Глава 7 Клинична фармакология Инхалационни анестетици

В зората на анестезиологията за предизвикване и поддържане на обща анестезия са използвани само инхалационни анестетици - азотен оксид, етер и хлороформ. Етер ИХлороформът отдавна е забранен за употреба в Съединените щати (основно поради токсичност и запалимост). Понастоящем в арсенала на клиничната анестезиология има седем инхалационни анестетици: азотен оксид, халотан (флуоротан), метоксифлуран, енфлуран, изофлуран, севофлуран и десфлуран.

Курсът на обща анестезия е разделен на три фази: 1) индукция; 2) поддръжка; 3) събуждане. Препоръчително е да се използва индукция с инхалационни анестетици при деца, тъй като те не понасят инсталирането на система за интравенозна инфузия. При възрастни, напротив, се предпочита бързо въвеждане в анестезия с неинхалационни анестетици. При пациенти от всяка възраст, инхалационните анестетици се използват широко за поддържане на анестезия. Събуждането зависи главно от елиминирането на упойката от тялото.

Поради уникалния си начин на приложение, инхалационните анестетици проявяват полезни фармакологични свойства, които неинхалационните анестетици не притежават. Например, доставянето на инхалационен анестетик директно в белите дробове (и в белодробните съдове) гарантира, че той навлиза в артериалната кръв по-бързо в сравнение с интравенозно приложено лекарство. Изследването на връзката между дозата на лекарството, концентрацията на лекарството в тъканите и продължителността на действие се нарича фармакокинетика. Изследването на действието на лекарството, включително токсичните реакции, се нарича фармакодинамика.

След описание на общата фармакокинетика (как тялото влияе на лекарството) и фармакодинамика (как лекарството влияе на тялото) на инхалационните анестетици, тази глава ще характеризира клиничната фармакология на отделните инхалационни анестетици.

^ Фармакокинетика на инхалационни анестетици

Механизмът на действие на инхалаторните анестетици остава неизвестен. Общоприето е, че крайният ефект от тяхното действие зависи от постигането на терапевтична концентрация в мозъчната тъкан. След като влезе в дихателната верига от изпарителя, анестетикът преодолява редица междинни „бариери” преди да достигне до мозъка (Фиг. 7-1).

^ Фактори, влияещи върху фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес (Fi)

Свежият газ от анестезиологичния апарат се смесва с газа в дихателния кръг и едва тогава се доставя на пациента. Следователно концентрацията на анестетика в инхалираната смес не винаги е равна на концентрацията, зададена на изпарителя. Действителният състав на инхалираната смес зависи от потока свеж газ, обема на дихателния кръг и абсорбционния капацитет на анестезиологичния апарат и дихателния кръг. Колкото по-голям е потокът свеж газ, толкова по-малък е обемът на дихателната верига и по-ниска е абсорбцията, толкова по-точно концентрацията на анестетика във вдишаната смес съответства на концентрацията, зададена на изпарителя]клинично това е ко-

FSG (поток на свеж газ) зависи от настройките на изпарителя за инхалационен анестетик

И дозиметърът на медицинските газове F i (фракционна концентрация на анестетика в инхалираната смес) зависи от следното

Фактори:

1) Скорост на PSG

2) обем на дихателната верига

3) абсорбцията на анестетика в дихателната верига F A (фракционна алвеоларна концентрация на анестетика) се определя от редица фактори:

1) абсорбция на анестетика от кръвта [абсорбция = λ k/g x C(A-V)]

2) вентилация

3) ефект на концентрация и ефект на втори газ

А) ефект на концентрация

Б) ефектът от увеличаване на притока

F a (фракционна концентрация на анестетика в артериалната кръв) зависи от състоянието на вентилационно-перфузионните отношения

Ориз. 7-1.„Бариери” между апарата за анестезия и мозъка

Отговорът се изразява в бързото въвеждане в анестезия и бързото събуждане на пациента след нейното приключване.

^ Фактори, влияещи върху фракционната алвеоларна концентрация на анестетика ( фа )

Навлизането на анестетика от алвеолите в кръвта

Ако анестетикът не влезе в кръвта от алвеолите, тогава неговата фракционна алвеоларна концентрация (FA) бързо ще стане равна на фракционната концентрация в инхалираната смес (Fi). Тъй като по време на индукцията анестетикът винаги се абсорбира до известна степен от кръвта на белодробните съдове, фракционната алвеоларна концентрация на анестетика винаги е по-ниска от неговата фракционна концентрация в инхалираната смес (FA / Fi pi определя клиничния ефект. Следователно, колкото по-висока е скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта, толкова по-голяма е разликата между Fi ифа , толкова по-бавно е въвеждането в анестезия.

Три фактора влияят върху скоростта на навлизане на анестетика от алвеолите в кръвта: разтворимостта на анестетика в кръвта, алвеоларния кръвен поток и разликата в парциалното налягане на алвеоларния газ и венозната кръв.

Слабо разтворимите анестетици (азотен оксид) се абсорбират от кръвта много по-бавно от разтворимите (халотан). Съответно, фракционната алвеоларна концентрация на халотан се повишава по-бавно и въвеждането в анестезия отнема повече време, отколкото при азотен оксид. Коефициентите на разпределение (Таблица 7-1) характеризират относителната разтворимост на анестетиците във въздуха, кръвта и тъканите.

