Paroxizmális reciprok atrioventrikuláris tachycardia további utak részvételével. Téma: a szívizom élettani tulajdonságai Szükséges kezdeti tudásszint

Bachman a köteg a sinoatrialis csomópontból indul ki, a rostok egy része a pitvarok között helyezkedik el (interatriális köteg a bal pitvari függelékhez), a rostok egy része az atrioventricularis csomópontba (elülső internodális traktus) irányul.

Wenckebach a köteg a sinoatrialis csomópontból indul ki, rostjai a bal pitvarba és az atrioventricularis csomópontba (középső internodális traktus) irányulnak.

James a köteg összeköti az egyik pitvart az AV junctióval, vagy ezen a kötegen belül halad át, a gerjesztés idő előtt átterjedhet a kamrákba. A James-köteg fontos a Lown-Guenon-Levine-szindróma patogenezisének megértéséhez. Az impulzus gyorsabb terjedése ebben a szindrómában a járulékos útvonalon a PR (PQ) intervallum lerövidüléséhez vezet, de a QRS komplexum nem tágodik, mivel a gerjesztés az AV junctionból a szokásos módon terjed.

Kenta köteg - kiegészítő atrioventricularis kapcsolat - rendellenes köteg a bal pitvar és az egyik kamra között. Ez a köteg fontos szerepet játszik a Wolff-Parkinson-White szindróma patogenezisében. Az impulzus gyorsabb terjedése ezen a járulékos útvonalon a következőkhöz vezet: 1) a PR intervallum (PQ) lerövidülése; 2) a kamrák egy részének korábbi gerjesztése - D hullám következik be, ami a QRS komplex kiterjesztését okozza.

Maheima köteg (atriofascicularis traktus). A Mahaim-szindróma patogenezisét egy további út jelenléte magyarázza, amely összeköti a His-köteget a kamrákkal. Ha a gerjesztést a Maheim kötegen keresztül hajtják végre, az impulzus a pitvarokon keresztül a szokásos módon terjed a kamrákba, és a kamrákban a szívizom egy része idő előtt gerjesztődik egy további vezetési út jelenléte miatt. A PR (PQ) intervallum normális, a QRS komplex pedig kiszélesedett a D hullám miatt.

Extrasystole- a szív korai (rendkívüli) összehúzódása, amelyet a pitvarok szívizomjából, az AV-csomópontból vagy a kamrákból kiinduló izgalom okoz. Az extrasystole megszakítja a domináns (általában sinus) ritmust. Az extrasystole során a betegek rendszerint megszakításokat tapasztalnak a szívműködésben.

Ingatlan szívizom kontraktilitása biztosítja a szívizomsejtek összehúzódási apparátusát, amely ion-permeábilis gap juncciók segítségével funkcionális syncytiumba kapcsolódik. Ez a körülmény szinkronizálja a gerjesztés sejtről sejtre terjedését és a szívizomsejtek összehúzódását. A kamrai szívizom összehúzódási erejének növekedését - a katekolaminok pozitív inotróp hatását - a β 1 ​​- adrenerg receptorok (a szimpatikus beidegzés is ezeken a receptorokon keresztül fejtik ki) és a cAMP közvetítik. A szívglikozidok fokozzák a szívizom összehúzódásait is, gátló hatást fejtenek ki a szívizomsejtek sejtmembránjában lévő Na+,K+ -ATPázra.

Szükséges kezdeti tudásszint:

1. Az emberi szív automatizálási csomópontjainak és vezetési rendszerének elhelyezkedése és szerkezeti jellemzői.

2. A PP és PD eredetének membrán-ionos mechanizmusai gerjeszthető struktúrákban.

3. Az információátvitel mechanizmusai és jellege izomszövetben.

4. A vázizomszövet ultrastruktúrája és a kontrakcióban részt vevő sejt-szubcelluláris képződmények szerepe.

5. A fő kontraktilis és szabályozó fehérjék szerkezete és működése.

6. Az elektromechanikus csatolás alapjai vázizomszövetben.

7. Energiaellátás a gerjesztés - összehúzódás - relaxáció folyamatához az izmokban.

Tanterv:

1. Bevezető szó a tanártól az óra céljáról és megvalósításának sémájáról. Válaszok a tanulói kérdésekre - 10 perc.

2. Szóbeli felmérés - 30 perc.

3. A tanulók oktató, gyakorlati és kutatómunkája - 70 perc.

4. A tanulók egyéni kontrollfeladatokat teljesítenek - 10 perc.

Kérdések a leckére való felkészüléshez:

1. A szívizom élettani tulajdonságai és jellemzői.

2. A szívizom automatizmusa, okai. A szív vezetési rendszerének részei. A szív fő pacemakere, ritmusképző működésének mechanizmusai. A PD előfordulásának jellemzői a sinuscsomó sejtjeiben.

