Tahicardie ventriculară polimorfă ecg. Tahicardie polimorfă. Declanșatoare funcționale

Tahicardie paroxistică ventriculară (TV)

În cele mai multe cazuri, acesta este un atac de debut brusc și la fel de brusc terminat de contracții ventriculare crescute de până la 150-180 de bătăi. pe minut (mai rar - mai mult de 200 de bătăi pe minut sau în interval de 100–120 de bătăi pe minut), de obicei, menținând ritmul cardiac regulat corect.

Tahicardia paroxistică ventriculară se află pe primul loc între toate aritmiile care pun viața în pericol (atât ventriculare, cât și supraventriculare), deoarece nu este doar extrem de nefavorabilă pentru hemodinamică în sine, ci și amenință cu adevărat tranziția la flutter și fibrilație ventriculară, în care contracția coordonată a ventriculilor. se opreste. Aceasta înseamnă oprirea circulației sângelui și, în absența măsurilor de resuscitare, trecerea la asistolă („moarte aritmică”).

Clasificarea tahicardiilor paroxistice ventriculare

Clasificarea clinică a tahicardiilor paroxistice ventriculare

Tahicardie ventriculară paroxistică nesusținută.
Ele se caracterizează prin apariția a trei sau mai multe complexe QRS ectopice la rând, înregistrate în timpul înregistrării unui monitor ECG în cel mult 30 de secunde.
Astfel de paroxisme nu au niciun efect asupra hemodinamicii, dar cresc riscul de FV și moarte subită cardiacă.
Tahicardie ventriculară paroxistică susținută.
Continuă mai mult de 30 de secunde.
Acest tip de tahicardie ventriculară are un risc ridicat de moarte subită cardiacă și este însoțit de modificări semnificative ale hemodinamicii (șoc aritmogen, insuficiență ventriculară stângă acută).

Forme speciale de tahicardie ventriculară

Există forme speciale de tahicardie ventriculară, al căror diagnostic este de importanță clinică, deoarece reflectă pregătirea crescută a miocardului ventricular de a dezvolta fibrilație:

Tahicardie ventriculară bidirecțională.

Alternarea corectă a complexelor QRS, cauzată de propagarea impulsurilor din două părți diferite ale ventriculilor sau de conducere diferită a impulsurilor dintr-o singură sursă.

„Piruetă” („torsade de pointes”).

Tahicardie ventriculară bidirecțională instabilă (până la 100 de complexe), cu o creștere și scădere sub formă de undă a amplitudinii complexelor QRS. Ritmul este neregulat, cu o frecvență de 200-300/min. și mai sus. Dezvoltarea piruetei este de obicei precedată de o prelungire a intervalului QT și de extrasistole ventriculare precoce. Tahicardia ventriculară bidirecțională instabilă cu o creștere și scădere în formă de undă a amplitudinii complexelor este predispusă la recidivă.

Tahicardie ventriculară polimorfă (multiformă).

Apare atunci când există mai mult de două focare ectopice.

Tahicardie ventriculară recurentă.

Se reia după perioade ale ritmului principal.

Epidemiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare

Cel mai adesea, tahicardia ventriculară se dezvoltă la pacienții cu boală coronariană (aproximativ 85%).

La bărbați, tahicardia ventriculară se dezvoltă de 2 ori mai des decât la femei.

Doar în 2% din cazuri, tahicardia ventriculară este înregistrată la pacienții care nu prezintă semne clinice și instrumentale fiabile de afectare organică a inimii (forma „idiopatică” de tahicardie ventriculară).

· Cod conform ICD-10

I47.2 - Tahicardie ventriculară.

Etiologie și patogeneză

Etiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare

Tahicardii paroxistice ventriculare coronarogenice:

Infarct miocardic acut.

Noul paroxism al tahicardiei ventriculare poate fi cea mai precoce manifestare clinică a infarctului miocardic și necesită întotdeauna excluderea acestui diagnostic.

Anevrism post-infarct.

Apariția tahicardiei ventriculare în perioada post-infarct (până la 6 luni) agravează brusc prognosticul.

Aritmii de reperfuzie.

Tahicardia ventriculară nu este o aritmie tipică de reperfuzie; ea apare adesea pe fondul ocluziei persistente a arterei coronare asociate infarctului. De obicei, dezvoltarea tahicardiei ventriculare este însoțită de o deteriorare bruscă a stării clinice a pacientului, o deteriorare a hemodinamicii centrale, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac, o creștere a ischemiei miocardice și apariția unui risc de transformare a tahicardiei ventriculare. în fibrilație ventriculară.

Tahicardii paroxistice ventriculare de bază non-coronarogene.

Natura non-coronară a aritmiilor ventriculare poate fi afirmată cu încredere numai după angioharfia coronariană și, prin urmare, acest studiu este indicat pentru majoritatea pacienților cu vârsta peste 40 de ani care suferă de tahicardie ventriculară.

Miocardită acută.

Miocardita în cadrul bolilor autoimune, infecțioase trebuie suspectată atunci când apar aritmii ventriculare, indiferent de prezența altor semne de afectare miocardică.

Cardioscleroza postmiocardică.

Tahicardiile ventriculare tind de obicei să reapară, dar se caracterizează printr-o dinamică relativ stabilă în timpul paroxismelor. Există dovezi că aritmiile ventriculare reflectă nu atât fibroza cât prezența inflamației în curs.

Cardiomiopatie hipertrofică - HCM.

Aritmiile ventriculare sunt unul dintre primele simptome ale cardiomiopatiilor hipertrofice. La ¼ dintre pacienții adulți apar alergări ale tahicardiei ventriculare instabile; acestea sunt adesea asimptomatice, dar au un prognostic nefavorabil.

Cardiomiopatie dilatată - DCM.

Cardiomiopatia dilatată poate fi un rezultat al miocarditei. Tahicardia ventriculară se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace cronice, care este detectată la aproximativ 50% dintre pacienții cu DCM. Combinația cu fibrilația atrială este tipică.

Cardiomiopatie restrictivă.

Tabloul clinic al disfuncției miocardice predominant diastolică fără cardiomegalie se caracterizează printr-o combinație de aritmii ventriculare cu blocaje. ECG arată o scădere a tensiunii.

Defecte cardiace (congenitale și reumatice).

Aritmiile ventriculare apar relativ precoce în defectele aortice. În cazul defectelor mitrale, fibrilația atrială depășește de obicei cu mult manifestările clinice ale defectului.

Hipertensiune arteriala.

Tahicardiile ventriculare sunt rare și sunt de obicei detectate numai cu hipertrofie miocardică severă. Un factor precipitant poate fi utilizarea de diuretice care economisesc potasiu fără un control adecvat al potasiului.

amiloidoza.

Tahicardia ventriculară este combinată cu tabloul clinic al insuficienței cardiace congestive. Amiloidoza poate apărea „sub pretextul” corului pulmonar. Aritmiile pot fi combinate cu pseudo-infarct, modificări ischemice, asemănătoare pericarditei, precum și tulburări de conducere la diferite niveluri.

Sarcoidoza.

Leziunile cardiace izolate sunt necaracteristice și sunt de obicei combinate cu modificări tipice ale plămânilor. Caracterizat prin „sincopă”, tulburări de conducere la diferite niveluri.

Prolapsul valvei mitrale - MVP.

Cu MVP, tahicardiile ventriculare sunt destul de rare, de obicei la acei pacienți la care MVP este combinată cu prelungirea intervalului QT, prezența insuficienței mitrale și a cordelor suplimentare (aproximativ 25% din cazuri).

Chirurgie cardiacă (corecția tetralogiei lui Fallot, defect de sept ventricular etc.).

Tahicardia ventriculară apare în aproximativ 40% din cazuri.

Tireotoxicoza.

Este caracteristică o combinație de extrasistole ventriculare, tahicardii paroxistice ventriculare și aritmii supraventriculare.

Intoxicație digitalică.

Caracteristice sunt tahicardia ventriculară polimorfă pe fondul extrasistolei ventriculare politopice.

Efectul aritmogen al medicamentelor și al aritmiilor ventriculare pe fondul tulburărilor electrolitice.

Antiaritmicele din clasele IC și III au în primul rând un efect aritmogen.

În cazul tulburărilor electrolitice (hipomagneziemie, hipokaliemie, hipocalcemie), este posibilă dezvoltarea tahicardiilor paroxistice ventriculare de tip „piruetă”, realizate prin prelungirea intervalului QT.

„Inima unui atlet”

Caracterizat prin prezența diferitelor tulburări de ritm și conducere. Moartea subită aritmică este posibilă în timpul sau după încărcarea grea.

Boli determinate genetic în care extrasistolele ventriculare și tahicardia paroxistică ventriculară reprezintă principala manifestare clinică.

Printre cauzele extrasistolelor ventriculare non-coronarogenice, pe lângă cele menționate mai sus, există o grupă de boli determinate genetic în care extrasistolele ventriculare și tahicardia ventriculară sunt principalele manifestari clinice.

În funcție de gradul de malignitate al aritmiilor ventriculare, acest grup este apropiat de boala cardiacă ischemică; Ținând cont de natura defectului genetic, aceste boli sunt clasificate drept canalopatii. Acestea includ:

Displazia ventriculară stângă aritmogenă.
Sindromul QT lung.
Sindromul Brugada.
Sindromul QT scurt.
sindromul WPW.
Tahicardie ventriculară polimorfă declanșatoare indusă de catecolamine.

Forma idiopatică a tahicardiei ventriculare.

Se distinge o formă idiopatică separată de tahicardie ventriculară, care poate fi detectată, conform unor date, la aproximativ 4% dintre oameni (aproximativ 10% din toate tahicardiile ventriculare detectate).

Prognostic favorabil, este de obicei asimptomatică. Motivele nu au fost suficient cercetate.

Patogenia tahicardiilor paroxistice ventriculare

Toate cele 3 mecanisme ale aritmiilor pot lua parte la apariția paroxismelor tahicardiei ventriculare:

1. Intrarea repetată a unei unde de excitație (reintrare), localizată în sistemul de conducere sau miocardul ventricular de lucru.

În majoritatea cazurilor de tahicardie paroxistică ventriculară susținută recurentă la adulți, aritmiile se dezvoltă prin mecanismul de reintrare, adică. sunt reciproce. Tahicardiile paroxistice ventriculare reciproce se caracterizează printr-un debut acut brusc imediat după extrasistole ventriculare (mai rar după extrasistole atriale), inducând debutul unui atac. Paroxismul tahicardiei reciproce se termină la fel de brusc cum a început.

2. Focalizare ectopică de automatitate crescută.

Tahicardiile ventriculare automate focale nu sunt induse de extrasistole și se dezvoltă adesea pe fondul creșterii frecvenței cardiace cauzate de activitatea fizică și o creștere a conținutului de catecolamine.

3. Focalizarea ectopică a activității de declanșare.

Tahicardiile ventriculare declanșatoare apar și după extrasistole ventriculare sau creșterea frecvenței cardiace. Tahicardia paroxistică ventriculară automată și declanșată este caracterizată printr-o așa-numită perioadă de „încălzire” a tahicardiei cu atingerea treptată a unei frecvențe de ritm la care se menține tahicardia ventriculară stabilă.

Tahicardia ventriculară fasciculară este o formă specială de tahicardie ventriculară stângă în care sistemul de conducere (ramificarea ramului fascicul stâng, care trece în fibrele Purkinje) participă la formarea buclei de reintrare.

Tahicardia ventriculară (TV) la pacienții fără patologie cardiacă structurală nu este bine cunoscută în practica clinică și prezintă adesea dificultăți în diagnostic și în alegerea unei metode de tratament. Unul dintre ele este VT „fascicular”, care apare în regiunea ramului fascicul stâng. Are o morfologie ECG a blocului piciorului drept cu deviația axei electrice a inimii spre stânga.

De regulă, TV este localizată în regiunea ramurii posterioare, dar poate fi asociată și cu fasciculul anterior al ramurii stângi a fasciculului cu semne ECG de blocare a fasciculului drept și deviație a axei drepte. Datele majorității autorilor indică faptul că mecanismul TV fasciculară este reintrarea în sistemul Purkinje, cu prezența unei zone de conducere „lentă”, sensibilă la verapamil.

Adevărata natură a reintrarii rămâne neclară. D. E. Ward și colab. (1984) şi RKottkamp şi colab. (1995) sugerează microreintrare în regiunea fasciculului posterior stâng. Nakagawa și colab. (1993) consideră că reintrarea este limitată în sistemul Purkinje, izolat de miocardul ventricular din jur. M. S. Wen și colab. (1997) au demonstrat dimensiuni suficiente (aproximativ 2 cm) ale zonei de conducere „lentă”, situată de la partea mijlocie-septală (zona de „intrare”) până la partea infero-apical-septală (regiunea „ieșire”) a Ventriculul stâng.

Sunt descrise variante de TV polimorfă asociate cu o zonă critică a lanțului de reintrare și mai multe „ieșiri”. Există dovezi ale participării „tendonului fals” al ventriculului stâng la mecanismul tahicardiei. În același timp, există o opinie despre un mecanism de declanșare asociat cu postdepolarizarea întârziată a tahicardiei ventriculare stângi.

Spre deosebire de cele coronarogenice, VT fasciculare nu sunt asociate cu eterogenitatea excitației miocardice. ECG cu media semnalului, de regulă, nu detectează potențiale ventriculare tardive la pacienți. Adesea, TV fasciculare sunt interpretate în timpul examinării ca supraventriculare. Acest lucru se datorează faptului că lățimea complexelor QRS în timpul tahicardiei este adesea mai mică de 100 ms. Confirmarea originii ventriculare a tahicardiei este prezența disocierii AV și absența tulburărilor de conducere intraventriculară în ritmul sinusal (SR) în majoritatea cazurilor.

Adesea, tahicardia este constant recurentă și poate provoca dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi. Distrugerea cateterului devine din ce în ce mai mult tratamentul de elecție pentru pacienții cu tahicardie ventriculară stângă idiopatică. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la direcția impactului. Pentru determinarea punctului de influență sunt propuse o varietate de criterii: activarea endocardică precoce, activitatea diastolică polifazică în timpul tahicardiei și potențialele tardive fragmentate în timpul SR, o combinație de înregistrare a potențialului diastolic împreună cu o electrogramă a piciorului stâng, potențialul Purkinje presistolic precoce. .

Optimal din punct de vedere al electrofiziologiei este verificarea tuturor părților circuitului de reintrare, folosind principiile „antrenării” și „fuziunii ascunse”. Această tehnică este similară cu cea utilizată pentru ablația cu cateter a TV la pacienții cu patologie coronariană. Un factor care limitează utilizarea acestei tehnici este oprirea tahicardiei la începutul stimulării. Prin urmare, cea mai comună metodă este o combinație de cartografiere prin stimulare și înregistrarea electrogramei cu fibre Purkinje, deși semnificația acesteia din urmă rămâne neclară.

DISCUŢIE

VT fasciculare care apar din zona de ramificare a ramului fascicul stâng sunt considerate idiopatice. Inducerea și terminarea TV cu un singur impuls electric programabil confirmă prezența unui mecanism de reintrare a excitației. Este optim să se verifice toate părțile lanțului de reintrare folosind principiile „antrenării” și „fuziunii ascunse”.

În timpul operațiilor, nu am reușit să identificăm zona de conducere „lentă” la pacienții noștri, din cauza ameliorării TV la începutul stimulării electrice și a imposibilității de a conduce stimularea în modul necesar. Identificarea zonei de „ieșire” în timpul cartografierii stimulării este relativ simplă. Cu toate acestea, ținând cont de mecanismul tahicardiei și de localizarea zonei de „ieșire” în zona ramurilor sistemului His-Purkinje, se poate presupune că această parte a lanțului de reintrare nu poate fi întotdeauna optim pentru impact.

Impactul care vizează secțiunile distale nu exclude recidiva tahicardiei atunci când zona de „ieșire” este deplasată în alte părți ale ramurilor sistemului Purkinje. Efectul asupra părții proximale a lanțului de reintrare este mai local. Dezavantajele acestei abordări sunt dificultatea verificării precise a acestei zone, incapacitatea de a utiliza cartografierea stimulării și riscul de a dezvolta blocaj de conducere în zona ramurii posterioare a ramului fascicul stâng.

În cazurile de dilatare aritmogenă a cavităților cardiace, după eliminarea tahicardiei, s-a observat restabilirea funcției miocardice, ceea ce ne permite să judecăm un prognostic favorabil la acești pacienți. Noi posibilități de verificare a mecanismului și a punctelor de aplicare a influenței se deschid folosind sisteme de cartografiere electroanatomică.

Tahicardia fasciculară are o morfologie ECG caracteristică. Tahicardia fasciculară apare predominant la băieți și bărbați tineri, aparține tahicardiei idiopatice, este de natură stabilă, simptomatică (palpitații, dar nu leșin). Este necesară o abordare specială de tratament (ablație cu radiofrecvență).

Etiologia și patogeneza tahicardiilor paroxistice ventriculare de tip „piruetă” (torsada vârfurilor)

O formă specială de tahicardie ventriculară paroxistică este tahicardia ventriculară polimorfă (bidirecțională) fusiformă („piruetă”, torsada vârfurilor), care se caracterizează printr-o formă instabilă, în continuă schimbare a complexului QRS și se dezvoltă pe fundalul unui interval QT extins.

Se crede că tahicardia ventriculară fuziformă bidirecțională se bazează pe o prelungire semnificativă a intervalului QT, care este însoțită de o încetinire și asincronizare a procesului de repolarizare în miocardul ventricular, care creează condiții pentru apariția reintrarii undei de excitație. (reintrare) sau apariția focarelor de activitate de declanșare.

Există forme congenitale (ereditare) și dobândite de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”.

Se presupune că substratul morfologic al acestei tahicardii ventriculare este moștenit - sindromul intervalului QT lung, care în unele cazuri (cu un tip de moștenire autosomal recesiv) este combinat cu surditatea congenitală.

Forma dobândită de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”, care apare mult mai des decât cea ereditară, de asemenea, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă pe fondul unui interval QT extins și a unei asincronii pronunțate a repolarizării ventriculare. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, în unele cazuri, tahicardia ventriculară bidirecțională se poate dezvolta pe fondul duratei normale a intervalului QT.

Motive pentru prelungirea intervalului QT

§ Tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie).

§ Bradicardie severă de orice origine.

§ Ischemie miocardică (pacienți cu cardiopatie ischemică, IM acut, angină instabilă).

§ Intoxicatia cu glicozide cardiace.

§ Utilizarea medicamentelor antiaritmice din clasele I si III (chinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol).

§ Prolaps de valva mitrala.

§ Sindromul QT lung congenital.

§ Simpatectomie.

