De obicei, fără ateroscleroză a arterelor coronare fara infarct miocardic. Adecvarea circulației coronariene la cerințele metabolice ale miocardului este determinată de trei factori principali: mărimea fluxului sanguin coronarian, compoziția sângelui arterial și necesarul miocardic de oxigen. Pentru formarea unui tromb într-o arteră coronară, de obicei sunt necesari trei factori: modificări patologice în intimă din cauza aterosclerozei, activarea în sistemul de formare a trombului (coagulare crescută, agregare trombocitară și eritrocitară, prezența unui fenomen de nămol). în MCC, fibrinoliză scăzută) și un factor declanșator care promovează interacțiunea celor doi primul (de exemplu, spasmul arterial).

Ateroscleroza arterelor coronare progresează de-a lungul anilor și le îngustează lumenul, dând naștere plăcilor de ateroscleroză. Apoi, datorită acțiunii factorilor care favorizează ruptura (creșterea tensiunii de-a lungul întregii circumferințe a plăcii, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui, un număr mare de celule inflamatorii, infecție), integritatea plăcii este perturbată: lipidele sale miezul este expus, endoteliul este erodat și fibrele de colagen sunt expuse. Trombocitele și eritrocitele activate aderă la defect, ceea ce declanșează o cascadă de coagulare și formarea de dopuri plachetare cu stratificarea ulterioară de fibrină Are loc o îngustare bruscă a lumenului arterei coronare, până la ocluzia sa completă.

De obicei din formarea trombului plachetar Trec 2-6 zile înainte de ocluzia trombotică a arterei coronare, care corespunde clinic cu perioada de angină instabilă.

Ocluzia totală cronică a arterei coronare nu este întotdeauna asociată cu dezvoltarea ulterioară a MI. Viabilitatea celulelor miocardice depinde de fluxul sanguin colateral, precum și de alți factori (de exemplu, de nivelul metabolismului miocardic, dimensiunea și localizarea zonei afectate furnizate de artera blocată, rata de dezvoltare a obstrucției coronariene).Circulația colaterală este de obicei bine dezvoltată la pacienții cu CS severă (o îngustare a lumenului cu mai mult de 75% la una sau mai multe artere coronare), hipoxie severă (anemie severă, BPOC și defecte congenitale „albastre”) și LVH Prezența stenozei coronariene severe (mai mult de 90%) cu perioade periodice recurente ale ocluziei sale complete poate accelera semnificativ dezvoltarea colateralelor.

Incidența colateralelor coronariene La 1-2 săptămâni după infarctul miocardic variază, ajungând la 75-100% la pacienții cu ocluzie persistentă a arterelor coronare și doar 20-40% la pacienții cu ocluzie subtotală.

În cazurile 1, 2, marcate în figură, infarct miocardic de obicei, nu se dezvoltă din cauza eliberării de sânge dintr-o arteră coronară învecinată sau altă arteră, ci se formează în cazul 3 (când artera suplimentară care furnizează miocardul este spasmat) sau 4 (pur și simplu nu există). îngustarea arterei coronare, ruptura plăcii de ateroscleroză care duce la IM apare sub influența unor factori declanșatori, cum ar fi activitatea fizică sau stresul. Stresul (emoțional sau fizic) stimulează eliberarea de catecolamine (au efect histotoxic) și crește consumul miocardic de oxigen. Inima este o zonă reflexogenă importantă. Stresul psiho-emoțional negativ (moartea celor dragi, boala gravă a acestora, clarificarea relațiilor cu superiorii etc.) este adesea un „meci care dă o torță” - IM

Infarct miocardic Exercițiile fizice excesive (de exemplu, maraton, ridicarea statică de greutăți mari) o pot provoca, de asemenea, chiar și la tineri.

Infarctul miocardic: patogeneza

Infarctul miocardic apare de obicei atunci când apare o ocluzie trombotică într-o arteră coronară afectată de ateroscleroză și fluxul sanguin se oprește. Ocluzie sau stenoză subtotală. care se dezvoltă treptat sunt mai puțin periculoase, deoarece în timpul creșterii plăcii aterosclerotice o rețea de colaterale are timp să se dezvolte. Ocluzia trombotică, de regulă, apare din cauza rupturii, divizării sau ulcerației unei plăci aterosclerotice. la ce contribuie fumatul. hipertensiune arterială și dislipoproteinemie. precum şi factori sistemici şi locali predispunând la tromboză. Plăcile cu capac fibros subțire și un conținut ridicat de mase ateromatoase sunt deosebit de periculoase.

Trombocitele aderă la locul leziunii; eliberarea ADP. adrenalina și serotonina determină activarea și aderarea de noi trombocite. Trombocitele eliberează tromboxan A2. care provoacă spasm arterial. În plus, atunci când trombocitele sunt activate, conformația glicoproteinei IIb/IlIa se modifică în membrana lor. și capătă o afinitate pentru secvența Arg-Gly-Asp a lanțului alfa A și pentru secvența de 12 aminoacizi a lanțului gamma de fibrinogen. Ca rezultat, molecula de fibrinogen formează o punte între două trombocite, făcându-le agregarea.

Coagularea sângelui este declanșată de formarea unui complex de factor tisular (de la locul rupturii plăcii) cu factorul VII. Acest complex activează factorul X, care transformă protrombina în trombină. Trombina (liberă și legată de cheaguri) transformă fibrinogenul în fibrină și accelerează mulți pași de coagulare a sângelui. Ca urmare, lumenul arterei este închis de un tromb format din trombocite și fire de fibrină.

Mai rar, infarctul miocardic este cauzat de embolie. spasm, vasculită sau anomalii congenitale ale arterelor coronare. Mărimea infarctului depinde de calibrul arterei afectate, necesarul de oxigen al miocardului și dezvoltarea colateralelor. depinde dacă lumenul său este complet blocat sau dacă a apărut tromboliza spontană. Riscul de infarct miocardic este mare cu angina instabilă și vasospastică. prezența mai multor factori de risc pentru ateroscleroză. creșterea coagularii sângelui. vasculita. cocainismul. tromboză a inimii stângi (aceste afecțiuni sunt mai puțin frecvente).

INFARCT MIOCARDIC

infarctul miocardic (IM) - o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

La bărbați, infarctul miocardic este mai frecvent decât la femei, în special la grupele de vârstă fragedă. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. IM este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei și natura bolii.

În funcție de amploarea necrozei, se disting infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Luând în considerare prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,

numită anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;

numită anterior „focal fin”) non-transmural; Cum

apare de obicei subendocardic.

După localizare, ele disting anterior, apical, lateral, septal

tal, inferior (diafragmat), posterior și inferiorbazal.

Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste locații se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai des afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, MI se distinge cu prelungit

citire, infarct miocardic recurent, infarct miocardic repetat.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care se succed, procese lente de reparare (dezvoltare inversă prelungită a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția unor noi focare de necroză în primele 72 de ore este o extindere a zonei MI, și nu recidiva acesteia).

Dezvoltarea infarctului miocardic recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. În mod obișnuit, infarctul miocardic recurent apare în teritoriile altor artere coronare într-o perioadă care depășește de obicei 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Aceste perioade sunt stabilite de Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia X (anterior această perioadă era specificată ca fiind de 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a IM este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie într-o placă aterosclerotică (la cei care mor din cauza IM, ateroscleroza arterelor coronare este detectată în 90-95% din cazuri).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost atribuită tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o discrepanță acută între volumul fluxului sanguin coronarian și nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în timpul leziunilor inflamatorii (tromboangeite, coronarite reumatismale etc.), compresia gurii arterelor coronare prin disecarea anevrismului aortic etc. Acestea duc la dezvoltarea IM. în 1% din cazuri și nu sunt legate de manifestări ale cardiopatiei ischemice.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare

dami și perturbarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților de formare a cheagurilor de sânge;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) perturbarea microcirculației la nivelul miocardului.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge cel mai adesea afectat de ateroscleroză

14.12.2018

Infarctul miocardic este o leziune a mușchiului inimii care apare ca urmare a unei întreruperi acute a aportului de sânge din cauza blocării uneia dintre arterele inimii de către o placă aterosclerotică. Ca urmare, o parte a mușchiului care rămâne fără alimentare cu sânge moare, adică devine necrotică.

Ați avut un control medical complet în ultimii 3 ani?

daNu

Clasificare

În funcție de stadiul de dezvoltare, se disting următoarele perioade de infarct miocardic:

1. Acut durează de obicei mai puțin de 5-6 ore de la debutul atacului. Etapa reflectă schimbările inițiale cauzate de oprirea alimentării cu sânge în zona afectată a mușchiului inimii.
2. Picant durează până la 2 săptămâni de la debutul unui atac de cord și se caracterizează prin formarea unei zone necrotice de țesut în zona părții moarte a mușchiului inimii. În această perioadă, zona miocardului afectat este deja determinată, ceea ce are o importanță decisivă în dezvoltarea complicațiilor.
3. Subacută– din a 14-a zi până la sfârșitul lunii a 2-a după infarct. În această perioadă, începe procesul de înlocuire a zonei de necroză cu țesut conjunctiv (cicatrici). Celulele care au fost ușor deteriorate ca urmare a atacului își restabilesc funcțiile.
4. Cicatrici– numită și perioada post-infarct, care începe la 2 luni de la apariția primelor semne de infarct și se termină cu formarea finală a unei cicatrici, care se îngroașă în timp.

Durata totală a tuturor etapelor de la debutul unei tulburări circulatorii acute până la formarea unei cicatrici durează de la 3 la 6 luni.

Aparatul contractil al inimii din zona țesutului cicatricial cardiac nu mai este activ, ceea ce înseamnă că fibrele musculare sănătoase trebuie să lucreze acum sub sarcină crescută, ceea ce duce la hipertrofie miocardică.

În plus, înlocuirea unei secțiuni a miocardului cu țesut conjunctiv duce la o schimbare a modelului impulsurilor cardiace.

După mărimea focarului patologic

În funcție de dimensiunea leziunii necrotice, infarctul se distinge:

1. Focal mare (transmural sau Q-infarct).
2. Focal mic (nu Q-infarct).

După departamentul de afectare a inimii

Infarctul miocardic implică diferite părți ale mușchiului inimii, în funcție de motivul pentru care este împărțit în:

1. Subepicardic– mucoasa exterioară a inimii este implicată în procesul patologic.
2. subendocardică– o tulburare în stratul interior al membranei organului circulator central.
3. Intramural- infarct în partea mijlocie a miocardului.
4. Transmural- afectarea întregii grosimi a mușchiului inimii.

În funcție de prezența complicațiilor

Există grupuri de complicații:

1. Perioada cea mai acută.
2. Perioada acută.
3. Perioada subacută.

Clasificarea după localizarea focarului

Infarctul miocardic afectează următoarele zone ale mușchiului inimii:

1. Ventriculul stâng (perete anterior, lateral, inferior sau posterior).
2. Apex al inimii (infarct izolat al apexului inimii).
3. Septul interventricular (infarct de sept).
4. Ventricul drept.

Există variante posibile de deteriorare combinată a diferitelor părți ale mușchiului inimii, a pereților diferiți ai ventriculului stâng. Un astfel de atac de cord va fi numit posteroinferior, anterolateral etc.

Cauzele infarctului miocardic

Grupul de factori principali care provoacă cel mai adesea dezvoltarea infarctului miocardic include:

• afectarea inflamatorie a arterelor coronare;
• leziuni;
• îngroșarea peretelui arterial;
• embolie a arterei coronare;
• nepotrivire între nevoile miocardului și livrarea de oxigen;
• tulburare de coagulare a sângelui;
• complicații postoperatorii;
• anomalii ale dezvoltării arterelor coronare.

În plus, în cazuri rare, un atac de cord poate fi cauzat de:

• obturație chirurgicală - ca urmare a ligaturii arterelor sau a disecției tisulare în timpul angioplastiei;
• spasm al arterelor coronare.

Toate condițiile de mai sus sunt unite de capacitatea de a provoca o oprire completă a alimentării cu sânge într-o anumită zonă a mușchiului inimii.

Factori de risc

Persoanele cu risc crescut de infarct miocardic includ:

1. Cei care abuzează de țigări (incluzând și fumatul pasiv) și de băuturi alcoolice.
2. Suferă de obezitate, niveluri ridicate de lipoproteine ​​cu densitate mică și foarte mică, trigliceride în sânge, niveluri scăzute de lipoproteine ​​cu densitate mare.
3. Suferind de cardită reumatică.
4. Pacienții care au antecedente de infarct miocardic sau au avut anterior forme asimptomatice de boală coronariană, care se prezintă în prezent cu un tablou clinic pronunțat.
5. Trăiește în zone contaminate.
6. A suferit anterior de boli cauzate de streptococ și.
7. Bătrânii, în special cei bolnavi.

Potrivit statisticilor, a fi bărbat poate fi inclus și în lista factorilor de risc pentru infarctul miocardic, deoarece frecvența atacurilor în jumătatea mai puternică a umanității este de 3-5 ori mai mare decât cea a femeilor.

Mecanismul dezvoltării infarctului miocardic

Există 4 etape de dezvoltare a infarctului miocardic:

1. Ischemic. Caracterizat prin dezvoltarea ischemiei acute, degenerarea grasă și proteică. În unele cazuri, leziunile tisulare ischemice se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, fiind un precursor al unui atac.
   Procesul patologic se bazează pe o întrerupere a alimentării cu sânge în zonele mușchiului inimii, câștigând treptat o „masă critică” atunci când lumenul arterei este îngustat cu 70% sau mai mult din suprafața totală a secțiunii transversale. Inițial, scăderea aportului de sânge poate fi compensată de colaterale și alte vase, dar cu o îngustare atât de semnificativă nu mai poate exista compensație suficientă.
2. Necrobiotic (stadiul de deteriorare). De îndată ce mecanismele compensatorii sunt epuizate și sunt detectate tulburări metabolice și funcționale în țesuturile mușchiului inimii, este indicată deteriorarea. Durata etapei necrobiotice este de aproximativ 5-6 ore.
3. Necrotic. Zona de infarct în această perioadă, care se dezvoltă pe parcursul mai multor zile - 1-2 săptămâni, este reprezentată de țesut necrotic (mort), delimitat clar de zonele de miocard sănătos. În timpul etapei necrotice, apare nu numai necroza zonelor ischemice, deteriorate ale mușchiului cardiac, ci și apariția unor tulburări profunde de circulație și metabolice ale țesuturilor din afara leziunii.
4. Cicatrici.Începe la câteva săptămâni după atac și se termină după 1-2 luni. Durata etapei este direct afectată de zona zonei afectate a miocardului și de starea corpului pacientului pentru a răspunde în mod adecvat la diverși stimuli (reactivitate).

Ca urmare a infarctului miocardic, în locul ei se formează o cicatrice densă, fără formă, iar post-infarct se dezvoltă cardioscleroză cu focală mare. Zone ale mușchiului cardiac sănătos situate pe marginea cu hipertrofie a țesutului cicatricial nou format - un mecanism compensator de răspuns al organismului, datorită căruia aceste zone preiau funcția de țesut mort.

Numai în stadiul de ischemie este posibil un proces invers, când țesuturile nu sunt încă deteriorate și celulele pot reveni la funcțiile normale.

Simptome

Tabloul clinic al infarctului miocardic este prezentat:

1. Dureri substernale. Trebuie să se distingă de durerea cauzată de angina pectorală. Durerea de atac de cord este de obicei extrem de intensă, iar severitatea ei este de multe ori mai mare decât sindromul dureros asociat cu angina pectorală. Durerea este descrisă ca lacrimare, răspândită în torace sau numai în zona inimii, radiind (radiând) către brațul stâng, omoplat, jumătate din gât și maxilarul inferior și spațiul interscapular. Durează mai mult de 15 minute, uneori ajungând la o oră sau mai mult, fără pierderi de intensitate. Nu este posibilă ameliorarea durerii în timpul infarctului miocardic cu nitroglicerină.
2. Paloarea pielii. Pacienții experimentează adesea răceală la nivelul extremităților și pierderea culorii sănătoase a pielii. Dacă un atac de cord afectează o zonă mare a mușchiului inimii, se observă o nuanță a pielii albăstruie pal, „marmorată”.
3. Pierderea conștienței. De obicei se dezvoltă din cauza durerii intense.
4. Stop cardiac. Poate fi singurul simptom clinic al unui atac. Dezvoltarea se bazează pe aritmii (de obicei extrasistolă sau fibrilație atrială).
5. Transpirație crescută. Transpirația care însoțește atacul este descrisă ca abundentă și lipicioasă.
6. Teama de moarte. Apariția acestui sentiment este asociată cu funcționarea de bază a primului sistem de semnalizare uman. Chiar înainte de apariția unui atac de cord, o persoană poate simți frica de moarte iminentă, dar nu este întotdeauna cazul. O trăsătură distinctivă a unei astfel de senzații subiective în timpul unui atac de cord față de cea din nevroze și psihoze este imobilitatea.
7. Dificultăți de respirație. Poate fie să însoțească sindromul principal de durere, fie să fie singura manifestare a unui atac de cord. Pacienții sunt îngrijorați de un sentiment de lipsă de aer, dificultăți de respirație, sufocare.

Pe lângă simptomele principale, un atac poate fi însoțit de:

• senzație de slăbiciune;
• greață, vărsături;
• dureri de cap, amețeli.

