Meddelande om ämnet cirkulationscirklar. Stor och liten cykel: hur många cirklar av blodcirkulationen i en person

Det kardiovaskulära systemet är en viktig komponent i alla levande organismer. Blodet transporterar syre, olika näringsämnen och hormoner till vävnaderna och överför de metaboliska produkterna av dessa ämnen till utsöndringsorganen för att avlägsna dem och neutralisera dem. Det är berikat med syre i lungorna, näringsämnen i matsmältningssystemets organ. Metaboliska produkter utsöndras och neutraliseras i levern och njurarna. Dessa processer utförs av konstant blodcirkulation, som sker med hjälp av stora och små cirkulationer av blodcirkulationen.

Allmän information

Det fanns försök att öppna cirkulationssystemet under olika århundraden, men han förstod verkligen kärnan i cirkulationssystemet, upptäckte dess cirklar och beskrev schemat för deras struktur, den engelske läkaren William Harvey. Han var den första som bevisade genom experiment att i kroppen på ett djur rör sig samma mängd blod ständigt i en ond cirkel på grund av trycket som skapas av hjärtats sammandragningar. 1628 publicerade Harvey en bok. I den beskrev han sin doktrin om blodcirkulationens cirklar, vilket skapade förutsättningarna för ytterligare djupgående studier av det kardiovaskulära systemets anatomi.

Hos nyfödda cirkulerar blod i båda cirklarna, men medan fostret fortfarande var i livmodern hade dess blodcirkulation sina egna egenskaper och kallades placenta. Detta beror på det faktum att under utvecklingen av fostret i livmodern, andningsorganen och matsmältningssystemet fostret är inte fullt fungerande, och det får alla nödvändiga ämnen från modern.

Strukturen av blodcirkulationens cirklar

Huvudkomponenten i blodcirkulationen är hjärtat. Stora och små cirkulationer av blodcirkulationen bildas av kärlen som avgår från den och representerar onda cirklar. De består av kärl. annan struktur och diameter.

Beroende på blodkärlens funktion delas de vanligtvis in i följande grupper:

1. 1. Hjärtligt. De startar och avslutar båda cirkulationerna. Dessa inkluderar pulmonell trunk, aorta, ihåliga och lungvener.
2. 2. Trunk. De distribuerar blod i hela kroppen. Dessa är stora och medelstora extraorganiska artärer och vener.
3. 3. Orgel. Med deras hjälp säkerställs utbytet av ämnen mellan blod och vävnader i kroppen. Denna grupp inkluderar intraorgans vener och artärer, såväl som den mikrocirkulatoriska länken (arterioler, venoler, kapillärer).

liten cirkel

Det fungerar för att mätta blodet med syre, som förekommer i lungorna. Därför kallas denna cirkel också för lung. Det börjar i höger kammare, där alla syrefattigt blod tagit emot in höger förmak.

Början är lungstammen, som när man närmar sig lungorna förgrenar sig till höger och vänster lungartär. De transporterar venöst blod till lungornas alveoler, som, efter att ha gett upp koldioxid och fått syre i gengäld, blir arteriellt. Syresatt blod genom lungvenerna (två på varje sida) kommer in i vänster förmak, där den lilla cirkeln slutar. Sedan rinner blodet in i vänster kammare, varifrån den systemiska cirkulationen utgår.

stor cirkel

Det har sitt ursprung i den vänstra ventrikeln, det största kärlet i människokroppen - aortan. Den bär arteriellt blod som innehåller de ämnen som är nödvändiga för liv och syre. Aortan förgrenar sig till artärer som leder till alla vävnader och organ, som sedan passerar in i arterioler och sedan in i kapillärer. Genom den senares vägg sker ett utbyte av ämnen och gaser mellan vävnader och kärl.

Efter att ha fått ämnesomsättningsprodukter och koldioxid blir blodet venöst och samlas i venoler och vidare in i vener. Alla vener smälter samman i två stora kärl - vena cava inferior och superior, som sedan flyter in i höger förmak.

Funktion och mening

Blodcirkulationen utförs på grund av sammandragningar av hjärtat, det kombinerade arbetet med dess ventiler och tryckgradienten i organens kärl. Med hjälp av allt detta ställs den nödvändiga sekvensen av blodrörelse i kroppen in.

Tack vare verkan av blodcirkulationens cirkulationer fortsätter kroppen att existera. Konstant blodcirkulation är avgörande för livet och utför följande funktioner:

• gas (leverans av syre till organ och vävnader och avlägsnande av koldioxid från dem genom venkanalen);
• transport av näringsämnen och plastämnen (de kommer in i vävnaderna genom artärbädden);
• leverans av metaboliter (bearbetade ämnen) till utsöndringsorganen;
• transport av hormoner från platsen för deras produktion till målorgan;
• termisk energicirkulation;
• leverans av skyddande ämnen till platsen för efterfrågan (till platserna för inflammation och andra patologiska processer).

Det samordnade arbetet i alla delar av det kardiovaskulära systemet, som ett resultat av vilket det finns ett kontinuerligt blodflöde mellan hjärtat och organen, gör att du kan byta ämnen med den yttre miljön och upprätthålla konstanthet inre miljö för att kroppen ska fungera fullt ut länge sedan.

1. Värdet av cirkulationssystemet, den allmänna planen för strukturen. Stora och små cirklar av blodcirkulationen.

Cirkulationssystemet är den kontinuerliga rörelsen av blod genom ett slutet system av hjärthåligheter och ett nätverk av blodkärl som tillhandahåller alla kroppens vitala funktioner.

Hjärtat är den primära pumpen som aktiverar blodets rörelse. Detta är en komplex skärningspunkt mellan olika blodströmmar. I normalt hjärta det finns ingen blandning av dessa strömmar. Hjärtat börjar dra ihop sig ungefär en månad efter befruktningen, och från det ögonblicket slutar dess arbete inte förrän i livets sista ögonblick.

Under den tid som är lika med medellivslängden utför hjärtat 2,5 miljarder sammandragningar och samtidigt pumpar det 200 miljoner liter blod. Detta är en unik pump som är ungefär lika stor som en mans knytnäve och medelvikten för en man är 300g och för en kvinna är 220g. Hjärtat ser ut som en trubbig kon. Dess längd är 12-13 cm, bredd 9-10,5 cm, och anterior-posterior storlek är 6-7 cm.

Systemet av blodkärl utgör 2 cirkulationer av blodcirkulationen.

Systematisk cirkulation börjar i vänster ventrikel vid aortan. Aorta levererar arteriellt blod till olika organ och tyger. Samtidigt avgår parallella kärl från aortan, som för blod till olika kroppar: artärer blir arterioler och arterioler blir kapillärer. Kapillärer tillhandahåller hela mängden metaboliska processer i vävnader. Där blir blodet venöst, det rinner från organen. Det flyter till höger förmak genom den nedre och övre hålvenen.

Liten cirkel av blodcirkulationen Det börjar i den högra ventrikeln med lungstammen, som delar sig i höger och vänster lungartär. Artärer transporterar venöst blod till lungorna, där gasutbyte kommer att äga rum. Utflödet av blod från lungorna sker genom lungvenerna (2 från varje lunga), som leder arteriellt blod till vänster förmak. Den lilla cirkelns huvudsakliga funktion är transport, blodet levererar syre, näringsämnen, vatten, salt till cellerna och tar bort koldioxid och slutprodukter av ämnesomsättningen från vävnaderna.

Omlopp- detta är den viktigaste länken i processerna för gasutbyte. Termisk energi transporteras med blod - detta är värmeväxling med omgivningen. På grund av blodcirkulationens funktion överförs hormoner och andra fysiologiskt aktiva ämnen. Detta säkerställer den humorala regleringen av aktiviteten hos vävnader och organ. Moderna idéer om cirkulationssystemet skisserades av Harvey, som 1628 publicerade en avhandling om förflyttning av blod hos djur. Han kom fram till att cirkulationssystemet är stängt. Med hjälp av metoden att klämma blodkärl, etablerade han blodflödets riktning. Från hjärtat rör sig blodet genom artärkärlen, genom venerna rör sig blodet till hjärtat. Uppdelningen baseras på flödets riktning, och inte på innehållet av blod. Huvudfaserna beskrevs också hjärtcykel. Den tekniska nivån tillät inte detektering av kapillärer vid den tiden. Upptäckten av kapillärerna gjordes senare (Malpighet), vilket bekräftade Harveys antaganden om cirkulationssystemets slutenhet. Det gastrovaskulära systemet är ett system av kanaler associerade med huvudhålan hos djur.

2. Placenta cirkulation. Funktioner i cirkulationen hos den nyfödda.

Fostrets cirkulationssystem skiljer sig på många sätt från det hos en nyfödd. Detta bestäms av både anatomiska och funktionella egenskaper hos fostrets kropp, vilket återspeglar dess adaptiva processer under intrauterint liv.

De anatomiska egenskaperna hos fostrets kardiovaskulära system består i första hand i förekomsten av ett ovalt hål mellan höger och vänster förmak och artärkanalen som förbinder lungartären med aortan. Detta gör att en betydande mängd blod kan kringgå icke-fungerande lungor. Dessutom finns det kommunikation mellan höger och vänster ventrikel i hjärtat. Fostrets blodcirkulation börjar i moderkakans kärl, varifrån blodet, berikat med syre och innehåller alla nödvändiga näringsämnen, kommer in i navelsträngsvenen. Sedan arteriellt blod genom den venösa (arantsiev) kanalen kommer in i levern. Fosterlevern är en sorts bloddepå. I avsättningen av blod spelar det den största rollen vänster lob. Från levern, genom samma venösa kanal, kommer blod in i den nedre hålvenen och därifrån in i det högra förmaket. Det högra förmaket tar också emot blod från den övre hålvenen. Mellan sammanflödet av den nedre och övre hålvenen finns hålvenens nedre ventil, som separerar båda blodflödena.Denna ventil leder blodflödet i hålvenen nedre från höger förmak till vänster genom en fungerande foramen ovale. Från vänster förmak strömmar blod in i vänster kammare och därifrån in i aortan. Från den stigande aortabågen kommer blod in i huvudets och överkroppens kärl. Venöst blod som kommer in i det högra förmaket från den övre hålvenen strömmar in i den högra ventrikeln och från den in i lungartärerna. Från lungartärerna kommer endast en liten del av blodet in i de icke-fungerande lungorna. Huvuddelen av blodet från lungartären genom den arteriella (botalliska) kanalen leds till den nedåtgående aortabågen. Den nedåtgående aortabågen försörjer den nedre halvan av stammen och nedre kroppsdelar. Därefter kommer blodet, fattigt på syre, genom grenarna av höftbensartärerna in i de parade artärerna i navelsträngen och genom dem in i moderkakan. De volymetriska fördelningarna av blod i fostrets cirkulation är som följer: ungefär hälften av den totala blodvolymen från de högra delarna av hjärtat kommer in i de vänstra delarna av hjärtat genom foramen ovale, 30 % släpps ut genom den arteriella (botall) kanalen in i aortan kommer 12 % in i lungorna. En sådan fördelning av blod är av stor fysiologisk betydelse ur synpunkten att erhålla syrerikt blod genom enskilda organ hos fostret, nämligen rent arteriellt blod finns endast i navelsträngsvenen, i venkanalen och i kärlen. av levern; blandat venöst blod som innehåller en tillräcklig mängd syre finns i den nedre hålvenen och den uppåtgående aortabågen, så att levern och övre del fostrets torso förses med arteriellt blod bättre än den nedre halvan av kroppen. I framtiden, när graviditeten fortskrider, finns det en liten förträngning av foramen ovale och en minskning av storleken på den nedre hålvenen. Som ett resultat, under andra hälften av graviditeten, minskar obalansen i distributionen av arteriellt blod något.

De fysiologiska egenskaperna hos fostrets cirkulation är viktiga inte bara ur synvinkeln att förse den med syre. Fostrets cirkulation är inte mindre viktig för genomförandet av den viktigaste processen för att avlägsna CO2 och andra metaboliska produkter från fostrets kropp. De anatomiska egenskaperna hos fostrets cirkulation som beskrivs ovan skapar förutsättningarna för genomförandet av en mycket kort väg för utsöndring av CO2 och metaboliska produkter: aorta - navelsträngsartärer - placenta. Fostrets kardiovaskulära system har uttalade adaptiva svar på akuta och kroniska stresssituationer, vilket säkerställer en oavbruten tillförsel av syre och viktiga näringsämnen till blodet, samt avlägsnande av CO2 och metaboliska slutprodukter från kroppen. Detta säkerställs genom närvaron av olika neurogena och humorala mekanismer som reglerar hjärtfrekvens, hjärtslagvolym, perifer sammandragning och dilatation av ductus arteriosus och andra artärer. Dessutom står fostrets cirkulationssystem i nära relation med moderkakans och moderns hemodynamiska egenskaper. Detta förhållande är tydligt synligt, till exempel i händelse av ett syndrom av kompression av den nedre hålvenen. Kärnan i detta syndrom ligger i det faktum att hos vissa kvinnor i slutet av graviditeten finns en komprimering av den nedre hålvenen av livmodern och, uppenbarligen, delvis av aortan. Som ett resultat, i positionen av en kvinna på ryggen, omfördelas hennes blod, medan en stor mängd blod hålls kvar i den nedre hålvenen och blodtrycket i överkroppen minskar. Kliniskt uttrycks detta i förekomsten av yrsel och svimning. Kompression av den nedre hålvenen hos den gravida livmodern leder till cirkulationsstörningar i livmodern, vilket i sin tur omedelbart påverkar fostrets tillstånd (takykardi, ökad motorisk aktivitet). Således visar övervägande av patogenesen av syndromet av kompression av den nedre hålvenen tydligt närvaron av ett nära samband mellan moderns kärlsystem, moderkakans och fostrets hemodynamik.

3. Hjärtat, dess hemodynamiska funktioner. Hjärtats aktivitetscykel, dess faser. Tryck i hjärtats kammare olika faser hjärtcykel. Puls och varaktighet i olika åldersperioder.

Hjärtcykeln är en tidsperiod under vilken det sker en fullständig sammandragning och avslappning av alla delar av hjärtat. Sammandragning är systole, avslappning är diastole. Cykelns längd beror på hjärtfrekvensen. Den normala frekvensen av sammandragningar varierar från 60 till 100 slag per minut, men den genomsnittliga frekvensen är 75 slag per minut. För att bestämma cykelns varaktighet dividerar vi 60s med frekvensen (60s / 75s = 0,8s).

Hjärtcykeln består av 3 faser:

Atriell systole - 0,1 s

Ventrikulär systole - 0,3 s

Total paus 0,4 s

Hjärtats tillstånd i slutet av den allmänna pausen: Kuspidklaffarna är öppna, de semilunarklaffarna är stängda och blod strömmar från atrierna till ventriklarna. I slutet av den allmänna pausen är ventriklarna till 70-80 % fyllda med blod. Hjärtcykeln börjar med

förmakssystole. Vid denna tidpunkt kontrakterar atrierna, vilket är nödvändigt för att fylla ventriklarna med blod. Det är sammandragningen av förmaksmyokardiet och ökningen av blodtrycket i förmaket - till höger upp till 4-6 mm Hg och i vänster upp till 8-12 mm Hg. säkerställer injektionen av ytterligare blod i ventriklarna och atriell systole fullbordar fyllningen av ventriklarna med blod. Blodet kan inte flöda tillbaka, eftersom de cirkulära musklerna drar ihop sig. I ventriklarna kommer att vara slut diastolisk blodvolym. I genomsnitt är det 120-130 ml, men hos personer som är engagerade i fysisk aktivitet upp till 150-180 ml, vilket ger mer effektivt arbete, går detta avsnitt in i diastoletillståndet. Därefter kommer ventrikulär systole.

Ventrikulär systole- den svåraste fasen av hjärtcykeln, varar 0,3 s. utsöndras i systole stressperiod, den varar 0,08 s och exilperiod. Varje period är uppdelad i 2 faser -

stressperiod

1. asynkron kontraktionsfas - 0,05 s

2. faser av isometrisk kontraktion - 0,03 s. Detta är isovaluminkontraktionsfasen.

exilperiod

1. snabb utkastningsfas 0,12s

2. långsam fas 0,13 s.

Exilfasen börjar slutsystolisk volym proto-diastolisk period

4. Hjärtats valvulära apparat, dess betydelse. Ventilmekanism. Förändringar i tryck i olika delar av hjärtat i olika faser av hjärtcykeln.

I hjärtat är det vanligt att skilja mellan atrioventrikulära klaffar som är belägna mellan atrierna och ventriklarna - i den vänstra halvan av hjärtat är det en bikuspidalklaff, i den högra - en trikuspidalklaff, bestående av tre klaffar. Klaffarna öppnar sig in i kamrarnas lumen och passerar blod från atrierna in i kammaren. Men med sammandragning stänger klaffen och blodets förmåga att strömma tillbaka in i förmaket går förlorad. Till vänster - storleken på trycket är mycket större. Strukturer med färre element.

Vid utgångsplatsen för stora kärl - aorta och lungstammen - finns semilunarventiler, representerade av tre fickor. När man fyller med blod i fickorna stängs ventilerna, så den omvända rörelsen av blod uppstår inte.

