Hypertensiv hjärtsjukdom, behandling

Hypertensiv hjärtsjukdom utvecklas som svar på ett ökat behov av blodtillförsel till organ och vävnader relaterade till den systemiska och (eller) lungcirkulationen. Följaktligen särskiljs systemiska (vänster ventrikulär) och pulmonella (höger ventrikulära) hypertensiva hjärtsjukdomar. Den första av dessa är förknippad med systemisk hypertoni, dvs. en ökning av det hydrostatiska trycket i artärsystemet stor cirkel, och den andra - pulmonell hypertoni, dvs. en ökning av blodtrycket i kärlen i lungcirkulationen.

Systemisk (vänster ventrikulär) hypertensiv hjärtsjukdom. Minimikriterierna för erkännande av systemisk hypertensiv hjärtsjukdom är persistent, vanligtvis långvarig essentiell hypertoni; tecken på vänsterkammarhypertrofi (vanligtvis koncentrisk) i frånvaro av någon annan patologi i hjärtat (till exempel missbildningar) som inte är associerad med denna hypertoni. Man tror att även en liten men långvarig hypertoni, där blodtryck endast något överstiger 140 och 90 mm Hg, orsakar arbetshypertrofi i vänster kammare. Ungefär 25 % av befolkningen i industriländerna lider av sådana "lindriga" former av hypertoni. Därför är hypertoni hjärtsjukdom den näst vanligaste hjärtsjukdomen.

Pulmonell (höger ventrikulär) hypertensiv hjärtsjukdom (cor pulmonale, cor pulmonale). Det kan vara akut och kroniskt. Acute cor pulmonale är en akut dilatation av höger ventrikel med massiv tromboembolism in i pulmonell trunksystem (se avsnitt 3.3). Kronisk cor pulmonale är en fungerande hypertrofi av höger kammare, som senare kan genomgå dilatation. Väggtjockleken på höger kammare ökar ibland 3-5 gånger och når 0,6-1,0 cm skiljeväggar.

Sjukdomarna associerade med utvecklingen av cor pulmonale är följande.

Lungsjukdom (se kapitel 15)

Kronisk obstruktiv lungsjukdom: kronisk bronkit, bronkiektasi, bronkial astma och emfysem Diffus interstitiell fibros

Omfattande och ihållande atelektas lungvävnad a) Cystisk fibros

Lungkärlskador

Tromboembolism i lungbålsystemet Primär skleros i lungkärlen

Utbredd arterit (t.ex. Wegeners granulomatosis) Skleros i kärlväggarna på grund av läkemedel och giftiga orsaker, läkemedel och strålning Omfattande och multipla lesioner i lungorna med mikrometastaser av alla elakartade tumörer

Sjukdomar som försämrar bröströrelserna

Kyphoscoliosis (bågformig krökning av ryggraden i sagittal- och frontalplanet)

Svår fetma (Pickwicks syndrom)

Neuromuskulära störningar

stater, orsakar sammandragning pulmonella arterioler

Metabolisk acidos (metabolisk störning med ökad bildning, otillräcklig oxidation eller bindning av icke-flyktiga syror - mjölksyra, pyrodruv, acetoättik, etc.)

Hypoxemi ( minskat innehåll syre i blodet), observeras när:

Kronisk höjdsjuka (med frekvent exponering för en atmosfär med reducerat partialtryck av gaser)

Obstruktion av huvudluftvägarna

Idiopatisk alveolär hypoventilation

Kronisk cor pulmonale är ganska vanligt patologiskt tillstånd. Ja, från kronisk bronkit och emfysem 1998 dog cirka 50 000 människor i Ryssland.

Mer om ämnet Hypertensiv (hypertensiv) hjärtsjukdom:

1. Hjärtsjukdom. Ischemisk hjärtsjukdom (CHD). reperfusionssyndrom. Hypertensiv hjärtsjukdom. Akut och kronisk cor pulmonale.
2. HJÄRTSJUKDOM. HJÄRTISKEMI. HYPERTENSIVA HJÄRTSJUKDOMAR. HYPERTROFI I MYOKARDI. AKUT OCH KRONISK LUNGHJÄRTA
3. Pulmonell (höger ventrikulär) hypertensiv hjärtsjukdom
4. HJÄRTSJUKDOM. SJUKDOMAR I HJÄRTKLAPPARNA (HJÄRTDEFEKT). REUMATISM. HJÄRTJUKARDSJUKDOMAR. SJUKDOMAR AV PERIKARDIEN. TUMÖRER I HJÄRTAT
5. Sjukdomar i endokardiet, myokardiet, hjärtsäcken, hjärtklaffarna. Kardiomyopati. Reumatism. Begreppet reumatiska sjukdomar. Vaskulit. Tumörer i hjärtat.

1. AH med dominerande hjärtinblandning.
2. Skador på hjärnan.
3. Arteriell hypertoni med en primär lesion i njurarna.
4. Hypertensiv angiopati i näthinnan.

Högt blodtryck 2 grader. Måttlig. Blodtrycket har följande indikatorer: systoliskt - 160-179 mm Hg, diastoliskt i området 100-109 mm Hg. Hypertoni av 2: a graden kännetecknas av en längre tryckökning. Innan normala värden går sällan ner.

2:a steget GB antyder närvaron av en eller flera förändringar på målorganens sida.

Sjukdomen fortskrider. Klagomål intensifieras, huvudvärk blir mer intensiv, uppstår på natten, tidigt på morgonen, inte särskilt intensiv, i occipitalregionen. Det finns yrsel, en känsla av domningar i fingrar och tår, strömmar av blod till huvudet, flimmer av "flugor" framför ögonen, dålig dröm, snabb trötthet. Ökningen av blodtrycket blir ihållande under lång tid. I alla små artärer återfinns i större eller mindre utsträckning fenomenen skleros och förlust av elasticitet, främst av muskellagret. Detta stadium varar vanligtvis i flera år. Patienterna är aktiva och rörliga. Men undernäring av organ och vävnader på grund av skleros i små artärer leder i slutändan till djupgående störningar i deras funktioner.

Hjärtsvikt med väsentligt manifesterat:

• LV myokardhypertrofi (ökad efterbelastning, kardiomyocythypertrofi)
• utveckling av hjärtsvikt (vänster ventrikulär eller biventrikulär) i närvaro av systolisk och/eller diastolisk LV-dysfunktion;
• kliniska och instrumentella tecken koronar ateroskleros(CHD);
• hög risk för plötslig hjärtdöd.

Taktik för att hantera patienter beroende på risken för CVE:

Kliniskt fall #1

En 46-årig patient klagade över huvudvärk, främst i occipitalregionen, associerad med fluktuationer i blodtrycket, värkande långvarig smärta i hjärtat, hjärtklappning, sömnstörningar, metioberoende, svaghet och snabb trötthet.

Sjukhistoria: Anser sig vara sjuk i 5 år. Under de första åren noterade han periodisk ökning BP upp till 140-150/90 mm Hg med hjärtklappning och GB diagnostiserades. Patienten tilldelades lugnande medel och b-blockerare (concor 2,5 mg på morgonen). Under 3 år var terapin effektiv, men sedan blev blodtryckssiffrorna instabila och började stiga till 160/100 mm Hg, i samband med att han vände sig till oss.

Ur livets anamnes: Arbetar som företagare, arbete är relaterat till psyko-emotionell belastning och fysisk inaktivitet, i 5-6 timmar oavbrutet sitter vid datorn, oregelbundet arbetsschema. Röker upp till 1 paket cigaretter om dagen. Föräldrar lider hypertoni, fadern har också kranskärlssjukdom.

Objektivt sett: tillståndet är tillfredsställande. Hud torr, ren, naturlig färg. Höjd 172 cm, vikt 92 kg. Det finns en ökning i buken på grund av det utvecklade subkutana fettet. I lungorna, vesikulär andning, ingen väsande andning. RR 16 per min.