Forme atipice de infarct miocardic

Infarctul miocardic poate fi dificil de diagnosticat din cauza prezentării clinice atipice care apare cu:

1. Forma periferică cu localizare atipică a durerii. Sindromul de durere variază în intensitate și este localizat în gât, brațul stâng, falange distală a degetului mic stâng, maxilarul inferior și coloana cervicotoracică. Zona pericardică rămâne nedureroasă.
2. Forma abdominală (gastralgică). Pacientul prezintă greață, vărsături, sughiț, balonare și durere în abdomenul superior. Tabloul clinic seamănă cu cel al intoxicației alimentare sau al pancreatitei acute.
3. Forma astmatică. Pacienții sunt îngrijorați de dificultăți de respirație, care tinde să crească. Simptomele infarctului miocardic în acest caz seamănă cu un atac de astm bronșic și pot duce la edem pulmonar.
4. Forma creierului (cerebral). Tabloul clinic seamănă cu un accident vascular cerebral și include amețeli, tulburări sau pierderea conștienței și simptome neurologice. O variantă a patologiei apare adesea la persoanele în vârstă care au antecedente de tulburări circulatorii cerebrale.
5. Formă tăcută (nedureroasă). Este rar, în principal la pacienții cu complicații severe ale diabetului zaharat decompensat (neuropatie diabetică - la pacienți sensibilitatea membrelor și, ulterior, a inimii și a altor organe interne, scade). Subiectiv, pacienții se plâng de slăbiciune severă, apariția transpirației reci lipicioase și deteriorarea stării lor generale. După o perioadă scurtă de timp, o persoană se poate simți doar slăbită.
6. Forma aritmică. Acest tip de curs este semnul principal al formei paroxistice, în care durerea poate fi absentă. Pacienții experimentează creșterea sau scăderea frecvenței cardiace și, în unele cazuri, are loc pierderea conștienței, reflectând blocul atrioventricular complet.
7. Forma colaptoidă. Nu există durere în zona inimii, pacientul are o scădere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale, amețeli, întunecarea ochilor, conștiința este de obicei păstrată. Apare mai des în cazul repetată, transmurală sau.
8. Formă de edem. Tabloul clinic include dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații, edem cu dezvoltare relativ rapidă și, în unele cazuri, ascită. La pacienții cu tip edematos de infarct miocardic poate apărea infarct miocardic, ceea ce indică insuficiență ventriculară dreaptă acută.
9. Forma atipică combinată. Acest tip de curs implică o combinație de manifestări de mai multe forme atipice.

Consecințele infarctului miocardic

Complicațiile unui atac de cord sunt împărțite în 2 grupuri:

1. Din timp.
2. Târziu.

Primul grup include complicațiile apărute de la debutul unui infarct până în primele 3-4 zile de la atac. Acestea includ:

1. Ruptura mușchiului inimii– cel mai des este afectat peretele liber al ventriculului stâng. Pentru a menține pacientul în viață, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă.
2. Insuficiență cardiacă acută– cauza dezvoltării șocului cardiogen, edem pulmonar, astm cardiac, insuficiență renală acută.
3. – mușchiul inimii își pierde temporar capacitatea de a se contracta activ. Acest lucru se întâmplă din cauza insuficienței ventriculare stângi acute. Șocul cardiogen duce la scăderea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor, manifestată prin scăderea semnificativă a tensiunii arteriale sistolice, edem pulmonar, scăderea cantității de urină excretată (oligurie), piele palidă, umiditate crescută și stupoare. Tratați cu medicamente (scopul principal este de a restabili nivelul normal al tensiunii arteriale) sau chirurgical.
4. – provoacă adesea moartea din cauza lipsei de atenție. Când ne uităm la complicațiile de mai sus, se pare că tulburările de ritm cardiac nu sunt cel mai rău lucru care se poate întâmpla unei persoane după un atac de cord. De fapt, victima poate dezvolta fibrilație ventriculară, care, fără asistență de urgență sub forma unui defibrilator, duce la moarte.
5. Tromboembolism– un vas de sânge este înfundat de un cheag de sânge care s-a desprins de locul formării sale, în urma căruia alimentarea cu sânge către organe și țesuturi este oprită. Manifestările clinice sunt variate și depind de localizarea zonei afectate.
6. Pericardită– membrana seroasă a inimii devine inflamată și, fără tratament, duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Dintre toate complicațiile, infarctul miocardic este cel mai puțin periculos.

Complicațiile tardive includ:

1. Sindromul Dressler– numit și sindrom post-infarct, a cărui esență este răspunsul inadecvat al organismului la țesutul conjunctiv care a înlocuit cardiomiocitele moarte din inimă. Sunt activate mecanismele de protecție ale sistemului imunitar, ceea ce dă naștere unei reacții autoimune, ducând la inflamarea diferitelor organe și țesuturi (pericardită, pleurezie, pneumonită).
2. Insuficiență cardiacă cronică– zone ale inimii care hipertrofiază și preiau funcția celulelor moarte se epuizează în timp și nu mai pot îndeplini nu doar funcțiile compensatorii, ci și funcțiile lor. O persoană cu insuficiență cardiacă cronică suportă stresul cu dificultate, ceea ce îi afectează stilul de viață.
3. – peretele miocardic dintr-o anumită zonă devine mai subțire, iese în afară și își pierde complet contractilitatea. Ca urmare a existenței prelungite, poate provoca insuficiență cardiacă. Cel mai adesea susceptibile de îndepărtare chirurgicală.

Rata mortalității pentru infarctul miocardic este de aproximativ 30%, cu o rată ridicată a mortalității din cauza complicațiilor sau a unui atac recurent în primul an de la apariția unei tulburări circulatorii acute a mușchiului inimii.

Prim ajutor

Având în vedere că în epoca noastră incidența bolilor cardiovasculare a crescut și continuă să crească, ar trebui să cunoașteți regulile de prim ajutor pentru infarctul miocardic:

1. Dacă bănuiți că o persoană are o criză, puneți-o să se așeze sau să se întindă cu genunchii îndoiți. Dacă aveți îmbrăcăminte strânsă, o centură sau o cravată, scoateți-le sau desfaceți-le, încercați să eliberați căile respiratorii superioare dacă ceva împiedică victima să respire normal. O persoană trebuie să fie în deplină pace fizică și psiho-emoțională.
2. Dacă în apropiere există nitroglicerină, un medicament cu acțiune rapidă pentru durerea în piept, puneți o tabletă sub limba victimei. Dacă nu există astfel de medicamente la îndemână sau efectul lor nu apare la 3 minute după administrare, trebuie să apelați imediat o ambulanță.
3. Dacă există Aspirina în apropiere, când știți că victima nu este alergică la aceasta, dați-i 300 mg de medicament, ajutați-l să mestece (dacă este necesar) pentru ca medicamentul să funcționeze cât mai repede posibil. Dacă pacientul urmează o terapie medicală care include aspirină și a luat-o deja astăzi, dați pacientului o cantitate de medicamente mai mică de 300 mg.

Ce să faci dacă inima unei persoane se oprește? Victima are nevoie de resuscitare cardiopulmonară imediată. Dacă atacul a avut loc într-un loc public, cum ar fi un restaurant sau un aeroport, întrebați angajații instituțiilor despre disponibilitatea unui defibrilator portabil.

Dacă o persoană și-a pierdut cunoștința, respirația sa nu este ritmică, începeți imediat acțiunile active; nu este necesar să verificați pulsul.

Pentru mai multe informații despre efectuarea RCP, urmăriți videoclipul de mai jos:

Asistență suplimentară va fi oferită de personalul medical. Aceasta este de obicei însoțită de:

1. Pacientul ia comprimate de Propranolol (10-40 mg) sub limbă.
2. Injectarea intramusculară a 1 ml dintr-o soluție 2 procente de Promedol cu ​​2 ml dintr-o soluție 50 procente de Analgin, 1 ml dintr-o soluție 2 procente de Difenhidramină și 0,5 ml dintr-o soluție cu jumătate la sută de sulfat de atropină.
3. Administrarea intravenoasă a 20.000 de unități de heparină, apoi pacientul este injectat subcutanat cu alte 5.000 de unități de medicament în regiunea periumbilicală.
4. Când presiunea sistolica este sub 100 mm Hg. Artă. victimei i se administrează intravenos 60 mg de prednisolon, diluat în prealabil cu 10 ml soluție salină.

Pacienții sunt transportați pe brancardier în decubit dorsal.

Ce doctor te trateaza?

Dacă o persoană suferă un atac, este trimisă la spital, unde este supusă tuturor examinărilor necesare care ar putea confirma diagnosticul de infarct miocardic.

Tratamentul este de obicei efectuat de un cardiolog. Dacă un pacient necesită o intervenție chirurgicală din cauza complicațiilor precoce, un chirurg cardiac preia controlul.

În funcție de prezența bolilor concomitente care ar putea provoca apariția unei leziuni ale mușchiului inimii, pneumologii, endocrinologii, nutriționiștii, kinetoterapeuții și alți specialiști pot completa tratamentul.

Metode de diagnosticare

În ciuda faptului că, în majoritatea cazurilor, este dificil să confundați un infarct cu alte boli din cauza imaginii specifice vii (dacă nu țineți cont), totuși, datorită existenței sale, doar măsurile de diagnostic luate de specialiști pot face un diagnostic precis.

Examinare fizică vă permite să determinați pe loc plângerile pacientului, să îi evaluați starea generală, gradul de conștiență, nivelul tensiunii arteriale, ritmul cardiac și ritmul respirator. Persoanele care au suferit un infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere intensă care nu este ameliorată prin administrarea de nitroglicerină, o scădere a tensiunii arteriale, în timp ce frecvența pulsului poate fi fie crescută (o reacție compensatorie la scăderea tensiunii arteriale), fie scăzută (în primele etape ale atacului).

Metode de cercetare de laborator:

1. Analize generale de sânge. La pacienții cu infarct miocardic, se detectează o scădere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și o creștere a conținutului de leucocite.
2. Chimia sângelui. Este crescută cantitatea de colesterol, fibrinogen, albumină, precum și aspartat și alanin aminotransferaza.

O atenție deosebită este acordată indicatorilor ultimelor două enzime. Când inima este afectată, numărul acestora crește în mod neuniform: activitatea AST crește de până la 10 ori, în timp ce activitatea ALT crește doar de 1,5-2 ori.

Markeri biochimici ai necrozei miocardice

Acești markeri sunt împărțiți în:

• din timp;
• târziu.

Primul grup include conținut crescut:

1. Mioglobina este o proteină musculară care îndeplinește funcția de a furniza oxigen fibrelor musculare care lucrează. Concentrația sa în sânge crește treptat în primele 2 ore de la debutul atacului.
2. Forma cardiacă a creatin fosfokinazei este o enzimă găsită în țesutul muscular uman. La diagnosticare, masa unui compus chimic dat este cea care are o importanță decisivă, și nu activitatea sa. O creștere a nivelurilor serice se determină la 3-4 ore de la debutul infarctului miocardic.
3. O formă cardiacă de proteină care leagă acizii grași. Se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată în detectarea necrozei mușchiului inimii.

Primii doi markeri au o sensibilitate mai mică, motiv pentru care în timpul diagnosticului se acordă atenție concentrației tuturor indicatorilor de mai sus.

Majoritatea markerilor tardivi ai necrozei miocardice se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată. Se determină la 6-9 ore de la debutul procesului patologic. Acestea includ:

1. Lactat dehidrogenaza este o enzimă care are 5 izoforme. La diagnosticarea infarctului miocardic, izoenzimele LDH 1 și LDH 2 au o importanță decisivă.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Troponinele cardiace I și T sunt cele mai specifice și sensibile pentru necroza mușchiului cardiac. Ele sunt definite ca „standardul de aur” în diagnosticul leziunilor miocardice însoțite de necroză tisulară.

Metode instrumentale de cercetare

Electrocardiografie se referă la metode de diagnosticare precoce a infarctului miocardic.

Se caracterizează prin costuri reduse și conținut informațional bun în legătură cu activitatea inimii în ansamblu.

Patologia se caracterizează prin următoarele semne ECG:

1. Apariția unei unde Q patologice, a cărei durată este mai mare de 30 ms, precum și o scădere a amplitudinii undei R sau a complexului QRS ventricular. Aceste modificări sunt detectate în zona de necroză.
2. Deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei sau sub izolinei pentru infarctul miocardic transmural, respectiv subendocardic. Caracteristic zonei de afectare ischemică.
3. Apariția unei unde T echilaterale și cu vârf este numită și coronară. Poate fi negativ (cu infarct transmural) sau foarte pozitiv (infarct subendocardic). Sunt determinate abateri de la normogramă în zona leziunii ischemice.

Ecocardiografie– o metodă de diagnostic cu ultrasunete care permite identificarea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii și ale aparatului valvular al acesteia. Pentru infarctul miocardic:

1. Activitatea contractilă în zona zonei afectate a mușchiului inimii scade, ceea ce face posibilă determinarea părții organului afectat.
2. Scăderea fracției de ejecție cardiacă.
3. O ecocardiogramă poate evidenția un anevrism cardiac sau un tromb intracardiac.
4. Se evaluează modificările morfologice ale pericardului și prezența lichidului în acesta.
5. Metoda ecocardiografiei vă permite să evaluați nivelul presiunii în artera pulmonară și să identificați semnele de hipertensiune pulmonară.

Fracția de ejecție cardiacă este un indicator care determină volumul de sânge împins de ventriculul stâng în lumenul aortei în timpul contracției sale.

Scintigrafie miocardică– una dintre metodele radioizotopice pentru diagnosticarea unui atac de cord, utilizată dacă imaginea ECG a pacientului este discutabilă și nu permite stabilirea unui diagnostic final. Această procedură presupune introducerea în organism a unui izotop radioactiv (pirofosfat de tehnețiu), care se acumulează în zonele de necroză ale mușchiului inimii. După scanare, leziunea este vizibilă ca fiind intens colorată.

Angiografie coronariană– o metodă de cercetare radioopacă, în care, după anestezie locală, se introduce un cateter special în lumenul arterelor coronare prin artera femurală și partea superioară a aortei (sau prin artera antebrațului). Un agent de contrast radioopac este injectat prin cateter. Metoda vă permite să evaluați gradul de deteriorare a vaselor coronare și să determinați tactici de tratament ulterioare.

Dacă se efectuează angiografia coronariană pentru suspiciunea de infarct miocardic, mențineți un chirurg cardiac în alertă completă, deoarece poate fi necesară o intervenție chirurgicală urgentă.

Imagistică prin rezonanță magnetică vă permite să determinați locația și dimensiunea focarului infarctului miocardic. Poate fi utilizat pentru diagnosticarea precoce a patologiei, evaluând severitatea leziunii ischemice a țesutului muscular cardiac.

Imagistica prin rezonanță magnetică de contrast– puteți determina liber infarctul miocardic. Folosit pentru identificarea leziunilor mici.

Mai puțin frecvente printre metodele de diagnostic instrumental scanare CT. Metoda oferă informații cuprinzătoare în secțiune transversală despre organul circulator central, ceea ce face posibilă identificarea anevrismelor și a cheagurilor de sânge intracardiace. Deși metoda nu este larg acceptată pentru infarctul miocardic, ea are o sensibilitate mai mare decât ecocardiografia în diagnosticarea complicațiilor.

Cum să tratezi infarctul miocardic?

Dacă un pacient este suspectat de a avea un infarct miocardic, atunci următoarele sunt prescrise cât mai curând posibil:

1. Agenți care inhibă agregarea trombocitară (agenți antiplachetari). Dintre aceste medicamente, cel mai frecvent este acidul acetilsalicilic (Aspirina). Medicamentul reduce semnificativ riscul de complicații.
2. Medicamente trombolitice. Eficacitatea clinică a Streptokinazei a fost testată în timp. Cu toate acestea, medicamentul are și dezavantaje, inclusiv imunogenitatea, ca urmare a formării de anticorpi în corpul pacientului, care reduc eficacitatea medicamentului atunci când este readministrat în termen de 5 zile de la data primei prescripții. Streptokinaza conduce, de asemenea, la producția activă de bradikinină, care are un efect hipotensiv pronunțat.

Activatorul de plasminogen tisular recombinant Alteplaza determină o reducere mai pronunțată a mortalității și o evoluție favorabilă a bolii în general, spre deosebire de streptokinaza.

În prezent, sunt utilizate anumite regimuri de terapie trombolitică, conform cărora regimul optim pentru un curs de tratament de 1 săptămână include:

1. Fibrinolitic (Fibrinolysin).
2. Acid acetilsalicilic.
3. Clopidogrel (agent antitrombotic, inhibitor al agregării plachetare).
4. Enoxaparin/Fondaparinux (un medicament antitrombotic din grupa heparinei și, respectiv, un inhibitor sintetic selectiv al factorului X activ). Aceste medicamente sunt clasificate drept anticoagulante.

Următoarele grupuri de medicamente sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul infarctului miocardic:

1. Analgezice. Ameliorarea durerii sau reducerea intensității acesteia joacă un rol semnificativ în recuperarea ulterioară a mușchiului inimii și reducerea riscului de complicații. Pentru atacurile de cord, clorhidratul de morfină și Promedolul (dintre analgezicele opioide sau narcotice), precum și Tramadol și Nalbuphine (analgezice - agonişti parțiali ai receptorilor opioizi) sunt utilizate pe scară largă.
2. Neuroleptice. Sunt utilizate pentru ameliorarea durerii în timpul unui atac de cord în combinație cu analgezice, care ajută la încetinirea sistemului nervos central, la restabilirea echilibrului hormonal și la funcționarea normală a sistemului nervos autonom. Cel mai frecvent utilizat antipsihotic este Droperidol, iar la acesta se adaugă Fentanil, Tramadol și Analgin.
   

   Protoxidul de azot (un anestezic inhalator) poate fi, de asemenea, utilizat pentru a calma durerea în timpul unui atac de cord. Efectul analgezic are loc la o concentrație de 35-45%, iar pierderea conștienței - la 60-80%. Produsul nu are practic efecte adverse asupra organismului la concentrații sub 80%.

3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.În cazul infarctului miocardic, acestea reduc zona afectată (necroza) atunci când sunt administrate în primele etape ale procesului patologic prin creșterea nivelului de bradikinină, reduc încărcătura asupra inimii prin reducerea presiunii (limitează stimularea hipertrofiei zonelor sănătoase ale mușchiul inimii după un atac). Medicamentele din acest grup sunt prescrise în perioada acută a unui atac de cord. Reprezentanți tipici: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta-blocante. Dacă medicamentele sunt administrate intravenos în primele ore ale unui atac, necesarul de oxigen miocardic este redus, livrarea acestuia din urmă este îmbunătățită, intensitatea sindromului durerii și riscul de aritmii sunt reduse. Cu terapia pe termen lung, probabilitatea unui atac de cord recurent scade. Cei mai cunoscuți reprezentanți: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Calmante. Folosit ca parte a unui tratament complex în timpul perioadei de reabilitare pentru a elimina durerile de inimă. Reprezentanți tipici ai grupului: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Intervenție chirurgicală

Indicații pentru tratamentul chirurgical al infarctului miocardic:

1. Lipsa efectului terapiei trombolitice sau imposibilitatea utilizării acesteia din cauza contraindicațiilor.
2. Tromboze vasculare repetate.
3. Insuficiență cardiacă progresivă sau atacuri recurente de durere toracică în timpul terapiei medicamentoase active.

