Sindroame de excitație prematură a ventriculilor. Sindromul de preexcitație al ventriculilor inimii Fenomenul de preexcitație ventriculară

Acest termen se referă la propagarea anormală a unei unde de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul căilor de conducere anormale suplimentare. Aceste căi sunt mai scurte decât calea principală A-V și, ca urmare, o parte a miocardului este excitată mai devreme, iar o parte de-a lungul căii AV mai târziu. Aceasta duce la formarea de complexe QRS confluente anormale care imită hipertrofia ventriculară, blocul de ramificație, cicatrizarea și infarctul miocardic acut. Semnificația acestor căi anormale este că sunt incluse în circuitul de macro-reintrare și devin cauza apariției tahicardiilor paroxistice supraventriculare.

Amintiți-vă că sunt disponibile următoarele căi suplimentare:

Bunuri de Kent care leagă atriile și miocardul ventricular.

fasciculele lui Macheim care leagă nodul A-V de partea dreaptă a septului interventricular.

Pachetele James care conectează nodul SA la partea inferioară a nodului AB.

Pachetul Breschenmache leagă atriul drept cu trunchiul comun al mănunchiului His.

Există două tipuri ECG de sindrom de preexcitație: sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW), sindromul Clerk-Levy-Christesco (CLC). Dacă există sindrom de pre-excitație și atacuri de NVT, atunci acesta este un sindrom. Dacă nu există NVT, este un fenomen.

Orez. 48. Reprezentarea schematică a căilor suplimentare de conducere ale inimii (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) (fenomen)

În sindromul WPW, unda de excitație prin fascicul de Kent ajunge la ventriculi mai devreme decât valul de-a lungul căii A-B. O parte a miocardului este excitată, ceea ce dă naștere unei delte pe membrul ascendent al QRS. Restul miocardului este excitat de-a lungul căii normale A-B.

În funcție de locația fasciculelor Kent, diferite părți ale ventriculilor sunt excitate. Aceasta determină prezența a trei tipuri ECG de sindrom WPW:

Tipul A - fascicul de Kent este localizat în partea posterobazală a ventriculului stâng. Modelul ECG seamănă cu un bloc de ramură drept cu un R ridicat în prima derivație precordială.

Tip B - fasciculul este localizat în ventriculul drept. Imaginea ECG seamănă cu un bloc de ramură stângă.

Tip C – aranjarea fasciculului pe partea stângă. ECG poate avea semne de tipurile A și B cu o undă delta îndreptată în jos în derivațiile pieptului stâng.

Semne ECG:

Intervalul P-Q este mai mic de 0,12 s.

Complexul QRS este confluent și conține o undă delta (pas).

Complexul QRS este extins mai mult de 0,10 s. si deformat.

Orez. 49. Pe primul și al doilea sindrom ECG (fenomen) WPW, tip A

Orez. 50. Sindrom (fenomen) WPW, tip B.

Fenomenele WPW pot fi permanente sau trecătoare. Poate fi ascuns, determinat de EPI. Trebuie subliniat faptul că ECG cu acest sindrom poate să semene cu blocul de ramificație și să simuleze LVH, RVH, modificări de cicatrice sau IMA. Dacă IMA apare pe fondul WPW, atunci poate fi dificil de detectat. Această situație este facilitată prin compararea noul ECG al pacientului cu cel vechi luat înainte de atac.

Sindromul de preexcitație - CLC

Acest sindrom este cauzat de prezența unui pachet James anormal între atriu și fascicul His. Unda de excitație atinge fasciculul His fără întârziere în nodul A-V și excitația ventriculilor se desfășoară în mod obișnuit simetric.

Semne ECG: scurtarea P-Q mai mică de 0,12 s. cu un complex QRS care nu este lărgit și nu are undă delta.

Orez. 51. Sindrom (fenomen) CLC

Mai multe despre subiectul Sindromul de preexcitație:

1. Care este semnificația clinică a preexcitației ventriculare?
2. De ce intervalul PR este scurtat în timpul excitației premature ventriculare?

Aceasta înseamnă că procesele de perturbare a conductibilității și excitabilității sunt „implicate” în origine.

Preexcitația duce la o contracție ventriculară „neprogramată” mai devreme. În rândul populației, sindromul este rar - în 0,15% din cazuri. Dar, dacă ne uităm la combinații cu alte aritmii, obținem statistici mai alarmante:

• la pacienții cu tahicardie paroxistică - până la 85%;
• cu fibrilație atrială - până la 30%;
• cu flutter atrial – la aproape fiecare a zecea persoană.

În 30-35% din cazuri, sindromul apare în secret.

Puțină istorie

Semnele tipice au fost descrise pentru prima dată în 1913. Pentru o perioadă lungă de timp, cauza patologiei a fost considerată a fi un tip de blocare a mănunchiului His și a ramurilor sale.

Raportul comun al lui L. Wolf, D. Parkinson și P. White din 1930 a pus bazele cercetării în patogeneza stărilor cu excitabilitate și conductivitate crescute a impulsului nervos.

După 2 ani a fost prezentată teoria fasciculelor vasculare suplimentare care au fost găsite pe secțiuni histologice abia în 1942 de către F. Wood.

Cercetările active privind electrofiziologia mușchiului inimii au făcut posibilă stabilirea în cele din urmă a localizării tracturilor suplimentare și descoperirea diversității acestora.

Dacă mergi pe altă cale

Originea sindromului de preexcitație este cauzată de trecerea anormală a impulsurilor prin căi atipice.

De la nodul sinusal, situat în atriul drept, excitația este direcționată prin mai multe fascicule către nodul atrioventricular, divergând pe drumul către miofibrilele atriale. După ce a trecut de joncțiunea atrioventriculară, se deplasează în zona trunchiului lui, la picioarele sale. Mai departe de-a lungul fibrelor Purkinje ajunge la vârfurile ambelor ventricule ale inimii.

Studiul sistemului de conducere a arătat prezența unor tracturi suplimentare mai scurte, prin care excitația poate ajunge la ventriculi într-un ocol. Acestea includ:

• fascicul de Kent (trece de la atrii la ambii ventriculi);
• fasciculul James (de la atrii la nodul atrioventricular inferior și trunchiul lui His);
• Fibre Maheim (intra adânc în miocardul ventriculilor inimii din trunchiul lui His);
• fasciculul Breshenmashe (atriofascicular) leagă direct atriul drept și trunchiul lui His.

Fiziologii au identificat alte moduri de a conduce. Până la un anumit timp, se pot ascunde în sistemul general de conducere. Dar, în cazul activării, ei sunt capabili să conducă un impuls nervos în direcția opusă (retrogradă) de la ventriculi la atrii. De asemenea, s-a constatat că până la 10% dintre pacienții cu aritmii au mai multe căi de conducere anormale simultan.

Cauze

Majoritatea cardiologilor tratează sindromul ca pe o anomalie congenitală. Poate apărea la orice vârstă. Mai des la tinerii cu prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatii.

Excitarea prematură este combinată cu un defect congenital rar - anomalia lui Ebstein

• insuficiență valvulară între cavitățile drepte ale inimii;
• foramen oval neînchis (între atrii);
• cavitatea redusă a ventriculului drept.

Se exprimă opinia că stadiul embrionar al formării căilor de excitație anormale este asociat cu o tulburare generală a dezvoltării țesutului conjunctiv la făt.

Tipuri de excitare prematură

În funcție de calea pe care o ia impulsul, se obișnuiește să se distingă 3 variante ECG ale sindromului de pre-excitație.

Tipul Kent sau sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW).

Asociat cu trecerea unei unde de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul mănunchiului Kent. Se găsește la 1% din populație. Este tipic să aveți toate cele trei semne. Excitarea normală este posibilă în același timp. Pe baza formei complexelor ventriculare, se disting trei tipuri de WPW:

• A - Unda delta este pozitivă în derivația toracică V1, unde este localizată simultan cea mai înaltă undă R.
• B - Unda delta în V1 este negativă, R este scăzut sau absent, iar complexul presupune un model QS. Se crede că acest tip este cauzat de activarea prematură a ventriculului drept.
• AB - caracterizat prin manifestări mixte.

Adesea, această variantă a sindromului este combinată cu un ritm cardiac anormal

Un număr mai mare de observații se referă la tahicardia paroxistică (până la 80% din cazuri). Ritmul cardiac ajunge la 150-250 pe minut.

Fibrilația atrială are o frecvență ridicată (până la 300 pe minut), colapsul aritmogen este posibil.

Tipul James sau sindromul Lown-Genong-Levine (LGL)

Impulsul se deplasează de-a lungul mănunchiului James, care leagă atriile de trunchiul principal al mănunchiului His. Se caracterizează doar printr-un interval PQ scurt cu un complex ventricular nemodificat.

Uneori, ECG arată o alternanță a sindroamelor LGL și WPW, ceea ce confirmă posibilitatea răspândirii excitației prin ambele fascicule simultan. Aceleași tulburări de ritm sunt caracteristice. Se observă la pacienții cu infarct miocardic și tireotoxicoză.

tip Maheim

Impulsul ocolește tractul normal de-a lungul fibrelor care ies din fascicul His după nodul atrioventricular. Semnele ECG exclud un interval PQ scurt. Complexul ventricular este la fel ca în tipul WPW.

Dependența sindromului de gradul de preexcitație

Severitatea semnelor ECG depind de puterea preexcitației rezultate și de constanța căilor de impuls alterate. Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de sindrom:

• manifest - semnele de pe ECG rămân constante și nu dispar în timp;
• intermitentă - manifestările de preexcitare sunt de natură tranzitorie (nepermanente);
• latent - modelul ECG normal este înlocuit cu semne de preexcitare în timpul testelor provocatoare (cu activitate fizică, iritație a zonelor nervului vag) și în perioada de tulburare a ritmului paroxistic;
• ascuns - un studiu ECG standard nu dezvăluie modificări.

Relația sindromului cu moartea subită

Studiile retrospective ale semnelor ECG la pacienții care au suferit stop cardiac brusc au arătat o relație interesantă:

• la jumătate dintre pacienți, a apărut o excitabilitate ventriculară accelerată după restabilirea contracțiilor cardiace;
• printre toți pacienții cu sindrom de preexcitabilitate, incidența morții subite este de până la 0,6% anual.

