4370 0

Obstrucția intestinală (IOB) este o afecțiune gravă și care pune viața în pericol, care apare ca urmare a blocării lumenului intestinal, precum și a compresiei mezenterului acestuia și care duce la întreruperea parțială sau completă a mișcării conținutului de-a lungul tractului gastrointestinal (GIT). ). NK include toate procesele patologice care duc la întreruperea trecerii conținutului prin intestin și se caracterizează printr-un curs clinic diferit și modificări morfologice în partea afectată a intestinului. Printre bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale, NK ocupă locul 3-4 ca frecvență și se ridică la 1,2-9,4%. NC se observă cel mai adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40-60 de ani. La bărbați apare ceva mai des (66,4%) decât la femei (33,6%) [I.D. Tanaenko şi colab., 1980; LA. Astapenko şi colab., 1981; MM. Mamakeev, 1994].

În ciuda progreselor realizate în ultimii ani, rata mortalității pentru această boală continuă să rămână ridicată și ajunge la 9-10%, iar după unii autori, chiar și până la 26% [Yu.M. Dederer, 1972; IN SI. Rusakov, 1982; 1997; Hebermuth, 1982]. Aceasta este semnificativ mai mare decât pentru alte boli chirurgicale acute ale organelor abdominale combinate [AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. În ciuda măsurilor luate, mortalitatea în NK acută nu prezintă o tendință notabilă de scădere [N.N. Kuznetsov, 1978; M.F. Mazurik şi colab., 1981; M.A. Alseev, 1996; L.S. Rosenstrauch, 1999].

Principalele cauze de deces sunt peritonita, intoxicația, deshidratarea, tulburările severe ale hemodinamicii centrale și periferice, hipoproteinemia, tulburările metabolismului electrolitic, pneumonia etc. Dintre aceste cauze, peritonita reprezintă aproximativ 50% [I.M. Şapovalov, 1970; Yu.M. Dederer, 1972].

Rata ridicată a mortalității în NK se datorează și multor probleme nerezolvate ale patogenezei acestei boli severe și cu mai multe fațete în origine și curs clinic [V.I. Rusakov şi colab., 1985; B.S. Briskin, 1999].

Etiologie

Pentru apariția NC, o serie de factori preexistenți joacă un anumit rol. Acestea includ diverse modificări anatomice și morfologice la nivelul intestinului, mezenterului, peritoneului și aparatului ligamentar intestinal.

Cauza NK poate fi atât disfuncția intestinală (NK funcțională sau dinamică), cât și tulburările morfologice (NK mecanică). NK funcțională este relativ rară (10-12% din cazuri), iar NK mecanică este frecventă (88-89%). Cauza bolii la 80% dintre pacienți este un proces adeziv în cavitatea abdominală [M.M. Kovalev și V.P. Roy, 1981; V.P. Petrov şi colab., 1989].

În etiologia NK se disting două grupe de factori: predispozanți și producatori.Factori predispozanți: modificări anatomice congenitale și dobândite în cavitatea abdominală, tulburări ale funcției motorii intestinale, anomalii ale dezvoltării intestinale (diverticul ileal, dolicosigma, colon sigmoid mobil ( OC), diverse ferestre, crăpături, buzunare în cavitatea abdominală în care pot fi înglobate ansele intestinale), aderențe intraabdominale, corzi, modificări cicatriciale în mezenter care modifică localizarea anselor intestinale (torsiuni, compresii, „tunuri cu două țevi”, ”), diverse formațiuni localizate în lumen sau în peretele intestinal (pietre bilioase, viermi, tumori, hematoame) și în organele învecinate, modificări legate de vârstă în lungimea întregului colon, în special a colonului sigmoid.

În mecanismul de dezvoltare a NK joacă un rol și traumatismele abdominale, procesele inflamatorii și modificările funcției motorii intestinale cauzate de tulburări alimentare și aportul de alimente mari, aspre.

Factorii producatori includ o crestere brusca a presiunii intraabdominale, care are ca rezultat miscarea anselor intestinale, supraincarcarea tractului gastrointestinal etc.

Patogeneza

Studiind literatura de specialitate privind patogeneza NK și analizând rezultatele observațiilor noastre la acești pacienți, am atras atenția asupra comunității reacțiilor neuroreflex în această boală și șoc.

În perioada inițială de dezvoltare a NK, când tabloul clinic este cauzat de iritația dispozitivelor eferente ale mezenterului și predomină fenomenele dureroase, boala apare cu simptome caracteristice șocului traumatic (dureros). Dezvoltarea tulburărilor metabolismului apă-sare, deshidratare, deficiență de lichide în organism, o scădere a volumului sanguin circulant (BCV) (hipovolemie), precum și dezechilibru electrolitic (hiponatremie, hilocloremie, hipokaliemie), care sunt inevitabile în majoritatea formelor de acută. NK, agravează imaginea de șoc. Sechestrarea lichidului, acumularea acestuia în lumen, mezenter și peretele tractului gastrointestinal duc la scăderea volumului și a tensiunii arteriale (TA). Funcția sistemului cardiovascular este afectată. Toate acestea luate împreună agravează fenomenele de șoc care se produc pe fondul impulsurilor dureroase pronunțate.

În perioadele ulterioare ale NC, când se efectuează intoxicația severă și fenomenele de peritonită, elementele de șoc septic și endotoxic încep să joace un rol [M.I. Lytkin şi colab., 1982; IN SI. Rusakov și colab., 1985].

Modificările funcționale și organice ale sistemului nervos din NC sunt de natură fazică. În prima fază are loc activarea, iar în faza torpidă are loc o inhibare crescândă a secreției neuronale și eliberarea de neurohormoni biologic activi în circulația generală. Intensitatea reacției sistemului neurosecretor depinde de puterea și durata factorilor de stres. Odată cu expunerea prelungită la stimuli de mare putere, în neuronii neurosecretori ai hipotalamusului apar stări de fază deosebite. Rezultatul fenomenului de fazare patologică a neuronilor hipotalamici este moartea lor, care coincide cu moartea corpului.

În toate perioadele de dezvoltare a procesului patologic, se observă o creștere a concentrației de neurohormoni în plasmă și o activitate funcțională ridicată a sistemului hipotalamo-antidiuretic în perioada terminală.

În prima etapă a NK acută, o creștere pe termen scurt a activității funcționale a glandelor suprarenale și a aparatului insular al pancreasului (PG) este înlocuită, în perioada terminală, de deprimarea profundă și oprirea funcțiilor acestora [V.I. Rusakov și colab., 1982].

Deja în stadiile inițiale ale NK acute în țesuturi, se observă reacții accelerate de peroxidare a lipidelor și o creștere a activității enzimatice. Acesta din urmă crește în special în ansele intestinale afectate de procesul patologic (intestinul adductor). Acest fenomen atinge maximul la 24 de ore după începerea NC. Supraîncărcarea enzimatică a sistemului portal în etapa ulterioară a NK îmbunătățește dezvoltarea daunelor hepatocelulare și duce în curând la decompensarea funcțională a ficatului, o scădere a funcției sale de barieră și pierderea capacității de a elimina enzimele lizozomale, peroxizii, toxinele și alte substanțe biologice. substanțe active. Tulburările funcționale sunt în curând însoțite de modificări morfologice ale ficatului și se dezvoltă insuficiență renală (RF) severă.

În etapele ulterioare ale NC (mai mult de 24 de ore), din cauza unei încălcări a funcției de barieră a intestinului, enzimele lizozomale încep să pătrundă în cavitatea abdominală liberă, manifestându-și acolo efectul distructiv. Acesta din urmă este îmbunătățit și mai mult datorită faptului că are capacitatea de a scinda substanțele vasoactive din proteine, care au o mare influență asupra hemodinamicii [D.I. Dorensky, 1977].

O creștere bruscă a aferentării patogene în timpul strangularei mezenterului intestinal, urmată de un flux abundent de impulsuri sub formă de iritații diverse, converge spre sistemul nervos central (SNC) și provoacă modificări funcționale și structurale grosolane în neuroni.

Destul de repede, în peretele intestinal apar tulburări circulatorii locale, care sunt însoțite de o creștere a permeabilității. Consecința acestui lucru este o intrare masivă a toxinelor tisulare și microbiene în circulația generală. Încălcarea mezenterului intestinal în timpul torsiunei, urmată de inversarea spontană sau efectuată de chirurg, poate fi complicată de un alt tip de reacție de șoc - șocul garou, care se caracterizează prin deprimarea fluxului arterial și a fluxului venos în vasele mezenterice.

Endotoxemia severă, în creștere datorită intrării crescute a toxinelor tisulare în fluxul sanguin, seamănă cu așa-numitul sindrom de zdrobire de țesut pe termen lung. Peritonita care apare în timpul NK poate fi, de asemenea, considerată un model unic de șoc septic.

Iritația masivă a receptorilor aferenți ai straturilor parietale și viscerale ale peritoneului este complicată de dezvoltarea șocului visceral, care servește ca atribut al anumitor forme de NK acută, iar conform mecanismului de dezvoltare este un șoc tipic [V.I. Rusakov şi colab., 1985]. Întreruperea microcirculației în peretele intestinal, ulcerația membranei mucoase (MU), deteriorarea vaselor stratului submucos și pierderea mare de apă contribuie la dezvoltarea hipovolemiei.

Formarea reacțiilor adaptative în condițiile dezvoltării NK acute este extrem de dificilă, deoarece nu există o simplă însumare a iritațiilor patogene, ci stratificarea acestora pe reactivitatea alterată a principalelor sisteme de apărare - nervos, endocrin, imunitar, metabolic, etc.

În mecanismul dezvoltării bolii și implementarea reacțiilor de protecție, are loc o schimbare a stresorilor, în care fiecare ulterior este implementat în noi condiții de homeostazie, modificate sub influența stresorului anterior. În absența intervenției chirurgicale în timp util, modificări ireversibile ale acestui lanț patogen pot apărea în orice stadiu.

Momentul de apariție a modificărilor ireversibile depinde de o mare varietate de motive, printre care se numără nivelul și tipul de NK acută, vârsta, utilizarea în timp util a terapiei intensive, starea anterioară a pacientului, inclusiv cea inițială [V.I. Rusakov şi colab., 1985].

Mecanismul patogenetic al NK acută este prezentat schematic după cum urmează. Impulsul puternic al durerii este însoțit în curând de inflamație în peretele intestinal și mezenter, ceea ce duce la pierderea plasmei și la intoxicație. Dezvoltarea modificărilor neuroendocrine, a tulburărilor microcirculatorii și a hipoxiei duc la acidoză, deficiență energetică și tulburări metabolice profunde în țesuturile intestinale. Peroxidarea lipidelor crește, permeabilitatea biomembranelor este perturbată, în urma căreia hidrolazele lizozoale sunt eliberate din celulele deteriorate, iar substanțele vasoactive sunt scindate din proteine.

Ca urmare a creșterii peroxidării lipidelor, hidrolazele și toxinele sunt eliberate în fluxul sanguin, care, la rândul lor, duc la hemoliză parțială și creșterea activității sistemelor enzimatice. Toate acestea, luate împreună, duc la dezvoltarea unor modificări metabolice, funcționale și apoi morfologice profunde în ficat, rinichi și alte organe vitale. În cazul NK, șocul este inițial de natură traumatică, cauzat de stimularea dureroasă severă, iar ulterior, pe măsură ce cresc intoxicația, hipovolemia și tulburările hemodinamicii centrale și periferice, capătă caracterul de șoc endotoxic, hipovolemic.

Cu NC în părțile superioare ale tractului digestiv, numeroase glande implicate în digestie secretă secreții (salivă - 1500 ml, suc gastric (JS) - 2200 ml, secreția intestinului subțire (TI) - 3000 ml, bilă - 700 ml, suc pancreatic - 700 ml etc.) când sosesc mâncarea. În timpul trecerii chimului, acestea sunt aproape complet reabsorbite, în special în părțile distale ale intestinului.

Datorită întreruperii trecerii prin tractul gastrointestinal, capacitatea de reabsorbție a intestinului scade brusc, deoarece secțiunile intestinului de sub obstacol nu participă la absorbție. Prin urmare, cu NC mare aceste tulburări sunt mai pronunțate, deoarece secțiunile superioare ale intestinului au cea mai mare capacitate de reabsorbție și, de asemenea, pentru că se produce multă secreție în secțiunile superioare ale intestinului, iar secțiunile inferioare au cea mai mare capacitate. pentru reabsorbție.

În plus, reținerea de gaze și secreții duce la creșterea presiunii în lumenul intestinal și, în același timp, la întreruperea fluxului sanguin venos, umflarea peretelui intestinal și a mezenterului, hiperemie congestivă, hemoragii petehiale, precum și reabsorbție afectată în zona prestenotică a intestinului.

Odată cu dezvoltarea în continuare a NK, din cauza lipsei deficienței de lichid în organism, apare șocul hipovolemic. Acesta din urmă este inițial compensat, iar ulterior are loc decompensarea. Imaginea devine mai complicată pe măsură ce se dezvoltă peritonita.

Datorită revărsării și umflării intestinului adductor, contractilitatea membranei musculare slăbește, peristaltismul dispare și distensia intestinală crește. Edemul răspândit la mezenter crește stagnarea, ceea ce implică scurgerea lichidului mai întâi în lumenul intestinal și apoi în cavitatea abdominală. Efuzia în cavitatea abdominală în condiții de creștere a permeabilității patologice a peretelui intestinal se infectează cu dezvoltarea ulterioară a peritonitei. Cantitatea de lichid din peretele intestinal și lumenul crește în funcție de durata NC. Acest lichid constă din sucuri digestive, mase alimentare și transudate care pătrund în lumenul intestinal din cauza circulației sanguine afectate în peretele său și a permeabilității vasculare crescute. Absorbția conținutului intestinal la NK ridicat este puternic afectată. În regiunea adductorilor, absorbția conținutului intestinal la începutul dezvoltării NK chiar crește oarecum. Cu toate acestea, mai târziu slăbește brusc. La NK scăzut, absorbția este ușor afectată. Absorbția din intestin nu are loc în secțiunile de evacuare.

Revărsatul acumulat în cavitatea abdominală se datorează și compresiei vaselor mezenterice și stagnării rezultate din sânge și plasmă. În compoziția sa este aproape de serul de sânge și conține până la 5% proteine. Inițial, transudatul este transparent și de culoare gălbuie. Ulterior, cu o tulburare mai profundă a circulației sângelui în peretele intestinal și mezenter, transudatul devine hemoragic în natură. Pe măsură ce circulația sângelui este perturbată, procesele necrobiotice se dezvoltă și permeabilitatea peretelui intestinal crește, nu numai celulele sanguine, ci și bacteriile și toxinele lor pătrund în transudat.

Transudatul devine tulbure, capătă o culoare maro închis și un miros putrefactiv neplăcut. Acest lucru indică modificări severe ireversibile ale intestinelor și este o condiție prealabilă reală pentru dezvoltarea peritonitei și a intoxicației severe. Punctul de declanșare pentru dezvoltarea parezei gastrointestinale este un efect neuroreflex cu adăugarea ulterioară a factorilor umorali - pierderea potasiului, activarea sistemului chininic, perturbarea sintezei compușilor cu energie ridicată.

Cu NK mecanică, o cantitate mare de lichid și electroliți intră și se acumulează în lumenul intestinal deasupra nivelului de obstrucție, cu o inhibare bruscă simultană a reabsorbției în această parte a intestinului. Acest lucru duce la întinderea peretelui intestinal și la creșterea secreției de lichid, iar circulația sanguină afectată în mucus, care apare în timpul distensiei intestinale, duce la o reabsorbție afectată. Partea proximală a intestinului (peste nivelul de obstrucție) își pierde treptat capacitatea de a absorbi sodiu, potasiu și apă. Staza în dezvoltare a conținutului intestinal favorizează creșterea microorganismelor, acumularea crescută de gaze în intestine care nu pot fi absorbite și provoacă distensia severă a peretelui intestinal.

Balonarea și distensia stomacului și intestinelor provoacă iritarea centrului de vărsături, antiperistalism și vărsături, cu care pacientul pierde o cantitate mare de lichid, electroliți și proteine. Amploarea pierderii de lichide nu este greu de imaginat, având în vedere că în timpul zilei o persoană secretă 8-10 litri de sucuri digestive care conțin cantități mari de proteine, electroliți și enzime.

Distensia intestinală joacă un rol important în patogeneza NK. Determină o tensiune semnificativă în mușchii netezi ai peretelui intestinal, ceea ce îi crește nevoia de oxigen. Aportul insuficient de oxigen contribuie la deficitul de energie în mușchii peretelui intestinal. Livrarea oxigenului către țesuturi este afectată din cauza umflăturii peretelui intestinal. În același timp, staza sângelui are loc în vasele mici, are loc agregarea eritrocitelor și trombocitelor, iar aportul de oxigen către țesuturi se deteriorează rapid.

Datorită costurilor energetice crescute și absorbției afectate, rezervele de glicogen existente în organism dispar rapid. Pentru a acoperi costurile energetice, organismul folosește grăsimi și proteine ​​celulare. Când proteinele și grăsimile sunt arse în organism, se acumulează produse metabolice intermediare (acide) și lichidul endogen este eliberat, iar CBS se modifică. Alcaloza extracelulară, prezentă în perioada incipientă a NC, este înlocuită cu acidoză, care, datorită scăderii diurezei, devine decomprimată. Modificările AOS depind de nivelul de obstrucție: cu forme obstructive ridicate de NC se dezvoltă de obicei alcaloză, cu cele scăzute - acidoză.

Din cauza comprimării și lezării vaselor mezenterice (în primul rând venele cu pereți subțiri), mai mult de 38% din tot sângele care circulă în vase se poate acumula în lumenul intestinului sugrumat, în pereții acestuia și în cavitatea abdominală în tipurile severe de strangulare NK. Pe lângă aceste tulburări, răspunsurile la modificările necrobiotice ale peretelui intestinal, urmate de peritonită și intoxicație, joacă, de asemenea, un rol în patogeneza strangularei NK. În acest caz, tulburările sistemului nervos central apar și din cauza reflexelor dureroase și, eventual, a intoxicației. Aceasta, la rândul său, duce la disfuncții ale inimii, ficatului, rinichilor și glandelor suprarenale.

În perioadele ulterioare ale NK, o creștere bruscă a presiunii intraintestinale duce la o comprimare și mai mare a capilarelor și venelor peretelui intestinal.

Ca rezultat al circulației sanguine interstițiale afectate, se dezvoltă procese distrofice și uneori modificări necrobiotice focale. Aceste modificări ale tipurilor de strangulare ale NK sunt mai diverse decât în ​​formele obstructive. Toți acei factori patogenetici care sunt importanți în NK obstructivă apar și în forma de strangulare. Cu toate acestea, ele acționează mult mai rapid, deoarece procesele care au loc în ansa intestinală situată deasupra obstrucției sunt însoțite de pierderi de lichid, electroliți și proteine ​​în lumenul buclei de strangulare și în cavitatea abdominală. Cantitatea de lichid care se scurge în cavitatea abdominală și bucla de strangulare a intestinului ajunge uneori la 2-3 litri, iar acest lichid conține mult mai multe proteine ​​decât lichidul pierdut în timpul NK obstructiv. Proteinele se pierd în principal din plasmă, ceea ce duce rapid la tulburări hemodinamice.

Datorită creșterii accentuate a proceselor de catabolism în timpul stratificării NK, pierderea proteinei celulare este de asemenea importantă. Circulația sanguină afectată duce la necrobioză sau necroză totală a intestinului deja în stadiile inițiale ale bolii. Ca urmare, peretele intestinal devine permeabil la produsele toxice de descompunere a proteinelor, toxinele microbiene și microorganismele situate în lumen (în primul rând E. Coli și diferite tipuri de clostridii). Microorganismele și toxinele lor pătrund în cavitatea abdominală, sunt absorbite de peritoneu, intră în sânge, provocând intoxicație severă, al cărei grad depinde de severitatea proceselor necrobiotice din intestine.