Principalele tipuri de operații pentru atac de cord:

1. Angioplastie coronariană transluminală cu balon– un cateter echipat cu un balon este introdus într-un vas de pe coapsă sau braț și avansat până la vasul coronar blocat (îngustat) de un tromb sub control radiografic. La atingerea locației dorite, balonul este umflat, ceea ce duce la creșterea presiunii, distrugerea plăcii sub acțiunea sa și refacerea lumenului vasului.
2. Stentarea arterei coronare- o operatie mai de preferat. Un stent metalic (cadru) este instalat în vas pentru a îmbunătăți circulația coronariană.
   

   În ultimii ani, au fost utilizate stenturi cu eluție de medicamente - după instalarea cadrului în artera coronară timp de câteva săptămâni, un agent farmacologic este eliberat în lumenul său, prevenind creșterea excesivă a căptușelii interioare a vasului și formarea de plăci pe acesta. .

3. Trombectomie prin aspirație- o operație în care se realizează îndepărtarea mecanică a cheagurilor de sânge din vasele de sânge afectate folosind catetere speciale instalate percutan.
4. Angioplastie coronariană cu laser excimer– o metodă modernă de tratare a leziunilor severe ale arterelor coronare, mai puțin traumatizantă și mai eficientă în comparație cu cele de mai sus. Împreună cu un cateter cu fibră optică, un laser este livrat vasului afectat, a cărui energie excimer provoacă apariția undelor mecanice care distrug formațiunile situate pe căptușeala interioară a arterelor.

Remedii populare

Dintre remediile populare folosite după un infarct, usturoiul este considerat cel mai eficient. Acest produs suprimă formarea plăcilor sclerotice, împiedicându-le să se lipească unele de altele și să se lipească de pereții vaselor de sânge. Din usturoi puteți face:

1. Infuzie. Tăiați 2 căței de usturoi în felii subțiri, adăugați un pahar de apă și lăsați să se infuzeze timp de 12 ore (cel mai bine este să faceți acest lucru seara). Dimineața bem tot lichidul infuzat. Putem adauga din nou apa in usturoiul ramas si il lasam la infuzat pana seara. Cursul tratamentului este de o lună.
2. Ulei. Se macină mărunt capul de usturoi și se umple cu 200 ml ulei de floarea soarelui nerafinat, se lasă să stea 24 de ore. Apoi adăugați sucul stors de la o lămâie, amestecați bine amestecul rezultat și lăsați timp de o săptămână, amestecând din când în când. Luați 1 linguriță de ulei de usturoi de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului este de 3 luni.

Terapia cu usturoi poate fi începută numai în perioada de reabilitare. Este strict interzisă utilizarea produsului imediat după un atac de cord.

Cura de slabire

În primele zile după un atac de cord, victimele au porții reduse; dieta constă în supe, piure fără sare și condimente.

Ulterior, cantitatea de mâncare consumată devine normală.

Reguli de nutriție:

1. Consum limitat de dulciuri, sare, carne grasă, condimente.
2. Inclusiv o abundență de legume proaspete, pește și fructe de mare în dietă.
3. Aport limitat de lichide în primele etape de reabilitare (de obicei nu mai mult de 1,5-2 litri/zi).
4. Reducerea generală a aportului caloric pentru persoanele obeze.

Perioada de reabilitare

Reabilitarea începe după faza acută a infarctului miocardic și este împărțită în 3 perioade:

1. Staționar. De obicei durează 1-3 săptămâni, care depinde de severitatea pacientului, și include tratament medicamentos. În această etapă, pacientului i se prescrie repaus strict la pat cu activitate fizică minimă.
2. Post-staționar. Esența perioadei este stabilizarea stării generale a pacientului, introducerea unei noi diete și stil de viață și normalizarea stării psihologice. Pacienții pot trece prin această perioadă la domiciliu, centre de reabilitare, sanatorie specializate și pensiuni pentru vârstnici. Durează 6-12 luni.
3. de susținere. Include respectarea unei diete, un stil de viață sănătos, activitate fizică, administrarea de medicamente și vizite regulate la medici. Durează toată viața ulterioară a victimelor.

În mare măsură, finalizarea cu succes a primelor două perioade de reabilitare asigură un risc minim de complicații.

Prognoza

Datorită apariției unor modificări ireversibile, care provoacă complicații frecvente și grave, prognosticul bolii este condiționat nefavorabil.

Recidiva bolii

Infarct miocardic recurent– un atac repetat care apare între 72 de ore și 8 săptămâni după primul. Rata mortalității în rândul tuturor pacienților cu acest tip de atac de cord este de aproximativ 40%. Motivul este afectarea aceleiași artere coronare ca în timpul primului atac.

Infarct miocardic recurent- un atac care apare la 28 de zile de la primul din cauza afectarii unei alte artere coronare. Rata mortalității este de aproximativ 32,7%. Cel mai des observat la femei – 18,9%.

Prevenirea

Prevenirea atacului de cord se bazează pe:

1. Nutriție adecvată care conține o abundență de vitamine, microelemente și fibre vegetale, alimente cu grăsimi omega-3.
2. Pierderea în greutate (dacă este necesar).
3. Controlul colesterolului, zahărului din sânge, tensiunii arteriale.
4. Activitate fizică minoră pentru combaterea inactivității fizice.
5. Menținerea terapiei medicamentoase preventive.

Pentru a evita un infarct miocardic, ar trebui să duceți un stil de viață sănătos, dar dacă apare un atac, aveți grijă și urmați măsurile de reabilitare și prevenire pentru a vă îmbunătăți calitatea vieții și a reduce riscul de deces.

Un atac de cord este un focar de necroză într-un țesut sau organ care apare ca urmare a încetării sau a scăderii semnificative a fluxului arterial sau, mai rar, a fluxului venos. Un atac de cord este necroza vasculară (discirculatoare). Cauzele unui atac de cord sunt tromboza, embolia, spasmul arterial prelungit sau suprasolicitarea funcțională a unui organ în condiții insuficiente. aport scăzut de sânge (acesta din urmă se observă numai în timpul infarctului miocardic). La animale, există și infarcte anemice cu centură hemoragică și congestive. Primele se formează atunci când un spasm reflex al vaselor colaterale se transformă rapid în expansiunea paralitică a acestora, ceea ce duce la umplerea puternică a sângelui și staza în vasele mici de-a lungul periferiei infarctului, urmată de diapedeză și efuziune de lichid edematos. Se găsesc în splină, miocard și rinichi. Infarctele congestive apar ca urmare a compresiei rapide sau trombozei vaselor venoase. La animalele domestice, ele sunt observate cu torsiune a uterului, deplasare și strangulare a intestinelor. Rezultatul atacurilor de cord depinde de condițiile formării lor, dimensiunea, localizarea și starea generală a corpului. În infarctele ischemice în condiții de necroză uscată, masele moarte pot fi resorbite și înlocuite cu țesut conjunctiv (cicatrici). Chisturile se formează în zonele de necroză umedă (de exemplu, în creier). Cu embolie septică, are loc topirea purulentă a țesutului necrotic.

atac de cord țesut celular vascular

Forma infarctului depinde de caracteristicile structurale ale sistemului vascular al unui anumit organ, de prezența anastomozelor și de alimentarea colaterală cu sânge (angioarhitectonic). Astfel, în organele cu un aranjament principal al vaselor apar infarcte triunghiulare (în formă de con, în formă de pană), în timp ce cu un tip de ramificare a vaselor împrăștiate sau mixte, se observă o formă neregulată a infarctului. Și în aparență se disting atacurile de cord alb și roșu. Apariția unui atac de cord este asociată cu creșterea hipoxiei (înfometarea de oxigen a celulelor și țesuturilor), ducând la tulburări metabolice și necroză. Prezența insuficientă a vaselor colaterale contribuie la dezvoltarea infarctului.

Aspectul macroscopic al unui atac de cord depinde de cauzele apariției acestuia, de angioarhitectura organului, de starea și gradul de dezvoltare a anastomozelor și colateralelor. Focarele de infarct au o formă conică sau triunghiulară, al cărei vârf este orientat spre hilul organului, iar baza către periferia acestuia, ceea ce corespunde naturii ramificării vaselor arteriale. În funcție de culoare, atacurile de cord sunt împărțite în trei tipuri: alb sau ischemic (anemic, fără sânge), alb cu margine hemoragică și roșu sau hemoragic.

Tipuri de atac de cord

Infarctul alb (anemic, ischemic) este asociat cu blocarea unei artere. Cel mai adesea este un tromb sau embol (infarct embolic). Se caracterizează printr-o oprire completă a fluxului sanguin, deplasarea sângelui existent de la locul infarctului ca urmare a unui spasm reflex al vaselor de sânge, inclusiv a celor colaterale. Prin urmare, zona de necroză devine albă sau gri pal, cu o nuanță gălbuie, uscată, fără un model de organ clar definit. Se găsesc cel mai adesea în rinichi, splină, mai rar în inimă și intestine.

Infarctul alb cu margine (centru) hemoragică apare în cazurile în care, după un spasm reflex al vaselor colaterale, are loc expansiunea paralitică cu umplerea cu sânge a vaselor mici situate de-a lungul periferiei infarctului.Eritrodiapedeza și revărsatul de lichid edematos sunt observate în această zonă periferică. Infarctele mixte apar la rinichi, miocard și splină.

Infarctul roșu (hemoragic) apare în principal din cauza blocării arterelor, precum și a venelor. În patogeneză, un rol important îl joacă tipul dublu de aport de sânge și începutul stagnării venoase (infarct congestiv).Datorită creșterii fluxului sanguin prin anastomoze și colaterale sau stagnării sângelui, hiperemia vasculară se dezvoltă în zona infarctului, dar colaterală. circulația rămâne insuficientă din cauza tensiunii arteriale scăzute, iar țesutul suferă necroză.Infarctele roșii ies deasupra organului, suprafața lor tăiată este umedă, modelul organului nu este păstrat, culoarea este roșu închis.Se găsesc în plămâni, intestine. , miocard, splina si rinichi. Cel mai adesea, infarctele congestive apar la cai, mai rar la alte animale cu torsiune dinamică, invaginație și strangulare a anselor intestinale din cauza afectarii venelor și a dezvoltării infarctelor transmurale și intramurale.

Ele se caracterizează prin prezența unui inel anemic în zona de strangulare, injectarea puternică a vaselor venoase și raportarea, obstrucția fizică a zonei strangulare.Se găsesc și la animalele cu torsiune ale uterului și alte organe goale și tubulare. . Microscopic, remarc necroza celulelor parenchimatoase în diferite stadii, hiperemie și edem al stromei, infiltrație de leucocite și macrofage de-a lungul marginilor infarctului cu formarea unei zone de inflamație delimitantă.

Semnificația și rezultatul atacurilor de cord - Rezultatul unui atac de cord depinde de cauzele apariției acestuia, de locul dezvoltării, de dimensiunea și caracteristicile anatomice și fiziologice ale organului afectat și de starea corpului animalului.

Infarctele aseptice ale organelor parenchimatoase (rinichi, splină și miocard) de dimensiuni mici sunt supuse lizei, organizării și cicatrizării celulelor-enzimatice.Infarctele mai mari ale acelorași organe se scufundă, suferă deshidratare, încapsulare și calcificare. Infarctele miocardice pot provoca dezvoltarea unui anevrism. La locul infarctului se pot forma chisturi în creier. Cu toate acestea, cel mai adesea infarctul miocardic și cerebral, în special cu afectarea sistemului nervos intramural, indiferent de dimensiunea infarctului, duc la moarte din cauza dezvoltării paraliziei generale (accident vascular cerebral) a creierului sau paraliziei inimii. În cazul infarctelor congestive ale intestinelor și uterului, moartea are loc prin intoxicație și asfixie. Infarctele septice sunt predispuse la formarea de focare purulente și la dezvoltarea sepsisului. Când apare un infarct retinian, are loc slăbirea sau pierderea vederii.

Semne clinice: paloare, scăderea temperaturii exterioare, scăderea volumului. Consecințele depind de viteza de dezvoltare și de durată.

Drept urmare, după ce am studiat anatomia patologică a unui atac de cord, am aflat ce sunt embolia, necroza și infarctul.

Embolism (greacă? ??????- aruncare) - un proces patologic tipic cauzat de prezența și circulația în sânge sau limfă a particulelor care nu se găsesc acolo în condiții normale, provocând adesea ocluzie vasculară cu întreruperea ulterioară a aportului local de sânge. Adesea însoțită de blocarea bruscă a patului vascular.

Blocarea fluxului sanguin poate apărea ca urmare a rănilor și fracturilor și poate fi, de asemenea, o consecință a injectării intravenoase, caz în care vasul este blocat de un dop de aer (utilizat și ca metodă de ucidere în timpul eutanasiei).

Necro ?z (din greacă. ?????? - mort), sau mort ?moartea este un proces patologic exprimat prin moartea locală a țesutului dintr-un organism viu, ca urmare a oricărei leziuni exo- sau endogene a acestuia.

Atacurile de cord apar cel mai adesea la cai, dar pot apărea și la alte animale ca urmare a stresului. Atacul de cord este cel mai frecvent la câinii de talie mică.

Bibliografie

1.A.V.Zharov Anatomia patologică a animalelor

2.

.

P.F. Litvitsky Fiziopatologia

http://www.refind.ru/search.html

Îndrumare

Ai nevoie de ajutor pentru a studia un subiect?

Specialiștii noștri vă vor consilia sau vă vor oferi servicii de îndrumare pe teme care vă interesează.
Trimiteți cererea dvs indicând subiectul chiar acum pentru a afla despre posibilitatea de a obține o consultație.

17 Infarct, tipurile sale. Mecanismul de dezvoltare. Rezultate. Infarctul este un proces patologic; apare în legătură cu tromboză, embolie, spasm al arterelor, ceea ce duce la închiderea lumenului vasului și necroza zonei organului. Cauzele atacului de cord sunt tromboza și embolia. Închiderea lumenului arterial în aceste organe și rezultatele acesteia depind de starea generală a circulației sângelui și de starea colateralelor. Există 3 tipuri de atac de cord:

1 – alb (anemic, ischemic) – apare la nivelul splinei; are formă triunghiulară.

2 – alb cu marginea hemoragică – apare în rinichi și mocard; are o culoare alb-gălbuie, în rinichi - o formă triunghiulară, înconjurată de o centură de hemoragie.

3 – roșu (hemoragic) – întâlnit în plămâni, de formă triunghiulară; culoare roșu închis.

Forme de atac de cord în funcție de caracteristicile aportului de sânge:

– formă neregulată (miocard, intestine, creier)

– în formă de pană (splină, plămâni, rinichi)

Rezultatele atacului de cord:

– organizare – dezvoltarea țesutului conjunctiv la locul leziunii; se formează cardioscleroza

– încapsulare – delimitarea zonei de necroză printr-o capsulă de țesut conjunctiv

– inlay – impregnarea zonei de necroză cu săruri de acid uric și săruri de Ca

– topire (autoliză) – există septice și aseptice

– osificare – formarea unui element de țesut osos la locul zonei afectate

Rezultatul unui atac de cord depinde de:

- marimea lui

– natura embolului

– afecțiuni ale organului în care se dezvoltă un atac de cord

La nivelul inimii, infarctul este alb cu o margine hemoragica si are contururi neregulate. Cel mai adesea, infarctele sunt localizate în peretele anterior al ventriculului stâng, de asemenea în peretele lateral sau posterior al ventriculului stâng, în septul interventricular și mult mai rar în peretele ventriculului drept și în peretele atriului. .

În funcție de adâncimea daunei, există:

– Infarctul miocardic subendocardic

– Infarctul miocardic subepicardic

– Infarct miocardic intramural

– Infarct miocardic transmural

Semnificația unui atac de cord este determinată de organul în care se dezvoltă atacul de cord, de dimensiunea și natura acestuia, precum și de complicațiile care pot apărea după dezvoltarea atacului de cord.

– infarct miocardic – duce la o întrerupere bruscă a activității cardiace; rămân cicatrici.

– atacuri de cord în plămâni – complicate de pneumonie

– infarct la nivelul splinei – complicat de peritonita purulenta

18. Nefropatie osteogenă Indică o boală de rinichi de natură distrofică, cauzată de excreția excesivă din organism a sărurilor de fosfat-caldiu care pătrund în sânge din oasele afectate.

OSTEOPATIE NEFROGENĂ - afectare scheletică difuză în insuficiența renală. Un conținut redus de calciu total (hipocalcemie) se observă în rahitism, osteomalacie și în formele severe de boli renale (rahitism renal, osteopatie nefrogenă). Metabolismul calciului este sub control neuroumoral. Cele mai importante sunt glandele paratiroide (hormonul paratiroidian) și glanda tiroidă (calcitonina). Cu hipofuncția glandelor paratiroide, hormonul paratiroidian promovează scurgerea calciului din oase, iar cu hiperfuncție - acumularea acestuia în organism. Supraproducția de calcitonină de către glanda tiroidă duce la utilizarea calciului de către organism, iar cu hipofuncție, la leșierea acestuia din oase și hipercalcemie.Sindroame de tulburări metabolice ale calciului. hipocalcemie. se dezvoltă cu un aport insuficient de calciu în organism cu alimente sau blocarea adsorbției calciului de către sărurile de mangan sau fosfor, cu creșterea funcției celulelor C ale glandei tiroide producătoare de calcitonină cu funcția scăzută a glandelor paratiroide - scăderea producției de hormon paratiroidian Hipocalcemie, însoțită de excreția crescută a fosforului de către rinichi, care, la rândul său, implică eliberarea de calciu. Hipercalcemia apare cu boli endocrine: adenom al glandelor paratiroide, inhibarea celulelor C ale glandei tiroide, hipervitaminoza D, tulburări în eliberarea calciului din organism.Hipercalcemia se manifestă prin osteoporoză, depuneri de calciu în diferite organe, formarea de pietre.Afectarea rinichilor: cu o creștere a PTH (adenom de paratiroidism) , deoarece celulele deteriorate păstrează funcțiile celulelor normale.Există 2 părți ale factorului PTH

1 factor hipercalcemic. Osteoclastele sunt activate, osul este distrus și Ca este spălat din os. Ca intră în intestine unde este în mod normal excretat dacă concentrația de Ca este mare și este excretat de rinichi. 2 Factor diuretic fosfat. În mod normal, fosforul este excretat prin rinichi, dar în condiții patologice se depune în rinichi (în țesutul conjunctiv al tubilor renali), reducând funcția renală - aceasta este nefropatia osteogenă. Osteopatia nefrogenă, osteoparoza, se dezvoltă atunci când fosforul este eliberat din rinichii pisicii. merge în intestin, iar în intestin cu Ca formează un compus solubil Ca3(PO4)2. Și dacă calciul este furnizat cu alimente, atunci PTH restabilește conc. Ca în sânge, spălându-l din oase, provoacă osteoporoză.