Cel mai mare risc de deces include cazurile de combinație cu:

• istoric de tahicardie;
• viciul lui Ebstein;
• a stabilit mai multe variante de căi anormale de transmitere a impulsurilor;
• scurtarea intervalului R-R pe ECG.

Plângerile pacienților nu sunt cauzate de prezența sindromului de preexcitație, ci de o combinație cu tulburări de ritm. Până la 60% dintre pacienți notează:

• palpitații;
• dificultăți de respirație;
• senzație de frică pe fondul disconfortului în piept;
• ameţeală.

Astfel de factori nu sunt asociați cu manifestarea sindromului:

Care sunt criteriile pentru sindrom?

Sindromul nu provoacă manifestări tipice sub formă de plângeri sau tulburări de bunăstare. Organizația Mondială a Sănătății în recomandările sale chiar sugerează denumirea sindromului fără alte manifestări „fenomen de pre-excitație”, iar în prezența simptomelor clinice și a modificărilor ECG – un „sindrom de pre-excitație”.

Este important ca apariția electrofiziologică precoce a impulsului să preceadă sau să însoțească tahiaritmii complexe (fibrilație atrială, extrasistole de grup, forme supraventriculare).

Diagnosticul se pune numai pe baza studiului electrocardiogramei

Principalele criterii pentru o imagine ECG în diagnostic sunt:

• interval PQ scurtat (mai puțin de 0,12 sec.);
• o schimbare particulară a formei părții inițiale a complexului QRS sub forma unui „pas” numit Δ (undă delta);
• extinderea complexului QRS ventricular – mai mult de 0,12 secunde.

Semnele ECG nu includ întotdeauna toate elementele sindromului.

Metode de examinare

Pentru a determina prezența sau absența unor fascicule suplimentare în mușchiul inimii, cea mai accesibilă metodă este electrocardiografia. Pentru un tip de sindrom instabil se folosește monitorizarea Holter, urmată de interpretare.

În centrele cardiace și secțiile de specialitate se utilizează metoda electrocardiografiei vectoriale spațiale. Vă permite să identificați căi suplimentare cu mare precizie.

Magnetocardiografia înregistrează în detaliu impulsurile electrice din diferite părți ale miocardului, ajutând la stabilirea localizării exacte a impulsurilor și tracturilor anormale.

Măsuri de tratament

Un curs asimptomatic nu necesită măsuri. Cu toate acestea, dacă o persoană știe despre ereditatea nefavorabilă în familie și lucrează în condiții deosebit de dificile sau face sport profesional, atunci ar trebui să se țină seama de riscul de moarte subită și de efectul sindromului asupra atacurilor de aritmie.

Tulburările de ritm supraventricular încep să fie oprite prin masarea zonei sinusului carotidian (pe gât), efectuând un test cu ținere și încordare a respirației (Valsalva).

Dacă nu există efect, se utilizează verapamil și medicamente din grupul β-blocante. Medicamentele de elecție sunt: ​​Novocainamidă, Disopiramidă, Cordarone, Ethacizin, Amiodarona.

Medicamentele pentru inimă pot fi luate numai așa cum este prescris de un medic.

Verapamil, Diltiazem, Lidocaina și glicozidele cardiace sunt contraindicate la pacienții cu un complex QRS larg. Ei sunt capabili să mărească viteza impulsului în tractul accesoriu, cu transferul ulterior al fibrilației de la atrii la ventricule.

Metodele non-medicamentale includ:

• stimulare temporară transesofagiană sau endocardică;
• ablația (tăierea) prin radiofrecvență a căilor accesorii;
• instalarea unui stimulator cardiac permanent dacă este imposibil de blocat focarele patologice, dezvoltarea insuficienței cardiace sau un risc ridicat de moarte subită.

Eficacitatea distrugerii pachetelor suplimentare prin metode chirurgicale asigură până la 95% încetarea aritmiei. Recăderi au fost înregistrate în 8% din cazuri. De regulă, ablația repetată își atinge scopul.

În cardiologie, ei se feresc de orice manifestări ale excitabilității ventriculare premature. Pacientul trebuie să ia în considerare cu atenție sugestiile medicului pentru examinare și tratament.

Sindromul de preexcitație ventriculară parțială

Sindroamele de preexcitare ventriculară sunt rezultatul unor tulburări congenitale ale sistemului de conducere al inimii asociate cu prezența unor căi anormale suplimentare între miocardul atriilor și ventriculi.

Sindroamele de preexcitație ventriculară sunt adesea însoțite de dezvoltarea tahicardiilor paroxistice.

În practica clinică, cele mai frecvente 2 sindroame (fenomene) de preexcitare sunt:

• Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindromul Wolff-Parkinson-White sau WPW).
• Sindromul Clerk-Levy-Christesco (sindromul CLC) sau sindromul cu interval PQ scurt. În literatura engleză, acest sindrom este numit și sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine).

Semnificația clinică a sindroamelor de preexcitație este determinată de faptul că, în prezența lor, aritmiile cardiace (tahicardii paroxistice) se dezvoltă frecvent, decurg sever, uneori cu amenințare pentru viața pacienților, necesitând abordări speciale ale terapiei.

Diagnosticul sindroamelor de preexcitare ventriculară se bazează pe identificarea semnelor ECG caracteristice.

Sindromul WPW, în conformitate cu imaginea ECG, care reflectă caracteristicile substratului patomorfologic, este împărțit într-un număr de tipuri - tipuri A, B, C, precum și sindromul WPW atipic. Unii autori disting până la 10 subtipuri de sindrom Wolff-Parkinson-White. Există, de asemenea, sindromul WPW intermitent (intermitent) și tranzitoriu (tranzitoriu).

• Epidemiologia sindroamelor de preexcitare ventriculară

Prevalența sindromului WPW este, conform diverselor surse, de la 0,15 la 2%, sindromul CLC este detectat la aproximativ 0,5% din populația adultă.

Prezența unor căi suplimentare se constată la 30% dintre pacienții cu tahicardie supraventriculară.

Sindroamele de preexcitare ventriculară sunt mai frecvente în rândul bărbaților. Sindroamele de preexcitare ventriculară pot apărea la orice vârstă.

I45.6 – sindrom de excitație prematură.

Etiologie și patogeneză

• Etiologia sindroamelor de preexcitare ventriculară

Sindroamele de preexcitare ventriculară sunt cauzate de păstrarea căilor de impuls suplimentare ca urmare a restructurării cardiace incomplete în timpul embriogenezei.

Prezența unor căi anormale suplimentare în sindromul WPW (mănunchiuri, sau căi, ale Kent) este o tulburare ereditară. A fost descrisă asocierea sindromului cu un defect genetic al genei PRKAG2, situată pe brațul lung al cromozomului 7 la locusul q36. Printre rudele de sânge ale pacientului, prevalența anomaliei este crescută de 4-10 ori.

Sindromul WPW este adesea (până la 30% din cazuri) combinat cu malformații cardiace congenitale și alte anomalii cardiace precum anomalia Ebstein (reprezintă o deplasare a valvei tricuspide spre ventriculul drept cu deformare valvulară; defectul genetic este probabil localizat pe cel lung brațul cromozomului 11), precum și stigmate ale embriogenezei (sindromul dispolaziei țesutului conjunctiv). Există cazuri familiale în care mai multe căi suplimentare sunt mai frecvente și riscul de moarte subită este crescut. Sunt posibile combinații ale sindromului WPW cu cardiomiopatie hipertrofică determinată genetic.

Distonia neurocirculatoare și hipertiroidismul contribuie la manifestarea sindromului WPW. Sindromul Wolff-Parkinson-White se poate manifesta și pe fondul bolii cardiace ischemice, infarctului miocardic, miocarditei de diverse etiologii, reumatismului și malformațiilor cardiace reumatice.

Sindromul CLC este, de asemenea, o anomalie congenitală. Scurtarea izolată a intervalului PQ fără tahicardie paroxistică supraventriculară se poate dezvolta cu boală cardiacă ischemică, hipertiroidism, reumatism activ și este de natură benignă.

Esența sindromului (fenomenului) de excitare prematură a ventriculilor este răspândirea anormală a excitației de la atrii la ventriculi de-a lungul așa-numitelor căi accesorii, care în majoritatea cazurilor „suntează” parțial sau complet nodul AV.

Ca urmare a răspândirii anormale a excitației, o parte a miocardului ventricular sau întregul miocard începe să fie excitată mai devreme decât se observă cu răspândirea normală a excitației de-a lungul nodului AV, fascicul His și ramurile sale.

În prezent sunt cunoscute mai multe căi de conducere AV suplimentare (anormale):

• fasciculele Kent care leagă atriile și miocardul ventricular, inclusiv cele retrograde ascunse.
• Fibrele lui Macheim care leagă nodul AV de partea dreaptă a septului interventricular sau ramurile ramului fascicul drept, mai rar, trunchiul fasciculului His la ventriculul drept.
• fasciculele James care conectează nodul sinusal de partea inferioară a nodului AV.
• Tractul Breschenmanche conectează atriul drept cu trunchiul comun al fasciculului His.

Prezența unor căi suplimentare (anormale) duce la întreruperea secvenței depolarizării ventriculare.

După ce s-au format în nodul sinusal și provoacă depolarizarea atriilor, impulsurile de excitație se propagă la ventriculi simultan prin nodul atrioventricular și calea accesorie.

Datorită absenței întârzierii fiziologice a conducerii caracteristice nodului AV, în fibrele tractului accesoriu, impulsul propagat prin acestea ajunge în ventriculi mai devreme decât cel condus prin nodul AV. Acest lucru determină o scurtare a intervalului PQ și o deformare a complexului QRS.

Deoarece impulsul este condus prin celulele miocardului contractil cu o viteză mai mică decât prin fibrele specializate ale sistemului de conducere cardiacă, durata depolarizării ventriculare și lățimea complexului SRO cresc. Cu toate acestea, o parte semnificativă a miocardului ventricular este acoperită de excitație, care reușește să se răspândească în mod normal, prin sistemul His-Purkinje. Ca urmare a excitării ventriculilor din două surse, se formează complexe QRS confluente. Partea inițială a acestor complexe, așa-numita undă delta, reflectă excitarea prematură a ventriculilor, a cărei sursă este calea accesorie, iar partea sa finală este cauzată de unirea depolarizării lor cu un impuls care este condus prin atrioventricular. nodul. În acest caz, lărgirea complexului QRS neutralizează scurtarea intervalului PQ, astfel încât durata lor totală să nu se modifice.