^ ТАБЛИЦА 7-1. Коефициенти на разпределение на инхалаторни анестетици при 37 0 ° С

Упойка	Кръв/Газ	Мозък/кръв	Мускули/Кръв	Мазнини/кръв
Азотен оксид	0,47	1,1	1,2	2,3
Халотан	2,4	2,9	3,5	60
Метоксифлуран	12	2,0	1,3	49
Енфлуран	1,9	1,5	1,7	36
Изофлуран	1,4	2,6	4,0	45
Десфлуран	0,42	1,3	2,0	27
Севофлуран	0,59	1,7	3,1	48

Всеки коефициент представлява съотношението на концентрациите на анестетик в две фази при равновесие. Равновесието се определя като състояние, характеризиращо се с еднакво парциално налягане в двете фази. Например за азотен оксид коефициентът на разпределение кръв/газ (λ k/g) при 37 0 C е 0,47. Това означава, че в състояние на равновесие 1 ml кръв съдържа 0,47 от количеството азотен оксид, което е в 1 ml алвеоларен газ, въпреки същото парциално налягане. С други думи, капацитетът на кръвта за азотен оксид е 47% от капацитета на газа. Разтворимостта на халотана в кръвта е значително по-висока от тази на азотния оксид; коефициентът на разпределение кръв/газ при 37 0 С за него е 2,4. По този начин, почти 5 пъти повече халотан трябва да се разтвори в кръвта, отколкото азотен оксид, за да се постигне равновесие. Колкото по-високо е съотношението кръв/газ, толкова по-висока е разтворимостта на анестетика, толкова повече той се абсорбира от кръвта в белите дробове. Поради високата разтворимост на анестетика, алвеоларното парциално налягане се повишава бавно и индукцията отнема много време.Тъй като коефициентът на разпределение мазнини/кръв за всички анестетици е > 1, не е изненадващо, че разтворимостта на анестетика в кръвта се увеличава на фона на постпрандиална хиперлипидемия (т.е. физиологична хиперлипидемия, която възниква след хранене) и намалява с анемия.

Вторият фактор, влияещ върху скоростта на освобождаване на анестетика от алвеолите в кръвта, е алвеоларният кръвен поток, който (при липса на патологичен белодробен шънт) е равен на сърдечния дебит. Ако сърдечният дебит спадне до нула, анестетикът спира да тече в кръвта. Ако сърдечният дебит се увеличи, тогава скоростта на навлизане на анестетика в кръвта, напротив, се увеличава, скоростта на повишаване на алвеоларното парциално налягане се забавя и индукцията на анестезия продължава по-дълго. За анестетиците с ниска кръвна разтворимост промените в сърдечния дебит играят малка роля, тъй като тяхното снабдяване е независимо от алвеоларния кръвен поток. Ниският сърдечен дебит увеличава риска от предозиране на анестетици с висока кръвна разтворимост, тъй като фракционната алвеоларна концентрация нараства много по-бързо.Концентрацията на анестетика е по-висока от очакваната, което чрез механизъм за положителна обратна връзка води до допълнително намаляване на сърдечния дебит: много инхалаторни анестетици (например халотан) намаляват контрактилитета на миокарда.

И накрая, последният фактор, който влияе върху скоростта на освобождаване на анестетика от алвеолите в кръвта, е разликата между парциалното налягане на анестетика в алвеоларния газ и парциалното налягане във венозната кръв. Този градиент зависи от усвояването на анестетика от различни тъкани. Ако анестетикът абсолютно не се абсорбира от тъканите, тогава венозното и алвеоларното парциално налягане ще бъдат равни, така че нова порция анестетик няма да тече от алвеолите в кръвта. Преминаването на анестетиците от кръвта към тъканите зависи от три фактора: разтворимостта на анестетика в тъканта (коефициент на разпределение кръв/тъкан), тъканния кръвен поток и разликата между парциалното налягане в артериалната кръв и това в тъкан.

В зависимост от кръвотока и разтворимостта на анестетиците всички тъкани могат да бъдат разделени на 4 групи (Таблица 7-2). Мозъкът, сърцето, черният дроб, бъбреците и ендокринните органи съставляват група от добре васкуларизирани тъкани и именно тук първо пристига значително количество от анестетика. Малкият обем и умерената разтворимост на анестетиците значително ограничават капацитета на тъканите от тази група, така че в тях бързо настъпва състояние на равновесие (артериалното и тъканното парциално налягане се изравняват). Кръвотокът в групата на мускулната тъкан (мускул и кожа) е по-слаб и разходът на упойката е по-бавен. В допълнение, обемът на група мускулни тъкани и съответно капацитетът им е много по-голям, следователно, за постигане на баланс

^ ТАБЛИЦА 7-2.Групи от тъкани, идентифицирани в зависимост от перфузията и разтворимостта на анестетиците

Характеристика	Добре васкуларизирани тъкани	мускули	Дебел	Слабо васкуларизирана тъкан
Дял на телесното тегло, %	10	50	20	20
Дял на сърдечния дебит, %	75	19	6	ОТНОСНО
Перфузия, ml/min/100 g	75	3	3	ОТНОСНО
Относителна разтворимост	1	1	20	ОТНОСНО

може да отнеме няколко часа. Кръвният поток в групата на мастната тъкан е почти равен на кръвния поток в мускулната група, но изключително високата разтворимост на анестетиците в мастната тъкан води до толкова висок общ капацитет (Общ капацитет = Тъкан/разтворимост в кръвта X Обем на тъканта), че отнема няколко дни, за да се постигне равновесие. В групата на слабо васкуларизираните тъкани (кости, връзки, зъби, косми, хрущяли) кръвотокът е много слаб и консумацията на анестетик е незначителна.

