Víz-elektrolit egyensúly - egészségügyi mechanika. Víz-só anyagcsere Víz és elektrolitcsere a szervezetben
Penza Állami Egyetem
orvosi iskola
műszaki és villamosmérnöki osztály
"Extrém és katonai medicina" tanfolyam
Víz-elektrolit anyagcsere
Összeállította: az orvostudomány kandidátusa, egyetemi docens Melnikov V.L., vezető tanár Matrosov M.G.
Víz-elektrolit anyagcsere
1. Vízcsere a szervezetben
A szervezeten belüli anyagcsere-folyamatok normális lefolyásához, mind normál, mind kóros körülmények között, a vízi környezet megfelelő össztérfogatára van szükség.
Az újszülött teljes vízmennyisége a testtömeg 80% -a, felnőtteknél - 50-60%, az ingadozások a test típusától, nemétől és életkorától függenek. Ennek az értéknek a 40%-a származik intracelluláris(intracelluláris) és 20%-kal tovább extracelluláris(extracelluláris) térfogatok.
Intracelluláris folyadék a protoplazma szerves része. Az extracelluláris szektorhoz képest magasabb fehérje- és káliumszint, valamint alacsonyabb nátriumszint figyelhető meg a sejtben. Ezt az ionkoncentráció-különbséget a kálium-nátrium pumpa működése hozza létre, amely biztosítja a neuromuszkuláris struktúrák ingerlékenységéhez szükséges bioelektromos potenciált. A plazmából a sejtbe kapott víz minden biokémiai folyamatban részt vesz, és kicserélhető víz formájában szabadul fel belőle; Ez a teljes ciklus 9-10 napig tart. Csecsemőknél ez a ciklus az intenzívebb redox folyamatok miatt 5 napig tart.
Extracelluláris térfogatú víz három vízügyi ágazatra osztva: intravaszkuláris, intersticiális és transzcelluláris.
1. Intravascularis szektor plazmatérfogatból és a vörösvérsejtekben megkötött vízből áll. A vörösvértestekbe újonnan belépő víz szokásos cseréje mellett (lásd fent) a kiszáradás során a vörösvértestekből származó víz egy része felszabadulhat, túlhidratáláskor pedig fordított folyamat megy végbe. Ha figyelembe vesszük, hogy az eritrociták tömege legfeljebb 30 mg / testtömeg-kg, akkor a vörösvértestekben megkötött víz térfogata körülbelül 2100 ml lesz. Figyelembe véve az eritrociták és a plazma közötti vízcserefolyamatok időtartamát, a vörösvértestekben megkötött víz térfogatát nem cserélhetőnek kell tekinteni.
A plazma térfogata felnőtteknél a testtömeg 3,5-5%-a. Ezt az ágazatot a magas fehérjetartalom jellemzi, amely meghatározza a megfelelő onkotikus nyomást és a legmobilabb az anyagcsere folyamatokban. Bármilyen etiológiájú sokkos állapotok kezelésekor ez a szektor igényel a legnagyobb figyelmet.
2. Közbeiktatott szektor testtömeg szerint akár 15% vizet tartalmaz. Ennek a szektornak a folyadéka az intercelluláris térben lévő vízből és két félig áteresztő membrán – sejtes és kapilláris – között keringő nyirokból áll. Ezek a membránok könnyen áteresztők a víz és az elektrolitok számára, és kevésbé permeábilisak a plazmafehérjék számára. Az intersticiális folyadék kapocs az intracelluláris és intravaszkuláris szektor között, részt vesz a homeosztázis fenntartásában, ezen keresztül elektrolitok, oxigén, tápanyagok jutnak a sejtekbe, és megtörténik a salakanyagcseretermékek visszaáramlása a kiválasztó szervekbe. Az intersticiális folyadék lényegesen alacsonyabb fehérjetartalommal különbözik a vérplazmától. A szervezet az akut vérveszteséget mindenekelőtt úgy kompenzálja, hogy intersticiális folyadékot vonz az érrendszerbe. Ez a szektor egyfajta pufferként szolgálhat. Miután a bcc-t nagy mennyiségű krisztalloid oldat transzfúziójával feltöltik, az utóbbiak az intersticiális térbe kerülnek.
3. Transzcelluláris szektor a gyomor-bél traktusban és más zárt üregekben (például a pleurális üregben) lévő folyadék. Ennek a szektornak a térfogata periodikusan változik az emésztőnedvek mennyiségétől, a táplálék mennyiségétől és minőségétől, a szervezet kiválasztó funkcióinak állapotától stb. függően. A test egyes szektorainak víztartalmát az ábra mutatja. 1.
a - intravaszkuláris folyadék,
b - intersticiális folyadék,
c - intracelluláris folyadék.
A homeosztázis fenntartása csak akkor lehetséges, ha a vízfelvétel és a szervezetből történő kiválasztódás szigorú egyensúlya megmarad. Az első többlet a másodiknál normál körülmények között csak újszülötteknél (15-22 ml/nap) és 1 évesnél fiatalabb gyermekeknél (3-5 ml/nap) jellemző. Napi vízszükséglet felnőtteknek
egy személy 2-3 literes, azonban ez az érték az adott körülményektől függően (például hosszan tartó nehéz fizikai munka magas levegőhőmérsékleten) meredeken növekedhet, és elérheti a 10 liter/24 óra vagy több értéket. A gyerekek súlyegységenként több vizet fogyasztanak, mint a felnőttek; ennek oka a szervezetükben fellépő redox folyamatok intenzitása.
A víz ivóvíz formájában (800-1700 ml és élelmiszerben lévő víz (700-1000 ml)) kerül a szervezetbe, emellett a redox folyamatok során kb. 200-300 ml víz képződik a szövetekben. exogén folyadék (2 -3 l), nagy mennyiségben (akár 8 l) emésztőnedvek mozognak a szervezetben a nap folyamán: akár 1,5 l nyál, 2,5 l gyomornedv, 0,5 l epe, 0,5-0,7 l hasnyálmirigylé és 2-3 l bélnedv. Ez a teljes térfogat (8 l) az újonnan bevitt vízzel (2-3 l) kombinálva teljesen felszívódik, kis mennyiségű víz kivételével (150-200 ml) ürülékből felszabaduló Hangsúlyozandó, hogy a szervezetben minden vízmozgás szorosan összefügg az elektrolit anyagcserével A napi vízszükségletet az 1. táblázat mutatja be.
Asztal 1. Napi vízszükséglet attól függően
kor.
A folyadék felszabadulása a szervezetből a vesén (legfeljebb 1,5 l), a tüdőn (0,5 l) és a bőrön (0,5 l) keresztül történik. A veserendszer elsősorban a folyadékok összetételét és térfogatát, a bőrön és a tüdőn keresztül történő kiválasztódását szabályozza, és tükrözi a hőszabályozás állapotát.
A vesék a víz- és elektrolit-anyagcsere fő szabályozó szervei a szervezetben. A nap folyamán akár 900 liter vér is átszűrődik a vesekéreg glomerulusain, a keletkező 180 liter primer ultrafiltrátum több mint 99%-a reverz úton szívódik fel, és a folyadék kevesebb, mint 1%-a ürül ki vesekéreg formájában. vizelet. Mennyisége az extracelluláris folyadék térfogatától és a benne lévő nátrium szintjétől függ. Minél több van, annál intenzívebb a diurézis. A vese kiválasztó funkcióinak állapotának monitorozása a különféle szélsőséges állapotok kezelésének egyik kulcsfontosságú pontja.
Mindig emlékeznie kell arra, hogy a vesék szűrési funkciója leáll, ha a nyomás csökken. renalis legfeljebb 80 mm-ig. rt. Art., és ha ez az időszak 1 óráig vagy tovább tart, a betegnél kialakulhat az akut veseelégtelenség prerenális formája.
Normál körülmények között naponta körülbelül 500 ml folyadék szabadul fel a bőrön keresztül, a testhőmérséklet-emelkedés minden egyes HS esetében további 500 ml/24 óra vízveszteséggel jár. Fokozott izzadás figyelhető meg collaptoid állapotokban, mérgezésben, a hőszabályozási központ károsodásában stb. A test akár 20%-át is átadja a hőnek izzadással, ez magyarázza a hipertermiás szindróma előfordulását csecsemőknél a túlzott pakolásnál.
A verejték egy hipotóniás folyadék, amely oldott anyagokat tartalmaz. A verejtékmirigyek váladékának elektrolittartalma a mellékvesekéreg hormonszintjétől függ: ha ezek nem elegendőek, fokozódik a nátriumionok felszabadulása a verejtéken keresztül. A verejték nátrium- és kloridtartalma az izzadás mértékével arányosan növekszik. Hosszan tartó fizikai munka során meleg és száraz éghajlaton a napi izzadás meghaladhatja a 10 litert.
A tüdőn keresztüli vízkiválasztás átlagosan 500 ml/24 óra.Izomterhelés vagy légszomj esetén a pulmonalis szellőzés 3-5-szörösére vagy többre fokozódik; Ezzel az értékkel egyenes arányban nő a tüdőn keresztüli vízfelszabadulás, ebben az esetben nem következik be elektrolitveszteség.
Szoros kapcsolat van a test különböző szakaszaiban lévő folyadék mennyisége, a perifériás keringés állapota, a kapillárisok permeabilitása, valamint a kolloid-ozmotikus és hidrosztatikus nyomások aránya között. Ezt az összefüggést vázlatosan mutatja az ábra. 2
Jegyzet:
A folyadékra ható gravitáció által okozott nyomást ún hidrosztatic nyomás. Ez egyenlő a folyadék sűrűségének a gravitáció gyorsulásával és a bemerülési mélység szorzatával.
Ozmotikus a tiszta oldószertől féligáteresztő membránnal elválasztott oldatra ható nyomás, amelynél az ozmózis leáll, azaz az oldószermolekulák spontán behatolása ezen a membránon keresztül, és az ozmózisosan aktív részecskék (ionok és nem disszociált molekulák) számától függ. amelyek egy bizonyos kötetben vannak.
Rizs. 2 Folyadékcsere kapillárisban.
HD - hidrosztatikus nyomás;
COP - kolloid ozmotikus nyomás.
kolloid-ozmotikus vagy onkotikus, Kolloid anyagok által az oldatra nehezedő nyomásnak nevezzük, melynek alapja az albumin, amely az onkotikus nyomás mintegy 80-85%-át biztosítja. A normál plazma onkotikus nyomás körülbelül 25 Hgmm. Művészet.
A kapilláris kezdeti részében az intravaszkuláris folyadék megnövekedett fehérjetartalmában és ennek következtében magasabb KOI-jában különbözik az intersticiális folyadéktól. Ez az ozmózis törvényei szerint (lásd fent) megteremti a feltételeket a folyadék áramlásához az interstitiumból a kapillárisba. Ugyanakkor a kapilláris kezdeti részében a vérnyomás lényegesen nagyobb, mint az interstitiumban, amely biztosítja a folyadék felszabadulását a kapillárisból. A kapilláris kezdeti részében ezen ellentétes hatások összesített eredménye a kiáramlás túlsúlyában fejeződik ki a beáramlással szemben. A kapilláris utolsó részében a vérnyomás csökken, a COP változatlan marad, aminek következtében a folyadék kiáramlása csökken, és a beáramlása dominál. Normál körülmények között az érágy és az intersticiális tér közötti folyadékcsere folyamatai szigorúan kiegyensúlyozottak.
A kóros folyamatokban, amelyek elsősorban a plazmában keringő fehérje elvesztésével járnak (akut vérveszteség, májelégtelenség stb.), a COP csökken, aminek következtében a mikrokeringési rendszerből folyadék kezd bejutni az interstitiumba. . Ezt a folyamatot a vér megvastagodása és reológiai tulajdonságainak megsértése kíséri.
1.2. Elektrolit anyagcsere
A szervezet vízanyagcseréje szorosan összefügg az elektrolitokkal. Az ozmotikus homeosztázisban meghatározó szerepet játszanak. Az elektrolitok aktívan részt vesznek a sejtek bioelektromos potenciáljának kialakításában, az oxigénszállításban, az energiatermelésben stb. Ezek az anyagok a szervezet vízszektoraiban disszociált állapotban ionok, kationok és anionok formájában találhatók meg. (lásd 2. táblázat). Az extracelluláris térben a vezető kationok (95%) a kálium és a nátrium, az anionok pedig a kloridok és a bikarbonátok (85%).
Amint a 2. táblázatból látható, csak a kalciumkationok és a bikarbonát anionok oszlanak el egyenletesen az intravaszkuláris és intersticiális szektorban; az egyéb elektrolitok koncentrációja a sajátos funkcióiktól függően meglehetősen jelentősen változik.
2. táblázat. Elektrolit tartalom
az emberi test vízszektoraiban(átlagos összefoglaló adatok G. A. Ryabov, 1982; V. D. Malysev, 1985 szerint).
Jegyzet. 1976 óta a nemzetközi rendszer (SI) szerint az oldatban lévő anyagok mennyiségét általában millimol/1 literben (mmol/l) fejezik ki. Koncepció "Ozmolaritás" egyenértékű a „mo polaritás" vagy "moláris koncentráció". Milliekvivalensek akkor használják, ha az I. oldat elektromos töltését akarják tükrözni (lásd 3. táblázat); millimól kifejezésére használják moláris koncentrációciók, vagyis az oldatban lévő részecskék száma, függetlenül attól, hogy elektromos kisülést hordoznak-e vagy semlegesek; A milliosmolok hasznosak az oldat ozmotikus erejének kimutatására. Lényegében a koncepció "milliosmole"és "milimol" mert a biológiai oldatok azonosak.
Ozmolaritás Az oldatot milliozmolban (mosm) fejezzük ki, és meghatározható az egy liter vízben oldott különféle ionok milliozmoljainak (de nem milliekvivalenseinek) számával, plusz olyan nem disszociált anyagokkal, mint a glükóz, karbamid vagy gyengén disszociáló anyagok, például fehérje (a koncentráció amely az onkotikus nyomás egyik összetevőjét határozza meg). A normál plazma ozmolaritása - ledA szint meglehetősen állandó és 285-295 mOsmol/l. A plazma fő összetevője, amely biztosítja az ozmolaritást, a benne oldott nátrium- és krómionok (kb. 140, illetve 100 mOsmol).
Milliekvivalens (m/ekv.)- 1/1000 egyenérték, azaz egy kémiai elem azon mennyisége, amely egy tömegrész hidrogénnel egyesül, vagy azt helyettesíti. Ennek az értéknek a kiszámításához ismernie kell az iontömeget és a töltésértéket (valenciát).
Mol (milimol = 1:1000 mol)- a molaritás mértékegysége, amely megfelel annak az oldatnak, amely 1 literében 1 mol anyag van feloldva.
Példa. Az 1 moláris glükózoldat azt jelenti, hogy 1 liter vízben 180 g glükóz feloldódik, ami megfelel annak egymólos koncentrációjának.
Az emberi test egyes szerveiben és folyadékaiban található bázikus kationok átlagos tartalmának ismerete (lásd 3. táblázat) lehetővé teszi az elektrolit anyagcsere zavarainak helyes értékelését különböző kórképekben.
A NÁTRIUM a legfontosabb kation az intersticiális térben (lásd 2. táblázat).
3. táblázat. A fő kationok átlagos tartalmaaz emberi test egyes szerveiben és folyadékaiban (mmol/l)
Koncentrációjának csökkenésével az ozmotikus nyomás csökken, egyidejűleg csökken az intersticiális tér térfogata; koncentrációjának növekedése fordított folyamatot okoz. A nátriumhiányt semmilyen más kation nem tudja pótolni. Lineáris kapcsolat van a plazmahiány és a nátriumhiány között (Gregersen J., 1971). Egy felnőtt napi nátriumszükséglete 5-10 g.
A nátrium főként a vesén keresztül ürül ki a szervezetből; kis része izzadsággal ürül ki. Vérszintje megemelkedik hosszan tartó kortikoszteroid-kezeléssel, hosszan tartó gépi lélegeztetéssel hiperventilációs üzemmódban, diabetes insipidussal, hiperaldoszteronizmussal, és csökken a diuretikumok hosszan tartó alkalmazása miatt, hosszan tartó heparinterápia hátterében, krónikus szívelégtelenség, hiperglikémia, májcirrózis stb.
Jegyzet. 1 mekv nátrium = 1 mmol = 23 mg; 1 g nátrium = 43,5 mmol.
HIPERNATRAÉMIA (plazma nátrium több mint 147 mmol/l) akkor fordul elő, ha az intersticiális térben megnövekedett nátriumtartalom van. Ezt kíséri a folyadék újraeloszlása az intracellulárisból az extracelluláris szektorba, ami a sejt dehidratációját okozza. A klinikai gyakorlatban ez az állapot fokozott izzadás, hipertóniás nátrium-klorid oldat intravénás infúziója, valamint akut veseelégtelenség kialakulásával összefüggésben fordulhat elő.
HIPONATRÉMIA (plazmanátrium kevesebb, mint 137 mmol/l) fájdalomfaktor hatására túlzott ADH szekrécióval, a gyomor-bél traktus kóros elvesztésével, sómentes oldatok vagy glükózoldatok túlzott intravénás adagolásával alakul ki, és a sejtek hiperhidratációjával jár együtt. a BCC egyidejű csökkenése.
A KÁLIUM a fő intracelluláris kation (lásd a 2. táblázatot). Ennek az elektrolitnak a 98%-a különböző szervek és szövetek sejtjeiben található. Egy felnőtt ember napi káliumszükséglete 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Ez az elektrolit aktívan részt vesz a szervezet összes anyagcsere-folyamatában, anyagcseréje szorosan összefügg a nátriummal. A kálium a nátriumhoz hasonlóan vezető szerepet játszik a membránpotenciálok kialakításában; befolyásolja a pH-t és a glükóz hasznosulását.
Jegyzet. 1 g kálium = 25,6 mmol; 1 g KCI 13,4 mmol K-t tartalmaz; 1 mEq kálium = 1 mmol = 39,1 mg.
Hipokalémia (plazma kálium kevesebb, mint 3,8 mmol/l) alakulhat ki nátriumtöbblettel, metabolikus alkalózis hátterében, hipoxiával, súlyos fehérjekatabolizmussal, hasmenéssel, elhúzódó hányással stb. Intracelluláris káliumhiány esetén nátriumionok kezdenek bejutni a sejt intenzíven és hidrogén; ez intracelluláris acidózis és hiperhidráció kialakulását okozza az extracelluláris metabolikus alkalózis hátterében. Klinikailag ezt az állapotot szívritmuszavarok, hipotenzió, a harántcsíkolt izmok tónusának csökkenése, bélparézis és mentális zavarok megjelenése jellemzi. Jellegzetes változások jelennek meg az EKG-n: tachycardia, a QRS komplex szűkülése, a T hullám csökkenése.
A hypokalemia kezelése az etiológiai tényező megszüntetésével kezdődik, majd a káliumhiány kompenzációjával kezdődik, amelyet a következő képlet határoz meg:
Káliumhiány (mmol/l) = (5,0 - K betegplazma mmol/l-ben) 0,2testsúly kg-ban.
Nagy mennyiségű kálium-kiegészítő gyors beadása szívszövődményeket okozhat, beleértve a szívmegállást, ezért a teljes napi adag nem lehet több, mint 3 mmol/ttkg/nap, és az infúzió sebessége nem haladhatja meg a 20 mmol/h-t.
A felhasznált káliumkészítményeket javasolt 40 mmol/l-re hígítani az injektált oldatban; optimális polarizáló keverék (glükóz - kálium - inzulin) formájában beadni őket. A káliumkészítményekkel történő kezelést napi laboratóriumi felügyelet mellett kell végezni.
Példa. Egy 70 kg testtömegű beteg a betegség miatt súlyos hypokalaemiában szenved (plazma kálium 3,2 mmol/l). Figyelembe véve a fenti információkat, miszerint a beadott kálium teljes napi adagja nem haladhatja meg a 3 mmol/ttkg/nap értéket, a legmagasabb napi adagot számítjuk ki: kiderül, hogy 210 mmol/70 kg/24 óra, és az IV. ez a káliummennyiség legyen legalább 10,5 óra (210:20).
HIPERKALEMIA (plazma kálium több mint 5,2 mmol/l) leggyakrabban akkor fordul elő, ha megsértik a kálium szervezetből történő kiválasztását (OPN), vagy ha ez az elektrolit tömegesen felszabadul a sérült sejtekből: trauma, vörösvérhemolysis sejtek, égési sérülések, helyzeti kompressziós szindróma stb. Ezen túlmenően, ennek a szindrómának a kialakulása lehetséges hipertermia, görcsös szindróma és bizonyos gyógyszerek alkalmazása esetén: heparin, aminokapronsav, mannit és számos más.
A hyperkalaemia diagnózisa etiológiai tényezők (trauma, akut veseelégtelenség stb.) jelenlétén, a szívműködés jellegzetes változásainak megjelenésén alapul: sinus bradycardia (a szívmegállásig) kamrai extraszisztolával és jellegzetes laboratóriumi adatokkal (plazma) kombinálva. kálium több mint 5,5 mmol/l). Az EKG magas, hegyes T-hullámot és a QRS-komplexum kiszélesedését mutatja.
A hyperkalaemia terápiája az etiológiai tényező megszüntetésével és az acidózis korrekciójával kezdődik. A kalciumkészítményeket antagonistaként használják; a plazma káliumfelesleg sejtbe juttatásának jó módja a glükóz (10-15%) és inzulin oldata (1 egység 3-4 g glükózra). Ha ezek a módszerek nem adják meg a kívánt hatást, hemodialízis javasolt.
A KALCIUM (lásd 2. táblázat) a testtömeg körülbelül 2%-át teszi ki, ennek 99%-a kötött állapotban van a csontokban, és normál körülmények között nem vesz részt az elektrolit anyagcserében. A kalcium kb. 1%-a oldódik, 50-60%-a
ettől az értéktől ionizált. Ez a kalciumforma aktívan részt vesz az impulzusok neuromuszkuláris átvitelében, a véralvadási folyamatokban, a szívizom munkájában, a sejtmembránok elektromos potenciáljának kialakításában és számos enzim termelésében. A napi szükséglet 700-800 mg. Ez a mikroelem táplálékkal kerül a szervezetbe, kiválasztódik a gyomor-bél traktuson és a vizelettel. A kalcium-anyagcsere szorosan összefügg a foszfor anyagcserével, a plazmafehérje szintjével és a vér pH-jával.