Severitatea excitației premature și, în consecință, durata undei delta și intervalul PQ pot varia. Cu cât este mai mare viteza de conducere de-a lungul căii accesorii și cu atât mai puțin prin nodul atrioventricular, cu atât cea mai mare parte a miocardului ventricular este acoperită de excitație prematură. La același pacient, poate fluctua în funcție de o serie de factori, dintre care principalul este tonul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, care are un impact semnificativ asupra conducerii atrioventriculare.

Funcționarea tractului internodal James se manifestă doar prin accelerarea conducerii atrioventriculare cu excitație ventriculară nemodificată, care se răspândește prin sistemul His-Purkinje, care se manifestă printr-o scurtare a intervalului PO în absența undei delta și aberația de complexul QRS (sindrom CLC). Imaginea opusă se observă cu funcționarea tractului fasciculoventricular accesoriu al lui Macheim în părțile distale ale sistemelor His-Purkinje. Excitarea prematură a unei mici părți a miocardului unuia dintre ventriculi determină formarea unei unde delta vag definite pe ECG și o lărgire moderată a complexului QRS (aproximativ 0,12 s) cu timp de conducere atrioventricular nemodificat. Acest tip de excitație prematură a ventriculilor este uneori numit o variantă atipică a sindromului Wolff-Parkinson-White.

Cu toate acestea, principala semnificație clinică a căilor de conducere suplimentare este că acestea sunt adesea incluse în bucla de mișcare circulară a undei de excitație (reintrare) și astfel contribuie la apariția tahicardiilor paroxistice supraventriculare.

În prezent se propune ca excitația prematură a ventriculilor, care nu este însoțită de apariția tahicardiei paroxistice, să fie numită „fenomenul de preexcitație”, iar cazurile în care există nu numai semne ECG de preexcitare, ci și paroxisme de tahicardie supraventriculară. dezvolta - „sindromul de pre-excitație”, cu toate acestea, o serie de autori nu sunt de acord cu o astfel de diviziune.

Clinică și complicații

Clinic, sindroamele de preexcitare ventriculară nu au manifestări specifice și nu afectează ele însele hemodinamica.

Manifestările clinice ale sindroamelor de preexcitație pot fi observate la diferite vârste, spontan sau după orice boală; pana in acest moment pacientul poate fi asimptomatic.

Sindromul Wolff-Parkinson-White este adesea însoțit de diferite tulburări ale ritmului cardiac:

• La aproximativ 75% dintre pacienți, sindromul WPW este însoțit de tahiaritmii paroxistice.
• În 80% din cazurile cu sindrom WPW apare tahicardie supraventriculară reciprocă (odată cu vârsta poate degenera în fibrilație atrială).
• În 15-30% din cazurile de sindrom Wolff-Parkinson-White, fibrilația se dezvoltă, în 5% din cazuri - flutter atrial, și se caracterizează printr-o frecvență mare de fibrilație sau flutter (bătăi pe minut, cu flutter cu conducere 1: 1). ) cu simptome severe corespunzătoare (palpitații), amețeli, leșin, dificultăți de respirație, dureri în piept, hipotensiune arterială sau alte tulburări hemodinamice) și o amenințare imediată de progresie spre fibrilație ventriculară și moarte.
• Cu sindromul WPW, este, de asemenea, posibil să se dezvolte aritmii mai puțin specifice - extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie ventriculară.

Pacienții cu sindrom CLC au, de asemenea, o tendință crescută de a dezvolta tahicardii paroxistice.

• Complicațiile sindroamelor de preexcitație ventriculară
  • Tahiaritmie.
  • Moarte subită cardiacă.

  Factorii de risc pentru moartea subită în sindromul WPW includ:

  • Durata intervalului RR minim pentru fibrilația atrială este mai mică de 250 ms.
  • Durata perioadei refractare efective a căilor suplimentare este mai mică de 270 ms.
  • Căi suplimentare pentru stângaci sau căi suplimentare multiple.
  • Antecedente de tahicardie simptomatică.
  • Prezența anomaliei lui Ebstein.
  • Natura familială a sindromului.
• Cursul recurent al sindroamelor de preexcitare ventriculară.

Diagnosticare

Diagnosticul sindroamelor de preexcitare ventriculară se bazează pe identificarea semnelor ECG caracteristice. Datele anterioare ereditare (tulburarea ereditară) sunt de mare importanță.

Este necesar să se obțină un istoric ereditar detaliat pentru a identifica rudele care au murit ca urmare a morții subite cardiace sau care au avut episoade de tahiaritmii severe și stop cardiac.

• Semne ECG ale sindromului WPW
  • Triada ECG a sindromului WPW
    • Scurtarea intervalului PQ(R) (mai puțin de 120 ms).
    • Prezența unei unde δ (delta) suplimentare pe membrul ascendent al complexului QRS, care reflectă conducerea accelerată a impulsului de la atrii la ventricul de-a lungul căilor suplimentare. Pentru a determina localizarea căilor suplimentare, se evaluează polaritatea undei delta în diferite derivații, precum și polaritatea complexului QRS în derivațiile V1-V3, ceea ce este important în pregătirea pentru tratamentul chirurgical. În consecință, se disting tipurile morfologice ale sindromului WPW (tipurile A, B, C, variante atipice).
    • Complex QRS larg (confluent, deformat) (mai mult de 120 ms). Sunt posibile modificări secundare ale segmentului ST și ale undei T (discordanță).
  • Această triadă nu este întotdeauna observată în întregime. O dispariție temporară a undei de pre-excitație este posibilă ca urmare a modificărilor stării vegetative, bradicardie, activitate fizică și alte motive (o formă tranzitorie a sindromului).
  • Sindromul WPW intermitent (intermitent) este determinat de alternarea complexelor caracteristice sindromului cu cicluri sinusale normale pe același ECG.
  • Dezvoltarea unui bloc pedicular pe partea laterală a localizării căii accesorii maschează unda delta. Discordanța părții terminale a complexului ventricular în sindromul WPW poate imita manifestările bolii coronariene.

  ECG pentru sindromul CLC.

  Diagnosticul diferențial al sindromului manifest de excitație prematură a ventriculilor în ritm sinusal se realizează cu blocuri de ramificație cu o grafică similară a complexului QRS. În acest caz, este important să căutați unda delta printr-o analiză atentă a ECG în toate cele 12 derivații.

  Semne ECG ale celor mai relevante aritmii în sindroamele de pre-excitație:

  • Semne electrocardiografice de tahicardie supraventriculară de tip reintrare cu participarea căilor accesorii în sindromul de excitație prematură a ventriculilor:
    • Corectați ritmul cardiac cu o frecvență în (250) bătăi pe minut.
    • Complexele QRS sunt adesea neschimbate sau (mai puțin frecvent) lărgite, în unele cazuri cu prezența unei unde delta în partea inițială.
      • În prezența aritmiei cu un complex QRS larg, aceasta trebuie diferențiată de tahicardia supraventriculară cu bloc de ramură tranzitorie și tahicardia ventriculară. Aceasta necesită o evaluare a ECG-urilor efectuate anterior (prezența sindromului de preexcitație).
      • În cazuri îndoielnice, tahicardiile complexe larg ar trebui să fie considerate ventriculare.
    • Undele P urmează complexele ORS. Polaritatea acestora poate varia în funcție de locația căii accesoriilor.
  • Caracteristicile ECG pentru fibrilația atrială la pacienții cu excitație prematură a ventriculilor:
    • Tahicardie severă. Frecvența cardiacă este de obicei mai mare de 180-200 de bătăi pe minut.
    • Complexele QRS sunt adesea largi, cu semne de excitație ventriculară prematură (undă delta). Complexele QRS largi pot alterna cu cele înguste și confluente.
  • Vezi și: Tahicardie supraventriculară paroxistică, Fibrilație atrială și flutter.

Monitorizarea ECG Holter este utilizată pentru a detecta tulburările periodice de ritm.

Ecocardiografia este necesară pentru a identifica cardiomiopatiile concomitente, defectele cardiace și semnele anomaliei Ebstein.

Teste de efort fizic - ergometrie bicicletei sau test pe banda de alergare. Utilizarea acestor tehnici în diagnosticul sindroamelor de preexcitație este limitată, deoarece prezența unui istoric de tahicardii paroxistice este o contraindicație relativă a testelor de stres, care este deosebit de importantă în cazul sindroamelor de preexcitație, când tahicardiile sunt în special periculos.

Sindroamele CLC și WPW provoacă adesea rezultate fals pozitive în timpul testelor de efort.

Stimularea cardiacă transesofagiană (TEC) efectuată în cazurile de sindrom WPW deschis ne permite să dovedim, iar în cazurile de sindrom latent, să sugerăm prezența unor căi de conducere suplimentare (caracterizate printr-o perioadă refractară mai mică de 100 ms), inducerea tahicardiei paroxistice supraventriculare. , fibrilație atrială și flutter.

Stimularea cardiacă transesofagiană nu permite diagnosticul topic precis al căilor suplimentare, evaluarea naturii conducerii retrograde sau identificarea mai multor căi suplimentare.

Datorită răspândirii în ultimii ani a metodelor chirurgicale de tratare a pacienților cu sindrom WPW (distrugerea unui fascicul anormal), metodele de determinare cu precizie a localizării acestuia sunt în mod constant îmbunătățite. Cele mai eficiente metode sunt EPI intracardiac, în special cartografierea endocardică (preoperatorie) și epicardică (intraoperatorie).

În acest caz, folosind o tehnică complexă, se determină zona celei mai timpurii activări (preexcitare) a miocardului ventricular, care corespunde cu localizarea pachetului suplimentar (anormal).

Electrofiziologia cardiacă (EPS) este utilizată la pacienții cu sindrom WPW în următoarele scopuri:

• Pentru a evalua proprietățile electrofiziologice (capacitatea de conducere și perioadele refractare) ale căilor suplimentare anormale și ale căilor normale.
• Pentru a determina numărul și localizarea căilor suplimentare, care este necesar pentru ablația ulterioară de înaltă frecvență.
• Pentru a clarifica mecanismul de dezvoltare a aritmiilor concomitente.
• Pentru a evalua eficacitatea terapiei medicamentoase sau ablative.