Syftet med hjärtklaffapparaten är att säkerställa envägs blodflöde. Skador på ventilbladen leder till ventilinsufficiens. I detta fall observeras ett omvänt blodflöde som ett resultat av en lös anslutning av ventilerna, vilket stör hemodynamiken. Hjärtats gränser förändras. Det finns tecken på utveckling av insufficiens. Det andra problemet som är förknippat med klaffområdet är klaffstenos - (exempelvis är venringen stenotisk) - lumen minskar När de talar om stenos menar de antingen atrioventrikulära klaffar eller platsen där kärlen har sitt ursprung. Ovanför aortans semilunarklaffar, från dess bulb, avgår kranskärlen. Hos 50 % av människorna är blodflödet till höger än i vänster, hos 20 % är blodflödet större i vänster än i höger, 30 % har samma utflöde i både höger och vänster kransartär. Utveckling av anastomoser mellan poolerna i kransartärerna. Brott mot kranskärlens blodflöde åtföljs av myokardischemi, angina pectoris och fullständig blockering leder till nekros - en hjärtattack. Venöst utflöde av blod går genom det ytliga systemet av vener, den så kallade koronar sinus. Det finns även vener som mynnar direkt in i lumen i kammaren och höger förmak.

Ventrikulär systole börjar med en fas av asynkron kontraktion. Vissa kardiomyocyter är exciterade och är involverade i excitationsprocessen. Men den resulterande spänningen i hjärtmuskeln i ventriklarna ger en ökning av trycket i den. Denna fas slutar med att klaffventilerna stängs och kamrarnas hålighet stängs. Ventriklarna är fyllda med blod och deras hålighet är stängd, och kardiomyocyterna fortsätter att utveckla ett spänningstillstånd. Kardiomyocytens längd kan inte ändras. Det har att göra med vätskans egenskaper. Vätskor komprimeras inte. I ett slutet utrymme, när det finns en spänning av kardiomyocyter, är det omöjligt att komprimera vätskan. Längden på kardiomyocyter förändras inte. Isometrisk kontraktionsfas. Klipp i låg längd. Denna fas kallas den isovaluminiska fasen. I denna fas förändras inte blodvolymen. Ventriklarnas utrymme är stängt, trycket stiger, till höger upp till 5-12 mm Hg. i vänster 65-75 mmHg, medan trycket i ventriklarna kommer att bli större än det diastoliska trycket i aorta och lungbål, och övertrycket i ventriklarna över blodtrycket i kärlen leder till att de semilunarklaffarna öppnar sig. . De semilunarklaffarna öppnar sig och blodet börjar rinna in i aorta och lungbålen.

Exilfasen börjar, med sammandragningen av kamrarna trycks blodet in i aortan, in i lungstammen, längden på kardiomyocyterna förändras, trycket ökar och i höjd med systolen i vänster kammare 115-125 mm, i höger 25- 30 mm. Inledningsvis den snabba utstötningsfasen, och sedan blir utstötningen långsammare. Under ventriklarnas systole trycks 60-70 ml blod ut, och denna mängd blod är den systoliska volymen. Systolisk blodvolym = 120-130 ml, d.v.s. det finns fortfarande tillräckligt med blod i ventriklarna i slutet av systolen - slutsystolisk volym och detta är en slags reserv, så att om nödvändigt - för att öka den systoliska produktionen. Ventriklarna avslutar systolen och börjar slappna av. Trycket i ventriklarna börjar sjunka och blodet som sprutas ut i aortan, lungstammen rusar tillbaka in i ventrikeln, men på sin väg möter den fickorna på den semilunarklaffen som när den fylls stänger ventilen. Denna period kallas proto-diastolisk period- 0,04s. När de semilunarklaffarna stänger, stänger även cuspidventilerna, period av isometrisk avslappning ventriklar. Det varar 0,08s. Här sjunker spänningen utan att längden ändras. Detta orsakar ett tryckfall. Blod samlades i ventriklarna. Blodet börjar trycka på de atrioventrikulära klaffarna. De öppnar sig i början av ventrikulär diastol. Det kommer en period av blodfyllning med blod - 0,25 s, medan en snabb fyllnadsfas särskiljs - 0,08 och en långsam fyllnadsfas - 0,17 s. Blod flödar fritt från atrierna in i ventrikeln. Detta är en passiv process. Ventriklarna kommer att fyllas med blod med 70-80 % och fyllningen av ventriklarna kommer att slutföras vid nästa systole.

5. Systolisk och minutblodvolym, bestämningsmetoder. Åldersförändringar dessa volymer.

Hjärtminutvolym är mängden blod som pumpas ut av hjärtat per tidsenhet. Skilja på:

systolisk (under 1 systole);

Minutvolym av blod (eller IOC) - bestäms av två parametrar, nämligen systolisk volym och hjärtfrekvens.

Värdet på den systoliska volymen i vila är 65-70 ml, och är detsamma för höger och vänster kammare. I vila skjuter ventriklarna ut 70% av den slutdiastoliska volymen, och i slutet av systolen finns 60-70 ml blod kvar i ventriklarna.

V-systemgenomsnitt=70 ml, ν medelvärde=70 slag/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml per minut ~ 5 l / min.

Det är svårt att bestämma V min direkt, för detta används en invasiv metod.

En indirekt metod baserad på gasutbyte har föreslagits.

Fick-metod (metod för att bestämma IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l blod.

1. O2-förbrukningen per minut är 300 ml;
2. O2-halt i arteriellt blod = 20 vol%;
3. O2-halt i venöst blod = 14% vol;
4. Arteriovenös syreskillnad = 6 vol% eller 60 ml blod.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Värdet på systolisk volym kan definieras som V min/ν. Den systoliska volymen beror på styrkan av sammandragningar av det ventrikulära myokardiet, på mängden blodfyllning av ventriklarna i diastolen.

Frank-Starling-lagen säger att systole är en funktion av diastole.

Värdet på minutvolymen bestäms av förändringen i ν och den systoliska volymen.

Under träning kan värdet på minutvolymen öka till 25-30 l, den systoliska volymen ökar till 150 ml, ν når 180-200 slag per minut.

Reaktionerna hos fysiskt tränade människor relaterar främst till förändringar i systolisk volym, otränad - frekvens, hos barn endast på grund av frekvens.

IOC distribution.

	Aorta och stora artärer
	små artärer
	Arterioler
	kapillärer
Totalt - 20 %
	små ådror
	Stora ådror
Totalt - 64 %
		liten cirkel

6. Moderna idéer om myokardiets cellulära struktur. Typer av celler i myokardiet. Nexus, deras roll i att utföra excitation.

Hjärtmuskeln har en cellulär struktur, och myokardiets cellulära struktur etablerades redan 1850 av Kelliker, men under lång tid trodde man att myokardiet är ett nätverk - sencidia. Och endast elektronmikroskopi bekräftade att varje kardiomyocyt har sitt eget membran och är separerat från andra kardiomyocyter. Kontaktområdet för kardiomyocyter är interkalerade skivor. För närvarande är hjärtmuskelceller indelade i celler i det arbetande myokardiet - kardiomyocyter i det arbetande myokardet i förmaken och ventriklarna och i celler i hjärtats ledningssystem. Fördela:

-Pceller - pacemaker

- övergångsceller

- Purkinjeceller

Arbetande myokardceller tillhör tvärstrimmiga muskelceller och kardiomyocyter har en långsträckt form, längden når 50 mikron, diameter - 10-15 mikron. Fibrerna är sammansatta av myofibriller, vars minsta arbetsstruktur är sarkomeren. Den senare har tjocka - myosin och tunna - aktingrenar. På tunna trådar det finns regulatoriska proteiner - tropanin och tropomyosin. Kardiomyocyter har också ett longitudinellt system av L-tubuli och tvärgående T-tubuli. Men T-tubuli, till skillnad från T-tubuli skelettmuskel, avgår i nivå med membran Z (i skelett - vid gränsen mellan skiva A och I). Närliggande kardiomyocyter är anslutna med hjälp av en interkalerad skiva - membranets kontaktyta. I det här fallet är strukturen hos den interkalära skivan heterogen. I interkalärskivan kan en slitsarea (10-15 Nm) urskiljas. Den andra zonen med tät kontakt är desmosomerna. I området för desmosomer observeras en förtjockning av membranet, tonofibriller (trådar som förbinder angränsande membran) passerar hit. Desmosomer är 400 nm långa. Det finns täta kontakter, de kallas nexus, där de yttre skikten av intilliggande membran smälter samman, nu upptäckt - conexons - fästning på grund av speciella proteiner - conexiner. Nexuses - 10-13%, detta område har ett mycket lågt elektriskt motstånd på 1,4 Ohm per kV.cm. Detta gör det möjligt att överföra en elektrisk signal från en cell till en annan, och därför ingår kardiomyocyter samtidigt i excitationsprocessen. Myokardiet är ett funktionellt sensidium. Kardiomyocyter är isolerade från varandra och kommer i kontakt i området för de interkalerade skivorna, där membranen från intilliggande kardiomyocyter kommer i kontakt.

7. Automatisering av hjärtat. hjärtats ledningssystem. Automatisk gradient. Stannius erfarenhet. 8. Fysiologiska egenskaper hjärtmuskeln. eldfast fas. Förhållandet mellan faserna av aktionspotential, kontraktion och excitabilitet i olika faser av hjärtcykeln.

Kardiomyocyter är isolerade från varandra och kommer i kontakt i området för de interkalerade skivorna, där membranen från intilliggande kardiomyocyter kommer i kontakt.

Connexons är anslutningar i membranet hos närliggande celler. Dessa strukturer bildas på bekostnad av connexinproteiner. Connexonen är omgiven av 6 sådana proteiner, en kanal bildas inuti connexonen, som tillåter passage av joner, sålunda fortplantar sig den elektriska strömmen från en cell till en annan. “f area har ett motstånd på 1,4 ohm per cm2 (lågt). Excitation täcker kardiomyocyter samtidigt. De fungerar som funktionella förnimmelser. Nexus är mycket känsliga för syrebrist, för inverkan av katekolaminer, för stressiga situationer, för fysisk aktivitet. Detta kan orsaka en störning i ledningen av excitation i myokardiet. Under experimentella förhållanden kan kränkningen av tight junctions erhållas genom att placera bitar av myokardiet i hypertonisk lösning sackaros. Viktigt för hjärtats rytmiska aktivitet hjärtats ledningssystem- detta system består av ett komplex muskelceller, bildar buntar och noder och celler i det ledande systemet skiljer sig från cellerna i det arbetande myokardiet - de är fattiga på myofibriller, rika på sarkoplasma och innehåller ett högt innehåll av glykogen. Dessa egenskaper under ljusmikroskopi gör dem lättare med små tvärstrimmor och de har kallats atypiska celler.

Ledningssystemet inkluderar:

1. Sinoatrial nod (eller Kate-Flak-nod), belägen i det högra förmaket vid sammanflödet av den övre hålvenen

2. Den atrioventrikulära noden (eller Ashof-Tavar noden), som ligger i det högra förmaket på gränsen till ventrikeln, är bakvägg höger förmak

Dessa två noder är förbundna med intraatriella kanaler.

3. Atriella kanaler

Främre - med Bachmans gren (till vänster förmak)

Mellankanalen (Wenckebach)

Bakre tarmkanalen (Torel)

4. Hiss-knippet (avgår från den atrioventrikulära noden. Passar genom den fibrösa vävnaden och ger en förbindelse mellan förmaksmyokardiet och ventrikelmyokardiet. Passar in i interventrikulär septum, där den delas upp i hissknippets högra och vänstra pedikel )

5. Hiss-buntens högra och vänstra ben (de löper längs den interventrikulära skiljeväggen. Det vänstra benet har två grenar - främre och bakre. Purkinjefibrer kommer att vara de sista grenarna).

6. Purkinjefibrer

I hjärtats ledningssystem, som bildas av modifierade typer av muskelceller, finns tre typer av celler: pacemaker (P), övergångsceller och Purkinjeceller.

1. P-celler. De är belägna i den sino-arteriella noden, mindre i den atrioventrikulära kärnan. Dessa är de minsta cellerna, de har få t-fibriller och mitokondrier, det finns inget t-system, l. systemet är underutvecklat. Huvudfunktionen hos dessa celler är att generera en aktionspotential på grund av den medfödda egenskapen långsam diastolisk depolarisering. I dem finns det en periodisk minskning av membranpotentialen, vilket leder dem till självexcitering.

2. övergångsceller utföra överföringen av excitation i regionen av den atrioventrikulära kärnan. De finns mellan P-celler och Purkinje-celler. Dessa celler är långsträckta och saknar det sarkoplasmatiska retikulumet. Dessa celler har en långsam ledningshastighet.

3. Purkinjeceller breda och korta, de har fler myofibriller, det sarkoplasmatiska retikulumet är bättre utvecklat, T-systemet är frånvarande.

9. Joniska mekanismer för aktionspotentialen i cellerna i det ledande systemet. Rollen av långsamma Ca-kanaler. Funktioner för utvecklingen av långsam diastolisk depolarisering i sanna och latenta pacemakers. Skillnader i aktionspotentialen i cellerna i hjärtats ledningssystem och arbetande kardiomyocyter.

Cellerna i ledningssystemet har distinkta potentiella funktioner.

1. Minskad membranpotential under den diastoliska perioden (50-70mV)

2. Den fjärde fasen är inte stabil och det sker en gradvis minskning av membranpotentialen till den kritiska tröskelnivån för depolarisering och fortsätter gradvis att minska i diastol, och når en kritisk nivå av depolarisering vid vilken självexcitering av P-celler kommer att ske . I P-celler finns en ökning av penetrationen av natriumjoner och en minskning av produktionen av kaliumjoner. Ökar permeabiliteten för kalciumjoner. Dessa förändringar i jonsammansättningen gör att membranpotentialen i P-celler sjunker till en tröskelnivå och att p-cellen självexciterar vilket ger upphov till en aktionspotential. Platåfasen är dåligt uttryckt. Fas noll övergår smidigt till TB-repolariseringsprocessen, som återställer den diastoliska membranpotentialen, och sedan upprepas cykeln igen och P-celler går in i ett tillstånd av excitation. Cellerna i sino-atrial nod har den största excitabiliteten. Potentialen i den är särskilt låg och graden av diastolisk depolarisering är den högsta. Detta kommer att påverka excitationsfrekvensen. P-celler i sinusnoden genererar en frekvens på upp till 100 slag per minut. Nervsystemet (sympatiska systemet) undertrycker nodens verkan (70 slag). Sympatiskt system kan öka automatiseringen. Humorala faktorer - adrenalin, noradrenalin. Fysiska faktorer - den mekaniska faktorn - stretching, stimulerar automatik, uppvärmning, ökar också automatiken. Allt detta används inom medicin. Eventet av direkt och indirekt hjärtmassage utgår från detta. Området för den atrioventrikulära noden har också automatik. Graden av automatik hos den atrioventrikulära noden är mycket mindre uttalad och som regel är den 2 gånger mindre än i sinusnoden - 35-40. I ventriklarnas ledningssystem kan även impulser uppstå (20-30 per minut). Under det ledande systemet sker en gradvis minskning av automaticitetsnivån, vilket kallas automaticitetsgradienten. Sinusnoden är centrum för första ordningens automatisering.

10. Morfologiska och fysiologiska egenskaper hos hjärtats arbetande muskel. Mekanismen för excitation i arbetande kardiomyocyter. Aktionspotentialfasanalys. Varaktigheten av PD, dess förhållande till perioder av refraktäritet.

Aktionspotentialen för det ventrikulära myokardiet varar cirka 0,3 s (mer än 100 gånger längre än skelettmuskelns AP). Under PD blir cellmembranet immunt mot verkan av andra stimuli, d.v.s. refraktär. Förhållandet mellan faserna av myokardial AP och storleken på dess excitabilitet visas i fig. 7.4. Särskilja period absolut eldfasthet(varar 0,27 s, dvs. något kortare än varaktigheten av AP; period relativ eldfasthet, under vilken hjärtmuskeln kan svara med en sammandragning endast på mycket starka irritationer (0,03 s varar), och en kort period övernormal excitabilitet, när hjärtmuskeln kan svara med sammandragning på undertröskelirritationer.

Sammandragningen (systolen) av myokardiet varar ca 0,3 s, vilket ungefär sammanfaller med den refraktära fasen i tid. Därför, under sammandragningsperioden, kan hjärtat inte svara på andra stimuli. Närvaron av en lång refraktär fas förhindrar utvecklingen av kontinuerlig förkortning (stelkramp) av hjärtmuskeln, vilket skulle leda till omöjligheten av hjärtats pumpfunktion.