Jegyzet. 1 meq kalcium = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.
HYPOCALCIEMIA (plazma kalcium kevesebb, mint 2,1 mmol/l) hipoalbuminémiával, hasnyálmirigy-gyulladással, nagy mennyiségű citráttartalmú vér transzfúziójával, hosszan tartó epeúti fisztulákkal, D-vitamin-hiánnyal, vékonybél-felszívódási zavarral, traumás műtétek után stb. alakul ki. Klinikailag ez fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység, paresztézia, paroxizmális tachycardia, tetania megjelenése nyilvánul meg. A hipokalcémia korrekcióját a vérplazmában lévő szintjének laboratóriumi meghatározása után végezzük ionizált kalciumot tartalmazó gyógyszerek intravénás beadásával: glükonát, laktát, kalcium-klorid vagy karbonát, azonban mindezen tevékenységek nem lesznekhatás az albuminszint előzetes normalizálása nélkül.
HYPERCALCIEMIA (plazma kalcium több mint 2,6 mmol/l) minden olyan folyamatban előfordul, amelyet fokozott csontpusztulás (daganatok, osteomyelitis), mellékpajzsmirigy-betegségek (adenoma vagy mellékpajzsmirigy-gyulladás), citráttartalmú vérátömlesztés utáni kalcium-kiegészítők túlzott adagolása kísér, stb. ez az állapot fokozott fáradtság, letargia és izomgyengeség formájában jelentkezik. A hiperkalcémia fokozódásával a gyomor-bélrendszeri atónia tünetei jelennek meg: hányinger, hányás, székrekedés, puffadás. Az EKG-n az ST intervallum jellegzetes rövidülése jelenik meg.
A kezelés a patogenetikai tényező befolyásolásából áll. Súlyos hypercalcaemia (több mint 3,75 mmol/l) esetén célzott korrekció szükséges. Ebből a célból 2 g tilén-diamin-tetraecetsav (EDTA) dinátriumsó beadása javasolt, 500 ml 5%-os glükózoldattal hígítva. Ezt a gyógyszert intravénásan, lassan, csepegtetve, napi 2-4 alkalommal kell beadni, a vérplazma kalciumszintjének ellenőrzése mellett.
A MAGNÉZIUM egy intracelluláris kation. Koncentrációja a plazmában 2,15-szer kisebb, mint a vörösvértestekben (lásd a 3. táblázatot). Ez a mikroelem gátló hatással van a neuromuszkuláris rendszer ingerlékenységére és a szívizom kontraktilitására, ami a központi idegrendszer depresszióját okozza. A magnézium fontos szerepet játszik az enzimatikus folyamatokban: oxigénfelvételben, energiatermelésben stb.. A táplálékkal bejut a szervezetbe, és a gyomor-bélrendszeren és a vizelettel távozik.
Jegyzet. 1 meq magnézium = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.
HIPOMAGNÉMIA (plazma magnézium kevesebb, mint 0,8 mmol/l) figyelhető meg májcirrhosisban, krónikus alkoholizmusban, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut veseelégtelenség poliurikus stádiumában, bélsipolyokban, kiegyensúlyozatlan infúziós kezelésben stb. Klinikailag ez az állapot fokozott neuromuszkuláris ingerlékenységben nyilvánul meg, hiperreflexia, különböző izomcsoportok görcsös összehúzódásai; Görcsös gyomor-bélrendszeri fájdalom, hányás és hasmenés léphet fel. A kezelés az etiológiai faktor célzott fellépéséből és a magnéziumsók laboratóriumi ellenőrzés mellett történő beadásából áll.
HIPERMAGNÉMIA (plazma magnézium több mint 1,2 mmol/l) alakul ki ketoacidózissal, fokozott katabolizmussal, akut veseelégtelenséggel. Klinikailag álmosság és letargia, hipotenzió és bradycardia, csökkent légzés és a hipoventiláció jeleinek megjelenése nyilvánul meg. A kezelés az etiológiai tényezőre irányuló célzott fellépésből és egy kémiai magnézium antagonista - kalcium-sók - felírásából áll.
A KLÓR a fő anion az extracelluláris térben (lásd 2. táblázat). Szintét az aldoszteron szabályozza. A klór a nátriummal egyenértékű arányban található. A kloridok ozmotikus hatást fejtenek ki a vízre, azaz oda kerül, ahol klóranionok vannak. A klórionok nátrium-klorid formájában jutnak be a szervezetbe, ez utóbbi a gyomorban nátriumkationokká és klóranionokká disszociál. Ezt követően a nátrium nátrium-hidrogén-karbonátot képez, a klór pedig hidrogénnel egyesül, és sósav keletkezik.
Jegyzet. 1 meq klór = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g klór = 28,2 mmol.
HIPOKLÓRAÉMIÁS SZINDRÓMA (plazmaklór kevesebb, mint 95 mmol/l) hosszan tartó hányással, hashártyagyulladással, pylorus szűkülettel, magas bélelzáródással, fokozott izzadással alakul ki.
Ennek a szindrómának a kialakulását a bikarbonát puffer növekedése és az alkalózis megjelenése kíséri. Klinikailag ez az állapot kiszáradásban, légzőszervi és szívproblémákban nyilvánul meg. Végzetes kimenetelű görcsös vagy kómás állapot fordulhat elő. A kezelés a patogenetikai faktor célzott hatásából és laboratóriumi ellenőrzés mellett kloridokkal (elsősorban nátrium-klorid-készítményekkel) történő infúziós terápiából áll.
HIPERKLÓRÉMIA (plazmaklór több mint 110 mmol/l) alakul ki általános kiszáradással, az intersticiális térből való folyadék eltávolításának zavarával (például akut veseelégtelenség), fokozott folyadékátmenettel az érrendszerből az interstitiumba (hipoproteinémiával), és nagy mennyiségű, felesleges klórt tartalmazó folyadék bevezetése. Ennek a szindrómának a kialakulását a vér pufferkapacitásának csökkenése és metabolikus acidózis megjelenése kíséri.
Klinikailag ez az állapot az ödéma szindróma (például intersticiális tüdőödéma) kialakulásában nyilvánul meg. A kezelés fő elve a patogenetikai faktorra gyakorolt hatás szindrómás terápiával kombinálva.
A BICABONÁTANIONOK az extracelluláris tér legfontosabb bikarbonát pufferének részét képezik. Ennek a puffernek a koncentrációját a szervezetben a veserendszer szabályozza, és nagymértékben függ a klór és számos más ion koncentrációjától. Az artériás vérben a bikarbonát puffer szintje 18-23 mmol/l, az artériás vérplazmában 1 21-28 mmol/l, a vénás vérben 22-29 mmol/l. Koncentrációjának csökkenése metabolikus acidózis kialakulásával jár, a növekedés pedig metabolikus alkalózis megjelenését okozza.
Sav-bázis állapot.
Jegyzet. 1 meq bikarbonát = 1 mmol = 80 mg.
1 g bikarbonát = 12,5 mmol.
A FOSZFÁT a fő anion az intracelluláris térben (lásd 2. táblázat). A plazmában monohidrogén-foszfát és hidrogén-foszfát anionok formájában található meg (normál: 0,65-1,3 mmol/l).
A foszfátok fő funkciója az energia-anyagcserében való részvétel; Ezenkívül aktívan részt vesznek a fehérje- és szénhidrát-anyagcserében. Ennek a mikroelemnek a hiánya akut veseelégtelenség és hosszan tartó koplalás, szepszis, krónikus gyomor-bélrendszeri betegségek, hosszú távú szteroid hormonkezelés, acidózis stb.
Klinikailag ez az állapot gyors fáradtságban, gyengeségben, adynamiában és hyporeflexiában nyilvánul meg. A kezelés patogenetikus.
3. A víz-elektrolit anyagcsere zavarok főbb típusai
Ha a víz beáramlása a szervezetbe korlátozott, vagy eloszlása a szervezetben megszakad, kiszáradás következik be. A folyadékhiánytól függően a kiszáradás enyhe, közepes és súlyos fokozatát különböztetjük meg. Enyhe fokú kiszáradás a testfolyadék 5-6%-os (1-2 l), közepesen súlyos - 5-10%-os (2-4 l) és súlyos - több mint 10%-os (4-5 l feletti) kiszáradásnál jelentkezik. . A szervezet 20 százalékos vagy több folyadékvesztése végzetes.
3.1. A kiszáradás mértékének meghatározására szolgáló módszerek
Az enyhe kiszáradás klinikailag a szomjúság megjelenésében és a szájüreg szárazságában nyilvánul meg, azonban szájon keresztül történő légzéskor (például a betegnek orron keresztül csövet vezetnek a gyomorba) a szájnyálkahártya szárazsága figyelhető meg. folyadékhiány hiányában is. Ebben a helyzetben ellenőriznie kell a bőr állapotát a hónaljban vagy az ágyékban. Normál körülmények között a bőr mindig nedves. A szárazság megjelenése legalább enyhe kiszáradásra utal. A kiszáradás mértékének tisztázása érdekében egy meglehetősen egyszerű vizsgálatot használhat: 0,25 ml fiziológiás nátrium-klorid oldatot injektálunk intradermálisan az alkar elülső felületének területére, valamint az injekció beadásának pillanatától a teljes felszívódásig eltelt időt. a hólyag eltűnését észlelik (a norma 45-60 perc). A kiszáradás első fokánál a felszívódási idő 30-40 perc. kijavításához 50-80 ml/kg/24 óra folyadék szükséges; a második fokon - 15-20 perc. és 80-120 ml / kg / 24 óra, és a harmadik fokban - 5-15 perc. és 120-169 ml/kg/24 óra.
A klinikai tünetekre, lehetővé teszi a testben lévő folyadék egyensúlyhiány típusának meghatározását, beleértve a szomjúságot, a bőr és a látható nyálkahártyák állapotát, a testhőmérsékletet, a beteg általános állapotát és neurológiai és mentális állapotát, az ödéma jelenlétét, a központi gyulladás mutatóit. hemodinamika: vérnyomás, centrális vénás nyomás, pulzusszám, légzési állapot, diurézis, laboratóriumi adatok.
Szoros kapcsolat van a víz-, elektrolit-anyagcsere és a sav-bázis egyensúly zavarai között. A kóros veszteségek vagy a víz elégtelen felvétele és kiürítése a szervezetből elsősorban az intersticiális szektort érinti. A szervezet sokkal nehezebben tolerálja a kiszáradást, mint a túlzott kiszáradást. Példa erre a helyzetre a ketoacidotikus kóma - a halál nem annyira a test mérgezése, hanem az agysejtek kiszáradása következtében következik be.
A kísérlet bebizonyította, hogy az intersticiális tér gyors, 20-30%-os térfogatvesztése végzetes, ugyanakkor ennek növekedését, akár megkétszerezését is elég kielégítően tolerálják. Az intersticiális folyadék ozmotikus koncentrációját a benne lévő nátriumion-tartalom határozza meg. Szintétől függően megkülönböztetik izotóniás(a nátrium normális) hipotóniás(nátrium a normál alatt) és hipertóniás(nátrium a normál felett) dehidarány és túlhidratálás.
A kiszáradás típusai
3.2. Izotóniás dehidratáció
Az izotóniás kiszáradás (plazma nátrium a normál tartományon belül: 1,135-145 mmol/l) a szövetközi tér folyadékvesztése miatt következik be, amely elektrolit összetételében közel áll a vérplazmához, azaz a patológia típusától függően kialakul egyenletes folyadék- és nátriumvesztés. Leggyakrabban ez a kóros állapot elhúzódó hányással és hasmenéssel, akut és krónikus gyomor-bélrendszeri megbetegedésekkel, bélelzáródással, hashártyagyulladással, hasnyálmirigy-gyulladással, kiterjedt égési sérülésekkel, poliuriával, vizelethajtók ellenőrizetlen használatával, polytraumával stb. fordul elő. A kiszáradást elektrolitveszteség kíséri jelentős mértékű nélkül. a plazma ozmolaritása megváltozik, ezért nem történik jelentős vízeloszlás az ágazatok között, hanem hipovolémia alakul ki.
Klinikailag a központi hemodinamika zavarai figyelhetők meg: vérnyomás, központi vénás nyomás és vérnyomáscsökkenés. A bőr turgora csökken, a nyelv kiszárad, oliguria vagy akár anuria alakul ki.
Kezelés a patogenetikai faktor célzott hatásából és izotóniás nátrium-klorid oldattal (35-70 ml/kg/nap) történő helyettesítő terápiából áll. Az infúziós terápiát a centrális vénás nyomás és az óránkénti diurézis ellenőrzése mellett kell végezni.
3.3. Hipotóniás kiszáradás
Hipotóniás dehidratáció (plazma nátrium kevesebb, mint 130 mmol/l) olyan esetekben alakul ki, amikor a nátriumveszteség meghaladja a vízveszteséget. Ez a szindróma a nagy mennyiségű elektrolitot tartalmazó folyadék tömeges elvesztésével fordul elő: ismételt hányás, erős hasmenés, erős izzadás, poliuria. A vérplazma nátriumtartalmának csökkenése az ozmolaritás csökkenésével jár együtt, aminek következtében a plazmából származó víz újra eloszlik a sejtekbe, ami ödémát (intracelluláris hiperhidratációt) okoz, és tovább mélyíti a folyadékhiány jelenségét az intersticiális tér.
Klinikailag Ez az állapot a bőr és a szemgolyó turgorának csökkenésével, keringési zavarokkal, azotémiával, vese-, agyműködési zavarokkal, vérsűrűsödéssel nyilvánul meg. A terápia a patogenetikai faktorra való célzott hatásból és a szervezet nátriumkationokat tartalmazó gyógyszerekkel való aktív rehidratálásából áll. Ez utóbbi kiszámítása a következő képlettel történik:
HiányNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Nabeteg plazmammol/l-ben) 0,2 testtömeg (kg)
Ha a hipotóniás kiszáradás korrekcióját metabolikus acidózis hátterében hajtják végre, a nátriumot bikarbonát formájában, metabolikus alkalózis esetén - klorid formájában adják be.
3.4. Hipertóniás kiszáradás
Hipertóniás kiszáradás (plazma nátrium több mint 150 mmol/l) akkor fordul elő, ha a vízveszteség meghaladja a nátriumveszteséget.
Ez az állapot az akut veseelégtelenség poliurikus stádiumában, a vízhiány időben történő pótlása nélkül elhúzódó kényszerdiurézis, láz és a parenterális táplálás során történő elégtelen vízbevitel során jelentkezik. A nátrium feletti többlet vízveszteség a plazma ozmolaritás növekedését okozza, aminek következtében az intracelluláris folyadék elkezd bejutni az érrendszerbe. Intracelluláris dehidratáció (celluláris exicosis) képződik.
Klinikailag Ez az állapot szomjúságban, gyengeségben, apátiában nyilvánul meg. Az agysejtek kiszáradása nem specifikus neurológiai tünetek megjelenését okozza: pszichomotoros izgatottság, zavartság, görcsök, kóma kialakulása. Bőrszárazság, megnövekedett testhőmérséklet, koncentrált vizelet kibocsátásával járó oliguria és a vér megvastagodása jelentkezik. A terápia a patogenetikai faktor célzott hatásából és az intracelluláris kiszáradás megszüntetéséből áll, glükózoldat inzulinnal történő infúziójának felírásával.
A hiperhidratáció típusai
3.5. Izotóniás hiperhidratáció
Az izotóniás túlhidratáció (plazmanátrium normál határokon belül: 135-145 mmol/l) leggyakrabban ödémás szindrómával járó betegségek (krónikus szívelégtelenség, terhességi toxikózis) hátterében fordul elő, az izotóniás sóoldatok túlzott adagolása következtében. Ennek a szindrómának a előfordulása májcirrhosis és vesebetegségek (nephrosis, glomerulonephritis) hátterében is lehetséges.
Az izotóniás túlhidratáció kialakulásának alapja az intersticiális folyadék térfogatának növekedése a nátrium és a víz arányos visszatartása mellett a szervezetben. A plazma ozmotikus nyomása nem változik.
Klinikailag a hiperhidráció ezen formája az artériás magas vérnyomás megjelenésével, a testtömeg gyors növekedésével, az ödéma szindróma, az anasarca kialakulásával és a vérkoncentrációs paraméterek csökkenésével nyilvánul meg. A túlhidratáltság hátterében a szervezetben hiányzik a szabad folyadék - ez szomjúságot okoz.
Ennek a patológiának a terápiája a patogenetikai faktor célzott hatásán túlmenően olyan kezelési módszerek alkalmazását is magában foglalja, amelyek célja az intersticiális tér térfogatának csökkentése. Ebből a célból 10% albumint adnak be intravénásan (megnöveli a plazma onkotikus nyomását, aminek következtében az intersticiális folyadék elkezd bejutni az érrendszerbe) és diuretikumokat. Ha ez a kezelés nem hozza meg a kívánt hatást, hemodialízis vér ultraszűréssel alkalmazható.
3.6. Hipotóniás hiperhidráció
Hipotóniás túlhidratáció (plazma nátrium kevesebb, mint 130 mmol/l) vagy „vízmérgezés” fordulhat elő, ha nagyon nagy mennyiségű vizet fogyasztanak egyszerre (például egy személy hosszú ideig víz nélkül volt a sivatagban, majd azonnal legfeljebb 10 liter vizet ivott meg), sómentes oldatok hosszan tartó intravénás beadásával, krónikus szívelégtelenség miatti ödéma, májcirrózis, akut veseelégtelenség, ADH túltermelés stb. esetén. Ezzel a kóros állapottal a plazma csökkenése ozmolaritás lép fel, és a víz elkezd bejutni a sejtekbe, ami neurológiai tünetek megjelenését okozza (ok - agyödéma).
Klinikailag Ez az állapot hányás, gyakori laza, vizes széklet és poliuria megjelenésében nyilvánul meg. Kiegészülnek a központi idegrendszer károsodásának jelei: gyengeség, gyengeség, fáradtság, alvászavar, delírium, tudatzavar, görcsök, kóma. A kezelés a patogenetikai tényezőre irányuló célzott beavatkozáson túlmenően a felesleges víz lehető leggyorsabb eltávolításából áll a szervezetből. Ebből a célból diuretikumokat írnak fel; hemodialízis vér ultraszűréssel alkalmazható.
3.7. Hiperhidráció hipertóniás
Hipertóniás túlhidráció (plazmanátrium több mint 150 mmol/l) akkor fordul elő, ha nagy mennyiségű hipertóniás oldatot adnak be a szervezetbe a megőrzött vese kiválasztási funkcióval, vagy izotóniás oldatokat a károsodott vese kiválasztási funkciójú betegeknek. Ezt az állapotot az intersticiális térben lévő folyadék ozmolaritásának növekedése kíséri, majd a sejtszektor kiszáradása és a kálium fokozott felszabadulása következik be.
A klinikai képhez A hiperhidratációnak ezt a formáját szomjúság, bőrpír, megnövekedett testhőmérséklet, vérnyomás és központi vénás nyomás jellemzi. A folyamat előrehaladtával a központi idegrendszer károsodásának jelei jelennek meg: mentális zavarok, görcsök, kóma.
Kezelés az etiológiai faktor befolyásolásán túl az infúziós terápiában a natív sóoldatok fehérjékkel és glükózoldatokkal való helyettesítésével, ozmodiuretikumok és szaluretikumok alkalmazásából áll. Súlyos esetekben hemodialízis javasolt.
4. Vízmérleg kiszámítása
Normál körülmények között a szervezetbe jutó víz mennyisége megegyezik a kiürülésével. A vízmérleg kiszámításakor a következőket kell figyelembe venni:
Belépés: enterális, parenterális és endogén víz (200-300 ml/24 óra).
Fiziológiai veszteségek: napi diurézis, kiválasztás a tüdőn (500 ml/24 óra), bőrön keresztül (500 ml/24 óra) és a széklettel való veszteség - 150-200 ml. Amikor a hőmérséklet 37 °C fölé emelkedik, adjon hozzá 500 ml-t minden egyes HS-hez.
Patológiai veszteségek: hányás, hasmenés, sipolyok, vízelvezetés, aspiráció.
A szervezet vízszükségletének kiszámításakor az átlagos értékből indulunk ki: 35-40 ml/1 testtömeg kg/24 óra.
A víz egyensúlyát a betegek napi egy bizonyos időpontjában számítják ki. Ha a bevezetett folyadék mennyisége megfelel a veszteségeknek, akkor ez nulla vízmérlegként értelmezhető, a veszteségek túllépése pozitív, a veszteségnél kisebb mennyiség negatív.
Képletek a vízmérleg kiszámításához
V 1 = (m40) + (k500) – x 1 (x 2 );
V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;
V A = V 1 - V 2 ;
hol: V 1 - a szervezet vízszükséglete ml/24 óra,
V 2 - a beadáshoz szükséges vízmennyiség kiszámítása ml/24 óra,
V A - napi vízháztartás,
m - tömeg kg-ban,
k - hőmérsékleti együttható,
k - (a beteg t°C - 37);
k = 0 a beteg t 37°C-on és az alatt;
k = 1 a páciens 38°C-on és magasabb hőmérsékleten;
k = 2 a beteg t 39°C-on és magasabb hőmérsékleten.
x 1 = 300 (felnőtteknek) - az endogén víz mennyisége;
x 2 = 150 (gyermekeknek) - az endogén víz mennyisége;
d - diurézis.
Ha VA = 0 - nulla vízmérleg,
A >0 esetén pozitív vízmérleg, V A<0 - отрицательный водный баланс.