În ultimii ani, pentru a determina cu exactitate localizarea fasciculului anormal, s-a folosit metoda de cartografiere ECG multipolară de suprafață a inimii, care în 70–80% din cazuri permite și determinarea locației aproximative a fasciculelor Kent. . Acest lucru reduce semnificativ timpul pentru detectarea intraoperatorie a fasciculelor suplimentare (anormale).

Tratament

Sindroamele de preexcitație ventriculară nu necesită tratament în absența paroxismelor.

Cu toate acestea, observația este necesară, deoarece aritmiile cardiace pot apărea la orice vârstă.

Ameliorarea paroxismelor tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice (cu complexe înguste) la pacienții cu sindrom WPW se realizează în același mod ca și alte tahicardii reciproce supraventriculare.

Tahicardiile antidromice (complex larg) pot fi oprite cu ajmaline 50 mg (1,0 ml soluție 5%); Eficacitatea ajmalinei în tahicardiile paroxistice supraventriculare de etiologie nespecificată îl face foarte probabil să suspecteze WPW. Administrarea de amiodarona 300 mg, ritmilenă 100 mg, procainamidă 1000 mg poate fi de asemenea eficientă.

În cazurile în care paroxismul apare fără tulburări hemodinamice pronunțate și nu necesită o ameliorare de urgență, indiferent de lățimea complexelor, amidarona este indicată în special pentru sindroamele de preexcitație.

Medicamentele de clasa IC și antiaritmicele „pure” de clasa III nu sunt utilizate pentru tahicardiile WPW din cauza riscului ridicat al efectului lor proaritmic inerent. ATP poate opri cu succes tahicardia, dar trebuie utilizat cu prudență, deoarece poate provoca fibrilație atrială cu o frecvență cardiacă ridicată. De asemenea, verapamilul trebuie utilizat cu precauție extremă (pericol de creștere a frecvenței cardiace și de transformare a aritmiei în fibrilație atrială!) - numai la pacienții cu antecedente de experiență de succes cu utilizarea sa.

În cazul tahicardiei paroxistice supraventriculare antidromice (complex larg) în cazurile în care prezența sindromului de preexcitație nu a fost dovedită și nu poate fi exclus diagnosticul de tahicardie paroxistică ventriculară, dacă atacul este bine tolerat și nu există indicații de urgență electrică. terapie cu puls, este recomandabil să se efectueze stimularea cardiacă transesofagiană (TEC) în timpul paroxismului pentru a clarifica geneza și ameliorarea acestuia. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie utilizate medicamente care sunt eficiente pentru ambele tipuri de tahicardie: procainamidă, amiodarona; daca sunt ineficiente se opresc ca in cazul tahicardiei ventriculare.

După testarea a 1-2 medicamente, dacă acestea sunt ineficiente, ar trebui să treceți la stimularea cardiacă transesofagiană sau la terapia cu puls electric.

Fibrilația atrială cu participarea unor căi de conducere suplimentare reprezintă un pericol real pentru viață din cauza probabilității unei creșteri accentuate a contracțiilor ventriculare și a dezvoltării morții subite. Pentru ameliorarea fibrilației atriale în această situație extremă, se utilizează amiodarona (300 mg), procainamidă (1000 mg), ajmalina (50 mg) sau ritmilenă (150 mg). Adesea, fibrilația atrială cu o frecvență cardiacă ridicată este însoțită de tulburări hemodinamice severe, ceea ce necesită necesitatea unei cardioversii electrice de urgență.

Glicozidele cardiace, antagoniștii de calciu din grupul verapamil și beta-blocantele sunt absolut contraindicate în fibrilația atrială la pacienții cu sindrom WPW, deoarece aceste medicamente pot îmbunătăți conducerea de-a lungul căii accesorii, ceea ce determină o creștere a frecvenței cardiace și posibila dezvoltare a fibrilației ventriculare. Când se utilizează ATP (sau adenozină) Este posibilă o dezvoltare similară a evenimentelor, dar un număr de autori încă recomandă utilizarea acesteia - dacă sunteți pregătit pentru ECS imediat.

Ablația cu cateter cu radiofrecvență a căilor accesorii este în prezent principala metodă de tratament radical al sindromului de excitație ventriculară prematură. Înainte de a efectua ablația, se efectuează un studiu electrofiziologic (EPS) pentru a determina cu exactitate locația căii accesorii. Trebuie avut în vedere că pot exista mai multe astfel de căi.

Căile accesorii din partea dreaptă sunt accesate prin vena jugulară dreaptă sau femurală, iar căile accesorii din partea stângă sunt accesate prin artera femurală sau vena transseptală.

Succesul tratamentului, chiar și cu mai multe căi accesorii, este atins în aproximativ 95% din cazuri, iar rata complicațiilor și mortalitatea sunt mai mici de 1%. Una dintre cele mai grave complicații este apariția blocului atrioventricular de grad înalt atunci când se încearcă ablația căii accesorii situate în apropierea nodulului atrioventricular și a fasciculului His. Riscul de recidivă nu depășește 5-8%. Trebuie remarcat faptul că ablația cu cateter este mai rentabilă decât profilaxia medicamentoasă pe termen lung și intervenția chirurgicală pe cord deschis.

Indicații pentru ablația de înaltă frecvență:

• Pacienții cu tahiaritmie simptomatică sunt prost tolerați sau refractari la terapia medicală.
• Pacienți cu contraindicații la administrarea de antiaritmice sau imposibilitatea administrării acestora din cauza tulburărilor de conducere care se manifestă în momentul ameliorării tahicardiei paroxistice.
• Pacienți tineri - pentru a evita utilizarea pe termen lung a medicamentelor.
• Pacienții cu fibrilație atrială, deoarece aceasta prezintă riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară.
• Pacienți cu tahicardie reintratoare antidromică (complex larg).
• Pacienți cu prezența mai multor căi de conducere anormale (conform datelor EPI) și diferite variante de tahicardie supraventriculară paroxistică.
• Pacienți cu alte anomalii cardiace care necesită tratament chirurgical.
• Pacienți ale căror performanțe profesionale pot fi afectate de episoade recurente neașteptate de tahiaritmii.
• Pacienți cu antecedente familiale de moarte subită cardiacă.

În prezența aritmiilor pe fondul sindromului WPW, tacticile „aștepți și vedeți” (refuzul terapiei antiaritmice preventive) nu sunt practic utilizate.

Prevenirea tahicardiilor supraventriculare se realizează conform regulilor generale pentru tratamentul tahicardiilor supraventriculare paroxistice. Cu toate acestea, terapia cu verapamil, diltiazem și digoxină este contraindicată, deoarece acestea pot duce la tahiaritmie severă în timpul unui posibil paroxism al fibrilației atriale.

Pentru prevenirea medicamentoasă a paroxismelor de fibrilație atrială în prezența sindromului de excitație ventriculară prematură, este cel mai recomandabil să se utilizeze medicamente care pot suprima activitatea ectopică în atrii și ventriculi și, prin urmare, previne formarea extrasistolelor, precum și prelungirea perioadei refractare eficace. simultan în nodul atrioventricular şi calea accesorie, pentru a nu permite o frecvenţă ventriculară semnificativă în cazurile de fibrilaţie atrială. Aceste cerințe sunt cel mai bine îndeplinite de medicamentele antiaritmice din clasa 1C (etacizin mg/zi, propafenonă (de preferință forme retard) mg/zi). O alternativă o constituie medicamentele din clasa IA (disopiramidă mg/zi, chinidin-durulele 0,6 mg/zi), care, însă, sunt mai puțin eficiente și mai toxice. În caz de ineficacitate sau intoleranță la medicamente din clasele 1C și IA și în cazurile de imposibilitate de ablație a căii accesorii, se recurge la administrarea pe termen lung a amiodaronei.

Pacienții cu sindroame de preexcitare ventriculară trebuie să fie observați periodic de către medicul curant pentru a evalua frecvența recurenței aritmiilor, eficacitatea terapiei antiaritmice și prezența efectelor secundare din farmacoterapie. Este necesară monitorizarea periodică Holter. Monitorizarea pacienților după ablația de înaltă frecvență este, de asemenea, necesară.

Prognoza

La pacienții cu semne de excitare prematură a ventriculilor în absența plângerilor, prognosticul este bun, deoarece probabilitatea conducerii rapide a impulsurilor prin calea accesorie este mică.

Potrivit majorității experților, astfel de pacienți nu au nevoie de un studiu electrofiziologic al inimii (EPS) și de un tratament special. Excepție fac pacienții cu antecedente familiale pozitive de moarte subită, precum și cei cu indicații sociale, precum sportivii sau piloții profesioniști.

Cu toate acestea, este important să ne amintim că aproximativ 80% dintre pacienții cu WPW prezintă tahicardie reciprocă paroxistică, fibrilație atrială 15-30% și flutter atrial 5%. Tahicardia ventriculară se dezvoltă destul de rar. Pacienții cu sindrom WPW au un risc mic de moarte subită cardiacă (în 0,1% din cazuri). Utilizarea digoxinei și verapamilului în tratament poate crește probabilitatea morții cardiace subite.

Dacă există plângeri, în special la pacienții cu antecedente de atacuri de fibrilație atrială, riscul de conducere atrioventriculară rapidă a impulsurilor în timpul fibrilației atriale și dezvoltarea fibrilației ventriculare este mai mare.

Trei semne simple pot fi utilizate pentru a evalua indirect riscul de conducere rapidă a impulsului atrioventricular. O perioadă refractară eficientă destul de lungă (mai mult de 280-300 ms) de conducere antegradă a impulsului de-a lungul căii accesorii și, prin urmare, un risc scăzut de moarte subită este evidențiată de:

1. Detectarea preexcitației intermitente, adică alternarea complexelor QRS largi cu o undă delta și complexe înguste fără aceasta, atunci când se înregistrează o monitorizare ECG cu 12 derivații sau ECG.
2. Dispariția bruscă a semnelor de excitare prematură a ventriculilor în timpul testelor de stres, când hipercatecolaminemia contribuie la scurtarea perioadei refractare efective a căii accesorii. Acest semn are o valoare predictivă negativă foarte mare, dar se observă la nu mai mult de 10% dintre pacienți.
3. Apariția blocării complete a conducerii de-a lungul căii atrioventriculare accesorii după administrarea intravenoasă de procainamidă în doză de 10 mg/kg timp de 5 minute. Este determinată de dispariția undei delta și prelungirea intervalului PQ pe fondul ritmului sinusal.