11. Hjärtats reaktion på ytterligare stimulering. Extrasystoler, deras typer. Kompenserande paus, dess ursprung.

Hjärtmuskelns refraktärperiod varar och sammanfaller i tiden så länge sammandragningen varar. Efter den relativa eldfastheten finns det en kort period av ökad excitabilitet - excitabiliteten blir högre än den initiala nivån - supernormal excitabilitet. I denna fas är hjärtat särskilt känsligt för effekterna av andra stimuli (andra stimuli eller extrasystoler kan förekomma - extraordinära systoler). Närvaron av en lång refraktär period bör skydda hjärtat från upprepade excitationer. Hjärtat utför en pumpande funktion. Gapet mellan normal och extraordinär kontraktion förkortas. Pausen kan vara normal eller förlängd. En förlängd paus kallas en kompensatorisk paus. Orsaken till extrasystoler är förekomsten av andra excitationshärdar - den atrioventrikulära noden, element i den ventrikulära delen av det ledande systemet, celler i det arbetande myokardiet. Detta kan bero på försämrad blodtillförsel, försämrad ledning i hjärtmuskeln, men alla ytterligare foci är ektopiska excitationshärdar. Beroende på lokalisering - olika extrasystoler - sinus, pre-medium, atrioventrikulär. Ventrikulära extrasystoler åtföljs av en förlängd kompensationsfas. 3 ytterligare irritation - anledningen till den extraordinära minskningen. I tid för en extrasystol, förlorar hjärtat sin excitabilitet. De får en annan impuls från sinusknutan. En paus behövs för att återställa en normal rytm. När ett fel inträffar i hjärtat hoppar hjärtat över ett normalt slag och återgår sedan till en normal rytm.

12. Utföra excitation i hjärtat. atrioventrikulär fördröjning. Blockad av hjärtats ledningssystem.

Ledningsförmåga- förmågan att utföra excitation. Excitationshastigheten på olika avdelningar är inte densamma. I förmaksmyokardiet - 1 m / s och tiden för excitation tar 0,035 s

Excitationshastighet

Myokardium - 1 m/s 0,035

Atrioventrikulär nod 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Ledning av kammarsystemet - 2-4,2 m/s. 0,32

Totalt från sinusknutan till hjärtmuskeln i ventrikeln - 0,107 s

Myokardium i ventrikeln - 0,8-0,9 m / s

Brott mot hjärtats ledning leder till utvecklingen av blockader - sinus, atriventrikulär, Hiss-bunt och dess ben. Sinusknutan kan stängas av.. Kommer den atrioventrikulära noden att slås på som en pacemaker? Sinusblockeringar är sällsynta. Mer i atrioventrikulära noder. Förlängningen av fördröjningen (mer än 0,21 s) excitation når ventrikeln, om än långsamt. Förlust av individuella excitationer som uppstår i sinusknutan (Till exempel når bara två av tre - detta är den andra graden av blockad. Den tredje graden av blockad, när förmaken och ventriklarna fungerar inkonsekvent. Blockad av benen och bunten är en blockad av ventriklarna. Följaktligen släpar den ena ventrikeln efter den andra).

13. Elektromekaniskt gränssnitt i hjärtmuskeln. Ca-jonernas roll i mekanismerna för sammandragning av arbetande kardiomyocyter. Källor till Ca-joner. Lagar för "Allt eller ingenting", "Frank-Starling". Fenomenet potentiering ("stege"-fenomenet), dess mekanism.

Kardiomyocyter inkluderar fibriller, sarkomerer. Det finns längsgående tubuli och T-tubuli i det yttre membranet, som går inåt i nivå med membranet, dvs. De är breda. Kardiomyocyternas kontraktila funktion är associerad med proteinerna myosin och aktin. På tunna aktinproteiner - troponin- och tropomyosinsystemet. Detta förhindrar myosinhuvudena från att binda till myosinhuvudena. Avlägsnande av blockering - kalciumjoner. T-tubuli öppnar kalciumkanaler. En ökning av kalcium i sarkoplasman tar bort den hämmande effekten av aktin och myosin. Myosinbryggor flyttar filamenttonicen mot mitten. Myokardiet lyder 2 lagar i den kontraktila funktionen - allt eller inget. Sammandragningskraften beror på den initiala längden av kardiomyocyter - Frank och Staraling. Om myocyterna är försträckta svarar de med en större sammandragningskraft. Stretching beror på fyllning med blod. Ju fler, desto starkare. Denna lag är formulerad som - systole är en funktion av diastole. Detta är en viktig adaptiv mekanism. Detta synkroniserar arbetet i höger och vänster kammare.

14. Fysiska fenomen förknippade med hjärtats arbete. Tryck på toppen.

huvud tryck är en rytmisk pulsering i det femte interkostala utrymmet 1 cm inåt från mittklavikulära linjen, på grund av slagen i hjärtats spets.

I diastole har ventriklarna formen av en oregelbunden sned kon. I systole tar de formen av en mer regelbunden kon, medan den anatomiska delen av hjärtat förlängs, spetsen stiger och hjärtat vänder från vänster till höger. Basen av hjärtat sjunker något. Dessa förändringar i hjärtats form gör det möjligt att vidröra hjärtat i regionen av bröstväggen. Detta underlättas också av den hydrodynamiska effekten vid blodgivning.

Spetsslaget är bättre definierat i ett horisontellt läge med en liten sväng åt vänster sida. Utforska apexslaget genom palpation, placera höger handflata parallellt med det interkostala utrymmet. Den definierar följande push egenskaper: lokalisering, area (1,5-2 cm2), höjd eller amplitud av oscillationen och tryckkraften.

Med en ökning av den högra ventrikelns massa observeras ibland en pulsation över hela området för hjärtats projektion, då talar de om en hjärtimpuls.

Under hjärtats arbete finns det ljud manifestationer i form av hjärtljud. För studien av hjärtljud används metoden för auskultation och grafisk registrering av toner med hjälp av en mikrofon och en fonokardiografförstärkare.

15. Hjärtljud, deras ursprung, komponenter, egenskaper hos hjärtljud hos barn. Metoder för att studera hjärtljud (auskultation, fonokardiografi).

Första tonen visas i ventrikelns systole, därför kallas det systolisk. Enligt dess egenskaper är den döv, kvardröjande, låg. Dess varaktighet är från 0,1 till 0,17 s. främsta orsaken utseendet på den första bakgrunden är processen för stängning och vibration av cusps av de atrioventrikulära ventilerna, såväl som sammandragningen av myokardiet i ventriklarna och förekomsten av turbulent blodflöde i lungbålen och aorta.

På fonokardiogrammet. 9-13 vibrationer. En signal med låg amplitud isoleras, sedan svängningar med hög amplitud av ventilbladen och ett kärlsegment med låg amplitud. Hos barn är denna ton kortare än 0,07-0,12 s

Andra tonen inträffar 0,2 s efter den första. Han är kort och lång. Varar 0,06 - 0,1 s. Förknippad med stängningen av de semilunarklaffarna i aortan och lungbålen i början av diastolen. Därför fick han namnet diastolisk ton. När ventriklarna slappnar av rusar blodet tillbaka in i ventriklarna, men på vägen möter det de semilunarklaffarna, vilket skapar en andra ton.

På fonokardiogrammet motsvarar 2-4 fluktuationer det. Normalt, i den inandningsfasen, är det ibland möjligt att lyssna på splittringen av den andra tonen. I inandningsfasen blir blodflödet till höger kammare lägre på grund av en minskning av intrathoraxtrycket och höger kammares systole varar något längre än den vänstra, så lungklaffen stänger lite långsammare. Vid utandning stänger de sig samtidigt.

Inom patologi är splittring närvarande både i inandnings- och utandningsfasen.

Tredje tonen inträffar 0,13 s efter den andra. Det är förknippat med fluktuationer i ventrikelns väggar i fasen av snabb fyllning med blod. På fonokardiogrammet registreras 1-3 fluktuationer. 0,04s.

fjärde tonen. Förknippas med förmakssystole. Det registreras i form av lågfrekventa vibrationer, som kan smälta samman med hjärtats systole.

När du lyssnar på tonen avgör deras styrka, klarhet, klang, frekvens, rytm, närvaro eller frånvaro av brus.

Det föreslås att lyssna på hjärtljud vid fem punkter.

Den första tonen lyssnar bättre i området för projektionen av hjärtats spets i det 5:e högra interkostala utrymmet 1 cm djupt. Trikuspidalklaffen auskulteras i den nedre tredjedelen av bröstbenet i mitten.

Den andra tonen hörs bäst i det andra interkostala utrymmet till höger för aortaklaffen och det andra interkostala utrymmet till vänster för lungklaffen.

Gotkens femte poäng - fäste av 3-4 revben till bröstbenet till vänster. Denna punkt motsvarar projektionen på bröstväggen av aorta- och ventralklaffarna.

När du lyssnar kan du också lyssna på ljud. Uppkomsten av buller är associerat antingen med en förträngning av ventilöppningarna, som kallas stenos, eller med skador på ventilbladen och deras lösa stängning, då uppstår ventilinsufficiens. Enligt tidpunkten för uppkomsten av buller kan de vara systoliska och diasta.

16. Elektrokardiogram, ursprunget till dess tänder. Intervaller och segment av EKG. Klinisk betydelse av EKG. Åldersegenskaper hos EKG.

Täckning genom excitation av ett stort antal celler i det arbetande myokardiet orsakar uppkomsten av en negativ laddning på ytan av dessa celler. Hjärtat blir en kraftfull elektrisk generator. Kroppens vävnader, som har en relativt hög elektrisk ledningsförmåga, tillåter registrering av hjärtats elektriska potentialer från kroppens yta. En sådan teknik för att studera hjärtats elektriska aktivitet, introducerad i praktiken av V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin och andra, kallades elektrokardiografi, och kurvan som registreras med dess hjälp kallas elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografi används ofta inom medicin som en diagnostisk metod som låter dig utvärdera dynamiken i spridningen av excitation i hjärtat och bedöma hjärtsjukdomar med EKG-förändringar.

För närvarande används speciella enheter - elektrokardiografer med elektroniska förstärkare och oscilloskop. Kurvor spelas in på ett rörligt pappersband. Det har också utvecklats apparater med hjälp av vilka EKG registreras vid aktiv muskelaktivitet och på avstånd från motivet. Dessa enheter - teleelektrokardiografer - är baserade på principen att sända EKG över ett avstånd med hjälp av radiokommunikation. På så sätt registreras EKG från idrottare under tävlingar, från astronauter i rymdflygning etc. Det har skapats anordningar för att överföra elektriska potentialer som härrör från hjärtaktivitet via telefonledningar och för att registrera EKG i ett specialiserat center beläget på stort avstånd från patienten .

På grund av en viss position av hjärtat i bröstet och människokroppens speciella form, är de elektriska kraftlinjerna som uppstår mellan de exciterade (-) och oexciterade (+) delarna av hjärtat ojämnt fördelade över ytan av hjärtat. kropp. Av denna anledning, beroende på platsen för elektrodernas applicering, kommer formen på EKG:t och spänningen på dess tänder att vara annorlunda. För att registrera ett EKG tas potentialer från armar och ben och ytan på bröstet. Vanligtvis tre sk standard lemledningar: Led I: höger hand - vänster hand; Ledning II: höger arm - vänster ben; Ledning III: vänster arm - vänster ben (Fig. 7.5). Dessutom registrera tre unipolära förbättrade ledningar enligt Goldberger: aVR; AVL; aVF. Vid registrering av förstärkta ledningar kombineras två elektroder som används för att registrera standardledningar till en och potentialskillnaden mellan de kombinerade och aktiva elektroderna registreras. Så med aVR är elektroden som appliceras på höger hand aktiv, med aVL - på vänster hand, med aVF - på vänster ben. Wilson föreslog registrering av sex bröstkorg.

Bildning av olika EKG-komponenter:

1) P-våg - reflekterar förmaksdepolarisering. Varaktighet 0,08-0,10 sek, amplitud 0,5-2 mm.

2) PQ-intervall - PD-ledning längs hjärtats ledningssystem från SA till AV-noden och vidare till ventrikulärt myokardium, inklusive atrioventrikulär fördröjning. Varaktighet 0,12-0,20 sek.

3) Q-våg - excitation av hjärtats spets och höger papillärmuskel. Varaktighet 0-0,03 sek, amplitud 0-3 mm.

4) R-våg - excitation av huvuddelen av ventriklarna. Varaktighet 0,03-0,09, amplitud 10-20 mm.

5) S-våg - slutet av excitationen av ventriklarna. Varaktighet 0-0,03 sek, amplitud 0-6 mm.

6) QRS-komplex - excitationstäckning av ventriklarna. Varaktighet 0,06-0,10 sek

7) ST-segment - återspeglar processen för fullständig täckning av excitationen av ventriklarna. Varaktigheten är starkt beroende av hjärtfrekvensen. Förskjutning av detta segment upp eller ner med mer än 1 mm kan indikera myokardischemi.

8) T-våg - repolarisering av ventriklarna. Varaktighet 0,05-0,25 sek, amplitud 2-5 mm.

9) Q-T-intervall - varaktigheten av cykeln av depolarisering-repolarisering av ventriklarna. Längd 0,30-0,40 sek.

17. Metoder för EKG-registrering hos människor. Beroendet av storleken på EKG-tänderna i olika avledningar på positionen elektrisk axel hjärta (Einthovens triangelregel).

I allmänhet kan hjärtat också betraktas som elektrisk dipol(negativt laddad bas, positivt laddad spets). Linjen som förbinder hjärtats delar med den maximala potentialskillnaden - elektrisk hjärtlinje . När den projiceras sammanfaller den med den anatomiska axeln. När hjärtat slår genereras ett elektriskt fält. Kraftlinjerna för detta elektriska fält fortplantar sig i människokroppen som i en bulkledare. Olika delar av kroppen kommer att få olika avgifter.

Orienteringen av hjärtats elektriska fält gör att överkroppen, högerarmen, huvudet och nacken blir negativt laddade. Den nedre halvan av bålen, båda benen och vänster arm är positivt laddade.

Om elektroder placeras på kroppens yta kommer det att registreras möjlig skillnad. För att registrera potentialskillnaden finns det olika leda system.

ledakallas en elektrisk krets som har en potentialskillnad och är kopplad till en elektrokardiograf. Elektrokardiogrammet registreras med 12 avledningar. Dessa är 3 standard bipolära ledningar. Därefter 3 förstärkta unipolära ledningar och 6 bröstledningar.

Standardkablar.

1 ledning. Höger och vänster underarm

2 bly. Höger hand - vänster ben.

3 bly. Vänster hand- vänster ben.

Unipolära ledningar. Mät storleken på potentialerna vid en punkt i förhållande till andra.

1 ledning. Höger arm - vänster arm + vänster ben (AVR)

2 bly. AVL Vänster arm - höger arm höger ben

3. AVF abduktion vänster ben - höger arm + vänster arm.

bröstledningar. De är unipolära.

1 ledning. 4:e interkostala utrymmet till höger om bröstbenet.

2 bly. 4:e interkostala utrymmet till vänster om bröstbenet.

4 bly. Projektion av hjärtats spets

3 bly. Mitt mellan 2:an och 4:an.

4 bly. 5:e interkostala utrymmet längs den främre axillärlinjen.

6 bly. 5:e interkostala utrymmet i mittaxillärlinjen.

Förändringen i hjärtats elektromotoriska kraft under cykeln, registrerad på kurvan kallas elektrokardiogram . Elektrokardiogrammet återspeglar en viss sekvens av uppkomsten av excitation i olika delar av hjärtat och är ett komplex av tänder och segment horisontellt placerade mellan dem.

18. Nervös reglering av hjärtat. Kännetecken för de sympatiskas influenser nervsystem på hjärtat. Förstärkande nerv av I.P. Pavlov.

Nervös extrakardiell reglering. Denna reglering utförs av impulser som kommer till hjärtat från centrala nervsystemet längs vagus och sympatiska nerver.

Liksom alla autonoma nerver, bildas hjärtnerver av två neuroner. De första neuronernas kroppar, vars processer utgör vagusnerverna (den parasympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet), är belägna i medulla oblongata (fig. 7.11). Processerna för dessa neuroner slutar i de intramurala ganglierna i hjärtat. Här är de andra neuronerna, vars processer går till ledningssystemet, myokardiet och kranskärlen.

De första neuronerna i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, som överför impulser till hjärtat, är belägna i de laterala hornen i de fem övre segmenten av bröstryggmärgen. Processerna för dessa neuroner slutar i de cervikala och övre bröstknölarnas sympatiska noder. I dessa noder finns de andra neuronerna, vars processer går till hjärtat. Mest av sympatiska nervtrådar som innerverar hjärtat avgår från stella ganglion.

Vid långvarig stimulering av vagusnerven återställs de sammandragningar av hjärtat som stannade i början, trots den pågående irritationen. Detta fenomen kallas

I. P. Pavlov (1887) upptäckte nervfibrer (förstärkande nerv) som intensifierar hjärtsammandragningar utan en märkbar ökning av rytmen (positiv inotrop effekt).

Den inotropa effekten av den "förstärkande" nerven är tydligt synlig när man registrerar intraventrikulärt tryck med en elektromanometer. Den uttalade påverkan av den "förstärkande" nerven på myokardiets kontraktilitet manifesteras särskilt i brott mot kontraktiliteten. En av dessa extrema former av kontraktilitetsstörning är växlingen av hjärtsammandragningar, när en "normal" sammandragning av hjärtmuskeln (tryck utvecklas i ventrikeln som överstiger trycket i aorta och blod sprutas ut från ventrikeln in i aorta) alternerar med en "svag" sammandragning av myokardiet, där trycket i ventrikeln i systole inte når upp till trycket i aortan och blodutkastning inte sker. Den "förstärkande" nerven förstärker inte bara normala ventrikulära sammandragningar, utan eliminerar också alternering, vilket återställer ineffektiva sammandragningar till normala (Fig. 7.13). Enligt IP Pavlov är dessa fibrer speciellt trofiska, det vill säga stimulerar metaboliska processer.