5. Elektrolithiány számítása
ÉS A SZÜKSÉGES MEGOLDÁSOK MENNYISÉGE
JAVÍTÁSUKÉRT
Az elektrolithiány és a korrekcióhoz szükséges oldatok mennyiségének kiszámításához ismerni kell a legjelentősebb kémiai vegyületek egyenértékű arányait:
NátriumKálium
1 mekv = 1 mmol = 23,0 mg 1 mekv = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol
KalciumMagnézium
1 mekv = 0,5 mmol 1 mekv. = 0,5 mmol
1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg
1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol
KlórHidrokarbonát
1 mekv = 1 mmol = 35,5 mg 1 mekv = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol
Nátrium-klorid
1 g NaCl 17,1 mmol nátriumot és 17,1 mmol klórt tartalmaz. 58 mg NaCl 1 mmol nátriumot és 1 mmol klórt tartalmaz. 1 liter 5,8%-os NaCl oldat 1000 mmol nátriumot és 1000 mmol klórt tartalmaz.
1 g NaCl 400 mg nátriumot és 600 mg klórt tartalmaz.
Kálium klorid
1 g KC1 13,4 mmol káliumot és 13,4 mmol klórt tartalmaz.
74,9 mg KC1 1 mmol káliumot és 1 mmol klórt tartalmaz.
1 liter 7,49%-os KS1 oldat 1000 mmol káliumot és 1000 mmol klórt tartalmaz.
1 g KCl 520 mg káliumot és 480 mg klórt tartalmaz.
Szódabikarbóna
1 g nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO 3) 11,9 mmol nátriumot és 11,9 mmol hidrogén-karbonátot tartalmaz.
84 mg NaHCO 3 1 mmol nátriumot és 1 mmol bikarbonátot tartalmaz.
1 liter 8,4%-os NaHCO 3 oldat 1000 mmol nátriumot és; 1000 mmol bikarbonát.
Kálium-hidrogén-karbonát
1 g KHCO 3 10 mmol káliumot és 10 mmol bikarbonátot tartalmaz.
Nátrium-laktát
1 g NaC 3 H 5 O 2 8,9 mmol nátriumot és 8,9 mmol laktátot tartalmaz. Bármely elektrolit hiánya mmol/l-ben az univerzális képlet segítségével számítható ki:
Elektrolithiány (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) a beteg testtömege 0,2
Megjegyzés: K 1 - normál anion- vagy kationtartalom a plazmában, mmol/l-ben; K 2 - anionok vagy kationok tartalma a páciens plazmájában, mmol/l-ben.
Az adagoláshoz szükséges elektrolitoldat (V) ml-ben kifejezett mennyiségének kiszámítása a korrekcióhoz a következő képlettel történik:
V= AD (elektrolithiány mmol/l-ben),
ahol A az együttható (egy adott oldat mennyisége, amely tartalmaz
1 mmol anion vagy kation):
3%-os oldat KS1 - 2,4 10%-os CaCl oldat -1,1
7,5%-os oldat KS1 - 1,0 2%-os oldat NS1 - 1,82
10%-os NaCl oldat - 0,58 5%-os NaHCO 3 oldat - 1,67
5,8%-os NaCl oldat - 1,0 10%-os Na-laktát oldat - 1,14
5%-os oldat NH 4 C1 - 1,08 25%-os oldat MgSO 4 - 0,5
5,4 NH 4 C1 oldat - 1,0 0,85%-os NaCl oldat - 7,1
Példa. Egy 70 kg súlyú betegnél súlyos hypokalaemia (plazma kálium 3,0 mmol/l) van az alapbetegség hátterében. A fenti képlet segítségével meghatározzuk az elektrolithiányt:
D (mmol/l) = 70 (beteg súlya) 0,2 (5,0-3,0)
A plazma káliumhiány ennél a betegnél 28 mmol (1 mmol = 39,1 mg (lásd fent), ezért grammban ez 39,1 mg - 28 mmol = 1,095 g lesz.) Ezután kiszámítjuk az elektrolit oldat mennyiségét (V ) korrekciós célból történő beadáshoz szükséges ml-ben. Elektrolitként 3%-os CS oldatot használunk! (lásd fent).
V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml
Ezt az elektrolitmennyiséget (67,2 ml) 5-10%-os glükózzal 40 mmol/l-re kell hígítani, és polarizáló keverékként intravénásan kell beadni. Figyelembe véve, hogy a káliuminfúzió sebessége nem haladhatja meg a 20 mmol/h-t, meghatározzuk a 28 mmol kálium (67,2 ml 3%-os KS1) beadásának minimális időtartamát, amely körülbelül 1,5 óra (90 perc) lesz.
Vannak más számítási képletek, amelyek lehetővé teszik az elektrolit-anyagcsere-zavarok korrekciójához szükséges standard oldatok szükséges térfogatának azonnali meghatározását (A.P. Zilber, 1982):
extracelluláris káliumhiány esetén:
3% KC1 (ml) = 0,5 tömeg (kg) (5-K plazma (pl.);
intracelluláris káliumhiány esetén:
3% KS1 (ml) = tömeg (kg) (115 - K vörösvértestek (er.); extracelluláris kalciumhiány esetén:
10% CaCl 2 (ml) = 0,11 tömeg (kg) (0,5 - Ca pl.);
intracelluláris kalciumhiány esetén:
10% CaCl 2 (ml) = 0,22 tömeg (kg) (0,75 - Caer.);
extracelluláris nátriumhiány esetén:
10% NaCl (ml) = 0,12 - tömeg (kg) (142 - Na pl.); intracelluláris nátriumhiány esetén:
10% NaCl (ml) = 0,23 tömeg (kg) (20 - Naer.); extracelluláris magnéziumhiány esetén:
25% MgS04 (ml) = 0,05 tömeg (kg) (2,5 - Mg pl.); intracelluláris magnéziumhiány esetén:
25% MgSO 4 (ml) = 0,1 - tömeg (kg) (5,2 -Mger.).
Jegyzet. Az elektrolithiány korrekcióját azzal a kationnal vagy anionnal kell kezdeni, amelynek hiánya kevésbé kifejezett.
6. A plazma ozmolaritás számítása
A plazma ozmolaritás meghatározása speciális laboratóriumi műszerekkel történik, de ezek hiányában ez az érték könnyen meghatározható közvetetten, a vérplazmában lévő nátrium, glükóz és karbamid mmol-ban kifejezett koncentrációjának ismeretében. . A plazma ozmolaritása (mOsm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glükóz (mmol/l)+ karbamid (mmol/l) + 10
A víz-elektrolit anyagcsere árai
A víz-elektrolit egyensúlyhiány a klinikai gyakorlatban az egyik leggyakoribb patológia. A szervezetben lévő víz mennyisége összefügg a Na (nátrium) mennyiségével, és neurohumorális mechanizmusok szabályozzák: a szimpatikus idegrendszer, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, az antidiuretikus hormon, a vazopresszin.
Nátrium (Na)- az extracelluláris folyadék fő kationja, ahol koncentrációja 6-10-szer magasabb, mint a sejtek belsejében. A nátrium a vizelettel, a széklettel és az izzadsággal ürül. A vese nátrium-szabályozó mechanizmusa a legfontosabb tényező a plazma nátriumkoncentrációjának fenntartásában.
Kálium (K)- az intracelluláris tér fő kationja. A kálium a vizelettel, kis mennyiségben a széklettel ürül. A szérum káliumkoncentrációja a szervezet teljes tartalmának mutatója. A kálium fontos szerepet játszik az izomösszehúzódás élettani folyamataiban, a szív funkcionális tevékenységében, az idegimpulzusok vezetésében és az anyagcserében.
Kalcium (Ca) teljes és ionizált. A kalcium körülbelül fele ionizált (szabad) formában kering; a másik fele az albuminhoz kapcsolódik és sók - foszfátok, citrát - formájában. Az ionizált kalcium szintje rendkívül stabil mutató a teljeshez képest, amely ki van téve a kalciumkötő faktorok (például albumin) változásának. A kalciumszintet a parathormon, a kalcitonin és a D-vitamin származékok szabályozzák.
Foszfor (P) a szervezetben szervetlen (kalcium-, magnézium-, kálium- és nátrium-foszfátok) és szerves (szénhidrátok, lipidek, nukleinsavak) vegyületekben található. A foszfor szükséges a csontképződéshez és a sejtek energia-anyagcseréjéhez. A foszfor anyagcsere szorosan összefügg a kalcium anyagcserével. A fel nem használt foszfor hozzávetőleg 40%-a a széklettel, a többi a vizelettel ürül. A foszfor anyagcserét szabályozó fő tényezők a mellékpajzsmirigyhormon, a D-vitamin és a kalcitonin.
Klór (Cl)– a fő extracelluláris anion, amely kompenzálja a kationok, elsősorban a nátrium hatását az extracelluláris folyadékban. A klór a szervezetben ionizált állapotban van - nátrium-, kálium-, kalcium- és magnézium-sók összetételében. Fontos szerepe van a sav-bázis állapot, az ozmotikus egyensúly, a vízháztartás fenntartásában, részt vesz a gyomornedvben lévő sósav képződésében. A klór anyagcserét a mellékvesekéreg és a pajzsmirigy hormonjai szabályozzák.
Magnézium (Mg)– fontos szerepet játszik a neuromuszkuláris rendszer működésében. A legmagasabb magnéziumtartalom a szívizomban található. Fiziológiailag kalcium antagonista. A vérszérum magnéziumkoncentrációjának fenntartásának fő szabályozója a vesék. A felesleges magnéziumot a vesék távolítják el.
Javallatok
Fokozott koncentrációnátrium diagnosztikai értéke van a kiszáradásra (fokozott vízvesztés a légutakon keresztül légszomj, láz, légcsőcsont, hasmenés esetén); a test sóterhelésével (gasztrosztómás szondán keresztül táplálva, túlzott sóoldat adása); diabetes insipidus, oligonuriával járó vesebetegségek; hiperaldoszteronizmus (az aldoszteron túlzott szekréciója a mellékvese adenoma vagy daganata miatt).
Csökkent koncentrációnátrium diagnosztikai értékkel bír a szervezet nátriumhiányában (akut veseelégtelenség, mellékvese-elégtelenség, bőséges izzadás erős ivással, égési sérülések, hányás, hasmenés, csökkent nátriumbevitel a szervezetbe); túlzott folyadékbevitellel (parenterális folyadékbevitel, kortizolhiány, fokozott vazopresszin szekréció, szívelégtelenség).
Fokozott koncentrációkálium diagnosztikai értéke van akut és krónikus veseelégtelenség, akut dehidráció, kiterjedt trauma, égési sérülések, súlyos metabolikus alkalózis, sokk, krónikus mellékvese-elégtelenség (hipoaldoszteronizmus), oliguria vagy anuria, diabéteszes kóma esetén. Kálium-megtakarító diuretikumok (triamterén, spironolakton) felírásakor a káliumszint növekedése lehetséges.
Csökkent koncentrációkálium diagnosztikus értéke van: a gyomor-bél traktuson keresztüli folyadékvesztés (hosszan tartó hányás, hasmenés), metabolikus alkalózis, hosszú távú ozmotikus diuretikumok (mannit, furoszemid) kezelés, szteroid gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, krónikus veseelégtelenség, primer hiperaldoszteronizmus.
Fokozott koncentrációteljes kalcium diagnosztikai értéke van: rosszindulatú daganatok, primer hyperparathyreosis, thyrotoxicosis, D-vitamin-mérgezés, sarcoidosis, tuberkulózis, akromegália, mellékvese-elégtelenség.
Csökkent koncentrációteljes kalcium diagnosztikai értéke van: veseelégtelenség, hypoparathyreosis, súlyos hypomagnesemia, akut hasnyálmirigy-gyulladás, vázizom-nekrózis, daganatos bomlás, D-vitamin-hiány.
Meghatározás ionizált kalcium A leginformatívabb a koncentráció gyors változásának felmérésekor, amely vérátömlesztés és vérpótlók, extracorporalis keringés és dialízis során figyelhető meg.
Fokozott koncentrációfoszfor diagnosztikai értéke van: myeloma multiplex, mieloid leukémia, csontáttétek, veseelégtelenség, hypoparathyreosis, diabéteszes ketoacidózis, akromegália, magnéziumhiány, akut légúti alkalózis.
Csökkent koncentrációfoszfor diagnosztikus értéke van: parenterális táplálás, felszívódási zavar szindróma, hyperparathyreosis, hyperinsulinizmus, akut alkoholizmus, alumíniumkészítmények hosszú távú alkalmazása, angolkór, D-vitamin-hiány (osteomalacia), hypokalaemia, diuretikumok, kortikoszteroidok kezelése.
Fokozott koncentrációklór diagnosztikai értéke van: nephrosis, nephritis, nephrosclerosis, elégtelen vízbevitel a szervezetbe, szív- és érrendszeri betegségek dekompenzációja, ödéma kialakulása, alkalózis, váladékok és transzudátumok felszívódása.
Csökkent koncentrációklór diagnosztikai értéke van: fokozott klórkiválasztás (meleg éghajlaton izzadással, hasmenéssel, elhúzódó hányással), akut és krónikus veseelégtelenség, nefrotikus szindróma, lobaris tüdőgyulladás, metabolikus alkolózis, diabéteszes acidózis, vesecukorbetegség, mellékvese betegségek, kontrollálatlan vizelethajtó terápia .
Fokozott koncentrációmagnézium diagnosztikus értéke van a mellékvesekéreg elsődleges alulműködése, hypothyreosis, hepatitis, daganatok, akut diabéteszes ketoacidózis, veseelégtelenség, magnéziumkészítmények túladagolása esetén.
Csökkent koncentrációmagnézium diagnosztikai értéke van: felszívódási zavar szindróma, éhezés, enterocolitis, fekélyes vastagbélgyulladás, akut bélelzáródás, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, alkoholizmus, pajzsmirigy-túlműködés, primer aldoszteronizmus, vízhajtók alkalmazása.
Módszertan
Az összes kalcium, magnézium és foszfor meghatározása az „Architect 8000” biokémiai analizátorral történik.
Az ionizált kálium, nátrium, kalcium, klór meghatározása az „ABL800 Flex” analizátorral történik a sav-bázis, a gázösszetétel, az elektrolitok és a vér metabolitjainak meghatározására.
Készítmény
Meghatározására ionizált kálium, nátrium, kalcium, klór a vizsgálathoz nincs szükség különösebb felkészülésre.
Meghatározására összes kalcium, magnézium és foszfor vérszérumban a vérvétel előtt 24 órával tartózkodni kell a fizikai aktivitástól, az alkohol- és gyógyszerszedéstől, valamint az étrend megváltoztatásától. Javasoljuk, hogy reggel éhgyomorra (8 órás koplalás) vért adjon a vizsgálathoz. Ez idő alatt tartózkodnia kell a dohányzástól. A gyógyszert a vérvétel után reggel célszerű bevenni (ha lehetséges).
Véradás előtt nem végezhetők el a következő eljárások: injekciók, szúrások, általános testmasszázs, endoszkópia, biopszia, EKG, röntgenvizsgálat, különösen kontrasztanyag bevezetésével, dialízis.
Ha még mindig volt kisebb fizikai aktivitás, legalább 15 percig pihennie kell a véradás előtt.
Nagyon fontos, hogy ezeket az ajánlásokat szigorúan betartsák, mivel csak ebben az esetben kapnak megbízható vérvizsgálati eredményeket.
Víz-só anyagcsere törvény (a továbbiakban: V.-s. o.) a víz és sók felszívódásának, eloszlásának, fogyasztásának és kiválasztásának folyamatainak összessége az állatok és az emberek szervezetében. V.-s. O. biztosítja a szervezet belső környezetének ozmotikus koncentrációinak, ionösszetételének és sav-bázis egyensúlyának állandóságát (homeosztázis).
A 70 kg-os napi súly körülbelül 2,5 liter, ebből 1,2 liter ivóvíz formájában érkezik, 1 liter - s, 0,3 liter képződik a szervezetben (1 g zsír oxidációjával 1,07 g képződik, 1 g szénhidrát - 0,556 g és 1 g - 0,396 g víz). Az emberi szervezet teljes víztartalma meghaladja a 60%-ot, ebből 40% belül hidratáltság és mozdulatlan víz formájában, 4,5% belül, 16% pedig a sejtközi folyadékban. Az organizmusok összetétele Na +, K +, Ca ++, Mg ++, Cl -, szulfátok, foszfátok, bikarbonátok ionokat tartalmaz; meghatározzák a szövetekben zajló fizikai és kémiai folyamatok természetét. A szervezeteknek szüksége van és - Fe, Zn, Co, Cu és mások, amelyek részt vesznek a redox reakciókban, aktiválják az enzimeket, és más biológiailag aktív anyagok részét képezik. Az elektrolitok felszívódása a bélben enzimek és aktív iontranszportrendszerek részvételével történik. Az abszorbeált ionok minden sejtbe bejutnak vagy átkerülnek.
A sóösszetételt tekintve az extra- és intracelluláris folyadékok élesen eltérnek egymástól: a sejtekben a K +, Mg ++ és a foszfát ionok, a sejteken kívül a Na +, Ca ++ és Cl - ionok. Ezt a különbséget alátámasztja a biológiai membránok aktivitása és a sejt kémiai komponensei által az ionok megkötése (például az agyban, az izmokban és a májban található foszfolipidek több nátriumiont szívnak fel, mint a káliumionok). A szervezetben sóraktárak is vannak: a csontszövet sok Ca-t tartalmaz, a májban pedig különféle ásványi anyagok, köztük nyomelemek rakódnak le.
Az édesvízi állatok a veséken vagy azok analógjain (gerinctelen állatoknál) keresztül választják ki a vizet (a bőrön keresztül és a táplálékkal bejutva); sókat kapnak az élelmiszerből, vagy vonják ki a környezetből a kopoltyúkban elhelyezkedő speciális sejtek (halaknál), in (kétéltűeknél) stb. A tengeri állatok között vannak olyan szervezetek, amelyek vérének ozmotikus koncentrációja megegyezik a tengervízével (puhatestűek stb.), valamint ozmoregulációra képes állatok (tengeri csonthalak, hüllők stb.). Ezen állatok vére kevesebb sót tartalmaz, mint a tengervíz; sókban gazdag tengervizet isznak és sótalanítják, koncentrált nátrium-klorid oldatokat választva ki sómirigyekkel (orrmirigy - hüllők és madarak, kopoltyúk - csontos halak). A magnézium- és kalcium-sókat a belek és a vesék távolítják el. A cápák, ráják és néhány más tengeri állat vérében és testnedveiben magas a karbamid koncentrációja, testük főként a külső burkolaton keresztül kap vizet az ozmotikus gradiens mentén. Emlősöknél a vízháztartás szabályozásának fő szerve a vese; Vízfelesleg esetén a vesék híg vizeletet választanak ki, vízhiány esetén tömény vizeletet.
A víz-só anyagcsere szabályozása hormonális úton történik. Az ozmotikus koncentráció megváltozásakor speciális érzékeny képződmények (ozmoreceptorok) gerjesztődnek, amelyekből az információ az agyalapi mirigy központjába, az idegrendszerbe, onnan pedig az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül. A vér ozmotikus koncentrációjának növekedésével megnő az antidiuretikus hormon felszabadulása, ami csökkenti a víz vizelettel történő kiválasztását; ha a szervezetben több víz van, ennek a hormonnak a szekréciója csökken, és a vesék általi szekréciója fokozódik. A testnedvek térfogatának állandóságát egy speciális szabályozási rendszer biztosítja, melynek receptorai reagálnak a nagyerek és üregek vérellátásának változásaira. satöbbi.; ennek hatására reflexszerűen serkentik a hormonok szekrécióját, aminek hatására a vesék megváltoztatják a víz és a nátriumsók kiválasztását a szervezetből. A vízanyagcsere szabályozásában a legfontosabb hormonok a vazopresszin és a glükokortikoidok, a nátrium-aldoszteron és az angiotenzin, a kalcium-mellékpajzsmirigy hormon és a kalcitonin. koordinálja a különböző szervek és rendszerek tevékenységét, biztosítva a víz-só homeosztázist. Az evolúció során egyre pontosabbá válik a szervezet belső környezete ionos és ozmotikus állandóságának szabályozása. (Yu. V. Natochin)
A folyadék megoszlása emberben a sóösszetétel szerint
Az intracelluláris, intercelluláris és vaszkuláris terek sóösszetétele:
| Anyag\koncentráció mEq/L | Molekulatömeg | Intracelluláris tér | Intercelluláris tér | Vaszkuláris tér |
|---|---|---|---|---|
| Nátrium | 23,0 | 10 | 140 | 142 |
| Kálium | 39,1 | 140 | 4 | 4 |
| Kalcium | 40,1 | <1 | 5 | 5 |
| Magnézium | 24,3 | 50 | 2 | 2 |
| Klór | 35,5 | 4 | 109 | 102 |
| Bikarbonát | 61 | 10 | 26 | 24 |
| foszfát PO4 | 96 | 75 | 2 | 2 |
| Fehérje | 38,4 | 9 | 16 |
Az ionok koncentrációja az emberi testnedvekben
| Folyadékok vizsgálat alatt | Ionkoncentráció, mEq/l | |||||||
| Na+ | K+ | Sa +2 | Mg +2 | Cl- | SO4 -2 | PO4 -3 | HCO3- | |
| Epe | 145 | 5,2 | _ | _ | 100 | _ | ||
| 14 | 16 | 17 | 3 | És | - | 6 | - | |
| Vérplazma | 142-150 | 4,5-5 | 5 | 1,1 | 103 | 1 | 2 | 27 |
| Izzad | 75 (18-97) | 5 | 5 | - | 75 | - | - | - |
| Titok | 148 | 7 | 3 | 0,3 | 80 | 8,4 | - | 80 |
| Gerincvelői folyadék | 142 | 3 | 2,5 | 2 | 124 | 21 | ||
A transzcelluláris folyadék sóösszetétele
| Biológiai folyadék \elem, koncentráció meq/l-ben |
Nátrium | Kálium | Klór | Bikarbonát | Foszfát | Kalcium |
|---|---|---|---|---|---|---|
| nyál | 9-53 | 5-40 | 10-75 | 10-20 | 10 | 3 |
| gyomornedv pH>4 | 70-140 | 0,5-40 | 5-100 | 0 | 0 | 0 |
| gyomornedv pH-ja<4 | 9-60 | 0,5-40 | 80-155 | 0 | 0 | 0 |
| hasnyálmirigylé | 98-180 | 3-10 | 53-95 | 60-100 | 0 | 0 |
| epe | 73-164 | 3-12 | 50-150 | 30-40 | 0 | 10 |
| vékonybél | 100-435 | 2-20 | 60-300 | 20-96 | 0 | 0 |
| vakbél | 80 | 21 | 48 | 0 | 0 | 0 |
| ileum | 117-130 | 5 | 39 | 0 | 0 | 0 |
| gerincvelői folyadék | 140 | 3,9 | 127 | 0 | 0 | 0 |
| vizelet | 150-220 | 38-90 | 36-230 | 0 | 0 | 0 |
| izzad | 9,8-60 | 2-21,8 | 1,7-70,2 | 1,7-5,0 | 0,18-1,29 | 0 |
Különböző korú gyermekek és serdülők vízigénye
| Kor | (kg) | Napi vízszükséglet | |
| ml | ml/ttkg | ||
| 3 nap | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 nap | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 hónap | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 év | 10,5 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 év | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 év | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 év | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
| 14 év | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 év | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
További részletek a víz-só anyagcseréről, p. 46, M., 1988;
A cikk témájában:
Találj még valami érdekeset:
A víz-elektrolit anyagcsere zavara rendkívül gyakori kórkép súlyos betegeknél. Az ebből eredő víztartalom-zavarok a szervezet különböző környezeteiben, és az ezzel járó elektrolit- és CBS-tartalom változásai megteremtik az életfunkciók és az anyagcsere veszélyes zavarainak kialakulásának előfeltételeit. Ez határozza meg a víz- és elektrolitcsere objektív értékelésének fontosságát mind a preoperatív időszakban, mind az intenzív terápia során.