Поглъщането на анестетика може да бъде представено чрез крива, показваща повишаването на fa по време на въвеждане в анестезия (фиг. 7-2). Формата на кривата се определя от количеството на абсорбция на анестетици в различни групи тъкани (фиг. 7-3). Първоначалното рязко покачване на fa се обяснява с безпрепятственото изпълване на алвеолите по време на вентилация. След изчерпване на капацитета на тъканната група с добро кръвоснабдяване и мускулната тъкан скоростта на нарастване на fa значително се забавя.

вентилация

Намаляването на алвеоларното парциално налягане на анестетика при навлизане в кръвта може да бъде компенсирано чрез увеличаване на алвеоларната вентилация. С други думи, с увеличаване на вентилацията, анестетикът се доставя непрекъснато, компенсирайки абсорбцията от белодробния кръвен поток, което поддържа фракционната алвеоларна концентрация на необходимото ниво. Ефектът на хипервентилацията върху бързото покачване на F/\/Fi е особено очевиден при използване на анестетици с висока разтворимост, тъй като те се абсорбират в кръвта в голяма степен.

Ориз. 7-2. fa достига Fi по-бързо с азотен оксид (анестетик с ниска кръвна разтворимост), отколкото с метоксифлуран (анестетик с висока кръвна разтворимост). Обясненията на обозначенията fa и Fi са дадени на фиг. 7-1. (От: Eger E. L. II. Isoflurane: A reference and compendium. Ohio Medical Producta, 1981. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

Ориз. 7-3.Покачването и спадането на алвеоларното парциално налягане предшества подобни промени в парциалното налягане в други тъкани. (От: Cowles A. L. et al. Поглъщане и разпространение на инхалаторни анестетични агенти в клиничната практика. Anesth. Analg., 1968; 4: 404. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

Когато се използват анестетици с ниска кръвна разтворимост, увеличаването на вентилацията има само малък ефект. В този случай съотношението FA/Fi бързо достига необходимите стойности без допълнителни намеси. За разлика от ефекта върху сърдечния дебит, респираторната депресия, причинена от анестетици (напр. халотан), отслабва скоростта на нарастване на фракционната алвеоларна концентрация чрез механизъм на отрицателна обратна връзка.

Концентрация

Намаляването на алвеоларното парциално налягане на анестетика при навлизане в кръвта може да бъде компенсирано чрез увеличаване на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес. чудя се че увеличаването на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес не само увеличава фракционната алвеоларна концентрация, но също така бързо увеличава FA/Fi.Това явление се нарича ефект на концентрация и е резултат от две явления. Първият от тях погрешно се нарича ефект на концентрация. Ако 50% от анестетика навлезе в белодробната циркулация и фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес е 20% (20 части анестетик към 100 части газ), тогава фракционната алвеоларна концентрация ще бъде 11% (10 части от анестетик до 90 части газ). Ако фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес се повиши до 80% (80 части анестетик на 100 части газ), тогава фракционната алвеоларна концентрация вече ще бъде 67% (40 части анестетик на 60 части газ). По този начин, въпреки че и в двата случая 50% от анестетика влиза в кръвта, увеличаването на фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес води до непропорционално увеличение на фракционната алвеоларна концентрация на анестетика. В нашия пример 4-кратно увеличение на фракционната концентрация в инхалираната смес предизвиква 6-кратно увеличение на фракционната алвеоларна концентрация. Ако вземем очевидно нереалистичния, краен случай, когато фракционната концентрация на анестетика в инхалираната смес е 100% (100 части от 100), тогава, въпреки абсорбцията на 50% от анестетика от кръвта, фракционната алвеоларна концентрация от анестетика ще бъде 100% (50 части анестетик към 50 части газ).

Ефектът на усилване на притока е второто явление, поради което възниква ефектът на концентрация. Нека се върнем към примера, описан по-горе. За да се предотврати алвеоларен колапс, 10 части абсорбиран газ трябва да бъдат заменени с еквивалентен обем на инхалираните 20% от сместа. По този начин фракционната алвеоларна концентрация ще бъде равна на 12% (10 + 2 части анестетик на 100 части газ). След като 50% от анестетика се абсорбира в кръвта с фракционна концентрация в инхалираната смес от 80%, е необходимо да се заменят липсващите 40 части газ с еквивалентен обем от 80% от сместа. Това ще повиши фракционната алвеоларна концентрация от 67 на 72% (40 + 32 части анестетик на 100 части газ).