Helheten av ovanstående data gör det möjligt för oss att presentera nervsystemets påverkan på hjärtrytmen som korrigerande, det vill säga hjärtrytmen har sitt ursprung i dess pacemaker, och nervpåverkan accelererar eller bromsar hastigheten för spontan depolarisering av pacemakercellerna, på så sätt accelererar eller saktar ner hjärtfrekvensen.

På senare år har fakta blivit kända som indikerar möjligheten att inte bara korrigera, utan också utlösa inverkan av nervsystemet på hjärtrytmen, när signaler som kommer genom nerverna initierar hjärtsammandragningar. Detta kan observeras i experiment med stimulering av vagusnerven i ett läge nära naturliga impulser i den, d.v.s. "salvor" ("paket") av pulser, och inte en kontinuerlig ström, som man gjorde traditionellt. När vagusnerven stimuleras av "salvor" av impulser, drar hjärtat ihop sig i rytmen av dessa "salvor" (varje "salva" motsvarar en sammandragning av hjärtat). Genom att ändra frekvensen och egenskaperna hos "salvorna" är det möjligt att kontrollera hjärtrytmen över ett brett spektrum.

19. Influensers egenskaper vagusnerver på hjärtat. Tonen i vagusnervernas centra. Bevis på dess närvaro, åldersrelaterade förändringar i tonen i vagusnerverna. Faktorer som stöder tonen i vagusnerverna. Fenomenet "flykt" av hjärtat från påverkan av vagus. Funktioner av påverkan av höger och vänster vagusnerver på hjärtat.

Effekten på hjärtat av vagusnerverna studerades först av bröderna Weber (1845). De fann att irritation av dessa nerver saktar ner hjärtats arbete upp till dess att det stannar helt i diastole. Detta var det första fallet av upptäckten i kroppen av hämmande inverkan av nerver.

Med elektrisk stimulering av det perifera segmentet av den avskurna vagusnerven uppstår en minskning av hjärtkontraktioner. Detta fenomen kallas negativ kronotropisk effekt. Samtidigt finns en minskning av amplituden av sammandragningar - negativ inotrop effekt.

Med stark irritation av vagusnerverna stannar hjärtats arbete ett tag. Under denna period sänks hjärtmuskelns excitabilitet. Minskad excitabilitet av hjärtmuskeln kallas negativ badmotropisk effekt. Att sakta ner ledningen av excitation i hjärtat kallas negativ dromotrop effekt. Ofta observerad fullständig blockad ledning av excitation i den atrioventrikulära noden.

Vid långvarig irritation av vagusnerven återställs de sammandragningar av hjärtat som stannade i början, trots den pågående irritationen. Detta fenomen kallas hjärtats flykt från inverkan av vagusnerven.

Effekten av sympatiska nerver på hjärtat studerades först av bröderna Zion (1867) och sedan av IP Pavlov. Zions beskrev en ökning av hjärtaktiviteten under stimulering av de sympatiska nerverna i hjärtat (positiv kronotropisk effekt); de namngav motsvarande fibrer nn. accelerantes cordis (hjärtats acceleratorer).

När sympatiska nerver stimuleras accelereras spontan depolarisering av pacemakerceller i diastole, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen.

Irritation av hjärtgrenarna i den sympatiska nerven förbättrar ledningen av excitation i hjärtat (positiv dromotrop effekt) och ökar hjärtats excitabilitet (positiv badmotropisk effekt). Effekten av stimulering av den sympatiska nerven observeras efter en lång latent period (10 s eller mer) och fortsätter under lång tid efter att nervstimuleringen upphört.

20. Molekylära och cellulära mekanismer för överföring av excitation från autonoma (autonoma) nerver till hjärtat.

Den kemiska mekanismen för överföring av nervimpulser i hjärtat. När de perifera segmenten av vagusnerverna är irriterade frisätts ACh i deras ändar i hjärtat, och när de sympatiska nerverna är irriterade frisätts noradrenalin. Dessa ämnen är direkta medel som orsakar hämning eller ökning av hjärtats aktivitet och kallas därför mediatorer (sändare) av nervpåverkan. Existensen av medlare visades av Levy (1921). Det irriterade vagus- eller sympatiska nerven i grodans isolerade hjärta och överförde sedan vätska från detta hjärta till ett annat, också isolerat, men inte utsatt för nervöst inflytande - det andra hjärtat gav samma reaktion (fig. 7.14, 7.15). Följaktligen, när nerverna i det första hjärtat är irriterade, passerar motsvarande mediator in i vätskan som matar det. I de nedre kurvorna kan man se effekterna orsakade av den överförda Ringers lösning, som fanns i hjärtat vid tidpunkten för irritationen.

ACh, som bildas vid vagusnervändarna, förstörs snabbt av kolinesterasenzymet som finns i blodet och cellerna, så ACh har endast en lokal effekt. Noradrenalin förstörs mycket långsammare än ACh och verkar därför längre. Detta förklarar det faktum att efter upphörande av stimulering av den sympatiska nerven, fortsätter ökningen och intensifieringen av hjärtsammandragningar under en tid.

Data har erhållits som indikerar att under excitation, tillsammans med den huvudsakliga mediatorsubstansen, kommer andra biologiskt aktiva substanser, i synnerhet peptider, in i den synaptiska klyftan. De senare har en modulerande effekt, ändrar storleken och riktningen av hjärtats reaktion på huvudmediatorn. Sålunda hämmar opioidpeptider effekterna av vagusnerverirritation, och delta-sömnpeptiden förstärker vagal bradykardi.

21. Humoral reglering av hjärtaktivitet. Verkningsmekanismen för sanna vävnadshormoner och metaboliska faktorer på kardiomyocyter. Betydelsen av elektrolyter i hjärtats arbete. Hjärtats endokrina funktion.

Förändringar i hjärtats arbete observeras när det utsätts för ett antal biologiskt aktiva ämnen som cirkulerar i blodet.

Katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) öka styrkan och påskynda hjärtsammandragningarnas rytm, vilket är viktigt biologisk betydelse. Vid fysisk ansträngning eller känslomässig stress frisätter binjuremärgen en stor mängd adrenalin i blodet, vilket leder till en ökning av hjärtaktiviteten, vilket är extremt nödvändigt under dessa tillstånd.

Denna effekt uppstår som ett resultat av stimulering av myokardiska receptorer av katekolaminer, vilket orsakar aktivering av det intracellulära enzymet adenylatcyklas, vilket påskyndar bildandet av 3,5 "-cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Det aktiverar fosforylas, vilket orsakar nedbrytningen av intramuskulärt glykogen och bildandet av glukos (en energikälla för det sammandragande myokardiet). Dessutom är fosforylas nödvändigt för aktiveringen av Ca 2+-joner, ett medel som implementerar konjugationen av excitation och kontraktion i myokardiet (detta förstärker också den positiva inotropa effekten av katekolaminer). Dessutom ökar katekolaminer permeabiliteten cellmembran för Ca 2+-joner, vilket å ena sidan bidrar till en ökning av deras inträde från det intercellulära utrymmet in i cellen, och å andra sidan till mobiliseringen av Ca 2+-joner från intracellulära depåer.

Aktivering av adenylatcyklas noteras i myokardiet och under verkan av glukagon, ett hormon som utsöndras av α -celler av pankreasöar, vilket också orsakar en positiv inotrop effekt.

Hormonerna i binjurebarken, angiotensin och serotonin ökar också styrkan av myokardsammandragningar och tyroxin ökar hjärtfrekvensen. Hypoxemi, hyperkapni och acidos hämmar kontraktil aktivitet myokard.

Atriella myocyter bildas atriopeptid, eller natriuretiskt hormon. Utsöndringen av detta hormon stimuleras av förmakssträckning av den inströmmande blodvolymen, en förändring i nivån av natrium i blodet, innehållet av vasopressin i blodet, samt påverkan av extrakardiella nerver. Natriuretiskt hormon har ett brett spektrum av fysiologisk aktivitet. Det ökar kraftigt utsöndringen av Na + och Cl - joner av njurarna, vilket hämmar deras reabsorption i nefrontubuli. Effekten på diures utförs också genom att öka glomerulär filtrering och hämning av vattenreabsorption i tubuli. Natriuretiskt hormon hämmar utsöndringen av renin, hämmar effekterna av angiotensin II och aldosteron. Natriuretiskt hormon slappnar av de glatta muskelcellerna i små kärl och hjälper därigenom till att sänka blodtrycket, såväl som de glatta musklerna i tarmen.

22. Betydelsen av centra för medulla oblongata och hypotalamus i regleringen av hjärtats arbete. Rollen för det limbiska systemet och cortex halvklot i mekanismerna för anpassning av hjärtat till yttre och inre stimuli.

Vagusens centra och sympatiska nerver är det andra steget i hierarkin av nervcentra som reglerar hjärtats arbete. Genom att integrera reflexer och nedåtgående influenser från de högre delarna av hjärnan bildar de signaler som styr hjärtats aktivitet, inklusive de som bestämmer rytmen för dess sammandragningar. En högre nivå i denna hierarki är centra i hypotalamusregionen. Med elektrisk stimulering av olika zoner i hypotalamus observeras reaktioner från det kardiovaskulära systemet, som i styrka och svårighetsgrad vida överstiger de reaktioner som uppstår under naturliga förhållanden. Med lokal punktstimulering av vissa punkter i hypotalamus var det möjligt att observera isolerade reaktioner: en förändring i hjärtrytmen, eller styrkan av sammandragningar av vänster kammare, eller graden av avslappning av vänster kammare, etc. Alltså, det var möjligt att avslöja att det finns strukturer i hypotalamus som kan reglera individuella funktioner i hjärtat. Under naturliga förhållanden fungerar dessa strukturer inte isolerat. Hypotalamus är integrerande centrum, som kan ändra alla parametrar för hjärtaktivitet och tillståndet för alla avdelningar i det kardiovaskulära systemet för att tillgodose kroppens behov under beteendereaktioner som uppstår som svar på förändringar i miljön (och inre) miljö.

Hypotalamus är bara en av nivåerna i hierarkin av centra som reglerar hjärtats aktivitet. Han - verkställande organ, vilket ger en integrerad omstrukturering av funktionerna i det kardiovaskulära systemet (och andra system) i kroppen enligt signaler som kommer från de högre delarna av hjärnan - det limbiska systemet eller den nya cortex. Irritation av vissa strukturer i det limbiska systemet eller den nya cortexen, tillsammans med motoriska reaktioner, förändrar det kardiovaskulära systemets funktioner: blodtryck, hjärtfrekvens, etc.

Den anatomiska närheten i hjärnbarken av de centra som ansvarar för uppkomsten av motoriska och kardiovaskulära reaktioner bidrar till den optimala vegetativa tillhandahållandet av kroppens beteendereaktioner.

23. Blodets rörelse genom kärlen. Faktorer som bestämmer blodets kontinuerliga rörelse genom kärlen. Biofysiska egenskaper hos olika delar av kärlbädden. Resistiva, kapacitiva och utbyteskärl.

Funktioner hos cirkulationssystemet:

1) förslutningen av kärlbädden, som inkluderar hjärtats pumporgan;

2) kärlväggens elasticitet (artärernas elasticitet är större än venernas elasticitet, men venernas kapacitet överstiger artärernas kapacitet);

3) förgrening av blodkärl (skillnad från andra hydrodynamiska system);

4) en mängd olika kärldiametrar (diametern på aortan är 1,5 cm och kapillärerna är 8-10 mikron);

5) ett vätskeblod cirkulerar i kärlsystemet, vars viskositet är 5 gånger högre än vattnets viskositet.

Typer av blodkärl:

1) huvudkärlen av den elastiska typen: aorta, stora artärer som sträcker sig från den; det finns många elastiska och få muskelelement i väggen, som ett resultat av vilka dessa kärl har elasticitet och töjbarhet; uppgiften för dessa kärl är att omvandla det pulserande blodflödet till ett jämnt och kontinuerligt;

2) kärl av motstånd eller resistiva kärl - kärl av muskeltyp, i väggen finns ett högt innehåll av glatta muskelelement, vars motstånd förändrar kärlens lumen, och därmed motståndet mot blodflödet;

3) utbyteskärl eller "utbyteshjältar" representeras av kapillärer som säkerställer flödet av den metaboliska processen, prestanda andningsfunktion mellan blod och celler; antalet fungerande kapillärer beror på den funktionella och metaboliska aktiviteten i vävnaderna;

4) shuntkärl eller arteriovenulära anastomoser kopplar direkt ihop arterioler och venoler; om dessa shunts är öppna, släpps blodet ut från arteriolerna in i venulerna, förbi kapillärerna, om de är stängda strömmar blodet från arteriolerna in i venolerna genom kapillärerna;

5) kapacitiva kärl representeras av vener, som kännetecknas av hög töjbarhet, men låg elasticitet, dessa kärl innehåller upp till 70% av allt blod, vilket avsevärt påverkar mängden venös återgång av blod till hjärtat.

24. Grundläggande parametrar för hemodynamik. Poiseuille formel. Arten av blodets rörelse genom kärlen, dess egenskaper. Möjligheten att tillämpa hydrodynamikens lagar för att förklara blodets rörelse genom kärlen.

Blodets rörelse följer hydrodynamikens lagar, nämligen från ett område med högre tryck till ett område med blåstryck.

Mängden blod som strömmar genom ett kärl är direkt proportionell mot tryckskillnaden och omvänt proportionell mot motståndet:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

där Q-blodflöde, p-tryck, R-resistens;

En analog till Ohms lag för en del av en elektrisk krets:

där I är strömmen, E är spänningen, R är resistansen.

Motstånd är förknippat med friktion av blodpartiklar mot blodkärlens väggar, vilket kallas extern friktion, det finns också friktion mellan partiklar - intern friktion eller viskositet.

Hagen Poiselles lag:

där η är viskositeten, l är kärlets längd, r är kärlets radie.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Dessa parametrar bestämmer mängden blod som strömmar genom kärlbäddens tvärsnitt.

För blodets rörelse är det inte de absoluta värdena för trycket som spelar roll, utan tryckskillnaden:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Det fysiska värdet av blodflödesmotståndet uttrycks i [Dyne*s/cm 5 ]. Relativa motståndsenheter introducerades:

Om p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, är R \u003d 1 en motståndsenhet.

Mängden motstånd i kärlbädden beror på placeringen av kärlens element.

Om vi ​​betraktar resistansvärdena som förekommer i seriekopplade kärl, kommer det totala motståndet att vara lika med summan av kärlen i de enskilda kärlen:

I det vaskulära systemet utförs blodtillförseln på grund av att grenarna sträcker sig från aortan och löper parallellt:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

det vill säga det totala motståndet är lika med summan av de ömsesidiga värdena för motståndet i varje element.

Fysiologiska processer är föremål för allmänna fysikaliska lagar.

25. Hastigheten för blodrörelser i olika delar av kärlsystemet. Begreppet volymetrisk och linjär hastighet för blodrörelse. Blodcirkulationstid, metoder för dess bestämning. Åldersrelaterade förändringar i tidpunkten för blodcirkulationen.

Blodets rörelse uppskattas genom att bestämma blodflödets volymetriska och linjära hastighet.

Volumetrisk hastighet- mängden blod som passerar genom kärlbäddens tvärsnitt per tidsenhet: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . I vila, IOC = 5 l / min, kommer den volymetriska blodflödeshastigheten vid varje sektion av kärlbädden att vara konstant (passera genom alla kärl per minut 5 l), men varje organ får en annan mängd blod, som ett resultat varav Q fördelas i % förhållande, för ett separat organ det är nödvändigt att känna till trycket i artären, venen, genom vilken blodtillförseln utförs, såväl som trycket inuti själva organet.

Linjehastighet- partiklars hastighet längs kärlväggen: V = Q / πr 4

I riktning från aortan ökar den totala tvärsnittsarean, når ett maximum på nivån av kapillärer, vars totala lumen är 800 gånger större än aortans lumen; den totala lumen i venerna är 2 gånger större än den totala lumen i artärerna, eftersom varje artär åtföljs av två vener, därför linjehastighet Mer.

Blodflödet i kärlsystemet är laminärt, varje lager rör sig parallellt med det andra lagret utan att blandas. De nära vägglagren upplever stor friktion, som ett resultat tenderar hastigheten till 0, mot kärlets centrum, hastigheten ökar och når det maximala värdet i den axiella delen. Laminärt flöde är tyst. Ljudfenomen uppstår när laminärt blodflöde blir turbulent (virvlar uppstår): Vc = R * η / ρ * r, där R är Reynoldstalet, R = V * ρ * r / η. Om R > 2000 blir flödet turbulent, vilket observeras när fartygen smalnar av, med ökad hastighet vid kärlens förgreningspunkter eller när hinder uppstår på vägen. Turbulent blodflöde är bullrigt.

Blodcirkulationstid- tiden det tar för blod att passera full cirkel(både små och stora) Den är 25 s, vilket står för 27 systoler (1/5 för små - 5:or, 4/5 för stora - 20:or). Normalt cirkulerar 2,5 liter blod, omsättningen är 25 s, vilket räcker för att ge IOC.

26. Blodtryck i olika delar av kärlsystemet. Faktorer som bestämmer storleken på blodtrycket. Invasiva (blodiga) och icke-invasiva (blodiga) metoder för att registrera blodtryck.

Blodtryck - blodtrycket på väggarna i blodkärlen och hjärtats kammare, är en viktig energiparameter, eftersom det är en faktor som säkerställer blodets rörelse.