3. Automatikus gradiens, az atrioventricularis csomópont és a szív vezetési rendszerének egyéb részeinek szerepe.

4. A működő szívizomsejtek akciós potenciálja, jellemzői.

5. A gerjesztés elterjedésének elemzése a szívben.

6. A szívizom ingerlékenysége.

7. A szívizom kontraktilitása. A „mindent vagy semmit” törvény. A szívizom kontraktilitásának szabályozásának homeo- és heterometriás mechanizmusai.

8. A gerjesztés, összehúzódás és ingerlékenység aránya a szívciklus során. Extrasystoles, kialakulásának mechanizmusai.

9. Gyermekkori sajátosságok.

3795 0

A pitvarokat a kamrai szívizommal vagy a vezetési rendszer elemeivel összekötő további vezetési utak (APP) jelenléte az embriogenezis szívképzésének hiányosságának köszönhető.

A fő további utak a következők:

• Kent köteg - atrioventrikuláris (több lehetőség is lehetséges). A Kent-köteg lehet manifeszt (a gerjesztés mind antegrád, mind retrográd irányban történik) és látens (csak retrográd vezetése van).
• Mahaim rostok - összekötik az atrioventricularis csomópontot az interventricularis septum jobb oldalával vagy a His-köteg jobb oldalával (ritkán a His köteg törzse a jobb kamrával).
• A James traktus egy köteg, amely összeköti a sinuscsomót és az atrioventrikuláris csomópont alsó részét.
• A Berschenmanche traktus egy köteg, amely összeköti a jobb pitvart és a His-köteg közös törzsét.

Az esetek hozzávetőleg 50%-ában további utak találhatók a bal kamra szabad falában, 30%-ban az interventricularis septumban és 20%-ban a jobb kamra falában.

Egy további útvonal jelenlétének fő következménye a kamrák idő előtti gerjesztésének szindróma, azaz. a kamrai szívizom egy részének vagy egészének depolarizációja korábban következik be, mint a normál vezetési utak mentén. Ebben az esetben az elektrokardiogram a P-Q intervallum lerövidülését (kevesebb, mint 0,12 s) rögzíti a QRS-komplexum változásaival (delta hullám) vagy anélkül.

Az impulzusvezetés sajátossága egy járulékos vezetési út mentén az a képesség, hogy azt állandó sebességgel gyorsan lehessen vezetni, mindaddig, amíg az impulzusok közötti intervallum meghaladja a további vezetési út tűzálló periódusát. A kiegészítő vezetési útvonaltól eltérően az atrioventricularis csomópontot dekrementális vezetés jellemzi, azaz. inverz kapcsolat a vezetési sebesség és az impulzusfrekvencia között.

A korai kamrai gerjesztési szindróma leggyakoribb formája a Wolff-Parkinson-White szindróma, amelyet a Kent atrioventricularis köteg jelenléte okoz. Gyakorisága a teljes populációban 0,15-0,2%. A Wolff-Parkinson-White-szindróma gyakran (az esetek körülbelül 30%-ában) együtt jár veleszületett szívhibákkal és a dysembryogenesis egyéb stigmáival. Beszámoltak a Wolff-Parkinson-White szindróma családi eseteiről, amelyekben gyakrabban azonosítottak több Kent-köteget. Ha a korai kamrai gerjesztés szindróma elektrokardiográfiás jeleit és a tachycardia paroxizmusait kombinálják, akkor Wolff-Parkinson-White szindrómáról beszélnek. A korai kamrai gerjesztési szindróma jeleinek jelenlétét az elektrokardiogramon a tachycardia paroxizmusának hiányában Wolf-Parkinson-White jelenségnek nevezik. Meg kell jegyezni, hogy az életkor előrehaladtával a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának gyakorisága nő (20-39 év - 10%, 60 év felett - 36%), és a Wolf-Parkinson-White jelenség Wolf-Parkinson-White szindrómává alakulhat át. Ha az elektrokardiogramon nincsenek korai kamrai gerjesztési szindrómára utaló jelek, de tachycardia paroxizmusai vannak a Kent rejtett, retrográd vezetési kötegének részvételével, ezt az állapotot rejtett Wolff-Parkinson-White szindrómának nevezik. A látens Wolff-Parkinson-White szindrómában egy további út jelenléte csak intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat során mutatható ki. Ritka esetekben az úgynevezett intermittáló Wolff-Parkinson-White-szindróma észlelhető, amikor az elektrokardiogramon a korai kamrai gerjesztési szindróma jelei megjelenhetnek és eltűnhetnek.

