Sistemul nervos este unul dintre principalele complexe din corpul uman. Include creierul și măduva spinării, ramuri. Datorită acestuia din urmă, se realizează un schimb rapid de impulsuri în întregul corp. Defecțiunile unei secțiuni nu au aproape niciun efect asupra întregului sistem, dar pot provoca o deteriorare a performanței unor secțiuni. neuropatie nervul peronier Este o boală care nu este cauzată de un proces inflamator.

Nervul tibial este, de asemenea, deteriorat, ceea ce necesită tratament eficient. Boala apare din cauza proceselor degenerative, leziunilor sau compresiei. Nervul peronier este considerat unul dintre principalii din întregul sistem, astfel încât ciupirea lui duce la îmbolnăvire. De obicei, picioarele sunt afectate. Boala este împărțită în următoarele tipuri:

• neuropatie a nervului peronier;
• neuropatie a nervului tibial;
• patologia senzorială.

Toate tipurile de boli sunt interesante pentru medici din punct de vedere al științei. Sunt incluse în secțiunea Nevralgie. Importanţă are un nerv peronier, despre care ar trebui discutat mai detaliat.

Boala se mai numește și „neuropatie a nervului peronier”. Boala este caracterizată ca sindromul piciorului atârnător. Toate acestea conferă o sarcină piciorului inferior și altor părți ale membrelor. Deoarece nervul peronier include fibre groase cu o teacă de mielină, tocmai acest nerv este afectat de tulburările metabolice.

Pe baza statisticilor, patologia se manifestă la 60% dintre persoanele care sunt în traumatologie, iar doar 30% este asociată cu afectarea nervilor. Doctorul studiază caracteristici anatomice boala, deoarece vă permite să determinați cauza patologiei. Și când nu asistență în timp util, atunci poate apărea paralizia membrelor.

Caracteristici anatomice

Nervul peronier face parte din nervul sciatic și este situat în partea inferioară a coapsei. Este alcătuit din multe fibre. În regiunea fosei poplitee, toate părțile sale sunt fixate de nervul peronier. Este acoperit doar cu piele și, prin urmare, diferit influente externe nefavorabil pentru el.

Apoi este împărțit în 2 părți: superficială și profundă. Primul servește pentru inervare sistem muscular, rotația piciorului, sensibilitatea acestuia. Un nerv profund este necesar pentru extinderea degetelor, precum și sensibilitatea acestei părți a corpului.

Încălcarea oricărei părți a acesteia duce la o deteriorare a sensibilității diferitelor părți ale piciorului, piciorului inferior, ceea ce face imposibilă desfacerea falangelor.

Prin urmare, neuropatia peroneană poate avea diverse simptome Totul depinde de zona afectată. Adesea cunoștințe structura anatomică vă permite să setați nivelul de patologie înainte de a vizita un medic. Dacă ajutorul profesionist nu este oferit la timp, atunci există riscul de a dezvolta o tumoră numită neurom.

De ce apare boala

Apariția patologiei este asociată cu diverși factori. Cele principale includ:

• comprimare zona nervoasa, care apare din cauza presiunii asupra structurilor fasciculului de vase;
• posturi incomode în care o persoană se află pentru o perioadă lungă de timp;
• strângerea în zona de tranziție către picior;
• deteriorarea alimentării cu sânge a membrului;
• infecții;
• trauma;
• oncologie;
• patologii toxice;
• boli sistemice.

Din cauza acestor aceiași factori, nervul tibial este deteriorat. Cauzele apariției patologiei sunt variate, dar în orice caz, tratamentul și recuperarea sunt necesare. Nu va permite nervului să fie ciupit în continuare.

Simptome

Neuropatia nervului peronier include diferite semne în funcție de patologie, de localizarea zonei dureroase. Toate simptomele sunt majore și concomitente. Primul grup include deteriorarea sensibilității membrului dureros. Și al doilea semn este diferit în situatii diferite, dar de obicei apar:

• apariția disconfortului;
• spasme și convulsii;
• durere la mișcare.

De exemplu, boala trunchiului comun se caracterizează prin dificultăți în flexia piciorului și, prin urmare, devine căzută. Când se mișcă, persoana îndoaie piciorul la genunchi, astfel încât piciorul să nu deterioreze podeaua. Își pune piciorul mai întâi pe degete, apoi treptat pe tot piciorul. Se observă leziuni motorii împreună cu cele senzoriale. Pacienții au adesea dureri în partea exterioară a piciorului, care se agravează odată cu ghemuirea. Apare treptat atrofia musculară și poate apărea pareza nervului peronier.

Dacă ramura adâncă este deteriorată, căderea piciorului nu este foarte vizibilă. Dar și în această situație diverse încălcări. Dacă boala nu este tratată, atunci va exista o complicație sub formă de atrofie a mușchilor mici. Cu neuropatia nervului peronier, simptomele se pot manifesta ca o deteriorare a sensibilității și apariția durerii. La examinare, o persoană are slăbiciune în pronația piciorului.

Caracteristici ale diagnosticului

Cu neuropatia nervului peronier, tratamentul depinde de diagnosticul efectuat. Identificarea în timp util a patologiei și tratamentul bolii principale sunt necesare pentru o terapie de înaltă calitate. Primul pas este să faceți un istoric al pacientului. În timpul acestei proceduri, medicul se familiarizează cu harta bolilor și efectuează un sondaj cu privire la simptome, plângeri și bunăstare. Acest lucru va determina dacă există neuropatie tibială.

Apoi specialistul folosește metode instrumentale de examinare. Procedurile vor determina dacă există nevrita a nervului peronier. Defini putere musculara testele speciale vor ajuta, iar un test de sensibilitate a pielii este efectuat cu un ac. De asemenea, este necesară utilizarea electromiografiei și electroneurografiei. Cu ajutorul acestor proceduri se va putea determina gradul de deteriorare.

O metodă eficientă de examinare este ultrasunetele, în care medicul examinează zonele dureroase. Este important să se verifice alte tulburări care au simptome și cauze similare. Pentru aceasta, sunt atribuite proceduri suplimentare. Cu ele, se determină nevrita nervului tibial.

După finalizarea tuturor lucrărilor de diagnosticare, medicul prescrie fondurile necesare. Poate fi atât proceduri medicale, cât și medicamente. Trecerea întregului curs de tratament dă rezultate excelente.

Reguli de terapie

Principiile tratamentului se bazează pe determinarea cauzei. În unele cazuri, trebuie doar să schimbați gipsul, din cauza căruia nervul este comprimat. Dacă acest lucru se datorează pantofilor incomozi, atunci trebuie să-l înlocuiți cu unul nou, confortabil. În caz de paralizie, este necesară stimularea electrică a nervului peronier.

Adesea, oamenii merg la medic cu un număr mare de boli. Neuropatia nervului tibial sau peroneal poate apărea din cauza diabetului, oncologiei, insuficiență renală. Prin urmare, este important să eliminați boala din cauza căreia a apărut boala. Procedurile rămase vor acționa ca altele suplimentare.

Terapie medicamentoasă

Tratamentul medicamentos este adesea prescris. Principalele medicamente utilizate pentru tratarea neuropatiei sunt medicamentele antiinflamatoare. Atunci când alege un instrument, specialistul ține cont de rezultatele sondajului. Medicii prescriu Diclofenac, Nimesulide, Xefocam. Sunt necesare pentru a reduce umflarea și durerea, pentru a elimina simptomele bolii.

De asemenea, sunt necesare vitaminele B, antioxidanții, de exemplu, Berlition, Thiogamma. Preparate pentru restabilirea trecerii impulsurilor de-a lungul nervului: Prozerin, Neuromidin. Pentru a îmbunătăți circulația sângelui, se folosesc Caviton și Trental. Nu trebuie să vă automedicați, toate medicamentele trebuie prescrise de un medic.

Fizioterapie

Dacă nervul sural sau altă parte a membrului este afectat, se utilizează kinetoterapie. Se folosesc următoarele proceduri:

• magnetoterapie;
• stimulare electrică;
• masaj;
• reflexoterapie;
• Terapie de exerciții pentru pareza nervului peronier.

Adesea, activitățile se desfășoară într-un complex, ceea ce dă rezultate excelente. O procedură eficientă este masoterapie. Nu merită să o faceți acasă, trebuie să contactați un specialist. În caz contrar, puteți nu numai să încetiniți tratamentul, ci și să agravați starea. Același lucru este valabil și pentru LFC. Primele proceduri trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist, iar apoi pot fi efectuate acasă.

Metode chirurgicale

Când moduri traditionale nu ajuta, medicul efectueaza operatia. De obicei este necesar pentru traumatisme. sistem nervos. Adesea, este necesar să se efectueze decompresie nervoasă, neuroliză și plastie.

Când operația este finalizată, este necesară reabilitarea. În acest moment, gimnastica de către pacient poate fi efectuată în cantitate limitata. Este important să inspectați constant zona dureroasă, astfel încât să nu apară crăpături sau răni acolo. Dacă apar, atunci se folosesc medicamente antiseptice pentru tratament. Se folosesc și cârje speciale. Medicul oferă alte recomandări individual.

Consecințe

Cu afectarea nervului peronier, recuperarea este afectată de tratament. Dacă terapia este efectuată în timp util, precum și prescripțiile medicului, atunci va exista o tendință pozitivă în afecțiune. Evoluția complicată a bolii și măsurile tardive duc la o deteriorare a capacității de muncă.

Boala este una dintre cele mai dificile. Poate fi legat de tulburări vasculare, intoxicație, efecte toxice. Dar motiv important patologiile sunt leziuni. Se manifestă în complexitate activitate motorie, A măsuri medicale efectuată în funcţie de factorii care au dus la apariţia bolii. Procedurile sunt prescrise de medic individual.

nervul peroneal (peroneal) este un tip de neuropatie periferica, în care partea inferioară a nervului sciatic este deteriorată - cea mai lungă cale nervoasă a corpului, începând cu a patra vertebră și coborând pe picior până la picior. În regiunea poplitee, nervul se împarte în două ramuri:

• Nervul tibial (se duce la suprafața din spate a mușchiului popliteu, este responsabil pentru flexia plantară a piciorului de către mușchii piciorului inferior).
• Nervul peronier comun (trece de-a lungul os tubular tibie):
  • Ramura superficială (situată pe suprafața mușchiului piciorului, asigură ridicarea marginii exterioare a piciorului).
  • Ramura profundă (trece prin mușchiul peronier, activează extensorii piciorului și ai degetelor).

Localizare subcutanată superficială cu partea laterală a piciorului inferior face nervul peronier deosebit de susceptibil la leziuni sau presiune, ducând la disfuncție și pierderea senzației la picior.

Referinţă: boala afectează cel mai adesea fetele în adolescent de la 10 la 19 ani.

Nevrita în 2/3 din cazuri este boala secundara geneza traumatică, doar o treime din cazuri sunt cauzate de patologia reală a nervului. Cele mai frecvente cauze ale bolii pe grupe:

• traumatic. Tot felul de leziuni ale piciorului și piciorului inferior: fracturi, vânătăi din cauza căderilor sau loviturilor primite, luxații, leziuni ale tendonului, entorse. Mai ales periculoase sunt leziunile la genunchi și la partea exterioară a piciorului inferior, unde nervul se află în imediata apropiere a suprafeței pielii.
• Comprimare. Cauze datorate compresiei nervoase.
  • Superior sindromul de tunel(compresie în partea superioară a nervului următor) are loc în regiunea micului tibiei sub influența mușchiului biceps. Este de obicei provocată de ghemuirea prelungită la persoanele cu profesiile relevante: culegători de legume, muncitori de parchet, instalatori etc. un picior încrucișat peste celălalt.
  • Sindromul tunelului inferior (compresie în punctul în care nervul trece la picior). Se dezvoltă ca urmare a purtării pantofilor îngusti incomozi sau după fixarea unui ghips.
• iatrogen- cauzele cauzate tratament greșit. Adesea, acestea sunt greșelile chirurgului în timpul operației la articulații: ciupirea nervului din cauza comparării fragmentelor osoase după o fractură sau poziție greșită picior imobilizat timp de câteva ore. Un alt motiv comun este intrarea în nervul sciatic la punere în scenă injecție intramusculară prea jos în fese.
• Vertebrogen– provocat modificări patologice oase sau articulatii: curbura coloanei vertebrale, ischemie nervoasa prin ciupirea discului spinal, artroza, osteocondroza.

Alți factori mai puțin obișnuiți ai genezei: nervul ciupit din cauza creșterii unei tumori maligne, toxicoza SNC cauzată de Diabet sau medicamente, sângerări în jurul gâtului peroronului, infecții.

Simptomele bolii

(pe ce parte a traseului este afectat nervul) și tipul de curs a bolii (acut și gradual). În plus, prin natura simptomelor, este posibil să se determine localizarea tulburării cu mare precizie:

• Zona patelară din nervul sciatic:
  • Dureri și tulburări senzoriale pe partea exterioară a piciorului inferior.
  • Extensie limitată a degetelor.
  • Picior lăsat.
  • Mers „cal” cu picioarele ridicate sus.
• Terminații nervoase cutanate:
  • O scădere subtilă a sensibilității pe partea exterioară a piciorului inferior.
• Porțiunea superficială a nervului peronier:
  • Arsuri pe tot piciorul sub genunchi.
  • Tulburare de percepție tactilă.
  • Slăbirea supinației.
• Ramura profundă a nervului peronier:
  • Slăbire ușoară și mobilitate limitată a piciorului.
  • Încălcarea sensibilității între 1 și 2 degete.

Referinţă: Neuropatia peroneană este tratată de un neurolog.

Cu o evoluție lungă a bolii, simptomele pot fi însoțite de atrofie mai mult sau mai puțin pronunțată a mușchilor picioarelor.

Consecințele bolii

Pericolul nevritei nervului peronier constă în faptul că, pe lângă încălcările naturii senzoriale, duce la imobilizarea piciorului, durere acută. Pareze progresive și paralizii lungi și scurte muschii peronieri, mușchiul tibial și extensori. Terapia prematură poate duce la atrofia bicepsului femural, a gastrocnemiului, a mușchilor peronieri și a altor mușchi ai piciorului inferior, la disfuncția extensoarelor și la dizabilitate.

Diagnosticare

Metoda primară de diagnostic este colectarea unei anamnezi pentru a identifica cauza posibila boli (cel mai adesea, traumatisme la nivelul piciorului proximal). Prin simptome precum scăderea sensibilității, capacitatea de a îndoi sau întoarce piciorul, îndoi degetele, prin natură durere- medicul determină localizarea leziunii nervoase. Cu ajutorul unor tehnici speciale se stabileste gradul de performanta musculara si nivelul de sensibilitate. De asemenea, în timpul examinării, medicul acordă atenție siguranței genunchiului și reflexelor lui Ahile caracteristice neuropatiei peronee.

Este important să se diferențieze nevrita peroneală de cea degenerativă congenitală tulburări neurologice, amiotrofie Charcot-Marie neural, leziuni difuze ale sistemului nervos, tumori benigne si maligne ale coloanei vertebrale. Absența deficienței senzoriale sugerează un accident vascular cerebral sau scleroza amiotrofică. Supinația slabă poate indica sciatică în regiunea lombosacrală.

Pentru clarificarea diagnosticului, se folosesc următoarele metode:

• Electroneurografie. Se realizează prin intermediul a doi senzori-electrozi. Un impuls electric este aplicat primului electrod instalat pe proiecția nervului, care trece de-a lungul fibrei nervoase până la al doilea electrod situat pe mușchiul inervat. Aceasta determină viteza semnalului și gradul de disfuncție nervoasă.
• ecografie. Cu ajutorul său, examinează structura fibrei nervoase și a țesuturilor adiacente. În funcție de rezultatele ecografiei, medicul poate prescrie o radiografie a genunchiului, a piciorului inferior și a gleznei.
• Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată (CT și RMN). Sunt utilizate pentru a vizualiza patologia tibialului sau pentru a detecta compresia nervului peronier în zona intrării în canal.

Cu un diagnostic dificil, precum și pentru confirmarea clinică a datelor RMN sau ecografie, pot fi utilizate blocaje selective. Prin injectarea de novocaină, medicul anesteziază o zonă anatomică specifică. Eliminarea durerii în același timp confirmă localizarea leziunii.

Tratament

Scopul principal al tratării neuropatiei este eliminarea cauzei acesteia.. Uneori este suficient să îndepărtați gipsul care ciupește nervul sau să schimbați pantofii cu alții mai largi. La depistare boli primare neurologul poate oferi doar pacientului tratament simptomatic, iar principalul lucru este de a oferi medicului oncolog (cu tumoră canceroasă) sau un endocrinolog (pentru diabet).

Referinţă: prognosticul bolii depinde direct de geneza acesteia si de momentul depistarii.

Tratamentul conservator include:

• Preparate medicale.
• Proceduri de fizioterapie.
• Terapeutic Cultură fizică(LFK).

ÎN cazuri individuale afișate intervenție chirurgicală.

Medicamente

Sunt prescrise medicamente din următoarele grupe:

• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS): Meloxicam, Diclofenac, Ibuprofen, Nemisulid și analogi. Ele ameliorează umflarea și inflamația, reduc durerea, reluând mobilitatea piciorului. Sunt prescrise pe termen scurt (până la 5 zile) din cauza riscului de reacții adverse.
• vitaminele B: tiamină (B1), Un acid nicotinic(B3), Colina (B4), Inozitol (B8) îmbunătățesc conductivitatea, restabilește structura fibrei nervoase. ÎN concentrație mare conținute în preparate: Milgama, Neurorubin etc.
• Inhibitori colinesteraze: Neuromidin, Prozerin, Ipidacrin. Stimulează conduita impulsuri nervoase activează mușchii netezi.
• Vasodilatatoare: Trental, Cavinton, Pentoxifilină. Îmbunătățește proprietățile riologice ale sângelui, dilată vasele de sânge, îmbunătățește circulația sângelui.
• metaboliți: Berlition, Thiogamma și așa mai departe. Au un efect antioxidant similar cu vitaminele B, îmbunătățesc metabolismul colesterolului și conductivitatea musculară.

Terapia medicală merge bine cu kinetoterapie.

Fizioterapie

Se aplică următoarele proceduri de fizioterapie:

• electroforeză. Permite medicamentelor să treacă prin piele direct la leziune.
• Magnetoterapia. Expunerea la un câmp magnetic controlat într-o zonă locală ameliorează simptomele durerii, îmbunătățește circulația sângelui și performanța fibrei nervoase.
• Terapia cu ultrasunete (UZT). Undele ultrasunete pătrund până la 6 cm sub piele și pot afecta fibrele nervoase adânci. Terapia cu ultrasunete îmbunătățește metabolismul intracelular, accelerează regenerarea țesuturilor deteriorate.
• Terapia cu amplipuls. Acțiune de impuls pe termen scurt soc electric frecvența scăzută are un efect benefic asupra zonei afectate a piciorului: elimină edemul, anesteziază și stimulează mușchii netezi.

terapie cu exerciții fizice

Pentru eliminarea inflamației și restabilirea funcției musculare se folosesc exerciții active (dinamice, de îmbunătățire a coordonării și funcționalității aparatului vestibular) și pasive (realizate cu ajutorul unui instructor). Exercițiile sunt efectuate cu participarea atât a picioarelor bolnave, cât și a celor sănătoase, cu excepția articulației cele mai apropiate de nervul afectat (genunchi sau gleznă - în funcție de localizarea nevritei).

Poziția optimă de pornire pentru antrenament este considerată a fi o poziție șezând cu un picior pe jumătate îndoit la genunchi cu o rolă solidă plasată sub călcâi. Pentru a restabili funcția articulației genunchiului, se folosește întinderea garoului atunci când piciorul este îndoit. Pentru a restabili glezna - aducția și abducția piciorului.

Pe măsură ce funcționalitatea membrului este restabilită, instructorul complică setul de exerciții, urmărind reabilitarea completă a pacientului. ÎN cazuri severe(inclusiv când recuperare postoperatorie) ortezele speciale sunt folosite pentru fixarea piciorului și ajută la învățarea mersului.

Interventie chirurgicala

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt: ​​eșecul tratament conservator, compresie semnificativă a nervului cu afectare completă conducerea nervoasa, neuropatie recurentă.

Important: probabilitatea refacerii fibrelor nervoase depinde direct de oportunitatea tratamentului chirurgical.

Operația presupune eliberarea nervului ciupit și refacerea plastică a pereților canalului. În absența excitabilității electrice musculare, se efectuează transplantul de tendon.

Neuropatia peroneană este o boală periculoasă, în cazuri severe, care amenință handicapul și pierderea capacității de muncă. Tratarea acestei boli este mult mai dificilă decât respectarea unor reguli simple de prevenire:

• Purtați pantofi confortabili.
• Urmează-ți postura.
• Mergeți până la 6 km pe zi.
• Nu vă implicați în sporturi periculoase.

Video util

puteți afla mai multe din acest videoclip

Concluzie

Dacă aveți simptome asemănătoare neuropatiei, cereți sfatul imediat de la un neurolog.

1. Nervul vestibulocohlear

2. Clasificarea bolilor SNP

3. Miotonia lui Thomsen și distrofia miotonică.

3. Mioplegie paroxistica si sindroame mioplegice. Clinica, diagnostic.

1. Sindroame de afectare a trunchiului cerebral la diferite niveluri. sindroame alternante.

2. Neuropatia nervului femural și a nervului cutanat lateral al coapsei. Clinica, diagnostic, tratament.

3. Clasificarea bolilor vasculare ale creierului Institutului de Cercetare de Neurologie (Schmidt)

2. Neuropatia nervilor peronier și tibial. Clinica, diagnostic, tratament.

2. Polineuropatia ereditară somato-senzorială și autonomă.

3. Encefalopatie hipertensivă acută.

1. Inervația autonomă a ochiului.

2. Polineuropatie porfirică.

1. Puncție lombară.

3. Tulburări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale.

2. Neuropatia nervilor oculomotor și abducens.

1.Cortexul emisferelor cerebrale.

2. Polineuropatia în bolile somatice.

3. Tulburări cronice ale circulaţiei coloanei vertebrale.

1. Vorbirea și tulburările ei. Sindroame leziuni majore. Tulburări de citire și scriere.

2.Ovdp. Clinica, diagnostic, tratament.

3. Aprovizionarea cu sânge, vezi

1. Fiziologia stării de veghe și a somnului. Tulburari ale somnului.

2. Plexopatii.

3 Accident vascular cerebral ischemic

Tratament: Obiectivele și eficacitatea tratamentului depind de faza bolii.

2. Tromboliza medicamentului (activator de plasminogen tisular recombinant, alteplaza, urokinaza).

2. Caracteristici ale examenului neurologic al pacienților vârstnici și senili. Sindromul de toamna

3. Clasificarea cefaleei. Cefalee tensională

1. Sindroame de afectare a lobilor temporal și occipital

2. Migrenă. Cefaleea de cap. Clinica, diagnostic, tratament. Tratamentul și prevenirea convulsiilor

3. Sincopa neurogenă. Diagnostic diferențial și examinare pentru sincopă

1. Anatomia și fiziologia măduvei spinării și a sistemului nervos periferic. Tulburări neurologice în leziuni ale segmentelor cervicale și toracice

2. Sindroame miofasciale faciale

3. Epilepsie. Clasificare, clinică, diagnosticare

Biletul de examen nr. 39

1. Tulburări neurologice în leziuni ale segmentelor lombare și sacrale ale măduvei spinării. Sindromul Brown-Sequard

2. Tulburări neurologice în bolile somatice (malformații cardiace, endocardită infecțioasă, infarct miocardic, cardiomiopatie, encefalopatie hipoxică)

3. Tratamentul epilepsiei. Farmacologia principalelor anticonvulsivante

Metode de tratare a epilepsiei:

1. Tulburări neurologice în caz de afectare a sistemului nervos periferic

3. Stare epileptică. Îngrijire de urgenţă

2. Neuropatia nervilor peronier și tibial. Clinica, diagnostic, tratament.

Neuropatie tibială: 1)leziune la nivelul fosei poplitee, mare - afectarea tuturor nervilor: încălcarea flexiei piciorului și a degetelor, rotația piciorului spre interior, răspândirea și aducția degetelor, afectarea sensibilității de-a lungul spatelui piciorului, talpă, suprafața plantară a degetelor, suprafața dorsală a falangelor distale , senzația articular-musculară este de obicei păstrată Atrofia grupului muscular posterior al piciorului și picioarelor (arcada piciorului adâncită, retragerea spațiilor intermetatarsiene). Piciorul este în poziția de extensie, degetele iau o poziție cu gheare, se formează „piciorul călcâiului”. Mersul este dificil, sprijin pe călcâi, nu pot sta în picioare. Ahile și reflexele plantare se pierd. Modificări vegetativ-vasculare pronunțate, poate exista un sindrom cauzalgic. 2 ) sub originea ramurilor până la mușchii gambei și flexori lungi ai degetelor (la nivelul fosei poplitee se depărtează nervul cutanat intern al tibiei, care formează nervul sural în treimea inferioară a tibiei împreună cu o ramură a nervului peronier) - doar mușchii mici ai piciorului, tulburări sensibile pe picior va fi paralizat. 3 ) leziune la nivelul articulației gleznei (s-m canalului tarsian) - Compresia nervoasă are loc în canalul tarsal fibros osos (tarsal), ai cărui pereți sunt formați în față maleola medială, din afară - calcaneului, placa fibroasa interna a retinaculului tendonului. Canalul tarsal este situat în spatele și distal de maleola medială. Comprimarea nervului din canal se poate datora umflării conținutului său sau a hematomului din acesta în cazul unei leziuni articulației gleznei. În unele cazuri, cauza este neclară (sindromul tarsal idiopatic). Conducere simptom - durere, parestezie, amorțeală în suprafața plantară a piciorului și a degetelor care apare în timpul mersului, iradiază de la picior de-a lungul nervului sciatic până în regiunea fesieră. Slăbiciune a degetelor de la picioare, pareza mușchilor mici cu formarea unei „labe cu gheare”, scăderea sensibilității pe suprafața plantară a piciorului și parestezie în talpă. Pronația piciorului, cuplată cu extensorul din articulația gleznei, crește durerea datorită tensiunii în retinaculul tendonului flexor și aplatizarea canalului tarsian, supinația piciorului și flexia articulației gleznei reduc durerea.

4) pe picior, sub ligamentul metatarsian transvers profund (nevralgia lui Morton) - compresia si neuropatia nervilor digitali plantari comuni : deformarea piciorului (purtarea pantofilor strâmți cu tocuri înalte, ghemuit prelungit). Durere paroxistică arzătoare în zona suprafeței plantare a oaselor metatarsiene, hipoestezie în falangele distale, mai întâi în timpul mersului, mai târziu spontan, adesea noaptea.

Pentru diferențierea cu sindroame radiculare - vertebrogene, natura răspândirii durerii, zonele de tulburări de sensibilitate. Rețineți că este posibilă comprimarea simultană a rădăcinii și a trunchiului nervos (sindrom de compresie axoplasmatică dublă)

Neuropatia nervului peronier 1) leziunea sindromului de tunel superior nervul peronier comun (în fosa poplitee, în apropierea capului fibulei înainte de a se împărți în superficial și profund) extensia piciorului și a degetelor (picior suspendat), abducția și rotația piciorului este limitată. Piciorul se lasă și este întors spre interior, degetele sunt îndoite la articulațiile metacarpofalangiene - „picior de cal”, mersul cocoșului, atrofie musculară de-a lungul suprafeței anterioare-exterioare a piciorului inferior. Încălcarea sensibilității pe suprafața laterală a piciorului inferior și pe spatele piciorului. Cauza leziunii este cel mai adesea compresia la nivelul capului și gâtului fibulei în caz de leziune. articulația gleznei cu băgarea piciorului spre interior și îndoirea lui, strângerea gips gipsat, ședere prelungită într-o anumită poziție - ghemuit, picioarele încrucișate, în timpul somnului profund, anestezie, comă. Pierderea rapidă în greutate predispune la compresia nervoasă. Nervul poate fi afectat în timpul ischemiei, diabetului zaharat, poate fi comprimat de un ganglion sau chist în zona articulației genunchiului, lipom, tumoră a peronei, precum și în sindromul patului muscular anterior al piciorului inferior. , care necesită tratament chirurgical imediat. 2) leziunea nervului peronier superficial - încălcarea rotației și abducția piciorului, sensibilitate - pe spatele piciorului, cu excepția unui spațiu interdigital. 3) afectarea nervului peronier profund în zona articulației gleznei, sindromul tunelului inferior, sindromul tarsalului anterior din cauza gipsului, pantofilor strâmți, traumatisme directe. Dificultate în extensia piciorului și a degetelor, supinația piciorului, afectarea sensibilității în 1 spațiu interdigital, durere și parestezie la 1-2 degete.

EMG, radiografie.

Tratament: fixarea piciorului, prevenirea contracturilor - miscari active si pasive, stimulare electrica, masaj, FTL, terapie cu exercitii fizice. terapie medicamentoasă (vasodilatatoare și decongestionante, vit grupa B, medicamente anticolinesterazice).În absența semnelor de recuperare în decurs de 2-3 luni de la leziune este indicată o creștere a tulburărilor senzoriomotorii pentru tratamentul chirurgical.

3. Tulburări tranzitorii ale creierului circulatia sangelui - este un sindrom clinic caracterizat prin apariția bruscă a simptomelor focale și/sau cerebrale din cauza unei tulburări acute a creierului fluxul sanguin cu complet restabilirea funcțiilor în 24 de ore.

PMI reprezintă 10-15% din toate cazurile de accident vascular cerebral.

Criza cerebrală hipertensivă(HCC) este definită ca o afecțiune asociată cu o creștere acută, de obicei semnificativă a tensiunii arteriale și este însoțită de apariția simptome cerebrale în absența focalei.

Tulburări neurologice tranzitorii cu simptome focale, dezvoltate ca urmare a ischemiei locale pe termen scurt a creierului, sunt desemnate ca atacuri ischemice tranzitorii (AIT).

HCC. O formă specială, cea mai severă formă de HCC, este encefalopatia hipertensivă acută - o formă particulară de afectare a sistemului nervos în hipertensiunea arterială de orice etiologie, cauzată de edem cerebral în curs de dezvoltare. În literatura internă, o astfel de afecțiune este denumită cerebrală severă criza hipertensivă si se refera la tulburari tranzitorii ale circulatiei cerebrale. Principalul factor patogenetic al OGE este o creștere semnificativă a tensiunii arteriale (250-300 / 130-170 mm Hg). În acest caz, din cauza perturbării reacției de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, BBB este perturbată și, pe fondul creșterii presiunii hidrodinamice intravasculare, filtrarea componentei plasmatice bogate în proteine ​​în țesutul cerebral (vascular cerebral vasogen). apare edem). Microcirculația este perturbată - se agravează proprietăți reologice datorită scăderii componentei plasmatice și a deformabilității eritrocitelor, creșterii activității de agregare a trombocitelor, compresiei secțiunilor microvasculare de către țesutul cerebral edematos, ceea ce determină o reducere a fluxului sanguin local. Aceste tulburări disgemice duc la apariția unor zone de hipoxie circulatorie a creierului și ischemie. Tulburările structurale ale stării se dezvoltă în criza hipertensivă cerebrală severă peretele vascular arteriole intracerebrale (plasmoragie, necroză fibrinoidă cu formare de anevrisme miliare, trombi parietali, obstructivi).

Criterii de diagnosticare a encefalopatiei hipertensive acute: 1. Criterii clinice cheie: - creşterea durere de cap cu greață și vărsături (simptome de coajă); modificarea stării de conștiență, inclusiv scăderea nivelului de veghe, - sindrom convulsiv; tulburări de vedere (fotopsii, scotoame, scăderea acuității vizuale etc.) asociate cu creșterea tensiunii arteriale și regresie rapidă pe fondul scăderii tensiunii arteriale. 2. Un examen oftalmoscopic poate evidenția modificări congestive ale discului optic cu retinopatie. 3. Pe CT și RMN (mod T2) - modificări simetrice multiple mici-focale sau câmpuri de ischemie hipodensă confluente în substanța albă subcorticală a localizării parietal-occipitale, occipitală. Terapia OGE: internare în TI. a) urgență scăderea tensiunii arteriale(scăderea inițială a tensiunii arteriale în câteva minute până la 1 oră cu 20% din nivelul inițial, care nu depășește autoreglarea fluxului sanguin cerebral), ulterior - la valori ale tensiunii arteriale cu 10-15% mai mari decât cele obișnuite cifre. În absența datelor anamnestice, trebuie ghidat de un nivel al tensiunii arteriale de 160/100 mm Hg. Mijloace de elecție - inhibitori ai ECA (captopril, enalapril), antagoniști de calciu (nifedipină), vasodilatatoare periferice (nitroprusiat de sodiu). Nu este exclusă administrarea de medicamente antihipertensive cu acțiune centrală (clonidină), ganglioblocante (pentamină, arfonad). Cu feocromocitom - fentolamină. Alegerea acestor medicamente se datorează efectului hipotensiv cu debut rapid și proprietăților farmacologice speciale. inhibitori ai ECA- optimizeaza tonusul vaselor cerebrale, reface reactivitatea acestora in conditii de vasopareza in cazul perturbarii mecanismelor de autoreglare. Antagoniştii de calciu împiedică reducerea fluxului sanguin cerebral datorită efectului direct asupra peretelui vascular. Vasodilatatoarele periferice în unele cazuri pot afecta fluxul venos și pot crește presiunea lichidului cefalorahidian (dar reduc rapid tensiunea arterială, care formează baza tacticii terapeutice și prevalează asupra efecte nedorite. b) lupta împotriva edemului cerebral(medicament la alegere - saluretice); V) terapie anticonvulsivante; G) tratament simptomatic: menținerea homeostaziei, neuroprotecția, corectarea parametrilor hemoreologici și hemostatici perturbați.

Confirmarea OGE este o regresie rapidă a simptomelor ca răspuns la terapia antihipertensivă și decongestionantă. Dacă tratamentul este început târziu, se poate dezvolta un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic.

AIT în cele mai multe cazuri se asociază cu embolism cardiogen sau arterio-arterial (AIT embolic), mai rar din cauza insuficienței hemodinamice (AIT hemodinamic, sindrom de furt), formarea de trombi, obliterarea vaselor principale mari, vasculită sau coagulopatie. AIT hemodinamic apar cu scăderea tensiunii arteriale, activitate fizică, efort, alimentație, în timp ce simptomele neurologice focale apar adesea pe fundalul unei stări pre-sincope, uneori de câteva ori pe zi. Durata simptomelor neurologice focale în TIA este cel mai adesea de 5-20 de minute, dar nu mai mult de o zi și se termină cu o restabilire completă a funcțiilor afectate. Semnificația clinică a AIT este că acestea servesc ca prevestitor nu numai al accidentului vascular cerebral, ci și al infarctului miocardic și reprezintă semnale de pericol care impun medicului să ia prompt măsuri diagnostice și terapeutice menite să reducă riscul acestor boli.Manifestările TIA depind de localizarea procesului patologic (bazin).

PNMK în bazinul arterelor carotide: hemipareză, hemipestezie, afazie și apraxie (cu afectare a emisferei dominante), confuzie și necunoaștere a jumătății opuse a spațiului (cu afectare a emisferei nedominante), orbire sau deficiență de vedere la un ochi, pareza inferioară jumătate din față etc. PNMK în bazinul arterelor vertebrale: amețeli, greață, vărsături, vedere dublă, disartrie, disfagie, ataxie, tetrapareză, pareză a întregii jumătăți a feței, amorțeală în jurul gurii, pierderea auzului, orbire corticală, amnezie globală etc.

AIT nu trebuie diagnosticat în cazurile în care simptomele sunt limitate doar la pierderea tranzitorie a conștienței, amețeli izolate, incontinență urinară, incontinență fecală, întunecare tranzitorie a ochilor și cădere. Toate aceste manifestări sunt asociate cu hipoperfuzia generală a creierului și apar mai des cu patologia primară a inimii. În plus, rar, AIT se manifestă prin vedere dublă izolată, tinitus, tulburări de senzație la un membru sau o parte a feței, amnezie izolată și pierderea bruscă a echilibrului.

AIT trebuie diferențiat de alte afecțiuni paroxistice: criză epileptică, sincopă, migrenă, boală demielinizantă, sindrom de hiperventilație, hipoglicemie, isterie.

Ar trebui să încercați întotdeauna să stabiliți cauza AIT - leziune stenotică a arterelor extracraniene sau intracraniene mari, patologie cardiacă, coagulopatie.

Biletul numărul 23

Structura și funcțiile sistemului nervos autonom. Complex limbico-hipotalamo-reticular. Simptome și sindroame de leziune.

NS se împarte în somatice (animale), reglând relațiile cu Mediul externși vegetativă (viscerală, autonomă), reglementând procesele interne.

ANS reglează funcția organe interne, glande deschise și închise, sânge și vase limfatice, mușchii netezi și striați, precum și organele senzoriale, interacționează cu organele interne cu alte sisteme și țesuturi ale corpului, asigură homeostazia.

Functii: asigurarea vegetativă a diferitelor forme de activitate mentală și fizică și menținerea homeostaziei (homeokineza).

Caracteristici-diferențe dintre SNA și SNS: autonom într-o măsură mai mare, necontrolat de conștiință, dar afectează fondul emoțional și bunăstarea generală; Legătura activității cu bioritmurile zilnice. Prezența neuronilor săi în multe părți ale corpului, organe interne; localizarea focală a nucleilor autonomi în sistemul nervos central; lipsa segmentării stricte și a metamerismului, diametrul mai mic al fibrelor nervoase; viteză de conducere mai mică; arc reflex simplu cu trei neuroni, o reprezentare largă a reflexelor axonale (segmentale, axonale, viscero-viscerale, viscero-cutanate, cutanate-viscerale). Sistemul autonom are două părți: simpatic și parasimpatic.

sistemul nervos parasimpatic.

Mai vechi din punct de vedere evolutiv. Îndeplinește o funcție trofotropă, controlează procesele anabolice. Reglează activitatea organelor responsabile de menținerea homeostaziei. Mai autonom decât simpatic. Tonul este crescut noaptea. colinergic. Ganglioni parasimpatici - în peretele organelor sau în apropierea organului. Fibrele preganglionare sunt mai lungi decât cele postganglionare.

Sistem simpatic: Mai tânăr în termeni filogenetici. Funcții ergotropice. Controlează procesele catabolice. Reglează condițiile mediu internşi organe în raport cu funcţiile îndeplinite de acestea. Depinde de influența MG și a sistemului endocrin, mai puțin autonom decât parasimpatic. Tonul este crescut în timpul zilei. Adrenergic. Nodurile simpatice în afara organului. Fibrele preganglionare sunt mai scurte decât cele postganglionare.

Vagotonia: scăderea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale, a frecvenței respiratorii, tendința de leșin, mioză, hiperhidroză, obezitate, indecizie, performanța este mai mare dimineața.

Simpaticotonie: ritm cardiac crescut, tensiune arterială, frecvență respiratorie, midriază, strălucire a ochilor, scădere în greutate, frig, constipație, anxietate, performanță crescută seara, inițiativă crescută. Focalizare redusă.

Amfotonie- hipertonicitate SINS și PVNS.

SINS și PVNS nu sunt 100% antagonişti, 20% excitare a PVNS este activarea SINS.

Structura SNA: departamente suprasegmentare și segmentare.

departament suprasegmental: complex limbicoreticular, „creier visceral”.

Există 3 niveluri de reglare autonomă suprasegmentară - trunchiul, hipotalamusul și sistemul limbic. Sistemul limbic a participă la formarea motivațiilor, emoțiilor, reglează funcțiile mnestice, endocrine, de somn, de veghe etc. Sisteme ergotrope și trofotrope. Funcțiile din sistemul limbic sunt reprezentate global și sunt slab diferențiate topografic. Sistemul olfactiv primar departamente bazale lobii frontali si temporali, hipocamp, girus piriform si cingulat, amigdale, hipotalamus, nuclei anteriori ai talamusului, formatiune reticulara. Numeroase conexiuni și cercuri între diferite structuri ale LRC și alte departamente ale GM.

departament segmentar:

Parasimpatic (regiunea craniană- nucleul lui Yakubovich-Edinger-Westphal, Perlia, salivare superioară și inferioară, nucleu dorsal nerv vagȘi sacral– coarne laterale S2-S4)

Simpatic- trunchi simpatic - coarne laterale C8-toate T-L2

Înfrângerea departamentului segmentar este de natură organică, iar cea suprasegmentară este mai des mediată de factori psihogene.

Patologie:

Tulburări suprasegmentale ale autonomiei:

Psihovegetativ și neuroendocrin

Generalizat și local

Primar si secundar

Permanent și paroxistic.

Tulburări ale autonomiei segmentare:

VHC și VHC

Primar si secundar

amestecat

Primar și secundar (ISA)

Fibrele care părăsesc lanțul simpatic constau din două grupe: 1) postsinaptice - trimise către organele executive, 2) presinaptice - către organele intermediare. Din ganglionul cervical simpatic superior, fibrele formează plexul simpatic pe exterior și interior. arterelor carotideși ramurile lor. Din a 3-a pereche de ganglioni simpatici cervicali pleacă nervul cardiac superior, care formează plexul simpatic în inimă și trimite impulsuri executive către miocard. Ramurile din cei 5 ganglioni toracici superiori furnizează fibre vasomotorii aorta toracică, plămânii și bronhiile. Fibrele presinaptice din cei 7 ganglioni toracici inferiori se apropie de ganglionii celiaci, mezenterici superiori si inferiori, pana la nodulii intermediari in care sunt intrerupti. Axonii neuronilor acestor noduri formează plexurile celiace și hipogastrice și inervează organele abdominale. Din ganglionii lombari se apropie de nodul inferior și de plexul hipogastric și inervează organele pelvine.

Nervul facial conține fibre care inervează celulele lacrimale secretoare, glandele salivare submandibulare și sublinguale. Fibrele parasimpatice ale nucleilor mezencefalului inervează mușchiul ciliar și mușchii irisului ochiului. Fibrele nucleilor medulei oblongate furnizează inima, plămânii și sistemul digestiv. Formațiuni parasimpatice ale regiunii sacrale măduva spinării inervează organe urinare. Și rectul. Reglarea supra-segmentară a funcțiilor autonome este asigurată de mai multe niveluri. Una dintre principalele este regiunea hipotalamica, care are numeroase legaturi cu celulele vegetative ale trunchiului cerebral si maduvei spinarii, este asociata si cu scoarta cerebrala, in special cu regiunea limbica, parahipocampul si girusul orbital (limbic-hipatalamo-reticular). complex).

Polineuropatia infectioasa si parainfectioasa. Caracteristicile cursului polineuropatiei difterice.

Polineuropatia postinfecțioasă apare la oreion, rujeoză, mononucleoză infecțioasă, gripă, infecție HIV, neuroborelioză).

Polineuropatia difterică apare la pacienții care au avut difterie. Cranianul nervii – paralizie palat moale (disfonie, sufocare), sensibilitate afectată la nivelul faringelui, o scădere a reflexului faringian se manifestă la 3-4 săptămâni de la debutul bolii. La 4-5 săptămâni are loc o încălcare a cazării. La 5-7 săptămâni, paralizia mușchilor faringelui, laringelui. Pereche distală flască și tetrapareză cu implicare ulterioară a picioarelor proximale, brațelor corpului (diafragmă). Scăderea și pierderea reflexelor profunde. Parestezii la extremitățile distale, hipoestezie de tip polineuritic. Uneori predomină tulburările de sensibilitate profundă, care se manifestă prin ataxie senzitivă. Tulburări autonome - tahicardie sinusală, hipotensiune arterială, hiperkeratoză și piele uscată, uneori există o încălcare a funcției organelor pelvine. În LCR, conținutul de proteine ​​poate crește, uneori pleocitoză limfocitară ușoară. ENMG - semne de demielinizare. ÎN stadiul acut infecţiile se injectează cu ser antidifteric. Baza tratamentului este terapia adecvată de susținere și simptomatică. În perioada de recuperare - exerciții terapeutice, masaj, PTO.

infarct hemoragic. Clinica, diagnostic, tratament.

Accidentul vascular cerebral hemoragic este un fapt împlinit al hemoragiei, iar patogeneza acestuia este în mare măsură asociată cu influențele secundare ale sângelui care curge.

Hemoragia cerebrală este o formă clinică de accident vascular cerebral care apare din cauza rupturii unui vas intracerebral sau a creșterii permeabilității peretelui acestuia și a pătrunderii sângelui în parenchimul cerebral.În practică, accidentul vascular cerebral hemoragic este mai des înțeles ca o hemoragie în creierul din cauza hipertensiunii sau aterosclerozei (așa-numitele hematoame hipertensive). Există hemoragii intracerebrale primare și secundare. Hematomul rezultat din hipertensiunea arterială este o hemoragie primară și se observă în proporție de 70-90%. În cazul hemoragiei secundare, hematomul apare din cauza:

Coagulopatie (10-26%) (pe fondul luării de anticoagulante, se dezvoltă în primul an de tratament, cu control de laborator inadecvat al terapiei și apariția unui sindrom de hipocoagulare pronunțat sub forma unei scăderi a indicelui de protrombină la 40% sau o creștere a INR5), cu leucemie, ciroză hepatică și boli ale sângelui)

* hemoragii la nivelul tumorii (1-3,5%)

Ruptura unei malformații arteriovenoase (7%)

* vasculopatii (5%) (angiopatie amiloidă, arterită septică sau micotică).

Măsuri de diagnostic de bază

CBC, TAM, grupa sanguină, factor Rh, test de sânge pentru HIV, test biochimic de sânge, electroliți, studiu de screening al sistemului hemostază, ECG, radiografie de organe cufăr, Radiografia craniului, consultarea unui terapeut, consultarea unui oftalmolog, profilul glicemic, consultarea unui medic endocrinolog, studiul markerilor de activare intravasculară a sistemului hemostază, evaluarea agregării trombocitelor intravasculare

Măsuri de diagnostic pentru accidentul vascular cerebral hemoragic:

1. Angiografie cerebrală

Indicatii:

hemoragie subarahnoidiană,

Localizarea atipică a hematomului intracerebral (conform CT, RMN),

Hemoragie ventriculară.

Domeniul de studiu: angiografia carotidiană și vertebrală bilaterală.

2. Dopplerografia transcraniană - pentru a identifica și a evalua severitatea vasospasmului cerebral, dinamica acestuia în timpul tratamentului.

Tabloul clinic

Simptomele se dezvoltă, de regulă, brusc, de obicei în timpul zilei, în perioada de activitate activă a pacientului, deși în cazuri izolate, hemoragia poate apărea în timpul repausului sau în timpul somnului. Cei mai frecventi factori provocatori sunt creșterea tensiunii arteriale, aportul de alcool; ceva mai rar - activitate fizică și o baie fierbinte.

Edemul substanței cerebrale în timpul hemoragiei intracerebrale (CI) apare după câteva ore în cortexul ipsilateral și contralateral, în ganglionii bazali de ambele părți, progresează în primele 24 de ore, după care rămâne constant în primele 5 zile. În viitor, umflarea scade treptat.

Tulburările cerebrale conduc în tabloul clinic al CV: cefalee severă, greață, vărsături, crize epileptice generalizate (în 16%), agitație psihomotorie. În decurs de 1 oră, apar tulburări de conștiență de la uimire la comă.

Sindromul meningian pentru prima dată în timpul bolii se manifestă prin hiperestezie (în primul rând fotofobie), simptomul zigomatic al lui Bekhterev. Rigiditatea mușchilor gâtului, simptomele Kernig, Brudzinsky se formează, de regulă, mai târziu. Mai mult de 1/3 dintre pacienții vârstnici prezintă simptome de iritație meningele nu sunt detectate.

simptome vegetative. Piele- roșu-violet, respirația este răgușită, puternică, stridor sau de tip Cheyne-Stokes, pulsul este tensionat, tensiunea arterială este crescută, apare rapid hipertermia.

Hemoragii lobare, VC în nucleii bazali și capsula internă - hemiplegie contralaterală, hemianestezie, hemianopsie, pareză a mușchilor faciali și a limbii de tip central, afazie (cu afectarea emisferei dominante) sau încălcarea schemei corporale, autotopognostey, anosognozie (cu afectare a emisferei subdominante).

Hemoragii la nivelul talamusului - hemianestezie contralaterală, hemiataxie, hemianopsie, uneori hemipareză tranzitorie. Amnezia, somnolența, apatia sunt posibile.

Hemoragiile la nivelul cerebelului se dezvoltă de obicei în câteva ore. Se caracterizează prin amețeli severe, mioză, nistagmus, vărsături repetate, dureri ascuțite la nivelul gâtului și gâtului, hipotensiune sau atonie musculară, ataxie și o creștere rapidă a hipertensiunii intracraniene.

Hemoragiile la nivelul trunchiului cerebral se observă mai des în punte și sunt însoțite de dezvoltarea unei comei profunde în câteva minute, tetraplegie, rigiditate severă la decerebrare, mioză, tulburări respiratorii și cardiovasculare. Moartea pacienților are loc în câteva ore. Cu o mică leziune în anvelopa pontină, conștiința poate rămâne păstrată, iar simptomele clinice se manifestă prin dezvoltarea unui sindrom alternant.

Spărgerea sângelui sistemul ventricular observată în 30-85% din cazurile de hemoragie intracerebrală. Cel mai adesea (până la 80% din cazuri) se observă o pătrundere a sângelui în sistemul ventricular cu hemoragii talamice; dacă volumul lor depășește 10 cm3 și se caracterizează prin: comă profundă, hipertermie severă, dispariția tendonului, reflexe patologice, instabilitatea tonusului muscular cu simptome de hormetonia, afectarea funcțiilor tulpinii cu tulburări ale activității respiratorii și cardiace.

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic

Asigurarea permenței tractului respirator

Asigurarea oxigenării

Corectarea hipotensiunii arteriale: beta-blocante, inhibitori ECA, blocante de ioni de calciu.

Corectarea sindromului convulsiv și a agitației psihomotorii Se realizează prin utilizarea benzodiazepinelor și barbituricelor (în absența hipotensiunii arteriale).

Tratamentul chirurgical este recomandabil

Hemoragii emisferice intracerebrale cu un volum mai mare de 40 ml (conform CT a capului)

Hemoragie putamenală și subcorticală cu un volum mai mare de 40 cm3. (diametrul hematomului de 3 cm sau mai mult), însoțit de deficit neurologic sever și/sau care duce la dislocarea creierului (deplasarea structurilor mediane de peste 5 mm sau deformarea cisternelor trunchiului cerebral);

Hemoragie la nivelul cerebelului cu un volum mai mare de 15 cm3, însoțită de dislocarea ventriculului IV și/sau hidrocefalie ocluzivă;

Hemoragie la nivelul talamusului, însoțită de hemotamponada ventriculară și/sau hidrocefalie ocluzivă.

Anevrisme, malformații arterio-venoase, fistule arterio-sinusale, însoțite de diverse forme de hemoragie intracraniană și/sau ischemie cerebrală.

Hidrocefalie obstructivă în GI.

Biletul numărul 24

Simptome și sindroame de afectare a părții periferice a sistemului nervos autonom. Insuficiență autonomă periferică.

Insuficiența vegetativă este asociată cu o încălcare a inervației organelor interne, a vaselor de sânge, a glandelor secretoare. Există primare (cauze - hipotensiune ortostatică idiopatică, atrofie multisistem, boala Parkinson, neuropatii autonome senzoriale ereditare), secundare (în boli ale sistemului nervos periferic, în primul rând polineuropatii - diabetice, amiloide, porfirie, uremice, în boli ale sistemului nervos central). - afectarea mare a măduvei spinării, tumori ale fosei craniene posterioare, siringomielie, scleroză multiplă, hidrocefalie).

Sindroamele clinice tipice ale PVN sunt hipotensiunea ortostatică, tahicardia în repaus, pulsul fix, hipertensiunea în decubit dorsal, hipohidroza și anhidroza, impotența, gastropareza, constipația, diareea, incontinența urinară, scăderea vederii la amurg și sindromul Horner, apneea în somn.