Energikällan är sammandragningen av hjärtats muskler, som utför en pumpfunktion.

Skilja på:

Arteriellt tryck;

venöst tryck;

intrakardialt tryck;

kapillärt tryck.

Mängden blodtryck återspeglar mängden energi som återspeglar energin i den rörliga strömmen. Denna energi är summan av potentiell, kinetisk energi och potentiell gravitationsenergi:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

där P är den potentiella energin, ρV 2 /2 är den kinetiska energin, ρgh är energin i blodkolonnen eller den potentiella tyngdkraftsenergin.

Den viktigaste är blodtrycksindikatorn, som återspeglar växelverkan mellan många faktorer, och är därmed en integrerad indikator som reflekterar växelverkan mellan följande faktorer:

systolisk blodvolym;

Frekvens och rytm av sammandragningar av hjärtat;

Elasticiteten hos artärernas väggar;

Motstånd hos resistiva kärl;

Blodhastighet i kapacitiva kärl;

Hastigheten för cirkulerande blod;

blodviskositet;

Hydrostatiskt tryck i blodkolonnen: P = Q * R.

27. Blodtryck (maximum, minimum, puls, medelvärde). Inverkan av olika faktorer på värdet av artärtrycket. Åldersrelaterade förändringar i blodtryck hos människor.

Artärtryck är uppdelat i sido- och ändtryck. Sidotryck- blodtryck på väggarna i blodkärlen, återspeglar den potentiella energin för blodrörelser. sluttryck- tryck, som återspeglar summan av potentiell och kinetisk energi för blodrörelser.

När blodet rör sig minskar båda typerna av tryck, eftersom flödets energi används på att övervinna motstånd, medan den maximala minskningen sker där kärlbädden smalnar av, där det är nödvändigt att övervinna det största motståndet.

Sluttrycket är högre än sidotrycket med 10-20 mm Hg. Skillnaden kallas chock eller pulstryck.

Blodtrycket är inte en stabil indikator, under naturliga förhållanden förändras det under hjärtcykeln, i blodtrycket finns det:

Systoliskt eller maximalt tryck (tryck etablerat under ventrikulär systole);

Diastoliskt eller minimalt tryck som uppstår i slutet av diastolen;

Skillnaden mellan det systoliska och diastoliska trycket är pulstrycket;

Genomsnittligt artärtryck, som återspeglar blodets rörelse, om pulsfluktuationer var frånvarande.

På olika avdelningar kommer trycket att ta olika betydelser. I vänster förmak är systoliskt tryck 8-12 mm Hg, diastoliskt är 0, i vänster kammare syst = 130, diast = 4, i aorta syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, i brachial artärsyst = 110-120, diast = 70-80, vid den arteriella änden av kapillärerna syst 30-50, men det finns inga fluktuationer, vid den venösa änden av kapillärerna syst = 15-25, små vener syst = 78- 10 (genomsnitt 7,1), in i vena cava syst = 2-4, i höger atrium syst = 3-6 (genomsnitt 4,6), diast = 0 eller "-", i höger ventrikel syst = 25-30, diast = 0-2, i pulmonell trunk syst = 16-30, diast = 5-14, i lungven syst = 4-8.

I de stora och små cirklarna sker en gradvis minskning av trycket, vilket återspeglar energiförbrukningen för att övervinna motstånd. Medeltrycket är inte det aritmetiska medelvärdet, till exempel 120 över 80, genomsnittet av 100 är ett felaktigt givet, eftersom varaktigheten av ventrikulär systole och diastole är olika i tid. Två matematiska formler har föreslagits för att beräkna medeltrycket:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (till exempel (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), förskjuten mot diastolisk eller minimal.

Ons p \u003d p diast + 1/3 * p puls, (till exempel 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

28. Rytmiska fluktuationer i blodtrycket (vågor av tre ordningar) associerade med hjärtats arbete, andning, förändringar i tonen i det vasomotoriska centret och, i patologi, med förändringar i tonen i leverartärerna.

Blodtrycket i artärerna är inte konstant: det fluktuerar kontinuerligt inom en viss medelnivå. På artärtryckskurvan har dessa fluktuationer en annan form.

Vågor av första ordningen (puls) den vanligaste. De är synkroniserade med hjärtats sammandragningar. Under varje systole kommer en del av blodet in i artärerna och ökar deras elastiska sträckning, medan trycket i artärerna ökar. Under diastolen stannar blodflödet från ventriklarna till artärsystemet och endast utflödet av blod från stora artärer inträffar: sträckningen av deras väggar minskar och trycket minskar. Tryckfluktuationer, som gradvis bleknar, spred sig från aorta och lungartären till alla deras grenar. Det största värdet av tryck i artärerna (systolisk, eller maximalt tryck) observeras under passagen av toppen av pulsvågen, och den minsta (diastolisk, eller minimum, tryck) - under passagen av basen av pulsvågen. Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck, d.v.s. amplituden av tryckfluktuationer, kallas pulstryck. Det skapar en våg av första ordningen. Pulstrycket är, allt annat lika, proportionellt mot mängden blod som stöts ut av hjärtat under varje systole.

I små artärer minskar pulstrycket och följaktligen minskar skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Det finns inga pulsvågor av artärtryck i arterioler och kapillärer.

Förutom systoliskt, diastoliskt och pulsblodtryck, det sk medelartärtryck. Det representerar det medeltryckvärde vid vilket, i frånvaro av pulsfluktuationer, samma hemodynamiska effekt observeras som med naturligt pulserande blodtryck, d.v.s. medelartärtrycket är resultatet av alla tryckförändringar i kärlen.

Varaktigheten av minskningen av det diastoliska trycket är längre än ökningen av det systoliska trycket, så det genomsnittliga trycket är närmare värdet av det diastoliska trycket. Medeltrycket i samma artär är mer konstant, medan systoliskt och diastoliskt är variabla.

Förutom pulsfluktuationer visar BP-kurvan vågor av andra ordningen, sammanfaller med andningsrörelser: det är därför de kallas andningsvågor: hos människor åtföljs inandning av en minskning av blodtrycket, och utandning åtföljs av en ökning.

I vissa fall visar BP-kurvan vågor av tredje ordningen. Dessa är ännu långsammare ökningar och minskningar i tryck, som var och en täcker flera andningsvågor av andra ordningen. Dessa vågor beror på periodiska förändringar i tonen i de vasomotoriska centra. De observeras oftast med otillräcklig tillförsel av syre till hjärnan, till exempel när man klättrar till en höjd, efter blodförlust eller förgiftning med vissa gifter.

Förutom direkta, indirekta eller blodlösa, används metoder för att bestämma trycket. De bygger på att mäta trycket som måste appliceras på väggen i ett givet kärl utifrån för att stoppa blodflödet genom det. För en sådan studie, blodtrycksmätare Riva-Rocci. En ihålig gummimanschett placeras på försökspersonens axel, som är ansluten till ett gummipäron som tjänar till att injicera luft, och till en tryckmätare. När manschetten är uppblåst, klämmer manschetten axeln och tryckmätaren visar storleken på detta tryck. För att mäta blodtrycket med denna enhet, på förslag av N. S. Korotkov, lyssnar de på vaskulära toner som uppstår i artären till periferin från manschetten som appliceras på axeln.

När blod rör sig i en okomprimerad artär, finns det inga ljud. Om trycket i manschetten höjs över nivån för systoliskt blodtryck, komprimerar manschetten helt artärens lumen och blodflödet i den stannar. Det finns heller inga ljud. Om vi ​​nu gradvis släpper ut luft från manschetten (d.v.s. utför dekompression), då i det ögonblick när trycket i den blir något lägre än nivån av systoliskt blodtryck, övervinner blodet under systole det klämda området och bryter igenom manschetten . Ett slag mot väggen i artären av en del blod som rör sig genom det pressade området med stor hastighet och rörelseenergi genererar ett ljud som hörs under manschetten. Trycket i manschetten, vid vilket de första ljuden uppträder i artären, uppstår i det ögonblick då toppen av pulsvågen passerar och motsvarar det maximala, d.v.s. systoliska trycket. Med en ytterligare minskning av trycket i manschetten kommer det ett ögonblick då det blir lägre än diastoliskt, blod börjar strömma genom artären både under toppen och botten av pulsvågen. Vid denna tidpunkt försvinner ljuden i artären under manschetten. Trycket i manschetten vid tidpunkten för försvinnandet av ljud i artären motsvarar värdet av minimum, dvs diastoliskt tryck. Tryckvärdena i artären, bestämda med Korotkov-metoden och registrerade hos samma person genom att föra in en kateter ansluten till en elektromanometer i artären, skiljer sig inte nämnvärt från varandra.

Hos en medelålders vuxen är det systoliska trycket i aortan med direkta mätningar 110-125 mm Hg. En signifikant minskning av trycket sker i små artärer, i arterioler. Här minskar trycket kraftigt och blir vid den arteriella änden av kapillären lika med 20-30 mm Hg.

I klinisk praxis bestäms vanligtvis blodtrycket i artären brachialis. Hos friska personer i åldern 15-50 år är det maximala trycket uppmätt med Korotkov-metoden 110-125 mm Hg. Vid över 50 års ålder brukar det stiga. Hos 60-åringar är maxtrycket i genomsnitt 135-140 mm Hg. Hos nyfödda är det maximala blodtrycket 50 mm Hg, men efter några dagar blir det 70 mm Hg. och i slutet av den första levnadsmånaden - 80 mm Hg.

Det lägsta artärtrycket hos medelålders vuxna i artären brachialis är i genomsnitt 60-80 mm Hg, pulsen är 35-50 mm Hg och genomsnittet är 90-95 mm Hg.

29. Blodtryck i kapillärer och vener. Faktorer som påverkar ventrycket. Begreppet mikrocirkulation. transkapillärt utbyte.

Kapillärer är de tunnaste kärlen, 5-7 mikron i diameter, 0,5-1,1 mm långa. Dessa kärl ligger i de intercellulära utrymmena, i nära kontakt med cellerna i kroppens organ och vävnader. Den totala längden av alla kapillärer i människokroppen är cirka 100 000 km, det vill säga en tråd som kan omringa jordklotet 3 gånger längs ekvatorn. Den fysiologiska betydelsen av kapillärer ligger i det faktum att genom deras väggar utförs utbytet av ämnen mellan blod och vävnader. Kapillärväggarna bildas av endast ett lager av endotelceller, utanför vilka det finns ett tunt basalmembran i bindväv.

Blodflödeshastigheten i kapillärerna är låg och uppgår till 0,5-1 mm/s. Således är varje blodpartikel i kapillären i cirka 1 s. Den lilla tjockleken av blodskiktet (7-8 mikron) och dess nära kontakt med cellerna i organ och vävnader, såväl som den kontinuerliga förändringen av blod i kapillärerna, ger möjlighet till utbyte av ämnen mellan blod och vävnad (intercellulärt) ) vätska.

I vävnader som kännetecknas av en intensiv metabolism är antalet kapillärer per 1 mm 2 tvärsnitt större än i vävnader där metabolismen är mindre intensiv. Så i hjärtat finns det 2 gånger fler kapillärer per 1 mm 2 än i skelettmuskeln. I den grå substansen i hjärnan, där det finns många cellulära element, är kapillärnätverket mycket tätare än i det vita.

Det finns två typer av fungerande kapillärer. Vissa av dem bildar den kortaste vägen mellan arterioler och venoler (huvudkapillärer). Andra är laterala grenar från den första: de avgår från den arteriella änden av huvudkapillärerna och flyter in i deras venösa ände. Dessa sidogrenar bildas kapillära nätverk. Den volymetriska och linjära hastigheten för blodflödet i huvudkapillärerna är större än i sidogrenarna. Huvudkapillärerna spelar en viktig roll i distributionen av blod i kapillärnätverk och i andra mikrocirkulationsfenomen.

Blodtrycket i kapillärerna mäts på ett direkt sätt: under kontroll av ett binokulärt mikroskop förs en mycket tunn kanyl ansluten till en elektromanometer in i kapillären. Hos människor är trycket vid den arteriella änden av kapillären 32 mm Hg, och vid den venösa änden - 15 mm Hg, på toppen av nagelbäddens kapillärslinga - 24 mm Hg. I de renala glomerulis kapillärer når trycket 65–70 mm Hg och i kapillärerna som omger njurtubulierna är det bara 14–18 mm Hg. Trycket i lungornas kapillärer är mycket lågt - i genomsnitt 6 mm Hg. Mätning av kapillärtrycket utförs i kroppens position, där kapillärerna i området som studeras är på samma nivå med hjärtat. Vid expansion av arterioler ökar trycket i kapillärerna, och vid avträngning minskar det.

Blod flödar endast i "på tjänst" kapillärerna. En del av kapillärerna stängs av från blodcirkulationen. Under perioden med intensiv aktivitet av organ (till exempel under muskelsammandragning eller sekretorisk aktivitet hos körtlarna), när metabolismen i dem ökar, ökar antalet fungerande kapillärer avsevärt.

Regleringen av kapillärblodcirkulationen av nervsystemet, påverkan av fysiologiskt aktiva ämnen på det - hormoner och metaboliter - utförs när de verkar på artärer och arterioler. Förträngningen eller expansionen av artärerna och arteriolerna förändrar både antalet fungerande kapillärer, fördelningen av blod i det förgrenade kapillärnätverket och sammansättningen av blodet som strömmar genom kapillärerna, dvs förhållandet mellan röda blodkroppar och plasma. Samtidigt bestäms det totala blodflödet genom metaarterioler och kapillärer av sammandragningen av de glatta muskelcellerna i arteriolerna, och graden av sammandragning av de prekapillära sfinktrarna (släta muskelceller belägna vid kapillärens mynning när den avgår från metaarterioles) bestämmer vilken del av blodet som kommer att passera genom riktiga kapillärer.

I vissa delar av kroppen, till exempel i huden, lungorna och njurarna, finns det direkta kopplingar mellan arterioler och venoler - arteriovenösa anastomoser. Detta är den kortaste vägen mellan arterioler och venoler. Under normala förhållanden stängs anastomoserna och blodet passerar genom kapillärnätverket. Om anastomoserna öppnar sig kan en del av blodet komma in i venerna och kringgå kapillärerna.

Arteriovenösa anastomoser spelar rollen som shuntar som reglerar kapillärcirkulationen. Ett exempel på detta är förändringen i kapillärcirkulationen i huden med en ökning (över 35°C) eller en minskning (under 15°C) i temperaturen. miljö. Anastomoser i huden öppnar sig och blodflödet etableras från arteriolerna direkt in i venerna, vilket spelar en viktig roll i termoregleringsprocesserna.

Strukturella och funktionell enhet blodflödet i små kärl är vaskulär modul - ett komplex av mikrokärl som är relativt isolerade i hemodynamiska termer, som levererar blod till en viss cellpopulation i ett organ. I detta fall sker specificiteten för vävnadsvaskularisering av olika organ, vilket manifesteras i egenskaperna hos förgrening av mikrokärl, tätheten av vävnadskapillärisering, etc. Närvaron av moduler gör det möjligt att reglera lokalt blodflöde i enskilda vävnadsmikroområden .

Mikrocirkulation är ett samlingsbegrepp. Den kombinerar mekanismerna för blodflödet i små kärl och utbytet av vätska och gaser och ämnen lösta i det mellan kärl och vävnadsvätska, vilket är nära relaterat till blodflödet.

Rörelsen av blod i venerna säkerställer fyllningen av hjärtats håligheter under diastolen. På grund av muskellagrets lilla tjocklek är venernas väggar mycket mer töjbara än artärernas väggar, så en stor mängd blod kan samlas i venerna. Även om trycket i vensystemet ökar med bara några millimeter kommer blodvolymen i venerna att öka med 2-3 gånger, och med en ökning av trycket i venerna med 10 mm Hg. kapaciteten hos vensystemet kommer att öka med 6 gånger. Venernas kapacitet kan också förändras med sammandragning eller avslappning av venväggens glatta muskler. Således är venerna (liksom kärlen i lungcirkulationen) en reservoar av blod med variabel kapacitet.

venöst tryck. Mänskligt ventryck kan mätas genom att föra in en ihålig nål i en ytlig (vanligtvis kubital) ven och koppla den till en känslig elektromanometer. I venerna utanför brösthålan är trycket 5-9 mm Hg.

För att bestämma ventrycket är det nödvändigt att denna ven är belägen i nivå med hjärtat. Detta är viktigt eftersom mängden blodtryck, till exempel i benens vener i stående position, förenas av det hydrostatiska trycket från blodkolonnen som fyller venerna.

I venerna i brösthålan, liksom i halsvenerna, är trycket nära atmosfärstrycket och fluktuerar beroende på andningsfasen. Vid inandning, när bröstkorgen expanderar, sjunker trycket och blir negativt, d.v.s. under atmosfärstrycket. Vid utandning sker motsatta förändringar och trycket stiger (vid en normal utandning stiger det inte över 2-5 mm Hg). Sårning av venerna som ligger nära brösthålan (till exempel halsvenerna) är farligt, eftersom trycket i dem vid tidpunkten för inspirationen är negativt. Vid inandning kan atmosfärisk luft komma in i venhålan och utveckla en luftemboli, det vill säga överföring av luftbubblor med blod och deras efterföljande blockering av arterioler och kapillärer, vilket kan leda till döden.