§ Implantarea unui stimulator cardiac.

Clinică și complicații

Tulburările de ritm și de conducere pot fi asimptomatice sau se pot manifesta cu simptome vii, variind de la palpitații până la dezvoltarea hipotensiunii arteriale severe, angină pectorală, sincopă și manifestări de insuficiență cardiacă acută.

Diagnosticare

Diagnosticul tahicardiei paroxistice ventriculare se bazează pe datele ECG și pe examenul fizic.

Varianta clinică a tahicardiei ventriculare este clarificată cu ajutorul monitorizării Holter ECG de 24 de ore.

În diagnosticul diferențial și evaluarea prognosticului pentru tahicardia ventriculară, studiile electrofiziologice intracardiace (EPI) și înregistrarea ECG transesofagian pot ajuta.

Pentru a determina prognosticul tahicardiilor paroxistice ventriculare, datele privind parametrii funcționali ai inimii determinați în timpul ecocardiografiei joacă un rol important.

· Obiectivele examinării și urmăririi pacienților cu tahicardie paroxistică ventriculară

1. Asigurați-vă că există într-adevăr tahicardie ventriculară, și nu supraventriculară, cu conducere aberantă a impulsului electric și complexe QRS lărgite.

2. Pentru a clarifica varianta clinică a tahicardiei paroxistice ventriculare (conform monitorizării Holter ECG).

3. Determinați mecanismul principal al tahicardiei ventriculare (tahicardie ventriculară reciprocă, automată sau declanșată). În acest scop, se efectuează EPI intracardiac și stimularea electrică programată a inimii.

4. Dacă este posibil, clarificați localizarea focarului ectopic. În acest scop, se efectuează EPI intracardiac.

5. Pentru a evalua valoarea prognostică a tahicardiei ventriculare, riscul de fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă. În acest scop, se efectuează EPI intracardiac, ECG cu media semnalului cu determinarea potențialelor ventriculare tardive, EchoCG cu evaluarea funcției ventriculare stângi globale și regionale și alte studii.

6. Pentru a selecta medicamente eficiente pentru ameliorarea și prevenirea recidivelor tahicardiei ventriculare (sub monitorizare ECG și monitorizare Holter ECG) și, de asemenea, pentru a evalua fezabilitatea metodelor chirurgicale pentru tratarea tahicardiei (EPS intracardiac).

Majoritatea pacienților cu tahicardie paroxistică ventriculară sunt internați de urgență în secțiile de terapie intensivă cardiacă.

În aceste departamente sunt rezolvate primul, al doilea și al cincilea obiectiv al anchetei. Restul sarcinilor de diagnosticare sunt de obicei rezolvate în secții specializate (cardiologie și chirurgie cardiacă).

Metode de diagnosticare

· Examinare fizică

Se notează un puls venos rar și un puls arterial mult mai frecvent.

În acest caz, apar periodic valuri „gigant” îmbunătățite de puls venos pozitiv.

În același timp, primul zgomot al inimii își schimbă și intensitatea: de la slăbit la foarte puternic („ghiulea de tun”) când coincide sistola atriilor și ventriculilor.

Semne ECG ale tahicardiei paroxistice ventriculare

· Un atac de debut brusc și la fel de brusc terminat de ritm cardiac crescut de până la 140–180 de bătăi. pe minut (mai rar - până la 250 sau în interval de 100–120 de bătăi pe minut) menținând în același timp ritmul corect în majoritatea cazurilor.

· Deformarea și lărgirea complexului QRS pentru mai mult de 0,12 s., asemănătoare cu grafica blocului de ramificație a fasciculului, în principal cu o locație discordantă a segmentului RS-T și a undei T.

· Prezența disocierii AV - separarea completă a ritmului ventricular rapid (complexe QRS) și a ritmului sinusal normal al atriilor (unde P) cu ocazional înregistrate complexe QRST unice nemodificate de origine sinusală (contracții ventriculare „captate”).

Tahicardie ventriculară paroxistică.

Tahicardie ventriculară susținută (frecvență 120/min) cu captură ventriculară.
Complexul al 5-lea QRS (indicat printr-o săgeată) este de origine sinusală (captură ventriculară).
Undele P de origine sinusală sunt vizibile indistinct (frecvență 80/min), ceea ce confirmă prezența disocierii AV.
Al 2-lea și ultimul complex QRS tahicardic sunt drenați (captură ventriculară parțială).

Tahicardie ventriculară susținută.
Curba inferioară (ECG transesofagian) arată clar separarea a două ritmuri: sinusal (cu o frecvență de 80 pe minut) și ventricular tahicardic (cu o frecvență de 120 pe minut).
Complexul 2 QRS - captarea completă a ventriculilor.
Complexele marcate cu o săgeată sunt confluente (captură parțială a ventriculilor).

Semne ECG de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”.

§ Frecvența ventriculară este de 150–250 pe minut, ritmul este neregulat.

§ Complexe QRS de mare amplitudine, durata lor depășește 0,12 s.

§ Amplitudinea și polaritatea complexelor ventriculare se modifică într-un timp scurt (seamănă cu un lanț continuu de fusuri).

§ In cazurile in care pe ECG sunt inregistrate unde P se poate observa separarea ritmului atrial si ventricular (disocierea AV).

§ Paroxismul tahicardiei ventriculare durează de obicei câteva secunde (până la 100 de complexe), oprindu-se spontan (tahicardie ventriculară nesusţinută). Cu toate acestea, există o tendință pronunțată de recurență repetată a atacurilor.

§ Atacurile de tahicardie ventriculară sunt provocate de extrasistole ventriculare (de obicei extrasistole ventriculare „precoce”).

§ În afara unui atac de tahicardie ventriculară, ECG-ul arată o prelungire a intervalului QT.

Deoarece durata fiecărui atac de tahicardie ventriculară de tip „piruetă” este scurtă, diagnosticul este adesea stabilit pe baza rezultatelor monitorizării Holter și a evaluării duratei intervalului QT în perioada interictală.

Sursa tahicardiei ventriculare este determinată de forma complexelor QRS în diferite derivații, similară sursei extrasistolei ventriculare.

Coincidența formei QRS cu forma extrasistolelor ventriculare anterioare ne permite să evaluăm cu mai multă încredere paroxismul ca tahicardie ventriculară.

În infarctul miocardic și anevrismul post-infarct, majoritatea tahicardiilor ventriculare sunt ventriculare stângi.

Împărțirea extrasistolelor ventriculare / tahicardiilor ventriculare în ventriculare stângi și drepte are o anumită semnificație clinică, deoarece majoritatea aritmiilor ventriculare stângi sunt coronariene, în timp ce atunci când este detectată ectopia ventriculară dreaptă, este necesar să se excludă o serie de boli ereditare speciale.

Morfologia caracteristică pe ECG este tahicardia ventriculară fasciculară - tahicardie cu un complex QRS îngust și o deviație accentuată a axei electrice a inimii spre dreapta.

Diagnosticul local precis al tahicardiei ventriculare în practica terapeutică nu are o importanță deosebită; este utilizat în principal de chirurgii cardiaci ca ajutor în efectuarea studiilor electrofiziologice intracardiace și se realizează folosind cartografierea ECG.

· Monitorizare Holter ECG

Monitorizarea Holter ECG pentru detectarea tahicardiilor ventriculare este indicată tuturor (inclusiv asimptomatici) pacienților cu boli enumerate în secțiunea „Etiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare”, precum și tuturor pacienților suspectați de aceste boli.

În perioada acută a infarctului miocardic rolul monitorizării Holter este realizat prin monitorizarea ECG.

La pacienții cu tahicardie ventriculară idiopatică, monitorizarea Holter ECG ne permite să identificăm legătura dintre aritmiile ventriculare și bradicardia nocturnă.

Monitorizarea Holter ECG este indispensabilă pentru monitorizarea eficacității terapiei.

Teste de efort

Sarcina poate fi provocată de tahicardie ventriculară automată (care, de regulă, nu este precedată de extrasistolă ventriculară), tahicardie ventriculară cu displazie aritmogenă a ventriculului drept, sindrom WPW, sindrom de interval QT lung, tahicardie ventriculară idiopatică din fluxul de ieșire. ventriculul drept.

Numai dacă aceste variante de tahicardie ventriculară (excluzând sindromul WPW) sunt suspectate, testele de efort pot fi folosite pentru a provoca paroxismul.

În aceleași cazuri, teste cu activitate fizică (bandă de alergare sau ergometrie pe bicicletă) pot fi folosite pentru a monitoriza eficacitatea terapiei.

Atunci când se efectuează teste de efort la pacienții cu tahicardie ventriculară, este necesar să se asigure condiții pentru defibrilare și resuscitare de urgență.

Testele de efort trebuie utilizate la pacienții cu tahicardie ventriculară numai dacă alte metode de diagnosticare sunt ineficiente.

o Studiu electrofiziologic intracardiac și studiu electrofiziologic transesofagian

Indicațiile pentru studiile electrofiziologice intracardiace și studiile electrofiziologice transesofagiene pentru tahicardiile ventriculare sunt necesitatea diagnosticului diferențial pentru tahicardiile complexe larg, evaluarea mecanismului tahicardiei ventriculare, diagnosticul topic al tahicardiei și selectarea terapiei.

O contraindicație pentru aceste studii invazive este tahicardia ventriculară instabilă hemodinamic, polimorfă, recurentă continuu, când cartografierea ECG este periculoasă și imposibilă din punct de vedere tehnic.

Studiul electrofiziologic intracardiac este principala metodă de diagnosticare precisă a diferitelor variante patogenetice ale tahicardiei ventriculare. O indicație specială pentru implementarea sa este rezistența tahicardiei ventriculare la terapia medicamentoasă.

Stimularea programată este efectuată în diferite părți ale miocardului pentru a provoca o variantă „clinică” a tahicardiei ventriculare.

În timpul unui studiu electrofiziologic intracardiac, medicamentele sunt administrate intravenos. Încercările de a reinduce tahicardia ventriculară după administrarea unui anumit medicament și de a opri tahicardia ventriculară sunt efectuate într-un studiu.

· Ecocardiografie

Evaluarea funcției ventriculare stângi prin ecocardiografie nu este o parte mai puțin importantă a examinării pacienților cu tahicardie ventriculară decât identificarea mecanismului de dezvoltare a aritmiei sau diagnosticul local. Ecocardiografia vă permite să evaluați parametrii funcționali ai ventriculilor (fracția de ejecție), care are o mare semnificație prognostică.

· O analiză atentă a tabloului clinic, ECG, monitorizarea Holter, testele de stres (testul pe bandă de alergare) și rezultatele terapiei de probă oferă motive pentru determinarea mecanismului cel mai probabil al tahicardiei ventriculare conform criteriilor prezentate mai jos în „Diagnosticul diferențial” secțiune.

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor paroxistice ventriculare

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor paroxistice ventriculare și al tahicardiei atriale supraventriculare cu complexe QRS largi (conducție aberantă) este de o importanță capitală, deoarece tratamentul acestor două tulburări de ritm se bazează pe principii diferite, iar prognosticul tahicardiilor paroxistice ventriculare este mult mai grav decât atât. a tahicardiei atriale supraventriculare.

Distincția dintre tahicardia paroxistică ventriculară și taicardia atrială supraventriculară cu complexe QRS aberante se bazează pe următoarele caracteristici:

Pentru tahicardia ventriculară în derivațiile toracice, inclusiv derivația V1:

§ Complexele QRS au aspect monofazic (tip R sau S) sau bifazic (tip qR, QR sau rS).

§ Complexele trifazate de tip RSr nu sunt tipice pentru tahicardiile paroxistice ventriculare.

§ Durata complexelor QRS depăşeşte 0,12 s.

§ La înregistrarea unui ECG transesofagian sau studiu electrofiziologic intracardiac este posibilă depistarea disociaţiei AV, care dovedeşte prezenţa tahicardiei ventriculare.

Taicardia atrială supraventriculară cu complexe QRS aberante se caracterizează prin:

§ În derivația V1, complexul ventricular arată ca rSR (trifazic).

§ Unda T poate să nu fie discordante cu valul principal al complexului QRS.

§ Durata complexului QRS nu depăşeşte 0,11–0,12 s.

§ La înregistrarea unui ECG transesofagian sau studiu electrofiziologic intracardiac se înregistrează undele P corespunzătoare fiecărui complex QRS (absența disociației AV), ceea ce dovedește prezența tahicardiei paroxistice supraventriculare.

Astfel, cel mai sigur semn al uneia sau alteia forme de tahicardie atrială este prezența (cu tahicardii paroxistice ventriculare) sau absența (cu tahicardii atriale supraventriculare) a disocierii AV cu „captură” periodică a ventriculilor, care în majoritatea cazurilor necesită o intervenție intracardiacă. sau studiu electrofiziologic transesofagian cu scopul înregistrării undelor P pe ECG.

Un scurt algoritm pentru diagnosticul diferențial al aritmiilor complexe largi poate fi prezentat după cum urmează:

o Este necesar să se evalueze ECG-urile efectuate anterior pentru a exclude blocul His și sindromul WPW existent.

o În absența lor, rămâne de distins tahicardia supraventriculară cu blocaj tranzitoriu de tahicardia ventriculară.

o Cu blocaje intraventriculare tahidependente, lățimea complexului QRS depășește rar 0,12 secunde, în cazul tahicardiei ventriculare este de obicei mai mare de 0,14 secunde.

o Cu blocaj tahidependent în derivația V1, complexele ventriculare sunt adesea trifazate și seamănă cu cele cu bloc de ramură dreaptă, iar în cazul tahicardiei ventriculare sunt de obicei monofazice sau bifazate, adesea în derivațiile V1-V6 dirijate în aceeași direcție.

o La aprecierea tabloului ECG este necesar să se evalueze (dar nu să se supraestimeze!) starea hemodinamicii: aceasta se înrăutățește de obicei mai rapid și mai semnificativ cu tahicardia ventriculară.

Deja cu o examinare clinică (fizică) de rutină a unui pacient cu tahicardie paroxistică, în special, la examinarea venelor gâtului și la auscultarea inimii, este adesea posibil să se identifice semnele caracteristice fiecărui tip de tahicardie paroxistică. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt suficient de precise și specifice, iar eforturile principale ale personalului medical ar trebui să vizeze furnizarea de diagnosticare ECG (de preferință monitorizare), asigurarea accesului la venă și disponibilitatea imediată a agenților terapeutici.

Astfel, cu tahicardia supraventriculară cu conducere AV 1:1, frecvența pulsurilor arteriale și venoase coincide. Mai mult, pulsația venelor gâtului este de același tip și are caracterul unui puls venos negativ, iar volumul primului ton rămâne același în diferite cicluri cardiace.

Numai în forma atrială a tahicardiei paroxistice supraventriculare există o pierdere episodică a pulsului arterial asociată cu bloc AV tranzitoriu de gradul doi.

Cu tahicardia ventriculară se observă disocierea AV: un puls venos rar și un puls arterial mult mai frecvent. În acest caz, apar periodic valuri „gigant” îmbunătățite de puls venos pozitiv, cauzate de o coincidență aleatorie a contracției atriilor și ventriculilor cu valvele AV închise. Primul zgomot al inimii își schimbă și intensitatea: de la slăbit la foarte puternic („ghiulea de tun”) atunci când sistola atriilor și ventriculilor coincide

Modificări ale pulsului arterial (A) și venos (V) în timpul tahicardiei paroxistice supraventriculare (a) și ventriculare (b).
Săgețile roșii de pe curba pulsului venos (V) indică unde „gigant” care apar în timpul unei coincidențe aleatorii de contracție a atriilor și ventriculilor, având caracterul unui puls venos pozitiv.
Săgeata gri indică un val de puls venos negativ în timpul următoarei capturi ventriculare.

În stânga în diagramă: 1 - ritm sinusal normal; 2 - ritm tahicardic idioventricular.

Modificări ale primului zgomot cardiac în timpul tahicardiei paroxistice supraventriculare (a) și ventriculare (b).
Săgețile de pe FCG indică tonul „tunului”.

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor ventriculare cu diverse mecanisme patogenetice

1) Tahicardiile ventriculare reciproce cauzate de mecanismul de reintrare se caracterizează prin:

§ Capacitatea de a reproduce un atac tipic de tahicardie pentru un anumit pacient în timpul stimulării electrice programate a ventriculului cu extrastimuli unici sau perechi, cu o lungime variabilă a intervalului de cuplare.

§ Posibilitatea eliminarii tahicardiei ventriculare prin cardioversie electrica, precum si a extrastimulilor prematuri.

§ Administrarea intravenoasă de verapamil sau propranolol nu oprește tahicardia ventriculară reciprocă deja dezvoltată și nu împiedică reproducerea acesteia, în timp ce administrarea novocainamidei este însoțită de un efect pozitiv (M.S. Kushakovsky).

2) Tahicardia ventriculară cauzată de automatitatea anormală a focarului ectopic se caracterizează prin următoarele simptome:

§ Tahicardia ventriculară nu este cauzată de stimularea electrică programată.

§ Tahicardia ventriculară poate fi indusă prin catecolamine intravenoase sau exerciții fizice, precum și norepinefrină.

§ Tahicardia ventriculară nu se corectează prin cardioversie electrică, stimulare programată sau rapidă.

§ Tahicardia ventriculară se elimină prin administrarea intravenoasă de propranolol sau procainamidă.

§ Tahicardia ventriculară este adesea eliminată cu verapamil.

3) Tahicardia ventriculară cauzată de activitatea declanșatoare se caracterizează prin:

§ Apariția tahicardiei ventriculare pe fondul ritmului sinusal crescut sau sub influența stimulării electrice frecvente impuse a atriilor sau ventriculilor, precum și sub influența extrastimulilor unici sau perechi.

§ Provocarea tahicardiei ventriculare prin administrarea de catecolamine.

§ Prevenirea inducerii tahicardiei ventriculare declansate de catre verapamil.

§ Incetinirea ritmului tahicardiei ventriculare declansate cu propranolol, procainamida.

Tratament

Tahicardia ventriculară monomorfă (clasică) susținută este o aritmie severă și care pune viața în pericol; această formă de tahicardie ventriculară necesită o ameliorare urgentă și prevenirea eficientă a paroxismelor.

Cu tahicardie ventriculară instabilă (gradația 4B conform B. Lown), de obicei nu este necesară intervenția imediată, dar prognosticul pacienților cu boală organică cardiacă se înrăutățește.

Ameliorarea paroxismelor tahicardiei ventriculare

Atunci când oferă îngrijiri de urgență pentru aritmiile cardiace ventriculare paroxistice, medicul trebuie să primească răspunsuri la următoarele întrebări:

Aveți antecedente de boli de inimă, boli tiroidiene, episoade de tulburări de ritm sau pierdere inexplicabilă a conștienței?

