Ez a farmakoterápiás csoport olyan gyógyszereket egyesít, amelyek képesek megszüntetni vagy enyhíteni a Parkinson-kór (örökletes degeneratív, krónikus progresszív betegség) és a parkinsonizmus szindróma tüneteit. Ez utóbbit a központi idegrendszer különböző elváltozásai (fertőzések, mérgezés, trauma, agyi érelmeszesedés stb.) okozhatják, valamint bizonyos gyógyszerek, pl. neuroleptikumok, kalcium antagonisták stb.

A Parkinson-kór és szindrómás formáinak patogenezise továbbra is tisztázatlan. Megállapítást nyert azonban, hogy ezeket az állapotokat a nigrostriatális dopaminerg neuronok degenerációja és/vagy a striopallidális rendszer dopamintartalmának csökkenése kíséri. A dopamin hiánya a kolinerg interneuronok fokozott aktivitásához vezet, és ennek következtében a neurotranszmitter rendszerek egyensúlyhiányának kialakulásához. A dopaminerg és kolinerg neurotranszmisszió közötti egyensúlyhiány hipokinéziában (a mozgások merevsége), merevségben (a vázizmok kifejezett hipertóniája) és nyugalmi tremorban (az ujjak, kezek, fej stb. állandó, akaratlan remegése) nyilvánul meg. Ezenkívül a betegek testtartási zavarokat, fokozott nyálfolyást, izzadást és a faggyúmirigyek szekrécióját, ingerlékenységet és könnyezést tapasztalnak.

A Parkinson-kór és szindrómás formái gyógyszeres kezelésének célja a dopaminerg és kolinerg neurotranszmisszió közötti egyensúly helyreállítása, nevezetesen: a dopaminerg funkciók fokozása vagy a kolinerg hiperaktivitás visszaszorítása.

A központi idegrendszerben a dopaminerg transzmissziót fokozó gyógyszerek közé tartozik a levodopa, a dopaminreceptor agonisták, a B típusú MAO és a katekol-O-metiltranszferáz (COMT) gátlók stb.

A levodopa megszünteti az endogén dopamin hiányát a striopallidális rendszer neuronjaiban. Ez a dopamin fiziológiai prekurzora, amely nem képes behatolni a BBB-be. A levodopa az aminosav-mechanizmuson keresztül behatol a BBB-be, a DOPA-dekarboxiláz részvételével dekarboxiláción megy keresztül, és hatékonyan növeli a dopamin szintjét a striatumban. A levodopa dekarboxilációs folyamata azonban a perifériás szövetekben is megtörténik (ahol nincs szükség a dopaminszint emelésére), ami olyan nemkívánatos hatások kialakulásához vezet, mint a tachycardia, arrhythmia, hipotenzió, hányás stb. A dopamin extracerebrális termelődését megakadályozza DOPA dekarboxiláz inhibitorok (karbidopa, benszerazid), amelyek nem hatolnak át a BBB-n, és nem befolyásolják a levodopa dekarboxilációs folyamatát a központi idegrendszerben. A levodopa + DOPA dekarboxiláz inhibitor kombinációira példák a Madopar, Sinemet stb. gyógyszerek. A központi idegrendszerben a dopamin szintjének jelentős emelkedése nemkívánatos hatásokhoz vezethet, mint például akaratlan mozgások (diszkinézia) és mentális zavarok megjelenése. . A szabályozott hatóanyag-felszabadulású gyógyszerek (Madopar GSS, Sinemet SR) alkalmazása lehetővé teszi a levodopa szintjének kifejezett ingadozásának és számos mellékhatásának elkerülését. Az ilyen gyógyszerek biztosítják a levodopa plazmaszintjének stabilizálását, több órán keresztül magasabb szinten tartva, valamint az adagolás gyakoriságának csökkentését.

A striopallidális rendszer dopamintartalmának növelése nemcsak szintézisének fokozásával, hanem a katabolizmus gátlásával is lehetséges. Így a B típusú MAO elpusztítja a dopamint a striatumban. Ezt az izoenzimet a szelegilin szelektíven blokkolja, ami a dopamin katabolizmusának gátlásával és szintjének a központi idegrendszerben való stabilizálásával jár együtt. Ezen túlmenően, a szelegilin antiparkinson hatása a neuroprotektív mechanizmusoknak köszönhető, pl. a szabad gyökök képződésének gátlása. A levodopa és a dopamin metilációval történő lebomlását egy másik enzim – a COMT (entakapon, tolkapon) – inhibitorai gátolják.

A dopaminreceptor agonisták a dopaminerg neurotranszmissziós hiány jeleit is visszafordíthatják. Egy részük (brómkriptin, lizurid, kabergolin, pergolid) ergot-alkaloidok származékai, mások nem ergotamin anyagok (ropinirol, pramipexol). Ezek a gyógyszerek stimulálják a dopaminreceptorok D 1, D 2 és D 3 altípusait, és a levodopához képest alacsonyabb klinikai hatékonysággal rendelkeznek.

Az antikolinerg szerek - az m-kolinerg receptorok antagonistái (biperidén, benzatropin) segíthetnek helyreállítani a neurotranszmitter egyensúlyt a központi idegrendszerben a kolinerg hiperaktivitás elnyomásával. A perifériás antikolinerg hatások a kognitív funkciók károsodásával együtt jelentősen korlátozzák ennek a gyógyszercsoportnak a használatát. A kábítószer okozta parkinsonizmusban azonban ezek a választott gyógyszerek.

Az amantadin származékok (hidroklorid, szulfát, glükuronid) kölcsönhatásba lépnek az N-metil-D-aszpartát (NMDA) glutamát receptor ioncsatorna receptoraival és csökkentik az acetilkolin felszabadulását a kolinerg neuronokból. Az amantadin-származékok antiparkinson hatásának egyik összetevője egy közvetett dopaminomimetikus hatás is. Képesek fokozni a dopamin felszabadulását a preszinaptikus terminálisokból, gátolják annak újrafelvételét és növelik a receptorok érzékenységét.

Mára ismertté vált, hogy a reaktív oxigénfajtákon (hidrogén-peroxidon) alapuló gyógyszerek nazális beadás esetén képesek a neurotranszmitterek fiziológiai hatékonyságának reflexiós növelésére, a neurotranszmitterek kölcsönhatásainak szabályozására, valamint antioxidáns és neuroprotektív mechanizmusok kiváltására az agyban.