Концентрационният ефект е най-важен при използване на азотен оксид, тъй като той, за разлика от други инхалационни анестетици, може да се използва в много високи концентрации.Ако на фона на висока концентрация на азотен оксид се приложи друг инхалационен анестетик, навлизането на двата анестетика в белодробния кръвоток ще се увеличи (поради същия механизъм). Влиянието на концентрацията на един газ върху концентрацията на друг се нарича ефект на втори газ.

^ Фактори, влияещи върху фракционната концентрация на анестетика в артериалната кръв (Fa)

Нарушаване на връзката вентилация-перфузия

Обикновено парциалното налягане на анестетика в алвеолите и в артериалната кръв след достигане на равновесие става еднакво. Нарушаването на връзката вентилация-перфузия води до появата на значителен алвеоло-артериален градиент: парциалното налягане на анестетика в алвеолите се повишава (особено при използване на силно разтворими анестетици), в артериалната кръв намалява (особено при използване на ниско- разтворими анестетици). По този начин погрешната бронхиална интубация или интракардиален шънт забавя индукцията на анестезия с азотен оксид в по-голяма степен, отколкото с халотан.

^ Фактори, влияещи върху елиминирането на анестетика

Събуждането от анестезия зависи от намаляването на концентрацията на анестетика в мозъчната тъкан. Елиминирането на анестетика става през белите дробове, както и чрез биотрансформация и трансдермална дифузия. Биотрансформацията, като правило, само леко влияе върху скоростта на намаляване на парциалното налягане на анестетика в алвеолите. Силно разтворимите анестетици (например метоксифлуран) са най-податливи на метаболизъм. Биотрансформацията на халотан е по-висока от биотрансформацията на енфлуран, поради което елиминирането на халотан, въпреки по-високата му разтворимост, става по-бързо. Дифузията на анестетиците през кожата е малка.

Най-важна роля играе елиминирането на инхалационните анестетици през белите дробове. Много фактори, които ускоряват въвеждането в анестезия, също ускоряват събуждането: отстраняване на издишания газ, висок поток на свеж газ, малък обем на дихателния кръг, ниска абсорбция на анестетика в дихателния кръг и анестезиологичния апарат, ниска разтворимост на анестетика, висока алвеоларна вентилация.Елиминирането на азотния оксид става толкова бързо, че алвеоларните концентрации на кислород и въглероден диоксид намаляват. Развива се дифузна хипоксия, която може да бъде предотвратена чрез вдишване на 100% кислород за 5-10 минути след изключване на подаването на азотен оксид. Възбудата обикновено отнема по-малко време от индукцията, тъй като някои тъкани отнемат много време, за да достигнат равновесие и продължават да поемат анестетика, докато тъканното парциално налягане надвиши алвеоларното налягане. Например, мастната тъкан продължава да абсорбира анестетика, след като подаването му е изключено, докато тъканното парциално налягане надхвърли алвеоларното налягане, като по този начин ускорява събуждането. След продължителна анестезия такова преразпределение не настъпва (всички тъканни групи са наситени с анестетик), следователно скоростта на събуждане зависи и от продължителността на прилагане на анестетика.

^ Фармакодинамика на инхалационните анестетици

Теории за действието на общите анестетици

Общата анестезия е променено физиологично състояние, характеризиращо се с обратима загуба на съзнание, пълна аналгезия, амнезия и известна степен на мускулна релаксация.Има голям брой вещества, които могат да причинят обща анестезия: инертни газове (ксенон), прости неорганични съединения (азотен оксид), халогенирани въглеводороди (халотан), сложни органични съединения (барбитурати). Единна теория за действието на анестетиците трябва да обясни как такива съединения, различни по химична структура, причиняват доста стереотипно състояние на обща анестезия. В действителност анестетиците най-вероятно упражняват своето действие чрез различни механизми (теория за специфичността на анестетичното действие). Например, опиоидите взаимодействат със стереоспецифични рецептори, докато инхалационните анестетици нямат точна връзка структура-активност (опиатните рецептори могат да медиират някои от незначителните ефекти на инхалационните анестетици).

На макроскопично ниво няма нито една област на мозъка, където всички инхалаторни анестетици имат своя ефект. Анестетиците засягат ретикуларната активираща система, церебралния кортекс, сфеноидното ядро, обонятелния кортекс и хипокампуса. Анестетиците също потискат предаването на възбуждане в гръбначния мозък, особено на нивото на интерневроните на задните рога, участващи в приемането на болка. Различните компоненти на анестезията се медиират от ефекта на анестетиците върху различни нива на ЦНС. Например, загубата на съзнание и амнезията се дължат на действието на анестетиците върху мозъчната кора, докато потискането на целевия отговор на болката се дължи на ефекта върху мозъчния ствол и гръбначния мозък. При изследване, направено върху плъхове, е установено, че отстраняването на мозъчната кора не влияе на силата на упойката!

На микроскопично ниво общите анестетици значително потискат синаптичното предаване на възбуждане в сравнение с аксоновия транспорт, въпреки че аксоните с малък диаметър също са засегнати. Анестетиците причиняват възбудителна депресия както на пре-, така и на постсинаптично ниво.