20.Mecanismul de formare și depunere a amiloidului în țesuturi. Amiloidoză - vas mic disproteinoza, insotita de o tulburare profunda a metabolismului proteic.Aparitia proteinei fibrilare anormale si formarea de amiloid in tesuturi.Amiloidul se depune: in sange. și limfot. vasele, în stroma organelor de-a lungul fibrelor reticulare, sub membrana structurilor glandulare.Amiloidul este o glicoproteină, componenta sa principală este 1 PROTEINĂ FIBRILARĂ, 2 Complexul plasmatic 3 aditivi hematoenetici 4 sulfati de condroitin. poate cădea atât difuz (amiloidoză generală larg răspândită), cât și local (amiloidoză locală asemănătoare unei tumori). Tipuri și cauze de dezvoltare: 1 - amiloidoza primară - apare fără o boală „cauzală” anterioară, afectează mai des țesuturile mezodermice decât țesuturile parenchimatoase, prezintă o tendință la depozite nodulare. Amiloidoza primară poate apărea ca o boală genetică - amiloidoza ereditară, de exemplu . neuropatie amiloidă cu afectare a nervilor brațelor și picioarelor, precum și amiloidoza nefropatică și cardiopatică. 2 – amiloidoza secundară – se dezvoltă ca o consecință a bolilor însoțite de supurație prelungită și degradare tisulară (tuberculoză, osteomielita cronică, abces pulmonar). 3 – amiloidoza în mielomul multiplu – ocupă o poziție intermediară între 1 și 2. Are o boală cauzală (plasmocitom), însă natura distribuției amiloidului (localizarea vasculară) este mai apropiată de forma primară. 4 – amiloidoza senilă – se asociază cu modificări ale metabolismului legate de vârstă și se manifestă prin depunerea predominantă de amiloid în zona inimii. 5 – asemănător tumorii – formă atipică, caracterizată prin depunerea masei de amiloid în peretele vezicii urinare și ureterului, în țesutul pleoapelor, în limbă și în membrana mucoasă a faringelui

30 Amiloidoza. Tipuri și cauze ale dezvoltării. Mecanismul de formare a amiloidului. Reacții histochimice la amiloid. Amiloidoza (distrofia amiloidă) este o disproteinoză extracelulară însoțită de acumularea de glicoproteină amiloidă în țesut. Amiloidul se depune: 1 – în pereții vaselor de sânge și limfatice. 2 – în stroma organelor de-a lungul fibrelor reticulare. 3 – sub învelișul propriu al structurilor glandulare. Amiloidul poate cădea atât difuz (amiloidoză generală larg răspândită), cât și local (amiloidoză locală asemănătoare unei tumori). Tipuri și cauze de dezvoltare: 1 – amiloidoza primară – apare fără o boală anterioară „cauză”, afectează mai des țesuturile mezodermice decât cele parenchimatoase și prezintă tendință la depozite nodulare. 2 – amiloidoza secundară – se dezvoltă ca o consecință a bolilor însoțite de supurație prelungită și degradare tisulară (tuberculoză, osteomielita cronică, abces pulmonar). 3 – amiloidoza în mielomul multiplu – ocupă o poziție intermediară între 1 și 2. Are o boală cauzală (plasmocitom), însă natura distribuției amiloidului (localizarea vasculară) este mai apropiată de forma primară. 4 – amiloidoza senilă – se asociază cu modificări ale metabolismului legate de vârstă și se manifestă prin depunerea predominantă de amiloid în zona inimii. 5 – asemănător tumorii – o formă atipică, caracterizată prin depunerea masei de amiloid în peretele vezicii urinare și ureterului, în țesutul pleoapelor, în limbă și în membrana mucoasă a faringelui. Amiloidul se caracterizează prin reacții care nu sunt asociate cu alte substanțe proteice: soluția de Lugol îl colorează roșu-brun (alte țesuturi galbene), violet de gențiană – roșu (altele – violet).

3 Ischemie. Cauze, tipuri, semne, mecanisme de dezvoltare, consecințe. Ischemia este o cantitate redusă de sânge a unui țesut, organ sau parte a corpului ca urmare a fluxului sanguin insuficient. Anemia generală (anemia) este o boală a sistemului hematopoietic și se caracterizează printr-un conținut insuficient de globule roșii și hemoglobină. Modificările tisulare care apar în timpul anemiei sunt în cele din urmă asociate cu hipoxie. În anemia acută apar de obicei modificări distrofice și necrobiotice. Ele sunt precedate de modificări histochimice și ultrastructurale - dispariția glicogenului din țesut, scăderea activității enzimelor redox și distrugerea mitocondriilor. Cu anemie prelungită, se dezvoltă atrofia elementelor parenchimatoase și scleroza ca urmare a creșterii activității de sinteză a colagenului a fibroblastelor. În funcție de cauzele și condițiile de apariție, se disting următoarele tipuri de anemie:

 Anemia angiospastică apare din cauza spasmului arterei datorită acţiunii diverşilor iritanţi. De exemplu, stimularea dureroasă poate provoca spasme ale arterelor și anemie în anumite zone ale corpului. Mecanismul de acțiune al medicamentelor vasoconstrictoare este același.

 Anemia obstructivă se dezvoltă ca urmare a închiderii lumenului arterei de către un tromb sau embol, ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv în lumenul arterei în timpul inflamației peretelui acesteia (endarterita obliterantă), îngustarea lumenului a arterei de către o placă aterosclerotică.

 Anemia de compresie apare atunci când o arteră este comprimată de o tumoare, efuziune, garou sau ligatură.

Ischemia ca urmare a redistribuirii sângelui se observă în cazurile de hiperemie după anemie. Hiperemia după anemie (postanemică) se dezvoltă în cazurile în care factorul care duce la compresia arterei (tumora, acumularea de lichid în cavitate, ligatură etc.) și anemia tisulară este rapid eliminată; vasele se dilată și se umple excesiv de sânge, care poate duce nu numai la ruperea și hemoragia lor, ci și la anemie a altor organe.

Semnificația și consecințele anemiei sunt diferite și depind de caracteristicile cauzei și de durata acțiunii acesteia. Astfel, anemia datorată spasmului arterial de obicei nu durează mult și nu provoacă tulburări speciale. Cu toate acestea, cu spasme prelungite, este posibilă dezvoltarea modificărilor distrofice și chiar a necrozei ischemice (atac de cord). Anemia obstructivă acută este deosebit de periculoasă, deoarece duce adesea la un atac de cord. Dacă închiderea lumenului arterial se dezvoltă lent, atunci circulația sângelui poate fi restabilită cu ajutorul colateralelor, iar consecințele unei astfel de anemii pot fi nesemnificative. Cu toate acestea, anemia pe termen lung duce mai devreme sau mai târziu la atrofie și scleroză.

Procese compensator-adaptative.

1 Hipertrofie. Tipuri și faze de dezvoltare. Hipertrofia este procesul de creștere a volumului unui organ datorită proliferării celulare. Hipertrofia este împărțită în adevărată (celule parenchimatoase/co-va ale organului) și falsă (proliferarea țesutului interstițial în organ). Tipuri de hipertrofie: 1 – Hipertrofie compensatorie: a – Funcționare – apare cu creșterea activității unui organ, atunci când are loc o creștere a volumului celulelor sale individuale. Hipertrofia de organ constă în hiperplazia celulelor parenchimatoase și, în paralel cu acest proces, hiperplazia structurilor fibroase ale stromei de organ. b – Vicario (înlocuire) – apare atunci când unul dintre organele pereche (plămâni, rinichi, testicule) moare. Compensarea funcției afectate este asigurată de munca crescută a organului rămas, care în acest caz suferă hipertrofie. 2 – Hipertrofii adaptive: c – Neurohumoral – apare atunci când funcțiile glandelor endocrine sunt perturbate (hipertrofii neuroumorale, hormonale sau corelative). Un exemplu este o creștere a dimensiunii unui număr de organe cu acromegalie din cauza unei tumori a glandei pituitare anterioare. d – Creșteri hipertrofice - / volumul țesuturilor, care nu are valoare compensatorie, pot apărea ca urmare a diverselor cauze (inflamație, atrofie). Falsa hipertrofie este înlocuirea țesutului muscular atrofiat cu țesut adipos și conjunctiv. Hipertrofiile false includ hipertrofia vacata - cu aceasta, simultan cu atrofia parenchimului unui organ, crește țesut fibros conjunctiv, gras sau osos în el. Acestea includ proliferarea căptușelii interioare a vaselor de sânge cu scăderea tensiunii arteriale. Adică – datorită hipertrofiei, funcțiile compensatorii ale organismului sunt îndeplinite  organul funcționează bine.

2 Aplazie. Hipoplazie. Ageneză. Atrofie. Involuţie. Atrofia este o scădere a volumului unui organ sau țesut ca urmare a slăbirii sau încetării complete a funcției lor. Atrofia este un proces de-a lungul vieții. Cu toate acestea, există o subdezvoltare congenitală a organului, rezultată din defecte ontogenetice. Aceasta include ageneza - absența completă a unui organ. Aplazia și hipoplazia sunt dezvoltarea incompletă a unui organ, nanismul este o reducere armonioasă a tuturor organelor. Involuția este dezvoltarea inversă a unui organ (o dată cu îmbătrânirea).

3 Motive pentru dezvoltarea insuficienței miocardice hipertrofiate. Hipertrofia este procesul de creștere a volumului unui organ datorită proliferării celulare. Hipertrofie cardiacă - hipertrofie de lucru (apare cu o activitate crescută a organului, când se observă o creștere a volumului celulelor sale individuale.). hipertrofia cardiacă apare cu încărcare crescută asupra inimii (în mod normal la sportivi sau în procese patologice - defecte valvulare). Concomitent cu hipertrofia celulelor musculare, numărul de ramuri vasculare intramurale crește, iar elementele aparatului nervos ale inimii hipertrofie. Modificările hipertrofice ale inimii cresc treptat, având o valoare compensatorie. Cu toate acestea, în timp, în inima hipertrofiată apar modificări distrofice și sclerotice și are loc decompensarea cardiacă - o afecțiune în care mușchiul inimii nu poate continua o activitate intensă. Acest lucru se datorează unei încălcări a ultrastructurilor cardomiocitelor, de exemplu mitocondriile, care nu pot oferi un nivel ridicat de procese redox.

4 Regenerarea țesutului osos atunci când este deteriorat. Încălcările ei. Regenerarea este procesul de restaurare a elementelor structurale ale țesutului pentru a le înlocui pe cele moarte. Regenerarea țesutului osos are loc foarte intens. Acest lucru poate fi văzut în vindecarea fracturilor. Se realizează datorită activității osteoblastelor - elementele cambiale ale periostului și endostului, căptușind osul în exterior și în interior, din partea laterală a canalului medular. După rănire, osteoblastele încep să se înmulțească și să formeze o masă elastică omogenă - partea principală a osului, caracterizată prin absența calcarului în acesta și numită țesut osteoid. Acest țesut, împreună cu osteoblastele și vasele nou formate, umple spațiul dintre și în jurul capetelor osului rupt - acesta este un calus temporar. Ulterior, osteoblastele parțial se atrofiază și dispar, parțial se transformă în celule osoase, țesutul osteoid este calcificat  Se formează canale Havers, în care se formează fibre nervoase de-a lungul vaselor. În acest fel, apare calusul final - înconjoară locul fracturii și diferă de țesutul osos prin aranjarea aleatorie a traverselor osoase. După ce osul începe să-și îndeplinească din nou funcțiile, direcția traverselor intră în conformitate cu direcția sarcinii. În același timp, țesutul osos format în exces este absorbit.

5 Organizare. Încapsulare. Obliterare. Procesele de organizare și încapsulare sunt rezultatul necrozei (moartea țesutului într-un organism viu). Vindecarea rănilor, înlocuirea și delimitarea zonelor de necroză și a corpurilor străine se realizează prin proliferarea țesutului conjunctiv și se numesc procese de organizare și încapsulare. Organizare - dezvoltarea țesutului conjunctiv la locul leziunii (în cazul unui atac de cord - se formează cardioscleroză). Încapsulare – delimitarea zonei de necroză de către o capsulă de țesut conjunctiv. Obliterarea este fuziunea sau închiderea unei cavități sau a unui organ tubular datorită proliferării țesutului (de obicei țesut conjunctiv) care provine din pereții acestuia. Poate fi congenital sau dobândit (de exemplu, după inflamație, tromboză).

6 Țesut de granulație. Structură și funcții. Vindecarea rănilor prin intenție primară și secundară. În prima zi, rana este umplută cu sânge, fragmente de țesut deteriorat și lichid edematos. Apoi începe formarea țesutului conjunctiv tânăr bogat în celule și capilare (țesut de granulație). Începe să crească în masa ondulată și o înlocuiește treptat. Țesutul de granulație din plagă este format din 6 straturi: 1 – leucocitar-necrotic superficial, 2 – strat superficial de anse vasculare, 3 – strat de vase verticale, 4 – strat de maturizare, 5 – strat de fibroblaste orizontale, 6 – strat fibros. Funcția țesutului granular este vindecarea rănilor. Vindecarea plăgii prin intenție primară - apare în cazurile în care defectul plăgii este mic și nu este însoțit de extinderea semnificativă a marginilor sale, umflarea traumatică și hemoragia sunt puțin pronunțate. Curățarea rănii are loc rapid și vindecarea continuă cu formarea unei cantități mici de țesut de granulație. Dacă rana este mare și marginile ei sunt foarte extinse din cauza acumulării de cheaguri de sânge, a inflamației severe și a umflăturilor traumatice. Defectul plăgii este înlocuit cu o cantitate mare de țesut de granulație, după maturarea căruia se formează o cicatrice aspră. Această vindecare se numește vindecarea rănilor prin intenție secundară.

7 Atrofie și tipurile acesteia. Caracteristici morfologice. Atrofia este o scădere de-a lungul vieții a volumului celulelor, țesuturilor și organelor. Însoțită de scăderea sau încetarea funcțiilor lor. Atrofia patologică este un proces reversibil. Poate fi generală - epuizare și locală. Tipuri de atrofie locală în funcție de cauză: 1 – disfuncțională – ca urmare a scăderii funcției de organ (atrofia nervului optic după extirparea ochiului). 2 – atrofie datorată insuficienței circulatorii (atrofie a cardiomiocitelor când lumenul arterelor coronare este îngustat de plăci aterosclerotice). 3 – atrofie cauzată de presiune (atrofie renală din cauza obstrucției fluxului de urină și a dezvoltării hidronefrozei). 4 – atrofia neurotrofică – este cauzată de o întrerupere a conexiunii dintre organ și sistemul nervos din cauza distrugerii conductoarelor nervoase. 5 – atrofie sub influența factorilor chimici și fizici (energie de radiație). Odată cu atrofie, dimensiunea organului scade, suprafața lor poate fi netedă (atrofie lină) sau fin nodulă (atrofie granulară).

8 Conceptul de regenerare. Niveluri de regenerare. Regenerare fiziologică, reparatorie și patologică. Regenerarea este procesul de restaurare a elementelor structurale ale țesutului pentru a le înlocui pe cele moarte. Niveluri de regenerare: moleculară, subcelulară, celulară, tisulară, de organ. Regenerarea se realizează datorită a 2 procese - hiperplazie celulară și hiperplazie intracelulară. Tipuri: 1 – Fiziologic – reînnoire continuă a celulelor intravitale. 2 – Reparativ – apare în timpul proceselor patologice, când moartea celulară are loc mai rapid decât în ​​timpul regenerării fiziologice. Există o revigorare a țesutului similar cu cel pierdut. Țesutul conjunctiv se dezvoltă de la marginile defectului, care înlocuiește întreaga zonă de distrugere și apoi se transformă într-o cicatrice. 3 – Patologic – regenerare, care, datorită nivelului scăzut al proceselor metabolice, nutriției reduse, insuficienței inervației și circulației sanguine, se desfășoară atipic (ulcere).

9 Hipertrofie și hiperplazie, definirea conceptelor. Mecanisme de dezvoltare. Hipertrofia este procesul de creștere a volumului unei celule, țesut sau organ din cauza proliferării celulare sau a creșterii numărului și dimensiunii ultrastructurilor intracelulare. Tipuri: 1 – Hipertrofie de lucru, compensatorie – apare cu munca crescută a unui organ, atunci când volumul celulelor sale constitutive crește. 2 – Vicario – apare atunci când unul dintre organele pereche moare; compensarea se realizează prin creșterea muncii organului rămas, care în acest caz suferă hipertrofie. 3 – Neuro-umoral – o creștere a dimensiunii organului din cauza perturbării glandelor endocrine. Cu toate acestea, hipertrofia nu este o reacție compensatorie.

