Мандибуларният рефлекс е нормален. псевдобулбарен синдром. Сухожилни и периостални рефлекси

Мандибуларният рефлекс е един от периосталните физиологични рефлекси. Този рефлекс може да бъде предизвикан чрез нанасяне на леки удари с чук върху брадичката на човека. Устата на пациента е в полуотворено състояние.

Естествената реакция при тази манипулация е затваряне на челюстите чрез повдигане на долната челюст. Това се случва на фона на свиване на дъвкателния мускул.

Периостални рефлекси

Различават се следните периостални рефлекси:

1. Суперцилиарна, причинена от лек удар по суперцилиарната дъга (в резултат на затваряне на клепачите на човек).
2. Мандибуларен рефлекс.
3. Карпално-радиална, причинена от лек удар върху лъчевата кост (в резултат на това пръстите са огънати, както и предмишницата).

Рефлексната дъга в мандибуларния рефлекс е съответният нерв. Рефлексът е затворен на нивото на моста.

Как се предизвиква мандибуларният рефлекс?

За да предизвика мандибуларния рефлекс, специалистът трябва да действа в съответствие с методиката. Общо са две.

Първи метод

Методиката е следната:

• дисталната фаланга на палеца (лявата ръка) на специалиста се поставя върху брадичката на клиента;
• клиентът държи устата си леко отворена;
• с дясната ръка специалистът нанася деликатен удар върху пръста (трябва да се удря стриктно отгоре надолу).

Втори метод

Друга техника е предложена от руски лекар А. Рибалкин през осемдесетте години на деветнадесети век. Можете да предизвикате мандибуларния рефлекс, както следва:

• специалистът моли клиента да отвори малко устата си;
• на долните резци на клиента се монтира шпатула (специалистът държи края на инструмента в лявата ръка);
• деликатен удар с чук се нанася върху действителната област на инструмента.

Мандибуларният рефлекс на анкилозиращ спондилит е отговорен за деформацията на инхибиторния ефект на мозъчната кора.

Понякога това състояние се наблюдава при наличие на псевдобулбарен синдром.

Рефлексът на булдог (Янишевски) трябва да се счита за крайна степен на проявление на симптома. В резултат на дразнене на зоната на брадичката, устните, венците и мекото небце, човек силно и конвулсивно стиска челюстите.

Норма и патология

За съжаление мандибуларният рефлекс обикновено не е постоянен. Той бързо се повишава при такива необичайни условия като:

1. Странична амиотрофична склероза.
2. Псевдобулбарна парализа.
3. Знакът на Дан.

Опасността от амиотрофична латерална склероза

Това е една от най-сериозните неврологични аномалии. На фона на прогресията на амиотрофичната латерална склероза се развива слабост в действителните мускули, което води до увреждане и след това до смърт.

Заболяването се характеризира с наличието на следните специфични признаци:

• затруднено повдигане на пръстите на долния крайник;
• затруднено повдигане на предната част на стъпалото;
• мускулна слабост в глезена;
• слабост на мускулите на краката;
• затруднено преглъщане;
• нарушение на речта;
• наличието на фибрилации;
• наличието на мускулни крампи.

Патологичното състояние започва с горните или долните крайници. След като удари краката или ръцете, патологията се разпространява в други части на човешкото тяло. С напредването на заболяването мускулите отслабват и настъпва парализа. Последният акт на това ужасно действие е нарушение на дихателните и гълтателните актове.

Опасността от псевдобулбарна парализа

Патологично състояние, наречено псевдобулбарна парализа, възниква на фона на съдова лезия на мозъка. Най-често това се случва при атеросклероза.

Причината за това ужасно състояние може да е черепно-мозъчна травма. Също така заболяването може да се развие на фона на менингит или енцефалит.

По-подробно клиниката на мандибуларния рефлекс е описана от В. Бехтерев, изключителен психиатър и невролог, в началото на ХХ век.

Рефлекс обикновено се нарича реакцията на тялото към условията на околната среда или дразнене отвън. Тези процеси протичат и се контролират от дейността на нервната система.

Но трябва да се има предвид, че рефлексите са разделени на различни видове, които извършват различни реакции в тялото. Така че рефлексите обикновено се разделят на повърхностни и дълбоки. Ако повърхностните са отговорни за малък брой реакции, тогава дълбоките, напротив, контролират повечето от тях.

Изследването на рефлексите в неврологията позволява не само да се определи степента на засегнатата област на централния и периферния моторен неутрон, но и нивото на нарушения в гръбначния мозък и мозъка. В неврологията рефлексите се разделят на реакции от повърхностен и дълбок тип.

Повърхностните рефлекси са отговорни за реакциите на кожата, лигавиците на роговицата на очите и дълбоките рефлекси за реакциите на мускулните влакна, периоста, сухожилията и ставите. Дълбоките рефлекси са много по-разнообразни и са отговорни за множество реакции в тялото.