A Parkinson-kór elleni gyógyszerek terápiás hatása fokozatosan fejlődik. Némelyikük nagyobb hatással van a hipokinéziára és a testtartási zavarokra (levodopa, dopaminreceptor agonisták), mások gyengítik a tremort és az autonóm zavarokat (antikolinerg szerek). Lehetőség van mono- és kombinált (különböző csoportokból származó gyógyszerek) antiparkinson terápia elvégzésére. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a Parkinson-kór és szindrómás formáinak kezelése tüneti jellegű, ezért a Parkinson-kór elleni szerek hatása a használat időtartama alatt és rövid időn belül a abbahagyást követően jelentkezik. Ezen szerek adagolását a lehető legnagyobb mértékben egyénileg kell meghatározni. A vényköteles kezelési rend rövid távú (heti 1-2) szünetet ír elő az adagolásban, hogy megelőzze a tolerancia kialakulását. Az antiparkinson gyógyszerekkel végzett terápia hosszú szünetei nem javasoltak (a motoros aktivitás súlyos vagy visszafordíthatatlan károsodása lehetséges), de ha szükséges, a kezelést fokozatosan kell leállítani, hogy elkerüljék a tünetek súlyosbodását.

lásd még: Intermedierek: -Dopaminomimetikumok

Kábítószer

Kábítószer - 481 ; Kereskedelmi nevek - 37 ; Aktív összetevők - 12

Hatóanyag	Kereskedelmi nevek

Az idegimpulzusok központi idegrendszerbe történő átvitelének pontos szabályozása és hangolása számos fontos folyamat normális lefolyásáért felelős.

Például bizonyos agyi struktúrákban a dopaminreceptorok aktivitása felelős a mozgás, a hangulat és az érzelmi állapot szabályozásáért. A zavarok (a receptoraktivitás megváltozása, az agy dopaminszintjének emelkedése vagy csökkenése) különféle betegségek kialakulásához vezetnek.

A dopamin lényegében az egyik fő neurotranszmitter (az agyban az információ továbbításáért felelős anyagok), és a katekolaminok csoportjába tartozik.

Különféle kutatások mutatják, hogy az életkor előrehaladtával és bizonyos endogén tényezők (genetikai hajlam, magas szabad gyökök szintje stb.) és exogén tényezők (környezetszennyezés mértéke, gyógyszerek, sérülések, betegségek) hatására a dopamin szintje megnő. az agyban jelentősen csökken . Idővel és akut dopaminvesztés esetén lassan, fokozatosan súlyos sérülések alakulnak ki, amelyek hosszú távon súlyos következményekkel járnak.

Ennek a folyamatnak a befolyásolására és ellenőrzésére a modern orvostudomány aktívan fejleszt és vezet be a klinikai gyakorlatba olyan gyógyszereket, amelyek nagy aktivitást és hatékonyságot mutatnak (a betegek nagy százalékánál elérik a kívánt eredményeket) a jó biztonsági profil hátterében (alacsony a súlyos betegségek kialakulásának kockázata). mellékhatások). Ezt a gyógyszertípust dopamin agonistának nevezik.

Mik azok a dopamin agonisták?

A dopamin agonisták, ahogy a nevük is sugallja, specifikus dopaminreceptorokat aktiválnak a központi idegrendszerben (agyban), és a természetes, endogén dopaminnal azonos hatást eredményeznek. Az „agonista” kifejezés azt jelzi, hogy ezek a gyógyszerek erős affinitást mutatnak a dopaminreceptorokhoz (a hozzájuk való kötődés képessége), valamint aktivitásuk (a kapcsolódó hatásokat kiváltó receptorokhoz való kötődés képessége).

A dopamin agonisták olyan gyógyszerek csoportját alkotják, amelyek fejlesztés alatt állnak, javítják tulajdonságaikat, és új, hatékony szereket fejlesztenek ki, jobb felszívódással, hatékonysággal és hosszú távú hatással, valamint jobb biztonsági profillal.

A modern orvostudomány és a gyógyszeripar fejlődése lehetővé teszi az agyi struktúrák specifikus receptoraira precíz hatásmechanizmussal és válaszreakcióval rendelkező gyógyszerek szintetizálását, ennek megfelelően a kívánt hatások finom szabályozását és szabályozását.

A dopamin agonisták esetében a célreceptorok a dopaminreceptorok (D1, D2, D3 és D4), a klinikailag legfontosabb válasz a D2 dopaminreceptor típus.

Aktiválásuk hasonló hatáshoz vezet, amely főként a szervezetben a dopamin szintéziséből adódik, befolyásolja a motoros cselekvéseket (pontos mozgásszabályozás, motoros aktivitás), a memóriát és általában a kognitív potenciált, de hatással van az érzelmi egyensúlyra (hangulati stabilitás), a reproduktív egészségre ( a prolaktinszint szabályozásával) .

Dopaminhiány esetén például Parkinson-kór alakul ki, túl magas szinten pedig különféle mentális és viselkedési zavarok alakulhatnak ki, köztük a skizofrénia.

Mikor kell bevenni a dopamin agonistákat?

Parkinson-kórban a fő nigra dopaminerg neuronjaiban degeneratív változásokat azonosítottak. Jellemző a dopamin hiánya, valamint a dopamin és az acetilkolin arányának csökkenése. A dopaminnak a szervezetbe történő közvetlen befecskendezése nincs hatással, mivel nem jut át ​​a vér-agy gáton. Ezért dopamin prekurzort, például L-DOPA-t adnak be. Nagyon hamar a terápia megkezdése után olyan mellékhatások lépnek fel, mint például hiperkinézia, aritmiák, ortosztatikus tünetek, agresszivitás stb., amihez a dopamin agonisták terápiába való bevonása szükséges. Dopamin hiányában aktiválják a dopamin receptorokat

Ennek a farmakológiai csoportnak a különböző képviselőit túlnyomórészt az agy dopaminhiánya (túl alacsony szintje) esetén alkalmazzák, amely például Parkinson-kórban figyelhető meg.

A Parkinson-kór lényegében egy neurodegeneratív betegség, melynek oka a dopaminszint csökkenése és számos más neurotranszmitter egyensúlyhiánya, jellegzetes tünetekkel. Leggyakrabban az alacsony dopaminszint miatt a finommotoros aktivitás károsodása (remegés, koordinálatlan mozgások, izommerevség), de különféle neuropszichiátriai események is megfigyelhetők (alvásproblémák, amelyek gyakori álmatlansághoz, csökkent kognitív képességekhez, memóriazavarokhoz, és mások).

A betegség kialakulásának okai nem teljesen tisztázottak, de számos tényezőt tárgyaltak (genetikai hajlam, életkor, férfi nem, a növényvédő szerek és nehézfémek környezeti expozíciójának káros hatásai stb.). A betegség alapja a dopaminhiány.

Más betegségek, amelyek a dopamin anyagcsere és egyensúly zavarával járnak, a prolaktin homeosztázis válaszához kapcsolódnak, ide tartoznak a különféle szaporodási rendellenességek, amenorrhoea, impotencia, akromegália, merevedési zavar, hiperprolaktinémia és kapcsolódó szövődmények, valamint a laktáció gátlása.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket a dopaminhiányhoz kapcsolódó neurológiai betegségek, egyes neoplasztikus formák stb. kezelésére is használják.