Според единна хипотезаМеханизмът на действие на всички инхалационни анестетици на молекулярно ниво е еднакъв. Тази позиция се потвърждава от наблюдението, от което следва, че силата на анестетика е в пряка зависимост от мастната му разтворимост. (Правилото на Майер-Овертон), Според тази хипотеза анестезията възниква поради разтварянето на молекули в специфични хидрофобни структури. Разбира се, не всички мастноразтворими молекули са анестетици (някои от тези молекули, напротив, причиняват конвулсии), а корелацията между ефикасността и липидоразтворимия анестетик е само приблизителна (фиг. 7-4).

Бимолекулният слой от фосфолипиди в клетъчните мембрани на невроните съдържа много хидрофобни структури. Свързвайки се с тези структури, анестетиците разширяват фосфолипидния бимолекулен слой до критичен обем, след което функцията на мембраната претърпява промени (хипотеза за критичен обем).Въпреки очевидното прекомерно опростяване, тази хипотеза обяснява интересния феномен на елиминирането на анестезията под въздействието на повишено налягане. Когато лабораторните животни бяха изложени на повишено хидростатично налягане, те станаха резистентни към анестетиците. Възможно е повишеното налягане да измести някои молекули от мембраната, увеличавайки нуждата от анестетик.

Свързването на анестетика с мембраната може значително да промени нейната структура. Две теории (теория на флуидността и теория на страничното разделяне на фазите)обяснете ефекта на упойката чрез повлияване на формата на мембраната, една теория - чрез намаляване на проводимостта. Как промените в структурата на мембраната причиняват обща анестезия може да се обясни с няколко механизма. Например, разрушаването на йонните канали води до нарушаване на пропускливостта на мембраната за електролити. Могат да настъпят конформационни промени в хидрофобните мембранни протеини. По този начин, независимо от механизма на действие, се развива депресия на синаптичната трансмисия. Общите анестетици могат да повлияят на йонните канали, функцията на вторичните посредници и невротрансмитерните рецептори. Например, много анестетици засилват депресията на ЦНС, медиирана от гама-аминомаслената киселина. Освен това, GABA рецепторните агонисти задълбочават анестезията, докато антагонистите елиминират много от ефектите на анестетиците. Ефектите върху функцията на GAMK може да са основният механизъм на действие на много анестетици.Рецепторните антагонисти на N-метил-D-ас-партат рецептор (NMDA) са способни да потенцират анестезията.

^

Минимална алвеоларна концентрация

(МАК)е алвеоларната концентрация на инхалационен анестетик, която предотвратява движението при 50% от пациентите в отговор на стандартизиран стимул (напр. кожен разрез). MAC е полезна мярка, тъй като отразява парциалното налягане на анестетика в мозъка, позволява сравнение на ефикасността на различни анестетици и осигурява стандарт за експериментални изследвания (Таблица 7-3). Все пак трябва да се помни, че MAC е статистически осреднена стойност и нейната стойност в практическата анестезиология е ограничена, особено на етапи, придружени от бърза промяна в алвеоларната концентрация (например по време на индукция). MAC стойностите на различните анестетици се сумират. Например, смес от 0,5 MAC азотен оксид (53%) И 0,5 MAC халотан (0,37%) причинява депресия на ЦНС, приблизително сравнима с депресията, която възниква при действието на 1 MAC енфлуран (1,7%). За разлика от депресията на ЦНС, степента на депресия на миокарда за различни анестетици при една и съща MAC не е еквивалентна: 0,5 MAC на халотан предизвиква по-изразено инхибиране на помпената функция на сърцето, отколкото 0,5 MAC на азотен оксид.

Ориз. 7-4.Съществува пряка, макар и не строго линейна връзка между силата на анестетика и неговата разтворимост в мазнини. (От: Lowe H. J., Hagler K. Газова хроматография в биологията и медицината. Чърчил, 1969 г. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

MAC представлява само една точка на кривата доза-отговор, а именно ED 50 (ED 50%, или 50% ефективна доза, е дозата на лекарството, която предизвиква очаквания ефект при 50% от пациентите.- Забележка платно). MAK има клинична стойност, ако е известна формата на кривата доза-отговор за анестетика. Грубо можем да приемем, че 1,3 MAC от всеки инхалационен анестетик (например за халотан 1,3 X 0,74% = 0,96%) предотвратява движението по време на хирургична стимулация при 95% от пациентите (т.е. 1,3 MAC - приблизително еквивалентно на ED 95%)); при 0,3-0,4 MAC настъпва събуждане (MAC на будност).

MAC се променя под въздействието на физиологични и фармакологични фактори (Таблица 7-4.). MAC практически не зависи от вида на живото същество, вида му и продължителността на анестезията.

^ Клинична фармакология на инхалационните анестетици

Азотен оксид

Физични свойства

Азотният оксид (N 2 O, „смеещ се газ“) е единственото неорганично съединение на инхалационните анестетици, използвано в клиничната практика (Таблица 7-3). Азотният оксид е безцветен, почти без мирис, не се възпламенява или експлодира, но поддържа горенето като кислорода. За разлика от всички други инхалационни анестетици, при стайна температура и атмосферно налягане, азотният оксид е газ (всички течни инхалационни анестетици се превръщат в състояние на пара с помощта на изпарители, така че понякога се наричат ​​парообразуващи анестетици.- Забележка платно).Под налягане азотният оксид може да се съхранява като течност, тъй като критичната му температура е по-висока от стайната (вижте Глава 2). Азотният оксид е сравнително евтин инхалационен анестетик.

