Vad betyder en enda fokal förändring. Fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur

Åldrande, människokroppen börjar fungera med avbrott i organens och systemens arbete. Oftast förvärras aktiviteten i det kardiovaskulära systemet, i synnerhet blodtillförseln till hjärnan och ryggmärgen.

Cerebrala cirkulationsstörningar är:

diffus;
Fokal.

Fokala förändringar hjärnsubstanser av dystrofisk natur är störningar som inte påverkar hela hjärnvävnaden, utan bara vissa områden, foci. Hjärnvävnadernas funktioner störs på grund av brist på näringsämnen som bör tillföras dem. Som ett resultat av sådana förändringar kan hela delen av hjärnan inte utföra sina uppgifter.

Fokala förändringar kombinerar ett antal olika små förändringar i vävnader av olika karaktär och grad av förskrivning, områden med nekros, medelstora cystor, gliomesodermala ärr.

Ett antal orsaker kan orsaka fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur:

Ischemi, som bara kännetecknas av en minskning av blodcirkulationen till hjärnan;
Cervikal osteokondros i det akuta skedet, såväl som med en förändring i öppenheten hos huvudkärlen som levererar blod till hemisfärerna, hjärnstammen, cerebellum;
Huvudskada;
Tumör när den växer.

Symtom på sådana förändringar i människokroppen är svår och långvarig huvudvärk, sömnlöshet, konstant yrsel, som inte har neurologiska symtom. Minnet och intellektuella förmågor hos en person försämras, koordinationen av rörelser försämras och arbetsförmågan minskar. Den känslomässiga-viljemässiga sfären lider, känsligheten minskar. Pareser och förlamningar uppstår.

Diagnos av cerebrovaskulära olyckor är ganska svårt. För att göra en korrekt diagnos är det initialt värt att försöka identifiera tecken på ateroskleros, aneurysmer i kärlen i ryggmärgen och hjärnan, arteriell hypertoni och vasomotorisk dystoni. Det är också nödvändigt att utesluta andra somatiska sjukdomar och eventuella neuroser.

Behandlingen är normalisering av regimen för arbete och vila, rätt kost och utnämning av ett antal läkemedel som förbättrar hjärncirkulationen, såväl som smärtstillande medel och lugnande medel. Om fokala förändringar upptäcks i tid kan deras fortsatta utveckling stoppas eller avsevärt bromsas. Vad kan inte göras med utvecklingen av senil demens, vars orsak är atrofiska förändringar i hjärnan.

Forskare kan inte nämna den exakta orsaken till uppkomsten av dessa problem, vissa yttre påverkan har bara en provocerande, förstärkande roll. I sällsynta fall är sjukdomen förknippad med ärftlighet. Huvudfaktorn i det här fallet är personens ålder: dessa problem uppstår hos äldre människor och utvecklas över tiden.

Annars kallas atrofiska förändringar i hjärnan också demens – en synonym för demens, en störning av tankeprocesser. Alzheimers, Parkinsons, Picks, Huntingtons chorea och några mer sällsynta sjukdomar är atrofiska demenssjukdomar.

Eftersom vetenskapen har svårt att fastställa orsakerna till dessa sjukdomar, är deras behandling också svår. I den meningen att processerna i hjärnvävnaderna är irreversibla, och det är omöjligt att stoppa det fortskridande förloppet. Du kan bara lindra vissa symtom. Till exempel, med svår excitabilitet, ordineras lugnande medel. I allmänhet är det för sådana patienter önskvärt att organisera en ganska aktiv och samtidigt lugn, uppmätt livsstil.

När demens blir uttalad behöver patienten noggrann vård och ständig tillsyn i hemmet eller på sjukhuset.

Enstaka fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur, vad är det?

Varje person börjar förr eller senare bli gammal. Tillsammans med det åldras hela kroppen. Åldrandet påverkar främst hjärnan. Det finns ett fel i hjärtats och blodkärlens system. Orsaken till sådana misslyckanden är otillräcklig blodcirkulation i hjärnan och ryggmärgen.

Brott mot cerebral cirkulation är uppdelad i:

fokal,
diffus.

Om en person är sjuk med ischemi, inträffar lokala förändringar i den grå substansen i huvudets hjärna i hjärnan, på grund av brist på blodtillförsel till hjärnan. Detta tillstånd kan ses efter osteokondros i ryggradens nacke eller stroke, när artärerna i kärlen genom vilka blod kommer in i hjärnan störs. Förändringar i substansen i huvudets hjärna kan leda till någon skada eller tumör.

Fokala förändringar

Brott mot integriteten hos hjärnvävnaden på någon plats kallas en fokal förändring i hjärnsubstansen i huvudet av dystrofisk natur. Som regel är dessa delar av hjärnan som praktiskt taget inte får några näringsämnen. I detta tillstånd, minska vävnadsprocesser, och den drabbade delen av hjärnan börjar fungera fel.

Fokala förändringar i hjärnans substans inkluderar:

små cystor,
Små foci av nekros
gliomesodermala ärr,
Absolut obetydliga förändringar i hjärnans substans.

Enstaka fokala förändringar i substansen i huvudets hjärna av dystrofisk natur ger följande symtom som en person helt enkelt inte kan låta bli att märka:

Frekvent och svår huvudvärk
parestesi,
Yrsel,
hyperkinesis,
Förlamning,
brott mot samordning av rörelser,
Minskad intelligens
minnesförlust,
Störningar i den känslomässiga sfären,
känslighetsstörningar,
ataxi,
Agraphia.

Vid undersökning måste läkaren identifiera orsaken till uppkomsten av allvarliga förändringar i hjärnans substans och de åtföljande sjukdomarna:

vasomotorisk dystoni,
Åderförkalkning,
Olika somatiska sjukdomar
arteriell hypertoni,
Aneurysm i kärlen i hjärnan och ryggmärgen,
Kardiocerebralt syndrom.

När uppträder sjukdomen?

Lokala fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur inträffar efter sjuttio år och kännetecknas av manifestationer av senil demens. Med denna sjukdom uppstår en tankestörning eller demens. Dominanta sjukdomar inkluderar:

Förresten kan enstaka fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur förekomma inte bara i ålderdom, utan också hos unga och medelålders människor. Varje infektion eller mekanisk skada kan störa integriteten eller öppenheten blodkärl som ger näring till hjärnan och ryggmärgen.

Hur ska man behandla?

Vid behandling är det viktigaste att ha tid att känna igen sjukdomen, när symtomen på fokala förändringar i hjärnans substans ännu inte är så uttalade och förändringsprocessen fortfarande kan vändas. Många olika terapeutiska åtgärder kommer att ordineras för att förbättra blodtillförseln till hjärnan: normalisering av vila och arbete, val av rätt kost, användning av lugnande medel och smärtstillande medel. Läkemedel som förbättrar blodtillförseln till hjärnan kommer att ordineras. Patienten kan komma att erbjudas sanatoriebehandling.

Vem är mottaglig för sjukdom?

Individer genomgår en enda fokal förändring i substansen i huvudets hjärna av dystrofisk natur:

lider av diabetes,
Patienter med ateroskleros
De som lider av reumatism. Sådana människor måste först bota huvudsjukdomen, följa en speciell diet, övervaka fysisk aktivitet och naturligtvis besöka en läkare regelbundet.

Lokala fokala förändringar i hjärnans substans kan botas om man närmar sig på ett kvalificerat och snabbt sätt. Tyvärr är det bara senila förändringar i hjärnans substans som är svåra att behandla.

Fokala förändringar i den vita substansen i hjärnan. MRT-diagnostik

DIFFERENTIALDIAGNOS AV VITA MATERIEN LESIONER

Den differentialdiagnostiska serien av vita substanssjukdomar är mycket lång. MRT-detekterade lesioner kan återspegla normala åldersrelaterade förändringar, men de flesta vita substanslesioner uppstår under livet och som ett resultat av hypoxi och ischemi.

Multipel skleros anses vara den vanligaste inflammatoriska sjukdomen som kännetecknas av skador på den vita substansen i hjärnan. De vanligaste virussjukdomarna som leder till liknande lesioner är progressiv multifokal leukoencefalopati och herpesvirusinfektion. De kännetecknas av symmetriska patologiska områden som måste skiljas från förgiftningar.

Differentialdiagnostikens komplexitet gör i vissa fall att det behövs ytterligare konsultation med en neuroradiolog för att få ett andra utlåtande.

I VILKA SJUKDOMAR UPPSTÅR VITA MATERIEN?

Fokala förändringar vaskulär genes

Åderförkalkning
Hyperhomocysteinemi
Amyloid angiopati
Diabetisk mikroangiopati
Hypertoni
Migrän

Multipel skleros
Vaskulit: systemisk lupus erythematosus, Behçets sjukdom, Sjögrens sjukdom
Sarcoidos
Inflammatorisk tarmsjukdom (Crohns sjukdom, ulcerös kolit, celiaki)

Sjukdomar av smittsam natur

HIV, syfilis, borrelios (Lyme sjukdom)
Progressiv multifokal leukokoncefalopati
Akut disseminerad (spridd) encefalomyelit (ADEM)

Berusning och metabola störningar

Förgiftning kolmonoxid, vitamin B12-brist
Central pontin myelinolys

Strålbehandlingsrelaterad
Foci efter hjärnskakning

Orsakas av metabola störningar (har en symmetrisk karaktär, kräver differentialdiagnos med toxiska encefalopatier)

Kan ses som normalt

Periventrikulär leukoaraios, Fazekas grad 1

HJÄRNMR: FLERA FOKALA FÖRÄNDRINGAR

Bilderna visar flera punktformiga och "fläckiga" lesioner. Några av dem kommer att övervägas mer i detalj.

Vattendelare infarkter

Huvudskillnaden mellan hjärtinfarkt (stroke) av denna typ är anlag för lokalisering av foci i endast en halvklot vid gränsen stora bassänger blodtillförsel. En MR-undersökning visar en infarkt i den djupa grenbassängen.

Akut disseminerad encefalomyelit (ADEM)

Huvudskillnaden: uppkomsten av multifokala områden i den vita substansen och i området av de basala ganglierna en dag efter infektion eller vaccination. Liksom vid multipel skleros kan ADEM involvera ryggmärgen, bågformade fibrer och corpus callosum; i vissa fall kan lesioner ackumulera kontrast. Skillnaden mot MS är att de är stora och förekommer främst hos unga patienter. Sjukdomen har ett monofasiskt förlopp

Det kännetecknas av närvaron av små foci 2-3 mm i storlek, som imiterar de i MS, hos en patient med hudutslag och influensaliknande syndrom. Andra egenskaper är en hyperintensiv signal från ryggmärgen och kontrastförbättring i området av rotzonen av den sjunde kranialnerven.

Sarkoidos i hjärnan

Fördelningen av fokala förändringar vid sarkoidos liknar den för multipel skleros.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

John Cunningham virus demyeliniserande sjukdom hos immunförsvagade patienter. Nyckelfunktionen är skador på vita substanser i området av de bågformade fibrerna, som inte förstärks av kontrast, har en volymetrisk effekt (till skillnad från skador orsakade av HIV eller cytomegalovirus). Patologiska områden vid PML kan vara ensidiga, men oftare förekommer de på båda sidor och är asymmetriska.