Jellemzően a gyógyszereket elsődleges és egyszeri terápiára (csak dopamin agonista) vagy komplex terápia részeként (más gyógyszerekkel és kezelési eljárásokkal kombinálva) használják a következő feltételek mellett:

• Parkinson kór
• Kábítószeres dystonia
• Nyugtalan láb szindróma
• Sclerosis multiplex
• Az agyalapi mirigy jóindulatú daganata
• Elsődleges amenorrhoea
• Másodlagos amenorrhoea
• Amenorrhoea, nem meghatározott
• Hiperprolaktinémia
• Policisztás petefészek szindróma
• Szerves eredetű impotencia
• Nem szervi rendellenesség vagy betegség által okozott szexuális diszfunkció, különösen nemi szervi válasz hiányában
• Akromegália és hipofízis gigantizmus

A Parkinson-kór legszélesebb körben alkalmazott kezelési módjai a standard levodopaterápia alternatívájaként vagy a nagy dózisú levodopa szükségességének csökkentésére szolgáló eszközök. Ezen gyógyszerek alkalmazása a betegség korai szakaszában a levodopa iránti igény jelentős késleltetéséhez vezet, ami hatékonyan befolyásolja a motoros rendellenességeket.

Progresszív betegségben szenvedő betegeknél a dopamin agonisták és a levodopa és származékai egyidejű alkalmazása a szükséges terápiás dózis csökkenéséhez vezet.

Általánosságban elmondható, hogy újonnan diagnosztizált betegséggel és enyhe megnyilvánulásokkal rendelkező aktív korú betegek alkalmazása javasolt, a kezelési rend figyelembevételével a beteg egyéni jellemzőit. A kezelést leggyakrabban dopamin agonistákkal és alacsony dózisú levodopával vagy megfelelő dopamin agonisták monoterápiájával kezdik.

Dopamin agonisták: szerek és beadási mód

Az egyes szerek különböző dózisformákban állnak rendelkezésre az optimális hatás elérése érdekében az egyes betegeknél.

Leggyakrabban orálisan (tabletták, kapszulák, elnyújtott hatóanyag-leadású készítmények formájában) adják be, egy részük beszerezhető parenterálisan (intravénás infúzió, szubkután injekció), valamint úgynevezett transzdermális terápiás rendszerekre (egyenletes és kontrollált bőrfelületek). a hatóanyag felszabadulása).

Ennek a csoportnak több fő képviselője van:

• Bromokriptin: Széles körben alkalmazzák különböző dopaminhiányos betegségekben, mint például hiperprolaktinémia, menstruációs rendellenességek, laktációgátlás (gátlás), Parkinson-kór és hasonlók. Ha Parkinson-kórban szenvedő betegeknél levodopával együtt alkalmazzák, 30%-kal csökkentheti a levodopa adagját (ami jelentősen csökkenti a gyógyszerrel összefüggő súlyos mellékhatások kockázatát).
• pergolid: elsősorban a Parkinson-kór különböző kezelési rendjeihez alkalmazzák
• Kabergolin: Hosszú a plazma felezési ideje, és a vele végzett különféle vizsgálatok nagy hatékonyságot és monoterápiaként való alkalmazást mutatnak be legalább egy évig a Parkinson-kór korai stádiumában.
• ropinirol: különösen népszerű gyógyszer a Parkinson-kór korai stádiumainak kezelésére, amely nagy hatékonyságot és késleltetést bizonyít a levodopa kezelésében
• pramipexol: olyan gyógyszer, amely hatékonyan befolyásolja a neurodegeneratív betegségekben és különösen a Parkinson-kórban szenvedő betegek motoros tüneteit
• Apomorfin: Több mint 60 éve használták először, de a használattal járó kellemetlen mellékhatások (súlyos hányinger és hányás) miatt hamar kiesett a kegyből, de amióta formuláját 1990-ben továbbfejlesztették, ismét a választott gyógyszer, különösen Parkinson-kór súlyos formáiban

Az adagot és a kezelési rendet minden betegnél egyedileg határozzák meg, szakember által végzett alapos vizsgálat és vizsgálat után.

A kezelés független beállítása jelentős kockázatot jelent általános állapotukra nézve.

Lehetséges mellékhatások (nem kívánt hatások) dopamin agonista terápia esetén

A dopamin agonistáknak, mint minden ismert gyógyszernek, bizonyos kockázata van a nemkívánatos hatásoknak. A kisebb, közepes és súlyos mellékhatások a súlyosságtól függően változnak, és nehéz megjósolni, hogy a szervezet hogyan reagál az egyes betegeknél.

A nemkívánatos hatások kockázatának meghatározásában fontosak a beteg egyéni jellemzői, az alapbetegségek jelenléte, más gyógyszerek fogyasztása, bármely összetevővel szembeni túlérzékenység, életkor stb.

A dopamin agonista terápia során megfigyelt néhány mellékhatás a következők:

• hányinger és hányás
• hasi kellemetlenség
• vizuális és hallási hallucinációk
• fejfájás
• zavartság, szédülés
• kifejezett álmosság a nap folyamán
• száraz száj
• ortosztatikus hipotenzió
• viselkedésbeli változások (kényszeres túlevés, hiperszexualitás stb.)

Egyes mellékhatások előre jelezhetők és gyakoriak (pl. hányinger és hányás), és meg lehet tenni a megelőző intézkedéseket, mint például a megfelelő hányáscsillapítók alkalmazása.

Bár ritkán, de ronthatja a veseműködést, májbetegségeket, vérszegénységet, tüdőfibrózist és másokat.

A mellékhatások és kölcsönhatások kockázatának csökkentése érdekében tájékoztassa kezelőorvosát az Ön által szedett összes gyógyszerről (vényköteles vagy vény nélkül kapható, beleértve az étrend-kiegészítőket is).

Különös elővigyázatosság szükséges, ha a dopamin-agonistákat vérnyomáscsökkentő szerekkel (magas vérnyomás kezelésére), bizonyos antibiotikumokkal, antidepresszánsokkal, vízhajtókkal stb.

4. Hipertóniás nátrium-klorid oldat (15%) Étvágyat és emésztési folyamatokat befolyásoló gyógyszerek

I. Antianorexigén szerek (étvágyfokozó):

Ciproheptadin

II. Az emésztési folyamatokat javító gyógyszerek:

III. Az elhízás kezelésére szolgáló gyógyszerek:

Antacidok és fekélygyógyító szerek

B. Antacidok

1. Általános jellemzők

2. Prototípusok

C. Fekélygyógyító szerek

2. Szelektív m1-antikolinerg blokkolók

3. Protonpumpa blokkolók

4. Gasztrin receptor blokkolók

D. Gasztroprotektorok

(A) Bizmut-trikálium-dicitrát (de-nol)

(B) Szukralfát

2. Prosztaglandin analógok

3. Karbenoxolon

E. A Helicobacter pylori felszámolására szolgáló gyógyszerek - omeprazol, tripkálium-bizmut-dicitrát, ranitidin-bizmut-citrát, metronidazol, klaritromicin, amoxicillin és néhány más antibiotikum.