Какво представляват дълбоките рефлекси

Дълбоките рефлекси се считат за неволни мускулни контракции, които действат като отговор на стимул, съдържащ рецептори на мускулно вретено. Този процес протича под формата на неволни мускулни контракции с разтягане на сухожилията с пасивен характер.

Често този тип разтягане се определя по време на малък рязък удар в мястото на закрепване на сухожилията към мускулите, който се извършва със специален неврологичен чук. При определяне на реакцията пациентът трябва да приеме отпуснато състояние, да се избягва напрежението и сковаността.

В този случай всички мускулни тъкани трябва да бъдат напълно отпуснати, в противен случай ще бъде невъзможно да се определи наличието и степента на определен рефлекс. Ако пациентът изпитва напрежение в една или друга част от мускулите, той ще разтегне мускула, тогава рефлексът ще бъде неточен или ще изчезне напълно.

Ако появата на реакцията е трудна, тогава лекарят моли пациента да отвлече вниманието си от изследваното място, например, когато изследва реакциите на краката, той е помолен да стисна здраво зъбите си или да събере пръстите си на двете ръце и дръпнете ръцете му отстрани с усилие, това се нарича техника Jendrasik.

Степента на откриване на дълбоки рефлекси обикновено се оценява чрез точкова система:

• 4 точки- максимално повишена реакция;
• 3 точки- жив, но в същото време има нормално изражение;
• 2 точки- оценява се реакцията, при която тежестта е нормална;
• 1 точка– ниско;
• 0 точки- пълно отсъствие.

Тежестта на реакциите при здрави пациенти може да варира значително. Обикновено реакциите в краката са силно изразени и много по-лесни за предизвикване, отколкото реакциите в ръцете.

Не винаги лека проява на реакции от двустранен тип може да е доказателство за нарушение на активността на пирамидната нервна система, тази реакция може да се появи и при здрави хора, които имат висока степен на възбудимост на нервната система.

Сухожилни и периостални рефлекси

Дълбоките рефлекси се разделят на няколко групи, а именно:

1. сухожилиерефлексите са реакции от безусловен тип, които се причиняват от удряне на специален неврологичен чук на място с прикрепването на сухожилието към областта на мускулните влакна. Това са митотични рефлекси, тъй като те се основават на процеса на разтягане не на сухожилията, а на мускулите, което се случва поради разтягането на сухожилията.
2. рефлекси периостален изгледса безусловни. Реакции от този тип възникват по време на мускулно разтягане, което възниква в отговор на възбуждане на периосталните рецептори. Реакции от този тип се проявяват при удар с неврологичен чук.

По време на изследването е необходимо да се вземе предвид степента на тежест и симетрия на реакциите. Не забравяйте да запомните, че тежестта на колебанията и симетрията при всички хора е индивидуална и различна. Също така, рефлексите не могат да се проявят при всички, те могат да бъдат ярко оживени или, напротив, не много изразени. Ако има асиметрия на рефлексите, това ще бъде признак за наличието в тялото на органично увреждане на централната нервна система.

Видове сухожилни рефлекси

Един от най-информативните сухожилни рефлекси е ахилесовият. Обаждането му възниква по време на удара на неврологичен чук върху областта с ахилесовото сухожилие. Резултатът е свиване и огъване на стъпалото. Извикването на този рефлекс се осъществява по няколко метода, а именно:

1. Пациентът трябва да седне. Сяда на колене върху повърхността на дивана или стола. В този случай краката трябва да висят свободно
2. Пациентът лежи по корем. По време на това лекарят с лявата си ръка трябва да вземе двата крака на пациента с пръсти и да ги държи под прав ъгъл спрямо подбедрицата.
3. Пациентът трябва да заеме легнало положение.. Кракът му трябва да е сгънат в големите стави със завъртане навън. След това стъпалото се огъва в посока назад и се прави удар. По време на тази процедура възниква реакция под формата на плантарна флексия на стъпалото.

Други забележителни сухожилни рефлекси:

Рефлексна дъга на коляното

Периостални реакции

Периостални (периостални) рефлекси:

При изследване на дълбоки рефлекси в областта на ръката е необходимо внимателно да се изследва мястото с разпространение на рефлексната реакция. Например, ако се извика карпорадиален рефлекс, тогава може да се появи флексия на пръстите, този процес ще покаже наличието на лезия в централния моторен неутрон.

Понякога има инверсия или процес на изкривяване на рефлекса - когато вместо бицепса се проявява процесът на свиване на трицепсния мускул на рамото. Това нарушение се дължи на разпространението на възбуждането в съседните части на гръбначния мозък, като пациентът има и нарушения в областта на предния корен, който засяга областта на двуглавия мускул.