^ Ефект върху тялото

А. Сърдечно-съдова система.Азотният оксид стимулира симпатиковата нервна система, което обяснява ефекта му върху кръвообращението. Макар че инвитроанестетикът причинява миокардна депресия; на практика кръвното налягане, сърдечният дебит и сърдечната честота не се променят или леко се увеличават поради повишаване на концентрацията на катехоламини (Таблица 7-5).

^ ТАБЛИЦА 7-3. Свойства на съвременните инхалационни анестетици

1 Представените MAC стойности са изчислени за хора на възраст 30-55 години и са изразени като процент от една атмосфера. Когато се използва на голяма надморска височина, трябва да се използва по-висока концентрация на анестетик в инхалираната смес, за да се постигне същото парциално налягане. *Ако MAC > 100%, са необходими хипербарни условия за постигане на 1,0 MAC.

Миокардната депресия може да има клинично значение при коронарна артериална болест и хиповолемия: получената артериална хипотония повишава риска от развитие на миокардна исхемия.

Азотният оксид причинява свиване на белодробната артерия, което увеличава белодробното съдово съпротивление (PVR) и води до повишено налягане в дясното предсърдие. Въпреки стесняването на кожните съдове, общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се променя леко.

^ ТАБЛИЦА 7-4.Фактори, влияещи върху MAC

Фактори	Въздействие върху MAC	Бележки
температура
Хипотермия	↓
Хипертермия	↓	, ако >42°С
Възраст
Млад
сенилен	↓
Алкохол
Остра интоксикация	↓
Хронична консумация
анемия
Хематокритно число	↓
PaO2
	↓
PaCO2
> 95 mmHg Изкуство.	↓	Причинява се от намаляване на pH в CSF
Функция на щитовидната жлеза
Хипертиреоидизъм	Не влияе
Хипотиреоидизъм	Не влияе
Артериално налягане
BP ср.	↓
Електролити
Хиперкалциемия	↓
Хипернатриемия		Причинени от промени в състава на CSF
Хипонатриемия	↓
Бременност	↓
лекарства
Местни анестетици	↓	Освен кокаин
Опиоиди	↓
Кетамин	↓
Барбитурати	↓
Бензодиазепини	↓
Верапамил	↓
Литиеви препарати	↓
Симпатиколитици
Метилдопа	↓
Резерпин	↓
Клонидин	↓
Симпатикомиметици
Амфетамин
Хронична употреба	↓
Остра интоксикация
Кокаин
Ефедрин

Тъй като азотният оксид повишава концентрацията на ендогенни катехоламини, употребата му увеличава риска от аритмии.

^ Б. Дихателна система. Азотният оксид увеличава дихателната честота (т.е. причинява тахипнея) и намалява дихателния обем в резултат на стимулиране на централната нервна система и вероятно активиране на белодробни рецептори за разтягане. Общият ефект е лека промяна в минутния обем на дишане и PaCO 2 в покой. Хипоксичното задвижване, т.е. увеличаването на вентилацията в отговор на артериална хипоксемия, медиирано от периферните хеморецептори в каротидните тела, е значително инхибирано, когато се използва азотен оксид дори при ниски концентрации. Това може да доведе до сериозни усложнения, които възникват при пациента в стаята за възстановяване, където не винаги е възможно бързо да се идентифицира хипоксемията.

^ Б. Централна нервна система. Азотният оксид увеличава церебралния кръвен поток, причинявайки леко повишаване на вътречерепното налягане. Азотният оксид също повишава консумацията на кислород в мозъка (CMRO 2). Азотният оксид в концентрация по-малка от 1 MAC осигурява адекватно облекчаване на болката в стоматологията и по време на леки хирургични интервенции.

^ D. Нервно-мускулна проводимост. За разлика от други инхалационни анестетици, азотният оксид не предизвиква забележима мускулна релаксация. Напротив, във високи концентрации (при използване в хипербарни камери) предизвиква ригидност на скелетните мускули. Няма вероятност азотният оксид да причини злокачествена хипертермия.

^ D. Бъбреци.Азотният оксид намалява бъбречния кръвен поток поради повишено съпротивление на бъбречните съдове. Това намалява скоростта на гломерулната филтрация и диурезата.

Инхалационни анестетицив по-голямата си част те се показват непроменени, т.е. тяхното елиминиране зависи преди всичко от величината на алвеоларната вентилация. Вещество с висока разтворимост в кръвта, поради по-малката разлика в парциалното налягане, се екскретира по-бавно от белите дробове, отколкото веществата с ниска разтворимост.

Също така е важно, че с увеличаване продължителностанестезия, отстраняването на анестетика и следователно събуждането на пациента се забавя, тъй като големи количества от анестетика трябва да бъдат мобилизирани от тъканните депа. Метаболизирането в черния дроб (биотрансформация) играе второстепенна роля в елиминирането на инхалационните анестетици (без да се брои халотан).