Un rol important în patogeneza NK acută este jucat de disfuncția severă a sistemului nervos central, cauzată de un flux puternic de impulsuri nervoase emanate de numeroși interoreceptori ai părții afectate a intestinului, mezenterul acestuia. Acestea din urmă presupun disfuncții secundare ale organelor și sistemelor, agravând starea gravă a pacienților, agravând eforturile de asigurare a funcției de reglare a sistemului nervos central. Una dintre verigile importante în patogeneza NK acută este eșecul în curs de dezvoltare a sistemului hipofizo-suprarenal. În NK acută, în organism apare o stare de tensiune în acest sistem. Funcția glandelor suprarenale este mobilizată, iar cantități suplimentare de corticosteroizi sunt eliberate în sânge. Utilizarea lor continuă și în final are loc epuizarea.

Astfel, NK acută provoacă o serie de tulburări generale foarte severe, care determină în continuare severitatea bolii în sine. Chiar și după eliminarea NK, starea pacientului continuă adesea să se deterioreze progresiv și apare moartea.

Natura și gradul modificărilor fiziopatologice care apar în timpul NC, împreună cu modelele generale, au caracteristici specifice, determinate în principal de forma NC, nivelul acesteia, durata bolii și starea reacțiilor compensatorii și protectoare ale organismului.

În mecanismul reacțiilor fiziopatologice, tulburările metabolismului apei și electroliților joacă un rol important. Se manifestă prin modificări ale bcc și lichidului interstițial, compoziție (compuși tampon, electroliți, proteine, hemoglobină), concentrații de potasiu, sodiu, clor și distribuție (sechestrarea lichidului în intestine, cavitatea abdominală). Modificările rezultate duc la o întrerupere a relației dintre sectoarele apei extracelulare și intracelulare, până la dezvoltarea hipohidratării generale.

În NK acută, mai ales în primele ore după debutul bolii, se dezvoltă deshidratare celulară din cauza pierderii de apă. În stadiile ulterioare ale NK, în special la niveluri ridicate, pierderea electroliților crește, presiunea lichidului interstițial scade, volumul volumului sanguin scade și hipohidratarea extracelulară se dezvoltă odată cu hiperhidratarea celulară. În NK acută, absorbția din intestin este puternic afectată. În lumenul său, pereți, precum și în cavitatea abdominală, o cantitate mare de lichid se acumulează sub formă de transudat hemoragic din cauza pierderii acestuia în alte organe. Acest lucru afectează dramatic starea altor organe și sisteme și fluxul metabolismului.

În toate formele de NK, pierderea de potasiu apare odată cu dezvoltarea sindromului hipokalemic (adinamie, contractilitate miocardică afectată și conducere intracardiacă, alcaloză metabolică, pareză gastrointestinală).

Ca urmare a acumulării de gaze deasupra locului de obstrucție, stagnarea conținutului intestinal în bucla aferentă, compresia vaselor de sânge în stratul submucos al intestinului cu edem și scurgerea plasmei în peretele intestinal, lumenul acestuia, cavitatea abdominală, creșterea presiunii intraintestinale, afectarea fluxului de sânge și transudarea lichidului în lumenul intestinal și are loc întreruperea proceselor de reabsorbție a sucurilor digestive, așa-numita „sechestrare” a lichidului și a globulelor roșii în spațiul „al treilea” (scăderea sângelui). volum) și sunt oprite de la procesele metabolice și de la circulația sângelui.

Apare o crupă vicioasă, cu cât secțiunea de intestin situată deasupra obstrucției este întinsă mai mult, cu atât absorbția este mai afectată și crește extravazația, ceea ce duce la o supradistensiune și mai mare. Treptat, întreaga secțiune a tractului gastrointestinal de deasupra locului obstrucției devine plină de sucuri digestive, transudat și gaze. Vărsăturile, fiind un proces compensator, nu sunt însă în măsură să prevină progresia supradistensiei intestinale. Ca urmare a reabsorbției afectate, fermentației și putrefacției conținutului lichid al buclei aferente, se formează substanțe active osmotic care îmbunătățesc sechestrarea fluidelor, care este facilitată și de eliberarea de amine biogene (histamină, triptamina, serotonină).

În timpul unei zile cu NK, în „al treilea” spațiu se pot depune până la 8-10 litri de sucuri digestive, ceea ce, pe de o parte, duce la deshidratare severă, iar pe de altă parte, creează o sarcină grea pe peretele intestinal. , strângerea vaselor stratului submucos, primul rând - vene [M.I. Kuzin, 1988].

Ca urmare a „sechestrării” în lumenul intestinal și a pierderilor prin vărsături, se dezvoltă deshidratare severă. Acesta din urmă se dezvoltă mai întâi datorită scăderii volumului sectorului extracelular și apoi intravascular.

Ca urmare a comprimării mezenterului în timpul strangularei NK și a venelor situate în acesta, sângele este depus în peretele intestinal, iar apoi celulele roșii din sânge sunt eliberate în lumenul intestinal și în cavitatea abdominală. Lichidul care se acumulează în cavitatea abdominală în timpul strangularei NK este de obicei roz-roșu, uneori chiar maro și conține hemoglobină.

Pierderea de lichide și electroliți duce la tulburări hemodinamice, scăderea filtrării glomerulare în rinichi și scăderea diurezei. Odată cu deshidratarea, o scădere a volumului sectorului extracelular și pierderea ionilor de sodiu, apare secreția crescută de aldostron, în urma căreia excreția ionilor de sodiu și clor în urină scade și aceștia sunt reținuți în organism. În paralel cu acest proces, există o excreție crescută de potasiu în urină, care nu este afectată de mecanismul aldosteronului. Pierderea ionilor de potasiu prin vărsături și urină duce foarte repede la deficiența de potasiu în organism și la dezvoltarea hipokaliemiei. În condiții de hipokaliemie, se dezvoltă hipotensiune arterială severă, slăbirea reflexelor tendinoase, slăbiciune severă, apatie, tulburări cardiovasculare, scăderea tonusului mușchilor intestinali și pareza intestinală.

Pentru a menține homeostazia și a restabili concentrația normală de potasiu în plasma sanguină și în lichidul extracelular, organismul începe să consume potasiu din celulă, iar potasiul trece de la celulă în lichidul extracelular, iar ionii de sodiu și hidrogen din celulă. lichid extracelular către celulă. În acest sens, se modifică rata metabolică a organismului, se dezvoltă alcaloză extracelulară și acidoză intracelulară.

În patogenia acestor tulburări, de importanță primordială au și nivelul de obstrucție, starea activității secretoare și capacitatea de absorbție a intestinului. Cu cât obstacolul este mai mare, cu atât se dezvoltă mai repede. Acest lucru se explică prin faptul că cantitatea principală de sucuri digestive intră în intestinul superior, astfel încât cu cât suprafața de absorbție este mai mică, cu atât procesele descrise se dezvoltă mai repede. NC mare (lângă duoden) duce la moarte în 1-2 zile.

La NK scăzut, pierderile de apă, electroliți și proteine ​​apar într-un volum mai mic decât la mare. În acest sens, în perioada incipientă nu există tulburări cardiovasculare severe, dezechilibre electrolitice sau modificări ale CBS. Cu NK obstructivă, pierderile de lichide sunt semnificativ mai mici și nu sunt însoțite de tulburări semnificative ale mediului intern și numai în etapele ulterioare ale bolii pot apărea tulburări grave.

Deshidratarea sub forma obstructivă a NK se caracterizează de obicei printr-o anumită predominanță a pierderilor de electroliți față de lichid. Pierderea sucului digestiv prin vărsături duce la deshidratare extracelulară, care este însoțită de îngroșarea și reducerea BCC. Într-o etapă ulterioară, când pierderea de lichide este cauzată în primul rând de extravazare, pierderile de lichide și electroliți apar în paralel. În perioadele ulterioare, pierderea de apă prin respirație, evaporare și transpirație capătă, de asemenea, o anumită semnificație.

Cu NK mare, însoțită de vărsături, există o pierdere a sucurilor gastrice, pancreatice și duodenale, precum și a bilei și a sucului intestinal subțire. Lichidul care se acumulează în lumenul intestinal și se pierde prin vărsături are de obicei aceeași compoziție electrolitică ca și plasma, prin urmare, în perioada inițială a bolii, organismul este predominant deshidratat din cauza pierderilor din spațiul extracelular fără modificări semnificative ale electrolitului. compoziția sângelui. În acest caz, se observă o scădere a sistemului nervos central și îngroșarea sângelui. Deteriorări semnificative ale CBS nu sunt observate, deoarece există o pierdere atât a conținutului acid gastric, cât și a conținutului duodenal și intestinal alcalin. Cu BC scăzut, se observă doar deshidratarea corpului pentru o lungă perioadă de timp, fără modificări în compoziția electrolitică a plasmei.

În etapele ulterioare ale NK, descompunerea masei celulare este însoțită de eliberarea unor cantități mari de potasiu, care, din cauza oliguriei, este reținut în organism, provocând hiperkaliemie. In conditii de hiperkaliemie, activitatea cardiovasculara are de suferit (aritmie, bloc cardiac, fibrilatie atriala) si starea functionala a sistemului nervos central este perturbata.

Tulburările hemodinamice apar în principal din cauza redistribuirii lichidului și acumulării acestuia în mezenter și lumenul intestinal, în peretele intestinal și peritoneul parietal, precum și din cauza pierderii ulterioare de lichid (exudație, vărsături, scurgeri de secreții glandulare, sondare gastrointestinală, abstinența de la aportul de lichide) sau pierderea de sânge și plasmă (hiperemie a membranelor seroase). Natura și amploarea acestor tulburări depind de cantitatea și compoziția chimică a fluidelor pierdute.

O scădere semnificativă a cantității de lichid duce la „scăderea” spațiului extracelular, în special a țesutului interstițial (o rezervă pentru reumplerea volumului sanguin) [I.F. Berezin, P. Nurmedov, 1971].

În cazurile în care partea afectată a TC depășește 1/3 din întreaga sa lungime, deja la câteva ore după debutul bolii, volumul de sânge exclus din circulație ajunge la 40% sau mai mult. Cu strangulare extinsă, aceste pierderi și extravazare în cavitatea abdominală pot depăși 50% din bcc [Yu.M. Dederer, 1971; Welch, 1958].

Hipovolemia rezultată din pierderea de lichide determină activarea sistemului simlatico-suprarenal, manifestată prin spasm al muşchilor netezi vasculari, în special în artera mezenterică superioară, în rinichi şi piele. Acest lucru duce la vasoconstricție, spasm al sfincterelor pre și postcapilare, care, în combinație cu creșterea presiunii intraintestinale, provoacă tulburări severe ale microcirculației în peretele intestinal. Ca urmare, crește rezistența periferică, are loc staza sângelui și crește pierderile de lichide și proteine ​​în lumenul intestinal. Hipoxia tisulară progresivă duce la trecerea metabolismului la glicoliză anaerobă și la acumularea de metaboliți acizi.

Întinderea și hipoxia peretelui intestinal duc la scăderea contractilității acestuia. Creșterea formării de lactat și eliberarea de catecolamine modifică raportul dintre conținutul de potasiu extra și intracelular și conduc la o scădere suplimentară a excitabilității mușchilor peretelui intestinal.

O creștere prelungită a presiunii intraintestinale duce la întrerupere severă a alimentării cu sânge, modificări ale microcirculației, dezvoltarea necrozei, ulcerația mucusului și perforarea intestinală. Acest lucru este mai pronunțat cu strangularea NK. Pe lângă presiunea intraintestinală, crește și presiunea intraabdominală, ceea ce contribuie la acumularea de lichid și gaze în intestine. Acest lucru duce la o poziție înaltă a diafragmei și la deteriorarea respirației.

NK se caracterizează, de asemenea, printr-o creștere a vâscozității, proprietăților reologice și de agregare ale sângelui și tulburări de microcirculație.

În plus, din cauza modificărilor de presiune în spațiul extracelular, se modifică și starea spațiului intracelular. Aceasta distinge șocul care se dezvoltă în timpul NK de șocul care apare în timpul hemoragiei.

Deficitul de potasiu duce la atonie intestinală, iar atonia, la rândul său, crește deficitul de potasiu.

În NC se observă atât acidoză metabolică, cât și alcaloză. Principalele motive pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, în special, pot fi pierderea acizilor grași acizi, în special cu NC ridicat.

Acidoza metabolică dezvoltată se poate datora pierderii de bicarbonat (pierderea secrețiilor intestinale și a altor secreții) sau formării crescute de acizi organici și anorganici.

Calculele pierderii de lichide la pacienții cu NK au arătat că cea mai mare cantitate de lichid se pierde într-un timp scurt în timpul strangularei secțiunilor mari ale intestinului. Deficitul de lichide la acești pacienți poate fi de 5-6 litri sau mai mult deja în prima zi. Deshidratarea moderată se dezvoltă odată cu strangularea unor zone mici ale intestinului. Pierderile de lichid până la sfârșitul zilei sunt în medie de 2-3 litri [Yu.M. Dederer, 1972].

La pacienții cu invaginații ileocecale și colonice, volvulus al colonului sigmoid (care are loc fără întrerupere a aportului de sânge la peretele intestinal), pierderea de lichid în prima zi nu este mai mare de 1-1,5 litri. Acest lucru se explică prin faptul că blocarea lumenului intestinal în timpul invaginației ileocecale și colonice nu este completă, astfel încât nu are loc supraîntinderea intestinului deasupra locului de obstrucție; nu există vărsături sau, dacă există, cantitatea de vărsături. este nesemnificativ. Cantitatea de transudat din cavitatea abdominală în aceste forme este, de asemenea, de obicei mică.

Odată cu strangularea unor părți mari ale intestinului, deshidratarea severă se dezvoltă în câteva ore de la debutul bolii.

Cu NK obstructivă, aproape nu există transudație de lichid în cavitatea abdominală, iar lichidul se pierde în principal cu sucuri digestive care se acumulează în lumenul intestinal deasupra locului obstrucției și fac parte din vărsături. Volumul lichidului pierdut va fi mai mare, cu atât suprafața mai puțin absorbantă a intestinului rămâne, adică. cu cât obstacolul este situat mai sus.

La pacienţii internaţi târziu (3-4 zile), pierderile „imperceptibile” de lichide prin respiraţie, evaporare şi transpiraţie devin de mare importanţă. Până la sfârșitul celei de-a patra zile ajung la 6 litri sau mai mult [Yu.M. Dederer, 1971].

În stadiul târziu al NC (după câteva zile), se dezvoltă tulburări severe ale echilibrului ionic. Îngroșarea sângelui și scăderea tensiunii arteriale duc la o deteriorare a fluxului sanguin în rinichi și la scăderea capacității de filtrare a acestora. Ca urmare a creșterii cantității de azot rezidual, se dezvoltă acidoza renală cu o creștere simultană a rezervelor alcaline.

În ultimele etape ale NK, această rezervă de sânge scade întotdeauna. Acidoza metabolică se poate intensifica ca urmare a hipoxiei în timpul hipoventilației, cu o scădere prelungită a tensiunii arteriale, ceea ce duce și la hipoxie și tulburări de hemomicrocirculație.

Se observă azotemie, care se explică nu numai prin deteriorarea funcției renale, ci și prin creșterea degradarii proteinelor [K.S. Simonyan, 1971].

Cantitatea de alcalinitate a sângelui de rezervă depinde de nivelul de obstrucție: cu NC ridicat, o pierdere masivă de acizi grași acizi poate fi compensată inițial prin dezvoltarea acidozei metabolice.

De asemenea, se observă tulburări în metabolismul proteinelor, în special cu strangularea NK, ca urmare a pierderii proteinei extracelulare (pierderea de plasmă, transudarea lichidului în cavitatea abdominală) și apoi defalcarea proteinei intraintestinale. Activitatea sângelui crește, se dezvoltă hipoalbuminemia și scade tensiunea oncotică a sângelui, mai ales la hipertensiune arterială. Apare disproteinemia, metabolismul proteic se intensifică, însoțit de descompunerea crescută a proteinelor. Hipoalbuminemia este, de asemenea, asociată cu afectarea funcției de formare a proteinelor a ficatului, descompunerea proteinelor plasmatice și absorbția afectată a proteinelor din intestin.

Mai mult decât atât, dacă conținutul fracției fin dispersate a proteinelor albuminei din plasmă este de obicei redus, atunci conținutul de proteine ​​​​globulinelor dispersate grosier este crescut [K.S. Simonyan, 1961].

Hipoalbuminemia în NK este cauzată de reținerea albuminei în ficat și pierderea acesteia cu transudat datorită permeabilității patului vascular (K.S. Simonyan, 1971; A.L. Shalimov, V.F. Saenko, 1987). În NK acută, pierderile de proteine ​​pot ajunge la 250. -300 g.

Hipoalbuminemia în NK este cauzată de reținerea albuminei în ficat și pierderea acesteia cu transudat datorită permeabilității vasculare [K.S. Simonyan, 1971; AL. Shalimov, V.F. Saenko, 1987]. În NK acută, pierderea de proteine ​​poate ajunge la 250-300 g.

Cu cât evoluția NK este mai severă și cu cât modificările inflamatorii-necrotice din partea anselor implicate în proces sunt mai pronunțate, cu atât modificările metabolismului proteinelor sunt mai pronunțate. O scădere a concentrației de albumină plasmatică îi reduce drastic COP și capacitatea de a reține apă (edem hiloproteinemic), deoarece albumina are cea mai mare contribuție (85%) la presiunea coloid osmotică (COP) a plasmei. Cu strangularea NK, cantitatea de proteină din transudat variază de la 2,5-5% și crește în paralel cu creșterea procentului de hemoglobină din transudat. O anumită cantitate de proteine ​​plasmatice este de asemenea depusă în peretele ansei de strangulare intestinală. În consecință, cu colorarea hemoragică intensă a transudatului, compensarea pierderilor este mai necesară.

S-a stabilit că la pacienții cu NK cantitatea de proteine ​​circulante scade sub normal cu 20-30%.

Pierderile de proteine ​​depind atât de forma bolii, cât și de durata acesteia. Cu o pierdere mai mare de proteine, mecanismele de reglare intră rapid într-o stare de decompensare, care este una dintre cauzele șocului care apare în NK severă.

Pierderea rapidă a proteinelor, așa cum se întâmplă în forma de strangulare a NK, duce la scăderea presiunii oncotice, eliberarea lichidului din patul vascular în țesut, scăderea volumului sanguin și tulburări hemodinamice severe.

Astfel, se disting următoarele moduri posibile de pierdere a proteinei extracelulare din cauza proceselor de transudație: 1) în lumenul unei anse intestinale strangulare sau obstrucționate; 2) cu lichid obișnuit în peretele intestinal; 3) cu transudat în cavitatea abdominală; 4) către alte organe datorită permeabilității capilare crescute. Dacă transudatul abdominal nu conține sau conține puțină hemoglobină, cantitatea de proteine ​​din transudat și conținutul intestinal este de aproximativ 2%, adică. de 4 ori mai puțin decât în ​​plasmă.

Pierderile de proteine ​​în timpul obturației variază de obicei între 50-100 g/zi, cu volvulus - 100-170 g, adeziv NK - 100-150 g, nodulare - până la 300 g. În conținutul intestinal evacuat, conținutul mediu de proteine ​​este de 1- 2% [Yu.M. Dederer, 1971].

