2.2.3. Scanarea duplex a arterelor jugulare interne și vertebrale

2.2.4. Scanare duplex transcranian

2.2.4.1. Metode pentru studierea structurilor creierului în modul v

2.2.4.2, Metodologie de studiere a arterelor cercului lui Willis, arterelor vertebrale și posterioare cerebeloase

2.2.4.3. Evaluarea rezervei circulatorii cerebrale funcționale

2.2.4.4. Embolia arterelor cerebrale

2.2.4.5. Metodologie de studiere a venelor profunde ale creierului și a sinusurilor durei mater

2.2.5. Modificări ateroscleretice precoce în arterele principale

2.2.6. Leziuni ocluzive ale arterelor carotide interne

2.2.6.1. Criterii ecografice de diagnosticare a gradului de leziuni ocluzive

2.2.6.2. Structura unei plăci aterosclerotice

2.2.7. Tortuozitatea arterelor carotide interne

2.2.8. Posibilități de scanare duplex în evaluarea caracteristicilor anatomice și fiziologice ale arterelor vertebrale

2.2.9. Leziuni ocluzive ale arterelor regiunii vertebrobazilare

2.2.10. Leziuni ocluzive ale arterelor cercului lui Willis

2.2.11. Monitorizarea intraoperatorie a fluxului sanguin cerebral

2.2.12. Starea ramurilor arcului aortic după operații de reconstrucție

2.2.13. Encefalopatie diabetică

2.2.14. Malformații arteriovenoase

2.2.15. Spasm al arterelor creierului

2.2.16. Perioada acută de accident vascular cerebral ischemic

2.2.17. Scanarea duplex a arterelor extremităților superioare

2.2.17.1. Metodologie

2.2.17.2. Măsurarea presiunii segmentare

2.2.17.3. Leziuni ocluzive ale arterelor

2.2.17.4. Rolul scanării duplex în evaluarea adecvării unei fistule arteriovenoase pentru programul de hemodializă

2.2.18. Aorta toracică

2.2.18.1. Tehnici

2.2.18.2. Anevrisme de aortă

2.2.18.3. Coarctația aortei

2.2.19. Scanarea duplex a aortei abdominale și a arterelor viscerale

2.2.19.1. Metodologie

2.2.19.2. Anevrisme de aortă abdominală

2.2.19.3. Compresiunea extravasală a trunchiului celiac

2.2.19.4. Leziuni ocluzive ale trunchiului celiac și arterei mezenterice superioare

2.2.19.5. Hipertensiune arterială renală

2.2.19.6. Nefropatie diabetica

2.2.20. Scanarea duplex a arterelor principale ale extremităților inferioare

2.2.20.1. Metodologie

2.2.20.1. Leziuni ocluzive ale arterelor extremităților inferioare

2.2.20.2. Leziune izolată a arterelor segmentului aortoiliac

2.2.20.3. Leziune izolată a arterelor segmentului femuro-popliteu

2.2.20.4. Leziuni izolate ale arterelor piciorului și piciorului

2.2.20.5. Evaluarea rezultatelor tratamentului chirurgical al leziunilor ocluzive ale arterelor

2.2.21.2. Varicocel

2.2.21.3. Insuficiență venoasă cronică

2.2.21.4. Chisturile lui Baker

2.2.22. Angiodisplazie

2.2.22.1. Fistule arteriovenoase, formă macrofistuloasă

2.2.22.2. Displazie venoasă

2.2.23. Agenți de contrast în diagnosticul cu ultrasunete

2.2.23.1. Rezultatele utilizării clinice a agenților de contrast ecografic în examinarea cu ultrasunete a vaselor de sânge

2.2.24. Capacitățile de diagnosticare ale examinării ecografice tridimensionale

2.2.6.2. Structura unei plăci aterosclerotice

Scanarea duplex face posibilă determinarea neinvazivă a structurii plăcii și identificarea unui număr de complicații ale acesteia - hemoragie, ulcerație, care este extrem de importantă pentru determinarea tacticii de tratare a pacientului și dezvoltarea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală.

Pentru prima dată L.M. Reilly et al. (1983), pe baza unui studiu al intensității semnalelor de eco reflectate din structura plăcii, și-au propus să se distingă două variante ultrasonice ale plăcii în funcție de compoziția morfologică – omogenă și eterogenă. O placă omogenă corespundea unei plăci fibroase, a cărei suprafață este acoperită cu un strat subțire de fibrină, sub care se află o cantitate mai mare de lipide, celule musculare netede și

macrofage. O placă eterogenă corespundea unei plăci fibroase cu ulcerații, hemoragie și ateromatoză.

Sensibilitatea ecografiei în diagnosticarea hemoragiei este, conform diverșilor autori, de la 72 la 94%, specificitatea - de la 65 la 88%.

Sensibilitatea ecografiei în diagnosticarea ulcerației, după diverși autori, variază de la 30 la 90% și scade pe măsură ce gradul de stenoză crește.

Până în prezent, în literatură nu există o clasificare unificată a plăcii aterosclerotice, dar majoritatea autorilor acordă preferință caracteristicilor sale structurale. Clasificarea prezentată mai jos este o abordare cuprinzătoare a evaluării cu ultrasunete a structurii plăcii și este o generalizare a lucrărilor unui număr de autori [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Densitatea ultrasonică:

• densitate medie a ecoului;

tare (calcinat).

II. Structura plăcii:

omogen;

eterogen:

a) cu predominanța elementelor hiperecogene (componente dense, dure);

b) cu predominanţa elementului hipoecogen (componentă moale, de densitate medie).

III. Starea suprafeței

• stare brută;

  ulcerat.

Orez. 2.2. Placă aterosclerotică omogenă a arterei carotide interne. Imagine în modul B.

IV. Prezența complicațiilor:

necomplicat;

complicat:

hemoragie;

ulcerație;

tromboza parietala.

Ateroscleroză omogenăplăci- acestea sunt plăci fibroase în diferite stadii de formare (Fig. 2.2).

placa moale corespunde unei formațiuni eco-negative care iese în lumenul arterei, apropiindu-se în densitate de lumenul acesteia, situat, de regulă, excentric. Identificarea

Orez. 2.3. Reconstituirea tridimensională a unei plăci calcificate a arterei carotide interne.

Astfel de plăci sunt facilitate de studii în modul Color Doppler și în special în modul de energie semnal Doppler reflectat. În modul B această placă nu este diagnosticată.

Placă cu densitate medie a ecoului corespunde unei formațiuni care este apropiată ca densitate ultrasunete de structurile musculare, reprezentând morfologic structuri fibroase.

Placă densăîn densitatea ecoului se apropie de stratul adventițial al peretelui arterial.

Placă tare produce un semnal ultrasonic de mare intensitate și o „umbră” acustică care acoperă țesutul subiacent, corespunzând morfologic calcificării (Fig. 2.3).

Plăci eterogene- plăci în stadiul de ateromatoză și aterocalcinoză, formate din componente de diferite densități ultrasonice (Fig. 2.4, 2.5).

hemoragieîn placă se caracterizează prin prezența unei cavități eco-negative în țesutul său, separând placa intimală de complexul media-adventiție.

Originea hemoragiei este asociată cu deteriorarea vaselor peretelui arterial (vasa vasorum) pe măsură ce procesul aterosclerotic progresează și efuzia de sânge în cavitatea plăcii. Pe-

Orez. 2.4. Placă aterosclerotică eterogenă a arterei carotide interne. Imagine în modul B.

Creșterea hemoragiei contribuie la creșterea gradului de stenoză și poate duce la ruperea suprafeței plăcii, determinând formarea de trombi la suprafața acesteia și embolism în artera cerebrală.

Diagnosticul fals pozitiv al hemoragiilor în placă poate apărea în prezența calcificării și ateromatozei.

Ulcerația suprafeței plăcii Este diagnosticat atunci când este identificat un crater cu margini ascuțite, subminate, care trebuie vizualizat în timpul scanării longitudinale și transversale (Fig. 2.6).

Când se examinează în modul CDC sau EODS, fluxul de sânge este determinat în bolul craterului. Frecvent, pe suprafața sa sunt vizualizate formațiuni eco-negative - depozite trombotice proaspete, determinate în timpul examinării în modul Color Doppler.

Erorile în diagnosticul de ulcerație pot apărea în prezența:

două plăci situate una lângă alta;

plăci cu o suprafață neuniformă, aspră, fără a-i deteriora capacul.

Aceasta este una dintre cele mai periculoase boli, care începe să se dezvolte în tinerețe, dar nu se dezvăluie până la un anumit timp. Simptomele apar de obicei la vârsta mijlocie sau chiar la vârsta înaintată.

Ce sunt plăcile aterosclerotice?

Ateroscleroza începe atunci când apar depozite de colesterol pe pereții arterelor. Fluxul sanguin normal este asigurat de elasticitatea și netezimea suprafeței interioare a vasului - endoteliul. Când se formează un strat lipidic, lumenul arterelor se îngustează, endoteliul este deteriorat din cauza introducerii de colesterol dăunător în el, iar pereții vaselor devin rigide. Treptat, creșterile cresc și se formează plăci aterosclerotice sub formă de tuberculi, care pot bloca parțial sau complet lumenul. Pe lângă colesterol, conțin calciu și substanțe străine. De regulă, procesul de formare a plăcii în vasele de sânge afectează întregul corp.

Cauze

Cauzele exacte ale depunerilor în artere sunt necunoscute. Se crede că principalul lucru este un nivel ridicat de colesterol rău (LDL) în sânge. În plus, medicii identifică o serie de factori care contribuie la progresia bolii și la formarea mai rapidă a plăcilor aterosclerotice:

• fumat;
• tensiune arterială crescută;
• o cantitate mare de grăsimi animale în alimente;
• o cantitate mică de legume, ierburi, fructe;
• excesul de greutate și depunerea de grăsime abdominală;
• supraalimentare constantă;
• creșterea nivelului de glucoză din sânge;
• inactivitate fizica;
• abuzul de alcool;
• procesele naturale de îmbătrânire a organismului.

Formarea și compoziția plăcii

În vasele sănătoase, formarea unei creșteri este împiedicată de enzimele de perete care dizolvă grăsimile. Pentru ca procesul de formare a unui compus complex de grăsimi, proteine ​​și calciu să înceapă, sunt necesare anumite condiții: întreruperea mecanismelor de protecție, deteriorarea peretelui vascular, care se slăbește.

Formarea plăcii se produce treptat. În primul rând, colesterolul se depune, în timp devine supraîncărcat de țesut conjunctiv și apare un tubercul pronunțat.