По време на този процес трябва да възникне отговорна двигателна реакция към този рефлекс, която е придружена от огъване и въртене на ръката в лакътната става, като същевременно се наблюдава огъване на пръстите.

Псевдобулбарната парализа (синоним на фалшива булбарна парализа) е клиничен синдром, характеризиращ се с нарушения на дъвченето, преглъщането, говора и изражението на лицето. Това се случва, когато има прекъсване на централните пътища, преминаващи от двигателните центрове на мозъчната кора към двигателните ядра на продълговатия мозък, за разлика от булбарната парализа (виж), при която са засегнати самите ядра или техните корени. Псевдобулбарната парализа се развива само при двустранно увреждане на мозъчните полукълба, тъй като прекъсването на пътищата към ядрата на едно полукълбо не дава забележими булбарни нарушения. Причината за псевдобулбарната парализа обикновено е атеросклероза на мозъчните съдове с огнища на размекване в двете полукълба на мозъка. Въпреки това, псевдобулбарна парализа може да се наблюдава и при съдова форма на сифилис на мозъка, невроинфекции, тумори, дегенеративни процеси, които засягат и двете полукълба на мозъка.

Един от основните симптоми на псевдобулбарна парализа е нарушение на дъвченето и преглъщането. Храната засяда зад зъбите и върху венците, пациентът се задавя при хранене, течната храна изтича през носа. Гласът придобива назален тон, става дрезгав, губи интонация, трудните съгласни изпадат напълно, някои пациенти дори не могат да говорят шепнешком. Поради двустранна пареза на лицевите мускули, лицето става амимично, маскообразно, често има плачливо изражение. Характерни са атаките на силен конвулсивен плач и смях, протичащи без съответните. Някои пациенти може да нямат този симптом. Сухожилният рефлекс на долната челюст рязко се увеличава. Появяват се симптоми на така наречения орален автоматизъм (виж). Често псевдобулбарният синдром се появява едновременно с хемипареза. Пациентите често имат повече или по-слабо изразена хемипареза или пареза на всички крайници с пирамидни признаци. При други пациенти, при липса на пареза, се появява изразен екстрапирамиден синдром (виж) под формата на забавяне на движението, скованост, увеличаване на мускулите (мускулна ригидност). Интелектуалното увреждане, наблюдавано при псевдобулбарния синдром, се обяснява с множество огнища на омекване в мозъка.

Началото на заболяването в повечето случаи е остро, но понякога може да се развие постепенно. При повечето пациенти псевдобулбарната парализа възниква в резултат на два или повече пристъпа на мозъчно-съдов инцидент. Смъртта настъпва от бронхопневмония, причинена от попадане на храна в дихателните пътища, свързана инфекция, инсулт и др.

Лечението трябва да е насочено срещу основното заболяване. За да подобрите акта на дъвчене, трябва да назначите 0,015 g 3 пъти на ден по време на хранене.

Псевдобулбарна парализа (синоним: фалшива булбарна парализа, супрануклеарна булбарна парализа, церебро-булбарна парализа) е клиничен синдром, характеризиращ се с нарушения на преглъщането, дъвченето, фонацията и артикулацията на речта, както и амимия.

Псевдобулбарната парализа, за разлика от булбарната парализа (виж), която зависи от поражението на моторните ядра на продълговатия мозък, възниква в резултат на прекъсване на пътищата, преминаващи от двигателната зона на мозъчната кора към тези ядра. С поражението на супрануклеарните пътища в двете полукълба на мозъка произволната инервация на булбарните ядра отпада и възниква „фалшива“ булбарна парализа, фалшива, защото анатомично самият продълговат мозък не страда. Поражението на супрануклеарните пътища в едно полукълбо на мозъка не дава забележими булбарни нарушения, тъй като ядрата на глософарингеалния и блуждаещия нерв (както и тригеминалния и горния клон на лицевия нерв) имат двустранна кортикална инервация.

Патологична анатомия и патогенеза. При псевдобулбарна парализа в повечето случаи има тежка атероматоза на артериите на основата на мозъка, засягащи двете полукълба, като същевременно се запазва продълговатия мозък и моста. По-често псевдобулбарната парализа възниква поради тромбоза на артериите на мозъка и се наблюдава главно в напреднала възраст. В средна възраст псевдобулбарната парализа може да бъде причинена от сифилитичен ендартериит. В детската възраст псевдобулбарната парализа е един от симптомите на церебрална парализа с двустранно увреждане на кортикобулбарните проводници.

Клиничният ход и симптоматиката на псевдобулбарната парализа се характеризират с двустранна централна парализа или пареза на тригеминалния, лицевия, глософарингеалния, вагусния и хипоглосалния черепни нерви при липса на дегенеративна атрофия на парализирани мускули, запазване на рефлексите и нарушения на пирамидални, екстрапирамидни или церебеларни системи. Нарушенията на преглъщането при псевдобулбарна парализа не достигат степента на булбарна парализа; поради слабост на дъвкателните мускули, пациентите се хранят изключително бавно, храната пада от устата; пациентите се задушават. Ако храната попадне в дихателните пътища, може да се развие аспирационна пневмония. Езикът е неподвижен или се издава само до зъбите. Речта е недостатъчно артикулирана, с назален оттенък; гласът е тих, думите са трудни за произнасяне.