30. Arteriell puls, dess ursprung, egenskaper. Venös puls, dess ursprung.

Artärpulsen kallas artärväggens rytmiska svängningar, orsakade av en ökning av trycket under den systoliska perioden. Pulsationen av artärerna kan lätt upptäckas genom att röra vilken artär som helst som är tillgänglig för palpation: radiell (a. radialis), temporal (a. temporalis), extern artär fötter (a. dorsalis pedis) etc.

En pulsvåg, eller en oscillerande förändring av artärkärlens diameter eller volym, orsakas av en våg av tryckökning som inträffar i aortan vid tidpunkten för utdrivning av blod från ventriklarna. Vid denna tidpunkt stiger trycket i aortan kraftigt och dess vägg sträcks. Vågen av ökat tryck och vibrationerna i kärlväggen som orsakas av denna sträckning fortplantar sig med en viss hastighet från aortan till arteriolerna och kapillärerna, där pulsvågen går ut.

Utbredningshastigheten för pulsvågen beror inte på blodets rörelsehastighet. Den maximala linjära hastigheten för blodflödet genom artärerna överstiger inte 0,3–0,5 m/s, och hastigheten för pulsvågsutbredning hos unga och medelålders personer med normalt blodtryck och normal vaskulär elasticitet är lika med 5,5 -8,0 m/s, och i perifera artärer - 6,0-9,5 m/s. Med åldern, när kärlens elasticitet minskar, ökar hastigheten för utbredningen av pulsvågen, särskilt i aortan.

För en detaljerad analys av en individuell pulsfluktuation registreras den grafiskt med hjälp av speciella enheter - sphygmographs. För närvarande, för att studera pulsen, används sensorer som omvandlar de mekaniska vibrationerna i kärlväggen till elektriska förändringar, som registreras.

I pulskurvan (sfygmogram) av aorta och stora artärer urskiljs två huvuddelar - uppgång och fall. Kurva upp - anacrota - uppstår på grund av en ökning av blodtrycket och den resulterande sträckningen, som artärernas väggar genomgår under påverkan av blod som kastas ut från hjärtat i början av exilfasen. I slutet av ventrikelns systole, när trycket i den börjar falla, finns det en minskning av pulskurvan - katakrot. I det ögonblicket, när ventrikeln börjar slappna av och trycket i dess hålighet blir lägre än i aortan, rusar blodet ut i artärsystemet tillbaka till ventrikeln; trycket i artärerna sjunker kraftigt och ett djupt skår visas på pulskurvan för de stora artärerna - incisura. Förflyttningen av blod tillbaka till hjärtat stöter på ett hinder, eftersom de semilunarklaffarna stänger under påverkan av det omvända blodflödet och hindrar det från att komma in i hjärtat. Vågen av blod reflekteras från klaffarna och skapar en sekundär våg av tryckökning, vilket gör att artärväggarna sträcker sig igen. Som ett resultat, en sekundär, eller dikrotisk, stiga. Formerna för aortans pulskurva och de stora kärlen som sträcker sig direkt från den, den så kallade centrala pulsen, och de perifera artärernas pulskurva är något olika (fig. 7.19).

Studiet av pulsen, både palpatoriskt och instrumentellt, genom att registrera ett sfygmogram ger värdefull information om hur det kardiovaskulära systemet fungerar. Denna studie låter dig utvärdera både själva faktumet av närvaron av hjärtslag och frekvensen av dess sammandragningar, rytm (rytmisk eller arytmisk puls). Rytmfluktuationer kan också ha en fysiologisk karaktär. Så, "respiratorisk arytmi", manifesterad i en ökning av pulsfrekvensen under inspiration och en minskning under utandning, uttrycks vanligtvis hos unga människor. Spänningen (hård eller mjuk puls) bestäms av hur mycket ansträngning som måste appliceras för att pulsen i den distala delen av artären ska försvinna. Pulsens spänning återspeglar i viss mån värdet på medelblodtrycket.

Venös puls. Det finns inga pulsfluktuationer i blodtrycket i små och medelstora vener. I stora vener nära hjärtat noteras pulsfluktuationer - en venös puls, som har ett annat ursprung än artärpulsen. Det orsakas av obstruktion av blodflödet från venerna till hjärtat under förmaks- och ventrikulär systole. Under systolen i dessa delar av hjärtat stiger trycket inuti venerna och deras väggar fluktuerar. Det är mest bekvämt att registrera den venösa pulsen halsven.

På kurvan för den venösa pulsen - flebogram - det finns tre tänder: som, v (Fig. 7.21). Klo A sammanfaller med systolen i höger förmak och beror på det faktum att vid ögonblicket av förmakssystolen kläms munnen i de ihåliga venerna av en ring av muskelfibrer, vilket resulterar i att blodet strömmar från venerna till förmak är tillfälligt avstängd. Under förmakens diastole blir tillgången till blodet fri igen, och vid denna tidpunkt faller kurvan för den venösa pulsen kraftigt. Snart dyker en liten tand upp på kurvan för den venösa pulsen c. Det orsakas av impulsen av en pulserande halspulsådern liggande nära halsvenen. Efter spetsen c kurvan börjar falla, vilket ersätts av en ny uppgång - en tand v. Det senare beror på det faktum att i slutet av den ventrikulära systolen är atrierna fyllda med blod, ytterligare blodflöde in i dem är omöjligt, blodstagnation uppstår i venerna och deras väggar sträcker sig. Efter spetsen v det finns en droppe i kurvan, som sammanfaller med ventriklarnas diastole och blodflödet in i dem från förmaken.

31. Lokala mekanismer för reglering av blodcirkulationen. Egenskaper för de processer som sker i en separat sektion av kärlbädden eller organet (reaktion av kärl på förändringar i blodflödeshastighet, blodtryck, påverkan av metaboliska produkter). Myogen autoreglering. Vaskulärt endotels roll i regleringen av lokal cirkulation.

Med en förbättrad funktion av vilket organ eller vävnad som helst, ökar intensiteten av metaboliska processer och koncentrationen av metaboliska produkter (metaboliter) ökar - kolmonoxid (IV) CO 2 och kolsyra, adenosindifosfat, fosfor- och mjölksyror och andra ämnen. Det osmotiska trycket ökar (på grund av uppkomsten av en betydande mängd produkter med låg molekylvikt), pH-värdet minskar som ett resultat av ackumulering av vätejoner. Allt detta och ett antal andra faktorer leder till vasodilatation i arbetsorganet. De glatta musklerna i kärlväggen är mycket känsliga för verkan av dessa metaboliska produkter.

När de kommer in i den allmänna cirkulationen och når det vasomotoriska centret med blodflödet, ökar många av dessa ämnen dess ton. Den generaliserade ökningen av vaskulär tonus i kroppen som härrör från den centrala verkan av dessa ämnen leder till en ökning av systemiskt blodtryck med en signifikant ökning av blodflödet genom arbetsorganen.

I en skelettmuskel i vila finns cirka 30 öppna, dvs fungerande, kapillärer per 1 mm 2 av tvärsnittet, och när maximalt arbete muskler ökar antalet öppna kapillärer per 1 mm 2 100 gånger.

Den minutvolym av blod som pumpas av hjärtat under intensivt fysiskt arbete kan inte öka mer än 5-6 gånger, därför är en ökning av blodtillförseln till arbetande muskler med 100 gånger möjlig endast på grund av omfördelning av blod. Så under matsmältningsperioden finns det ett ökat blodflöde till matsmältningsorganen och en minskning av blodtillförseln till huden och skelettmusklerna. Vid psykisk stress ökar blodtillförseln till hjärnan.

Intensivt muskelarbete leder till vasokonstriktion av matsmältningsorganen och ökat blodflöde till de arbetande skelettmusklerna. Blodflödet till dessa muskler ökar som ett resultat av lokal vasodilaterande verkan metaboliska produkter som bildas i arbetande muskler, såväl som på grund av reflexvasodilatation. Så när man arbetar med ena handen expanderar kärlen inte bara i denna, utan också i den andra handen, såväl som i de nedre extremiteterna.

Det har föreslagits att muskeltonus i ett arbetsorgans kärl minskar inte bara på grund av ackumulering av metabola produkter, utan också som ett resultat av mekaniska faktorer: sammandragning av skelettmuskler åtföljs av sträckning av kärlväggarna, en minskning i vaskulär tonus i detta område och följaktligen en signifikant ökning av lokal blodcirkulation.

Förutom de metaboliska produkter som ackumuleras i arbetande organ och vävnader påverkar även andra humorala faktorer kärlväggens muskler: hormoner, joner etc. Således orsakar binjuremärghormonet adrenalin en kraftig sammandragning av arteriolernas glatta muskler av de inre organen och denna betydande ökning av systemiskt blodtryck. Adrenalin ökar också hjärtaktiviteten, men kärlen i de arbetande skelettmusklerna och hjärnans kärl smalnar inte av under påverkan av adrenalin. Frisättningen av en stor mängd adrenalin i blodet, som bildas under känslomässig stress, ökar alltså nivån av systemiskt blodtryck avsevärt och förbättrar samtidigt blodtillförseln till hjärnan och musklerna och leder därmed till mobiliseringen. av energi och plastresurser i kroppen, som är nödvändiga i nödsituationer, när -det finns känslomässig stress.

Kärlen i ett antal inre organ och vävnader har individuella reglerande egenskaper, som förklaras av strukturen och funktionen hos var och en av dessa organ eller vävnader, såväl som graden av deras deltagande i vissa allmänna reaktioner i kroppen. Till exempel spelar hudkärl en viktig roll vid termoreglering. Deras expansion med en ökning av kroppstemperaturen bidrar till att frigöra värme till miljön, och deras förträngning minskar värmeöverföringen.

Omfördelningen av blod sker även under övergången från horisontellt läge till vertikal. Samtidigt blir det venösa utflödet av blod från benen svårare och mängden blod som kommer in i hjärtat genom den nedre hålvenen minskar (med fluoroskopi är en minskning av hjärtats storlek tydligt synlig). Som ett resultat kan venöst blodflöde till hjärtat minskas avsevärt.

Under senare år har en viktig roll för endotelet i kärlväggen i regleringen av blodflödet fastställts. Det vaskulära endotelet syntetiserar och utsöndrar faktorer som aktivt påverkar tonen i vaskulära glatta muskler. Endotelceller - endoteliocyter, under påverkan av kemiska stimuli från blodet, eller under påverkan av mekanisk irritation (sträckning), kan utsöndra ämnen som direkt verkar på glatta muskelceller i blodkärlen, vilket får dem att dra ihop sig eller slappna av. Livslängden för dessa ämnen är kort, därför är deras verkan begränsad till kärlväggen och sträcker sig vanligtvis inte till andra glatta muskelorgan. En av faktorerna som orsakar avslappning av blodkärlen är tydligen, nitrater och nitriter. En möjlig vasokonstriktor är en vasokonstriktorpeptid endotel, bestående av 21 aminosyrarester.

32. Vaskulär tonus, dess reglering. Betydelsen av det sympatiska nervsystemet. Begreppet alfa- och beta-adrenoreceptorer.

Förträngning av artärer och arterioler tillförs huvudsakligen av sympatiska nerver (kärlsammandragning) upptäcktes först av Walter (1842) i experiment på grodor och sedan av Bernard (1852) i experiment på örat på en kanin. Bernards klassiska erfarenhet är att transektion av en sympatisk nerv på ena sidan av halsen hos en kanin orsakar vasodilatation, manifesterad av rodnad och uppvärmning av örat på den opererade sidan. Om den sympatiska nerven i nacken är irriterad, blir örat på sidan av den irriterade nerven blek på grund av förträngningen av dess artärer och arterioler, och temperaturen sjunker.

De huvudsakliga vasokonstriktornerverna i bukorganen är sympatiska fibrer som passerar som en del av den inre nerven (n. splanchnicus). Efter transektion av dessa nerver strömmar blod genom kärlen bukhålan, utan vasokonstriktiv sympatisk innervation, ökar kraftigt på grund av expansionen av artärer och arterioler. När p. splanchnicus är irriterad, smalnar kärlen i magen och tunntarmen.

Sympatiska kärlsammandragande nerver till extremiteterna går som en del av spinalblandade nerver, såväl som längs artärernas väggar (i deras adventitiella mantel). Eftersom transektionen av de sympatiska nerverna orsakar vasodilatation av området som innerveras av dessa nerver, antas det att artärerna och arteriolerna är under den kontinuerliga vasokonstriktiva inverkan av de sympatiska nerverna.

För att återställa den normala nivån av arteriell ton efter transektion av de sympatiska nerverna räcker det att irritera deras perifera sektioner med elektriska stimuli med en frekvens av 1-2 per sekund. Att öka stimuleringsfrekvensen kan orsaka arteriell vasokonstriktion.

Vasodilaterande effekter (kärlvidgning) upptäcktes först när flera nervgrenar tillhörande nervsystemets parasympatiska uppdelning stimulerades. Till exempel, irritation av trumsträngen (chorda timpani) orsakar vasodilatation av den submandibulära körteln och tungan, p. cavernosi penis - vasodilatation av de kavernösa kropparna i penis.

I vissa organ, till exempel i skelettmuskler, sker expansionen av artärer och arterioler när sympatiska nerver stimuleras, som förutom vasokonstriktorer även innehåller vasodilatorer. Samtidigt, aktivering α -adrenerga receptorer leder till kompression (konstriktion) av blodkärl. Aktivering β -adrenerga receptorer, tvärtom, orsakar vasodilatation. Det bör nämnas att β -adrenerga receptorer finns inte i alla organ.

33. Mekanism för vasodilaterande reaktioner. Vasodilaterande nerver, deras betydelse för regleringen av regional blodcirkulation.

Vasodilatation (främst av huden) kan också orsakas av irritation av de perifera segmenten av de bakre rötterna av ryggmärgen, som inkluderar afferenta (sensoriska) fibrer.

Dessa fakta, upptäckta på 70-talet av förra seklet, orsakade mycket kontrovers bland fysiologer. Enligt teorin från Beilis och L. A. Orbeli överför samma bakre rotfibrer impulser i båda riktningarna: en gren av varje fiber går till receptorn och den andra till blodkärlet. Receptorneuroner, vars kroppar är belägna i ryggradsnoderna, har en dubbel funktion: de överför afferenta impulser till ryggmärgen och efferenta impulser till kärlen. Överföring av impulser i två riktningar är möjlig eftersom afferenta fibrer, liksom alla andra nervfibrer, har bilateral ledning.

Enligt en annan synvinkel uppstår expansionen av hudkärl under irritation av de bakre rötterna på grund av det faktum att acetylkolin och histamin bildas i receptornervändarna, som diffunderar genom vävnaderna och expanderar de närliggande kärlen.

34. Centrala mekanismer för reglering av blodcirkulationen. Vasomotoriskt centrum, dess lokalisering. Pressor- och depressoravdelningar, deras fysiologiska egenskaper. Värdet av det vasomotoriska centret för att upprätthålla vaskulär tonus och reglera systemiskt artärtryck.

V. F. Ovsyannikov (1871) fann det nervcentrum, vilket ger en viss grad av förträngning av artärbädden - det vasomotoriska centret - ligger i medulla oblongata. Lokaliseringen av detta centrum bestämdes genom transektion av hjärnstammen på olika nivåer. Om tvärsnittet görs i en hund eller katt ovanför quadrigemina, ändras inte blodtrycket. Om hjärnan skärs mellan medulla oblongata och ryggmärgen, då sjunker det maximala blodtrycket i halspulsådern till 60-70 mm Hg. Härifrån följer att det vasomotoriska centret är lokaliserat i medulla oblongata och är i ett tillstånd av tonisk aktivitet, det vill säga en långvarig konstant excitation. Eliminering av dess inflytande orsakar vasodilatation och blodtrycksfall.

En mer detaljerad analys visade att det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata är beläget i botten av den fjärde ventrikeln och består av två sektioner - pressor och depressor. Irritation av pressordelen av det vasomotoriska centret orsakar förträngning av artärerna och stiger, och irritation av den andra delen orsakar utvidgning av artärerna och ett blodtrycksfall.

Tror att depressorområdet i det vasomotoriska centret orsakar vasodilatation, sänker tonen i pressorsektionen och minskar därmed effekten av vasokonstriktornerver.

Influenser som kommer från kärlsammandragande centrum av medulla oblongata kommer till nervcentrumen i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, belägna i de laterala hornen i ryggmärgens bröstkorgssegment, som reglerar den vaskulära tonen i enskilda delar av kroppen . Spinalcentra kan, en tid efter det att medulla oblongatas kärlsammandragande centrum stängts av, öka blodtrycket något, vilket har minskat på grund av utvidgningen av artärer och arterioler.

Förutom de vasomotoriska centran i medulla oblongata och ryggmärgen, påverkas kärlens tillstånd av nervcentra i diencephalon och cerebrala hemisfärer.

35. Reflexreglering omlopp. Reflexogena zoner i det kardiovaskulära systemet. Klassificering av interoreceptorer.

Som nämnts är artärerna och arteriolerna ständigt i ett tillstånd av förträngning, till stor del bestämt av det vasomotoriska centrets toniska aktivitet. Tonen i det vasomotoriska centret beror på afferenta signaler som kommer från perifera receptorer belägna i vissa vaskulära områden och på kroppens yta, såväl som på inverkan av humorala stimuli som verkar direkt på nervcentrum. Följaktligen har tonen i det vasomotoriska centret både reflex- och humoralt ursprung.