Placa, constând din lipide și fibre de țesut conjunctiv, este un miez cu o înveliș exterioară. Miezul conține colesterol și esteri. Celulele sale sunt înconjurate de macrofage cu o structură spumoasă, inclusiv grăsimi, care distrug macrofagele și pătrund în nucleu. Partea exterioară a plăcii, situată în lumenul arterei, este o membrană fibroasă, care include elastina și colagen, al cărei conținut determină probabilitatea ruperii acesteia.

La începutul formării lor, creșterile lipidice au o structură semi-lichidă, astfel încât părțile lor se pot desprinde în orice moment, încep să se miște în jurul vasului și să închidă lumenul acestuia. De asemenea, în această perioadă, plăcile pot fi încă dizolvate, așa că tratamentul este cel mai bine început într-un stadiu incipient al bolii.

Treptat, calciul se depune în învelișul de creștere și devine din ce în ce mai dens. Acest lucru creează o placă calcifiată care crește foarte lent. Obstrucționează fluxul sanguin și duce la o aprovizionare slabă cu sânge.

Deci, formarea plăcii se produce după cum urmează:

1. Acumularea de grăsime în peretele arterei.
2. Includerea în procesul leucocitelor care formează reacții inflamatorii (monocite, limfocite T).
3. Tranziția monocitelor în pereții vaselor de sânge, formarea de macrofage cu o structură spumoasă, modificări patologice în suprafața interioară a arterei.
4. Aderența trombocitelor la partea deteriorată a peretelui vascular.
5. Răspunsul imun sub formă de eliberare de mediatori de protecție și factori de creștere celulară.
6. Producerea și acumularea de elastină și colagen și apariția zonelor acestora în endoteliu.
7. O creștere a dimensiunii creșterii și compactarea acesteia.

Tipuri de plăci

În funcție de dimensiune, structură și structură, plăcile de colesterol sunt împărțite în instabile și stabile. Formele complicate includ eterogene.

Cele instabile constau în principal din grăsimi. Ele sunt mai libere și mai predispuse la rupere odată cu formarea unui cheag de sânge și blocarea lumenului din vas.

Cele stabile conțin o mulțime de fibre de colagen, ceea ce înseamnă că sunt mai elastice, ceea ce previne ruperea. Astfel de plăci sunt permanente și progresează lent. Creșterile calcificate sunt stabile, mai puțin periculoase decât cele semi-lichide, practic nu se ulcerează, dar nu se rezolvă.

Heterogeneous are depresiuni și excrescențe, are o structură liberă și este predispus la hemoragie și ulcerație.

Plăcile aterosclerotice se pot manifesta în diferite moduri:

• Ele rămân în peretele arterei, cresc încet, apoi încetează să crească, nu blochează calea către fluxul de sânge și nu se manifestă în niciun fel.
• Ele cresc lent în interiorul lumenului arterial și îl pot bloca complet sau parțial.
• Se pot rupe și sângele se va coagula în interiorul vasului. Dacă acest lucru se întâmplă în inimă, va avea loc un atac de cord, dacă în creier, va avea loc un accident vascular cerebral.

De ce sunt periculoase?

Plăcile de colesterol contribuie la dezvoltarea unor boli grave care pot duce la moartea omului:

• IHD (ischemie cardiacă). Plăcile din vasele de sânge ale inimii duc la angină. Când se rup și se formează cheaguri de sânge, țesutul miocardic moare, adică un atac de cord (infarct).
• Ruptura plăcilor din vasele de sânge ale creierului duce la accident vascular cerebral și moartea celulelor creierului. AIT (atac ischemic tranzitoriu) se dezvoltă atunci când există blocarea temporară a vaselor de sânge fără afectarea creierului. Această condiție este un precursor al unui accident vascular cerebral.
• Când arterele periferice, de exemplu, la nivelul picioarelor, sunt îngustate, circulația sângelui în extremitățile inferioare se înrăutățește, apare durerea, rănile nu se vindecă bine și se poate dezvolta cangrena, ducând la amputarea picioarelor.

Cum să afli că există plăci în vase

Formarea plăcilor și a stenozei (îngustarea lumenului) arterelor este un proces lung, iar într-un stadiu incipient nu există semne. Dacă creșterile sunt stabile, nu se prăbușesc, au încetat să crească și nu închid lumenul vasului, atunci nu există simptome.

Dacă plăcile de pe vasele de sânge cresc și închid din ce în ce mai mult lumenul, împiedicând fluxul sanguin, atunci simptomul principal este durerea în zona vasului afectat, în special după activitatea fizică.

Simptomele apar atunci când placa se dezintegrează și particulele sale migrează prin fluxul sanguin. În acest caz, există o probabilitate mare de cheaguri de sânge și de dezvoltare a accidentului vascular cerebral și a infarctului.

În general, tabloul clinic se poate desfășura după cum urmează:

• Din când în când apare o slăbiciune ascuțită.
• O senzație de târăre în partea dreaptă sau stângă a corpului sau într-un braț sau picior.
• Amorțeală bruscă.
• Amorțeală la un braț sau un picior.
• Deteriorarea vederii la unul dintre ochi.
• Discurs confuz.

Simptomele pot varia în funcție de localizarea procesului patologic.

În aorta toracică

Dureri destul de puternice apar în zona inimii, în spatele sternului, iradiază spre gât, umăr, braț, omoplat și nu dispar cu nitroglicerina. Tensiunea arterială poate crește, pot apărea dificultăți de respirație și semne de ischemie:

• durere de cap;
• piele palidă a feței;
• oboseală rapidă;
• pierderea memoriei;
• tulburarea conștiinței;
• convulsii.

Cefaleea poate fi unul dintre simptomele formării plăcilor aterosclerotice în vasele creierului

În capul meu

În cazul stenozei sau blocării arterelor paravertebrale, carotide comune (CCA) și subclaviei care furnizează sânge la creier, se observă de obicei tulburări mentale:

• scăderea performanței;
• oboseală rapidă;
• pierderea memoriei;
• stări depresive;
• stare delir-anxioasă;
• tulburări de vorbire și auz;
• demenţă;
• accident vascular cerebral.

Semnele sunt împărțite în funcție de stadiul de dezvoltare:

• Oboseală, scăderea performanței, cefalee, scăderea atenției, pierderea memoriei, starea de spirit.
• Depresie, anxietate.
• Tulburări de vorbire și auz, dezorientare în spațiu, pareze, accidente vasculare cerebrale, dezvoltarea demenței.

Oboseala și scăderea performanței sunt semne precoce ale aterosclerozei cerebrale

În extremitățile inferioare

La începutul bolii este posibil să nu existe simptome. Durerea în mușchii picioarelor la mers, șchiopătarea și manifestările trofice ulterioare apar treptat:

• piele palida;
• Pierderea parului;
• ulcere trofice;
• atrofia țesutului muscular.

În regiunea abdominală

Când apar plăci în aorta abdominală, apar următoarele simptome:

• pofta de mancare, scadere in greutate;
• durere în zona buricului;
• dificultate la defecare, flatulență;
• extremități reci;
• amorțeală a membrelor;
• claudicație intermitentă;
• umflarea picioarelor.

Consecințe

Complicațiile și consecințele aterosclerozei sunt imprevizibile și depind de localizarea și severitatea leziunii.

Cea mai frecventă complicație a plăcilor din arterele creierului este accidentul vascular cerebral, precum și atacul ischemic al tranzistorului. Mai rar, boala duce la demență.

Diagnosticare

Schema de diagnosticare este următoarea:

• Examinarea pacientului.
• Culegere de anamneză.
• Analize de sânge de laborator.
• Metode instrumentale: Ecografia vasculară (scanare duplex și scanare triplex) oferă o idee despre fluxul sanguin și structura vaselor de sânge; Radiografia aortei vă permite să determinați calcificarea, extinderea ferestrei aortice și anevrismul; angiografia este o examinare cu raze X a vaselor de sânge cu introducerea unui agent de contrast.

La diagnosticarea plăcilor de colesterol, este important să le distingem de alte patologii:

• cu ateroscleroza vaselor cerebrale - de la leziuni ale capului, neurastenie, sifilis cerebral și altele;
• cu afectarea aortei - din boli ale sistemului digestiv și ale organelor abdominale;
• pentru blocarea vaselor de sânge din picioare - de la vene varicoase, afecțiuni după leziuni și altele.

Angiografia vă permite să identificați plăcile aterosclerotice, să determinați dimensiunea și localizarea acestora

Tratament

Ateroscleroza este mai bine tratată în stadiile incipiente. Se pot aștepta rezultate deosebit de bune cu o abordare integrată. Este important să știți că este imposibil să îndepărtați complet blocajul, dar există șansa de a opri creșterea plăcilor sau cel puțin de a o încetini.

Mod de viata

În primul rând, trebuie să elimini factorii de risc asociați cu obiceiurile proaste și cu dieta. Trebuie să renunțați la fumat, să încercați să beți alcool cât mai puțin posibil, să stabiliți o alimentație adecvată și să faceți exerciții fizice. Ca urmare, probabilitatea de accident vascular cerebral și atac de cord va fi redusă, deși blocajul va rămâne.

Nutriție

Fără a urma o dietă specială, lupta împotriva aterosclerozei nu va avea succes. În primul rând, va trebui să renunți la alimentele bogate în colesterol sau să limitezi următoarele în dieta ta:

În plus, trebuie să reduceți semnificativ aportul de sare, zahăr și dulciuri.

Grăsimile animale trebuie înlocuite cu grăsimi vegetale, care sunt bogate în acizi grași nesaturați. Dieta ar trebui să conțină mai multe alimente care conțin vitamine B, acid ascorbic și iod. Acestea includ:

• conopidă;
• brocoli;
• vânătă;
• zucchini;
• fasole;
• nuci;
• alge;
• citrice;
• fructe de padure;
• pepene verde (ajută la eliminarea colesterolului rău din sânge);
• ceai verde (datorită proprietăților sale antioxidante, întărește și tonifică pereții vasculari).

Medicamente

Pentru ateroscleroză, principalele medicamente sunt statinele. Acestea nu numai că reduc producția de colesterol în ficat, ci și îmbunătățesc procesele metabolice din organism. Acestea includ:

În plus față de statine, dacă nu fac față sarcinii, pot prescrie și alte medicamente care scad colesterolul - fibrați:

Un alt medicament anti-colesterol este acidul nicotinic, care este prescris în cure scurte din cauza efectelor secundare.