Един от основните симптоми на псевдобулбарна парализа са атаките на конвулсивен смях и плач, които са с насилствен характер; лицевите мускули, които при такива пациенти не могат да се свият доброволно, влизат в прекомерно свиване. Пациентите могат да започнат да плачат неволно, когато показват зъбите си, галят лист хартия по горната си устна. Появата на този симптом се обяснява с прекъсване на инхибиторните пътища, водещи до булбарните центрове, нарушаване на целостта на субкортикалните образувания (визуален туберкул, стриатум и др.).

Лицето придобива маскообразен характер поради двустранна пареза на лицевите мускули. По време на пристъпи на бурен смях или плач клепачите се затварят добре. Ако помолите пациента да отвори или затвори очи, той отваря устата си. Това специфично нарушение на произволните движения също трябва да се припише на един от характерните признаци на псевдобулбарна парализа.

Също така има повишаване на дълбоките и повърхностни рефлекси в областта на дъвкателните и лицевите мускули, както и появата на рефлекси на орален автоматизъм. Това трябва да включва симптома на Oppenheim (смукателни и преглъщащи движения при докосване на устните); лабиален рефлекс (свиване на кръговия мускул на устата при потупване в областта на този мускул); Орален рефлекс на Бехтерев (движения на устните при почукване с чук по обиколката на устата); Букален феномен на Toulouse-Wurp (движението на бузите и устните се причинява от перкусия по страничната част на устната); Назолабиален рефлекс на Аствацатуров (хоботно свиване на устните при потупване по корена на носа). При поглаждане на устните на пациента се появява ритмично движение на устните и долната челюст - смукателни движения, понякога преминаващи в бурен плач.

Има пирамидални, екстрапирамидни, смесени, церебеларни и детски форми на псевдобулбарна парализа, както и спастична.

Пирамидалната (паралитична) форма на псевдобулбарна парализа се характеризира с повече или по-слабо изразена хеми- или тетраплегия или пареза с повишени сухожилни рефлекси и появата на пирамидни признаци.

Екстрапирамидна форма: на преден план излизат забавяне на всички движения, амимия, скованост, повишен мускулен тонус според екстрапирамидния тип с характерна походка (малки стъпки).

Смесена форма: комбинация от горните форми на псевдобулбарна парализа.

Церебеларна форма: на преден план излизат атактична походка, нарушения на координацията и др.

Детската форма на псевдобулбарна парализа се наблюдава при спастична диплегия. В същото време новороденото суче лошо, задушава се и се задушава. В бъдеще при детето се появява силен плач и смях и се открива дизартрия (виж Детска парализа).

Weil (A. Weil) описва семейна спастична форма на псевдобулбарна парализа. При него, заедно с изразените фокални нарушения, присъщи на псевдобулбарната парализа, се отбелязва забележимо интелектуално изоставане. Подобна форма е описана и от M. Klippel.

Тъй като комплексът от симптоми на псевдобулбарна парализа се дължи най-вече на склеротични лезии на мозъка, пациентите с псевдобулбарна парализа често имат съответните психични симптоми: загуба на паметта, затруднено мислене, повишена работоспособност и др.

Протичането на заболяването съответства на разнообразието от причини, които причиняват псевдобулбарна парализа и разпространението на патологичния процес. Развитието на заболяването най-често е инсултоподобно с различни периоди между инсултите. Ако след инсулт (виж) паретичните явления в крайниците намаляват, тогава булбарните явления остават предимно устойчиви. По-често състоянието на пациента се влошава поради нови инсулти, особено при атеросклероза на мозъка. Продължителността на заболяването е различна. Смъртта настъпва от пневмония, уремия, инфекциозни заболявания, нов кръвоизлив, нефрит, сърдечна слабост и др.

Диагнозата псевдобулбарна парализа не е трудна. Трябва да се разграничава от различни форми на булбарна парализа, неврит на булбарните нерви, паркинсонизъм. Срещу апоплектичната булбарна парализа говори липсата на атрофия и повишени булбарни рефлекси. По-трудно е да се направи разлика между псевдобулбарната парализа и болестта на Паркинсон. Има бавен ход, в по-късните етапи се появяват апоплектични инсулти. В тези случаи се наблюдават и пристъпи на силен плач, говорът е нарушен, пациентите не могат да се хранят сами. Диагнозата може да създаде трудности само при разграничаването на мозъчната атеросклероза от псевдобулбарния компонент; последният се характеризира с груби фокални симптоми, инсулти и др. Псевдобулбарният синдром в тези случаи може да се появи като неразделна част от основното страдание.