Enligt klassificeringen av V. N. Chernigovsky kan reflexförändringar i artärernas ton - vaskulära reflexer - delas in i två grupper: egna och konjugerade reflexer.

Egna kärlreflexer. Orsakas av signaler från själva kärlens receptorer. Särskilt viktig fysiologisk betydelse är receptorer koncentrerade i aortabågen och i området för förgrening av halspulsådern till inre och yttre. Dessa delar av kärlsystemet kallas kärlreflexzoner.

depressor.

Receptorer av vaskulära reflexogena zoner exciteras med en ökning av blodtrycket i kärlen, därför kallas de pressoreceptorer, eller baroreceptorer. Om sinokarotis- och aorta-nerverna skärs av på båda sidor, uppstår hypertoni, det vill säga en stadig ökning av blodtrycket, som når 200-250 mm Hg i halspulsådern hos hunden. istället för 100-120 mm Hg. bra.

36. Rollen av reflexogena zoner i aorta och carotis sinus i regleringen av blodcirkulationen. Depressorreflex, dess mekanism, kärl- och hjärtkomponenter.

Receptorer belägna i aortabågen är ändarna av centripetalfibrer som passerar genom aortanerven. Zion och Ludwig betecknade funktionellt denna nerv som depressor. Elektrisk irritation av den centrala änden av nerven orsakar ett blodtrycksfall på grund av en reflexökning av tonen i vagusnervernas kärnor och en reflexminskning av tonen i kärlsammandragande centrum. Som ett resultat hämmas hjärtaktiviteten och kärlen i de inre organen expanderar. Om vagusnerverna är avskurna hos ett försöksdjur, såsom en kanin, orsakar irritation av aortanerven endast reflexexpansion kärl utan att bromsa hjärtfrekvensen.

I den reflexogena zonen av sinus halspulsådern (carotid sinus, sinus caroticus) finns receptorer från vilka centripetala nervfibrer härstammar och bildar sinus carotid, eller Herings nerv. Denna nerv kommer in i hjärnan som en del av den glossofaryngeala nerven. När blod injiceras i den isolerade sinus carotis genom en kanyl under tryck kan ett blodtrycksfall i kroppens kärl observeras (fig. 7.22). Minskningen av systemiskt blodtryck beror på det faktum att sträckningen av halspulsåderns vägg exciterar receptorerna i halspulsådern, sänker reflexmässigt tonen i vasokonstriktorcentrum och ökar tonen i kärnorna i vagusnerverna.

37. Pressorreflex från kemoreceptorer, dess komponenter och betydelse.

Reflexer är indelade i depressor - sänkande tryck, pressor - ökar e, accelerera, sakta ner, interoceptiv, exteroceptiv, ovillkorlig, villkorad, korrekt, konjugerad.

Huvudreflexen är tryckhållningsreflexen. De där. reflexer som syftar till att upprätthålla nivån av tryck från baroreceptorer. Baroreceptorer i aorta och sinus carotis känner av trycknivån. De uppfattar storleken på tryckfluktuationer under systole och diastole + medeltryck.

Som svar på en ökning av trycket stimulerar baroreceptorer aktiviteten i den vasodilaterande zonen. Samtidigt ökar de tonen i vagusnervens kärnor. Som svar utvecklas reflexreaktioner, reflexförändringar inträffar. Den kärlvidgande zonen undertrycker kärlsammandragningstonen. Det finns en expansion av blodkärlen och en minskning av tonen i venerna. Arteriella kärl expanderas (arterioler) och vener kommer att expandera, trycket kommer att minska. Det sympatiska inflytandet minskar, vandringen ökar, rytmfrekvensen minskar. Det ökade trycket återgår till det normala. Utvidgningen av arteriolerna ökar blodflödet i kapillärerna. En del av vätskan kommer att passera in i vävnaderna - blodvolymen kommer att minska, vilket kommer att leda till en minskning av trycket.

Från kemoreceptorer uppstår pressorreflexer. Ökad aktivitet i vasokonstriktorzonen nedåtgående stigar stimulerar det sympatiska systemet, medan kärlen smalnar av. Trycket stiger genom hjärtats sympatiska centra, det kommer att bli en ökning av hjärtats arbete. Det sympatiska systemet reglerar frisättningen av hormoner från binjuremärgen. Ökat blodflöde i lungcirkulationen. Andningsorganen reagerar med en ökad andning - frisättning av blod från koldioxid. Faktorn som orsakade pressorreflexen leder till normalisering av blodsammansättningen. I denna pressorreflex observeras ibland en sekundär reflex till en förändring i hjärtats arbete. Mot bakgrund av en ökning av trycket observeras en ökning av hjärtats arbete. Denna förändring i hjärtats arbete har karaktären av en sekundär reflex.

38. Reflexpåverkan på hjärtat från vena cava (Bainbridge-reflex). Reflexer från inre organs receptorer (Goltz-reflex). Oculocardiac reflex (Ashner reflex).

bainbridge injiceras i den venösa delen av munnen 20 ml fysisk. lösning eller samma volym blod. Efter det skedde en reflexökning i hjärtats arbete, följt av en ökning av blodtrycket. Huvudkomponenten i denna reflex är en ökning av frekvensen av sammandragningar, och trycket stiger endast sekundärt. Denna reflex uppstår när blodflödet till hjärtat ökar. När blodinflödet är större än utflödet. I området för munnen av genitalvenerna finns det känsliga receptorer som svarar på en ökning av ventrycket. Dessa sensoriska receptorer är ändarna av de afferenta fibrerna i vagusnerven, såväl som de afferenta fibrerna i de bakre spinalrötterna. Excitationen av dessa receptorer leder till det faktum att impulserna når kärnorna i vagusnerven och orsakar en minskning av tonen i vagusnervens kärnor, medan tonen i de sympatiska centran ökar. Det finns en ökning av hjärtats arbete och blod från den venösa delen börjar pumpas in i den arteriella delen. Trycket i vena cava kommer att minska. I fysiologiska tillstånd detta tillstånd kan öka vid fysisk ansträngning, när blodflödet ökar och med hjärtfel observeras även blodstagnation, vilket leder till ökad hjärtfrekvens.

Goltz fann att pandikulation av magen, tarmarna eller lätt knackning av tarmarna i en groda åtföljs av en avmattning i hjärtat, upp till ett helt stopp. Detta beror på det faktum att impulser från receptorerna kommer till kärnorna i vagusnerverna. Deras ton stiger och hjärtats arbete hämmas eller till och med stoppas.

39. Reflexeffekter på det kardiovaskulära systemet från kärlen i lungcirkulationen (Parins reflex).

I lungcirkulationens kärl är de belägna i receptorer som svarar på en ökning av trycket i lungcirkulationen. Med en ökning av trycket i lungcirkulationen uppstår en reflex, vilket orsakar expansionen av kärlen i den stora cirkeln, samtidigt accelereras hjärtats arbete och en ökning av mjältens volym observeras. Således uppstår en slags avlastningsreflex från lungcirkulationen. Denna reflex var upptäckt av V.V. Parin. Han arbetade mycket när det gäller utveckling och forskning av rymdfysiologi, ledde Institutet för biomedicinsk forskning. En ökning av trycket i lungcirkulationen är mycket farligt tillstånd eftersom det kan orsaka lungödem. Därför att det hydrostatiska trycket i blodet ökar, vilket bidrar till filtrering av blodplasma och på grund av detta tillstånd kommer vätskan in i alveolerna.

40. Betydelsen av hjärtats reflexogena zon i regleringen av blodcirkulationen och volymen av cirkulerande blod.

För normal blodtillförsel till organ och vävnader, upprätthållande av ett konstant blodtryck, krävs ett visst förhållande mellan volymen av cirkulerande blod (BCC) och hela kärlsystemets totala kapacitet. Denna korrespondens uppnås genom ett antal nervösa och humorala regleringsmekanismer.

Tänk på kroppens reaktioner på en minskning av BCC under blodförlust. I liknande fall blodflödet till hjärtat minskar och blodtrycket minskar. Som svar på detta finns reaktioner som syftar till att återställa den normala nivån av blodtryck. Först och främst finns det en reflexförträngning av artärerna. Dessutom, med blodförlust, finns det en reflexökning i utsöndringen av vasokonstriktorhormoner: adrenalin - binjuremärgen och vasopressin - den bakre hypofysen, och ökad utsöndring av dessa ämnen leder till förträngning av arteriolerna. Adrenalins och vasopressins viktiga roll för att upprätthålla blodtrycket under blodförlust framgår av det faktum att döden inträffar tidigare med blodförlust än efter avlägsnande av hypofysen och binjurarna. Förutom sympathoadrenal påverkan och verkan av vasopressin, för att bibehålla blodtrycket och BCC på en normal nivå under blodförlust, särskilt i sena datum, är renin-angiotensin-aldosteronsystemet inblandat. Minskningen av blodflödet i njurarna som uppstår efter blodförlust leder till en ökad frisättning av renin och en mer än normalt bildning av angiotensin II, vilket upprätthåller blodtrycket. Dessutom stimulerar angiotensin II frisättningen av aldosteron från binjurebarken, vilket för det första hjälper till att upprätthålla blodtrycket genom att öka tonen i den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet, och för det andra förbättrar natriumreabsorptionen i njurarna. Natriumretention är en viktig faktorökad vattenreabsorption i njurarna och återställa bcc.

För att upprätthålla blodtrycket med öppen blodförlust är det också viktigt att överföra till vävnadsvätskans kärl och till den allmänna cirkulationen av den mängd blod som koncentreras i de så kallade bloddepåerna. Utjämning av blodtrycket underlättas också av reflexacceleration och ökade sammandragningar av hjärtat. Tack vare dessa neurohumorala influenser, med en snabb förlust på 20— 25% blod under en tid kan en tillräckligt hög nivå av blodtryck upprätthållas.

Det finns dock en viss gräns för blodförlust, varefter inga regulatoriska anpassningar (varken vasokonstriktion eller utstötning av blod från depån, eller hårt arbete hjärtan, etc.) kan inte hålla blodtrycket på en normal nivå: om kroppen snabbt förlorar mer än 40-50% av blodet som finns i det, sjunker blodtrycket kraftigt och kan sjunka till noll, vilket leder till döden.

Dessa mekanismer för reglering av vaskulär tonus är ovillkorliga, medfödda, men under djurens individuella liv utvecklas betingade vaskulära reflexer på grundval av dem. det kardiovaskulära systemet ingår i de reaktioner som är nödvändiga för kroppen under inverkan av endast en signal som föregår en eller annan förändring i miljön. Därmed är kroppen föranpassad till den kommande aktiviteten.

41. Humoral reglering av vaskulär tonus. Karakterisering av sanna vävnadshormoner och deras metaboliter. Vasokonstriktor och vasodilatorfaktorer, mekanismer för realisering av deras effekter när de interagerar med olika receptorer.

Vissa humorala medel smalnar av, medan andra expanderar lumen i arteriella kärl.

Kärlsammandragande ämnen. Dessa inkluderar hormonerna i binjuremärgen - adrenalin Och noradrenalin, samt hypofysens bakre lob vasopressin.

Adrenalin och noradrenalin drar ihop artärerna och arteriolerna i huden, bukorganen och lungorna, medan vasopressin främst verkar på arterioler och kapillärer.

Adrenalin, noradrenalin och vasopressin påverkar kärlen i mycket små koncentrationer. Således uppstår vasokonstriktion hos varmblodiga djur vid en koncentration av adrenalin i blodet på 1 * 10 7 g / ml. Den vasokonstriktiva effekten av dessa ämnen orsakar kraftig uppgång HELVETE.

Humorala vasokonstriktorfaktorer inkluderar serotonin (5-hydroxytryptamin), produceras i tarmslemhinnan och i vissa delar av hjärnan. Serotonin bildas också vid nedbrytning av blodplättar. Den fysiologiska betydelsen av serotonin i detta fall är att det drar ihop blodkärlen och förhindrar blödning från det drabbade kärlet. I den andra fasen av blodkoagulationen, som utvecklas efter bildandet av en blodpropp, vidgar serotonin blodkärlen.

En specifik vasokonstriktor renin, bildas i njurarna och de i Mer desto lägre blodtillförsel till njurarna. Av denna anledning, efter partiell komprimering av njurartärerna hos djur, uppstår en ihållande ökning av blodtrycket på grund av förträngningen av arteriolerna. Renin är ett proteolytiskt enzym. Renin i sig orsakar inte vasokonstriktion, men när det kommer in i blodomloppet bryts det ner α 2-plasma globulin - angiotensinogen och förvandlar den till en relativt inaktiv deka-peptid - angiotensin jag. Den senare, under inverkan av enzymet dipeptid karboxipeptidas, förvandlas till en mycket aktiv vasokonstriktor angiotensin II. Angiotensin II bryts snabbt ned i kapillärerna av angiotensinas.

Under förhållanden med normal blodtillförsel till njurarna bildas en relativt liten mängd renin. I stora mängder produceras det när blodtrycksnivån sjunker i hela kärlsystemet. Om blodtrycket sänks hos en hund genom blodutsläpp, kommer njurarna att frigöra en ökad mängd renin i blodet, vilket kommer att hjälpa till att normalisera blodtrycket.

Upptäckten av renin och mekanismen för dess vasokonstriktiva verkan är av stort kliniskt intresse: det förklarade orsaken till högt blodtryck i samband med vissa njursjukdomar (njurhypertoni).

42. kranskärlscirkulationen. Funktioner i dess reglering. Funktioner i blodcirkulationen i hjärnan, lungorna, levern.

Hjärtat tar emot blod från höger och vänster kranskärl, som härstammar från aortan, i nivå med de övre kanterna av de semilunarklaffarna. Den vänstra kransartären delar sig i de främre nedåtgående och cirkumflexa artärerna. Kransartärerna fungerar normalt som ringformade artärer. Och mellan höger och vänster kranskärl är anastomoserna mycket dåligt utvecklade. Men om det finns en långsam stängning av en artär, börjar utvecklingen av anastomoser mellan kärlen och som kan passera från 3 till 5% från en artär till en annan. Det är då kranskärlen långsamt sluter sig. Snabb överlappning leder till hjärtinfarkt och kompenseras inte från andra källor. Vänster kransartär försörjer vänster kammare, främre halvan av interventrikulär septum, vänster och delvis höger förmak. Den högra kransartären försörjer höger kammare, höger förmak och den bakre halvan av det interventrikulära skiljeväggen. Båda kranskärlen deltar i blodtillförseln av hjärtats ledningssystem, men hos människor är den högra större. Utflödet av venöst blod sker genom venerna som löper parallellt med artärerna och dessa vener rinner in i sinus coronary, som mynnar in i höger förmak. Genom denna väg strömmar från 80 till 90% av venöst blod. Venöst blod från höger ventrikel i interatrial septum strömmar genom de minsta venerna in i höger ventrikel och dessa vener kallas ven tibesia, som direkt tar bort venöst blod in i höger kammare.

200-250 ml rinner genom hjärtats kranskärl. blod per minut, dvs. detta är 5 % av minutvolymen. För 100 g av myokardiet strömmar från 60 till 80 ml per minut. Hjärtat extraherar 70-75% av syre från arteriellt blod, därför är den arterio-venösa skillnaden mycket stor i hjärtat (15%) I andra organ och vävnader - 6-8%. I myokardiet flätar kapillärer tätt varje kardiomyocyt, vilket skapar de bästa förutsättningarna för maximal blodextraktion. Studiet av koronar blodflöde är mycket svårt, eftersom. det varierar med hjärtcykeln.

Koronarblodflödet ökar i diastole, i systole minskar blodflödet på grund av kompression av blodkärl. På diastole - 70-90% av kranskärlsblodflödet. Regleringen av kranskärlsblodflödet regleras främst av lokala anabola mekanismer, som snabbt svarar på en minskning av syre. En minskning av syrenivån i myokardiet är en mycket kraftfull signal för vasodilatation. En minskning av syrehalten leder till det faktum att kardiomyocyter utsöndrar adenosin, och adenosin är en kraftfull vasodilaterande faktor. Det är mycket svårt att bedöma inverkan av de sympatiska och parasympatiska systemen på blodflödet. Både vagus och sympathicus förändrar hur hjärtat fungerar. Det har fastställts att irritation av vagusnerverna orsakar en avmattning i hjärtats arbete, ökar diastolens fortsättning och den direkta frisättningen av acetylkolin kommer också att orsaka vasodilatation. Sympatiska influenser främjar frisättningen av noradrenalin.

I hjärtats kranskärl finns det 2 typer av adrenoreceptorer - alfa- och beta-adrenoreceptorer. Hos de flesta är den dominerande typen betta-adrenoreceptorer, men vissa har en övervikt av alfa-receptorer. Sådana människor kommer, när de är upphetsade, att känna ett minskat blodflöde. Adrenalin orsakar en ökning av kranskärlsblodflödet på grund av en ökning av oxidativa processer i myokardiet och en ökning av syreförbrukningen och på grund av effekten på beta-adrenerga receptorer. Tyroxin, prostaglandiner A och E har en vidgande effekt på kranskärlen, vasopressin drar ihop kranskärlen och minskar kranskärlens blodflöde.