Pentru ateroscleroză, este necesar să luați vitamine:

Tratament chirurgical

În cazurile severe, când o placă care a blocat un vas devine în pericol de viață, sunt indicate metode de tratament invazive:

• Stentarea. Aceasta este cea mai frecventă procedură în care se efectuează cateterismul cardiac și angiografia vasculară. Un stent cu un balon este introdus într-o arteră dintr-un braț sau un picior folosind un tub subțire pentru a ajunge la vasul deteriorat, care poate fi văzut pe monitorul angiograf. Balonul este umflat pentru a desfășura stentul. Structura rezultată rămâne în vas pentru a menține un lumen constant.
• Grefa de bypass coronarian. Se efectuează pentru a restabili circulația sanguină afectată. Ocolind vasele înfundate, se creează un nou canal de sânge folosind șunturi. Un vas de sânge sănătos, de exemplu dintr-un picior, poate fi folosit ca șunt.

Aceste metode sunt periculoase din cauza complicațiilor, astfel încât un astfel de tratament se efectuează numai în cazuri extreme.

Metode tradiționale

Oamenii cunosc multe rețete pentru reducerea nivelului de colesterol din sânge. Mai des se luptă cu plăcile de pe vasele de sânge cu remedii pe bază de plante.

Reteta 1

Pentru a pregăti infuzia veți avea nevoie de un amestec de ierburi:

• 20 de grame de frunze de chimen și periwinkle;
• 40 de grame de rizom de păducel;
• 60 de grame de vâsc alb.

Se toarnă apă clocotită (0,5 l) în patru linguri de amestec și se lasă să se infuzeze. Se strecoară infuzia finită și se ia câte două pahare pe zi pe cale orală oricând.

Rețeta 2

Această infuzie se prepară pe bază de flori de arnică (10 grame), iarbă de sunătoare (50 de grame) și iarbă de șoricel (20 de grame). Trei linguri de ingrediente zdrobite se toarnă în 0,4 litri de apă clocotită, se infuzează, se filtrează și se beau această cantitate pe tot parcursul zilei.

Tincturile de alcool sunt folosite și pentru plăcile de colesterol. Este considerat deosebit de eficient usturoiul, care se bea timp de o lună de trei ori pe zi, câte 20 de picături. Pentru 150 de grame de usturoi decojit trebuie să luați 150 de grame de alcool. Se toacă usturoiul, se adaugă alcool, se închide capacul și se pune într-un loc întunecat timp de două săptămâni. Apoi strecoară, sigilează din nou partea lichidă și pune-o într-un loc întunecat timp de trei zile. Dupa aceasta perioada se scoate borcanul cu tinctura si, fara stropire, se scurge lichidul astfel incat sedimentul sa ramana pe fund.

Prognoza

Prognosticul aterosclerozei este determinat în primul rând de localizare, precum și de stadiul de dezvoltare. Este considerat a fi mai favorabil pentru leziunile aortice și mai des rău pentru blocarea arterelor coronare. Pierderea capacității de muncă apare de obicei în cazuri avansate și în prezența complicațiilor. Trebuie să vă amintiți întotdeauna că plăcile de ateroscleroză pot duce la boli grave și mortale - atac de cord și accident vascular cerebral.

Totul despre plăcile aterosclerotice

Cu o boală precum ateroscleroza, colesterolul începe să se depună pe pereții arterelor. Ca urmare, lumenul vaselor de sânge se îngustează și endoteliul este deteriorat. În timp, se formează plăci de ateroscleroză. Sunt excrescențe deosebite care blochează parțial sau complet lumenul vasului. Neoplasmul conține colesterol, calciu și alte substanțe străine.

Trebuie remarcat faptul că ateroscleroza poate fi diagnosticată la tineri. Anumite tipuri de boală li se atribuie propriul cod în conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD 10):

• I70. 0 Ateroscleroza aortei.
• I70. 1 Ateroscleroza arterei renale.
• I70. 2 Ateroscleroza arterelor extremităților.
• I70. 8 Ateroscleroza altor artere.

Formei generalizate și nespecificate de ateroscleroză i se atribuie codul I70. 9.

Cauzele patologiei

Placa aterosclerotică se formează sub influența diferitelor motive:

• Fumat.
• Tensiune arterială crescută.
• Având exces de greutate.
• Predominanța alimentelor care conțin grăsimi animale în alimentație.
• Stil de viata sedentar.
• Pasiune excesivă pentru băuturile alcoolice.
• Varsta in varsta.

Plăcile apar adesea la persoanele cu niveluri ridicate de zahăr în organism.

Cum se formează plăcile de ateroscleroză?

Trebuie distinse următoarele etape ale apariției plăcii:

• O anumită cantitate de colesterol se acumulează în peretele arterei.
• Monocitele sunt incluse în procesul patologic. Ele pătrund în pereții vaselor de sânge.
• Apoi se formează macrofage. Sunt celule ale corpului care absorb diferite particule străine. Macrofagele au o structură spumoasă. În acest stadiu, pe suprafața interioară a arterei apar modificări patologice.
• După aceasta, trombocitele se atașează la zona afectată a peretelui vascular.

Ulterior, în endoteliu se acumulează mult colagen și elastină, iar plăcile cresc treptat în dimensiune.

Compoziția neoplasmelor

Structura unei plăci de ateroscleroză este destul de complexă. Este format din lipide. În plus, placa conține fibre de țesut conjunctiv. Neoplasmul seamănă cu un miez înconjurat de o membrană subțire. Miezul conține esteri și colesterol. Partea exterioară a neoplasmului este situată în zona lumenului arterei. Această parte este în esență o membrană fibroasă care conține colagen și elastină.

La început, neoplasmele au o structură semi-lichidă, în urma căreia se pot rupe și bloca lumenul vasului. Prin urmare, dacă la un pacient sunt detectate plăci aterosclerotice, tratamentul patologiei trebuie început imediat.

Apoi, calciul se acumulează în membrana de creștere a lipidelor. Prin urmare, placa devine mai densă, iar alimentarea cu sânge a corpului se deteriorează vizibil.

Tipuri de neoplasme

Plăcile pot avea structuri și dimensiuni diferite. După structura lor, toate creșterile sunt împărțite în două tipuri: instabile și stabile. Plăcile instabile conțin în principal grăsimi. Astfel de neoplasme sunt mai friabile. Dacă o persoană are plăci instabile, există o mare probabilitate ca aceasta să se rupă și să formeze un cheag de sânge. În acest caz, lumenul vaselor este blocat.

Creșterile stabile conțin multe fibre de colagen. Au elasticitate. Astfel de creșteri cresc încet în dimensiune. Formele complicate includ placa aterosclerotică eterogenă. Are o structură liberă, astfel încât pacientul poate prezenta hemoragie.

Diagnosticul bolii

Dacă se suspectează prezența plăcilor de colesterol, se utilizează următoarele măsuri de diagnostic:

• Examinarea pacientului.
• Analize de sânge de laborator.
• Examinarea cu ultrasunete a vaselor de sânge, oferind informații complete despre structura vaselor de sânge.
• Radiografia pentru a dezvălui o fereastră aortică mărită.
• Angiografia vaselor de sânge.

Este necesar să se distingă placa de colesterol de alte afecțiuni:

• Ateroscleroza vaselor cerebrale trebuie diferențiată de leziunile cerebrale și bolile nervoase.
• Dacă există plăci în regiunea abdominală, este necesar să se examineze mai detaliat organele tractului digestiv.
• Dacă vasele de sânge din picioare sunt blocate, o persoană poate avea dureri la nivelul membrelor. În acest caz, ateroscleroza trebuie distinsă de venele varicoase.

După ce simptome poți recunoaște o placă de colesterol?

În stadiul incipient al bolii, de obicei nu există simptome. Pe măsură ce dimensiunea plăcii de colesterol crește, o persoană experimentează disconfort în locul în care se află vasul bolnav. Disconfortul se agravează adesea după o activitate fizică intensă.

Următoarele simptome pot indica prezența plăcii în organism:

• Slăbiciune severă.
• Deficiență vizuală.
• Probleme de vorbire.
• Senzație de amorțeală la un braț sau picior.
• Tulburări de memorie.
• Crampe.

În cazuri severe, o persoană poate pierde orientarea în spațiu. Concentrarea lui scade.

Neoplasme în zona aortei toracice

Creșterile se pot forma în zona aortei toracice. În acest caz, o persoană experimentează dureri ascuțite în zona inimii. Acestea iradiază către omoplat, braț sau umăr. Tensiunea arterială a unei persoane crește adesea și apare dificultăți severe de respirație. Fața devine palidă.

Plăci aterosclerotice în zona capului

Când arterele care furnizează sânge la creier sunt blocate, apar diverse anomalii neurologice. Dacă o placă de colesterol este localizată în zona capului, performanța pacientului scade considerabil, devine anxios și iritabil. Vorbirea și auzul pacientului se deteriorează. Dacă apar aceste simptome, trebuie să solicitați imediat asistență medicală. O placă în zona creierului poate provoca un accident vascular cerebral.

Formarea de neoplasme la nivelul extremităților inferioare

Într-un stadiu incipient, de obicei nu există simptome ale bolii. Apoi persoana dezvoltă dureri în mușchi la mers și șchiopătură. Într-o etapă ulterioară a bolii apar anumite tulburări trofice. Părul pacientului începe să cadă și țesutul muscular se atrofiază. Unii pacienți dezvoltă ulcere trofice.

Creșteri în regiunea abdominală

Când se formează plăci în aorta abdominală, o persoană prezintă următoarele simptome caracteristice:

• Umflarea membrelor.
• Disconfort la nivelul organelor digestive.
• Balonare.
• Probleme cu mișcările intestinale.
• Senzație de amorțeală la nivelul extremităților.

De ce sunt periculoase plăcile de ateroscleroză?

Când apar excrescențe, starea persoanei se înrăutățește vizibil. Pericolul plăcilor este prezentat clar în tabel.

Medicamente împotriva plăcilor aterosclerotice

În prezența plăcilor de colesterol, statinele sunt utilizate în mod activ. Medicamentele reduc cantitatea de colesterol și ajută la accelerarea proceselor metabolice din organism.

Aceste medicamente includ:

În terapia complexă a bolii, se folosesc alte mijloace care ajută la reducerea nivelului de colesterol. Acestea includ medicamente din categoria fibraților: Clofibrat și Ciprofibrat.

Acidul nicotinic este, de asemenea, utilizat în tratamentul aterosclerozei. Se ia in cursuri scurte. Când se utilizează acid nicotinic, pacientul prezintă destul de des reacții adverse nedorite:

• Ameţeală.
• Roșeață a feței.
• Reducerea tensiunii arteriale.

Pacientul nu trebuie doar să ia medicamente, ci și să urmeze o dietă strictă. Se recomandă excluderea din meniul zilnic a ouălor, a produselor din ciocolată, a cafelei tare, a mâncărurilor din organe și a conservelor de pește.