Псевдобулбарен синдром - дисфункция на мускулите (пареза, парализа), инервирани от IX, X и XII двойки черепни нерви в резултат на двустранно увреждане на централните двигателни неврони и кортикално-ядрени пътища, водещи до ядрата на тези нерви.

Псевдобулбарният синдром се основава надвустранно увреждане на супрануклеарната инервация на булбарния моторен неврон. При псевдобулбар, както при всеки централен, не се наблюдават парализа, атрофия, реакции на дегенерация и фибриларно потрепване на мускулите на езика. Кортикално-ядрените проводници могат да бъдат увредени на различни нива, по-често във вътрешната капсула, мозъчния мост. Развитието на псевдобулбарен синдром е възможно и при едностранно спиране на кръвния поток в голяма церебрална артерия, в резултат на което кръвният поток също намалява в противоположното полукълбо (т.нар. Синдром на кражба) и се развива хронична хипоксия на мозъка .

Клинично псевдобулбарният синдром се характеризира с:
нарушение на преглъщането - дисфагия
артикулационни нарушения - дизартрия или анартрия
промяна във фонацията - дисфония (дрезгав глас)
парезата на мускулите на езика, мекото небце и фаринкса не е придружена от атрофия и е много по-слабо изразена, отколкото при булбарна парализа
предизвикват се съживяване на фарингеалните, мандибуларните рефлекси, рефлексите на оралния автоматизъм (хобот, палмарна брадичка, сукане и др.), Които са свързани със съпътстваща дисфункция на централните двигателни неврони и кортикално-ядрени пътища към ядрата на лицето. и тригеминалните нерви
пациентите са принудени да ядат бавно, задавят се при преглъщане поради навлизане на течна храна в носа (пареза на мекото небце)
се отбелязва слюноотделяне
често придружени от пристъпи на бурен смях или плач, които не са свързани с емоции и възникват поради спастично свиване на лицевите мускули
може да има слабост, нарушено внимание, памет, последвано от намаляване на интелигентността

Клинично се разграничават следните варианти на псевдобулбарния синдром:
кортико-субкортикален (пирамидален) вариант- проявява се с парализа на дъвкателните мускули, мускулите на езика и фаринкса
стриатален (екстрапирамиден) вариант- проявява се с дизартрия, дисфагия, мускулна ригидност и хипокинезия
понтийски вариант- проявява се с дизартрия, дисфагия, също при пациенти с тази форма се открива парапареза с централна парализа на мускулите, инервирани от V, VII и VI двойки черепни нерви
наследствен (детски) вариант- е един от компонентите на комплекс от неврологични прояви, причинени от генетично нарушение на мозъчния метаболизъм с дегенерация на пирамидални неврони; детската форма на псевдобулбарен синдром се развива в резултат на раждане на мозъка или вътрематочен енцефалит и се характеризира с комбинация от псевдобулбарен синдром със спастична дипареза, хореична, атетоидна или торсионна хиперкинеза

Най-честата причина за псевдобулбарния синдром есъдови заболявания на мозъка (двустранни неврологични разстройства възникват след повтарящи се исхемични или хеморагични инсулти, водещи до образуване на множество малки лезии в церебралните хемисфери), множествена склероза, амиотрофична латерална склероза, тежка черепно-мозъчна травма. Сред редките причининеговата поява може да се спомене каротидна дисекация и кръвоизлив в малкия мозък. Развитието на псевдобулбарен синдром е възможно и при ятрогенни причини, особено при използване на валпроати. Причината за псевдобулбарния синдром може да бъде и дифузно увреждане на мозъчните съдове при васкулит, например сифилитичен, туберкулозен, ревматичен, нодозен периартериит, системен лупус еритематозус, болест на Дегос. В допълнение, псевдобулбарният синдром се наблюдава при перинатално увреждане на мозъка, увреждане на кортиконуклеарните пътища при наследствени дегенеративни заболявания, болест на Пик, болест на Кройцфелд-Якоб, постреанимационни усложнения при лица, претърпели церебрална хипоксия. В острия период на церебрална хипоксия може да се развие псевдобулбарен синдром поради дифузно увреждане на мозъчната кора.

Нека разгледаме по-подробно симптомите, които съставляват клиничната картина на псевдобулбарния синдром.

Силен смях и плач

Смехът няма подобен еквивалент при животните. Способността да се смее се появява при детето на 2-3-ия месец от живота, много по-късно от способността да плаче или да се усмихва. В същото време се появява усмивка със затворена уста - за разлика от смеха, който винаги е свързан с отваряне на устата. Движенията по време на епизод на смях (повдигане на горната устна, ъглите на устата, дълбоко вдишване, прекъсвано от кратки издишвания) се потенцират от булбарния център, който е под контрола на мозъчната кора. В нормално състояние определен външен стимул предизвиква съответна емоционална реакция в когнитивен и емоционален контекст. В същото време компонентите на емоционалната реакция и смеха и плача са стереотипни и програмирани.

В момента се смята, че смехът се произвежда от така наречения "център на смеха", разположен в долните части на тялото. Кортексът и лимбичната система чрез интегративни влакна, разположени близо до хипоталамуса, инхибират тоничния компонент в "центъра на смеха". По този начин произволните (кортикални) и неволевите (лимбични) влияния си взаимодействат в центъра на смеха, разположен в долните части на моста. Когато тези взаимодействия са нарушени, възниква патологичен смях. В допълнение, огнищата, разположени в горните части на багажника, също водят до появата на бурен смях и плач, тъй като супрануклеарните пътища са засегнати поради изчезването на кортикалното и лимбичното инхибиторно влияние върху центъра на смеха. Според тази хипотеза малкият мозък също има инхибиторен ефект върху низходящите супрануклеарни пътища. Понастоящем се подчертава и значителната роля на малкия мозък за появата на псевдобулбарен синдром. Смята се, че малкият мозък е отговорен за появата на патологичен смях и плач. Според тези възгледи псевдобулбарният синдром възниква, когато има нарушение на връзката на по-високи асоциативни области с малкия мозък. Показана е ролята на предния цингуларен (цингуларен) гирус за появата на нормален смях, който е под кортикален контрол и участва в производството на емоционалния компонент. В допълнение, ролята на амигдалоидната област, каудалната част на хипоталамуса, централния координационен център на емоционалните прояви, който е ефекторът на смеха, и центърът на вентралния мост, координиращ емоционалната вокализация на смеха, е несъмнена. Необходимо е също така да се отбележи влиянието на двустранните кортико-булбарни пътища, които тонично потискат смеха.

Насилственият смях и плачът са стереотипни, непровокирани от външни стимули и продължават по-малко от 30 секунди.

Патогенетичният фактор при появата на патологичен смях и плач се счита за дефект на невротрансмитер:
Серотонинергичен дефицит- най-голямата роля се отдава на серотонинергичния дефицит, тъй като с назначаването на селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина се постига значителен положителен ефект, независимо от причината, която е причинила появата на този симптом. При бурен смях и плач има нарушение на серотонинергичните пътища в резултат на увреждане на дорзалните и медиалните ядра на рафа. Именно серотонинергичният дефицит играе водеща роля при възникването на емоционални разстройства, тъй като тези влакна се простират от raphe nuclei до базалните ганглии, а серотониновите рецептори са открити и в globus pallidus. Лезиите, разположени дорзално в globus pallidus, са честа причина за емоционална лабилност, както и бурен смях и плач. Вътрешната част на светлата топка е разположена отзад на дорзалната част на задната бедрена кост на вътрешната капсула. Така дорзално разположените малки лентикуло-капсулни лезии по-често водят до емоционална лабилност, тъй като се засягат серотонинергичните влакна. По-специално, дорзално разположените лентикуло-капсулни лезии най-често причиняват емоционална лабилност при пациенти, претърпели остър мозъчно-съдов инцидент.
Допаминергичен дефицит- доказано е, че има положителен ефект върху патологичния смях и плач при предписване на леводопа и амантадин при пациенти с болест на Паркинсон. Има данни за положителен ефект на леводопа и амитриптилин при лечението на емоционална дисфункция. Това предполага, че липсата на допамин също е важна за появата на такива нарушения.
Норадренергичен дефицит- Доказано е, че норепинефринът също участва в механизма на патологичния смях и плач. Все още обаче не е ясно как липсата на тези невротрансмитери засяга емоционалния дефект и защо огнищата, които засягат приблизително подобни области на черупката, причиняват различна степен на емоционални разстройства при различни пациенти.

В допълнение към двустранните мозъчни лезии, преходният смях и плачът могат да бъдат проява на едностранни лезии.извън областта на вътрешната капсула или вентралния мост, например с хемангиоперицитом, притискащ десния крак на мозъка или глиобластом в прероландичната бразда.

При 1/3 от пациентите появата на патологичен смях е свързана с остро нарушение на мозъчното кръвообращение в системата на средната церебрална артерия и лявата вътрешна каротидна артерия. Има описание на бурен смях и плач при пациенти с инсулти на предния и страничния темпорален лоб. Определена роля се отрежда на cingulate gyrus и базалната темпорална кора. Предполага се, че предният цингуларен (цингуларен) извивка участва в двигателния акт на смях, докато базалната темпорална кора участва в емоционалния компонент на смеха. Емоционалната лабилност възниква след едностранен инсулт, особено при фронтална или темпорална локализация на фокуса. Възможно е смехът и плачът (моторно изразяване на емоции) да са повлияни от зона 21 на Брока. Смята се, че патологичният смях и плачът се появяват, когато са увредени локомоторните говорни зони на лявото мозъчно полукълбо. Патологичният смях често се появява при поражението на лявото полукълбо, докато патологичният плач - вдясно. Подчертава се, че дясната локализация на патологичните огнища е особено важна при появата на емоционални разстройства при пациенти с псевдобулбарен синдром. Може би това се дължи на факта, че според резултатите от позитронно-емисионната томография има по-малък брой серотонинергични влакна от дясната страна. Пациентите с емоционални разстройства често имат лезии, разположени от дясната страна на таламуса.