În NK acută, de regulă, cantitatea de albumină scade și procentul de globumină crește (K.S. Simonyan, 1961; A.S. Sons, 1966), în special cu formele de strangulare. Când proteina extracelulară este transsudată, albumina este prima care părăsește patul vascular. Semnificația pierderilor de albumină este determinată de rolul lor în menținerea COP a plasmei sanguine. Deși cantitatea relativă de albumine din cantitatea altor proteine ​​plasmatice este de 55-60%, acestea reprezintă 80% din presiunea oncotică, iar globuminele reprezintă doar 20% (Vezi Rappoport, 1965). Prin urmare, pierderea albuminei duce rapid la o scădere a presiunii oncotice și a volumului sanguin.

În formele severe de NK, se modifică și compoziția aminoacizilor [M.D. Podilchuk, 1968]. Acest lucru se datorează în principal funcției hepatice afectate. Unul dintre motivele tulburărilor cantitative ale metabolismului proteinelor și al creșterii defalcării proteinelor celulare este creșterea activității proteolitice a serului sanguin.

Dacă alimentarea cu sânge a peretelui intestinal este întreruptă, proteolitice și alte enzime atât din sucurile digestive, cât și din originea bacteriană pot intra în fluxul sanguin din lumenul său. În acest sens, cu strangularea NK, se observă o creștere semnificativă a activității enzimelor pro-tolitice [Krynicki, 1967 etc.].

Cantitatea de sânge exclusă din circulație atinge valori ridicate (de la 38 la 57%) și se ridică la aproximativ 47% din bcc inițial.

Metabolismul carbohidraților în NC suferă într-o măsură mai mică. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, nu există nicio îndoială că poate avea și o anumită semnificație în schimbarea mediului intern al corpului, ducând la tulburări severe în funcționarea organelor interne. Hipertensiunea arterială se caracterizează printr-o creștere mai rapidă și mai semnificativă a zahărului din sânge. În perioadele ulterioare poate atinge cote foarte mari (400-500 mg%). Atât cu formele obstructive, cât și cu cele de strangulare ale NK, se observă o scădere a cantității de glicogen din ficat și mușchi și, în consecință, o creștere a nivelului de zahăr din sânge.

S-a remarcat că la acești pacienți, ca urmare a creșterii proceselor augolitice de hipoxie tisulară, a acumulării de metaboliți acizi și a intoxicației și a creșterii peroxidării lipidelor, se formează cantități suplimentare de peroxizi [V.I. Rusakov și colab., 1982], care duc la formarea de aldehide și cetone. Cele mai toxice nu sunt peroxizii în sine, ci produsele transformărilor lor ulterioare - aldehide și cetone. Acești compuși interacționează cu grupele funcționale ale proteinelor, în special cu grupările sulfhidril, determinând astfel polimerizarea proteinelor și o scădere a nivelului grupelor sanguine SH [L.A. Kim, 1974]. Oxidarea grupei SH a proteinelor membranare prin peroxid de hidrogen (cataliză și peroxidază), eritrocite prin produși de descompunere poate provoca hemoliză [E.F. Samarin şi colab., 1970].

Eliberarea hemoglobinei în plasmă, la rândul său, provoacă o intoxicație suplimentară a peroxidării lipidelor în membranele eritrocitelor, deoarece hemoglobina liberă este un pro-oxidant puternic [A.I. Lukash şi colab., 1976].

În plus, o creștere a permeabilității vasculare în NK poate promova transferul hemoglobinei și al produselor sale de distrugere către alte organe și țesuturi și, datorită proprietăților lor pro-oxidante, provoacă leziuni ale peroxidului plasmatice și membranelor intracelulare.

Poate că acesta este unul dintre principalele motive pentru creșterea semnificativă a activității hidrolazelor acide în organele vitale [V.I. Rusakov şi colab., 1982]. Este prezentată relația dintre tulburările metabolice detectate și dinamica dezvoltării NK. Datorită modificărilor ireversibile ale corpului, chiar și cea mai minuțioasă intervenție chirurgicală nu exclude moartea.

Pe măsură ce se dezvoltă NK acută, intensitatea peroxidării lipidelor crește în special în țesuturile creierului, ficatului și intestinelor, adică. în acele organe care răspund relativ mai mult la tggoxtoshpo. Ca urmare a acestor schimbări, apar tulburări structurale în membranele lizozomilor, ceea ce duce la eliberarea și eliberarea în sânge a unor concentrații mari de hadrolaze, care au un efect distructiv puternic. În stadiile terminale ale NK, ca urmare a dezvoltării modificărilor necrobiotice și a proceselor autolitice în peretele intestinal, funcția sa de barieră este perturbată. Hidrolazele acide lizozomale eliberate în urma acesteia încep să pătrundă în cavitatea abdominală liberă și au un efect distructiv acolo. Împreună cu eliberarea de hadrolaze lizozomale, peroxidazele care sunt scăpate de sub control pot participa la inactivarea enzimelor, hormonilor semipeptidici și a altor compuși activi patologic și pot contribui la modificări ireversibile ale organismului [V.I. Rusakov şi colab., 1982; ML. Aliev, Yu.L. Şalkov, 1996].

Tulburările hemodinamice severe care apar deja în primele ore ale NK duc la excluderea unui anumit volum de sânge din hemocirculație, depunerea de plasmă și celule roșii din sânge în peretele și lumenul intestinului, perturbarea microcirculației, o scădere a furnizarea de oxigen a țesuturilor și organelor, în special a intestinului și ficatului, și apariția deficienței energetice în acestea. Hipoxia tisulară duce în primul rând la acumularea de metaboliți acizi și dezvoltarea acidozei metabolice. Aceste tulburări metabolice primare, precum și creșterea intoxicației, duc la intensificarea proceselor de deteriorare structurală în lizozomii membranari și eliberarea de hidrolaze cu potențial distructiv puternic. Tulburările metabolice și funcționale și, ulterior, modificările structurale în diferite organe și țesuturi cresc permeabilitatea celulelor.

Astfel, bariera lor histohematogenă este perturbată, urmată de pătrunderea hidrolazelor acide în celulă și distrugerea structurilor intracelulare. Acest lucru afectează în mod semnificativ dezvoltarea și cursul procesului distructiv în cavitatea abdominală și poate fi o legătură patogenetică importantă în dezvoltarea leziunilor sistemice care conduc la modificări ireversibile. Datorită distrugerii membranelor celulelor roșii din sânge și eliberării produselor lor de distrugere, precum și a permeabilității vasculare crescute, aceste produse trec în alte organe și țesuturi și provoacă deteriorarea membranelor celulare din ele. Astfel, tot mai multe sisteme noi sunt implicate în procesul patologic.

În plus față de eliberarea de hidrolaze lizozomale, peroxidazele care nu sunt sub controlul celulelor pot participa la inactivarea enzimelor, hormonilor polipeptidici, kininelor și a altor compuși biologic activi și, prin urmare, contribuie la modificări ireversibile ale organismului [V.I. Rusakov şi colab., 1982; 1997].

Tulburările hemodinamice apărute ca urmare a modificărilor neuroreflex, umorale și metabolice se manifestă prin tulburări ale hemodinamicii centrale și periferice cu dezvoltarea sindroamelor hiperdinamice, în special la pacienții cu forme severe de NK care au fost internați târziu în spital. Hipovolemia, microcirculația afectată, creșterea vâscozității sângelui, agregarea elementelor formate duc la insuficiență circulatorie a organelor în plămâni, rinichi, ficat, tromboza vaselor mici și sindromul de nămol. Hipoxia respiratorie și circulatorie asociată agravează disfuncția renală și hepatică și agravează prognosticul.

Modificările parametrilor volemici în NK sunt cauzate de perturbări în principalele structuri de reținere a apei din sistemul „proteină-apă-electroliți”. Aceste tulburări sunt de natură fază și reflectă starea mecanismelor compensatorii care vizează menținerea constantei mediului intern.

O evaluare obiectivă a stării volemice se bazează pe luarea în considerare a TCP, albuminei totale circulante, a-globulinelor circulante, sodiului și potasiului total circulant în plasmă.

Cu NK, funcția organelor vitale este afectată semnificativ, ceea ce se explică în principal prin două puncte: 1) o încălcare a compoziției mediului intern al corpului (deshidratare, pierdere de proteine, modificări ale compoziției electroliților) și 2) prezența intoxicației, însoțită de necroză a peretelui intestinal. În plus, pot apărea tulburări reflexe, în primul rând datorită unui flux puternic de impulsuri dureroase din cavitatea abdominală.

Inițial, tensiunea arterială NK crește, iar tensiunea arterială venoasă scade. Poate exista o scădere ușoară a ritmului cardiac și a respirației și o scădere a vitezei fluxului sanguin. Ulterior, în momente diferite, în funcție de forma NK, începe faza de decompensare. Tensiunea arterială scade, debitul cardiac scade. Cantitatea de sânge care curge prin intestine este redusă nu numai în zona buclei obstrucționate, ci și în zona situată sub obstrucție. Ca urmare a activării sistemului kininului, se dezvoltă staza microcirculatorii și crește permeabilitatea capilară.

Decompensarea activității sistemului cardiovascular într-o anumită măsură depinde de deteriorarea activității mușchiului inimii, de dezvoltarea modificărilor distrofice în acesta, care este asociată cu tulburări în compoziția mediului intern al corpului și, în unele cazuri, cu intoxicație.

Cu toate acestea, cele mai pronunțate și care se dezvoltă rapid tulburările temodinamice sunt de obicei asociate cu o scădere bruscă a volumului sanguin din cauza pierderii proteinelor plasmatice și a tulburărilor echilibrului apă-electrolitic.

În NC însoțită de șoc, o scădere a volumului sanguin și tulburările circulatorii reflexe duc la întreruperea alimentării cu sânge a țesuturilor, în care dezvoltarea insuficienței microcirculatorii joacă un rol important. Acesta din urmă poate provoca modificări severe, uneori ireversibile, ale organelor interne.

O consecință directă a microcirculației afectate și a hipoxiei care se dezvoltă în legătură cu aceasta este agregarea intravasală a eritrocitelor, creșterea vâscozității sângelui, încetinirea circulației și, ca urmare, microinfarctele hepatice, rinichilor și plămânilor. Se dezvoltă o crupă vicioasă; tulburările de microcirculație cresc hipoxia și acidoza metabolică, iar aceasta din urmă intensifică tulburările de microcirculație.

Cauzele leziunilor hepatice în NK sunt, aparent, nu numai intoxicația, dezechilibrul hidro-electrolitic și alți factori menționați mai sus, ci și o scădere semnificativă a fluxului sanguin în sistemul venei porte (PV) asociată cu supradistensia intestinală.

În NK acută, deja la 10-12 ore de la apariția sa, toxicitatea conținutului intestinal crește brusc, în principal din cauza proliferării microorganismelor. Cu toate acestea, intoxicația în timpul NK poate apărea numai dacă viabilitatea peretelui intestinal este afectată: peretele intestinal neschimbat nu permite trecerea substanțelor toxice. Intoxicația este cel mai pronunțată cu gangrena și perforația intestinală.

Dacă mezenterul intestinal este implicat în proces ca urmare a stagnării venoase a anselor intestinale comprimate, a neabsorbției conținutului intestinal și a tensiunii pereților acestora, intoxicația endogenă se dezvoltă mai rapid. Partea lichidă a sângelui iese din vasele stagnante și se acumulează atât în ​​cavitatea abdominală, cât și în lumenul intestinal. Acest lucru duce, de asemenea, la deshidratarea și îngroșarea sângelui. În organism apar modificări biochimice profunde. Odată cu pierderea unei cantități mari de lichid, cantitatea de cloruri scade, apare hipoglicemia, glicogenul este absent (dispare) în ficat, cantitatea de proteine ​​scade brusc, CBS este afectat etc.

Dacă obstrucția nu este eliminată, boala intră în a doua fază - neurotrofică. În același timp, efectul substanțelor toxice acumulate în organism este sporit, ceea ce duce la tulburări metabolice și mai mari, la dezvoltarea unor modificări distrofice în organele vitale, la o întrerupere bruscă a funcției lor și la moartea organismului.

Tabloul clinic al obstrucției intestinale este variat, ceea ce este asociat cu natura obstrucției intestinale și stadiul procesului patologic. Prezentatori simptome: dureri abdominale, retenție de gaze, lipsă de evacuare a fecalelor, motilitate intestinală crescută sau (în cazuri avansate) absența completă a acesteia, balonare, greață, vărsături, puls rapid. Natura acestor simptome și intensitatea manifestării lor variază foarte mult în funcție de tipul de obstrucție. Se crede că, cu cât localizarea obstacolului este mai mare, cu atât mezenterul intestinal este mai implicat în proces, cu atât durerea este mai ascuțită și mai intensă, iar toate simptomele sunt mai pronunțate. Severitatea și severitatea simptomelor sunt adesea intermitente și depind de stadiul bolii.

Cel mai timpuriu și unul dintre cele mai persistente semne de obstrucție este sindrom de durere. Autorii estimează în mod diferit frecvența și semnificația acestui semn. IN SI. Struchkov și E.V. Lutsevich (1976) a notat sindromul durerii la pacienții cu obstrucție intestinală acută în 100% din observații. N.N. Samarin (1952) a acordat o mare importanță caracteristicilor durerii pentru diagnosticul diferențial al strangularei și formelor obstructive de obstrucție. El a arătat spre un debut ascuțit, asemănător șocului, al durerii în obstrucția prin strangulare și, dimpotrivă, dezvoltarea lui lentă, treptată, în cazul obstrucției intestinale. O serie de autori (M.M. Bocher, 1982; O.S. Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) tind să detalieze în continuare paralelele clinice și patogenetice ale sindromului dureresc, distingând durerea „somatică” și „viscerală”. Durerea constantă care are o localizare clară este desemnată de ei drept durere „somatică” care emană din orice zonă a pielii sau a țesutului muscular. O astfel de durere, de regulă, taie sau arde și este constantă. Durerea „viscerală” reflectă probleme la nivelul organelor interne. Caracterul său poate fi diferit. Contracțiile periodice, alternând cu perioade aproape nedureroase, sunt caracteristice leziunilor organelor interne goale și sunt denumite „colici” (N. Hegglin, 1980). Durerea „viscerală” constantă, fără o localizare clară, plictisitoare, indică supraextensia persistentă a organelor goale (O.S. Kochnev, 1984). Tranziția durerii „viscerale” la „somatică” este apreciată de acești autori ca un semn nefavorabil al trecerii procesului de la organele interne la peritoneu. S-ar părea că, evaluând sindromul durerii din aceste poziții, este posibil, pe baza datelor clinice, să se formeze o idee destul de clară despre natura și stadiul modificărilor patologice în legătură cu obstrucția intestinală acută.

Un debut acut cu o tranziție rapidă de la durere „viscerală” la durere „somatică” ar trebui să fie mai tipic pentru formele de obstrucție de strangulare, însoțite de dezvoltarea peritonitei. Progresia lentă a durerii „viscerale” cu o schimbare treptată a naturii sale de la colici la durere constantă ar trebui să indice o formă obstructivă de obstrucție. Uneori, într-adevăr, astfel de paralele clinice și patogenetice pot fi urmărite destul de clar. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, natura sindromului durerii nu poate fi atât de clar identificată în practică, ceea ce aduce argumentele de mai sus la nivelul unor comparații clinice și patogenetice nesigure. Acest lucru nu reduce în niciun fel importanța durerii ca unul dintre cele mai importante semne ale dezvoltării obstrucției intestinale acute, ceea ce determină indicațiile de spitalizare imediată a pacientului într-un spital chirurgical pentru un examen clinic mai aprofundat. În același timp, când discutăm despre semnificația diagnostică a sindromului durerii, aș dori să atrag atenția asupra complexității evaluării acestuia. Astfel, sunt bine cunoscute manifestările clinice ale enterocolitei infecțioase acute, de obicei cauzate de infecția cu Salmonella, a cărei dezvoltare începe adesea cu dureri abdominale severe de crampe înainte de apariția diareei. În ceea ce privește durerile abdominale acute persistente și în creștere lent, acestea sunt și mai probabil să fie corelate cu o serie de boli acute și cronice ale cavității abdominale. Astfel, sindromul durerii, chiar și ținând cont de caracteristicile sale calitative, nu poate servi întotdeauna ca un criteriu clar pentru obstrucția intestinală acută.

Balonare(flatulența) este caracteristică în special obstructivă forme de obstrucție. Balonarea abdominală uniformă cu durere este mai frecventă cu obstrucția intestinului subțire; flatulența este rar observată în cazul obstrucției intestinale subțiri și mezenterice arteriovenoase ridicate. Balonarea într-o zonă este mai frecventă cu obstrucția colonului.

Reținerea gazelor și netrecerea fecalelor- un simptom comun și important de obstrucție. Cu această patologie, intestinul distal, situat sub obstrucție, de obicei nu este implicat în proces. Prin urmare, cu obstrucția intestinală, mai ales cu formele sale înalte, la început unii pacienți trec gaze și au scaun. Atunci când se efectuează măsuri de tratament conservator, conținutul intestinal se poate scurge și el.

Peristaltismul intestinal cu obstrucție obstructivă la debutul bolii este intensificată, uneori audibilă la distanță, alteori unde peristaltice sunt vizibile chiar și cu ochiul. Începutul peristaltismului este de obicei însoțit de o creștere a durerii de crampe, iar finalul este de încetarea sau slăbirea semnificativă a acesteia. Într-o etapă ulterioară, peristaltismul dureros este înlocuit cu repaus relativ sau complet.

Greață și vărsături - simptome inconsistente și se observă în 50-60% din cazuri. Cu cât nivelul de obstrucție este mai mare, cu atât apar mai des și mai devreme. Cu strangulare În formele de obstrucție, vărsăturile se observă de obicei concomitent cu durerea și sunt de natură reflexă. Primii emetici masele constau din continutul stomacului amestecat cu bila, in mai târziu li se adaugă conţinut intestinal. La o dată ulterioară, vărsăturile capătă un miros fecal. Cu formele obstructive de obstrucție, vărsăturile nu apar imediat, dar odată ce au început, devin continue.

Pulsîn cazul obstrucției intestinale acute la debutul bolii, de regulă, aceasta devine mai frecventă; pe măsură ce starea pacientului se înrăutățește, devine și mai frecventă și devine slab umplută, ceea ce indică apariția intoxicației.

Se acordă importanță în diagnosticul precoce al obstrucției intestinale acute sindromul Wahl. E. Val, în timpul strangularei și volvulusului, a identificat 4 semne locale de obstrucție: asimetrie vizibilă a abdomenului și peristaltism intestinal, umflătură intestinală elastică netedă palpabilă și timpanită audibilă la percuție.

Forma și asimetria abdomenului depinde de locația obstacolului. Mărirea uniformă a abdomenului este de obicei caracteristică parezei intestinale și formelor scăzute de obstrucție colonică. Cu obstrucție mare, abdomenul este mărit la etajul superior; cu volvulus, se observă de obicei o proeminență mediană; cu invaginație, asimetria apare adesea în regiunea iliacă dreaptă. În stadiile inițiale, ansele intestinale umflate, tumorile abdominale și invaginațiile pot fi detectate prin palpare.