2.8 Răspunsul vascular la inflamație (experiența lui Conheim). Fazele, mecanismul dezvoltării lor. Inflamația este însoțită de o reacție vasculară (7-10 zile de dezvoltare a focarului de inflamație) Manifestată printr-o tulburare a fluxului sanguin și limfei. Modificările vasculare încep cu o contracție reflexă a lumenului arterelor mici, arteriolelor și capilarelor, care este rapid înlocuită de o extindere a întregii rețele vasculare a zonei inflamatorii, inclusiv a venelor. O astfel de hiperemie inflamatorie determină creșterea temperaturii și înroșirea zonei inflamate. În timpul spasmului inițial, fluxul de sânge în artere este accelerat, apoi încetinește și în unele locuri se observă staza în capilare. (Normal  hiperemie arterială  hiperemie venoasă  prestază  stază  zonă de necroză, care crește). Fazele inflamației:

1 – alterare (predomină deteriorarea)

2 – exudație (eliberarea părții lichide a sângelui din vase)

3 – proliferare (predominarea proliferării celulare)

13 Conceptul de inflamație. Cauze și semne. Inflamația este un răspuns complex vascular-mezenchimatos local la afectarea tisulară cauzată de acțiunea diferitelor tipuri de agenți.

Semnele de inflamație sunt roșeața, umflarea, durerea, febra, scăderea funcției.

 Dezvoltarea înroșirii se explică prin fluxul de sânge către această zonă.

 Umflarea se explica prin edem tisular (lichidul iese in tesut).

- Durerea se dezvoltă din mai multe motive:

a) aceasta este o presiune coloido-osmatică crescută, în urma căreia receptorii durerii sunt iritați. b) modificarea pH-ului în partea acidă.

c) apariția BAS (bradikinină).

 Creșterea temperaturii se datorează afluxului de sânge arterial cald și creșterii metabolismului.

 Scăderea funcției (cu pneumonie se acumulează exudat în alveole, care inhibă schimbul de gaze).

Cauzele inflamației

Orice deteriorare provoacă dezvoltarea unei reacții inflamatorii.

1 Factori fizici (UFD)

2 Efectul temperaturilor ridicate și scăzute.

3 Impact de blană.

4 Factori chimici

5 factori biologi (microorganisme)

Inflamația poate fi declanșată de un complex imun (Antigen + anticorp).

19 Emigrarea leucocitelor la locul inflamației. Cauzele morții leucocitelor la locul inflamației. Emigrarea celulelor, adică ieșirea lor prin peretele vascular, se realizează cu ajutorul mediatorilor chemotactici. Emigrarea este precedată de o poziție strâmbă a neutrofilelor. În primul rând, viteza fluxului sanguin încetinește, stratul axial se extinde, iar leucocitele se învecinează cu peretele vasului (leucocitul trebuie să depășească două obstacole - căptușeala endotelială și membrana bazală), apoi formează procese care pătrund în peretele vasului și ajung să ajungă. în afara vasului. Eliberarea leucocitelor are loc din cauza chimiotaxiei, iar leucocitul difuzează prin peretele vascular. În țesutul perivascular, leucocitele își continuă mișcarea cu ajutorul proceselor și se amestecă cu revărsatul. Procesul de emigrare a leucocitelor se numește leucodiapedeză. Celulele emigrate se deplasează în țesutul dintre structurile fibroase spre centrul inflamației, unde se observă o mare acumulare de celule. Cauza morții leucocitelor:

– acidoza

– hiperosmie

– hiperonchie

– hipoxie

– enzime lizozomale.

hipoxie

1 Mecanisme compensatorii și adaptative în timpul hipoxiei

1) mecanisme compensatorii respiratorii: a) cresterea miscarilor de respiratie si a profunzimii respiratiei.Indicatori: crestere a DO, PO, VC - obiectiv Subiectiv - senzatie de modificari ale respiratiei (respiratie scurta), respiratie frecventa, superficiala, profunda etc. . b) modificarea intensității fluxului sanguin în plămân. c) o creștere a ratei de difuzie a O2. Aria suprafeței plămânilor crește, sunt activate alveole suplimentare. Dar o astfel de compensare este imposibilă pentru o lungă perioadă de timp , pe măsură ce apare hipocapnia, ceea ce duce la deprimarea centrului respirator 2) Sistemul cardiovascular adaptează mecanisme: mecanisme de adaptare cardiacă - creșterea frecvenței cardiace, SV (în mod normal 60-80).Se dezvoltă sindromul de diastolă incompletă.Cu patologia, aceste mecanisme sunt se epuizează rapid.Se dezvoltă hipertrofie.Datorită hipertrofiei, compensare destul de lungă. Mecanisme de adaptare vasculară - reglarea tonusului peretelui vascular, redistribuirea sângelui în sistemul vascular, eliberarea sângelui din depozit 3) Mecanisme de adaptare a sângelui (hemic): eritrocitoză absolută și eritrocitoză relativă (locală). hematocritul local, vâscozitatea sângelui crește, viteza fluxului sanguin scade.Mecanismele adaptative hemice includ și capacitatea eritrocitelor de a se deforma.Suprafața totală a eritrocitelor = 2500 mp. Poate crește la 15.000 mp. Acesta este important cât de eficient se leagă HB de O2. Viteza de disociere a hidroxi HB este importantă.Se modifică astfel: când curba de disociere se deplasează spre stânga, afinitatea HB pentru O2 crește, îl transferă în țesuturi mai rău, ceea ce înseamnă că procesele metabolice sunt perturbate.Depinde de pH , temperatura ambiantă, PCO2, conținutul de compuși organici - fosfoglicerați - în eritrocit (un produs intermediar al metabolismului glucozei) Cu cât sunt mai mulți fosfoglicerați, cu atât se leagă mai repede și cu atât eliberarea de O2 la H2 este mai bună și invers. calea glicolitică se modifică, se formează mai mulți fosfoglicerați.Depinde de modificările pH-ului și efectele PCO2 ale borului.O scădere a PCO2, ionii H+ duce la creșterea fosfogliceratilor și curba de disociere se deplasează spre dreapta.HB este capabil să rețină destul de mult O2 ferm când PO2 scade. 4) blană tisulară.Lipsa de O2 duce la inhibarea proceselor aerobe, activarea proceselor anaerobe, glicoliza anaerobă, acumularea de lactat, acidoză metabolică.Va exista activitate energetică scăzută - 2ATP, în loc de 38 ATP, prin urmare lactatul se va acumula de 19 ori mai mult. 5) Fătul se dezvoltă în condiţii de hipoxie fiziologică.Fătul are un grad ridicat de capilarizare.Cu cât este mai mare gradul de saturare a ţesuturilor, cu atât se livrează mai bine O2.Lactatul este dat mamei şi metabolizat de către mamă.Fătul. are HB F. Se leagă mai bine și mai ferm de O2 și este bine reținut.Acest lucru este important atunci când O2 este scăzut.

2 Hipoxie de tip hemic (sânge).Capacitatea oxigenului scade. 1) O2 scade, se dezvoltă anemia HB. 2) HB se leagă de CO (monoxid de carbon), se formează sub formă de boxhemoglobină, se dezvoltă hipoxia acută, deoarece Co se leagă mai bine de HB. O2 .

3) Se formează HB, pisica nu se leagă de O2-methemoglobină, se dezvoltă methemoglobinemia.Poate fi congenitală și dobândită.Nu există enzimă hemoglobin reductază (în caz congenital).În cazul agenților formatori de methemoglobină dobândiți (sare Bartholite, nitraţii proveniţi din alimente şi în caz de malabsorbţie) aceştia în intestin).La hipoxie de tip hemic se activează următoarele mecanisme compensatorii şi adaptative: eritrocitoză absolută, eritrocitoză relativă (locală).O creştere a hematocritului local duce la o creştere. în vâscozitatea sângelui și o scădere a vitezei fluxului sanguin. Globulele roșii au capacitatea de a se deforma. Suprafața totală a eritrocitelor mai mult de 2500 mp. Poate crește la 15.000 mp. HB este legat de eritrocite. întrebarea este cât de eficient, care este viteza de disociere a HB oxi.Se schimbă: când curba se deplasează spre stânga, afinitatea HB pentru O2 crește, îl transferă în țesuturi mai rău, procesele metabolice sunt perturbate.Depinde de pH, mediu temperatura, PCO2, continutul de compusi organici dintr-un eritrocit: fosfoglicerati - un produs al metabolismului intermediar al glucozei.Cu cat mai multi fosfoglicerati in eritrocite, cu atat se leaga mai repede si cu atat O2 este mai bun hemoglobinei si invers.Cand intensitatea glicoliticului se modifică calea se formează mai mulți fosfoglicerați.Depinde de efectele pH-ului și PCO2 ale borului.O scădere a PCO2.Ionii H+ duce la o creștere a fosfogliceraților și o deplasare a curbei de disociere spre dreapta.Hemoglobina este capabilă să rețină O2 destul de ferm atunci când PO2 scade.

6 Hipoxie de tip respirator și hemodinamic.

Acestea sunt hipoxii endogene.Hipoxia respiratorie apare atunci când funcționarea aparatului respirator extern, hipoventilația alveolară este întreruptă.Motive: 1) scăderea activității funcționale a unei părți a plămânului cu tuberculoză pulmonară, dezvoltarea țesutului conjunctiv în plămân, corp străin. intrare, inflamație etc 2) modificarea intensității circulației sanguine (stenoză deschideri valvei mitrale) 3) șunturi arteriovenoase (șunturi excesive) 4) creșterea grosimii membranei alveolo-capilare, pneumoscleroză 5) perturbare a centrului respirator.

Hipoxie hemodinamică sau circulatorie: se dezvoltă fie stagnare venoasă (locală sau generală), fie ischemie. Mecanisme compensatorii și adaptative în timpul hipoxiei

1) mecanisme compensatorii respiratorii: a) cresterea miscarilor de respiratie si a profunzimii respiratiei.Indicatori: crestere a DO, PO, VC - obiectiv Subiectiv - senzatie de modificari ale respiratiei (respiratie scurta), respiratie frecventa, superficiala, profunda etc. . b) modificarea intensității fluxului sanguin în plămân. c) o creștere a ratei de difuzie a O2. Aria suprafeței plămânilor crește, sunt activate alveole suplimentare. Dar o astfel de compensare este imposibilă pentru o lungă perioadă de timp , pe măsură ce apare hipocapnia, ceea ce duce la deprimarea centrului respirator 2) Sistemul cardiovascular adaptează mecanisme: mecanisme de adaptare cardiacă - creșterea frecvenței cardiace, SV (în mod normal 60-80).Se dezvoltă sindromul de diastolă incompletă.Cu patologia, aceste mecanisme sunt se epuizează rapid.Se dezvoltă hipertrofie.Datorită hipertrofiei, compensare destul de lungă. Mecanisme de adaptare vasculară - reglarea tonusului peretelui vascular, redistribuirea sângelui în sistemul vascular, eliberarea sângelui din depozit.

5 Hipoxie (puțin O2) - înfometare de oxigen.Proces patologic tipic caracterizat printr-o scădere a aportului de O2 din exterior, livrarea afectată la țesuturi și utilizarea afectată a O2 de către țesuturi.Este important cât de mult O2 este în atmosferă și cât se consumă.În atmosferă cantitatea de O2 este determinată de presiunea sa parțială .La P = 760 mm Hg în aer PO2 = 159 mm Hg; 21 vol%.Sunt 900 ml O2 in plamani, 1200 ml in sange, 350 ml in muschi, 250 ml in alte tesuturi.Consumul de O2 depinde de sarcina.De exemplu, in repaus intensitatea consumului de O2 = 0,24 l O2/min, iar la efectuarea muncii fizice 3-4 l O2/min. Tractul gastrointestinal, ficatul, rinichii, în timpul efortului, consumă O2 de 10 ori mai mult decât în ​​repaus.Cantitatea minimă de O2 este normală în mitocondrii. Nivelul critic de PO2 în țesuturi = 2 mm Hg. Când O2 intră în organism este indicator important MAV (activitate alveolară minut) = 4-5 l\min.Intensitatea circulației sanguine în plămâni (O) = 5-6 l/ min.Raport ventilatie-perfuzie: MAV/O = 4-5/5-6.Difuzia in alveole gazele O2 si CO2 sunt determinate de capacitatea de difuzie a plamanilor.Aceasta este cantitatea de O2 care se difuzeaza prin alveole si membrana capilara . Pe minut, cu o diferență de presiune parțială de 1 mm Hg, este de 20-25 ml O2/min.Determinată de viteza de difuzie, depinde de suprafață și grosimea suprafeței.În sânge, O2 este asociat cu Hb și dizolvat. 1 g de Hb este 1,34-1,36 ml O2.Există 19-21 ml O2 (vol %) la 100 ml.Circulația sanguină adecvată - livrarea de O2 către țesuturi.Hipoxia poate fi exogenă și endogenă.Cauza hipoxiei exogene este o scăderea presiunii parțiale a O2 în aerul inhalat Condiții de înaltă altitudine și de munte Hipoxia endogenă se dezvoltă în diferite boli ale CVS, DS etc. În funcție de viteza de dezvoltare a hipoxiei, există: acută, subacută, cronică , fulminant.Zone toleranta la altitudine: 0- 2km --zone sigure; 2km este pragul de reactie.Mecanismul compensator este pornit; 4 km - zonă de compensare completă; 4-6 km - porg de încălcări; 6 km - porg critic; 6-8 km - zonă critică; 8 km - porg de deces; peste 8 km - zonă de deces. Timp de rezervă: la un altitudine de 8 km - 3 minute, 16 km - 3 secunde.

3 Hipoxie. Clasificări. Hipoxia este un proces patologic tipic caracterizat printr-o scădere a aportului de O2 din exterior, o întrerupere a eliberării sale către țesuturi și o întrerupere a utilizării O2 de către țesuturi. În atmosferă, cantitatea de O2 este determinată de presiunea sa parțială.La P = 760 mm Hg în aer, PO2 = 159 mm Hg; 21 vol%.Sunt 900 ml de O2 în plămâni, 1200 ml în sânge, 350 ml în mușchi, 250 ml în alte țesuturi.Consumul de O2 depinde de sarcină.De exemplu, în repaus, intensitatea consumului de O2. = 0,24 l O2/min, iar la efectuarea muncii fizice 3-4 l O2/min. Tractul gastrointestinal, ficatul, rinichii, in timpul efortului, consuma O2 de 10 ori mai mult decat in repaus.Cantitatea minima de O2 este normala in mitocondrii .Nivelul critic de PO2 în țesuturi = 2 mm Hg. Când O2 intră în organism este indicator important MAV (activitate alveolară minut) = 4-5 l\min.Intensitatea circulației sanguine în plămâni (O) = 5-6 l /min.Raport ventilație-perfuzie: MAV/O = 4-5/5-6.Difuzia în alveole O2 și gazele CO2 sunt determinate de capacitatea de difuzie a plămânilor (20-25 ml O2/min. Viteza de difuzie depinde de aria și grosimea suprafeței.În sânge, O2 este asociat cu Hb și formă dizolvată.1g Hb-1,34-1,36 ml O2.La 100 ml reprezintă 19-21 ml O2 (vol %).Circulație adecvată a sângelui - livrare de O2 către țesuturi.Hipoxia poate fi exogenă și endogenă.Cauza hipoxiei exogene este o scădere a presiunii parțiale a O2 din aerul inhalat.Altitudine mare și b-n de munte Hipoxia endogenă se dezvoltă în diferite boli ale sistemului cardiovascular, SD etc. În funcție de viteza de dezvoltare a hipoxiei, există: acute, subacute, cronice, fulminante. Hipoxemie - conținut scăzut de O2 în sânge, care duce la hipoxie.Dezvoltarea hipoxiei fără hipoxemie se poate dezvolta cu afectarea mitocondriilor, intoxicații cu cianuri, separarea oxidării și fosforilării, hipovitaminoza B1 și B2. Asfixia - sufocare cauzată de lipsa de oxigen și excesul de carbon dioxid în sânge și țesuturi De exemplu, sufocare, închiderea căilor respiratorii cu edem. Hipoxia este cea mai frecventă cauză a degenerescenței grase miocardice. Hipoxia duce la deficit de energie tisulară. Lipsa oxigenului perturbă procesele de fosforilare oxidativă în cardiomiocite, ceea ce duce la o trecere a metabolismului miocardic la glicoliză anaerobă și la o scădere bruscă a cantității de ATP. Deficiența energetică crește datorită creșterii acidozei tisulare; se dezvoltă deteriorarea mitocondriilor, oxidarea acizilor grași este perturbată, iar lipidele se acumulează în cardiomiocite, adesea sub formă de picături mici (se distinge și obezitatea miocardului sub formă de praf).Degenerarea grasă a miocardului este adesea focală în natură - Cardiomiocitele care conțin grăsime sunt localizate în principal de-a lungul genunchiului venos al capilarelor și venelor mici, unde factorul hipoxic este cel mai pronunțat. Focalitatea leziunii explică aspectul deosebit al inimii: din endocard, în special în zona mușchilor papilari, este vizibilă o striație alb-gălbuie („inima de tigru”); miocardul este flasc, galben pal, camerele inimii sunt intinse, dimensiunea sa este usor crescuta.

4. Hipoxia histotoxică (țesut) - cauza principală este inhibarea respirației tisulare.La utilizarea agenților de război chimic.Lipsa de O2 duce la inhibarea proceselor aerobe, activarea proceselor anaerobe, acumularea de produse de glicoliză anaerobă - lactat, dezvoltarea acidozei. Activitate energetică scăzută-2 ATP (în loc de 38ATP), prin urmare există de 19 ori mai mult lactat.

Înălţime; presiune scăzută

Trei factori creează stres pentru oamenii de la altitudini mari: 1) presiunea parțială redusă a oxigenului, 2) radiația solară crescută, 3) frigul. Cea mai importantă este scăderea treptată a presiunii parțiale a oxigenului cu creșterea altitudinii.Presiunea parțială a oxigenului scade proporțional cu scăderea presiunii atmosferice; de exemplu scade la jumatate la o altitudine de 5500 m deasupra nivelului marii.Raspunsul organismului la deficitul de oxigen depinde de severitatea acestuia si de durata sarcinii. În funcție de durata expunerii, se distinge hipoxia acută (de exemplu, în timpul unei pierderi bruște de presiune în interiorul aeronavei sau în timpul unei defecțiuni a echipamentului de respirație), hipoxia cu dezvoltare rapidă (de exemplu, la urcarea pe telecabină) și hipoxia cronică. (de exemplu, în timpul unei șederi lungi la altitudini mari). Toleranța la înălțime depinde și de natura urcării; altitudinile mari sunt mai ușor de suportat dacă o persoană ajunge la ele activ (pe jos) mai degrabă decât pasiv (cu mașina sau cu avionul).Răul de înălțime este o serie de tulburări fiziologice cauzate de deficiența de oxigen. Principalele lor simptome sunt scăderea performanțelor psihice și fizice, oboseală rapidă și senzație de disconfort, scăderea voinței, somnolență, pierderea poftei de mâncare, dificultăți de respirație, tahicardie, amețeli, vărsături, dureri de cap și apatie sau euforie.Deficitul de oxigen care se dezvoltă lent este deosebit de periculos. , în special pentru oamenii în repaus, deoarece poate duce la pierderea cunoştinţei înainte de apariţia oricăror simptome Zone de toleranţă la altitudine: 0-2 km - zone sigure; 2km este pragul de reactie.Mecanismul compensator este pornit; 4 km - zonă de compensare completă; 4-6 km - porg de încălcări; 6 km - porg critic; 6-8 km - zonă critică; 8 km - porg de deces; peste 8 km - zonă de deces. Timp de rezervă: la un altitudine de 8 km - 3 minute, 16 km - 3 secunde.