Keynote: hyperintens på T2 WI och hypointense på FLAIR

För zoner av vaskulär natur är djup lokalisering i den vita substansen typisk, frånvaron av involvering av corpus callosum, såväl som juxtaventrikulära och juxtakortikala områden.

DIFFERENTIALDIAGNOS AV FLERA FOCI ÖKAR MED KONTRASTERING

MR-tomogram visade flera patologiska zoner som ackumulerade ett kontrastmedel. Några av dem beskrivs mer i detalj nedan.

De flesta vaskuliter kännetecknas av uppkomsten av punktförändringar som ökar med kontrast. Skador på de cerebrala kärlen observeras vid systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbisk encefalit, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatosis, f. Shegren, samt med primär angiit i centrala nervsystemet.

Det förekommer oftare hos patienter av turkiskt ursprung. En typisk manifestation av denna sjukdom är involveringen av hjärnstammen med utseendet av patologiska områden som ökar med kontrast i den akuta fasen.

Vattendelare infarkt

Perifera infarkter i marginalzonen kan förstärkas genom att kontrastera på tidigt skede.

PERIVAKULÄRA RUM PÅ VIRCHOV-ROBIN

Till vänster visar det T2-viktade tomogrammet flera högintensiva lesioner i basalganglierna. Till höger, i FLAIR-läge, dämpas signalen från dem och de ser mörka ut. På alla andra sekvenser kännetecknas de av samma signalegenskaper som CSF (särskilt en hypointens signal på T1 WI). En sådan signalintensitet i kombination med lokaliseringen av den beskrivna processen är typiska egenskaper Virchow-Robin utrymmen (aka criblures).

Virchow-Robin-utrymmen omger penetrerande leptomeningeala kärl och innehåller CSF. Deras typiska lokalisering är regionen av basalganglierna, platsen nära den främre kommissuren och i mitten av hjärnstammen är också karakteristisk. På MRT liknar signalen från Virchow-Robin-utrymmena i alla sekvenser signalen från CSF. I FLAIR-läget och på protondensitetsviktade tomogram ger de en hypointens signal, till skillnad från foci av en annan karaktär. Virchow-Robin-utrymmen är små, med undantag för den främre kommissuren, där de perivaskulära utrymmena kan vara större.

En MR-undersökning avslöjar både vidgade perivaskulära Virchow-Robin-utrymmen och diffusa hyperintensiva områden i den vita substansen. Denna MR-bild illustrerar utmärkt skillnaderna mellan Virchow-Robin-utrymmen och skador på vita substanser. I detta fall är förändringarna uttryckta i stor utsträckning; termen "sikttillstånd" (etat crible) används ibland för att beskriva dem. Virchow-Robin utrymmen ökar med åldern, såväl som med hypertoni som ett resultat av en atrofisk process i den omgivande hjärnvävnaden.

NORMALA VITA MATTER FÖRÄNDRINGAR PÅ MRI

Förväntade åldersförändringar inkluderar:

Periventrikulära hattar och band
Måttligt uttalad atrofi med expansion av hjärnans sulci och ventriklar
Punkt (och ibland även diffusa) störningar i den normala signalen från hjärnvävnaden i de djupa delarna av den vita substansen (1:a och 2:a graden enligt Fazekas-skalan)

Periventrikulära "caps" är områden med hyperintensitet runt de främre och bakre hornen av de laterala ventriklarna på grund av myelinblekning och expansion av de perivaskulära utrymmena. Periventrikulära "band" eller "kanter" är tunna, linjära områden parallella med kropparna i de laterala ventriklarna på grund av subependymal glios.

Magnetisk resonanstomografi visade ett normalt åldersmönster: sulkulär dilatation, periventrikulära "kapslar" (gul pil), "ränder" och exakta foci i den djupa vita substansen.

Den kliniska betydelsen av åldersrelaterade förändringar i hjärnan är inte väl belyst. Det finns dock ett samband mellan lesioner och vissa riskfaktorer för cerebrovaskulära störningar. En av de viktigaste riskfaktorerna är högt blodtryck, särskilt hos äldre.

Graden av vit substans engagemang enligt Fazekas-skalan:

Lätt grad - prickade områden, Fazekas 1
Medium grad - sammanflytande områden, Fazekas 2 (förändringar i den djupa vita substansen kan betraktas som åldersnormen)
Svår - uttalade sammanflytande områden, Fazekas 3 (alltid patologiskt)

DISCIRKULATORISK ENCEFALOPATI PÅ MRI

Fokala vita substansförändringar av vaskulärt ursprung är de vanligaste MRT-fynden hos äldre patienter. De uppstår i samband med kränkningar av blodcirkulationen i små kärl, vilket är orsaken till kroniska hypoxiska/dystrofiska processer i hjärnvävnaden.

På en serie MR-undersökningar: flera hyperintensiva områden i den vita substansen i hjärnan hos en patient som lider av högt blodtryck.

MR-tomogrammen som presenteras ovan visualiserar MR-signalstörningar i de djupa områdena av hjärnhalvorna. Det är viktigt att notera att de inte är juxtaventrikulära, juxtakortikala och inte är belägna i corpus callosum. Till skillnad från multipel skleros påverkar de inte hjärnans ventriklar eller cortex. Med tanke på att sannolikheten för att utveckla hypoxiska-ischemiska lesioner är a priori högre, kan man dra slutsatsen att de presenterade foci är mer benägna att vara av vaskulärt ursprung.

Endast i närvaro av kliniska symtom som direkt indikerar en inflammatorisk, infektionssjukdom eller annan sjukdom, såväl som toxisk encefalopati, blir det möjligt att överväga fokala vita substansförändringar i samband med dessa tillstånd. Misstanke om multipel skleros hos en patient med liknande överträdelser på MRT, men utan kliniska tecken, erkänns som orimligt.

Inga patologiska områden i ryggmärgen avslöjades på de presenterade MR-undersökningarna. Hos patienter som lider av vaskulit eller ischemiska sjukdomar förändras ryggmärgen vanligtvis inte, medan hos patienter med multipel skleros hittas mer än 90 % av fallen patologiska störningar i ryggmärgen. När differentialdiagnostik av vaskulära lesioner och multipel skleros är svår, såsom hos äldre patienter med misstänkt MS, kan MRT av ryggmärgen vara användbar.

Låt oss gå tillbaka till det första fallet igen: fokala förändringar avslöjades på MRI-skanningar, och nu är de mycket mer uppenbara. Det finns ett utbrett engagemang djupa avdelningar hemisfärer, men de bågformade fibrerna och corpus callosum förblir intakta. Vitsubstans ischemiska störningar kan uppträda som lakunära infarkter, kantzoninfarkter eller diffusa hyperintensiva områden i den djupa vita substansen.

Lacunarinfarkter är resultatet av skleros i arterioler eller små penetrerande märgartärer. Kantzonsinfarkter är resultatet av åderförkalkning stora fartyg t.ex. med carotisobstruktion eller på grund av hypoperfusion.

Strukturella störningar i cerebrala artärer av typen av ateroskleros observeras hos 50% av patienterna äldre än 50 år. De kan också hittas hos patienter med normalt blodtryck, men är vanligare hos hypertonipatienter.

SARKOIDOS AV DET CENTRALA NERVSYSTEMET

Fördelningen av patologiska områden på de presenterade MR-undersökningarna påminner extremt mycket om multipel skleros. Förutom involvering av djup vit substans visualiseras juxtakortikala lesioner och till och med "Dawsons fingrar". Som ett resultat gjordes en slutsats om sarkoidos. Det är inte för inte som sarkoidos kallas den "stora imitatorn", eftersom den överträffar till och med neurosyfilis i sin förmåga att simulera manifestationer av andra sjukdomar.

På T1-viktade tomogram med kontrastförstärkning med gadoliniumpreparat, utförda på samma patient som i föregående fall, visualiseras punktområden med kontrastackumulering i basalganglierna. Liknande områden ses vid sarkoidos och kan även hittas vid systemisk lupus erythematosus och annan vaskulit. Typiskt för sarkoidos i detta fall är leptomeningeal kontrastförbättring (gul pil), som uppstår som ett resultat av granulomatös inflammation i pia mater och arachnoid.

En annan typisk manifestation i detta fall är linjär kontrastförbättring (gul pil). Det härrör från inflammation runt Virchow-Robin-utrymmena och anses också vara en form av leptomeningeal kontrastförbättring. Detta förklarar varför de patologiska områdena vid sarkoidos har en liknande fördelning med multipel skleros: i Virchow-Robin-utrymmena finns små penetrerande vener som påverkas vid MS.

På bilden till höger: ett typiskt utseende av hudutslag som uppstår när en fästing biter (vänster) - en bärare av spiroketer.

Borrelia, eller borrelios, orsakas av spiroketer (Borrelia Burgdorferi), infektionsbäraren är fästingar, infektion sker transmissivt (genom att suga en fästing). Först och främst, med borrelios, uppstår ett hudutslag. Efter några månader kan spiroketer infektera CNS, vilket resulterar i vita substansskador som liknar dem som ses vid multipel skleros. Kliniskt manifesteras borrelia av akuta CNS-symtom (inklusive pares och förlamning), och i vissa fall kan transversell myelit förekomma.

Ett nyckeltecken på borrelia är förekomsten av små foci 2-3 mm i storlek, som simulerar en bild av multipel skleros, hos en patient med hudutslag och influensaliknande syndrom. Andra funktioner inkluderar en hyperintens signal från ryggmärgen och kontrastförbättring av den sjunde kranialnerven (rotentrézon).

PROGRESSIV MULTIFOKAL LEUKOENCEFALOPATI PGA NATALIZUMAB

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) är en demyeliniserande sjukdom som orsakas av John Cunningham-viruset hos patienter med nedsatt immunförsvar. Natalizumab är en anti-alfa-4 integrin monokloanal antikropp godkänd för behandling av multipel skleros på grund av dess kliniska och MRI fördel.

Relativt sällsynt, men samtidigt allvarligt bieffekt att ta detta läkemedel är en ökad risk att utveckla PML. Diagnosen av PML baseras på kliniska manifestationer, detektion av viralt DNA i CNS (särskilt i cerebrospinalvätska) och på data från avbildningstekniker, särskilt MRT.

Jämfört med patienter vars PML beror på andra orsaker, såsom HIV, kan MRT-förändringar i natalizumab-associerad PML beskrivas som enhetliga och fluktuerande.

Viktiga diagnostiska funktioner i denna form av PML:

Fokala eller multifokala zoner i den subkortikala vita substansen, belägna supratentoriellt med inblandning av bågformade fibrer och grå substans i cortex; den bakre kraniala fossa och djup grå materia
Kännetecknas av en hyperintensiv signal på T2
På T1 kan områden vara hypo- eller isointense, beroende på hur allvarlig demyeliniseringen är.
Hos cirka 30 % av patienterna med PML förstärks fokala förändringar av kontrastförstärkning. Hög signalintensitet på DWI, speciellt längs kanten av lesioner, reflekterar aktiv infektiös process och cellsvullnad

MRT visar tecken på PML på grund av natalizumab. Bilder med tillstånd av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgien.