A Kent-köteg leggyakrabban a bal kamra szabad falában (az esetek 46-60%-ában), az esetek 25%-ában - a posteroseptalis és a septalis régióban, az esetek 13-21%-ában a a jobb kamra szabad fala és 2% -ban - az anteroseptalis régióban. A betegek körülbelül 13%-ának több járulékos útvonala is van.

A kamrák korai gerjesztésének szindrómájának súlyossága eltérő lehet, és a Kent köteg mentén történő vezetési sebességtől és a normál vezetési utak mentén történő vezetési sebességtől függ (1. ábra).

Rizs. 1. A korai kamrai gerjesztés súlyosságát befolyásoló tényezők (H.J. Wellens, M. Conover).
A, B - elektrokardiogram és intrakardiális elektrogram (HRA - jobb felső pitvar, His - His köteg törzse, CS - sinus coronaria). B - vezetési idő a sinus csomóponttól (SU) a normál utakon keresztül 35+80+45=160 ms. Az impulzus terjedési ideje a vezérlőrendszertől a bal oldali kiegészítő vezetési útig 65 ms, a további vezetési út mentén pedig 30 ms (összesen - 95 ms). A járulékos pályán keresztüli rövid vezetési idő miatt a bal kamrai szívizom jelentős része idő előtt izgalomba kerül, ami az elektrokardiogramon is tükröződik.
P-Q rövidülés formájában, kifejezett delta hullám kialakulása és a QRS komplex jelentős kiterjedése. D - a vezetési idő meghosszabbítása az SG-től a kiegészítő vezetési út kezdetéig 90 ms-ra, és a lassabb vezetés a további vezetési út mentén (35 ms) az atrioventrikuláris csomóponton keresztül történő gyorsabb vezetéssel (60 ms) kombinálva arra a tényre vezet, hogy hogy egy nagy
a bal kamrai szívizom egy része normál utakon gerjesztődik, és csak egy kis része egy további útvonalon keresztül. Az elektrokardiogram normál P-Q intervallumot és keskeny QRS-komplexumot mutat.

Közvetlenül az atrioventricularis csomópont alsó részéből indul ki, nincs közöttük egyértelmű határ. Ezt a köteget az atrioventricularis csomó artériája látja el. A vagus ideg idegrostjai elérik az atrioventricularis köteget, de az nem tartalmazza a ganglionokat. Ennek a pucheának a törzse a pitvar és a kamra közötti kötőszöveti gyűrű jobb oldalán található. Ezután átjut az interventricularis septum membrános részének hátsó és alsó szélére, és eléri annak izmos részét. Az atrioventricularis köteg törzsének hossza 10-20 mm, átmérője 0,5 mm. Az interventricularis septumban a csúcs felé nyúlik.

Atrioventricularis köteg három ágra oszlik: a jobb - a közös törzs folytatása - a jobb kamrába megy, a bal elülső - a bal kamra elülső és oldalsó falaihoz, a bal hátsó - a hátsó falhoz és a kamrai közti legtöbb septum (bal, hátsó). A felső szakasz bal oldali ágai a közelben helyezkednek el. A fő ágak ezt követően kisebb ágakra bomlanak, majd átmennek a szív vezetőképes izomsejtek sűrű hálózatába. A bal oldali ágak között a papilláris izmok szintjén vezető rostok - anasztomózisok - hálózata található, amelyen keresztül a gerjesztés gyorsan áthaladhat, amikor az egyik ág blokkolja a bal kamra blokkolt területét.