În caz de obstrucție obstrucție, palparea cu o scuturare ușoară a peretelui abdominal dezvăluie sunetul unei stropi de lichid acumulat în lumenul unei anse intestinale destinse, - semnul lui Mathieu-Sklyarov. Peristaltismul intestinal vizibil poate fi detectat, care se intensifică adesea după palparea abdomenului - semnul lui Schlange. Cu percuția și auscultarea simultană a unei bucle intestinale închise și supraîntinse cu gaze și conținut lichid, uneori este detectat un sunet metalic - Simptomul lui Kivulya. Mai puțin frecvent detectat este „zgomotul unei picături care căde” - simptomul lui Spasokukotsky, sunetul unei bule care sparge - semnul lui Wils. Cu obstrucția prin strangulare, uneori se remarcă Simptomul lui Chuguev: pacientul este culcat pe spate cu articulațiile genunchilor îndoite și membrele inferioare trase până la stomac; pe abdomen este vizibilă o dungă transversală adâncă.

În timpul examinării digitale a rectului, este adesea posibil să se palpeze o ansă dilatată a intestinului subțire (Simptomul aurului), umflarea, pereții intestinali în suprafață, care sunt un semn al acumulării de lichid în pelvis.

Cu invaginatie poate exista Semnul lui Babuk: dacă nu există sânge în apa de spălat, palpați abdomenul timp de 5 minute, iar după o clisma repetată cu sifon, apa poate arăta ca un slop de carne. În cazul invaginației ileocecale datorate mișcării segmentului invaginat al intestinului, fosa iliacă dreaptă este goală la palpare - Semnul Shimon-Dans. Cu volvulus și nodularea colonului sigmoid, ampula rectului este goală, anusul se deschide - Simptomul Spitalului Obukhov. Această patologie este, de asemenea, caracterizată Semnul Tsege-Manteuffel: Nu este posibil să se introducă mai mult de 500 ml de lichid în rect.

CAPITOLUL 4 REHIDRATARE, ÎNLOCUIRE DE LICHID ŞI TRANSFUZIE DE SÂNG

CAPITOLUL 4 REHIDRATARE, ÎNLOCUIRE DE LICHID ŞI TRANSFUZIE DE SÂNG

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Terapia prin perfuzie

4.1.1. Fiziologia și fiziopatologia echilibrului fluidelor din organism

Baza fiziologică

Proporția de apă în greutatea corporală totală a unei persoane este de aproximativ 60% la adulți și variază în funcție de vârstă, sex și obezitate (Figura 4-l).

2 / 3 din toată apa corporală se află în spațiul intracelular și 1 / 3 este în spațiul extracelular (vezi Fig. 4-1).

Retenția lichidului în patul vascular este facilitată de presiunea coloid osmotică (în plasma normală - 24-28 mm Hg) a proteinelor plasmatice, din care 80% se datorează albuminei (Tabelul 4-1).

Osmolaritatea plasmatică la niveluri normale de glucoză și uree plasmatică = (Na + +K +)x2. Normal este 285-295 mOsm/l.

Sistemele nervos și umoral (sistemul reninangiotensină-aldosteron), ADH, factorul natriuretic atrial, eritropoietina și sistemul simpatoadrenal sunt implicate în menținerea unui volum constant de lichid și a concentrației de electroliți.

Tabelul 4-1. Volumul total de sânge

Orez. 4-1. Distribuția apei (60% din greutatea corporală) în compartimente individuale.

Deshidratare

Deshidratare izotonică

Lipsa de lichid în spațiul extracelular

Etiologie:vărsături, diaree, obstrucție intestinală, fistule,

drenaje, sonde, peritonită, diuretice, poliurie, arsuri,

pierderi de sange

Manifestari clinice: oboseală, apatie, comă, oligurie, scăderea turgenței pielii, tensiune arterială, tahicardie.

Diagnosticare:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolaritate plasmatică - 270-290 mOsm/l, hematocritT.

Tratament:administrarea de soluţii echilibrate de electroliţi în volum de 1,5-2,4 l/m2 suprafaţă corporală pe zi.

Deshidratare hipertensivă

Lipsa de lichid în spațiul intra și extracelular Etiologie:aport insuficient de lichide, pierderea lichidului hipotonic în timpul diareei, transpirație excesivă, diureză osmotică (glucoză T plasmatică, uree T), diabet zaharat tip II.

Manifestari clinice: apatie, convulsii, comă (deshidratarea celulelor creierului), scăderea turgenței pielii, tulburări de deglutiție, sete, oligurie.

Diagnosticare:Na+ >145 mmol/l, osmolaritate plasmatică >290 mOsm/l, hematocrit T.

Tratament:administrarea unei solutii de glucoza 5%* cu apa curata; concentrația de Na + trebuie redusă lent, cu o viteză de aproximativ 0,5 mmol/(lh).

Deshidratare hipotonică

Deficit de sodiu

Etiologie:furnizarea de apă curată pentru a compensa transpirația și pierderile prin tractul gastrointestinal; pierderea electroliților în timpul diurezei osmotice (glicemia T, ureea T), insuficiența suprarenală, poliurie, utilizarea pe termen lung a diureticelor, leziuni ale capului.

Manifestari clinice: apatie, convulsii, comă, șoc (umflarea celulelor creierului), scăderea turgenței pielii, hipotensiune arterială, tahicardie, oligurie.

Diagnosticare:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Tratament:administrare echilibrată a soluției de clorură de sodiu 0,9%.

Na + deficit = (Na + datorat - Na + real x 0,2 x greutatea corporală (kg).

Atenţie:cu compensarea rapidă a deficitului de sodiu, există riscul de disfuncție a trunchiului cerebral [rata maximă de injectare de 0,5 mmol/(lch)].Suprahidratare

Hiperhidratare izotonică

Exces de lichid în spațiul extracelular

Etiologie:aport excesiv de soluții electrolitice, insuficiență cardiacă, renală, hepatică, hipoproteinemie.

Manifestari clinice: umflare, efuziune, creștere în greutate.

Diagnosticare:în principal retenție de sodiu, osmolaritate plasmatică 270-290 mOsm/l, hematocrit ↓

Tratament:diuretice, hemofiltrare, dializa, restrictie de lichide.

Suprahidratare hipertensivă

Exces de sodiu

Etiologie:Boala Conn, boala Cushing, administrarea de glucocorticoizi, aportul excesiv de soluții care conțin sodiu.

Manifestari clinice: anxietate, convulsii, comă (deshidratarea celulelor creierului), hipertermie, edem.

Diagnosticare:Na + >145 mmol/l, osmolaritate plasmatică >290 mOsm/l, hematocrit i.

Tratament:administrarea de soluție de glucoză 5%; concentrația de Na + trebuie redusă lent, cu o rată de aproximativ 0,5 mmol/(l x h); diuretice, hemofiltrare, dializa.

Suprahidratare hipotonică

Exces de lichid

Etiologie:aport excesiv de apă în organism, hipersecreție de hormon antidiuretic sau ADH (sindrom paraneoplazic, traumatism cranian, efectul medicamentelor farmacologice), rezecție transuretrală a glandei prostatei, intervenții histeroscopice, insuficiență cardiacă, hepatică.

Manifestari clinice: apatie, convulsii, comă, șoc (umflarea celulelor creierului), vărsături, greață, tensiune arterială T, edem.

Diagnosticare:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Tratament:diuretice, hemodializă, hemofiltrare, soluție de clorură de sodiu 5,85% - înlocuirea concentrației de sodiu până la 130 mmol/l.

4.1.2. Echilibrul fluidelor pre și intraoperator în organism

Deficiență preoperatorie

Cauze:deficiență de lichide din cauza postului din alimente, pierderi patologice de lichid (de exemplu, cu febră, vărsături, diaree, obstrucție intestinală, pancreatită, șoc).

Tratament:compensarea deficienței prin creșterea volumului de perfuzie de 3-4 ori.

Observare:Pentru a evalua mai bine deficiența de lichide la pacienții în stare critică, monitorizarea extinsă este utilizată chiar înainte de sosirea anesteziei (măsurarea tensiunii arteriale, a presiunii arteriale pulmonare și a presiunii venoase centrale).Vasodilatația datorată utilizării de narcotice și anestezie

Cauze:efectul simpatolitic al medicamentelor.

Tratament

Înainte de începerea anesteziei, în timpul căreia măduva spinării poate fi afectată (→ efect simpatolitic), se efectuează un volum suficient de terapie prin perfuzie (de exemplu, anestezie epidurală în obstetrică).

Efectul vasodilatatoarelor și depresivelor cardiace pentru anestezie este compensat prin înlocuirea volumului de lichid (la o rată de aproximativ 5-7 ml/kg de cristaloizi în momentul în care pacientul este supus anesteziei).

Pacienții cu boală coronariană, insuficiență cardiacă și ateroscleroză trebuie să compenseze deficitul de volum înainte de a începe anestezia (reacția sistemului cardiovascular poate fi foarte pronunțată).Pierderea de volum intraoperatorie

Cauze:pierderi de lichide, cum ar fi sânge, lichid ascitic, revărsat pleural, lichide gastrointestinale, urină, transpirație (în funcție de

pe temperatură), pierderi de lichid în timpul ventilației mecanice.

Tratament:Terapia cu perfuzie în timpul intervenției chirurgicale depinde de volumul intervenției și trebuie echilibrată (Tabelul 4-2). ! Orice pierdere de lichid trebuie înregistrată de anestezist și compensată. (Nu trebuie să uităm de pierderile de la drapele chirurgicale și de pe podeaua blocului de operație!) Pacientul poate tolera bine pierderile de sânge dacă volumul sanguin este menținut la un nivel constant. Cu normovolemie și rezerve cardiace păstrate, un conținut de Hb de 7,5 g/l este tolerabil (monitorizare: S v O 2, bandelete de testare).Sechestrarea fluidului în „al treilea spațiu”

În cazul leziunilor tisulare din cauza leziunilor extinse, a arsurilor și a unui volum mare de intervenții chirurgicale (chirurgie abdominală), sechestrarea lichidului în „al treilea spațiu” (reacție inflamatorie sistemică) crește ușor.

4.1.3. Fluidoterapie postoperatorie Diagnosticare

Preluare exactă a istoricului: tulburări neurologice (anxietate, somnolență, comă, convulsii), sete, medicamente (de exemplu, diuretice, insulină, glucocorticoizi, beta-blocante), boli (renală, insuficiență cardiacă, diabet zaharat, insuficiență hepatică), tulburări endocrine (insuficiență suprarenală, insuficiență). a glandei pituitare anterioare).

Simptome

Deficiență de lichide, de exemplu, mucoase uscate, vărsături, diaree, transpirație severă, pliuri cutanate încăpățânate, tulburări neurologice.

Excesul de lichid, de exemplu, edem, creșterea fluxului de sânge către venele jugulare, rafale sonore peste plămâni, ascită, simptome neurologice.

Parametri hemodinamici: modificarea ritmului cardiac, tensiunea arterială, indicele de șoc >1, curba tensiunii arteriale („variabilitatea presiunii sistolice”, „swing”, fig. 4-2), presiunea venoasă centrală, presiunea în pană în artera pulmonară, secreția de urină.

Orez. 4-2. „Variabilitatea presiunii sistolice” reflectă diferența dintre presiunea sistolică maximă și minimă în timpul unui ciclu de ventilație mecanică. O creștere a „variabilității presiunii sistolice” poate indica o hipovolemie crescută.

Date de laborator: concentrația de electroliți, albumină, proteine ​​totale, uree, creatinina, glucoză plasmatică, hematocrit, compoziția gazelor din sânge, osmolaritatea urinei și a plasmei.Necesarul de lichide în timpul intervenției chirurgicale

Resuscitarea fluidă adecvată este baza pentru menținerea perfuziei adecvate a organelor. Ecuația Fick reflectă valoarea MOC pentru furnizarea de oxigen. Pierderea/deficiența de lichide, vasodilatația și supresia cardiacă de către medicamente reduc debitul cardiac și reduc aportul de oxigen către țesuturi.

Ecuația lui Fick:

Consumul de oxigen (VO2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: suprafața corpului.

Calculul volumului de perfuzie intraoperatorie

Volumul necesar pentru menținerea perfuziei:

+ compensarea deficitului preoperator;

+ compensarea vasodilatației asociate cu administrarea medicamentului;

+ compensarea pierderilor de lichide;

+ compensare pentru sechestrare în „al treilea spațiu”.

Volumul necesar pentru menținerea perfuziei tisulare

Puteți calcula conform regulii 4-2-1: pentru primele 10 kg de greutate corporală - 4 ml, pentru al doilea 10 kg - 2 ml, pentru fiecare kilogram următor - 1 ml de lichid. Astfel, un pacient care cântărește 70 kg are nevoie de 110 ml de lichid pe oră (vezi Tabelul 4-2).

La pacienții cu insuficiență cardiacă sau hemodializă, compensarea prea rapidă a deficienței de lichid poate duce la edem pulmonar.

Copiii sunt foarte sensibili la pierderea de lichide: abstinența de la consumul de lichide timp de 24 de ore la copii și sugari poate duce la o scădere a greutății corporale cu 10% (consecințe: instabilitate hemodinamică, acidoză, insuficiență renală, vezi 10.4.6) (Tabelul 4-). 3).

Managementul intraoperator

Pentru intervențiile chirurgicale cu pierderi mari de lichide așteptate sau cu o durată mai mare de 3 ore, este necesară instalarea unui cateter urinar. Debitul de urină adecvat [(ml/(kg x h)] cu rinichi sănătoși este cel mai bun indicator al terapiei adecvate cu lichide.

Tratamentul pierderii acute de sânge (schemă în trepte)

Calculul pierderii de sânge estimate folosind formula hematocritului

Pierderi de sânge estimate= [(Hematocrit (adevărat)- Hematocrit (țintă): Hematocrit (medie)] X volumul total de sânge.

Hematocrit (medie)= Hematocrit (adevărat)+ Hematocrit (țintă): 2 (vezi Tabelul 4.1).

Pierderi de sange<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Pierderea bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Pierderi de lichid >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Pierderi de lichide >80% (>4500 ml): trebuie prescrisă perfuzia de trombocite.

Evaluarea incorectă a echilibrului fluidic intraoperator poate avea consecințe fatale în tratamentul tahicardiei: de exemplu, administrarea de beta-blocante sau medicamente antiaritmice în condiții de hipovolemie poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace acute.

4.1.4. Soluții perfuzabile

Soluții cristaloide

Prin osmolaritate: izotonic (270-310 mOsm/kg), hipertonic (>300 mOsm/kg), hipotonic (<280 мосм/кг).

După conținutul de electroliți: complet (cationi 120-160 mmol/l), 2/3 (cationi 90-120 mmol/l), 1/2 (cationi 60-90 mmol/l), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indicatii:deshidratare, înlocuirea volumului inițial, diluarea medicamentelor, prevenirea trombozei cateterelor venoase (Tabelul 4-4).

Pentru a înlocui lichidul cu cristaloizi, este necesar să se administreze un volum de 3-4 ori mai mare decât pierderea reală de sânge. În câteva minute, lichidul injectat este distribuit uniform între spațiile intravasculare și intercelulare. Soluție salină (soluție de clorură de sodiu 0,9%) Izotonic plasmatic, contine 154 mmol/l Na + si 154 mmol/l Cl - (nu corespunde concentratiei fiziologice din plasma).

Indicatii:hiponatremie, hipo-, izo-, deshidratare hipertonică, hipocloremie (cu pierdere prelungită a sucului gastric, la copiii cu pilorospasm); de asemenea, prescris la pacienții cu risc de hiperkaliemie (de exemplu, insuficiență renală în stadiu terminal, boală de arsuri).

Contraindicatii: suprahidratare izotonică; la administrarea unui volum mare de soluție salină în monoterapie, există riscul de a dezvolta acidoză hipercloremică.

Soluția lui Ringer*

Soluția este fiziologică; În comparație cu soluția de clorură de sodiu 0,9%, conține mai puțin Na+, în timp ce K+ și Ca 2+ sunt în plus prezente. Cationi: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anioni: Cl - -109 mmol/l, lactat - 28 mmol/l (din punct de vedere al compoziției, soluția Ringer * este mai fiziologică decât soluția de clorură de sodiu 0,9%). Nu amestecați soluția Ringer * cu fosfați. Mecanism de acțiune: calități slab reglementate. Indicatii: pierderea lichidului extracelular, înlocuirea inițială a volumului, deshidratare hipo-, izo-, hipertonică, alcaloză hipocloremică ușoară.

Efecte secundare: în caz de supradozaj, hipervolemia se dezvoltă cu insuficiență cardiacă, edem pulmonar și hiperkaliemie în insuficiență renală.

Când funcția hepatică este păstrată, lactatul este transformat în bicarbonat. La administrarea unor cantitati mari sau pentru utilizare pe termen lung, solutia Ringer* trebuie alternata cu solutie de clorura de sodiu 0,9%. Se prescrie cu prudență în caz de insuficiență hepatică (este posibilă acidoză lactică). soluție de glucoză 5%*

1000 ml soluție conțin 50 mg glucoză; soluția este hipotonică și nu conține electroliți.

Mecanism de acțiune: În timpul procesului de metabolism, se formează apa „pură”.

Indicatii:nutriție parenterală (conținut scăzut de calorii), pierderi de apă (deshidratare hipertensivă), suprahidratare hipertensivă, hipoglicemie.

Contraindicatii: pierdere de lichid izotonic.

Efecte secundare: datorită introducerii unei cantități mari de soluție, scade concentrația de Na + în plasmă și pericolul de suprahidratare hipotonică și de formare a edemului.

Soluții coloidale

Soluțiile coloidale omoloage sau străine care nu conțin elemente formate cresc presiunea coloido-osmotică a plasmei și, prin urmare, rețin lichidul în patul vascular („expansor de plasmă”) sau au aceleași proprietăți coloido-osmotice ca și plasma (înlocuitori de plasmă). Aceste soluții au de obicei o greutate moleculară bine definită, nu sunt capabile de difuzie liberă prin membrane și nu penetrează membrana glomerulară.

Înlocuitori naturali de plasmă: de exemplu, albumina umană.

Expansori de plasmă artificială: de exemplu, derivați ai amidonului, gelatină.

Avantaje față de produsele din sânge: posibilitate de producție nelimitată, fără risc de infecție (având în vedere nivelul actual de cunoștințe), cost redus, termen de valabilitate lung.

Dezavantaje în comparație cu produsele din sânge: pericol de ana-

filaxie, cumul, efect negativ asupra coagulării sângelui.

O soluție ideală de înlocuire a plasmei coloidale ar trebui:

îmbunătățește starea hemodinamică cauzată de hipovolemie, în special în microvasculară;

susține mecanismele de reglementare omoloage;

rămâne în patul vascular până la stabilizarea hemodinamică;

reduce și elimină suprahidratarea;

sa nu fie alergen.

Albumină umană (soluție 5, 20%)

Albuminele reprezintă o parte semnificativă a fracției proteice a plasmei și afectează rezerva de aminoacizi, transportul medicamentelor, capacitatea tampon și presiunea oncotică.

Soluțiile conțin o proporție relativ mare de sodiu (130-160 mmol/l) și potasiu (<2,5 ммоль/л).

Farmacocinetica: Durata de actiune (foarte dependenta de tabloul clinic) este in mod normal de pana la 16 ore, cu hipoalbuminemie (boala de arsuri, peritonita) este mult mai scurta (3-4 ore). Efectul volumetric al unei soluții de 5% de albumină umană corespunde la 70%.

Indicatii:șoc hipovolemic, pentru tratamentul căruia există insuficiente soluții de cristaloizi și coloizi sintetici sau s-a atins doza maximă de soluții de coloizi sintetici, ceea ce face imposibilă administrarea lor ulterioară.

Soluție de albumină umană 5%: pierderea proteinelor din patul vascular cu deficit simultan de volum lichidian.

Soluție de albumină umană 20%: hipoalbuminemie manifestă, terapie hiperoncotică.

Boli hepatice cu alterarea sintezei albuminei, sindrom nefrotic, terapie de substituție pentru separarea plasmei, scăderea concentrației de albumină în TBI, înlocuirea proteinelor în boala arsurilor.

