint fentebb említettük, a szövetek kiszáradása, a zsírszövetek lebomlása és különösen drámai formában a saját fehérje lebontása miatt következik be. Az úgynevezett zsíros cukorbetegség enyhe esetei évekig, évtizedekig tartanak fogyás nélkül, sőt progresszív elhízással is.

Az izomgyengeséggel kapcsolatos panaszok nagy jelentőséggel bírnak, a normál idegrendszeri szabályozás megzavarásától és a kémiai változásoktól függően. vázizmok, súlyos esetekben pedig az izomanyag lebomlása és elfajulása miatt. Gyakoriak a viszketési panaszok is, különösen a szeméremtest területén lévő nőknél (cukortartalmú vizelet okozta irritáció, ritkábban a nyálkahártyán speciális gombák kialakulása, amelyekre a cukor jó tápközeg); Néha általános mérgező bőrviszketés alakul ki. A férfiak általában szexuális gyengeségre panaszkodnak. A polyphagia, azaz a megnövekedett étvágy következtében fellépő nagy mennyiségű táplálék felszívódása, amelynek jellegzetes példáit a korábbi szerzők folyamatosan idézték, jelenleg csak kivételes formában fordul elő, mivel gyorsan racionális terápiára alkalmas.

A beteg objektív vizsgálata, különösen a vizsgálat feltárja az ilyeneket fontos tünet, mint a lesoványodás, és a betegség számos másodlagos, de meglehetősen sajátos jele. A cachexia extrém mértéket is elérhet, ami a bőr alatti zsír és a zsírlerakódások teljes eltűnésével jár együtt a hasi területen. Ugyanakkor mindig emlékezni kell a cukorbetegség és a tüdő tuberkulózis gyakori kombinációjára, amely gyakran rejtve fordul elő. Tábornok kóros folyamat a bőrön is tükröződik: a bőr száraz, az arc, különösen a járomív területén, gyakran hiperémiás a tónuscsökkenés miatt érfal; a tenyéren, a lábfejen és a nasolabialis ráncok területén néha észrevehető hiperémia mellett a bőr sárgás-vöröses háttérszíne, mintha sárgás festékkel foltos lenne, az ún. xantózis, különösen, ha a betegek sok karotintartalmú zöldséget (sárgarépa, cékla, paradicsom) kapnak; Ennek a provitaminnak a normális további átalakulása súlyos cukorbetegeknél megszakad, a vérben felhalmozódva jellegzetes színt ad. A bőrön gyakran vannak kelések, a betegek állandó panaszai, sőt karbunkulusok is. A kimerültség, az arc hiperémia és a xantózis csak a súlyos, úgynevezett sovány cukorbetegségre jellemző. Az elhízott betegek a vizsgálat során nem mutatnak be semmi olyan konkrétumot, amely cukorbetegségre utalna. Láthatók visszerek, angiomák a bőrön, ekcéma, gyakran máj chloasma az arcon, valamint koleszterin csomók a szemhéj bőrén (xanthelasma) stb. Ritkán diabéteszes xanthoma fordul elő a végtagok extensor oldalán, jellemzőbb a cukorbetegség súlyos eseteire.

A belső szervek és mindenekelőtt a szív- és érrendszer részéről fiatal betegeknél súlyos esetekben hipotenziót, fokozott diabéteszes intoxikációval járó érösszeomlásra való hajlamot, idővel pedig a korai érelmeszesedés jeleit észlelik szokásos lokalizációjával. Idős, elhízott betegeknél különösen gyakran észlelnek koszorúér-szklerózist, aorta-szklerózist és perifériás vaszkuláris szklerózist diabéteszes gangrénával. A légzőrendszer részéről gyakran állapítanak meg tüdőtágulást, gége- és pharyngitist, valamint asztmás bronchitist; A cukorbetegekre jellemző továbbá a szájgyulladás, a fogak elvesztése és a fogágybetegség (alveoláris pyorrhea). A gyomorból és a bélből származó dyspeptikus panaszok ritkák, a betegek jól tolerálják a durva, rostban gazdag réseket. Az elhízott betegeknél gyakran előfordul epehólyag, pangásos máj és aranyér. A hasnyálmirigyből általában nincsenek szubjektív tünetek; a laboratóriumi vizsgálatok szintén ritkán tárják fel az exokrin hasnyálmirigy megsértését (a nyombélnedvben a tripszin és a lipáz csökkenése).

Idegrendszeri oldalról a betegek általános gyengeségérzésre, bőrviszketésre, paresztéziára, a test különböző részeiben jelentkező fájdalomra panaszkodnak, amely ideggyulladás, érrendszeri és egyéb idegrendszeri elváltozások kialakulásához kapcsolódik, amelyeket egyéb szövődményeknek neveznek. cukorbetegség. Felfedezik a magasabb idegi aktivitású funkcionális zavarokat is, amelyeket a cukorbetegség kevésbé súlyos formáiban nem vizsgáltak kellőképpen; az acidotikus mérgezés időszakában ezek a változások a teljes kóma fokát növelik.

A vizelet halvány színű és nagy fajsúlyú (akár 1040-1050 és magasabb). Néha a fehérje átmenetileg kiválasztódik a vizelettel anyagcserezavarként, amely nem gyakorlati jelentőségeés nem igényel változást az étrendben. Ha nophroangiosclerosis lép fel, a vizelet erre a betegségre jellemző tulajdonságokat szerez (hiposthenuria, albuminuria), és a cukor eltűnik a vizeletből. Az acetontestek nagy mennyiségben ürülnek ki a vizelettel csak kialakult acidózis esetén, precomatás állapotban és kómában.

A diabetes mellitus korai megnyilvánulásai

Az inzulin biológiai szerepe az, hogy energiatartalékokat hozzon létre a szervezetben. Az inzulin elősegíti az aminosavak és a glükóz bejutását a sejtekbe, különösen az izom- és zsírsejtekbe. A májban, az izmokban és a zsírsejtekben az inzulin serkenti a fehérjeszintézist és gátolja a fehérje lebomlását; a májban és az izmokban elősegíti a glikogén szintézisét és gátolja a glikogén lebomlását, fokozza a glikolízist és elnyomja az aminosavakból származó glükoneogenezist. A májban az inzulin elősegíti a trigliceridek és lipoproteinek szintézisét, valamint a VLDL szekrécióját. Ugyanakkor aktiválja a lipoprotein lipázt, ami felgyorsítja a lipoproteineket (főleg a kilomikronokat) alkotó trigliceridek lebomlását a vérben. A szabad zsírsavakat és a glicerint ezután a zsírsejtek felveszik, és trigliceridek szintetizálására használják fel, amelyeket raktároznak. Az inzulin serkenti a lipogenezist és gátolja a lipolízist a zsírsejtekben. Végül elősegíti a sejtek növekedését, növeli a Na+ felszívódását a vesetubulusokban és a szív összehúzódását. Az inzulin hatásainak egy részét sejtödéma (különösen a proteolízis gátlása) és intracelluláris alkalózis (a glikolízis stimulálása, a szívizom fokozott kontraktilitása) közvetíti. E hatások mechanizmusa a Na + /H + -cserélő (sejtödéma és a környezet lúgosítása), a Na + -K + -2Cl - -kotranszporter (sejtödéma) és a Na + /K + -ATPáz aktiválása. Ez a K + sejtbe való bejutásához és hipokalémia kialakulásához vezet. A sejtes ödémát a sejttérfogatot szabályozó K + csatornák aktiválása (KCNQ1) csillapítja. Mivel a glükóz a sejtben foszforilálódik, az inzulin csökkenti a plazma foszfátkoncentrációját is. Emellett serkenti a Mg 2+ ionok bejutását a sejtbe. A parakrin mechanizmuson keresztül az inzulin gátolja a glukagon felszabadulását, és ezáltal csökkenti annak glikogenolízisre, glükoneogenezisre, lipolízisre és ketogenezisre gyakorolt ​​hatását.

Akut inzulinhiány esetén a glükóz metabolizmus megszakad, és hiperglikémia alakul ki. A glükóz extracelluláris felhalmozódása hiperozmolaritáshoz vezet. A vesékben a glükóz transzport maximumát túllépik, így a glükóz a vizelettel ürül. Ez ozmotikus diurézishez és a vesén keresztüli vízvesztéshez (poliuria), Na + és K + ionokhoz, kiszáradáshoz és szomjúsághoz vezet. Annak ellenére, hogy a K + kiválasztódik a vesén keresztül, a hypokalaemia ritka, mivel a K + elhagyja a sejtet a Na + -K + -2Cl - kotranszporter és a Na + /K + -ATPáz aktivitásának csökkenése miatt. Ennek eredményeként az extracelluláris K+ koncentráció magas lesz, elfedve a negatív K+ egyensúlyt. Az inzulin beadása ezt követően életveszélyes hypokalaemiát okoz. A kiszáradás hipovolémiához és rossz véráramláshoz vezet. Az aldoszteron szekréció következtében a K+-hiány fokozódik, az adrenalin és a glükokortikoidok felszabadulása pedig fokozza a katabolizmust. A csökkent vese véráramlás csökkenti a vese glükóz kiválasztását, és így fenntartja a hiperglikémiát.

Ezt követően a sejtek foszfát (Pi) és Mg 2+ ionokat veszítenek, amelyeket szintén a vesék választanak ki. Ha az izmokban és más szövetekben inzulinhiány lép fel, a fehérjék aminosavakra bomlanak le. Az izomfehérjék lebomlása és az elektrolit egyensúlyhiány izomgyengeséghez vezet. A lipolízis túlsúlya zsírsavak felszabadulását okozza a vérben, és hiperlipidémia alakul ki. A májban zsírsavakat használnak a ketontestek szintetizálására: acetoecetsavat és β-hidroxi-vajsavat. Ezt a folyamatot a glukagon aktiválja. Ezeknek a savaknak a felhalmozódása acidózishoz vezet, ami növeli a légzés mélységét (Kussmaul légzés). A savak egy része acetonná bomlik. Ezenkívül a triglicerideket a májban szintetizálják zsírsavakból, amelyek a VLDL-ben találhatók. Mivel az inzulinhiány késlelteti a lipoproteinek lebomlását, a hiperlipidémia súlyosbodik. A hipertrigliceridémia hozzájárul a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához. Néhány triglicerid felhalmozódik a májban és fejlődik zsíros degeneráció máj.