Tratamentul chirurgical al patologiei

În cazurile dificile, când placa amenință bunăstarea pacientului, se efectuează o intervenție chirurgicală. În stentarea, un stent echipat cu un balon este introdus în artera corespunzătoare folosind un tub mic. Când ajunge la vasul afectat, pe monitorul unui dispozitiv special apare o imagine clară. Balonul trebuie umflat pentru a deschide stentul. Structura rezultată este lăsată în zona vasului pentru a-și extinde lumenul.

Scopul unei operații precum bypass-ul coronarian este de a restabili circulația sângelui. Shunturile folosesc vase de sânge îndepărtate dintr-o altă parte a corpului.

Beneficiile decoctului de plante împotriva plăcilor de ateroscleroză

Pentru a reduce nivelul de colesterol, puteți pregăti următorul decoct medicinal:

• Trebuie să luați 10 grame de frunze de periwinkle și chimen.
• La aceste ingrediente adăugați 30 de grame de rădăcini de păducel și 50 de grame de vâsc.
• Toate componentele medicamentului sunt bine amestecate.
• Acestea trebuie umplute cu 500 ml de apă clocotită.
• Amestecul trebuie infuzat cel puțin 30 de minute.
• Apoi bulionul este filtrat folosind tifon învelit în mai multe straturi.

Produsul finit se ia 200 ml de două ori pe zi. Durata cursului de tratament depinde de severitatea bolii.

Tratamentul bolii cu tinctură alcoolică de usturoi

În stadiul inițial, ateroscleroza este tratată cu diverse tincturi de alcool. Remediul cu usturoi se prepară după următoarea schemă:

• 100 de grame de usturoi se toarnă 150 ml de vodcă. Înainte de prepararea tincturii, legumele trebuie tocate bine.
• Amestecul se inchide ermetic cu un capac si se pune timp de 14 zile intr-un loc uscat, ferit de lumina soarelui.
• După timpul specificat, medicamentul este filtrat.

Unde ar trebui să mergi dacă bănuiești că ai plăci de colesterol?

Pacientul ar trebui să meargă la clinica de la locul său de reședință și să facă o programare cu un terapeut. În viitor, ar putea avea nevoie de sfaturi de la specialiști specializați:

• Ajutorul unui neurolog este necesar dacă plăcile aterosclerotice sunt localizate în zona creierului.
• Consultarea cu un cardiolog este necesară pentru pacienții care au disfuncție severă a sistemului cardiovascular.
• Dacă aveți durere sau greutate în extremitățile inferioare, ar trebui să vizitați un flebolog. Acest specialist trateaza si ulcerele trofice, deseori formate din cauza aterosclerozei.

MED24INfO

Karpov R.S., Dudko V.A., Ateroscleroza: patogeneză, clinică, diagnostic funcțional, tratament., 1998

5.3.2. Posibilitatea regresiei plăcii aterosclerotice sub influența tratamentului

Toate condițiile necesare pentru regresia plăcii se bazează pe presupunerea că mobilizarea colesterolului de către aterom necesită crearea unui gradient de concentrație inversă între peretele arterial și

plasmă. Având în vedere că placa ateromatoasă are cel puțin 25% colesterol, o reducere semnificativă a acestei componente a plăcii poate duce la o îmbunătățire semnificativă funcțional a fluxului sanguin în artera stenotică.

Opțiunea ideală pentru inversarea dezvoltării modificărilor aterosclerotice ar fi readucerea peretelui arterial la starea sa inițială, sănătoasă. Este evident că dezvoltarea inversă nu are loc într-o asemenea măsură nici în cele mai favorabile condiții.

Pentru regresia plăcilor de ateroscleroză cauzată de 18 luni de hipercolesterolemie la maimuțe, colesterolul plasmatic trebuie redus la 150 mg/dL (3,9 mmol/L) sau mai mic pentru o perioadă de luni. În acest caz, semnele patologice de regresie includ o reducere a dimensiunii plăcii, a conținutului său de lipide, o scădere a numărului de celule de spumă și o reducere a zonei necrotice din centrul plăcii, precum și o creștere a densitatea celulară și conținutul de colagen din capsula fibroasă. Mai mult, creșterea colagenului are loc foarte lent și nu revine niciodată la nivelul inițial.

Astfel, deși regresia crește lumenul arterei, pereții vasului rămân sclerotici.

După cum a devenit cunoscut, arterele umane cu ateroscleroză suferă același tip de reorganizare: eterogenitatea morfologică, biochimică și funcțională a celulelor endoteliale și musculare netede care populează intima și mediul crește. În același timp, heterogenitatea moleculară a LDL și VLDL crește în sângele circulant. Eterogenitatea regională a celulelor peretelui vascular în combinație cu eterogenitatea lipoproteinelor duce la apariția unor situații metabolice calitativ noi, care nu apar niciodată într-un organism sănătos. Folosind o cultură de celule ale peretelui vascular uman, a fost posibil să se găsească noi

abordări de evaluare a aterogenității subfracțiilor de lipoproteine, iar acest lucru, la rândul său, a condus la dezvoltarea de noi metode de evaluare a medicamentelor hipolipemiante și a procedurilor pentru îndepărtarea extracorporală a excesului de lipoproteine.

Utilizarea clinică pe scară largă a metodelor extracorporale pentru tratamentul hipercolesterolemiei dă speranță că eliminarea masivă a colesterolului și, în special, a LDL-C, restabilirea microcirculației, va accelera lipoliza lipoproteinelor și va permite regresia plăcilor aterosclerotice.

Dintre studiile care au folosit metoda aferezei LDL și angiografia coronariană repetată, de remarcat este studiul de grup LARS, în care au fost tratați 37 de pacienți. Înainte de începerea terapiei extracorporale, nivelul mediu de LDL-C a fost de 8,05 mmol/l; după afereză a scăzut la 1,87 mmol/l. La analiza angiogramelor repetate, regresia stenozelor coronariene a fost observată la 14 pacienți, inclusiv 4 cu o formă homozigotă a bolii.

Cu toate acestea, un alt studiu efectuat mai recent a arătat că, deși afereza LDL în combinație cu simvastatina a fost mai eficientă în reducerea nivelurilor de LDL-C decât simvastatina și colestapolul, nu a condus la un efect mai mare asupra aterosclerozei coronariene, măsurată prin analiza angiografică cantitativă.

Scopul unuia dintre studiile noastre a fost de a studia efectul plasmaferezei asupra nivelului lipidelor din sânge și asupra ecomorfostructurii plăcilor de ateroscleroză din arterele carotide.

Am examinat 19 pacienți cu ateroscleroză (toți bărbați) cu semne clinice de insuficiență circulatorie cerebrală cronică de gradele I-IV, la care, ecografic, a fost depistată stenoză extracraniană a cel puțin unei artere carotide, cu un nivel inițial de colesterol total de 6,5. mmol/l și mai mare.

Toți pacienții au fost supuși angiografiei cu ultrasunete a arterelor carotide în proiecții longitudinale și transversale (tehnica de cercetare este descrisă în secțiunile anterioare). A fost determinat gradul de stenoză a arterelor carotide interne (ICA) și intensitatea semnalului reflectat a fost măsurată densitometric, care a fost folosit pentru a evalua densitatea structurilor din zona de interes.

În ciuda diferențelor de manifestări clinice ale bolii, gradul de stenoză nu a depășit 50% din diametrul intern al ICA, în timp ce la 14 pacienți leziunea a fost unilaterală, în 5 - bilaterală. Plăci aterosclerotice de tip 1 (laxe, „moale”) cu o intensitate a semnalului de eco mai mică de 18 dB au fost găsite la 12 pacienți, în rest

1. În cazuri, plăcile au fost de tip 2-3 (eterogene și/sau dense) cu un interval larg de histogramă de la 19 la 33 de decibeli.

Fiecare pacient a suferit 4 sedinte de plasmafereza (V.M. Shipulin, S.D. Panfilov) cu un interval de 1-2 zile pe un separator de plasma domestic PF-05 folosind un circuit veno-venos prin cateterizarea venelor subclaviere sau cubitale. Într-o procedură, ml de plasmă a fost îndepărtat cu înlocuirea adecvată cu un amestec gelatinol-reogluman cu adăugarea de heparină la o doză de U/kg. Examenul cu ultrasunete a fost repetat conform protocolului standard la 3-5 zile de la ultima sedinta de plasmafereza. În același timp, au fost redeterminate nivelurile de colesterol total, colesterol LDL, trigliceride și fibrinogen din sânge.

După cum era de așteptat, tratamentul extracorporeal a dus la o scădere semnificativă a nivelurilor de colesterol total, LDL-C, trigliceride și fibrinogen cu 24, 25, 25,6 și, respectiv, 30,5%. (toate diferențele sunt de încredere).

La examinarea plăcilor carotide înainte de tratament, intensitatea semnalului ecou în grupul în ansamblu a fost de 21,6 + 1,8 dB, iar după plasmafereză de 4 ori a crescut cu 18,8% (Fig. 5.2). La pacienții cu o valoare inițială scăzută a acestui indicator (13,2+0,7 dB), compactarea plăcii a fost mai semnificativă (cu 31%). Nu este lipsit de interes faptul că la pacienții cu o densitate relativ mare a semnalului ecou înainte de tratament (28,9 + 1,9 dB) după plasmafereză, s-au observat modificări similare, deși mai puțin pronunțate, ale plăcilor din arterele carotide: intensitatea semnalului ecou. a crescut cu 12,5% (рlt;0,05).

O analiză intragrup a constatat că la 5 pacienți cu o gamă largă inițială de intensitate a semnalului ultrasonic (plăci de tip 2), tratamentul cu plasmafereză a dus la o creștere semnificativă a densității acustice cu 5-10 dB, iar la un pacient cu 20 dB, ceea ce ar putea poate fi cauzată numai de modificările structurale ale plăcilor de ateroscleroză. În același timp, nu putem să nu subliniem că nu am găsit nicio dinamică în gradul de stenoză a ICA.

Fără a atinge motivele scăderii clare a deficitului neurologic conform examenului clinic al acestor pacienți, care ar putea fi asociate cu efectul corector al plasmaferezei asupra tulburărilor hemoreologice și cu restabilirea microcirculației cerebrale, trebuie presupus că însuși faptul a creșterii intensității semnalului cu ultrasunete, care caracterizează compactarea structurilor din zona de interes, este pozitivă și poate reflecta procesele de delipidare și organizare a plăcilor aterosclerotice laxe și fibroase.

Este necesar, totuși, să menționăm că lipidele sunt îndepărtate cel mai rapid din straturile superficiale ale intimei (inclusiv din zona plăcilor aterosclerotice), în timp ce din miezul ateromatos al plăcilor, înconjurat de țesut fibros, resorbția lipidelor are loc lent.