Минимална алвеоларна концентрация на анестетика

Минимална алвеоларна концентрация(MAC) характеризира мярка за зависимия от дозата ефект на инхалационен анестетик. Под MAK5o имаме предвид концентрацията (при постигнато равновесно състояние!), при която при 50% от пациентите кожен разрез не предизвиква защитна реакция. Той също така дава възможност за груба сравнителна оценка на ефективността на различни анестетици (относителна клинична ефективност).

Продължителност анестезия, размерът и теглото на тялото на пациента не оказват влияние върху стойността на MAC. MAC обаче се влияе значително от температурата: с понижаване на телесната температура консумацията на анестетик намалява, докато на фона на треска количеството инхалационен анестетик, необходимо за постигане на желаното ниво на анестезия, се увеличава. Възрастта на пациента също играе важна роля.

MAC стойностнай-голяма при кърмачета на възраст от 1 до 6 месеца, с увеличаване на възрастта тя постепенно намалява. Хроничната злоупотреба с алкохол увеличава нуждата от инхалаторни анестетици, докато намалява при остра алкохолна интоксикация. В края на бременността са необходими по-малко инхалационни анестетици за анестезия.

Невротропни лекарства, като хипнотици и опиоидни аналгетици, както и α2-адренергични агонисти, също намаляват необходимостта от инхалационни анестетици.
Клинично значение на инхалационната анестезия

Инхалационна анестезияима редица предимства в сравнение с интравенозната анестезия. Дълбочината на анестезията при използване на инхалационни анестетици е по-лесна за регулиране. Елиминирането на инхалационния анестетик зависи малко от функцията на черния дроб и бъбреците. В допълнение, респираторната депресия в постоперативния период е по-рядка при употребата на инхалационни анестетици.

Недостатъци на инхалационната анестезиявключват по-дълъг период на въвеждане в анестезия и следователно опасен стадий на възбуда и недостатъчно ефективна следоперативна анестезия поради по-бързото елиминиране на инхалационния анестетик. Освен това след „чиста“ или предимно инхалационна анестезия често се наблюдават мускулни тремори, чийто ход все още не е достатъчно ясен. Поради отбелязаните недостатъци, инхалационните анестетици в тяхната чиста форма не се използват или се използват в много ограничени случаи (например при деца от първите години от живота).

Екологичният аспект също трябва да се вземе предвид използване на инхалационни анестетициИзвестно е, че азотният оксид, както и бромът, хлорът и флуорът, които се отделят от летливите анестетици във въздуха, разрушават озона. Въпреки това, в сравнение с промишленото или битово замърсяване на въздуха с фреони, екологичните последици от употребата на инхалационни анестетици са незначителни и все още не се вземат предвид.

ИНТРОПЕРАТИВНА ИНФУЗИЯ-ПРЕЛИВАНЕ

А.В. Ситников

Цели на интраоперативната инфузионно-трансфузионна терапия:

Поддържане на адекватен обем на циркулиращата кръв;

Поддържане на ефективно ниво на транспорт на кислород;

Поддържане на оптимално колоидно осмотично кръвно налягане;

Корекция на киселинно-алкалното състояние на кръвта (ABS). По време на хирургични интервенции, които не са свързани със значителни загуби на кръв, основната задача на инфузионната терапия е да компенсира интраоперативните загуби на течност и да коригира CBS. Средната скорост на инфузия при операции от този тип трябва да бъде 5-8 ml/(kg/h). В началото на операцията и поне веднъж на всеки четири часа се извършва изследване на газовия състав и CBS на кръвта.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ГРЕФУЗИОННА ТЕРАПИЯ

Трансфузията на кръвни съставки е показана, ако производството е намалено, разрушаването е ускорено, функцията е нарушена или има загуба на специфични кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити) или фактори на кръвосъсирването.

анемия

ХематокритОсновната индикация за трансфузия на червени кръвни клетки е желанието да се поддържа ефективно ниво на транспорт на кислород до тъканите. Здрави хора или пациенти с хронична анемия, като правило, лесно понасят намаляване на Ht (хематокрит) до 20% -25% с нормален обем на циркулиращата течност. Счита се за задължително поддържането на по-високо ниво на Ht при пациенти с коронарна недостатъчност или оклузивна периферна съдова болест, въпреки че ефективността на това условие не е доказана от никого.

При възникване на анемия по време на интраоперативния период е необходимо да се установи нейната етиология; може да е резултат от недостатъчно образуване (желязодефицитна анемия), загуба на кръв или ускорено разрушаване (хемолиза).

Единствената индикация за кръвопреливанее анемия.

По правило загубата на кръв се записва чрез броя на използваните салфетки, количеството кръв в буркана за изсмукване и др.

Можете да оцените обема на загубата на кръв (BL), като използвате следната формула:

Добре= (Ht начално - Ht тиктакащо) BCC/Ht оригинал

където Ht initial е стойността на Ht при приемане на пациента в операционната зала;

Ht ток - стойността на Ht към момента на изследването;

BCC-обем на циркулиращата кръв (приблизително 7% от телесното тегло).

Количество кръв, което трябва да се прелее, за да се постигне желаното ниво на Ht ( Ht F ), може да се изчисли по формулата:

трансфузионен обем =

= (Htи - Ht оригинал ) BCC /Htкръв за преливане

Тромбоцитопения

Спонтанно кървене може да се очаква, когато броят на тромбоцитите падне под 20 000, но за интраоперативния период е желателно да има поне 50 000 тромбоцити.