Differentialdiagnostik mellan progressiv MS och natalizumab-inducerad PML kan vara svår. Natalizumab-associerad PML kännetecknas av:

FLAIR har den högsta känsligheten för att upptäcka förändringar i PML.
T2-vägda sekvenser tillåter visualisering av vissa aspekter av PML-lesioner, såsom mikrocystor
T1 WI med och utan kontrast är användbara för att bestämma graden av demyelinisering och detektera tecken på inflammation
DWI: för att fastställa aktiv infektion

Differentialdiagnos av MS och PML

MRT för fokala hjärnskador

MRT i fokala hjärnskador hjälper till att identifiera problemet i de tidiga stadierna, koordinera drogterapi. Om nödvändigt, baserat på resultaten av undersökningen, kan minimalt invasiv kirurgi förskrivas.

Tecken på fokala lesioner

Alla kränkningar av hjärnans aktivitet återspeglas i de naturliga dagliga funktionerna i mänskligt liv. Placeringen av lesionen påverkar funktionen hos de inre organen och muskelsystemet.

Hypertoni - brist på syretillförsel till hjärnan orsakad av vaskulär degeneration leder till att hjärnan sätter fart och ökar blodcirkulationen.

Genomföra diagnostik av förändringar

Bilden av fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur observeras, enligt olika källor, från 50 till 80% av alla människor när de åldras. Ischemi, som ett resultat av vilken den normala blodtillförseln upphör, orsakar en provocerande förändring i mjuk vävnad. Resonanstomografi hjälper till att identifiera orsakerna till störningar och genomföra en differentiell analys av sjukdomen.

Små fokusförändringar, som initialt inte orsakar oro, kan så småningom orsaka en stroke. Dessutom kan foci av ökad ekogenicitet av vaskulärt ursprung indikera en onkologisk orsak till störningar.

i hemisfärerna stor hjärna- indikerar följande möjliga orsaker: blockering av blodflödet i den högra vertebrala artären genom en medfödd anomali eller aterosklerotisk plack. Tillståndet kan åtföljas av ett bråck i halsryggen.

Fokal förändring i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur

Nervvävnad är extremt sårbar: även med en kort brist på syre och näringsämnen dör dess strukturer, tyvärr, oåterkalleligt - neuroner bildas inte igen. Problem med mikrocirkulationen medför fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur.

Dessa är farliga kränkningar som inte bara förvärrar hälsan, utan kan helt förändra livsstilen. De kan orsaka förlust av dem fysiologiska funktioner som utfördes under kontroll av döda neuroner. Vad är det och går det att bota?

Kärnan i problemet

Naturen har tagit hand om att varje cell nervsystem fått blod i överflöd: intensiteten av blodtillförseln här är mycket hög. Dessutom finns det speciella broar i huvudet mellan sektioner av kärlbädden, som, om det är brist på blodcirkulation i ett område, kan förse det med blod från ett annat kärl.

Men inte ens sådana försiktighetsåtgärder vidtogs. nervvävnad osårbar, och den lider fortfarande av bristande blodtillförsel hos många människor.

I de områden där tillgången till gasutbyte och utbyte av näringsämnen till och med var tillfälligt svår, dör neuroner extremt snabbt, och med dem förlorar patienten motoriska förmågor, känslighet, tal och till och med intelligens.

Beroende på hur många och omfattande förstörelsen är, urskiljs enstaka fokala förändringar i hjärnsubstansen av dyscirkulatorisk karaktär eller multipla fokala förändringar i hjärnsubstansen.

Denna eller den grad av fokal förstörelse av hjärnan av vaskulär natur förekommer, enligt vissa uppgifter, hos 4 av 5 personer i mogen eller hög ålder.

Orsakerna till patologi kan vara olika:

Dystrofiska fokala förändringar i hjärnan förknippade med brist på cellnäring.
Post-ischemiska förändringar framkallade av problem med blodtillförsel genom artärerna.
Fokala förändringar av dyscirkulatorisk karaktär, på grund av ofullständig mikrocirkulation på grund av defekter i blodflödet, inklusive det i ryggmärgen.
Discirkulatoriska-dystrofiska förändringar.

Det är också viktigt att enstaka fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur, såväl som en multifokal hjärnskada, inte uttrycks kliniskt i deras inledande skeden. Externa tecken som kan åtfölja uppkomsten av patologiska processer liknar symptomen på många andra åkommor.

Denna lömska egenskap är ogynnsam för en person, för i avsaknad av en diagnos föreskrivs följaktligen inte behandling, och under tiden fortsätter ytterligare skador på neuroner och vit substans i hjärnan.

Möjliga orsaker till patologi

Bland orsakerna till patologin kan man indikera individuella faktorer, såväl som sjukdomar och tillstånd:

skalltrauma;
exacerbation av cervikal osteokondros;
onkologiska neoplasmer;
fetma;
ateroskleros;
diabetes;
hjärtproblem;
långvarig och frekvent stress;
brist på fysisk aktivitet;
dåliga vanor;
patologiska processer förknippas med åldrande.

Symtom

Kliniskt kan fokal hjärnskada yttra sig med följande tecken:

högt blodtryck;
epileptiska anfall;
avvikelser i psyket;
yrsel;
överbelastning i ögonbottens kärlbädd;
frekvent huvudvärk;
plötsliga muskelsammandragningar;
förlamning.

Det är möjligt att särskilja huvudstadierna i utvecklingen av cerebrovaskulära störningar:

I det inledande skedet märker en person och människorna omkring honom praktiskt taget inte avvikelser. Endast anfall av huvudvärk är möjliga, som vanligtvis är förknippade med överbelastning, trötthet. Vissa patienter utvecklar apati. Vid denna tidpunkt dyker fokus bara upp, utan att leda till allvarliga problem med nervreglering.
I det andra skedet blir avvikelser i psyket och rörelser mer och mer märkbara, smärtor blir vanligare. Andra kan märka utbrott av känslor hos patienten.
Det tredje stadiet kännetecknas av massdöd av neuroner, förlust av kontroll över nervsystemet över rörelser. Sådana patologier är redan oåterkalleliga, de förändrar i hög grad patientens livsstil och hans personlighet. Behandlingen kan inte längre återställa förlorade funktioner.

Det är inte ovanligt att förändringar i hjärnans kärl upptäcks helt av en slump, under en diagnos som ordinerats av en annan anledning. Vissa delar av vävnaden dör asymptomatiskt, utan uttalade misslyckanden i nervregleringen.

Diagnostik

Den mest informativa, omfattande undersökningen som objektivt kan bedöma funktionen hos neuroner och cerebrala kärl, deras förstörelse är MRI.

Beroende på var brännpunkten för förstörelse av hjärnsubstansen av dystrofisk natur hittades på MRI, kan följande egenskaper hos sjukdomen antas:

Patologier i hjärnhalvorna kan åtfölja blockering av kotartärerna (på grund av fosterskador eller ateroskleros). Det finns en sådan avvikelse i intervertebral bråck.
Fokala förändringar i hjärnans vita substans i pannan är förknippade med hypertoni och upplevda hypertensiva kriser. De små fokala förändringarna som finns här kan också vara medfödda, de är inte livshotande om de inte ökar med tiden.
Flera foci som hittats på en MR-skanning indikerar en allvarlig patologi. Sådana resultat uppstår om dystrofi utvecklas i hjärnans substans, vilket är typiskt för tillstånd före stroke, epilepsi och utvecklingen av senil demens.

Om en sådan hjärnpatologi upptäcks under en MRT, måste en person regelbundet upprepa undersökningen i framtiden, ungefär en gång om året. Så du kan ställa in hastigheten för progression av destruktiva förändringar, den optimala handlingsplanen för att förhindra en övergående försämring av patientens tillstånd. Andra metoder, i synnerhet CT, kan bara ge information om spår av erfarna hjärtinfarkter, förtunning av cortex eller ansamling av vätska (sprit).

Behandlingsmetoder

Efter att ha identifierat fokala förändringar i hjärnans substans på MRI, bör man omedelbart börja behandla deras manifestationer så att sjukdomen inte fortskrider snabbt. Behandlingen av sådana patologier bör alltid inkludera inte bara medicinering, utan också korrigering av livsstil, eftersom många faktorer Vardagsliv komplicera aktiviteten hos cerebrala kärl.

Så patienten behöver:

Mindre rökning, och det är bättre att bli av med missbruk helt och hållet.
Drick inte alkohol, och ännu mer - droger.
Rör dig mer, gör övningarna som rekommenderas av läkaren för denna sjukdom.
Få tillräckligt med sömn: när du identifierar sådana sjukdomar rekommenderar läkare att du ökar sömntiden något.
Ät en balanserad kost, det är tillrådligt att utveckla en diet tillsammans med läkaren för att ta hänsyn till alla nödvändiga näringskomponenter - i dystrofiska processer är det mycket viktigt att fullt ut förse neuroner med vitaminer och mikroelement.
Ompröva inställningen till några av nyanserna i ditt liv som orsakar stress. Om jobbet är för stressigt kan det behöva ändras.
Definiera själv bästa sätten avslappning.
Ignorera inte regelbundna undersökningar - de kommer att hjälpa till att fånga vissa förändringar i den patologiska processen i tid och svara på dem i tid.

Medicinsk behandling är nödvändig för:

Minskad blodviskositet - dess överdrivna täthet förhindrar blodflödet i hålrummen i hjärnans kärl.
Optimering av gasutbyte mellan neuroner och cirkulationssystemet.
Påfyllning av kroppsreserver med vitala element och vitaminer.
Minska smärta.
Sänka blodtrycket.
Minska irritabiliteten hos patienten, eliminera hans depressiva tillstånd.
Stimulering av blodcirkulationen.
Stödjer nervcellers vitala aktivitet och deras motståndskraft mot stress.
Minska kolesterolnivåer.
Kontrollera sockernivåer (för diabetes).
Rehabilitering av patienter efter huvudskador (vid behov).

Behandlingen bör alltså omfatta alla nödvändiga åtgärder att eliminera alla faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen i framtiden och förhindra normala mental aktivitet och nervös reglering.

Naturligtvis är fullfjädrad terapi omöjlig om du ignorerar läkarens recept.

Patienten måste vara beredd på en lång och eventuellt svår kamp med ytterligare förstörelse av hjärnstrukturer.

Men terapeutiska åtgärder i tid kan skjuta upp i tid de negativa oåterkalleliga processerna som komplicerar livet för en person och hans nära och kära.

För sin del bör andra vara sympatiska för vissa obehagliga förändringar i patientens personlighet, eftersom de helt beror på sjukdomen.

En gynnsam miljö och ett minimum av stress bromsar förstörelsen av psyket och gör det ibland möjligt att etablera implementeringen av bleknande vitala funktioner.

Sanningen om Valery Ivanovich Shumakov och hemligheten han avslöjade för att återställa förstörda fartyg.

Denna hemlighet kostade honom en förlust av rykte och stöd bland de högsta led i Ryska federationen.

"Faktiskt" - ett program där det är omöjligt att ljuga, eftersom deltagare är anslutna till en lögndetektor

Ta reda på vad som är dolt för oss om sjukdomen högt blodtryck: se inspelningen av programmet.