F. Gyógyszerek - solcoseryl, gastrofarm, homoktövis olaj, anabolikus szteroidok, vitaminkészítmények a, u.

G. Egyéb fekélygyógyító szerek – dalargin

Dalargin

Görcsoldó és egyéb gasztrointesztinális motilitást befolyásoló gyógyszerek

I. Antikolinerg szerek - hioszcin-butil-bromid, propantelin-bromid és más atropinszerű gyógyszerek.

A. Hioszcin-butil-bromid

II. Myotróp görcsoldók – drotaverin, papaverin-hidroklorid, mebeverin, pinaverium-bromid.

A. Drotaverine

B. Papaverine

C. Mebeverine

D. Pinaverium-bromid

III. Motoros stimulánsok

3.1. Kolinomimetikumok (piridosztigmin-bromid, neostigmin-metil-szulfát).

3.2. Metoklopramid, domperidon (Motilium), ciszaprid.

Hasmenés elleni szerek

1. Opiátok és egyéb opioid tartalmú gyógyszerek

2. Loperamid

3. Antikolinerg szerek

4. Adszorbensek, összehúzó szerek, burkoló készítmények, amelyek megkötik a felesleges szerves savakat

5. Bizmut-szubszalicilát

2. Szalicilátok: szulfaszalazin, mezalamin és olszalazin

IV. Szelektív gyógyszerek:

1. Bizmut-szubszalicilát

2. Oktreotid

3. Bizmut-szubgallát

4. Loperamid*

Kodein

Kolesztiramin

Dioszmektit

Szulfaszalazin

I. A bélnyálkahártya receptorainak mechanikai irritációját okozó gyógyszerek.

B. A béltérfogatot növelő gyógyszerek

II. A bélnyálkahártya receptorainak kémiai irritációját okozó gyógyszerek.

A. A bélnyálkahártya receptorainak kémiai irritációját okozó gyógyszerek.

III. Székletlágyítók - folyékony paraffin, vazelinolaj.

IV. Szelektív drogok.

1. Sennosides a és b (Sennosides a & b)

2. Biszakodil

Karminatívok

2. Pepfiz

3. Plantex

4. Dimetikon

5. Szimetikon

6. Meteospasmyl

I. Koleretikus szerek.

I. Az epe képződését serkentő gyógyszerek (choleretics (a görög Сhole - epe, rheo - áramlás) vagy cholesecretics).

II. Gyógyszerek, amelyek elősegítik az epe kiválasztását (cholagol (a görög Сhole - epe, ago - drive), vagy cholekinetics. A. Cholesecretics (choleretics).

B. Kolekinetika (hologa)

II. Hepatoprotektorok

III. Kolelitolitikus szerek - ursodeoxycholic sav, chenodeoxycholic sav.

IV. Szelektív gyógyszerek:

1. Osalmid

2. Ciklovalon

3. Hymecromone

4. Fenipentol

5. Zselcsevom

6. Berberin-biszulfát (Berberini bisulfas).

7. Berberis-Homaccord

8. Hepatofalk planta

9. Cholagol

10. Betain

11. Metionin

12. Elengedhetetlen

13. Szilibinin

14. Berlthion 300 ed

15. Berlition 300 orális

A hasnyálmirigy működését befolyásoló gyógyszerek.

I. Akut hasnyálmirigy-gyulladás

II. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

2. A hisztamin h1 receptorok antagonistái

a. hisztamin H1 receptor antagonisták közé tartozik difenhidramin[difenhidramin, benadril], paraklóramin,ciklizin,dimenhidrátÉs prometazin.

b. ezeknek a gyógyszereknek a legvalószínűbb hatása a vestibularis apparátusból származó kolinerg utak gátlása.

c. hisztamin H1 receptor antagonistákat alkalmaznak tengeribetegség, valódi szédülés és terhességi hányinger.

d. ezek a gyógyszerek szedációt és xerostomiát okoznak.

3. Dopamin antagonisták

a. Metoklopramid

(1) A metoklopramid blokkolja a CTZ-n belüli receptorokat.

(2) A metoklopramid növeli a gyomor-bél traktus érzékenységét az acetilkolin (ACh) hatására; Ez fokozza a gyomor-bélrendszer perisztaltikáját, a gyomor evakuálását és növeli az alsó nyelőcső záróizom tónusát.

(3) A metoklopramid nagy dózisai antagonizálják a szerotonin (5-HT 3) receptorokat a hányásközpontban és a gyomor-bél traktusban.

(4) A metoklopramidot csökkentik kemoterápia okozta hányinger, olyan eszközök használatakor, mint pl ciszplatin és doxorubicinés a gyógyszer okozta hányás.

(5) A metoklopramid nyugtató hatású, hasmenést, extrapiramidális zavarokat okoz és fokozza a prolaktin szekréciót.

b. Fenotazinok és butirofenon származékok

(1) fenotiazin származékok: alifás - klórpromazin* (aminazin); piperidin - tioridazin; piperazin - flufenazin, trifluoperazin (triftazin); butirofenon származékok – haloperidol*, droperidol;.

(2) A fentiazinok és a butirofenonok blokkolják a dopaminerg receptorokat a CTZ-ben, és lelassítják a perifériás átvitelt a hányásközpontba.

(3) Ezeket az eszközöket akkor használják, ha kemoterápia és sugárterápia okozta hányinger, valamint a posztoperatív hányinger kezelésére.

(4) A mellékhatások (a butirofenon-származékok esetében enyhék) a következők: antikolinerg hatások (álmosság, xerostomia és látásélesség csökkenése), extrapiramidális rendellenességek és ortosztatikus hipotenzió. A Parkinson-kór ellenjavallat ezeknek a gyógyszereknek a használatára.