Ar trebui clarificat dacă în rândul rudelor au fost observate fenomene similare, dacă au existat cazuri de moarte subită printre aceștia.

Ce medicamente a luat pacientul recent.

Unele medicamente provoacă tulburări de ritm și de conducere - medicamente antiaritmice, diuretice, anticolinergice etc.

În plus, atunci când se efectuează terapie de urgență, este necesar să se ia în considerare interacțiunea medicamentelor antiaritmice cu alte medicamente.

Este de mare importanță să se evalueze eficacitatea medicamentelor utilizate anterior pentru ameliorarea aritmiilor. Astfel, dacă un pacient a fost ajutat în mod tradițional de același medicament, există motive întemeiate să presupunem că același medicament va fi eficient de data aceasta.

În plus, în cazurile dificile de diagnosticare, natura tulburărilor de ritm poate fi clarificată ex juvantibus. Astfel, în cazul tahicardiei cu QRS larg, eficacitatea lidocainei indică, mai degrabă, în favoarea tahicardiei ventriculare, iar ATP, dimpotrivă, în favoarea tahicardiei nodale.

A existat vreun leșin, sufocare, durere în zona inimii, urinare involuntară sau defecare sau convulsii.

Este necesar să se identifice posibilele complicații ale aritmiei.

Principii generale de oprire a paroxismului tahicardiei ventriculare

Chiar și în absența certitudinii cu privire la originea ventriculară a tahicardiei complexe larg, ameliorarea acesteia este efectuată în conformitate cu principiile opririi paroxismului tahicardiei ventriculare.

§ In cazul tulburarilor hemodinamice severe se efectueaza cardioversie electrica de urgenta.

§ Pentru cardioversia sincronizată, o încărcare de 100 J este cel mai adesea eficientă.

§ Dacă în timpul tahicardiei ventriculare pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate, utilizați o descărcare de 200 J, iar în absența efectului - 360 J.

§ Dacă utilizarea imediată a unui defibrilator nu este posibilă, cardioversia este precedată de un șoc precordial, compresii toracice și ventilație artificială.

§ Dacă pacientul își pierde cunoștința (persistența sau recidiva imediată a tahicardiei ventriculare / fibrilației ventriculare), defibrilarea se repetă pe fundalul jetului intravenos (în absența pulsului - în vena subclavie sau intracardiacă) injectarea de adrenalină - 1,0 ml de Soluție 10% la 10,0 ml de soluție salină.

§ In lipsa pulsului, administrarea trebuie facuta in vena subclavia sau intracardiac.

§ Medicamentele antiaritmice se administreaza impreuna cu adrenalina (intotdeauna sub control ECG!):

§ Lidocaina IV 1-1,5 mg/kg sau

§ Tosilat de bretiliu (Ornid) IV 5-10 mg/kg sau

§ Amiodarona IV 300-450 mg.

§ Este necesară întreruperea imediată a medicamentului care ar putea provoca tahicardie ventriculară.

Următoarele medicamente trebuie întrerupte: chinidină (Kinidin Durules), disopiramidă, etacizină (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodarona, Nibentan, dofetilidă, ibutilidă, precum și antidepresive triciclice, săruri de litiu și alte medicamente care provoacă modificări QT .

§ Reducerea medicamentoasă a paroxismului tahicardiei ventriculare se efectuează în următoarea ordine - în etape:

§ Lidocaină IV 1-1,5 mg/kg o dată în bolus timp de 1,5-2 minute (de obicei 4-6 ml de soluție 2% la 10 ml de ser fiziologic).

§ Daca nu exista efect si hemodinamica este stabila se continua administrarea a 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 minute. (până la o doză totală de 3 mg/kg timp de o oră).

§ După oprirea paroxismului tahicardiei ventriculare se administrează intramuscular 4,0-6,0 ml soluţie de lidocaină 10% (400-600 mg) la fiecare 3-4 ore.

§ Lidocaina este eficienta in 30% din cazuri.

§ Lidocaina este contraindicată în cazurile grave de tulburări transversale de conducere.

§ În cazul tahicardiei ventriculare de tip „piruetă”, care s-a dezvoltat pe fondul unui QT prelungit, ameliorarea poate începe cu administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu 10,0-20,0 ml soluție 20% (pentru 20,0 ml glucoză 5%) soluție timp de 1-2 min sub controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii) urmată de administrarea intravenoasă prin picurare (în caz de recăderi) a 100 ml soluție de sulfat de magneziu 20% la 400 ml soluție salină într-un debit de 10-40 picături. /min.

§ Dacă nu există efect, se efectuează terapia cu puls electric.

§ În viitor (la a doua etapă), tactica de tratament este determinată de păstrarea funcției ventriculare stângi, adică de prezența insuficienței cardiace.

§ La pacienții cu funcție ventriculară stângă păstrată (mai mult de 40%):

§ Novocainamidă IV 1000 mg (10 ml soluție 10%) în flux lent sub controlul tensiunii arteriale, sau perfuzie IV la o viteză de 30-50 mg/min până la o doză totală de 17 mg/kg.

§ Novocainamida este eficientă în până la 70% din cazuri.

§ Utilizarea novocainamidei este limitata, intrucat majoritatea pacientilor cu tahicardie ventriculara prezinta insuficienta circulatorie, la care novocainamida este contraindicata!

§ Sau sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - perfuzie intravenoasa in debit de 10 mg/min. Restricțiile privind utilizarea sotalolului sunt aceleași cu cele ale unocainamidei.

§ La pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă (mai puțin de 40%):

§ Amiodarona 300 mg IV (6 ml solutie 5%) timp de 5-10 minute in solutie de glucoza 5%.

§ Dacă amiodarona este ineficientă, treceți la cardioversie electrică.

§ Dacă există un efect, este necesar să se continue terapia conform următoarei scheme:

§ Doza zilnică totală de amiodarona în prima zi ar trebui să fie de aproximativ 1000 (maximum până la 1200) mg.

§ Pentru a continua perfuzia lenta, se dilueaza 18 ml amiodarona (900 mg) in 500 ml solutie de glucoza 5% si se administreaza mai intai cu o viteza de 1 mg/min. timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min. - următoarele 18 ore.

§ Ulterior, dupa prima zi de perfuzie, puteti continua perfuzia de intretinere cu o viteza de 0,5 mg/min.

§ Dacă se dezvoltă un episod repetat de tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, se pot administra suplimentar 150 mg amiodaronă în 100 ml soluție de glucoză 5% timp de 10 minute.

§ După stabilizarea stării, Amiodarona este prescrisă pe cale orală pentru terapia de întreținere.

§ Dacă nu există niciun efect din terapia efectuată în etapa a doua, se efectuează terapia cu electropuls sau se trece la a treia etapă de tratament.

§ La pacienții cu recidive frecvente ale tahicardiei ventriculare, în special cu infarct miocardic, pentru a crește eficacitatea încercărilor repetate de terapie cu puls electric, se administrează tosilat de bretiliu (ornidă) 5 mg/kg intravenos timp de 5 minute în 20-50 ml soluție salină. .

§ Dacă nu există efect după 10 minute, puteți repeta administrarea în doză dublă.

§ Terapia de intretinere – 1-3 mg/min tosilat de bretiliu intravenos.

Ameliorarea paroxismelor formelor speciale de tahicardie ventriculară idiopatică

Formele speciale de tahicardie ventriculară idiopatică, care, de regulă, au morfologia blocului de ramură dreaptă și sunt bine tolerate de către pacienți, pot fi sensibile la administrarea de Isoptin 5-10 mg intravenos.

Este posibil să se administreze ATP în doză de 5-10 mg IV bolus, sau propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml soluție 0,1% (5-10 mg la 10 ml soluție salină timp de 5 minute).

Ameliorarea tahicardiei de tip „piruetă”

Ameliorarea tahicardiei de tip „piruetă” se realizează conform următoarelor principii:

§ Întreruperea medicamentului care a provocat tahicardia.

§ Administrare IV a 10-20 ml soluție de sulfat de magneziu 20% în 20 ml soluție de glucoză 5% în 1-2 minute (controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii!) cu corectarea concomitentă a hipokaliemiei cu ajutorul administrării IV. de soluție de clorură de potasiu.

§ IV administrare de lidocaină sau beta-blocante.

§ Utilizarea novocainamidei, precum și a antiaritmicelor din clasele IA, IC și III pentru stoparea tahicardiei de tip „piruetă” este contraindicată!

§ În caz de recăderi - administrarea intravenoasă prin picurare a 100 ml soluție de sulfat de magneziu 20% împreună cu 400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu în debit de 10-40 picături pe minut.

După oprirea paroxismelor de tahicardie ventriculară, este indicată administrarea intravenoasă de antiaritmice și/sau suplimente de potasiu timp de cel puțin 24 de ore.

Prognoza

Funcția ventriculară stângă normală indică un risc scăzut de tulburări de ritm ventricular de grad înalt, inclusiv fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă în viitorul apropiat.

O fracție de ejecție scăzută este în general asociată cu un risc ridicat de aritmii ventriculare recurente sau moarte subită cardiacă.

Informații importante despre valoarea prognostică a tahicardiei ventriculare pot fi obținute din EPS intracardiac și încercările de a provoca tahicardie folosind stimularea electrică. Pacienții care sunt capabili să inducă tahicardie ventriculară susținută (care durează mai mult de 30 de secunde) sau tahicardie ventriculară simptomatică în acest mod prezintă cel mai mare risc de moarte subită cardiacă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că tahicardiile ventriculare cu mecanisme diferite au grade diferite de reproductibilitate în timpul EPI.

Riscul de moarte subită cardiacă și aritmii cardiace complexe (tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) crește de 3-5 ori la pacienții care prezintă activitate electrică lentă și fragmentată a miocardului ventricular, care este înregistrată folosind un ECG cu o medie a semnalului în partea terminală. a complexului QRS.cu o durată mai mare de 40 ms.

Prognosticul pentru tahicardia ventriculară bidirecțională (fusiformă) de tip „piruetă” este întotdeauna grav: apare adesea transformarea tahicardiei ventriculare polimorfe în fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară monomorfă stabilă. Riscul de moarte subită cardiacă este, de asemenea, destul de mare.

Prevenirea

Moartea subită la pacienții cu aritmii ventriculare maligne este prevenită prin terapia antiaritmică de întreținere.

Terapia antiaritmică de întreținere se efectuează în principal cu amiodaronă sau sotalol. Din păcate, selecția terapiei antiaritmice este posibilă doar la 50% dintre pacienții cu aritmii ventriculare maligne.

Dacă amiodarona și sotalolul sunt ineficiente, medicamentele de clasa 1 sunt testate. Ele pot fi medicamentele de elecție pentru tahicardia ventriculară non-coronariană, cu toate acestea, prescrierea medicamentelor antiaritmice de clasă IA și IC pentru prevenirea tahicardiei ventriculare susținute agravează prognosticul pacienților cu patologie cardiacă organică.

Prevenirea morții subite trebuie efectuată nu numai cu antiaritmice, ci și cu alte medicamente cu efect dovedit. La pacienții după infarct miocardic, aceste medicamente includ aspirina, inhibitorii ECA, statine și blocante ale receptorilor de aldosteron, precum și beta-blocante.

Eficacitatea insuficientă a terapiei medicamentoase pentru aritmiile care pun viața în pericol servește drept bază pentru utilizarea metodelor scumpe, dar mai eficiente disponibile în prezent:

· Cardioverter-defibrilator implantabil.

În toate studiile multicentrice care au comparat terapia medicamentoasă și implantarea de defibrilatoare cardioverter, eficacitatea implantării a fost mai mare.

Au fost dezvoltate indicații absolute pentru implantarea de defibrilatoare cardioverter pentru tahicardia ventriculară:

o Moarte clinică cauzată de tahicardie ventriculară/fibrilație ventriculară care nu este asociată cu o cauză tranzitorie.

o Paroxisme spontane de tahicardie ventriculară susținută.

o Sincopă de origine necunoscută combinată cu inducerea tahicardiei ventriculare semnificative sau a fibrilației ventriculare în timpul EPI și ineficacitatea/imposibilitatea prescrierii de antiaritmice.

o Tahicardia ventriculară nesustenabilă, care se reproduce în timpul EPI, nu este oprită de novocainamidă și este combinată cu cardioscleroza post-infarct și disfuncția ventriculară stângă.

o În plus, datele clinice recente susțin următoarele indicații:

§ Preventie primara pentru pacientii care au suferit un infarct miocardic si au o functie de ejectie a ventriculului stang mai mica de 30%.

§ Preventie primara la pacientii care au avut un infarct miocardic si au o functie de ejectie ventriculara stang mai mica de 40% cu tahicardie ventriculara asimptomatica nesustinuta.

§ Preventie primara la pacientii cu cardiomiopatie congestiva idiopatica, functie de ejectie ventriculara stang sub 30% si sincopa/presincopa sau tahicardie supraventriculara.

§ Preventie secundara pentru pacientii cu aritmii ventriculare documentate. Acești pacienți sunt candidați pentru transplant de inimă.

§ Prevenție secundară pentru pacienții cu cardiomiopatie dilatativă (DCM), cu funcție de ejecție a ventriculului stâng sub 30% și antecedente de tahicardie ventriculară persistentă/fibrilație ventriculară.

Instalarea cardioverter-defibrilatoarelor este contraindicată la pacienții cu tahicardie ventriculară recurentă intermitent, sindrom WPW, insuficiență congestivă terminală etc.

După implantarea cardioverter-defibrilatoarelor, necesitatea prescrierii antiaritmicelor rămâne în 70% din cazuri, în principal pentru a reduce frecvența tahicardiei ventriculare și a reduce frecvența cardiacă în timpul paroxismelor de tahicardie ventriculară. În acest caz, doar amiodarona (eventual în combinație cu beta-blocante) și sotalolul nu afectează pragul de defibrilare, care este necesar pentru funcționarea eficientă a unui defibrilator cardioverter implantabil.

· Ablația cu radiofrecvență.

Indicațiile pentru ablația cu radiofrecvență sunt determinate folosind EPI:

o Tahicardie ventriculară monomorfă prelungită semnificativ hemodinamic, rezistentă la antiaritmice (sau există contraindicații la utilizarea acestora).

o Tahicardie ventriculară cu QRS relativ îngust, cauzată de reintrarea în sistemul de ramuri fasciculare (tahicardie ventriculară fasciculară). Eficacitatea ablației cu radiofrecvență este de aproximativ 100%.

o Descărcări frecvente ale unui cardioverter-defibrilator implantabil la pacienții cu tahicardie ventriculară monomorfă prelungită, care nu sunt eliminate prin reprogramarea cardioverter-defibrilator implantabil și conectarea antiaritmicelor.

· Anevrismectomie.

Anevrismectomia este intervenția preferată la pacienții cu extrasistole ventriculare, tahicardii paroxistice ventriculare cu anevrism post-infarct.

Indicații pentru anevrismectomie:

o Un singur episod de fibrilație ventriculară.

o Recaderi ale tahicardiei ventriculare sustinute si nesustinute.

o Insuficiență cardiacă congestivă în combinație cu tahiaritmii ventriculare.

· Transplant de inimă.

Opțiunea finală de tratament pentru pacienții cu aritmii ventriculare care pun viața în pericol este transplantul de inimă.

Această formă de bătăi rapide ale inimii apare adesea în copilărie. Dezvoltarea sa în unele cazuri poate amenința sănătatea, de aceea este important să se efectueze un tratament în timp util al tahicardiei polimorfe. Terapia medicamentoasă este adesea folosită, deși uneori este luat în considerare tratamentul radical.

Tahicardia polimorfă se referă la aritmii cardiace maligne, a căror dezvoltare depinde adesea de activitatea fizică. Administrarea de izoproterenol poate contribui, de asemenea, la un atac. Pe un ECG standard se manifestă sub formă de tahicardie ventriculară cu două sau mai multe morfologii.

Pericolul tahicardiei polimorfe este riscul mare de stop cardiac. De asemenea, pe fondul unui atac de palpitații, apare adesea sincopa.

Apariția tahicardiei polimorfe poate fi asociată cu ereditatea, mai ales dacă se ia în considerare varianta tahicardiei ventriculare catecholemice. Este important de înțeles că, dacă tratamentul în timp util nu este început, atunci până la 30 de ani riscul de mortalitate crește la 50%.

Video Abordări moderne ale terapiei medicamentoase a aritmiilor ventriculare

Tratamentul medicamentos al tahicardiei polimorfe

În primul rând, pacienților li se prescriu beta-blocante, care reduc ritmul cardiac acționând asupra receptorilor beta localizați în mușchiul inimii.

Medicamentele utilizate frecvent pentru tahicardia polimorfă din grupul beta-blocantelor sunt următoarele:

Propranolol.
Bisoprolol, cunoscut și sub numele de Concor.
Atenolol.
Nadolol este considerat cel mai eficient.

Dozele sunt selectate individual pentru fiecare pacient, care sunt de obicei de câteva ori mai mari decât cele prescrise pentru pacienții cu sindrom QT lung. Pentru o selecție de înaltă calitate a dozelor, se utilizează monitorizarea ECG și Holter, care ajută la luarea în considerare a procesului de saturație a corpului cu medicamentul.

Terapia antiaritmică eficientă se bazează adesea pe mai multe medicamente și, prin urmare, este numită terapie combinată. În cazuri severe, mai multe medicamente antiaritmice pot fi prescrise simultan, de exemplu nadolol și mexiletina. Această combinație ajută la prevenirea tahicardiilor supraventriculare formate din cauza activității de declanșare. De asemenea, un medicament dintr-un alt grup farmacologic este adesea adăugat blocantelor adrenergice pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului și metabolismul în organism.

Agent suplimentar la beta-blocante:

Tinerilor li se poate prescrie verapamil, propafenona, etacizina, mexiletina, bromhidrat de lappaconitină. Medicamentul cel mai frecvent utilizat este amiodarona.
Pentru copii, terapia complexă este suplimentată cu carbamazepină.
Agenți metabolici selectați din grupele de antioxidanți și antihipoxanti.
Inhibitorii ECA prescriși în prezența insuficienței cardiace cronice pentru a îmbunătăți hemodinamica.

Pentru fiecare medicament se determină eficacitatea terapeutică maximă. La calcularea acestui indicator, sunt utilizate date privind cea mai mare severitate a tahicardiei polimorfe în timpul zilei. Exact pentru asta este folosită monitorizarea Holter. Dacă există intenția de a utiliza amiodarona sau un alt medicament cu acțiune prelungită, atunci un astfel de calcul nu este necesar.