En persons liv och hälsa beror till stor del på hjärtats normala funktion. Det pumpar blod genom kroppens kärl och upprätthåller livskraften för alla organ och vävnader. Den evolutionära strukturen i det mänskliga hjärtat - schemat, blodcirkulationscirkulationen, automatismen av sammandragningscyklerna och avslappning av muskelcellerna i väggarna, ventilernas funktion - allt är underordnat fullgörandet av huvuduppgiften för jämn och tillräcklig blodcirkulation.

Strukturen av det mänskliga hjärtat - anatomi

Organet som förser kroppen med syre och näringsämnen anatomisk utbildning konformad, belägen i bröstet, mestadels till vänster. Inuti organet är ett hålrum uppdelat i fyra olika delar av skiljeväggar två förmak och två ventriklar. De förra samlar blod från venerna som rinner in i dem, medan de senare trycker in det i artärerna som kommer från dem. Normalt finns det i höger sida av hjärtat (atrium och ventrikel) syrefattigt blod, och i vänster - syresatt.

atrium

Höger (PP). Den har en slät yta, volymen är 100-180 ml, inklusive en extra formation - höger öra. Väggtjocklek 2-3 mm. Fartyg strömmar in i PP:

• övre hålvenen,
• hjärtvener - genom sinus kranskärlen och små hål i små vener,
• inferior vena cava.

Vänster (LP). Den totala volymen, inklusive örat, är 100-130 ml, väggarna är också 2-3 mm tjocka. LP:n får blod från fyra lungvener.

Atrierna är åtskilda av interatrial septum (IAS), som normalt inte har några öppningar hos vuxna. De kommunicerar med hålrummen i motsvarande ventriklar genom öppningar utrustade med ventiler. Till höger - tricuspid tricuspid, till vänster - bicuspid mitral.

Ventriklar

Höger (RV) konformad, basen vänd uppåt. Väggtjocklek upp till 5 mm. Den inre ytan i den övre delen är slätare, närmare toppen av konen har den ett stort antal muskelsträngar-trabeculae. I den mellersta delen av kammaren finns tre separata papillära (papillära) muskler, som med hjälp av tendinösa filament-ackord hindrar trikuspidalklaffens cusps från att avböja dem in i förmakshålan. Ackorden avgår också direkt från väggens muskulösa lager. Vid basen av ventrikeln finns två öppningar med ventiler:

• fungerar som ett utlopp för blod in i lungstammen,
• ansluter ventrikeln till förmaket.

Vänster (LV). Denna del av hjärtat är omgiven av den mest imponerande väggen, vars tjocklek är 11-14 mm. LV-kaviteten är också konformad och har två öppningar:

• atrioventrikulär med bikuspidal mitralisklaff,
• utlopp till aorta med en trikuspidal aorta.

Muskelsträngar i regionen av hjärtats spets och papillära muskler stödjande skärp mitralisklaffen här är kraftfullare än liknande strukturer i bukspottkörteln.

hjärtats skal

För att skydda och säkerställa hjärtats rörelser i brösthålan är den omgiven av en hjärtskjorta - hjärtsäcken. Direkt i hjärtats vägg finns tre lager - epikardium, endokardium, myokardium.

• Hjärtsäcken kallas hjärtpåsen, den ligger löst intill hjärtat, dess yttre blad är i kontakt med grannkroppar, och det inre är det yttre lagret av hjärtats vägg - epikardium. Sammansättning: bindväv. En liten mängd vätska finns normalt i perikardhålan för bättre glidning av hjärtat.
• Epikardium har också en bindvävsbas, ansamlingar av fett observeras i regionen av spetsen och längs koronala sulci, där kärlen är belägna. På andra ställen är epikardium fast förbundet med muskelfibrerna i huvudskiktet.
• Myokardiet utgör väggens huvudsakliga tjocklek, särskilt i den mest belastade zonen - regionen av vänster kammare. Muskelfibrer som ligger i flera lager löper både längsgående och i en cirkel, vilket säkerställer en jämn sammandragning. Myokardiet bildar trabeculae i regionen av spetsen av både ventriklarna och papillärmusklerna, från vilka senkorder sträcker sig till klaffbladen. Musklerna i atrierna och ventriklarna är åtskilda av ett tätt fibröst lager, som också fungerar som ett ramverk för de atrioventrikulära (atrioventrikulära) klaffarna. Den interventrikulära septum består av 4/5 av myokardiets längd. I den övre delen, kallad membranös, är dess grund bindväv.
• Endokardium - ett ark som täcker allt inre strukturer hjärtan. Den är treskiktad, ett av lagren är i kontakt med blodet och liknar till sin struktur endotelet i kärlen som kommer in i och ut ur hjärtat. Även i endokardiet finns bindväv, kollagenfibrer, glatta muskelceller.

Alla hjärtklaffar bildas av endokardiets veck.

Mänskligt hjärtas struktur och funktioner

Hjärtats pumpning av blod in i kärlbädden tillhandahålls av funktionerna i dess struktur:

• hjärtmuskeln är kapabel till automatisk sammandragning,
• det ledande systemet garanterar konstansen i cyklerna av excitation och avslappning.

Hur fungerar hjärtcykeln?

Den består av tre på varandra följande faser: allmän diastole (avslappning), förmakssystole (kontraktion) och ventrikulär systole.

• Allmän diastole är en period av fysiologisk paus i hjärtats arbete. Vid denna tidpunkt är hjärtmuskeln avslappnad, och klaffarna mellan ventriklarna och förmaken är öppna. Från de venösa kärlen fyller blod fritt hjärtats håligheter. Ventilerna i lungartären och aortan är stängda.
• Förmakssystole uppstår när pacemakern i förmakssinusknutan exciteras automatiskt. I slutet av denna fas stängs klaffarna mellan ventriklarna och förmaken.
• Ventriklarnas systole sker i två steg - isometrisk spänning och utdrivning av blod i kärlen.
• Spänningsperioden börjar med en asynkron sammandragning av muskelfibrerna i ventriklarna fram till ögonblicket för fullständig stängning av mitralis- och trikuspidalklaffarna. Sedan, i de isolerade ventriklarna, börjar spänningen växa, trycket stiger.
• När det blir högre än i artärkärlen inleds exilperioden - klaffarna öppnar sig och släpper ut blod i artärerna. Vid denna tidpunkt reduceras muskelfibrerna i ventriklarnas väggar intensivt.
• Då minskar trycket i ventriklarna, artärklaffarna stänger, vilket motsvarar början av diastolen. Under perioden av fullständig avslappning öppnas de atrioventrikulära klaffarna.

Ledningssystemet, dess struktur och hjärtats arbete

Hjärtats ledningssystem ger sammandragning av myokardiet. Dess huvudsakliga funktion är cellernas automatism. De kan självexcitera i en viss rytm, beroende på de elektriska processer som åtföljer hjärtaktivitet.

Som en del av ledningssystemet är sinus- och atrioventrikulära noder, det underliggande knippet och förgreningarna av His, Purkinje-fibrerna sammankopplade.

• sinusknutan. Genererar normalt en initial impuls. Det är beläget i området för mynningen av båda ihåliga venerna. Från den passerar excitation till atrierna och överförs till den atrioventrikulära (AV) noden.
• Den atrioventrikulära noden propagerar impulsen till ventriklarna.
• Bunten av His är en ledande "bro" belägen i den interventrikulära septum, där den är uppdelad i höger och vänster benöverför excitation till ventriklarna.
• Purkinjefibrer är den terminala delen av ledningssystemet. De är belägna nära endokardiet och är i direkt kontakt med hjärtmuskeln, vilket får det att dra ihop sig.

Det mänskliga hjärtats struktur: diagram, blodcirkulationscirklar

Uppgiften för cirkulationssystemet, vars huvudcentrum är hjärtat, är leverans av syre, näringsämnen och bioaktiva komponenter till kroppens vävnader och eliminering av metaboliska produkter. För att göra detta tillhandahåller systemet en speciell mekanism - blodet rör sig genom blodcirkulationens cirklar - små och stora.

liten cirkel

Från höger ventrikel vid tidpunkten för systole trycks venöst blod in i lungstammen och kommer in i lungorna, där det är mättat med syre i mikrokärlen i alveolerna och blir arteriellt. Det flyter in i hålrummet i vänster förmak och kommer in i systemet med en stor cirkel av blodcirkulation.

stor cirkel

Från vänster kammare in i systolen kommer arteriellt blod genom aortan och vidare genom kärl med olika diametrar in i olika organ, vilket ger dem syre, överför näringsämnen och bioaktiva element. I små vävnadskapillärer förvandlas blodet till venöst blod, eftersom det är mättat med metabola produkter och koldioxid. Genom systemet av vener rinner det till hjärtat och fyller dess högra sektioner.

Naturen har arbetat hårt för att skapa en sådan perfekt mekanism, vilket ger den en säkerhetsmarginal i många år. Därför bör du behandla det noggrant för att inte skapa problem med blodcirkulationen och din egen hälsa.

Den kontinuerliga rörelsen av blod genom ett slutet system av håligheter i hjärtat och blodkärlen kallas cirkulation. Cirkulationssystemet bidrar till tillhandahållandet av alla vitala viktiga funktioner organism.

Blodets rörelse genom blodkärlen sker på grund av sammandragningar av hjärtat. Hos människor finns det stora och små cirklar av blodcirkulationen.

Stora och små cirklar av blodcirkulationen

Systematisk cirkulation börjar med den största artären - aortan. På grund av sammandragningen av hjärtats vänstra ventrikel sprutas blod ut i aorta, som sedan bryts upp i artärer, arterioler som förser blod till de övre och nedre extremiteterna, huvudet, bålen, allt inre organ och slutar i kapillärer.

Genom att passera genom kapillärerna ger blodet vävnaderna syre, näringsämnen och tar bort dissimileringsprodukterna. Från kapillärerna samlas blod in i små vener, som sammansmälter och ökar deras tvärsnitt och bildar den övre och nedre hålvenen.

Den stora cirkeln av blodcirkulation i höger förmak slutar. I alla artärer i den systemiska cirkulationen flyter arteriellt blod, i venerna - venöst blod.

Liten cirkel av blodcirkulationen börjar i höger kammare, där venöst blod kommer från höger förmak. Den högra ventrikeln drar ihop sig och trycker in blod i lungstammen, som delar sig i två lungartärer som transporterar blod till höger och vänster lunga. I lungorna delar de sig i kapillärer som omger varje alveol. I alveolerna avger blodet koldioxid och är mättat med syre.

Genom fyra lungvener (två vener i varje lunga) kommer syresatt blod in i det vänstra förmaket (där lungcirkulationen slutar) och sedan in i den vänstra ventrikeln. Således strömmar venöst blod i artärerna i lungcirkulationen och arteriellt blod strömmar i dess vener.

Mönstret för blodrörelser i blodcirkulationens kretsar upptäcktes av den engelske anatomen och läkaren W. Harvey 1628.

Blodkärl: artärer, kapillärer och vener

Det finns tre typer av blodkärl hos människor: artärer, vener och kapillärer.

artärer- ett cylindriskt rör genom vilket blod rör sig från hjärtat till organ och vävnader. Artärernas väggar består av tre lager som ger dem styrka och elasticitet:

• Yttre bindvävshylsa;
• mellanskikt, bildat av glatta muskelfibrer, mellan vilka elastiska fibrer ligger
• inre endotelmembran. På grund av artärernas elasticitet förvandlas den periodiska utstötningen av blod från hjärtat till aortan till en kontinuerlig rörelse av blod genom kärlen.

kapillärerär mikroskopiska kärl, vars väggar består av ett enda lager av endotelceller. Deras tjocklek är cirka 1 mikron, längden är 0,2-0,7 mm.

På grund av strukturens särdrag är det i kapillärerna som blodet utför sina huvudfunktioner: det ger syre och näringsämnen till vävnaderna och transporterar bort koldioxid och andra dissimileringsprodukter som ska frigöras från dem.

På grund av det faktum att blodet i kapillärerna är under tryck och rör sig långsamt, sipprar vatten och näringsämnen löst i den in i interstitialvätskan i sin artärdel. I den venösa änden av kapillären sjunker blodtrycket och interstitialvätskan rinner tillbaka in i kapillärerna.

Wien- Kärl som transporterar blod från kapillärerna till hjärtat. Deras väggar består av samma membran som aortans väggar, men är mycket svagare än arteriella och har färre glatta muskler och elastiska fibrer.

Blodet i venerna flödar under lågt tryck, så blodets rörelse genom venerna påverkas mer av de omgivande vävnaderna, särskilt skelettmuskel. Till skillnad från artärer har vener (med undantag för ihåliga) klaffar i form av fickor som förhindrar tillbakaflöde av blod.

I vår kropp blod rör sig kontinuerligt längs ett slutet system av kärl i en strikt definierad riktning. Denna kontinuerliga rörelse av blod kallas blodcirkulation. Cirkulationssystemet en person är stängd och har 2 cirkulationer av blodcirkulation: stor och liten. Det huvudsakliga organet som säkerställer blodets rörelse är hjärtat.

Cirkulationssystemet består av hjärtan Och fartyg. Kärl är av tre typer: artärer, vener, kapillärer.

Hjärta- ett ihåligt muskelorgan (som väger ca 300 gram) ungefär lika stort som en knytnäve, beläget i brösthålan till vänster. Hjärtat är omgivet av en perikardsäck bildad av bindväv. Mellan hjärtat och hjärtsäcken finns en vätska som minskar friktionen. Människor har ett hjärta med fyra kammare. Den tvärgående skiljeväggen delar den i vänster och höger halvor, som var och en är åtskilda av ventiler varken ett atrium och en ventrikel. Atriernas väggar är tunnare än ventriklarnas väggar. Väggarna i den vänstra ventrikeln är tjockare än väggarna i den högra ventrikeln, eftersom det gör mycket arbete, trycker blod in i den systemiska cirkulationen. Vid gränsen mellan förmaken och ventriklarna finns det kuspidalklaffar som förhindrar tillbakaflöde av blod.

Hjärtat är omgivet av en perikardsäck (perikardium). Det vänstra förmaket är separerat från vänster kammare av en bikuspidalklaff och det högra förmaket är separerat från den högra kammaren med en trikuspidalklaff.

Starka senfilament är fästa på ventilbladen från sidan av ventriklarna. Deras design tillåter inte blod att flytta från ventriklarna till förmaket under sammandragningen av ventrikeln. Vid basen av lungartären och aortan finns semilunarklaffarna, som förhindrar blod från att strömma tillbaka från artärerna tillbaka in i ventriklarna.

Det högra förmaket tar emot venöst blod från den systemiska cirkulationen, medan det vänstra förmaket tar emot arteriellt blod från lungorna. Eftersom den vänstra ventrikeln levererar blod till alla organ i den systemiska cirkulationen, till vänster - arteriell från lungorna. Eftersom den vänstra ventrikeln levererar blod till alla organ i den systemiska cirkulationen, är dess väggar ungefär tre gånger tjockare än väggarna i den högra ventrikeln. Hjärtmuskeln är speciell sort tvärstrimmig muskel, där muskelfibrerna växer ihop i ändarna och bildar ett komplext nätverk. Denna struktur av muskeln ökar dess styrka och påskyndar passagen av nervimpulsen (hela muskeln reagerar samtidigt). Hjärtmuskeln skiljer sig från skelettmusklerna i sin förmåga att dra ihop sig rytmiskt som svar på impulser som har sitt ursprung i själva hjärtat. Detta fenomen kallas automatisering.

artärer Kärl som för bort blod från hjärtat. Artärer är tjockväggiga kärl, vars mittskikt representeras av elastiska och släta muskler, så artärerna kan motstå betydande blodtryck och inte brista, utan bara sträcka.

Artärernas glatta muskler spelar inte bara en strukturell roll, utan dess sammandragningar bidrar till det snabbaste blodflödet, eftersom kraften i endast ett hjärta inte skulle räcka till för normal blodcirkulation. Det finns inga klaffar inne i artärerna, blodet rinner snabbt.

Wien- Kärl som transporterar blod till hjärtat. Väggarna i venerna har också klaffar som förhindrar tillbakaflöde av blod.

Vener är tunnare väggar än artärer och har färre elastiska fibrer och muskelelement i mellanskiktet.

Blodet genom venerna flyter inte helt passivt, de omgivande musklerna gör pulserande rörelser och driver blodet genom kärlen till hjärtat. Kapillärer är de minsta blodkärl genom dem utbyter blodplasma näringsämnen med vävnadsvätska. Kapillärväggen består av ett enda lager av platta celler. Membranen i dessa celler har små hål med flera medlemmar som underlättar passagen av ämnen som är involverade i utbytet genom kapillärväggen.

Blodrörelse förekommer i två cirkulationer av blodcirkulationen.

Systematisk cirkulation- detta är blodbanan från vänster kammare till höger förmak: vänster kammare aorta thorax aorta abdominal aorta artärer kapillärer i organ (gasutbyte i vävnader) vener superior (inferior) vena cava höger förmak

Liten cirkel av blodcirkulationen- vägen från höger ventrikel till vänster atrium: höger ventrikel pulmonell trunkartär höger (vänster) lungkapillärer i lungorna gasutbyte i lungorna lungvener vänstra förmak

I lungcirkulationen rör sig venöst blod genom lungartärerna och arteriellt blod rör sig genom lungvenerna efter gasutbyte i lungorna.