c. Az elmúlt években a gyomor-bél traktus motoros működését szabályozó, hányáscsillapító hatású dopaminreceptor-antagonisták körében egyre inkább felkeltették a kutatók és a gyakorlati szakemberek figyelmét. Domperidon [Motilium]. Ez a perifériás és központi dopamin receptorok antagonistája, amelyek hasonlóak metoklopramidés néhány antipszichotikumok hányás- és émelygéscsillapító tulajdonságokkal azonban nem rendelkezik jó áteresztőképességgel a vér-agy gáton keresztül. Ezenkívül a metoklopramid, még napi 4-szer 10 mg-ot is felírva, nem mindig hatásos krónikus gyomorparézis esetén; emellett gyakran vannak mellékhatásai is, mint például dyskinesia és álmosság. Antiemetikus hatás domperidon a gasztrokinetikus (perifériás) hatás és az agy kemoreceptorainak trigger zónájában lévő dopaminreceptorok antagonizmusa kombinációja okozza, azaz az agy kemoreceptorainak trigger zónájában. végrehajtás a perifériás és központi dopaminreceptorok blokkolása.Domperidon hatékonynak bizonyult a különböző eredetű hányinger és hányás megszüntetésében, nyilvánvalóan a gyomor és a nyombél antrum perisztaltikus összehúzódásainak időtartamának növekedése, a gyomorürülés felgyorsulása és a nyelőcső alsó záróizom tónusának növekedése miatt. Használati javallatok domperidon: dyspeptikus szindróma, hányinger és hányás különböző eredetű - funkcionális, szerves, fertőző, diétás, valamint sugárkezeléssel vagy gyógyszeres kezeléssel, különösen parkinson-kór elleni gyógyszerekkel - dopamin antagonisták, például levodopa, bromokriptin (mint specifikus szer). Akut és szubakut állapotok (hányinger és hányás) esetén a domperidont általában felnőtteknek és 12 évesnél idősebb gyermekeknek írják fel, 20 mg naponta 3-4 alkalommal, 15-30 perccel étkezés előtt és lefekvés előtt; 5-12 éves gyermekek - 10 mg naponta 3-4 alkalommal 15-30 perccel étkezés előtt és este, lefekvés előtt. Más esetekben (krónikus dyspepsia esetén) a domperidont felnőtteknek naponta háromszor 10 mg-mal írják fel, 15-30 perccel étkezés előtt, ha szükséges, lefekvés előtt; 5-12 éves gyermekek - 10 mg naponta háromszor, szintén 15-30 perccel étkezés előtt, és ha szükséges, este, lefekvés előtt.

d. Dimetpramid

(1) Blokkolja a hányásközpont trigger zónájának dopamin D 2 receptorait, serkenti a vérellátást és a gyomor-bél traktus mozgékonyságát. Intramuszkulárisan beadva a hatás 30-40 perc múlva, szájon át - 50-60 perc múlva jelentkezik, és 4-5 óráig fennáll, nem halmozódik fel.

(2) Javallatok: Hányinger és hányás megelőzése és enyhítése, beleértve a posztoperatív időszakban, daganatos betegek sugár- és kemoterápiája során, valamint gyomor-bélrendszeri betegségek esetén.

(3) Ellenjavallatok: Túlérzékenység.

Károsodott vese- és májfunkció, súlyos hipotenzió.

(5) Mellékhatások: Allergiás reakciók; mérsékelt vérnyomáscsökkenés és álmosság (nagy adagok alkalmazása esetén).

(6) Az alkalmazás módja és adagolása: Szájon át (étkezés előtt) vagy intramuszkulárisan: 0,02 g naponta 2-3 alkalommal. Maximális adagok (szájon át és intramuszkulárisan) - 0,1 g / nap. A kúra 2-4 hét, a betegség természetétől, a dimetpramid hatékonyságától és tolerálhatóságától függően. Vese- és májkárosodás, súlyos hipotenzió esetén a napi adag nem haladhatja meg a 0,04 g-ot.

(7) Óvintézkedések: Károsodott vese- és májműködésben, valamint súlyos hipotóniában szenvedő betegeknél rendszeres (2-3 naponta) vérnyomás-ellenőrzés és a parenchymás szervek funkcionális vizsgálata szükséges.

e. Tietilperazin

(1) Gátolja a hányás központját, blokkolja a trigger zónát a velőben. Adrenolitikus és m-antikolinerg hatása van. Megköti a dopamin receptorokat a nigrostriatális útvonalakon, de az antipszichotikumokkal ellentétben nincs antipszichotikus, antihisztamin és kataleptogén tulajdonsága. Szájon át történő alkalmazás után gyorsan és teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusban. Kitéve a májban történő biotranszformációnak. A vesék választják ki.

(2) Javallatok: Hányinger és hányás (rosszindulatú daganatok sugárkezelése és kemoterápiája során, posztoperatív időszak).

(3) Ellenjavallatok: Túlérzékenység, károsodott máj- és vesefunkció, zárt szögű glaukóma, hipotenzió, központi idegrendszeri depresszió, kóma, szív- és vérbetegségek, prosztata adenoma, Parkinson-kór és parkinsonizmus, terhesség.

(4) Használati korlátozások: Szoptatás (a szoptatást a kezelés alatt leállítják), gyermekkor (15 éves korig).

(5) Mellékhatások: Fejfájás, szédülés, görcsök, extrapiramidális rendellenességek, xerostomia, tachycardia, ortosztatikus hipotenzió, fényérzékenység, retina pigmentáció, perifériás ödéma, máj- és veseelégtelenség, cholestaticus hepatitis, agranulocitózis, allergiás reakciók.

(6) Kölcsönhatás: Fokozza a nyugtatók, fájdalomcsillapítók, béta-blokkolók, vérnyomáscsökkentők, m-antikolinerg szerek, alkohol hatását, csökkenti az adrenalin, levodopa, bromokriptin hatását.

(7) Az alkalmazás módja és adagolása: Felnőtteknek - 10 mg szájon át, intramuszkulárisan vagy rektálisan naponta háromszor. A kezelés időtartama 2-4 hét.

"

Az elmúlt évtizedben olyan új gyógyszerek aktív fejlesztése folyt, amelyek stabil dopaminerg hatást biztosítanak. Ennek eredményeként megszületett a folyamatos dopaminerg stimuláció koncepciója. Ma már ismert, hogy míg a rövid hatású dopaminerg gyógyszerek gyorsan súlyos diszkinéziákat okoznak, addig a hosszabb hatástartamú, hasonló hatásos dózisú gyógyszerek felírása ritkán jár diszkinéziával, vagy akár teljesen megszünteti a terápia ezen szövődményeit. Folyamatban van a kutatás annak meghatározására, hogy a stabil plazma dopaminszinteket hogyan lehet hatékonyan kihasználni valódi klinikai előnyök elérése érdekében. E tekintetben különös figyelmet érdemelnek a módosított hatóanyagleadású új dopamin agonista adagolási formák.

A motoros tünetek mellett a PD-ben szenvedő betegek életminőségére a motoros funkcióval nem összefüggő egyéb tünetek is ugyanolyan, sőt talán még nagyobb hatással vannak. Ezek az úgynevezett nem-motoros tünetek uralják a PD késői stádiumában szenvedő betegek klinikai képét, és jelentősen hozzájárulnak a rokkantság súlyosságához, az életminőség romlásához és a betegek várható élettartamának csökkenéséhez. Ennek ellenére a PD nem motoros tüneteit gyakran nem ismerik fel, és ezért nem kezelik megfelelően. Az ilyen tünetek kezelésének átfogónak kell lennie, és a PD minden szakaszában el kell végezni. Sok remény fűződik a módosított hatóanyag-leadású dopamin agonista készítményekhez, amelyek tovább csökkenthetik a motoros fluktuációkat és a diszkinéziák kockázatát.