Пациентите с лентикулокапсуларни лезии са по-склонни да развият емоционална лабилност, отколкото депресия. С локализирането на фокуси във вътрешната капсула и перивентрикуларно в бялото вещество няма значителни промени в емоционалния фон. Смята се, че именно огнищата, възникнали след лентикуло-капсулни инфаркти, са честа причина за патологичен смях и плач или емоционална лабилност. Следователно локализацията на огнищата е основният фактор за появата на емоционални смущения и патологичен смях и плач.

Патологичният смях и плач също могат да бъдат резултат от едностранни лезии при липса на други клинични признаци на псевдобулбарна парализа.Случаи на поява на патологичен смях при пациенти, претърпели преди 1-2 месеца едностранни подкорови инфаркти, включително стриато-капсулната област, както и едностранни инфаркти в лентикуло-капсулната област, в левия мост-мезенцефална област, както и като инфаркти на моста със стеноза на базиларната артерия, са описани.

Рефлекси на оралния автоматизъм

Една от най-честите прояви на псевдобулбарния синдром са рефлексите на оралния автоматизъм. Те присъстват в неонаталния период и се инхибират с развитието на ЦНС, обикновено до 1,5-2-годишна възраст, и се наблюдават при възрастни само с лезии на ЦНС с различна патогенеза, когато кортикалното инхибиране е загубено. Появата им при възрастни е свързана с увреждане на кората, субкортикалното бяло вещество и церебеларните ядра. По време на неврологичен преглед е необходимо специално да се оцени наличието на такива рефлекси като палмо-брадичка, хващане, хобот, за да се определи степента на тяхната тежест.

Рефлексите на оралния автоматизъм могат да бъдат разделени на три групи:
хващане - хващане, смучене, хоботче (възникват при умерена и тежка мозъчна патология)
ноцицептивен, възникващ при болезнен стимул - палмарно-брадичен, глабеларен (среща се главно при умерена степен на увреждане на ЦНС)
рефлекси, които не отговарят нито на първата, нито на втората група– корнеомандибуларен

Палмоментален рефлекс (палмо-брадичка) . Когато се държи по височината на тенара на дланта от проксималните към дисталните области, се появява ипси- или контралатерална контракция на мускула на брадичката. Обикновено задействащата зона е дланта, но могат да бъдат и други зони на ръката, торса или стъпалото. Среща се при почти 1/3 от здравите млади хора и при 2/3 от хората над 50 години. Механизмът на възникване на палмарно-брадичния рефлекс: аферентите могат да бъдат ноцицептивни и тактилни сензорни влакна от издигането на тенара и пръстите, без участието на тип Ia проприоцептивни влакна; еферентният път е лицевият нерв. Централните механизми на този рефлекс обаче все още не са определени, предполага се участието на таламичното ядро. Връзките от стриатума към таламуса могат да модулират характеристиките на този рефлекс при паркинсонизъм. В същото време наличието на тремор и деменция няма модифициращ ефект върху палмарно-брадичния рефлекс при тази група пациенти ( полико-ментален рефлексе вид палмарна брадичка, описана за първи път от S. Bracha през 1958 г. при пациент с фокус в премоторната зона на фронталния кортекс; появява се при дразнене на палмарната повърхност на крайната фаланга на палеца - възниква свиване на ипсилатералния мускул на брадичката; за разлика от палмарно-брадичния рефлекс, този рефлекс е доста рядък при хора над 50 години, а при хора под 50 години само в 5% от случаите)

рефлекс на хващане . Скорошна работа показа, че появата му е свързана с увреждане на предния цингуларен гирус, моторния кортекс или по-дълбоко бяло вещество. С огнища в контралатералната моторна зона инхибиторният ефект на първичната моторна кора намалява; с фокуси в контралатералния преден цингуларен извивка се нарушава модулиращият ефект на същата област на премоторната област от тази страна. Този рефлекс се описва като силно схващане (възниква флексия на пръстите и привеждане на палеца) на вграден предмет в ръката под определено налягане от лакътната повърхност към радиалната. Подобен рефлекс може да се получи при ударна стимулация на подметката. Хващателният рефлекс се появява много рядко при хора без заболяване на ЦНС и почти винаги липсва при здрави млади хора.