Typer, orsaker, behandling av fokala förändringar i hjärnan av vaskulär natur

Varje del av hjärnan utför vissa funktioner - den reglerar tal, tänkande, balans, uppmärksamhet, kontrollerar inre organs arbete. Hjärnan lagrar och bearbetar en otrolig mängd information; samtidigt sker många processer i den som ger en person normal livsaktivitet. Funktionen av hela detta komplexa system beror direkt på blodtillförseln. Även en liten skada på kärlen leder till allvarliga konsekvenser. En av manifestationerna av denna patologi är fokala förändringar i hjärnan.

Vilka patologier finns

På grund av bristen på syre i hjärnan börjar cellsvält (inom medicin kallas denna process ischemi), vilket orsakar dystrofiska störningar. I framtiden påverkar dessa störningar områden i hjärnan som helt eller delvis förlorar sina naturliga funktioner. Det finns två typer av dystrofiska störningar:

Diffus, täcker hela hjärnvävnaden jämnt, utan utseende av patologiska områden. De uppstår på grund av nedsatt blodcirkulation, hjärnskador, hjärnskakning, inflammation orsakad av infektioner. Symtom på diffusa patologier är ofta nedsatt arbetsförmåga, outhärdlig konstant smärta i huvudet, apati, slöhet och sömnlöshet.
Fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur, som täcker ett separat område där blodcirkulationen störs. Foci är enstaka eller många, slumpmässigt utspridda i hjärnvävnaderna. I grund och botten flyter det trögt kronisk sjukdom utvecklas under åren.

Bland de fokala patologierna finns ofta:

En cysta är en liten hålighet fylld med vätska. Ofta orsakar det inte obehag och smärta hos patienter, men det orsakar kompression av blodkärl och närliggande områden av hjärnan.
Nekrotisk nekros som påverkar områden i hjärnan på grund av försämrad transport av näringsämnen. Döda celler som bildar döda zoner utför inte sina funktioner och återställs inte i framtiden.
Hjärnärr och hematom som uppstår efter en allvarlig skada eller hjärnskakning. Dessa fokala förändringar i hjärnan leder till små strukturella skador.

Stadier av utveckling av dyscirkulatoriska förändringar

Det finns tre stadier av denna patologi:

Inledningsvis kännetecknas dyscirkulationsförändringar av en lätt störning i blodets rörelse i vissa hjärnområden. På grund av detta blir patienten snabbt trött, upplever ofta anfall av cirklar och huvudvärk.
När sjukdomen utvecklas och flyter in i det andra stadiet förvärras lesionen. Minnet försämras, intellektuella förmågor minskar. Personen blir extremt irriterad, känslomässig. Koordinering av rörelser förvärras, tinnitus uppträder.
I det tredje stadiet dör en betydande del av neuronerna. Samtidigt lider musklerna märkbart, uppenbara tecken på demens uppträder och känsel- och sinnesorganen kan misslyckas.

Placeringen av fokala diffusa förändringar av vaskulär karaktär i hjärnan och ryggmärgen avgör hur funktionaliteten hos organ som är känsliga för sådana störningar förändras.

Symtom på fokala lesioner

Fokala lesioner i hjärnan orsakas av skador på blodkärl, som förlorar sin elasticitet med åldern. Hos vissa manifesterar detta sig minimalt, medan i andra flyter kränkningar till en patologisk form. Kan visas:

Hög artärtryck, provocerad av brist på syre på grund av det degenerativa tillståndet i hjärnkärlen.
Epileptiska anfall, där en person inte bör stoppa metallföremål i munnen, hälla vatten på honom, slå honom på kinderna, etc.
Psykiska störningar, minnesstörning, snedvriden verklighetsuppfattning, atypiskt beteende.
Stroke eller pre-stroke tillstånd, som kan identifieras på CT eller MRI.
Ökande bultande huvudvärk i bakhuvudet, ögonhålor, superciliära områden, strålande över ytan av hela skallen.
Okontrollerade muskelsammandragningar, tremor i armar och ben, haka, ögon, nacke.
Tinnitus, ringningar, kvav som leder till nervositet.
Regelbundna anfall av yrsel som leder till illamående och kräkningar.
Fotofobi, nedsatt hörselskärpa, dimsyn, dubbelseende, markant synnedsättning.
Konstant trötthet, apati.
Slurrigt tal.
Sömnstörning.
Muskelpares, patologisk reflexreaktion av extremiteterna.

Många frågar vilka sjukdomar som provoceras av fokal hjärnskada, vad det är och varför det uppstår. Det är känt att orsakerna till denna störning kan ligga i:

Vaskulära störningar associerade med naturligt åldrande, kolesterolackumulering i blodkärlens väggar.
Osteokondros i nacken.
Syresvält.
neoplasmer.
Skador, öppna och slutna skador huvuden (här är ålder inte viktig).

Vem är i riskzonen

Varje sjukdom har sina egna riskgrupper. Människor som tillhör sådana grupper bör noggrant övervaka sin hälsa och omedelbart konsultera en läkare vid de första misstänkta symtomen. Med fokala patologier inkluderar denna grupp patienter:

Hypertoni, hypotoni.
Diabetes.
Åderförkalkning.
Reumatism.
fet.
Känsliga, känslomässiga människor som lever i konstant stress.
Lever ett stillasittande liv.
Äldre, oavsett kön (startar rally).

De provocerar också utvecklingen av vaskulära patologier:

Diagnostik

Fokala lesioner i hjärnan är ofta asymtomatiska. Även om det finns mindre symtom, söker patienter sällan läkarvård. Det är svårt att identifiera patologin. Detta kan göras genom att genomgå en MR-undersökning. Det låter dig överväga även små degenerativa foci som kan leda till stroke eller onkologi.

MRT kan indikera sådana störningar:

Med förändringar i hemisfärerna är tilltäppning av artärerna på grund av bråck möjlig ryggraden, onormalt prenatal utveckling, aterosklerotiska plack.
Brott i den vita substansen i frontalregionen är karakteristiska för hypertoni (särskilt efter en exacerbation), medfödda anomalier utveckling, som livshotande framsteg.
Flera foci innebär ett tillstånd före stroke, senil demens, episyndrom.

Många små härdar hotar livet, orsakar många allvarliga sjukdomar. De finns mest hos äldre människor.

Behandling

Läkaren förklarar för patienterna varför hjärndystrofi är farligt, vad det är och hur man hanterar sjukdomen. Genom att bestämma taktiken för behandlingen, samlar neurologen en allmän patienthistoria. Eftersom den enda och verklig anledning patologi kan inte hittas, det är nödvändigt på något sätt för att förbättra cerebral cirkulation. Terapi, som isolerade härdar, och med flera baseras på flera specifika postulat:

fastnar rätt läge och följa diet nummer 10. Varje dag rekommenderas patienten att ägna tillräckligt med tid för att vila. Överbelasta inte dig själv fysiskt arbete, Hälsosam mat. Kosten bör innehålla organiska syror (råa eller bakade frukter, kompotter, juice, fruktdrycker, mandel). Patienter i riskzonen, eller de som får diagnosen "fokala hjärnförändringar" efter undersökningen, är det nödvändigt att utesluta livsmedel berikade med kalcium. Det försämrar blodflödet, vilket leder till syresvält och enstaka fokala förändringar i hjärnans strukturer.
Läkemedelsbehandling utförs med läkemedel som positivt påverkar blodtillförseln till hjärnan. Sådana läkemedel stimulerar blodflödet, vidgar blodkärlen, minskar viskositeten och förhindrar trombos.
Patienten ordineras smärtstillande medel som lindrar smärta, lugnande medel, vitaminterapi.
Med hypo- eller hypertoni - ta mediciner som normaliserar blodtrycket, vilket är nödvändigt för att hjärnan ska fungera korrekt.

Om fokala lesioner i hjärnan inte börjar behandlas och starta sjukdomen, utvecklas allvarliga störningar som modern medicin inte kan slåss med. Detta:

Alzheimers sjukdom är en av de vanligaste formerna av degeneration. nervceller och strukturer.
Picks syndrom är en sällsynt progressiv sjukdom påverkar människor från 50 år.
Huntingtons sjukdom är en genetisk störning som visar sig under flykten.
Kardiocerebralt syndrom, där hjärnans funktioner försämras på grund av allvarliga sjukdomar i hjärtsystemet.
Arteriell hypertoni, som kan förvärras allvarliga problem med patientens hälsa.

Det är möjligt att utveckla en onkologisk process.

Förebyggande

Konsekvenserna av en allvarlig traumatisk hjärnskada, tecken på ålderdom, provocerande fokala förändringar i hjärnan - detta är inte en anledning att misströsta och ge upp. Du kan övervinna och förebygga sjukdomen genom att följa enkla rekommendationer:

Går, springer, simmar oftare. Spela lagspel 2-3 gånger i veckan för att besöka en träningsklubb, göra någon aktivitet som kräver fysisk aktivitet.
Uteslut eller begränsa användningen av alkohol, blanda dig inte i fet, kryddig, salt, rökt mat. Om möjligt, ersätt godis med färsk frukt och grönsaker. Men du behöver inte ge upp din favoritmat heller. Om det finns en önskan att äta korv, är det bättre att koka den, snarare än att steka den.
Stress och ångest bör undvikas. Mentalt tillstånd direkt påverkar inte bara hjärnan, utan också andra organ. Det är mycket svårt att behandla sjukdomar förknippade med depression, och resultatet är inte alltid positivt.
Vid de första symtomen bör du konsultera en läkare. För att kontrollera hälsotillståndet behöver du genomgå en undersökning 1-2 gånger om året.
Förskriva medicin själv, ta mediciner eller använda recept traditionell medicin Absolut förbjudet. Det är bättre att först rådgöra med en specialist och strikt följa alla procedurer som han rekommenderar.

Det är inte ens möjligt att förutsäga hur fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk karaktär och diffusa störningar kommer att bete sig i framtiden. kvalificerad läkare. Patientens tillstånd beror till stor del på ålder, förekomst av samtidiga sjukdomar, storleken på lokaliseringen av fokus, graden och dynamiken i utvecklingen. Det är viktigt att ständigt övervaka patienten, vidta förebyggande åtgärder för att undvika tillväxten av det drabbade området.

Den medicinska termen "vaskulär genesis" uppstod från den religiösa läran om genesis (ursprung, ursprung). Innebörden är knuten till orsakerna och mekanismerna för utvecklingen av sjukdomar i hjärnans artärer och vener.

Genom artärkärlen kommer blod från bäckenet i halspulsådern och kotartärerna. Och venerna bildar ett system för utflödet av avfallsslagg från cellerna och det intercellulära utrymmet.

Eventuella störningar av vaskulär natur medför mer eller mindre allvarliga förändringar i hjärnans funktion (diffus och fokal).

Hur ska blodkärlen fungera?

Inuti hjärnan upprätthålls blodcirkulationen genom Willis cirklar och spino-vertebrala cirklar. De största grenarna av hjärnartärerna avgår till det kortikala lagret och den subkortikala vita substansen i hemisfärerna:

främre,
genomsnitt,
tillbaka.