Tratamentul intervențional al tahicardiei polimorfe

Există anumite indicații pentru acest tip de terapie, care apar relativ des odată cu dezvoltarea tahicardiei polimorfe:

În timpul tratamentului medicamentos, apare sincopa.
Se determină bradicardia sinusală critică, care nu permite terapia antiaritmică.
Rămâne probabilitatea morții subite, pentru care se studiază concentrația factorilor de risc individuali.

Pentru a rezolva problema atacurilor de tahicardie polimorfă, sunt luate în considerare următoarele opțiuni de tratament chirurgical:

Implantarea unui cardioverter-defibrilator se realizeaza in cazul crizelor sincopale la copiii care nu sunt ajutati de tratamentul antiaritmic al tahicardiei ventriculare polimorfe. Dispozitivul prezentat are un mod de stimulare anti-tahicardie, care ajută la a face față activității de declanșare care provoacă tahicardie ventriculară.
Ablația cu cateter cu radiofrecvență - această opțiune este luată în considerare în cazurile în care tahicardia polimorfă este caracterizată printr-un curs recurent sever.

În unele cazuri, implantarea unui stimulator cardiac este contraindicată, deoarece dispozitivul se poate declanșa în mod nerezonabil. Acest lucru se aplică acelor pacienți care suferă de atacuri frecvente de tahicardie polimorfă sau care dezvoltă foarte des aritmii supraventriculare, însoțite de o frecvență cardiacă de 200 bătăi/min sau mai mult. Dacă situația este extrem de gravă, atunci poate fi efectuată simpatectomia stângă, care astăzi s-a dovedit a fi o metodă destul de eficientă.

Care este eficacitatea ablației cu cateter cu radiofrecvență la astfel de pacienți.

Mult mai rar, pot apărea tahicardii similare în tractul de ieșire al ventriculului stâng. În conformitate cu această topografie, spre deosebire de tahicardiile din tractul de ieșire al ventriculului drept, complexele QRS se manifestă ca deviații pozitive maxime (unde R) în derivațiile precordiale drepte.

2.2.3.4. Domeniul examinării

Ca și la pacienții cu alte forme de TV, pentru a evalua manifestările cantitative și calitative ale activității ectopice ventriculare, pentru toți pacienții cu NSVT se recomandă un ECG HM de 24 de ore. Testele cu activitate fizică dozată pe bicicletă ergometru sau bandă de alergare pot oferi informații utile semnificative din punct de vedere diagnostic despre influența frecvenței ritmului sinusal asupra manifestărilor activității ectopice ventriculare. EPS intracardiac nu este necesar pentru diagnostic și se efectuează doar ca o etapă inițială a ablației cateterului cu radiofrecvență în cazurile în care se ia decizia de a utiliza această metodă de tratament (vezi mai jos). Toți pacienții sunt indicați pentru ECHO CG pentru a evalua dimensiunea cavităților cardiace și funcția lor, a evalua starea aparatului valvular cardiac, a evalua grosimea miocardului și a exclude sau confirma hipertrofia acestuia. În marea majoritate a cazurilor, examinarea în această măsură este suficientă. Numai dacă există semne clinice de hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică cronică, boli miocardice primare sau alte forme de patologie cardiovasculară, se efectuează o examinare suplimentară în conformitate cu recomandările existente.

2.2.4. Tahicardie ventriculară polimorfă

Spre deosebire de TV monomorfă, această formă se caracterizează prin modificări progresive (de la ritm la ritm) ale complexelor QRS în configurația, amplitudinea și direcția abaterilor electrice predominante. În absența prelungirii patologice a intervalului QT, TV polimorfă este cel mai adesea o consecință a ischemiei miocardice acute, în primul rând infarctul miocardic acut, precum și a altor forme de afectare acută a mușchiului cardiac.

TAHICARDIA VENTRICULARĂ POLIMORFĂ DE TIP TORSADE DE POINTES.

Tahicardia ventriculară polimorfă de tip torsada vârfurilor (TdP) are alte denumiri: „piruetă”, tahicardie ventriculară „fusiformă bidirecțională”, „balet cardiac”, „fibrilație ventriculară tranzitorie”.

2.2.4.1. Cauze

Tahicardia de tip TdP este manifestarea clinică principală, specifică și foarte periculoasă a sindroamelor QT lung. Sunt cunoscute variante congenitale, determinate genetic de prelungire a intervalului QT. Acestea vor fi prezentate în detaliu mai jos.

Formele dobândite ale sindromului de interval QT lung pot fi cauzate de o serie de factori care conduc la o încetinire a proceselor de repolarizare a miocardului ventricular. Deoarece intervalul QT este un indicator dependent de frecvență, bradicardie severă asociată cu disfuncția nodului sinusal sau disfuncția atrioventriculară

Orez. 29. Episoade recurente de tahicardie ventriculară de tip torsada vârfurilor pe fondul blocului atrioventricular de gradul III. Tahicardia sinusală atrială (unde P cu o frecvență de 95-105 pe minut) se disociază de ritmul ventricular cu o frecvență de 28-35 pe minut. Valorile intervalului QT sunt 550-620 ms


	www.cardioweb.ru

Ghid pentru diagnosticul și managementul aritmiilor

blocarea, poate duce la o prelungire patologica a intervalului QT cu dezvoltarea TdP (Fig. 29).Prelungirea intervalului QT poate fi o manifestare electrocardiografica a tulburarilor metabolismului electrolitic (hipokaliemie, hipomagnezemie) datorita utilizarii de diuretice sau patologie. a glandelor suprarenale (sindromul Conn). Tulburările severe ale nutriției proteice (post „dietetic” prelungit, anorexie nervoasă, nutriție parenterală pe termen lung etc.), intoxicația cu compuși organofosforici, hipotiroidismul sunt cauze cunoscute ale prelungirii intervalului QTc prin dezvoltarea TdP. În cele din urmă, sindromul dobândit pe termen lung

Intervalul QT este unul dintre posibilele efecte nedorite ale utilizării medicamentelor antiaritmice de clasă IA și III, medicamentelor psihotrope fenotiazinice, antidepresivelor triciclice, eritromicinei și multor alte medicamente utilizate pentru tratarea bolilor cardiovasculare și a altor boli. Lista medicamentelor care prelungesc intervalul QT este prezentată în tabel. unsprezece.

nume rusesc	Nume internațional	Apartenența la grup
Azitromicină*		Antibiotic
		Medicament antiaritmic
Alfuzosin^		Blocant alfa1
amantadină		Medicament antiviral
Amiodarona*		Medicament antiaritmic
Amisulpridă		Medicament antipsihotic
Amitriptilina		Antidepresiv
Amoxapină		Antidepresiv
Amfetamina		Și un suprimant apetitului
Anagrelidă*		Medicament antitumoral
Astemizol*		Medicament antialergic
Atazanavir^		Medicament antiviral
Atomoxetină		Agonist adrenergic (indirect)
Bedaquiline^		Antibiotic
Bepridil*		Agent antianginos
Bortezomib^		Medicament antitumoral
Bosutinib^		Medicament antitumoral
Vasopresina		Medicament hormonal
Vandetanib*		Medicament antitumoral
Vardenafil^		Un medicament utilizat în tratamentul disfuncției erectile
Vemurafenib^		Medicament antitumoral
Venlafaxină^		Antidepresiv
Clorhidrat de Vernakalanta	Clorhidrat de vernakalant	Medicament antiaritmic
Vinpocetina		Un medicament care îmbunătățește circulația cerebrală
Voriconazol^		Medicament antifungic
Vorinostat^		Medicament antitumoral
Galantamina		Inhibitor de colinesterază utilizat în tratament
		Boala Alzheimer
haloperidol*		Medicament antipsihotic
halofantrină*		Antimalaric
Gatifloxacin^
Gemifloxacin^		Medicament antimicrobian sintetic
Herpafloxacina		Medicament antimicrobian sintetic
Clorhidrat de hidroxizină	Clorhidrat de hidroxizină	Sedativ
Granisetron^		Antiemetic
Dasatinib^		Medicament antitumoral
Desipramină		Antidepresiv
Dexmetilfenidat	Dexmetilfenidat	Stimulent al sistemului nervos central


www.cardioweb.ru	BULETIN CARDIOLOGIC / Nr 3 / 2014

Ghid pentru diagnosticul și managementul aritmiilor

Tabelul 11. Lista medicamentelor care provoacă prelungirea intervalului QT

nume rusesc	Nume internațional	Apartenența la grup
Dextroamfetamina	Dextroamfetamina
Dihidroartemisină/piperaquină^	Dihidroartemisinina/piperachina	Antimalaric
Disopiramida*		Medicament antiaritmic
Difenhidramină		Medicament antialergic
Dobutamina		Amină presatoare
Doxepin		Antidepresiv
Dolasetron^		Antiemetic
domperidona*		Antiemetic
		Amină presatoare
Dofetilida*		Medicament antiaritmic
Dronedarona*		Medicament antiaritmic
Droperidol*		Medicament antipsihotic
Ziprasidone^		Medicament antipsihotic
Ibutilida*		Medicament antiaritmic
izoproterenol		Agonist adrenergic
Iloperidona^		Medicament antipsihotic
Imipramină (melipramină)	Imipramină (melipramină)	Antidepresiv
Indapamidă^		Medicament antihipertensiv
Isradipin^		Medicament antihipertensiv
Itraconazol		Medicament antifungic
Quetiapină^		Medicament antipsihotic
Ketoconazol		Medicament antifungic
Claritromicină*		Antibiotic
Clozapine^		Medicament antipsihotic
Clomipramină		Antidepresiv
		Anestezic local
Crizotinib^		Medicament antitumoral
Lapatinib^		Medicament antitumoral
Levalbuterol		Agonist adrenergic
Levometadil*		Analgezic opioid
Levofloxacin^		Medicament antimicrobian sintetic
Dimesulfat de lisdexamfetamina	Dimesulfat de lisdexamfetamina	Stimulent al sistemului nervos central
mezoridazina*		Medicament antipsihotic
		Analgezic opioid
Metaproterenol		Agonist adrenergic
Metilfenidat		Stimulent al sistemului nervos central
Midodrine		Agonist adrenergic
mirtazapină^		Antidepresiv
Moxifloxacina*		Medicament antimicrobian sintetic
Moexipril/hidroclorotiazidă^	Moexipril/Hidroclorotiazidă	Medicament antihipertensiv
trioxid de arsen*	Trioxid de arsen	Medicament antitumoral
Nibentan*		Medicament antiaritmic
Nicardipina^		Medicament antihipertensiv
Nilotinib^		Medicament antitumoral
Niferidil*		Medicament antiaritmic
Nortriptilina		Antidepresiv
Norfloxacin^		Medicament antimicrobian sintetic
Noradrenalina		Agonist adrenergic
Oxitocina^		Medicament hormonal


BULETIN CARDIOLOGIC / Nr 3 / 2014		www.cardioweb.ru
BULETIN CARDIOLOGIC / Nr 3 / 2014		www.cardioweb.ru

			Ghid pentru diagnosticul și tratamentul aritmiilor
			Ghid pentru diagnosticul și managementul aritmiilor

Tabelul 11. Lista medicamentelor care provoacă prelungirea intervalului QT
nume rusesc	Nume internațional		Apartenența la grup
Olanzapine^			Medicament antipsihotic
Ondansetron*			Antiemetic
Ofloxacin^			Medicament antimicrobian sintetic
Pazopanib^			Medicament antitumoral
Paliperidona^			Medicament antipsihotic
paroxetină			Antidepresiv
Pasireotide^			Medicament hormonal
Pentamidină*			Medicament antiprotozoar
lipide de perfluthren	Microsfere lipidice de perflutren	Agent de contrast utilizat în examinările cu ultrasunete
microsfere^
			Medicament antipsihotic
Preparate cu litiu^			Medicament folosit pentru tratarea maniei
Probucol*			Agent hipolipemiant
Procainamida*			Medicament antiaritmic
Prometazina^			Medicament antipsihotic
Protriptilina			Antidepresiv
Pseudoefedrina			Agonist adrenergic
Ranolazina^			Agent antianginos
Rilpivirina^			Medicament antiviral
Risperidona^			Medicament antipsihotic
Ritodrină			Relaxant muscular
Ritonavir			Medicament antiviral
Roxitromicină^			Antibiotic
Saquinavir^			Medicament antiviral
Salbutamol			Agonist adrenergic
Salmeterol			Agonist adrenergic
Sevofluran*			Anestezic general
Sertindole^			Medicament antipsihotic
Sertralină			Antidepresiv
Sibutramină			Suprima apetitului
Solifenacin			Relaxant muscular
Sorafenib^			Medicament antitumoral
			Medicament antiaritmic
sparfloxacina*			Medicament antimicrobian sintetic
Sunitinib^			Medicament antitumoral
Tacrolimus^			Medicament imunosupresor
Tamoxifen^			Medicament antitumoral
Telavancin^			Antibiotic
Telitromicină^			Antibiotic
terbutalină			Agonist adrenergic
Terfenadina*			Medicament antialergic
Tizanidine^			Relaxant muscular
tioridazina*			Medicament antipsihotic
Tolterodină^			Relaxant muscular
Toremifen^			Medicament antitumoral
Trazodonă			Antidepresiv
Trimetoprim/Sulfametoxazol	Trimetoprim/Sulfametoxazol		Medicament antimicrobian sintetic
Trimipramină			Antidepresiv
Famotidina^			Un medicament care reduce aciditatea gastrică


www.cardioweb.ru			BULETIN CARDIOLOGIC / Nr 3 / 2014
www.cardioweb.ru			BULETIN CARDIOLOGIC / Nr 3 / 2014

Ghid pentru diagnosticul și managementul aritmiilor

Tabelul 11. Lista medicamentelor care provoacă prelungirea intervalului QT

nume rusesc	Nume internațional	Apartenența la grup
Felbamat^		Medicament anticonvulsivant
Fenilpropanolamină	Fenilpropanolamină	Suprima apetitului
Fenotiazina		Medicament antipsihotic
Fentermină		Suprima apetitului
Fenfluramină		Suprima apetitului
Fingolimod^		Medicament utilizat în tratamentul sclerozei multiple
Flecainidă*		Medicament antiaritmic
Fluconazol		Medicament antifungic
Fluoxetină		Antidepresiv
Foscarnet^		Medicament antiviral
Fosfenitoina^		Medicament anticonvulsivant
		Medicament antiaritmic
Sulfat de chinină		Antimalaric
Hidrat cloral		Hipnotic
clorochina		Antimalaric
Clorpromazina*		Medicament antipsihotic
Cisapridă*		Un medicament care stimulează motilitatea gastrointestinală
Ciprofloxacina		Medicament antimicrobian sintetic
citalopram		Antidepresiv
Epinefrină		Agonist adrenergic
Eribulin^		Medicament antitumoral
Eritromicină*		Antibiotic
Escitalopram*		Antidepresiv
		Agonist adrenergic

Note:

Denumirile medicamentelor sunt prezentate în conformitate cu Nomenclatura internațională comună (INN); * - inducerea Torsade de pointes a fost documentată la utilizarea acestui medicament în doze terapeutice standard; ^ -inducerea Torsade de pontes cu utilizarea acestui medicament a fost documentată în anumite condiții (de exemplu, depășirea dozei recomandate sau interacțiunea cu alte medicamente); Toate

restul medicamentelor prezentate în acest tabel pot determina prelungirea intervalului QT, cu toate acestea, nu au fost înregistrate cazuri de inducere a Torsadei de vârf cu utilizarea lor; Toate medicamentele prezentate în acest tabel sunt contraindicate la pacienții cu sindrom QT lung congenital.

2.2.4.2. Fiziopatologia

Mecanismul de inițiere pentru dezvoltarea tahicardiei ventriculare de tip TdP este activitatea de declanșare cauzată de postdepolarizări timpurii, iar eterogenitatea încetinirii proceselor de repolarizare în sindromul QT lung (dispersia refractarității) servește ca una dintre condițiile importante pentru includere. a fenomenului de reintrare ca posibil mecanism de mentinere a tahicardiei.

6–100 de complexe, dar există întotdeauna riscul transformării în FV, ceea ce clasifică această formă de tahicardie ca fiind extrem de nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

2.2.4.4. Domeniul examinării

Evaluarea pacienților cu TdP ar trebui să vizeze identificarea cauzelor prelungirii patologice a intervalului QT prezentate mai sus.

2.2.4.3. Diagnosticare. Manifestari clinice	2.2.5. Flutter ventricular
Modelul electrocardiografic caracteristic al TdP este	și fibrilația ventriculară
arată ca o schimbare treptată a axei electrice a inimii	Baza flutterului ventricular (VT), precum și mono-
(„rotația axei”, „piruetă”), manifestată printr-o schimbare în transformare	VT morfic, constă mecanismul de reintrare a undei de excitație
având abateri pozitive la cele predominante	deniție, în care, totuși, timpul ciclului de reintrare este semnificativ
negativ și invers, cu o modificare a amplitudinii lor și	Pe scurt vorbind. Ca urmare, frecvența ritmului este de obicei
intervale dintre lărgit şi puternic deformat	250 sau mai mult pe minut (Fig. 30A). ECG-ul înregistrează ritmic,
complexe ventriculare (vezi Fig. 29), care cu prelungit	abateri electrice de mare amplitudine, lărgite
episoade în unele cazuri seamănă cu forma unui fus.	ventriculi, undele T nu sunt detectate. Cu cât frecvența este mai mare și cu atât mai largă
Frecvența ritmului ventricular variază de la 200 la 250	deviații ventriculare, izoelectrice mai puțin distinse
si chiar mai mult in 1 minut. Paroxismele TdP sunt de obicei pro-	Linia cerului. Curba electrocardiografică poate dobândi
flux cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, colaps	Acesta este aspectul unei sinusoide regulate (Fig. 30B), care se observă de obicei
ei înșiși, leșin, stop circulator. Cel mai	apare în stadiul de transformare a TG în fibrilația lor (Fig. 30B),
Cele mai multe episoade ale acestei tahicardii se opresc spontan	care, cu rare excepții, este un rezultat firesc.

BULETIN CARDIOLOGIC / Nr 3 / 2014

5706 0

Tratamentul TV polimorfă este împărțit în urgență și preventiv (anti-recădere).

Obiectivele tratamentului

Scopul principal al tratamentului de urgență este oprirea atacului de TV.

Indicații pentru spitalizare

Toți pacienții cu paroxisme de TV necesită spitalizare pentru examinare și clarificarea naturii bolii de bază, selectarea terapiei antiaritmice și a tratamentului chirurgical.

Tratament medicamentos

Ameliorarea paroxismului fibrilației ventriculare

În caz de paroxism al fibrilației ventriculare, se indică terapia cu puls electric de urgență cu o descărcare de 360-400 J și măsuri de resuscitare. În caz de ineficacitate (persistență sau recidivă imediată a TV/fibrilație ventriculară), defibrilarea se repetă pe fondul administrării intravenoase în bolus de amiodarona 300-450 mg.