Сукателен рефлекс . Проявява се чрез сукателни движения с дразнене на ъгъла на устата. Произходът на този рефлекс е свързан с поражението на пирамидалния тракт. Традиционно присъствието му се свързва с лезии на фронталните лобове, но понастоящем по-често се свързва с дифузни лезии на ЦНС и фронтосубкортикални лезии. Среща се в 10-15% от случаите при клинично здрави лица на възраст от 40 до 60 години и в 30% от случаите при хора над 60 години.

хоботен рефлекс . Хоботният рефлекс се проявява чрез разтягане на устните в тръба при потупване върху горната устна. Появата му е свързана с увреждане на фронталните лобове, но понастоящем се смята, че отразява по-скоро дифузна лезия на ЦНС. Рядко се среща при здрави хора.

Глабеларен рефлекс . Този рефлекс се проявява чрез мигане, причинено от многократно потупване по моста на носа, което обикновено се повтаря не повече от 3-4 пъти и след това изчезва. Първоначално този рефлекс се смяташе за специфичен за болестта на Паркинсон, но по-късно появата му беше отбелязана при болестта на Алцхаймер и други деменции, съдови и туморни лезии на мозъка. При здрави хора този рефлекс се среща в почти 30% от случаите, докато честотата на откриването му в популацията се увеличава след 70 години.

Корнеомандибуларен рефлекс (роговица-брадичка). Този рефлекс е описан от F. Solder през 1902 г. Когато светлината удари роговицата, възниква контралатерално отклонение на долната челюст. В основата на възникването му е неправилната диференциация на мускулите. Среща се доста рядко при здрави индивиди.

Корнеалният рефлекс се получава в резултат на внимателно докосване с памучен тампон или мека хартия до роговицата над ириса (но не над зеницата), рефлексът е повърхностен, от лигавицата. Моторната реакция се състои в същото затваряне на клепачите, рефлексната дъга е същата като тази на суперцилиарния рефлекс.

Мандибуларният или долночелюстният рефлекс (на Бехтерев) се предизвиква от почукване с чукче по брадичката или върху шпадела, поставен върху долните зъби, при леко отворена уста. Рефлексът е дълбок, периостален. Отговорът е свиване на дъвкателните мускули (m. masseteris), което води до затваряне на челюстите (повдигане на долната челюст).

Рефлексна дъга:сетивни влакна r. mandibularis (III клон на тригеминалния нерв), чувствително ядро ​​на тригеминалния нерв, неговото двигателно ядро ​​в моста, моторни влакна на същия III клон n. тригемини. Рефлексът не се отличава с голямо постоянство в нормата и се увеличава рязко в патологични случаи (с псевдобулбарна парализа).

Фарингеалният рефлекс се причинява от докосване на лист хартия до задната стена на фаринкса, преглъщане, понякога се появяват движения на кашлица и повръщане.

Рефлексна дъга:сетивните влакна и ядрото на IX и X нервите (nn. glossopharyngeus и vagus), двигателното ядро ​​и влакната на IX и X нервите.

Рефлексът на мекото небце (палатин) се получава в резултат на докосване на мекото небце, отговорът е повдигането на последното и увулата. Рефлексната дъга е същата като фарингеалния рефлекс.

Фарингеалните и палатиналните рефлекси не са много стабилни и може да липсват при здрави индивиди. Диагностично ценно е едностранно намаляване или липса на рефлекс, поради което е необходимо да се докоснат отделно дясната и лявата страна на лигавицата на мекото небце и фаринкса. И двата рефлекса са повърхностни, от лигавиците.

"Топична диагностика на заболявания на нервната система", A.V. Триумфов

Флексия-лакът, или рефлекс от сухожилие m. биципит, причинен от удар с чук върху сухожилието на бицепса в лакътя. Отговорът е свиване на посочения мускул и флексия в лакътната става. Рефлексна дъга: n. мускулно-кожни, V и VI цервикални сегменти на гръбначния мозък. Дълбок, сухожилен рефлекс. За да го предизвика, изследователят хваща ръцете на изследвания с лявата си ръка и го огъва ...

Обикновено, когато нервът е раздразнен от галванични (при затваряне и отваряне) и фарадични токове, инервираните от него мускули се свиват; катодната затваряща контракция е по-голяма от анодната затваряща контракция (KZS > AZS). В реакцията на прераждане (дегенерация) ...

Метакарпо-радиалният или карпорадиалният рефлекс се причинява от удар на чука върху processus styloideus на гредата и се състои от флексия в лакътната става, пронация и флексия на пръстите. Не всички от тези реакции се получават постоянно: пронацията обикновено е най-ясно изразена. Когато предизвиквате рефлекс, ръката на субекта трябва да бъде огъната под прав или леко тъп ъгъл в лакътната става, ръката трябва да е в средата ...