Polineuropatia alcoolică. Clinica, diagnostic, tratament.

Polineuropatia alcoolică apare numai la pacienții cu alcoolism cronic. Consumul regulat de 100 ml de alcool pe zi timp de 3 ani duce la apariția polineuropatiei. La început, decurge asimptomatic, mai târziu apar simptome ușoare de polineuropatie - scăderea în greutate a mușchilor picioarelor, scăderea sau pierderea reflexelor lui Ahile și genunchiului, parestezii la nivelul picioarelor. Slăbiciunea se dezvoltă treptat, paresteziile se intensifică, apar dureri de natură arzătoare „picioare arzătoare”. În absența tratamentului, procesul de la părțile distale se extinde până la părțile proximale ale membrelor. Există însă variante cu slăbiciune pronunțată proximal, precum și variante cu predominanța tulburărilor de mișcare („mâinile și picioarele suspendate”). Membrele inferioare sunt întotdeauna afectate mai devreme și mai grav decât membrele superioare. Caracterizat prin hipestezie la tipul mănușilor și șosetelor, sunt posibile hiperestezie, hiperhidroză distală, tulburări trofice (hipotensiune ortostatică, hipotermie, afectare). reacții pupile, impotenta, apnee in somn). Diagnostic: anamneză - consum regulat de alcool, clinici. Pe EMG, un tip axonal de afectare a nervului periferic, o scădere a SPI aff. Tratament - AINS, analgezice, anticonvulsivante, antidepresive triciclice, vitamine B, terapie de detoxifiere, cu afectare hepatică - hepatoprotectoare, preparate cu acid alfa-lipoic (tioctacid).

Hemoragie subarahnoidiană netraumatică. Clinica, diagnostic, tratament.

Hemoragia netraumatică în spațiul subarahnoidian al creierului (SAH) poate fi rezultatul unui număr de boli. Principalele cauze ale SAH netraumatice sunt:

anevrisme cerebrale rupte (AC): 75-80%

malformații arteriovenoase cerebrale rupte (MAV): 4-5% din cazuri

vasculita sistemica,

tulburări de coagulare,

anemie falciforme (adesea din cauza anemia concomitentă a celulelor falciforme din CA),

utilizarea anumitor medicamente,

etiologie nespecificată (în 14-22% nu este posibilă determinarea cauzei specifice a HSA).

Tabloul clinic al HSA. Principalul simptom clinic al HSA este o durere de cap bruscă, de mare intensitate („ca o lovitură în cap”), urmată de iradierea la gât („apa clocotită care se răspândește”). Adesea, durerea de cap este însoțită de vărsături, fotofobie, pierderea conștienței pe termen scurt sau lung. Tensiunea arterială este adesea crescută. La examen neurologic scăderea nivelului de conștiință la diferite adâncimi, se evidențiază simptome cerebrale, simptome meningeale, se pot observa simptome de deteriorare a rădăcinilor unor nervi cranieni.

Studiu. După ce pacientul este internat într-un spital neurologic sau non-core în prezența unei clinici SAH, este necesar să se efectueze:

examen clinic și neurologic,

a evalua nivelul de conștiință pe Scala de Comă Glasgow (CSG) [adj. 2],

Scanarea CT a creierului pentru a verifica SAH și a determina forma anatomică a hemoragiei,

puncție lombară pentru verificarea SAH, dacă nu există semne de hemoragie pe CT,

Semne de clasificare ale NAC (Samoilov V.I., 1990)

După etiologie: 1) anevrismal, 2) hipertensiv, 3) aterosclerotic, 4) traumatic, 5) infecțios-toxic, 6) blastomatos, 7) patoemic, 8) neclar.

În funcție de ritmul de dezvoltare - acut (minute), subacut (ore, zile).

După sindromul neurologic principal: 1) soporos-comatoasă; 2) hipotalamic; 3) meningeo-psihomotorie; 4) meningeal-radicular; 5) meningeal-focal; 6) epileptic.

Sindromul soporos-comatoz - o încălcare a conștienței prin tipul de stupoare și comă, absența simptomelor focale, absența simptomelor meningeale în primele 2-6 ore (mai des atunci când un anevrism al arterei comunicante anterioare se rupe, însoțit de angiospasm).

Sindromul hipotalamic se manifesta prin reactii catabolice si vasomotorii (ruperea anevrismelor arteriale).

Sindromul meningeo-psihomotoriu se manifestă prin agitație psihomotorie pe fondul absenței simptomelor neurologice focale (mai des la o vârstă fragedă).

Sindromul meningeal-radicular - o combinație de leziuni ale meningelor și rădăcinilor nervi cranieni(de obicei oculomotor, abducent, mai rar - bloc, ramura 1 a trigemenului), în special în cazul rupturii anevrismelor părții supraclinoide a arterei carotide interne sau conjunctiv posterior).

Sindromul meningian focal este o combinație de simptome meningeale și simptome focale afectarea creierului (afazie, monopareză, anestezie etc.). Este tipic pentru focarele din bazinele arterelor cerebrale anterioare și medii.

Principiile tacticii medicale

Asigurarea permeabilității și oxigenării căilor aeriene

La un pacient cu tulburări de conștiență pe GCS 9-12 puncte sau mai puțin (stupor - comă), trebuie efectuată intubația traheală și trebuie începută ventilația auxiliară. Indicația ventilației mecanice nu este doar insuficiența respiratorie, ci și cerebrală.

Terapia prin perfuzie

Cristaloizii izoosmolali se administrează într-un volum de 50-60 ml/kg pe zi cu respectarea principiului „două norme de stres” - osmolalitatea sângelui și natremie, și „două norme” - glicemie și potasiu.

Simpatomimetice

Doza de simpatomimetice este selectată pe baza efectului hipertensiv și concentrându-se pe absența complicațiilor secundare: tahicardie de peste 140 de bătăi pe 1 minut și supraventriculară semnificativă hemodinamic și tulburări ventriculare ritm cardiac. Dozele inițiale de dopamină sunt 5-6 mcg/kg-min, adrenalină - 0,06-0,1 mcg/kg-min, norepinefrină - 0,1-0,3 mcg/kg-min.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene

O măsură universală este de a oferi o poziție ridicată a capului pacientului (30-45 °). În prezența activității motorii a pacientului și (sau) a rezistenței pacientului la funcționarea aparatului respirator, se administrează sedative cu acțiune scurtă pentru a nu exclude posibilitatea unui studiu dinamic al stării neurologice pentru o perioadă lungă de timp. În prezența activității convulsive, se folosesc benzodiazepine și barbiturice (în absența hipotensiunii arteriale). În lipsa efectului măsurilor luate, se folosesc preparate hiperosmolale (manitol, glicerină și soluții hipertonice de sodiu). Terapie antibacteriană. Nutriție enterală

Ele încep cu administrarea enterală a amestecurilor de glucoză-sare, urmată de trecerea la amestecuri echilibrate semi-elementale sau cu concentrație scăzută de producție industrială.

Corticosteroizi și medicamente active metabolic

În prezent, au fost propuse numeroase medicamente care afectează procesele pabiochimice care apar în timpul accidentului vascular cerebral: corticosteroizi, antioxidanți, antihipoxanti, stabilizatori ai membranei celulare, regulatori ai activității colinei și dopaminergice a creierului, agenți vascular-activi. Din păcate, în prezent nu există date convingătoare privind îmbunătățirea rezultatelor HSA netraumatice cu utilizarea acestor agenți.

Alte evenimente

Corectarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată se realizează folosind plasmă proaspătă congelată sau crioprecipitat (conform datelor coagulogramei).

Pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice din a treia zi se utilizează heparine cu greutate moleculară mică sau doze mici (până la 20.000 UI/zi) de heparină convențională (în absența semnelor de sângerare externă și internă).

Prevenirea ulcerelor de stres se realizează prin nutriție enterală precoce și sprijin volemic adecvat. În prezența antecedentelor de ulcer sau a semnelor de sângerare gastrointestinală, se utilizează blocanți H2 sau inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol).

Biletul numărul 25

Fiziologia controlului voluntar al funcției vezicii urinare. Principalele sindroame ale leziunilor de origine centrală și periferică. Vezica neurogenă.