Hjärtljud är dämpade, rytmiska. Gränserna för relativ hjärtmatthet förlängs till vänster med 1,5 cm utåt från mittklavikulära linjen. BP 165/100 mm Hg på båda sidor. Puls = puls och lika med 64 slag per minut, rytmisk.

Buken är mjuk, smärtfri vid palpation. Stolen är vanlig, dekorerad. Symptomet på att knacka är negativt på båda sidor. Smärtfri utan urinering. Det finns inga ödem.

Diagnos: in allmän analys blod-, urin-, HD-blodanalys visade inga avvikelser från normen. Bröströntgen visar tecken på hypertrofi i vänster kammare. EKG - sinusrytm, hjärtfrekvens 78 slag per minut. Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. ECHOCG - förstoring bakre vägg LV och interventrikulär septum. Brott mot den diastoliska funktionen i vänster ventrikel av den 1: a typen.

Diagnos: HypertoniIIsteg 2. Risk 3.

Terapi: livsstilsinterventioner, konsumtionsbegränsning bordssalt, cocor 5 mg på morgonen, amlodipin 5 mg 2 gånger om dagen, morgon, kväll.

Kliniskt fall #2

En 52-årig patient klagade över smärta i hjärtat som strålade ut till vänster hand och skulderblad, i samband med fysisk eller psyko-emotionell stress, varar i 10 minuter och försvinner av sig själv, huvudvärk, hjärtklappning, sömnstörningar, metioberoende, svaghet, trötthet.

Sjukhistoria: Anser sig vara sjuk i 7 år när han först fick diagnosen GB. Tar Concor 5 mg på morgonen och Enap 5 mg 2 gånger om dagen. Sedan ett halvår har patienten varit orolig för smärta i hjärtat som uppstår när man går snabbt i 250-300 m eller vid stress, som försvinner av sig själv när man slutar. Dessutom började blodtryckssiffrorna stiga till 175/100 mm Hg, i samband med vilket han vände sig till oss.

Ur livets anamnes: Arbetar som vägarbetare, arbetet är förknippat med fysisk och känslomässig stress, arbetsschemat är oregelbundet.

Röker 1,5 paket cigaretter om dagen. Mamman lider av högt blodtryck och kranskärlssjukdom.

Objektivt sett: tillståndet är tillfredsställande. Huden är torr, ren, naturlig färg. Höjd 182 cm, vikt 110 kg. Det finns en ökning i buken på grund av det utvecklade subkutana fettet. Det finns svullnad i den nedre tredjedelen av benet. I lungorna, vesikulär andning, ingen väsande andning. RR 16 per min.

Hjärtljud är dämpade, rytmiska. Gränserna för relativ hjärtmatthet förlängs till vänster med 1,5 cm utåt från mittklavikulära linjen. BP 175/110 mm Hg på båda sidor. Puls = puls och lika med 64 slag per minut, rytmisk.

Buken är mjuk, smärtfri vid palpation. Stolen är vanlig, dekorerad. Symptomet på att knacka är negativt på båda sidor. Smärtfri utan urinering. Ödem i den nedre tredjedelen av benet.

Diagnos: i den allmänna analysen av blod, urin hittades inga avvikelser från normen, i BH-analysen finns det höga antal totalkolesterol, LDL, VLDL. Bröströntgen visar tecken på hypertrofi i vänster kammare. EKG - sinusrytm, hjärtfrekvens 64 slag per minut. EOS-avvikelse åt vänster. Partiell blockad höger ben bunt av Hans. Tecken på vänster ventrikulär hypertrofi. ECHOCG - en ökning av den bakre väggen i vänster ventrikel och interventrikulär septum. Brott mot den diastoliska och systoliska funktionen hos vänster ventrikel.

Slutsats. VEM-testet är positivt, subendokardiell ischemi inträffade vid en belastning på 50 W, vars tecken ökade i återhämtningsperiod och försvann först efter 6 minuter. efter att ha tagit nitroglycerin och efter 13 minuter. efter att lasten stoppats. Allt ovanstående indikerar en låg tolerans hos patienten mot fysisk aktivitet och liten koronarreserv. Utseende negativ spets TV3-V6 mot bakgrund av nedåtgående förskjutning av RS-segmentet - TV3-V6 under återhämtningsperioden indikerar fokal ischemi med svår dystrofi i de subendokardiella och intramurala lagren av den anterolaterala LV-väggen.

Diagnos: ischemisk hjärtsjukdom. Angina pectoris FC 2. HypertoniIIsteg 2. Risk 4.

Terapi: livsstilsinterventioner, lipidsänkande kost, saltbegränsning.

1. cocor 5 mg på morgonen,
2. Enap 5 mg 2 gånger om dagen på eftermiddagen och kvällen
3. orifon 2,5 mg 1 gång på morgonen
4. kardiomagnyl 1t 1 gång på kvällen
5. simvastatin 20 mg 1 t på kvällen
6. sublingualt nitroglycerin för retrosternal smärta.

Hjärnskada

Nederlag hjärna- en mycket karakteristisk komplikation av GB, främst förknippad med förändringar som inträffar i hjärnans medelstora och små artärer. Muskelmembranet hypertrofierar, intiman tjocknar och fibroses, endotelskiktet skadas, artärstelheten ökar och deras förmåga att expandera går förlorad.

Dessa förändringar förvärras av aterosklerotiska lesioner i relativt stora intra- och extracerebrala artärer. Som ett resultat utvecklar de:

• hypertensiv dyscirkulatorisk encefalopati;
• trombos av cerebrala artärer med utveckling av ischemiska stroke;
• bristningar av artärkärl med blödning in i hjärnvävnaden och hjärnans membran (hemorragiska stroke).

Encefalopati i form av cerebrala och fokala neurologiska symtom - mycket funktion väsentlig AG. Det utvecklas inte bara med ett långt progressivt förlopp av sjukdomen, utan också med enstaka, men signifikanta ökningar av blodtrycket (komplicerat hypertensiva kriser), vilket indikerar en signifikant, akut eller kronisk försämring av cerebral cirkulation, ischemi, ödem och svullnad i hjärnan, såväl som en minskning av dess funktion.

Till de initiala cerebrala manifestationerna av dyscirkulatorisk encefalopati (Jag arrangerar) inkluderar: yrsel; huvudvärk; buller i huvudet; minnesförlust, trötthet, irritabilitet, frånvaro, tårlust, nedstämdhet, nedsatt prestationsförmåga, etc.

II etapp dyscirkulatorisk encefalopati kännetecknas av en ökande försämring av minne och prestationsförmåga, viskositet av tankar, dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten, initiala tecken minskning av intelligens. Det finns skakningar, patologiska reflexer. Växande apati, nedstämdhet.

På Steg III dyscirkulatorisk encefalopati förvärras mentala störningar, verkar uttalad hypokondriskt syndrom fortsätter att minska i intelligens fram till utvecklingen av demens. Det finns en distinkt fokal symptomatologi: häpnadsväckande, instabilitet när man går, kvävning vid sväljning, dysartri, ökad muskeltonus, darrningar i huvudet, fingrar, långsamma rörelser.

Kliniskt exempel

En 52-årig patient, en bilmekaniker, klagade över BP instabilitet, huvudvärk, brännande karaktär, i den occipitala och högra parietalregionen, förekommer huvudsakligen på natten, intensiv (stör sömn); även klagomål på förekomst av ett utsprång i höger inguinal region, smärtsam under fysisk ansträngning; klagomål på hörselnedsättning till vänster, generell svaghet, Trötthet flugor som flimrar framför ögonen.