O metodă mai fiabilă de evaluare a riscului este totuși determinarea directă a duratei perioadei refractare efective a căii accesorii atunci când inducerea fibrilației atriale cu semne de excitație ventriculară prematură utilizând stimularea atrială sau transesofagiană programată.

Ablația de înaltă frecvență în majoritatea cazurilor îmbunătățește semnificativ prognosticul.

Prevenirea

Prevenirea în sindromul WPW este secundară și include o terapie antiaritmică adecvată pentru a preveni apariția episoadelor recurente de aritmii.

Ablația de înaltă frecvență poate fi foarte eficientă și poate evita alte tahiaritmii.

Oamenii de știință sugerează că sindromul de repolarizare timpurie a ventriculilor se bazează pe caracteristicile congenitale ale proceselor electrofiziologice care apar în miocardul fiecărei persoane. Acestea duc la apariția repolarizării premature a straturilor subepicardice.

Studiul patogenezei a făcut posibilă exprimarea părerii că această tulburare apare ca urmare a unei anomalii în conducerea impulsurilor prin atrii și ventriculi datorită prezenței unor căi suplimentare - antegrade, paranodale sau atrioventriculare. Medicii care au studiat problema cred că crestătura situată pe genunchiul descendent al complexului QRS este o undă deltă întârziată.

Procesele de re- și depolarizare a ventriculilor decurg neuniform. Datele analizelor electrofiziologice au arătat că baza sindromului este cronotopografia anormală a acestor procese în structurile individuale (sau suplimentare) ale miocardului. Sunt situate în secțiunile cardiace bazale, limitate la spațiul dintre peretele anterior al ventriculului stâng și apex.

Perturbarea sistemului nervos autonom poate provoca si dezvoltarea sindromului datorita predominantei compartimentelor simpatice sau parasimpatice. Apexul anterior poate suferi o repolarizare prematură datorită activității crescute a nervului simpatic drept. Ramurile sale pătrund probabil în peretele cardiac anterior și în septul interventricular.

VENTRICULI (WOLFFA-PARKINSON-WHITE, SAU W-P-W), datorită prezenței unor căi suplimentare prin care impulsul se propagă de la atrii la ventriculi, se manifestă pe ECG prin scurtarea intervalului P-Q la 0,08-0,11 s și lărgirea QRS-ului. complexul este mai mare decât normal (ajunge la 0,12-0,15 s). În acest sens, complexul QRS seamănă cu un bloc de ramificație. La începutul complexului QRS, o undă suplimentară (undă D) este înregistrată sub forma unei „scări”. În funcție de localizarea undei D, mai multe variante ale sindromului diferă: o undă D pozitivă în derivația V, tip A, o undă D negativă în derivația V, tip B. În ciuda scurtării intervalului P-Q și a lărgirea complexului QRS, durata totală a intervalului PQRS se încadrează de obicei în valorile normale, adică complexul QRS se lărgește cu cât se scurtează intervalul P-Q.

Sindromul de excitație prematură a ventriculilor inimii apare la 0,15-0,20% dintre oameni, iar 40-80% dintre aceștia au diverse tulburări ale ritmului cardiac, în principal tahicardie supraventriculară. Pot apărea paroxisme de fibrilație atrială sau flutter (la aproximativ 10% dintre pacienți).

La 1/4 dintre persoanele cu sindrom W-P-W se observă extrasistolă, predominant supraventriculară. Această patologie este mai des observată la bărbați și poate apărea la orice vârstă.

Există adesea o predispoziție familială. Este posibilă o combinație a sindromului W-P-W cu anomalii cardiace congenitale. Manifestarea sa este favorizată de distonia neurocirculatoare și hipertiroidismul.

Diagnosticul sindromului de repolarizare ventriculară precoce
Există o singură modalitate fiabilă de a diagnostica sindromul de repolarizare ventriculară precoce - aceasta este o examinare ECG. Cu ajutorul acestuia, puteți identifica principalele semne ale acestei patologii. Pentru a face diagnosticul mai fiabil, trebuie să înregistrați un ECG folosind stres, precum și să efectuați monitorizarea zilnică a electrocardiogramei.

Sindromul de repolarizare ventriculară precoce pe ECG are următoarele semne:

• segmentul ST este deplasat cu 3+ mm deasupra izoliniei;
• unda R crește și, în același timp, unda S se nivelează - acest lucru arată că zona de tranziție din derivațiile toracice a dispărut;
• o pseudo-undă r apare la capătul particulei unde R;
• complexul QRS se prelungește;
• axa electrică se deplasează spre stânga;
• se observă unde T înalte cu asimetrie.

Practic, pe lângă examinarea obișnuită ECG, o persoană este supusă înregistrării ECG folosind stres suplimentar (fizic sau folosind medicamente). Acest lucru vă permite să aflați care este dinamica semnelor bolii.

Dacă urmează să mergi din nou la cardiolog, adu cu tine rezultatele ECG-urilor anterioare, deoarece orice modificări (dacă ai acest sindrom) pot provoca un atac acut de insuficiență coronariană.

Tratamentul sindromului de excitație ventriculară prematură

Sindromul de excitație prematură a ventriculilor inimii, care nu este însoțit de atacuri de tahicardie, nu necesită tratament. Dacă apar aritmii cardiace, iar acestea sunt cel mai adesea paroxisme ale tahicardiei supraventriculare, principiile de tratament sunt aceleași ca și pentru tahiaritmii similare de alte origini - teste vagotrope, administrare intravenoasă de glicozide cardiace, blocante ale receptorilor P-adrenergici, izoptin, novocainamidă.

Dacă nu există niciun efect al farmacoterapiei, se efectuează defibrilarea electrică. Pentru tahiaritmiile paroxistice frecvente care sunt refractare la terapia medicamentoasă se efectuează tratament chirurgical: intersecția căilor de conducere suplimentare.

Bolile cardiace sunt diverse. Un loc special printre astfel de patologii îl ocupă tulburările de ritm cardiac. În cele mai multe cazuri, acestea sunt asociate cu disfuncții și anomalii ale sistemului de conducere, care trebuie să asigure succesiunea corectă a funcției miocardice. Astfel de boli includ sindromul de excitație ventriculară prematură. Este însoțită de senzații neplăcute la nivelul toracelui, dificultăți de respirație, tahicardie, iar în unele cazuri nu se manifestă deloc, fiind o constatare accidentală pe electrocardiogramă (ECG).

Această boală este asociată cu formarea de căi anormale ale impulsurilor nervoase. Acest lucru asigură o încălcare a secvenței de lucru a atriilor și a ventriculilor. De regulă, patologia este congenitală și se manifestă în adolescență. Dacă sindromul este asimptomatic, nu necesită tratament. Pentru a combate manifestările severe ale bolii, se folosesc atât metode medicinale, cât și chirurgicale.

Clasificarea patologiei

Împărțirea bolii în tipuri se bazează pe natura modificărilor înregistrate pe cardiogramă. Ele sunt asociate cu caracteristicile transformării sistemului de conducere al inimii. Se obișnuiește să se distingă trei tipuri principale de sindrom de preexcitare ventriculară parțială pe ECG:

1. Pachetul de Kent este una dintre cele mai frecvente anomalii ale inervației cardiace. Este detectată la 1% din populație și provoacă dezvoltarea bolii Wolff-Parkinson-White (WPW). Acest sindrom este cauzat de o patologie în transmiterea impulsurilor nervoase de la atrii la ventriculi. Este posibilă și o secvență normală de excitație. Frecvența cardiacă în tipul Kent ajunge la 250 de bătăi pe minut. Există riscuri mari de fibrilație atrială și de dezvoltare a colapsului pe fondul aritmiei. Problema are trei manifestări pe ECG, iar trăsăturile sale caracteristice sunt modificări ale undei delta în derivația precordială V1 și configurația undei R.
2. Prezența pachetului James determină dezvoltarea sindromului Lown-Ganong-Levine (LGL). Însoțită de o scurtare a intervalului PQ pe cardiogramă, în timp ce complexul de contracții ventriculare rămâne neschimbat. Este adesea diagnosticată la pacienții cu antecedente de infarct miocardic, precum și disfuncție tiroidiană. Poate alterna cu sindromul Wolff-Parkinson-White. Acest lucru confirmă posibilitatea propagării impulsului de-a lungul ambelor fascicule simultan.
3. Formarea fibrelor Mechane permite excitației să ocolească tractul de conducere normal prin structurile care decurg din fascicul His, sub nodul atrioventricular. Pe cardiogramă, acest tip de patologie se caracterizează prin aceleași modificări ale complexului ventricular ca și WPW. În acest caz, scurtarea intervalului PQ nu este înregistrată.

Cauze

Anomaliile sistemului de conducere cardiacă sunt printre patologiile congenitale. Tocmai de aceea se leagă posibilitatea manifestării lor în copilărie și adolescență. Boala poate rămâne latentă mult timp. Cu toate acestea, este adesea asociat cu cardiomiopatii. Principalii factori etiologici ai problemei includ:

1. Prezența unor căi suplimentare pentru impulsurile nervoase este definită ca o tulburare ereditară de dezvoltare. Există dovezi ale prezenței unei gene defectuoase specifice la pacienții cu excitație prematură identificată a ventriculilor.
2. Manifestarea sindromului Wolff-Parkinson-White este facilitată de hiperfuncția glandei tiroide, ceea ce duce la formarea tirotoxicozei.
3. Istoricul pacientului de distonie vegetativ-vasculară indică, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta această patologie cardiacă.

Mulți oameni de știință sunt înclinați să creadă că defectele dezvoltării embrionare, în special anomaliile în formarea țesutului conjunctiv, joacă un rol decisiv în făt. În unele cazuri, simptomele necesită un declanșator, cum ar fi o boală infecțioasă, o rănire sau un stres sever.