A víz a benne oldott anyagokkal biológiailag és fizikai-kémiailag is funkcionális egységet képvisel, és sokrétű funkciót lát el. A sejtben az anyagcsere folyamatok vizes környezetben zajlanak. A víz diszperziós közegként szolgál a szerves kolloidok számára, és közömbös alapja az építő- és energiaanyagok sejtbe történő szállításának, valamint az anyagcseretermékek kiürítőszervekhez való kiürítésének.
Újszülötteknél a víz a testtömeg 80%-át teszi ki. Az életkor előrehaladtával a szövetek víztartalma csökken. Egy egészséges férfi testtömegének átlagosan 60%-át, nőknél 50%-át a víz teszi ki.
A testben lévő teljes víztérfogat két fő funkcionális térre osztható: intracelluláris, amelynek víz a testtömeg 40%-át teszi ki (28 liter 70 kg-os férfiaknál), és extracelluláris - körülbelül 20%-át. testsúly.
Az extracelluláris tér a sejteket körülvevő folyadék, amelynek térfogatát és összetételét szabályozó mechanizmusok tartják fenn. Az extracelluláris folyadék fő kationja a nátrium, a fő anion a klór. A nátrium és a klór jelentős szerepet játszik ebben a térben az ozmotikus nyomás és a folyadéktérfogat fenntartásában. Az extracelluláris folyadék térfogata egy gyorsan mozgó térfogatból (funkcionális extracelluláris folyadéktérfogat) és egy lassan mozgó térfogatból áll. Ezek közül az első a plazma és az intersticiális folyadék. Az extracelluláris folyadék lassan mozgó térfogata magában foglalja a csontokban, porcokban, kötőszövetekben, szubarachnoidális térben és ízületi üregekben található folyadékot.
A „harmadik víztér” fogalmát csak a patológiában használják: magában foglalja a savós üregekben ascites és mellhártyagyulladás esetén felhalmozódó folyadékot, a hashártyagyulladásban a subperitoneális szövet rétegében, a bélhurkok zárt terében elzáródást, különösen a volvulus esetén. , a bőr mély rétegeiben az égést követő első 12 órában.
Az extracelluláris tér a következő vízszektorokat tartalmazza.
Intravascularis vizes szektor - a plazma táptalajként szolgál a vörösvértestek, leukociták és vérlemezkék számára. A fehérjetartalom benne körülbelül 70 g/l, ami lényegesen magasabb, mint a szövetközi folyadékban (20 g/l).
Az intersticiális szektor az a környezet, amelyben a sejtek elhelyezkednek és aktívan működnek; ez az extracelluláris és extravascularis terek folyadéka (a nyirokrendszerrel együtt). Az intersticiális szektort nem szabadon mozgó folyadék tölti ki, hanem egy géllel, amely rögzített állapotban tartja a vizet. A gél glükózaminoglikánokon, főleg hialuronsavon alapul. Az intersticiális folyadék olyan szállító közeg, amely nem engedi, hogy a szubsztrátok a testben szétterjedjenek, és a megfelelő helyre koncentrálják őket. Az intersticiális szektoron keresztül megtörténik az ionok, oxigén és tápanyagok átjutása a sejtbe, valamint a hulladékok fordított mozgása az erekbe, amelyeken keresztül a kiválasztó szervekhez jutnak.
Az intersticiális folyadék szerves részét képező nyirok elsősorban kémiai nagymolekuláris szubsztrátok (fehérjék), valamint zsírkonglomerátumok és szénhidrátok szállítására szolgál az interstitiumból a vérbe. A nyirokrendszernek koncentrációs funkciója is van, mivel a kapilláris vénás végének területén visszaszívja a vizet.
A közbeiktatott szektor jelentős „konténer”, amely tartalmaz? teljes testfolyadék (a testtömeg 15%-a). Az intersticiális szektor folyadékának köszönhetően a plazma térfogatának kompenzációja akut vér- és plazmaveszteség során következik be.
Az intercelluláris vízbe tartozik még a transzcelluláris folyadék (a testtömeg 0,5-1%-a): a savós üregek folyadéka, az ízületi folyadék, a szem elülső kamrájának folyadéka, a vesetubulusokban lévő elsődleges vizelet, a könnymirigyek váladéka, a szem üregeinek váladéka. a gyomor-bél traktus mirigyei.
A test környezetei közötti vízmozgás általános irányait a 3.20. ábra mutatja be.
A folyadékterek térfogatának stabilitását a nyereségek és veszteségek egyensúlya biztosítja. Jellemzően az érrendszer közvetlenül a gyomor-bélrendszerből és a nyirokrendszerből töltődik fel, ürül ki a vesén és a verejtékmirigyeken keresztül, és kicserélődik az intersticiális térrel és a gyomor-bélrendszerrel. Az intersticiális szektor viszont vizet cserél a sejtekkel, valamint a vér- és nyirokcsatornákkal. Szabad (ozmotikusan kötött) víz - az intersticiális szektorral és az intracelluláris térrel.
A víz-elektrolit egyensúly megzavarásának fő oka a külső folyadékveszteség és a szervezet fő folyadékszektorai közötti nem fiziológiás újraeloszlás. Előfordulhatnak a szervezetben zajló természetes folyamatok kóros aktiválódása miatt, különösen poliuria, hasmenés, túlzott izzadás, bőséges hányás, különféle vízelvezetések és sipolyok, illetve sebek és égési sérülések felületéről származó veszteségek miatt. A folyadékok belső mozgása a sérült és fertőzött területeken kialakuló ödéma esetén lehetséges, de főként a folyadékkörnyezet ozmolalitásában bekövetkezett változások miatt. A belső mozgások konkrét példái a folyadékok felhalmozódása a mellhártyában és a hasüregben mellhártyagyulladás és hashártyagyulladás során, vérveszteség a szövetekben a nagyobb törések során, a plazma mozgása a sérült szövetbe a crush szindróma során stb. A folyadék belső mozgásának speciális típusa az úgynevezett transzcelluláris medencék kialakulása a gyomor-bél traktusban (bélelzáródás, volvulus, bélinfarktus, súlyos posztoperatív paresis esetén).
3.20. A víz mozgásának általános irányai a testkörnyezetek között
A víz egyensúlyának felborulását a szervezetben dyshydriának nevezik. A Dyhydria két csoportra osztható: kiszáradásra és túlhidratációra. Mindegyiknek három formája van: normoosmolális, hipoozmolális és hiperozmolális. A besorolás az extracelluláris folyadék ozmolalitásán alapul, mivel ez a fő tényező, amely meghatározza a víz sejtek és az intersticiális tér közötti eloszlását.
A dyshydria különböző formáinak differenciáldiagnózisát anamnesztikus, klinikai és laboratóriumi adatok alapján végzik.
Rendkívül fontos, hogy feltárjuk azokat a körülményeket, amelyek a beteget ehhez vagy ahhoz a dyshydriához vezették. A gyakori hányás, hasmenés, valamint vizelethajtó és hashajtó gyógyszerek szedésének jelei arra utalnak, hogy a beteg víz-elektroit egyensúlyhiányban szenved.
A szomjúság a vízhiány egyik korai jele. A szomjúság jelenléte az extracelluláris folyadék ozmolalitásának növekedését jelzi, amit a sejt dehidratációja követ.
A nyelv, a nyálkahártyák és a bőr szárazsága, különösen a hónalj és az ágyék területén, ahol a verejtékmirigyek folyamatosan működnek, jelentős kiszáradásra utal. Ugyanakkor a bőr és a szövetek turgora csökken. A hónalj és az ágyék területén a szárazság kifejezett vízhiányra utal (1500 ml-ig).
A szemgolyó tónusa egyrészt kiszáradásra (csökkent tónusra), másrészt hiperhidratációra (a szemgolyó feszültségére) utalhat.
Az ödémát gyakran a felesleges intersticiális folyadék és a nátrium-visszatartás okozza a szervezetben. Az intersticiális hiperhidria szempontjából nem kevésbé informatívak az olyan jelek, mint az arc puffadása, a kezek és lábak domborműveinek simasága, az ujjak hátán lévő keresztirányú csíkok túlsúlya és a tenyérfelületükön lévő hosszanti csíkok teljes eltűnése. Figyelembe kell venni, hogy az ödéma nem túl érzékeny indikátora a szervezet nátrium- és vízháztartásának egyensúlyára, mivel a víz újraeloszlása a vaszkuláris és az intersticiális szektor között a közöttük lévő magas fehérje gradiensnek köszönhető.
A megkönnyebbülési zónák lágy szöveteinek turgorában bekövetkező változások: az arc, a kéz és a láb az intersticiális dyshydria megbízható jelei. Az intersticiális dehidratációt a következők jellemzik: a szemkörnyéki szövet visszahúzódása a szem körüli árnyék karikák megjelenésével, az arcvonások kiélesedése, a kéz és a láb kontrasztos megkönnyebbülése, különösen a háti felületeken, amelyet hosszanti csíkozások és hajtogatás túlsúlya kísér. a bőrt, kiemeli az ízületi területeket, ami babhüvely megjelenését kelti, az ujjbegyek ellaposodnak.
A „kemény légzés” megjelenése az auskultáció során a kilégzés során megnövekedett hangvezetésnek köszönhető. Megjelenése annak a ténynek köszönhető, hogy a felesleges víz gyorsan lerakódik a tüdő intersticiális szövetében, és elhagyja azt, amikor a mellkas megemelkedik. Ezért azokon a területeken kell keresni, amelyek hallgatás előtt 2-3 órával a legalacsonyabb pozíciót foglalták el.
A parenchymalis szervek turgorának és térfogatának változása a sejthidratáció közvetlen jele. A kutatás számára leginkább hozzáférhető a nyelv, a vázizmok és a máj (méretek). A nyelv méreteinek különösen meg kell felelniük a helyének, amelyet az alsó állkapocs alveoláris folyamata korlátoz. Kiszáradáskor a nyelv észrevehetően kisebb, gyakran nem éri el a mellső fogakat, a vázizmok petyhüdtek, habgumi vagy guttapercha állagúak, a máj mérete lecsökken. Túlhidratálással a nyelv oldalfelületein fognyomok jelennek meg, a vázizmok feszültek, fájdalmasak, a máj is megnagyobbodott, fájdalmas.
A testtömeg a folyadékvesztés vagy -gyarapodás jelentős mutatója. Kisgyermekeknél a súlyos folyadékhiányt a testtömeg 10% feletti gyors csökkenése jelzi, felnőtteknél - 15% feletti.
A laboratóriumi vizsgálatok megerősítik a diagnózist és kiegészítik a klinikai képet. Különösen fontosak a következő adatok: az elektrolitok (nátrium, kálium, klorid, bikarbonát, esetenként kalcium, foszfor, magnézium) ozmolalitása és koncentrációja a plazmában; hematokrit és hemoglobin, vér karbamid-tartalma, összfehérje és albumin/globulin arány; vizelet klinikai és biokémiai analízisének eredményei (mennyiség, fajsúly, pH értékek, cukorszint, ozmolalitás, fehérjetartalom, kálium, nátrium, aceton testek, üledékvizsgálat; kálium, nátrium, karbamid és kreatinin koncentrációja).
Kiszáradás. Izotóniás (normo-ozmolális) dehidratáció alakul ki az extracelluláris folyadék elvesztése miatt, amely elektrolit összetételében hasonló a vérplazmához: akut vérveszteséggel, kiterjedt égési sérülésekkel, bőséges váladékozással a gyomor-bél traktus különböző részeiből, váladék szivárgásával az emésztőrendszerből. kiterjedt felületes sebek felszínére, polyuriával, túlzottan energikus vizelethajtó terápiával, különösen a sómentes diéta hátterében.
Ez a forma extracelluláris, mivel az extracelluláris folyadék eredendő normális ozmolalitása miatt a sejtek nem kiszáradnak.
A szervezetben a teljes Na-tartalom csökkenése az extracelluláris tér térfogatának csökkenésével jár együtt, beleértve az intravaszkuláris szektort is. Hipovolémia lép fel, a hemodinamika korán megzavarodik, és súlyos izotóniás veszteségekkel kiszáradási sokk alakul ki (pl. kolera algid). A vérplazma térfogatának legalább 30%-ának elvesztése közvetlenül veszélyezteti az életet.
Az izotóniás dehidratációnak három fokozata van: I. fokozat - legfeljebb 2 liter izotóniás folyadék elvesztése; II fokozat - akár 4 liter veszteség; III fok - veszteség 5-6 liter.
Ennek a dyshydriának a jellemző jelei a vérnyomás csökkenése, amikor a beteget ágyban tartják, kompenzációs tachycardia és ortosztatikus összeomlás lehetséges. Az izotóniás folyadékveszteség fokozódásával mind az artériás, mind a vénás nyomás csökken, a perifériás vénák összeesnek, enyhe szomjúság lép fel, mély hosszanti ráncok jelennek meg a nyelven, a nyálkahártyák színe nem változik, a diurézis csökken, a Na és a Cl vizeletkiválasztása csökken. csökkent a vazopresszin és aldoszteron fokozott vérbe jutása miatt a vérplazma térfogatának csökkenésére válaszul. Ugyanakkor a vérplazma ozmolalitása szinte változatlan marad.
A hipovolémia következtében fellépő mikrokeringési zavarokat metabolikus acidózis kíséri. Az izotóniás dehidratáció előrehaladtával a hemodinamikai zavarok súlyosbodnak: a központi vénás nyomás csökken, a vér megvastagodik és viszkozitása nő, ami növeli a véráramlással szembeni ellenállást. Súlyos mikrokeringési zavarok figyelhetők meg: a végtagok „márványos”, hideg bőre, az oliguria anuriává alakul, és fokozódik az artériás hipotenzió.
A kiszáradás ezen formájának korrekcióját főként normosmoláris folyadék (Ringer-oldat, laktazol stb.) infúziójával érik el. Hipovolémiás sokk esetén a hemodinamika stabilizálása érdekében először 5%-os glükóz oldatot (10 ml/kg), normozmolális elektrolit oldatokat adnak be, majd csak ezután adnak át kolloid plazmapótlót (5-8 ml/kg sebességgel). kg). Az oldatok transzfúziós sebessége a rehidratáció első órájában elérheti a 100-200 ml/perc értéket, majd 20-30 ml/perc-re csökken. A sürgős rehidratáció szakaszának befejezése a mikrokeringés javulásával jár: eltűnik a bőr márványossága, a végtagok felmelegednek, a nyálkahártyák rózsaszínűek, a perifériás vénák megtelnek, a diurézis helyreáll, a tachycardia csökken, a vérnyomás normalizálódik. Ettől kezdve a sebesség 5 ml/perc vagy kevesebbre csökken.
A hipertóniás (hiperozmolális) dehidratáció abban különbözik az előző típustól, hogy a szervezet általános folyadékhiányának hátterében a vízhiány dominál.
Ez a fajta kiszáradás akkor alakul ki, ha elektrolitmentes vízveszteség (izzadásveszteség), vagy ha a vízveszteség meghaladja az elektrolitveszteséget. Az extracelluláris folyadék moláris koncentrációja megnő, majd a sejtek kiszáradnak. Ennek az állapotnak az oka lehet az étrend abszolút vízhiánya, a beteg szervezetébe való elégtelen vízbevitel az ellátási hibák miatt, különösen az eszméletvesztés, a szomjúság elvesztése és a nyelési zavarok miatt. Okozhatja a hiperventiláció során fellépő fokozott vízvesztés, láz, égési sérülések, az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma, krónikus pyelonephritis, diabetes mellitus és diabetes insipidus.
A vízzel együtt a kálium is a szövetekből származik, amely megőrzött diurézis esetén a vizelettel elvész. Mérsékelt dehidratáció esetén a hemodinamika kissé érintett. Súlyos kiszáradás esetén a vér térfogata csökken, a véráramlással szembeni ellenállás nő a megnövekedett vér viszkozitása, a katekolaminok fokozott felszabadulása és a szív fokozott utóterhelése miatt. A vérnyomás és a diurézis csökken, míg a vizelet nagy relatív sűrűséggel és megnövekedett karbamidkoncentrációval szabadul fel. A vérplazmában a Na-koncentráció 147 mmol/l fölé emelkedik, ami pontosan tükrözi a szabad víz hiányát.
A hipertóniás kiszáradás klinikai képét a sejtek, különösen az agysejtek kiszáradása okozza: a betegek gyengeségre, szomjúságra, apátiára, álmosságra panaszkodnak, a kiszáradás elmélyülésével a tudat romlik, hallucinációk, görcsök, hipertermia jelennek meg.
A vízhiányt a következő képlettel számítják ki:
C (nap.) – 142
X 0,6 (3,36),
ahol: с (Napl.) a Na koncentrációja a beteg vérplazmájában,
0,6 (60%) - a test teljes víztartalma a testtömeghez viszonyítva, l.
A terápia nemcsak a hipertóniás kiszáradás okának megszüntetésére irányul, hanem a sejtfolyadék hiányának pótlására is 5%-os glükózoldat infúziójával, izotóniás NaCl-oldat térfogatának legfeljebb 1/3-ával. Ha a beteg állapota megengedi, a rehidratálást mérsékelt ütemben végezzük. Először is vigyázni kell a fokozott diurézisre és a további folyadékveszteségre, másrészt a glükóz gyors és bőséges adagolása csökkentheti az extracelluláris folyadék molális koncentrációját, és feltételeket teremthet a víznek az agysejtekbe való mozgásához.
Súlyos kiszáradás esetén a kiszáradás tüneteivel, hipovolémiás sokkkal, károsodott mikrokeringéssel és a vérkeringés központosításával, a hemodinamika sürgős helyreállítása szükséges, amelyet az intravaszkuláris ágy térfogatának nemcsak glükózoldattal történő feltöltésével érünk el, amely gyorsan elhagyja azt, hanem kolloid oldatokkal is, amelyek visszatartják a vizet az erekben, csökkentve a folyadék erekbe jutásának sebességét.agy. Ezekben az esetekben az infúziós terápia 5%-os glükózoldat infúziójával kezdődik, amelyhez a térfogat legfeljebb 1/3-át reopoliglucint és 5%-os albuminoldatot adnak.
A vérszérum ionogramja kezdetben nem informatív. A Na+-koncentráció növekedésével párhuzamosan más elektrolitok koncentrációja is növekszik, a normál K+-koncentráció pedig mindig elgondolkodtatja az embert a valódi hypocaligistia jelenlétéről, ami rehidratáció után nyilvánul meg.
Amint a diurézis helyreáll, a K+ oldatok intravénás infúzióját kell előírni. A rehidratáció előrehaladtával 5%-os glükózoldatot öntenek bele, időnként elektrolitoldatokat adva hozzá. A rehidratációs folyamat hatékonyságát a következő kritériumok szerint követik nyomon: a diurézis helyreállítása, a beteg általános állapotának javulása, a nyálkahártyák nedvesítése, a vérplazma Na+-koncentrációjának csökkenése. A hemodinamika megfelelőségének, különösen a szív vénás áramlásának fontos mutatója lehet a központi vénás nyomás mérése, amely normál esetben 5-10 cm víz. Művészet.
A hipotóniás (hipoozmolális) dehidratációt a szervezet túlnyomó elektrolithiánya jellemzi, ami az extracelluláris folyadék ozmolalitásának csökkenését okozza. A valódi Na+-hiányhoz relatív „szabad” víztöbblet társulhat, miközben fenntartja az extracelluláris tér kiszáradását. Az extracelluláris folyadék moláris koncentrációja csökken, ami feltételeket teremt a folyadék intracelluláris térbe való bejutásához, beleértve az agysejtekbe való bejutást az agyödéma kialakulásával.
Csökken a keringő plazma térfogata, csökken a vérnyomás, a központi vénás nyomás és a pulzusnyomás. A beteg letargikus, álmos, apatikus, nincs szomjúságérzete, jellegzetes fémes íze van.
A Na-hiánynak három fokozata van: I. fokozat - 9 mmol/kg-ig terjedő hiány; II fokozat - hiány 10-12 mmol / kg; III fokozat - hiány 13-20 mmol / testtömeg-kg-ig. III. fokú hiány esetén a beteg általános állapota rendkívül súlyos: kóma, vérnyomás 90/40 Hgmm-re csökkent. Művészet.