Regimul de dozare: in functie de tabloul clinic. Efecte secundare: reacțiile alergice sunt rare, nu există risc de infecție, dar administrarea medicamentului trebuie documentată cu atenție (legea transfuziei 7/98), deoarece albumina este produsă din sânge și rămâne un anumit risc de infecție cu prioni.

Indicațiile trebuie stabilite cu strictețe din cauza costului ridicat (nu se aplică medicamentelor de primă linie pentru rambursarea volumului).

În cazul bolilor hepatice și al sindromului nefrotic, nu trebuie să se obțină o concentrație normală de albumină serică (este suficient ca aceasta să fie mai mare de 20 g/l).

Administrarea unei soluții de albumină umană nu reduce mortalitatea la pacienții cu permeabilitate crescută a peretelui capilar, în special în insuficiența pulmonară acută (leziune pulmonară acută, sindromul de detresă respiratorie a adultului), dar crește riscul de edem interstițial.

Albumina umană, ca soluție care înlocuiește volumul prin subțierea sângelui, reduce concentrația factorilor de coagulare și a hemoglobinei.

Amidon hidroxietil

Coloid sintetic. Sunt disponibile în comerț diverse soluții (vezi Tabelul 4-4), care diferă prin gradul de hidroxietilare și greutatea moleculară. Concentrația de sodiu - 154 mmol/l.

Tabelul 4-4. Doze, influență asupra volumului și duratei de acțiune a înlocuitorilor de sânge

Un drog	Doza maxima ml/(kg x zi)	Influență maximă asupra volumului,%	Durata efectivă de acțiune, h
Soluție de gelatină 3%.	Nu
10% hidroxietil amidon 200:0,5
6% hidroxietil amidon 200:0,62
6% hidroxietil amidon 200:0,5
6% hidroxietil amidon 130:0,4
6% hidroxietil amidon 70:0,5
soluție de dextran 10% 40*
6% soluție de dextran 60*
Albumina umana 5%	Nu
Soluția lui Ringer*	Nu

Farmacocinetica: este distrus de amilază. Se acumulează temporar în sistemul reticuloendotelial și este excretat de rinichi.

Indicatii:hipovolemie, șoc hipovolemic, tulburări circulatorii centrale și periferice (→ hemodiluție → scăderea vâscozității sângelui și agregarea eritrocitelor cu medicamente cu greutate moleculară mică), hemodiluție acută normovolemică.

Regimul de dozare: 20, 33 sau 66 ml/kg (soluție de hidroxietil amidon 10, 6 și 3%) corespunde la 1,5-2,0 g/kg; în șoc, doza depinde de tabloul clinic. (Atenţie: coagularea sângelui!) Doza este redusă în caz de insuficiență renală.

Efecte secundare: reacții anafilactoide (cele mai rare dintre toate soluțiile coloide), mâncărime (tratament: unguent 0,05% cu capsaicină* topic sau naltrexonă oral 50 mg/zi o dată; antihistaminice nu sunt eficiente), hiperamilazemie, inhibarea sintezei albuminei, încărcarea de sodiu, modificări ale coagularea sângelui (posibilă prelungire a APTT, efect asupra agregării trombocitelor, de exemplu, atunci când desmopresina este administrată pe fondul sângerării împreună cu hidroxietil amidon), scăderea eliberării mediatorilor în timpul leziunii, sindromul de răspuns sistemic la inflamație și sepsis (edem redus al țesuturilor). și plămâni).

Nu poate fi utilizat pentru înlocuirea volumului intraoperator în timpul transplantului de rinichi sau insuficienței renale. Trebuie să folosiți alte soluții.

Când se administrează hidroxietil amidon, este necesar să se monitorizeze aportul simultan de lichid.

Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH), amilază și colesterol plasmatic.

Datorită numărului mic de efecte secundare, medicamentele cu greutate moleculară mică și medie sunt preferate pentru tratament (de exemplu, hidroxietil amidon 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% soluție de dextran 40*, 6% soluție de dextran 60 și 70*

Polizaharidă cu greutate moleculară mare, numărul (x1000) după nume reflectă greutatea moleculară.

Mecanism de acțiune: substanță coloidală capabilă să rețină lichid în patul vascular (hiperoncotic). Eficiența inițială de creștere a volumului este de aproximativ 120% (6% soluție de dextran 60-70 *) și 175% (soluție de dextran 10% 40 *).

Farmacocinetica: Durata acțiunii depinde de greutatea moleculară: 10% soluție de dextran 40 * - 3-4 ore, 6% soluție de dextran 60-70 - 4-6 ore.Excretat prin rinichi (≤50 mii), o mică parte - enzimatic (dextranază) și prin tractul gastrointestinal.

Indicatii:variază în funcție de greutatea moleculară.

Soluție dextran 40 10%: tratamentul și prevenirea tulburărilor de microcirculație, prevenirea trombozei, înlocuirea volumului, pierderea auzului, tulburările circulatorii periferice și centrale.

Soluție 6% de dextran 60 și 75: tratamentul și prevenirea șocului hipovolemic, hemodiluție acută normovolemică.

Regimul de dozare: nu mai mult de 1,5 g/kg greutate corporală pe zi. Efecte secundare: reacții anafilactice și anafilactoide; pericol de suprasarcină acută de volum; nefrotoxicitate; tendință la sângerare, mai ales după administrarea unei cantități mari de dextrani cu moleculare scăzută („învelirea” globulelor roșii și trombocitelor). Dintre toți coloizii artificiali, are cel mai puternic efect asupra coagulării sângelui. Poate afecta rezultatele testelor de laborator (glucoză, VSH, acizi grași, colesterol, fructoză, greutate specifică urinei).

Pentru evitarea reactiilor anafilactice si anafilactoide, se recomanda preadministrarea hapten-dextran monovalent (promit?) in doza de 3 g/l dextran (20 ml). Cu toate acestea, chiar și acest lucru nu garantează o protecție completă. În ultimii ani, indicațiile s-au redus semnificativ din cauza efectelor secundare amenințătoare și a lipsei de avantaje terapeutice față de alte soluții coloidale. Înlocuitori de sânge pe bază de gelatină

Polipeptidă cu structură de plasă, din colagen bovin. Greutate moleculară 35; concentratie 3,0-5,5%, concentratie sodiu 145 mmol/l.

Farmacocinetica: durata de acțiune 1,5 ore; este excretat în principal prin rinichi, o mică parte - enzimatic și prin tractul gastrointestinal.

Mecanism de acțiune: soluție izovolemică coloidală. Indicatii: hipovolemie (șoc), compensare pentru suprimarea sistemului nervos simpatic (de exemplu, cu spinare și epidurală

anestezie), hemodiluție acută normovolemică.

Regimul de dozare: într-o doză suficientă pentru a compensa lipsa de volum (1,5-2 ori volumul pierderii de lichid); Nu există o doză maximă, deoarece medicamentul are un efect redus asupra coagulării sângelui.

Efecte secundare: reacții anafilactoide, eliberare de histamină, scăderea sintezei albuminei, creșterea diurezei, încărcare de sodiu.

Interacțiuni medicamentoase: glicozide cardiace (acțiune sporită datorită concentrațiilor mari de calciu).

După compensarea inițială a lipsei de volum, este mai bine să înlocuiți gelatina cu alte medicamente (durata circulației sale în sânge este mai scurtă decât cea a altor coloizi).

Avantajul soluțiilor de perfuzie pe bază de gelatină este că au un efect foarte mic asupra coagulării sângelui și absența nefrotoxicității (excreție rapidă de către rinichi).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfuzie de sânge și componente ale acestuia

4.2.1. Medii de transfuzie de sânge

Tabelul 4-5. Proprietăți și indicații pentru utilizarea diferitelor transfuzii de sânge

miercuri

Un drog	Descriere	Indicatii
Afereză, masă de globule roșii sărăcită în leucocite	Eritrocite precipitate prin centrifugare, cu hematocrit de aproximativ 70%, volum de aproximativ 250 ml; depozitați la o temperatură de 4?2?C, termen de valabilitate conform instrucțiunilor producătorului. Folosind metode speciale de filtrare în timpul preparării, numărul de leucocite și trombocite este redus cu 99%. Medicamentul este considerat sigur împotriva infecției cu citomegalovirus dacă celulele roșii negative pentru citomegalovirus nu sunt disponibile	Transfuzii de rutină pentru pierderi de sânge acute și cronice, anemie posthemoragică; duce la o creștere a concentrației de hemoglobină cu aproximativ 10 g/l. Imunizarea împotriva antigenelor leucocitare (sistemul HLA) este puțin probabilă, dar posibilă; rareori se dezvoltă o reacție hipertermică nehemolitică
spălat eri- trocitar greutate	Proteinele plasmatice sunt îndepărtate prin „spălare” repetată și adăugarea de soluție de clorură de sodiu 0,9%; pregătirea necesită timp, acest lucru trebuie discutat în prealabil cu transfuziologii	Fenomenele de intoleranță la proteinele plasmatice în loc de introducerea de celule roșii din sânge fărăgeaca imblanita(cu stratul de leucoplast îndepărtat) sau masa eritrocitară epuizată de leucocite; anticorpi la IgA sau alte proteine ​​plasmatice

Masa de globule roșii iradiate	Masa de celule roșii din sânge, epuizată de leucocite, este iradiată la o doză de 30 Gy înainte de transfuzie. Este necesară o cerință separată, este posibilă doar depozitarea pe termen scurt	Transplant de măduvă osoasă, imunodeficiență severă, transfuzii intrauterine, chimioterapie în doze mari, prematuri (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Bazin de trombo- citational mase	Se obține prin combinarea, în condiții sterile, a maselor de trombocite de la 4-8 donatori compatibili cu grupele sanguine (o doză de masă de trombocite a donatorului conține aproximativ 5-8 X 10 10 trombocite în cel puţin 50 ml de plasmă). Temperatura de depozitare 22-2°C cu agitare constantă (deteriorată în timpul răcirii). Perioada de valabilitate: maxim 5 zile de la donarea de sange	În timpul intervenției chirurgicale, puncției spinale sau epidurale, concentrația de trombocite trebuie să fie >50 X 10 9 /l. Pentru operații la scară largă sau deosebit de riscante (la ochi, creier) >80 X 10 9 /l. Introducerea masei trombocitelor obtinute de la 4-6 donatori creste concentratia de trombocite cu 20-30 X 10 9 /l. Alegerea se face pe baza compatibilității conform sistemului AB0, ținând cont de factorul Rh
Masa trombocitară afereză	Masa de trombocite de la un singur donator cu un număr mare de trombocite (aproximativ 2-4 X 10 11 în 300 ml de plasmă), obținut prin separarea celulelor. Temperatura de depozitare 22-2°C cu agitare constantă (deteriorată în timpul răcirii). Perioada de valabilitate este de maxim 5 zile de la donarea de sânge. Porii filtrului în timpul transfuziei trebuie să aibă un diametru de aproximativ 200 de microni	Risc scăzut de sensibilizare; selecția donatorului este posibilă (de exemplu, caracteristicile HLA; sânge negativ pentru infecția cu citomegalovirus); prevenirea imunizării dacă este necesar un tratament pe termen lung (de exemplu, cu aplazie cronică); imunizare anterioară din cauza transfuziei sau a sarcinii; trombocitopenie imună; complicații hemoragice la femei tinere Rh negativ
Plasmă proaspătă congelată	Diverse metode de fabricație (plasmă albastru de metilen, plasmă dizolvată și purificată, plasmă cu carantan); 200-250 ml de plasmă proaspătă congelată conțin și factori labili de coagulare V+VIII, păstrându-și în același timp proprietățile. Temperatura si termenul de valabilitate: la -40?3?C - 24 luni; de la -40 la -30?3?С - 12 luni. Dezghețați componentele sanguine folosind dispozitive speciale la o temperatură de 30 ° C (de exemplu, „Plasmatherm, Fa”, „Barkey”)	Terapie de urgență. Tendință semnificativă clinic la sângerare sau sângerare manifestă din cauza tulburărilor sistemului hemostazei (de exemplu, leziuni hepatice severe, sindrom de coagulare intravasculară diseminată), transfuzie, purpură trombocitopenică trombotică. Nu este utilizat pentru înlocuirea volumului ca sursă de albumină și aminoacizi pentru nutriția parenterală sau înlocuirea lg. Regimul de dozare: 1 ml de plasmă proaspătă congelată/kg crește conținutul de factori de coagulare cu 1-2%. Contraindicație - intoleranță la plasmă

Activități pregătitoare și transfuzii

Componentele sanguine și derivații plasmatici sunt medicamente supuse înregistrării obligatorii; regulile pentru fabricarea și utilizarea lor sunt descrise în „Regulamentul privind primirea sângelui și a componentelor acestuia și utilizarea produselor din sânge (hemoterapie)” (Deutscher rtzteverlag, Kln, aprilie , 2005). Legea transfuziei a fost adoptată la începutul lunii iulie 1998.

Cerinţă

Cererile pentru produse din sânge și derivați din plasmă trebuie depuse de un medic competent. Este necesar să se indice numele pacientului, prenumele, data nașterii, diagnosticul clinic, istoricul transfuziilor, rezultatele testelor serologice pentru grupa sanguină, gradul de urgență, data transfuziei, cantitatea de medicament.

Cercetare de laborator

Tipul de sânge și testul de anticorpi: necesar pacienților care pot dezvolta complicații în timpul intervențiilor planificate care necesită transfuzie imediată. Determinarea grupei sanguine conform sistemului AB0, determinarea factorului Rh, testul de anticorpi și testul de compatibilitate se efectuează în laboratorul spitalului (Tabelul 4-6).

Un rezultat pozitiv al testului de anticorpi trebuie clarificat în prealabil.

Anticorpii rece (anti-H din grupa sanguină A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N în absența anticorpilor IgG) trebuie luați în considerare în timpul intervențiilor preventive planificate. În cazuri de urgență, acestea pot fi neglijate pentru a oferi asistență pacientului cât mai repede posibil. Mai întâi trebuie solicitate produse din sânge proprii.

Tabelul 4-6. Schema de compatibilitate pentru transfuzia de sânge a unui grup neidentic

Tuburile de recoltare de sânge trebuie să fie etichetate lizibil (nume, prenume, data nașterii, numărul codului de bare sau autocolantul pacientului). Medicul care a semnat cererea este responsabil de identitatea grupei sanguine.

Medicamente conservate

Fiecare medicament este atașat un document însoțitor.

Pentru transfuzii ulterioare, trebuie efectuat un test de compatibilitate serologică pe o nouă porțiune de sânge nu mai târziu de 72 de ore mai târziu pentru a acoperi anticorpii relevanți pentru transfuzie care s-ar fi putut forma după transfuzie în ultimele 4 săptămâni.

Transfuzie

Control:Înainte de a efectua o transfuzie, medicul responsabil este obligat să verifice personal dacă medicamentul este destinat acestei prescripții.

destinatarului, dacă grupa de sânge de pe autocolantul medicamentului corespunde grupei de sânge determinate anterior a primitorului, dacă numărul medicamentului se potrivește cu numărul din documentul de însoțire. În plus, ar trebui să verificați data de expirare, integritatea pachetului și valabilitatea testului de compatibilitate.

Test de compatibilitate AB0 (la patul pacientului): medicul responsabil trebuie să o efectueze imediat înainte de transfuzie (trebuie consemnată în scris!). Nu este nevoie să determinați în mod independent grupa sanguină a globulelor roșii, dar ar trebui să o verificați din nou (cu excepția propriului sânge!).

Tehnică: Componentele sanguine sunt transfuzate de către medicul responsabil printr-un acces venos sigur (de exemplu, cateter venos 17G, galben).

Se toarnă continuu 50 ml printr-un sistem de transfuzie cu filtru (umplut pe jumătate).

Monitorizați starea pacientului în timpul și după transfuzie (bunăstarea contactului pacientului, tensiunea arterială, puls, temperatură, modificări ale pielii).

Produsele sanguine sunt încălzite numai pentru indicații speciale (transfuzii masive, transfuzii la nou-născuți, pacienți cu anticorpi la rece) folosind dispozitive certificate (de exemplu, Plasmatherm, Barkey). Atenție: folosirea unei băi de apă este inacceptabilă!

! transfuzii masive (chirurgie) (Tabelul 4-7)

Cel puțin două accese venoase de mare capacitate (de exemplu, cateter venos 14G maro, 16G gri).

Infuzie sub presiunea unei manșete speciale.

Ca regulă generală, după cinci unități de globule roșii împachetate, se administrează plasmă proaspătă congelată (de exemplu, o doză de plasmă proaspătă congelată la două unități de globule roșii împachetate).

Tabelul 4-7. Produse de sânge necesare pentru intervenția chirurgicală electivă

Atenţie

Este necesar să se acorde atenție lipsei factorilor de coagulare și trombocitelor; acidoză (stabilizator).

Nu trebuie adăugate medicamente sau soluții de perfuzie în sânge sau plasmă.

Pentru a preveni supraîncărcarea de volum (în primul rând în insuficiența cardiacă și renală), timpul de transfuzie trebuie extins la 3-4 ore; în caz contrar, diureticele se administrează intravenos.

La calcularea bilanţului fluidelor, este necesar să se ţină cont de volumul calculat.

O pungă goală de produse din sânge trebuie păstrată la frigider timp de 24 de ore (pentru a verifica eventualele reacții la transfuzie). Transfuzie de urgență

Indicatii:limitat la semnele vitale. Dificultățile și omisiunile organizatorice în sine justifică absența unei cerințe în situații de urgență. Cerința de sânge conservat pentru o operație planificată, imediat înainte de care pacientul este internat în spital, nu poate fi considerată o urgență (vezi Tabelul 4-5).

Cerinţătrebuie declarat de către medicul curant responsabil, indicând diagnosticul (preliminar) și marcându-l ca „urgență”. În situații critice, puteți comanda telefonic.

Necesar de globule roșii compatibile cu grupa sanguină: se efectuează determinarea grupei sanguine. Numai după ce acest sânge conservat din același grup sau cel mai compatibil sânge este dat. Timp necesar aproximativ 15 minute.

Cerința grupei sanguine 0 (I), Rh- pentru transfuzie imediată: sângele conservat este eliberat imediat până când grupul este determinat și testat încrucișat. Timp petrecut maxim 5 minute.

Pregătirea

Este necesar să se determine imediat grupa de sânge cu material adecvat pentru studiu (acest lucru se face chiar dacă pacientul are un certificat de grupă de sânge).

O probă de sânge pentru studii imunologice ar trebui, dacă este posibil, să fie prelevată înainte de începerea perfuziei sau printr-un al doilea acces (distorsiunea rezultatelor testelor).

Tulburările de coagulare, cum ar fi tratamentul anticoagulant sau transfuziile cu expansor de plasmă, trebuie raportate.

Confirmarea identității (probă de sânge)<->pacient) este deosebit de important. În niciun caz nu trebuie să vă abateți de la secvența general acceptată de acțiuni! Un test de compatibilitate AB0 cu sângele pacientului trebuie efectuat în caz de urgență și înregistrat în documentația medicală.

Risc specific de transfuzie masivă și de urgență (după Kretschmer și colab.): transfuzie prematură, hipo și hipervolemie, transfuzie eronată, hipotermie, tulburări de hemostază, deplasare a curbei de legare a oxigenului spre stânga, acidoză, hiperkaliemie, hipocalcemie (reacție cu citrat), tulburări de perfuzie pulmonară, hemoliza.