Prin urmare, terapia intensivă hipolipemiantă, dacă nu duce la o creștere a permeabilității arteriale, ar trebui în orice caz să reducă riscul de complicații tromboembolice.

Studiile angiografice multicentrice descrise în secțiunea anterioară au confirmat posibilitatea reducerii spontane a severității stenozei coronariene și au arătat că intervențiile hipolipemiante cresc numărul de astfel de cazuri. Concluzia principală a acestor studii a fost că scăderea nivelurilor de TC și LDL-C nu face decât să încetinească progresia aterosclerozei stenotice. Severitatea acestui efect și durata tratamentului care este necesar pentru aceasta pot fi judecate după rezultatele elocvente ale studiului MAAS. Sub influența simvastatinei, nivelul LDL-C a scăzut cu 31%, iar HDL-C a crescut cu 9%. În același timp, dinamica fiabilă a diametrului minim al stenozei coronariene și a diametrului mediu al lumenului vasului a fost evidențiată numai după 4 ani de terapie continuă de hipolipemia.

Studiul ACAPS a examinat efectul lovastatinei asupra evoluției modificărilor aterosclerotice la nivelul arterelor carotide. Diferența dintre grupuri conform datelor ecografiei carotidiene a început să fie detectată abia după 12 luni de tratament. În urma unei urmăriri de 3 ani, s-a constatat că, în grupul placebo, grosimea maximă medie intima-media a crescut cu 0,006 mm pe an, în timp ce la grupul de pacienți care au primit lovastatin, această cifră a scăzut cu 0,009 mm. pe an. Cu alte cuvinte, în comparație cu cei cărora li s-a administrat placebo la care au progresat modificările arterelor carotide, cei tratați cu lovastatin au prezentat o regresie (scădere) a grosimii totale intima-media a arterelor carotide.

Astfel, mai multe fapte foarte importante au fost stabilite în studii multicentrice, randomizate, controlate cu placebo și pe mai mulți ani privind efectele terapiei hipolipemiante.

1. Datele obținute atât de la grupurile de control, cât și de la cele de intervenție au arătat că ateroscleroza este un proces continuu progresiv.
2. O scădere a nivelului de colesterol din sânge sub influența terapiei hipolipemiante a condus la o încetinire clară a progresiei aterosclerozei, atât în ​​localizarea coronariană, cât și în alte localizări.
3. S-a obținut confirmarea poziției că ateroscleroza este un proces generalizat, iar scăderea acestuia într-un loc (de exemplu, în arterele carotide) este însoțită de semne indirecte de scădere a severității în altă zonă vasculară.
4. Pentru a demonstra un efect terapeutic asupra stenozelor coronariene

arterele au necesitat un timp considerabil, în orice caz - cel puțin doi ani.

În unele studii, scăderea nivelului de colesterol a fost însoțită de o reducere rapidă a numărului de evenimente clinice cardiovasculare - mai rapidă și mai pronunțată decât s-ar fi așteptat pe baza dinamicii aterosclerozei coronariene stenotice.

Ultima concluzie este într-adevăr nedumerită. După cum au subliniat G.Levine et al. , se atrage atenția asupra discrepanței dintre scăderea ușoară a stenozei coronariene constatată în multe studii (în medie cu 1-2%) pe fondul terapiei hipolipemiante și modificări pozitive semnificative ale evoluției clinice a bolii coronariene. Cum poate fi explicat acest paradox?

Până în prezent, s-au acumulat un număr suficient de fapte pentru a explica cauzele și mecanismele de îmbunătățire rapidă a stării clinice a pacienților cu ateroscleroză ca urmare a scăderii semnificative a nivelului de colesterol total și LDL-C sub influența lipidelor. -terapie de scădere.

Cu toate acestea, în primul rând, este necesar să ne amintim că, în ateroscleroză, dezvoltarea sindromului ischemic acut (angină instabilă, infarct miocardic) este asociată cu progresia stenozelor arteriale nesemnificative hemodinamic. Plăcile de ateroscleroză „tinere” care formează astfel de stenoze conțin o mulțime de lipide, au o capsulă fibroasă subțire, bogată în celule de spumă și, prin urmare, sunt mai predispuse la ruperea membranei cu contactul ulterior al conținutului lipidic al ateromului cu sângele, hemoragie în placa si tromboza. Pe lângă o membrană fibroasă subțire, plăcile „tinere” sau vulnerabile au o reacție inflamatorie pronunțată, și anume o activitate crescută a macrofagelor care secretă metaloproteaze care pot distruge colagenul, despre care se crede că este cauza rupturii capsulei plăcii aterosclerotice.

Agenții de scădere a lipidelor, prin îndepărtarea esterilor de colesterol din aceste plăci, ajută la reducerea miezului lipidic, a severității reacției inflamatorii și la întărirea capsulei fibroase a acestora. Procesul de reducere a probabilității de încălcare a integrității învelișului plăcii este denumit stabilizare.

Astfel, conform conceptului lui B. Brown et al. , primul și principalul motiv pentru îmbunătățirea cursului clinic al IHD în timpul terapiei hipolipemiante este stabilizarea plăcilor de ateroscleroză care sunt cele mai predispuse la ruptură.

După cum am indicat în mod repetat mai sus, în patogeneza aterosclerozei și trombozei, un rol mare (mediator) este atribuit funcției endoteliale.

Lea Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării aterosclerozei, când modificările structurale ale intimei sunt încă absente, starea funcțională a endoteliului suferă, așa cum este evidențiată de o încălcare a arteriodilatației dependente de endoteliu. Acest lucru se datorează sintezei afectate de oxid nitric (NO).

• factor de relaxare a endoteliului, care favorizează vasoconstricția, precum și aderența trombocitelor și leucocitelor la suprafața endoteliului. Se crede că reacțiile angiospastice patologice se bazează pe hiperactivitatea elementelor musculare netede ale peretelui vascular și o scădere a sintezei prostaciclinei vasodilatatoare locale din cauza deteriorării endoteliului vascular. Reacțiile angiospastice sunt strâns legate patogenetic de procesele de formare a trombilor prin mecanismul de perturbare a echilibrului prostaciclină-tromboxan. O scădere a producției de prostaciclină de către endoteliu duce la o scădere a activității anti-agregare a peretelui vascular, iar o scădere a sintezei activatorului de plasminogen tisular duce la o scădere a proprietăților antitrombotice ale endoteliului.

Mecanismele efectului pozitiv al terapiei hipolipemiante asupra funcției endoteliale și perfuziei miocardice nu sunt pe deplin înțelese. Cu toate acestea, s-a dovedit deja că terapia intensivă cu lovastatin deja după 5,5 luni de la începerea tratamentului îmbunătățește funcția vasomotorie a endoteliului în ateroscleroză și restabilește capacitatea arterelor coronare de a se dilata. În plus, studii relativ recente au arătat prezența unor efecte antiplachetare și antitrombotice destul de pronunțate ale unor medicamente hipolipemiante (în special, statine). Mai mult decât atât, în comparație cu simvastatina, pravastatina a redus semnificativ dimensiunea trombului plachetar.

Rezumând cele de mai sus, îmbunătățirea clinică a evoluției aterosclerozei și a bolii cardiace ischemice sub influența tratamentului hipolipemiant se explică în prezent prin următoarele motive:

• stabilizarea plăcilor aterosclerotice;
• îmbunătățirea și eventual restabilirea stării funcționale a endoteliului arterial;
• îmbunătățirea fluidității sângelui și a proprietăților sale de vâscozitate;
• normalizarea funcției trombocitelor, reducerea „potențialului trombotic”.

Dintre mecanismele posibile pentru stabilizarea unei plăci de ateroscleroză cu scăderea nivelului de LDL-C, următoarele sunt considerate cele mai realiste: 1) încetinirea formării celulelor spumoase;

1. scăderea activității macrofagelor și scăderea răspunsului inflamator; 3) eliminarea crescută a lipidelor din placă și nivelurile crescute de HDL-C; 4) scăderea nivelului de antigene citotoxice, adesea

Pe baza datelor de mai sus, există toate motivele pentru o concluzie foarte certă: intervențiile hipolipemiante duc la stabilizarea procesului stenotic în artere sau chiar la regresia plăcilor de ateroscleroză, adică nu au doar anti-aterogeni. (preventivă primară), dar și acțiune antiaterosclerotică (terapeutică). Prin urmare, pacienții cu ateroscleroză și boală coronariană ar trebui să primească un tratament pentru scăderea lipidelor, indiferent de nivelul colesterolului total din plasma sanguină; un criteriu pentru eficacitatea terapiei, împreună cu îmbunătățirea indicatorilor clinici, poate fi un nivel al colesterolului LDL. de 100 mg/dl sau mai mic.

Placa aterosclerotică calcificată: ce este, cauzele formării și tratamentului

Ateroscleroza este liderul afectarii sistemului circulator. Rata de răspândire este uimitoare, iar boala în sine a fost clasată pe primul loc între factorii etiologici ai decesului din cauza patologiei cardiovasculare timp de un secol.

Viața sedentară, lipsa activității fizice, distrugerea țesutului vascular, alimentele bogate în calorii și carbohidrați sunt cauzele de bază ale plăcii. Cum să prevenim această afecțiune, cum să o tratezi și să trăiești cu ea mult timp?

Ce este și de ce apare?

Ateroscleroza este o boală, al cărei simptom principal este depunerea detritusului de proteine ​​grase în mucoasa musculară și elastică a vaselor mari și mijlocii.

Consecințele unei astfel de acumulări vor fi o scădere a elasticității membranei arterei și fragilitatea acesteia, precum și o îngustare a lumenului cu o deteriorare ulterioară a fluxului sanguin și hipoxie tisulară.

Există două teorii moderne ale mecanismului de declanșare a modificărilor aterosclerotice, care, în ciuda a mai mult de un secol de studii, nu a fost încă studiată.

Unul dintre ele indică deteriorarea primară a histionului de către un agent bacterian, chimic sau fizic, cu transformarea sa ulterioară într-o masă lipidică.

Al doilea spune despre prezența receptorilor sensibili pe celulele endoteliale și, dacă o persoană are genetic mulți dintre ei, atunci probabilitatea bolii crește.

Pe baza acestor date, s-au format factori de risc - caracteristici ale vieții oamenilor care cresc probabil statistic șansa de apariție a bolii.