A PD kezelése hosszú ideig főként a betegség motoros megnyilvánulásainak javításából állt. A levodopa és a dopamin agonisták modern gyógyszerei a legtöbb betegnél éveken át megfelelő korrekciót biztosítanak az ilyen tüneteken. Mára azonban már bebizonyosodott, hogy a PD-s beteg sikeres kezelése lehetetlen a nem-motoros tünetek megfelelő korrekciója nélkül. Pontos diagnózisuk gyakran nehéz a PD szerves és nem motoros tüneteinek átfedése miatt. Például egy alacsony fizikai aktivitású, érzelmi szegénységgel és szexuális diszfunkcióval rendelkező PD-beteg könnyen diagnosztizálható depresszióval, bár ezek a tünetek egy neurológiai betegség megnyilvánulása, és nem mentális rendellenesség.

A PD-ben szenvedő betegek körülbelül fele depressziós. Egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy ez a tünet a PD következménye, és nem kapcsolódik a csökkent motoros funkcióra adott érzelmi reakcióhoz. Hangsúlyozni kell, hogy a PD-ben szenvedő betegek depressziója ugyanolyan súlyos lehet, mint az elsősorban pszichiátriai betegeknél, de minőségileg eltérő. Egy nemrég befejezett tanulmány neurológiailag egészséges depressziós betegeket hasonlított össze depressziós PD betegekkel.
Ennek eredményeként azt találták, hogy a PD csoportban kevésbé voltak kifejezettek az olyan tünetek, mint a szomorúság, az élet élvezetének elvesztése, a bűntudat és a csökkent vitalitás.

Érdekes megjegyezni a következő mintát is: A PD-ben és már fennálló depresszióban szenvedő betegek 70%-ánál ezt követően szorongásos rendellenesség alakul ki, és a PD-ben és már meglévő szorongásos zavarban szenvedő betegek 90%-ánál ezt követően depresszió alakul ki.

A PD-ben szenvedő betegek életminőségét a depresszió mellett jelentősen rontja a kognitív károsodás. Ezek közé tartozik a lassú reakcióidő, a végrehajtói diszfunkció, a memóriavesztés és a demencia. Ez utóbbi az összes PD-ben szenvedő beteg 20-40%-ánál alakul ki, először a lassú gondolkodás, majd az absztrakt gondolkodás, a memória és a viselkedéskontroll nehézségei jelentkeznek.

A jelentős elterjedtség ellenére, a nem motoros tüneteket a neurológiai konzultációk 50%-a során nem ismerik fel . Shulman et al. A PD-ben szenvedő betegeket először arra kérték, hogy töltsenek ki egy sor kérdőívet a szorongás, a depresszió és más rendellenességek diagnosztizálására, majd egy neurológus konzultációra küldték őket.

Kiderült, hogy a problémák
44%-uk volt depressziós,
39%-ának volt szorongásos zavara
alvászavarok a betegek 43%-ánál

A kezelő neurológus ezen állapotok diagnózisának pontossága nagyon alacsony volt:
21% depresszióra,
19% szorongásos zavar esetén
39%-a alvászavarokra.

(!!!) Az új kezelési módszerek megjelenésének köszönhetően növekszik a PD betegek várható élettartama és átlagéletkora. Ezért a PD nem motoros tüneteinek szűrésének e patológia rutin klinikai kezelésének részévé kell válnia.

Mivel a PD-ben szenvedő depresszió más jellegű, a kezelés standard megközelítései nem mindig hatékonyak. Ebben a tekintetben a dopamin agonisták, különösen a pramipexol alkalmazása ígéretes.

A klinikai vizsgálatok során megállapították hogy a pramipexol nemcsak a PD motoros tüneteit javítja, hanem kifejezett antidepresszáns hatást fejt ki. Ezek a vizsgálatok azonban motoros szövődményekben szenvedő betegeket vontak be, így a depressziós tünetek csökkenése a motoros tünetek javulását jelentheti a kezeléssel. A probléma jobb megértése érdekében randomizált vizsgálatot végeztünk, amely a dopamin agonista pramipexol és a szerotonerg antidepresszáns szertralin hatását vizsgálta PD-ben szenvedő betegeknél, motoros szövődmények nélkül. Hét olaszországi klinikai központban 76 PD-ben és súlyos depresszióban szenvedő, de motoros fluktuációval és diszkinéziával nem rendelkező járóbeteg kapott napi 1,5-4,5 mg pramipexolt vagy 50 mg szertralint. 12 hetes kezelés után a Hamilton Depresszió Skála (HAM-D) pontszámai javultak mindkét csoportban, de a pramipexol csoportban szignifikánsan több olyan beteg volt, akinek a depressziója teljesen enyhült (60,5 vs. 27,3% a sertralin csoportban; p= ​​0,006) .
A pramipexolt jól tolerálták – egyetlen beteg sem szakította meg a kezelést ezzel a gyógyszerrel, míg a szertralin csoportban az ilyen betegek 14,7%-a volt. A motoros szövődmények hiánya ellenére a pramipexolt kapó betegek csoportjában az UPDRS skálán szignifikánsan javultak a motoros pontszámok. Összefoglalva, ez a tanulmány kimutatta, hogy a pramipexol az antidepresszánsok előnyös alternatívája a PD-ben szenvedő betegeknél.

A PD egy krónikus, progresszív betegség, és előrehaladott stádiumban a PD motoros és egyéb megnyilvánulásainak kezelése egyre nehezebbé válik. Ugyanakkor a dopamin agonisták korai beadása nemcsak a levodopa által kiváltott motoros fluktuációk és diszkinéziák kialakulásának késleltetését teszi lehetővé, hanem a reggeli letargia és a kapcsolódó nem-motoros tünetek gyakoriságának csökkentését is. E tekintetben a PD-ben szenvedő betegek orvosi ellátásának minőségileg új szintje biztosítható dopamin agonisták adagolási formái a hatóanyag elnyújtott felszabadulásával. Az ilyen gyógyszerek nyilvánvaló előnyei a stabilabb plazma dopaminkoncentráció a nap folyamán, az egyszerű adagolási rend és ennek megfelelően a betegek magas kezelési betartása.

Dopamin agonisták olyan vegyületek, amelyek aktiválják a dopamin receptorokat, ezáltal utánozzák a dopamin neurotranszmitter hatását. Ezeket a gyógyszereket a Parkinson-kór, bizonyos agyalapi mirigy daganatok (prolaktinómák) és a nyugtalan láb szindróma kezelésére használják. Hosszú ideig az egyetlen aktív dopamin agonista orálisan a kabergolin volt. A közelmúltban azonban arról számoltak be, hogy PD-ben szenvedő betegeknél a kabergolin súlyos mitralis regurgitációt, majd halálhoz vezető kardiogén sokkot okozhat. Jelenleg a legígéretesebb a nem-ergolin dopamin agonisták módosított felszabadulású új adagolási formák alkalmazása, mint például a ropinirol és a pramipexol.