Közepesen súlyos rendellenességek esetén elegendő egy 5% -os glükózoldat és izotóniás nátrium-klorid oldat infúziójára korlátozni. Jelentős Na+-hiány esetén a hiány felét hipertóniás (moláris vagy 5%-os) nátrium-klorid oldattal, acidózis esetén a Na-hiányt 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal pótoljuk.
A szükséges Na mennyiséget a következő képlettel számítjuk ki:
Na+-hiány (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),
Hol: s(Na)pl. - Na-koncentráció a beteg vérplazmájában, mmol/l;
142 - A vérplazma Na koncentrációja normális, mmol/l,
M - testtömeg (kg).
A nátriumot tartalmazó oldatok infúziója csökkenő sebességgel történik. Az első 24 órában 600-800 mmol Na+-t adnak be, az első 6-12 órában az oldat körülbelül 50%-át. Ezt követően izotóniás elektrolit oldatokat írnak fel: Ringer oldat, laktazol.
Az azonosított Na-hiányt NaCl vagy NaHCO3 oldatokkal pótoljuk. Az első esetben feltételezzük, hogy 1 ml 5,8% -os NaCl-oldat 1 mmol Na-t tartalmaz, a másodikban (acidózis jelenlétében használva) - abból a tényből, hogy 8,4% -os hidrogén-karbonát-oldat 1 ml-ben 1 mmol-ot tartalmaz. Ezen oldatok egyikének vagy másikának számított mennyiségét adjuk be a betegnek transzfúziós normosmoláris sóoldattal együtt.
Túlhidratáltság. Normo-, hipo- és hiperozmolális is lehet. Az aneszteziológusoknak és az újraélesztőknek sokkal ritkábban kell találkozniuk vele.
Az izotóniás sóoldatok túlzott adagolása következtében gyakran alakul ki izotóniás túlhidráció a posztoperatív időszakban, különösen vesekárosodás esetén. Ennek a túlzott folyadékbevitelnek az okai lehetnek még ödémával járó szívbetegség, ascitessel járó májcirrhosis, vesebetegség (glomerulonephritis, nephrosis szindróma). Az izotóniás túlhidratáció kialakulásának alapja az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése a nátrium és a víz arányos visszatartása miatt a szervezetben. A túlhidratáltság ezen formájának klinikai képét generalizált ödéma (ödémás szindróma), anasarca, gyors testtömeg-növekedés és csökkent vérkoncentrációs paraméterek jellemzik; az artériás magas vérnyomásra való hajlam. Ennek a dyshydria-nak a terápiája az előfordulásuk okainak kiküszöbölésére, valamint a fehérjehiány korrekciójára irányul natív fehérjék infúziójával, a sók és a víz egyidejű eltávolításával diuretikumokkal. Ha a dehidratációs terápia hatása nem kielégítő, hemodialízis végezhető vér ultraszűréssel.
A hipotóniás hiperhidratációt ugyanazok a tényezők okozzák, amelyek az izotóniás formát okozzák, de a helyzetet súlyosbítja a víz újraeloszlása az intercellulárisból az intracelluláris térbe, a transzmineralizáció és a fokozott sejtpusztulás. Hipotóniás túlhidratálással jelentősen megnő a szervezet víztartalma, amit az elektrolitmentes oldatokkal végzett infúziós kezelés is elősegít.
A „szabad” víz feleslegével a testfolyadékok moláris koncentrációja csökken. A „szabad” víz egyenletesen oszlik el a test folyadéktereiben, elsősorban az extracelluláris folyadékban, ami a Na+ koncentrációjának csökkenését okozza benne. Hipotóniás túlhidráció hyponatriplasmiával akkor figyelhető meg, ha a szervezetben túlzott mennyiségű „szabad” víz bevitele történik a kiválasztási kapacitást meghaladó mennyiségben, ha a) a húgyhólyagot és a prosztata mirigyágyat vízzel (sók nélkül) mossuk a transzuretrális reszekciót követően, b) édesvízben fulladás történik, c) glükózoldatok túlzott infúzióját hajtják végre az SNP oligoanuriás szakaszában. Ezt a dyshydriát a vese glomeruláris filtrációjának csökkenése is okozhatja akut és krónikus veseelégtelenségben, pangásos szívelégtelenségben, májcirrhosisban, ascitesben, glükokortikoidhiányban, myxedema, Barter-szindrómában (a vesetubulusok veleszületett elégtelensége, a vesetubulusok megsértése). a Na+ és K+ megtartó képessége fokozott renin és aldoszteron termeléssel, a juxtaglomeruláris apparátus hipertrófiája). A daganatok ektopiás vazopresszin termelésével fordul elő: timoma, zab kereksejtes tüdőrák, duodenum és hasnyálmirigy adenokarcinóma, tuberkulózis, fokozott vazopresszin termelés a hypothalamus régió elváltozásaival, meningoencephalitis, hematoma, veleszületett rendellenességek és agytályogok olyan gyógyszerek, amelyek növelik a vazopresszin termelését (morfin, oxitocin, barbiturátok stb.).
A hiponatremia a víz- és elektrolit-anyagcsere leggyakoribb megsértése, amely az összes elektrolit-egyensúlyzavar 30-60%-át teszi ki. Ez a rendellenesség gyakran iatrogén jellegű - amikor 5% -os glükózoldat feleslegét adják be (a glükóz metabolizálódik, és „szabad” víz marad).
A hyponatraemia klinikai képe változatos: tájékozódási zavar és kábulat idős betegeknél, görcsök és kóma az állapot akut kialakulása során.
A hyponatraemia akut kialakulása mindig klinikailag nyilvánul meg. Az esetek 50%-ában a prognózis kedvezőtlen. 110 mmol/l-ig terjedő hyponatraemia és 240-250 mOsmol/kg hipoozmolalitás esetén az agysejtek túlhidratálódása és ödémája megteremtődik.
A diagnózis az intenzív infúziós terápia során fellépő központi idegrendszeri károsodás tüneteinek (gyengülés, delírium, zavartság, kóma, görcsök) felmérésén alapul. Tényét tisztázza a nátriumtartalmú oldatok megelőző adagolása következtében fellépő neurológiai vagy mentális zavarok megszüntetése. Sürgősségi ellátást igényelnek a szindróma akut kialakulásában szenvedő betegek, akiknél az idegrendszer kifejezett klinikai megnyilvánulásai vannak, elsősorban az agyi ödéma kialakulásának veszélyével. Ezekben az esetekben az első 6-12 órában 500 ml 3%-os nátrium-klorid-oldat intravénás beadása javasolt, majd a nap folyamán ugyanezt az adagot meg kell ismételni. Amikor a natrémia eléri a 120 mmol/l-t, a hipertóniás nátrium-klorid oldat adását leállítják. A szívműködés esetleges dekompenzációja esetén a furoszemidet hipertóniás oldatok - 3% kálium-klorid oldat és 3% nátrium-klorid oldat - egyidejű adásával kell felírni a Na+ és K+ veszteségek korrigálására.
A hipertóniás túlhidráció kezelésének választott módszere az ultraszűrés.
Glükokortikoidhiányos pajzsmirigy-túlműködés esetén pajzsmirigy- és glükokortikoidok adása hasznos.
A hipertóniás túlhidráció a hipertóniás oldatok túlzott beadása következtében lép fel a szervezetbe enterális és parenterális úton, valamint izotóniás oldatok infúziója során károsodott vese kiválasztási funkciójú betegeknek. Mindkét nagy vízügyi ágazat részt vesz a folyamatban. Az ozmolalitás növekedése azonban az extracelluláris térben a sejtek kiszáradását és kálium felszabadulását okozza belőlük. A hiperhidráció ezen formájának klinikai képét az ödéma szindróma, a hipervolémia és a központi idegrendszer károsodása, valamint a szomjúság, a bőr hiperémia, izgatottság és a vérkoncentráció-paraméterek csökkenése jellemzi. A kezelés az infúziós terápia beállításából áll, az elektrolit oldatok natív fehérjékkel és glükózoldatokkal való helyettesítésével, ozmodiuretikumok vagy saluretikumok alkalmazásával, súlyos esetekben hemodialízissel.
Szoros kapcsolat van a víz-elektrolit állapot eltéréseinek súlyossága és az idegi aktivitás között. A psziché és a tudatállapot sajátosságai segíthetnek eligazodni a tónusváltás irányában. Hiperozmia esetén a sejtvíz kompenzációs mobilizálása és a vízkészletek kívülről történő feltöltése történik. Ez a megfelelő reakciókban nyilvánul meg: gyanakvás, ingerlékenység és agresszivitás hallucinózisig, súlyos szomjúság, hipertermia, hiperkinézis, artériás magas vérnyomás.
Éppen ellenkezőleg, az ozmolalitás csökkenésével a neurohumorális rendszer inaktív állapotba kerül, pihenést biztosítva a sejttömegnek, és lehetőséget ad a nátrium által kiegyensúlyozatlan víz egy részének asszimilálására. Gyakrabban fordulnak elő: letargia és fizikai inaktivitás; a víztől való idegenkedés súlyos veszteséggel hányás és hasmenés, hipotermia, artériás és izom hipotenzió formájában.
A K+-ionok egyensúlyhiánya. A súlyosan beteg betegnél a vízzel és nátriummal kapcsolatos rendellenességek mellett gyakran felborul a K+ ionok egyensúlya, ami nagyon fontos szerepet játszik a szervezet életfunkcióinak biztosításában. A sejtek és az extracelluláris folyadék K+-tartalmának megsértése súlyos funkcionális zavarokhoz és kedvezőtlen anyagcsere-elváltozásokhoz vezethet.
A felnőtt emberi szervezet teljes káliumtartaléka 150-180 g, azaz körülbelül 1,2 g/kg. Fő része (98%) a sejtekben található, és mindössze 2% az extracelluláris térben. A legnagyobb mennyiségű kálium az intenzíven metabolizálódó szövetekben - vesében, izomban, agyban - koncentrálódik. Egy izomsejtben a kálium egy része kémiai kötésben van a protoplazma polimereivel. Jelentős mennyiségű kálium található a fehérjelerakódásokban. Foszfolipidekben, lipoproteinekben és nukleoproteinekben van jelen. A kálium kovalens típusú kötést képez foszforsavmaradékokkal és karboxilcsoportokkal. Ezeknek az összefüggéseknek az a jelentősége, hogy a komplexképződés a vegyület fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásával jár együtt, beleértve az oldhatóságot, az iontöltést és a redox tulajdonságokat. A kálium több tucat enzimet aktivál, amelyek biztosítják a metabolikus sejtfolyamatokat.
A fémek komplexképző képessége és a köztük lévő versengés a komplexben elfoglalt helyért magában teljes mértékben a sejtmembránban nyilvánul meg. A kálium a kalciummal és magnéziummal versenyezve elősegíti az acetilkolin depolarizáló hatását és a sejt gerjesztett állapotba való átmenetét. Hipokalémia esetén ez a fordítás nehéz, hiperkalémia esetén pedig éppen ellenkezőleg, könnyebb. A citoplazmában a szabad kálium határozza meg az energiasejtes szubsztrát - a glikogén - mobilitását. A magas káliumkoncentráció elősegíti ennek az anyagnak a szintézisét, ugyanakkor megnehezíti annak mozgósítását a sejtfunkciók energiaellátására; az alacsony koncentrációk éppen ellenkezőleg, gátolják a glikogén megújulását, de hozzájárulnak annak lebomlásához.
A kálium eltolódásának a szívműködésre gyakorolt hatását illetően szokás foglalkozni a szívglikozidokkal való kölcsönhatásán. A szívglikozidok Na+ / K+ -ATPázra gyakorolt hatásának eredménye a kalcium, a nátrium koncentrációjának növekedése a sejtben és a szívizom tónusa. Az enzim természetes aktivátora, a kálium koncentrációjának csökkenése a szívglikozidok hatásának növekedésével jár együtt. Ezért az adagolásnak egyéninek kell lennie - a kívánt inotropizmus eléréséig vagy a glikozid-mérgezés első jeleinek megjelenéséig.
A kálium a képlékeny folyamatok kísérője. Így 5 g fehérje vagy glikogén megújulását 1 egység inzulinnal kell biztosítani, körülbelül 0,1 g diszubsztituált kálium-foszfát és 15 ml víz bejuttatásával az extracelluláris térből.
A káliumhiány a szervezet teljes káliumtartalmának hiányára utal. Mint minden hiány, ez is olyan veszteségek eredménye, amelyeket a bevételek nem kompenzálnak. Kifejezése néha eléri a teljes tartalom 1/3-át. Az okok eltérőek lehetnek. A táplálékkal történő bevitel csökkenése lehet kényszeres vagy szándékos böjt, étvágytalanság, rágókészülék károsodása, nyelőcső vagy pylorus szűkület, káliumszegény élelmiszerek fogyasztása vagy káliumhiányos oldatok infúziója a parenterális táplálás során.
A túlzott veszteségek hiperkatabolizmussal és fokozott kiválasztási funkciókkal járhatnak. Bármilyen súlyos és kompenzálatlan testnedvvesztés súlyos káliumhiányhoz vezet. Ez lehet hányás gyomorszűkület vagy bármely hely bélelzáródása miatt, emésztőnedvek elvesztése bél-, epe-, hasnyálmirigy-sipolyok vagy hasmenés miatt, poliuria (akut veseelégtelenség poliuriás stádiuma, diabetes insipidus, saluretikumokkal való visszaélés). A poliuria stimulálható ozmotikusan aktív anyagokkal (magas glükózkoncentráció diabetes mellitusban vagy szteroid cukorbetegségben, ozmotikus diuretikumok alkalmazása).
A kálium gyakorlatilag nem megy át aktív reszorpción a vesékben. Ennek megfelelően a vizeletben való vesztesége arányos a diurézis mennyiségével.
A szervezet K+-hiányára utalhat a vérplazma tartalmának csökkenése (általában körülbelül 4,5 mmol/l), de feltéve, hogy a katabolizmus nem fokozódik, nincs acidózis vagy alkalózis, és nincs kifejezett stresszreakció. Ilyen körülmények között a plazma 3,5-3,0 mmol/l K+-szintje 100-200 mmol mennyiségben, 3,0-2,0 - 200-400 mmol tartományban és 2-nél kisebb tartalommal jelzi a hiányt. 0 mmol/l - 500 mmol vagy több. A szervezetben a K+ hiánya bizonyos mértékig a vizelettel történő kiválasztódása alapján ítélhető meg. Egy egészséges ember napi vizelete 70-100 mmol káliumot tartalmaz (ez megegyezik a szövetekből és az élelmiszerekből történő napi kálium-felszabadulás mennyiségével). A káliumkiválasztás napi 25 mmol-ra vagy kevesebbre történő csökkenése súlyos káliumhiányt jelez. A vesén keresztüli nagy veszteségéből adódó káliumhiány esetén a napi vizelet káliumtartalma 50 mmol felett van, a szervezet elégtelen beviteléből adódó káliumhiánynál pedig 50 mmol alatt van.
A káliumhiány akkor válik észrevehetővé, ha meghaladja ennek a kationnak a normál tartalmának 10%-át, és fenyegetővé válik, ha a hiány eléri a 30%-ot vagy azt is.
A hipokalémia és a káliumhiány klinikai megnyilvánulásainak súlyossága fejlődésük sebességétől és a rendellenességek mélységétől függ.
A neuromuszkuláris aktivitás zavarai vezető szerepet töltenek be a hypokalaemia és a káliumhiány klinikai tüneteiben, és a központi és perifériás idegrendszer funkcionális állapotában, a harántcsíkolt vázizmok tónusában, a gyomor-bél traktus simaizomzatában és a hólyagizmokban jelentkeznek. A betegek vizsgálatakor hipotenziót vagy gyomoratóniát, bénulásos bélelzáródást, gyomorpangást, hányingert, hányást, puffadást, puffadást, hipotenziót vagy a hólyag atóniáját tárják fel. A szív- és érrendszerből szisztolés zörej a csúcson és a szív kitágulása, vérnyomáscsökkenés, főként diasztolés, bradycardia vagy tachycardia figyelhető meg. Akutan kialakuló mély hypokalaemia (legfeljebb 2 mmol/l és ez alatt) esetén gyakran előfordul pitvari és kamrai extrasystoles, szívizom fibrilláció és keringési leállás lehetséges. A hypokalaemia közvetlen veszélye az antagonista kationok – nátrium és kalcium – hatásának gátlásában rejlik, szisztoléban a szívmegállás lehetőségével. A hypokalaemia EKG-jelei: alacsony kétfázisú vagy negatív T, V hullám megjelenése, QT kiszélesedése, PQ rövidülés. Jellemzően az ínreflexek gyengülése egészen azok teljes eltűnéséig és a petyhüdt bénulás kialakulása, az izomtónus csökkenése.
A mély hypokalaemia gyors kialakulásával (2 mmol/l-ig és ez alatt) a vázizomzat általános gyengesége kerül előtérbe, ami a légzőizmok bénulását és légzésleállást okozhat.
A káliumhiány korrigálásakor gondoskodni kell arról, hogy a kálium a fiziológiás szükséglet mértékében kerüljön a szervezetbe, a meglévő intracelluláris és extracelluláris káliumhiány pótlására.
K+-hiány (mmol) = (4,5 - K+ négyzetméter), mmol/l * testtömeg, kg * 0,4 (3,38).
A káliumhiány megszüntetéséhez minden stressztényező (erős érzelmek, fájdalom, bármilyen eredetű hipoxia) kiküszöbölése szükséges.
Az előírt tápanyagok, elektrolitok és vitaminok mennyiségének ilyen körülmények között meg kell haladnia a szokásos napi szükségletet, hogy fedezze mind a környezeti veszteségeket (terhesség esetén - a magzat szükségleteihez), mind a hiány egy bizonyos hányadát.
A glikogén vagy fehérje káliumszintjének megfelelő helyreállítása érdekében minden 2,2-3,0 g kálium-kloridot vagy diszubsztituált kálium-foszfátot 100 g glükózzal vagy tiszta aminosavakkal, 20-30 egység inzulinnal, 0,6 g-mal együtt kell beadni. kalcium-klorid, 30 g nátrium-klorid és 0,6 g magnézium-szulfát.
A hipokaligisztia korrigálására a legjobb a kétbázisú kálium-foszfát használata, mivel foszfátok hiányában a glikogén szintézise lehetetlen.
A sejtes káliumhiány teljes megszüntetése egyenértékű a megfelelő izomtömeg teljes helyreállításával, ami ritkán érhető el rövid időn belül. Feltételezhetjük, hogy 10 kg izomtömeg hiánya 1600 mEq káliumhiánynak felel meg, azaz 62,56 g K+ vagy 119 g KCI.
A K+-hiány intravénás megszüntetése során annak számított dózisát KCl-oldat formájában glükózoldattal együtt infundáljuk, abból kiindulva, hogy 1 ml 7,45%-os oldat 1 mmol K-t, 1 meq káliumot tartalmaz = 39 mg, 1 gramm kálium = 25 mekv., 1 gramm KCl 13,4 meq káliumot tartalmaz, 1 ml 5%-os KCl-oldat 25 mg káliumot vagy 0,64 meq káliumot tartalmaz.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kálium bejutása a sejtbe némi időt vesz igénybe, ezért az infúzióban beadott K+ oldatok koncentrációja nem haladhatja meg a 0,5 mmol/l-t, az infúzió sebessége pedig nem haladhatja meg a 30-40 mmol/h-t. 1 g KCl, amelyből intravénás beadásra alkalmas oldatot készítünk, 13,6 mmol K+-t tartalmaz.
Ha nagy a K+-hiány, akkor 2-3 napon belül pótolják, tekintettel arra, hogy az intravénásan beadott K+ maximális napi adagja 3 mmol/kg.
A következő képlet használható a biztonságos infúziós sebesség meghatározására:
Ahol: 0,33 – maximálisan megengedett biztonságos infúziós sebesség, mmol/perc;
20 a cseppek száma 1 ml krisztalloid oldatban.
A kálium adagolásának maximális sebessége 20 mEq/h vagy 0,8 g/h. Gyermekeknél a kálium adagolásának maximális sebessége 1,1 mEq/h vagy 43 mg/h A korrekció megfelelősége a plazma K+-tartalmának meghatározása mellett a bevitel és a szervezetbe történő kibocsátás arányával is meghatározható. . A vizelettel ürülő K+ mennyisége aldeszteronizmus hiányában a beadott dózishoz képest a hiány megszűnéséig csökken.
Mind a K+-hiány, mind a plazma K+-többlete komoly veszélyt jelent a szervezetre veseelégtelenség és nagyon intenzív intravénás beadás esetén, különösen acidózis, fokozott katabolizmus és sejtdehidráció hátterében.
A hyperkalaemia akut és krónikus veseelégtelenség következménye lehet oliguria és anuria stádiumában; a kálium tömeges felszabadulása a szövetekből az elégtelen diurézis miatt (mély vagy kiterjedt égési sérülések, sérülések); az artériák hosszú távú pozíciós vagy érszorítós összenyomása, a véráramlás késői helyreállítása az artériákban trombózis során; masszív hemolízis; dekompenzált metabolikus acidózis; depolarizáló hatású relaxánsok nagy dózisainak gyors beadása, diencephaliás szindróma traumás agysérülések és görcsökkel és lázzal járó stroke esetén; a kálium túlzott bevitele a szervezetbe az elégtelen diurézis és a metabolikus acidózis hátterében; túlzott kálium használata szívelégtelenségben; bármilyen eredetű hipoaldoszteronizmus (intersticiális nephritis; cukorbetegség; krónikus mellékvese-elégtelenség - Addison-kór stb.). Hiperkalémia fordulhat elő nagy dózisú (2-2,5 liter vagy több) donor eritrocitát tartalmazó tápközeg gyors (2-4 órán belüli vagy rövidebb) transzfúziója esetén, hosszú tárolási idővel (több mint 7 nap).