Acestea includ:

1. Predominanța alimentelor grase și a cantităților mari de carbohidrați în dietă. Aceste substanțe sunt necesare pentru ca organismul să funcționeze normal, dar dacă sunt consumate în exces, compușii nu au timp să fie transformați în energie și metaboliți, acumulându-se și ajungând în bazinul care circulă liber. În plus, masa de lipide care intră în mod competitiv inhibă procesele lor oxidative, ceea ce duce la o infiltrare și mai extinsă.
2. Vârsta și sexul. Potrivit cercetărilor, bărbații de peste patruzeci de ani sunt cel mai des afectați. Acest lucru se datorează faptului că femeile înainte de menopauză produc hormonul estrogen, care are proprietăți anti-scleroze. Vârsta afectează activitatea rezervelor antioxidante și flexibilitatea globală a vasului, deoarece cu cât o persoană este mai în vârstă, cu atât are mai puține fibre de colagen.
3. Diabet. Fiind o tulburare generalizată a metabolismului carbohidraților, diabetul nu poate decât să afecteze metabolismul grăsimilor, care „ard” din flacăra zaharidelor. Cazanul metabolic se revarsă din cauza scăderii ratei absolutului tuturor reacțiilor cheie asociate cu ciclul energetic. Din această cauză, multe substanțe procesate incomplet și produse intermediare intră în plasmă. Acestea includ grăsimile trans și colesterolul rău.
4. Activitate fizică slabă și stres. Un stil de viață sedentar cuplat cu stresul emoțional în fiecare zi nu poate trece neobservat de inimă. Inervația din centrul vasomotor este perturbată, forța contracțiilor miocardice slăbește și stratul muscular se atrofiază. Odată ce stratul s-a desprins, nu este nevoie să așteptați mult pentru infiltrarea exudatului.

La început, modificările sistemului cardiovascular nu pot fi observate macroscopic, fără microscop. Dar analiza histochimică arată umflarea endoteliului și o creștere a permeabilității membranelor acestora. Apoi, grăsimile și colesterolul, din cauza unui dezechilibru de lipoproteine ​​cu densitate mare și mică, se reped în celulă și o umplu, umflând-o.

Acum este o structură spumoasă, grasă, incapabilă să răspundă în mod adecvat la comenzile de sus. Când o anumită zonă este umplută cu infiltrat de colesterol, se formează o pată galbenă sau o dungă - faza lipidică a început.

Din acest moment, medicii vorbesc despre formarea unui embol aterosclerotic.

Boli cerebrale și statine

Blocarea unei artere cerebrale din cauza trombozei, emboliei, hialinolizei

Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui cu formarea multor microtrombi

O scădere critică a perfuziei unei regiuni a creierului în bazinul de alimentare cu sânge al unui vas stenotic (placă aterosclerotică) ca urmare a scăderii tensiunii arteriale sistemice (TA)

Tromboza la locul unei plăci aterosclerotice - artera carotidă comună sau internă, artera cerebrală medie sunt cel mai adesea afectate

Embolia vaselor mai mici printr-un fragment de placă sau tromb pe suprafața sa - placa poate fi localizată atât în ​​arterele carotide interne sau comune, bazinul vertebrobazilar, cât și în zona arcului aortic și a bazinului brahiocefalic

Miez bogat în lipide și esteri de colesteril

Capac de placa subtire, instabil si inflamat

Disfuncție endotelială în zona sa

Gradul de îngustare a lumenului vasului

Hipodens omogen - „moale” (1)

Eterogen cu predominanța componentei hipodense (2)

Eterogen cu predominanța componentei hiperdense (3)

Hiperdens omogen - „dens” (4)

A concluzionat: „Statinele ar trebui prescrise în mod obișnuit la majoritatea pacienților cu niveluri mai scăzute de risc vascular decât se crede în prezent.”

2.2.6.2. Structura unei plăci aterosclerotice

Scanarea duplex face posibilă determinarea neinvazivă a structurii plăcii și identificarea unui număr de complicații ale acesteia - hemoragie, ulcerație, care este extrem de importantă pentru determinarea tacticii de tratare a pacientului și dezvoltarea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală.

Pentru prima dată L.M. Reilly et al. (1983), pe baza unui studiu al intensității semnalelor de eco reflectate din structura plăcii, și-au propus să se distingă două variante ultrasonice ale plăcii în funcție de compoziția morfologică – omogenă și eterogenă. O placă omogenă corespundea unei plăci fibroase, a cărei suprafață este acoperită cu un strat subțire de fibrină, sub care se află o cantitate mai mare de lipide, celule musculare netede și

macrofage. O placă eterogenă corespundea unei plăci fibroase cu ulcerații, hemoragie și ateromatoză.

Sensibilitatea ecografiei în diagnosticarea hemoragiei este, conform diverșilor autori, de la 72 la 94%, specificitatea - de la 65 la 88%.

Sensibilitatea ecografiei în diagnosticarea ulcerației, după diverși autori, variază de la 30 la 90% și scade pe măsură ce gradul de stenoză crește.

Până în prezent, în literatură nu există o clasificare unificată a plăcii aterosclerotice, dar majoritatea autorilor acordă preferință caracteristicilor sale structurale. Clasificarea prezentată mai jos este o abordare cuprinzătoare a evaluării cu ultrasunete a structurii plăcii și este o generalizare a lucrărilor unui număr de autori [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Densitatea ultrasonică:

tare (calcinat).

II. Structura plăcii:

a) cu predominanța elementelor hiperecogene (componente dense, dure);

b) cu predominanţa elementului hipoecogen (componentă moale, de densitate medie).

III. Starea suprafeței

Orez. 2.2. Placă aterosclerotică omogenă a arterei carotide interne. Imagine în modul B.

IV. Prezența complicațiilor:

Plăcile aterosclerotice omogene sunt plăci fibroase aflate în diferite stadii de formare (Fig. 2.2).

O placă moale corespunde unei formațiuni eco-negative care iese în lumenul arterei, apropiindu-se de lumenul său în densitate și situată, de regulă, excentric. Identificarea

Orez. 2.3. Reconstituirea tridimensională a unei plăci calcificate a arterei carotide interne.

Astfel de plăci sunt facilitate de studii în modul Color Doppler și în special în modul de energie semnal Doppler reflectat. În modul B această placă nu este diagnosticată.

O placă cu densitate medie a ecoului corespunde unei formațiuni care este apropiată în densitate ultrasunete de structurile musculare, reprezentând morfologic structuri fibroase.

O placă densă cu densitate de ecou se apropie de stratul adventițial al peretelui arterial.

O placă tare produce un semnal ultrasunete de mare intensitate și o „umbră” acustică care se suprapune cu țesutul subiacent, corespunzând morfologic calcificării (Fig. 2.3).

Plăcile eterogene sunt plăci în stadiul de ateromatoză și aterocalcinoză, formate din componente de diferite densități ultrasonice (Fig. 2.4, 2.5).

Hemoragia în placă se caracterizează prin prezența unei cavități eco-negative în țesutul acesteia, separând placa intimală de complexul media-adventiție.

Originea hemoragiei este asociată cu deteriorarea vaselor peretelui arterial (vasa vasorum) pe măsură ce procesul aterosclerotic progresează și revărsarea sângelui în cavitatea plăcii. Pe-

Orez. 2.4. Placă aterosclerotică eterogenă a arterei carotide interne. Imagine în modul B.

Creșterea hemoragiei contribuie la creșterea gradului de stenoză și poate duce la ruperea suprafeței plăcii, provocând formarea de trombi la suprafața acesteia și embolism în artera cerebrală.

Diagnosticul fals pozitiv al hemoragiilor în placă poate apărea în prezența calcificării și ateromatozei.

Ulcerația suprafeței plăcii este diagnosticată atunci când este identificat un crater cu margini ascuțite, subminate, care trebuie vizualizat în timpul scanării longitudinale și transversale (Fig. 2.6).

Când se examinează în modul CDC sau EODS, fluxul de sânge este determinat în bolul craterului. Frecvent, pe suprafața sa sunt vizualizate formațiuni eco-negative - depozite trombotice proaspete, determinate în timpul examinării în modul Color Doppler.

Erorile în diagnosticul de ulcerație pot apărea în prezența:

două plăci situate una lângă alta;

plăci cu o suprafață neuniformă, aspră, fără a-i deteriora capacul.

Plăcile aterosclerotice sunt baza aterosclerozei. Boala este cunoscută de mulți, deoarece din cauza ei se dezvoltă atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale și o serie de alte afecțiuni acute. În plus, ateroscleroza devine „mai tânără” în fiecare an; nu numai persoanele în vârstă, ci și persoanele de vârstă mijlocie și uneori chiar și tinerii se îmbolnăvesc.

Principalul motiv pentru această tendință este schimbarea stilului de viață al oamenilor moderni. Munca sedentară, călătorii lungi și călătorii de afaceri, fast-food, țigări și alcool - toate acestea nu au cel mai bun efect asupra sănătății vasculare.

Și dacă adăugați la acest „buchet” câteva boli (diabet, hipertensiune arterială etc.), probabilitatea de a dezvolta ateroscleroză va tinde spre 100%. Astfel, doar câțiva reușesc să evite boala. Iar cei care s-au confruntat deja cu problema vor avea nevoie de tratament pe termen lung și de modificarea obligatorie a stilului de viață.

În acest articol vă vom spune despre plăcile aterosclerotice, care formează baza morfologică a bolii. Structura lor, proprietățile, etapele succesive de dezvoltare și posibilele complicații - toate acestea sunt importante pentru înțelegerea esenței patologiei. Desigur, vă vom spune și despre principalele domenii de diagnostic și tratament care sunt utilizate în prezent de specialiști.

Ce este o placă și cum crește?

O placă de ateroscleroză este o formațiune mai mult sau mai puțin rotundă formată din lipide și localizată în interiorul vasului. În consecință, fiind rotundă, placa iese în lumenul fluxului sanguin și o blochează într-o oarecare măsură. Cât de importantă este obstrucția fluxului sanguin depinde direct de dimensiunea formațiunii. Aceste formațiuni tind să crească și, de regulă, să crească în dimensiune în timp.

Ateroscleroza afectează în primul rând arterele, motiv pentru care se formează depozite de lipide în vasele arteriale. De ce în ei? Fiziologic, sângele arterial conține mai multe lipoproteine ​​și colesterol. O concentrație mare a acestor compuși predispune componenta arterială la procesul aterosclerotic.

Baza plăcii, așa cum am spus mai sus, sunt grăsimile (lipide). Dar dacă luăm în considerare structura acestor formațiuni mai detaliat, putem identifica următoarele componente structurale:

• celule endoteliale;
• lipoproteine ​​cu densitate scăzută și foarte mică;
• colesterol;
• celule de spumă;
• fibroblaste și fibrocite.

Astfel, compoziția plăcii include diverse elemente celulare. Deoarece formația în sine se formează pe endoteliul deteriorat (căptușeala interioară a vasului), include și celule endoteliale. Cea mai mare parte a plăcii este formată din diferite fracțiuni de compuși care conțin grăsimi, inclusiv colesterolul.