Ameliorarea paroxismului tahicardiei ventriculare polimorfe cu un interval QT normal

Corectarea tulburărilor electrolitice.
Eliminarea ischemiei miocardice.
Dacă fracția de ejecție VS este normală, amiodarona, procainamida și β-blocantele pot fi utilizate ca medicamente antiaritmice.
Cu fracția de ejecție redusă a VS, pot fi utilizate numai amiodarona și lidocaina.

Reducerea paroxismului tahicardiei ventriculare polimorfe cu un interval Q-T extins (tahicardie de tip piruetă)

Sulfatul de magneziu 1 g se administrează intravenos timp de 1-3 minute.
Este necesar să se întrerupă imediat medicamentul care ar putea provoca dezvoltarea TV.
Corectarea tulburărilor electrolitice (hipokaliemie și hipomagnezemie).
În caz de recidivă a tahicardiei, se administrează intravenos 100 ml de soluție de sulfat de magneziu 20% împreună cu 400 ml de soluție de NaCl 0,9% cu o rată de 10-40 picături pe minut.
Lidocaina sau β-blocantele se administrează intravenos.
În caz de bradicardie, ritmul cardiac este crescut cu ajutorul unui stimulator cardiac sau injecție intravenoasă de dopamină.
Dacă nu există efect, se efectuează terapia cu electropuls.
Utilizarea antiaritmicelor de clasă IA, IC și III pentru ameliorarea tahicardiei de tip torsada vârfurilor este contraindicată datorită faptului că toate, într-un grad sau altul, duc la o prelungire a intervalului QT, care joacă un rol principal. în patogeneza torsadei vârfurilor.

Terapie medicamentoasă preventivă pentru tahicardia ventriculară polimorfă

- β-blocante utilizat pentru prevenirea primară și secundară a MSC la pacienții cu boală coronariană. Aceste medicamente, prin reducerea efectelor simpatice asupra inimii, reducerea necesarului miocardic de oxigen și prevenirea hipokaliemiei induse de catecolamine, reduc riscul apariției fibrilației ventriculare.

- Amiodarona . La pacienții cu aritmii maligne, cum ar fi fibrilația ventriculară/TV, amiodarona este medicamentul de elecție pentru prevenirea secundară a MSC, d,l-sotalolul trebuie utilizat numai în cazurile în care amiodarona este contraindicată sau ineficientă, deoarece este inferioară eficacității amiodaronei. si are efecte proaritmice.(mai ales la pacientii cu cardiopatie non-ischemica) apar mult mai des.

- Utilizarea combinată de beta-blocante și amiodarona (mai ales în boala coronariană) reduce atât mortalitatea aritmică, cât și mortalitatea globală.

- Prevenirea tahicardiei ventriculare la pacienții cu „canalepatii”. Există o anumită specificitate atunci când alegeți un medicament pentru tratamentul altor variante de TV polimorfă, în care nici măcar prezența unui istoric de sincopă nu este considerată o indicație obligatorie pentru utilizarea amiodaronei. Aceste boli includ în principal canalopatii.

Sindromul QT lung. Terapia cu beta-blocante în doze maxime tolerate este considerată justificată patogenetic. Dacă sunt ineficiente, ICD este considerată metoda de alegere. În prezența bradicardiei sinusale severe și a aritmiilor dependente de bradi, este indicată implantarea stimulatorului cardiac (în combinație cu administrarea de beta-blocante). Recomandările pentru limitarea activității fizice sunt importante.
Tahicardie ventriculară polimorfă indusă de catecolamine. Pentru acest grup de pacienți, se recomandă, de asemenea, limitarea activității fizice, administrarea de beta-blocante și, dacă este ineficient, utilizarea unui ICD.
Sindromul Brugada

- Xinidină. A fost prescris ținând cont de natura defectului genetic (singurul medicament care blochează curentul Na+ transmembranar de ieșire I10). Cu toate acestea, eficacitatea sa nu a fost dovedită.

- Amiodarona reduce incidența aritmiilor ventriculare și supraventriculare.

- Medicamente de clasa I(procainamida, ajmalina) duc doar la manifestarea sindromului.

ICD rămâne metoda de elecție la pacienții simptomatici și/sau la pacienții cu TV indusă electrofiziologic.

Sindromul QT scurt. Prescrierea medicamentelor antiaritmice de clasa I care prelungesc intervalul QT este justificată patogenetic. Chinidina s-a dovedit a fi cea mai eficientă, care practic nu este utilizată pentru alte TV (este contraindicată pentru tahicardie de tip „piruetă”). Medicamentele antiaritmice de clasa III sunt ineficiente pentru sindromul QT scurt. Metoda de alegere este ICD. Terapia medicamentoasă este prescrisă doar pentru a întârzia această procedură la copii și pentru a reduce frecvența descărcărilor defibrilatorului.

Perioade aproximative de incapacitate de muncă

Durata aproximativă a dizabilității depinde de severitatea bolii de bază. Pacienții nu trebuie să lucreze în profesii legate de siguranța altor persoane.

Management în continuare

Managementul pacientului depinde de semnificația prognostică a TV și de natura bolii de bază.

Informații despre pacient

VT este clasificată ca o aritmie care pune viața în pericol, astfel încât pacientul este sfătuit să fie supus monitorizării constante de către un cardiolog și un aritmolog. Dacă aveți întreruperi ale funcției inimii sau dacă ICD este declanșat, ar trebui să consultați un medic și să urmați recomandările acestuia.

Prognoza

Prognosticul depinde de riscul de MSC, care este determinat de severitatea bolii de bază și de disfuncția VS. În cazul tahiaritmiilor ventriculare, prognosticul este adesea nefavorabil. 60% dintre pacienți mor în decurs de un an de la primul episod de TV. Principalul factor care determină prognosticul pentru axilie ventriculară este gradul de disfuncție a VS. Astfel, riscul de moarte subită aritmică în populația normală este de 0,2% pe an. Riscul de deces la pacienții care au avut un IM este de 5-6 ori mai mare. Mai mult, dacă fracția de ejecție este mai mare de 40%, mortalitatea din cauze cardiovasculare este mai mică de 4% pe an, dar mortalitatea ajunge la 50% dacă fracția de ejecție este mai mică de 20%. TV și fibrilația ventriculară sunt cauza decesului la aproape 50% dintre cei care mor după IM.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Tahicardie ventriculară monomorfă

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitatea se presupune a fi: controlul acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; alăptarea pe termen lung la copiii predispuși la atopie. merge

Recomandările OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și a bolilor alergice: - produsele care conțin lapte sunt excluse din alimentația copiilor cu alergie dovedită la proteinele din laptele de vacă. La hrănirea suplimentară, se folosesc amestecuri hipoalergenice (dacă da. du-te

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de un examen alergologic, care va identifica alergenii semnificativi cauzal și va lua măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. merge

La sugarii cu antecedente familiale de atopie, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate duce la o reducere a riscului de apariție a alergenilor. merge

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la zi. merge

Inserție de culoare pentru literatură

^ Tahicardie ventriculară polimorfă (paroxistică).în majoritatea cazurilor apare sub formă de paroxisme cu o frecvenţă mai mare de 200 bătăi/min. De obicei, se dezvoltă ca urmare a terapiei necontrolate cu medicamente antiaritmice, precum și ca o manifestare a sindromului congenital de interval lung. Q-T. Imaginea electrocardiografică a tahicardiei ventriculare polimorfe este prezentată în Figura 15-15, care arată că complexele ventriculare par să „învârtească” în jurul axei izoelectrice. Apariția acestei aritmii este precedată de bradicardie și prelungire

#image.jpg Orez. 15-15. Tahicardie ventriculară polimorfă (torsade de vârfuri)

intervalul QT. Tahicardia ventriculară polimorfă se dezvoltă după mecanismul automatismului de declanșare (vezi mai jos) și este de obicei reversibilă, dar se poate transforma în fibrilație ventriculară.

Motivele dezvoltării acestei aritmii care pune viața în pericol pot fi: hipokaliemie, intoxicație, miocardită, ischemie, anumite medicamente și o combinație de factori. În special, se poate dezvolta chiar și atunci când iau medicamente antiaritmice (chinidină, procainamidă, amiodarona, sotalol etc.).

^Sindromul cu interval lung Q-T (Q-T lung) pot fi dobândite și ereditare. Electrocardiografic este caracterizat prelungirea intervalului Q-T, bradicardie, apariția tahicardiei ventriculare polimorfe(Fig. 15-16) și apariția unui val U, imediat după dinte T. Val U din cauza amplitudinii mici nu este întotdeauna posibilă înregistrarea. Clinic sindromul Q-T lung se manifestă printr-o pierdere bruscă a conștienței și apariția tahicardiei ventriculare, care poate duce la restabilirea spontană a ritmului cardiac normal sau, dimpotrivă, se poate dezvolta în fibrilație ventriculară cu tulburări ale hemodinamicii centrale și moartea pacientului.

#image.jpg Orez. 15-16. Sindromul de interval lung Q-T (Q-T lung)

Sindromul dobândit este asociat cu utilizarea anumitor medicamente, în timp ce sindromul congenital este asociat cu mutații ale genelor care codifică structura lanțului polipeptidic al canalului rapid Na + sau două tipuri de canale K +. Se știe că depolarizarea cardiomiocitelor începe cu activarea rapidă a canalelor Na +, care este urmată de inactivarea lor la fel de rapidă. Întregul ciclu durează câteva milisecunde. Mutația genei care codifică proteina canalului Na + duce la o încetinire a procesului de inactivare a acestui canal. Ca urmare, cardiomiocitele sunt supraîncărcate cu ioni de Na, procesul de restabilire a gradientului ionic normal este inhibat, iar repolarizarea cardiomiocitelor încetinește. Aceste evenimente pot induce aparitia aritmiilor ventriculare prin mecanismul postdepolarizarii precoce si se manifesta pe ECG prin prelungirea intervalului QT.

După cum se știe, procesul de repolarizare este asigurat de canalele K+, care se deschid în timpul acestui proces. În prezent, au fost identificate două gene a căror mutație duce la inactivarea acestor canale, ceea ce duce la o încetinire a repolarizării. Forma ereditară a sindromului Q-T lung este destul de rar.

^ Fibrilație ventriculară (și flutter)- aceasta este o excitare haotică asincronă a fibrelor musculare individuale sau a unor grupuri mici ale acestora cu stop cardiac și oprirea circulației sanguine. Aceste aritmii reprezintă cel mai mare pericol, deoarece în absența măsurilor de urgență în 3-5 minute pot duce la moarte. Din punct de vedere electrocardiologic, fibrilația ventriculară se caracterizează prin apariția undelor de amplitudine mică (sub 0,2 mV) și forme variate cu o frecvență de 300 până la 600 pe minut (Fig. 15-17). Flutterul ventricular se caracterizează pe ECG prin apariția undelor cu oscilații mari neregulate la o frecvență de 150-300 pe minut. Cu aceste aritmii este imposibil de distins

#image.jpg Orez. 15-17. Fibrilatie ventriculara: A - unda mica; B - val mare

complex ^QRS, segment SFși val T. Fibrilația ventriculară apare în diferite boli cardiovasculare, mai ales în insuficiența coronariană acută, ischemia miocardică și, de asemenea, în cardiomiopatia severă.

Trebuie remarcat în special că aritmiile ventriculare tind să se transforme în forme mai severe, de exemplu, extrasistole ventriculare multiple în tahicardie paroxistică, iar aceasta din urmă în fibrilație cardiacă, care poate duce la asistolie și moarte subită cardiacă.

^ Stop cardiac brusc poate fi de două tipuri: a) asistolia ventriculara, când ambele contracții ventriculare și activitatea lor bioelectrică sunt absente; b) disociere electromecanica- o stare extrem de periculoasă a inimii când activitatea electrică este înregistrată pe ECG în absența contracției miocardice eficace.

^ Cauza stopului cardiac brusc poate fi boală cardiacă ischemică, embolie pulmonară, hipertrofie și cardiomiopatie miocardică, hipertensiune pulmonară primară sau secundară, insuficiență cardiacă, miocardită, defecte cardiace, sindrom de interval lung Q-Tși o serie de alte boli. Fenomenul de disociere electromecanica se dezvolta in timpul ischemiei miocardice daca este insotit de o perturbare pronuntata a transportului intracelular de Ca 2 + la nivelul SPR cu activitate conservata a Na + /K + -ATPazei sarcolemei. Ca urmare, potențialul de acțiune rezultat nu implică contracția miocardică, care de obicei se termină cu moartea pacientului.

Moartea subită cardiacă poate apărea la orice vârstă, inclusiv la tineri și chiar la copii. Potrivit OMS, incidența morții subite cardiace este de 30 de cazuri pe săptămână la 1 milion de populație, sau aproximativ 12% din toate decesele naturale. La grupele de vârstă mai înaintată, moartea subită coronariană apare pe fondul unor modificări aterosclerotice pronunțate ale arterelor coronare, adesea nemanifestate clinic anterior, precum și pe fondul bolii coronariene asimptomatice. Cauzele imediate ale morții subite cardiace sunt în principal fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară, precum și asistolia sau bradicardia severă (reprezentând aproximativ 20% din cazuri).

Astfel, stopul cardiac brusc este doar una dintre cauzele morții subite cardiace. Ultima este

Apare fie imediat, fie în decurs de 2 ore de la apariția primelor simptome de accident coronarian la pacienții neinternați care au avut anterior boli de inimă, dar se aflau, din punctul de vedere al medicului, într-o stare relativ stabilă, care nu pune viața în pericol. condiție. La autopsie la astfel de pacienți nu este posibilă identificarea semnelor de infarct miocardic acut. Tulburările de ritm fatale se dezvoltă adesea pe fondul instabilității electrice a miocardului, care apare la pacienții cu modificări morfologice ale inimii. Cu toate acestea, moartea subită cardiacă este posibilă chiar și în absența modificărilor în structura inimii. Cauza morții subite cardiace în acest caz este așa-numitele aritmii idiopatice, adică. tulburări de ritm de etiologie necunoscută. De exemplu, fibrilația ventriculară idiopatică reprezintă aproximativ 1% din toate stopurile cardiace în afara spitalului. Cauza unor astfel de aritmii poate fi instabilitatea electrică a inimii indusă de stres (conform lui B. Laun).

^ Tulburări de conducere

Tulburările de conducere includ blocul cardiac transversal, blocul de ramură dreaptă și/sau stânga și sindromul Wolff-Parkinson-White.

^ Blocada transversală — Aceasta este o încălcare a conducerii excitației în zona nodului atrioventricular. Blocul cardiac transversal, la rândul său, este împărțit în bloc de grad I, II, III și IV. Primele trei grade mai sunt numite incomplete, iar ultimul - bloc cardiac transversal complet.

Blocarea transversală de gradul I se manifestă printr-o întârziere a conducerii impulsurilor în nodul atrioventricular. Electrocardiografic se caracterizează prin prelungirea intervalului P-Q. Această tulburare de ritm cardiac nu afectează hemodinamica și este cel mai adesea o consecință a influențelor vagale crescute asupra miocardului sau rezultatul intoxicației cu glicozide cardiace.

Blocarea transversală de gradul doi se caracterizează prin faptul că, în structura fiecărui ciclu ECG ulterior, intervalul P-Q se prelungește din ce în ce mai mult. până când un complex ventricular cade (perioada Samoilov-Wenckenbach), după care durata intervalului P-Q revine la normal, dar imediat începe să se lungească din nou. Astfel, procesul este

sita este de natură ciclică. Apariția perioadelor Samoilov-Wenckenbach este asociată cu formarea refractarității primare relative și apoi absolute a nodului atrioventricular. În acest din urmă caz, nodul atrioventricular nu este capabil să conducă excitația de la atrii la ventriculi. Următoarea contracție a ventriculilor cade. În timpul acestei pauze, excitabilitatea nodului atrioventricular este restabilită la normal și întregul ciclu se repetă din nou. Clinic, acest tip de blocare se manifestă printr-o senzație de „întreruperi în inimă”. Această tulburare de conducere nu afectează hemodinamica și este, de asemenea, o consecință a creșterii activității tonice n. vag sau rezultatul intoxicaţiei cu glicozide cardiace.

^ Blocarea transversală de gradul trei se exprimă prin faptul că numai fiecare al doilea sau al treilea impuls trece prin nodul atrioventricular de la atrii la ventriculi. Ritmul cardiac este redus semnificativ, astfel încât pot apărea tulburări hemodinamice grave.

Blocul transversal complet este o condiție de conducere în care niciun impuls nu călătorește de la atrii la ventriculi. Atriile se contractă în ritm sinusal, iar ventriculii se contractă în ritm idioventricular. Apare bradicardie severă, care provoacă tulburări severe ale hemodinamicii centrale, însoțite de afectarea alimentării cu sânge a creierului și episoade de pierdere a cunoștinței care durează de la câteva secunde până la câteva minute. (sindrom Morgan-Edams-Stokes). Acest sindrom este periculos deoarece poate duce la moartea pacientului ca urmare a asistolei. Singura modalitate eficientă de a trata această patologie este implantarea unui stimulator cardiac artificial.

^ Bloc de ramură dreapta și/sau stânga — o încălcare periculoasă a conducerii impulsurilor de-a lungul uneia dintre ramurile mănunchiului. Pericolul este că, cu această blocare, are loc contracția asincronă a ventriculilor, ceea ce duce la o scădere a volumului vascular cerebral și la dezvoltarea insuficienței cardiace. Această tulburare este cel mai adesea rezultatul infarctului miocardic în zona septului interventricular și mai rar - o consecință a granulomului reumatic și a altor boli de inimă.

^ Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW, sindrom de pre-excitație). O caracteristică distinctivă a acestui sindrom este că excitația la ventriculi vine în două

căi: a) prin nodul atrioventricular și b) de-a lungul așa-numitului pachet Kent(o cale suplimentară anormală de conducere a impulsurilor între atrii și ventriculi). În acest caz, apare suprapunerea reciprocă a impulsurilor conduse și în 50% din cazuri apare tahiaritmia ventriculară. După cum se știe, în mod normal, unda de excitație de la nodul sinusal se extinde prin atrii și ajunge în atrii, unde impulsul este întârziat (întârziere atrioventriculară), astfel încât ventriculii se contractă după atrii cu o ușoară întârziere. Cu toate acestea, la pacienții cu sindrom WPW, există o cale suplimentară de conducere între atrii și ventriculi - mănunchiul Kent, prin care impulsul trece fără întârziere. Din acest motiv, ventriculii și atriile se pot contracta simultan, ceea ce duce la perturbarea hemodinamicii intracardiace și reduce eficiența funcției de pompare a inimii.