A káliummérgezés klinikai megnyilvánulásait a plazma káliumkoncentrációjának mértéke és növekedési üteme határozza meg. A hyperkalaemiának nincsenek egyértelműen meghatározott, jellegzetes klinikai tünetei. A leggyakoribb panaszok a gyengeség, zavartság, különböző típusú parasthesia, állandó fáradtság a végtagokban elnehezült érzéssel, izomrángások. A hypokalaemiával ellentétben hyperreflexiát regisztrálnak. Lehetséges bélgörcsök, hányinger, hányás, hasmenés. A szív- és érrendszerből bradycardia vagy tachycardia, vérnyomáscsökkenés és extrasystoles észlelhető. A legjellemzőbb változások az EKG-ban jelentkeznek. Ellentétben a hypokalaemiával, a hyperkalaemia esetében bizonyos párhuzamosság van az EKG-változások és a hyperkalaemia szintje között. A magas, keskeny, hegyes pozitív T-hullám megjelenése, az ST-intervallum megjelenése az izoelektromos vonal alatt, valamint a QT-intervallum lerövidülése (kamrai elektromos szisztolé) a hiperkalémia első és legjellemzőbb EKG-változása. Ezek a jelek különösen kifejezettek a kritikus szinthez (6,5-7 mmol/l) közeli hyperkalaemia esetén. A hyperkalaemia további kritikus szint fölé emelkedésével a QRS komplex kitágul (különösen az S hullám), majd a P hullám eltűnik, önálló kamrai ritmus lép fel, kamrafibrilláció lép fel, keringésleállás következik be. Hiperkalémia esetén gyakran megfigyelhető az atrioventrikuláris vezetés lassulása (a PQ-intervallum növekedése) és a sinus bradycardia kialakulása. A magas hiperglikémiával járó szívmegállás, amint azt már jeleztük, hirtelen jelentkezhet, a fenyegető állapot klinikai tünetei nélkül.
Hiperkalémia esetén a kálium természetes úton történő eltávolítását (diurézis serkentése, oligo- és anuria leküzdése) szükséges fokozni, ha pedig ez nem lehetséges, mesterséges kálium eltávolítást kell végezni a szervezetből (hemodialízis, stb.).
Ha hiperkalémiát észlelnek, a kálium orális és parenterális adagolását azonnal leállítják, a kálium-visszatartást elősegítő gyógyszereket (capoten, indometacin, veroshpiron stb.)
Ha magas hyperkalaemiát (több mint 6 mmol/l) észlelnek, az első kezelési intézkedés a kalcium-kiegészítők felírása. A kalcium funkcionális kálium-antagonista, és blokkolja a magas hyperkalaemia rendkívül veszélyes hatásait a szívizomra, kiküszöbölve a hirtelen szívmegállás kockázatát. A kalciumot 10% -os kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát oldat formájában írják fel, 10-20 ml intravénásan.
Ezenkívül olyan terápiát kell végezni, amely csökkenti a hiperkalémiát a kálium extracelluláris térből a sejtekbe való mozgásának növelésével: 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat intravénás beadása 100-200 ml-es dózisban; koncentrált (10-20-30-40%) glükózoldatok beadása 200-300 ml-es adagban egyszerű inzulinnal (1 egység 4 g beadott glükózra).
A vér lúgosítása elősegíti a kálium sejtekbe jutását. A glükóz inzulinnal készült koncentrált oldatai csökkentik a fehérjekatabolizmust és ezáltal a kálium felszabadulását, és segítik a hiperkalémia csökkentését azáltal, hogy fokozzák a kálium áramlását a sejtekbe.
Terápiás intézkedésekkel nem korrigálható hyperkalaemia esetén (akut veseelégtelenségben 6,0-6,5 mmol/l és magasabb, krónikus veseelégtelenségben 7,0 mmol/l és magasabb) és egyidejűleg észlelt EKG-elváltozások esetén hemodialízis javasolt. Az időben történő hemodialízis az egyetlen hatékony módszer a kálium és a nitrogén-anyagcsere mérgező termékeinek közvetlen eltávolítására a szervezetből, biztosítva a beteg túlélését.
SEBÉSZETI BETEGEKENÉS AZ INFÚZIÓS TERÁPIA ALAPELVEI
A víz- és elektrolit-egyensúly akut zavarai a sebészeti patológiák egyik leggyakoribb szövődményei - hashártyagyulladás, bélelzáródás, hasnyálmirigy-gyulladás, trauma, sokk, lázzal, hányással és hasmenéssel járó betegségek.
9.1. A víz és elektrolit egyensúlyhiány fő okai
A jogsértések fő okai a következők:
külső folyadék- és elektrolitveszteség, valamint ezek kóros újraeloszlása a fő folyadékkörnyezetek között a szervezetben zajló természetes folyamatok kóros aktiválódása miatt - poliuriával, hasmenéssel, túlzott izzadásokkal, erős hányással, különféle elvezetéseken és fisztulákon keresztül, vagy sebek felszínéről és égési sérülések;
a folyadékok belső mozgása a sérült és fertőzött szövetek duzzanata során (törések, összetörési szindróma); folyadék felhalmozódása a mellhártya (mellhártyagyulladás) és a hasi (peritonitis) üregekben;
a folyadékok ozmolaritásában bekövetkező változások és a felesleges víz sejtbe vagy onnan történő mozgása.
A folyadék mozgása és felhalmozódása a gyomor-bél traktusban, több liter elérése (bélelzáródással, bélinfarktussal, valamint súlyos posztoperatív parézissel) súlyosságában a kóros folyamatnak felel meg külső veszteségek folyadékok, mivel mindkét esetben nagy mennyiségű, magas elektrolit- és fehérjetartalmú folyadékot veszítenek el. Nem kevésbé jelentős külső folyadékveszteség, amely megegyezik a plazmával a sebek és égési sérülések felületéről (a medenceüregbe), valamint kiterjedt nőgyógyászati, proktológiai és mellkasi műtétek során (a pleurális üregbe).
A belső és külső folyadékvesztés meghatározza a folyadékhiány és a víz-elektrolit egyensúlyzavar klinikai képét: hemokoncentráció, plazmahiány, fehérjevesztés és általános kiszáradás. Ezek a rendellenességek minden esetben megkövetelik a víz és elektrolit egyensúly célzott korrekcióját. Felismeretlenségük és feloldatlanságuk rontja a betegek kezelésének eredményeit.
A test teljes vízellátása két térben helyezkedik el - intracellulárisan (a testtömeg 30-40%-a) és extracellulárisan (a testtömeg 20-27%-a).
Extracelluláris térfogat az intersticiális víz (szalagok, porcok, csontok, kötőszövetek, nyirok vize, plazma) és az anyagcsere folyamatokban aktívan nem részt vevő víz (cerebrospinális, intraartikuláris folyadék, gyomor-bélrendszeri tartalom) között oszlik meg.
Intracelluláris szektor három formában tartalmaz vizet (alkotmányos, protoplazma és kolloid micellák) és benne oldott elektrolitokat. A sejtvíz egyenlőtlenül oszlik el a különböző szövetekben, és minél hidrofilebbek, annál érzékenyebbek a vízanyagcsere zavaraira. A sejtvíz egy része anyagcsere-folyamatok eredményeként képződik.
Az anyagcsere-víz napi mennyisége 100 g fehérje, zsír és szénhidrát „elégetése” során 200-300 ml.
Az extracelluláris folyadék térfogata megnövekedhet sérülés, koplalás, szepszis, súlyos fertőző betegségek, azaz olyan állapotok esetén, amelyek jelentős izomtömeg-vesztéssel járnak. Az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése az ödéma során jelentkezik (szív, fehérjementes, gyulladásos, vese stb.).
Az extracelluláris folyadék térfogata a dehidratáció minden formájával csökken, különösen a sók elvesztésével. Jelentős zavarok figyelhetők meg a sebészeti betegek kritikus állapotában - peritonitis, hasnyálmirigy-gyulladás, vérzéses sokk, bélelzáródás, vérveszteség, súlyos trauma. Az ilyen betegek víz- és elektrolit-egyensúlyának szabályozásának végső célja a vaszkuláris és intersticiális térfogatok, elektrolit- és fehérje-összetételük fenntartása és normalizálása.
Az extracelluláris folyadék térfogatának és összetételének fenntartása és normalizálása az artériás és centrális vénás nyomás, a perctérfogat, a szervi véráramlás, a mikrokeringés és a biokémiai homeosztázis szabályozásának alapja.
A szervezet vízháztartásának fenntartása általában a veszteségeinek megfelelő megfelelő vízbevitellel történik; A napi „forgalom” a szervezet teljes vízmennyiségének körülbelül 6%-a. Egy felnőtt körülbelül 2500 ml vizet fogyaszt naponta, ebből 300 ml víz képződik az anyagcsere folyamatok eredményeként. A vízveszteség körülbelül 2500 ml/nap, ebből 1500 ml a vizelettel ürül, 800 ml elpárolog (400 ml a légutakon és 400 ml a bőrön keresztül), 100 ml izzadsággal, 100 ml széklettel ürül. A korrekciós infúziós-transzfúziós terápia és a parenterális táplálás során a folyadékáramlást és -fogyasztást, valamint a szomjúságérzetet szabályozó mechanizmusok söntölődnek. Ezért a klinikai és laboratóriumi adatok, a testtömeg és a napi vizeletmennyiség gondos monitorozása szükséges a normál hidratációs állapot helyreállításához és fenntartásához. Meg kell jegyezni, hogy a vízveszteség élettani ingadozása meglehetősen jelentős lehet. A testhőmérséklet emelkedésével nő az endogén víz mennyisége, és nő a légzés során a bőrön keresztüli vízveszteség. A légzési zavarok, különösen az alacsony páratartalom melletti hiperventilláció 500-1000 ml-rel növelik a szervezet vízszükségletét. A kiterjedt sebfelületekről vagy a hasi és mellüregben végzett hosszan tartó sebészeti beavatkozások során több mint 3 órán át tartó folyadékvesztés 2500 ml/napra növeli a vízszükségletet.
Ha a vízellátás meghaladja a kibocsátást, a vízmérleg kiszámításra kerül pozitív; a kiválasztó szervek funkcionális zavarainak hátterében ödéma kialakulása kíséri.
Ha a víz felszabadulása túlsúlyban van a bevitelnél, a mérleg kiszámításra kerül negatív- ebben az esetben a szomjúságérzet a kiszáradás jeleként szolgál.
A kiszáradás idő előtti korrekciója összeomláshoz vagy kiszáradási sokkhoz vezethet.
A víz és elektrolit egyensúlyát szabályozó fő szerv a vese. A kiürült vizelet mennyiségét a szervezetből eltávolítandó anyagok mennyisége és a vesék vizeletkoncentráló képessége határozza meg.
Naponta 300-1500 mmol metabolikus végtermék ürül ki a vizelettel. Víz- és elektrolithiány esetén az oliguria és az anuria megszűnik
az ADH és az aldoszteron stimulálásával kapcsolatos fiziológiai válasznak tekinthető. A víz- és elektrolitveszteség korrekciója a diurézis helyreállításához vezet.
Normális esetben a vízháztartás szabályozása a hipotalamusz ozmoreceptorainak aktiválásával vagy gátlásával történik, amelyek reagálnak a plazma ozmolaritás változásaira, szomjúságérzet keletkezik vagy elnyomódik, valamint az agyalapi mirigy antidiuretikus hormon (ADH) szekréciója. ennek megfelelően változik. Az ADH fokozza a víz reabszorpcióját a disztális tubulusokban és a vesék gyűjtőcsatornáiban, és csökkenti a vizeletkibocsátást. Éppen ellenkezőleg, az ADH-szekréció csökkenésével a vizeletürítés fokozódik és a vizelet ozmolaritása csökken. Az ADH képződése természetesen növekszik a folyadéktérfogat csökkenésével az intersticiális és intravaszkuláris szektorban. A vértérfogat növekedésével az ADH szekréciója csökken.
Kóros állapotokban további jelentőséggel bírnak az olyan tényezők, mint a hipovolémia, fájdalom, traumás szövetkárosodás, hányás, valamint a víz- és elektrolit-egyensúly idegi szabályozásának központi mechanizmusait befolyásoló gyógyszerek.
Szoros kapcsolat van a test különböző szakaszaiban lévő folyadék mennyisége, a perifériás keringés állapota, a kapillárisok permeabilitása, valamint a kolloid-ozmotikus és hidrosztatikus nyomások aránya között.
Normális esetben a folyadékcsere az érágy és az intersticiális tér között szigorúan kiegyensúlyozott. A kóros folyamatokban, amelyek elsősorban a plazmában keringő fehérje elvesztésével járnak (akut vérveszteség, májelégtelenség), a plazma KOD csökken, aminek következtében a mikrokeringési rendszerből a felesleges folyadék az interstitiumba kerül. A vér besűrűsödik, és reológiai tulajdonságai megsérülnek.
9.2. Elektrolit anyagcsere
A vízanyagcsere állapota normál és patológiás körülmények között szorosan összefügg az elektrolitok - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, valamint fehérjék - cseréjével. és szerves savak.
Az elektrolitok koncentrációja a test folyadéktereiben nem azonos; a plazma és az intersticiális folyadék csak fehérjetartalomban tér el szignifikánsan.
Az extracelluláris és intracelluláris folyadékterek elektrolittartalma nem azonos: az extracellulárisban főleg Na +, SG, HCO^ található; az intracellulárisban - K +, Mg + és H 2 P0 4; az S0 4 2 és a fehérjék koncentrációja is magas. Az egyes elektrolitok koncentrációjának különbségei nyugalmi bioelektromos potenciált képeznek, amely ingerlékenységet kölcsönöz az ideg-, izom- és szektorsejteknek.
Az elektrokémiai potenciál megőrzése sejtes és extracellulárishely a Na + -, K + -ATPáz pumpa működése biztosítja, aminek köszönhetően a Na + folyamatosan „kipumpálódik” a sejtből, és koncentrációgradiensei ellenében a K + - „behajtható”.
Ha ez a szivattyú oxigénhiány vagy anyagcserezavarok következtében meghibásodik, a sejttér szabaddá válik a nátrium és a klór számára. Az ezzel járó ozmotikus nyomásnövekedés a sejtben fokozza a víz mozgását benne, duzzanatot okozva,
és ezt követően a membrán integritásának megsértése, egészen a lízisig. Így az intercelluláris térben a domináns kation a nátrium, a sejtben pedig a kálium.
9.2.1. Nátrium anyagcsere
Nátrium - fő extracelluláris kation; az intersticiális tér legfontosabb kationja a plazma fő ozmotikusan aktív anyaga; részt vesz az akciós potenciálok létrehozásában, befolyásolja az extracelluláris és intracelluláris terek térfogatát.
A Na + koncentráció csökkenésével az ozmotikus nyomás csökken, és ezzel egyidejűleg csökken az intersticiális tér térfogata. A nátriumkoncentráció növekedése az ellenkező folyamatot okozza. A nátriumhiányt semmilyen más kation nem tudja pótolni. Egy felnőtt napi nátriumszükséglete 5-10 g.
A nátrium főként a vesén keresztül ürül ki a szervezetből; egy kis része izzadságból származik. A vérszintje megemelkedik hosszan tartó kortikoszteroid-kezelés, hosszan tartó gépi lélegeztetés hiperventilációs üzemmódban, diabetes insipidus és hiperaldoszteronizmus esetén; csökken a diuretikumok hosszú távú alkalmazása miatt, hosszan tartó heparinterápia hátterében, krónikus szívelégtelenség, hiperglikémia és májcirrózis esetén. A vizelet normál nátriumtartalma 60 mmol/l. Az antidiuretikus mechanizmusok aktiválásával járó sebészi agresszió nátrium-visszatartáshoz vezet a vese szintjén, így a vizelet tartalma csökkenhet.
Hypernatraemia(plazmanátrium több mint 147 mmol/l) megnövekedett nátriumtartalommal jelentkezik a szövetközi térben, a vízkiürülésből adódó kiszáradás, a szervezet sótúlterhelése és a diabetes insipidus következtében. A hypernatremia a folyadék újraeloszlásával jár az intracellulárisból az extracelluláris szektorba, ami a sejt dehidratációját okozza. A klinikai gyakorlatban ez az állapot fokozott izzadás, hipertóniás nátrium-klorid oldat intravénás infúziója, valamint akut veseelégtelenség kialakulása miatt fordul elő.
Hiponatrémia(plazmanátrium kevesebb, mint 136 mmol/l) fájdalomfaktor hatására túlzott ADH szekrécióval, a gyomor-bél traktuson keresztüli kóros folyadékvesztéssel, sómentes oldatok vagy glükózoldatok túlzott intravénás adagolásával, túlzott vízbevitellel alakul ki a háttérben. korlátozott táplálékfelvétel; a sejtek hiperhidratációja kíséri a BCC egyidejű csökkenésével.
A nátriumhiányt a következő képlet határozza meg:
Hiányra (mmol) = (Na HOpMa - tényleges szám) testtömeg (kg) 0,2.
9.2.2. Kálium anyagcsere
kálium - fő intracelluláris kation. A napi káliumszükséglet 2,3-3,1 g A kálium (a nátriummal együtt) aktívan részt vesz a szervezet minden anyagcsere-folyamatában. A kálium a nátriumhoz hasonlóan vezető szerepet játszik a membránpotenciálok kialakításában; befolyásolja a pH-t és a glükóz hasznosulását, és szükséges a fehérjeszintézishez.
A posztoperatív időszakban kritikus körülmények között a káliumveszteség meghaladhatja a bevitelét; jellemzőek a hosszú távú koplalásra is, amelyet a test sejttömegének elvesztése kísér - a kálium fő „raktára”. A máj glikogén anyagcseréje bizonyos szerepet játszik a káliumveszteség növelésében. Súlyos betegekben (megfelelő kompenzáció nélkül) 1 hét alatt akár 300 mmol kálium is eljut a sejttérből az extracelluláris térbe. A korai poszttraumás periódusban a kálium a metabolikus nitrogénnel együtt távozik a sejtből, melynek feleslege a sejtfehérje-katabolizmus eredményeként képződik (1 g nitrogén átlagosan 5-6 meq káliumot „hord el”).
énszerzetes.temia(plazma kálium kevesebb, mint 3,8 mmol/l) nátrium felesleggel, metabolikus alkalózis hátterében, hipoxiával, súlyos fehérjekatabolizmussal, hasmenéssel, elhúzódó hányással stb. alakulhat ki. Intracelluláris káliumhiány esetén a Na + és a H + bejut a sejt intenzíven, ami intracelluláris acidózist és hiperhidratációt okoz az extracelluláris metabolikus alkalózis hátterében. Klinikailag ez az állapot aritmia, artériás hipotenzió, csökkent vázizomtónus, bélparézis és mentális zavarok formájában nyilvánul meg. Jellegzetes változások jelennek meg az EKG-n: tachycardia, a komplex szűkülése QRS, a fog lapítása és megfordítása T, a fogak amplitúdójának növekedése U. A hypokalemia kezelése az etiológiai tényező megszüntetésével és a káliumhiány kompenzálásával kezdődik, a következő képlet alkalmazásával:
Káliumhiány (mmol/l) = K + betegplazma, mmol/l 0,2 testtömeg, kg.
Nagy mennyiségű káliumkészítmény gyors beadása szívszövődményeket, így szívmegállást is okozhat, ezért a teljes napi adag nem haladhatja meg a 3 mmol/ttkg/napot, az infúzió sebessége pedig nem haladhatja meg a 10 mmol/h-t.
A felhasznált káliumkészítményeket hígítani kell (legfeljebb 40 mmol/1 liter befecskendezett oldat); optimális polarizáló keverék (glükóz + kálium + inzulin) formájában beadni őket. A káliumkészítményekkel történő kezelést napi laboratóriumi felügyelet mellett végezzük.
Hiperkalémia(plazma kálium több mint 5,2 mmol/l) leggyakrabban akkor fordul elő, ha megsértik a kálium kiválasztódását a szervezetből (akut veseelégtelenség), vagy ha nagymértékben felszabadul a sérült sejtekből kiterjedt trauma, vörösvértestek hemolízise következtében. , égési sérülések, helyzeti kompressziós szindróma stb.. Ezenkívül a hiperkalémia jellemző a hipertermiára, görcsös szindrómára, és számos gyógyszer - heparin, aminokapronsav stb. - alkalmazását kíséri.
Diagnosztika A hiperkalémia etiológiai tényezők (trauma, akut veseelégtelenség) jelenlétén, a szívműködés jellegzetes változásainak megjelenésén alapul: sinus bradycardia (a szívmegállásig) kamrai extrasystole-val kombinálva, az intraventrikuláris és atrioventrikuláris vezetés kifejezett lassulása és a jellegzetes laboratórium adatok (plazma kálium több mint 5,5 mmol/l). Magas, hegyes hullámot rögzít az EKG T, a komplexum bővítése QRS, a fogak amplitúdójának csökkenése R.
Kezelés A hyperkalaemia az etiológiai tényező megszüntetésével és az acidózis korrekciójával kezdődik. Kalcium-kiegészítőket írnak fel; A felesleges plazma káliumnak a sejtbe történő átviteléhez intravénásan inzulint tartalmazó glükózoldatot (10-15%) fecskendeznek be (1 egység 3-4 g glükózra). Ha ezek a módszerek nem adják meg a kívánt hatást, hemodialízis javasolt.
9.2.3. Kalcium anyagcsere
Kalcium megközelítőleg 2 % testtömeg, melynek 99%-a kötött állapotban van a csontokban és normál körülmények között nem vesz részt az elektrolit anyagcserében. A kalcium ionizált formája aktívan részt vesz a gerjesztés neuromuszkuláris átvitelében, a véralvadási folyamatokban, a szívizom munkájában, a sejtmembránok elektromos potenciáljának kialakításában és számos enzim termelésében. A napi szükséglet 700-800 mg. A kalcium táplálékkal kerül a szervezetbe, a gyomor-bélrendszeren keresztül és a vizelettel ürül. A kalcium-anyagcsere szorosan összefügg a foszfor anyagcserével, a plazmafehérje szintjével és a vér pH-jával.