A fehérjék és zsírok lebomlása, valamint a poliuria súlycsökkenést okoz. Az anyagcsere, az elektrolit egyensúly és az ozmolaritás okozta sejttérfogat-változások rendellenességei rontják az idegsejtek működését, és hiperozmoláris vagy ketoacidotikus kómához vezetnek.

A relatív inzulinhiány vagy a 2-es típusú diabetes mellitus fő megnyilvánulása a hiperglikémia és a hiperozmolaritás, és először a ketoacidózis figyelhető meg (de nem mindig abszolút inzulinhiány vagy 1-es típusú cukorbetegség esetén).

A diabetes mellitus szövődményei

A szövődmények jelentős része a cukorbetegeknél a vaszkuláris atherosclerosis korai és gyors kialakulásához kapcsolódik. A koszorúér-szklerózis vezet; angina pectoris tünetei, szívizominfarktussal járó koszorúér-trombózis kialakulása - gyakori halálok az elhízott cukorbetegek körében. A perifériás erek ateroszklerózisa szklerózisos gangrénához vezet, amely gyorsan fejlődik, és többnyire nedves gangrénához hasonlóan megy végbe, a cukorbetegek szöveteinek másodlagos fertőzésekkel szembeni alacsony ellenálló képessége miatt (korábban ezt a gangrénát „diabetikusnak” nevezték, helyesebb azonban , hogy beszéljünk a cukorbetegek atherosclorotikus gangrénájáról). Az agyi erek szklerózisa trombózishoz és vérzéshez vezet; A vesék arteriolosclerosisa magas vérnyomással, általános angio-spasztikus panaszokkal, magas vérnyomású szívbetegséggel, angio-snasticus retinitissel (korábban specifikus „diabetikus retinitisznek” tartották) és urémia kialakulásával, a vese előrehaladott elsődleges zsugorodásával jár.

A vaszkuláris szövődmények mellé a cukorbetegség idegi szövődményeit kell felvenni - fejfájás, szédülés, neuralgia, neuritis, polyneuritis paresztéziával, csökkent reflexek stb., A szemizmok izolált bénulása, degeneratív elváltozások a látóidegben. Néha a diabéteszes szürkehályog fiatal korban jelentkezik. Ezek patogenezise idegi szövődmények, mint említettük, jelenleg az antineuritikus B1-vitamin hiányának az élelmiszerekben és annak elégtelen felszívódásának tulajdonítható.

A cukorbetegség gyakorlatilag fontos szövődményei közé tartozik: fertőző folyamatok, amelyre a cukorbetegek különösen hajlamosak - kelések, karbunkulusok, phlegmon, kéz- és lábujjak gangrénája, nyári tuberkulózis, pyelitis stb. Kétségtelenül nem annyira a hiperglikémia, hanem a súlyosabb anyagcserezavar az oka. a cukorbetegek fertőzésekkel szembeni ellenállásának csökkentése érdekében.

A diabéteszes anyagcserezavarokhoz közvetlenül kapcsolódóan fel kell ismernünk a diabéteszes, vagy acidotikus kómát, amely jelentős csökkenés cukorégetés a szövetekben, különösen akkor, ha az élelmiszer túlzott zsírt tartalmaz, vagy fertőzések hatására, ami tovább rontja a glükóz égését. Ebben az esetben a β-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav jelentős mértékben felhalmozódik a vérben, amelyek nem égnek tovább egy súlyosan beteg cukorbetegben. Ezek a savak megváltoztatják a vér puffer tulajdonságait, és irritálják a légzőközpontot, mély és gyakori, úgynevezett „nagy légzést” okoznak. A plazma lúgos tartaléka kóma alatt a normál 58-75 térfogat helyett 30 térfogatszázalékra csökken. %. A savmérgezés elérheti a teljes eszméletvesztés szintjét - teljes kómát, amely akkor következik be, amikor a lúgos tartalék 15 térfogat% -ra csökken. Még a valódi vérreakció is súlyos esetekben, amikor a plazma lúgos tartaléka kimerül, a savas oldal felé tolódik el anélkül, hogy átlépné a semleges reakció határait.

És így, Kezdeti jogsértés a zsíranyagcserében a zsíranyagcsere közbenső termékek elégtelen elégetése végső soron az anyagcsere minden típusának katasztrofális megzavarásához vezet. Ugyanakkor kóma alatt a cukorbetegség egyéb tünetei is elérik szélsőséges kifejeződésüket. A betegek kiszáradtak, a nyelv száraz, a szemgolyó puha (nedvesség eltávolítása az üvegtestből), a beteg összeomlott: gyakori, kis pulzus, artériás és vénás nyomásesés, üres perifériás erek, artériás és vénás ; Az arc hiperémia fokozódik – a vénás vér az artériás vér tulajdonságait az oxigénfelszívódás arteriovenosus különbségének csökkenése következtében szerzi meg. A kiszáradást súlyosbítja az a tény, hogy a betegek általában abbahagyják a folyadék- és sófogyasztást. Eleinte továbbra is nagy mennyiségű só ürül ki a vizelettel, később a vizelet sótartalma fogyni kezd, a hipochloruria a kómára jellemző. A hányás gyakran felerősíti a klórmentesítés állapotát. A jellegzetes hasnyálmirigy-fájdalmat a toxikus gyomorhurut vagy a hasnyálmirigy-folyamat súlyosbodása okozza, ami gyakran kíséri, ahogy egyesek gondolják, a kómával járó anyagcsere-katasztrófával. Gyermekeknél, felnőtteknél ritkábban tartós hányást, feszülő hasfallal járó hasi fájdalmat és súlyos leukocitózist (acidotikus) szimulál. akut gyomor. A beteg által kilélegzett levegő acetonszagát terjeszti a helyiségben.

A vizeletben az acetonon kívül nem illékony β-hidroxivajsav és acetoecetsav, valamint sok cukor is található; ugyanakkor a konyhasó szekréciója nyomokban csökken; Az általános diurézis is élesen csökken; A vesék által még mindig képződő vizelet gyakran nem ürül ki a hólyagban való visszatartás miatt (ahogy az eszméletlen betegeknél általában megtörténik).

A kóma gyakran fokozatosan, alig észrevehetően kezdődik, általában valamilyen provokáló tényezővel összefüggésben - túlterheltség, fertőzés, rendszerváltás stb. A múltban a kialakult kóma általában halállal végződött. Az inzulin bevezetése az orvosi gyakorlatba jelentősen javította a diabéteszes kóma prognózisát.

A cukorbetegség klinikai megnyilvánulásai elsősorban szövődményeiből adódnak, amelyek közé tartozik a diabéteszes mikroangiopátia - az egyik legkorábbi és fő szövődmény, amely néha meghatározza a beteg jövőbeli sorsát. Különösen kedvezőtlen a prognózis a koszorúér- és agyi artériák, a vese- és szemerek, az alsó végtagok artériáinak károsodása a diabéteszes gangréna kialakulásával. Ezen szövődmények mindegyike jelentős egyéni probléma.

Diabéteszes kóma- a cukorbetegség súlyos szövődménye, magas hiperglikémia (több mint 11 mmol/l), hyperketonémia, acidózis, károsodott elektrolit egyensúlyés súlyos kiszáradás. Ez a tünetegyüttes az inzulin jelentős hiánya miatt következik be, azaz kezeletlen (és gyakran nem is tudó) cukorbetegeknél fordul elő. Gyakrabban fordul elő 1-es típusú cukorbetegségben, bár 2-es típusú cukorbetegségben is előfordulhat (azaz idősebbeknél). Előrehaladott esetekben a betegek kábult állapotban vannak, sőt kómában is vannak. A diabéteszes kóma súlyos szomjúsággal, lesoványodással és súlyos kiszáradással kezdődik. Anorexia és hányinger gyakran megfigyelhető, és sok beteg tapasztalja éles fájdalmak egy gyomorban. Ha a betegséget nem diagnosztizálják és a kezelést nem végzik el, a beteg kábulatba esik. Objektíven - a bőr száraz, a vérnyomás csökken, a szemgolyó puha. Néha Kussmaul légzést figyelnek meg. Súlyos acidózis - pH 7,2-re csökkent. A betegek nem reagálnak másokra, megfelelő segítség hiányában halál is előfordulhat. Néha prerenális akut veseelégtelenség alakul ki. Magas a vércukorszint. A betegnek sürgős inzulinadagolásra van szüksége, és megfelelő mennyiségű folyadék bevitele is szükséges.

Tipoglikémiás kóma inzulin kontrollálatlan adagolásával alakul ki. Hirtelen izzadás, görcsök és eszméletvesztés jellemzi. Ennek az állapotnak a megszüntetésének fő módja a glükóz intravénás beadása (előrehaladott esetekben), a hipoglikémia kezdeti szakaszában a betegnek egy darab cukrot kell szívnia, vagy szénhidrátot tartalmazó ételt (kenyér, sütemény) kell fogyasztania.

A terápia sürgős problémája a diabetes mellitus és az atherosclerosis kapcsolata, különösen fiatal betegeknél. Ismeretes, hogy cukorbetegségben a tüdőtuberkulózis előfordulása meglehetősen magas.

A diabetes mellitus klinikai formái

Az általános és étrendi rend felállításához, a munkaképesség és a prognózis meghatározásához gyakorlatilag mindenekelőtt fontos megkülönböztetni a szigetes cukorbetegség két formáját: enyhe és súlyos.

A cukorbetegség enyhe esetei azok, amelyekben a diéta korlátozásával, a cukor kiiktatásával és a szénhidrátbevitel csökkentésével sikerül megszüntetni a betegség fő tüneteit - glükózuriát, poliuriát, fokozott szomjúságot, így a beteg munkaképes marad és nem fogy, azaz a folyamat inzulin kezelés nélkül kompenzálódik a kellően megőrzött hasnyálmirigyszövet miatt.