Han anser sig vara sjuk i cirka 5 år, då siffrorna 200/110 mm Hg erhölls vid blodtrycksmätning. var på slutenvård och noterade förbättring. Efter utskrivningen följde han inte rekommendationerna för behandling, för Sjukvård har inte tillämpats hittills.

För ungefär 5 månader sedan uppträdde huvudvärk, först av låg intensitet, gradvis intensifierad, han vände sig till den lokala terapeuten i receptionen artärtryck 220/130 mm Hg Tilldelas: Enap H 0,02 1 tablett på kvällen, Enap HL 0,02 1 tablett på morgonen, Vinpocetine 1 tablett 3 gånger om dagen. Patienten förnekar effekten av behandlingen och vände sig därför till vår klinik.

Tidigare sjukdomar - blindtarmsoperation - för 20 år sedan, fraktur på den nedre tredjedelen av höger ben, komplicerad av posttraumatisk osteomyelit. Behandlades på avdelningen purulent kirurgi 3 GKB, genomgick upprepade operationer (nekrektomi), plastik av bendefekt med autograft fr.o.m. övre tredjedelen höger smalben. Såret läkt av sekundär avsikt. Lemfunktion återställdes i i sin helhet. För cirka 15 år sedan opererades han i planerad om bilaterala förvärvade reducerbara sneda ljumskbråck. För närvarande finns data tillgängliga för den inledande räta linjen ljumskbråck vänster.

Röker (ca 1,5 förpackningar om dagen), dricker måttligt

Han arbetade som taxichaufför (arbete är förknippat med en stor psyko-emotionell belastning).

Ärftlig historia: hypertoni hos modern.

Objektivt:

Allmäntillståndet är tillfredsställande, medvetandet är klart. Höjd 176 cm, vikt 88 kg, BMI 28,4. Huden är blek, täckt åldersfläckar, torr. Synliga slemhinnor och ögonkonjunktiva är blekrosa, fuktiga. Subkutan fettvävnad måttligt utvecklad. Perifert ödem: pastositet i benen noteras. Kringutrustning Lymfkörtlarna inte påtaglig. Leder av normal form, smärtfria vid palpation. Rörelserna sparas i sin helhet, smärtfria. Andningen är vesikulär, auskulteras över hela lungytan, ingen väsande andning. RR 17 per min. Kärl i halsen ändras inte. Synlig krusning halspulsåder frånvarande. Det finns ingen svullnad och synlig pulsering av halsvenerna. Hjärtljud är rytmiska. I-tonen i toppen är försvagad, betoning av II-tonen på aorta. Rytmen är korrekt, hjärtfrekvensen är 64 slag per minut. Ljud hörs inte. BP 200/110 mmHg Konst. Pulsen är densamma på båda händerna, rytmen är korrekt, pulsen är 64 per minut. Buken är mjuk och smärtfri vid palpation. Avföringen är normal, levern är inte palpabel. Mjälten är normal. Symptomet på att knacka är negativt på båda sidor. Urineringsfri, smärtfri. Patienten är lugn, kommunikativ. palpebrala sprickor närbild, rörelse ögonglober inte kränkt. I Rombergsläge - stabilt. Pupillerna är desamma, reaktionen på ljus är normal. Sen- och periosteala reflexerna är desamma på båda sidor, måttligt uttryckta. Patologiska reflexer inte identifierad. Det finns inga fokala eller meningeala symtom.

Undersökningsplan

• Fullständigt blodvärde - Erytrocyter 4,42 * 1012, Hb 155 g/l, Leukocyter 9,1 * 109, Basofiler, Eosinofiler, Yu, Pal - 0%, Segm - 61%, Lymfocyter - 34%, Monocyter - 10%, ESR - 0% /timme
• Allmän urinanalys - densitet 1016, Neutral reaktion, Grumlighet: transparent, Färg: ljusgul, Protein - , Socker -, Erytrocyter -, Leukocyter - 1-2 i synfältet, Epitel - platt, 1-2 i området för se
• Biokemiskt blodprov - Urea 4,4 mmol/l, Glukos 5,5 mmol/l, totalt bilirubin 16,3 µmol/l, ALT 23 u/l, AST 17 u/l, CRP - neg., Reumatoid faktor - neg.
• Fluorografi - ingen patologi
• PTI - 0,82
• EKG - måttlig sinus bradykardi, hjärtfrekvens 60 * min, AV-block I grad, tecken på vänsterkammarhypertrofi.
• Undersökning av neurolog Slutsats: dyscirkulatorisk encefalopati av II grad. Rekommenderas: Garnitini 5 ml IV dropp en gång om dagen; Pyracetami 20% - 10,0 ml IV dropp en gång om dagen.
• TPPH Slutsats: typ av hemodynamik - hypokinetisk
• RRG-slutsats: en liten minskning av den sekretoriska-exkretoriska funktionen hos vänster njure. SEF höger njure inte trasig.

Diagnos: Hypertoni stadium II, 3 grader, risk III; IHD: kardioskleros; åderförkalkning av aortan; CHF FC II; Dyscirkulatorisk encefalopati II grad.

• saltbegränsad kost
• Sol Natrii chloridi 0,9% - 200,0, Sol. Magnesii sulfatis 25,0% - 10,0 Sol. Kalii chloridi 10,0% - 10,0 - i / i droppet 1 gång per dag Nr 5
• Sol. Lazixi 2.0 - IV bolus i slutet av infusioner nr 5
• enalapril 0,02 1/2 t - 2 r/d morgon/kväll
• nifedipin 0,01 x 1 t - 3 r/d
• kardiomagnyl 75 mg po1t - 1 r/d kväll
• cinnarizin 2 tabletter - 3 r/d
• piracetam 2 ton - 3 r/d
• afobazol 1t - 3 r/d i 4 veckor

Arteriell hypertoni med dominerande njurskada

Defekten i njurfunktionen, som består i otillräcklig utsöndring av natrium och vatten, anses vara den viktigaste patogenetisk länk essentiell hypertoni.

Patologiska förändringar i njurartärer liten kaliber på grund av arteriell hypertoni kallas primär nefroskleros, i motsats till sekundär nefroskleros, som utvecklas som ett resultat av njursjukdomar, såsom glomerulonefrit, polycystisk sjukdom, obstruktiva sjukdomar etc. I utländsk litteratur har termen " hypertensiv nefropati".

Strukturella förändringar i njurarna, karakteristiska för primär nefroskleros, består i utvecklingen av parenkymal fibros, vaskulära lesioner (främst preglomerulära små artärer och arterioler) i form av deras hyalinos, intimal fibroplasi, förtjockning av media. I sent skede glomeruli är skleroserade, tubuli atrofi. Njurarna är reducerade i storlek, skrynkliga, deras yta blir granulär. Frekvensen av njurengagemang i patologisk process vid högt blodtryck med utvecklingen av uppenbara kliniska manifestationer, såsom proteinuri och/eller ökade kreatininnivåer, beror på många faktorer - ålder, ras, ärftlighet, förloppet av hypertoni ("godartad" eller malign), närvaro eller frånvaro av terapi. Njurskador är särdrag malign hypertoni och observeras mycket mindre ofta i sitt "godartade" förlopp. Uremiär den främsta dödsorsaken hos patienter med malign hypertoni.

Det finns en trend mot en stadig ökning av antalet patienter med kronisk njursvikt på grund av hypertoni. Njurskador i form av nefroskleros är en oåterkallelig process, som fortskrider stadigt och leder så småningom till en fullständig funktionsförlust. Det har hävdats att det är omöjligt att förhindra utvecklingen av primär nefroskleros genom att enbart sänka blodtrycket.

Det tror de faktorer Predisponerande för njurskador hos patienter med hypertoni är följande: hög nivå HELVETE, äldre ålder, svart ras, förekomst av proteinuri, nedsatt glukostolerans, rökning.