Sindrom și moarte subită

Patologiile cardiace sunt considerate atât de periculoase, deoarece pot duce la moarte. Excitarea prematură a ventriculilor inimii, deși rară, este o boală periculoasă. O analiză retrospectivă a electrocardiogramelor prelevate de la pacienții care au suferit stop cardiac demonstrează că la jumătate dintre victime s-a înregistrat o rată crescută de transmitere a impulsurilor către camerele cardiace după restabilirea ritmului normal.

Persoanele care suferă de tahiaritmii și boala Ebstein prezintă cel mai mare risc de complicații. Șansele unui stop cardiac brusc sunt mari și la pacienții al căror ECG a evidențiat o scurtare a intervalului R-R.

Opinia cu privire la dependența prognosticului de sex și vârstă este eronată. De asemenea, nivelul colesterolului din sânge nu afectează riscul de a dezvolta consecințe neplăcute ale bolii.

Diagnosticare

Deoarece în multe cazuri boala nu are manifestări clinice caracteristice, este necesară o examinare pentru a o confirma. Cea mai informativă metodă este ECG. Vă permite nu numai să suspectați o problemă, ci și să determinați forma acesteia prin prezența unor modificări caracteristice. Monitorizarea Holter este, de asemenea, utilizată activ în cardiologie pentru a diagnostica tulburările de ritm. Sindromul de excitație ventriculară precoce necesită nu numai confirmarea cu ECG, ci și identificarea localizării exacte a focarului patologic. Pentru aceasta se folosește magnetocardiografia. Vă permite să înregistrați impulsuri cu mare precizie. Acest lucru îi ajută pe medici să facă diferența între defecte congenitale.

Tratamentul patologiei

Dacă sindromul de preexcitare ventriculară este un diagnostic incidental, nu este necesară nicio terapie. Este posibil ca boala să nu deranjeze pacientul mult timp și să nu aibă nevoie de corectare. Cu toate acestea, dacă activitatea de muncă a unei persoane este asociată cu stres fizic și emoțional crescut, precum și în prezența unei predispoziții sau a unor simptome pronunțate, este necesar să se țină seama de posibilele riscuri de a dezvolta excitație prematură a ventriculilor. Sunt utilizate atât metode conservatoare bazate pe utilizarea medicamentelor, cât și tehnici chirurgicale.

Pregătiri

Pentru a restabili transmiterea normală a impulsurilor prin miocard, se folosesc diferite grupuri de medicamente. Toate acestea au ca scop suprimarea activității patologice a focarelor situate în afara sistemului natural de conducere al inimii. Medicamentele de primă linie în tratamentul excitației ventriculare premature includ medicamentele pe bază de adenozină. Substanța are un efect antiaritmic pronunțat. De asemenea, sunt utilizate medicamente care blochează canalele de calciu, cum ar fi Verapamil. Blocanții adrenergici selectivi sunt utilizați ca agenți de linia a doua.

Terapia farmacologică este de obicei prescrisă pentru simptome ușoare. Are un efect temporar, prin urmare este utilizat ca etapă de susținere, precum și în prezența contraindicațiilor intervenției chirurgicale.

Operațiune

Excitabilitatea patologică a ventriculilor este cauzată de formarea unor căi anormale de transmitere a impulsurilor. Cea mai eficientă metodă de combatere a bolii este eliminarea structurilor defecte. Intervențiile chirurgicale au o serie de contraindicații, deoarece sunt clasificate drept metode radicale de combatere a sindromului de pre-excitație. În același timp, ablația cu radiofrecvență vă permite să scăpați de simptomele problemei în 90% din cazuri fără recidive.

Tehnica chirurgicală se bazează pe utilizarea unor echipamente speciale. Se folosește un cateter care este capabil să creeze curenți electrici speciali. Nu este necesar un acces special: dispozitivul este introdus în inimă printr-un vas de sânge. Mai întâi este necesar să se determine cu exactitate locația căii anormale, care necesită diagnostice specifice. Impulsurile de radiofrecvență generate de firul de ghidare sunt capabile să provoace necroză limitată. În acest fel, zonele de țesut patologic sunt îndepărtate minim invaziv. La tratarea tahiaritmiilor de diverse origini, în 85% din cazuri este suficientă o singură ablație. Dacă apare o recidivă, intervenția repetată este eficientă 100%. S-a stabilit că cel mai mare succes se obține prin îndepărtarea leziunilor situate pe partea stângă a inimii.

Primele publicații despre eficacitatea ablației cu radiofrecvență în tratamentul excitației premature a ventriculilor datează din 1991. Chiar și atunci, medicii erau înclinați să creadă că intervenția chirurgicală ar trebui să fie mijlocul de alegere atunci când se confruntă cu astfel de patologii. Ulterior, eficacitatea acestei tehnici operaționale a fost dovedită în mod repetat în mai multe țări din întreaga lume.

Alte tratamente

Recomandările medicilor includ stimularea cardiacă. Există tehnici transesofagiene și endocardice. Ele vă permit să obțineți normalizarea procesului de transmitere a impulsurilor nervoase. Instalarea unor dispozitive speciale care permit blocarea excitației patologice arată, de asemenea, rezultate bune. În acest caz, este indicat să începeți tratamentul cu teste vagale. Sunt un set de exerciții de respirație unice care vizează stimularea activității nervului vag, care are un efect inhibitor asupra inimii.

Prognostic și prevenire

Cursul și rezultatul bolii depind atât de cauza principală a formării acesteia, cât și de severitatea tulburărilor hemodinamice care apar pe fondul disfuncției miocardice.

Prevenirea dezvoltării sindromului se reduce la examene medicale regulate. Pacienților al căror istoric familial este împovărat cu cazuri de depistare a unei probleme similare li se recomandă să viziteze un cardiolog cel puțin o dată pe an. De asemenea, trebuie evitată suprasolicitarea fizică și emoțională semnificativă, deoarece acestea pot provoca dezvoltarea tabloului clinic.

În 1930 L.Wolff, J.Parkinson și P.D. White a publicat un articol în care descrie 11 pacienți care au suferit crize de tahicardie, iar în perioada de ritm sinusal au avut un interval PR scurt pe ECG și un complex QRS larg, care amintește de blocul de ramură. După acești autori, sindromul pe care l-au descris s-a numit sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).
Sindromul WPW este una dintre variantele de „preexcitare” a ventriculilor. După cum este definit de Durrer și colab. (1970), termenul „preexcitare” a ventriculilor înseamnă că miocardul ventricular este activat de impulsul atrial mai devreme decât ar fi de așteptat dacă impulsul ar pătrunde în ventriculi prin sistemul de conducere specializat normal. Sindromul WPW este mai frecvent decât alte tipuri de preexcitație ventriculară. Se bazează pe o anomalie congenitală în structura sistemului de conducere al inimii sub forma unui mănunchi suplimentar de Kent, care conectează direct miocardul atriilor și ventriculilor, ocolind joncțiunea atrioventriculară și capabil să conducă rapid impulsurile. Anomalia de conducere în sindromul WPW se manifestă prin modificări ECG caracteristice și tendință de a dezvolta tahicardii supraventriculare.

Fiziopatologia

Fasciculele de Kent se formează în perioada embrionară sub formă de punți musculare care trec prin inelul fibros dintre atrii și ventriculi. Caracteristicile electrofiziologice ale fasciculelor Kent (viteza de conducere, refractaritatea) diferă de proprietățile conexiunii atrioventriculare, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea aritmiilor prin mecanismul de reintrare a undei de excitație (reintrare). Capacitatea fasciculelor Kent de a conduce rapid impulsurile atriale ocolind joncțiunea atrioventriculară determină posibilitatea unei frecvențe cardiace neobișnuit de ridicate în timpul dezvoltării fibrilației/flutterului atrial, care în cazuri rare poate provoca fibrilație ventriculară și moarte subită.

Epidemiologie

· Preexcitația ventriculară apare în populația generală cu o frecvență de 0,1-0,3%. 60-70% dintre pacienți nu prezintă alte semne de boală cardiacă.
· Sindromul WPW este mai frecvent la bărbați decât la femei.
· Vârsta pacienților poate varia. De obicei, sindromul WPW este detectat în copilărie sau adolescență atunci când se caută îngrijire de urgență pentru tahiaritmii. Viteza de conducere de-a lungul căilor accesorii scade odată cu vârsta. Au fost descrise cazuri în care semnele ECG de preexcitare au dispărut complet în timp.
· Până la 80% dintre pacienții cu sindrom WPW prezintă tahicardie reciprocă (circulară), 15-30% au fibrilație atrială, 5% au flutter atrial. Tahicardia ventriculară este rară.\

Mortalitate

Riscul de moarte subită aritmică la pacienții cu sindrom WPW este foarte scăzut - aproximativ 0,15-0,39% pe o perioadă de urmărire de 3 până la 10 ani. Moartea subită ca primă manifestare a bolii este relativ rară. Dimpotrivă,
La 1/2 dintre persoanele cu sindrom WPW care au murit subit, cauza morții a fost primul episod de tahiaritmie.
Riscul de moarte subită crește atunci când anumite medicamente (digoxina) sunt utilizate pentru tratarea aritmiilor.

Tabloul clinic

Anamneză
· Tahicardiile paroxistice în sindromul WPW apar adesea în copilărie, dar se pot dezvolta mai întâi la adulți. După ce a început în copilărie, aritmia poate dispărea pentru un timp, apoi reapare. Dacă atacurile de tahicardie nu s-au oprit după vârsta de 5 ani, probabilitatea continuării lor în viitor este de 75%.
· În timpul unui atac de tahicardie, sunt posibile diferite simptome - de la disconfort minor în piept, palpitații, amețeli până la amețeli sau pierderea conștienței, tulburări hemodinamice severe și stop cardiac.
· Sincopa poate apărea ca urmare a hipoperfuziei cerebrale pe fondul tahiaritmiei, sau ca urmare a depresiei nodului sinusal în timpul tahiaritmiei cu dezvoltarea asistolei după încetarea acesteia.
· După terminarea paroxismului se poate observa poliurie (întinderea atriilor în timpul unui atac duce la eliberarea peptidei natriuretice atriale).
· Semnele de preexcitare ventriculară pot fi detectate prin înregistrarea aleatorie ECG la indivizi fără tulburări de ritm (fenomen WPW).
· Pacienții asimptomatici devin rareori simptomatici după vârsta de 40 de ani. Odată cu creșterea în vârstă, există posibilitatea dezvoltării fibrozei în zona de atașare a fasciculului și, prin urmare, își pierde capacitatea de a conduce impulsurile de la atrii la ventriculi.
Date fizice
Sindromul WPW nu are semne fizice caracteristice, altele decât cele asociate cu tahiaritmii. La tineri, simptomele pot fi minime chiar și cu o frecvență cardiacă ridicată. În alte cazuri, în timpul unui atac apare răceală la nivelul extremităților, transpirație, hipotensiune arterială și pot apărea semne de congestie în plămâni, mai ales cu malformații cardiace concomitente - congenitale sau dobândite.