A cukorbetegségnek ezt a formáját többnyire olyan elhízott személyeknél figyelik meg, akiknél az anyagcsere egyéb aspektusai zavarok (úgynevezett zsíros cukorbetegség).

A cukorbetegséget nagyrészt túlevéssel, elhízással összefüggésben mutatják ki, néha csak idős korban; főként érelváltozások (koszorúér-szklerózis, gangréna, urémiával járó veseszklerózis) miatt veszélyes.

Súlyos cukorbetegségnek minősülnek azok az esetek, amikor a hasnyálmirigy-elégtelenség olyan mértékű, hogy a folyamat kompenzálására folyamatos inzulinpótló kezelés szükséges, de még ennél a kezelésnél is mindig fennáll a kóma vagy más súlyos szövődmények kialakulása, amelyek közvetlenül a diabéteszes anyagcserezavarokhoz kapcsolódnak. Ez főleg fiatalkori, úgynevezett skinny diabétesz, amely egyéb anyagcserezavar nélkül jelentkezik.

A cukorbetegség ezen formája súlyos, kimerültséghez, cachexiához és kóma vagy fertőzés (tuberkulózis, tüdőgyulladás) okozta halálhoz vezet.

Javasolták, hogy a súlyos cukorbetegséget egyszerűen a magas vércukorszint alapján különböztessék meg (például a 240-300 mg%-os éhomi glikémiás eseteket súlyos cukorbetegségnek minősítik). A vércukorszintet azonban jelentősen befolyásolja a vizsgálatot megelőző étrend, a véletlenszerű fertőzések stb., ezért egyetlen glikémiás vizsgálat gyakran nem határozza meg a folyamat általános trendjét. Az acetontestek vizelettel történő kiválasztódása nem annyira a cukorbetegség súlyosságától, mint inkább a helytelen táplálkozástól függhet, mivel a szénhidráthiányos zsírtöbblet normál hasnyálmirigy esetén is az acetontestek felhalmozódását okozza. A magas lipémia talán tartósabb és tartósabb jele a súlyos cukorbetegségnek, de ez a megállapítás viszonylag ritkán történik cukorbetegeknél. A gyakorlatban sokszor nehéz megállapítani, hogy az adott betegnél a cukorbetegség enyhe vagy súlyos formája van-e, és csak a további megfigyelések derítik ki a betegség valódi természetét.

Sok cukorbeteg ember közepes súlyosságú A kielégítő állapot fenntartásához kis adag inzulinra van szükségük. A fiatal betegek azonban gyakran tapasztalják a hasnyálmirigy-elégtelenség gyors progresszióját. Nem mondható azonban el, hogy a zsíros cukorbetegség minden esete könnyű; bizonyos esetekben folyamatos inzulinkezelésre van szükség; ezek az esetek kómában bekövetkezett halálhoz vezethetnek. Ha tehát a cukorbetegség idővel súlyosabb formába való átmenete természetes, akkor kivételként javulás, sőt teljes gyógyulás figyelhető meg.

A cukorbetegség alábbi formái ritkábbak:

Hasnyálmirigy szerves cukorbetegség szifilitikus parenchymás és különösen cirrhoticus hasnyálmirigy-gyulladással, gennyes hasnyálmirigy-gyulladással és a hasnyálmirigy hasonló súlyos anatómiai betegségeivel. A tünetek súlyossága ellenére a prognózis kedvező lehet a mögöttes szervi hasnyálmirigy-elváltozás teljes gyógyulásának lehetőségét illetően. Emlékeznünk kell a szigetsejtek regenerációs képességére. A betegség jellegére utalhatnak a hasnyálmirigyhez közvetlenül nem kapcsolódó egyidejű tünetek, mint például a súlyos epehólyag-gyulladás ill. kolelitiasis anamnézis, pozitív szerológiai reakciók stb., valamint magából a hasnyálmirigyből - hasnyálmirigy-fájdalom, sárgaság, károsodott hasnyálmirigy-emésztés (jellegzetes hasmenés), károsodott kiválasztás emésztőenzimek stb.

Hipofízis cukorbetegség felismerhető az akromegália vagy bazofil agyalapi mirigy daganat jelei alapján, vagy csak az inzulin elégtelen hatása és a kis agyalapi mirigy jelei alapján; a diagnózis az utóbbi esetekben feltételezett marad. És még például akromegália jelenlétében sem mindig könnyű bizonyítani a diabéteszes anyagcserezavar hipofízisét, és nem a hasnyálmirigyet.

A Graves-kórban előforduló glikozuria, agyrázkódás stb., amint azt említettük, nem tekinthető a cukorbetegség megnyilvánulásának.

Emlékeztetni kell arra, hogy a kiválasztás külön formák A cukorbetegség, mint sziget (sziget), a hasnyálmirigy-szerves és az agyalapi mirigy nagyrészt feltételes, mivel a diabéteszes anyagcsere-rendellenességek eredetében, mint fentebb említettük, többnyire bizonyítható a neurogén, különösen a kortikális faktorok vezető jelentősége, az intersticiális-hipofízis szabályozásának megsértésével együtt .

Diabetes mellitus diagnózisa és differenciáldiagnosztikája

Nem nehéz diagnosztizálni a cukorbetegséget, ha a megfelelő panaszok fennállása esetén a beteg emlékszik ennek a betegségnek a lehetőségére, és megfelelő vizelet- és vérvizsgálatot végez. Általában a beteg már súlyos szenvedés esetén fordul először orvoshoz, és az első vizeletvizsgálat magas - körülbelül 6-8% - cukortartalmat jelez. Más esetekben csak szisztematikus vizsgálattal, például angina pectoris esetén, epekólika stb., kimutatható a glycosuria. A glikozuria enyhe esetekben nagy valószínűséggel a bőséges ebéd után 2-3 órával kiválasztott vizelet-adagokban mutatható ki. Glycosuria megállapítható egészséges kontingensek klinikai vizsgálatakor, sportversenyek előtti tömeges vizsgálat során stb. Ilyenkor felmerülhet a kérdés, hogy korai, látens (látens) cukorbetegséggel vagy jóindulatú glikozuriával van-e szó, aminek lényegében semmi köze. köze van a diabetes mellitushoz

Ezen állapotok megkülönböztetéséhez először meg kell vizsgálni az éhomi vércukorszintet; ha ugyanakkor a vércukorszint egyértelműen meghaladja a normát, például 140-150 mg%, akkor ez szinte megbízhatóan kizárja a glikozuria jóindulatú természetét. Egy további lépés, különösen, ha az éhomi vércukorszint normálisnak bizonyul, a glikémiás görbe meghatározása glükózterhelés után. Ebben az esetben a diabetikus görbének mindazokra a jellemzőire kell figyelni, amelyeket fent felsoroltunk.

Ily módon megkülönböztethető a Graves-kórban és az agyi szenvedésekben előforduló diabetes glycosuria, valamint az ún. a glomerulusokban normál módon a tubulusok által. Az ilyen „vese” glikozuria terhesség alatt figyelhető meg, esetenként lipoid nephrosis mellett, végül önálló állapotként, amelynek még hosszú távú lefolyása esetén sincs klinikai jelentősége. A vese glikozuria felismerésében azonban rendkívül óvatosnak kell lenni, mert az évek múlásával időnként valódi cukorbetegséggé alakul át, amely olykor a vese fokozott cukorkapacitásával is jellemezhető, amikor a vér tartalma a vese küszöbértéke alatt van. , általában 180 mg% (artériás vagy kapilláris vérben).

Továbbá meg kell különböztetni a valódi cukorbetegségtől a glükózon kívüli cukrok vizelettel történő kiválasztását. Ide tartozik a terhes és szoptató nők laktosuriája, amelynek nincs más gyakorlati jelentősége, mint a cukorbetegséggel való keveredés lehetősége, valamint a levulesuria ritka esetei.

Prognózis és munkaképesség. A cukorbetegség súlyos betegség. A prognózis nagymértékben függ a szenvedés formájától; Súlyos esetekben azonban az inzulinkezelés bevezetése után is jelentősen javult a prognózis, mind a betegség időtartama, mind a munkaképesség megőrzése tekintetében. Megfelelő kezelés mellett a cukorbetegségben a kóma, mint halálozási ok ma sokkal szerényebb helyet foglal el az érelmeszesedés (szívinfarktus, agyi apoplexia stb.) és fertőzések következményeihez képest, mint az inzulin előtti időkben.

Cukorbetegség megelőzése

Fontos a prediabétesz és a látens cukorbetegség időben történő azonosítása az inzulinhiány fokozódásának és a cukorbetegség kialakulásának megakadályozása érdekében. A prediabéteszes és látens cukorbetegségben szenvedők táplálkozása nem haladhatja meg a fiziológiai normákat. A napi étrendben a cukor mennyiségét 40-60 g-ra kell korlátozni, egyenlően elosztva napi 3-4 adagra. Normál munka és pihenés, fizikoterápia vagy könnyű sportok szükségesek.

A cukorbetegség és szövődményei megelőzésében nagy jelentősége van a betegség korai diagnosztizálásának, a prediabétesz és a cukorbetegség látens formáinak stádiumában történő felismerésének. Ebből a célból javasolt a 24 órás vizelet cukortartalmának vizsgálata olyan személyeknél, akiknek emelkedett éhomi vércukorszintjük van; a cukorgörbe tanulmányozása 50 g glükóz vagy cukor terhelés mellett olyan személyeknél, akiknek a családjában előfordultak, valamint olyan nőknél, akik 4 kg-nál nagyobb súlyú gyermeket szültek.