Hipertensiunea arterială de 140 peste 100 este stadiul inițial al hipertensiunii, care necesită tratament cu modificări ale stilului de viață. Tratamentul medicamentos este posibil numai așa cum este prescris de medicul curant și sub supravegherea acestuia. Fiecare persoană are indicatori individuali de presiune confortabilă, dar cu o valoare de 140/100 este important să se ia măsuri în timp util pentru a preveni dezvoltarea patologiei.

Cauzele afecțiunii

Această presiune este considerată prima etapă a unei creșteri cronice a tensiunii arteriale (hipertensiune arterială). În acest mod, mușchiul inimii lucrează cu forță maximă, uzându-și resursa la o viteză mare. Etapa în care presiunea de 140 peste 110 sau 140 peste 100 nu deranjează efectiv pacientul, acesta caută rar ajutor de la un medic, ceea ce este periculos și duce la agravarea problemei. Dacă hipertensiunea arterială nu este tratată și tensiunea arterială nu este redusă, există un risc mare de atac de cord, accident vascular cerebral, angină pectorală și tahicardie. Boala afectează funcționarea creierului, a inimii, a vaselor de sânge și a rinichilor. Motivele pentru care tensiunea arterială a crescut la astfel de valori:

• impactul unui factor de stres;
• probleme cu excesul de greutate;
• modificări legate de vârstă;
• predispozitie genetica;
• prezența diabetului zaharat;
• stenoză;
• boli ale glandelor suprarenale;
• perturbări în funcționarea sistemului endocrin;
• surmenaj constant;
• stil de viață greșit;
• afecțiuni ale sistemului cardiac, rinichi sau intestine;
• ateroscleroza;
• lipsa activitatii fizice.

Apariția hipertensiunii arteriale este influențată de predispoziția individuală și de starea organismului. Fiecare persoană experimentează boala în mod diferit și o trăiește diferit. Trebuie tratată presiunea sistolică și diastolică ridicată, altfel această situație poate duce la probleme globale.

Reveniți la cuprins

Cum se manifestă?

Tremurul mâinilor poate indica hipertensiune arterială.

Simptomele bolii nu sunt pronunțate. Simptomele caracteristice pentru tensiunea arterială sunt 140/100 ml. rt. Artă. sunt:

• somnolenţă;
• oboseală;
• durere de cap;
• greaţă;
• ameţeală;
• nevoia de a vomita;
• prosternare;
• zgomot în urechi;
• întunecarea în fața ochilor;
• stare de „strângere a mâinii”;
• lipsa de dispoziție;
• dureri musculare.

Mulți oameni confundă adesea boala cu oboseala fizică cauzată de probleme la locul de muncă sau în viața personală. Există ceva adevăr în asta, iar odihna este importantă. Pentru mulți, hipertensiunea arterială în stadiul I este o afecțiune comună care nu motivează oamenii să consulte un medic. Adesea acestea sunt simptome instabile și, în funcție de timpul și starea corpului, pot apărea mai slabe sau mai pronunțate. Dacă pacientul are în mod constant astfel de manifestări, trebuie să contactați imediat medicul pentru a stabili tabloul clinic.

Reveniți la cuprins

Este periculos?

Hipertensiunea arterială de gradul I (140 până la 100) poate fi eliminată fără utilizarea unui tratament conservator, cu ajutorul corectării stilului de viață. O tensiune arterială de 140/100 este periculoasă dacă boala este ignorată și nu se iau măsuri de eliminare a bolii. O formă ușoară de hipertensiune arterială se poate dezvolta în complicații cu creșterea tensiunii arteriale și epuizarea sistemului cardiovascular. În această stare, apar probleme cu circulația sângelui, celulele și organele nu primesc cantitatea necesară de oxigen și se dezvoltă insuficiența renală.

În manifestarea sa cronică, apare angiopatia (afectarea vasculară), provocând un accident vascular cerebral. Problemele de vedere (în cel mai rău caz, pierderea vederii) se pot dezvolta din cauza retinopatiei, care este cauzată de hipertensiunea arterială. Lucrarea mușchiului inimii într-un mod „uzură” provoacă mai întâi angină, bradicardie, tahicardie și apoi duce la un atac de cord. Cauzele multor decese se află în boli pe care pacientul tinde să nu le observe și să le ignore.

Reveniți la cuprins

Ce se întâmplă dacă aceasta este tensiunea arterială normală?

Se crede că 120 peste 80 este tensiunea arterială normală.

Fiecare pacient are propria sa tensiune arterială normală. Depinde de stilul de viață, greutate, vârstă și obiceiuri. La bătrânețe, pereții vaselor de sânge își pierd elasticitatea și rezistența lor crește. Dar o astfel de creștere stabilă a tensiunii arteriale înseamnă dezvoltarea hipertensiunii, care trebuie tratată. Presiunea „ideală” în termeni medicali înseamnă 120 până la 80, dar nu trebuie să vă ajustați starea la astfel de numere; este important să determinați o presiune confortabilă pentru dvs.

Aceste cifre pot fi stabilite prin măsurarea sistematică a tensiunii arteriale într-o stare relaxată, când pacientul este calm și se simte bine. Poziție - mers pe scaun, cu spatele drept, apăsat pe spate. Mâinile sunt la nivelul inimii. Este mai bine să măsurați indicatorul pe ambele mâini (diferența dintre valori nu trebuie să depășească 5 mm Hg). Intervalul dintre valorile presiunii sistolice și diastolice ar trebui să fie între 30 - 50 de unități. O frecvență cardiacă de 90 de bătăi pe minut este normală pentru tinerii sănătoși.

Reveniți la cuprins

Cum să tratezi și cum să o doborâm?

Tensiunea arterială de 135/100 și 140/100 nu poate fi ignorată; trebuie să fie redusă. Deoarece acesta este stadiul inițial al hipertensiunii arteriale, medicii recomandă recuperarea prin modificări ale stilului de viață și numai în cazuri rare prescriu medicamente. În primul rând, trebuie să solicitați ajutor de la un medic. În etapa de diagnostic, stabilirea indicatorilor presiunii superioare și inferioare, precum și stabilitatea indicatorilor, medicul determină natura presiunii indicate și factorii care au condus la aceasta. Apoi, medicul prescrie medicamente care pot scădea tensiunea arterială și pot stabiliza funcționarea sistemului cardiovascular. Când prescrie un tratament conservator, el stabilește doza optimă a medicamentului și cursul tratamentului.

Reveniți la cuprins

Medicamente pentru tratarea tensiunii arteriale 140/100

Trebuie să luați medicamentul numai cu prescripția medicului.

Există o mare varietate de medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale pe rafturile farmaciilor. Efectul majorității dintre aceștia se bazează pe blocarea receptorilor de calciu, încetinirea ionilor săi în fluxul sanguin, reducerea rezistenței pereților vasculari și îmbunătățirea proceselor metabolice. Astfel de medicamente sunt disponibile pe bază de prescripție medicală și necesită precauție maximă în utilizare. Unele dintre ele pot fi cumpărate fără prescripție medicală, dar au și o serie de contraindicații și reacții adverse, așa că este important să consultați un medic înainte de a le folosi. Mai jos este un tabel ca exemplu de tratament conservator al hipertensiunii arteriale.

Puteți lua astfel de medicamente fie în combinație (așa cum este prescris de un medic), fie folosind medicamente combinate. Este mai bine să luați medicamentul dimineața, o dată pe zi, pe stomacul gol. Fiecare medicament vine cu instrucțiuni de utilizare, care indică cum să luați medicamentul și în ce cantitate.

Reveniți la cuprins

Ce să faci în alte moduri?

Cea mai optimă opțiune de tratament pentru indicatori de 140/100 este tratamentul non-medicament. În acest caz, este necesar să se echilibreze dieta, să se excludă alimentele grele, grase și prăjite cu conținut ridicat de colesterol (reducerea sarcinii asupra vaselor de sânge). Este necesar să alegeți tipul optim de activitate fizică care ajută la întărirea corpului. O etapă importantă este procesul de odihnă și tipare de somn. Stresul și supraîncărcarea fizică trebuie evitate. Este indicat ca un pacient cu o formă ușoară de hipertensiune arterială să-și întărească imunitatea cu vitamine și minerale benefice.

Sindromul eozinofiliei la copii și adulți

O creștere a numărului de eozinofile (eozinofilie) însoțește o varietate de boli atât la copii, cât și la adulți. În cele mai multe cazuri, o astfel de tulburare este asociată cu reacții alergice, dar uneori poate fi primul semn de boli autoimune, maligne și hematologice (deteriorarea celulelor sanguine). Într-o serie de patologii, numărul de eozinofile crește în sângele venos, ceea ce provoacă apariția unor manifestări clinice și de laborator complexe, care sunt combinate în sindromul eozinofil.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = adevărat; e.onload = e.readystatechange = funcția () ( dacă (!e.readyState || e.readyState == „încărcat” || e.readyState == „complet”) ( e.onload = e.readystatechange = nul; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (eveniment) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(document, (id: 1549, număr: 4));

Ce este eozinofilia: normele eozinofilelor

Reacția leucemoidă de tip eozinofil (sau eozinofilie) este o creștere a numărului de leucocite din sângele periferic din cauza eozinofilelor, al căror nivel este de 500 la 1 μl sau mai mult la orice vârstă. Sinonime pentru acești termeni sunt, de asemenea, sindrom eozinofil, leucocitoză eozinofilă.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = adevărat; e.onload = e.readystatechange = funcția () ( dacă (!e.readyState || e.readyState == „încărcat” || e.readyState == „complet”) ( e.onload = e.readystatechange = nul; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (eveniment) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(document, (id: 1671, număr: 4, titlu: adevărat));

• histaminaza;
• kininază;
• lizofosfolipaza;
• arilsulfataza.

Structura și funcțiile eozinofilelor - video

Niveluri și grupuri de risc

Există trei grade de eozinofilie:

• nesemnificativ: de la 500 la 1500 celule în 1 μl;
• moderat: de la 1500 la 5000 în 1 µl;
• pronunțat: mai mult de 5000 de celule în 1 µl.

Pentru nou-născuți, este normal ca eozinofilele să crească până la 10-14 zile după naștere.

Cei expuși riscului de a dezvolta sindrom eozinofil includ copiii și adulții care:

• predispus la boli alergice;
• au contact cu animale domestice;
• suferiți de anemie sau alte boli ale sângelui;
• suferă adesea de boli infecțioase ale tractului respirator;
• predispus la patologii ale tractului digestiv;
• recurge la utilizarea frecventă a medicamentelor antibacteriene;
• au rude de sânge cu boli ale țesutului conjunctiv (artrita reumatoidă, lupus eritematos etc.).

Eozinofile: valori normale la copii și adulți - tabel

Clasificarea bolii: eozinofilie idiopatică, pulmonară, indusă de medicamente, reactivă, tropicală, esențială și altele

Sindromul, în cele mai multe cazuri, apare pe fondul unei boli de bază, a cărei dezvoltare duce la un număr crescut de eozinofile atât la copii, cât și la adulți. Dar sunt posibile situații de eozinofilie fără cauză. Pe baza acestui fapt, se disting două grupuri mari:

1. Sindromul eozinofil reactiv (adică secundar).
2. Sindrom eozinofil idiopatic sau eozinofilie esențială - fără o cauză aparentă.

Eozinofilia reactivă poate fi declanșată de o varietate de factori, astfel încât aceștia includ:

Următoarele patologii pot provoca dezvoltarea sindromului:

• boli virale (scarlatină, rujeolă);
• bacteriene (tuberculoză, infecție stafilococică, tularemie, boala zgârieturii pisicii);
• boli de piele (eczeme, dermatită herpetiformă, scabie, psoriazis, pitiriazis roz);
• manifestări alergice (rinită alergică, urticarie, reacție la medicamente);
• boli oncologice (cancer sau sarcom de colon, plămâni, neoplasme ale pancreasului, colului uterin, ovare, procese maligne ale sângelui);
• boli sistemice ale țesutului conjunctiv (artrita reumatoidă, poliarterita nodoasă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie);
• tulburări endocrine (înlăturarea glandelor suprarenale, boala Addison);
• boli cardiovasculare (endocardită fibroplastică sau boala Lefler, sindrom Dresler după infarct miocardic, endocardită eozinofilă);
• otrăvire (plumb, nichel, ulei de rapiță).

Eozinofilia esențială este confirmată numai după o căutare amănunțită și excluderea tuturor cauzelor posibile.

Ce simptome pot fi însoțite de eozinofilie?

Tabloul clinic al bolii nu depinde de nivelul celulelor eozinofile din sânge sau de vârsta pacientului. În cazul patologiei secundare, severitatea simptomelor este în mare măsură influențată de boala de bază. Leziunile organelor și sistemelor care sunt însoțite de eozinofilie se pot manifesta atât la adulți, cât și la copii din:

• piele - erupții cutanate de natură migratoare, mâncărimi severe ale feselor, brațelor, picioarelor, palmelor, spatelui și focilor albicioase, adâncituri ale plăcilor de unghii;
• sistemul musculo-scheletic - dureri și slăbiciune musculară, probleme de coordonare, inflamație articulară;
• sistem limfatic - ganglioni limfatici măriți, formațiuni nodulare în zona capului și gâtului;
• plămâni - infiltrate pulmonare (compresii în țesutul pulmonar de natură migratoare), respirație șuierătoare uscată și umedă, accese de tuse, respirație dificilă și puternică;
• inima - bătăi rapide ale inimii, umflare la nivelul picioarelor, dificultăți de respirație la inhalare;
• sistemul digestiv - durere în jurul buricului, zgomot în stomac, mărirea splinei și a ficatului, scurgere de sânge cu fecale;
• sistemul genito-urinar - inflamație a vezicii urinare, ulcere ale membranelor mucoase ale organelor genitale;
• sistem nervos - slăbiciune generală, scăderea sau lipsa sensibilității într-o jumătate a corpului, tulburări de coordonare;
• ochi - conjunctivită, keratită.

Cu sindromul eozinofil idiopatic, simptomele încep să se manifeste numai atunci când numărul de eozinofile depășește 2 mii de celule la 1 μl.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type = "text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; e.async = adevărat; e.onload = e.readystatechange = funcția () ( dacă (!e.readyState || e.readyState == „încărcat” || e.readyState == „complet”) ( e.onload = e.readystatechange = nul; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (eveniment) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(document, (id: 1672, număr: 4, titlu: adevărat));

• febră;
• pierdere în greutate;
• anemie.

Tabloul clinic al sindromului seamănă cu un proces oncologic sau infecțios, astfel încât diagnosticul se stabilește numai după excluderea acestor patologii. În ciuda absenței unei cauze evidente a bolii, aceasta poate avea și o varietate de simptome în alte organe și sisteme.

Semne clinice ale eozinofiliei - galerie foto

Hipereozinofilie la femeile gravide

O creștere a nivelului de eozinofile la femei în timpul sarcinii poate indica o infestare helmintică sau o reacție alergică. Această afecțiune se manifestă într-o formă ușoară și se rezolvă după un diagnostic amănunțit și un tratament corect selectat.

Diagnosticul sindromului: test de sânge, test de scaun, cultură de spută, imunogramă și alte studii

Diagnosticul nivelurilor crescute de eozinofile este foarte dificil. Se folosesc metode de cercetare de laborator:

Pentru a exclude un proces oncologic în organism cu eozinofilie, se efectuează următoarele:

• Raze x la piept;
• examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal;
• diagnosticarea cu ultrasunete a organelor abdominale și pelvine, precum și ecocardiografie;
• tomografie computerizata;
• puncția măduvei osoase;
• examinarea morfologică a zonelor ficatului și splinei după biopsie.

Un pacient cu eozinofilie reactivă este, de asemenea, evaluat:

• neurolog - pentru a evalua imaginea neurologică a stării pacientului;
• oftalmolog - pentru a examina fundul ochiului;
• genetician - pentru a exclude eozinofilia familială.

Pentru a efectua un diagnostic diferențial de înaltă calitate la pacienții cu sindrom eozinofil, este necesar să se afle:

• durata simptomelor;
• legătura simptomelor cu călătoria, contactul cu substanțe toxice, luarea de medicamente;
• momentul nașterii, deoarece la copiii prematuri hipereozinofilia este de natură tranzitorie și, în timp, numărul de leucocite într-un test general de sânge se normalizează;
• progresia simptomelor în paralel cu pierderea în greutate și slăbiciune generală;
• Mod de viata;
• măsuri terapeutice efectuate anterior (radioterapie, hemodializă).

Completarea tuturor măsurilor de diagnostic va ajuta la stabilirea cauzei exacte a eozinofiliei și la selectarea medicamentelor adecvate pentru a o elimina.

Cum să tratezi sindromul

Tacticile terapeutice pentru eozinofilia reactivă nu au sens fără a elimina cauza principală. Prin urmare, toate medicamentele sunt selectate ținând cont de boala de bază. Dar cu simptome pronunțate de eozinofilie fără a specifica cauza principală, pentru a îmbunătăți calitatea vieții pe care o folosesc la adulți și copii:

• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - paracetamol, ibuprofen pentru a reduce durerea;
• antihistaminice pentru a elimina mâncărimea, erupțiile cutanate:
  • Fenistil (copii de la 1 lună);
  • L-Cet (permis de la 6 luni);
  • Tsetrin (de la 6 ani).
• cu o creștere pronunțată a eozinofilelor, medicamentele glucocorticosteroizi sunt utilizate în doze specifice vârstei:
  • Prednisolon;
  • Dexametazonă.
• Forma pulmonară a eozinofiliei este tratată cu inhibitori de leucotriene, care reduc inflamația cauzată de alergii. Acestea includ:
  • Montelukast, care poate fi utilizat la copii de la 6 ani;
  • Zafirlukast (interzis copiilor sub cinci ani).