Elágazások jobb az atrioventricularis köteg bal oldali ágai pedig mindkét kamrában subendocardialisan elhelyezkedő, kiterjedt piriformok hálózatában végződnek. Az intraventrikuláris pályákon érkező elektromos impulzus eléri ezeket a neuronokat, és onnan közvetlenül a kamrák összehúzódó sejtjeihez jut, gerjesztést, majd a szívizom összehúzódását okozva. A szív vezetőképes izomsejtek hálózatát a szívizom megfelelő régiójának artériák kapilláris hálózatából származó vérrel táplálják. Egészséges szívben az impulzusok a sinoatrialis csomópontból indulnak ki, és a pitvaron keresztül jutnak el a pitvarkamrai csomóponthoz.

Aztán ők megérkezik az atrioventrikuláris kötegen és annak jobb és bal ágán keresztül a szívizom vezetőképes hálózatán keresztül jut el a kamrákba, és eléri a kamrai szívizom összehúzó sejtjeit.
A leírt főbb szívpályákon kívül további pályák vagy utak is léteznek.

A múltban század Kent leírt egy szálköteget, amely összeköti a jobb pitvart a jobb kamrával, majd ugyanezeket a kötegeket fedezték fel a bal pitvar és a bal kamra között Wolff-Parkinson-White szindrómában szenvedő betegeknél.

Egy másik további útírta le Mahaim. Ezek az úgynevezett paraspecifikus rostok (vagy kötegek) összekötik az atrioventricularis csomópontot vagy az atrioventricularis köteget az interventricularis septum bazális részével, megkerülve ennek a kötegnek a lábait. A szinuszimpulzus áthaladása a Mahheim kötegen az egyik vagy másik kamra alapjának idő előtti gerjesztéséhez vezet, ezért az EKG-n a delta hullám megjelenése miatt kiszélesedés figyelhető meg.

Szálak vagy köteg, James. Összekötik a sinoatriális csomópontot az atrioventricularis csomópont alsó részével. A James-köteg mentén az impulzus az atrioventricularis csomópont jelentős részét megkerüli, ami a kamrák idő előtti gerjesztését, azaz az EKG-n a P-Q intervallum lerövidülését okozhatja.
Impulzus levezetése további módokon a Wolff-Parkinson-White szindróma fő okának tartják. Ugyanez a tény előfeltétele az extra asystole és a paroxizmális tachycardia kialakulásának.

A szív automatizmusa az a képessége, hogy a szervben fellépő impulzusok hatására ritmikusan összehúzódik látható irritáció nélkül.

A szív automatizmusa, a szív ritmikus gerjesztésének jellege, a vezetési rendszer felépítése és funkciói. Automatikus gradiens. Szívritmuszavarok (blokádok, extrasystole).

A szív alkalmazkodása a fizikai aktivitáshoz. A szív fiziológiai és kóros hipertrófiája.

A szív anatómiája. A szív és a szívburok vizsgálatának módszerei

A gyermekek szívének és ereinek anatómiai és élettani jellemzői

Bachman a köteg a sinoatrialis csomópontból indul ki, a rostok egy része a pitvarok között helyezkedik el (interatriális köteg a bal pitvari függelékhez), a rostok egy része az atrioventricularis csomópontba (elülső internodális traktus) irányul.

Wenckebach a köteg a sinoatrialis csomópontból indul ki, rostjai a bal pitvarba és az atrioventricularis csomópontba (középső internodális traktus) irányulnak.

James a köteg összeköti az egyik pitvart az AV junctióval, vagy ezen a kötegen belül halad át, a gerjesztés idő előtt átterjedhet a kamrákba. A James-köteg fontos a Lown-Guenon-Levine-szindróma patogenezisének megértéséhez. Az impulzus gyorsabb terjedése ebben a szindrómában a járulékos útvonalon a PR (PQ) intervallum lerövidüléséhez vezet, de a QRS komplexum nem tágodik, mivel a gerjesztés az AV junctionból a szokásos módon terjed.