Celulele endoteliale, la rândul lor, absorb lipidele și se transformă în celule spumoase, care sunt caracteristice leziunilor aterosclerotice. Și, în cele din urmă, în timp, scleroza se dezvoltă în interiorul plăcii: mai întâi apar fibroblastele, apoi se maturizează în fibrocite, crește țesutul fibros, în urma căruia placa devine mai densă.

Mai sus am descris structura generală care caracterizează procesul aterosclerotic. Dar este important să se țină seama de faptul că cursul natural al bolii se caracterizează prin apariția de noi formațiuni. Astfel, același pacient poate avea atât plăci „tinere”, cât și „vechi”. Aceste structuri vor diferi semnificativ, deoarece plăcile tind să crească și să treacă prin etape succesive ale dezvoltării lor:

Astfel, structura plăcii aterosclerotice se modifică în timp. Structura formațiunii reflectă vârsta și neglijarea procesului patologic.

Ce tipuri de plăci există?

Pacienții diagnosticați cu ateroscleroză sunt adesea supuși ecografiei vasculare și apoi, în concluzie, se confruntă cu termeni precum plăci hipoecogene, hiperecogene, eterogene etc. Termenii medicali pot speria sau deruta pacientul și de aceea am decis să vă vorbim despre ei.

Lista de mai jos se bazează pe caracteristicile ecografice ale formațiunilor intravasculare detectate:

Mulți dintre cititorii noștri folosesc în mod activ metoda binecunoscută bazată pe semințe și suc de amarant, descoperită de Elena Malysheva, pentru a reduce nivelul de COLESTEROL din organism. Vă recomandăm să vă familiarizați cu această tehnică.

Formațiunile hiperecoice sunt adesea eterogene, adică nu omogene. Toți acești termeni nu trebuie să sperie pacientul, la fel ca depunerea sărurilor de calciu în formațiune. Toate acestea sunt doar caracteristici de care medicul curant trebuie să le ia în considerare pentru a alege un tratament adecvat și eficient. În plus, astfel de caracteristici structurale practic nu afectează cursul bolii.

Sunt plăcile periculoase?

Desigur, aceste formațiuni sunt periculoase și, pe măsură ce boala progresează, reprezintă o amenințare tot mai mare. Dacă o placă „tânără” condiționat va împiedica doar puțin fluxul de sânge, atunci una „matură”, la rândul său, o va împiedica semnificativ. În fiecare etapă, boala va afecta sănătatea unei persoane, dar cel mai mare pericol este stadiul complicațiilor. Printre posibilele complicații ale procesului patologic:

• tromboză;
• embolie;
• ruptura unui vas de sânge.

Tromboza se dezvoltă de obicei după cum urmează. Placa se ulcerează, după care trombocitele încep să se așeze pe suprafața sa. Se formează un cheag de sânge care, pe lângă închiderea defectului ulcerativ (reacție compensatorie-adaptativă a fluxului sanguin), blochează și lumenul vascular. Rezultatul va depinde de dimensiunea, precum și de durata cheagului de sânge.

Dimensiunea semnificativă a maselor trombotice determină în mod direct gradul de ischemie, dar durata existenței lor depinde de o serie de factori. Trombul se poate rezolva de la sine, sau poate sub influența terapiei medicamentoase (tratamentului). Pe de altă parte, un cheag de sânge, dacă nu este eliminat, poate crește și crește în dimensiune.

Plăcile aterosclerotice pot fi, de asemenea, complicate de embolie. Vorbim despre embolie cu mase ateromatoase. Cum se întâmplă asta? La un anumit moment, după ce a atins un volum critic, placa poate începe să se prăbușească.

Baza sa sunt grăsimile, până în acest moment ele formează mase libere, care sunt de obicei numite ateromatoase. Deci, atunci când placa este distrusă, aceste mase sunt eliberate în fluxul sanguin și se răspândesc mai departe. Ele pot provoca blocarea vaselor mai mici. Acest fenomen se numește embolie; este extrem de periculos din cauza posibilității de a dezvolta ischemie acută.

Ruptura unui vas de sânge este poate una dintre cele mai periculoase complicații. Când se dezvoltă stadii avansate de ateroscleroză, pereții vaselor arteriale de la locul de localizare a plăcii devin semnificativ mai subțiri. Orice factor de stres asociat cu o sarcină crescută asupra vaselor (spasm, salt de tensiune arterială etc.) poate duce la ruptură cu dezvoltarea ulterioară a sângerării care pun viața în pericol.

Feedback de la cititorul nostru - Victoria Mirnova

Nu sunt obișnuit să am încredere în nicio informație, dar am decis să verific și am comandat un pachet. Am observat schimbări într-o săptămână: inima a încetat să mă mai deranjeze, am început să mă simt mai bine, am avut putere și energie. Testele au arătat o scădere a COLESTEROLULUI la NORMAL. Încearcă și tu, iar dacă e cineva interesat, mai jos este linkul către articol.

Cum să identifici și să tratezi?

Abordările moderne ale diagnosticului și tratamentului aterosclerozei includ o întreagă gamă de măsuri. Printre metodele eficiente de diagnostic:

• scanarea cu ultrasunete a vaselor de sânge;
• studii de contrast cu raze X;
• teste de laborator.

În același timp, un specialist competent începe întotdeauna un diagnostic cu o examinare a pacientului, o conversație, colectarea plângerilor și toate datele disponibile. Numai după aceasta, medicul întocmește o listă de studii necesare, pe baza rezultatelor cărora va fi posibil să se selecteze tratamentul corect. În unele cazuri, ultrasunetele este suficientă, în timp ce în altele, pacienții pot avea nevoie de angiografie, CT și RMN.

Abordările pentru tratamentul (eliminarea) plăcilor pot fi împărțite în două grupuri mari:

• metode conservatoare;
• metode operaționale.

În acest caz, baza tratamentului este întotdeauna eliminarea cauzei principale a patologiei, precum și modificarea stilului de viață. O alimentație sănătoasă, o rutină zilnică, activitate fizică, renunțarea la fumat - toate aceste măsuri preventive pun o bază de încredere pentru tratamentul ulterior.

Numai în cazurile în care pacientul este gata să-și schimbe stilul de viață în bine, ne putem aștepta la eficacitatea corespunzătoare a procesului de tratament.

Terapia conservatoare se bazează pe administrarea de medicamente. Acestea sunt medicamente care normalizează spectrul lipidic al sângelui, metabolismul, măresc tonusul vascular și au, de asemenea, un efect general de întărire:

Da, nu poți conta pe faptul că poți fi vindecat cu un singur medicament; doar o abordare integrată îți va garanta o recuperare completă.

Tratamentul chirurgical este, desigur, o intervenție chirurgicală. Cu siguranță nu ar trebui să vă fie frică de asta, deoarece astăzi au fost dezvoltate tehnici endovasculare moderne, minim invazive și maxim sigure, care fac posibilă eliminarea plăcilor din vasele de sânge:

Dar din nou, nu ar trebui să te bazezi doar pe operație. Pacienții care planifică un tratament chirurgical vor trebui să ia o serie de medicamente speciale, atât înainte, cât și după operație. În plus, trebuie amintit că recomandările pentru modificarea stilului de viață sunt la fel de relevante pentru toți pacienții.

Astfel, pericolul plăcilor de ateroscleroză, precum și necesitatea diagnosticării și tratamentului lor precoce, este dincolo de orice îndoială.

Inca crezi ca este imposibil sa te RECUPERI COMPLET?

Suferiți de mult timp de dureri de cap constante, migrene, dificultăți severe de respirație la cel mai mic efort și, pe deasupra, HIPERTENSIUNE pronunțată? Acum răspunde la întrebarea: ești mulțumit de asta? Pot fi tolerate TOATE ACESTE SIMPTOME? Cât timp ai pierdut deja cu un tratament ineficient?

Știai că toate aceste simptome indică o creștere a nivelului de COLESTEROL în corpul tău? Dar tot ceea ce este necesar este să readucem colesterolul la normal. La urma urmei, este mai corect să tratați nu simptomele bolii, ci boala în sine! Sunteți de acord?

Peste 80% din toate cazurile de accidente vasculare cerebrale sunt de natură ischemică, ale căror cauze principale sunt:
blocarea arterelor cerebrale din cauza trombozei, emboliei, hialinoei
încălcarea proprietăților reologice ale sângelui cu formarea multor microtrombi
scăderea critică a perfuziei zonă a creierului în bazinul de alimentare cu sânge al unui vas stenozat (placă aterosclerotică) ca urmare a scăderii tensiunii arteriale sistemice (TA)

Majoritatea accidentelor vasculare cerebrale ischemice apar ca urmare a leziunilor aterosclerotice ale vaselor care aduc sângele la creier:
tromboză la locul unei plăci aterosclerotice - artera carotidă comună sau internă, artera cerebrală medie sunt cel mai adesea afectate
embolie a vaselor mai mici printr-un fragment de placă sau tromb pe suprafața sa - placa poate fi localizată atât în ​​arterele carotide interne sau comune, bazinul vertebrobazilar, cât și în zona arcului aortic și a bazinului brahiocefalic

Orice placă aterosclerotică dintr-un vas cerebral pe fondul tensiunii arteriale medii reduse și/sau proprietăților reologice afectate ale sângelui poate servi ca o componentă a mecanismului patogenetic de formare a deficienței acute de circulație cerebrală locală cu formarea de infarct cerebral - hemodinamic sau subtipurile hemoreologice ale accidentului vascular cerebral ischemic.

Plăcile aterosclerotice pot îngusta lumenul vasului, reducând cantitatea de sânge care curge pe unitatea de timp către substanța cerebrală (așa-numita stenoză semnificativă hemodinamic) sau pot să nu afecteze perfuzia creierului, dar în același timp să fie predispuse la ruptură. .

Există trei motive principale pentru ruperea unei plăci aterosclerotice:
miez bogat în lipide și esteri de colesteril
capac de placă subțire, instabil și inflamat
disfuncție endotelială în zona sa

Placa aterosclerotică a arterelor principale ale capului este caracterizată de mai mulți parametri:
gradul de îngustare a lumenului vasului
structura
relief de suprafață

În funcție de structură, plăcile sunt împărțite în patru tipuri:
hipodens omogen - „moale” (1)
eterogen cu predominanța componentei hipodense (2)
eterogen cu predominanța componentei hiperdense (3)
hiperdens omogen - „dens” (4)

!!! Pe măsură ce procentul de stenoză crește, heterogenitatea plăcii crește. Fluctuațiile tensiunii arteriale și deformarea arterei contribuie la perturbarea integrității capacului plăcii și cresc riscul de apariție a subtipului aterotrombotic de accident vascular cerebral ischemic. În acest sens, plăcile de subtipuri (1) și (2) sunt deosebit de nefavorabile din punct de vedere prognostic.