A glikémiás görbét 50 g glükóz vagy cukor terhelése után a következőképpen határozzuk meg. A cukortartalom meghatározásához vért veszünk a glükóz bevétele előtt és félórás időközönként a bevételt követően 2 V2-3 órán keresztül. Csökkentetlen szabályozású személyeknél szénhidrát anyagcsere A glikémiás görbét normál kezdeti cukorszint, egyértelmű emelkedés jellemzi, egy óra múlva eléri a maximális magasságot (150-180 mg%). 2 óra elteltével a vércukorszint visszaáll az eredeti szintre, további fél óra múlva a kiindulási szint alá csökken és a vizsgálat megkezdésétől számított 3 órával enyhén emelkedik vagy visszatér eredeti szinten. A glikémiás görbe vizsgálata lehetővé teszi a prediabétesz állapotának és a cukorbetegség látens formájának azonosítását. Nyilvánvaló cukorbetegségben szenvedő betegeknél nem javasolt a glikémiás görbe vizsgálata glükózterhelés mellett. Cukorbetegeknél a „glikémiás profilt” vizsgálják, hogy megítéljék a betegség súlyosságát és a kezelés hatékonyságát.

Cukorbetegség kezelése

A fő feladat a progresszió megelőzése. betegségeket, stabil kompenzációs állapotot érhet el, és megelőzheti a szövődményeket. A cukorbetegség fő terápiás tényezői a diéta, az inzulinkészítmények és az antidiabetikus gyógyszerek tablettában - szulfonilureák és biguanidok.

A kezdetben diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő beteget kórházba kell helyezni a szénhidráttolerancia megteremtése érdekében, és kezdetben kíméletes diétás kezelésen kell átesni (inzulin alkalmazása nélkül). Ez a kíméletes diéta ellenjavallt ketózisban, amikor az inzulint azonnal fel kell használni.

Az inzulint szedő betegek esetében be kell venni teljes a napi étrend szénhidrátja 20-30 g cukor (vagy ennek megfelelő mennyiségű méz, lekvár), melynek töredékes bevitelét úgy kell időzíteni, hogy egybeessen a beadott inzulin hatástartamával.

A páciensnek havonta 2-3 alkalommal meg kell vizsgálnia a vizelet cukortartalmát napi mennyiségben vagy külön adagokban, havonta 1-2 alkalommal a vér cukortartalmát.

A cukorbetegség mérsékelt és súlyos formáiban, amikor a kompenzáció napi 2-3 injekcióban elosztva nagy dózisú inzulin beadását teszi szükségessé, áttérhet a hosszú hatástartamú inzulinkészítmények egyszeri injekciójára, vagy ezek kombinációjára a szokásos inzulinnal.

A protamin-cink-inzulin körülbelül egy napig tart. A teljes hatásidő akár 24-30 óra. A legkényelmesebb az injekciót (szubkután) reggel 8-9 órakor beadni. Az inzulinról a protamin-cink-inzulinra való áttérés napján, reggel, reggeli előtt az inzulint a korábban használt adagban adják be, és ezzel egyidejűleg a protamin-cink-inzulint a teljes napi adaggal megegyező adagban. a felhasznált inzulin mínusz a reggeli előtt beadott adag. A 2. naptól teljesen áttérnek a teljes dózisú protamin-cink-inzulin injekcióra. A protamin-cink inzulinra való áttéréskor néhány szénhidrát átkerül a reggeliből a vacsorába. Egyes betegeknél a protamin-cink-inzulinra adott reakció egyéni sajátosságai miatt az utóbbi optimális dózisát és a szénhidrátbevitel megoszlását laboratóriumi adatok (napi hiperglikémiás és glükozurikus profilok) alapján állapítják meg. Ha a protamin-cink-inzulin önmagában nem képes fenntartani a kompenzációs állapotot, étkezés előtt inzulin injekciót adnak hozzá, amely után magasabb glucosuria marad. Leggyakrabban egy további inzulin injekciót adnak be reggel, reggeli előtt, egyidejűleg protamin-cink inzulin beadásával.

A protamin-cink-inzulin ellenjavallt ketózisban, precomatosisban és kómában. Ezekben az esetekben, akárcsak akut fertőzések és műtétek esetén, a betegeket protamin-cink-inzulinról inzulinra kell váltani, megfelelő dóziselosztással, napi több injekcióban.

Az inzulinterápia alkalmazásakor elővigyázatosság szükséges a szívkoszorúér keringés akut patológiájában és cerebrovascularis balesetben szenvedő betegeknél. A hipoglikémia elkerülése érdekében ezeknek a betegeknek a szükséges napi inzulinmennyiséget 3-4 injekcióban kell beadni, egyetlen adag nem haladhatja meg a 10-15 egységet; A szénhidrátot tartalmazó ételeket ennek megfelelően kell elosztani.

Maximális napi adag a súlyos cukorbetegség kompenzálásához szükséges inzulin általában 80-100 egység. Vannak azonban súlyos inzulinrezisztenciában szenvedő betegek, akiknél a napi adagnak még magasabbnak kell lennie (150-200 egység vagy több).

Inzulin hipoglikémia (lásd Inzulin hypoglykaemia) akkor fordulhat elő cukorbetegeknél, ha túllépik a szükséges inzulinadagot, eltérés van az adag és a bevitt szénhidrát mennyisége között, vagy az inzulin beadása után késik az étkezés. Az ICSK és az ICS ugyanabban az időszakban okozhat hipoglikémiát, mint a protamin-cink-inzulin. A betegnek tisztában kell lennie a hipoglikémia tüneteivel, és annak első jelére cukrot vagy azt tartalmazó ételeket kell fogyasztania. A protamin-cink-inzulin és az ICI okozta hipoglikémia fokozatosan fokozódik, így annak megállításához nem csak cukorra van szükség, hanem lassan felszívódó szénhidrátokra is (kenyér, burgonya).

Cukorbetegeknél az inzulin injekció beadása után a szubkután zsírszövet különböző méretű és alakú sorvadása alakulhat ki az injekció beadásának helyén. Ezek a változások - inzulin lipodystrophia (lipoatrophia) - előfordulhatnak röviddel az inzulin használatának megkezdése után vagy hosszú időn keresztül. Patogenezisük ismeretlen. A szövődmény ritkán figyelhető meg. Megelőző célból inzulin beadása javasolt különböző helyeken. Egyes betegeknél az injekció leállítása után a bőr alatti zsírszövet lassan helyreáll a lipoatrophiás területeken.

Egyes betegek inzulin intoleranciát tapasztalnak. Allergiás reakciók enyhítésére használják antihisztaminok, kalcium-glükonát.

A szanatóriumi-üdülő kezelésnek nincs specifikus hatása a cukorbetegség lefolyására. Az üdülőhely kiválasztásakor figyelembe veszik az egyidejű betegségeket. Irány a Spa kezelés A kompenzált cukorbetegségben szenvedő betegek, gondosan meghatározott diéta és beállított inzulinadagolás alatt állnak a kezelésnek. A kontrollálatlan cukorbetegségben szenvedő betegeket nem szabad üdülőhelyekre küldeni.

A fizikoterápia és a könnyű sportok hasznosak a cukorbetegségben.

A cukorbetegség közepesen súlyos és súlyos formáiban a nehéz fizikai munka, az éjszakai és az utazási munka ellenjavallt.

A cukorbetegség a század egyik leggyakoribb betegsége. A diabetes mellitus problémája ugyanolyan sürgető, mint a rák, valamint a szív- és érrendszeri betegségek. Jelenleg több mint 360 millió a cukorbetegek száma, akik egészségügyi intézményektől kértek segítséget. Az Orosz Endokrinológiai Kutatóközpont adatai alapján az általuk végzett szűrés során megállapították, hogy a cukorbetegek valós száma lényegesen magasabb, mint az adatok. orvosi statisztikák, és az ország teljes lakosságának körülbelül 5%-át teszi ki. Ráadásul az összes beteg oroszlánrésze – mintegy 90%-a – 2-es típusú cukorbetegségben szenved.

A diabetes mellitus-szal diagnosztizált betegek háromnegyedénél ennek a betegségnek egy vagy több súlyos szövődménye van, amelyek megfelelő korrekciós intézkedések hiányában leggyakrabban halálozást okoznak. A diabetes mellitus egyik leggyakoribb szövődménye, amely az esetek 80% -ában halálhoz vezet, a szív- és érrendszer kóros folyamatai.

2-es típusú diabetes mellitus- a diabetes mellitus egyik fajtája - anyagcsere-betegség, amely a sejtek inzulin iránti érzékenységének csökkenése, valamint a szervezetben az inzulin relatív hiánya miatt következik be.

A 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának tényezői és mechanizmusai

A 2-es típusú diabetes mellitus előfordulásának kockázati csoportjába azok tartoznak, akiknek családjában előfordult már ilyen típusú cukorbetegség, valamint azok a személyek, akiknek testtömege meghaladja a normát és csökkent a glükóz toleranciája, mivel a betegség a cukorbetegség rezisztenciáján alapul. a test szöveteit a hasnyálmirigy hormonhoz – az inzulint és/vagy annak relatív hiányát.

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb oka az elhízás. A 2-es típusú diabetes mellitus azonban a normál testsúlyú embereket is érinti, de a hasi területen kifejezett bőr alatti zsírlerakódások vannak. Az 1-es típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegségben nem figyelhető meg az inzulintermelő hasnyálmirigysejtek autoimmun pusztulása. Figyelemre méltó, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vérében az inzulin szintje a normál határokon belül lehet, sőt néha meg is emelkedhet, de a vércukorszint emelkedésére nincs teljes inzulinválasz, azaz sejtek inzulinérzékenysége lép fel. Idővel megfelelő kezelés nélkül az inzulin szekréció fokozatosan csökken.

A 2-es típusú diabetes mellitus megelőzése

Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében figyelemmel kell kísérni saját testsúlyát, kiegyensúlyozott étrenddel és elegendő fizikai aktivitással megelőzni az elhízást. Van egy elmélet a rossz szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás) és a stressz hatásáról a cukorbetegség kialakulására. Ennek megfelelően a betegség leküzdéséhez fel kell hagynia a rossz szokásokkal, be kell tartania a megfelelő munka- és pihenési ütemtervet, és kerülnie kell a krónikus stresszt.

Az egészséges életmód és étrend csökkentheti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát, még az örökletes hajlamú embereknél is. Ezen túlmenően, ha bármilyen gyanús tünet jelentkezik, azonnal kérjen segítséget a szakemberektől, hogy azonosítsa a lehetséges betegséget a fejlődés legkorábbi szakaszában.

Mik a 2-es típusú cukorbetegség tünetei?