Elméletileg a hosszú felezési idejű dopamin agonisták beadása a következő előnyökkel járna:

Kényelmes beadás - naponta egyszer, ami javítja a betegek kezeléshez való ragaszkodását

Jobb tolerálhatóság a perifériás dopaminerg receptorok gyorsabb deszenzitizációja miatt (kevesebb gasztrointesztinális mellékhatás), kisebb csúcskoncentrációs hatás (kevesebb álmosság), valamint a plazmakoncentráció-ingadozások amplitúdója, és ezáltal kevésbé pulzáló receptor-stimuláció (alacsonyabb a motoros szövődmények kockázata – fluktuációk és diszkinéziák, pl. valamint pszichiátriai mellékhatások)

Fokozott hatékonyság, különösen éjszaka és kora reggeli órákban.

Másrészt nem zárhatjuk ki annak elméleti kockázatát, hogy a hosszan tartó hatású gyógyszerek alkalmazása a dopaminreceptorok túlzott deszenzibilizációjához, végső soron a hatékonyság csökkenéséhez vezethet. Az első publikált tanulmány azonban azt mutatta, hogy az ilyen adagolási formák nagyon hatékonyak.

Jelenleg egy innovatív, hosszú időn át tartó pramipexol adagolórendszert hoztak létre. A rendszer fejlesztése érdekében a pramipexolt választották más dopaminagonistákkal szemben annak egyedülálló farmakológiai profilja miatt – ez a gyógyszer teljes agonista, és nagy szelektivitással rendelkezik a 2-es típusú dopamin receptorcsaláddal (D2) szemben.
A szállítórendszer az ozmotikus szivattyú elvén működik. Ellentétben más hasonló rendszerekkel, amelyeknél előre kialakított nyílások szükségesek a hatóanyag felszabadulásához, a pramipexol szállítórendszer szabályozott porozitású membránnal rendelkezik, amelyet vízben oldódó pórusok biztosítanak. Vízzel érintkezve (a gyomorba jutva) a segédanyagok feloldódnak, ami in situ mikroporózus membrán képződéséhez vezet. Ezután a víz belép a kapszula magjába, és feloldja a pramipexolt a felületén. A rendszer belsejében stabil ozmotikus nyomás jön létre, amely a hatóanyag oldatot a mikropórusokon keresztül kinyomja. A pramipexol bejuttatási sebességét elsősorban a nyílás mérete szabályozza. A felszabadulási sebesség mindaddig állandó marad, amíg a pramipexol teljesen fel nem oldódik, majd ahogy koncentrációja a magban csökken, fokozatosan csökken.

Az új pramipexol adagolórendszer farmakokinetikai tesztjei azt mutatták, hogy napi egyszeri adaggal lehetővé teszi a hatóanyag stabil terápiás koncentrációjának fenntartását a plazmában, függetlenül a táplálékfelvételtől.

Dopamin ( eng. Dopamin) egy biológiai prekurzor. Örömet hoz a kellemes eseményre való várakozás folyamatából: ajándék, találkozó, kitüntetés, cél felé való mozgás.

A dopamin nem csak egy „boldog” hormon, hanem egy motivációs anyag, amely boldogságot ígér.

Amikor a dopamin nő, a szerotonin csökken. A szerotonin antagonistája, egy hormon, amely akkor keletkezik, amikor valamit elérünk. Ha nincs megerősítés a sikerre, mindkét hormon csökken - csalódás keletkezik

Hogyan termelődik a dopamin?

A dopamin egy kémiai vezető, amely megkönnyíti a jelek átvitelét a központi idegrendszerben, egyik neuronról a másikra. Hatással van az agy nucleus accumbensére - az egyik fő örömközpontra.

Az agynak ez a része kölcsönhatásba lép az érzelmekért és az ezek feletti irányításért, valamint a memória és a memorizálás, a kíváncsiság és a motiváció folyamatáért felelős központokkal. Az agonisták stimulálják a dopamin receptorokat az agyban és a különböző típusú receptorokat (szelektíven).

A hormon elegendő termelése energiát, erőt ad a célok eléréséhez, a vágyakhoz, az új dolgok megtanulásához és a mozgáshoz. Ugyanakkor maga a motiváció folyamata örömet okoz az embernek. Az alacsony szint apátiát vált ki.

Ez a neurotranszmitter az állatok agyában, valamint a mellékvesék és a vesék velőjében képződhet. A neurobiológiai vizsgálatok eredményei szerint A dopamin növekszik, ha egy kellemes jutalomra emlékezünk. A dopamin agonisták kémiai tulajdonságaik miatt elősegítik a DA receptorok közvetlen stimulálását, amelyek a dopamin hatását reprodukálják.

Funkciók

Azon az örömön és örömön túl, hogy az ember a kellemes eredményre várva tapasztal, a dopamin számos további funkcióhoz is hozzájárul.

Fókusz	Akció
Tanulási folyamat, kíváncsiság	- A dopamin örömhormon elősegíti az információk memorizálását, növelve a tanulási folyamat hatékonyságát. A kíváncsiság egy belső motiváció, amely arra ösztönöz bennünket, hogy választ keressünk bizonyos kérdésekre, és megismerjünk ismeretlen dolgokat. Ez egyfajta túlélési mechanizmus. Jobban asszimilálják azokat az információkat, amelyek az embert érdeklik.
Boldognak érzem magam	- Az emberek hajlamosak élvezetet, örömet és ellazulást tapasztalni az agy bizonyos központjaiban felszabaduló dopamin következtében. A dopamin termelődése után az ember teljesen elégedetté, örömtelivé válik, és ez mindannyiunk alapvető szükséglete.
Kreatív hajlamok	- A tudományos kutatások eredményei szerint a kreatív emberek és a skizofrén betegek dopamintartalma megközelítőleg azonos. - A thalamusban található dopamin receptorok sűrűsége kisebb. Az érveléssel és a megismeréssel kapcsolatos bejövő jeleket kisebb mértékben szűrik. Ennek eredményeként nő az információáramlás. A kreatív ember „láthat” nem szabványos módokat a problémahelyzetek megoldására. A skizofrén betegek nyugtalan asszociatív gondolkodásban szenvednek.
Személyes fejlődés	- Egy személy extrovertált vagy introvertált viselkedésre való hajlama szintén közvetlenül függ a dopamintól. Az extrovertáltak impulzívabbak, és több lehetőségük van a dopaminreakciók aktiválására. Az extrovertáltak hajlamosabbak a kockázatos viselkedésre és a különféle függőségekre.
Hatás a motivációra	- A motivációt formáló elemek egyike. A motiváció hiánya vagy az anhedonia kialakulása figyelhető meg a dopaminhiányban szenvedőknél
A dopamin, mint adrenerg anyag élettani tulajdonságai	- Szív- és érrendszer: emelkedett szisztolés vérnyomás, fokozott szívösszehúzódások. - Gasztrointesztinális szervek: a bélmozgás gátlása, fokozott gastrooesophagealis és duodenogasztrikus reflux Vesék: fokozott szűrés és véráramlás az edényekben.