În plus, o coliziune a unui impuls din nodul atrioventricular cu o undă de excitație care intră în ventricul de-a lungul fasciculului Kent este, de asemenea, periculoasă. Aceasta poate provoca apariția extrasistolei ventriculare (contracția extraordinară a ventriculului cardiac). Dacă impulsul vine de la nodul atrioventricular într-un moment în care ventriculii se află în faza relativ refractară, i.e. apoi, când procesul de repolarizare nu este încă complet finalizat, extrasistola ventriculară poate induce apariția tahicardiei ventriculare sau chiar a fibrilației. Din această cauză, se numește perioada de refractare relativă faza vulnerabilă a ciclului cardiac. Pe ECG această perioadă corespunde undei T.

Există trei semne electrocardiografice principale ale sindromului WPW: a) interval scurtat ^P-R pe fondul ritmului sinusal; b) complex „extins” dincolo de normă QRS cu o parte inițială plată; c) modificări secundare ale segmentului SF,în care dintele Tîndreptate discordant (în sens invers) în raport cu complexul QRS.

^ Factorii care duc la tulburări de ritm cardiac

Toate cauzele apariției numeroaselor tahi- și bradiaritmii pot fi împărțite în patru grupe: 1) tulburări ale reglării neurogene și endocrine (umorale) a proceselor electrofiziologice în celulele specializate sau contractile;

kah inimi; 2) leziuni organice ale miocardului, anomalii ale acestuia, defecte congenitale sau ereditare cu afectarea membranelor electrogenice și a structurilor celulare; 3) o combinație de tulburări de reglare a ritmului neuroumoral și boli organice ale inimii; 4) aritmii cauzate de medicamente. Astfel, aproape orice boală a sistemului circulator poate fi complicată de tulburări ale ritmului cardiac. Totuși, această secțiune discută numai aritmiile asociate cu tulburările de reglare neuroumorală a ritmului cardiac sau cu utilizarea anumitor medicamente.

^ Tulburări ale reglării neurogene și endocrine a proceselor electrofiziologice în cardiomiocite și celule ale sistemului de conducere cardiacă. Una dintre principalele cauze ale tulburărilor de ritm cardiac și de conducere este modificarea relației fiziologice dintre activitatea tonică a elementelor simpatice și parasimpatice care inervează inima. Este important de reținut că o creștere a activității tonice a părții simpatice a sistemului nervos autonom contribuie la apariția aritmiilor, în timp ce stimularea n. vagîn general crește stabilitatea electrică a inimii.

Au fost descrise tulburări de ritm cardiac asociate cu boli ale creierului, mai ales adesea cu accidente cerebrovasculare. Aritmiile spontane, de natură psihogene, la pacienții cu nevroze, psihopatie și distonie vegetativă sunt de mare interes. Numărul aritmiilor de origine psihosomatică este în creștere în zilele noastre.

În experimentele pe animale, aproape oricare dintre formele cunoscute de aritmii - de la tahicardie sinusală simplă la fibrilație ventriculară - poate fi cauzată de influențarea anumitor părți ale creierului: cortexul, structurile limbice și mai ales sistemul hipotalamo-hipofizar, cu care cei localizați în formarea reticulară a medulei oblongate sunt strâns legate.centri cerebrali pentru reglarea simpatică și parasimpatică a activității cardiace. Unul dintre cele mai izbitoare exemple de tulburări de ritm cauzate de un dezechilibru al părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom este o scădere a stabilității electrice a inimii în timpul stresului psiho-emoțional. Potrivit lui P. Reich et al. (1981), stresul psihologic în 20-30% din cazuri precede apariția aritmiilor cardiace care pun viața în pericol. Patogenia aritmiilor induse de stres este în întregime

Ma este complexă și complet neclară. Este posibil ca acesta să fie asociat cu efectul direct al catecolaminelor asupra miocardului. În același timp, se știe că concentrațiile mari de adrenalină în sânge, activând receptorii β-adrenergici ai tubilor renali, contribuie la creșterea excreției de K + și la dezvoltarea hipokaliemiei. Acesta din urmă provoacă tulburări în procesele de repolarizare, creând condiții pentru dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare periculoase, inclusiv fibrilația ventriculară și moartea subită cardiacă. Simpatectomia farmacologică sau chirurgicală elimină efectele diferitelor tipuri de stres asupra ritmului cardiac și crește stabilitatea electrică a miocardului. Stimularea nervului vag are același efect, care ajută la inhibarea eliberării norepinefrinei de la terminațiile nervilor simpatici și la slăbirea adrenoreactivității inimii.

Vorbind despre rol tulburări endocrineîn patogeneza aritmiilor, trebuie remarcat faptul că producția excesivă de hormoni tiroidieni crește numărul de receptori adrenergici din miocard și crește sensibilitatea acestora la catecolaminele endogene. Din acest motiv, pacienții cu tireotoxicoză, de regulă, prezintă tahicardie și tulburări ale ritmului cardiac cauzate de creșterea adrenoreactivității inimii. Una dintre cauzele comune „endocrine” ale tulburărilor stabilității electrice a inimii este formarea excesivă de mineralocorticoizi în cortexul suprarenal (aldosteronism primar și secundar). Mai rar, aritmiile apar cu hipersecreția de hormoni glucocorticoizi (boala și sindromul Cushing) sau utilizarea pe termen lung a analogilor lor farmacologici.

Mecanismul efectului aritmogen al mineralocorticoizilor și, mai ales, cel mai activ dintre ei - aldosteronul - este asociat cu un dezechilibru al Na + /K + în organism. Aldosteronul, care acționează asupra tubilor renali, provoacă o întârziere în organism a Na + și creșterea excreției de K +. ca urmare, apare hipokaliemia, care contribuie la întreruperea proceselor de repolarizare și la apariția aritmiilor printr-un mecanism de declanșare (vezi mai jos). Efectul aritmogen moderat al glucocorticoizilor se datorează faptului că hormonii naturali (hidrocortizol, cortizol, corticosteron) și sintetici (prednisolon, dexametazonă) din acest grup nu sunt glucocorticoizi „puri”, au o afinitate slabă pentru receptorii de aldosteron din tubii renali. . Această proprietate explică capacitatea acestor biologice

substanțele active din punct de vedere logic provoacă aritmii la pacienții care le primesc timp îndelungat.

^ Aritmii induse de medicamente. Aritmiile sunt adesea cauzate de medicamente care au propria activitate aritmogenă. Acest lucru se aplică în primul rând glicozidelor cardiace și diureticelor. Diureticele, prin creșterea excreției de potasiu, contribuie la apariția hipokaliemiei. Glicozidele cardiace (digitalis etc.) tind să se acumuleze în organism, inhibând astfel Na+/K+- ATPaza localizată pe sarcolema cardiomiocitelor. O scădere a activității acestei enzime este însoțită de o scădere a nivelului de K+ și o creștere a concentrației de Na+ în sarcoplasmă. Acumularea de sodiu în citoplasma cardiomiocitelor duce la creșterea metabolismului Na+/Ca 2+, care este însoțit de intrarea activă a Ca 2+ în celulele miocardice și îmbunătățește funcția de pompare a inimii. Totuși, acest lucru are ca rezultat formarea supraîncărcării cu Ca 2+ a cardiomiocitelor. În plus, o scădere a concentrației intracelulare de K+ determină o încetinire a proceselor de repolarizare și, prin urmare, contribuie la apariția depolarizărilor și aritmiilor precoce prin mecanismul automatismului de declanșare.

Aritmiile induse de medicamente pot fi cauzate și de medicamentele antiaritmice. La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică care au primit de multă vreme blocante ale canalelor Na+ (flecainidă, etacizină etc.) sau blocantul canalelor K+ D-sotalol, incidența morții subite cardiace crește și speranța globală de viață este redusă. S-a constatat că D-sotalolul inhibă canalele K+, iar acest lucru duce la o încetinire a procesului de repolarizare, apariția repolarizărilor precoce și a aritmiilor ventriculare periculoase prin mecanismul de automatism declanșator. Mecanismul efectului aritmogen al blocanților canalelor Na+ la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este necunoscut.

^ Patogenia tulburărilor de ritm cardiac

Există două mecanisme principale ale tulburărilor de ritm cardiac: 1) patologia formării impulsurilorși 2) Defecte de conducere a impulsului. Cu toate acestea, cel mai adesea aritmiile apar cu participarea ambelor mecanisme.

Patologia formării impulsurilor se poate datora tulburărilor automatității și excitabilității crescute a cardiomiocitelor.

Tulburări ale automatismului nodului sinusal și stimulatoare cardiace latente. Există încălcări ale automatismului normal, adică. automatismul nodului sinusal și apariția unui automatism anormal, care este cauzat de activarea funcției stimulatorului cardiac în celulele sistemului de conducere care nu sunt în mod normal stimulatoare cardiace (nodul atrioventricular, ramuri fascicule, fibre Purkinje).

După cum se știe, procesul oricărui automatism se bazează pe o depolarizare diastolică spontană lentă, care scade treptat potențialul membranar până la nivelul pragului de la care începe depolarizarea rapidă a membranei, sau faza 0 a potențialului de acțiune (Fig. 15-18). În cardiomiocitele miocardului de lucru și în celulele specializate, potențialul de repaus este asigurat de activitatea ridicată a Na+/K+- ATPazei electrogene, care, la rândul său, asigură un gradient de ioni de potasiu și sodiu între citoplasma celulară și extracelular. spaţiu. În plus, potențialul de repaus este menținut de așa-numitul curent de scurgere de K+ din sarcoplasmă în spațiul extracelular. Ambele procese se combină pentru a menține o sarcină negativă pe suprafața interioară a sarcolemei. În cardiomiocitele contractile, curentul K+ este direcționat spre exterior din celulă și rămâne neschimbat în repaus. În celulele sistemului de conducere al inimii, acest curent scade treptat, ceea ce duce la dezvoltarea depolarizării diastolice spontane lente a sarcolemei până la prag. Capacitatea pentru o astfel de depolarizare este deosebit de pronunțată în celulele nodului sinoatrial, motiv pentru care acest nod este stimulatorul cardiac al inimii.

Schimbări automatism normal al inimii(timp de depolarizare spontană lentă a celulelor nodului sinoatrial) conduc la apariția aritmiilor sinusale. Durata depolarizării spontane și, în consecință, frecvența activității cardiace este influențată de trei mecanisme.

Primul (cel mai important) este rata depolarizării diastolice spontane. Pe măsură ce crește, potențialul de excitație de prag este atins mai repede și ritmul sinusal crește. Efectul opus, adică. încetinirea depolarizării diastolice spontane duce la un ritm sinusal mai lent.

Al doilea mecanism care influențează nivelul de automatism al nodului sinoatrial este modificarea valorii membranei

#image.jpg Orez. 15-18. Potenţial de acţiune: A - cardiomiocit; B — celula nodului sinoatrial; B — Fibră Purkinje: 0 — stadiu de depolarizare; 1 - depășire; 2 — platou potențial de acțiune; 3 — stadiul de repolarizare; 4 - potenţial de odihnă

potențialul de repaus al celulelor sale. Când potențialul de membrană devine mai negativ (din cauza hiperpolarizării membranei celulare, cum ar fi acetilcolina), este nevoie de mai mult timp pentru a ajunge la potențialul excitator de prag, cu excepția cazului în care, desigur, rata depolarizării diastolice spontane rămâne neschimbată. Consecința acestei schimbări va fi o scădere a numărului de contracții ale inimii. Pe măsură ce potențialul membranei de repaus crește și devine mai puțin negativ, ritmul cardiac, dimpotrivă, crește.

Al treilea mecanism este modificarea potențialului de excitație de prag (de fapt, sensibilitatea cardiomiocitelor la stimularea electrică). Scăderea lui (mai negativă) contribuie la creșterea ritmului sinusal, iar creșterea sa (mai puțin negativă) - bradicardie. Valoarea potențialului de excitație prag al cardiomiocitelor este determinată de proprietățile canalelor Na+ și ale celulelor sistemului de conducere - canalele Ca 2 +. În acest sens, trebuie amintit că baza pentru faza de depolarizare rapidă în celulele miocardului de lucru este activarea canalelor rapide Na+, iar în celulele țesutului cardiac specializat - canalele Ca 2 +.

Sunt posibile și diverse combinații ale celor trei mecanisme electrofiziologice principale care reglează automatismul nodului sinoatrial.

^ Automatism anormal (automatism ectopic) — Acesta este aspectul activității stimulatorului cardiac în celulele cardiace care nu sunt stimulatoare cardiace.În mod normal, activitatea ectopică este suprimată de impulsurile venite din nodul sinoatrial, dar atunci când există o blocare a transmiterii impulsurilor prin atrii, nodul atrioventricular poate deveni principalul stimulator cardiac al inimii. Capacitatea de depolarizare spontană a elementelor acestui nod este mai puțin pronunțată decât în celulele nodului sinusal, prin urmare, în condiții de blocare transversală, bradicardia se dezvoltă de obicei.

Capacitatea de automatizare a fibrelor Purkinje este și mai puțin pronunțată. Cu toate acestea, aceste fibre, ca și alte celule ale sistemului de conducere, sunt mai rezistente la hipoxie decât cardiomiocitele contractile și, prin urmare, nu mor întotdeauna în zona ischemică. În același timp, proprietățile electrofiziologice ale unor astfel de fibre ischemice Purkinje diferă semnificativ de parametrii fibrelor intacte prin faptul că au activitate de stimulator cardiac și capacitatea de a conduce impulsuri este semnificativ.

scade. În plus, activitatea bioelectrică spontană care are loc în aceste fibre, în condiții patologice (de exemplu, în timpul ischemiei profunde), nu mai este suprimată de impulsurile venite din nodul sinusal și poate determina apariția extrasistolelor ventriculare.

^ Excitabilitate crescută cardiomiocitele provoacă cel mai adesea apariția aritmiilor prin mecanismul activității de declanșare (indusă, de pornire). Baza electrofiziologică a activității declanșatorului (automatismul declanșatorului) sunt postdepolarizările precoce și târzie.

Post-depolarizare timpurie — aceasta este o depolarizare prematură a celulelor miocardice și a sistemului de conducere, care apare atunci când faza de repolarizare a potențialului de acțiune nu a fost încă finalizată, potențialul de membrană nu a atins încă valoarea diastolică corespunzătoare potențialului de repaus.(Fig. 15-19). Se pot identifica două condiţii importante pentru apariţia postdepolarizărilor precoce: prelungirea fazei de repolarizare a potenţialului de acţiune şi bradicardia. Când repolarizarea încetinește și durata totală a potențialului de acțiune crește, poate apărea o depolarizare spontană prematură într-un moment în care procesul de repolarizare nu a fost încă finalizat. Pe măsură ce frecvența ritmului cardiac de bază (bradicardie) scade, amplitudinea oscilațiilor precoce supraprag ale potențialului membranar crește treptat. Atins pragul de excitație, unul dintre ele provoacă formarea unui nou potențial de acțiune chiar înainte de finalizarea celui inițial (Fig. 15-20). Acest potențial de acțiune prematur este considerat un declanșator

#image.jpg Orez. 15-19. Potențial de acțiune: declanșează activitatea

Orez. 15-20. Potențialul de acțiune și fluctuațiile sale supraprag: PP - potențial de prag; 0, 1, 2, 3 — fazele potenţialului transmembranar; NPC - oscilații supraprag ale potențialului transmembranar

indus (indus), deoarece își datorează apariția post-depolarizării timpurii emanate din potențialul de acțiune principal. La rândul său, al doilea potențial de acțiune (indus), datorită post-depolarizării timpurii, poate provoca un al treilea potențial de acțiune declanșator, iar al treilea poate provoca un al patrulea potențial de acțiune declanșator etc. Dacă sursa activității declanșatoare este în ventriculi, atunci pe ECG acest tip de tulburare de formare a impulsului apare ca extrasistolă ventriculară sau tahicardie ventriculară polimorfă.

Deoarece postdepolarizările timpurii sunt realizate datorită activării canalelor Na+ și Ca 2+, este posibilă suprimarea aritmiilor cardiace asociate cu ajutorul blocanților acestor canale. În plus, ritmul de declanșare cauzat de postdepolarizările timpurii poate fi suprimat prin stimularea la o frecvență mai mare decât ritmul cardiac inițial. Apariția postdepolarizărilor precoce este facilitată de: hipercatecolaminemie, hipokaliemie, acidoză, ischemie, sindrom de interval lung Q-T. Adesea, o astfel de automatizare este rezultatul utilizării medicamentelor antiaritmice care blochează canalele K+ (sotalol, chinidină etc.).

Postdepolarizarea tardivă (întârziată) este o depolarizare prematură a celulelor miocardice și a țesutului conductor, care apare imediat după finalizarea fazei de repolarizare, adică. când sarcina electrică a sarcolemei corespunde potenţialului diastolic. Fluctuații subprag ale potențialului membranei, care pot fi prezente în mod normal, dar nu se manifestă niciodată, în condiții patologice care provoacă supraîncărcare cu Ca 2 +

#image.jpg Orez. 15-21. Potențialul de acțiune și fluctuațiile sale subprag: PP - potențial de prag; 0, 1, 2, 3, 4 — fazele potenţialului transmembranar; SPC - oscilații subprag ale potențialului transmembranar

cardiomiocitele, pot crește în amplitudine, atingând pragul de excitație (Fig. 15-21). O creștere a concentrației intracelulare a ionilor de calciu determină activarea canalelor ionice neselective, care asigură un aport crescut de cationi din mediul extracelular în cardiomiocit. În acest caz, în celulă intră în principal ionii de Na+, a căror concentrație în lichidul extracelular este mult mai mare decât nivelul de K+ și Ca 2+. Ca urmare, sarcina negativă de pe suprafața interioară a membranei celulare scade, atingând o valoare de prag, după care apar o serie de potențiale de acțiune premature. În cele din urmă, se formează un lanț de excitații declanșatoare.

Activitatea de declanșare a celulelor cardiace asociată cu postdepolarizări întârziate poate apărea sub influența glicozidelor cardiace sau a catecolaminelor. Foarte des apare în timpul infarctului miocardic. Spre deosebire de postdepolarizările precoce, a căror apariție (intensificare) este facilitată de bradicardie, postdepolarizările întârziate, dimpotrivă, sunt stimulate de creșterea ritmului cardiac. Acest lucru se datorează aparent faptului că, cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât mai mulți ioni de calciu intră în celulă. Trebuie amintit că motivul cel mai frecvent pentru o creștere a concentrației de Ca 2 + în citoplasmă poate fi activarea schimbului Na + /Ca 2+ în condiții de reperfuzie miocardică.