Utilizarea altor medicamente până la clarificarea bolii de bază nu este recomandabilă.

Dacă eosnofilia este cauzată de o alergie alimentară, atunci pacientul trebuie să respecte principiile dietetice, excluzând alimentele la care organismul său reacționează în acest fel. Pentru alte tipuri de sindrom eozinofil, dieta nu este eficientă.

Dacă, în urma procedurilor de diagnosticare, se stabilește originea primară a sindromului, adică eozinofilia idiopatică, atunci pe lângă terapia simptomatică, regimul de tratament include Imatinib (aprobat de la vârsta de 18 ani, dar utilizat și la copii dacă este necesar), care afectează gradul de formare a eozinofilelor în creierul osului roșu.

Utilizarea metodelor de medicină tradițională este irațională, deoarece acestea nu sunt capabile să influențeze cauza bolii.

Medicamente pentru tratamentul sindromului eozinofil - galerie foto

Prognosticul și complicațiile hipereozinofiliei

Este mai dificil să vorbim despre prognosticul eozinofiliei de natură oncologică sau idiopatică, deoarece moartea este posibilă la un procent mare de copii și adulți.

Complicațiile sindromului se dezvoltă cu o boală netratată care a provocat această reacție a celulelor sanguine. Aceasta poate fi fie o tranziție la o formă cronică (cu patologii alergice), fie o decompensare, adică o disfuncție completă (cu forme pulmonare, endocrine și cardiovasculare ale sindromului eozinofil).

Măsuri de prevenire

Pentru a preveni apariția eozinofiliei reactive, este necesar:

• evitați contactul cu alergenii;
• nu luați medicamente fără prescripția medicului sau fără a respecta doza;
• igienizați prompt focarele de infecție cronică;
• respectați regulile de igienă personală atunci când intrați în contact cu câini și pisici;
• nu mâncați pește sau carne crudă;
• spălați-vă mâinile înainte de a mânca, precum și legumele și fructele;
• evitați călătoria în țări cu zone endemice;
• Efectuați anual diagnosticare tuberculină pentru copiii sub 15 ani (testul Mantoux) și fluorografie pulmonară pentru adulți.

La orice vârstă, eozinofilia necesită o abordare atentă a diagnosticului și tratamentului. Cauzele sindromului pot fi atât caracteristicile legate de vârstă ale nou-născuților prematuri, cât și multe alte boli, inclusiv cancerul. Detectarea precoce a nivelurilor crescute ale acestor celule sanguine ajută la prevenirea morții.

Infarctul miocardic: cauze, primele semne, ajutor, terapie, reabilitare

Infarctul miocardic este o formă de boală coronariană, care este necroza mușchiului inimii cauzată de o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian din cauza leziunilor arterelor coronare.

Bolile cardiace și vasculare continuă să fie principala cauză de deces la nivel mondial. În fiecare an, milioane de oameni se confruntă cu una sau alta manifestare a bolii coronariene - cea mai comună formă de leziuni miocardice, care are mai multe tipuri, ducând invariabil la perturbarea modului obișnuit de viață, pierderea capacității de a munci și pierderea vieții. un numar mare de pacienti. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolii coronariene este infarctul miocardic (IM); în același timp, este cea mai frecventă cauză de deces la astfel de pacienți, iar țările dezvoltate nu fac excepție.

Potrivit statisticilor, numai în Statele Unite se înregistrează aproximativ un milion de cazuri noi de infarct miocardic pe an, aproximativ o treime dintre pacienți mor și aproximativ jumătate dintre decese au loc în prima oră după dezvoltarea necrozei la nivelul miocardului. Din ce în ce mai mult, printre bolnavi se numără persoane apte de muncă de vârstă tânără și matură, cu de câteva ori mai mulți bărbați decât femei, deși până la vârsta de 70 de ani această diferență dispare. Odată cu vârsta, numărul pacienților crește constant, iar printre ei apar tot mai multe femei.

Cu toate acestea, nu se poate să nu remarcă tendințele pozitive asociate cu o scădere treptată a mortalității datorită apariției unor noi metode de diagnostic, metode moderne de tratament, precum și a unei atenții sporite acordate acelor factori de risc pentru dezvoltarea bolii pe care noi înșine îi putem preveni. . Astfel, lupta împotriva fumatului la nivel de stat, promovarea elementelor de bază ale comportamentului și stilului de viață sănătos, dezvoltarea sportului și formarea responsabilității în rândul populației cu privire la sănătatea acestora contribuie semnificativ la prevenirea formelor acute de boală coronariană. , inclusiv infarctul miocardic.

Cauze și factori de risc ai infarctului miocardic

Infarctul miocardic este necroza (moartea) unei secțiuni a mușchiului inimii ca urmare a opririi complete a fluxului sanguin prin arterele coronare. Motivele dezvoltării sale sunt bine cunoscute și descrise. Rezultatul diferitelor studii asupra problemei bolii coronariene a fost identificarea multor factori de risc, dintre care unii nu depind de noi, iar alții pe care fiecare îi poate elimina din viața lor.

După cum se știe, predispoziția ereditară joacă un rol important în dezvoltarea multor boli. Boala coronariană nu face excepție. Astfel, prezența printre rudele de sânge a pacienților cu boală coronariană sau alte manifestări de ateroscleroză crește semnificativ riscul de infarct miocardic. Hipertensiunea arterială, diverse tulburări metabolice, de exemplu, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, sunt, de asemenea, un fundal foarte nefavorabil.

Există, de asemenea, așa-numiții factori modificabili care contribuie la boala coronariană acută. Cu alte cuvinte, acestea sunt acele condiții care pot fi fie complet eliminate, fie influența lor redusă semnificativ. În prezent, datorită înțelegerii profunde a mecanismelor de dezvoltare a bolii, apariției metodelor moderne de diagnosticare precoce, precum și dezvoltării de noi medicamente, a devenit posibilă combaterea tulburărilor de metabolism al grăsimilor, menținerea tensiunii arteriale normale și a nivelurilor de zahăr din sânge. .

Nu uitați că evitarea fumatului, a abuzului de alcool, stresul, precum și o bună condiție fizică și menținerea unei greutăți corporale adecvate reduc semnificativ riscul de patologie cardiovasculară în general.

Cauzele atacului de cord sunt împărțite în mod convențional în două grupuri:

1. Modificări aterosclerotice semnificative în arterele coronare;
2. Modificări non-aterosclerotice ale arterelor coronare ale inimii.

Problema aterosclerozei de astăzi capătă proporții alarmante și nu este doar de natură medicală, ci și socială. Acest lucru se datorează varietății formelor sale, ale căror manifestări pot complica în mod semnificativ viața unor astfel de pacienți și sunt, de asemenea, potențial fatale. Astfel, ateroscleroza coronariană determină apariția bolilor coronariene, una dintre cele mai severe variante ale cărora va fi infarctul miocardic. Cel mai adesea, pacienții suferă leziuni simultane la două sau trei artere care furnizează sânge mușchiului inimii, iar amploarea stenozei lor ajunge la 75% sau mai mult. În astfel de cazuri, dezvoltarea unui atac de cord extins, care afectează mai mulți pereți simultan, este foarte probabilă.

Mult mai rar, nu mai mult de 5-7% din cazuri, modificările non-aterosclerotice ale vaselor care îl alimentează pot acționa ca cauză a infarctului miocardic. De exemplu, inflamația peretelui arterial (vasculită), spasmul, embolismul, anomaliile congenitale ale dezvoltării vasculare și tendința de hipercoagulare (coagularea crescută a sângelui) pot duce, de asemenea, la dereglarea fluxului sanguin în arterele coronare. Consumul de cocaină, din păcate, este destul de comun, inclusiv în rândul tinerilor, și poate duce nu numai la tahicardie severă, ci și la spasme semnificative ale arterelor inimii, care este însoțită inevitabil de o malnutriție a mușchiului cu apariția de focare. de necroză în ea.

Este de remarcat faptul că doar un atac de cord care rezultă din ateroscleroză este o boală independentă (nozologie) și una dintre formele IHD. În alte cazuri, când există o leziune non-aterosclerotică, necroza miocardică va fi doar un sindrom care complică alte boli (sifilis, artrită reumatoidă, leziuni ale organelor mediastinale etc.).

Există anumite diferențe în apariția infarctului miocardic în funcție de sex. Potrivit diverselor date, la bărbații cu vârsta cuprinsă între 45-50 de ani, infarcturile sunt de 4-5 ori mai frecvente decât în ​​rândul populației feminine. Acest lucru se explică prin apariția ulterioară a aterosclerozei la femei datorită prezenței hormonilor estrogeni care au efect protector. Până la vârsta de 65-70 de ani, această diferență dispare, iar aproximativ jumătate dintre pacienți sunt femei.

Mecanisme patogenetice ale dezvoltării infarctului miocardic

Pentru a înțelege esența acestei boli insidioase, este necesar să ne amintim principalele caracteristici ale structurii inimii. Încă de la școală, fiecare dintre noi știe că este un organ muscular, a cărui funcție principală este de a pompa sânge în circulația sistemică și pulmonară. Inima umană are patru camere - are două atrii și două ventricule. Peretele său este format din trei straturi:

• Endocardul este stratul interior, asemănător cu cel din vasele de sânge;
• Miocardul este stratul muscular care suportă sarcina principală;
• Epicardul - acoperă exteriorul inimii.

În jurul inimii există o cavitate numită pericard (mucoasa inimii) - un spațiu limitat care conține o cantitate mică de lichid necesară mișcării sale în timpul contracțiilor.

În timpul infarctului miocardic, stratul mijlociu, muscular este în mod necesar afectat, iar endocardul și pericardul, deși nu întotdeauna, sunt destul de des implicate în procesul patologic.

Alimentarea cu sânge a inimii este efectuată de arterele coronare drepte și stângi, care provin direct din aortă. Închiderea lumenului lor, și mai ales atunci când căile colaterale (bypass) fluxului sanguin sunt slab dezvoltate, este însoțită de apariția focarelor (focurilor) de ischemie și necroză în inimă.

Se știe că baza patogenezei sau mecanismului de dezvoltare a infarctului miocardic acut este afectarea aterosclerotică a peretelui vascular și tromboza și spasmul arterial rezultat. Secvența de dezvoltare a modificărilor patologice este exprimată printr-o triadă:

1. Ruptura plăcii lipidice;
2. Tromboză;
3. Vasospasm reflex.

Pe fondul aterosclerozei, în pereții arterelor care furnizează sânge inimii, are loc depunerea de grăsimi și mase de proteine, care în timp cresc cu țesutul conjunctiv pentru a forma o placă fibroasă, care iese în lumenul vasului și se îngustează semnificativ. aceasta. În formele acute de IHD, gradul de îngustare atinge două treimi din diametrul vasului și chiar mai mult.

Creșterea tensiunii arteriale, fumatul și activitatea fizică intensă pot provoca ruperea plăcii, dăunând integrității căptușelii interioare a arterei și eliberarea de mase ateromatoase în lumenul acesteia. O reacție naturală la deteriorarea peretelui vascular într-o astfel de situație este tromboza, care este, pe de o parte, un mecanism de protecție menit să elimine defectul și, pe de altă parte, joacă un rol major în oprirea fluxului sanguin prin navă. Inițial, în interiorul plăcii deteriorate se formează un tromb, apoi se răspândește în întregul lumen al vasului. Adesea, astfel de cheaguri de sânge ajung la 1 cm lungime și închid complet artera afectată, oprind fluxul de sânge în ea.

Când se formează un cheag de sânge, sunt eliberate substanțe care provoacă vasospasm, care poate fi limitat în natură sau poate acoperi întreaga arteră coronară. În stadiul dezvoltării spasmului, are loc o închidere ireversibilă și completă a lumenului vasului și încetarea fluxului sanguin - obstrucție ocluzivă, care duce la necroza (necroză) inevitabilă a unei secțiuni a mușchiului inimii.

Cel din urmă mecanism patogenetic al apariției necrozei în inimă în timpul dependenței de cocaină este deosebit de pronunțat, când chiar și în absența leziunilor aterosclerotice și a trombozei, un spasm pronunțat poate provoca închiderea completă a lumenului arterei. Rolul probabil al cocainei trebuie amintit atunci când infarctul cardiac se dezvoltă la persoanele tinere și anterior sănătoase, care nu au prezentat anterior semne de ateroscleroză.

În plus față de mecanismele de bază descrise pentru dezvoltarea infarctului miocardic, diferite modificări imunologice, creșterea activității de coagulare a sângelui și un număr insuficient de căi de circulație a sângelui (colaterale) pot avea un efect advers.

Video: infarct miocardic, animație medicală

Modificări structurale în focarul necrozei miocardice

Cea mai frecventă localizare a infarctului miocardic este peretele ventriculului stâng, care are cea mai mare grosime (0,8 - 1 cm). Acest lucru este asociat cu o sarcină funcțională semnificativă, deoarece sângele este împins de aici sub presiune ridicată în aortă. Dacă apar probleme - deteriorarea aterosclerotică a peretelui arterei coronare, un volum semnificativ al mușchiului inimii rămâne fără alimentare cu sânge și suferă necroză. Cel mai adesea, necroza apare în peretele anterior al ventriculului stâng, în peretele posterior, în apex și, de asemenea, în septul interventricular. Infarcturile din partea dreaptă a inimii sunt extrem de rare.

Zona de necroză miocardică devine vizibilă cu ochiul liber în 24 de ore de la începutul dezvoltării sale: apare o zonă roșiatică și uneori gri-gălbuie, înconjurată de o dungă roșie închisă. Cu o examinare microscopică a inimii afectate, un atac de cord poate fi recunoscut prin detectarea celulelor musculare distruse (cardiomiocite) înconjurate de un „ax” inflamator, hemoragii și edem. În timp, sursa de deteriorare este înlocuită de țesut conjunctiv, care devine mai dens și se transformă într-o cicatrice. În general, durează aproximativ 6-8 săptămâni pentru ca o astfel de cicatrice să se formeze.

Se vorbește despre infarctul miocardic transmural atunci când întreaga grosime a mușchiului inimii suferă necroză; în același timp, este foarte probabil ca endocardul și pericardul să fie implicate în procesul patologic cu apariția unei inflamații secundare (reactive) în ele - endocardită. si pericardita.

Deteriorarea și inflamația endocardului este plină de apariția cheagurilor de sânge și a sindromului tromboembolic, iar pericardita în timp va duce la creșterea țesutului conjunctiv în cavitatea sacului cardiac. În acest caz, cavitatea pericardică crește excesiv și se formează așa-numita „inima blindată”, iar acest proces stă la baza formării ulterioare a insuficienței cardiace cronice din cauza restrângerii mobilității sale normale.

Cu îngrijire medicală oportună și adecvată, majoritatea pacienților care supraviețuiesc infarctului miocardic acut rămân în viață, iar în inima lor se dezvoltă o cicatrice densă. Cu toate acestea, nimeni nu este imun de episoade repetate de stop circulator la nivelul arterelor, chiar și acei pacienți la care permeabilitatea vaselor inimii a fost restaurată chirurgical (stenting). În cazurile în care, cu o cicatrice deja formată, apare un nou focar de necroză, se vorbește despre un infarct miocardic recurent.

De regulă, al doilea atac de cord devine fatal, dar numărul exact al acestora pe care pacientul le poate suporta nu a fost determinat. În cazuri rare, există trei episoade de necroză în inimă.

Uneori, puteți întâlni un așa-numit atac de cord recurent, care are loc într-o perioadă de timp în care se formează țesut cicatricial în inimă la locul unui atac acut. Deoarece, așa cum am menționat mai sus, durează în medie 6-8 săptămâni pentru ca o cicatrice să se „coace”, în această perioadă poate apărea o recidivă. Acest tip de atac de cord este foarte nefavorabil și periculos pentru dezvoltarea diferitelor complicații fatale.

Uneori apare un infarct cerebral, ale cărui cauze vor fi sindromul tromboembolic cu necroză transmurală extinsă care implică endocardul în proces. Adică, cheaguri de sânge formați în cavitatea ventriculului stâng atunci când mucoasa interioară a inimii este deteriorată, intră în aortă și ramurile sale care transportă sângele la creier. Când lumenul vaselor cerebrale este blocat, apare moartea cerebrală (infarct). În astfel de cazuri, aceste necroze nu se numesc accident vascular cerebral, deoarece sunt o complicație și o consecință a infarctului miocardic.

Tipuri de infarct miocardic

Până în prezent, nu există o singură clasificare general acceptată a atacului de cord. În clinică, în funcție de cantitatea de asistență necesară, de prognosticul bolii și de caracteristicile cursului, se disting următoarele tipuri:

• Infarctul miocardic cu focal mare - poate fi transmural și netransmural;
• Focal mic - intramural (în grosimea miocardului), subendocardic (sub endocard), subepicardic (în zona mușchiului inimii sub epicard);
• infarctul miocardic al ventriculului stâng (anterior, apical, lateral, septal etc.);
• infarct ventricular drept;
• infarct miocardic atrial;
• Complicat și necomplicat;
• Tipic și atipic;
• Infarct prelungit, recurent, repetat.

În plus, perioadele de infarct miocardic se disting:

1. pre-infarct;
2. Acut;
3. Picant;
4. Subacut;
5. Post-infarct.

Manifestări de atac de cord

Simptomele infarctului miocardic sunt destul de caracteristice și, de regulă, fac posibilă suspectarea acestuia cu un grad ridicat de probabilitate chiar și în perioada pre-infarct a bolii. Astfel, pacienții se confruntă cu dureri toracice mai lungi și mai intense, care răspund mai puțin la tratamentul cu nitroglicerină și, uneori, nu dispare deloc. Pot apărea dificultăți de respirație, transpirații, diverse aritmii și chiar greață. În același timp, pacienților le este din ce în ce mai greu să suporte chiar și o activitate fizică minoră.