A dopamin segít abban, hogy az ember számára pillanatnyilag a legfontosabbra összpontosítson, elérje a kitűzött célt, és váltson egyik feladatról a másikra. Ez egyfajta jutalmazási rendszer, és általában csökken, ha egy személy mérlegeli a helyzet sikertelen kimenetelének lehetőségeit.

A dopamin csak boldogságot ígérhet, de nem garantálja.

Dopamin hiánya és feleslege

Hormonhiány esetén a betegek hajlamosak:

• Fokozott szorongásra.
• Vírusos betegségek kialakulása.
• Dopamin depresszió.
• A szív- és érrendszer működési zavarai.
• Motiváció hiánya.
• Szociális fóbiák.
• Zavarok az endokrin rendszer működésében.
• Hiperaktivitás és figyelemzavar.
• Nehézségek, amikor szórakozni próbál, élvezni az életet.
• Alacsony libidó, teljes érdeklődés hiánya az ellenkező nem tagjai iránt.

A kivétel az Parkinson-kór, amelyben a neurotranszmittert termelő substantia nigra lebomlik.

Az ellenőrizetlen növekedés veszélyes lehet. A dopamin feleslegével pszichológiai eltérések lehetségesek skizofrénia és bipoláris zavarok formájában.

Hogyan lehet növelni a dopamint?

A páciens pszicho-érzelmi állapotának normalizálása érdekében olyan gyógyszereket használnak, amelyek hatása a neurotranszmitter elnyomására irányul. Ugyanakkor csökken az az idő, ameddig a hormon az interneuron térben van.

Javasoljuk továbbá az étrend és az életmód módosítását, a mérsékelt fizikai aktivitás és az egészséges alvás bevezetését.

Táplálás

A leírt termékeket csak akkor javasolt fogyasztani, ha szereted és örömet okoznak. A hangulatjavítás érdekében joghurt, étcsokoládé, citrusfélék, magvak, gyógytea, brokkoli fogyasztása is javasolt.

Nál nél a dopamin csökkenése a koffein alapú termékektől való tartózkodást mutatja, gyors szénhidrát, fehér kenyér, tészta, sütemények, cukor és omlós keksz, görögdinnye, sárgarépa, chips, sült és sült burgonya.

A fizikai aktivitás

Ha hiányzik a dopamin, fontos a mérsékelt fizikai aktivitás előnyben részesítése. A megfelelő sportágat az ember személyes érdeklődési köre és alkata alapján választják ki. Ez lehet jóga vagy gimnasztika, úszás, kocogás a friss levegőn. Fontos, hogy az ember élvezze a képzési folyamatot, és érezze annak előnyeit.

Alvó üzemmód

A rendszeres alváshiány negatív hatással van a dopaminreceptorok működésére. Annak érdekében, hogy stabilizálja a hormonszintet naponta éjszaka.

Gyógyszerek

Abban az esetben, ha az életmód és az étrend módosítása a fizikai aktivitással kombinálva hatástalan, a betegeknek bizonyos gyógyszercsoportok alkalmazása javasolt.

• A ginkgo biloba olyan gyógynövénykészítmény, amelyet a betegek jól tolerálnak. Növeli a koncentrációt és javítja az agy oxigénellátását.
• Az L-Tirozin egy nem hormonális kiegészítő, egy aminosav, amely befolyásolja a dopamin szintjét és segít megbirkózni a depressziós rendellenességekkel, mellékvese-elégtelenség, memória- és tanulási problémák.
• A Mucuna egy olyan gyógymód, amely növeli a dopamint és más, az örömközpont működéséért felelős hormonokat. A gyógyszereket a depresszió, a stressz és a Parkinson-kór megszüntetésére használják.

Dopamint tartalmazó gyógyszerek

A dopamin alapú gyógyszerek különféle betegségek kezelésére használhatók. A gyógyszer hatóanyaga a dopamin, a felszabadulási forma koncentrátum infúziós oldat készítésére. A gyógyszer alkalmazása sokk vagy annak kialakulását veszélyeztető állapotok esetén javasolt:

• Szív elégtelenség.
• A vérnyomás jelentős csökkenése.
• Súlyos fertőzések.
• Posztoperatív sokk.

A dopamin alapú gyógyszerek kölcsönhatásba léphetnek más gyógyszercsoportokkal: szimpatomimetikumokkal, MAO-gátlókkal, érzéstelenítőkkel, diuretikumokkal, pajzsmirigy-gyógyszerekkel.

Különös elővigyázatossággal kell eljárni, és a gyógyszert szigorúan be kell tartani az adagolási utasítások és a gyártó egyéb ajánlásai szerint.

Dopamin és alkohol

Alkoholtartalmú italok fogyasztása során jelentősen megemelkedik a hormon szintje a vérben, és az ember eufórikus állapotba kerül. Amint az alkohol abbahagyja a hatását, a felfokozott hangulatot fokozott ingerlékenység, levertség váltja fel, és az embernek új adagra vagy az eredeti hormonális egyensúly helyreállítására van szüksége.

Dopamin-függőségek

A legtöbb gyógyszer több mint ötszörösére növeli a dopamintermelést. Az emberek mesterséges örömet szereznek a hatásmechanizmusnak köszönhetően:

• A nikotin és morfium alapú gyógyszerek egy természetes neurotranszmitter hatását utánozzák.
• Amfetamin – a dopamin transzport mechanizmusai érintettek.
• Pszichostimulánsok, kokain - gátolja a dopamin természetes felvételét, növeli koncentrációját a szinaptikus térben.
• Az alkoholos italok blokkolják a dopamin agonistákat.

A jutalmazási rendszer rendszeres stimulálásával az agy elkezdi csökkenteni a természetes dopamin szintézisét(rezisztencia) és a receptorok száma. Ez arra készteti a személyt, hogy növelje a kábítószerek adagját.

A függőséget (függőséget) nemcsak a különféle anyagok, hanem bizonyos viselkedési minták is kialakíthatják: vásárlási szenvedély, számítógépes játékok stb.

Schultz kísérlete majmokon

A kísérlet során Wolfram Schultz megerősítette, hogy a dopamin termelése a várakozás folyamata során megy végbe. Ennek bizonyítására kísérleti majmokat helyeztek ketrecbe, és Pavlov séma szerint kondicionált reflexeket hoztak létre: fényjelzés érkezésekor az állat kapott egy darab almát.

Amint a majom megszerezte a csemegét, a hormontermelés folyamata visszatért a normális kerékvágásba. A kondicionálás után a dopamin neuronok közvetlenül a jel leadása után növekedtek, még azelőtt, hogy megkapták volna az alma darabját.

A tudósok azt javasolták, hogy a dopamin lehetővé teszi:

• A feltételes reflexek kialakítása és megszilárdítása, ha ezek ösztönzése és megszilárdítása megfigyelhető.
• A dopamin termelődése leáll, ha nem áll rendelkezésre megerősítés (szerotonin), vagy ha a kívánt dolog már nem érdekes.