Det finns anastomoser mellan grenarna, som bildar en extra sidotillförsel, om huvudartärstammarna av någon anledning inte klarar sig.

En sådan organisation av den vaskulära strukturen gör det till en början möjligt att kompensera för bristen på blodtillförsel vid skada på huvudartärerna.

Hjärnans grå substans förses med kärl som är 4–5 gånger större än den vita substansen (särskilt III, IV och V-lagren i cortex). Små kapillärer ger en konstant intensiv metabolism i neuroner.

Utflödet börjar från den venösa delen av kapillärerna och riktas till de venösa bihålorna, sedan till halsvenen och övre hålvenen. Det är viktigt att denna väg återställs överflödig vätska från ventriklarna. Svårigheter av venöst ursprung kan orsaka ökat intrakraniellt tryck och hydrocefalus.

Områden med blodtillförsel är indelade i lober och strukturer i hjärnan

Vad händer med kärlen?

Artärer är de mest skadade. Förändringar sker plötsligt (akut) eller bildas långa år(kroniskt). Histologisk undersökning visar:

hyperplasi (tillväxt) av det inre skalet;
en minskning av elastiska egenskaper på grund av förlusten av motsvarande fibrer i väggstrukturen;
aterosklerotiska plack i olika utvecklingsstadier;
intravaskulära tromber och emboli;
aneurysmal expansion med bildandet av cystor;
bristning av artärer och vener med bildandet av hematom;
vägginflammation (vaskulit).

Studien av processerna för autoallergi vid systemisk kollagenos, diates avslöjade förändringar i hjärnvävnaden och kärlen av allergisk natur, orsakade av antikroppskomplex.

Koronar angiografi med kontrastmedel visade:

medfödda eller posttraumatiska förändringar i form av hypoplasi (underutveckling);
atypisk plats och riktning;
en minskning av artärernas diameter, vilket komplicerar utvecklingen av anastomoser;
beroende av blodflödet av mekaniska hinder som bildas av tumören, kompression.

Vener lider oftast av flebit och trombos. De är resultatet av huvudtrauma. Utvecklas med stigande trombos eller kompression av halsvenen och vena cava superior. Den inflammatoriska processen passerar ofta från de paranasala bihålorna med bihåleinflammation, frontal bihåleinflammation, förvärrar den underliggande sjukdomen.

Det är viktigt att förstå att fokala lesioner i hjärnans kärl inte kan orsakas av lokal skada (som vid trauma), men vanlig sjukdom påverkar olika organ, uppkomsten av blodkroppar.

Vilka morfologiska konsekvenser orsakar vaskulära förändringar?

Förändringar i artärbädden åtföljs alltid av förträngning av kärlens lumen. Det kan vara aterosklerotiska plack, spasmer, proliferation av membran, blodproppar. Som ett resultat får hjärnan mindre syre och näringsämnen. Störd blodtillförsel leder till ischemi i vissa områden.

Om patologin utvecklas akut, har inte säkerheterna tid att helt öppna sig och ta på sig kompensation för fokala behov. Ischemisk skada kännetecknas av förlusten av adenosintrifosforsyra och fosfokreatinin i vävnaderna, vilket minskar excitabiliteten hos kortikala celler och berövar dem energi.

I kronisk patologi fortskrider processen med ischemi långsammare, vilket gör det möjligt att skydda neuroner med läkemedel och att utveckla hjälpblodcirkulation.

Kliniskt ser det ut så här:

övergående cerebrovaskulär olycka;
akut ischemisk stroke;
kronisk hjärnsvikt.

Ruptur av ett kärl under skada eller tryckstegring leder till intracerebralt hematom (hemorragisk stroke). Det komprimerar närliggande områden av hjärnan och orsakar fokala störningar.

Behandling

Behandling av övergående förändringar, påbörjad i tid, kan förhindra allvarligare störningar och helt återställa förlorade funktioner.

Patienten kommer att behöva:

stöd för korrekt daglig kur, doserad nervös stress, bra vila;
sängläge för varaktighet beror på typen av lesioner, oftare på grund av graden av försvinnande av kliniska symtom;
näring utförs enligt kosttabell nr 10 (hypertoni, ateroskleros);
läkemedel ordineras med hänsyn till tendensen till högt eller lågt blodtryck;
för att normalisera vaskulär tonus vid venös insufficiens indikeras venotonik;
med uppenbara tecken på ischemi används läkemedel som vidgar blodkärlen.

Om det finns tecken på flebit, vaskulit, en autoimmun sjukdom, anser läkaren att det är lämpligt att använda antibiotika, desensibiliserande medel.

Antikoagulantia och trombocythämmande medel ordineras mycket noggrant. För att göra detta måste du vara säker på att det inte finns några hemorragiska tecken.

Sjukdomens vaskulära genes är inte av samma typ, det kräver klargörande av orsaken, lokalisering. En full blodtillförsel till hjärnan kan uppnås med hjälp av mediciner, stabilisering av blodtrycket. Behöver sällan ta till kirurgiska metoder behandling. Bevarande av cerebrala kärl ger personliga kvaliteter människa och kräver därför särskild uppmärksamhet.

Relevans. I senaste åren Den utbredda introduktionen av de senaste metoderna för neuroimaging har utökat möjligheterna att studera neurologiska processer som manifesteras av multifokala förändringar i hjärnan. Differentialdiagnos av sådana förändringar ger betydande svårigheter. Hög vävnadskontrast, möjligheten till multiplanar avbildning, frånvaron av exponering för strålning, icke-invasivitet gör magnetisk resonanstomografi (MRT) till den valda metoden. Ett antal vaskulära, inflammatoriska, infektionssjukdomar och ärftliga sjukdomar kan dock ha en liknande MR-bild.

Termen "demyeliniserande sjukdomar" (DZ) i CNS hänvisas vanligen till som primära, som regel, idiopatiska patologiska processer som orsakar förstörelsen av normalt utvecklat myelin. Processer såsom vaskulär (dyscirkulatorisk, hypertensiv) encefalopati, vaskulit, ett antal infektionssjukdomar, neurotrauma, degenerativa sjukdomar i nervsystemet och många andra, orsakar också förlust av myelinvägar, vilket åtföljs av motsvarande förändringar i signalegenskaper på MRI. Men dessa processer har en annan etiologi och patogenes, vilket inte tillåter dem att inkluderas i DZ-gruppen.

Multipel skleros(MS) är en kronisk, progressiv sjukdom i centrala nervsystemet, manifesterad av diffusa neurologiska symtom och har i typiska fall tidiga stadier remitterande kurs (Adams R., 1993). MRT har hög känslighet vid detektering av MS-härdar, vilket väsentligt överskrider möjligheterna för båda klinisk undersökning och andra neuroimagingmetoder. MRI:s specificitet vid diagnosen MS är dock inte mer än 80 %, vilket beror på att lesioner i den vita substansen, liknande de i MS, kan observeras både hos friska individer och hos patienter som lider av vaskulär encefalopati, migrän, vaskulit, bakteriell och virusinfektion och ett antal andra sjukdomar.

För närvarande har följande skov-remitterande MS godkänts av en internationell expertpanel inom MS-området:

Diagnos kräver närvaro av minst tre av ovanstående kriterier. Dessa kriterier tillåter vissa patienter att diagnostiseras med multipel skleros tidigare än standardmetoderna för att diagnostisera kliniskt signifikant multipel skleros. Hos många patienter, redan i de tidiga stadierna av sjukdomen, avslöjar MRI av hjärnan flera foci, vilket bekräftar spridningen "på plats". Dessa kan inkludera hyperintensiteter på T2-viktade bilder (särskilt när man använder FLAIR-programvaran) i den vita substansen och svarta hål på T1-viktade bilder associerade med atrofi av nervfibrer. När kontrastförbättring används kan aktiva lesioner detekteras på T1-viktade bilder, eftersom paramagnetisk kontrast ackumuleras i områden med ökad BBB-permeabilitet och aktiv inflammation. Typisk lokalisering av foci, ofta 0,2 - 1,0 cm i storlek, är:

Ibland är det möjligt att sprida processen till den grå substansen - till de subkortikala kärnorna. Lesionen är ofta asymmetrisk, bilateral. PC-plack som ligger periventrikulärt har oval form och är belägna vinkelrätt mot de laterala ventriklarna ("Dawsons fingrar"). Den perifokala reaktionen i form av ödem kan vara svag, bara i den "aktiva" fasen. MS-lesioner kan ackumulera kontrastmedel, vilket återspeglar försämrad permeabilitet hos blod-hjärnbarriären. Det finns 3 typer av plackförstärkning vid MS (Pronin I.N. et al., 2003):
Hypoxiska encefalopatier. Hos patienter äldre än 40 år förekommer småfokala hjärnskador med hypoxiska encefalopatier (dyscirkulatorisk encefalopati, Binswangers sjukdom). Detta beror på atrofi av myelinhöljena orsakad av aterosklerotiska lesioner av arterioler, och kronisk hypoxi som utvecklas som ett resultat. Denna process fortsätter asymmetriskt bilateralt med lokalisering både i djup och subkortikal vit substans. Det finns ingen perifokal reaktion. Med kontrastförbättring ändras inte intensiteten av MR-signalen på T1 VI (det finns ingen ansamling av ett kontrastmedel).

Med dyscirkulatorisk encefalopati utvecklas ofta hydrocefalus, både extern (manifesterad genom expansion av subaraknoidalutrymmena) och intern (ökad ventrikulärt system), på grund av atrofi av hjärnans substans.

I motsats till demyeliniserande processer finns det vid hypoxiska encefalopatier liknande förändringar i basalganglierna, zoner av glios-atrofiska förändringar efter ischemiska cerebrovaskulära olyckor eller lakunära infarkter, expanderade perivaskulära Robin-Virchow-utrymmen visualiseras. Leukoaraios bestäms ofta periventrikulärt (zoner med diffus ökning av MR-signalen på T2 VI i FLAIR-läget runt de laterala ventriklarna, ofta gränsande till ventriklarnas horn) [tillbaka till innehållet].

Migrän. Migrän är typiskt för unga patienter. MRT-undersökning avslöjar flera, små (upp till 0,5 cm) rundade foci lokaliserade i den vita substansen i hemisfärerna, ibland i de subkortikala kärnorna, som inte finns subtentoriellt. Det finns ingen perifokal reaktion, det finns ingen ansamling av kontrastmedel. Förekomsten av sådana gliaförändringar är förknippad med utvecklingen av små arterioler vaskulopati [tillbaka till innehållet].

Traumatisk hjärnskada. Med traumatisk hjärnskada kan flera fokala förändringar i hjärnans substans observeras. Oftare bestäms sådana foci med en mild skada av typen av hjärnskakning, men ibland med svår neurotrauma av typen DAI (diffus axonal skada). Foci kan ha olika storlekar, de är oftare lokaliserade i corpus callosum, bron och mellanhjärnan. I akut period skador, de kännetecknas av närvaron av en hemorragisk komponent. I den avlägsna perioden finns det inget ödem av hjärnsubstansen runt de posttraumatiska härdarna, det finns ingen ansamling av kontrastmedel [

Utan överdrift kan hjärnan kallas hela människokroppens kontrollsystem, eftersom olika delar av hjärnan är ansvariga för andning, funktionen hos inre organ och känselorgan, tal, minne, tänkande och perception. Den mänskliga hjärnan är kapabel att lagra och bearbeta stora mängder information; Samtidigt sker hundratusentals processer som säkerställer organismens vitala aktivitet i den. Hjärnans funktion är dock oupplösligt kopplad till dess blodtillförsel, eftersom även en liten minskning av blodtillförseln till en viss del av hjärnsubstansen kan leda till oåterkalleliga konsekvenser - nervcellers massdöd och, som ett resultat, allvarliga sjukdomar i nervsystemet och demens.