Defecte de conducere a impulsului. Există trei tipuri principale de tulburări de conducere: 1) încetinirea și/sau blocarea conducerii; 2) reintrarea pulsului (reintrare); 3) conducere supranormală (supernormală).

^ Conducere lentă, blocaj. Motivul conducerii lente a impulsului sau blocării acestuia este adesea o scădere a numărului de canale Na + dependente de tensiune ale acelor celule care, în condiții normale, se caracterizează prin proprietatea depolarizării rapide (fibre Purkinje și cardiomiocite contractile). Viteza de conducere a impulsului în aceste celule este direct legată de abruptul și amplitudinea fazei de depolarizare (faza 0) a potențialului de acțiune, adică. cu astfel de caracteristici care sunt determinate precis de numărul de canale active Na + dependente de tensiune ale membranei. La rândul său, există o relație strânsă directă între numărul de canale Na + capabile să se deschidă și valoarea potențialului membranei de repaus. Dacă, sub influența influențelor patologice, acest potențial scade (se apropie de zero), atunci scade și rata depolarizării și, în consecință, conducerea impulsului încetinește. Astfel, atunci când potențialul de repaus scade la un nivel de 50 mV (în mod normal 80-90 mV), aproximativ jumătate din toate canalele de Na + sunt inactivate. În acest caz, excitarea și conducerea impulsului devin imposibile. Această situație poate apărea în zona ischemică a infarctului miocardic.

Totuși, în anumite cazuri, chiar și cu o scădere semnificativă a potențialului de repaus, conducerea impulsurilor, deși semnificativ mai lentă, se păstrează (Fig. 15-22). Această conducere este realizată de canale lente de Ca 2 + și canale „lente” de Na +, care sunt rezistente la o scădere a potențialului de repaus. Într-un cardiomiocit intact, există doar canale rapide de Na +, dar în condiții ischemice, jumătate din aceste canale sunt inactivate, iar cealaltă jumătate se poate transforma în canale anormale de Na + „lente”. Astfel, celulele „rapide” se transformă în cardiomiocite „lente”, la trecere prin care impulsul își poate încetini propagarea sau poate fi blocat. Cauzele blocării pot fi: hipoxia și deficiența energetică asociată, determinând o scădere a activității Na + /K + -ATPazei și o scădere a potențialului de repaus, precum și moartea cardiomiocitelor și a fibrelor Purkinje ca urmare a ischemiei. , apoptoză sau distrofie.

^ Reintrare puls (reintrare). Ca posibil mecanism pentru apariția aritmiilor cardiace reintrare a fost dovedit încă din 1928. Acest termen se referă la un fenomen în care un impuls

#image.jpg Orez. 15-22. Efectul ischemiei miocardice acute asupra potențialului de acțiune al cardiomiocitelor: A - potențial normal de repaus; B - potențial de acțiune „lent”.

deplasându-se într-un cerc închis (buclă, inel), se întoarce la locul de origine (miscare de circ).

Distinge reintrare macro (orientare macro) și micro reintrare(microorientare). Cu această împărțire se iau în considerare dimensiunile buclei (cercului) în care are loc reintrarea.

A forma reintrare macro cu proprietățile sale caracteristice, sunt necesare anumite condiții:

a) existența a două canale de conducere, separate între ele funcțional sau anatomic (blocarea unilaterală a unuia dintre ele);

b) prezența unei bucle potențial închise de mișcare de impuls;

c) încetinirea vitezei de propagare a impulsului, astfel încât în niciun punct al buclei unda de excitație să întâlnească zona refractară.

Valul de excitație de intrare se mișcă încet de-a lungul ramurii 1, dar nu intră în ramura 2 (Fig. 15-23), unde există o zonă de blocare unilaterală. Impulsul de mișcare lentă determină depolarizarea întregului segment muscular, producând un potențial de acțiune. Apoi pătrunde retrograd în ramura 2, excitând-o peste tot. În acest moment, refractaritatea ramurii 1 dispare, în care reintră impulsul. start

#image.jpg Orez. 15-23. Diagrama mecanismului reintrare. Zona miocardică - peretele posterior al ventriculului stâng: 1 - propagarea ortogradă a impulsului; 2 - blocarea unilaterală a conducerii; 3 - zona de miocard deteriorat cu propagare retrogradă lentă a excitației

apare un cerc repetat cu excitarea prematură a segmentului muscular. Dacă un astfel de proces este limitat la o reintrare, atunci o extrasistolă este înregistrată pe ECG. Dacă mișcarea circulară a impulsului există o perioadă lungă de timp, apare o serie de complexe ECG premature, adică. atac de tahicardie.

În timpul stimulării cardiace electrice a unei părți a inimii în care există o buclă de reintrare, întregul miocard este simultan transferat într-o stare de refractare absolută, iar circulația impulsului se oprește. Acest lucru se manifestă cel mai clar în timpul defibrilației cardiace.

Mecanismul descris reintrare macro se crede că este baza flutterului atrial.

Pentru un alt tip de reintrare - micro reintrare — mișcarea impulsului are loc de-a lungul unui mic inel închis, neasociat cu niciun obstacol anatomic. Aparent, multe tahiaritmii complexe, în special fibrilații, sunt asociate cu mecanismul micro reintrare. Combinațiile de anse situate în planuri diferite apar la pacienții cu tahicardie ventriculară în perioada acută a infarctului miocardic.

Foarte adesea substratul morfologic al apariției reintrare sunt fibre Purkinje situate în zona ischemică (fig. 15-24). Aceste celule sunt rezistente la hipoxie și nu pot muri la locul infarctului. Cu toate acestea, în același timp, își schimbă caracteristicile electrofiziologice într-un mod atât de rapid

Canalele Na + se transformă în canale „lente”. În acest caz, conducerea impulsului încetinește și părăsește zona ischemică în momentul în care restul miocardului este deja într-o stare de refractare relativă și este gata pentru reexcitare, dar impulsul din nodul sinusal. nu a sosit încă. Are loc fenomenul de reintrare (reintrare), cand miocardul este stimulat de doua ori de acelasi impuls: prima data cand vine din nodul sinusal, iar a doua oara cand reapare din zona ischemica. În acest caz, întrerupeți bucla reintrare este posibil cu ajutorul medicamentelor care blochează canalele Na + „lente” în zona ischemică (lidocaină, novocainamidă). Avantajul incontestabil al acestor antiaritmice este că prezintă o afinitate mare în mod specific pentru canalele anormale de Na + din zona ischemică și practic nu inhibă canalele rapide de Na + în celulele miocardice sănătoase și, prin urmare, nu afectează procesele electrofiziologice din cardiomiocitele intacte.

O.S. Koroleva (1), D.A. Zateyshchikov (1,2,3)

(1) Centrul Medical Educațional și Științific UDP al Federației Ruse, Moscova

(2) Centrul științific federal pentru tipuri specializate de îngrijire medicală și tehnologii medicale al Agenției Federale Medicale și Biologice a Federației Ruse, Moscova

(3) Spitalul Clinic Orășenesc nr. 51, Moscova

Articolul discută tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică (CPVT), care se referă la canalopatiile care sunt rezultatul unor defecte genetice rare și care duc la tulburări de ritm cardiac. Se discută tabloul clinic și diagnosticul bolii, caracteristicile genetice, precum și tratamentul pacienților cu CPVT și prevenirea morții subite.

Cuvinte cheie: tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică, canalopatii, sincopă, moarte subită.

Zateyshchikov Dmitri Aleksandrovich – doctor în științe medicale Profesor al Departamentului de Cardiologie și Terapie Generală a Centrului Medical Educațional și Științific al UDP al Federației Ruse.

Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică

O.S. Korolyova (1), D.A. Zateyshchikov (1,2,3)

(1) Centrul Educațional și Științific, Direcția pentru Afaceri Prezidențiale, Moscova

(2) FSCC pentru asistență medicală specializată și tehnologii medicale, FMBA, Moscova

(3) Spitalul Orășenesc nr. 51, Moscova

Articolul prezintă date despre tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică (CPVT), care se dezvoltă din cauza canalopatiilor cardiace – rezultatul unor defecte genetice rare care duc la aritmii cardiace. Lucrarea descrie caracteristici clinice, diagnosticare, genetică, precum și abordări ale tratamentului CPVT și prevenirea morții subite cardiace.

Cuvinte cheie: tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică, canalopatie cardiacă, sincopă, moarte subită cardiacă.

Astăzi, s-a acumulat o cantitate suficientă de date privind bolile asociate cu riscul de moarte subită cardiacă (SCD). S-a stabilit că multe dintre ele sunt determinate genetic, ceea ce înseamnă că nu doar pacientul care a fost diagnosticat cu boală este în pericol, ci și copiii și rudele apropiate acestuia.

Una dintre principalele cauze ale MSC la copiii și tinerii fără boli organice și structurale ale inimii sunt bolile cardiace electrice primare (așa-numitele canalopatii), care sunt rezultatul unor defecte genetice rare care provoacă perturbarea canalelor ionice din cardiomiocite.

Canalele ionice sunt structuri moleculare construite în stratul lipidic al membranei unei celule sau al organelelor acesteia, formate din proteine transmembranare cu structură complexă (proteine care formează canale), care au o anumită structură și pătrund în membrana celulară prin membrana celulară. formează mai multe bucle și formează un canal traversant (por) în membrană. Dimensiunea canalelor este destul de mică (diametru 0,5–0,7 nm). Canalele ionice asigură schimbul de materie, energie și informații între celulă și mediu, percepția și desfășurarea proceselor de excitație și inhibiție în sistemul nervos și mușchi.

În prezent, canalopatiile includ 4 sindroame:

1. Sindromul QT lung (LQTS).

2. Sindromul QT scurt (SQTS).

3. Sindromul Brugada (BrS).

4. Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică (CPVT).

Canalopatiile ereditare sunt încă extrem de rar detectate în practica clinică de rutină. Diagnosticul lor primar se bazează, în cele mai multe cazuri, pe identificarea unui model ECG tipic la pacienții cu simptome clinice similare tuturor canalopatiilor (sincopă, aritmii ventriculare și cazuri de moarte subită în familie) sau pacienți asimptomatici pe baza unui model ECG tipic în timpul perioada de non-atac. Și numai CPVT sunt diagnosticate exclusiv în momentul înregistrării unei aritmii ventriculare tipice, care se poate transforma în fatală și poate duce la moartea subită a pacientului. Acest tip de canalopatie este adesea clasificat greșit drept „fibrilație ventriculară idiopatică”.

CPVT este un sindrom ereditar caracterizat prin instabilitatea electrică a cardiomiocitelor, rezultată din activarea acută a sistemului nervos simpatic (din cauza stresului fizic sau emoțional) și care duce la moarte subită. Prevalența sindromului CPVT ereditar este în prezent necunoscută, dar este estimată la aproximativ 1:10.000.

Sindromul a fost descris pentru prima dată de Coumel în 1976. Inițial, Coumel a sugerat că tahicardia în timpul CPVT are o asemănare morfologică cu aritmia care apare în timpul intoxicației cu glicozide cardiace, care se datorează reglarii deficitare a calciului. Ulterior, geneza calciului a acestei boli a fost pe deplin confirmată, dar s-a dovedit că cauza au fost mutații genetice. Aritmia poate fi reprodusă prin testarea la efort sau testarea drogurilor cu catecolamine intravenoase. În consecință, pacienții cu CPVT necesită activitate fizică limitată; Astfel de persoane le este strict interzis să facă sport.

Mecanismul de dezvoltare a aritmiilor ventriculare în CPVT este asociat, în primul rând, cu o modificare a potențialului de acțiune (AP) al cardiomiocitelor în direcția inversă activării peretelui ventricular, care se formează datorită activității canalelor ionice de calciu. . O modificare a PA duce la dispersia transmurală a repolarizării și la dezvoltarea TV conform mecanismului de intrare inversă (reintrare).

În momentul unui atac, următoarele semne sunt înregistrate pe ECG:

Ritm ≥3 complexe QRS largi consecutive

Cel puțin două morfologii diferite în salba VT (polimorfă, bidirecțională);

Frecvența cardiacă >100 bătăi/min sau cu 25% mai mare decât în mod normal pentru vârstă;

Disocierea AV în izbucnirea tahicardiei;

TV bidirecțională, cu morfologia alternantă a LPVP și BPLP în derivații standard și RBBB în derivații precordiale;

Volei SVT, paroxisme ale FA, care apar singure sau în combinație cu TV înainte, după sau „în interiorul” unei salve TV.

CPVT este considerată o boală greu de diagnosticat, deoarece este diagnosticată exclusiv în momentul înregistrării unui VA tipic, care se poate transforma într-unul fatal. Singurul semn electrocardiografic al CPVT în afara unui atac poate fi bradicardia. Unii cercetători observă că pacienții cu CPVT pot experimenta modificări ale undei U sub forma modificării acesteia. Cu toate acestea, este evident că aceste semne nu pot ajuta la depistarea precoce a bolii. Desigur, dacă sarcina provoacă sincopă, primul lucru de exclus este prezența cardiomiopatiei hipertrofice, sincopei asociate cu ischemie miocardică, displazie aritmogenă sau prolaps de valvă mitrală.

Sincopa asociată efortului poate apărea și la pacienții cu sindrom QT lung. În același timp, la unii pacienți (acest lucru se aplică sindromului QT lung tip 1) din cauza penetranței incomplete, prelungirea QT pe un ECG înregistrat în repaus nu va apărea. În acest caz, diagnosticul poate fi pus prin testare genetică.

Din punct de vedere clinic, sindromul CPVT se caracterizează prin următoarele caracteristici:

Manifestare la vârsta de 7–9 ani, dar posibilă după 40 de ani;

Gen masculin;

Absența leziunilor structurale ale miocardului;

TV indusă de stres (fizic sau emoțional);

Risc ridicat de moarte subită (30-50% din cazuri cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani);

Moarte subită sau sincopă înainte de vârsta de 40 de ani la rudele de gradul I (în 30% din cazuri);

Observație de către un neurolog sau psihiatru cu antecedente de epilepsie sau isterie;

Absența bolilor cardiace structurale.

Factorii de risc pentru MSC din această categorie de pacienți includ: FV înregistrată, istoric familial de MSC, debutul simptomelor în copilărie, antecedente de leșin, activitate fizică. Unul dintre factorii de risc importanți poate fi administrarea prematură a b-blocantelor. Printre cel puțin 101 de pacienți cu CPVT, neprescrierea acestei clase de medicamente a fost asociată cu un prognostic mai prost al bolii. Cu toate acestea, crearea unei scale de stratificare în acest caz este foarte dificilă, deoarece medicul cardiolog intră în atenția persoanelor cu un risc evident ridicat de moarte subită.

Examinarea pacienților cu suspiciune de CPVT ar trebui să includă, pe lângă înregistrarea unui ECG de repaus, monitorizare ECG de 24 de ore (sau mai mult), un test de stres (care ar trebui utilizat nu numai în scopuri de diagnostic, ci și pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului) , examinare ecocardiografică și, dacă este necesar, posibilități, efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică a inimii. O încercare de a utiliza un test cu administrare intravenoasă de adrenalină, care anterior era foarte popular, după un studiu detaliat, nu a arătat o sensibilitate și specificitate acceptabile.

Genetica sindromului CPVT

În 1999, a fost identificată o posibilă localizare a defectului genetic în sindromul CPVT - locusul primului cromozom 1q42-q43. Acum se consideră stabilit că mutațiile în cel puțin 3 gene sunt responsabile pentru dezvoltarea manifestărilor clinice tipice ale sindromului CPVT. Există mai multe genotipuri de CPVT (Tabelul 1).

Primul genotip al CPVT (CVPT1) este asociat cu gena receptorului de rianodină RyR2, mapată la locusul 1q42–q43. Aproape simultan în

În 2000, în Italia și Finlanda au fost descoperite mutații ale acestei gene asociate cu CPVT. Receptorul de rianodină este o componentă majoră a canalelor de calciu din reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitelor. În urma activării canalelor de calciu dependente de tensiune în plasmalemă, receptorii de rianodină eliberează ioni de calciu stocați în reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitelor, rezultând contracția mușchiului inimii, adică joacă un rol major în așa-numitul „calciu- eliberare indusă de calciu”.

Mutațiile heterozigote ale genei RyR2 au ca rezultat dezvoltarea a 50-55% din cazurile de CPVT. Până în prezent, au fost descrise 155 de mutații. Mutațiile acestei gene sunt, de asemenea, asociate cu boli moștenite, cum ar fi displazia ventriculară dreaptă aritmogenă, sindromul QT lung tip 1 și sindromul morții subite a sugarului (SIDS). Penetranța medie a mutațiilor în această genă (în raport cu CPVT) este de 83%.

Al doilea genotip al CPVT (CVPT2) este asociat cu mutații ale genei calsequestrin-2 (CASQ2), cartografiate pe cromozomul 1 la locusul 1p13.3-p11. Calsequestrin-2 este principala proteină care leagă calciul în reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitelor. Este asociat din punct de vedere funcțional și fizic cu receptorul de rianodină RyR2 și formează polimeri ai cisternei terminale a reticulului sarcoplasmatic în receptorul de rianodină închis, care asigură și stocarea intermediară a ionilor de calciu.

Mutațiile genei CASQ2 au fost descrise pentru prima dată la 7 copii dintr-o familie de beduini din nordul Israelului. Până în prezent, sunt cunoscute peste 10 mutații. Mutațiile acestei gene modifică procesul de eliberare a ionilor de calciu din depozitele intracelulare.

Proteinele RyR2 și CASQ2 sunt implicate în același proces metabolic intracelular asociat cu controlul fluxurilor intracelulare de calciu și concentrația de calciu liber în citoplasmă. Datorită mutațiilor la ambele gene, are loc o eliberare crescută a ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic ca răspuns la intrarea ionilor de calciu în celulă, determinând o supraîncărcare a celulelor cu ioni de calciu, ceea ce sporește dispersia transmembranară a repolarizării și declanșează TV. prin mecanismul de intrare inversă a excitației electrice, adică reintrare.

Alte gene sunt, de asemenea, de așteptat să fie implicate în dezvoltarea CPVT. Astfel, unii autori consideră că o mutație a genei KNJ2 este asociată nu numai cu dezvoltarea sindromului Andersen/LQT7, ci și cu CPVT3. Un alt pacient cu CPVT a fost descris ca având o mutație în gena ankyrin-B, care apare și în dezvoltarea sindromului QT lung tip 4. Este posibil ca mutațiile genei RyR2 să provoace așa-numitul sindrom al morții subite la sugari. Recent, au existat sugestii că FV idiopatică poate fi o formă de CPVT. Cu toate acestea, aceste mutații necesită studii suplimentare (Tabelul 1).