Kenta köteg - kiegészítő atrioventricularis kapcsolat - rendellenes köteg a bal pitvar és az egyik kamra között. Ez a köteg fontos szerepet játszik a Wolff-Parkinson-White szindróma patogenezisében. Az impulzus gyorsabb terjedése ezen a járulékos útvonalon a következőkhöz vezet: 1) a PR intervallum (PQ) lerövidülése; 2) a kamrák egy részének korábbi gerjesztése - D hullám következik be, ami a QRS komplex kiterjesztését okozza.

Maheima köteg (atriofascicularis traktus). A Mahaim-szindróma patogenezisét egy további út jelenléte magyarázza, amely összeköti a His-köteget a kamrákkal. Ha a gerjesztést a Maheim kötegen keresztül hajtják végre, az impulzus a pitvarokon keresztül a szokásos módon terjed a kamrákba, és a kamrákban a szívizom egy része idő előtt gerjesztődik egy további vezetési út jelenléte miatt. A PR (PQ) intervallum normális, a QRS komplex pedig kiszélesedett a D hullám miatt.

Extrasystole- a szív korai (rendkívüli) összehúzódása, amelyet a pitvarok szívizomjából, az AV-csomópontból vagy a kamrákból kiinduló izgalom okoz. Az extrasystole megszakítja a domináns (általában sinus) ritmust. Az extrasystole során a betegek rendszerint megszakításokat tapasztalnak a szívműködésben.

Ingatlan szívizom kontraktilitása biztosítja a szívizomsejtek összehúzódási apparátusát, amely ion-permeábilis gap juncciók segítségével funkcionális syncytiumba kapcsolódik. Ez a körülmény szinkronizálja a gerjesztés sejtről sejtre terjedését és a szívizomsejtek összehúzódását. A kamrai szívizom összehúzódási erejének növekedését - a katekolaminok pozitív inotróp hatását - a β 1 ​​- adrenerg receptorok (a szimpatikus beidegzés is ezeken a receptorokon keresztül fejtik ki) és a cAMP közvetítik. A szívglikozidok fokozzák a szívizom összehúzódásait is, gátló hatást fejtenek ki a szívizomsejtek sejtmembránjában lévő Na+,K+ -ATPázra.

Szükséges kezdeti tudásszint:

1. Az emberi szív automatizálási csomópontjainak és vezetési rendszerének elhelyezkedése és szerkezeti jellemzői.

2. A PP és PD eredetének membrán-ionos mechanizmusai gerjeszthető struktúrákban.

3. Az információátvitel mechanizmusai és jellege izomszövetben.

4. A vázizomszövet ultrastruktúrája és a kontrakcióban részt vevő sejt-szubcelluláris képződmények szerepe.

5. A fő kontraktilis és szabályozó fehérjék szerkezete és működése.

6. Az elektromechanikus csatolás alapjai vázizomszövetben.

7. Energiaellátás a gerjesztés - összehúzódás - relaxáció folyamatához az izmokban.

Tanterv:

1. Bevezető szó a tanártól az óra céljáról és megvalósításának sémájáról. Válaszok a tanulói kérdésekre - 10 perc.

2. Szóbeli felmérés - 30 perc.

3. A tanulók oktató, gyakorlati és kutatómunkája - 70 perc.

4. A tanulók egyéni kontrollfeladatokat teljesítenek - 10 perc.

Kérdések a leckére való felkészüléshez:

1. A szívizom élettani tulajdonságai és jellemzői.

2. A szívizom automatizmusa, okai. A szív vezetési rendszerének részei. A szív fő pacemakere, ritmusképző működésének mechanizmusai. A PD előfordulásának jellemzői a sinuscsomó sejtjeiben.

3. Automatikus gradiens, az atrioventricularis csomópont és a szív vezetési rendszerének egyéb részeinek szerepe.

4. A működő szívizomsejtek akciós potenciálja, jellemzői.

5. A gerjesztés elterjedésének elemzése a szívben.

6. A szívizom ingerlékenysége.

7. A szívizom kontraktilitása. A „mindent vagy semmit” törvény. A szívizom kontraktilitásának szabályozásának homeo- és heterometriás mechanizmusai.

8. A gerjesztés, összehúzódás és ingerlékenység aránya a szívciklus során. Extrasystoles, kialakulásának mechanizmusai.

9. Gyermekkori sajátosságok.

Oktató, gyakorlati és kutatómunka:

1. számú feladat.