Plăcile cu densitate scăzută conțin mai multe cristale și eteri de colesterol, detritus celular, care destabiliza ateromul. Plăcile hiperecoice sunt elemente de țesut conjunctiv fibros și săruri de calciu și au o suprafață netedă, ceea ce indică o progresie lentă a procesului.

Având în vedere cele de mai sus, în prezent, în tratamentul patologiei cerebrovasculare, precum și în prevenirea „catastrofei” cerebrale primare și repetate, este recomandabil să se utilizeze statine, care, prin suprimarea competitivă a HMG-CoA reductazei, afectează procesul de ateroscleroza, prevenind sau încetinind dezvoltarea acesteia.Unul dintre cele mai studiate medicamente hipolipemiante care au capacitatea de a suprima în mod specific activitatea HMG-CoA reductazei este simvastatina, a cărei eficacitate a fost dovedită.

Utilizarea simvastatinei la pacienții cu boli vasculare ale creierului este promițător și justificat direcția patogenetică a terapiei, de când vine certitudineaîmbunătățirea fluxului sanguin într-un număr de vase care alimentează creierul și reducerea rezistenței vasculare periferice în zonele vaselor precerebrale alterate.

Grupul de lucru pentru Studiul de Protecție a Inimii (HPS) a dezvoltat un model pentru a evalua eficacitatea pe termen lung a statinelor în funcție de nivelurile de risc vascular și de vârstă. Studiul în sine a inclus aproximativ 20.000 de persoane, cu vârsta cuprinsă între 40-80 de ani, cu un nivel total de colesterol de cel puțin 3,5 mmol/l și antecedente de boală coronariană, patologie cerebrovasculară, boală arterială ocluzivă, diabet sau (la bărbați cu vârsta peste 65 de ani). ) hipertensiune. Toți participanții au fost randomizați pentru a primi simvastatină (40 mg/zi) sau placebo. S-a constatat că creșterea speranței de viață și reducerea costurilor de tratament au scăzut odată cu creșterea în vârstă și scăderea riscului vascular. Astfel, la persoanele de 40-49 de ani cu un risc inițial de 5 ani de evenimente vasculare majore de 42% și 12%, speranța de viață a crescut cu 2,49 și, respectiv, 1,67 ani. Terapia cu statine a rămas eficientă din punct de vedere al costurilor la indivizii cu vârsta cuprinsă între 35 și 85 de ani, cu un risc inițial de 5 ani de 5% sau mai mare. Reducerea costurilor de spitalizare a depășit costul terapiei cu statine în aproape toate categoriile de vârstă și de risc.
Concluzie: Statinele ar trebui să fie prescrise în mod obișnuit la majoritatea pacienților cu niveluri mai scăzute de risc vascular decât se crede în prezent.

Până de curând, prescrierea de statine pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale era considerată indicată doar persoanelor de vârstă mijlocie cu antecedente de boală coronariană. În urma constatărilor din studii prospective ample PROSPERAȘi SPARCLÎn 2006, s-au făcut completări semnificative la Ghidul American pentru Prevenirea AVC la Pacienții cu AVC ischemic sau AIT cu privire la utilizarea statinelor la pacienții cu boală cerebrovasculară fără manifestări clinice de ateroscleroză a arterelor coronare și a vaselor mari ale extremităților inferioare. .

Utilizarea statinelor la pacienții cu accidente cerebrovasculare fără manifestări clinice de ateroscleroză a arterelor coronare și a vaselor mari ale extremităților inferioare

( ).

2. Se recomandă utilizarea statinelor, menținând nivelurile țintă ale colesterolului LDL în prezența bolii coronariene sau a bolii arteriale simptomatice sub 100 mg/dl la persoanele cu risc foarte mare cu factori de risc multipli - sub 70 mg/dl ( Clasa I, Nivel de dovezi A).

3. Pentru pacienții cu AVC ischemic sau AIT (probabil de origine aterosclerotică) fără indicații anterioare pentru statine (nivel normal de colesterol, fără boală cardiacă ischemică concomitentă sau semne de ateroscleroză în alte localizări), se recomandă tratamentul cu statine pentru reducerea riscului de apariție vasculară. evenimente ( clasa IIa, nivelul de evidență B).

4. Pacienții cu accident vascular cerebral ischemic sau AIT cu colesterol HDL scăzut pot fi tratați cu niacină sau gemfibrozil.

Clarificarea principiilor farmacologice ale efectelor benefice ale statinelor și stratificarea efectelor acestora asupra diferitelor tipuri de accident vascular cerebral va permite optimizarea utilizării acestora în practica medicală. Cu toate acestea, ținând cont de toate datele moderne obținute din cele mai stricte date ale medicinei bazate pe dovezi, un medic practicant de astăzi poate prescrie cu încredere statine pentru prevenirea nu numai a complicațiilor coronariene, ci și a complicațiilor cerebrovasculare.

Întrebat de: Tatyana, Yaroslavl

Sex feminin

Vârsta: 67

Boli cronice: nu este specificat

Bună, ajută-mă să descifrez RMN și ecografie. Sunt foarte îngrijorat de mama mea, dureri de cap severe și amețeli.
Descriere: Nu au fost identificate formațiuni patologice ocupatoare de spațiu în cavitatea craniană. Cortexul și substanța albă a creierului sunt dezvoltate corespunzător și au intensitate normală a semnalului RMN. În substanța albă subcorticală, periventricular-singură (până la 2-4 mm) reziduală, origine discirculatorie, focare.
Nu au fost detectate modificări focale ale semnalului RMN în trunchiul cerebral și cerebel. Structurile liniei mediane ale creierului sunt de obicei localizate. Ventriculii laterali ai creierului sunt expandati: latimea la nivelul coarnelor anterioare din dreapta este de 6,5 mm, din stanga de 7 mm; la nivelul foramenului lui Monroe la dreapta 7 mm, la stânga 7 mm, la nivelul corpurilor la dreapta 12 mm, la stânga 13 mm; la nivelul coarnelor posterioare la dreapta 11 mm, la stânga 14 mm. Cel de-al treilea ventricul este dilatat la 10 mm. Zone periventriculare, ușor hiperintense, „în formă de nor” de leucareoză. Spațiul subarahnoidian de-a lungul suprafeței convexitale a lobilor frontal și parietal este extins la 6-7 mm în diametru. Canelurile de convecție din aceste zone sunt lărgite și adâncite. Fisurile laterale sunt lărgite, în stânga cu formarea unui chist cu contururi clare, uniforme de 10-13-23 mm. Sella turcică este de forma corectă, hipofiza nu este modificată. Structuri paraselare - fără caracteristici. Nu au fost identificate formațiuni suplimentare în zona unghiurilor cerebelopontine. Canalele auditive interne nu sunt dilatate și simetrice. Joncțiunea craniovertebrală - fără caracteristici. Arterele intracraniene sunt dilatate.
Concluzie: imagine RMN a encefalopatiei discorculatorii stadiul I=II. Leziuni reziduale unice de origine vasculară în emisferele cerebrale. Dilatarea indirectă a ventriculilor laterali. Expansiunea locală a spațiului subarahnoidian al emisferelor cerebrale, cu formarea unui chist arahnoid al lobului temporal stâng. Semne RMN ale leziunilor aterosclerotice ale vaselor cerebrale.
Descrierea examenului cu ultrasunete:
BCA (PGS, POSA, LOSA, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) de pe gât sunt acceptabile. La scanarea în modul B, arterele carotide comune au un diametru suficient, diferențierea intima-media a arterelor carotide comune este afectată, complexul intima-media este îngroșat pe lungimea de 1,2-1,3 mm (la punctul standard de măsurare). ), în zona de bifurcare a CCA din dreapta sunt localizate ASP hiperecogen, stenoza lumenului până la 30%, în stânga până la 35%.
Arterele carotide interne au un diametru suficient, dreapta și stânga au o deformare în formă de S, fără gradient de viteză. La gura ICA stângă există un ASB hiperecogen cu stenoză de lumen de până la 30%. Tonul peretelui vascular este crescut. Viteza și caracteristicile spectrale ale fluxului sanguin în arterele carotide: (dreapta 76 cm/s, RI-0,75, stânga - 84 cm/s, RI-0,72).
Arterele vertebrale au un diametru suficient (dreapta - 3,5 mm, stânga - 3,6 mm), intră în canalul proceselor transversale ale vertebrelor cervicale la nivelul vertebrelor C-6, cursul - segmentele V-2 din dreapta și artera vertebrală stângă din canalul vertebrelor este nerectilinie, fără stenoză a lumenului. La scanarea în modul Doppler, fluxul sanguin în arterele vertebrale nu este redus (BF în dreapta - 55 cm/s, în stânga - 60 cm/s). Fluxul de ieșire prin venele plexului spinal nu este crescut. Diametrele venelor jugulare interne drepte și stângi la nivelul bulbilor inferiori nu sunt mărite.
Dopplerografia transcraniană
Arterele bazei creierului sunt patente. Ați obținut cartograme color ale fluxurilor arterelor cerebrale mijlocii (segmentul M!), segmentelor intracraniene ale arterelor vertebrale (în segmentul V4: dreapta nu este redusă, simetrică 40 cm/s, RI-0,57, stânga 39 cm/ s, RI-0,59)? artera bazilară, orificiul Rosenthal pe ambele părți, sinusul drept.
Fluxul sanguin intracerebral de-a lungul MCA/ACA pe ambele părți este în intervalul valorilor normative legate de vârstă (LSC spava-77 cm/s, RI-0,58, în stânga -72 cm/s, RI-0,56). Fluxul sanguin prin artera principală (LSC-45 cm/s, RI-0,55) nu este redus. Vena lui Rosenthal este patentă la dreapta și la stânga, spectrul Doppler al fluxului sanguin este monofazic, pseudopulsația este normală, V max nu este crescută. Fluxul sanguin prin venele intracraniene este normal.
Concluzie: Semne ecografice ale leziunii aterosclerotice stenotice ale arterelor brahiocefalice: stenoza CCA dreapta cu 30%, stenoza CCA stânga cu 35%, stenoza ACI stânga cu 30%. Angiopatie hipertensivă: deformare în formă de S a ICA drept și stâng, fără modificări hemodinamice locale. Neliniaritatea cursului ambelor AV în regiunea cervicală (segmentul V-1-V2) fără o scădere a fluxului sanguin în regiunile distale.
Vă mulțumesc anticipat. Ajuta-ma te rog. Asta este serios? Ce să fac? Foarte îngrijorat.