Kliniska markörer njurskada

Relativt tidiga indikationer på involvering av njurarna i den patologiska processen vid essentiell hypertoni är: mikroalbuminuri, ökad urinutsöndring av β2-mikroglobulin, N-acetylglukosaminidas, en ökning av innehållet urinsyra i blodplasma.

Sena manifestationer av njurpatologi inkluderar proteinuri och / eller en ökning av plasmakreatinin. Sista tecknet visas vid inbromsning glomerulär filtrering(GFR) är ungefär två gånger jämfört med normen, dvs när hälften av de fungerande nefronerna går förlorade.

Diagnos av njurskada vid hypertoni är det fastställt om följande kriterier finns:

• långvarig (mer än tre månader) minskning av njurfunktionen, manifesterad av en minskning av GFR<60 мл/мин/1,73 м2;
• närvaron av albuminuri >300 mg/dag eller förhållandet mellan proteininnehållet i ett enstaka urinprov och innehållet av kreatinin i det >200 mg/g under 3 månader eller längre.

För att bedöma den glomerulära filtrationshastigheten i allmänmedicinsk praxis används den uppskattade endogena kreatininclearancen (eCC), som kan beräknas med olika formler.

• Cockcroft-Gault formel (1976):

för män pKK = (140 - ålder) x vikt (kg) / 72 x serumkreatinin (mg / dl);

för kvinnor pKK = (140 - ålder) x vikt (kg) x 0,85 / 72 x serumkreatinin (mg / dl).

• jämförelse av endogena kreatininnivåer i blod och urin:

CC (ml / min) \u003d urinkreatinin (mg / dl) x urinvolym (ml / dag) / serumkreatinin (mg / dl) x 1,440.

Normal prestanda kreatininclearance för män 20-50 år är 97-137 ml / min / 1,73 m2, för kvinnor i samma ålder - 88-128 ml / min / 1,73 m2. Efter 40 år minskar denna siffra med 1 % årligen.

Behandling av patienter med arteriell hypertoni och njurskador

Restriktion i kosten av salt. Denna begränsning är mer betydande än den som rekommenderas för okomplicerad hypertoni:<2,4 г Na в сутки. Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.

Farmakologiska preparat föreskrivs för ineffektiv begränsning av saltintaget. Behandlingen skiljer sig något från konventionell behandling för förhöjt blodtryck. Alla klasser av läkemedel är vanligtvis acceptabla för sådana patienter, men efter utvecklingen av CRF blir risken för biverkningar särskilt hög.

Antihypertensiv behandling bör påbörjas med låga doser och titreras tills optimal effekt uppnås. I det här fallet är det nödvändigt att ta hänsyn till sätten för utsöndring av läkemedel: de som uteslutande utsöndras av njurarna bör ordineras i mindre doser än vanligt.

Det har nu bevisats att den mest effektiva behandlingen kan uppnås med ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorantagonister. Läkemedlen i dessa 2 grupper är förstahandsvalet, till vilka andra läkemedel tillsätts för att uppnå den optimala blodtrycksnivån. Blodtrycksnivån bör vara strikt under 130/80 mm Hg och ännu lägre om förlusten av protein i urinen överstiger 1,0 inom 24 h. Genom att sänka blodtrycket bör man sträva efter att uppnå minimal proteinförlust eller att proteinurin försvinner . För en sådan signifikant minskning av trycket används vanligtvis kombinationsbehandling med en ACE-hämmare med tillägg av en kalciumantagonist, en A2-receptorantagonist och furosemid. En absolut indikation för utnämningen av ett loopdiuretikum är närvaron av förhöjda blodnivåer av kreatinin (2 mg / l eller mer).

Förutom aktiv antihypertensiv terapi visas sådana patienter utnämningen av trombocythämmande medel och statiner.

Kliniskt exempel

Patient T., 53 år, klagar över huvudvärk, oväsen i huvudet, tyngd i bakhuvudet, i hjärtats region, allmän svaghet med en ökning av blodtrycket (BP) >150/95 mm Hg. Konst.

Anamnes av sjukdomen: den första ökningen av blodtrycket till 150/90 vid 49 års ålder på bakgrund av stress, varefter hon ibland tog enalapril, atenolol eller adelfan. Under de senaste 2 åren, nästan konstant ökning BP mot bakgrund av pågående antihypertensiv terapi, åtföljd av klagomålen som anges ovan. Jag började märka en försämring av minne, uppmärksamhet, allmänt välbefinnande.

Tar för närvarande regelbundet valsartan (160 mg/dag), indapamid retard (1,5 mg/dag), atorvastatin (10 mg/dag) och acetylsalicylsyra(ASA) (150 mg/dag).

Livets historia: Utbildning - högre (ingenjör), för närvarande - individuell entreprenör. Klimakteriet från 50 år, utan drag.

Riskfaktorer: röker inte, dricker sällan alkohol, inte mer än 150 ml torrt vin till semestern. Fysiskt aktiv: arbetar hårt personlig tomt, besöker poolen 2 gånger i veckan, åker skidor på vintern.

Ärftlighet belastas av hjärt-kärlsjukdomar: både mamma och pappa led av högt blodtryck. Mamman dog av en hjärtinfarkt vid 53 års ålder.

Tidigare sjukdomar: kolelitiasis, endoskopisk kolecystektomi 2010; kronisk pankreatit.

Fysisk undersökningsdata för patienten: tillfredsställande tillstånd, höjd - 162 cm, kroppsvikt - 85 kg; BMI 28,6 kg/m2; midja - 88 cm Huden är av normal färg, fukt, ren. Det finns inga perifera ödem.

siffra andningsrörelser- 16 på 1 min, vesikulär andning, ingen väsande andning.

Puls - 64 slag/min. BP per - 160/98 mm Hg. Konst.,

AD lejon. - 162/100 mm Hg. Konst.

Pulsation i de perifera artärerna bevaras, inga blåsljud hörs. Hjärtats slagverksgränser är inte utvidgade. Hjärtljud är dämpade, rytmen är korrekt, accent 2 toner på aortan.

Tungan är våt och ren. Buken är mjuk, smärtfri, levern och mjälten är inte förstorade. Att knacka i njurområdet är smärtfritt på båda sidor.

resultat laboratorieforskning: kreatinin 86,8 mol/l, kalium 4,6 mol/l, natrium 144 mol/l, totalt kolesterol 5,35 mol/l, HDL-kolesterol 1,12 mol/l, LDL-kolesterol 3,41 mol/l, triglycerider 1,92 mol/l, fasteglukos 5,5 mol/l, GFR (MDRD), ml/min / 1,73m2 \u003d 56,9, (Cockcroft-Gault formel) 52,4, MAG 132 mg.

Ekokardiografisk undersökning: komprimering av aorta, cusps aortaklaffen. Hemodynamiskt obetydlig mitralisuppstötning 0–I st. Brott mot den diastoliska funktionen i den vänstra ventrikeln. Vänster ventrikulär myokardhypertrofi (TMZhP - 13 mm, TZSLV - 12 mm), LVMI - 123 g/m2.

Duplexskanning av den extrakraniella delen av de brachiocefaliska artärerna: 20–25 % stenos i bifurkationen av den brachiocefaliska stammen på grund av en heterogen aterosklerotisk plack (AP) med övergång till höger mun subclavia artär, där stenosen är 20–25 %; 20–25 % stenos i bifurkationen av höger CCA på grund av heterogen ASP som passerar till ICAs mynning, där en lokal ASP med förkalkning ligger längs framväggen; förtjockning av väggen i den distala tredjedelen av vänster CCA (IMT - 1,1 cm), förlängd stenos på 20–25 % i den distala tredjedelen av vänster CCA på grund av heterogen ASP belägen längs den främre väggen med en övergång till bifurkationsområdet , där stenosen är 20–25 %, stenos upp till 20 % vid mynningen av vänster ICA på grund av den lokala platta ASB.

Som ett resultat av studierna diagnostiserades patienten med njurskada: en minskning av glomerulär filtrationshastighet (GFR) och kreatininclearance (CC) (motsvarande 3:e graden kronisk sjukdom njurar - CKD). Förekomsten av målorganskada hos en patient med hypertoni motsvarar sjukdomens 2:a stadium och avgör risken för att utveckla kardiovaskulära komplikationer (CVS) som hög. Dock en minskning av GFR<60 мл/мин/1,73 м2 позволяет оценить риск ССО как очень высокий (4-й) .

Klinisk diagnos: Hypertensiv sjukdom i det andra stadiet. AG 2 grader. Ateroskleros i aorta, brachiocephalic, carotis artärer (hemodynamiskt obetydlig). Dyslipidemi IIB. Hypertrofi av myokardiet i vänster kammare. Kronisk njursjukdom av 3:e graden. Fetma 1:a graden. Risken för CVE är 4 (mycket hög).

olmesartan (20 mg/dag)

lercanidipn (10 mg/dag)

atorvastatin (20 mg/dag)

aspirin (150 mg/dag)

Hypertensiv angiopati i näthinnan

Retinal angiopati vid hypertoni

Hypertensiv angiopati utvecklas som ett resultat av en långvarig ökning av blodtrycket. Gradvis progression och vissa stadier är karakteristiska: funktionella förändringar kännetecknas av förträngning av artärerna och viss utvidgning av venerna, som ett resultat är mikrocirkulationen något störd, medan de befintliga förändringarna bestäms endast med en grundlig undersökning av fundus.

Sedan går de funktionella förändringarna till organisk, strukturen i artärväggen förändras - de tjocknar, ersätts av bindväv, det vill säga ärrvävnad. Artärerna blir mycket täta, vilket stör blodtillförseln till näthinnan och utflödet av blod genom venerna på grund av deras kompression, eftersom artärerna ligger ovanför venerna i näthinnan. I detta skede störs mikrocirkulationen mer uttalad - det finns små begränsade områden av retinalt ödem, såväl som blödningar på grund av nedsatt mikrocirkulation och utflöde av blod genom venerna. Vid undersökning ser artärerna smala ut, med en karakteristisk lyster på grund av väggkomprimering, och venerna är vidgade och slingrande.

Skede angioretinopati uppstår på grund av dysfunktion av näthinnan under påverkan av en kritisk kränkning av mikrocirkulationen - de så kallade mjuka utsöndringarna finns i ögonbotten - områden av mikroinfarkt som har utvecklats med lokal störning av blodflödet, såväl som hårda exsudat - fettavlagringar i näthinnevävnaden som utvecklas med en uttalad kränkning av mikrocirkulationen. Alla befintliga förändringar förvärras också - artärerna ser ännu mer förträngda ut, näthinneödem och antalet blödningar ökar också.

I händelse av att skada på synnerven förenar de befintliga manifestationerna, definieras ett sådant tillstånd som neuroretinopati. Samtidigt är synen ännu mer uttalad, med stor sannolikhet för dess oåterkalleliga förlust.

Dessutom är olika komplikationer möjliga som uppstår när det finns en kränkning av blodtillförseln och strukturen av blodkärlen. Först och främst akuta störningar i arteriell cirkulation, det vill säga ocklusion av den centrala retinala artären eller dess grenar. Brott mot venös cirkulation - central ventrombos näthinnan eller dess grenar. Ett avbrott i blodtillförseln till synnerven papillopati, om den intraokulära delen av nerven är skadad, samt främre eller bakre ischemisk neuropati vid försämrat blodflöde i kärlen som förser synnerven. Alla dessa är extremt allvarliga komplikationer som leder till en skarp, signifikant och nästan irreversibel synförsämring.

Manifestationer av hypertensiv angiopati

Även med tillräckligt uttalade organiska förändringar i blodkärlen kan synen förbli ganska bra.

Suddig syn kan ibland kännas på grund av fluktuationer i blodtrycksnivåerna. Nedsatt syn uppstår när skador på den centrala delen av näthinnan på grund av ödem, blödningar, fettavlagringar, försämrat blodflöde eller skada på synnerven.

Diagnostik

Diagnos av hypertensiv angiopati baseras på närvaron av en etablerad diagnos av arteriell hypertoni i kombination med förändringar i blodkärl, näthinnan och i de senare stadierna av synnerven.

Spendera undersökning av ögonbotten med obligatorisk pupillvidgning Dessutom, för att klargöra tillståndet för mikrocirkulationen, kan en kontraststudie av ögonbottens kärl utföras - fluorescein angiografi, där alla vaskulära förändringar blir tydligt synliga.

Behandling

Hypertensiv angiopati, som en manifestation av en systemisk sjukdom i kroppen, kräver därför allmän behandling, det vill säga sänka blodtrycket. Genom att observera tillståndet hos ögonbottenkärlen kan ögonläkaren berätta hur effektivt patientens arteriell hypertoni kompenseras.

Om retinala blödningar uppstår, mikrocirkulationsstörningar, läkemedel som förbättrar blodflödet och mikrocirkulationen, används dessutom vasodilatorer. Vid vaskulära komplikationer är också lämplig behandling nödvändig. Behandling i detta fall utförs på ett multidisciplinärt sjukhus, där, tillsammans med ögonläkare, relaterade specialister kommer att ge hjälp till patienten.

Kliniskt exempel

En 68-årig patient, en mekaniker, klagade över smärta i hjärtat av värkande natur, en känsla av sammandragning i hjärtat, avbrott i hjärtats arbete, paroxysmal hjärtklappning under fysisk ansträngning eller spänning, noterar ökad trötthet på jobbet, andnöd vid uppstigning till 3:e våningen, huvudvärk, smärta i occipitalområdet, nedsatt syn.

Han anser sig vara sjuk de senaste 15 åren, vilket manifesterades av huvudvärk, som uppstod främst efter känslomässig stress, haft karaktären av tyngd i bakhuvudet, tinningar, gått över av sig självt på några timmar eller efter att ha tagit antihypertensiva eller anti -inflammatoriska läkemedel, men åkte inte till sjukhuset för att få hjälp. Ofta följde huvudvärken med smärtan i hjärtat. Det maximala trycket som noterades av patienten var 200/110 mmHg. För huvudvärk tog han baralgin eller analgin, dibazol, papazol, varefter smärtan avtog lite. Den senaste försämringen av tillståndet var för cirka 2 veckor sedan, smärtorna i hjärtat och hjärtklappningen intensifierades, de började störa oftare och under längre tid.

Tidigare sjukdomar: i barndomen hade han infektiös parotit, mässling, hade ofta tonsillit. Medan han tjänstgjorde i armén led han av kolecystit, sedan drabbades han efter 10, 15 och 25 år igen av tre akuta attacker av kolecystit, han var på sjukhuset alla tre gångerna, ingen kirurgisk behandling utfördes. 1997 drabbades han av lunginflammation.

Rökt från 19 till 25 år, ett paket cigaretter om dagen, röker för närvarande inte. Missbrukar inte alkohol.

Allergisk anamnes: intolerans mot läkemedel, hushållsämnen och livsmedel noteras inte.

Ärftlighet: Mamma dog av en stroke (led av högt blodtryck). Min far led också av högt blodtryck.

Patientens tillstånd är tillfredsställande. Höjd 167 cm, vikt 73 kg. Huden är rosa till färgen, normal luftfuktighet, turgor bevaras. Det finns inga utslag, blödningar eller ärr. Subkutan vävnad uttrycks måttligt. Det finns inga ödem. Slemhinnor är rena, ljusrosa. Vesikulär andning, andningsfrekvens 18 per minut, ingen väsande andning.

Det kardiovaskulära systemet. Palpation av hjärtområdet: apexslaget är högt, begränsat, 1-1,5 cm brett, 1,5 cm utåt från mittklavikulära linjen i det femte interkostala utrymmet, förstärkt. Hjärtimpuls uttrycks inte. Kanterna förlängs till vänster med 1,5 cm.

Auskultation av hjärtat: Jag ton på toppen försvagas, ett systoliskt blåsljud hörs. På basis av II är tonen högre än I. Upp till 2-3 extrasystoler per minut hörs. Systoliskt blåsljud är väl hörbart vid spetsen och Botkins punkt. Det gäller inte för kärlen i nacken och på axillärområdet.

Puls 80 slag per minut, orytmisk, avslappnad, tillfredsställande fyllning, samma på höger och vänster hand. HR-80. AD 190/110 mm. Rt. Konst.

Buken är mjuk, smärtfri vid palpation. Njurarna och urinledarnas projektionsområde är inte påtagliga, att knacka på ländryggen är smärtfritt på båda sidor. Urinering är svårt.

Neuropsykisk status. Medvetandet är klart, tal är begripligt. Patienten är orienterad i plats, rum och tid. Sömn och minne bevarat. Synen är försvagad.

Enkätresultat.

Hemogram:

Erytrocyter 5,2 x 1012

Hemoglobin 154 g/l.

Leukocyter 6,7 x 109

Eosinofiler 4.

hugg 2.

Segmenterad 51.

Lymfocyter 42.

Monocyter 1.

ESR 7 mm/h. Koagulogram:

LCTV - 46,5

Fibrinogen - 5,06 g / l

Analys av urin

Färgen är ljusgul.

Reaktionen är surt pH 6,0.

Specifik vikt 1018.

Protein 0,25 g/l.

Leukocyter är det inte.

Erytrocyter är färska.

Epitel platt 1-3 i synfältet.

Blodets kemi:

urea 6.4.

kreatinin 0,078 mmol/l.

kolesterol 4,6.

bilirubin 15.3.

AST - 0,36.

b-lipoproteiner - 5,1.

triglycerider - 2,2 mmol / l.

K - 5,1 mmol/l.

Ca - 2,2 mmol/l

Na - 142 mmol/l

Elektrokardiografi:

Slutsats: Sinusrytm med en puls på 82 per minut. Frekvent ventrikulär extrasystol. Vänster ventrikulär hypertrofi. Tecken på ischemi i området av sidoväggarna.

Elektrokardiografi om en vecka

Slutsats: Sinusrytm puls 71 min. Det finns ingen extrasystol i dynamiken. Horisontell position av hjärtats elektriska axel. Vänster ventrikulär hypertrofi.

Ekokardiografi.

Slutsats: Vänster kammare: KDR - 57mm, SV är inte reducerad. Väggtjockleken på MZHP är 12 mm, ZSLZh är 12 mm. Kontraktiliteten reduceras inte: FI - 0,66 enheter. Arten av IVS-rörelsen är normal. Utflykt av väggarna är normalt. Mitralklaff - broschyrer är förseglade. Aortarot - 39 mm. Trikuspidalklaffar och lungklaffar utan funktioner. Kaviteten i vänster förmak är 46 mm. D-ECHO KG - visualisering är svårt. Tecken på dilatation av vänster hjärta, vänsterkammarhypertrofi, tecken på ischemi.

Levern har jämna konturer, förstorade (vänster lob - 128 mm, höger - 163 mm), parenkym diffust ökad ekogenicitet, inuti och extrahepatiska gallgångar utvidgas inte. Gallblåsan är dåligt visualiserad, små konkretioner, upp till 8 mm i storlek, bestäms i lumen. Bukspottkörteln är inte förstorad, konturerna är jämna, parenkymet är diffust ökad ekogenicitet. Njurarna har normal form, bäckensystemet är inte vidgat. Fenomenen med saltlösningsdiates i båda njurarna noteras. Binjurar - utan patologiska förändringar.

Ögonläkares konsultation: Retinal angiopati PÅ. Det inledande skedet av en grå starr.

Urologkonsultation: prostataadenom. Saltdiates.

Den huvudsakliga kliniska diagnosen: Hypertoni 2:a graden, arteriell hypertoni 3:e graden, risk för CVD 4.

Komplikationer: ischemisk hjärtsjukdom stadium IIA, hypertensivt hjärta stadium 3, hypertensiv angiopati i näthinnan, det inledande skedet av grå starr. Samtidiga sjukdomar: kronisk kolecystit i remission, kolelitiasis, prostataadenom, saltdiates.

Behandling av sjukdomen.

Saltbegränsad kost, använd vegetabiliska oljor eller mjuka margariner, undvik helmjölksprodukter, fett kött, konfektyrprodukter, uteslut fasta fetter som smör, smältostar, animaliskt fett, choklad; fiskrätter visas, särskilt marina; fysisk aktivitet i träningsläget.

1 Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d #20 i flik

S. Ta 1 tablett 2 gånger om dagen

2 Rp.: Captopril 0,025

D.t.d. Fliken #20

S. Ta 1 tablett vid krishöjningar av blodtrycket,

sublingual (under tungan)

3 Rp.: Kardiomagnili 0,15

D.t.d. Fliken #20

S. Ta 1 tablett 1 gång per dag efter middagen

4 Rp.: Gipothyazidi 0,025

D.t.d. Fliken #20

S. Ta 1 tablett 1 gång per dag, på morgonen på fastande mage

5 Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d.#20 i tab

S. Ta 1 tablett 3 gånger om dagen

6 Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 tablett 2-3 gånger om dagen

7 Läkemedel som förbättrar cerebral cirkulation (för att förbättra cerebral cirkulation och förbättra metabolismen av hjärnvävnader): drick 1-2 kurser per år under överinseende av en lokal läkare.

8 Rp.: Simvastatini 20

D.t.d. Fliken #20

S. ta 1 tablett 1 gång per dag

De främsta tecknen på instabilt arbete i hjärtat och blodkärlen är hypertoni, eller som det också kallas, hypertoni. Hypertoni med en primär lesion i hjärtat är den farligaste komplikationen. Det orsakar oftast en betydande minskning av hjärtminutvolymen, vilket i sin tur leder till en avmattning av blodets passage genom kamrarna. Allt detta leder till det faktum att kroppen inte har förmågan att ta emot syre fullt ut, detsamma gäller för de nödvändiga näringsämnena.

Orsaker och symtom på sjukdomen

Högt blodtryck är högt vid högt blodtryck, men de flesta märker det inte förrän de första symtomen uppträder eller hjärtsvikt sätter in. Det är därför en sådan åkomma är en av huvudorsakerna till att ett så viktigt organ som hjärtat blir sjuk, vilket slutar i en persons död. Hypertoni är mycket hemlighetsfullt, en person kan må bra vid sjukdomens startpositioner.

När en person har högt blodtryck är trycket på kärlen betydligt högre än normalt, vilket leder till en ökning av hjärtats storlek, vilket tvingas arbeta i ett förbättrat läge. Det är anmärkningsvärt att den vänstra hjärtmuskeln upplever mer press och arbetar hårdare. Hypertoni är uppdelad i flera stadier, som var och en har sina egna egenskaper.

Orsakerna till denna patologi studeras ständigt av läkare, men de vanligaste idag är följande:

• huvudplatsen är upptagen av ärftlighet på genetisk basis, det vill säga om en sådan patologi observerades hos släktingar, är chansen att bli sjuk med den mycket höga;
• personer som är kraftigt överviktiga;
• en person konsumerar mycket salt, men rör sig lite;
• mycket alkohol och cigaretter;
• näringsämnen som magnesium eller kalium i kroppen räcker inte;
• personer över 40.

Om symptomen

Om vi ​​pratar om symtomen, så är tecknen här inte så enkla, eftersom sjukdomen är så lömsk att den kanske inte manifesterar sig alls under lång tid. Det finns naturligtvis tecken av ospecifik karaktär, men de är inte alls en garanti för just en sådan sjukdom:

• blodtrycket är högre än normalt;
• en person blir snabbt trött och irriterad över bagateller;
• ständigt känner sig svag;
• dålig sömn;
• mitt hjärta slår snabbt och mitt huvud gör ont på morgonen.

Men när sjukdomen börjar utvecklas är de fysiologiska tecknen redan så uttalade, det är helt enkelt omöjligt att inte märka dem:

• överkroppen blir fet;
• det finns många bristningar på huden;
• blåsljud och svår andnöd;
• njurarna arbetar intermittent och lite urin utsöndras;
• ständigt bryter svett;
• drar ständigt i sömn, och i hjärtat kolitiserar den starkt.

Dessutom har hypertoni följande manifestationer:

• levern ökar i storlek;
• bukhålan fylls med vätska (ascites);
• ansikte och lemmar sväller;
• det är svårt att andas, yr;
• en person är sjuk, matsmältningssystemet är stört.

Komplikationer

Om hypertoni med allvarlig hjärtskada inte börjar behandlas i tid, kan detta resultera i följande komplikationer:

• allvarlig insufficiens av sådana viktiga organ som hjärtat och njurarna;
• kranskärlen kan vara skadad;
• synen är nedsatt;
• blödning uppstår.

Med tanke på att högt blodtryck påverkar hjärtat kan dess insufficiens utvecklas. Detta är ett tillstånd där ett organs pumpfunktion äventyras, vilket gör det omöjligt för blod att flöda genom kroppen normalt. Hjärtats muskler blir mindre elastiska och tappar styrka, på grund av långsamt blodflöde stiger trycket. Hjärtat kan inte längre leverera syre i rätt mängd, så det arbetar i ett forcerat läge, vilket sliter ut det snabbt.

Symtom på hjärtskador

Om en sådan sjukdom passerar i en dominerande lesion i hjärtat, är tecknen på en sådan sjukdom följande:

• huvudet gör mycket ont tillsammans med hjärtat;
• det finns andnöd, det är mest uttalat under fysisk aktivitet;
• andningssvårigheter, särskilt när personen ligger ner;
• en person känner sig ständigt trött, han är sjuk;
• lemmarna är mycket svullna;
• på natten känner en person ständigt lusten att kissa.

Om diagnostik

Här spelar högt blodtryck den viktigaste rollen, så det går att skilja högt blodtryck från andra åkommor. En sådan sjukdom kännetecknas också av vänster maginsufficiens, som sedan kan förvandlas till fullständig insufficiens, allt detta kännetecknas av en snabb puls, och till och med blodet stagnerar i kroppen. Diagnosen ställs baserat på patientens klagomål, såväl som på resultaten av laboratorietester:

• blodanalys (biokemisk).
• huruvida vänsterkammarhypertrofi hjälper till att ta reda på EKG;
• ekokardiografi kommer att berätta om hjärtklaffarnas tillstånd;
• vilket tillstånd kärlen är i kommer att visas med arteriografi;
• Doppler ultraljud hjälper till att bedöma blodflödet.

Vid de första tecknen på en sådan sjukdom bör man omedelbart gå till en allmänläkare, men i händelse av att sjukdomen redan är försummad, är det nödvändigt att undersökas av högt specialiserade specialister. När diagnostik utförs är en undersökning av kardiolog, ögonläkare, neurolog och nefrolog obligatorisk.

Hur man behandlar sjukdomen

När en individuell diagnos ställs ska patienten ordineras ett behandlingsförlopp som främst syftar till att stabilisera trycket och hjälpa hjärtmuskeln att arbeta. För att uppnå detta på kortast möjliga tid, ordinerar läkaren följande mediciner:

• diuretikum;
• läkemedel som sänker blodtrycket;
• blockerare som minskar trycket;
• aspirin används mot trombos.

Det är mycket viktigt att följa en speciell diet tillsammans med medicinkursen, utan vilken du inte bör hoppas på framgång. Menyn bör vara sådan att belastningen på hjärtat är minimal och reglerna här är som följer:

• salt bör minskas drastiskt, och helst bör det tas bort från kosten helt och hållet;
• vegetabiliska fetter bör ersätta animaliska fetter;
• fet fisk och kött bör uteslutas från kosten;
• Att köpa och dricka alkohol borde definitivt sluta.

Om förebyggande

För att inte behandla sjukdomen är det mycket lättare att förhindra dess uppkomst. För att göra detta bör du följa vissa förebyggande regler:

• du måste noggrant övervaka din vikt, samt ständigt mäta blodtrycket, åtminstone bör detta göras varje månad;
• kosten måste anpassas, och inte vänta på att sjukdomen ska gå om. Det är inget nytt här: mer färsk frukt och grönsaker, mat som har fibrer och vitaminer. Och fet och kryddig mat, tillsammans med salt mat, bör lämna menyn, då kommer det att vara möjligt att undvika problem inte bara med hjärtat utan också med andra organ;
• Rökning och överdriven alkoholkonsumtion är ständiga följeslagare till hjärtsjukdomar. Så är dessa mycket tvivelaktiga nöjen värda att ett av de viktigaste organen i människokroppen påverkas? Och inte bara hjärtan, utan alla andra;
• varje dag behöver du göra fysiska övningar;
• flytta mer;
• ordentlig sömn är mycket viktigt;
• om möjligt bör stressiga situationer undvikas, och om de uppstår bör lugnande medel inte ignoreras;
• Det är väldigt viktigt att idrotta, speciellt simning och cykling.

Som en förebyggande åtgärd är användningen av traditionell medicin tillåten. Men innan du tar detta eller det folkmedicinska botemedlet är det absolut nödvändigt att fråga läkaren om det. Kamomill, mynta och citronmeliss är utmärkta medel för att upprätthålla normal hjärtfunktion och blodtryck. En nypontinktur klarar perfekt borttagningen av överflödig vätska från kroppen.

En sådan sjukdom är mycket lättare att förebygga än att behandla senare. Men om sjukdomen redan existerar, måste en person med högt blodtryck ändra sitt livsregler för alltid, annars kan du få stora problem från akut hjärtsvikt.

Behandling av arteriell hypertoni av tredje graden

Detta avsnitt kommer att fokusera på hypertoni.

110 Essentiell (primär) hypertoni

111 Hypertensiv [hyperton] sjukdom med en primär lesion i hjärtat

111.0 Hypertensiv hjärtsjukdom med (kongestiv) hjärtsvikt 111.9 Hypertensiv hjärtsjukdom utan (kongestiv) hjärtsvikt

112 Hypertensiv [hyperton] sjukdom med en primär lesion i njurarna

112.0 Hypertensiv hjärtsjukdom med njursvikt 112.9 Hypertensiv hjärtsjukdom utan njursvikt

113 Hypertensiv [hyperton] sjukdom med en primär lesion i hjärtat och njurarna

113.0 Hypertensiv hjärt- och njursjukdom med (kongestiv) hjärtsvikt

113.1 Hypertoni [hypertoni] sjukdom med primär påverkan av hjärta och njurar med njurinsufficiens

113.2 Hypertensiv hjärt- och njursjukdom med (kongestiv) hjärtsvikt och njurinsufficiens

113.9 Hypertensiv [hypertensiv] sjukdom som främst påverkar hjärtat och njurarna, ospecificerat.

När man formulerar en diagnos av hypertoni bör följande anges:

Nivå (grad) av ökning av blodtrycket

Stadium av hypertoni

Graden av risk för kardiovaskulära komplikationer: 1 - låg, 2 - medelhög, 3 - hög och 4 - mycket hög

Skada på målorgan.