Nézze meg a „Szívizom tulajdonságai” című videót.

2. feladat.

Tekintse meg „A gerjesztés eredete és terjedése a szívizomban” című diákat. Rajzolja le egy jegyzetfüzetbe (memorizáláshoz) a vezetési rendszer fő elemeinek helyét! Vegye figyelembe a gerjesztés terjedésének jellemzőit benne. Rajzolja le és emlékezzen a működő kardiomiociták és pacemaker sejtek akciós potenciáljának jellemzőire.

3. feladat.

Az elméleti anyag tanulmányozása és (diák, filmek) megtekintése után válaszoljon a következő kérdésekre:

1. Mi a szívizomsejtek membrán akciós potenciáljának ionos alapja?

2. Milyen fázisokból áll a szívizomsejtek akciós potenciálja?

3. Hogyan alakult ki a szívizomsejtek reprezentációja?

4. Mi a diasztolés depolarizáció és a küszöbpotenciál jelentősége a szívautomatika fenntartásában?

5. Melyek a szív vezetési rendszerének fő elemei?

6. Milyen jellemzői vannak a gerjesztés terjedésének a szív vezetési rendszerében?

7. Mi a tűzállóság? Mi a különbség az abszolút és a relatív tűzállóság időszakai között?

8. Hogyan befolyásolja a szívizomrostok kezdeti hossza a kontrakciók erősségét?

4. feladat.

Szituációs feladatok elemzése.

1. A szív pacemaker sejtjének membránpotenciálja 1-vel nőtt

20 mV. Hogyan befolyásolja ez az automatikus impulzusgenerálás gyakoriságát?

2. A szív pacemaker sejtjének membránpotenciálja 20 mV-tal csökkent. Hogyan befolyásolja ez az automatikus impulzusgenerálás gyakoriságát?

3. A farmakológiai gyógyszer hatására a működő kardiomiociták akciós potenciáljának 2. fázisa (plató) lerövidült. Milyen fiziológiai tulajdonságai változnak meg a szívizomnak és miért?

5. feladat.

Tekintse meg a kísérleti technikákat bemutató videókat. Beszélje meg tanárával a látottakat.

6. feladat.

Végezzen kísérleteket. Elemezze és beszélje meg eredményeit. Levonni a következtetést.

1. A szív vezetési rendszerének elemzése ligatúrák (Stannius ligatúrák) alkalmazásával (lásd műhely, 62-64. o.).

2. A szív ingerlékenysége, extrasystole és reakció a ritmikus stimulációra. (lásd Műhely 67-69. o.).

1. Előadás anyaga.

2. Emberélettan: Tankönyv/Szerk. V.M. Smirnova

3. Normál élettan. Tankönyv./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

4. Humán fiziológia: 3 kötetben. Per. angolból/Under. Szerk. R. Schmidt és G. Tevs

5. Élettani műhely / Szerk. M.A. Medvegyev.

6. Élettan. Alapok és funkcionális rendszerek: Előadások menete / Szerk. K. V. Sudakova.

7. Normál fiziológia: Funkcionális rendszerek élettana. /Szerk. K. V. Sudakova

8. Normál fiziológia: Tankönyv / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

9. Normál fiziológia: tankönyv: 3 kötet V. N. Yakovlev et al.

10. Yurina M.A. Normál fiziológia (oktatási kézikönyv).

11. Yurina M.A. Normál fiziológia (előadások rövid kurzusa)

12. Humán fiziológia / Szerk.: A.V. Kositsky.-M.: Orvostudomány, 1985.

13. Normál fiziológia / Szerk. A.V. Korobkova.-M.; Felsőiskola, 1980.

14. Az emberi élettan alapjai / Szerk. KETTŐS. Tkachenko.-Szentpétervár; 1994.

Kent Bundles - a pitvarok szívizomját és a kamrákot összekötő köteg, amely megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot.

James rost vagy köteg. Ezek a rostok a pitvari vezetési rendszer részét képezik, különösen a hátsó traktusban. Összekötik a sinuscsomót az atrioventrikuláris csomó alsó részével és a His kötegével. Az ezen rostok mentén haladó impulzus az atrioventricularis csomópont jelentős részét megkerüli, ami a kamrák idő előtti izgalmát okozhatja.