A 2-es típusú cukorbetegséget hosszú lefolyás jellemzi, látható nélkül klinikai megnyilvánulásai, ezért gyakran hosszú ideig diagnosztizálatlan marad. Amikor a vércukorszint riasztó szintre emelkedik, és az inzulinszint csökken, a betegek szájszárazságot éreznek, állandó érzés szomjúság, csökkent látásélesség. Ezenkívül a betegek gyakori vizelésre panaszkodnak, a vizelet mennyiségének növekedésével, a testtömeg növekedésével vagy ritkábban csökkenésével, fokozott gyengeséggel és gyors fáradtsággal a szokásos stressz hátterében.

A betegek objektív vizsgálata feltárja az elhízást (helyi vagy teljes), amely túlevéssel és örökletes hajlammal, emelkedett vérnyomással, ischaemiás betegség szív, perifériás idegrendszeri rendellenességek. Fejlődés miatt destruktív folyamatok a kis és közepes méretű erekben a szervezet immunválasza csökken, ami hozzájárul a furunculosis, a láb gombás fertőzései és a trofikus fekélyek kialakulásához. A betegek egészségügyi intézménybe történő első látogatásának oka lehet a lábak fájdalma, a bőr viszketése, valamint a nemi szervek; férfiaknál - merevedési zavar. Ritka esetekben a 2-es típusú diabetes mellitus első megnyilvánulása hiperozmoláris kóma lehet.

A 2-es típusú diabetes mellitus diagnózisa

A diagnózis felállítása a beteg panaszai, anamnesztikus adatok, objektív vizsgálat és laboratóriumi diagnosztikai eredmények alapján történik. A diagnózis megerősítésére orális glükóz tolerancia tesztet végeznek, amely magában foglalja a vércukor koncentrációjának meghatározását a glükóz bevétele előtt és két órával azt követően. A felnőttek szájon át szedett glükóz mennyisége 75 gramm 300 ml vízben oldva. Felhasználási idő: 3-5 perc. Ha a betegségnek egyértelmű klinikai képe és akut metabolikus dekompenzáció jelei vannak, elegendő egyetlen vizsgálat. Más esetekben a pontosabb diagnózis érdekében célszerű a glükózszint mérést bizonyos időközönként megismételni, akár éhgyomorra, akár véletlenszerűen, vagy orális glükóz tolerancia vizsgálattal.

Ha idegrendszeri, szív- és érrendszeri vagy látószervi tünetek jelentkeznek, neurológussal, kardiológussal és szemészrel konzultálni kell a beteggel, amely segít a diabetes mellitus szövődményeinek korai felismerésében és későbbi korrekciójában.

A 2-es típusú diabetes mellitus differenciáldiagnózisát csak 1-es típusú cukorbetegség esetén végezzük, olyan laboratóriumi adatok alapján, amelyek kizárják az inzulintermelő sejtek antigénjei elleni autoantitestek jelenlétét a vérben, és megerősítik az abszolút inzulinhiányt.

2-es típusú diabetes mellitus - kezelési módszerek

A 2-es típusú diabetes mellitus leküzdésére irányuló terápiás intézkedések rendszere számos pontot tartalmaz.

1. Szervezet egészséges képélet, biztosítva kiegyensúlyozott étrendés a fizikai aktivitás racionális növelése. A beteg étrendjét úgy kell kialakítani, hogy az csökkentse a beteg súlyát, és ne járuljon hozzá az étkezések utáni vércukorkoncentráció növekedéséhez. A testsúlycsökkenést a fizikai aktivitás is elősegíti, ami normalizálja a szervezet szénhidrát-anyagcseréjét és javítja a szövetek inzulinérzékenységét.

2. Drog terápia ami segít csökkenteni a vércukorszintet.

3. A kóros folyamat során kialakultak korai felismerése és korrekciója szövődményekés a kapcsolódó betegségek.

4. Rendszeres glükóz kontroll beteg.

A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelésének konzervatív módszere több szakaszból áll. Az első szakaszban diétás terápiával és növeléssel együtt a fizikai aktivitás a betegeknek metformint vagy szulfonilureát írnak fel. Ha a beteg az egészségügyi intézménybe kerüléskor súlyos dekompenzációt tapasztal, amelyet 13,9 mmol/l-t meghaladó éhgyomri vércukorszint jellemez, azonnal inzulin injekciót írnak fel, és a kompenzáció elérése után a beteget áthelyezik a vért csökkentő gyógyszerekre. cukor.

Ha egy glükózszint-csökkentő gyógyszer alkalmazása nem hozza meg a várt eredményeket, folytassa a kezelés második szakaszával, amely a cukorcsökkentés különböző mechanizmusaival rendelkező gyógyszerek kombinációjának alkalmazását jelenti. A gyógyszerek adagját egyedileg, kísérletileg választják ki, amíg a vér glükózszintje nem normalizálódik. A kezeléshez szulfonilureák, biguanidok, glitazonok kombinációit alkalmazzák, stb. Szükség esetén a kezelési rend tartalmazza a bazális inzulin adagolását.

A kezelés harmadik szakasza a glükózcsökkentő gyógyszerek intoleranciája, a diétás terápia hatástalansága esetén történik a kezelés kezdetétől számított három hónapig. Ebben a szakaszban az inzulin adagját beépítik vagy növelik a kezelési rendbe. Az inzulin 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek számára is javallt ketoacidózis kialakulásával, sebészeti beavatkozásokkal és olyan krónikus betegségek súlyosbodásával, amelyek a szénhidrát-anyagcsere meghibásodásával járnak, terhesség alatt stb. Az inzulinkezelési rendet és az adagot egyénileg határozzák meg, és a vércukorszint növekedésének mértékétől, a csökkentés szükséges sebességétől és a beteg életmódjától függ.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek általában járóbeteg-kezelésben részesülnek. A kórházi kezelés indikációi lehetnek olyan szövődmények, mint a hipoglikémiás vagy hiperozmoláris kóma, a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja, amely inzulinterápiára való áthelyezést igényel, valamint az érrendszeri szövődmények gyors kialakulása.

A kezelés hatékonyságát a vér glükózszintje alapján értékelik, amelyet a beteg maga határoz meg naponta. Negyedévente laboratóriumi vizsgálatot kell végezni a glikált hemoglobin szintjének meghatározására.

A 2-es típusú diabetes mellitus szövődményeinek megelőzése

A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél különböző méretű erek vesznek részt a kóros folyamatban, destruktív változások következtében, amelyek során érelmeszesedés alakul ki, ami megzavarja a normál vérkeringést az érrendszerben, és szélütés, szívinfarktus, ill. egyéb kóros állapotok. Ezen túlmenően a makro- és mikroangiopátiák, a diabéteszes nephropathia, oftalmopathia és neuropathia kialakulása miatt, valamint trofikus fekélyek lábak és lábak. A szövődmények kockázata jelentősen csökkenthető, ha gondosan és rendszeresen ellenőrzi a vércukorszintet, a koleszterinszintet és a vérnyomást.

• A cukorbetegség szövődményei

  A diabetes mellitus szövődményeinek kialakulásának fő oka a cukorbetegség hosszan tartó dekompenzációja (hosszan tartó hiperglikémia) következtében fellépő érrendszeri károsodás. magas cukor vér). Először is a mikrokeringés szenved, vagyis a vérellátás a a legkisebb edényekre

• Cukorbetegség kezelése

  A diabetes mellitus az anyagcsere-betegségek csoportja, amelyre jellemző megnövekedett tartalom vércukor ("cukor")

• A cukorbetegség típusai

  Jelenleg a diabetes mellitusnak két fő típusa van, amelyek eltérőek az előfordulás okában és mechanizmusában, valamint a kezelés elveiben.

• Diéta cukorbetegség számára

  Világszerte számos tanulmány foglalkozik a cukorbetegség hatékony kezelésének megtalálásával. Nem szabad azonban megfeledkeznünk arról sem, hogy amellett drog terápia Nem kevésbé fontosak az életmódváltásra vonatkozó ajánlások.

• 1-es típusú diabetes mellitus

  Az 1-es típusú diabetes mellitus az endokrin rendszer betegsége, amelyre jellemző tulajdonság a vérben a glükóz megnövekedett koncentrációja, amely a hasnyálmirigy specifikus sejtjeinek destruktív folyamatai következtében alakul ki, amelyek az inzulin hormont választják ki, ami abszolút inzulinhiányt eredményez a szervezetben.

• Terhességi diabetes mellitus terhesség alatt

  A terhességi diabetes mellitus terhesség alatt is kialakulhat (az esetek körülbelül 4%-ában). A glükóz felszívódásának csökkenésén alapul

• Hipoglikémia

  Hipoglikémiát hívnak kóros állapot, amelyet a vérplazma glükózkoncentrációjának 2,8 mmol/l alá történő csökkenése jellemez, amely bizonyos klinikai tünetekkel jelentkezik, vagy 2,2 mmol/l alá csökken, függetlenül annak jelenlététől vagy hiányától klinikai tünetek

• Kóma cukorbetegséggel

  Információ a diabetes mellitus legveszélyesebb szövődményéről, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel segítség - kóma. Leírják a diabetes mellitusban előforduló kómák típusait, specifikus tüneteiket és a kezelési taktikát.

• Diabéteszes szemkárosodás (cukorbetegség okozta szemkárosodás)

  Tájékoztatás a diabetes mellitusban szenvedő szemkárosodásról - ennek a betegségnek a fontos szövődménye, amely állandó szemész és szemész megfigyelést igényel. megelőző intézkedések a cukorbetegség kezelésének teljes időtartama alatt

• Diabéteszes neuropátia

  A diabéteszes neuropátia a perifériás és az autonóm idegrendszer különböző részeit érintő szindrómák kombinációja, amelyek a diabetes mellitusban előforduló anyagcserezavarok hátterében fordulnak elő, és bonyolítják annak lefolyását.