Diagnosticare

1. ECG standard
Sindromul WPW se caracterizează prin următoarele modificări ECG (Fig. 1):
· Interval pQ scurt< 0,12 с.
- rezultatul intrării accelerate a impulsului în ventricule de-a lungul căii accesorii.
· Unda Delta - o pantă ușoară în partea inițială a complexului QRS (primii 30-50 ms).
- reflectă excitaţia iniţială a ventriculului prin calea accesorie, care fuge de sistemul de conducere specializat şi dă naştere la o transmitere relativ lentă a impulsului de la fibră la fibră a miocardului.

· Complex QRS larg > 0,10-0,12 s.
- rezultatul excitării ventriculilor din două direcții - care duce prin calea accesorie și imediat după aceasta - prin conexiunea AV.
Modificări secundare de repolarizare
- Segmentul ST și unda T sunt de obicei direcționate în direcția opusă orientării undei delta și a complexului QRS.
Analiza polarității undei delta în diferite derivații ECG ne permite să determinăm localizarea căii accesorii.
O cale suplimentară poate fi manifestată sau ascunsă.
- Calea manifestă - ECG prezintă semnele de pre-excitare enumerate mai sus, fasciculul este capabil de conducere antegradă a impulsului (din atrii spre ventriculi).
- Calea ascunsă - nu există semne de preexcitare pe ECG (faciorul conduce impulsurile doar în sens retrograd, de la ventricule la atrii, fiind porțiunea retrogradă a cercului de reintrare în tahicardia ortodomică).
La unii pacienți, preexcitația poate fi intermitentă (nu constantă), cu un model ECG variabil în complexele unei înregistrări sau pe cardiogramele luate la câteva zile și chiar la câteva ore (fig. 2).

2. Monitorizare zilnică Holter ECG
Vă permite să înregistrați aritmiile și să detectați preexcitația ventriculară intermitentă.

3. Ecocardiografie
Vă permite să evaluați funcția ventriculului stâng, contractilitatea miocardică în diverse segmente, pentru a exclude defectele cardiace concomitente - defecte valvulare, anomalia Ebstein, transpunerea corectată a marilor vase, defecte septului ventricular și atrial, cardiomiopatie hipertrofică, care poate fi combinată cu sindromul WPW.

4. Studiu electrofiziologic (EPS)
La examinarea unor pacienți, poate fi necesar un studiu electrofiziologic special. EPI poate fi neinvaziv (metoda de stimulare electrică transesofagiană a inimii - TEES) și invaziv, endocardic. Ultima metodă este cea mai precisă. EPI vă permite să clarificați mecanismul de dezvoltare a tahicardiei, să determinați localizarea căii accesorii și să evaluați proprietățile electrofiziologice ale acesteia (conductivitate și durata perioadei refractare). Fasciculele cu o perioadă refractară scurtă (mai puțin de 250-270 ms) și, prin urmare, capabile să conducă impulsuri la frecvențe înalte, sunt potențial periculoase.

Aritmii în sindromul WPW

La pacienţii cu sindrom WPW pot apărea diverse tulburări de ritm, dar cele mai frecvente sunt 2 tipuri de tahicardie: tahicardie reciprocă (circulară) şi fibrilaţie/flutter atrială.

1. Tahicardie atrioventriculară reciprocă: ortodomică, antidromică
· În ritmul sinusal, impulsurile de la atrii către ventriculi sunt efectuate prin ambele căi - joncțiunea atrioventriculară și mănunchiul Kent; nu există condiții pentru paroxismul tahicardiei. Factorul declanșator al tahicardiei circulare este de obicei o extrasistolă atrială, care apare într-un moment critic al ciclului cardiac și anume atunci când un impuls prematur poate fi transportat către ventriculi printr-o singură cale, datorită refractarii celei de-a doua.
· Cel mai adesea, fasciculul Kent este refractar (90-95% din cazuri), iar ventriculii sunt excitati prin conexiunea atrioventriculara (ortodromica). După terminarea excitației ventriculare, impulsul poate reveni în atrii de-a lungul căii accesorii, mișcându-se în direcție retrogradă și reintră în joncțiunea atrioventriculară, închizând cercul tahicardiei. Cu această direcție de mișcare a impulsului, tahicardia se numește tahicardie AV reciprocă ortodomică. Caracteristicile sale: 1) complex QRS îngust; 2) regularitatea strictă a ritmului; 3) semne de excitație retrogradă a atriilor din spatele complexului QRS (undă P - polaritate negativă în derivațiile II, III și avF) (Fig. 3).

· Atacuri de tahicardie ortodomică pot fi observate și la pacienții cu fascicule ascunse de Kent, datorită capacității căii accesorii de a conduce retrograd.
· Tahicardia AV reciprocă antidromică apare de 10-15 ori mai rar decât tahicardia ortodromică. În acest caz, impulsul pătrunde în ventricul prin calea accesorie (antidromic) și revine în atriu prin joncțiunea atrioventriculară în sens retrograd. Tahicardia se formează 1) cu complexe QRS largi, 2) strict regulată, cu o frecvență de ritm potențial mai mare, deoarece fasciculul are o perioadă refractară scurtă, 3) unda P retrogradă este situată în fața complexului QRS, dar este de obicei slabă. distins. Complexul ventricular în acest caz reprezintă o undă delta continuă, care coincide în polaritate în fiecare derivație cu unda delta în ritm sinusal. O astfel de tahicardie este greu de distins de tahicardia ventriculară (Fig. 4). Dacă diagnosticul este pus la îndoială, această formă de aritmie supraventriculară trebuie tratată ca aritmie ventriculară.
· Tahicardia antidromica este mai periculoasa decat tahicardia ortodomica: este mai putin tolerata si se transforma mai des in fibrilatie ventriculara.

2. Fibrilatie atriala
· Fibrilația atrială apare la pacienții cu sindrom WPW mult mai des decât la persoanele de aceeași vârstă din populația generală - cu o frecvență
11-38%. Predispoziția la dezvoltarea fibrilației atriale în sindromul WPW se explică prin modificări ale proprietăților electrofiziologice ale atriilor sub influența paroxismelor frecvente de tahicardie circulară și chiar prin faptul însuși atașarea fasciculului la miocardul atrial. De asemenea, se crede că fibrilația atrială poate apărea ca urmare a modificărilor atriilor care însoțesc sindromul WPW, independent de prezența căii accesorii.
· Fibrilația atrială este cea mai periculoasă aritmie din sindromul WPW, care poate degenera în fibrilație ventriculară. Apariția paroxismelor de fibrilație atrială la un pacient cu sindrom WPW înseamnă o întorsătură nefavorabilă în cursul bolii. Momentul de debut al fibrilației atriale poate varia: poate fi primul atac de tahicardie la un pacient cu sindrom WPW, poate apărea la pacienții cu o istorie lungă de tahicardie reintrată sau poate apărea în timpul unui atac de tahicardie reintrată.
· În mod normal, conexiunea atrioventriculară acționează ca un filtru fiziologic pe calea impulsurilor frecvente din atrii, trecând nu mai mult de 200 de impulsuri pe minut în timpul fibrilației atriale în ventriculi. La pacienții cu sindrom WPW, impulsurile curg de la atrii către ventriculi folosind atât joncțiunea AV, cât și mănunchiul Kent. Datorită perioadei refractare scurte și vitezei mari de conducere de-a lungul căii accesorii, numărul de contracții ale inimii poate ajunge la 250-300 sau mai mult pe minut. În acest sens, FA în sindromul WPW este adesea însoțită de afectare hemodinamică, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială și sincopă.
· Deteriorarea hemodinamicii în timpul unui paroxism de FA determină activarea simpatică, care crește și mai mult frecvența conducerii de-a lungul căii accesorii. O frecvență cardiacă prea mare poate determina transformarea fibrilației atriale în fibrilație ventriculară.
· Pe ECG în timpul fibrilației atriale la pacienții cu preexcitație ventriculară, se înregistrează un ritm neregulat frecvent (frecvență cardiacă mai mare de 200/min) cu complexe QRS polimorfe largi de formă neobișnuită. Originalitatea complexelor ventriculare în această aritmie este asociată cu natura lor confluentă (forma QRS este determinată de participarea relativă a joncțiunii AV și a căii accesorii la excitarea ventriculilor). Spre deosebire de tahicardia ventriculară polimorfă, nu există un fenomen „torsade de vârf” (Fig. 5).

· Măsurarea celui mai scurt interval RR pe un ECG efectuat în timpul unui atac de fibrilație atrială la un pacient cu sindrom WPW este utilizată pentru a evalua gradul de risc: pericolul este maxim dacă RRmin ≤ 220-250 ms.

Stratificarea riscului

Strategia optimă de tratament pentru sindromul WPW este determinată pe baza unei evaluări individuale a riscului de moarte subită.
· Persoanele cu semne de preexcitare pe ECG care nu au suferit tahicardie, de obicei, nu necesită nici tratament, nici examinare suplimentară. Excepție fac sportivii profesioniști și reprezentanții profesiilor cu risc ridicat (piloți, șoferi etc.): li se recomandă să se supună unui examen electrofiziologic pentru a determina proprietățile căii accesorii și riscul asociat de moarte subită.
· Natura intermitentă a preexcitației ventriculare, dispariția undei delta pe fondul ritmului crescut sau în timpul activității fizice, precum și după administrarea intravenoasă de procainamidă sau ajmaline, sunt caracteristice căilor accesorii cu o perioadă refractară lungă. Astfel de căi accesorii nu sunt de obicei capabile să conducă impulsurile frecvent dacă se dezvoltă fibrilație/flutter atrial. Riscul de moarte subită cardiacă este scăzut.
· Markeri de risc ridicat pentru sindromul WPW, stabiliți într-o analiză retrospectivă a cazurilor de moarte subită a pacienților: 1) cel mai scurt interval RR pentru fibrilația atrială mai mică de 250 ms; 2) antecedente de tahiaritmii simptomatice; 3) căi accesorii multiple; 4) anomalia lui Ebstein; 5) forma familială a sindromului WPW, cazuri de moarte subită în istoricul familial.
· Riscul de moarte subită poate fi evaluat cel mai precis prin EPI intracardic.