Mahaim szálak. Ezek a rostok [B77] a His-köteg törzséből származnak, és behatolnak az interventricularis septumba és a kamrai szívizomba a His-köteg ágainak régiójában.

Automatikusság a szívizomban

Automaticitás – az impulzusok spontán generálása (PD) az atipikus szívizomsejtek velejárója.

A szív vezetési rendszerében azonban a pacemakerek hierarchiája van: minél közelebb van a működő myocytákhoz, annál ritkább a spontán ritmus.

Pacemaker sejtek, pacemaker (az angol Pace-ből - ütemet szab, vezet (versenyen); pacemaker - tempót állít, vezető) - bármely ritmikus központ, amely meghatározza a tevékenység ütemét, pacemaker.

Az emlősökben három automatizálási csomópont van (810140007. ábra):

1. Sinoatrialis csomópont (Kisa-Flyaka)

2. Atrioventricularis csomópont (Aschoff-Tavara)

3. Purkinje rostok - a His kötegének terminális része

Szinusz csomó, a jobb pitvar vénás bejáratának területén található ( Kisa-Flyaka csomópont ). Normál körülmények között ez a csomópont az igazi pacemaker.

Atrioventricularis csomópont (Aschoff-Tavara), amely a jobb és a bal pitvar határán, valamint a jobb pitvar és a jobb kamra között helyezkedik el. Ez a csomó három részből áll: felső, középső és alsó.

Normális esetben ez a csomópont nem generál spontán akciós potenciálokat, hanem „alárendelt” a sinoatriális csomópontnak, és valószínűleg átadó állomás szerepét tölti be, valamint ellátja az „atrioventrikuláris” késleltetés funkcióját.

Purkinje rostok- ez a His-köteg terminális része, melynek myocytái a kamrai szívizom vastagságában helyezkednek el. Harmadrendű vezetők, spontán ritmusuk a legalacsonyabb, ezért általában csak rabszolgák, és részt vesznek a szívizomon keresztül történő gerjesztés folyamatában.

Normális esetben nyugalmi állapotban lévő felnőtteknél az elsőrendű csomópont percenként 60-90 összehúzódás ritmusát állít be (újszülötteknél - 140-ig). Megfigyelhető sinus tachycardia – percenként több mint 90 összehúzódás (általában 90 – 100), ill sinus bradycardia - kevesebb, mint 60 összehúzódás percenként (általában 40-50). A magasan kvalifikált sportolókban a sinus bradycardia normális változata.

A patológiában jelenség fordulhat elő csapkodva – 200 – 300 összehúzódás percenként (miközben a pitvarok és a kamrák szinkronja megmarad, mivel a sinoatriális csomópont a pacemaker marad). Az emberi életre a legveszélyesebb állapot az rostosodás vagy vibrálás - ilyenkor a pitvarok és a kamrák aszinkron módon húzódnak össze, különböző helyeken ingerlés lép fel, és általában az összehúzódások száma eléri az 500-600-at percenként.

Rendkívüli gerjesztésnek nevezzük extrasystole . Ha az „új” pacemaker a sinoatriális csomóponton kívül található, az extrasystole ún. méhen kívüli . Az előfordulás helye szerint megkülönböztetik a pitvari extraszisztolát és a kamrai extraszisztolát.

Az extraszisztolák megjelenhetnek szórványosan, ritkán, vagy fordítva, folyamatosan. Az utóbbi esetben a betegek rendkívül nehezen tolerálják ezeket az extrasystoles rohamokat.

A pubertás korban a túledzettségi tünetekkel küzdő sportolók extrasystole jelenségeket is tapasztalhatnak. De ebben az esetben általában egyetlen extraszisztolák figyelhetők meg, amelyek nem okoznak jelentős károkat a szervezetben.

Fő

Emberélettan / Szerk

V. M. Pokrovsky, G. F

Medicine, 2003 (2007) 274-279.

Emberélettan: Tankönyv / Két kötetben. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko, V.I. Szerk. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medicine, 1998.- [B78] P.326-332.

További

1. Az emberi élettan alapjai. 2 kötetben T.I / Szerk. B.I. Tkachenko. - Szentpétervár, 1994. - [B79] P.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Vérkeringés - N. M. fordítása - M.: Medicine - 1976. - 463 pp., ill. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Keringés. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971[B80].