Posibilitatea ca alte defecte genetice să stea la baza CPVT a fost demonstrată recent. Au fost identificate trei mutații recesive ale genei triadinei (TRDN). Această proteină transmembranară, care interacționează cu receptorii de rianodină, este, de asemenea, implicată în reglarea fluxurilor intracelulare de calciu. În același timp, la 30–40% dintre pacienți nu este posibilă identificarea mutațiilor în genele menționate mai sus.

Caracteristicile genetice ale sindromului CPVT

Analiza moștenirii CPVT ne permite să identificăm o serie de caracteristici ale moștenirii sindromului care ar trebui să fie luate în considerare în căutarea diagnosticului:

Penetranță scăzută;

Posibil transport asimptomatic de alele patologice;

Nu există o corelație între genotip și fenotip;

Eterogenitate genetică ridicată: 4 (?) gene, peste 170 de mutații;

Se moștenește predominant într-o manieră autosomal dominantă, mai rar într-o manieră autozomal recesiv.

Nu este complet clar dacă localizarea unei mutații într-o anumită regiune a genei afectează manifestările clinice ale bolii. S-a demonstrat că bradicardia pe ECG în afara unui atac nu depinde de localizarea mutației.

Nu există o corelație între genotip, fenotip, parametri clinici, stratificarea riscului și abordarea terapeutică optimă. Există indicii că la pacienții cu manifestare tardivă a sindromului (după al 21-lea an de viață), mutațiile sunt localizate în principal în gena RyR2. În același timp, nu a fost posibilă identificarea unor diferențe semnificative în ceea ce privește riscul de moarte subită în funcție de genotip.

În străinătate, există mai multe strategii de testare genetică - fie secvențiere secvențială (adică un studiu al structurii genei) de la gena cea mai probabilă la cele mai rare. Cu toate acestea, odată cu simplificarea și, cel mai important, reducerea costului metodelor de secvențiere, sunt din ce în ce mai utilizate panouri multigene, care fac posibilă căutarea tuturor mutațiilor posibile simultan și a pune un diagnostic diferențial cu alte aritmii determinate genetic. În Europa și SUA, a fost creată și funcționează cu succes o întreagă rețea de laboratoare genetice specializate în identificarea unei anumite boli genetice. Din păcate, particularitățile legislației ruse în ceea ce privește exportul de probe biologice în afara țării reprezintă o barieră de netrecut în calea modului standard de utilizare a unor astfel de laboratoare (trimiterea de material genetic prin poștă cu un numar, plată destul de moderată pentru analiză). Efectuarea unei astfel de analize este posibilă numai în cazul unei vizite personale a pacientului pentru analiză.

Tratamentul pacienților cu CPVT și prevenirea morții subite cardiace

Având în vedere faptul că principalul declanșator al aritmiei este activitatea fizică, sportul și activitatea fizică intensă sunt contraindicate la astfel de pacienți. Se crede că aceeași abordare ar trebui aplicată purtătorilor asimptomatici ai mutațiilor patologice.

Principala modalitate de a preveni episoadele de tahicardie ventriculară în conformitate cu mecanismul de dezvoltare a CPVT este administrarea de beta-blocante. Există dovezi că cel mai eficient medicament la astfel de pacienți este nadololul în doză de 1-2,5 mg/kg/zi. Un alt medicament recomandat este propranololul (2–4 mg/kg/zi). Se consideră recomandabil să se utilizeze doza maximă tolerată de medicament. Eficacitatea beta-blocantelor și dozajul acestora sunt monitorizate prin teste de stres repetate. Nu există studii care să fi examinat oportunitatea utilizării medicamentelor la purtătorii asimptomatici de mutații patologice, dar experții consideră că este recomandabil să se prescrie astfel de persoane doze similare de beta-blocante.

O alternativă la beta-blocante este probabil utilizarea blocanților canalelor de calciu (verapamil), pentru care există o justificare teoretică și un număr mic de observații clinice. Atunci când se prescrie verapamil, trebuie utilizată și doza maximă tolerată de medicament. Întrebarea rămâne dacă efectul medicamentului persistă în cazul utilizării pe termen lung.

Eficacitatea b-blocantelor, din păcate, nu este sută la sută. Potrivit diferitelor surse, în ciuda utilizării lor de la 70% la 30-40% din cazuri, beta-blocantele nu previn aritmiile; la aproximativ 15% dintre pacienți, episoadele pot fi fatale. În acest caz, flecainida poate fi un medicament suplimentar. Spre deosebire de un b-blocant, care previne aritmia prin blocarea acțiunii adrenalinei, flecainida, aparent, pe lângă un efect inhibitor puternic asupra canalelor de sodiu, este capabilă să inhibe direct receptorii de rianodină, prevenind eliberarea excesivă a ionilor de calciu. Astfel, se poate spera la un efect sinergic al a două medicamente prescrise simultan.

Este descrisă eficacitatea prescrierii flecainidei la acei pacienți la care nu este posibil să se obțină un efect prin prescrierea de b-blocante. Efectul flecainidei este observat și la pacienții cu CPVT la care nu a putut fi identificată baza genetică a aritmiei.

Problema implantării unui cardioverter-defibrilator ar trebui pusă dacă tratamentul medicamentos este ineficient sau când există episoade de stop cardiac în anamneză (Tabelul 3). Trebuie avut în vedere că o astfel de operație nu exclude continuarea terapiei antiaritmice și poate, la rândul său, să creeze probleme suplimentare pentru pacient. Este descris un caz în care un defibrilator cardioverter implantat a provocat o complicație deosebită - descărcarea sa, cauzată de un episod de CPVT, la rândul său, generând eliberarea de catecolamine, a provocat un alt episod de CPVT și, în consecință, o altă descărcare a defibrilatorului. Acest cerc vicios a fost rupt prin administrarea simultană de beta-blocante și flecainidă.

O altă metodă de tratare a pacienților cu CPVT este denervarea simpatică selectivă, care astăzi poate fi efectuată folosind accesul toracoscopic minim invaziv. Indicațiile pentru această intervenție sunt prezența contraindicațiilor pentru beta-blocante sau aderarea slabă la utilizarea constantă a acestora, incapacitatea de a implanta un cardioverter-defibrilator, episoade repetate de tahicardie la terapie medicamentoasă maximă cu condiția să fie implantat un cardioverter-defibrilator. Eficacitatea acestei proceduri a fost demonstrată și la copii.

Astfel, CPVT, fiind, din fericire, o boală destul de rară, necesită un efort mare de depistare. Baza pentru suspectarea acestui sindrom ereditar este dezvoltarea sincopei în timpul stresului fizic sau emoțional. De asemenea, este necesar să se țină cont de posibilitatea purtării asimptomatice a mutațiilor în acele familii în care au fost înregistrate cazuri de moarte subită cardiacă precoce. Pentru a crea condiții în care să fie posibilă depistarea acestei boli în Rusia, este necesar să se creeze o rețea de laboratoare genetice, sau cel puțin să faciliteze accesul pacienților noștri la rețeaua lor internațională.

Literatură

1. Leenhardt A. Lucet V. Denjoy I. Grau F. Ngoc D.D. Coumel P. Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică la copii: O urmărire de 7 ani a 21 de pacienți. Circulaţie. 1995; 91(5):1512–1519.

2. Napolitano C. Priori S.G. Bloise R. Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică. În: GeneReviews. Pagon R.A. Pasărea T.D. Dolan C.R. Stephens K. Adam M.P. (Eds), Seattle (WA) (14 octombrie 2004).

3. Priori S.G. Napolitano C. Memmi M. Colombi B. Drago F. Gasparini M. DeSimone L. Coltorti F. Bloise R. Keegan R. Cruz Filho FE et al: Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulaţie. 2002; 106(1):69–74.

4. van der Werf C. Wilde A.A. Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică: de la banc până la pat. inima. 2013; 99(7):497–504.

5. Aizawa Y. Komura S. Okada S. Chinushi M. Aizawa Y. Morita H. Ohe T. Modificări distincte ale undei u la pacienții cu tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică (cpvt). Jurnalul Internațional al Inimii. 2006; 47(3): 381–389.

6. Hayashi M. Denjoy I. Extramiana F. Maltret A. Buisson N.R. Lupoglazoff J.M. Klug D. Hayashi M. Takatsuki S. Villain E. Kamblock J. et al: Incidența și factorii de risc ai evenimentelor aritmice în tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică. Circulaţie. 2009; 119(18):2426–2434.

7. Swan H. Piippo K. Viitasalo M. Heikkila P. Paavonen T. Kainulainen K. Kere J. Keto P. Kontula K. Toivonen L. Tulburarea aritmică mapată pe cromozomul 1q42-q43 determină tahicardie ventriculară polimorfă malignă în inimii structural normal. Jurnalul Colegiului American de Cardiologie. 1999; 34(7):2035–2042.

8. Priori S.G. Napolitano C. Tiso N. Memmi M. Vignati G. Bloise R. Sorrentino V. Danieli G.A. Mutațiile în gena receptorului cardiac de rianodină (hryr2) stau la baza tahicardiei ventriculare polimorfe catecolaminergice. Circulaţie. 2001; 103(2):196–200.

9. Laitinen P.J. Brown K.M. Piippo K. Swan H. Devaney J.M. Brahmbhatt B. Donarum E.A. Marino M. Tiso N. Viitasalo M. Toivonen L. et al. Mutații ale genei receptorului cardiac de rianodină (ryr2) în tahicardia ventriculară polimorfă familială. Circulaţie. 2001; 103(4):485–490.

10. George C.H. Higgs G.V. Lai F.A. Mutațiile receptorului de rianodină asociate cu tahicardia ventriculară indusă de stres mediază eliberarea crescută de calciu în cardiomiocitele stimulate. Cercetarea circulației. 2003; 93(6):531–540.

11. Tan H.L. Hofman N. van Langen I.M. van der Wal A.C. Wilde A.A. Moarte subită inexplicabilă: Eritabilitatea și randamentul diagnostic al examenului cardiologic și genetic la rudele supraviețuitoare. Circulaţie. 2005; 112(2):207–213.

12. Choi G. Kopplin L.J. Testerul D.J. Will M.L. Haglund C.M. Ackerman M.J. Spectrul și frecvența defectelor canalelor cardiace în sindroamele aritmice declanșate de înot. Circulaţie. 2004; 110(15):2119–2124.

13. Tester D.J. Ackerman M.J. Rolul autopsiei moleculare în moartea subită cardiacă inexplicabilă. Opinie actuală în cardiologie. 2006; 21 (3): 166–172.

14. Lahat H. Pras E. Olender T. Avidan N. Ben-Asher E. Man O. Levy-Nissenbaum E. Khoury A. Lorber A. Goldman B. Lancet D. et al. O mutație missense într-o regiune foarte conservată a casq2 este asociată cu tahicardie ventriculară polimorfă indusă de catecolamine autosomal recesiv în familiile de beduini din Israel. Jurnalul american de genetică umană. 2001; 69(6):1378–1384.

15. Viatchenko-Karpinski S. Terentyev D. Gyorke I. Terentyeva R. Volpe P. Priori S.G. Napolitano C. Nori A. Williams S.C. Gyorke S. Semnalizarea anormală a calciului și moartea subită cardiacă asociată cu mutația calsequestrinei. Cercetarea circulației. 2004; 94(4):471–477.

16. di Barletta M.R. Viatchenko-Karpinski S. Nori A. Memmi M. Terentyev D. Turcato F. Valle G. Rizzi N. Napolitano C. Gyorke S. Volpe P. et al. Fenotipul clinic și caracterizarea funcțională a mutațiilor casq2 asociate cu tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică. Circulaţie. 2006; 114(10):1012–1019.

17. Mohler P.J. Splawski I. Napolitano C. Bottelli G. Sharpe L. Timothy K. Priori S.G. Keating M.T. Bennett V. Un sindrom de aritmie cardiacă cauzat de pierderea funcției anchirinei-b. Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii. 2004; 101(24):9137–9142.

18. Tester D.J. Ackerman M.J. Testare genetică pentru cardiomiopatii/canaliile moștenite cu potențial letale, foarte tratabile, în practica clinică. Circulaţie. 2011; 123(9):1021–1037.

19. Roux-Buisson N. Cacheux M. Fourest-Lieuvin A. Fauconnier J. Brocard J. Denjoy I. Durand P. Guicheney P. Kyndt F. Leenhardt A. Le Marec H. et al: Absence of triadin, a protein of complexul de eliberare a calciului, este responsabil pentru aritmia cardiacă cu moarte subită la om. Genetica moleculară umană. 2012; 21(12):2759–2767.

20. Postma A.V. Denjoy I. Kamblock J. Alders M. Lupoglazoff J.M. Vaksmann G. Dubosq-Bidot L. Sebillon P. Mannens M.M. Guicheney P. Wilde A.A. Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică: mutații Ryr2, bradicardie și urmărirea pacienților. Jurnal de genetică medicală. 2005; 42(11):863–870.

21. Sy R.W. Gollob M.H. Klein G.J. Yee R. Skanes A.C. Gula L.J. Leong-Sit P. Gow R.M. verde M.S. Birnie D.H. Krahn A.D. Caracterizarea aritmiei și rezultatele pe termen lung în tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică. Ritmul inimii. jurnalul oficial al Societății pentru Ritmul Inimii. 2011; 8(6):864–871.

23. van der Werf C. Zwinderman A.H. Wilde A.A. Abordare terapeutică pentru pacienții cu tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică: stadiul tehnicii și evoluții viitoare. Europace. Stimularea europeană, aritmii și electrofiziologie cardiacă. jurnalul grupurilor de lucru privind stimularea cardiacă, aritmiile și electrofiziologia celulară cardiacă ale Societății Europene de Cardiologie. 2012; 14 (2): 175–183.

24. Sumitomo N. Harada K. Nagashima M. Yasuda T. Nakamura Y. Aragaki Y. Saito A. Kurosaki K. Jouo K. Koujiro M. Konishi S. et al. Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică: caracteristici electrocardiografice și strategii terapeutice optime pentru prevenirea morții subite. inima. 2003; 89(1):66–70.

25. Liu N. Napolitano C. Venetucci L.A. Priori S.G. Flecainidă și efecte antiaritmice într-un model de șoarece de tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică. Tendințe în medicina cardiovasculară. 2012; 22 (2): 35–39.

26. Watanabe H. Chopra N. Laver D. Hwang H.S. Davies S.S. Roach D.E. Duff H.J. Roden D.M. Wilde A.A. Knollmann B.C. Flecainida previne tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică la șoareci și oameni. Medicina naturii. 2009; 15 (4): 380–383.

27. Watanabe H. van der Werf C. Roses-Noguer F. Adler A. Sumitomo N. Veltmann C. Rosso R. Bhuiyan Z.A. Bikker H. Kannankeril P.J. Horie M. et al: Efectele flecainidei asupra aritmiilor ventriculare induse de efort și recidivelor la pacienții cu genotip negativ cu tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică. Ritmul cardiac: jurnalul oficial al Societății pentru Ritmul Inimii. 2013; 10(4):542–547.

28. Hong R.A. Rivera K.K. Jittirat A. Choi J.J. Flecainida suprimă furtuna indusă de defibrilator în tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică. Stimularea și electrofiziologia clinică. RITM. 2012; 35(7):794–797.

29. Pflaumer A. Davis A.M. Ghid pentru diagnosticul și managementul tahicardiei ventriculare polimorfe catecolaminergice. Inima, plămânii și circulația. 2012; 21 (2): 96–100.

30. Schneider H.E. Steinmetz M. Krause U. Kriebel T. Ruschewski W. Paul T. Denervarea simpatică cardiacă stângă pentru managementul tahiaritmiilor ventriculare care pun viața în pericol la pacienții tineri cu tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică și sindrom qt lung. Cercetare clinică în cardiologie: jurnalul oficial al Societății Germane de Cardiologie. 2013; 102(1):33–42.

Articole similare

Când soțul este împotriva copilului, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?

Uneori poți rămâne însărcinată din cauza neglijenței. Pentru a preveni acest lucru, este important să știi cum poți concepe un copil accidental și ce mijloace poți folosi pentru a evita o sarcină nedorită. Tot în acest articol puteți găsi informații despre...
Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur

Aprilie-Mai Taur (21.04 - 20.05) sunt măsurați, nu mofturoși și extrem de productivi! Încăpățânarea lor de invidiat îi poate înnebuni pe alții, dar știu exact ce fac și de ce au nevoie de el. Printre calitățile pozitive...
Restricții privind accesul la date în rolurile 1c

Toate setările pentru drepturile utilizatorului pe care le vom face în cadrul acestui articol se află în secțiunea 1C 8.3 „Administrare” - „Setări pentru utilizatori și drepturi”. Acest algoritm este similar în majoritatea configurațiilor pe...
1c lansează un client subțire în loc de unul gros

Platforme: 1C:Enterprise 8.3, 1C:Enterprise 8.2, 1C:Enterprise 8.1 Configurații: Toate configurațiile2012-11-16 21362 După cum știți, clienții nu vă permit să selectați o bază de date. Sunt lansate prin specificarea specială...
Evidența metodelor cunoscute de furt de electricitate Cum să găsiți cine fură electricitate

Creșterea tarifelor la energie este una dintre trăsăturile izbitoare ale adâncirii crizei economice. În contextul acestui fapt, furtul de energie electrică și problemele legate de detectarea acesteia devin de o importanță capitală.Metode de depistare a furtului...
Caracteristici de instalare a prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe

Salutări tuturor cititorilor blogului nostru.Astăzi, dragi cititori, vreau să abordez subiectul cum să instalăm socluri. Această procedură este foarte des solicitată atunci când înlocuiți o priză veche cu una nouă în cazul unei defecțiuni, când...

Tahicardie ventriculară polimorfă ecg. Tahicardie polimorfă. Declanșatoare funcționale

Tratamentul medicamentos al tahicardiei polimorfe

Tratamentul intervențional al tahicardiei polimorfe

2.2.4. Tahicardie ventriculară polimorfă

Obiectivele tratamentului

Indicații pentru spitalizare

Tratament medicamentos

Perioade aproximative de incapacitate de muncă

Management în continuare

Informații despre pacient

Prognoza

Inserție de culoare pentru literatură

O.S. Koroleva (1), D.A. Zateyshchikov (1,2,3)

Tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică

Articole similare

Când soțul este împotriva copilului, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?

Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur

Restricții privind accesul la date în rolurile 1c

1c lansează un client subțire în loc de unul gros

Evidența metodelor cunoscute de furt de electricitate Cum să găsiți cine fură electricitate

Caracteristici de instalare a prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe