Kliničke karakteristike tegoba pacijenata sa dijabetičkom polineuropatijom. Recenzije Galege za dijabetes. Prethodne bolesti: apendektomija u djetinjstvu

Dijabetes melitus je kronična bolest u kojoj je oštećeno funkcioniranje endokrinog sistema. Dijabetes melitus, čiji se simptomi zasnivaju na dugotrajnom povećanju koncentracije glukoze u krvi i na procesima koji prate promijenjeno stanje metabolizma, nastaje posebno zbog nedostatka inzulina, hormona koji proizvodi gušterača, zbog kojima tijelo regulira preradu glukoze u tkivima tijela iu njegovim stanicama.

opći opis

Kod dijabetes melitusa dolazi do kroničnog povećanja razine šećera u krvi, što određuje stanje kao što je, koje nastaje zbog nedovoljnog lučenja inzulina ili zbog smanjenja osjetljivosti tjelesnih stanica na njega. U prosjeku, ova bolest je relevantna za 3% populacije, dok je poznato da je dijabetes melitus kod djece nešto rjeđi, što određuje prosječne pokazatelje unutar 0,3%. U međuvremenu, postoji i trend u kojem se broj oboljelih od dijabetesa svake godine samo povećava, a godišnji rast odgovara otprilike 6-10%.

Dakle, može se reći da se otprilike svakih 15 godina broj oboljelih od dijabetes melitusa udvostručuje. U sklopu pregleda globalnih pokazatelja o broju slučajeva u 2000. godini utvrđena je cifra koja prelazi 120 miliona, ali sada opšti indikator Broj ljudi sa dijabetesom je oko 200 miliona ljudi.

Zaustavimo se detaljnije na onim procesima koji su direktno povezani sa razvojem dijabetes melitus, i krenimo od najvažnijeg – insulina.

Inzulin je, kao što smo već na početku napomenuli, hormon koji proizvodi gušterača i kontrolira koncentraciju glukoze (tj. šećera) u krvi. U našem organizmu hrana se razgrađuje u crijevima, zbog čega se oslobađa niz različitih tvari koje su tijelu potrebne za pravilno funkcioniranje. Jedna od ovih supstanci je glukoza. Apsorbiran iz crijeva u krv, širi se po cijelom tijelu. Nakon jela, visoka razina šećera djeluje stimulativno na oslobađanje inzulina od strane gušterače, čime se osigurava da glukoza kroz krv uđe u tjelesne stanice, shodno tome, pomaže u smanjenju koncentracije glukoze u krvi. Dodajmo da određene stanice bez inzulina jednostavno nisu sposobne da asimiliraju glukozu koju opskrbljuje krv.

Što se tiče glukoze, ona se ili akumulira u ćelijama tijela, ili se odmah pretvara u energiju, koju tijelo, pak, troši za jednu ili drugu svoju potrebu. Tokom dana postoji varijacija u nivou glukoze sadržane u krvi, osim toga, njeni indikatori se takođe menjaju u zavisnosti od unosa hrane (odnosno, unos hrane ima direktan uticaj na ove pokazatelje). Shodno tome, nakon jela dolazi do povećanja nivoa glukoze, nakon čega se postepeno normalizuje, što traje dva sata nakon obroka. Normalizacija razine glukoze u krvi obično je praćena smanjenjem proizvodnje inzulina, koju, kao što je već jasno, provodi pankreas. Ako se inzulin ne proizvodi u dovoljnim količinama, stanice prestaju pravilno apsorbirati glukozu, što rezultira njenom akumulacijom u krvi. Zbog povećanog nivoa glukoze u njemu (odnosno sa povećanim šećerom) pojavljuju se simptomi dijabetesa, kao i komplikacije povezane s ovom bolešću.

Osobine mehanizma razvoja dijabetes melitusa kod djece

Dijabetes melitus kod djece razvija se po istim principima kao i dijabetes melitus kod odraslih. Međutim, karakterizira ga prisustvo određenih vlastitih posebnosti. Tako je gušterača kod djeteta, kroz koju se, kako smo saznali, proizvodi inzulin, mala. Do desete godine udvostručuje se i dostiže 12 cm, a težina mu je oko 50 grama. Proces proizvodnje inzulina konačno se formira kada dijete navrši 5 godina, a od te dobi do otprilike 11 godina su djeca posebno podložna razvoju dijabetes melitusa.

Općenito, metabolički procesi se odvijaju mnogo brže kod djece nego kod odraslih, a apsorpcija šećera (a to je metabolizam ugljikohidrata) u takvim procesima također nije iznimka. Dnevno, po kilogramu težine djeteta, trebaju mu ugljikohidrati u količini od 10 grama, što u principu objašnjava ljubav djece prema slatkišima, koju diktiraju potpuno prirodne potrebe njihovog tijela. Na metaboličke procese ugljenih hidrata značajno utiče i nervni sistem, koji takođe nije u potpunosti formiran, zbog čega su u njemu dozvoljeni različiti poremećaji koji se odražavaju i na nivo šećera u krvi.

Treba napomenuti da iako postoji uvjerenje da je konzumacija slatkiša uzrok razvoja dijabetesa, pogotovo ako je riječ o značajnim količinama istog. Naime, ljubav prema slatkišima ne dovodi do razvoja dijabetesa, ovaj faktor se može smatrati samo predisponirajućim faktorom – provocirajući ga, a sa njim i rizik od razvoja ove bolesti.

Postoje određeni rizici zbog individualnih karakteristika koje predisponiraju nastanak ove bolesti. Dakle, nerazvijena i nedonoščad, kao i adolescenti (u ovom slučaju govorimo o periodu puberteta), najviše su predisponirani na dijabetes melitus. Pretjerani/značajni fizički napori, na primjer zbog posjeta sportske sekcije, također određuju visoke rizike u smislu predispozicije za dijabetes.

Dijabetes melitus: uzroci

Dijabetes melitus može se razviti iz više razloga, a posebno se mogu razlikovati sljedeće.

Utjecaj virusnih infekcija. Virusne infekcije doprinose uništavanju stanica gušterače, koje osiguravaju proizvodnju inzulina. Među takvim virusnim infekcijama mogu se razlikovati virusne (aka zauške) itd. Neke od ovih virusnih infekcija imaju značajan afinitet za želučana žlezda, tačnije njegovim ćelijama. Općenito, afinitet znači sposobnost koju jedan objekt ima u odnosu na drugi, zbog čega se, shodno tome, utvrđuje mogućnost stvaranja novog složenog objekta. U slučaju afiniteta između infekcija i stanica žlijezde, dolazi do razvoja komplikacija u vidu dijabetesa. Važno je napomenuti da među pacijentima koji su oboljeli od rubeole, postoji porast incidencije dijabetes melitusa u prosjeku za 20% pa čak i više. Također je važno naglasiti da je učinak virusne infekcije pojačan i prisustvom nasljedne predispozicije za razvoj dijabetes melitusa. Riječ je o virusnoj infekciji koja u velikoj većini slučajeva uzrokuje razvoj dijabetes melitusa, što se posebno odnosi na djecu i adolescente.

Nasljednost. Često se dijabetes melitus razvija nekoliko puta češće kod onih pacijenata koji imaju rođake s bolešću koju razmatramo. Ako oba roditelja imaju dijabetes, rizik od razvoja dijabetesa kod djeteta tokom života je 100%. U istom slučaju, ako je dijabetes melitus relevantan samo za jednog od roditelja, rizik je, shodno tome, 50%, a ako sestra/brat ima ovu bolest, taj rizik je 25%. U nastavku ćemo se detaljnije zadržati na klasifikaciji dijabetes melitusa, ali za sada ćemo navesti samo karakteristike dijabetes melitusa tipa 1 prema ovom predisponirajućem faktoru. Oni se tiču ​​činjenice da kod ovog tipa dijabetesa čak ni relevantnost nasljedne predispozicije ne određuje obaveznu i bezuvjetnu činjenicu daljeg razvoja ove bolesti kod pacijenta. Na primjer, poznato je da je vjerovatnoća prenošenja defektnog gena sa roditelja na dijete ako ima dijabetes tipa 1 prilično niska - iznosi oko 4%. Osim toga, postoje i slučajevi morbiditeta kada se dijabetes manifestirao samo kod jednog od para blizanaca, odnosno, drugi je ostao zdrav. Dakle, čak ni predisponirajući faktori nisu konačna izjava da će pacijent imati dijabetes tipa 1 osim ako nije izložen određenoj virusnoj bolesti.

Autoimune bolesti. To uključuje one vrste bolesti u kojima se imunološki sistem tijela počinje "boriti" protiv vlastitih tkiva i ćelija. Među takvim bolestima mogu se identificirati itd. Shodno tome, dijabetes melitus u takvim slučajevima djeluje kao komplikacija; razvija se zbog činjenice da stanice gušterače, zbog kojih se proizvodi inzulin, počinju propadati, a ovo uništenje je uzrokovano utjecajem imunološkog sistema.

Povećan apetit (prejedanje). Ovaj razlog postaje predisponirajući faktor za pretilost, a gojaznost se zauzvrat smatra jednim od faktora koji dovode do razvoja dijabetes melitusa tipa 2. Na primjer, osobe koje nemaju prekomjernu tjelesnu težinu razvijaju dijabetes melitus u 7,8% slučajeva, dok osobe koje imaju prekomjernu tjelesnu težinu za 20% više od normalnog razviju dijabetes melitus u 25% slučajeva, ali prekomjerna težina koja prelazi normu za 50% povećava incidenciju dijabetes melitus za 60%. Istovremeno, ako pacijenti ostvare gubitak težine u prosjeku za 10% odgovarajućom fizičkom aktivnošću i prehranom, onda to određuje mogućnost da značajno smanje rizik od razvoja bolesti o kojoj razmišljamo.

Stres. Stres se razmatra u kontekstu razmatranja dijabetes melitusa kao jednako ozbiljnog otežajućeg faktora koji provocira njegov razvoj. Posebno je potrebno pokušati eliminirati stres i emocionalno prenaprezanje kod onih pacijenata koji odgovaraju jednom ili drugom od navedenih faktora predispozicije (pretilost, naslijeđe, itd.).

Dob. Starost je također predisponirajući faktor za razvoj dijabetes melitusa. Dakle, što je pacijent stariji, to je vjerovatniječinjenica da može razviti dijabetes. Treba napomenuti da s godinama nasljedstvo kao predisponirajući faktor gubi na značaju za ovu bolest. Ali pretilost, naprotiv, djeluje kao praktički odlučujuća prijetnja tome, posebno u kombinaciji sa oslabljenim imunološkim sistemom u pozadini prethodnih bolesti. Najčešće ova slika doprinosi razvoju dijabetesa tipa 2.

Ponovimo, opet, u vezi sa mitom o dijabetesu kod sladokusaca. U tome ima samo zrnce istine, a ono leži u tome prekomjerna potrošnja slatkiše dovodi do problema viška kilograma, koji se, pak, smatra faktorom koji smo gore identificirali kao predisponirajući faktor.

Nešto rjeđe se dijabetes melitus razvija u pozadini hormonalnih poremećaja, zbog oštećenja gušterače određenim lijekovima, kao i zbog dugotrajnog konzumiranja alkohola. Pored toga, među predisponirajućim faktorima su povećani arterijski pritisak(arterijska hipertenzija) i povišeni nivo holesterola.

Dijabetes melitus: faktori rizika za razvoj bolesti kod djece

Faktori rizika koji doprinose nastanku ove bolesti kod djece su u nekim aspektima slični gore navedenim faktorima, ali imaju i svoje karakteristike. Istaknimo glavne faktore:

• rođenje djeteta roditeljima s dijabetesom (ako jedan ili oboje imaju ovu bolest);
• česta pojava virusne bolesti Dijete ima;
• prisustvo određenih metaboličkih poremećaja (gojaznost, itd.);
• rođena težina djeteta je 4,5 kg ili više;
• smanjen imunitet.

Dijabetes: klasifikacija

Dijabetes zapravo dolazi u nekoliko različitih oblika, koje ćemo pogledati u nastavku.

Dijabetes. Zapravo, naš članak je u osnovi posvećen ovom obliku bolesti. Kao što je čitalac već shvatio, radi se o hroničnoj bolesti, praćenoj poremećajem u metabolizmu glukoze (pre svega), masti i, u nešto manjoj meri, proteina. Postoje dva glavna tipa ovog dijabetesa, tip 1 i tip 2.

• Dijabetes melitus tipa 1 ili dijabetes ovisan o insulinu (IDDM). Kod ovog oblika bolesti relevantan je nedostatak inzulina, zbog čega se definiše kao dijabetes ovisan o insulinu. U tom slučaju gušterača se ne može nositi sa svojim funkcijama, zbog čega se inzulin ili proizvodi u minimalnoj količini, što onemogućuje naknadnu obradu glukoze koja ulazi u tijelo, ili se inzulin uopće ne proizvodi. U tom slučaju se povećava nivo glukoze u krvi. Uzimajući u obzir posebnosti manifestacije bolesti, pacijentima s njom treba omogućiti dodatnu primjenu inzulina, što će osigurati prevenciju razvoja ketoacidoze kod njih - stanja praćenog povećanim nivoom inzulina u urin. ketonska tijela, drugim riječima, to je hipoglikemija. u pratnji u blizini specifični simptomi, pored promjena u sastavu urina, a to je pojava mirisa acetona iz usta, pospanost i ekstremni umor, mučnina i povraćanje, slabost mišića. Primjena inzulina za ovu vrstu dijabetesa općenito pomaže da se pacijenti održe u životu. Starost pacijenata može biti bilo koja, ali općenito se kreće od ne više od 30 godina. Postoje i druge vrste karakteristika. Tako su pacijenti u ovom slučaju obično mršavi, a simptomi i znaci dijabetes melitusa tipa 1 pojavljuju se iznenada.
• Dijabetes melitus tipa 2, ili dijabetes nezavisan od insulina (NIDDM). Ova vrsta bolesti je neovisna o inzulinu, odnosno dolazi do proizvodnje inzulina normalna količina, a ponekad čak i u količinama koje prelaze normu. Međutim, u ovom slučaju inzulin praktički nema koristi, što je uzrokovano gubitkom osjetljivosti tkiva na njega. Starosna grupa u većini slučajeva su pacijenti stariji od 30 godina, uglavnom gojazni, ima relativno malo simptoma bolesti (posebno njihove klasične varijante). U liječenju se koriste lijekovi u obliku tableta; zbog njihovog djelovanja moguće je smanjiti inzulinsku rezistenciju stanica; osim toga, mogu se koristiti lijekovi zbog kojih se gušterača stimulira na proizvodnju inzulina. Ovu vrstu bolesti možemo podijeliti prema vrsti pojave, odnosno kada se javlja kod gojaznih pacijenata (gojaznih osoba) i kada se javlja kod osoba normalne tjelesne težine. Na osnovu istraživanja koje su proveli neki stručnjaci, može se identificirati nešto drugačije stanje, koje se naziva predijabetes. Odlikuje se povišenim nivoom šećera u krvi pacijenta, ali na ivici praktičnog dostizanja nivoa na kojima se dijagnostikuje dijabetes melitus (glukoza odgovara vrednosti u rasponu od 101-126 mg/dl, što je nešto više od 5 mmol/l). Predijabetes (a tako i latentni dijabetes), bez provođenja adekvatnih mjera liječenja usmjerenih na njegovu korekciju, kasnije prelazi u dijabetes.

Gestacijski dijabetes. Ovaj oblik dijabetesa se razvija tokom trudnoće, a nakon porođaja može i nestati.

Dijabetes melitus: simptomi

Do određenog perioda dijabetes može dugo vrijeme ne pokazuj se ni na koji način. Znakovi dijabetes melitusa tipa 1 i 2 razlikuju se jedni od drugih, au isto vrijeme, svi znakovi mogu potpuno izostati (opet, do određenog vremena). Ozbiljnost glavnih manifestacija koje prate dijabetes oba tipa određena je stupnjem smanjenja proizvodnje inzulina, individualnim karakteristikama pacijentovog tijela i trajanjem bolesti. Istaknimo glavni skup simptoma karakterističnih za oba tipa dijabetesa:

• neutaživa žeđ, pojačano mokrenje, na pozadini čega se razvija opće tijelo;
• brz gubitak težine, bez obzira na apetit;
• česte vrtoglavice;
• slabost, smanjena učinkovitost, umor;
• težina u nogama;
• trnci, utrnulost udova;
• bol u predjelu srca;
• grčevi područja mišiće potkoljenice;
• niska temperatura (indikatori ispod prosjeka);
• pojava svrbeža u perinealnom području;
• svrab kože;
• sporo zacjeljivanje kožnih lezija i rana;
• poremećaji seksualne aktivnosti;
• dugotrajan oporavak od zaraznih bolesti;
• oštećenje vida (opće pogoršanje vida, pojava "vela" pred očima).

Postoje i neki "posebni" znakovi koji omogućavaju da se posumnja na dijabetes melitus. Na primjer, dijabetes melitus kod dece- simptomi posebnog tipa u ovom slučaju su izostanak visine i debljanje. Osim toga, dijabetes melitus kod dojenčadi se manifestira u obliku bijelih mrlja na pelenama nakon što se urin prethodno osušio na njima.

Dijabetes kod muškaraca takođe se pojavljuje kao karakterističan simptom, smatra se takvim.

I na kraju, znakovi dijabetesa među ženama. I ovdje su simptomi prilično izraženi, sastoje se od manifestacija u području vanjskih genitalija, a to je njihov svrab, kao i uporna i dugotrajna manifestacija. Osim toga, žene sa latentnim oblikom dijabetes melitusa tipa 2 koji im je relevantan tokom dužeg perioda mogu se liječiti i. Uz naznačene manifestacije simptoma, ostaje dodati i višak rasta dlačica na tijelu i licu kod žena.

Dijabetes melitus tipa 1: simptomi

Ovaj tip dijabetesa je bolest koju prati kronični porast nivoa šećera u krvi. Ovaj oblik dijabetesa nastaje zbog nedovoljnog lučenja inzulina od strane pankreasa. Dijabetes melitus tipa 1 čini oko 10% svih slučajeva bolesti.

Tipičan oblik manifestacije bolesti, posebno kod djece i mladih, prati debi u obliku prilično živopisne slike, a njen razvoj se bilježi u periodu od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Razvoj ove vrste dijabetesa mogu potaknuti zarazne bolesti ili druge vrste bolesti koje prate narušavanje općeg zdravlja pacijenta. Što se bolest ranije pojavi, to je njen početak jasniji. Pojava simptoma je iznenadna i stanje se brzo pogoršava.

Simptomi koji se ovdje javljaju karakteristični su za sve oblike dijabetesa uzrokovane hiperglikemijom, a to su: pojačano mokrenje, praćeno mogućim povećanjem volumena proizvodnje urina (ako je taj volumen veći od 2-3 l/dan), stalna žeđ, slabost i gubitak težine (mjesečno pacijent može izgubiti 15 kilograma). Fokusirajući se na gubitak težine, može se primijetiti da pacijent može čak i puno jesti, ali gubi oko 10% svoje ukupne težine.

Jedan od znakova ove bolesti može biti pojava mokraće, isti miris se pojavljuje u mokraći, au nekim slučajevima može doći do oštećenja vida. Pacijenti s ovom vrstom dijabetesa također imaju česte vrtoglavice i težinu u nogama. Indirektnim znakovima bolesti smatraju se sljedeće:

• ranama je potrebno mnogo duže da zacijele;
• oporavak od zaraznih bolesti također traje mnogo duže;
• područje mišića potkoljenice je sklono grčevima;
• pojavljuje se svrab u području genitalija.

Žeđ kod ovog tipa dijabetesa je posebno izražena - pacijenti mogu piti (odnosno, izlučujući) tečnost u zapremini od oko 5, pa čak i 10 litara.
Početak bolesti u mnogim slučajevima je praćen povećanjem apetita kod pacijenata, ali kasnije se razvija anoreksija u pozadini paralelnog razvoja ketoacidoze.

Visok krvni pritisak zahteva periodično merenje, pri čemu gornji pritisak ne bi trebalo da prelazi 140 mm Hg/st., a donji - 85 mm Hg/st. Također napominjemo da se u nekim slučajevima s gubitkom tjelesne težine kod pacijenata može normalizirati krvni tlak, a uz to i razina šećera. Osim toga, važno je smanjiti količinu soli koju konzumirate. Bez postizanja značajnih promjena krvnog tlaka, propisuju se dodatni lijekovi za njegovo smanjenje.

Oštećenje stopala zbog dijabetes melitusa (dijabetičko stopalo)

Dijabetičko stopalo se smatra prilično ozbiljnom komplikacijom koja prati dijabetes melitus. Ova patologija uzrokuje pothranjenost donjih ekstremiteta kod pacijenata sa dijabetesom sa stvaranjem ulceroznih lezija i deformacijom područja stopala. Glavni razlog za to je taj što dijabetes pogađa živce i krvne sudove nogu. Predisponirajući faktori za to su pretilost, pušenje, dugotrajni dijabetes, arterijska hipertenzija (visok krvni pritisak). Trofični ulkusi kod dijabetičkog stopala mogu biti površinski (lezije kože), duboki (lezije kože koje zahvaćaju tetive, kosti, zglobove). Osim toga, njihova pojava se može definirati kao, što podrazumijeva oštećenje kostiju u kombinaciji sa koštanom srži, kao lokalizirano, praćeno utrnulošću prstiju pacijenta, ili raširenom gangrenom, u kojoj je stopalo potpuno zahvaćeno, što rezultira njenom amputacijom. .

Neuropatija, naime, djeluje kao jedan od glavnih uzroka nastanka trofičnih ulceroznih lezija, dijagnosticira se kod približno 25% pacijenata. Manifestuje se u vidu bolova u nogama, osećaja utrnulosti u nogama, peckanja i peckanja. Kod navedenog broja pacijenata relevantno je za broj njih kod kojih se tok dijabetesa javlja u periodu od oko 10 godina, a kod 50% neuropatija je relevantna u toku bolesti u periodu od 20 godina. Uz pravilno liječenje, trofični ulkusi imaju povoljnu prognozu za izlječenje, liječenje se provodi kod kuće, u prosjeku 6-14 sedmica. Za komplikovane čireve indikovana je hospitalizacija (od 1 do 2 mjeseca), a kod težih slučajeva potrebna je hospitalizacija zahvaćenog područja noge.

Ketoacidoza kao komplikacija dijabetesa

Već smo se zadržali na ovom uslovu, navešćemo samo neke odredbe u vezi sa njim. Posebno izdvajamo simptome koji uključuju pojavu suvih usta, žeđi, glavobolje, pospanosti i karakterističan miris acetona iz usta. Razvoj ovog stanja dovodi do gubitka svijesti i razvoja kome, što zahtijeva obavezan i hitan poziv liječniku.

Hipoglikemija kao komplikacija dijabetesa

Ovo stanje je praćeno naglim smanjenjem glukoze u krvi, što može nastati zbog utjecaja niza specifičnih faktora (povećana fizička aktivnost, predoziranje inzulinom, prevelike količine alkohola, upotreba određenih lijekova). Rani simptomi hipoglikemije uključuju iznenadno izbijanje hladnog znoja kod pacijenta, osjećaj izrazite gladi, bljedunjavost kože, drhtanje ruku, slabost, razdražljivost, utrnule usne i vrtoglavicu.

Kao srednji simptomi ovog stanja smatraju se simptomi u vidu neodgovarajućeg ponašanja pacijenta (pasivnost, agresivnost itd.), ubrzanog rada srca, poremećene koordinacije pokreta, konfuzije i dvostrukog vida. I konačno, konvulzije i gubitak svijesti su kasne manifestacije simptoma. Stanje bolesnika se koriguje trenutnim konzumiranjem lako svarljivih ugljikohidrata (slatki čaj, sok i sl.). Potrebna je i hitna hospitalizacija. Glavni princip liječenja ovog stanja je primjena glukoze (intravenska primjena).

Tretman

Dijagnoza dijabetes melitusa postavlja se na osnovu rezultata testova. Konkretno, to su testovi krvi i urina na sadržaj glukoze, test tolerancije glukoze, analiza za detekciju glikoziliranog hemoglobina, kao i analiza za otkrivanje C-peptida i inzulina u krvi.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 1 zasniva se na provođenju mjera u sljedećim oblastima: vježbanje, dijeta i terapija lijekovima (inzulinska terapija uz postizanje nivoa inzulina unutar dnevna norma njegova proizvodnja, eliminacija manifestacija kliničkih simptoma dijabetes melitusa).

Slični principi definirani su za liječenje dijabetesa tipa 2, odnosno fizičke vježbe, dijeta i terapija lijekovima. Konkretno, naglasak je na gubitku težine - kao što smo već primijetili, to može pomoći u normalizaciji metabolizma ugljikohidrata, kao i smanjenju sinteze glukoze.

Anemija, čiji je češći naziv anemija, je stanje u kojem dolazi do smanjenja ukupnog broja crvenih krvnih zrnaca i/ili do smanjenja hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija, čiji se simptomi manifestuju u vidu umora, vrtoglavice i drugih vrsta karakterističnih stanja, nastaje usled nedovoljnog snabdevanja organa kiseonikom.

Migrena je prilično česta neurološka bolest praćena teškim paroksizmalnim glavoboljama. Migrena, čiji su simptomi bol, koncentrisan na jednoj strani glave uglavnom u predjelu očiju, sljepoočnica i čela, mučnina, au nekim slučajevima i povraćanje, javlja se bez obzira na tumore mozga, moždani udar i ozbiljne ozljede glave. , iako i može ukazivati ​​na važnost razvoja određenih patologija.

Stranica je medicinski portal za online konsultacije pedijatrijskih i odraslih ljekara svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje na temu "pritužbe na dijabetes" i dobiti besplatnu online konsultaciju ljekara.

Postavite pitanje

Pitanja i odgovori na: pritužbe kod dijabetes melitusa

2015-03-18 05:59:47

Olga pita:

Dobar dan.
Pritužbe na slabost, treperave mrlje u očima, povremeni bol od pritiskanja u predelu srca tokom fizičke aktivnosti, nedostatak apetita, vrtoglavica, suha koža.
Bolest od kronične anemije zbog ulceroznog kolitisa oko 40 godina. Ambulantno i bolničko liječenje je primila u oktobru 2014. Povremeno uzima totemu, sorbifer durules. Pogoršanje zdravlja u protekle 2 sedmice, kada su se gore opisane tegobe pojačale. Potražila je medicinsku pomoć u bolnici, pregledana je i prema planu poslata u bolnicu.
Životna anamneza: više od 40 godina - nespecifični ulcerozni kolitis, stalno uzima salofalk 500 mg, 2 t. * 2 r. dnevno, poslednja hospitalizacija zbog ove bolesti bila je pre 5 godina (AMOCH br. 1), krvni pritisak raste dugi niz godina na 190 - 210/100 -110 mm. Hg st., stalno uzima Egilok 50 mg 2 puta dnevno, Arifon 1 t/dan, kronična venska insuficijencija 2 žlice. U junu 2014. - saobraćajna nesreća, subkapsularni hematom slezine. Dijabetes melitus tip 2. Penzioner. Loše navike nema. Tuberkuloza virusni hepatitis poriče. Intolerancija na lekove: negira Epidemiološka anamneza: Negira kontakt sa zaraznim pacijentima Svi u porodici su zdravi Nije bilo transfuzije krvi Nije putovao van grada Astrahana poslednja 2 meseca. Nije bilo ujeda krpelja ili drugih insekata, pije prokuvanu vodu i mleko. Nisam plivao u otvorenim vodama.
Objektivno: Temperatura 36.3 Stanje nezadovoljavajuće. Svesna, tačno odgovara na pitanja, u potpunosti, glas joj je tih, govor ispravan. Zenice su jednake i dobro reaguju na svetlost. Hod je trom, u Rombergovom položaju se njiše. Pravilne tjelesne građe, potkožno masno tkivo normalno.Normostenična konstitucija. Mišićno-koštani sistem nije promijenjen. Koža je čista, suha, blijede boje sa žućkastim nijansama, turgor je smanjen. Periferni limfni čvorovi (submandibularni, cervikalni, aksilarni, ingvinalni) nisu uvećani, bezbolni. Štitna žlezda nije uvećana. Isthmus se palpira. Grudni koš je pravilnog oblika.Pluća: brzina disanja - 18 u minuti. Prilikom perkusiranja pluća zvuk je plućni, sa obje strane jednake zvučnosti. Auskultacijom se otkriva vezikularno disanje, bez zviždanja. Područje srca nije promijenjeno, granice relativne srčane tuposti su: gornje - na nivou od 3 m/rebra; desna - desna ivica grudne kosti; lijevo - 1 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije. Srce: puls 78 u minuti. Krvni pritisak u desnoj ruci je 170/90 mmHg. Krvni pritisak u lijevoj ruci je 160/90 mmHg. Srčani tonovi su prigušeni, ritam je ispravan. Jezik je vlažan, debelo obložen bijelim premazom. Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Donji rub jetre uz rub desnog rebarnog luka. Slezena nije uvećana. Nema perifernog edema. Pasternatskyjev test je negativan na obje strane. Pulsacija žila donjih ekstremiteta je očuvana i oslabljena. Mokrenje je bezbolno i besplatno. Stolica je periodična, ne formira se uvijek.
PRELIMINARNA DIJAGNOZA:
Glavni: Anemija mješovitog porijekla (gvožđe, nedostatak folata, zbog sistemska bolest), umjerene težine.
Pozadina: Nespecifični ulcerozni kolitis.
Povezano: Sekundarna arterijska hipertenzija 2 žlice. Ateroskleroza aorte. Sideropenična kardiomiopatija. Dijabetes melitus tip 2, kompenzirani. Planirano: - Provođenje antianemične, detoksikacione terapije,
KOLONOFIBROSKOPIJA od 17.03.2015.
Svjestan je prirode studije i upozoren je na moguću biopsiju. Saglasnost je primljena.
Zaključak: Hronični vanjski i unutrašnji hemoroidi bez vidljivih pogoršanja. Tonus analnog sfinktera je smanjen. Kataralni sigmoiditis?/UC? (sluzokoža cijelog sigmoidnog kolona je hiperemična, otečena, na pozadini opće hiperemije postoje područja svjetlije hiperemije, mjestimično je na sluznici viskozna sluz, lumen sigmoidnog kolona je nešto sužen, izgleda kao cijev, nema nabora). Urađena je odvojena biopsija proksimalnog i distalnog dijela s-kolona. Kada se radi biopsija, sluznica je bez strukture i fragmentirana. U proksimalnom dijelu s-kolona, ​​na mjestu prijelaza u descendentno kolon, nalazi se široki divertikulum, koji je nastavak lumena crijeva, sluznica u njemu je ista kao u cijelom sigmoidnom kolonu. Hronični hipotonični kolitis / nabori po cijelom debelom crijevu su izglađeni / bez vidljivih pogoršanja. U rektumu i iza sigmoida, do cekuma, bez upalnih i organskih promjena. Rezultat histološkog pregleda nakon 7 dana.
KOLONOFIBROSKOPIJA od 03.10.2014.
Svjestan sam prirode istraživanja. Upozoren na moguću biopsiju. Saglasnost je primljena.
Zaključak: Erozivno-kataralni sigmoiditis/sluzokoža sigmoidnog kolona u cijelom, edematozna, erodirana duž cijelog perimetra,
na pojedinim područjima u vidu kaldrme/. Urađena je biopsija. Dalje do kupole cekuma iu rektumu bez obilježja.Histološki rezultat nakon 7 dana.
Možete li dati svoj zaključak?
Hvala ti.

Odgovori Vasquez Estuardo Eduardovich:

Zdravo Olga! Bilo koji kronični problem, čak i ako se riješi, ima tendenciju daljeg razvoja, a vi ih imate nekoliko. Kako starimo, tijelo se ne bori tako aktivno sa takvim problemima, čak i uz svu našu želju i striktno pridržavanje preporuka ljekara. Moj zaključak može jednostavno ponoviti glavne dijagnoze koje su vam već poznate: UC, anemični sindrom. IHD sa aterosklerozom. Hipertonična bolest. Periodične konsultacije u mjestu stanovanja i daljnja primjena medicinskih preporuka, kako u cilju rješavanja problema, tako i u cilju smanjenja vjerovatnosti komplikacija i pojave novih procesa.

2013-01-18 11:35:53

Valentin pita:

Dobar dan Ja bolujem od dijabetesa tipa 2 već 3 godine i zato uzimam glibenklamid. Donedavno nisam primjećivao posebne tegobe drugih organa, ali nedavno sam primijetio da se za vrijeme fizičke aktivnosti počeo javljati otežano disanje, a ponekad se pritisak povećavao i do 160/90 mm Hg. šta bi to moglo biti? Kako liječiti?

Odgovori Medicinski savjetnik portala web stranice:

Zdravo! Najvjerovatnije je riječ o bolesti kao što je koronarna bolest srca (CHD), hipertenzija 1. faze. Ovo patološko stanje nastaje zbog razvoja metaboličkog sindroma, kao posljedica metaboličkih poremećaja i popratnog dijabetes melitusa. U sklopu kompleksnog liječenja u takvoj situaciji treba koristiti metabolički lekovi, poboljšava metabolizam i pomaže u smanjenju manifestacija teških bolesti. Domaći predstavnici lijekova ove klase uključuju Kratal koji proizvodi BORSHCHAGOVSKY HFZ. Kratal ima blage kardiotonične, antianginalne, antioksidativne i antiaritmičke, antihipoksične, antitrombocitne efekte. Lijek inhibira sistem renin-angiotenzin i kalikrein-kinin, procese peroksidacije lipida i ima pozitivan učinak na proizvodnju cAMP-a. Poboljšava opskrbu krvlju i funkcionalno stanje miokarda, povećava „koronarnu rezervu“, poboljšava kontraktilnu i pumpnu funkciju srčanog mišića, normalizira krvni tlak i rad srca. Prije upotrebe lijeka, trebate se posavjetovati sa svojim ljekarom. Budite zdravi!

2012-04-02 13:44:56

Olga pita:

Dobar dan. Pomozi mi molim te! Moja baka već dugo boluje od dijabetesa, što je rezultiralo veoma ozbiljnim komplikacijama. U početku mu se na lijevoj nozi pojavilo “dijabetičko stopalo” (nakon čega je prebačen na inzulin), dugotrajno liječenje u regionalnoj klinici nije dalo rezultata, što je rezultiralo amputacijom ekstremiteta. Sada ima tamnu ranu na drugoj nozi, sličnu mrtvoj koži, vrlo suvu. Žali se na oticanje noge i prstiju, ne može ga zgaziti. Ali, istovremeno kategorički odbija da ode kod lekara, boji se da će mu trebati amputirati drugu nogu... (ne odgovara na molbe i pretnje). Pomozite, molim vas, možda postoje neke masti kojima se može malo popraviti njeno stanje.

Odgovori Agababov Ernest Danielovich:

2011-08-15 09:51:03

Tatjana pita:

Moj otac je umro u 66. godini prije nedelju dana. U petak, 26. jula, posetio je lokalnog lekara sa pritužbama na slabost, bradikardiju - puls 140, urađen EKG, a druga poseta lekaru zakazana je za utorak 30. jula (prema rečima lekara, nema ništa ). Tata je bio bolestan od dijabetesa i ovisnosti o inzulinu. U utorak mu je postalo gore i policajac je pozvan u njegovu kuću. Hospitalizovan je na odeljenju intenzivne nege, sa smetnjama srčanog ritma i padom šećera u krvi na 2. U sredu, četvrtak i petak, prilikom posete na odeljenju intenzivne nege, skrenuo sam lekaru pažnju na nesnosne bolove u stomaku mog oca. , grčeve prirode, pogoršanje nakon jela, rijetka, česta stolica, zatražila ultrazvuk ili rendgenski snimak, na šta je dobila odgovor da to nije potrebno. U subotu je prebačen na terapiju, tri dežurna doktora nisu odgovorila na moje molbe i pritužbe na bolove u stomaku. U ponedeljak, 8. avgusta, urađen je rendgen, konsultovan hirurg, a tata je prebačen na operaciju zbog opstrukcije creva. Hirurg je, nakon pokušaja operacije, na odeljenju intenzivne nege konstatovao gangrenu debelog creva, skoro celom dužinom, nakon što se osvestio 8. avgusta, tata je preminuo. Da li se smrt mogla izbjeći?

Odgovori Saljutin Ruslan Viktorovič:

Draga Tatjana, uzrok razvoja fatalne komplikacije - tromboze crijevnih arterija bio je poremećaj srčanog ritma, što je dovelo do stvaranja tromboze koja je "začepila" žile koje opskrbljuju crijeva. S obzirom na prateću patologiju i prirodu oštećenja crijeva, smrt je, nažalost, mogla izbjeći samo nekim čudom.

Postavite pitanje

Popularni članci na temu: pritužbe na dijabetes

Danas je u svijetu registrovano oko 150 miliona ljudi sa dijabetesom. Prema prognozama SZO, do 2025. njihov će se broj udvostručiti. Teški metabolički poremećaji koji se javljaju kod dijabetes melitusa su osnova za razvoj...

Živopisne manifestacije neopstruktivnih kompliciranih oblika pijelonefritisa su klinička gnojno-septička upala bubrega kod osoba s dijabetesom melitusom (DM), najosjetljivijim na infekciju. urinarnog trakta. Dijabetičari su skloniji nego pacijenti sa nekomplikovanim...

Dugi niz godina se bolest masne jetre smatrala relativnom benigna bolest, koji se često razvija uz dijabetes melitus tipa 2, gojaznost, hiperlipidemiju i zloupotrebu alkohola. Godine 1980. Ludwig je prvi opisao kliničke karakteristike...

18. juna 2004. godine otvoren je II Internacional naučno-praktična konferencija, posvećen petoj godišnjici proizvodnje ukrajinskih inzulina „Inzulini koje proizvodi Indar CJSC u liječenju dijabetes melitusa i njegovoj prevenciji...

Kod ove bolesti, zbog oštećenja gušterače ili perifernih tkiva, dolazi do stalne hiperglikemije - previsoke koncentracije glukoze u krvi. Kada se dostigne određena kritična tačka (10 mmol po litri), šećer prodire kroz glomerule bubrega u mokraću, što je praćeno glukozurijom. To dovodi do pojačanog mokrenja, gubitka tekućine i žeđi.

Povećanje koncentracije glukoze povezano je s nedostatkom inzulina - apsolutnim ili relativnim. U prvom slučaju zahvaćene su stanične formacije („ostrva“) u pankreasu koje sintetiziraju ovaj hormon. U drugom, unos glukoze u stanice pati zbog smanjenja osjetljivosti tkivnih receptora na inzulin.

Višak glukoze oštećuje zidove krvnih žila, što dovodi do širokog oštećenja svih organa. Zbog viška šećera strada i nervno tkivo, što uzrokuje oštećenje motoričke funkcije i osjetljivosti, te pogoršanje vida. Oštećenje unutrašnjih organa dovodi do njihovog nedovoljnog funkcionisanja. Posebno dolazi do zatajenja bubrega. Jedan od prilično ranih simptoma bolesti je svrab kože.

Bolest se često razvija kod žena nakon 50 godina. Vrlo često se povezuje sa gojaznošću, što dovodi do insulinske rezistencije – neosetljivosti tkiva na insulin. Istovremeno se razvijaju i druge bolesti - hipertenzija, ateroskleroza, koronarna bolest, što naglo pogoršava zdravstveno stanje pacijenta.

Bolest se češće javlja kod muškaraca mlađih od 50 godina, ali ukupno U ovoj starosnoj grupi je otprilike 8 puta manje pacijenata nego među starijim osobama. Rizik od bolesti je povezan sa loša ishrana, mala pokretljivost, pušenje, višak kilograma.

Patologija kod djece uzrokovana je genetskim defektom u sintezi inzulina u pankreasu. To čini 5% svih slučajeva bolesti. Dječije tijelo je vrlo osjetljivo na višak glukoze. Bolest zahtijeva doživotnu terapiju inzulinom.

Gestacijski oblici se klasifikuju kao poseban oblik. oblik dijabetesa. Povećanje koncentracije glukoze u krvnom serumu opaženo je kod 1-10% trudnica, ali se nakon rođenja djeteta spontano normalizira. U isto vrijeme, majka ostaje pod povećanim rizikom od razvoja dijabetesa tipa 2. Bolest tijekom trudnoće negativno utječe na fetus: povećava se vjerojatnost da će dijete oboljeti od ove bolesti, povećava se učestalost razvojnih nedostataka, a imunitet se pogoršava.

Bolest liječi endokrinolog. Dijagnoza se postavlja na osnovu različitih laboratorijske pretrage, od kojih je glavno određivanje glukoze u krvi i glikiranog hemoglobina. Svim pacijentima propisana je dijeta sa ograničenim unosom ugljikohidrata. Terapija lijekovima uključuje inzulin i/ili tablete ovisno o vrsti i težini.

www.diagnosis-diseases.rf

Bolest se razvija kao rezultat autoimunog uništavanja stanica pankreasa koje proizvode inzulin. Glavni štetni faktor su T-citotoksični limfociti. Pored ovih ćelija, aktivnu ulogu u nastanku insulitisa imaju i makrofagi, koji su snažan izvor proinflamatornih citokina (IL-1, TNF-β, MPN) i proteolitičkih enzima. Utjecaj citotoksičnih faktora koje proizvode T stanice i makrofagi na β stanice pankreasa dovodi do uništenja Langerhansovih otočića. Autoantitijela koja se proizvode protiv stanica koje proizvode inzulin aktivacijom sistema komplementa i ADCC-a također dovode do uništenja otočića inzulina. Kada se dostigne kritični nivo sadržaja β-ćelija u pankreasu (manje od 10%), javljaju se klinički simptomi dijabetesa. Njihova manifestacija povezana je s nedostatkom inzulina u tijelu i, kao rezultat, kršenjem svih vrsta metabolizma i, prije svega, metabolizma ugljikohidrata. Poremećaj metaboličkih procesa, zauzvrat, dovodi do nakupljanja toksičnih proizvoda i trovanja tijela. Napredovanje bolesti ili njezino povlačenje određuje se ravnotežom između procesa uništavanja stanica koje proizvode inzulin i njihove obnove.

Pacijenti s dijabetesom se žale na suha usta, žeđ, prekomjerno mokrenje, povećan ili smanjen apetit, slabost, gubitak težine, svrbež kože, poremećaj spavanja i smanjenu učinkovitost. Dijabetes je često asimptomatski i slučajno se otkrije tokom kliničkog pregleda zbog pojave glikozurije. Dijabetes melitus uzrokuje poremećaje u metabolizmu i funkciji gotovo svih organa i sistema. Posebno izražene promjene tiču ​​se kardiovaskularnog (mikro- i makroangiopatija) i mišićno-koštanog sistema (metabolički artritis, osteoporoza kostiju ekstremiteta, pršljenova), bubrega i nervnog sistema (polineuritis, neuralgija). Oštećenje cerebralnih žila može dovesti do poremećaja cerebralne cirkulacije, vaskularne tromboze, fokalnih i difuznih krvarenja, apopleksije kome i smrti pacijenata. Često se uočavaju infektivne lezije različitih organa i tkiva.

Kod pacijenata sa šećernom bolešću otkrivaju se poremećaji ćelijskog i humoralnog imuniteta. U velikom dijelu periferne krvi utvrđuje se smanjen sadržaj T-limfocita i T-pomoćnika, na pozadini povećanog sadržaja T-aktivnih stanica (CD25+, HLA-DR+) i povećanja koncentracije interferona. gama. U pankreasu se opaža intenzivna infiltracija Langerhansovih otočića limfocitima. Histološki pregled pankreasa osoba koje su umrle ubrzo nakon dijagnoze dijabetesa pokazao je da se u zahvaćenim otočićima javlja progresivno uništavanje β-ćelija i njihova kasnija fibroza i atrofija. Koristeći monoklonska antitijela, ustanovljeno je da limfociti koji se infiltriraju u otočiće pripadaju subpopulaciji T ćelija ubica (CD8 + ćelije) i NK ćelija. Ovi pacijenti takođe pokazuju antitela na antigene β-ćelija pankreasa. Određuju se u 85-90% slučajeva kod novoidentifikovanih pacijenata, ako nije prošlo više od 4 nedelje od postavljanja dijagnoze, u 50% slučajeva kod pacijenata sa trajanjem (dijagnozom) bolesti dužim od 1 meseca; kod pacijenata sa dijabetes melitusom duže od 1 godine - u 10-20% slučajeva. Proizvedena autoantitijela pokazuju specifičnost za komponente citoplazme β-ćelija, proteina sa m.m. 64 kD plazma membrana i insulin. Potonji tip antitijela se otkriva kod gotovo svih pacijenata koji primaju injekcije inzulina. U pravilu, autoantitijela pripadaju klasi IgG, rjeđe IgM i IgE.

Često se kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa I razvijaju poliendokrinopatije. Asocijacije dijabetesa sa difuznim toksična struma, Hashimotov tireoiditis, idiopatski hipokortizolizam, hipoparatireoza. Antitijela u serumu pacijenata s dijabetesom melitusom na štitnu žlijezdu otkrivaju se 3-4 puta češće nego u djece bez ove patologije. Uspostavljena je bliska veza između antigena histokompatibilnosti (HLA) i dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu. Pokazalo se da prisustvo nekih haplotipova potiče razvoj dijabetesa (npr. HLA-B8), dok ga drugi sprečavaju. Kod 95% pacijenata sa dijabetes melitusom detektuju se HLA-DR3 i/ili HLA-DR4 antigeni. Dijabetes je rijedak kod osoba sa HLA-DR2. Komplikacija dijabetesa, kao što je retinopatija, češća je kod pacijenata sa HLA-B15 i HLA-B8. Najveći titar insulinskih antitela detektuje se kod osoba sa HLA-B15, a HLA-B7 genotip sprečava njihovo nakupljanje.

Posljednjih godina se velika pažnja poklanja značaju virusne infekcije u nastanku dijabetes melitusa kod djece. Etiološka uloga virusa u nastanku ove bolesti prvi put je sugerirana 1964. godine, kada su opisana četiri slučaja razvoja dijabetesa melitusa nakon zaušnjaka. Godine 1971. zabilježen je razvoj dijabetes melitusa kod djece s kongenitalnom infekcijom morbila u drugoj godini života. Kasnije je dokazana povezanost razvoja dijabetesa i citomegalovirusa. Svi ovi podaci ukazuju da okidač mehanizma autoimunizacije organizma mogu biti različite vrste infekcija.

Dijagnoza dijabetes melitusa tipa I postavlja se na osnovu kliničkih simptoma bolesti i laboratorijskih podataka: na prazan želudac - 6,1 mmol šećera u krvi, uz opterećenje glukozom nakon 2 sata - 11,1 mmol.

Za bilo koji stepen težine dijabetes melitusa, terapija je usmjerena na normalizaciju razine glikemije u toku dana, eliminaciju glukozurije i normalizaciju razine lipida u krvi.

Liječenje dijabetes melitusa provodi se davanjem odabranih doza inzulina, propisivanjem posebne dijete i oralnih hipoglikemijskih lijekova.

Neki pacijenti doživljavaju sledeće vrste komplikacije: hipoglikemija, lipodistrofija, alergijske reakcije, insulinska rezistencija. Alergijske reakcije se mogu manifestirati u obliku lokalnih i generaliziranih oblika, trenutnih i odgođenih. Često se prvo uočavaju lokalne alergijske reakcije na HNL, na pozadini kojih se zatim razvijaju neposredne reakcije, a moguć je i prijelaz na generalizirane reakcije. Vrlo često klinički znaci alergije spontano nestaju, unatoč kontinuiranoj inzulinskoj terapiji, a u pravilu se u takvim situacijama razvijaju znaci rezistencije na lijekove. Liječenje alergijskih pojava uključuje propisivanje antihistaminika, zamjenu korištenog inzulina s pročišćenijim lijekom i provođenje specifične desenzibilizacije (počevši od doze inzulina od 1/100 jedinica).

Inzulinska rezistencija je poseban medicinski problem. Gušterača zdrave osobe proizvodi 30-50 jedinica endogenog inzulina dnevno. U početnom periodu dijabetes melitusa, potreba za inzulinom je obično 7-20 jedinica. Kod dugotrajno bolesnih ljudi ta potreba može biti 200 jedinica egzogenog inzulina dnevno. U ovom slučaju govore o istinskoj inzulinskoj rezistenciji. Opisani su slučajevi u kojima je dnevna potreba za inzulinom bila 10.000 jedinica. Posebne studije su pokazale da su cirkulirajuća antitijela na inzulin, koju predstavlja obični inzulin, odgovorna za razvoj rezistencije. IgG klasa. Za njihovo određivanje koriste se radioimunoelektroforeza i ELISA. Imunološka korekcija inzulinske rezistencije postiže se prepisivanjem kortikosteroida (uzimajući u obzir njihove nuspojave kod dijabetes melitusa) u trajanju od 2 sedmice, 50 mg dnevno, ili propisivanjem imunosupresiva. Prevencija razvoja rezistencije podrazumijeva izbjegavanje prekida u unosu inzulina, što može dovesti do stimulacije stvaranja antitijela (booster efekt).

Još uvijek nisu razvijeni učinkoviti režimi liječenja dijabetesa. U idealnom slučaju, oni bi trebali biti usmjereni kako na suzbijanje autoimunog procesa, tako i na ispravljanje imunoloških poremećaja uočenih kod ove bolesti. Opisani slučajevi terapeutski efekat upotreba ciklofosfamida i antitimocitnog seruma. Upotreba ciklosporina A (imunosupresiva koji može suzbiti diferencijaciju i proliferaciju T-timocita) odmah nakon dijagnoze omogućila je normalizaciju metabolizma ugljikohidrata u 50% slučajeva i postizanje djelomične remisije u 30% slučajeva.

Posljednjih godina se aktivno proučavaju teorijski i praktični aspekti transplantacije β-ćelija u rekonstruktivne svrhe kod dijabetes melitusa.

immuninfo.ru

- bolest zasnovana na dubokim poremećajima u procesima uzrokovanim relativnim ili apsolutnim nedostatkom inzulina (hormona pankreasa). Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina prvenstveno dovodi do poremećenog metabolizma ugljikohidrata i nedovoljne apsorpcije glukoze, do povećanja njene količine u krvi i izlučivanja urinom. Istovremeno, metabolički poremećaji su uzrok promjena acido-baznu ravnotežu u organizmu.

Tipične tegobe kod dijabetes melitusa: žeđ, povećano dnevno izlučivanje mokraće, gubitak težine, umor, svrab kože i vanjskih genitalija. Apetit na početku bolesti je pojačan; kako se poremećaj kiselinsko-bazne ravnoteže krvi razvija ka povećanju njene kiselosti (acidoza), javlja se nedostatak apetita. Ali gojazni ljudi možda neće izgubiti težinu. Ostale, rjeđe tegobe su smanjenje vida, bolovi u srcu i donjim ekstremitetima zbog vaskularnog oštećenja. Promjene na koži i potkožnom tkivu mogu se manifestirati kao gnojno-nekrotični procesi (čirevi, karbunuli). Dolazi do oštećenja desni i zuba (parodontalna bolest). Često se primećuju promene u mišićno-koštanom sistemu – osteoporoza.

Prije uvođenja inzulina, težina i mortalitet dijabetes melitusa određivali su uglavnom razvoj komatoznih (stanje duboke depresije funkcija centralnog nervnog sistema, potpuni gubitak svijesti, gubitak refleksa) stanja, infektivnih procesa i gnojna infekcija. Nakon uvođenja u praksu aktivnih fondova korekcija metaboličkih (metaboličkih) poremećaja, efikasni antiinfektivni i antituberkulozni lijekovi, komatozna stanja, tuberkulozne infekcije, koje su bile uzroci smrti bolesnika sa dijabetesom, su se povukle. Do izražaja su došla oštećenja kardiovaskularnog sistema. Dijabetes melitus je jedan od najozbiljnijih faktora rizika za aterosklerozu (masna infiltracija unutrašnje obloge elastičnih i mješovitih arterija s kasnijim razvojem vezivno tkivo i taloženje kalcijevih soli). Ova bolest zahvaća zidove arterija donjih ekstremiteta, žile bubrega i retinu oka.

Uzimajući u obzir kliničke i laboratorijske podatke, razlikuju se blagi, umjereni i teški oblici dijabetes melitusa. Dijabetes melitus se dijeli na inzulinsko zavisan i neovisni o inzulinu.

Dijagnoza dijabetes melitusa postavlja se na osnovu tipičnih kliničkih znakova i potvrđuje se laboratorijskim pretragama. Normalan nivo glukoze u krvi natašte je 3,5-5,5 mmol/l.

Osnovni principi liječenja pacijenata sa dijabetesom melitusom:

— stabilna kompenzacija dijabetes melitusa;

- postizanje učinka;

- održavanje normalne tjelesne težine;

— prevencija akutnih i hroničnih infekcija.

Dijeta za dijabetes mora ispunjavati sljedeće zahtjeve:

— Kompletan fiziološki sastav sastojaka hrane, odnos proteina, masti i ugljenih hidrata je 1:0,75:3,5

— lagani fizički rad — 40 kcal/kg;

— srednji oblik — 50 kcal/kg;

– teški oblik – 60 kcal/kg;

- isključivanje lako svarljivih ugljikohidrata;

- ograničavanje životinjskih masti;

- strogi režim ishrane (5 puta dnevno) na sat.

nmedicine.net

Dobar dan.
Pritužbe na slabost, treperave mrlje u očima, povremeni bol od pritiskanja u predelu srca tokom fizičke aktivnosti, nedostatak apetita, vrtoglavica, suha koža.
Bolest od kronične anemije zbog ulceroznog kolitisa oko 40 godina. Ambulantno i bolničko liječenje je primila u oktobru 2014. Povremeno uzima totemu, sorbifer durules. Pogoršanje zdravlja u protekle 2 sedmice, kada su se gore opisane tegobe pojačale. Potražila je medicinsku pomoć u bolnici, pregledana je i prema planu poslata u bolnicu.
Životna anamneza: više od 40 godina - nespecifični ulcerozni kolitis, stalno uzima salofalk 500 mg, 2 t. * 2 r. dnevno, poslednja hospitalizacija zbog ove bolesti bila je pre 5 godina (AMOCH br. 1), krvni pritisak se godinama povećava na 190 - 210/100 -110 mm. Hg st., stalno uzima Egilok 50 mg 2., Arifon 1 tsut, kronična venska insuficijencija 2 žlice. U junu 2014. - saobraćajna nesreća, subkapsularni hematom slezine. Dijabetes melitus tip 2. Penzioner. Nema loših navika. Negira tuberkulozu i virusni hepatitis. Intolerancija na lekove: negira Epidemiološka anamneza: Negira kontakt sa zaraznim pacijentima Svi u porodici su zdravi Nije bilo transfuzije krvi Nije putovao van grada Astrahana poslednja 2 meseca. Nije bilo ujeda krpelja ili drugih insekata, pije prokuvanu vodu i mleko. Nisam plivao u otvorenim vodama.
Objektivno: Temperatura 36.3 Stanje nezadovoljavajuće. Svesna, tačno odgovara na pitanja, u potpunosti, glas joj je tih, govor ispravan. Zenice su jednake i dobro reaguju na svetlost. Hod je trom, u Rombergovom položaju se njiše. Pravilne tjelesne građe, potkožno masno tkivo normalno.Normostenična konstitucija. Mišićno-koštani sistem nije promijenjen. Koža je čista, suha, blijede boje sa žućkastim nijansama, turgor je smanjen. Periferni limfni čvorovi (submandibularni, cervikalni, aksilarni, ingvinalni) nisu uvećani, bezbolni. Štitna žlezda nije uvećana. Isthmus se palpira. Grudni koš je pravilnog oblika.Pluća: brzina disanja - 18 u minuti. Prilikom perkusiranja pluća zvuk je plućni, sa obje strane jednake zvučnosti. Auskultacijom se otkriva vezikularno disanje, bez zviždanja. Područje srca nije promijenjeno, granice relativne srčane tuposti su: gornje - na nivou od 3 m/rebra; desna - desna ivica grudne kosti; lijevo - 1 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije. Srce: puls 78 u minuti. Krvni pritisak u desnoj ruci je 170/90 mmHg. Krvni pritisak u lijevoj ruci je 160/90 mmHg. Srčani tonovi su prigušeni, ritam je ispravan. Jezik je vlažan, debelo obložen bijelim premazom. Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Donji rub jetre uz rub desnog rebarnog luka. Slezena nije uvećana. Nema perifernog edema. Pasternatskyjev test je negativan na obje strane. Pulsacija žila donjih ekstremiteta je očuvana i oslabljena. Mokrenje je bezbolno i besplatno. Stolica je periodična, ne formira se uvijek.
PRELIMINARNA DIJAGNOZA:
Glavni: Anemija mješovitog porijekla (nedostatak gvožđa, folata, na pozadini sistemske bolesti), umjerene težine.
Pozadina: Nespecifični ulcerozni kolitis.
Povezano: Sekundarna arterijska hipertenzija 2 žlice. Ateroskleroza aorte. Sideropenična kardiomiopatija. Dijabetes melitus tip 2, kompenzirani. Planirano: - Provođenje antianemične, detoksikacione terapije,
KOLONOFIBROSKOPIJA od 17.03.2015.
Svjestan je prirode studije i upozoren je na moguću biopsiju. Saglasnost je primljena.
Zaključak: Hronični vanjski i unutrašnji hemoroidi bez vidljivih pogoršanja. Tonus analnog sfinktera je smanjen. Kataralni sigmoiditis?/UC? (sluzokoža cijelog sigmoidnog kolona je hiperemična, otečena, na pozadini opće hiperemije postoje područja svjetlije hiperemije, mjestimično je na sluznici viskozna sluz, lumen sigmoidnog kolona je nešto sužen, izgleda kao cijev, nema nabora). Urađena je odvojena biopsija proksimalnog i distalnog dijela s-kolona. Kada se radi biopsija, sluznica je bez strukture i fragmentirana. U proksimalnom dijelu s-kolona, ​​na mjestu prijelaza u descendentno kolon, nalazi se široki divertikulum, koji je nastavak lumena crijeva, sluznica u njemu je ista kao u cijelom sigmoidnom kolonu. Hronični hipotonični kolitis / nabori po cijelom debelom crijevu su izglađeni / bez vidljivih pogoršanja. U rektumu i iza sigmoida, do cekuma, bez upalnih i organskih promjena. Rezultat histološkog pregleda nakon 7 dana.
KOLONOFIBROSKOPIJA od 03.10.2014.
Svjestan sam prirode istraživanja. Upozoren na moguću biopsiju. Saglasnost je primljena.
Zaključak: Erozivno-kataralni sigmoiditis/sluzokoža sigmoidnog kolona u cijelom, edematozna, erodirana duž cijelog perimetra,
na pojedinim područjima u vidu kaldrme/. Urađena je biopsija. Dalje do kupole cekuma iu rektumu bez obilježja.Histološki rezultat nakon 7 dana.
Možete li dati svoj zaključak?
Hvala ti.

www.health-ua.org

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 - dijagnostički kriteriji

Dijabetes melitus tipa 2 često nema mnogo manifestacija i to je problem za njegovu pravovremenu dijagnozu i liječenje. Najčešće se dijagnosticira nakon analize krvi za mjerenje glukoze (šećera). Za precizniju dijagnozu koristi se test tolerancije glukoze, u kojem se od pacijenta traži da popije koncentriranu otopinu glukoze. 2 sata nakon punjenja šećera, nivo šećera se ponovo meri. Njegovi rezultati se ocjenjuju na sljedeći način:

• Normalna tolerancija glukoze - glikemija (nivo glukoze u krvi) na prazan želudac je do 5,5 mmol/l, dva sata nakon testa tolerancije na glukozu - do 7,8 mmol/l
• Poremećaj tolerancije glukoze - na prazan želudac 5,5 - 6,7 mmol/l, dva sata nakon testa tolerancije glukoze - 7,8 - 11,1 mmol/l
• Dijabetes melitus - šećer u krvi natašte iznad 6,7 mmol/l, dva sata nakon testa tolerancije glukoze - iznad 11,1 mmol/l

Dvostruka detekcija povišenog nivoa šećera jedini je dijagnostički kriterij; druge studije samo dopunjuju sliku. Dijabetes tipa 2 najčešće se manifestira u dobi od 40 godina na pozadini viška tjelesne težine.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 - tegobe dijabetesa

Pacijenti često imaju sljedeće pritužbe:

• opšta slabost
• žeđ, suva usta
• učestalo prekomerno mokrenje
• gojaznost (za razliku od dijabetesa tipa 1, zavisno od insulina)
• svrab kože i sluzokože
• povećan apetit

Kod dijabetesa tipa 2 tegobe se obično pojavljuju postupno. Ako se povišeni nivo šećera u krvi ne otkrije i liječenje dijabetes melitusa tipa 2 nije započelo na vrijeme, pacijent se može obratiti liječniku s već nastalim komplikacijama. Bolest se često nalazi u medicinske ustanove, gde se pacijent hospitalizuje sa već razvijenim posledicama dijabetesa - srčanim udarom, moždanim udarom, oštećenjem krvnih sudova nogu i dr.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 - komplikacije dijabetes melitusa

U nedostatku pravovremenog i adekvatnog liječenja dijabetesa tipa 2, komplikacije se razvijaju prilično brzo.

Dijabetička neuropatija je oštećenje živaca. Najčešći oblik komplikacija je senzomotorni, koji zahvaća noge. Njegovi najčešći simptomi su osjećaj puzanja i utrnulost nožnih prstiju. S vremenom se pojavljuje bol u nogama, smanjenje osjetljivosti poput "čarapa" i "rukavica". Zbog smanjene osjetljivosti pacijenti često ozlijede noge, a da to ne primjećuju. Rane se lako zagnoje, što dovodi do dijabetičkog stopala. Glavna stvar u liječenju ove i drugih komplikacija dijabetesa tipa 2 je kontrola nivoa šećera u krvi. Samo to može usporiti napredovanje neuropatije i omogućiti djelovanje drugih metoda liječenja dijabetesa tipa 2.

Dijabetička angiopatija je oštećenje krvnih žila uzrokovano dijabetesom. Glavni "ciljani organi" u kojima se ova patologija manifestira su srce i donji ekstremiteti. Prije svega, manifestacije angiopatije sastoje se u ubrzavanju aterosklerotskog procesa, što dovodi do razvoja koronarne bolesti srca i sužavanja lumena krvnih žila nogu. Kod dijabetesa tipa 2 liječenje često počinje kasnije nego što je potrebno, pa se nalaze značajne vaskularne promjene u bubrezima i retini, što doprinosi razvoju samostalnih komplikacija - nefropatije i retinopatije.

Dijabetička nefropatija je sljedeća komplikacija koja se može pojaviti kod dijabetesa tipa 2 bez odgovarajućeg liječenja. Uz to, pacijent se žali na pojavu edema, a otkriva se visok krvni tlak. Laboratorijski testovi otkrivaju izlučivanje proteina u urinu. U ovoj fazi, nefropatija je već ireverzibilna, ali racionalno liječenje dijabetes melitusa tipa 2 može zaustaviti njegov napredak.

Dijabetička retinopatija je oštećenje retine oka. Kao i druge komplikacije, kod dijabetes melitusa tipa 2 može se kasno otkriti, što značajno otežava proces liječenja. U roku od 10 godina od nastanka bolesti kod svih pacijenata sa dijabetesom tipa 2 javljaju se promjene na mrežnici, ali bez adekvatnog liječenja proces ide predaleko. Dijabetičari imaju 25 puta veću vjerovatnoću da će razviti sljepoću od drugih.

Dijabetičko stopalo je kombinacija promjena na stopalu koje su uzrokovane dijabetičkim promjenama na živcima i krvnim žilama, odnosno neuropatija i angiopatija. To je jedan od najčešćih uzroka amputacija nogu. Nažalost, mnogi ljudi s dijabetesom tipa 2 razvijaju bolest na takav način da su drugi tretmani nedjelotvorni. Dijabetičko stopalo karakterizira infekcija i ulceracija tkiva stopala i javlja se kod 8-10% dijabetičara. U pozadini manjih ozljeda, pacijenti mogu razviti trofične čireve koji ne zacjeljuju dugo vremena gnojne rane, osteomijelitis kostiju stopala; gangrene prstiju ili cijelog stopala.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 - šta je relevantno

Glavna metoda liječenja i sprječavanja progresije komplikacija dijabetes melitusa tipa 2, koje često postaju vodeći simptomi pri identifikaciji bolesti, je kontrola razine šećera u krvi. Trenutno su bigvanidi lijekovi izbora za liječenje dijabetes melitusa tipa 2. Nije novu grupu lijekovi, njihova svojstva su poznata jako dugo, ali su nedavno stekla posebnu važnost, jer su se tek nedavno pojavili lijekovi koji nemaju izražene nuspojave. Glavni lijek iz ove grupe je Siofor proizvođača Berlin-Chemie. Dostupne su sljedeće indikacije za njegovu upotrebu.

• Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 kod osoba sa prekomjerna težina tijelo i gojaznost
• Prevencija dijabetes melitusa tipa 2 kod osoba sa predijabetesom, gojaznošću i dislipidemijom
• Upotreba u liječenju dijabetes melitusa u kombinaciji s inzulinom, jer lijek smanjuje potrebu za potonjim
• Prevencija kasnih komplikacija dijabetes melitusa tipa 2

Aktivni sastojak lijeka, metformin, pomaže normalizaciji lipidni spektar krv i gubitak težine. Poznato je da velika većina pacijenata sa dijabetesom tipa 2 ima prekomjernu težinu, što čini Siofor (metformin) posebno relevantnim. Lijek ima sposobnost normalizacije sastava lipida u krvi (masti), što pomaže odgoditi nastanak komplikacija kao što su angiopatija i dijabetičko stopalo. Kod dijabetesa tipa 2, gušterača može proizvoditi inzulin, ali tkiva gube osjetljivost na njega. Siofor (metformin) povećava osjetljivost tkiva na inzulin i potiče stvaranje novih receptora za hormon na stanicama. Drugi mehanizam za regulaciju nivoa šećera u krvi kada se koristi Siofor (metformin) je smanjenje apsorpcije šećera u gastrointestinalnom traktu i smanjenje razgradnje glikogena u jetri.

Ovakva uspješna kombinacija svojstava čini Siofor (metformin) jednim od najvećih savremenim sredstvima za liječenje dijabetes melitusa tipa 2.

• Liječenje dijabetes melitusa tipa 2
• Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 "narodnim" lijekovima - koje su posljedice?
• Liječenje dijabetes melitusa tipa 2. Komplikacije nepravilan tretman
• Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 s viškom kilograma
• Liječenje dijabetes melitusa tipa 2: lijekovi

Testovi

• Proširene vene...Vaš rizik?
• Da li imate holecistitis?
• Prostatitis: prepoznati i uništiti

zdravoe.com

1. Poliurija

2. Polifagija

3. Polidipsija

4. Svrab kože

Patogenetske karakteristike tegoba

Pritužbe	Patogenetski mehanizmi razvoja tegoba
Poliurija (3-4 l dnevno)	zbog osmotske diureze, koja je uzrokovana visokom koncentracijom glukoze u urinu.
Polidipsija	kompenzatorna reakcija tijela, koja je uzrokovana visokom koncentracijom glukoze u urinu.
Polifagija	kompenzatorna reakcija koja vam omogućava da povećate opskrbu tijela izvorima energije i neutralizirate njihov gubitak glukozurijom.
Suva usta, žeđ	uzrokovano dehidracijom organizma, zbog višak sekreta tečnosti kroz bubrege i povećane koncentracije glukoze, uree i natrijuma u krvi.
Svrab kože	kod dijabetes melitusa tipa I zbog iritacije papila kože i sluzokože ketonskim tijelima. Kod dijabetes melitusa tipa II zbog imunodeficijencije i razvoja dermatitisa na pozadini kožne makroangiopatije.
Promjena vidne oštrine	zbog nakupljanja sorbitola (sorbitolski put oksidacije glukoze) u sočivu, što dovodi do osmotskih poremećaja i smanjene akomodacije.
Poremećaj osetljivosti kože	zbog oticanja i razaranja “Schwannove membrane” s oštećenjem nervnih završetaka.
Smanjenje performansi, slabost, slabost, pritisak glavobolja	zbog progresije metabolički poremećaji, povećanje dehidracije tkiva, hipovolemija, hemokoncentracija, pogoršanje opskrbe krvlju, što dovodi do hipoksije i oticanja kore velikog mozga.

Kod dijabetesa tipa 1 uočava se gubitak težine (BMI<18-19), связанная с усилением процессов липолиза, а также включения аминокислот в глюконеогенез, что приводит к потере мышечной массы. В связи с этим сахарный диабет I типа в прошлом называли «сахарный диабет тощих».

Kod dijabetes melitusa tipa II primećuje se gojaznost (BMI>25), povezana sa viškom insulina (hormona gojaznosti) u krvi; Dijabetes melitus tipa II nazvan je "potpuni dijabetes melitus".

helpiks.org

Šta je dijabetes melitus?

Dijabetes melitus je endokrina bolest povezana s nedostatkom proizvodnje inzulina ili inzulinskom rezistencijom tjelesnih tkiva. Može imati blagi tok (bez komplikacija), umerenu težinu i težak tok (sa izraženim komplikacijama).

Uzroci dijabetesa i njegove vrste

Dijabetes tipa 1 posljedica je uništavanja beta stanica gušterače koje sintetiziraju inzulin. Uzroci ovog uništenja su ponekad nepoznati, ali su često uzrokovani autoimunim procesom. Ranije se ovaj tip dijabetesa nazivao inzulinsko zavisnim. Obično počinje u mladosti.

Dijabetes drugog tipa objašnjava se smanjenjem ili izostankom osjetljivosti tjelesnih tkiva na inzulin, međutim, proces stvaranja inzulina također može biti poremećen. Najčešće se ova vrsta dijabetesa dijagnosticira u dobi od 35-40 godina.

Poseban tip dijabetesa je gestacijski. Javlja se tokom trudnoće i obično nestaje bez liječenja nakon porođaja.

Dijabetes može biti uzrokovan genetskim defektima beta stanica, određenim lijekovima ili infekcijama. Razvija se kao rezultat endokrinih bolesti (tireotoksikoza, Itsenko-Cushingov sindrom), pankreatitisa, uklanjanja gušterače, razne povrede, nasljedna predispozicija.

Glavne pritužbe pacijenata sa dijabetes melitusom

Osobe koje boluju od ove bolesti žale se na stalnu žeđ, osjećaj suvih usta, učestalo i pretjerano mokrenje, slabost mišića, kožni i vaginalni svrab (kod žena). Unatoč povećanju apetita, pacijenti često gube na težini - to je posebno tipično za dijabetes tipa 1.

Ozbiljne komplikacije ove bolesti

Dijabetes melitus remeti metabolizam masti i ugljikohidrata u tijelu. To može dovesti do mnogih komplikacija. Usporavanje cirkulacije krvi u žilama pogoršava cerebralnu cirkulaciju. Kao rezultat toga, pamćenje pacijenata se pogoršava, nervoza se povećava i oni postaju osjetljivi. Dugim tokom bolesti zahvaćena je mrežnica očiju, što uzrokuje oštećenje vida. Ponekad to dovodi do potpuna sljepoća. Zbog toksičnog djelovanja metaboličkih produkata može doći do oštećenja bubrega - dijabetička nefropatija. Česta komplikacija bolesti je dijabetička neuropatija(oštećenje nervnog sistema). To, u kombinaciji s poremećenom cirkulacijom krvi, dovodi do razvoja „dijabetičkog stopala“ - pojave smeđe mrlje i čirevi na potkoljenici, stopalu, falangama prstiju, što se ponekad završava gangrenom i amputacijom ekstremiteta. Akutne komplikacije dijabetesa koje mogu biti povezane s neadekvatnim liječenjem su dijabetička ketoacidoza (nakupljanje ketonskih tijela u krvi), hipoglikemija (nizak nivo šećera) i koma.

Metode laboratorijska dijagnostika dijabetes

Za postavljanje dijagnoze mjeri se količina šećera i inzulina u krvi, a radi se i analiza urina na prisustvo šećera i acetona. Bolest se može otkriti u ranoj fazi na osnovu povećanja glikoziliranog hemoglobina i promjena u nivou C-peptida.

Metode liječenja i prevencija

Neophodan dio liječenja ove patologije je dijeta. Kod dijabetesa tipa 1 to se mora pridržavati doživotno. Lako probavljivi ugljikohidrati potpuno su isključeni iz prehrane (osim u slučajevima hipoglikemije), koriste se posebne zamjene za šećer. Dijeta se bazira na složenim ugljenim hidratima (kaše, testenine, mahunarke), belom mesu, nemasna riba, povrće. Preporučuje se kuvana i pirjana hrana. Ponekad je dijeta dovoljna za normalizaciju stanja. Ako je potrebno, koriste se lijekovi za snižavanje glukoze i inzulin. Komplikacije se liječe.

Za prevenciju dijabetesa potrebno je izbjegavati zarazne bolesti, gojaznost i nezdravu ishranu koja uključuje puno masnoća i slatkiša. Preporučuje se umjerena fizička aktivnost. Ove preporuke posebno treba da se pridržavaju oni koji imaju rođake koji boluju od dijabetesa ili drugih endokrinih bolesti. Ako ste predisponirani na dijabetes, trebate mjeriti nivo glukoze u krvi što je češće moguće.

Dijabetes melitus tip 2 (neovisni o inzulinu) je patologija koju karakterizira poremećena proizvodnja ugljikohidrata u tijelu. Normalno, ljudsko tijelo proizvodi inzulin (hormon) koji pretvara glukozu u nutritivne ćelije za tjelesna tkiva.

Kod dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu, ove stanice se aktivnije luče, ali inzulin nepravilno distribuira energiju. U tom smislu, gušterača počinje da ga proizvodi udvostručenom snagom. Pojačano lučenje iscrpljuje ćelije organizma, preostali šećer se nakuplja u krvi, razvijajući se u glavni simptom dijabetesa tipa 2 – hiperglikemiju.

Uzroci

Još uvijek nisu utvrđeni jasni uzroci dijabetesa tipa 2. Naučnici su to dokazali ovu bolestčešće kod žena i adolescenata tokom puberteta. Predstavnici afroameričke rase često pate od ove bolesti.

Dijabetes melitus tipa 2 je nasljedna bolest u 40% slučajeva. Pacijenti često primjećuju da su i njihovi najbliži rođaci patili od iste bolesti. Osim toga, dijabetes tipa 2, zajedno sa naslijeđem, može uzrokovati nezdrav način života, kao i Negativan uticaj okruženje.

Dakle, uzroci dijabetes melitusa tipa 2 su:

Gojaznost, posebno visceralna, kada masne ćelije nalazi se direktno u trbušne duplje i pokrivaju sve organe. U 90% slučajeva simptomi dijabetes melitusa tipa 2 javljaju se kod pretilih osoba. Najčešće se radi o pacijentima čiji je višak kilograma uzrokovan lošom ishranom i konzumiranjem velikih količina nezdrave hrane.

Etnička pripadnost je još jedan uzrok dijabetesa tipa 2. Ovaj se simptom akutno manifestira kada se tradicionalni način života promijeni u potpuno suprotno. Dijabetes tipa 2, zajedno s gojaznošću, uzrokuje sjedilački način života, nedostatak bilo kakve fizičke aktivnosti i stalni boravak na jednom mjestu.

Dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu također se javlja zbog karakteristika određene prehrane (na primjer, terapeutski ili profesionalni sport). To se dešava kada unosite veliku količinu ugljikohidrata, ali sa minimalnim sadržajem vlakana u tijelu.

Loše navike su značajni uzroci dijabetesa tipa 2. Alkohol oštećuje tkivo gušterače, smanjujući lučenje inzulina i povećavajući osjetljivost na inzulin. Ovaj organ kod osoba koje pate od ove ovisnosti značajno je uvećan, a posebne stanice koje su odgovorne za proizvodnju inzulina potpuno atrofiraju. Važno je napomenuti da mala količina alkohola dnevno (48 g) smanjuje rizik od bolesti.

Dijabetes tipa 2 često se pojavljuje zajedno s drugim problemom - arterijskom hipertenzijom. Ovo je kronična bolest kod odraslih koja je povezana s dugotrajnim povećanjem krvnog tlaka. Vrlo često su uzroci dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije identični.

Simptomi bolesti

Simptomi dijabetes melitusa tipa 2 mogu se dugo skrivati, a dijagnoza se najčešće utvrđuje analizom nivoa glikemije. Na primjer, tokom sezonskog medicinskog pregleda. Ako se dijagnosticira dijabetes tipa 2, simptomi se mogu pojaviti uglavnom kod odraslih starijih od 40 godina, ali čak i tada, pacijenti se ne žale na ekstremni umor, žeđ ili poliuriju (povećano stvaranje urina).

Najjasniji znakovi dijabetesa tipa 2 su svrab bilo kojeg dijela kože ili vaginalnog područja. Ali ovaj simptom je vrlo čest, pa pacijenti u većini slučajeva radije traže pomoć od dermatologa ili ginekologa, a da ne sumnjaju da ispoljavaju simptome dijabetesa tipa 2.

Od početka bolesti do tačne dijagnoze često prođe mnogo godina, a za to vrijeme simptomi dijabetesa tipa 2 su već stekli kod mnogih pacijenata. kliničku sliku kasne komplikacije.

Tako se pacijenti hospitalizuju sa ulcerativne lezije noge, srčani udar, moždani udar. Nije neuobičajeno tražiti pomoć od oftalmologa zbog oštrog i brzo razvijajućeg pada vida.

Bolest se razvija u nekoliko faza i dolazi u nekoliko vrsta ozbiljnosti:

Faze dijabetesa tipa 2:

• Kompenzacijski. Stadij je potpuno reverzibilan i u budućnosti će pacijent biti podvrgnut potpunom oporavku, jer se znakovi dijabetes melitusa tipa 2 uopće ne pojavljuju ili se pojavljuju blago.
• Subkompenzatorna. Biće potrebno ozbiljnije liječenje; neki simptomi dijabetesa tipa 2 mogu biti prisutni kod pacijenta do kraja života.
• Dekompenzacija. Metabolizam ugljikohidrata u tijelu je potpuno promijenjen i poremećen, tijelo je nemoguće vratiti u prvobitni "zdrav" oblik.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza inzulinsko-zavisnog dijabetes melitusa u većini slučajeva postavlja se na osnovu otkrivanja simptoma hiperemije (povišenog nivoa šećera u krvi) zajedno sa standardnim znakovima dijabetes melitusa tipa 2 (navedena gojaznost, nasljednost, itd.) .

Ako se ovi znakovi iz ovog ili onog razloga ne otkriju, može se dodatno utvrditi apsolutni nedostatak inzulina. Uz to, pacijent naglo gubi težinu, doživljava stalna žeđ, razvija se ketoza (aktivna razgradnja masti za maksimalnu uštedu energije zbog niskog sadržaja ugljikohidrata u tijelu).

Budući da je dijabetes melitus tipa 2 često asimptomatski, indiciran je skrining kako bi se spriječilo i spriječilo širenje bolesti. Ovo je pregled pacijenata bez ikakvih simptoma dijabetesa tipa 2.

Ovaj postupak za određivanje nivoa glukoze natašte indiciran je za osobe starije od 40 godina jednom u 3 godine. Osobe s viškom tjelesne težine posebno su hitno potrebne ovo istraživanje.

Mlade pacijente treba testirati na inzulinski nezavisan dijabetes u sljedećim slučajevima:

Za ugradnju tačna dijagnoza morate uraditi test šećera u krvi. Određuje se pomoću posebnih traka, glukometara ili autoanalizera.

Drugi test je testiranje tolerancije na glukozu. Prije zahvata, bolesna osoba mora nekoliko dana konzumirati 200 g hrane koja sadrži ugljikohidrate dnevno, a vodu bez šećera može piti u neograničenim količinama. Tipično, krvna slika kod dijabetesa prelazi 7,8 mmol/L.

Da bi se postavila tačna dijagnoza, test se radi 10 sati nakon posljednjeg obroka. Da biste to učinili, krv se može uzeti ili iz prsta ili iz vene. Zatim ispitanik pije specijalnu otopinu glukoze i daje krv još 4 puta: nakon pola sata, 1 sat, 1,5 i 2 sata.

Osim toga, može se predložiti test urina na šećer. Ova dijagnostika nije sasvim tačna, jer se šećer u urinu može pojaviti iz niza drugih razloga koji nisu povezani s dijabetesom (tip 2).

Liječenje bolesti

Kako liječiti dijabetes tipa 2? Tretman će biti složen. Ljudima s dijagnozom gojaznosti prvo će biti propisana dijeta. Njegov cilj je nesmetano mršavljenje uz njegovo dalje održavanje. Ova dijeta se propisuje svakom pacijentu sa ovim problemom, čak i onima kojima nije dijagnosticiran dijabetes tipa 2.

Sastav proizvoda će individualno odabrati ljekar koji prisustvuje. Često će se dnevni unos kalorija smanjiti na 1000-1200 kalorija za žene ili 1200-1600 za muškarce. Omjer BFA (proteini-masti-ugljikohidrati) kod dijabetes melitusa tipa 2 je identičan prvom: 10-35% -5-35% -65%.

Konzumiranje alkohola je prihvatljivo, ali u malim količinama. Prvo, alkohol zajedno s određenim lijekovima može uzrokovati hipokemiju, a drugo, pružiti veliku količinu dodatnih dodatnih kalorija.

Dijabetes tipa 2 će se liječiti povećanjem fizičke aktivnosti. Morate početi s aerobnim vježbama poput plivanja ili redovnog hodanja u trajanju od pola sata 3-5 puta dnevno. Vremenom bi se opterećenje trebalo povećati, a možete dodatno započeti i druge treninge u teretani.

Osim ubrzanog gubitka težine, liječenje dijabetesa tipa 2 fizičkom aktivnošću sastojat će se od smanjenja inzulinske rezistencije (smanjenog odgovora tkiva na inzulin) zbog povećane fizičke aktivnosti.

Liječenje dijabetesa tipa 2 sastojat će se od uzimanja lijekovi, snižavanje nivoa šećera u krvi.

Antidijabetički lijekovi se dijele u nekoliko vrsta:

Senzibilizatori (metamorfin i tiazolidindion) za liječenje dijabetesa tipa 2 propisuju se kako bi se smanjila osjetljivost tijela na inzulin. Metamorfin smanjuje proizvodnju glukoze u jetri. Uzima se oralno tokom obroka, a dozu će propisati ljekar koji prisustvuje. Tiazolidindioni su usmjereni na pojačavanje djelovanja inzulina i uništavanje glukoze u perifernim tkivima.

Injekcije inzulina se propisuju samo u uznapredovalom stadijumu bolesti, kada dijeta, fizička aktivnost i antidijabetički lijekovi više ne mogu obavljati svoju funkciju ili nema rezultata prethodnog liječenja.

Novo u tretmanu

Osim tradicionalnih metoda liječenja dijabetesa tipa 2, postoji niz drugih otkrića naučnika. Većina njih još nije potvrdila njihovu efikasnost, pa ih radije koriste oprezno.

Vlakna će pružiti dodatnu pomoć onima koji gube na težini u liječenju dijabetesa tipa 2. Imajući biljnu celulozu u svojoj osnovi, ona će se brže eliminisati iz organizma štetne materije i toksina, kao i upijaju višak vode. Osim toga, povećanjem u želucu vlakna izazivaju osjećaj sitosti i punog želuca, što će omogućiti da se osoba nekoliko puta brže zasiti i ne osjeća glad.

Prilično efikasna opcija (ali samo kao metoda prevencije i rehabilitacije) svih savremenim metodama Liječenje dijabetesa tipa 2 je Buraev metoda, koja se naziva i "fitoterapija". Eksperimentalno je izveden na grupi volontera 2010. godine u Sredneuralsku. Prosječna starost pacijenata je 45-60 godina, tok liječenja je 21 dan.

Svaki dan ljudi su konzumirali životinjske proizvode i biljnog porijekla. Među sastojcima su bili i sljedeći neobični proizvodi: kora jasike, medvjeđa mast, propolis, ulje jele i sok od bobičastog voća. Svi ovi proizvodi konzumirani su uz propisanu dijetu br. 9 i 7. Uz to, svi učesnici eksperimenta su svakodnevno podvrgnuti ljekarski pregled uz niz laboratorijskih testova.

Na kraju eksperimenta večina pacijenti su značajno izgubili na težini, a 87% je primijetilo pad krvnog tlaka.

Nedavno je postala relevantna nova metoda liječenja matičnim stanicama. Prije operacije pacijentu se uzima potrebna količina biološkog materijala u specijalizovanoj ustanovi po izboru ljekara. Iz njega se uzgajaju i umnožavaju nove stanice koje se potom unose u tijelo pacijenta.

Biološki materijal odmah počinje da traži “prazna” tkiva, a po završetku procesa tu se taloži, praveći svojevrsnu “zakrpu” na oštećenom organu. Na ovaj način se obnavlja ne samo gušterača, već i niz drugih organa. Ova metoda posebno dobro jer ne zahtijeva dodatne tehnike medicinski lijekovi.

Drugi najnovija metoda– autohemoterapija. Pacijentu se uzima određena količina krvi, pomeša se sa specijalno dobijenim hemijskim rastvorom i ohladi. Postupak traje oko 2 mjeseca kroz primjenu pripremljene, ohlađene vakcine. Ispitivanja su još u toku, ali ako ovakva terapija uskoro uđe u upotrebu, moći će se izliječiti čak i dijabetes u najnaprednijoj fazi, zaustavljajući razvoj drugih komplikacija.

Prevencija bolesti

Da li je moguće zauvijek izliječiti dijabetes tipa 2? Da, moguće je, ali bez dalju prevenciju Bolest će se pre ili kasnije ponovo osetiti.

Da biste to spriječili i zaštitili se, morate slijediti nekoliko jednostavnih pravila:

Morate stalno kontrolirati svoju težinu. To je najbolje uraditi pomoću tabele indeksa tjelesne mase. Čak i blagi gubitak kilograma dramatično će smanjiti potrebu za liječenjem dijabetesa tipa 2. Za prevenciju je preporučljivo odabrati sport ili aktivnost koja će vam ubrzati rad srca.

Svaki dan trebate posvetiti pola sata raznim vježbama. Stručnjaci također preporučuju uključivanje vježbi otpora. Nije potrebno iscrpljivati ​​se u teretani, jer fizička aktivnost se može sastojati od standardnih dugih šetnji, kućnih poslova ili vrtlarstva.

Potrebno je pridržavati se uravnotežene prehrane koja isključuje velike količine masne hrane, alkohola, brašna i slatkih gaziranih pića. Nije potrebno potpuno napustiti ove proizvode, potrebno je smanjiti njihovu količinu na minimum. Jedenje malih, čestih obroka pomoći će održavanju šećera u krvi u normalnom stanju.

Orašasti plodovi, povrće i žitarice značajno će smanjiti rizik od razvoja dijabetesa 2. faze.

Posebnu pažnju treba obratiti na noge, jer upravo taj dio tijela najviše pati od nepravilnog liječenja dijabetes melitusa 2. Bilo bi korisno vršiti redovne očne preglede. Uzimanje aspirina će smanjiti rizik od srčanog udara, moždanog udara i raznih vrsta srčanih bolesti i kao rezultat toga, daljnji razvoj dijabetesa drugog stepena. Neophodno je da razgovarate o prikladnosti upotrebe i doziranju sa svojim lekarom.

Naučnici su odavno dokazali da stres, anksioznost i depresija direktno utiču na metabolizam. Fizičko stanje tijela i nagle promjene u težini naviše ili dole negativno utiču na zdravlje ljudi. Stoga će smiren odnos prema životnim problemima i nevoljama pozitivno uticati na razvoj bolesti.

Komplikacije nakon dijabetesa

Ako se dijabetes tipa 2 ne liječi na vrijeme, posljedice bolesti mogu biti ozbiljne. Glavne komplikacije:

Prva opcija se javlja kod pacijenata koji doživljavaju ozbiljan stres ako su u stalnom stanju uzbuđenja. Nivo šećera u krvi dostiže kritični nivo, što dovodi do dehidracije.

Dijabetička koma najčešće pogađa starije osobe.

Prije postavljanja dijagnoze žale se na pojačanu žeđ i pojačano mokrenje. U 50% slučajeva ovi znakovi dijabetesa tipa 2 uzrokuju šok, komu i smrt. Pri prvoj manifestaciji simptoma (naročito ako je osoba svjesna svoje dijagnoze) potrebno je hitno konzultirati liječnika koji će propisati primjenu specijaliziranih otopina i dodatnog inzulina.

Kod dijabetesa tipa 2 noge često otiču zbog povrede krvnih žila i smanjenja osjetljivosti udova. Glavni simptomi: oštar i akutni bol uzrokovan nošenjem neudobnih cipela ili infekcije stopala ili jednostavna ogrebotina. Bolesna osoba može osjetiti „ježicu“ na koži, noge mu otiču i pocrvene, a čak i minimalne ogrebotine zacjeljuju nekoliko puta duže. Mogu izgubiti dlake na nogama.

U rijetkim slučajevima, takvo oticanje može dovesti do fatalnih posljedica, uključujući i amputaciju nogu. Kako biste izbjegli komplikacije, trebali biste ih pažljivo pratiti, odabrati prave cipele i raditi razne masaže za ublažavanje umora.

Dijabetes melitus je metabolička bolest, koja se zasniva na gubitku, u različitom stepenu, sposobnosti tkiva da skladište i sagoreva šećer (glukozu); neiskorišteni šećer se nakuplja u krvi, što zauzvrat dovodi do glikozurije - najupečatljivijeg i najkarakterističnijeg objektivnog znaka bolesti. Bolest je bila poznata još u antičko doba. Pažnju ljekara privuklo je izlučivanje velike količine tečnosti u urinu, kao da nepromijenjena prolazi kroz tijelo (naziv “dijabetes” dolazi od riječi diabain – prolaz). Sladak ukus urina kod dijabetesa je odavno poznat (mellitus - slatko, med). Godine 1775. isparavanjem urina dijabetičara dobijen je šećer za koji se pokazalo da može alkoholna fermentacija, a 40 godina kasnije, hemijskim metodama dokazana je njegova istovjetnost sa šećerom sadržanim u velikim količinama u grožđu (grožđani šećer, glukoza). Ova otkrića je bilo utoliko lakše napraviti jer urin kod dijabetesa ponekad ima neobičan sirupasti izgled blijede boje; dnevno, do 100-400 g ili više šećera se često izluči urinom. Ovo značajno kršenje metabolizam je praćen oštrom iscrpljenošću pacijenta („šećerni dijabetes“). Naknadne studije su otkrile značajnu ulogu oštećenja pankreasa u dijabetičkom metaboličkom poremećaju (dijabetes gušterače).

Dijabetes melitus (DM) je uzrokovan potpunim ili djelomičnim nedostatkom inzulina u organizmu, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, a karakteriše ga doživotni tok sa progresijom komplikacija iz različitih sistema i unutrašnjih organa, što je prvenstveno povezana sa vaskularnim oštećenjem. Bolest, po pravilu, onesposobljava pacijente i značajno skraćuje njihov životni vijek.

Genetska predispozicija za dijabetes dokazana je brojnim studijama. Međutim, ljudi s takvom predispozicijom ne razvijaju uvijek dijabetes melitus. Stoga se djeca pacijenata moraju stalno pridržavati ograničenja unosa ugljikohidrata.

Trenutno je virusna teorija o nastanku dijabetesa tipa 1 najraširenija. To dovodi do stvaranja antitijela i smrti β-ćelija.

Pretpostavlja se da oštećenje membrane ćelija gušterače (PG) raznim supstancama (prvenstveno lekovima, ali se govori o ulozi većeg broja namirnica koje sadrže N-nitro-reunione) čini β-ćeliju ostrvnog aparata osetljivijom na efekte virusa.

Postoji hipoteza o autoimunoj pojavi dijabetesa. Zagovornici ove teorije oslanjaju se na činjenicu da se antitijela na stanice otočića gušterače kod pacijenata s dijabetesom otkrivaju u 50-70% slučajeva, a kod zdravih ljudi ta vrijednost nije veća od 0,5%. Heterogenost sindroma dijabetes melitusa uzrokovana je, između ostalog, različitim patogenetskim mehanizmima. Dakle, kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, praćenog uništavanjem β-ćelija, otkriva se potpuni nedostatak inzulina. Istovremeno se uočavaju poremećaji u receptorskom aparatu tkiva ovisnih o insulinu.

Svi oblici dijabetesa se dijele na dva tipa: tip 1 (kod mladih aktivnih ljudi, obično zavisnih od inzulina) i tip 2 - dijabetes kod starijih osoba (obično neovisni o inzulinu).

Uzroci dijabetesa

Bolest je dobila ime zbog glukozurije. Bolest se može podijeliti u nekoliko tipova ovisno o uzroku i toku. Ova klasifikacija je korisna, iako je znatno pojednostavljena.

Kod dijabetesa tipa 1 (ranije zvanog juvenilni dijabetes), postoji apsolutni nedostatak u djelovanju inzulina. Ova vrsta dijabetesa se razvija kada su beta ćelije pankreasa oštećene, obično zbog autoimuna reakcija T-limfociti protiv antigena β-ćelija (tip IA). Ova reakcija se javlja nakon što β ćelije počnu da eksprimiraju gene glavnog kompleksa histokompatibilnosti (MHC). Često se pokreće imunološka autoagresivna reakcija virusna infekcija. To dovodi do aktivacije receptora sličnih ToH sa naknadnim lučenjem interferona-a (IFN-α). IFN-α stimuliše ekspresiju MHC molekula u β ćelijama, što čini ćelije „vidljivim“ za T limfocite. Autoantitijela stanica otočića (ICA) i autoantitijela na inzulin (IAA) ponekad se otkrivaju nekoliko godina prije početka bolesti. Nakon smrti β-ćelija, ICAs ponovo nestaju. 80% pacijenata razvije antitijela protiv glutamat dekarboksilaze, koja se eksprimira u β-ćelijama. Dijabetes melitus tipa 1 je češći kod nosilaca određenih antigena (HLA-DR3 i HLA-DR4), odnosno postoji genetska predispozicija za dijabetes. Kod nekih pacijenata nije bilo dokaza autoimune bolesti(tip 1B).

Dijabetes tipa 2. Kod dijabetesa tipa 2 genetska predispozicija je važnija nego kod dijabetesa tipa 1. Kod ove bolesti postoji relativni nedostatak insulina. Nivo inzulina u krvi je normalan ili čak povišen, ali ciljni organi imaju smanjenu osjetljivost na inzulin. Na primjer, translokacija transportera glukoze GLUT4 u membranu skeletnih mišića i stanica masnog tkiva, posredovana protein kinazom PKB/Akt, je smanjena, što dovodi do poremećenog preuzimanja glukoze u stanicama i razvoja hiperglikemije.

Većina pacijenata sa dijabetesom tipa 2 ima prekomjernu težinu. Mehanizmom povratne sprege, broj receptora se smanjuje, a to povećava otpornost na inzulin. Gojaznost je važan pokretač, ali nije jedini uzrok dijabetesa tipa 2. Glavni razlog je postojeća genetska predispozicija za smanjenu osjetljivost stanica na inzulin. Često, čak i prije pojave bolesti, dolazi do kršenja lučenja inzulina. Identificirano je nekoliko gena koji doprinose razvoju gojaznosti i dijabetesa tipa 2. To uključuje varijante gena za glukokinazu, inzulin ili elemente za prijenos ćelijskog signala (npr. IRS [supstratin inzulinski receptor], PPAR-γ [receptor], SGK1 [kinaza], KCNQ1 [K + kanali]). Ovi geni predisponiraju ne samo na dijabetes, već i na gojaznost, dislipidemiju, hipertenziju i aterosklerozu ( metabolički sindrom; With. 256). Dijabetes tipa 2 se često razvija u mladoj dobi i kod pacijenata s genetskim defektima glukokinaze ili faktora nuklearne transkripcije hepatocita (HNF).

Relativni nedostatak inzulina također je uzrokovan autoantitijelima na receptor ili inzulin. Defekti u biosintezi insulina, insulinskim receptorima ili intracelularnoj transdukciji signala su prilično retki.

Dijabetes melitus se razvija i u odsustvu genetske predispozicije, zbog razne bolesti kao što je pankreatitis ili toksično oštećenje β-ćelija. Razvoj dijabetes melitusa je olakšan povećanjem lučenja antagonističkih hormona, kao što su somatotropin (sa akromegalijom), ACTH, glukokortikoidi (kod Cushingove bolesti ili stresa), adrenalin (sa stresom), gestageni i horiomamotropin (u trudnoći), hormoni štitnjače i glukagon. Kod većine žena sa dijabetesom koji je prvi put dijagnosticiran tokom trudnoće, hiperglikemija nestaje nakon porođaja. Međutim, polovina ovih pacijenata kasnije razvije dijabetes melitus. Teške infekcije praćene su pojačanim lučenjem nekoliko gore navedenih hormona i stoga doprinose ispoljavanju dijabetes melitusa. Dakle, kod somatostatinoma se dijabetes razvija zbog inhibicije oslobađanja inzulina.

Simptomi i znaci dijabetesa

U velikoj većini slučajeva nekomplicirani dijabetes je asimptomatski. Najupečatljiviji klinički simptomi karakteristični su za početak dijabetes melitusa i njegovu dekompenzaciju. Unatoč povećanom apetitu i konzumiranju viška hrane, pacijenti brzo gube na težini, što je tipično za dijabetes ovisan o inzulinu. Nerijetko se u takvim stanjima ponekad javlja svrab kože (uglavnom u području genitalija). Visok udio dijabetesa kod starijih pacijenata otkriva se nasumičnim testom krvi na šećer (tip 2). U nedostatku odgovarajućeg liječenja nastaje dijabetička koma, kada pacijenti gube svijest, krvni tlak se smanjuje, a koža postaje jako suha.

Glavni subjektivni simptomi su: pojačana žeđ, učestalo mokrenje i gubitak težine. Ponekad pacijenti kao početak bolesti navode činjenicu da su zbog pojačane žeđi morali popiti ogromnu količinu tekućine za kratko vrijeme. Pacijenti stalno osjećaju suha usta i suhu kožu. Prisiljeni su da često mokre, posebno tokom dana, a pri mjerenju izlučenog dnevnog urina količina se naglo povećava. Neposredno nakon racionalnog ograničenja prehrane, količina urina i učestalost mokrenja brzo se smanjuju. Gubitak težine kod neliječenog dijabetesa može se odvijati istim tempom kao i kod raka, uprkos povećanom apetitu i često velikoj količini konzumirane hrane; Pacijenti često izgube težinu za 8-10-16 kg za nekoliko mjeseci. I većina teški slučajevi gubitak težine se nastavlja uprkos snažnom liječenju. Gubitak težine nastaje, kao što je već spomenuto, zbog dehidracije tkiva, razgradnje masnog tkiva i, u posebno dramatičnom obliku, kao rezultat razgradnje vlastitog proteina. Blagi slučajevi takozvanog masnog dijabetesa traju godinama i decenijama bez gubitka težine, pa čak i sa progresivnom gojaznošću.

Od velike važnosti su pritužbe na slabost mišića, ovisno o kršenju normale nervna regulacija i promjene u hemiji u skeletnim mišićima, au teškim slučajevima, zbog razgradnje i degeneracije mišićne supstance. Česte su i pritužbe na svrab, posebno kod žena u predjelu vulve (od iritacije mokraćom koja sadrži šećer, rjeđe zbog razvoja posebnih gljivica na sluznici, za koje je šećer dobar hranljivi medij); Ponekad se razvija opći toksični svrab kože. Muškarci se obično žale na seksualnu slabost. Polifagija, odnosno apsorpcija velikih količina hrane zbog povećanog apetita, čije su karakteristične primjere prethodni autori stalno navodili, trenutno se u izraženom obliku sreće samo kao izuzetak, jer se brzo podvrgne racionalnoj terapiji.

Objektivnim pregledom pacijenta, posebno pregledom, otkriva se tako važan simptom kao što je mršavljenje i niz sekundarnih, ali prilično osebujnih znakova bolesti. Kaheksija može dostići ekstremni stepen, praćen potpunim nestankom potkožnog masnog tkiva i masnih naslaga u predelu stomaka. Pritom se uvijek mora imati na umu česta kombinacija dijabetesa s plućnom tuberkulozom, koja se često javlja skriveno. Opći patološki proces odražava se i na koži: koža je suha, lice, posebno u predjelu zigomatskog luka, često hiperemično zbog smanjenja tonusa vaskularni zid; na dlanovima, stopalima i u predjelu nazolabijalnih bora, ponekad je uočljiva, uz hiperemiju, žućkasto-crvenkasta boja pozadine kože, kao da je obojena žućkastom bojom, tzv. ksantoza, posebno ako pacijenti dobijaju puno povrća koje sadrži karoten (mrkva, cvekla, paradajz); Normalna dalja transformacija ovog provitamina kod pacijenata sa teškim dijabetesom je poremećena, akumulirajući se u krvi, daje karakterističnu boju. Često postoje čirevi na koži, predmet stalnih pritužbi pacijenata, pa čak i karbunuli. Iscrpljenost, hiperemija lica i ksantoza karakteristični su samo za teški, tzv. mršavi dijabetes. Gojazni pacijenti na pregledu ne pokazuju ništa specifično što bi ukazivalo na dijabetes. Mogu se uočiti proširene vene, angiomi na koži, ekcem, često hepatična kloazma na licu, kao i čvorovi holesterola na koži očnih kapaka (ksantelazme) itd. Rijetko se dijabetički ksantom javlja na ekstenzornim stranama udova, tipičnije za teške slučajeve dijabetesa.

Na dijelu unutarnjih organa, a prije svega kardiovaskularnog sistema, u težim slučajevima kod mlađih pacijenata nalaze se hipotenzija, sklonost vaskularnom kolapsu uz pojačanu dijabetičku intoksikaciju, a s vremenom i znakove rane ateroskleroze uobičajene lokalizacije. Kod starijih, pretilih pacijenata posebno se često otkrivaju koronarna skleroza, skleroza aorte i skleroza perifernih krvnih žila sa dijabetičkom gangrenom. Na dijelu respiratornog sistema često se utvrđuje prisustvo emfizema, laringitisa i faringitisa, te astmatičnog bronhitisa; Dijabetičara dodatno karakteriziraju stomatitis, gubitak zuba i parodontalna bolest (alveolarna pioreja). Dispeptične tegobe iz želuca i crijeva su rijetke; pacijenti dobro podnose grubu nišu bogatu vlaknima. Kod gojaznih pacijenata, kolelitijaze, kongestivne jetre, hemoroidi. Obično nema subjektivnih simptoma pankreasa; laboratorijski test također rijetko otkriva poremećaj egzokrinog pankreasa (smanjenje tripsina i lipaze u duodenalnom soku).

Sa strane nervnog sistema pacijenti se žale na osećaj opšte slabosti, svrab kože, parestezije, bol u razni dijelovi tijela povezana s razvojem neuritisa, vaskularnih i drugih lezija nervnog sistema, opisanih među ostalim komplikacijama dijabetesa. Otkrivaju se i funkcionalni poremećaji više nervne aktivnosti, koji nisu dovoljno proučavani kod lakših oblika dijabetesa; u periodu acidotičnog trovanja ove promjene doprinose stepenu potpune kome.

Urin je blijede boje i visoke specifične težine (do 1.040-1.050 i više). Ponekad postoji i prolazno izlučivanje proteina u urinu kao metabolički poremećaj koji nema praktični značaj i ne zahtijeva, posebno, promjene u ishrani. Ako se javi nofroangioskleroza, urin poprima svojstva karakteristična za ovu bolest (hipostenurija, albuminurija), a šećer nestaje iz urina. Acetonska tijela se u velikim količinama izlučuju urinom samo kod razvijene acidoze, u prekomatoznom stanju iu komi.

Rane manifestacije dijabetes melitusa

Biološka uloga insulina je stvaranje energetske rezerve u organizmu. Inzulin podstiče ulazak aminokiselina i glukoze u ćelije, posebno u mišićne i masne ćelije. U jetri, mišićima i masnim stanicama inzulin stimulira sintezu proteina i inhibira razgradnju proteina; u jetri i mišićima potiče sintezu i inhibira razgradnju glikogena, pojačava glikolizu i potiskuje glukoneogenezu iz aminokiselina. U jetri inzulin potiče sintezu triglicerida i lipoproteina i lučenje VLDL. Istovremeno aktivira lipoprotein lipazu, koja ubrzava razgradnju triglicerida koji čine lipoproteine ​​(posebno hilomikrone) u krvi. Slobodne masne kiseline i glicerol zatim preuzimaju masne stanice i koriste se za sintezu triglicerida, koji se pohranjuju. Inzulin stimulira lipogenezu i inhibira lipolizu u masnim stanicama. Konačno, potiče rast ćelija, povećava apsorpciju Na+ u bubrežnim tubulima i kontraktilnost srca. Neki od efekata insulina su posredovani putem ćelijskog edema (posebno inhibicije proteolize) i intracelularne alkaloze (stimulacija glikolize, povećana kontraktilnost srčanog mišića). Mehanizam ovih efekata uključuje aktivaciju Na + /H + -izmjenjivača (ćelijski edem i alkalizacija okoline), Na + -K + -2Cl - -kotransportera (ćelijski edem) i Na + /K + -ATPaze. To dovodi do ulaska K+ u ćeliju i razvoja hipokalijemije. Ćelijski edem je oslabljen aktivacijom K+ kanala koji regulišu ćelijski volumen (KCNQ1). Budući da je glukoza fosforilirana u ćeliji, inzulin također smanjuje koncentraciju fosfata u plazmi. Osim toga, stimuliše ulazak jona Mg 2+ u ćeliju. Kroz parakrini mehanizam, inzulin inhibira oslobađanje glukagona i na taj način smanjuje njegov učinak na glikogenolizu, glukoneogenezu, lipolizu i ketogenezu.

S akutnim nedostatkom inzulina, metabolizam glukoze je poremećen i razvija se hiperglikemija. Ekstracelularna akumulacija glukoze dovodi do hiperosmolarnosti. Prekoračen je transportni maksimum glukoze u bubrezima, pa se glukoza izlučuje urinom. To dovodi do osmotske diureze i gubitka vode kroz bubrege (poliurija), jona Na+ i K+, dehidracije i žeđi. Unatoč izlučivanju K+ preko bubrega, hipokalemija je rijetka jer K+ napušta ćeliju zbog smanjene aktivnosti Na + -K + -2Cl - kotransportera i Na + /K + -ATPaze. Kao rezultat toga, ekstracelularna koncentracija K+ će biti visoka, maskirajući negativnu ravnotežu K+. Primjena inzulina kasnije uzrokuje hipokalemiju opasnu po život. Dehidracija dovodi do hipovolemije i lošeg protoka krvi. Kao rezultat lučenja aldosterona povećava se nedostatak K+, a oslobađanje adrenalina i glukokortikoida povećava katabolizam. Smanjen bubrežni protok krvi smanjuje izlučivanje glukoze putem bubrega i stoga održava hiperglikemiju.

Zatim, ćelije gube fosfat (Pi) i jone Mg 2+, koji se također izlučuju bubrezima. Kada postoji nedostatak inzulina u mišićima i drugim tkivima, proteini se razlažu na aminokiseline. Razgradnja mišićnih proteina zajedno s neravnotežom elektrolita dovodi do slabosti mišića. Prevladavanje lipolize uzrokuje oslobađanje masnih kiselina u krv i razvija se hiperlipidemija. U jetri se masne kiseline koriste za sintezu ketonskih tijela: acetosirćetne kiseline i β-hidroksimaslačne kiseline. Ovaj proces aktivira glukagon. Akumulacija ovih kiselina dovodi do acidoze, koja povećava dubinu disanja (Kussmaulovo disanje). Neke od kiselina se razlažu u aceton. Osim toga, trigliceridi se sintetiziraju u jetri iz masnih kiselina, koje su uključene u VLDL. Budući da nedostatak inzulina odlaže razgradnju lipoproteina, hiperlipidemija se pogoršava. Hipertrigliceridemija doprinosi razvoju pankreatitisa. Neki trigliceridi se nakupljaju u jetri i razvija se masna degeneracija jetre.

Razgradnja proteina i masti, kao i poliurija, uzrokuju gubitak težine. Abnormalnosti u metabolizmu, ravnoteži elektrolita i promjene u volumenu stanica uzrokovane osmolarnošću narušavaju funkciju neurona i dovode do hiperosmolarne ili ketoacidotske kome.

Glavne manifestacije relativnog nedostatka inzulina ili dijabetes melitusa tipa 2 su hiperglikemija i hiperosmolarnost, a prva se opaža ketoacidoza (ali ne uvijek s apsolutnim nedostatkom inzulina ili dijabetesom tipa 1).

Komplikacije dijabetes melitusa

Značajan dio komplikacija povezan je sa ranim i brz razvoj kod dijabetičara sa vaskularnom aterosklerozom. Koronarna skleroza dovodi do; simptomi angine pektoris, razvoj koronarne tromboze s infarktom miokarda - čest uzrok smrti u gojaznih dijabetičara. Ateroskleroza perifernih žila dovodi do sklerotične gangrene, koja se brzo razvija i teče uglavnom kao vlažna gangrena, zbog niske otpornosti tkiva dijabetičara na sekundarnu infekciju (ranije se ova gangrena zvala „dijabetička“; tačnije je, međutim, , govoriti o aterosklorotskoj gangreni kod dijabetičara). Skleroza cerebralnih sudova dovodi do tromboze i krvarenja; arterioloskleroza bubrega javlja se s hipertenzijom, općim angio-spastičnim tegobama, hipertenzivnom bolešću srca, angio-snastičkim retinitisom (ranije se smatralo specifičnim “dijabetičkim retinitisom”) i razvojem uremije s uznapredovalim primarnim smanjenjem bubrega.

Uz vaskularne komplikacije potrebno je staviti i nervne komplikacije dijabetesa - glavobolje, vrtoglavice, neuralgije, neuritise, polineuritis sa parestezijom, smanjeni refleksi itd., izoliranu paralizu očnih mišića, degenerativne promjene optički nerv. Ponekad se dijabetička katarakta javlja u mladosti. Patogeneza ovih nervne komplikacije, kako je navedeno, trenutno se pripisuje nedostatku antineuritičkog vitamina B1 u hrani i nedovoljnoj apsorpciji istog.

Među praktično važnim komplikacijama dijabetesa treba spomenuti infektivne procese kojima su posebno skloni oboljeli od dijabetesa - čirevi, karbunuli, flegmoni, gangrena prstiju ruku i nogu, ljetna tuberkuloza, pijelitis itd. Nesumnjivo, ne toliko hiperglikemija kao takva , ali dublji Metabolički poremećaji su razlog zašto su dijabetičari manje otporni na infekcije.

U direktnoj vezi sa dijabetičkim metaboličkim poremećajima, moramo prepoznati dijabetičku, odnosno acidotičnu komu, koja se razvija sa značajno smanjenje sagorevanje šećera u tkivima, posebno kada hrana sadrži višak masti ili pod uticajem infekcija, koje dodatno pogoršavaju sagorevanje glukoze. U ovom slučaju dolazi do značajnog nakupljanja β-hidroksimaslačne i acetosirćetne kiseline u krvi, koje kod teško oboljelog od dijabetesa ne sagorevaju dalje. Ove kiseline mijenjaju puferska svojstva krvi i, iritirajući centar za disanje, uzrokuju duboko i često takozvano „veliko disanje“. Alkalna rezerva plazme pada tokom kome na 30 vol.% i niže umjesto normalnih 58-75 vol. %. Trovanje kiselinom može dostići nivo potpunog gubitka svesti – potpune kome, koja nastaje kada alkalna rezerva padne na 15 vol.%. Čak se i prava reakcija krvi u teškim slučajevima, kada je alkalna rezerva plazme iscrpljena, pomiče na kiselu stranu, a da ipak ne prelazi granice neutralne reakcije.

Dakle, početni poremećaj u metabolizmu masti, nedovoljno sagorijevanje međuproizvoda metabolizam masti u konačnici dovode do katastrofalnog poremećaja svih vrsta metabolizma. Istovremeno, tokom kome drugi simptomi dijabetičkog poremećaja dostižu svoj ekstremni izraz. Bolesnici su dehidrirani, jezik suv, očne jabučice mekane (uklanjanje vlage iz staklasto tijelo), bolesnik je u kolapsu: ubrzan, mali puls, pad arterijskog i venskog pritiska, prazne periferne žile, arterijske i venske; Hiperemija lica se pojačava - venska krv poprima svojstva arterijske krvi kao rezultat smanjenja arteriovenske razlike u apsorpciji kisika. Dehidracija je pogoršana činjenicom da pacijenti obično prestaju da konzumiraju tečnost i so. U početku se velika količina soli nastavlja izlučivati ​​mokraćom, a kasnije se u mokraći počinje iscrpljivati ​​soli; hipoklorurija je karakteristična za komu. Povraćanje često pojačava stanje dehloracije. Karakteristična bol u gušterači nastaje zbog toksičnog gastritisa ili pogoršanja pankreasnog procesa, koji često prati, kako neki misle, metaboličku katastrofu, odnosno komu. Kod djece, rjeđe kod odraslih, simuliraju uporno povraćanje, bol u trbuhu s napetim trbušnim zidom i izraženu leukocitozu (acidotičnu). akutni želudac. Zrak koji pacijent izdahne širi miris acetona po prostoriji.

U urinu se, osim acetona, nalaze i neisparljive β-hidroksimaslačne i acetosirćetne kiseline i dosta šećera; u isto vrijeme, lučenje kuhinjske soli pada u tragove; Opća diureza također naglo opada; Urin koji još uvijek stvaraju bubrezi često se ne izlučuje zbog kašnjenja bešike(kao što se generalno često dešava kod pacijenata koji su u nesvesti).

Koma često počinje postepeno, jedva primjetno, najčešće u vezi sa nekim provocirajućim faktorima - prekomjernim radom, infekcijom, promjenom režima itd. Doktor često ne prepozna prve faze acidotične kome sve dok se ne razvije obilno disanje uz odsustvo cijanoze. U prošlosti je razvijena koma, po pravilu, završavala smrću. Uvođenje inzulina u medicinsku praksu značajno je poboljšalo prognozu dijabetičke kome.

Kliničke manifestacije dijabetesa uglavnom su posljedica njegovih komplikacija, koje uključuju dijabetičku mikroangiopatiju – jednu od najranijih i glavnih komplikacija koje ponekad određuju buduću sudbinu pacijenta. Posebno nepovoljna prognoza je oštećenje koronarnih i cerebralnih arterija, žila bubrega i očiju, arterija donjih ekstremiteta s razvojem dijabetičke gangrene. Svaka od ovih komplikacija je značajan individualni problem.

Dijabetička koma- teška komplikacija dijabetesa, koju karakterizira visoka hiperglikemija (više od 11 mmol/l), hiperketonemija, acidoza, poremećaj ravnoteže elektrolita i teška dehidracija. Ovaj sindrom nastaje zbog značajnog nedostatka inzulina, odnosno javlja se kod neliječenih (i često nesvjesnih ove bolesti) pacijenata sa dijabetesom. Češći je kod dijabetesa tipa 1, iako se može javiti i kod dijabetesa tipa 2 (tj. kod starijih ljudi). U uznapredovalim slučajevima pacijenti su u stuporu, pa čak i u komi. Dijabetička koma počinje jakom žeđom, mršavošću i teškom dehidracijom. Često se opaža anoreksija, mučnina, a mnogi pacijenti doživljavaju jak bol u trbuhu. Ako se bolest ne dijagnosticira i ne provede liječenje, pacijent pada u stupor. Objektivno - koža je suva, krvni pritisak snižen, očne jabučice mekane. Ponekad se primjećuje Kussmaulovo disanje. Teška acidoza - pH smanjen na 7,2. Pacijenti ne reaguju na druge, a u nedostatku odgovarajuće pomoći može doći do smrti. Ponekad se razvija prerenalno akutno zatajenje bubrega. Šećer u krvi je visok. Pacijentu je potrebna hitna primjena inzulina, a potrebno je dati i dovoljnu količinu tekućine.

Tipoglikemijska koma razvija se nekontroliranom primjenom inzulina. Karakterizira ga naglo znojenje, konvulzije i gubitak svijesti. Glavni način otklanjanja ovog stanja je intravenska primjena glukoze (u uznapredovalim slučajevima); u početnoj fazi hipoglikemije pacijent treba da popije komadić šećera ili pojede hranu koja sadrži ugljikohidrate (hljeb, kolačići).

Hitan problem u terapiji je odnos dijabetes melitusa i ateroskleroze, posebno kod mladih pacijenata. Poznato je da je kod dijabetesa incidencija plućne tuberkuloze prilično visoka.

Klinički oblici dijabetes melitusa

Za uspostavljanje općeg i dijetalnog režima, utvrđivanje radne sposobnosti i prognoze, praktično je važno prije svega razlikovati dva oblika insularnog dijabetesa: blagi i teški.

Blagi slučajevi dijabetesa su oni kod kojih sama ograničenja u ishrani, isključivanje šećera i smanjenje unosa ugljikohidrata uspijevaju eliminirati glavne simptome bolesti – glikozuriju, poliuriju, pojačanu žeđ, tako da pacijent ostane sposoban za rad i ne gubi na težini, odnosno proces se nadoknađuje bez tretmana insulinom zbog dovoljno očuvanog tkiva pankreasa.

Uglavnom se ovaj oblik dijabetesa javlja kod gojaznih osoba sa poremećajima u drugim aspektima metabolizma (tzv. masni dijabetes).

Dijabetes se uglavnom otkriva u vezi sa prejedanjem, gojaznošću, ponekad samo u starijoj dobi; opasan je uglavnom zbog vaskularnih lezija (koronarna skleroza, gangrena, skleroza bubrega sa uremijom).

Teški dijabetes uključuje one slučajeve kada je insuficijencija pankreasa toliko velika da je neophodna stalna nadomjesna terapija inzulinom kako bi se nadoknadio proces, ali čak i uz ovo liječenje uvijek postoji opasnost od razvoja kome ili drugog teške komplikacije direktno povezan sa metaboličkim poremećajima kod dijabetesa. To je uglavnom juvenilni, takozvani mršavi dijabetes, koji se javlja bez drugih metaboličkih poremećaja.

Ovaj oblik dijabetesa je težak, dovodi do iscrpljenosti, kaheksije i smrti od kome ili infekcije (tuberkuloza, upala pluća).

Predloženo je da se teški dijabetes razlikuje jednostavno po visokim razinama šećera u krvi (na primjer, klasificiranje slučajeva s glikemijom natašte od 240-300 mg% kao teški dijabetes). Međutim, na nivo šećera u krvi značajno utiču režim ishrane koji prethodi studiji, slučajne infekcije, itd., zbog čega jedna studija glikemije često ne određuje opšti trend procesa. Izlučivanje acetonskih tijela u urinu također može ovisiti ne toliko o težini dijabetesa koliko o lošoj ishrani, jer višak masnoće uz nedostatak ugljikohidrata uzrokuje nakupljanje acetonskih tijela čak i kod normalnog gušterače. Visoka lipemija je možda trajniji i uporniji znak teškog dijabetesa, ali se ova odluka relativno rijetko donosi kod pacijenata sa dijabetesom. U praksi je često teško utvrditi da li pacijent ima blagu ili tešku formu dijabetesa, a tek daljnja opažanja otkrivaju pravu prirodu bolesti.

Mnogi ljudi sa umjerenim dijabetesom trebaju velike doze ah insulin. Međutim, mladi pacijenti često doživljavaju brzu progresiju insuficijencije gušterače. Međutim, ne može se reći da su svi slučajevi masnog dijabetesa laki; u nekim slučajevima je neophodno trajni tretman insulin; ovi slučajevi mogu dovesti do smrti u komi. Ako je, dakle, prijelaz dijabetesa s vremenom u teži oblik prirodan, tada se, kao izuzetak, opaža poboljšanje, pa čak i potpuni oporavak.

Sljedeći oblici dijabetesa mogu se identificirati kao rjeđi:

Organski dijabetes pankreasa sa sifilitičnim parenhimskim i posebno cirotičnim pankreatitisom, sa gnojnim pankreatitisom i sličnim grubim anatomskim oboljenjima pankreasa. Unatoč ozbiljnosti simptoma, prognoza može biti povoljna u pogledu mogućnosti potpunog izlječenja osnovne organske lezije pankreasa. Treba zapamtiti sposobnost stanica otočića da se regeneriraju. Na prirodu bolesti mogu ukazivati ​​prateći simptomi koji nisu direktno povezani s gušteračem - teški holecistitis ili kolelitijaza u anamnezi, pozitivne serološke reakcije itd., te iz samog pankreasa - bol u gušterači, žutica, poremećena probava gušterače (karakteristična dijareja ), poremećeno lučenje probavnih enzima itd.

Dijabetes hipofize mogu se prepoznati po prisutnosti znakova akromegalije ili bazofilnog tumora hipofize ili samo po nedovoljnom djelovanju inzulina i znakovima male hipofize; dijagnoza u potonjim slučajevima ostaje pretpostavljena. Čak i u prisustvu, na primjer, akromegalije, nije uvijek lako dokazati hipofiznu, a ne gušteraču, prirodu dijabetičkog metaboličkog poremećaja.

Glikozurija kod Gravesove bolesti, potres mozga, itd., kako je navedeno, ne treba smatrati manifestacijom dijabetesa.

Treba imati na umu da je identifikacija pojedinačnih oblika dijabetesa kao otočnog (otočkog), organskog pankreasa i hipofize u velikoj mjeri proizvoljna, jer je u nastanku dijabetičkih metaboličkih poremećaja, kao što je već spomenuto, najvećim dijelom moguće dokazati vodeći značaj neurogenih, posebno kortikalnih faktora, uz narušavanje intersticijalno-hipofizne regulacije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa

Nije teško postaviti dijagnozu dijabetesa ako se pacijent, u prisustvu odgovarajućih tegoba, sjeti mogućnosti ove bolesti i uradi odgovarajuće pretrage urina i krvi. U pravilu se pacijent prvi put obraća ljekaru već u prisustvu teške patnje, a prvi test urina ukazuje na visokog sadržajašećer - oko 6-8%. U drugim slučajevima, samo uz sistematski pregled, na primjer, za anginu pektoris, bilijarne kolike itd., može se otkriti glikozurija. Glikozurija se u blagim slučajevima najvjerovatnije može otkriti u dijelovima urina koji se izlučuju 2-3 sata nakon obilnog ručka. Glikozurija se može ustanoviti i pri kliničkom pregledu zdravih kontingenata, pri masovnom pregledu prije sportskih takmičenja i sl. U ovom slučaju može se postaviti pitanje da li je riječ o ranom, latentnom (latentnom) dijabetesu ili benignoj glikozuriji, koja u suštini nema ništa učiniti sa dijabetes melitusom

Da bi se ova stanja razlikovala, prvo je potrebno ispitati šećer u krvi natašte; ako u isto vrijeme šećer u krvi jasno premašuje normu, na primjer, iznosi 140-150 mg%, onda to gotovo pouzdano isključuje benignu prirodu glikozurije. Sljedeći korak, posebno ako se pokaže da je šećer u krvi natašte normalan, je određivanje glikemijske krivulje nakon opterećenja glukozom. U ovom slučaju morate obratiti pažnju na sve one karakteristike dijabetičke krivulje koje su gore navedene.

Na taj način moguće je razlikovati od šećerne glikozurije kod Gravesove bolesti i kod cerebralne patnje, kao i od tzv. bubrežne glikozurije (ili „bubrežnog dijabetesa“), koja se javlja pri normalnoj glikemije zbog nedovoljne reapsorpcije oslobođenog šećera. u glomerulima na normalan način kroz tubule. Takva „bubrežna“ glikozurija se uočava tokom trudnoće, ponekad sa lipoidnom nefrozom i, konačno, kao nezavisno stanje koje nema nikakve klinički značajčak i tokom mnogo godina. Međutim, potrebno je biti izuzetno oprezan u prepoznavanju bubrežne glikozurije, jer ponekad s godinama preraste u pravi dijabetes, koji se ponekad može karakterizirati i povećanim kapacitetom bubrega za šećer kada je njegov sadržaj u krvi čak i ispod bubrežnog praga. , obično jednako 180 mg% (u arterijskoj ili kapilarnoj krvi).

Nadalje, od pravog dijabetesa treba dalje razlikovati izlučivanje šećera osim glukoze u urinu. To uključuje laktozuriju u trudnica i dojilja, koja nema nikakvog praktičnog značaja osim mogućnosti miješanja sa dijabetesom, i rijetki slučajevi levulesurija.

Prognoza i radna sposobnost. Dijabetes je ozbiljna bolest. Prognoza u velikoj mjeri zavisi od oblika patnje; Međutim, čak iu teškim slučajevima, nakon uvođenja insulinske terapije, prognoza je značajno poboljšana, kako u pogledu trajanja bolesti, tako iu pogledu očuvanja radne sposobnosti. Uz pravilno liječenje, koma kao uzrok smrti kod šećerne bolesti sada zauzima mnogo skromnije mjesto u odnosu na posljedice ateroskleroze (infarkt miokarda, cerebralna apopleksija i dr.) i infekcija nego što je to bila u vrijeme prije inzulina.

Prevencija dijabetesa

Bitan blagovremeno otkrivanje preddijabetes i latentni dijabetes da se provedu mjere za sprječavanje povećanja inzulinskog nedostatka i razvoja dijabetesa. Ishrana osoba sa predijabetesom i latentnim dijabetesom ne bi trebalo da ide dalje fiziološke norme. Količina šećera u dnevnoj prehrani treba biti ograničena na 40-60 g, jednako raspoređenih u 3-4 doze dnevno. Potreban je normalan režim rada i odmora, fizikalna terapija ili lagani sportovi.

U prevenciji dijabetesa i njegovih komplikacija od velikog su značaja rana dijagnoza bolesti i njeno otkrivanje u fazi predijabetesa i latentnog oblika dijabetesa. U tu svrhu preporučuje se ispitivanje 24-satnog urina na sadržaj šećera kod osoba koje imaju povišene razine šećera u krvi natašte; za proučavanje krivulje šećera sa opterećenjem od 50 g glukoze ili šećera kod osoba sa porodičnom anamnezom, kao i kod žena koje su rodile decu težine 4 kg i više.

Glikemijska kriva nakon opterećenja od 50 g glukoze ili šećera određuje se na sljedeći način. Krv za ispitivanje sadržaja šećera uzima se prije uzimanja glukoze i u intervalima od pola sata nakon uzimanja u trajanju od 2 V2-3 sata. Kod osoba sa nenarušenom regulacijom metabolizma ugljikohidrata, glikemijsku krivulju karakterizira normalan početni nivo šećera, jasno povećanje, dostižući maksimalnu visinu (150-180 mg%) nakon sat vremena. Nakon 2 sata, nivo šećera u krvi se vraća na prvobitni nivo, nakon još pola sata pada ispod početnog nivoa i 3 sata od početka studije lagano raste ili se vraća na originalni nivo. Proučavanje glikemijske krivulje omogućava prepoznavanje stanja predijabetesa i latentnog oblika dijabetesa. Kod pacijenata sa izraženim dijabetesom, ne preporučuje se ispitivanje glikemijske krivulje sa opterećenjem glukozom. Za dijabetičare se ispituje „glikemijski profil“ kako bi se procijenila težina bolesti i efikasnost liječenja.

Liječenje dijabetesa

Glavni zadatak je spriječiti napredovanje. bolesti, postići stanje stabilne kompenzacije i spriječiti komplikacije. Glavni terapijski faktori za dijabetes su prehrana, inzulinski preparati i antidijabetički lijekovi u tabletama - sulfoniluree i bigvanidi.

Pacijent s inicijalno dijagnosticiranim dijabetesom mora biti hospitaliziran kako bi se uspostavila tolerancija na ugljikohidrate i inicijalno podvrgnut nježnoj dijetetskoj terapiji (bez upotrebe inzulina). Ova blaga dijeta je kontraindikovana kod ketoze, kada se insulin mora odmah primeniti.

Za pacijente koji uzimaju inzulin dozvoljeno je uključiti 20-30 g šećera (ili ekvivalentnu količinu meda, džema) u ukupnu količinu ugljikohidrata u dnevnoj prehrani. frakcijski prijem koje treba vremenski uskladiti s vremenom djelovanja primijenjenog inzulina.

Pacijentu je potrebno mjeriti šećer u urinu iz dnevne količine ili u odvojenim porcijama 2-3 puta mjesečno, krv na šećer - 1-2 puta mjesečno.

U umjerenim i teškim oblicima dijabetesa, kada kompenzacija zahtijeva primjenu velikih doza inzulina raspoređenih na 2-3 injekcije dnevno, možete prijeći na jednokratnu injekciju dugodjelujućih inzulinskih preparata ili kombinaciju potonjeg s običnim inzulinom.

Protamin-cink-inzulin traje oko jedan dan. Ukupno trajanje akcije je do 24-30 sati. Najpogodnije je ubrizgavanje (supkutano) u 8-9 sati ujutro. Na dan prelaska s inzulina na protamin-cink-inzulin, ujutro prije doručka, daje se inzulin u prethodno korišćenoj dozi, a istovremeno se daje protamin-cink-inzulin u dozi jednakoj ukupnoj dnevnoj dozi korišteni inzulin umanjen za dozu primijenjenu prije doručka. Od 2. dana potpuno prelaze na injekcije protamin-cink-inzulina u punoj dozi. Prilikom prelaska na protamin-cink inzulin, neki ugljikohidrati se prenose sa doručka na večeru. Zbog individualnih karakteristika reakcije na protamin-cink-inzulin kod nekih pacijenata, optimalna doza potonjeg i raspodjela unosa ugljikohidrata određuju se na osnovu laboratorijskih podataka (dnevni hiperglikemijski i glukozurijski profili). Ako sam protamin-cink-inzulin ne održi stanje kompenzacije, injekcija inzulina se dodaje prije obroka nakon čega ostaje viša glukozurija. Najčešće se dodatna injekcija inzulina daje ujutro prije doručka istovremeno sa primjenom protamin-cink inzulina.

Protamin-cink-inzulin je kontraindiciran kod ketoze, prekomatoze i kome. U ovim slučajevima, kao i sa akutne infekcije i hirurške intervencije, pacijenti moraju biti prebačeni sa protamin-cink-inzulina na insulin sa odgovarajućom distribucijom doze u nekoliko injekcija dnevno.

Potreban je oprez tokom terapije insulinom kod pacijenata sa akutnom patologijom koronarne cirkulacije i sa cerebrovaskularnim infarktom. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, ovim pacijentima treba dati potrebnu dnevnu količinu inzulina u 3-4 injekcije, pojedinačna doza ne smije prelaziti 10-15 jedinica; U skladu s tim podijelite obroke koji sadrže ugljikohidrate.

Maksimalna dnevna doza inzulina potrebna za kompenzaciju teškog dijabetesa je obično 80-100 jedinica. Međutim, postoje pacijenti s teškom inzulinskom rezistencijom, kod kojih bi dnevna doza trebala biti i veća (150-200 jedinica ili više).

Inzulinska hipoglikemija (pogledajte Inzulinska hipoglikemija) može se javiti kod pacijenata sa dijabetesom ako je potrebna doza inzulina prekoračena, postoji neslaganje između doze i količine uzetih ugljikohidrata ili postoji kašnjenje u jelu nakon primjene inzulina. ICSK i ICS mogu uzrokovati hipoglikemiju tokom istog vremenskog perioda kao i protamin-cink-insulin. Pacijent treba biti svjestan simptoma hipoglikemije i na prvi znak da jede šećer ili hranu koja ga sadrži. Hipoglikemija uzrokovana protamin-cink-inzulinom i ICI se postepeno povećava, pa je za zaustavljanje potreban ne samo šećer, već i sporo apsorbirani ugljikohidrati (hljeb, krompir).

Nakon injekcije inzulina kod dijabetičara, na mjestima ubrizgavanja mogu se razviti područja atrofije potkožnog masnog tkiva različitih veličina i oblika. Ove promjene - inzulinska lipodistrofija (lipoatrofija) - mogu se pojaviti ili ubrzo nakon početka primjene inzulina ili tokom dužeg vremenskog perioda. Njihova patogeneza je nepoznata. Komplikacija se rijetko opaža. U svrhu prevencije, preporučuje se ubrizgavanje inzulina na različita mjesta. Kod nekih pacijenata, nakon prestanka davanja injekcije, potkožno masno tkivo se polako oporavlja u područjima lipoatrofije.

Neki pacijenti imaju intoleranciju na inzulin. Za ublažavanje alergijskih reakcija koriste se antihistaminici i kalcijum glukonat.

Sanatorijsko-odmaralište nema specifičnog uticaja na tok dijabetesa. Prilikom odabira odmarališta vodite računa prateće bolesti. Smjer do Spa tretman Pacijenti s kompenziranim dijabetesom, pažljivo utvrđenom prehranom i prilagođenom dozom inzulina podliježu liječenju. Pacijente sa nekontrolisanim dijabetesom ne treba slati u odmarališta.

Fizikalna terapija i lagani sportovi su korisni za dijabetes.

U umjerenim i teškim oblicima dijabetesa, teški fizički rad, noćni i rad na putovanjima su kontraindicirani.