• Diabéteszes láb szindróma

  A diabéteszes láb szindróma a diabetes mellitus egyik szövődménye, a diabéteszes ophthalmopathia, nephropathia stb. mellett, amely a perifériás idegrendszer, az artériák és a mikrovaszkulatúra károsodásából eredő kóros állapot, amely gennyes-nekrotikus, fekélyes folyamatokkal és károsodással nyilvánul meg. a láb csontjaihoz és ízületeihez

• A cukorbetegségről

  A diabetes mellitus olyan kifejezés, amely egyesíti az endokrin betegségeket, jellemző tulajdonság ami az inzulin hormon hatásának hiánya. A diabetes mellitus fő tünete a hiperglikémia kialakulása - a vér glükózkoncentrációjának növekedése, amely tartósan fennáll.

  Elemzések Szentpéterváron

  A diagnosztikai folyamat egyik legfontosabb szakasza a laboratóriumi vizsgálatok elvégzése. Leggyakrabban vér- és vizeletvizsgálaton vesznek részt a betegek, de gyakran más biológiai anyagok is laboratóriumi vizsgálat tárgyát képezik.

• Kórházi kezelés

  Az Endokrinológiai Centrum munkatársai a járóbeteg-ellátás mellett fekvőbeteg-ellátásban is ellátják a betegeket. Az endokrin rendszer betegségeiben szenvedő betegek kezelésekor kórházi kezelésre van szükség bonyolult diabetes mellitus kezelése esetén, valamint az inzulinkezelésben részesülő betegek inzulinadagjának kiválasztásakor. A mellékvese-betegségben szenvedő betegeket kórházi körülmények között is megvizsgálják, amikor jelentős számú komplex laboratóriumi vizsgálatra van szükség.

• Endokrinológus konzultáció

  A Northwestern Endokrinológiai Központ szakemberei diagnosztizálják és kezelik az endokrin rendszer betegségeit. A központ endokrinológusai az Európai Endokrinológusok Szövetsége és az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetsége ajánlásaira alapozzák munkájukat. A modern diagnosztikai és kezelési technológiák optimális kezelési eredményeket biztosítanak.

• A glikohemoglobin elemzése

  A glikohemoglobin (glikált hemoglobin, glikozilált hemoglobin, hemoglobin A1c) a hemoglobin és a glükóz vegyülete, amely vörösvértestekben képződik

Útlevél része:

2.Kor: 1986. augusztus 23-án született (19 év)

3. Állandó lakóhely:

4. Munkavégzés helye: nem dolgozik

5. Felvétel időpontja: 02/08/06, időpont 22.35, sürgősen mentővel.

6. Osztály: endokrinológia.

7. Klinikai diagnózis:

Fő: 1-es típusú diabetes mellitus. Súlyos lefolyás a dekompenzáció szakaszában.

Szövődmény: Diabetikus ketoacidózis, 1. stádium.

Panaszok

Felvételkor a beteg általános gyengeségre, fokozott fáradtságra, levertségre, álmosságra, szájszárazságra, szomjúságra, tenyérviszketésre, csökkent étvágyra, hasi fájdalomra, fejfájásra, acetonszagra panaszkodik a szájból.

Betegségtörténet ( Anamnézis morbi )

16 éves kora óta betegnek tartotta magát, amikor egy orvosi vizsgálat során további laboratóriumi vizsgálatra küldték a 21. számú Városi Klinikai Kórházba, ahol 1-es típusú cukorbetegséget állapítottak meg nála. Kinevezték hagyományos séma inzulinterápia: NPH – 15 egység reggel és 16 egység este, valamint étkezés előtt Humalog. Valós állapotromlás a kórházi kezelést megelőző napon mentális stressz. Fejfájás, általános gyengeség, fáradtság, szájszárazság, szomjúság, hányinger, a leheletből acetonszag jelentkezett.

Az élet anamnézise ( Anamnézis vitae )

A beteg teljes nevén a városban született **** a család harmadik gyermekeként. Korának megfelelően nőtt és fejlődött. Középfokú szakirányú oktatás. Jelenleg nem működik. Nem házas, nincs gyerek. A lakhatási és életkörülmények kielégítőek. Az ételek rendszeresek és változatosak. Múltbeli betegségek: akut légúti fertőzések, akut légúti vírusfertőzések, influenza. Hepatitis, tuberkulózis, nemi betegségek tagadja. Vérátömlesztést nem végeztek. Az öröklődés nem terhelhető. Tagadja a gyógyszerek allergiáját.

Állapot praesens

1. Általános ellenőrzés.

Az általános állapot közepes. A tudat tiszta, a pozíció aktív. A testtartás helyes, a járás sima. Alkotmányos típus – normosztén. t'C – 36,6. Nincsenek fejlődési anomáliák. Az arckifejezés fáradt. A bőr halvány rózsaszín. A bőr turgora megmarad. A körmök hosszúkásak, rózsaszínek. Hajvonal megfelel a nemnek és az életkornak. A látható nyálkahártyák halvány rózsaszínűek, tiszták, nedvesek. A bőr alatti zsírszövet mérsékelten fejlett. A köldöknél a bőrredő vastagsága 1,5 cm, pépesedés, duzzanat nincs. A külső vizsgálat során a nyirokcsomók nem láthatók, és tapintásra nem fájdalmasak. Izomrendszer kielégítően fejlődött. Az izomerő normális. Az izomtónus normális. Az izmok tapintásra fájdalommentesek. A csontrendszer látható deformációk nélkül. A csontváz részeinek aránya arányos. A szokásos konfigurációjú ízületek tapintásra nem duzzadtak és fájdalommentesek. Az ízületi mozgások teljes skálája. Magassága 180 cm, súlya 68 kg.

2.Légzőrendszer.

Az orr nem deformálódott. Az orron keresztüli légzés szabad, az orrból nem folyik váladék. Vizsgálatkor a mellkas helyes, szimmetrikus, nincs deformáció. A mellkas formája normosztén, az epigasztrikus szög egyenes. A supraclavicularis és subclavia fossae rosszul expresszálódik. A bordaközök szélessége 1,5 cm A mellkas mindkét felének mozgása szinkron, késés nélkül. A járulékos légzőizmok nem vesznek részt a légzésben. A mellkas kerülete 83 cm, a teljes mozgás 4 cm A légzés típusa hasi. Légzési frekvencia 18 percenként; a mellkas mindkét fele egyenletesen vesz részt a légzésben. A légzés ritmikus és csendes.

Tapintásra a mellkas fájdalommentes; rugalmas; a bordák épsége nem sérül. A vokális remegés mérsékelten és egyenlő mértékben fejeződik ki a mellkas szimmetrikus területein.

Összehasonlító ütőhangszerek esetén tiszta pulmonális hangot határoznak meg a teljes felület alatt.

Topográfiai ütőhangszerekkel.

A tüdő alsó határa:

Vonal Jobb Bal Bal

L.parasternalis V borda -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.elülső VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

L.paravertebralis nyugalom. XI mellkas folyamata csigolya

A tüdő alsó szélének légzési kirándulása a hátsó hónaljvonalak mentén 6 cm mindkét oldalon.

A tüdő csúcsának állómagassága elöl 3 cm a kulcscsont felett, hátul a VII. nyaki csigolya(tüskés folyamat).

A Krenig margók szélessége mindkét oldalon 6 cm.

Az auskultáció hólyagos légzést mutat, nincs káros légzési hang vagy sípoló légzés. A bronchofónia mindkét oldalon azonos.

3. Keringési rendszer.

A vizsgálat során az artériák és vénák fokozott pulzációját nem észlelték. A szív területe vizuálisan változatlan. A szív területének látható lüktetése és a „szívpúp” nem észlelhető.

Tapintással az apikális impulzus a bal midclavicularis vonaltól mediálisan 1,5 cm-re a V intercostalis térben kerül meghatározásra, normál erősségű, korlátozott (~1 cm), egybeesik az artéria radiális pulzusával. Pulzusszám 120 ütés percenként. A radiális artériák vizsgálatakor a pulzus szimmetrikus, ritmikus, mérsékelt feszültségű és telített, frekvenciája 120 ütés percenként.

Ütőhangszereken a szív viszonylagos tompaságának határai:

jobb - a IV bordán 0,5 cm-re a szegycsont jobb szélétől;

balra - a IV bordában 1,5 cm-re mediálisan a midclavicularis vonaltól;

felső - a harmadik bordán 1 cm-rel balra a parasternális vonaltól.

A szív átmérője összesen 11,5 cm.

Szélesség vaszkuláris köteg 5,5 cm.

A szív abszolút tompaságának határai:

jobb - a szegycsont bal széle mentén;

bal – mediálisan 1,5 cm a rokontól;

felső - a IV bordán.

A szív konfigurációja normális.

Az auszkultáció során a szívverések száma megfelel a pulzusnak.

Vérnyomás 130/80 Hgmm.

4. Gasztrointesztinális traktus.

A nyelv nedves és fehér bevonattal borított. Az íny rózsaszín, mérsékelten nedves, nincs vérzés vagy hiba. A garat tiszta, a mandulák nincsenek megnagyobbodva, és nem nyúlnak túl a palatinus ívek szélein. A folyékony és szilárd étel lenyelése nem nehéz.

Vizsgálatkor a has nem megnagyobbodott, szabályos alakú, szimmetrikus, részt vesz a légzésben. Látható perisztaltika, herniális kiemelkedések és a saphena vénák tágulása nem észlelhető. A köldök nem nyúlik ki.

Szabad folyadék beütésekor hasi üreg nem található. A hang timpanikus.

Felületes tapintással a has puha és fájdalommentes. Az egyenes izomzatban nincs eltérés, a köldökgyűrű nincs kitágítva. Mendel és Shchetkin-Blumberg tünetei negatívak.

A has mély csúszó tapintásával az Obraztsov-Strazhesko módszer szerint a szigmabélt a bal csípőrégióban tapintják meg sima, közepesen sűrű zsinór formájában, fájdalommentesen, könnyen eltolható, nem zúg, lomhán és ritkán perisztaltál. A vakbél nem tapintható. A vastagbél felszálló és leszálló szakasza a has jobb és bal oldalán tapintható, mozgékony, közepesen sűrű, fájdalommentes hengerek formájában. A keresztirányú vastagbél a köldöktájékon egy keresztirányban fekvő, lefelé ívelt, közepesen sűrű henger formájában van meghatározva. Fájdalommentes, könnyen mozgatható fel és le. A fröccsenő zaj nem érzékelhető. A gyomor határa 4 cm-rel a köldök felett van. A nagyobb görbület sima, puha, fájdalommentes gerincként tapintható. A vékonybél és a mesenterialis nyirokcsomók nem tapinthatók. További kóros formációk a hasüregben nem észlelhetők. Nincs peritoneális súrlódási zaj.

Az auskultáció a bélperisztaltika hangjait tárja fel dübörgés formájában.

A májat a bordaív széle mentén tapintjuk meg. A máj széle lekerekített, sima, fájdalommentes. A máj határainak ütése a jobb midclavicularis vonal mentén: a VI borda mentén – felső; 0,5 cm-rel a bordaív alatt - alacsonyabb; a jobb parasternális mentén 1 cm-rel a bordaív alatt; az elülső medián mentén 5 cm-rel lejjebb xiphoid folyamat; a jobb elülső hónaljvonal mentén az X bordán. Májméretek Kurlov szerint: 9-8-7.

Az epehólyag nem tapintható. Tapintásra nincs fájdalom az epehólyag pontján. Kerr, Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Obraztsov-Murphy, Mussi-Georgievsky tünetei negatívak.

A hasnyálmirigy tapintása nem mutatott fájdalmat, megnagyobbodást vagy keményedést. Nincs fájdalom a Choffard területen és a Desjardins hasnyálmirigy-pontjában. A Mayo-Robson előjel negatív.

A lép nem tapintható. A lép határának ütésekor a bal középső hónaljvonal mentén: felső - IX borda, alsó - XI borda (tompulási szélesség 6 cm); a lép szélei az X borda szintjén: hátul a lapocka vonala mentén, elülső az elülső hónalj mentén (7 cm).

5. Húgyúti rendszer.

Az ágyéki régió a vizsgálat során nem változott. Az effleurage tünet mindkét oldalon negatív. A vesék nem tapinthatók. Tapintásra nincs fájdalom az ureter pontjain. Pasternatsky tünete negatív. A hólyag tapintással és ütéssel nem észlelhető. A rendszeres vizelés fájdalommentes.

6. Endokrin rendszer.

A növekedésben vagy a testalkatban nem észlelhető zavar. A testi és szellemi fejlettség megfelel az életkornak és a nemnek. Férfi mintás hajnövekedés. A pajzsmirigy nem megnagyobbodott, fájdalommentes, tömörödések és csomók nélkül.

7. Idegrendszer és mentális állapot.

A tudat tiszta, a viselkedés megfelelő, a hangulat nyugodt. A saját személyiségében, időben és térben tájékozódik. Az érzelmi labilitás nem fejeződik ki. Szívesen felveszi a kapcsolatot, érdeklődést mutat a beszélgetőpartner és saját betegsége iránt. Valóban felméri állapota súlyosságát. A memória, a figyelem, az intelligencia megfelel a fejlettségi szintnek és az életkornak. A gondolkodás gyors, összefüggő, konkrét.

A koponyaidegek funkciói megmaradnak. Motor funkciók, a mozgások koordinációja nem sérül. Az ín- és a hasi reflexek mindkét oldalon élnek és azonosak.

Előzetes diagnózis.

alapvető: I-es típusú diabetes mellitus. Súlyos lefolyás a dekompenzáció szakaszában.

komplikációk: Diabéteszes ketoacidózis, 1. stádium.

Felmérés terv.

1. Általános vérvizsgálat.

2. Általános vizeletelemzés.

3. A vér biokémiája. Vér lipidek, karbamid, kreatinin meghatározása, teljes fehérje, fehérjefrakciók.

4. A cukorgörbe vizsgálata.

5. Mellkasröntgen.

Laboratóriumi és műszeres interjú módszerek adatai.

1. UAC 2006.02.08

Erith. – 5,5 * 10 12 / l

Hb – 170 g/l

szín pok. – 0,9

Tó. – 11,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Cukor – 16,0 mmol/l (23,00)

UAC 2006.02.09

Erith. – 5,0 * 10 12 / l

Hb – 160 g/l

szín pok. – 0,9

Tó. – 10,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Cukor – 6,5 mmol/l (6,00); 9,0 mmol/l (23,00)

2. OAM 08-tól.2006. 02

Színe szalmasárga

A reakció savas

Fajsúly ​​1020

Mikroszkópia:

Aceton +++

Protein negatív

OAM 09-től.2006. 02

Színe szalmasárga

A reakció savas

Fajsúly ​​1020

Mikroszkópia:

Aceton +++

Protein negatív

3. A vér biokémiája. kelt: 2006.02.10

Összes fehérje 70 g/l

Kreatinin 79 mg/l

Összes bilirubin 12,2 µmol/l

Koleszterin 5,9 mmol/l

4. Cukorgörbe.

kelt: 2006.02.10

A cukor mennyisége a vérben éhgyomorra 10,5 mmol/l

Cukor mennyisége h/w 30 perc. ---

Cukor mennyisége h/w 60 perc. – 11,9 mmol/l

5. Mellkasröntgen 09.02-tól.2006

kóros elváltozások nélkül

6. EKG 2006.09.02-tól

Következtetés: sinus tachycardia pulzusszám 133 ütés percenként.

A jobb pitvar túlterhelésének jelei.

8. Ultrahang 2006.09.02

A közös epevezeték nem tágult, epehólyag nincs kiürítve;

A hasnyálmirigy mérsékelten visszhangos, a kontúrok simaak és tiszták;

Vesék: D – 115/43 mm, parenchima 15 mm. C – 116/55 mm, parenchima 15 mm.

Máj: 13/3,5 cm, mérsékelten fokozott echogenitás.

Klinikai diagnózis és indoklása.

Figyelembe véve:

1) Panaszok: általános gyengeség, fokozott fáradtság, levertség, álmosság, szájszárazság, szomjúság, kézviszketés, csökkent étvágy, hasi fájdalom, fejfájás, acetonszag a szájból.

2) Előzményadatok: 16 éves kora óta betegnek tartotta magát, amikor egy orvosi vizsgálat során a 21. számú Városi Klinikai Kórházba küldték kiegészítő laborvizsgálatra, ahol 1-es típusú cukorbetegséget állapítottak meg nála. Hagyományos inzulinterápiát írtak elő: NPH - 15 egység reggel és 16 egység este, valamint Humalog étkezés előtt. A kórházi kezelést megelőző napon bekövetkezett valódi állapotromlás mentális stresszhez kapcsolódik. Fejfájás, általános gyengeség, fáradtság, szájszárazság, szomjúság és hányinger jelentkezett.

3) Objektív vizsgálati adatok: testsúlycsökkenés, bőrszárazság, bőrhámlás a kézfejben, szapora pulzusszám (Ps - 120 percenként).

4) Laboratóriumi vizsgálati módszerek adatai:

laboratóriumi adatok: hiperglikémia (16,0 mmol/l);

kreatininaemia (79 mg/l), glucosuria, acetonuria.

Klinikai diagnózis készült:

Alapvető: Cukorbetegségéntípus. Súlyos lefolyás a dekompenzáció szakaszában.

Komplikáció: Diabéteszes ketoacidózis, 1. stádium.

Etiológia és patogenezis.

Az inzulinfüggő diabetes mellitusban kapcsolat van a genetikai rendszerrel - a HLA-val. Megállapítást nyert, hogy az inzulinfüggő diabetes mellitusban gyakran kimutathatók a B8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3 antigének.

A diabetes mellitus etiológiájában döntő szerepet játszó tényezők:

1. Genetikai tényezők.

1) Az egypetéjű ikreknél a konkordancia 50%.

2) Erős kapcsolat van az I-es típusú cukorbetegség és bizonyos HLA antigének között. Kapcsolat a HLA-val – DK3, HLA – DK4, HLA – DQ.

2. Autoimmun tényezők.

1) Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szigetsejtszövet elleni antitesteket hamarosan a diagnózis felállítása után mutatják ki; az antitestek általában néhány év múlva eltűnnek.

2) Megnövekedett antitest-titereket más szövetekre határozunk meg.

3. Környezeti tényezők.

Talán, vírusos fertőzés B-sejtek pusztulását okozza olyan egyénekben, akiknek genetikailag meghatározott hajlamuk van az ilyen fertőzésre, és autoimmun reaktivitást mutatnak a szigetsejt-antigénekkel szemben.

A hasnyálmirigy B-sejtjeinek száma csökken egészen azok szinte teljes eltűnéséig, az abszolút inzulinhiány kialakulásával.

Az IDD patogenezise 6 szakaszra osztható, amelyek egymásba alakulnak át:

1) genetikai hajlam

2) immunfolyamatok beindítása

3) az aktív immunológiai folyamatok szakasza

4) az inzulinszekréció első fázisának progresszív csökkenése

5) klinikailag nyilvánvaló vagy manifeszt cukorbetegség

6) a B-sejtek teljes elpusztítása

Megkülönböztető diagnózis.

Az 1-es típusú diabetes mellitus megkülönböztethető a vese-glikozuriától, a vesecukorbetegségtől, a táplálkozási glükózuriától, a bronz- és insipidus-cukorbetegségtől, valamint a 2-es típusú diabetes mellitustól.

Vese glucosuria figyelhető meg terhes nőknél nephrosis, pyelonephritis, glomerulonephritis, cianid mérgezés, a központi idegrendszer szerves és funkcionális elváltozásai esetén, valamint a glükokortikoid kezelés során.

A vesecukorbetegség a vese hexokináz és alkalikus foszfatáz reabszorpciós enzimeinek genetikai hibái miatt alakul ki. A vese glikozuriát és a vese cukorbetegséget a vese cukorküszöbének csökkenése okozza.

Ellentétben a cukorbetegséggel, vesecukorbetegséggel, vese- vagy táplálkozási (nagy mennyiségű cukor elfogyasztása után) glucosuria figyelhető meg. normál tartaloméhgyomri vércukorszint és a glükóz tolerancia teszt nem károsodik.

A vesecukorbetegségben a glucosuria nem függ a beadott szénhidrátok mennyiségétől. Általában jelentéktelen. Vesecukorbetegség esetén a diabetes mellitusban nincsenek tünetek és szövődmények. Kifejezett glucosuria esetén azonban polydipsia és polyuria jelentkezhet. Egyes esetekben vesecukorbetegség esetén „éhezés” ketózis és acidózis lép fel, ami szimulálhat klinikai kép dekompenzált diabetes mellitus. Ennek oka a vizeletben lévő jelentős szénhidrátveszteség, hányás, laza széklet hasmenésre stb. A vesecukorbetegség lefolyása általában kedvező. A vesecukorbetegség egy életen át tartó állapot, és bizonyos esetekben cukorbetegséggé alakulhat át.

A glükózhoz hasonló kvalitatív reakciókat vált ki a vizeletben a kámfor, morfin, fenacetin, szalicilsav, rebarbara, kloroform, valamint fruktóz, galaktóz, pentóz, amelyek exogén beadás esetén a vizelettel ürülnek ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az alap kémiai reakciók Ezen anyagok és a glükóz szintézise egyetlen mechanizmuson alapul - a bizmut- és rézsók redukcióján.

A diabetes mellitus megkülönböztethető a bronz cukorbetegségtől. A diabetes mellitustól eltérően a bronzcukorbetegség (hemokromatózis, pigmentált májcirrhosis) a vas anyagcsere zavarán alapuló betegség, amelynek fokozott hemosziderin-lerakódása a bőrben és a belső szervekben (máj, lép, nyirokcsomók, hasnyálmirigy). , mellékvese, vese, szív, Csontvelő), valamint fehérjeanyagcsere-zavarok. A fehérjeanyagcsere megzavarása esetén a vérszérum nem csak a vas megkötő képessége, hanem annak szállítása is károsodik. Hemochromatosis esetén a beteg szervezete a táplálékkal bevitt vasnak akár 60%-át is felszívja 10% helyett. A bronzcukorbetegséget egy tünethármas jellemzi: a bőr pigmentációja (melasma), a máj, a hasnyálmirigy és más belső szervek cirrhosisa, valamint a diabetes mellitus.

A hemochromatosisos diabetes mellitus az egyik késői tünetek betegségek. A betegség kezdetén az esetek 25% -ában, a betegség végén - a betegek 70% -ában fordul elő. A hemochromatosis diagnózisának felállításához a szérum vas mennyiségét is meghatározzák, bőrbiopsziát és tű biopsziát végeznek a májból.

A diabetes mellitus és a diabetes insipidus megkülönböztető jelei:

diabetes insipidus – polidipsia

poliuria alacsony relatív vizeletsűrűséggel;

diabetes mellitus - hiperglikémia

glükózuria

polyuria magas relatív vizeletsűrűséggel.

Az 1-es típusú cukorbetegség megkülönböztetése a 2-es típusú cukorbetegségtől: tehát az 1-es típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegséget fokozatos fejlődés jellemzi, gyakran tünetmentes; ritka ketoacidózis kialakulása; többnyire stabil; a betegség általában 40 év felett alakul ki; a nők gyakrabban betegek; a sejtes immunitás károsodása kevésbé kifejezett; nincsenek genetikai változások; nincs szükség inzulin injekcióra.

Kezelés.

A terápia fő irányai:

I. A hiperglikémia és a kapcsolódó tünetek (poliuria, fogyás, gyakori fertőzések stb.) szabályozása és korrekciója

II. Megelőzés akut szövődmények. A gondosan beállított cukorbetegség terápia megakadályozza a ketoacidózis és a hiperglikémiás kóma előfordulását.

III. Hosszú távú szövődmények megelőzése.

A vércukorszint gondos ellenőrzése megakadályozza az olyan szövődmények kialakulását, mint a retinopátia, nephropathia, neuropátia; de az intenzív inzulinkezelés a hipoglikémia kockázatával jár

én. Racionális étrend– a komplex terápia első és kötelező összetevője. Fontos elv A cukorbetegek modern étrendje az egészséges ember fiziológiás táplálkozási normáihoz való maximális közelítés.

1) Magasság - 180 cm.

Súly - 68 kg.

2) M normák = (180 – 100) – 8,0 = 72 kg. M norma - M tény = 4% A tényleges tömeg 4%-kal kisebb, ami megfelel a normának.

Napi energiaszükséglet = 20 kcal.

3) Alapanyagcsere (A): 68 * 20 = 1360 kcal.

4) A szervezet által igényelt energia kiszámítása, figyelembe véve a munkaerő-tevékenység energiaköltségeit:

a beteg nem dolgozik - könnyű munkacsoport:

A + 1/3 A = 1360 + 1360/3 = 1814 kcal.

5) A fehérjék mennyisége = magasság - 100 = 180 - 100 = 80 g.

80 * 4 = 320 kcal.

6) Szénhidrát mennyisége = a teljes napi energiamérleg 60%-a: 1814 * 0,6 / 4 = 272 g.

7) Zsír mennyisége: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 kcal; 405,6/9 = 45 g.

8) XE mennyisége a nap folyamán: 272 / 12 = 22,5 XE.

9) Az energiaérték megoszlása ​​(napi 6 étkezés):

I reggeli – 25% = 5,5 XE.

II reggeli – 10% = 2,5 XE.

Ebéd – 25% = 5,5 XE.

Délutáni uzsonna – 10% = 2,5XE.

I vacsora – 25% = 5,5 XE.

II. vacsora – 5% = 1,0 XE.

1. reggeli

1 tál zabpehely

2 darab kenyérből

cékla saláta

1 burgonya

1 tk. csatorna olajok

2. reggeli

1 darab kenyérből

túró 100g 1,5 evőkanál. fekszik sah.

2 darab kenyérből

1 burgonya

sárgarépa saláta

1 tk. olajok

2 szelet kenyér

cékla saláta

1 konténer görög zabkása

2 darab kenyérből

1 kolbász

2 tk. rast. olajok

túró 100g.

Az XE napi mennyisége az étrendben nem több, mint 22,5

Napi elfogyasztott fehérje mennyisége: 80 g (320 kcal)

Napi elfogyasztott zsír mennyisége 45 g (405,6 kcal)

Napi elfogyasztott szénhidrát mennyisége: 272 g (1088,4 kcal)

A diéta teljes energiaértéke 1749 kcal

II. Inzulinterápia.

Intenzív inzulinterápia esetén 5 inzulin injekciót adnak be: 2 alkalommal (reggel és este) - közepes hatású inzulin, 3 alkalommal - rövid hatású (étkezés előtt).

Az inzulin dózis kiszámítása:

1) A betegnek 4 éves cukorbeteg tapasztalata van. Inzulinszükséglet = 0,6-0,8 NE/kg.

0,5 * 68 = 34 egység/nap.

2) Átlagos inzulin adagja: 34 * 0,5 = 17 NE/nap.

reggel: 8 egység NPH humulin este: 9 egység NPH humulin

3) Rövid hatású inzulin adagja - humulin R (XE szerint):

Reggeli: 5,5XE + 2,5XE = 8XE Inzulin: 8 * 2 = 16 EGYSÉG

Ebéd: 5,5XE Inzulin: 5,5 * 1,5 = 8,25 egység

Vacsora: 5,5XE + 1XE = 6,5XE Inzulin: 6,5 * 1 = 6,5 egység

Napló.

2006.02.10 Vizsgálatkor a tudat tiszta, az állapot közepesen súlyos.

A fizikum megfelelő, alacsony táplálkozás. Panaszok: szomjúság, hányinger, gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, fáradtság, szájszárazság.

A bőr száraz, tiszta, sápadt. Az ajkak szárazak. A garat tiszta és rózsaszín. A nyelvet fehér bevonat borítja.

A tüdőben hólyagos légzés van, zihálás nincs. BH 18 percenként.

Az auskultáció során a szívhangok tompulnak. Vérnyomás 110/60, t - 36,7 o C; Pulzusszám 110/perc. A has puha és tapintásra fájdalommentes. Máj a bordaív szélén. Pasternatsky tünete negatív.

2006.02.11. A vizsgálat során a beteg aktív, tudata tiszta, állapota kielégítő. Gyengeség, fáradtság, teljesítménycsökkenés, fáradtság, szájszárazság panaszai.

A bőr száraz, tiszta, sápadt. Az ajkak szárazak. Zev tiszta. A nyelvet fehér bevonat borítja.

A tüdőben hólyagos légzés van, zihálás nincs. BH 20 percenként.

Az auskultáció során a szívhangok tompulnak. Vérnyomás 115/60, t - 36,8 o C; Pulzusszám 105 percenként. A has puha és tapintásra fájdalommentes. Máj a bordaív szélén. Pasternatsky tünete negatív.

2006.02.13 A beteg jobban érzi magát. Általános gyengeségre panaszkodik. A bőr sápadt, mérsékelten nedves. A nyelvet fehér bevonat borítja. A garat tiszta és rózsaszín.

BH 19 percenként. Az auskultáció során a szívhangok tompulnak. Vérnyomás 120/80, t - 36,6 o C.

A has puha és tapintásra fájdalommentes. Máj a bordaív szélén. A diurézis nem károsodik.

Előrejelzés.

Ebben az esetben mivel időben diagnosztizálták és időben történő kezelés a prognózis kedvező.

A) életért- kedvező

b) munkaképességért- kedvező (megfelelő kezeléssel és diétával)

V) szociális- kedvező (ez a betegség nem vonja maga után a szociális életmódhoz való alkalmazkodási funkció megzavarását)

Bibliográfia:

Balabolkin.M.I. "Endokrinológia", M., 1998.

Potemkin.V.V. "Endokrinológia", M., 1987

Mashkovsky M.D. " Gyógyszerek", M., 1988

Útmutató a megkülönböztető diagnózis belső betegségek szerk. prof. Matveikova G. P. Minszk, „Fehéroroszország”, 1990

Orvostörténeti táblázat orvostanhallgatók számára

Chirkin A. A., Okorokov N. A., Goncharuk I. I. „Diagnosztikai kézikönyv egy terapeutának”. Minszk, „Fehéroroszország”, 1992