În același timp, apar semne electrocardiografice caracteristice de afectare a alimentării cu sânge a miocardului, iar monitorizarea continuă pentru o zi sau mai mult (monitorizarea Holter) este deosebit de eficientă pentru identificarea acestora.

Cele mai caracteristice semne ale unui atac de cord apar în perioada acută, când apare o zonă de necroză și se extinde în inimă. Această perioadă durează de la o jumătate de oră la două ore și, uneori, mai mult. Există factori care provoacă dezvoltarea unei perioade acute la persoanele predispuse cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare:

• Activitate fizică excesivă;
• Stres sever;
• Operații, răni;
• Hipotermie sau supraîncălzire.

Principala manifestare clinică a necrozei la nivelul inimii este durerea, care este foarte intensă. Pacienții îl pot caracteriza ca ardere, strângere, apăsare, „ca un pumnal”. Durerea are o localizare retrosternală, poate fi simțită în dreapta și în stânga sternului și uneori acoperă partea din față a toracelui. Caracteristică este răspândirea (iradierea) durerii la brațul stâng, omoplat, gât și maxilarul inferior.

La majoritatea pacienților, sindromul durerii este foarte pronunțat, ceea ce provoacă și anumite manifestări emoționale: un sentiment de frică de moarte, anxietate sau apatie severă și, uneori, emoția este însoțită de halucinații.

Spre deosebire de alte tipuri de boală coronariană, un atac dureros în timpul unui infarct durează cel puțin 20-30 de minute, iar efectul analgezic al nitroglicerinei este absent.

În circumstanțe favorabile, la locul focarului de necroză începe să se formeze așa-numitul țesut de granulație, bogat în vase de sânge și celule fibroblastice care formează fibre de colagen. Această perioadă de atac de cord se numește subacută și durează până la 8 săptămâni. De regulă, merge bine, starea începe să se stabilizeze, durerea slăbește și dispare, iar pacientul se obișnuiește treptat cu faptul că a suferit un fenomen atât de periculos.

Ulterior, în mușchiul inimii se formează o cicatrice densă de țesut conjunctiv la locul necrozei, inima se adaptează la noile condiții de lucru, iar cardioscleroza post-infarct marchează debutul următoarei perioade a bolii, care continuă pentru tot restul vieții după infarct. Cei care au avut un infarct se simt bine, dar există o reluare a durerii la inimă și a crizelor de angină.

Atâta timp cât inima este capabilă să-și compenseze activitatea prin hipertrofia (mărirea) cardiomiocitelor sănătoase rămase, nu există semne de insuficiență cardiacă. În timp, capacitățile de adaptare ale miocardului sunt epuizate și insuficiența cardiacă se dezvoltă.

Se întâmplă că diagnosticul de infarct miocardic este semnificativ complicat de cursul său neobișnuit. Aceasta caracterizează formele sale atipice:

1. Abdominal (gastralgic) – caracterizat prin durere în epigastru și chiar pe tot abdomenul, greață, vărsături. Uneori poate fi însoțită de sângerări gastrointestinale asociate cu dezvoltarea eroziunilor acute și ulcerelor. Această formă de atac de cord trebuie distinsă de ulcerul peptic al stomacului și duodenului, colecistită, pancreatită;
2. Forma astmatica – apare cu crize de sufocare, tuse, transpiratie rece;
3. Forma edematoasă este caracteristică necrozei masive cu insuficiență cardiacă totală, însoțită de sindrom edematos și dificultăți de respirație;
4. Forma aritmică, în care tulburările de ritm devin principala manifestare clinică a IM;
5. Forma cerebrală - însoțită de simptome de ischemie cerebrală și este tipică pentru pacienții cu ateroscleroză severă a vaselor de alimentare cu sânge a creierului;
6. Forme șterse și asimptomatice;
7. Forma periferica cu localizare atipica a durerii (mandibulara, stangaca etc.).

Video: semne non-standard ale unui atac de cord

Diagnosticul infarctului miocardic

De obicei, diagnosticul unui atac de cord nu provoacă dificultăți semnificative. În primul rând, este necesar să se clarifice cu atenție plângerile pacientului, să-l întrebe despre natura durerii, să se clarifice circumstanțele atacului și prezența efectului nitroglicerinei.

La examinarea pacientului, paloarea pielii, semnele de transpirație sunt vizibile și este posibilă cianoza (cianoza).

Multe informații vor fi furnizate prin metode de cercetare obiectivă precum palparea (simțirea) și auscultarea (ascultarea). Deci, prin palpare puteți identifica:

• Pulsația în zona apexului cardiac, zona precordială;
• Creșterea ritmului cardiac la 90 - 100 de bătăi pe minut;

La auscultarea inimii, vor fi caracteristice următoarele:

1. Dezactivarea primului ton;
2. Suflu sistolic scăzut la vârful inimii;
3. Este posibil un ritm de galop (apariția unui al treilea ton din cauza disfuncției ventriculare stângi);
4. Uneori se aude un al patrulea sunet, care este asociat cu întinderea mușchiului ventriculului afectat sau cu o tulburare în conducerea impulsurilor din atrii;
5. „Torcarea pisicii” sistolice este posibilă datorită întoarcerii sângelui din ventriculul stâng în atriu din cauza patologiei mușchilor papilari sau a întinderii cavității ventriculare.

Majoritatea covârșitoare a persoanelor care suferă de o formă focală mare de infarct miocardic au tendința de a scădea tensiunea arterială, care, în condiții favorabile, se poate normaliza în următoarele 2-3 săptămâni.

Un simptom caracteristic al necrozei inimii este, de asemenea, o creștere a temperaturii corpului. De regulă, valorile sale nu depășesc 38 ºС, iar febra durează aproximativ o săptămână. Este de remarcat faptul că la pacienții mai tineri și la pacienții cu infarct miocardic extins, creșterea temperaturii corpului este mai lungă și mai semnificativă decât în ​​focarele mici de infarct și la pacienții vârstnici.

Pe lângă cele fizice, metodele de laborator pentru diagnosticarea infarctului miocardic au o importanță nu mică. Deci, următoarele modificări sunt posibile în testul de sânge:

• O creștere a nivelului de leucocite (leucocitoză) este asociată cu apariția inflamației reactive în focarul necrozei miocardice, persistă aproximativ o săptămână;
• O creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este asociată cu o creștere a concentrației în sânge a proteinelor precum fibrinogenul, imunoglobulinele etc.; maximul apare la 8-12 zile de la debutul bolii, iar cifrele VSH revin la normal după 3-4 săptămâni;
• Apariția așa-numitelor „semne biochimice de inflamație” - o creștere a concentrației de fibrinogen, proteină C reactivă, seromucoid etc.;
• Apariția markerilor biochimici ai necrozei (moartea) cardiomiocitelor - componente celulare care intră în fluxul sanguin în timpul distrugerii lor (AST, ALT, LDH, proteina mioglobină, troponine și altele).

Este dificil de supraestimat importanța electrocardiografiei (ECG) în diagnosticul infarctului miocardic. Poate că această metodă rămâne una dintre cele mai importante. Un ECG este accesibil, ușor de efectuat, poate fi înregistrat chiar și acasă și, în același timp, oferă o cantitate mare de informații: indică locația, adâncimea, amploarea infarctului și prezența complicațiilor (de exemplu, aritmia) . Odată cu dezvoltarea ischemiei, este recomandabil să se înregistreze un ECG în mod repetat, cu comparație și monitorizare dinamică.

Semne ECG ale fazei acute a necrozei inimii:

1. prezența unei unde Q patologice, care este semnul principal al necrozei țesutului muscular;
2. scăderea mărimii undei R datorită scăderii funcției contractile a ventriculilor și a conducerii impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase;
3. deplasarea în formă de cupolă a intervalului ST în sus de la izolină datorită răspândirii infarctului din zona subendocardică în zona subepicardică (leziune transmurală);
4. formarea undei T.

Pe baza modificărilor tipice ale cardiogramei, se poate determina stadiul de dezvoltare a necrozei în inimă și se poate determina cu precizie locația acesteia. Desigur, este puțin probabil să puteți descifra în mod independent datele cardiogramei fără o educație medicală, dar medicii de ambulanță, cardiologii și terapeuții pot stabili cu ușurință nu numai prezența unui atac de cord, ci și alte tulburări ale mușchiului inimii și conductivitate.

În plus față de metodele enumerate, ecocardiografia (vă permite să determinați contractilitatea locală a mușchiului inimii), scintigrafia radioizotopică, rezonanța magnetică și tomografia computerizată (ajută la evaluarea dimensiunii inimii și a cavităților sale și la identificarea cheagurilor de sânge intracardiace) sunt folosit pentru a diagnostica infarctul miocardic.

Video: prelegere despre diagnosticul și clasificarea atacurilor de cord

Complicațiile infarctului miocardic

Infarctul miocardic atât în ​​sine reprezintă o amenințare la adresa vieții, cât și prin complicațiile sale. Majoritatea celor care au suferit-o rămân cu anumite tulburări în activitatea inimii, asociate în primul rând cu modificări ale conducerii și ale ritmului. Astfel, în prima zi după debutul bolii, până la 95% dintre pacienți prezintă aritmii. Aritmiile severe în timpul infarctului masiv pot duce rapid la insuficiență cardiacă. Posibilitatea rupturii mușchiului inimii și a sindromului tromboembolic cauzează, de asemenea, multe probleme atât pentru medici, cât și pentru pacienții acestora. Asistența în timp util în aceste situații va ajuta pacientul să le prevină.

Cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic:

• Tulburări ale ritmului cardiac (extrasistolă, fibrilație ventriculară, bloc atrioventricular, tahicardie etc.);
• Insuficiență cardiacă acută (cu infarct miocardic masiv, blocaje atrioventriculare) - este posibilă dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute cu simptome de astm cardiac și edem pulmonar alveolar, care amenință viața pacientului;
• Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență cardiacă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale și aportul de sânge afectat la toate organele și țesuturile, inclusiv cele vitale;
• Rupturile cardiace sunt o complicație severă și fatală, însoțită de eliberarea de sânge în cavitatea pericardică și o încetare bruscă a activității cardiace și a hemodinamicii;
• Anevrism cardiac (protruzie a unei secțiuni a miocardului în zona de necroză);
• Pericardita este inflamația stratului exterior al peretelui inimii în timpul infarctului transmural, subepicardic, însoțită de durere constantă în zona inimii;
• Sindrom tromboembolic - în prezența unui cheag de sânge în zona de infarct, într-un anevrism ventricular stâng, cu repaus prelungit la pat, tromboflebită a venelor extremităților inferioare.

Cele mai multe complicații care pun viața în pericol apar în perioada precoce post-infarct, așa că monitorizarea atentă și constantă a pacientului într-un cadru spitalicesc este foarte importantă. Consecințele unui infarct cardiac extins includ cardioscleroza post-infarct cu focală mare (o cicatrice masivă care a înlocuit o zonă de miocard mort) și diverse aritmii.

În timp, când capacitatea inimii de a menține un flux sanguin adecvat către organe și țesuturi este epuizată, apare insuficiența cardiacă congestivă (cronica). Astfel de pacienți vor suferi de edem, se vor plânge de slăbiciune, dificultăți de respirație, durere și întreruperi în funcționarea inimii. Creșterea insuficienței circulatorii cronice este însoțită de disfuncția ireversibilă a organelor interne, acumularea de lichid în cavitățile abdominale, pleurale și pericardice. O astfel de decompensare a activității cardiace va duce în cele din urmă la moartea pacienților.

Principii de tratament al infarctului miocardic

Îngrijirea de urgență pentru pacienții cu infarct miocardic trebuie acordată cât mai curând posibil din momentul dezvoltării acestuia, deoarece întârzierea poate duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale hemodinamicii și la moarte subită. Este important ca în apropiere să fie cineva care poate să cheme măcar o ambulanță. Dacă aveți noroc și există un medic în apropiere, participarea sa calificată poate ajuta la evitarea complicațiilor grave.

Principiile de a ajuta pacienții cu infarct se reduc la furnizarea pas cu pas a măsurilor terapeutice:

1. Etapa prespitalicească – presupune transportul pacientului și asigurarea măsurilor necesare de către o echipă de ambulanță;
2. În stadiul spitalicesc, continuă menținerea funcțiilor de bază ale corpului, prevenirea și controlul cheagurilor de sânge, aritmiilor cardiace și a altor complicații în secțiile de terapie intensivă din spitale;
3. Stadiul măsurilor de reabilitare – în sanatoriile specializate pentru bolnavi cardiaci;
4. Etapa de observare la dispensar și tratament ambulatoriu se desfășoară în clinici și centre cardiace.

Primul ajutor poate fi acordat sub presiunea timpului și în afara spitalului. Este bine dacă este posibil să apelați o echipă specializată de ambulanță cardiacă, care este dotată cu echipamentul necesar pentru astfel de pacienți - medicamente, defibrilatoare, stimulator cardiac și echipamente pentru măsuri de resuscitare. În caz contrar, este necesar să apelați o echipă de ambulanță de linie. Acum aproape toate au aparate ECG portabile, care fac posibilă stabilirea rapidă a unui diagnostic destul de precis și începerea tratamentului.

Principiile de bază ale îngrijirii înainte de a ajunge la spital sunt ameliorarea adecvată a durerii și prevenirea trombozei. În acest caz se utilizează următoarele:

• Nitroglicerină sub limbă;
• Administrarea de analgezice (promedol, morfina);
• Aspirina sau heparina;
• Medicamente antiaritmice dacă este necesar.

Video: primul ajutor pentru infarctul miocardic

În stadiul de tratament intern, continuă măsurile luate pentru menținerea funcției sistemului cardiovascular. Eliminarea durerii este cea mai importantă dintre ele. Ca analgezice se folosesc analgezice narcotice (morfină, promedol, omnopon); dacă este necesar (agitație severă, frică), se prescriu și tranchilizante (Relanium).

Terapia trombolitică este de mare importanță. Cu ajutorul acestuia, liza (dizolvarea) unui cheag de sânge se efectuează în arterele coronare și mici ale miocardului cu restabilirea fluxului sanguin. Acest lucru limitează, de asemenea, dimensiunea focarului de necroză, ceea ce înseamnă că prognosticul ulterior este îmbunătățit și mortalitatea este redusă. Dintre medicamentele cu activitate trombolitică, cele mai frecvent utilizate sunt fibrinolizina, streptokinaza, alteplaza etc. Un agent antitrombotic suplimentar este heparina, care previne formarea ulterioară a trombului și previne complicațiile tromboembolice.

Este important ca terapia trombolitică să fie începută cât mai devreme posibil, de preferință în primele 6 ore după debutul unui atac de cord, acest lucru crește semnificativ probabilitatea unui rezultat favorabil prin restabilirea fluxului sanguin coronarian.

Când se dezvoltă aritmii, se prescriu medicamente antiaritmice pentru a limita zona de necroză, a descărca inima și, de asemenea, în scopuri cardioprotectoare, beta-blocante (propranolol, atenolol), nitrați (picurare intravenoasă de nitroglicerină), vitamine (vitamina E, nicotinat de xantinol). ) sunt prescrise.

Tratamentul de întreținere după un atac de cord poate continua pentru tot restul vieții, direcțiile sale:

1. Menținerea unui nivel normal al tensiunii arteriale;
2. Combaterea aritmiilor;
3. Prevenirea trombozei.

Este important să ne amintim că numai tratamentul în timp util și adecvat cu medicamente poate salva viața pacientului și, prin urmare, tratamentul pe bază de plante nu va înlocui în niciun caz posibilitățile farmacoterapiei moderne. În etapa de reabilitare, în combinație cu tratamentul de susținere, este foarte posibil să luați diferite decocturi din plante ca supliment. Astfel, în perioada post-infarct, este posibil să se folosească mușca, păducel, aloe și calendula, care au un efect general de întărire și calmare.

Dieta si reabilitare

Un rol important este acordat alimentației pacienților cu infarct miocardic. Astfel, în secția de terapie intensivă în perioada acută a bolii, este necesar să se asigure alimente care să nu fie împovărătoare pentru inimă și vasele de sânge. Este permisă mâncarea ușor digerabilă, neaspră, luată de 5-6 ori pe zi în porții mici. Sunt recomandate diverse cereale, chefir, sucuri și fructe uscate. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, dieta poate fi extinsă, dar merită să ne amintim că alimentele grase, prăjite și bogate în calorii, care contribuie la perturbarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților odată cu dezvoltarea aterosclerozei, sunt contraindicate.

Dieta după un infarct trebuie să includă alimente care favorizează mișcările intestinale (prune uscate, caise uscate, sfeclă).

Reabilitarea include o extindere treptată a activității pacientului și, în conformitate cu conceptele moderne, cu cât se produce mai devreme, cu atât mai favorabil este prognosticul ulterioară. Activitatea timpurie este prevenirea congestiei în plămâni, atrofia musculară, osteoporoza și alte complicații. Reabilitarea fizică după un infarct este de asemenea importantă, care implică kinetoterapie și mersul pe jos.

Dacă starea pacientului este satisfăcătoare și nu există contraindicații, este posibilă recuperarea ulterioară în sanatoriile cardiologice.

Perioada de invaliditate după un atac de cord este determinată individual, în funcție de severitatea cursului și de prezența complicațiilor. Dizabilitatea atinge un număr semnificativ, iar acest lucru este cu atât mai trist cu cât este din ce în ce mai mult populația tânără și aptă de muncă cea care suferă. Pacienții vor putea lucra dacă munca lor nu este asociată cu stres fizic sau psiho-emoțional puternic, iar starea lor generală este satisfăcătoare.

Video: atac de cord - de la prevenire la reabilitare

Pentru a rezuma, este important să rețineți că puteți evita un infarct urmând un stil de viață sănătos, o activitate fizică bună, evitând obiceiurile proaste și mâncând corect. A avea grijă de sănătatea noastră este în puterea fiecăruia dintre noi. Cu toate acestea, dacă apare o astfel de nenorocire, nu trebuie să așteptați și să pierdeți timp prețios, trebuie să consultați imediat un medic. Pacienții care au primit un tratament adecvat și o reabilitare bună trăiesc mai mult de un an după un atac de cord.