Tratament

Pacienții cu sindrom WPW necesită tratament în timpul paroxismelor de tahicardie și pentru a preveni recidivele.

Ameliorarea tahicardiilor
1. Tahicardie de reintrare ortodomică (complex QRS îngust, frecvență aproximativ 200/min, P retrograd este clar vizibil în spatele complexului QRS): tratamentul vizează încetinirea conducerii în nodul AV.
· Tehnicile vagale (efectuarea manevrei Valsalva, masajul unilateral al sinusului carotidian, scufundarea feței în apă rece, aplicarea unei pungi de gheață pe față) sunt mai eficiente la debutul unui atac.
· ATP sau adenozină intravenos (ATP pentru adulți în doză de 10-40 mg în bolus, intravenos rapid, peste 3-5 secunde; adenozină 37,5 mcg/kg, intravenos rapid, dacă este necesar - după 2-3 min la dublu doza - 75 mcg/kg).
- a nu se utiliza pentru sindrom de sinus bolnav, astm bronșic, angină vasospastică;
- eficient în 90% din cazurile de tahicardie reciprocă cu complex QRS îngust; ineficacitatea este de obicei asociată cu tehnica de administrare inadecvată (administrarea rapidă în bolus este necesară datorită timpului scurt de înjumătățire al medicamentului);
- ar trebui să existe o disponibilitate pentru a efectua defibrilarea în cazul dezvoltării unei alte forme de tahicardie (în special fibrilație atrială) după administrarea de adenozină.
· Verapamil intravenos (5 mg IV timp de 2 minute, dacă aritmia persistă, se repetă după 5 minute în aceeași doză până la o doză totală de 15 mg).
- utilizat dacă tahicardia reapare, sau ATP/adenozina este ineficientă, sau dacă pacientul ia teofilină;
- verapamilul nu este utilizat pentru sindromul WPW dacă pacientul a avut deja episoade de fibrilație atrială.

2. Fibrilația/flutterul atrial, tahicardia reciprocă antidromică sunt tahicardii cu preexcitație ventriculară (complex QRS larg). Ele apar adesea cu o frecvență cardiacă ridicată, simptome severe, tulburări hemodinamice și, prin urmare, necesită încetarea imediată.
Într-o situație urgentă cu hemodinamică instabilă, este indicată cardioversia electrică (energia primei descărcări - 100 jouli). Dacă tahicardia este bine tolerată sau cardioversia electrică este ineficientă, se efectuează terapia medicamentoasă. Pentru tratamentul acestui grup de aritmii sunt indicate medicamente care prelungesc perioada refractară a căii accesorii (procainamidă, cordarone). Blocarea căii accesorii elimină preexcitația ventriculară și, odată cu aceasta, amenințarea morții subite aritmice.
· Novocainamidă - la pacienții fără afectare structurală a miocardului (perfuzie intravenoasă cu o viteză de 20 mg pe minut până la oprirea tahicardiei; administrarea medicamentului este oprită când se dezvoltă hipotensiunea arterială, lățimea QRS crește cu 50% față de cea inițială sau când maximul se atinge doza de 17 mg/kg).
· Amiodarona - la pacientii cu afectiuni cardiace structurale (doza de incarcare - 5 mg/kg in solutie de glucoza 5%, picurare IV timp de 20 minute, apoi se continua administrarea in doza de 600-900 mg pe 24 de ore).
NB: Digoxina, verapamilul și beta-blocantele nu trebuie utilizate pentru a trata fibrilația/flutterul atrial la pacienții cu sindrom WPW. Prin încetinirea conducerii prin joncțiunea atrioventriculară, aceste medicamente cresc conducerea impulsurilor de-a lungul căii accesorii, ritmul cardiac și contribuie la tranziția aritmiei la fibrilația ventriculară.
NB: Lidocaina nu este, de asemenea, utilizată în această situație, deoarece nu prelungește perioada refractară a căii accesorii. La pacienții cu preexcitație ventriculară, lidocaina poate crește rata răspunsurilor ventriculare în fibrilația atrială.

Prevenirea

Există în principal două modalități de a preveni episoadele repetate de aritmie la pacienții cu sindrom WPW: farmacologic și non-farmacologic.
Prima abordare presupune utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiaritmice. Din mai multe motive, această cale nu este optimă: 1) aritmiile din sindromul WPW sunt caracterizate printr-o rată mare de ritm și sunt asociate cu o potențială amenințare la adresa vieții, în timp ce răspunsul la terapia medicamentoasă este variabil și imprevizibil; 2) unele medicamente pot crește în mod paradoxal frecvența paroxismelor sau ritmul în timpul episoadelor de tahicardie; 3) Sindromul WPW apare adesea la copii și tineri, la care utilizarea pe termen lung a antiaritmicelor este deosebit de nedorită; 4) nu se poate ignora riscul de a dezvolta efecte secundare sistemice, de exemplu, disfuncție tiroidiană, fotosensibilitate sau afectare pulmonară atunci când se administrează amiodarona.
· Dacă este necesară terapia medicamentoasă, se preferă medicamentele din clasa ІC și III care pot bloca conducerea de-a lungul căii accesorii (în recomandările internaționale - propafenonă și flecainidă (IC), sotalol și amiodarona (III); recomandările autorilor ruși includ și etacizina (IC) și giluritmală (IA)). Evaluarea eficacității amiodaronei în tratamentul pacienților care suferă de tahicardie care implică calea accesorie nu a arătat niciun avantaj în comparație cu medicamentele de clasă IC și sotalolul. Aceste date, precum și riscul de efecte secundare sistemice, limitează utilizarea pe termen lung a amiodaronei în sindromul WPW pentru a preveni tahicardiile paroxistice. Excepție fac pacienții cu sindrom WPW și boala cardiacă structurală.

• Propafenonă - 600-900 mg/zi pe zi în 3 prize.
• Sotalol - 80-160 (maxim - 240) mg de 2 ori pe zi.
Amiodarona - după atingerea unei doze saturate de 10-12 g - 200 mg 1 dată pe zi, zilnic sau cu pauză 2 zile pe săptămână.
• Etatsizin - 25-50 mg de 3 ori pe zi.

· Utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor în sindromul WPW este acceptabilă, mai ales dacă, conform EPI, calea accesorie nu este capabilă de finalizare rapidă.
· Verapamilul, diltiazemul și digoxina nu trebuie prescrise la pacienții cu preexcitație ventriculară, din cauza riscului de creștere a răspunsurilor ventriculare dacă se dezvoltă fibrilație atrială.

A doua cale non-medicament, asociat cu distrugerea căii accesorii, fie cu ajutorul unui cateter (de obicei prin ablație electrică cu radiofrecvență - RFA), fie chirurgical în timpul unei intervenții chirurgicale pe cord deschis. În prezent, RFA devine tratamentul de primă linie pentru pacienții simptomatici cu sindrom WPW, înlocuind treptat atât abordările medicale, cât și cele chirurgicale. Eficacitatea ablației inițiale a căii accesorii ajunge la 95%, deși în 5% din cazuri aritmia poate recidiva după eliminarea inflamației și a edemului în zona afectată. În astfel de cazuri, tractul accesoriu este de obicei distrus cu succes atunci când procedura se repetă. Ablația cu cateter poate provoca uneori complicații, în cazuri rare cu deces (0 până la 0,2%).

Indicații pentru RFA
· Tahicardie atrioventriculară reciprocă simptomatică.
· Fibrilatie atriala (sau alte tahiaritmii atriale simptomatice) cu o frecventa mare de conducere de-a lungul caii accesorii.
· Pacienți asimptomatici cu preexcitație ventriculară (fenomen WPW), dacă siguranța pacientului și a celor din jur (piloți, scafandri de adâncime etc.) poate depinde de activitățile lor profesionale în timpul dezvoltării spontane a tahicardiei.
· Istoric familial de moarte subită.
Astfel, pentru tratamentul pacienților cu sindrom WPW (semne ECG de preexcitație și aritmii simptomatice), în special cu instabilitate hemodinamică în timpul paroxismelor de aritmie, RFA a căii accesorii este metoda de elecție.
La pacienții cu căi accesorii ascunse (fără preexcitare pe ECG), cu atacuri rare de tahicardie cu simptome joase, riscul este scăzut; abordarea tratamentului poate fi mai conservatoare și ține cont de preferințele pacientului.

Educația pacientului
Pacienții cu sindrom WPW trebuie informați despre cauzele bolii și despre posibilele ei manifestări. Acest lucru este deosebit de important pentru persoanele tinere asimptomatice, în cazul detectării preexcitației ventriculare pentru prima dată în timpul înregistrării ECG aleatoare (fenomenul WPW). Este necesar să se recomande ca pacientul să fie supus monitorizării dinamice cu consultarea obligatorie a medicului dacă apar simptome. Este indicat ca un pacient cu preexcitație ventriculară să aibă întotdeauna la el un ECG cu o concluzie. Pacienții care primesc terapie medicamentoasă ar trebui să știe ce medicamente iau. Când consiliați un pacient cu sindrom WPW, trebuie să explicați următoarele:
· Cum să recunoaștem manifestările bolii.
· Cum se aplică tehnici vagale, dacă este necesar.
· Care pot fi efectele secundare ale medicamentelor antiaritmice dacă pacientul le ia.
· recomandarea refuzului de a se angaja în sporturi competitive.
· Posibilitățile RFA în tratamentul sindromului WPW și indicațiile pentru implementarea acestuia, dacă apar în viitor.
Rudelor unui pacient cu sindrom WPW li se recomandă un examen de screening pentru a exclude preexcitația ventriculară.