Actul de a urina are două faze - faza de umplere Vezica urinara, timp în care activitatea mușchiului vezicii urinare care expulză urina (detrusorul) este inhibată, iar sfincterii interni și externi sunt contractați, iar faza de golire, în care detrusorul se contractă și sfincterii se relaxează. Urinare neurogenă bule- încălcare acumularea și evacuarea urinei din cauza leziunilor sistemului nervos la diferite niveluri - de la cortexul cerebral până la aparatul intramural al vezicii urinare. Există două tipuri de tulburări - 1) centrală - În cazul leziunilor incomplete ale măduvei spinării deasupra conului, sunt implicate fibre inhibitoare (în acest caz, pacienții întâmpină dificultăți în reținerea urinei, există îndemnuri imperative - stadii incipiente ale sclerozei multiple ) și căi care inițiază un debut voluntar al urinării (cu încălcarea controlului voluntar asupra urinării își dezvoltă întârzierea datorită activării mecanismelor simpatice inhibitoare - în stadiile târzii ale compresiei coloanei vertebrale). După o întrerupere completă a căilor de conducere ale măduvei spinării - traumatisme, leziuni transversale deasupra conului cerebral - în faza acută - retenție urinară, se dezvoltă ulterior activitate reflexă sporită și golirea reflexă a vezicii urinare. sindromul bulei vezică hiperreflexă spinală. Manifestările sindromului sunt: ​​1) starea sa spastică și golirea cu volume de urină mai mici de 250 ml, 2) o cantitate mică sau absența urinei reziduale, 3) dificultatea în apariția și actul arbitrar de urinare, 4) provocarea urinării prin atingere. în regiunea suprapubiană sau iritație a striurilor,5 ) semne vegetative de umplere a vezicii urinare.

2) periferic - o ruptură a arcului reflex sacral duce la retenție urinară datorită efectului inhibitor al mecanismelor simpatice asupra reflexului de golire. Se observă în polineuropatii care apar cu afectarea fibrelor autonome.

Când conexiunile nervoase dintre organe și creier sunt deteriorate, se dezvoltă o boală precum neuropatia. Una dintre soiurile sale este înfrângerea extremităților inferioare (ambele, și stânga sau dreapta separat). Apare din cauza leziunilor terminațiilor nervoase care permit creierului să regleze activitatea picioarelor.

Printre acestea se numără cel peroneal și cel tibial. Ele inervează diferite părți ale piciorului, dar se conectează în treimea inferioară a piciorului. Leziunile pot apărea fie într-unul, fie în celălalt proces nervos. Rezultatul este deteriorarea fasciculelor de fibre nervoase.

Localizarea nervilor de-a lungul piciorului

Ambele patologii au multe în comun, așa că pot fi considerate ca una. Ei au cauze comuneși semne, principiul tratamentului este, de asemenea, foarte asemănător.

Deoarece această boală duce la consecințe grave(de exemplu, nevrita tibială, în care pacientul poate pierde senzația în membrele inferioareși capacitatea de a se mișca normal), este necesar să se detecteze boala la timp și să se înceapă tratamentul. Prin urmare, este important să înțelegem ce se întâmplă în corpul uman cu această boală și cu ce este legată.

Cauzele patologiei

Neuropatia nervului grupului anterior de mușchi ai piciorului inferior apare datorită faptului că este comprimat sau deteriorat într-o anumită zonă. Din această cauză, sensibilitatea gleznei poate slăbi sau dispărea, persoana are probleme cu îndoirea degetelor.

Cu neuropatia nervului grupului muscular posterior, dificultăți similare pot fi observate în zonele femurale și ale genunchiului, în funcție de zona afectată. Foarte des, această deteriorare poate fi în zona tunelului tarsal (apoi există un sindrom de tunel tarsal). Toate acestea duc la o încălcare a inervației unei anumite zone (articulația gleznei, glezna, talpa etc.).

Uneori deteriorat tipuri diferite nervii, ceea ce duce la polineuropatie, în care simptomele adverse pot afecta diferite părți ale picioarelor. În acest caz, boala se dezvoltă fără inflamarea nervului, cu alte cuvinte, se caracterizează printr-o natură neinflamatoare.

Comprimarea unui mănunchi de fibre nervoase sau distrugerea unei joncțiuni nervoase poate apărea din diverse motive. Acest:

Simptome și diagnostic

Cu neuropatia fibrelor nervoase, simptomele pot fi diferite. Acestea includ:

• pierderea senzației la nivelul piciorului sau al tălpii (nu există senzații de atingere, durere, schimbări de temperatură);
• durere la picior și la nivelul piciorului inferior (deveniți mai puternici când încercați să vă așezați);
• dificultăți în extinderea degetelor și picioarelor (uneori o persoană nu este deloc capabilă să facă astfel de mișcări);
• modificări ale mersului;
• deformarea piciorului;
• atrofia mușchilor piciorului inferior (se dezvoltă cu o prezență suficient de lungă a patologiei).

Tabloul clinic al leziunii nervului peronier

Caracteristicile manifestărilor bolii depind de zona afectată, precum și de ritmul de dezvoltare a patologiei. vătămare gravă provoacă daune rapide conexiune neuronală, din cauza căruia toate semnele caracteristice neuropatiei apar simultan și suficient de rapid.

Ele pot lipsi în primele zile din cauza durerilor de picioare sau a imobilității. Cu deteriorarea treptată sau comprimarea nervului, simptomele se dezvoltă lentă și treptată.

Simptomele patologiei trebuie cunoscute pentru accesul în timp util la un medic și pentru stadializare diagnostic corect. Medicul trebuie să ia în considerare caracteristicile adverse detectate de pacient, precum și să colecteze o anamneză. Când se studiază aceste date, este posibil să se stabilească cauza dezvoltării neuropatiei.

În plus, folosesc metode instrumentale diagnosticare, inclusiv:

1. Radiografie.
2. Electroneuromiografie.

Apariția neuropatiei nervului peronier este posibilă nu numai la adulți, ci și la copii. Copiii mici, din cauza activității lor motorii crescute, suferă adesea leziuni la picioare, care pot provoca dezvoltarea acestei boli. Dar cel mai adesea dezvoltă neuropatie din cauza eredității.

Această boală se manifestă la ei în același mod ca și la pacienții adulți. Problema este că copilul nu este întotdeauna capabil să vorbească despre sentimentele sale. Iar gradul de risc pentru el este mult mai mare, deoarece din cauza acestei boli in copilărie pot apărea modificări ireversibile. În plus, prezența neuropatiei afectează negativ dezvoltarea mușchilor din această zonă.

Caracteristicile tratamentului

Severitatea consecințelor bolii și prognosticul acesteia depind de multe circumstanțe. Aceasta este afectată de:

• detectarea în timp util a patologiei;
• puterea deteriorării;
• vârsta pacientului;
• posibilitatea eliminării factorului traumatic;
• dreapta actiuni medicale etc.

Semne de nevrite

Cu absenta îngrijire medicală pacientul poate deveni handicapat, deoarece distrugerea conexiunii nervoase va duce la paralizia piciorului. Nevrita, care se caracterizează printr-o lipsă de sensibilitate, progresează, de asemenea, treptat.

O altă complicație a patologiei este nevralgia - durere constantă la extremitățile inferioare, care vor progresa în viitor. De aceea, tratamentul în timp util al nevritei, care este unul dintre primele simptome ale neuropatiei, este esențial.

Alegerea medicamentelor

Este necesar să se trateze neuropatia nervului plantar, ținând cont de cauzele apariției sale. Eliminarea factorului traumatic permite adesea eliminarea simptome patologice. Acest lucru este valabil mai ales în cazurile în care nervul suferă din cauza unei tencuieli sau a unui bandaj aplicat fără succes.

Dacă cauza bolii este patologie concomitentă, atunci măsurile terapeutice ar trebui să vizeze combaterea acesteia. Tratamentul neuropatiei în acest caz va fi suplimentar și va afecta principalele simptome.

Ca parte a expunerii la medicamente, sunt adesea utilizate medicamente din următoarele grupuri:

Alte Metode

In combinatie cu terapie medicamentoasă se prescrie kinetoterapie, cum ar fi ultrasunete, electroforeza, magnetoterapie. Masajul și acupunctura sunt de asemenea utile. Utilizare pe scară largă exerciții de fizioterapie(LFK). Toate aceste măsuri sunt selectate individual, pe baza imaginii bolii.

Cantitate activitate fizica cu o astfel de patologie, ar trebui dozat, în absența lor completă, mușchii picioarelor se pot atrofia, dar nu este de dorit să supraîncărcați prea mult organul cu probleme. De aceea s-au dezvoltat exerciții speciale cu care pacientul își poate îmbunătăți starea de bine.

Cu o absență îndelungată a rezultatelor tratamentului conservator, medicul poate prescrie intervenție chirurgicală. Cu el, puteți restabili integritatea nervului sau puteți elimina acele structuri care îl strâng, interferând cu funcționarea acestuia.

Tratament remedii populare se practică și ea, deși nu este considerată cea principală. Merită să ne amintim că utilizarea medicamente populare permis numai la recomandarea unui medic. În unele cazuri, utilizarea lor poate fi contraindicată. Principalele moduri de astfel de influență:

Neuropatia nervilor - suficient boala grava, care, în absența unei terapii adecvate, poate duce la consecințe ireversibile și la pierderea completă a mobilității membrelor. Cu toate acestea, acest rezultat poate fi evitat dacă apelați la un specialist în timp util și urmați un curs de terapie complexă intensivă.