Orsaker inkluderar fysiologiska såväl som patologiska. Kunskap om fysiologiska förkalkningar i hjärnans parenkym har betydelse för att undvika feltolkningar. Flera patologiska tillstånd associerade med hjärnan är förknippade med förkalkning, och erkännande av deras utseende och distribution hjälper till att minska differentialdiagnosen. Aldrig kliniskt signifikant.

Durala förkalkningar: mycket vanliga i äldre åldersgrupper och vanligtvis lokaliserade i vecket eller tentoriet, vanligtvis små. Förekomsten av flera och omfattande duralförkalkninger eller udulära förkalkninger hos barn bör ge upphov till misstanke om underliggande patologi.

De vanligaste manifestationerna av nedsatt blodtillförsel till hjärnan är fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur, som kännetecknas av en kränkning av blodcirkulationen i vissa områden av medulla, och inte i hela organet. Som regel är dessa förändringar en kronisk process som utvecklas under tillräckligt lång tid, och i de tidiga stadierna av denna sjukdom kan de flesta människor inte skilja den från andra sjukdomar i nervsystemet. Läkare särskiljer tre stadier i utvecklingen av fokala förändringar av dyscirkulatorisk natur:

Medelvärdesberäkning av delvolymen vid skallbasen: synbart utseende på grund av partiell inneslutning av ben i sektionen på grund av ojämnheten i benbotten i benkalvariet. Förslag som vanligtvis beskrivs vid tuberkulös skleros och Sturge-Webers syndrom, men kan också ses vid neurofibromatos och basalcellsgömssyndrom. Vid tuberös skleros, försurade subepidemiska knölar längs den laterala ventrikeln och kaudotalamusfåran. Förknippas med kortikala hamartom, som kan visa förkalkning.

Subepidemiska jättecellastrocytom är en annan viktig manifestation av tuberös skleros, som kan uppträda som en förkalkad knöl. Vid neurofibromatos typ 2 observeras oftast neoplastiska förkalkningar som meningiom och icke-tomorala förkalkningar som oproportionerliga förkalkning av choroid plexus i de laterala ventriklarna och nodulära cerebellära förkalkningar.

I det första skedet, i vissa delar av hjärnan, på grund av vaskulära sjukdomar, uppstår en liten kränkning av blodcirkulationen, vilket leder till att en person känner sig trött, slö, apatisk; patienten har sömnstörningar, periodvis yrsel och huvudvärk.
Det andra steget kännetecknas av en fördjupning av vaskulära lesioner i det område av hjärnan, som är i fokus för sjukdomen. Bevis på övergången av sjukdomen till detta stadium är sådana symtom som en minskning av minnet och intellektuella förmågor, en kränkning känslomässig sfär, svår huvudvärk, tinnitus, koordinationsstörningar.
Det tredje stadiet av fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur, när en betydande del av cellerna dog i fokus för sjukdomen på grund av nedsatt blodcirkulation, kännetecknas av irreversibla förändringar i hjärnans funktion. Som regel, hos patienter i detta skede av sjukdomen, minskar muskeltonen avsevärt, det finns praktiskt taget ingen koordination av rörelse, tecken på demens (demens) uppträder och sensoriska organ kan också misslyckas.

Kategorier av människor som är benägna att uppträda fokala förändringar i hjärnans substans

För att undvika utvecklingen av denna sjukdom är det nödvändigt att noggrant övervaka ditt välbefinnande, och när de första symtomen uppträder, vilket indikerar möjligheten av en fokal förändring av dyscirkulatorisk karaktär i hjärnsubstansen, kontakta omedelbart en neurolog eller neuropatolog. Eftersom denna sjukdom är svår att diagnostisera ( exakt diagnos en läkare kan leverera endast efter en MRT), för personer som är predisponerade för denna sjukdom rekommenderar läkare att genomgå en förebyggande undersökning av en neurolog minst en gång om året. Följande kategorier av människor är i riskzonen:

Dessa är också platser för fysiologiska förkalkningar, men hos patienter med nevussyndrom av basalcellursprung uppträder förkalkning i yngre åldersgrupper. Vaskulära förkalkningar. Kalcit i artärväggen i stora intrakraniella kärl är vanliga och bör rapporteras på grund av deras samband med ateroskleros, en oberoende riskfaktor för stroke. Carotis sifon är det vanligast drabbade kärlet, medan förkalkning i de främre och mellersta cerebrala artärerna och det vertebrobasilära systemet är mindre vanliga.

lider av högt blodtryck, vegetovaskulär dystoni och andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet;
patienter med diabetes;
lider av ateroskleros;
har dåliga vanor och övervikt;
leda en stillasittande livsstil;
i ett tillstånd av kronisk stress;
äldre personer över 50 år.

Förutom förändringar i den dyscirkulatoriska naturen, en sjukdom som har liknande symptom, är enstaka fokala förändringar i substansen i hjärnan av dystrofisk natur på grund av brist på näringsämnen ah. Denna sjukdom drabbar personer som har upplevt en huvudskada, lider av ischemi, cervikal osteokondros i det akuta skedet och patienter som har diagnostiserats med en godartad eller malign hjärntumör. På grund av det faktum att kärlen som försörjer en viss del av hjärnan inte kan i sin helhet utföra sina funktioner, får vävnaderna i detta område inte alla nödvändiga näringsämnen. Resultatet av en sådan "svält" av nervvävnader är huvudvärk, yrsel, en minskning av intellektuella förmågor och prestanda, och i slutskedet är demens, pares och förlamning möjliga.

Medfödda infektioner Intrakraniella förkalkningar är vanliga hos patienter med medfödda infektioner, men deras utseende är inte specifikt eftersom de återspeglar dystrofiska förkalkningar som liknar alla kroniska huvudskador.

Intressant nog kan förkalkning hos patienter infekterade med toxoplasmos lösas efter behandling. Medfödd herpesinfektion är associerad med talamus, periventrikulär och punktvis kortikal eller omfattande hydral förkalkning. Vid cysticercos ses förkalkning i den döda larven, och den typiska presentationen är en liten förkalkad cysta som innehåller en excentrisk förkalkad knöl som representerar en död scolex. De vanligaste platserna för förkalkning är subarachoida utrymmen i utbuktningar, ventriklar och basala cisterner och hjärnparenkym, särskilt i den grå-vita substansen.

Trots allvaret hos dessa sjukdomar och svårigheten att diagnostisera dem, kan varje person avsevärt minska risken för fokala förändringar i hjärnsubstansen. För att göra detta räcker det att ge upp dåliga vanor, leda en hälsosam och aktiv bild livet, undvika överarbete och stress, äta nyttig och hälsosam mat och genomgå en förebyggande läkarundersökning 1-2 gånger per år.

Behandling och prognos

Tuberkulos resulterar i förkalkade parenkymala granulomatösa lesioner hos 10–20 % av patienterna; meningeal förkalkning är mycket mindre vanliga. Inflammatoriska lesioner Sarcoidos inkluderar leptomeninges, hypofysstjälkgranulom och optisk chiasm. Förkalkade sarkoidgranulom kan också ses i hypofysen, paroxysmer, hypotalamus och periventrikulär vit substans. Systemisk lupus erythematosus associerad med cerebrala förkalkningar i basala ganglierna, thalamus, lillhjärnan och centrala semiovala.

Tumörer Vanligtvis förkalkade intrakraniella tumörer inkluderar oligodendrogliom, låggradiga astrocytom, kraniofaryngiom, meningiom, tallkotttumörer och ependymom. I vissa fall kan förekomsten och mönstret av förkalkning vara väsentligen patognomoniska, som i fallet med oligodendrogliom och kraniofaryngiom. Närvaron eller frånvaron av förkalkningar är inte förknippad med godartad eller malign tumör. Dermoida och epidermoida tumörer visar perifer stippad förkalkning, teratom visar inre förkalkning.

Människokroppen är ständigt i kampen för en fullständig existens, bekämpar virus och bakterier, utarmar dess resurser. Störningar i cirkulationssystemet har en särskilt negativ effekt på patientens livskvalitet. Om hjärnstrukturer är involverade i processen, funktionella störningar oundviklig.

Fokala förändringar av dystrofisk natur

Hypofysadenom förkalkas inte ofta. Perillallosal och interhemisfäriskt lipom med förkalkning. Det finns två möjliga orsaker till de olika slutsatserna från deras studie: patienterna som studerats av Hashimoto et al. hade medfödd myotonisk dystrofi, medan alla våra patienter hade vuxensjukdom, och i första hand ärvt från fadern, myotonisk dystrofi. Hashimoto et al använde endast metabolitförhållanden, inte enstaka metabolitkoncentrationer; det är också svårt att jämföra deras studie med vår, då de använde en annan metod än vi, långa ekotidsmätningar och vår korta ekostudie.

Bristen på blodtillförsel till hjärnceller orsakar deras syresvält eller ischemi, vilket leder till strukturella dystrofiska, det vill säga näringsrelaterade störningar. Därefter förvandlas sådana strukturella störningar till hjärnområden av degeneration som inte längre kan klara av sina funktioner.

Diffus, som täcker hela hjärnvävnaden enhetligt, utan att markera vissa områden. Sådana störningar uppstår på grund av allmänna störningar i cirkulationssystemet, hjärnskakning i hjärnan, infektioner som meningit och hjärninflammation. Symtom på diffusa förändringar är oftast nedsatt prestationsförmåga, dov smärta i huvudet, svårigheter att byta från en typ av aktivitet till en annan, apati, kronisk trötthet och sömnstörningar;
Focal - det här är de förändringar som täcker ett specifikt område - fokus. Brott mot blodcirkulationen inträffade i detta område, vilket ledde till dess strukturella deformationer. Fokus för desorganisering kan vara både enstaka och flera, ojämnt spridda över hela hjärnans yta.

Bland de fokala störningarna är de vanligaste:

Det finns flera möjliga förklaringar till dessa samband. Alla dessa sjukdomar visar ökad glialaktivitet på grund av glialhypertrofi associerad med reparationsprocesser eller glios i områden med neuronal förlust. Glialproliferation associerad med neuronal degeneration visas i hela hjärnbarken av myotonisk dystrofi. I vissa delar av hjärnan, såsom hypotalamus och hjärnstammen, har markerad glios associerats med välbevarade neuroner. Andra har observerat intracytoplasmatiska inklusionskroppar i thalami, såväl som i cortex, putamen och caudat; de ansågs specifika för patogenesen av myotonisk dystrofi eftersom de fanns i mycket Merän i kontroller.

Cysta - en medelstor hålighet fylld med flytande innehåll, som kanske inte orsakar obehagliga konsekvenser för patienten, men kan orsaka komprimering av det vaskulära nätverket i hjärnan eller dess andra delar, vilket startar en kedja av irreversibla förändringar;
Små områden med nekros - döda i vissa områden av hjärnvävnaden, på grund av bristen på inflöde av nödvändiga ämnen - områden med ischemi - döda zoner som inte längre kan utföra sina funktioner;
Gliomesodermalt eller intracerebralt ärr - uppstår efter traumatiska lesioner eller hjärnskakning och leder till mindre förändringar i strukturen av hjärnans substans.

Fokala skador i hjärnan lämnar ett visst avtryck på en persons dagliga liv. Hur organens arbete och deras system kommer att förändras beror på lokaliseringen av skadans fokus. Den vaskulära orsaken till fokala störningar leder ofta till efterföljande psykiska störningar, eventuellt med för högt blodtryck, stroke och andra lika allvarliga konsekvenser.

Nyligen genomförda studier har också rapporterat neurofibrillära förändringar som liknar dem vid Alzheimers sjukdom i de limbiska och insulära kortikala områdena hos patienter med myotonisk dystrofi. Närvaron av ett onormalt fosforylerat t-protein har också rapporterats, mest framträdande i tinningloberna och skiljer sig från de som finns vid Alzheimers sjukdom.

Dystrofin-glykoproteiner associerade med medfödd muskeldystrofi: en immunhistokemisk analys av 59 brasilianska fall. Dystrofinassocierat glykoproteinkomplex i medfödd muskeldystrofi: immunhistokemisk analys i 59 fall.

Oftast indikeras närvaron av en fokal lesion av sådana symtom som:

Högt blodtryck eller högt blodtryck orsakat av syrebrist på grund av dystrofi i hjärnans kärl;
, som ett resultat av vilket patienten kan skada sig själv;
Störningar i psyket och minnet i samband med dess minskning, förlust av vissa fakta, snedvridning av uppfattningen av information, avvikelser i beteende och personlighetsförändringar;
Stroke och pre-stroke state - kan fixeras på MRI i form av foci av förändrad hjärnvävnad;
Smärtsyndrom, som åtföljs av kronisk intensiv huvudvärk, som kan lokaliseras både i bakhuvudet, ögonbrynen och över hela huvudytan;
Ofrivilliga muskelsammandragningar som patienten inte kan kontrollera;
Ljud i huvudet eller öronen som leder till stress och irritabilitet
Frekventa anfall av yrsel;
Känslan av "bultande huvud";
Synstörningar i form av ökad ljuskänslighet och minskad synskärpa;
Illamående och kräkningar som åtföljer huvudvärk och inte ger lindring;
Konstant svaghet och letargi;
talfel;
Sömnlöshet.

Institutionen för neurologi, Medicinska fakulteten, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brasilien. Medfödda muskeldystrofier är heterogena muskelsjukdomar med ett tidigt och dystrofiskt mönster av muskelbiopsi. Nyckelord: medfödd muskeldystrofi, merosin, dystrofin-glykoprotein-associerat komplex, sarkoglykankomplex, dystroglykankomplex.

Medfödd muskeldystrofi är en heterogen muskelsjukdom med tidig debut och histopatologisk karaktär av dystrofi. Medfödd muskeldystrofi är en heterogen grupp av sjukdomar som kännetecknas av tidig hypotoni och svaghet, och ett ospecifikt muskeldystrofiskt mönster 1, 2. Olika specifika fenotyper har beskrivits, varav många definieras på molekylär basis 3.

Objektivt, under undersökningen, kan läkaren identifiera sådana tecken som:

Pares och förlamning av muskler;
Asymmetriskt arrangemang av nasolabialveck;
Andas som "segling";
Patologiska reflexer på armar och ben.

Men det finns också asymtomatiska former förlopp av fokala hjärnstörningar. Bland orsakerna som leder till förekomsten av fokala störningar är de viktigaste:

Muskel-öga-hjärna former, d.v.s. En av oss undersöktes av alla patienter. Muskelprover togs från biceps brachii, snabbfrysta i flytande kväve och bearbetades med rutinmässiga histologiska metoder. Intensiteten eller antalet av ovanstående histopatologiska förändringar bedömdes på följande sätt: - ventil; mjuk; måttlig; marknadsföring; svår och utbredd.

Immunreaktivitetsutvärderingen av de två författarna följde metoden för Hayashi 16: negativ; minimal, positiv eller oregelbunden. Följande kliniska egenskaper utvärderades: ålder vid debut, maximal motorisk förmåga, serumkreatinkinasnivå, mental status och förändringar i neuroimaging av hjärnan.

Kärlsjukdomar i samband med ålderdom eller kolesterolavlagringar i väggen av blodkärl;
cervikal osteokondros;
ischemi;
Benigna eller maligna neoplasmer;
Traumatisk huvudskada.

Varje sjukdom har sin egen riskgrupp, och människor som faller i denna kategori bör vara mycket försiktiga med sin hälsa. I närvaro av orsaksfaktorer fokala förändringar i hjärnan, en person klassificeras som en primär riskgrupp, om det finns anlag på grund av en ärftlig eller social faktor, klassificeras de som sekundära:

Statistisk analys utfördes med Pearsons chir-squared test17 för att testa för möjlig association eller oberoende mellan varje komponent i kategorierna av kliniska, histopatologiska och immunhistokemiska variabler. Alla resultat ansågs innebära ± standardavvikelse och uttrycktes som en signifikansnivå på 05.

Ett barn upplevde cervikal svaghet. Två barn hade grå starr och ett hade typ 1-diabetes. En av dem återfick självständig gång ett tag medan han fick deflazacort. Åtta patienter dog på grund av andningsluckor.

Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet associerade med tryckstörningar såsom hypotoni, hypertoni, dystoni;
Diabetes;
Överviktiga patienter med överviktiga eller ohälsosamma matvanor;
Kronisk depression (stress);
Hypodynamiska människor som rör sig lite och leder en stillasittande livsstil;
Ålderskategori 55-60 år, oavsett kön. Enligt statistiken förvärvade 50 - 80% av patienterna med fokala dystrofiska störningar sina patologier på grund av åldrande.

Människor som tillhör den primära riskgruppen behöver, för att undvika fokala hjärnförändringar eller för att förhindra utvecklingen av befintliga problem, sin underliggande sjukdom, det vill säga eliminera grundorsaken.

Orsaker och symtom på fokala förändringar av dyscirkulatorisk karaktär

Uttrycket av dystrofin och dysferlin var normalt hos alla patienter. Merozin. 9 patienter av 23 hade partiell merosinbrist. De mest användbara antikropparna är de som svarar på merosinfragmenten på 80 och 300 kD 23. Hos två av våra 9 patienter med delvis brist, fastställde vi att bristen endast var partiell efter att ha använt anti-300 kD-antikroppen, som med anti-80 kDa-antikropp, verkade merosin helt frånvarande.

Dystrofin. Uttryck av dystrofin hos patienter. prover var normala i alla fall, oavsett merosinstatus och graden av histopatologiska dystrofiska förändringar. Därför skulle framtida studier av sambandet mellan sarkoglykanuttryck och den dystrofiska bilden behövas.

Den mest exakta och känsliga diagnostisk metod med fokal, är MRI, vilket gör att du kan bestämma förekomsten av patologi även i ett tidigt skede, och följaktligen påbörja snabb behandling, och MRI hjälper också till att identifiera orsakerna till patologier som har uppstått. MRT gör att du kan se även små fokal degenerativa förändringar, initialt inte orsakar oro, men i slutändan leder ofta till en stroke, såväl som foci med ökad ekogenicitet av vaskulärt ursprung, vilket ofta indikerar den onkologiska naturen hos störningar.

I allmänhet finns det en sekundär brist på uttryck av merosin och α-seroglycan 31. Sekundär merosinbrist finns i de flesta fall. En av dessa patienter har en uttalad cervikal involvering, medan de andra har fokala vita substanshjärnförändringar och typ 1-diabetes mellitus. Båda hade normalt merosinuttryck.

I två fall saknades kollagenuttryck, och ett av dem diagnostiserades senare som myopati i Bethlem och drogs ur den nuvarande serie 18. Sammanfattningsvis, även om vår studie inte karakteriserade någon anmärkningsvärd klinisk-immunohistokemisk korrelation, tror vi att det maximala möjliga immunhistokemiska analys för att fastställa en differentialdiagnos med andra former av myopati hos barn, medan vi avvaktar fler tillgängliga molekylära metoder.Dessutom är analysen av immunhistokemiskt uttryck av proteiner från muskel och extracellulär matris med ett antal redan tillgängliga antikroppar ett enkelt förfarande som kan bidra till en bättre förståelse av patogenesen av dystrofisk muskel, samt att välja en specifik molekylär studie.

Hjärnan av vaskulärt ursprung på MRT kan, beroende på platsen och storleken, vara indikatorer på störningar som:

Hjärnhemisfärer - en möjlig blockering av den högra vertebrala artären på grund av embryonala anomalier eller förvärvade aterosklerotiska plack eller ett bråck i halsryggen;
Vit substans i hjärnans frontallob -, medfödd, i vissa fall inte livshotande utvecklingsavvikelser, och i andra en proportionellt ökande risk för liv till skadans ändrade storlek. Sådana överträdelser kan åtföljas av förändringar i motorsfären;
Många foci av hjärnförändringar - tillstånd före stroke, senil demens,;

Även om små fokala förändringar kan orsaka allvarliga patologiska tillstånd, och till och med hota patientens liv, förekommer de hos nästan varje patient över 50 år. Och det leder inte nödvändigtvis till problem. Foci av dystrofisk och dyscirkulatoriskt ursprung som upptäcks på MRT är föremål för obligatorisk dynamisk övervakning av sjukdomens utveckling.

Behandling och prognos

Det finns ingen enskild orsak till förekomsten av foci av förändringar i hjärnan, bara hypotetiska faktorer som leder till uppkomsten av patologi. Därför består behandlingen av de grundläggande postulaten för att upprätthålla hälsa och specifik terapi:

Patientens dagliga rutin och kost nr 10. Patientens dag bör byggas på en stabil princip, med rationell vilotid och rätt näring i rätt tid, vilket inkluderar livsmedel med organiska syror (bakade eller färska äpplen, körsbär, surkål), skaldjur och valnötter. Patienter i riskzonen eller redan diagnostiserade med fokala förändringar bör begränsa användningen av hårdost, keso och mejeriprodukter, på grund av risken för överskott av kalcium, som dessa produkter är rika på. Detta kan orsaka svårt syreutbyte i blodet, vilket leder till ischemi och enstaka fokala förändringar i hjärnsubstansen.
Läkemedelsbehandling med läkemedel som påverkar hjärnans blodcirkulation, stimulerar den, vidgar blodkärlen och minskar blodomloppets viskositet, för att undvika trombos med efterföljande utveckling av ischemi;
Smärtstillande läkemedel som syftar till att lindra smärta;
Sedativ sedering av patienten och B-vitaminer;
Hypo eller beroende på den befintliga patologin för blodtryck;
Minska stressfaktorer, minska ångest.

Det är omöjligt att ge en entydig prognos om utvecklingen av sjukdomen. Patientens tillstånd kommer att bero på många faktorer, i synnerhet på patientens ålder och tillstånd, förekomsten av samtidiga patologier i organ och deras system, storleken och arten av fokala störningar, graden av deras utveckling och dynamiken hos ändringar.

Nyckelfaktorn är den konstanta diagnostiska övervakningen av hjärnans tillstånd, inklusive förebyggande åtgärder för att förebygga och tidig upptäckt patologier och kontroll av den redan existerande fokala störningen, för att undvika utvecklingen av patologin.

Den mänskliga hjärnan är ett unikt organ. Den kontrollerar alla funktionella system i människokroppen. Rätt arbete hjärnan är beroende av en bra blodtillförsel. Otillräckligt blodflöde leder till nekros av neuroner och orsakar fokala förändringar i substansen i hjärnan av dyscirkulatorisk natur, eller dyscirkulatorisk encefalopati.

Patologins natur

Hela hjärnan är genomsyrad av ett omfattande blodförsörjningssystem. Den består av fyra huvudsakliga huvudartärer, från vilka avviker små fartyg tränger in i alla strukturer i hjärnan. Brott mot blodflödet (dyscirkulation) i vissa delar av hjärnan leder till dess syresvält, snabb fokal nedbrytning av neuroner och hjärnceller.

Det finns två typer av patologi:

Riskgrupp

Tidigare var dyscirkulatorisk encefalopati en sjukdom som var karakteristisk för äldre. Nu är sjukdomen mycket yngre, från 50 till 30 år. Det kan utvecklas hos personer som leder en inaktiv livsstil, har skadliga beroenden (rökning, alkohol, droger, överätande).

Individer med diabetes typ 1 eller typ 2, hyperkolesterolemi eller genetisk predisposition riskerar också att drabbas av fokala destruktiva förändringar i hjärnans strukturella vävnader.

Hos män, oftare än hos kvinnor, kan sjukdomen uppträda mot bakgrund av konstant stress eller psyko-emotionell överbelastning.

Stadier och symtom på utvecklingen av sjukdomen

Sjukdomen är progressiv. Det kännetecknas av ett paroxysmalt förlopp, med kraftig snabb försämring. Discirkulatoriska fokalförändringar har flera utvecklingsstadier.

Första

Obetydliga processer av vävnadsförändringar börjar i små delar av hjärnan. Deras förekomst underlättas av mild dysfunktion i det vaskulära cirkulationssystemet.

Symtom:

ökad trötthet;
återkommande huvudvärk;
lätt distraktion;
ökade emotionell känslighet(irritabilitet och tårar);
buller i huvudet, frekvent yrsel;
partiell förlust av oprofessionellt minne;
koncentration på utförandet av någon typ av aktivitet;
mild ataxi.

Medium

Blodtillförseln till hjärnan minskar avsevärt. Blockering av blodkärl provocerar nekros av celler i hjärnans ytstrukturer (grå substans).

Symptomen på det inledande skedet förvärras, följande tecken läggs till:

Sömnstörning. Patienten sover ofta på dagen, och sömnen varar längre än på natten.
Intresset för ny kunskap försvinner, intellektet mattas.
Beteendet blir aggressivt, karaktär - egocentriskt.
Det saknas koordination av rörelser (svindlande gång, osäkra handrörelser).
Det finns en progressiv förlust av minne och professionella färdigheter.

tung

På grund av utvecklingen av kronisk dyscirkulatorisk encefalopati i lesionen dör de flesta celler av inte bara grå, utan också vit substans. Detta orsakar störningar i hjärnan.

I detta skede når neurologiska förändringar sin topp. Den kliniska bilden är en besvikelse. Alla tidigare symtom blir irreversibla, vilket medför sådana konsekvenser som:

fullständig förlust av arbetsförmåga och självbetjäning;
förlust av minne och färdigheter, utveckling av demens (demens);
förlust av kontroll över motor- och talfunktioner.

Tidig diagnos av sjukdomen är svår eftersom det i dess inledande skede inte finns några uttalade symtom. Försenad diagnos gör behandlingen svår.

Om blodflödet per minut saktar ner upp till 10 ml/100 g och lägre, startar processen med omedelbar förstörelse av hjärnvävnad, vilket är irreversibel.

Orsaker

Varaktigheten av utvecklingen av varje stadium av sjukdomen beror både på orsakerna som orsakade den och på patientens ålder. Skadefokus kan vara antingen enstaka, dystrofiska eller flera. Följande orsaker till dyscirkulatorisk encefalopati är kända:

Om det finns en historia av sådana sjukdomar, åtföljd av atypiska tecken regelbunden uppföljning med en neurolog är avgörande. Detta kommer att avslöja möjlig patologi innan det blir oåterkalleligt.

Diagnostik

Sedan dyscirkulatoriska fokala förändringar länge sedan liknande kroniskt trötthetssyndrom behöver sjukdomen noggrann diagnos. Diagnosen ställs efter en noggrann undersökning, samt en sexmånaders uppföljning av en neurolog. Grunden för en medicinsk åsikt om patologins natur är den ständiga närvaron av huvudsymptomen.

Vid ansökan föreskriver läkaren en omfattande undersökning, som består av följande metoder:

Laboratorieforskning. Kontrollera blodets sammansättning, bestämma närvaron av negativa faktorer. Detta kräver en gemensam och biokemiska analyser blod, koagulogram. Bestäm även nivån av kolesterol och socker.
Kontinuerlig övervakning av blodtrycket.
EKG och ekokardiografi.
Echogram och elektroencefalografi av hjärnan.
Fundus undersökning.

Fördelar med MRT-diagnostik

Som ett resultat av patologiska dyscirkulatoriska förändringar i hjärnans strukturella vävnader, karakteristisk morfologiska egenskaper. De diagnostiseras med hjälp av magnetisk resonanstomografi: nukleär MRI, magnetisk resonanstomografi och angiografi.

MRI-undersökning gör det möjligt att identifiera foci av dyscirkulatorisk encefalopati, för att lokalisera dem exakt plats och bestämma orsaken till patologiska förändringar i hjärnan.

Förekomsten av fokala förändringar i hjärnan är grunden för en periodisk förebyggande undersökning minst en gång var tredje månad.

Terapi

Behandling av dyscirkulatoriska fokala lesioner beror på sjukdomsstadiet och orsakerna som provocerade dess utseende. För att uppnå en positiv effekt måste det komma i tid och ske under överinseende av den behandlande läkaren.

Terapi av patologi vid arteriell hypertoni kan stoppa spridningen av sjukdomen och minska sannolikheten för stroke med 45–50%. Läkemedelsbehandling är utformad för att stabilisera trycket och säkerställa ett jämnt blodflöde i hjärnans kärl. Följande droger används:

ACE-hämmare;
betablockerare;
antiblodplättsmedel;
antikoagulantia;
vitaminkomplex.

Om orsaken till sjukdomen är ateroskleros, till standarden hypertensiv behandling lägga till statiner (läkemedel för att sänka kolesterolet) och kost. Det administreras för att normalisera kolesterolnivåerna och förhindra bildandet av aterosklerotiska blodproppar.

Liknande artiklar

När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Ibland kan man bli gravid av oaktsamhet. För att förhindra att detta händer är det viktigt att veta hur du kan bli gravid med ett barn av misstag och vilka medel du kan använda för att undvika oönskad graviditet. Även i den här artikeln kan du hitta information om ...
Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen

April-maj Oxen (21 april - 20 maj) är mätt, inte kinkig och kolossalt produktiv! Deras avundsvärda envishet kan få andra att ta tag i, men de vet exakt vad de gör och varför de behöver det. Bland de positiva...
Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c

Alla användarrättighetsinställningar som vi kommer att göra inom ramen för denna artikel finns i avsnitt 1C 8.3 "Administration" - "Användar- och rättighetersinställningar". Denna algoritm är liknande i de flesta konfigurationer på ...
1c startar en tunn klient istället för en tjock

Plattformar: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Konfigurationer: Alla konfigurationer2012-11-16 21362 De lanseras genom att specificera speciella ...
Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el

Höjningen av energitaxor är ett av de slående dragen i den fördjupade ekonomiska krisen. I detta sammanhang är stöld av el och de problem som är förknippade med dess upptäckt av största vikt. Sätt att upptäcka stöld ...
Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor

Hälsningar till alla läsare av vår blogg Idag, kära läsare, vill jag lyfta fram ämnet om hur man installerar uttag. Denna procedur efterfrågas mycket ofta när man byter ut ett gammalt uttag med ett nytt i händelse av ett haveri, när ...

Vad betyder en enda fokal förändring. Fokala förändringar i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur

Enstaka fokala förändringar i hjärnans substans av dystrofisk natur, vad är det?

Brott mot cerebral cirkulation är uppdelad i:

Fokala förändringar

Fokala förändringar i hjärnans substans inkluderar:

Enstaka fokala förändringar i substansen i huvudets hjärna av dystrofisk natur ger följande symtom som en person helt enkelt inte kan låta bli att märka:

Vid undersökning måste läkaren identifiera orsaken till uppkomsten av allvarliga förändringar i hjärnans substans och de åtföljande sjukdomarna:

När uppträder sjukdomen?

Hur ska man behandla?

Vem är mottaglig för sjukdom?

Individer genomgår en enda fokal förändring i substansen i huvudets hjärna av dystrofisk natur:

Fokala förändringar i den vita substansen i hjärnan. MRT-diagnostik

MRT för fokala hjärnskador

Tecken på fokala lesioner

Genomföra diagnostik av förändringar

Fokal förändring i hjärnans substans av dyscirkulatorisk natur

Kärnan i problemet

Möjliga orsaker till patologi

Symtom

Diagnostik

Behandlingsmetoder

Typer, orsaker, behandling av fokala förändringar i hjärnan av vaskulär natur

Vilka patologier finns

Stadier av utveckling av dyscirkulatoriska förändringar

Symtom på fokala lesioner

Vem är i riskzonen

Diagnostik

Behandling

Förebyggande

Hur ska blodkärlen fungera?

Vad händer med kärlen?

Vilka morfologiska konsekvenser orsakar vaskulära förändringar?

Behandling

Kategorier av människor som är benägna att uppträda fokala förändringar i hjärnans substans

Behandling och prognos

Fokala förändringar av dystrofisk natur

Orsaker och symtom på fokala förändringar av dyscirkulatorisk karaktär

Behandling och prognos

Patologins natur

Riskgrupp

Stadier och symtom på utvecklingen av sjukdomen

Första

Medium

tung

Orsaker

Diagnostik

Fördelar med MRT-diagnostik

Terapi

Liknande artiklar

När en man är emot ett barn, hur blir man gravid utan hans vetskap?

Vilka stenar och amuletter är lämpliga för Oxen enligt horoskopet och födelsedatumet Elefanttalisman för Oxen

Restriktioner för åtkomst till data i roller 1c

1c startar en tunn klient istället för en tjock

Bevis på kända sätt att stjäla el Hur man tar reda på vem som stjäl el

Funktioner för montering av uttag och strömbrytare på olika ytor