Hipokalcémia(plazma kalcium kevesebb, mint 2,1 mmol/l) hipoalbuminémiával, hasnyálmirigy-gyulladással, nagy mennyiségű citráttartalmú vér transzfúziójával, hosszan tartó epeúti fisztulákkal, D-vitamin-hiánnyal, vékonybélben felszívódási zavarral, erősen traumás műtétek után alakul ki. Klinikailag fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység, paresztézia, paroxizmális tachycardia, tetania. A hipokalcémia korrekcióját a vérplazmában lévő szintjének laboratóriumi meghatározása után végezzük ionizált kalciumot (glükonátot, laktátot, kloridot vagy kalcium-karbonátot) tartalmazó gyógyszerek intravénás beadásával. A hipokalcémia korrekciós terápiájának hatékonysága az albuminszint normalizálódásától függ.
Hiperkalcémia(plazma kalcium több mint 2,6 mmol/l) minden olyan folyamatban előfordul, amely fokozott csontpusztulással (tumorok, osteomyelitis), mellékpajzsmirigy betegségekkel (adenóma vagy mellékpajzsmirigy-gyulladás), citráttartalmú vérátömlesztés utáni kalcium-kiegészítők túlzott adagolásával jár, stb. Klinikai állapot fokozott fáradtságban, letargiában és izomgyengeségben nyilvánul meg. A hiperkalcémia fokozódásával a gyomor-bélrendszeri atónia tünetei jelennek meg: hányinger, hányás, székrekedés, puffadás. Az EKG-n az intervallum jellegzetes rövidülése jelenik meg (2-7; ritmus- és vezetési zavarok, sinus bradycardia, az atrioventrikuláris vezetés lassulása lehetséges; a G-hullám negatív, kétfázisú, redukált, lekerekített lehet.
Kezelés a patogenetikai tényező befolyásolása. Súlyos hiperkalcémia (több mint 3,75 mmol/l) esetén célzott korrekció szükséges - 2 g etilén-diamin-tetraecetsav (EDTA) dinátriumsóját 500 ml 5%-os glükózoldattal hígítva lassan intravénásan, cseppenként 2-4 naponta többször, a vérplazma kalciumszintjének szabályozása mellett.
9.2.4. Magnézium anyagcsere
Magnézium egy intracelluláris kation; plazmakoncentrációja 2,15-ször kisebb, mint az eritrociták belsejében. A mikroelem csökkenti a neuromuszkuláris ingerlékenységet és a szívizom kontraktilitását, és a központi idegrendszer depresszióját okozza. A magnézium óriási szerepet játszik a sejtek oxigénfelvételében, energiatermelésében stb. A táplálékkal bejut a szervezetbe, és a gyomor-bélrendszeren és a vizelettel távozik.
Hypomagnesemia(plazma magnézium kevesebb, mint 0,8 mmol/l) figyelhető meg májcirrhosisban, krónikus alkoholizmusban, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut veseelégtelenség poliurikus stádiumában, bélsipolyokban, kiegyensúlyozatlan infúziós terápiában. Klinikailag a hypomagnesemia fokozott idegességként nyilvánul meg
izomingerlékenység, hiperreflexia, különböző izomcsoportok görcsös összehúzódásai; Görcsös fájdalom a gyomor-bél traktusban, hányás és hasmenés léphet fel. Kezelés az etiológiai tényezőre gyakorolt célzott hatásból és a magnéziumsók laboratóriumi ellenőrzés mellett történő beadásából áll.
Hipermagnézia(plazma magnézium több mint 1,2 mmol/l) ketoacidózissal, fokozott katabolizmussal, akut veseelégtelenséggel alakul ki. Klinikailag álmosság és letargia, hipotenzió és bradycardia, csökkent légzés a hipoventiláció jeleinek megjelenésével nyilvánul meg. Kezelés- célzott hatás az etiológiai tényezőre és a magnézium antagonista kinevezése - kalcium sók.
9.2.5. Klórcsere
klór - az extracelluláris tér fő anionja; egyenlő arányban van nátriummal. A szervezetbe nátrium-klorid formájában kerül be, amely a gyomorban szétválasztja a Na +-t és a C1-et." Amikor hidrogénnel egyesül, a klór sósavat képez.
Hipoklorémia(plazma klór kevesebb, mint 95 mmol/l) hosszan tartó hányással, hashártyagyulladással, pylorus szűkülettel, magas bélelzáródással, fokozott verejtékezéssel alakul ki. A hypochloraemia kialakulását a bikarbonát puffer növekedése és az alkalózis megjelenése kíséri. Klinikailag kiszáradással, légzési és szívműködési zavarokkal nyilvánul meg. Végzetes kimenetelű görcsös vagy kómás állapot fordulhat elő. Kezelés a patogenetikai faktor célzott befolyásolásából és laboratóriumi ellenőrzés mellett kloridokkal (elsősorban nátrium-klorid-készítményekkel) történő infúziós terápia végrehajtásából áll.
Hiperklorémia(plazma klór több mint PO mmol/l) általános kiszáradással, az intersticiális térből való folyadék eltávolításával (például akut veseelégtelenség esetén), a folyadéknak az érrendszerből az interstitiumba való fokozott átmenetével (hipoproteinémiával) és beadással alakul ki. túl sok klórt tartalmazó nagy mennyiségű folyadék. A hyperchloremia kialakulását a vér pufferkapacitásának csökkenése és metabolikus acidózis megjelenése kíséri. Klinikailag ez az ödéma kialakulásában nyilvánul meg. Az alapelv kezelés- a patogenetikai faktorra gyakorolt hatás szindrómás terápiával kombinálva.
9.3. A víz-elektrolit anyagcserezavarok fő típusai
▲ Izotóniás dehidratáció(plazmanátrium normál határokon belül: 135-145 mmol/l) az intersticiális térben lévő folyadékvesztés miatt következik be. Mivel az intersticiális folyadék elektrolit-összetétele közel áll a vérplazmához, egyenletes folyadék- és nátriumvesztés lép fel. Leggyakrabban izotóniás kiszáradás alakul ki hosszan tartó hányással és hasmenéssel, akut és krónikus gyomor-bélrendszeri megbetegedésekkel, bélelzáródással, hashártyagyulladással, hasnyálmirigy-gyulladással, kiterjedt égési sérülésekkel, poliuriával, vizelethajtók ellenőrizetlen használatával és politraumával. A kiszáradást elektrolitveszteség kíséri a plazma ozmolaritás jelentős változása nélkül, ezért a szektorok közötti jelentős vízeloszlás nem következik be, hanem hipovolémia alakul ki. Klinikailag
a központi hemodinamika zavarai figyelhetők meg. A bőr turgora csökken, a nyelv száraz, az oliguria egészen az anuriáig. Kezelés patogenetikai; helyettesítő terápia izotóniás nátrium-klorid oldattal (35-70 ml/ttkg/nap). Az infúziós terápiát a centrális vénás nyomás és az óránkénti diurézis ellenőrzése mellett kell végezni. Ha a hipotóniás kiszáradás korrekcióját metabolikus acidózis hátterében hajtják végre, a nátriumot bikarbonát formájában adják be; metabolikus alkalózisban - klorid formájában.
▲ Hipotóniás kiszáradás(plazmanátrium kevesebb, mint 130 mmol/l) olyan esetekben alakul ki, amikor a nátriumveszteség meghaladja a vízveszteséget. A nagy mennyiségű elektrolitot tartalmazó folyadék tömeges elvesztésével fordul elő - ismételt hányás, erős hasmenés, erős izzadás, poliuria. A plazma nátriumtartalmának csökkenése az ozmolaritás csökkenésével jár együtt, aminek következtében a plazmából származó víz újra eloszlik a sejtekbe, ami duzzadt (intracelluláris hiperhidratáció) és vízhiányt okoz az intersticiális térben.
Klinikailag ez az állapot a bőr és a szemgolyó csökkent turgorával, hemodinamikai és térfogati károsodással, azotémiával, károsodott vese- és agyműködéssel, valamint hemokoncentrációval nyilvánul meg. Kezelés a patogenetikai faktorra gyakorolt célzott hatásból és nátriumot, káliumot, magnéziumot (acetsót) tartalmazó oldatokkal történő aktív rehidratációból áll. Hiperkalémia esetén a disolt írják fel.
▲ Hipertóniás kiszáradás(plazmanátrium több mint 150 mmol/l) a nátriumveszteséghez képest túlzott vízveszteség miatt következik be. Az akut veseelégtelenség, a vízhiány időben történő pótlása nélkül elhúzódó kényszerdiurézis, láz és a parenterális táplálás során történő elégtelen vízbevitel a poliurikus stádiumban fordul elő. A nátrium feletti többlet vízveszteség a plazma ozmolaritás növekedését okozza, aminek következtében az intracelluláris folyadék elkezd bejutni az érrendszerbe. Intracelluláris dehidratáció képződik (celluláris dehidratáció, exicosis).
Klinikai tünetek- szomjúság, gyengeség, apátia, álmosság, és súlyos esetekben - pszichózis, hallucinációk, száraz nyelv, megnövekedett testhőmérséklet, oliguria magas relatív vizeletsűrűséggel, azotemia. Az agysejtek kiszáradása nem specifikus neurológiai tünetek megjelenését okozza: pszichomotoros izgatottság, zavartság, görcsök, kóma kialakulása.
Kezelés a patogenetikai faktorra gyakorolt célzott hatás és az intracelluláris dehidratáció megszüntetése glükózoldat inzulin és kálium infúziójának felírásával. A sók, glükóz, albumin és diuretikumok hipertóniás oldatainak alkalmazása ellenjavallt. A plazma nátriumszintjét és az ozmolaritást monitorozni kell.
▲ Izotóniás hiperhidratáció(135-145 mmol/l normál tartományon belüli plazmanátrium) leggyakrabban ödémás szindrómával járó betegségek (krónikus szívelégtelenség, terhességi toxikózis) hátterében fordul elő, az izotóniás sóoldatok túlzott adagolása következtében. Ennek a szindrómának a előfordulása májcirrhosis és vesebetegségek (nephrosis, glomerulonephritis) hátterében is lehetséges. Az izotóniás túlhidratáció kialakulásának fő mechanizmusa a felesleges víz és a normál plazmaozmolaritású sók. A folyadékretenció főként az intersticiális térben fordul elő.
Klinikailag a hiperhidráció ezen formája az artériás magas vérnyomás megjelenésével, a testtömeg gyors növekedésével, az ödéma szindróma, az anasarca kialakulásával és a vérkoncentrációs paraméterek csökkenésével nyilvánul meg. A túlhidratáltság hátterében a szabad folyadék hiánya áll fenn.
Kezelés diuretikumok alkalmazásából áll, amelyek célja az intersticiális tér térfogatának csökkentése. Ezenkívül 10% albumint adnak be intravénásan a plazma onkotikus nyomásának növelésére, aminek következtében az intersticiális folyadék elkezd bejutni az érrendszerbe. Ha ez a kezelés nem adja meg a kívánt hatást, hemodialízishez folyamodnak a vér ultraszűrésével.
Hipotóniás hiperhidráció(plazmanátrium kevesebb, mint 130 mmol/l), vagy „vízmérgezés” fordulhat elő nagyon nagy mennyiségű víz egyidejű fogyasztása, sómentes oldatok hosszan tartó intravénás adagolásával, krónikus szívelégtelenségből adódó ödéma, cirrhosis. máj, túlfeszültség-levezető, ADH hiperprodukciója. A fő mechanizmus a plazma ozmolaritás csökkenése és a folyadék sejtekbe való átvitele.
Klinikai kép hányással, gyakori laza, vizes széklettel és polyuriával nyilvánul meg. Kiegészülnek a központi idegrendszer károsodásának jelei: gyengeség, gyengeség, fáradtság, alvászavar, delírium, tudatzavar, görcsök, kóma.
Kezelés abban áll, hogy a lehető leggyorsabban eltávolítsák a felesleges vizet a szervezetből: diuretikumokat írnak fel nátrium-klorid és vitaminok egyidejű intravénás beadásával. Magas kalóriatartalmú étrend szükséges. Szükség esetén hemodialízist végzünk vér ultraszűréssel.
és Hiperhidráció hipertóniás(plazma nátrium több 150 mmol/l) akkor fordul elő, ha nagy mennyiségű hipertóniás oldatot juttatnak a szervezetbe a vese megőrzött kiválasztó funkciójának hátterében, vagy izotóniás oldatokat - olyan betegeknél, akiknek károsodott a vese kiválasztási funkciója. Az állapotot az intersticiális térben lévő folyadék ozmolaritásának növekedése kíséri, majd a sejtszektor kiszáradása és a kálium fokozott felszabadulása következik be belőle.
Klinikai kép szomjúság, bőrpír, emelkedett testhőmérséklet, vérnyomás és központi vénás nyomás jellemzi. A folyamat előrehaladtával a központi idegrendszer károsodásának jelei jelennek meg: mentális zavarok, görcsök, kóma.
Kezelés- infúziós terápia inklúzióval 5 % glükóz és albumin oldata a diurézis ozmodiuretikumokkal és saluretikumokkal történő stimulálásának hátterében. A jelzések szerint - hemodialízis.
9.4. Sav-bázis állapot
Sav-bázis állapot A (COS) a testfolyadékok biokémiai állandóságának egyik legfontosabb összetevője, mint a normál anyagcsere-folyamatok alapja, amelynek aktivitása az elektrolit kémiai reakciójától függ.
A CBS-t a hidrogénionok koncentrációja jellemzi, és a pH szimbólum jelöli. A savas oldatok pH-ja 1,0-7,0, a bázikus oldatok pH-értéke 7,0-14,0. Acidózis- a pH savas oldalra való eltolódása savak felhalmozódása vagy bázisok hiánya miatt következik be. Alkalózis- a pH lúgos oldalra való eltolódását a bázisok feleslege vagy a savtartalom csökkenése okozza. A pH állandósága az emberi élet elengedhetetlen feltétele. A pH a hidrogénionok (H +) koncentrációja és a szervezet pufferrendszerei egyensúlyának végső, átfogó tükrözése. A CBS egyensúlyának fenntartása
két rendszer végzi, amelyek megakadályozzák a vér pH-értékének eltolódását. Ezek közé tartozik a puffer (fizikokémiai) és a fiziológiai rendszerek a CBS szabályozására.
9.4.1. Fizikai-kémiai pufferrendszerek
A szervezetnek négy fiziko-kémiai pufferrendszere ismert - bikarbonát, foszfát, vérfehérje pufferrendszer, hemoglobin.
Bikarbonát rendszer a vér teljes pufferkapacitásának 10%-át teszi ki, a bikarbonátok (HC0 3) és a szén-dioxid (H 2 CO 3) aránya. Általában 20:1. A bikarbonátok és a sav kölcsönhatásának végterméke a szén-dioxid (CO 2), amelyet kilélegzünk. A bikarbonát rendszer a leggyorsabban ható, és mind a plazmában, mind az extracelluláris folyadékban működik.
Foszfát rendszer kis helyet foglal el a puffertartályokban (1%), lassabban hat, és a végtermék - kálium-szulfát - a vesén keresztül ürül ki.
Plazma fehérjék A pH-értéktől függően savként és bázisként is működhetnek.
Hemoglobin puffer rendszer nagy szerepet játszik a sav-bázis állapot fenntartásában (a pufferkapacitás kb. 70%-a). A vörösvértestekben lévő hemoglobin megköti a beérkező vér 20%-át, a szén-dioxidot (C0 2), valamint a szén-dioxid (H 2 C0 3) disszociációja következtében képződő hidrogénionokat.
A bikarbonát puffer túlnyomórészt a vérben és az extracelluláris folyadék minden részében van jelen; plazmában - bikarbonát-, foszfát- és fehérjepufferek; eritrocitákban - hidrokarbonát, fehérje, foszfát, hemoglobin; vizeletben - foszfát.
9.4.2. Fiziológiai pufferrendszerek
Tüdő szabályozzák a szénsav bomlástermékének számító CO 2 tartalmát. A CO 2 felhalmozódása hiperventillációhoz és légszomjhoz vezet, így a felesleges szén-dioxid távozik. Ha a bázisok feleslegben vannak, akkor fordított folyamat következik be - a tüdő szellőzése csökken, és bradypnea lép fel. A CO2 mellett a vér pH-ja és oxigénkoncentrációja erősen irritálja a légzőközpontot. A pH változása és az oxigénkoncentráció változása fokozott tüdőszellőzéshez vezet. A káliumsók hasonló módon hatnak, de a K + koncentrációjának gyors növekedésével a vérplazmában a kemoreceptorok aktivitása elnyomódik és a tüdő szellőzése csökken. A CBS légzésszabályozása egy gyors reagáló rendszer.
Vese több módon is támogatja a CBS-t. A veseszövetben nagy mennyiségben található karboanhidráz enzim hatására a C0 2 és a H 2 0 szénsavvá egyesül. A szénsav bikarbonáttá (HC0 3 ~) és H +-ra disszociál, amely a foszfátpufferrel egyesül, és a vizelettel ürül. A bikarbonátok a tubulusokban újra felszívódnak. Ha azonban a bázisok feleslegben vannak, a reabszorpció csökken, ami a bázisok fokozott vizelettel történő kiválasztását és az alkalózis csökkenését eredményezi. A titrálható savak vagy ammóniumionok formájában kiválasztódó minden millimól H + 1 mmol-t ad a vérplazmához.
HC0 3 . Így a H + kiválasztás szorosan összefügg a HC0 3 szintézisével. A CBS vese szabályozása lassú, és sok órát vagy akár napot igényel a teljes kompenzációhoz.
Máj szabályozza a CBS-t azáltal, hogy metabolizálja a gyomor-bél traktusból származó aluloxidált anyagcseretermékeket, karbamidot képez a nitrogéntartalmú hulladékokból, és eltávolítja a savas gyököket az epével.
Gasztrointesztinális traktus A folyadékok, élelmiszerek és elektrolitok felvételének és felszívódásának nagy intenzitása miatt fontos helyet foglal el a CBS állandóságának fenntartásában. Az emésztés bármely részének megsértése a CBS megzavarását okozza.
A kémiai és fiziológiai pufferrendszerek hatékony és hatékony mechanizmusok a CBS kompenzálására. Ebben a tekintetben a CBS legkisebb változásai is súlyos anyagcserezavarokat jeleznek, és megkövetelik az időszerű és célzott korrekciós terápia szükségességét. A CBS normalizálásának általános irányai közé tartozik az etiológiai faktor (a légzőrendszer és a szív- és érrendszer, a hasi szervek patológiája stb.) kiküszöbölése, a hemodinamika normalizálása - a hipovolémia korrekciója, a mikrokeringés helyreállítása, a vér reológiai tulajdonságainak javítása, a légzési elégtelenség kezelése, a légzési elégtelenség átviteléig. beteg gépi lélegeztetésre, a víz-elektrolit és fehérje anyagcsere korrekciójára.
szennyvíztisztító jelzők Astrupa kiegyensúlyozási mikromódszerrel (рС0 2 interpolációs számítással) vagy С0 2 közvetlen oxidációjával határozható meg. A modern mikroanalizátorok automatikusan meghatározzák a CBS összes értékét és a vérgázok részleges feszültségét. A szennyvíztisztító telep főbb mutatóit a táblázat tartalmazza. 9.1.
9.1. táblázat.A CBS mutatói normálisak
|
Index |
Jellegzetes |
Indikátor értékek |
|
PaС0 2, Hgmm. Művészet. Pa0 2, Hgmm. Művészet. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l |
Az oldat aktív reakcióját jellemzi. A szervezet pufferrendszereinek kapacitásától függően változik. A részleges feszültség mutatója C0 2 az artériás vérben A részleges feszültség mutatója 0 2 az artériás vérben. A légzőrendszer funkcionális állapotát tükrözi Valódi bikarbonát - a bikarbonát ionok koncentrációjának mutatója Standard bikarbonát - a bikarbonát ionok koncentrációjának mutatója standard meghatározási körülmények között Plazma pufferbázisok, a bikarbonát pufferkomponenseinek összesített mutatója, foszfát , fehérje és hemoglobin rendszerek A pufferbázisok feleslegének vagy hiányának jelzője. A pozitív érték a bázisok feleslege vagy a savak hiánya. Negatív érték - bázisok hiánya vagy savak feleslege |
A normál gyakorlati munkában a CBS megsértése típusának értékeléséhez a pH, PC0 2, P0 2, BE mutatókat használják.
9.4.3. A sav-bázis egyensúlyhiány típusai
A CBS-rendellenességek 4 fő típusa van: metabolikus acidózis és alkalózis; légúti acidózis és alkalózis; Ezek kombinációi is lehetségesek.
A Metabolikus acidózis- bázishiány, ami a pH csökkenéséhez vezet. Okai: akut veseelégtelenség, kompenzálatlan cukorbetegség (ketoacidózis), sokk, szívelégtelenség (tejsavas acidózis), mérgezés (szalicilátok, etilénglikol, metil-alkohol), vékonybél (nyombél, hasnyálmirigy) sipolyok, hasmenés, mellékvese-elégtelenség. CBS indikátorok: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.
Klinikai tünetek- hányinger, hányás, gyengeség, eszméletzavarok, tachypnoe. Klinikailag a mérsékelt acidózis (BE -10 mmol/l-ig) tünetmentes lehet. Amikor a pH 7,2-re csökken (szubkompenzáció állapota, majd dekompenzáció), a légszomj fokozódik. A pH további csökkenésével a légzési és szívelégtelenség fokozódik, és hipoxiás encephalopathia alakul ki egészen kómáig.
Metabolikus acidózis kezelése:
A bikarbonát pufferrendszer megerősítése - 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat bevezetése (ellenjavallatok- hypokalaemia, metabolikus alkalózis, hypernatraemia) intravénásan perifériás vagy központi vénán keresztül: hígítatlanul, 5% -os glükózoldattal 1:1 arányban hígítva. Az oldatos infúzió sebessége 200 ml/30 perc. A nátrium-hidrogén-karbonát szükséges mennyiségét a következő képlettel lehet kiszámítani:
A mmol nátrium-hidrogén-karbonát mennyisége = BE testtömeg, kg 0,3.