! Toate cererile care sunt declarate urgențe nu din cauza unei urgențe clinice, ci din cauza lipsurilor organizaționale, interferează cu îngrijirea pacienților care sunt cu adevărat expuși riscului. Utilizarea așa-numitelor medicamente universale [globule roșii din grupa 0(I) Rh- și plasmă proaspătă congelată IV(AB)] este permisă numai în cazuri de urgență în cantități minime, deoarece aceste medicamente sunt în lipsă constantă.

Determinarea factorului Rh

La 2-4 luni după transfuzia de sânge Rh(D)-incompatibil, se recomandă efectuarea unor teste serologice pentru identificarea eventualelor anticorpi formați. După ce ați descoperit acești anticorpi, ar trebui să clarificați situația și să conduceți o conversație explicativă cu pacientul!

Studii ulterioare sunt esențiale pentru formarea anticorpilor. Acestea se efectuează nu mai devreme de 8 săptămâni și nu mai târziu de 4 luni după transfuzia de sânge incompatibil cu Rh. Extractul ar trebui să noteze necesitatea de a efectua un studiu pentru formarea de anticorpi și pericolul de hemoliză întârziată cu scăderea concentrației de hemoglobină.

Certificat de grupă de sânge (pentru situații de urgență): Dacă sunt detectați anticorpi, pacientul trebuie să obțină un certificat corespunzător de la secția de transfuziologie și hematologie.

Transfuzia trombocitară Indicații

! Nevoie extremă de trombocite (la concentrare<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Tulburări de formare a trombocitelor: pentru leucemie, chimioterapie; în timpul sângerării, dacă concentrația de trombocite este mai mică de 20 9 /l. Când concentrația de trombocite este mai mică de 10 9 /l fără sângerare. Indicațiile sunt extinse în prezența factorilor de risc (vârsta peste 60 de ani, febră septică, antecedente de sângerare).

Pierderea acută de sânge sau coagulopatie de consum: pornind de la concentrarea trombocitelor<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Contraindicatii: trombocitopenie imună, cum ar fi boala Werlhof. Nu trebuie administrat ca profilaxie. Administrarea este posibilă numai în caz de sângerare locală care nu poate fi oprită sau intervenție chirurgicală (trebuie clarificat timpul de sângerare).

Preparare:Tiparea HLA (HLA - antigene leucocite umane) la toți pacienții cărora li se administrează substituție cronică înainte de prima transfuzie.

Monitorizarea eficacității tratamentului: o creștere a concentrației trombocitelor la o doză standard (șase doze de masă trombocitară obișnuită sau o doză de masă trombocitară separată) cu (20-30) 9/l 1 și 24 de ore după transfuzie. (Atenţie: acidul acetilsalicilic și heparina inhibă funcția trombocitelor.)

trombocitopenie indusă de heparină

Trombocitopenia (cu sau fără sângerare) și complicațiile tromboembolice apar de obicei împreună.

Etiologie: datorită efectelor heparinei, activarea trombocitelor mediată de complexul imun.

Tratament: Heparina trebuie întreruptă și înlocuită cu alte anticoagulante, cum ar fi danaparoid (Orgaran?) sau hirudin modificat genetic.

Cu transfuzia de trombocite, starea se poate agrava.

4.2.2. Reacții post-transfuzie Introducere și etiologie

Reacție hipertermică nehemolitică (creșterea temperaturii corpului > 1? C): atunci când conținutul intracelular de leucocite și/sau trombocite (de exemplu, citokine) intră în sângele primitorului sau în prezența anticorpilor formați anterior împotriva leucocitelor, trombocitelor și proteinelor plasmatice; contaminarea bacteriană a trombocitelor sau eritrocitelor (rar).

Urticarie:reacții alergice nespecifice.

Purpura post-transfuzie: asociat cu anticorpi antiplachetari (cel mai adesea anti-PLA I - activator de plasminogen).

Insuficiență respiratorie acută asociată transfuziei (edem pulmonar necardiogen): anticorpi anti-granulocitar transfuzați cu plasmă donatorului.

Boala grefă versus gazdă: la pacienții cu imunitate suprimată, când donatorul și primitorul sunt legați din cauza capacității limfocitelor de a prolifera.

Reacții anafilactoide: la pacienţii cu deficit congenital de IgA.

Reacții de incompatibilitate: hemoliză intravasculară din cauza incompatibilității grupelor sanguine. În caz de incompatibilitate AB0 - reacții fulminante precoce (mortalitate până la 20%), în caz de incompatibilitate cu factorul Rh și alți antigeni, reacții întârziate în decurs de o săptămână după transfuzie.

Intoxicație cu citrat: după transfuzia de plasmă proaspătă congelată la prematuri și nou-născuți, la pacienții cu disfuncție hepatică severă.

Hiperkaliemia asociată transfuziei: la prematuri, pacienti cu anurie, in timpul urgentelor si transfuziei masive.

Infecții transmise prin vectori (de exemplu, HBV, HCV, HIV) se transmit prin transfuzie de componente sanguine infectate (eritrocite, trombocite).Manifestari clinice

Simptome inițiale

Pacientul este conștient: durere arzătoare în vena prin care se administrează transfuzia, anxietate, senzație de rigiditate, greață, frisoane și febră, transpirație rece, tahipnee, cefalee, dureri la nivelul spatelui, pieptului, articulațiilor.

În timpul anesteziei: hemoliză, hematurie, scădere a tensiunii arteriale, tahicardie.

Pe parcursul derulării ulterioare a procesului: șoc (vezi 8.3.1), coagulopatie de consum cu sângerare abundentă, trombocitopenie,

lipsa fibrinogenului cu semne de formare a produselor de descompunere; Timpul de coagulare, valoarea rapidă, APTT și timpul de trombină se modifică patologic.Tratament

Este necesară oprirea transfuziei și ambalarea medicamentelor

sânge în condiții sterile. ! Supraveghere intensivă pentru toate evenimentele grave de transfuzie

reactii.

Tratamentul șocului:terapie prin perfuzie (soluții coloide) și catecolamine: de exemplu, epinefrină în doză de 0,05-0,2 mg intravenos, dopamină prin perfuzor în doză de 10 mg/(kgmin) (vezi 8.3.1).

Diureza:furosemid 20 mg (de exemplu, Lasix*) și 125-250 ml soluție de manitol 20% la o viteză mai mare de 100 ml/oră.

Monitorizarea:monitorizare hemodinamică avansată, catetere venoase de mare capacitate, analiză regulată a compoziției gazelor din sânge și a concentrațiilor de electroliți.

Livrarea oxigenului: adaptarea la nevoie (sunt pulmonar crescut de sange).

Anticoagulante: heparina de sodiu in doza de 20 mii UI/zi pentru prevenirea coagulopatiei de consum.

Glucocorticoizi: în doze mari, de exemplu, metilprednisolon 0,5-1 g intravenos (urbazon*). Atenţie: au un efect pe termen lung.

Alcalinizarea urinei (controversat).Diagnosticare

Produse din sânge: produse din sânge ambalate steril împreună cu 10 ml de sânge integral și 5 ml de sânge dozat cu acid etilendiaminotetraacetic (EDTA) imediat trimis la banca de sânge împreună cu un document de însoțire și date despre cantitatea de sânge deja transfuzată.

Cercetare de laborator: test general de sânge, starea sistemului de coagulare, inclusiv fibrinogenul și produsele sale de degradare; de asemenea, concentrația de bilirubină, uree, haptoglobină, reacție directă Coombs.

Urină:concentrația hemoglobinei și examinarea sedimentelor. ! Trebuie prelevate probe de sânge și urină înainte de începerea tratamentului.

Cel mai frecvent motiv este confuzia în timpul testului de compatibilitate. Testul trebuie efectuat întotdeauna la patul pacientului.

Reacțiile de incompatibilitate la un pacient sub anestezie sunt recunoscute ulterior, este de preferat transfuzia postoperatorie.

4.2.3. Transfuzie de sânge la Martorii lui Iehova

O întrebare tensionată despre dreptul pacientului la autodeterminare și principiul medical al libertății în alegerea tratamentului.

Esența problemei:Credințele religioase ale Martorilor lui Iehova exclud posibilitatea administrării parenterale a sângelui integral, a elementelor formate și a plasmei. Pregătirea propriului sânge pentru transfuzia ulterioară este, de asemenea, respinsă, deoarece acest sânge va părăsi organismul pentru o lungă perioadă de timp. Adevărat, multe

Martorii permit circulatia extracorporala daca circulatia in afara corpului este inchisa (reinfuzie de sange, hemodilutie izovolemica), sau introducerea componentelor plasmatice (factori de coagulare, albumina umana, Ig).

Bază legală

Adulți: Transfuzia la Martorii lui Iehova adulți este interzisă de Constituție pe baza dreptului la autodeterminare și a dreptului la integritatea propriului corp.

Copii: Deoarece ei înșiși nu au dreptul de a consimți la tratament, prin lege este necesar să se solicite permisiunea instanței pentru o transfuzie împotriva voinței părinților (? 1666 Cod civil german). Dacă sunt necesare măsuri urgente și nu este posibilă așteptarea unei hotărâri judecătorești, medicul are dreptul să efectueze o transfuzie de sânge în conformitate cu datoria de a acorda asistență și împotriva voinței părinților. În caz contrar, el va fi acuzat penal de neacordare de asistență.

Soluție posibilă: În timpul consultării preoperatorii, medicul și pacientul trebuie să discute metode alternative (de exemplu, eritropoietină în doză mare preoperatorie, aprotinină intraoperatorie pentru a reduce pierderile de sânge) și metode pentru a reduce pierderile de sânge (utilizarea unui aparat inimă-plămân și a unui sistem de tuburi cu debit scăzut, reutilizarea sângelui din canalizare). O valoare scăzută a hematocritului ar trebui considerată normală.

Informații mai detaliate - în Serviciul de Informații

Spitale pentru Martorii lui Iehova: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 sau 41-0.

4.2.4. Aspecte legale

Soluţie? Curtea a 6-a Germană de Justiție pentru cauze civile

Curtea Supremă (17.12.1991).

Explicaţie:Înainte de o operație planificată, în timpul sau după care poate fi necesară o transfuzie, pacientul trebuie informat cu privire la riscul de hepatită și infecție HIV prin transfuzia de sânge de la altcineva. În plus, ar trebui să fie conștient de posibilitatea transfuziei de sânge propriu ca alternativă la transfuzia de sânge al altcuiva.

Funcțiile anestezologilor în domeniul transfuziologiei

Stabilirea indicațiilor pentru transfuzie.

Organizarea livrării la timp a cantității necesare de produse sanguine înainte de o intervenție chirurgicală la scară largă.

Efectuarea unui test de potrivire a grupului de sânge și monitorizarea transfuziei.

Planificarea și implementarea măsurilor de conservare a sângelui.

4.2.5. Reinfuzie de sânge și autohemotransfuzie

Salvator de celule(dispozitiv pentru reinfuzie de sânge).

Principiu:prepararea sângelui din locul chirurgical sau din orificiul de sângerare și transfuzie imediată înapoi la pacient.

Avantaje

Compatibilitate imunologică deplină a sângelui obținut.

Mai puțină nevoie de sânge de la donator, risc redus de transmitere a bolilor infecțioase, mai puțină diluare a sângelui în timpul intervențiilor care utilizează circulația extracorporală.

Usor accesibil in situatii de urgenta.

! În general, este acceptat și de Martorii lui Iehova. Indicatii: Astăzi sunt folosite pentru intervenții chirurgicale cu pierderi masive de sânge (>1000 ml).

Chirurgie cardiovasculară: intervenții cu circulație extracorporală pentru anevrismele aortei toracice și abdominale, chirurgie vasculară viscerală, reconstrucția vaselor periferice.

Chirurgie generală și situații de urgență: chirurgie hepatică și biliară, transplant de organe, leziuni abdominale și toracice.

Ginecologie: sarcina extrauterina, histerectomie.

Neurochirurgie: operații pentru tumori cerebrale benigne, anevrisme.

Urologie: prostatectomie (numai pentru tumori benigne).

Ortopedie: artroplastie totală de șold și genunchi, chirurgie coloanei vertebrale.

! Contraindicatii: intervenții oncologice, contaminare bacteriană (sepsis). Atenţie: excreția insuficientă a anticoagulantelor la pacienții cu coagulopatie.

Tehnica de execuție

Sângele vărsat în timpul operației este colectat cu un aparat special într-un recipient steril de unică folosință, filtrat, spălat și apoi transfuzat înapoi pacientului. Sângele este colectat cu un aspirator chirurgical, heparinizat și apoi transferat într-un rezervor folosind o pompă de vid, unde filtrele sunt folosite pentru a îndepărta contaminanții și bulele de aer care intră în sistem atunci când se utilizează aspiratorul. Ciclul de preparare a sângelui începe de îndată ce s-a acumulat suficient sânge în recipient pentru a umple clopotul rotativ.

Progres

Faza de umplere: sângele este transferat din rezervor în clopot, unde, după centrifugare, componentele sanguine sunt sedimentate proporțional cu masa lor. Componentele masei mai mari apar la exterior, in timp ce cele mai mici se depun de-a lungul diametrului interior; aceasta se întâmplă într-o anumită ordine: globule roșii, globule albe, trombocite și plasmă.

Faza de spălare: spălarea globulelor roșii concentrate cu o soluție de sare de masă. Ca urmare a diluției și centrifugării repetate, impuritățile nedorite sunt îndepărtate din sânge, în special: fragmente de celule, hemoglobină liberă, anticoagulante, enzime celulare și plasmatice activate, fragmente reziduale de molecule de proteine, produse de degradare a fibrinogenului și bacterii.

Faza de golire: sângele spălat de la clopot intră în recipientul de reinfuzie.

heparină

Prepararea soluției de heparină: ghidat de faptul că 3 UI de heparină de sodiu sunt suficiente pentru a preveni coagularea a 1 ml de sânge, 30 mii UI de heparină de sodiu sunt diluate în 1 litru de soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Înainte de a începe recoltarea de sânge: „pregătiți” rezervorul de sânge cu 250 ml din această soluție de heparină.

În timpul recoltării sângelui: viteza de aproximativ 60-100 de picături pe minut; în plus, sistemul de perfuzie trebuie agitat ocazional pentru a evita depunerea de heparină de sodiu pe pereții recipientului. Cel mai adesea, 50 ml dintr-o soluție cu concentrația menționată (adică 1,5 mii UI de heparină de sodiu) sunt suficiente pentru a preveni coagularea a 500 ml de sânge.

Debit: Cu cât debitul Cellsaver este mai mare, cu atât este mai scăzut hematocritul. De aceea, în faza de umplere viteza trebuie să fie cât mai mică pentru a menține cel mai mare hematocrit posibil (Tabelul 4-8).

Obținerea eritrocitelor spălate proprii depinde de minuțiozitatea aspirației și de modelul aspiratorului cu vid (aspirație sub o forță de 30-60 mm Hg). Reinfuzie: efectuat în decurs de 6 ore (risc de contaminare). Atenţie: La reinfuzie, ar trebui să vă amintiți necesitatea de a conecta un filtru cu un diametru al porilor de 40 de microni.

Tabelul 4-8. Dependența hematocritului de debitul „Cell-saver”

Conservarea sângelui propriu pentru autohemotransfuzie

Conservarea preoperatorie a propriului sânge necesită eforturi organizatorice mari. Este strict legată de momentul preconizat al operației și necesită cooperare între secțiile implicate (anestezie, chirurgie, transfuziologie).

Indicatii:intervenții chirurgicale planificate (vezi mai sus).

Contraindicatii

Absolut: boală cardiovasculară severă, insuficiență respiratorie, hematocrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativ: boală coronariană, insuficiență cardiacă compensată, tulburări respiratorii moderate, sarcină, vârstă în vârstă și senilă.

Trebuie luate în considerare

Evaluarea necesarului de sânge propriu (puteți prepara 2-4 doze de produse din sânge, câte 500 ml fiecare).

Trebuie luată în considerare rata de regenerare a sângelui.

Perioada de valabilitate a produselor sanguine, în funcție de stabilizator, este de 39-45 de zile.

Este necesar să etichetați lizibil produsele din sânge (pentru a evita greșelile).

Intervalul dintre donarile de sange este de 7-10 zile.

Este necesară stimularea eritropoiezei cu sulfat de fier* 300 ml/zi pe cale orală (de exemplu, ceferro*); în cazuri speciale se poate prescrie eritropoietina* (erypro*).

Separarea în componente sanguine (globule roșii, plasmă proaspătă congelată) este un standard în transfuziologie, dar nu o condiție prealabilă pentru transfuzie.

Filtrarea secvenţială a sângelui integral este necesară în toate cazurile în care separarea în componente nu este posibilă.

Teste serologice de sânge (anticorpi la HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Hemodiluție preoperatorie Esența metodei

Obținerea propriilor celule roșii din sânge folosind prelevarea de sânge preoperatorie, înlocuirea volumului de sânge cu soluții coloidale.

În timpul intervenției chirurgicale, are loc pierderea de sânge epuizat de globule roșii.

Reinfuzia de produse sanguine proprii după pierderea sângelui. Cerințe preliminare: normovolemie, funcționare normală

sisteme cardiovasculare și respiratorii.

Indicatii:impracticabilitatea altor măsuri de conservare a sângelui; ca o completare a altor metode; cu policitemie.

Contraindicatii

Absolut: anemie (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativ: hipovolemie, patologie pulmonară, bătrânețe, disfuncție hepatică severă.

Efectuarea:momentul se determină individual (înainte/după inducerea anesteziei, înainte de începerea intervenției chirurgicale) în paralel cu încetarea administrării soluțiilor coloidale. Este necesar să se monitorizeze concentrația de hemoglobină și hematocrit la sfârșitul hemodiluției. Retransfuzia se efectuează în ordine inversă.

Identificarea clară a produselor din sânge (numele pacientului, data nașterii, grupa de sânge, medic responsabil, data).

Testarea la pat dacă retransfuzia este efectuată de un alt medic sau într-o altă sală de operație.

Monitorizare in timpul interventiei chirurgicale: Tensiune arterială, ECG (ritm cardiac), hematocrit, diureză, presiune venoasă centrală.

Nota

Avantaje: microcirculație îmbunătățită, reducând în același timp vâscozitatea sângelui, prevenirea tromboembolismului la pacienții cu insuficiență arterială periferică, urinare crescută, pierderi reduse de sânge și vătămări asociate.

Dezavantaje: pericol de supraîncărcare postoperatorie cu lichid extracelular, edem pulmonar, risc de apariție intra- mai frecventă.

reducerea operațională a tensiunii arteriale, posibil dezechilibru electrolitic.

Valoarea optimă a hematocritului

Prescripția hematocritului, care, în absența hipoxemiei arteriale din cauza subțierii sângelui sau a fluidității crescute, asigură o capacitate optimă de transport a oxigenului. Valoarea se află în intervalul 25-30%.

O hernie intervertebrală sechestrată apare ca urmare a proeminenței și rupturii inelului fibros (disc), care este un fel de „căptușeală” între vertebre. În mijlocul discului se află țesut moale al nucleului pulpos. Protruzia sau bombarea discului este a treia etapă a bolii herniei de disc, care poate dura câțiva ani. Dacă nu este tratată, în timp, apar fisuri în carcasa cartilajului discului, care duc la ruptură. Ca urmare, lichidul se scurge prin ele, părți ale nucleului pulpos cad, ceea ce duce la ciupirea nervilor canalelor spinale. Părțile căzute (țesut mort) se numesc sequestrum. Spina bifida intră în stadiul de sechestrare.

O hernie spinală sechestrată este rezultatul unei complicații a unei hernie intervertebrale, care, la rândul său, este influențată de factori precum curbura coloanei vertebrale, osteocondroza, impacturi și leziuni. În plus, jumătatea feminină a umanității suferă de această boală mai des decât bărbații, deoarece în corpul femeilor țesuturile conjunctive au o densitate mai mică, spre deosebire de bărbați.