Samtidigt kan nivån av blodtrycksökning och riskgraden förändras under behandlingen, vilket bör indikeras vid bedömning av behandlingen (tabell 19-20).

Tabell 19

*(LCS 7, 2003)

Obs: * - hos personer som inte tar antihypertensiva läkemedel.

4 - antagen av All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2000 [DAT 1].

Observera: det diagnostiska värdet, när det gäller att bestämma nivån (graden) av ökningen av blodtrycket, har indikatorer som mäts i en stabil period för patienten, utan behandling, utanför krisen.

I fallet när värdena för systoliskt och diastoliskt blodtryck motsvarar olika svårighetsgrad av arteriell hypertoni, etableras en högre grad av ökning av blodtrycket. På samma sätt gör de när de får olika avläsningar av blodtrycket på vänster och höger hand.

Exempel: Vid mätning av blodtryck hos en patient erhölls indikatorer på 150/105 mm Hg. Konst. Värdet på systoliskt blodtryck är 150 mm Hg. Konst. - motsvarar den 1:a graden av ökning av blodtrycket, diastolisk - 105 mm Hg. Konst. - 2:a graden. Slutsatsen om den andra graden av ökning av blodtrycket kommer att vara korrekt.

Samtidigt kan graden av ökning av blodtrycket bestämmas mer exakt med nydiagnostiserad arteriell hypertoni, utan behandling, utanför krisen.

Riskstratifiering i förhållande till prognos hos patienter med arteriell hypertoni

Riskstratifiering, det vill säga fastställande av risknivån för kardiovaskulära komplikationer, hos patienter utförs genom att bedöma: riskfaktorer, målorganskador, associerade kliniska tillstånd (diabetes mellitus, kardiovaskulär sjukdom, njursjukdom, perifer vaskulär sjukdom) (tabell 21) ).

Med en låg riskgrad är risken för komplikationer under den kommande 10-årsperioden ca 15%, medel - 15-20%, hög - 20-25%, mycket hög - 25-30% (Tabell 22).?

Tabell 21

Tabell 22.

Klassificering av hypertoni efter stadier

I Ryssland, när man formulerar en diagnos, indikeras scenen av hypertoni. Enligt WHO-klassificeringen (1993) används termen "stadium" för att hänvisa till förändringar i målorgan associerade med arteriell hypertoni (tabell 23).

Tabell 23

Huvudsakliga kliniska egenskaper hos hypertensiv kris

Blodtryck: diastoliskt vanligtvis över 140 mmHg.

Förändringar i ögonbotten: blödningar, exsudat, svullnad av synnervens papill.

Neurologiska förändringar: yrsel, huvudvärk, förvirring, dåsighet, stupor, illamående, kräkningar, synförlust, fokala symtom (neurologiskt underskott), medvetslöshet, koma.

Beroende på dominansen av vissa kliniska symtom, särskiljs ibland typer av hypertensiva kriser: neurovegetativa, ödematösa, konvulsiva.

Huvudsjukdom: Hypertensiv sjukdom av 2:a graden, stadium II, risk 3. Åderförkalkning i aorta, halspulsåder.

Kod 110 som essentiell (primär) arteriell hypertoni.

Huvudsjukdom: Hypertensiv sjukdom av 2:a graden, stadium III, risk 4. Åderförkalkning i aorta, kranskärl. Komplikationer: CHF stadium IIA (FC II). Associerad sjukdom: konsekvenser av ischemisk stroke (mars 2001)

Kodad 177.0 som essentiell hypertoni med en primär lesion i hjärtat med kronisk hjärtsvikt.

Huvudsjukdom: Hypertensiv sjukdom av 2:a graden, stadium III, risk 4. Åderförkalkning i aorta, kranskärl. ischemisk hjärtsjukdom. Angina pectoris, FC P. Kardioskleros efter infarkt. Komplikationer: Aneurysm i vänster ventrikel. CHF steg IIA (FC II). Högersidig hydrothorax. Nefroskleros. Kronisk njursvikt. Samtidig sjukdom: Kronisk gastrit.

Kodad 113.2 som hypertoni med en primär lesion i hjärtat och njurarna med kronisk hjärtsvikt och njursvikt. Denna diagnos är korrekt om orsaken till sjukhusvistelse av patienten var högt blodtryck. Om hypertoni är en underliggande sjukdom, koda för en eller annan form av kranskärlssjukdom (se nedan).

Vid hypertensiv kris används koderna 111-113 (beroende på närvaron av inblandning av hjärta och njurar). Programvarukoden kan bara vara om tecken på skada på hjärtat eller njurarna inte upptäcks.

Med tanke på det ovanstående kommer diagnosen att vara felaktig:

Huvudsjukdom: Hypertoni, stadium III. Samtidig sjukdom: Åderbråck i nedre extremiteterna.

Det största misstaget är att läkaren indikerar det tredje stadiet av hypertoni, som etableras i närvaro av en eller flera associerade sjukdomar, men de är inte indikerade i diagnosen. I det här fallet kan mjukvarukoden användas, vilket med största sannolikhet inte kommer att vara sant.

Sekundär (symptomatisk) arteriell hypertoni

115 Sekundär hypertoni

115.0 Renovaskulär hypertoni

115.1 Hypertoni sekundärt till andra njursjukdomar

115.2 Hypertoni sekundärt till endokrina störningar

115.8 Annan sekundär hypertoni

115.9 Sekundär hypertoni, ospecificerad.

Om arteriell hypertoni är sekundär, det vill säga det kan betraktas som ett symptom på en sjukdom, bildas den kliniska diagnosen i enlighet med reglerna relaterade till denna sjukdom. ICD-10 175-koder används om arteriell hypertoni som det ledande symtomet bestämmer de huvudsakliga kostnaderna för diagnos och behandling av patienten.

Exempel på formuleringen av diagnosen

En patient som sökte i samband med arteriell hypertoni visade sig ha en ökning av serumkreatinin, proteinuri. Han är känd för att ha lidit av typ 1-diabetes under lång tid. Här är några formuleringar av diagnoser som uppstår i denna situation.

1. Huvudsjukdom: Typ 1 diabetes mellitus, kompensationsstadium. Komplikation: Diabetisk nefropati. Arteriell hypertoni. Kronisk njursvikt, stadium I

2. Huvudsjukdom: Hypertensiv sjukdom av 3:e graden, stadium III. Komplikationer: Nefroskleros. Kronisk njursvikt, stadium I. Samtidig sjukdom: Typ 1 diabetes mellitus, kompensationsstadium.

3. Huvudsjukdom: Arteriell hypertoni, stadium III, mot bakgrund av diabetisk nefropati. Komplikation: Kronisk njursvikt, stadium I. Samtidig sjukdom: Typ 1 diabetes mellitus, kompensationsstadium.

Med hänsyn till att arteriell hypertoni hos patienten är förknippad med diabetisk nefropati, diabetes mellitus kompenseras, och de viktigaste medicinska åtgärderna var inriktade på att korrigera högt blodtryck, skulle den tredje varianten av diagnosen vara korrekt. Fallet är kodat 115.2 som hypertoni sekundärt till en endokrin störning, i detta fall diabetes mellitus med njurskada.

Det första alternativet är felaktigt, eftersom tonvikten vid formuleringen av en klinisk diagnos inte ligger på ett specifikt tillstånd som var huvudorsaken till behandling och undersökning, utan på syndromets etiologi, som i detta fall har en relativt formell betydelse. Som ett resultat kommer EY-koden att ingå i statistiken. Det andra alternativet, tvärtom, tar inte alls hänsyn till etiologin för hypertoni, och är därför också felaktigt.