Laboratóriumi ellenőrzés nélkül, legfeljebb 200 ml/nap adagot használjon cseppenként, lassan. Az oldatot nem szabad kalciumot, magnéziumot tartalmazó oldatokkal egyidejűleg beadni, és nem keverhető foszfáttartalmú oldatokkal. A laktazol transzfúziója a hatásmechanizmus szerint hasonló a nátrium-hidrogén-karbonát használatához.
A Metabolikus alkalózis- a H + -ionok hiányos állapota a vérben bázisfelesleggel kombinálva. A metabolikus alkalózist nehéz kezelni, mivel ez egyrészt külső elektrolitveszteség, másrészt a sejtes és extracelluláris ionkapcsolati zavarok következménye. Az ilyen rendellenességek jellemzőek masszív vérveszteségre, refrakter sokkra, szepszisre, súlyos víz- és elektrolitveszteségre a bélelzáródás során, hashártyagyulladásra, hasnyálmirigy-elhalásra és hosszú távú bélsipolyokra. Ebben a betegcsoportban gyakran a metabolikus alkalózis, mint az élettel összeegyeztethetetlen anyagcsere-rendellenességek végső fázisa válik a halál közvetlen okává.
A metabolikus alkalózis korrekciójának elvei. A metabolikus alkalózist könnyebb megelőzni, mint kezelni. A megelőző intézkedések közé tartozik a megfelelő kálium adagolás a vértranszfúziós terápia során és a sejtes káliumhiány pótlása, a volémiás és hemodinamikai rendellenességek időben történő és teljes korrekciója. A kialakult metabolikus alkalózis kezelésében kiemelt jelentőségű
az állapot fő kóros tényezőjének megszüntetése. Minden típusú csere célirányos normalizálására kerül sor. Az alkalózis enyhítése fehérjekészítmények, glükózoldatok kálium-kloriddal kombinált és nagy mennyiségű vitamin intravénás beadásával érhető el. Izotóniás nátrium-klorid oldatot használnak az extracelluláris folyadék ozmolaritásának csökkentésére és a sejt dehidratációjának megszüntetésére.
▲ Légzőrendszeri (légzési) acidózis a H+-ionok vérkoncentrációjának emelkedése (pH< 7,38), рС0 2 (>40 Hgmm Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).
A légúti acidózis okai lehetnek a tüdőtágulat obstruktív formáinak következtében kialakuló hypoventilláció, bronchiális asztma, legyengült betegeknél a szellőzés károsodása, kiterjedt atelektázia, tüdőgyulladás, akut tüdőkárosodás szindróma.
A légúti acidózis fő kompenzációját a vesék végzik a H + és az SG kényszerített kiválasztásával, növelve a HC0 3 reabszorpcióját.
BAN BEN klinikai kép A légúti acidózisban az intracranialis hypertonia tünetei dominálnak, amelyek a CO 2 felesleg által okozott agyi értágulat következtében alakulnak ki. A progresszív légúti acidózis agyi ödémához vezet, amelynek súlyossága megfelel a hypercapnia mértékének. A kábulat gyakran kialakul, és kómáig halad. A hypercapnia és a növekvő hipoxia első jelei a beteg szorongása, motoros izgatottsága, artériás magas vérnyomás, tachycardia, majd ezt követően hipotenzióba és tachyarrhythmiába való átmenet.
Légúti acidózis kezelése elsősorban az alveoláris lélegeztetés javításából, az atelektázia, pneumo- vagy hydrothorax megszüntetéséből, a tracheobronchiális fa higiéniájából és a beteg gépi lélegeztetésre való átadásából áll. A kezelést sürgősen el kell végezni, mielőtt a hipoventiláció következtében hipoxia alakulna ki.
és Légzőszervi (légzési) alkalózis a pCO 2 szint 38 Hgmm alá csökkenése jellemez. Művészet. és a pH emelkedése 7,45-7,50 fölé a tüdő fokozott szellőztetése következtében mind gyakoriságban, mind mélységben (alveoláris hiperventiláció).
A légúti alkalózis vezető patogenetikai eleme a volumetrikus agyi véráramlás csökkenése az agyi érrendszeri tónus növekedése következtében, ami a vér CO2-hiányának következménye. A beteg kezdeti szakaszában a végtagok bőrének és a száj körüli paresztéziájának, a végtagok izomgörcseinek, enyhe vagy súlyos álmosságának, fejfájásának, esetenként mélyebb tudatzavarainak, akár kómának is jelentkezhet.
Megelőzés és kezelés A légúti alkalózis elsősorban a külső légzés normalizálására és a hiperventilációt és hypocapniát okozó patogenetikai tényező befolyásolására irányul. A páciens gépi lélegeztetésre való áthelyezésének javallata a depresszió vagy a spontán légzés hiánya, valamint a légszomj és a hiperventiláció.
9.5. Infúziós terápia folyadék- és elektrolitzavarok és sav-bázis állapot esetén
Infúziós terápia az egyik fő módszer a létfontosságú szervek és rendszerek működési zavarainak kezelésében és megelőzésében sebészeti betegeknél. Az infúzió hatékonysága
A terápia a program érvényességétől, az infúziós közeg jellemzőitől, a gyógyszer farmakológiai tulajdonságaitól és farmakokinetikájától függ.
Mert diagnosztika volémiás rendellenességek és építkezés infúziós terápiás programok a műtét előtti és posztoperatív időszakban fontos a bőr turgora, a nyálkahártyák nedvessége, a perifériás verőér pulzus töltése, a pulzusszám és a vérnyomás. A műtét során leggyakrabban a perifériás pulzus kitöltését, az óránkénti diurézist és a vérnyomás dinamikáját értékelik.
A hipervolémia megnyilvánulásai a következők: tachycardia, légszomj, nedves rések a tüdőben, cianózis, habzó köpet. A volémiás rendellenességek mértékét a laboratóriumi adatok tükrözik - hematokrit, artériás vér pH-ja, a vizelet relatív sűrűsége és ozmolaritása, a nátrium és a klór koncentrációja a vizeletben, a nátrium a plazmában.
A laboratóriumi jelekre kiszáradás ide tartozik a hematokrit növekedése, a progresszív metabolikus acidózis, a vizelet relatív sűrűsége több mint 1010, a vizelet Na + koncentrációjának 20 mEq/l-nél kisebb csökkenése és a vizelet hiperozmolaritása. Nincsenek hipervolémiára jellemző laboratóriumi jelek. A hypervolaemia a mellkasröntgen adatai alapján diagnosztizálható - fokozott vaszkuláris pulmonális mintázat, intersticiális és alveoláris tüdőödéma. A CVP-t az adott klinikai helyzetnek megfelelően értékelik. A legleleplezőbb a térfogati terhelési teszt. A CVP enyhe emelkedése (1-2 Hgmm) krisztalloid oldat (250-300 ml) gyors infúziója után hipovolémiát és az infúziós terápia mennyiségének növelésének szükségességét jelzi. És fordítva, ha a vizsgálat után a központi vénás nyomás növekedése meghaladja az 5 Hgmm-t. Art., szükség van az infúziós terápia sebességének csökkentésére és mennyiségének korlátozására. Az infúziós terápia kolloid és krisztalloid oldatok intravénás beadásából áll.
A Kristályos oldatok - a kis molekulatömegű ionok (sók) vizes oldatai gyorsan áthatolnak az érfalon és eloszlanak az extracelluláris térben. A megoldás megválasztása a pótolandó folyadékveszteség jellegétől függ. A vízveszteséget hipotóniás oldatokkal pótolják, amelyeket karbantartási megoldásoknak neveznek. A víz- és elektrolithiányt izotóniás elektrolitoldatokkal pótolják, amelyeket helyettesítő oldatoknak nevezünk.
▲ Kolloid oldatok zselatin, dextrán, hidroxietil-keményítő és polietilénglikol alapúak, fenntartják a plazma kolloid-ozmotikus nyomását és keringenek az érágyban, volémiás, hemodinamikai és reológiai hatást biztosítva.
A perioperatív időszakban az infúziós terápia segítségével a fiziológiai folyadékszükséglet kielégítése (fenntartó terápia), az ezzel járó folyadékhiány és a műtéti sebből eredő veszteségek. Az infúziós oldat megválasztása az elveszett folyadék összetételétől és jellegétől függ - verejték, a gyomor-bél traktus tartalmától. Az intraoperatív víz- és elektrolitveszteséget a műtéti seb felszínéről történő párolgás okozza kiterjedt műtéti beavatkozások során, és a sebfelület területétől és a műtét időtartamától függ. Ennek megfelelően az intraoperatív folyadékterápia magában foglalja az alapvető élettani folyadékszükséglet pótlását, a preoperatív deficitek és műtéti veszteségek megszüntetését.
9.2. táblázat. Elektrolit tartalom a gyomor-bél traktusban
|
Napi | ||||
|
térfogat, ml | ||||
|
Gyomorlé | ||||
|
Hasnyálmirigylé | ||||
|
Béllé | ||||
|
Kisülés ileostomián keresztül | ||||
|
Hasmenésből való váladékozás | ||||
|
Kisülés kolosztómián keresztül |
Vízigény a kialakuló folyadékhiány pontos felmérése alapján határozzák meg, figyelembe véve a vese- és extrarenalis veszteségeket.
Ehhez a napi diurézis mennyiségét összegezzük: V, - a megfelelő érték 1 ml/kg/h; V 2 - hányás, széklet és gasztrointesztinális tartalom miatti veszteségek; V 3 - vízelvezető ürítés; P - verejtékezés a bőrön és a tüdőn keresztül (10-15 ml/kg/nap), figyelembe véve az állandó T - veszteségeket láz alatt (a testhőmérséklet 1 °C-os emelkedése esetén 37 °C felett, a veszteség 500 ml naponta). Így a teljes napi vízhiányt a következő képlet segítségével számítjuk ki:
E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).
A hipo- vagy túlhidratáció megelőzése érdekében ellenőrizni kell a szervezetben lévő folyadék mennyiségét, különösen az extracelluláris térben:
OVZh = testtömeg, kg 0,2, konverziós faktor Hematokrit - Hematokrit
Hiány = valódi megfelelő testsúly, kg megfelelő hematokrit 5
Esszenciális elektrolithiány számítása(K +, Na +) a vizeletben, a gyomor-bél traktus (GIT) és a vízelvezető közeg tartalmának figyelembevételével keletkeznek; koncentrációs mutatók meghatározása - általánosan elfogadott biokémiai módszerek szerint. Ha a gyomortartalomban nem lehet káliumot, nátriumot, klórt meghatározni, a veszteségeket elsősorban az indikátorok koncentrációinak ingadozása alapján lehet értékelni az alábbi határok között: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG 130 mmol/l-ig, összes nitrogén 3-5,5 g/l.
Így a napi teljes elektrolitveszteség:
E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,
ahol V] napi diurézis; V 2 - a gyomor-bélrendszeri váladék mennyisége hányás közben, széklettel, szondán keresztül, valamint a fisztula elvesztése; V 3 - ürítés a hasüregből történő vízelvezetésen keresztül; C, C 2, C 3 - koncentráció mutatók ezekben a környezetekben, ill. A számítás során a táblázat adataira hivatkozhat. 9.2.
A veszteségérték mmol/l-ről (SI rendszer) grammra történő átszámításakor a következő átszámításokat kell végrehajtani:
K +, g = mmol/l 0,0391.
Na +, g = mmol/l 0,0223.
9.5.1. A krisztalloid oldatok jellemzői
A víz-elektrolit és sav-bázis homeosztázist szabályozó szerek közé tartoznak az elektrolitoldatok és az ozmodiuretikumok. Elektrolit oldatok vízanyagcsere, elektrolit anyagcsere, víz-elektrolit anyagcsere, sav-bázis állapot (metabolikus acidózis), víz-elektrolit anyagcsere és sav-bázis állapot (metabolikus acidózis) korrekciójára szolgál. Az elektrolit oldatok összetétele határozza meg tulajdonságaikat - ozmolaritás, izotonicitás, ionosság, tartalék lúgosság. Az elektrolitoldatok vérrel való ozmolaritása tekintetében izo-, hipo- vagy hiperozmoláris hatást mutatnak.
izoozmoláris hatás - Az izozmoláris oldattal (Ringer-oldat, Ringer-acetát) beadott víz 25%:75% arányban oszlik el az intravaszkuláris és az extravascularis tér között (a volémiás hatás 25% lesz, és körülbelül 30 percig tart). Ezeket az oldatokat izotóniás dehidratációra ajánljuk.
Hipoozmoláris hatás - az elektrolitoldattal (dizol, acezol, 5%-os glükóz oldat) bevezetett víz több mint 75%-a az extravascularis térbe kerül. Ezek az oldatok hipertóniás kiszáradás esetén javasoltak.
Hiperozmoláris hatás - az extravaszkuláris térből származó víz bejut az érrendszerbe, amíg az oldat hiperozmolaritása a vér ozmolaritásáig nem éri el. Ezek az oldatok hipotóniás dehidratációra (10%-os nátrium-klorid-oldat) és hiperhidrációra (10%-os és 20%-os mannit) javasoltak.
Az oldat elektrolittartalmától függően lehetnek izotóniás (0,9%-os nátrium-klorid oldat, 5%-os glükóz oldat), hipotóniás (dizol, acezol) és hipertóniás (4%-os kálium-klorid-oldat, 10%-os nátrium-klorid, 4,2%-os és 8,4%-os) %-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat). Ez utóbbiakat elektrolitkoncentrátumoknak nevezik, és közvetlenül a beadás előtt infúziós oldatok (5%-os glükóz oldat, Ringer-acetát oldat) adalékaként használják.
Az oldatban lévő ionok számától függően megkülönböztetünk monoionos (nátrium-klorid oldat) és poliionos (Ringer-oldat stb.) között.
A tartalék bázikus hordozók (hidrokarbonát, acetát, laktát és fumarát) elektrolit oldatokba történő bevezetése lehetővé teszi a metabolikus acidózis megsértésének korrigálását.
▲ Nátrium-klorid oldat 0,9 % intravénásan adják be perifériás vagy központi vénán keresztül. Az adagolás sebessége 180 csepp/perc, vagyis kb. 550 ml/70 kg/h. Egy felnőtt beteg átlagos adagja 1000 ml/nap.
Javallatok: hipotóniás kiszáradás; a Na + és O szükséglet kielégítése; hipokloremiás metabolikus alkalózis; hiperkalcémia.
Ellenjavallatok: hipertóniás kiszáradás; hypernatraemia; hiperklorémia; hipokalémia; hipoglikémia; hiperkloremiás metabolikus acidózis.
Lehetséges szövődmények:
hypernatraemia;
hiperklorémia (hiperkloremiás metabolikus acidózis);
túlhidratáltság (tüdőödéma).
g Ringer-acetát oldat- izotóniás és izoionos oldat, intravénásan beadva. Az adagolás sebessége 70-80 csepp/perc vagy 30 ml/kg/óra;
szükség esetén 35 ml/percig. Egy felnőtt beteg átlagos adagja 500-1000 ml/nap; szükség esetén legfeljebb 3000 ml/nap.
Javallatok: a gyomor-bél traktus víz- és elektrolitvesztesége (hányás, hasmenés, fisztulák, elvezetések, bélelzáródás, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.); vizelettel (poliuria, izoszténuria, kényszerdiurézis);
Izotóniás dehidratáció metabolikus acidózissal - az acidózis késleltetett korrekciója (vérveszteség, égési sérülések).
Ellenjavallatok:
hypernatraemia;
hiperklorémia;
hiperkalcémia.
hipertóniás túlhidratálás;
Komplikációk:
hypernatraemia;
hiperklorémia.
túlhidratáltság;
A Yonosteril- izotóniás és izoionos elektrolit oldatot intravénásan adnak be perifériás vagy központi vénán keresztül. Az adagolás sebessége 3 ml/ttkg vagy 60 csepp/perc vagy 210 ml/70 kg/h; szükség esetén akár 500 ml/15 perc. Az átlagos adag egy felnőtt számára 500-1000 ml/nap. Súlyos vagy sürgős esetekben 500 ml-ig 15 perc alatt.
Javallatok:
különböző eredetű extracelluláris (izotóniás) kiszáradás (hányás, hasmenés, fisztulák, elvezetések, bélelzáródás, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.); poliuria, izoszténuria, kényszerdiurézis;
Elsődleges plazmapótló plazmavesztés és égési sérülések esetén. Ellenjavallatok: hipertóniás túlhidratálás; duzzanat; nehéz
veseelégtelenség.
Komplikációk: túlhidratáltság.
▲ Lactosol- izotóniás és izoionos elektrolit oldatot intravénásan adnak be perifériás vagy központi vénán keresztül. Az adagolás sebessége 70-80 csepp/perc, vagyis kb. 210 ml/70 kg/h; szükség esetén akár 500 ml/15 perc. Az átlagos adag egy felnőtt számára 500-1000 ml/nap; szükség esetén legfeljebb 3000 ml/nap.
Javallatok:
a gyomor-bél traktus víz- és elektrolitvesztesége (hányás, hasmenés, fisztulák, elvezetések, bélelzáródás, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.); vizelettel (poliuria, izoszténuria, kényszerdiurézis);
izotóniás dehidratáció metabolikus acidózissal (az acidózis gyors és késleltetett korrekciója) - vérveszteség, égési sérülések.
Ellenjavallatok: hipertóniás túlhidratálás; alkalózis; hypernatraemia; hiperklorémia; hiperkalcémia; hiperlaktaemia.
Komplikációk: túlhidratáltság; alkalózis; hypernatraemia; hiperklorémia; hiperlaktatémia.
▲ Acesol- a hipoozmoláris oldat Na +, C1" és acetát ionokat tartalmaz. Intravénásan adják be perifériás vagy központi vénán keresztül (áramban)
vagy csepegtető). A felnőttek napi adagja megegyezik a napi víz- és elektrolitszükséglettel, plusz "/2 vízhiánnyal plusz a folyamatos kóros veszteségekkel.
Javallatok: hipertóniás dehidráció hiperkalémiával és metabolikus acidózissal kombinálva (az acidózis késleltetett korrekciója).
Ellenjavallatok: hipotóniás kiszáradás; hipokalémia; túlhidratáltság.
Komplikáció: hiperkalémia.
A Nátrium-hidrogén-karbonát oldat 4.2% a metabolikus acidózis gyors korrekciójához. Intravénásan hígítatlanul vagy hígítva kell beadni 5 % glükóz oldat 1:1 arányban, az adagolás az ionogramtól és a CBS-adatoktól függ. Laboratóriumi ellenőrzés hiányában legfeljebb 200 ml/nap adagot adunk be lassan, cseppenként. A 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot nem szabad kalciumot, magnéziumot tartalmazó oldatokkal egyidejűleg beadni, és nem keverhető foszfát tartalmú oldatokkal. A gyógyszer adagját a következő képlettel lehet kiszámítani:
1 ml 4,2%-os oldat (0,5 mol) = BE testtömeg (kg) 0,6.
Javallatok - metabolikus acidózis.
Ellenjavallatok- hypokalaemia, metabolikus alkalózis, hypernatraemia.
▲ Osmodiuretikumok(mannit). 75-100 ml 20%-os mannitot kell beadni intravénásan 5 perc alatt. Ha a vizelet mennyisége kevesebb, mint 50 ml/óra, akkor a következő 50 ml-t intravénásan kell beadni.
9.5.2. Az infúziós terápia fő irányai hipo- és túlhidráció esetén
1. Infúziós terápia a kiszáradás figyelembe kell venni a típusát (hipertóniás, izotóniás, hipotóniás), valamint:
a „harmadik tér” térfogata; diurézis kikényszerítése; hipertermia; hiperventiláció, nyílt sebek; hipovolémia.
2. Infúziós terápia a túlhidratáltság figyelembe kell venni a típusát (hipertóniás, izotóniás, hipotóniás), valamint:
élettani napi víz- és elektrolitszükséglet;
korábbi víz- és elektrolithiány;
folyamatos kóros folyadékvesztés váladékkal;
a „harmadik tér” térfogata; diurézis kikényszerítése; hipertermia, hiperventiláció; nyílt sebek; hipovolémia.
Hasonló cikkek
-
A kiválasztás elméleti alapjai Új anyag tanulmányozása
Tantárgy – biológia – 9. „A” és „B” óra Időtartam – 40 perc Tanár – Zhelovnikova Oksana Viktorovna Az óra témája: „Az élőlények kiválasztásának genetikai alapjai” Az oktatási folyamat formája: osztálytermi óra. Az óra típusa: lecke az új...
-
Csodálatos Krai tejes édességek "krémes szeszély"
Mindenki ismeri a tehéncukrot – közel száz éve gyártják. Hazájuk Lengyelország. Az eredeti tehén puha karamell, fudge töltelékkel. Természetesen az idők során az eredeti recept változott, és minden gyártónak megvan a maga...
-
Fenotípus és kialakulását meghatározó tényezők
Ma a szakemberek különös figyelmet fordítanak a fenotipológiára. Képesek percek alatt „a mélyére jutni” az embernek, és sok hasznos és érdekes információt elmondani róla Egy fenotípus sajátosságai A fenotípus összes jellemzője összességében,...
-
Nulla végű genitivus többes szám
I. A hímnemű főnevek fővégződése az -ov/(-ov)-ev: gombák, rakományok, rendezők, élek, múzeumok stb. Egyes szavaknak -ey végződése van (lakók, tanárok, kések) és nulla (csizma, városiak). 1. Vége...
-
Fekete kaviár: hogyan tálald helyesen és fogyaszd finoman
Hozzávalók: Fekete kaviár, képességei és pénztárcája szerint (beluga, tokhal, tokhal vagy egyéb halkaviár feketének hamisítva) keksz, fehér kenyér puha vaj főtt tojás friss uborka Főzés módja: Jó napot,...
-
Hogyan határozzuk meg a szófaj típusát
A melléknév jelentése, morfológiai jellemzői és szintaktikai funkciója A melléknév az ige egy speciális (konjugálatlan) alakja, amely egy tárgy attribútuma cselekvéssel jelöli, megválaszolja a melyik? (mit?) kérdést, és egyesíti a jellemzőket. .