Un stil de viață sedentar, sedentar, poate provoca dezvoltarea sechestrului unei hernii spinale.

Discurile intervertebrale nu sunt alimentate cu vase de sânge și, prin urmare, sunt hrănite prin mișcarea mușchilor spinali. În absența unei sarcini moderate asupra mușchilor spatelui, inelele fibroase nu primesc cantitatea necesară de nutriție și devin fragile.

Există o listă întreagă de factori care cresc riscul de hernie vertebrală sechestrată:

• Bătrânețea unei persoane (uzura țesutului osos în timp);
• Hipotermie frecventă a corpului (inflamație a țesuturilor);
• Greutate crescută (sarcină crescută asupra vertebrelor);
• Activitate fizică excesivă (ridicare grele);
• Fumatul (malnutriția tuturor țesuturilor discale);
• Conducere constantă (stil de viață sedentar, vibrații);
• Alimentație deficitară (tulburare metabolică);
• Poziție incorectă (aplecare);
• Predispoziție ereditară la sechestrarea herniei, picioare plate;
• Stresul neprofesional asupra coloanei vertebrale (antrenament sportiv necorespunzător);
• Boli infecțioase.

O complicație sechestrată poate fi o consecință a tuturor acestor procese pe termen lung care provoacă treptat distrugerea discurilor. Și chiar și cu o mică mișcare bruscă, ligamentele longitudinale ale inelului se pot rupe cu ușurință și, prin urmare, pot provoca complicații.

• Citeste si:

Tipuri și simptome

Hernia coloanei vertebrale sechestrată este împărțită în tipuri, în funcție de locul în care este localizată:

• În regiunea cervicală - ruptura inelului fibros și prolapsul nucleului între vertebrele a șasea și a șaptea;
• În regiunea toracică - cel mai rar tip, din cauza stresului constant;
• În regiunea lombară - sechestrarea unei hernie de disc are loc între regiunile lombare și sacrale, este una dintre formele periculoase de hernie, mai este numită.

Pacienții nu pot simți întotdeauna dezvoltarea patologiei nucleului pulpos prolapsat. La unii pacienți, acest fenomen poate apărea neobservat. În alte cazuri, hernia se dezvoltă, din când în când manifestându-se prin crize dureroase, cu care pacientul se obișnuiește treptat.

Rezultatul durerii este formarea în proporție de 80% și prolapsul sechestrului între vertebre, care poate fi confundat cu un alt atac. Atacurile și simptomele unei hernie depind de locul în care se află discul deteriorat în coloană vertebrală:

• O hernie sechestrată a coloanei vertebrale lombare duce la pacientul să experimenteze dureri insuportabile în fese. Slăbiciunea musculară în întregul corp, pierderea reflexelor tendinoase și pierderea și amorțeala mușchilor picioarelor sunt frecvente.
• O hernie de disc toracică sechestrată este identificată prin durere în piept la tuse sau strănut. Pacienții confundă aceste dureri cu dureri de inimă.
• Coloana cervicală afectată de o hernie este însoțită de dureri în gât, umeri și cap. Pacientul se confruntă cu atacuri frecvente de amețeli, tensiunea arterială crește, degetele devin amorțite și furnicături, iar mușchii devin epuizați.

Complicații și consecințe

O hernie sechestrată nu este un fenomen temporar și nu o simplă boală care poate fi ușor vindecată. Fără tratament în timp util, un pacient cu hernie de disc poate suferi complicații grave și dizabilități. Sechestrarea unei hernie de disc provoacă insuficiență cardiacă, perturbă funcționarea stomacului și a intestinelor, duce la bronșită cronică, radiculită intratabilă, imunodeficiență și inflamație a pancreasului.

O hernie de disc poate provoca un accident vascular cerebral - rezultatul unei întreruperi a alimentării cu sânge a creierului.

Dacă, ca urmare a unei răni sau lovituri, sechestrarea herniei are loc instantaneu, cu distrugerea completă a inelului fibros, atunci persoana prezintă următoarele simptome:

• Se instalează șocul dureros;
• Respirația se oprește;
• Se pierde sensibilitatea;
• Membrele sunt paralizate.

Acesta este unul dintre cazurile grave de leziuni ale coloanei vertebrale care pot avea cele mai grave consecințe. În acest caz, pacientul nu poate fi mutat, răsturnat sau schimbat într-o poziție „mai confortabilă”. Este necesar să chemați o ambulanță și să o așteptați lângă pacient pentru a-și proteja corpul de orice influență fizică.

Este posibil tratamentul?

Doar un specialist în acest domeniu - un vertebrolog - poate diagnostica și prescrie tratament. Medicul efectuează terapia în funcție de starea pacientului și a coloanei vertebrale a acestuia, ținând cont de complicațiile care amenință pacientul. Când se diagnostichează o hernie sechestrată a coloanei vertebrale, tratamentul trebuie prescris imediat. În funcție de parametrii și severitatea bolii, se utilizează o metodă fizică (conservatoare) sau chirurgicală.

• Vă recomandăm să citiți:

Tratamentul conservator al unei hernii sechestrate este utilizat atunci când nucleul (pulpos) s-a extins dincolo de membranele discului, dar este încă păstrat într-o substanță asemănătoare jeleului în interiorul inelului.

Scopul acestui tratament este de a împiedica nucleul să cadă complet până când țesutul este complet necrozat. În cazurile pozitive de tratament, se formează un calus, care va închide orificiul rezultat în învelișul dur al inelului fibros.

• Asigurați-vă că citiți:

Metoda de tratament conservatoare durează ani de zile, deoarece recuperarea fără intervenție chirurgicală constă în etape secvențiale complexe:

• Prima săptămână de boală trebuie să fie petrecută de pacient în pat, luând analgezice prescrise de medic;
• Timp de șase luni, procedurile constante de masaj sunt efectuate de un chiropractician cu experiență;
• Pacientul trebuie să poarte un bandaj pe tot parcursul;
• Se efectuează exercițiile prescrise de specialist;
• Activitatea fizică, ridicarea greutăților și îndoirea sunt interzise;
• După șase luni de reabilitare, medicul prescrie exerciții suplimentare