3. A hemodinamika alapjai / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijev: Nauk.dumka, 1979. - 232 p.

4. Humán fiziológia: 3 kötetben. T.2. Per. angolról / Szerk. R. Schmidt és G. Tews – Szerk. 2., add. és átdolgozott - M.: Mir, 1996.- P. 455-466 pp. [B81].

5. Brin V.B. Az emberi élettan diagramokban és táblázatokban. Rostov-on-Don: Phoenix, 1999.- 47-53., 61., 66.

Irányelvek

Az előadás anyaga fontos a leendő orvosok számára, hiszen a keringési rendszer betegségei évek óta az első helyen állnak a prevalenciában és a mortalitásban.

Az anyag kizárólag tájékoztatási célokat szolgál.

NAGYON JÓ TUDNI!

Információért.

Nehéz olyan diákkal találkozni, aki nem ismeri az ebben a részben található anyagot.

A bemutatott vérkeringési diagramot nem kell reprodukálni!!! Elég, ha el tudja magyarázni, ha a tanár javasolja. Szinelnikov „Anatómia-atlasz” című művéből egy ismerős kép külön bemutatásra kerül.

NAGYON JÓ TUDNI!

JÓ TUDNI!!! Főleg a gyermekorvosok. De ennek az anyagnak már ismerősnek kell lennie.

Információért. Próbáld megérteni Braunwald hasonlatának jelentését. Egyetértek azzal, hogy a hasonlat gyönyörű!

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

Emlékeztető. Ezt már tudnod kell.

Emlékeztető. Ezt már tudnod kell.

Információért.

Információért. Emlékeztetni kell arra, hogy a pitvarban vezető utak (pályák) vannak, amelyek atipikus szívizomsejtekből állnak, és optimalizálják a gerjesztés pitvarokon keresztüli terjedésének folyamatát. Nem szükséges megjegyezni a névadó kifejezéseket.

Emlékeztető. Ezt már tudnod kell.

Emlékeztető. Ezt már nagyon jól tudnod kell.

Emlékeztető. Ezt már nagyon jól tudnod kell.

Információért. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívizomban további vezető utak (pályák) vannak, amelyek atipikus szívizomsejtekből állnak, és a szív kamráinak idő előtti izgalmát okozzák. Legalább a Kent kötegekre jól emlékezni kell. Jól fog jönni.

NAGYON JÓ TUDNI!

http://ru.wikipedia.org/wik

Ábra. 1 Illusztráció William Harveytől: De motu cordis (1628). Az 1. ábra kitágult vénákat mutatja az alkaron és a szelepek helyzetét. A 2. ábra azt mutatja, hogy ha egy vénát központilag "fejtek", és a perifériás végét összenyomták, akkor az nem töltődik be, amíg az ujját el nem engedik. A 3. ábra azt mutatja, hogy a vér nem kényszeríthető "rossz" irányba. Wellcome Institute Könyvtár, London

fájl 310201022 Vérkeringés

[Máté 14]++414+ 199. o

[ND15] 29. kérdés

http://ru.wikipedia.org

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] egy 70 kg súlyú „ideális embert” lát el vérrel 70 éven keresztül *65*. Átlagos

[B28]--102-s119

741+: bal szívpumpa C.61, jobb szívpumpa

[B31]++597+s302

743+ P.393-394

135- P.254: inotróp hatás

135- P.254: inotróp hatás

újrahasznosítsa a szívritmus-szabályozókat

[B37]++502 P.460 minden le van írva, hogy működjön

[B39]lassú repolarizáció?

újrahasznosítás ellenőrzése

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Szív

[B48] nexusrajzon és élettanon dolgozik

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]ábra és munka

[B56] nézd meg előtte

[B58]++604 P.34 P-sejtek (az angol Pale - halvány szóból)

[B60]++530+ P.9 átdolgozás

[B62]++604. 30. o

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Orlov-kézikönyv 1999. 152. o

dolgozza át a képet.

[B74] , amelyen keresztül az impulzusok körforgalmú úton haladhatnak

[B77], így [B77] paraspecifikus

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]11.23.99 210357 Folkov B., Neil E. Vérkeringés - N. M. fordítása - M.: Medicine - 1976. - 463 pp., ill. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Keringés. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971