Obstrucția intestinală obstructivă apare atunci când lumenul intestinal este blocat de tumori emanate din peretele intestinal, îngustarea cicatricială a lumenului intestinal după vindecarea ulcerelor sau intervenții chirurgicale, calculi biliari care perforează peretele vezicii biliare și intestinului; coproliți, bile de viermi rotunzi; corpi străini înghițiți.Ocluzia obstructivă se poate dezvolta și ca urmare a închiderii lumenului intestinal din exterior când acesta este comprimat de aderențe, tumori sau chisturi mari care emană din organele învecinate.Apare obstrucția intestinală strangulată cu circulația sanguină afectată în vasele mezenterice. ca urmare a inversării ansei intestinale în jurul axei sale, formarea unui nod între mai multe anse de intestine, strangularea anselor intestinale în poarta hernială cu hernii externe și interne, strangularea intestinului cu mezenter prin aderențe.Mecanic combinat. obstructia intestinala include invaginatia - introducerea unui intestin in altul. În acest caz, intestinul invadat înfundă lumenul celuilalt intestin (apare obstrucția). Odată cu blocarea lumenului intestinal, apare și compresia vaselor mezenterului și ansa invaginată (strangulare).Un număr de autori identifică obstrucția intestinală adezivă. În același timp, se subliniază doar momentul etiologic al apariției obstrucției - prezența aderențelor în cavitatea abdominală, care pot fi rezultatul unor intervenții chirurgicale sau boli inflamatorii ale organelor abdominale. Obstrucția intestinală adezivă poate apărea de tip obstructiv sau de strangulare.Ocluzia intestinală dinamică se caracterizează fie prin spasm persistent, fie prin pareză intestinală persistentă. La baza tulburărilor funcționale care conduc la obstrucția dinamică se află procesele inflamatorii acute din cavitatea abdominală (colecistita, pancreatită, apendicita, peritonită) și țesutul retroperitoneal (paranefrită etc.); leziuni și operații traumatice, intoxicații, tulburări circulatorii acute la nivelul organelor abdominale (tromboză vaselor mezenterice, infarct splenic), hematoame retroperitoneale etc. De asemenea, pot duce la dezvoltarea tulburărilor metabolice (diabetică, comă uremică), intoxicații (plumb, morfină). a obstructiei intestinale dinamice.Etiologia si patogeneza In etiologia obstructiei intestinale acute se disting doua grupe de factori: predispozani si producatori.Factorii predispozanti sunt modificari anatomice congenitale si dobandite in cavitatea abdominala, tulburari ale functiei motorii intestinale.congenitale anatomice si morfologice. modificările includ diverse malformații sau anomalii: mezenterul comun al cecului și ileonului, dolicosigma, malrotația, defecte ale diafragmului și peritoneului, contribuind la formarea pungilor și w. lei în cavitatea abdominală.Modificări patologice dobândite sunt aderențe, șuvițe cicatrice, aderențe ca urmare a unui proces inflamator anterior sau leziune, infiltrate inflamatorii, hematoame emanate de peretele intestinal și organele înconjurătoare, tumori, corpi străini, calculi biliari și fecale. Factorii producatori includ o crestere brusca a presiunii triabdominale interne, care are ca rezultat miscarea anselor intestinale; suprasolicitarea tubului digestiv etc.. Afecțiunile fiziopatologice generale în obstrucția intestinală acută sunt cauzate în principal de pierderea unor cantități mari de apă, electroliți, proteine, enzime, tulburări acido-bazice, intoxicație și acțiunea factorilor bacterieni. Severitatea acestor tulburări depinde de tipul și nivelul de obstrucție, precum și de perioada care a trecut de la debutul bolii.Cu obstrucția obstructivă, principalii factori care determină severitatea stării generale a pacienților sunt pierderea cantități mari de apă, electroliți și proteine ​​atât cu vărsături cât și depunerea lor în lumenul tractului gastrointestinal.Se știe că în timpul zilei la o persoană sănătoasă, 8 până la 10 litri de sucuri digestive care conțin un număr mare de enzime, proteine ​​și electroliți sunt secretate în lumenul stomacului și intestinelor. În condiții normale, majoritatea sunt reabsorbite în părțile superioare ale tractului gastrointestinal.În obstrucția obstructivă acută, gazele încep să se acumuleze în intestine deasupra obstrucției, apare umflarea anselor intestinale și procesele de absorbție sunt întrerupte. În acest sens, reabsorbția sucurilor digestive nu are loc, are loc așa-numita „sechestrare” a lichidului în spațiul „al treilea” și acestea sunt oprite de la procesele metabolice. Sechestrarea lichidului în „al treilea” spațiu este cauzată de stagnarea conținutului intestinal în bucla aferentă, compresia vaselor de sânge în stratul submucos al intestinului cu edem și scurgerea plasmei în peretele intestinal, lumenul acestuia și abdominal. cavitate. În bucla aferentă a intestinului, ca urmare a fermentației și putrefacției, se formează substanțe active osmotic care îmbunătățesc sechestrarea lichidului, care este facilitată și de eliberarea de amine biogene (histamină, triptamina, serotonina). cu obstrucție în spațiul „al treilea”, se pot depune până la 8-10 litri de sucuri digestive, ceea ce, pe de o parte, duce la deshidratare severă, iar pe de altă parte, creează o sarcină mecanică grea pe peretele intestinal. , strângând vasele stratului submucos, în primul rând venele. Dacă nu se efectuează decompresia în timp util, în peretele intestinal se dezvoltă modificări necrobiotice și pot apărea perforații. Acesta din urmă, datorită caracteristicilor structurale ale vaselor peretelui intestinal, cel mai adesea se dezvoltă în zone opuse punctului de intrare al vaselor mezenterice.Ca răspuns la încărcarea mecanică a stomacului și intestinelor cu conținut gazos și lichid, iritația de apare centrul vomei si apar varsaturi repetate. Vărsăturile cu obstrucție mare (intestinul subțire) apar mai devreme decât cu obstrucția scăzută. Ca urmare a „sechestrării” în lumenul intestinal și pierderilor cu vărsături, se dezvoltă deshidratare severă. Aceasta din urmă apare din cauza scăderii volumului extracelular (în principal ) și sectoare intravasculare.S-a stabilit că în perioada incipientă de obstrucție acută scăderea volumului lichidului extracelular poate ajunge la 50% sau mai mult Pierderea de apă și electroliți (observată deja în primele 24 de ore) duce la hemodinamic. tulburări, scăderea filtrației glomerulare în rinichi și scăderea diurezei.Ca răspuns la deshidratarea acut dezvoltată, apare o scădere a volumului sectorului extracelular și pierderea ionilor de sodiu, creșterea producției și secreției de aldosteron.Ca urmare, excreția de sodiu. iar ionii de clor prin urină scade și sunt reținuți în organism. Cu toate acestea, în paralel cu acest proces, există o excreție crescută de potasiu în urină, care nu este afectată de mecanismul aldosteronului. Pierderea ionilor de potasiu cu vărsături și urină duce foarte repede la deficiența de potasiu în organism și la dezvoltarea hipokaliemiei.Potasiul este principalul cation celular, a cărui semnificație funcțională pentru organism este extrem de mare. Potasiul este implicat în toate procesele redox, face parte din toate sistemele enzimatice, participă la sinteza proteinelor și a glicogenului și afectează starea funcțională a sistemului nervos și muscular. În condiții de hipokaliemie, se dezvoltă tulburări fiziopatologice severe. Cele mai importante dintre ele sunt hipotensiunea musculară, reflexele tendinoase slăbite, slăbiciune severă, apatie, tulburări cardiovasculare (tensiune arterială scăzută, tulburări de ritm), scăderea tonusului mușchilor intestinali, pareza intestinală.Pentru menținerea homeostaziei și restabilirea concentrațiilor normale de potasiu în plasma sanguină. si lichid extracelular, organismul incepe sa consume celule de potasiu. În acest caz, potasiul trece din celulă în lichidul extracelular, iar ionii de sodiu și hidrogen se deplasează din fluidul extracelular în celulă. Datorită mișcării acestor ioni în organism, starea acido-bazică se modifică, care constă în dezvoltarea alcalozei extracelulare și a acidozei intracelulare.Cu obstrucție scăzută (de colon), vărsăturile în perioada incipientă a bolii nu sunt caracteristice. în legătură cu aceasta, pierderile de apă, electroliți și proteine ​​apar într-un volum mai mic decât în ​​cazul obstrucției mari. De aceea, cu acest tip de obstrucție în perioada incipientă, nu apar tulburări cardiovasculare severe, dezechilibre electrolitice sau modificări ale stării acido-bazice. Ulterior, din cauza costurilor energetice crescute și a perturbării procesului de absorbție, rezervele de glicogen existente. în organism dispar rapid. În urma glicogenului, grăsimile și proteinele celulare încep să fie consumate pentru a acoperi costurile energetice.Când proteinele și grăsimile sunt arse, în organism se acumulează produse metabolice acide și se eliberează apă endogenă (când se arde 1 g de grăsime, se ard 1 g de apă endogenă). eliberată). Starea acido-bazică se modifică.Alcaloza extracelulară, care a fost prezentă în perioada timpurie a obstrucției, este înlocuită cu acidoză. Acesta din urmă, din cauza scăderii inevitabile a diurezei, devine decompensat.Defalcarea proteinelor celulare duce și la eliberarea unei cantități mari de potasiu celular. Pentru oligurie, potasiu. Ca și metaboliții acizi, este reținut în organism, iar în etapele ulterioare ale obstrucției, hipokaliemia este înlocuită cu hiperkaliemie. Acesta din urmă este, de asemenea, foarte periculos pentru organism. În condiții de hiperkaliemie, activitatea cardiovasculară are de suferit și starea funcțională a sistemului nervos central și periferic este perturbată.Apar aritmia, blocul cardiac, fibrilația atrială, convulsii și comă.Diferențe în tulburările metabolice cu obstrucție intestinală înaltă și joasă, care au fost observate în perioada timpurie, în perioada ulterioară sunt șterse periodic.La strangularea acută obstrucția intestinală apar aceleași tulburări metabolice ca și la obstrucția obstructivă acută.Totuși, la strangulare se produce o scădere mai semnificativă a volumului de sânge circulant. Din cauza comprimării și lezării vaselor mezenterice (în primul rând venele cu pereți subțiri), mai mult de 38% din tot sângele care circulă în vase se poate acumula în lumenul intestinului sugrumat, în pereții acestuia și în cavitatea abdominală în tipurile severe de obstrucție prin strangulare (nod, volvul sau strangulare a mai multor anse intestinale).În patogeneza tulburărilor generale în timpul strangularei, răspunsuri la stimularea dureroasă cauzată de compresia sau torsiune a plexurilor nervoase ale mezenterului intestinal, precum și modificări necrobiotice ale peretelui intestinal. cu peritonită și intoxicație ulterioară, sunt importante. Anatomie patologică. Cele mai pronunțate modificări apar în timpul strangularei obstrucție intestinală. Se caracterizează prin tulburări de drenaj circulator și limfatic, procese alterativ-distructive și reacții inflamatorii. Gradul de modificări ale peretelui intestinal depinde de momentul de strangulare, dar nu există o corespondență clară aici. Acest lucru se poate datora unor grade diferite de compresie a vaselor venoase din zona de strangulare.Cele mai pronunțate modificări sunt în secțiunile intestinului care au suferit strangulare, la locul șanțurilor de strangulare și în secțiunea aferentă a intestinului. Ansele intestinale ale secțiunii aferente suferă modificări patologice într-o măsură mai mică.Pentru modificări ale ansei sugrumate a intestinului, vezi secțiunea „Herniile strangulate.” În ansele intestinale ale secțiunii aferente, în primele ore ale bolii, se observă creșterea peristaltismului și dilatarea lumenului anselor intestinale. În pereții intestinului, apare congestia venelor, transformându-se în stază de sânge. Se dezvoltă umflarea tuturor straturilor peretelui intestinal. Necroza apare pe membrana mucoasă. În straturile mucoase și submucoase apar hemoragii, care au forme și dimensiuni diferite. În etapele ulterioare ale obstrucției apar perforații pe ansa aferentă a intestinului. Modificările necrotice sunt mai pronunțate la nivelul mucoasei, se extind proximal către zona de necroză vizibilă în timpul examinării externe cu 40-60 cm.Modificările organelor interne în timpul obstrucției intestinale acute sunt nespecifice și reflectă fenomenele de șoc hipovolemic, tulburări metabolice și peritonita.Clinica si diagnostic. Principalele simptome ale obstrucției intestinale acute: dureri crampe (durerea apare în momentul unui val peristaltic, determinată de auscultarea cavității abdominale, vărsături, hiperperistadiză, retenție de scaun și gaze. Aceste simptome se observă în toate formele de obstrucție intestinală, dar gradul de severitate a acestora variază și depinde de tipul și natura obstrucției, de nivelul și perioada de timp care a trecut de la debutul bolii.Durerea este cel mai precoce și mai constant simptom al obstrucției intestinale acute.Ele debutează brusc. , de multe ori fără un motiv aparent.Cu obstrucția obstructivă, durerea este de natură crampe.Între perioadele de contracții, durerea cedează pentru o perioadă scurtă de timp (2-- 3 minute) poate dispărea complet.Cu obstrucția prin strangulare, când intestinul este sugrumat odata cu mezenterul si vasele si nervii care trec prin acesta durerea este extrem de intensa.In afara perioadei de contractii durerea nu dispare complet si este de natura acuta constanta. Varsaturile apar la majoritatea pacientilor (70%), cu obstructie intestinala acuta.La obstructie severa, varsaturi se repeta si nu aduc alinare. Cu obstrucție scăzută, vărsăturile sunt rare și uneori pot fi absente în perioada incipientă. În formele avansate de obstrucție intestinală, vărsăturile au un caracter „fecaloid” datorită descompunerii putrefactive a conținutului intestinului adductor. Reținerea scaunului și a gazelor este un simptom important, dar nu absolut sigur al bolii. În primele ore ale boală, scaunul poate fi independent, gazele pot scăpa parțial, ceea ce se explică fie prin închiderea incompletă a lumenului intestinelor, fie prin golirea conținutului secțiunilor intestinale situate sub locul obstrucției. Golirea intestinelor de conținut la acești pacienți nu ameliorează suferința și nu aduce senzația de golire completă. În formele scăzute de obstrucție colonică (colon sigmoid), de obicei nu există scaun.Starea generală de obstrucție intestinală la majoritatea pacienților este severă. Pacienții iau o poziție forțată și sunt neliniştiți. Temperatura corpului la debutul bolii este normală sau subnormală (35,5--35,8°C). Când obstrucția este complicată de peritonită, temperatura corpului crește la 38-40°C. Pulsul și tensiunea arterială pot fluctua. Tahicardia severă și tensiunea arterială scăzută indică șoc hipovolemic sau septic.Cu un tablou clinic pronunțat, limba este uscată și acoperită cu un înveliș galben. In stadiile terminale ale bolii apar fisuri la nivelul mucoasei si a aftelor, ceea ce indica intoxicatie severa, deshidratare si prezenta peritonitei Balonarea abdominala este unul dintre semnele caracteristice ale obstructiei intestinale acute.Severitatea acestui simptom variaza. Numai în cazul obstrucției intestinale subțire ridicate nu poate exista balonare; cu obstrucția în părțile inferioare ale intestinului subțire, se observă balonare simetrică. Asimetria abdomenului se exprimă cu obstrucția colonului. În funcție de nivelul de obstrucție, doar jumătatea dreaptă a colonului sau întregul colon poate fi dilatată. În etapele ulterioare, când apare insuficiența valvei ileocecale (valva Bauhiniană), abdomenul devine simetric umflat. La volvulusul colonului sigmoid se observă umflarea părților superioare ale jumătății drepte sau stângi a abdomenului și apoi abdomenul capătă un aspect caracteristic „deformat”, Cu obstrucție paralitică dinamică, balonarea abdominală este uniformă. În timpul examinării, peristaltismul intestinal este uneori vizibil. Simptomul „peristaltismului vizibil” este deosebit de pronunțat în formele subacute și cronice de obstrucție obstructivă, în care hipertrofia stratului muscular al intestinului adductor are timp să se dezvolte. În acest caz, valul peristaltic la pacienţii subţiri cu perete abdominal aton poate fi urmărit până la nivelul obstrucţiei.Peretele abdominal la palpare superficială este de obicei moale şi nedureros. Palparea profundă poate dezvălui uneori cea mai mare durere la locul anselor intestinale care au suferit strangulare. La un număr de pacienți, este posibil să se palpeze o ansă de intestin fixă ​​și întinsă sub formă de balon (simptomul Val), la percuție peste care se aude un sunet timpan cu o tentă metalică (simptomul Kivul pozitiv). În stadiile ulterioare ale bolii, cu distensie severă a intestinului, se determină o rigiditate caracteristică a peretelui abdominal (semnul Mondor pozitiv), care la palpare seamănă cu consistența unei mingi umflate Zgomote peristaltice în primele ore de boală sunt intensificate si sunt adesea auzite la distanta. Auscultația poate detecta peristaltismul crescut (vârâit, transfuzie, gâlgâit, zgomot de picătură în cădere). Peristaltismul violent este mai tipic pentru obstrucție. Odată cu strangulare, se observă creșterea zgomotului peristaltic la debutul bolii. Ulterior, din cauza necrozei intestinale și a peritonitei, zgomotele peristaltice slăbesc și dispar (simptomul „tăcerii de moarte”), iar la auscultarea abdomenului, zgomotele respiratorii și cardiace sunt clar audibile (semnul Lothuissen pozitiv). peste ansele intestinale destinse se determină timpanită mare. În același timp, se aude un „zgomot de zgomot” deasupra anselor intestinale destinse, ceea ce indică acumularea de lichid și gaz în bucla aferentă. Cu o examinare digitală a rectului, uneori este posibil să se determine cauza obstrucției: o tumoare, piatră fecală, corp străin și, în caz de invaginație, sânge sau conținut sângeros. În cazul torsiunilor colonului sigmoid, se observă adesea o expansiune asemănătoare unui balon a ampulei rectale și o deschidere a deschiderii anale din cauza slăbirii tonusului sfincterului rectal (un simptom pozitiv al Spitalului Obukhov). deshidratare și hemoconcentrare, se detectează o creștere a numărului de globule roșii (până la 5-6 * 109/ l, sau 5--6 milioane pe 1 mm3), conținut crescut de hemoglobină, nivel ridicat de hematocrit și în stadiile ulterioare cu dezvoltarea modificărilor inflamatorii, leucocitoză - 10--20*109/l (10000--20000 la 1 mm3) și o creștere a VSH. Datorită modificărilor fiziopatologice severe, deja în stadiile incipiente ale bolii, în studiile de laborator, o scădere a volumului plasmei circulante, diferite grade de deshidratare, o scădere a conținutului de potasiu și cloruri din sânge, hipoproteinemie, azotemie și modificări ale se observă starea acido-bazică atât faţă de alcaloză cât şi faţă de acidoză. Pe măsură ce durata bolii crește, aceste modificări cresc.În timpul obstrucției intestinale acute se obișnuiește să se distingă trei perioade: prima perioadă (inițială) este determinată de obstrucția prin strangulare.Predomină sindromul dureros și tulburările generale de natură reflexă. A doua perioadă este intermediară. Predomină tulburările de circulație a sângelui în intestin, tulburările de motilitate, tulburările metabolismului apă-sare și proteinele și tulburările inițiale ale stării funcționale a organelor vitale. A treia perioadă (terminală) este perioada de peritonită și toxicoză severă. Se observă tulburări severe ale tuturor funcțiilor vitale ale corpului. Adesea tulburări ireversibile ale homeostaziei.Diagnostic: pe baza analizei anamnezei și a examenului clinic.De o importanță deosebită în obstrucția intestinală acută este examinarea cu raze X, care trebuie efectuată de îndată ce se suspectează această boală.Examinarea cu raze X în acută. obstrucția intestinală constă în radiografie simplă și radiografie a cavității abdominale și în situații dificile din punct de vedere diagnostic într-un studiu de contrast al intestinului subțire și gros prin intestinoscopie și irigoscopie.Se efectuează un examen radiografic sondaj al abdomenului pentru a obține mai multe informații în poziţia verticală şi orizontală (poziţia ulterioară) a subiectului. Sunt detectate ansele intestinale separate umplute cu lichid și gaz. În mod normal, gazul este prezent doar în colon. Apariția gazelor în intestinul subțire indică obstrucție. Acumulările de gaze peste nivelurile orizontale ale fluidelor au aspectul caracteristic de cupe răsturnate (cupele Kloiber), care sunt unul dintre primele semne radiologice de obstrucție intestinală acută.Apar în timpul strangularilor la 1--2 ore după debutul bolii, cu obstrucție. - după 3-- 5 ore Pe baza dimensiunii cupelor lui Kloiber, a formei și a locației acestora, se poate aprecia nivelul de obstrucție.Cu obstrucția intestinală subțire, cupele Kloiber sunt de dimensiuni mici, lățimea nivelului orizontal al lichidului este mai mare decât înălţimea coloanei de gaz deasupra acesteia.Nivelurile orizontale ale lichidului sunt uniforme. Pe fondul gazelor, pliurile mucoasei (pliurile lui Kerkring) sunt clar vizibile, luând forma unei spirale întinse.În caz de obstrucție a jejunului, nivelurile orizontale ale lichidului sunt localizate în hipocondrul stâng și regiunea epigastrică. de obstrucție în secțiunea terminală a ileonului, nivelurile lichidelor sunt situate în regiunea mezogastrică.În cazul obstrucției intestinale subțiri, cu excepția cupelor Kloiber, radiografiile arată ansele intestinale dilatate de gaz, luând forma unor „arcade” sau „organ”. conducte”.La obstrucția colonică, nivelurile orizontale de lichid sunt situate de-a lungul periferiei cavității abdominale, în secțiunile laterale ale abdomenului.Numărul lor este mai mic decât în ​​cazul obstrucției intestinale subțiri. Înălțimea cupelor lui Kloiber predomină asupra lățimii.Pe fondul gazului sunt vizibile pliurile semilunare ale membranei mucoase („hastra”). Nivelurile lichidelor nu au o suprafață plană („oglindă”), ceea ce se datorează prezenței în intestinul gros a bucăților dense de fecale care plutesc pe suprafața conținutului intestinal lichid.Cu ileusul paralitic dinamic, spre deosebire de ileusul mecanic, lichidul orizontal nivelurile se observă simultan atât în ​​intestinul subțire cât și în colon.În cazuri dificile din punct de vedere diagnostic, se folosește un studiu de contrast al intestinului subțire și al colonului. În caz de obstrucție a intestinului subțire, intestinoscopia face posibilă detectarea expansiunii intestinului peste locul obstrucției, trecerea pe termen lung a agentului de contrast prin intestin (peste 4 ore). Este recomandabil să folosiți agenți de contrast solubili în apă. În caz de obstrucție a intestinului gros, irigoscopia ajută la stabilirea nivelului și cauzei obstrucției. Imaginile cu raze X pot detecta defecte de îngustare și de umplere cauzate de prezența unei tumori în intestin, îngustarea părții distale a sigmoidului. colon sub formă de „cioc” atunci când se răsucește, umplând defectele sub formă de „semilună”, „bident”, trident” cu invaginație ileocecală. La pacienții individuali, pentru a diagnostica precoce obstrucția colonului și a determina cauza acesteia, trebuie folosită recto- și colonoscopia.Un diagnostic diferențial al obstrucției intestinale intermecanice și dinamice este de importanță practică. Un diagnostic preoperator precis este foarte important, deoarece tactica, metodele de pregătire preoperatorie și tratamentul acestor două tipuri de obstrucție sunt diferite.Spre deosebire de obstrucția intestinală mecanică, cu ileus paralitic dinamic, durerea abdominală este, de regulă, constantă și intensificarea crampelor lor nu este exprimată.Există simptome ale bolii de bază care a provocat ileus dinamic . Cu obstrucția paralitică, abdomenul este întins uniform, moale, peristaltismul este slăbit sau absent de la bun început (foarte important). Cu o obstrucție spastică de natură asemănătoare durerii, abdomenul nu este umflat, dar uneori este retras. Erorile în diagnosticul obstrucției intestinale sunt adesea asociate cu lipsa monitorizării dinamice a pacienților cu un tablou clinic neclar al bolii. Această observație dinamică ar trebui să includă palparea, percuția, auscultarea abdomenului, precum și fluoroscopia repetată a organelor abdominale.Tratament: trebuie să fie patogenetic și să țină cont atât de modificările locale ale intestinelor și din cavitatea abdominală, cât și de tulburările fiziopatologice generale ale corp. Înainte de a începe tratamentul, este necesar să înțelegeți clar cu ce tip de obstrucție aveți de-a face. În caz de obstrucție prin strangulare sau suspiciune rezonabilă a acesteia, este indicată intervenția chirurgicală de urgență, deoarece o întârziere a intervenției chirurgicale poate duce la necroză intestinală și peritonită generalizată. Doar pregătirea preoperatorie de scurtă durată este acceptabilă pentru a aduce pacientul într-o stare operabilă.În caz de obstrucție intestinală obstructivă se poate încerca să se folosească un tratament conservator pentru a elimina obstrucția intestinală cu eliminarea ulterioară a cauzei care a provocat-o. faceți acest lucru, utilizați: aspirația constantă a conținutului gastric și intestinal. Permite unui număr de pacienți să restabilească funcția motrică a stomacului și a intestinelor atunci când sunt atonii.La evacuarea conținutului stomacului, duodenului și intestinului subțire, rezultate bune sunt adesea obținute printr-o sondă subțire cu dublu lumen cu cauciuc gonflabil. balon montat la capătul acestuia (sondă Miller-Abbott): clisma cu sifon, care permite obstrucția intestinală tumorală obstructivă, îndepărtarea gazelor și conținutului intestinal din zona îngustată; administrarea intravenoasă de soluții poliionice și substitutive de plasmă vă permite să restabiliți volumul sângelui circulant și să eliminați tulburările hidroionice.Introducerea numai a soluțiilor poliionice și a soluțiilor de glucoză 5-10% duce la sechestrarea crescută a lichidului în spațiul „al treilea” (datorită la presiunea osmotică ridicată în lumenul intestinal), deci trebuie utilizate în combinație cu soluții plasmatice și substitutive de plasmă.Tratament conservator (lavaj gastric, aspirație a conținutului duodenal și intestinal, clisme sifon, antispastice sau anticolinesterazice) în absența un efect pronunțat trebuie efectuat timp de cel mult 2 ore. Continuarea tratamentului conservator dincolo de perioada specificată este periculoasă din cauza posibilității de a dezvolta modificări ireversibile în intestinele din cavitatea abdominală și organele vitale. Eficacitatea tratamentului conservator poate fi determinată printr-o examinare cu raze X de control a organelor abdominale, păstrarea nivelului intestinal subțire indică de obicei lipsa rezultatelor terapiei conservatoare.Contraindicații absolute ale metodei conservatoare de tratament ca metodă principală de tratament de ocluzie intestinală sunt semne de creştere a intoxicaţiei şi peritonitei.Tratamentul chirurgical ca metodă principală. Chirurgie pentru toate tipurile de obstrucție mecanică, cu excepția celor puține care pot fi eliminate prin măsuri conservatoare (vezi mai sus).Principalul tip de anestezie în timpul operațiilor de obstrucție intestinală acută este anestezia endotraheală combinată cu utilizarea relaxantelor musculare. Acest tip de anestezie asigură o adâncime suficientă a anesteziei și o bună relaxare a mușchilor peretelui abdominal.Accesul chirurgical pentru obstrucția intestinală depinde de natura și localizarea obstrucției în intestin. Cel mai adesea, se folosește o laparotomie medie mediană largă, care face posibilă efectuarea unei revizuiri complete și efectuarea întregului volum necesar al operației cu cel mai mic traumatism și mai rapid.După laparotomie, pentru a bloca zonele reflexogene, se face anestezie. efectuat în mezenterul intestinului subțire și gros, zona plexului solar cu 100-150 ml soluție 0,25% novocaină Această măsură previne dezvoltarea șocului în timpul operației și imediat după.Localizarea obstrucției în intestin este determinată de starea anselor intestinale. Deasupra locului de obstrucție, ansele intestinale sunt umflate, dedesubt sunt în stare de colaps.Adesea, o inspecție detaliată și anumite locuri de obstrucție sunt dificile din cauza umflăturii bruște a intestinului. De aceea, chiar înainte de audit, se efectuează decompresia anselor intestinale umflate. Golirea anselor umflate ale intestinului subțire în timpul intervenției chirurgicale se realizează fie printr-o sondă subțire de cauciuc introdusă anterior prin gură (sondă Miller-Abbott), fie folosind o sondă specială cu dublu lumen introdusă în timpul intervenției chirurgicale. obstrucție intestinală: 1) Eliminarea unei obstrucții mecanice sau crearea unui bypass pentru conținutul intestinal. În caz de obstrucție intestinală subțire, trebuie să se străduiască eliminarea completă a cauzei care a cauzat-o, până la rezecția intestinală cu impunerea unei anastomoze interintestinale (disecția aderențelor, rezecția intestinală pentru o tumoră, disecția intestinală cu îndepărtarea calculilor biliari etc. ). Această regulă nu se aplică obstrucției intestinale, în tratamentul căreia aplicarea simultană a unei anastomoze interintestinale duce la suturi insuficiente și la dezvoltarea peritonitei.Numai în cazul localizării pe partea dreaptă a tumorii care obstrucționează colonul, la pacienții tineri cu este permisă obstrucția intestinală neavansată, hemicolectomia pe partea dreaptă cu aplicarea anastomozei ileotransverse. În alte cazuri, este mai indicat: a) operații în două etape și b) în trei etape Operație în două etape - rezecția intestinului care poartă tumora, cu impunerea unui anus nenatural pe ansa aferentă, a doua etapă. - anastomoză între ansa aferentă și eferentă.Operație în trei etape - descărcare cecostom sau anus nenatural proximal locului de obstrucție;rezecția unei secțiuni a colonului cu o tumoră cu impunerea unei anastomoze interintestinale; închiderea unei cecostomii sau anus nenatural.2. Îndepărtarea zonelor necrotice sau suspecte ale intestinului.Nevoia de rezecție poate apărea atât cu strangulare, cât și cu obstrucție obstructivă (necroza ansei aferente a intestinului). Pentru semnele de viabilitate a ansei intestinale, vezi „Herniile strangulate”. Descărcarea zonei dilatate a intestinului ajută la restabilirea microcirculației în peretele intestinal, a tonusului peretelui intestinal și a peristaltismului. Descărcarea segmentului dilatat se poate realiza prin introducerea transnazală a sondelor perforate în intestinul subțire în timpul intervenției chirurgicale sau prin introducerea unor sonde similare printr-o gastro- sau cecostomie.Tratamentul pacienților cu eliminarea chirurgicală a obstrucției nu se încheie. În perioada postoperatorie, tratamentul patogenetic se efectuează după aceleași principii ca și în perioada preoperatorie.Sarcina principală a administrării postoperatorii este eliminarea tulburărilor fiziopatologice severe, restabilirea metabolismului normal apă-sare, proteine ​​și carbohidrați. De o importanță deosebită sunt măsurile care vizează activarea precoce a peristaltismului intestinal, detoxifiere, prevenirea complicațiilor tromboembolice și inflamatorii.Pentru restabilirea funcției motorii a stomacului și intestinelor în perioada postoperatorie, aspirația constantă (timp de 3-4 zile) a tractului gastro-intestinal. conținutul printr-o sondă nazogastrică se efectuează, se prescriu medicamente anticolinesterazice, sesiuni de stimulare electrică a intestinelor.Detoxifierea se realizează prin restabilirea diurezei normale, care necesită înlocuirea atentă a pierderilor de apă. Un bun efect de detoxifiere se realizează prin stimularea diurezei forțate prin administrarea Lasix (30-40 mg) cu hemodiluție moderată. Inlocuitorii de plasmă sintetică (reopoliglucină, hemodez) sunt buni adsorbanți ai toxinelor, promovează eliminarea lor de către rinichi.Prevenirea complicațiilor tromboembolice se realizează printr-un complex de măsuri: compresia elastică a venelor extremităților inferioare, regimul activ, prescrierea dezagreganților. , anticoagulante directe si indirecte.Pentru combaterea si prevenirea infectiei se prescriu antibiotice cu spectru larg de actiune: intravenos, intramuscular si local in cavitatea abdominala prin microirigatoare introduse in aceasta in timpul interventiei chirurgicale.Prognostic: mortalitatea dupa operatii de obstructie intestinala acuta ramane ridicata. și medii 13-18%. Pentru reducerea mortalității postoperatorii, organizarea asistenței medicale de urgență este de mare importanță. Spitalizarea precoce și intervenția chirurgicală precoce sunt esențiale pentru un rezultat favorabil al tratamentului. Potrivit unor statistici majore, rata mortalității în rândul pacienților cu obstrucție intestinală acută operați în primele 6 ore este de 3,5%, iar la cei operați după 24 de ore - 24,7% sau mai mult.