Тромбоцитопенията може да бъде и следствие от намалено образуване (химиотерапия, тумор, алкохолизъм) или повишено разрушаване (тромбоцитопенична пурпура, хиперспленизъм, терапия със специфични лекарства (хепарин, Н2 блокери) на тромбоцитите. Може да възникне вторично поради развитието на на синдрома на масивно кръвопреливане.

Коагулопатия

Диагнозата на коагулопатичното кървене трябва да се основава на резултатите от изследване на коагулацията на кръвта.

Време на кървене- време преди образуването на кръвен съсирек. Технически това изглежда така: няколко капки от кръвта на пациента се поставят върху чаша и непрекъснато се разбъркват със стъклена пръчка. Записва се времето на появата на първия съсирек. По-точно е in vivo изследване: с надут маншет се прави стандартен разрез (5 mm дълъг и 2 mm дълбок) на гърба на ръката. Записва се времето на началото на образуването на съсирек.

Увеличаването на времето на кървене е интегративен показател за състоянието на системата за коагулация на кръвта. Обикновено това е 5-7 минути.

Активирано време на съсирване(ABC) е модификация на предишния метод. Обикновено ABC е 90-130 секунди. Най-удобният тест за провеждане на хепаринова терапия в операционната зала (кардиопулмонален байпас например трябва да се направи с ABC за минимум 500 секунди).

Ако се подозира заболяване на системата за кръвосъсирване, е необходимо задълбочено изследване на коагулацията.

ЛЕЧЕНИЕ С КРЪВНИ КОМПОНЕНТИ

Общите показания за терапия с определени кръвни съставки са обобщени в табл. 18.1.

Преливането на 250 ml еритроцитна маса (с Ht около 70%) повишава Ht на възрастен пациент с 2-3%.

Някои бележки за кръвопреливането

Кръвта не трябва да се прелива едновременно с глюкоза (хемолиза) или разтвор на лактат на Рингер (съдържа калциеви йони, могат да се образуват микросъсиреци).

По време на кръвопреливане е препоръчително да се използват филтри с диаметър 40 микрона (например Pall, САЩ), за да се предотврати навлизането на микроагрегати в кръвния поток.

Таблица 18.1

Показания за кръвопреливане

Лекарство		Показания
Пълна кръв	Червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити, плазма	Остра загуба на кръв (едновременна загуба на кръв и плазма; не забравяйте, че след 72 часа белите кръвни клетки губят своята активност), дефицит на коагулационни фактори VII и VIII
Еритротироидна маса	Червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, тромбоцити, минимум плазма	Анемия от всякаква етиология
Концентрирани тромбоцити	Тромбоцити (обогатени), червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, плазма	тромбоцитопения, тромбоцитопения
Прясно замразена плазма	Плазма с всички фактори на кръвосъсирването, без тромбоцити	Коагулопатия
Криопреципитат	Фибриноген, фактори VIII и XIII	Дефицит на съответните фактори на кръвосъсирването
Лиофилизирана плазма	Частично денатурирани протеини	Хипопротеинемия, хиповолемия

Заместители на плазмата

В допълнение към широко известните у нас полиглюкин, реополиглюкин и желатинол, които имат редица странични ефекти, за коригиране на хиповолемията е препоръчително да се използват:

- албумин(изотонични - 5%, или хипертонични 10 и 20% разтвори) е пастьоризирана плазма; рискът от развитие на инфузионни и трансфузионни усложнения е намален; полуживот - 10-15 дни;

Декстран 70 (Macrodex) и декстран 40 (Reomacrodex), както и полиглюцин и реополиглюцин, са полизахариди с високо молекулно тегло. Макродекс, като лекарство с по-високо молекулно тегло, не се филтрира в бъбреците; и двете лекарства претърпяват ензимно и неензимно биоразграждане в организма; полуживот - 2-8 часа; декстраните намаляват адхезивните свойства на тромбоцитите и причиняват инхибиране на активността на коагулационния фактор VIII; хипокоагулация, като правило, се наблюдава след прилагане на декстрани в доза най-малко 1,5 g / kg; анафилактоидни реакции се наблюдават при приблизително 1% от пациентите (при използване на поли- и реополиглюкин - много по-често);

- HAES- стерилен- колоиден плазмен заместител, увеличава обема на плазмата, като по този начин подобрява сърдечния дебит и транспорта на кислород. В резултат на това HAES-steriI подобрява функционирането на вътрешните органи и цялостната картина на хемодинамиката при пациенти с хиповолемия и шок. 6% HAES-steriI се използва за неудължено обемно заместване със средна продължителност в рутинната хирургична практика. Тъй като ефективността на 6% HAES-steriI е близка до 5% човешки албумин и прясно замразена плазма, употребата му при хиповолемия и шок значително намалява нуждата от албумин и плазма. 10% HAES-steriI се използва за продължително средносрочно попълване на обема и при пациенти с хиповолемия и шок, ако целта е по-бързо и масивно увеличаване на обема и по-мощен ефект върху хемодинамиката, микроциркулацията и доставката на кислород. Примери включват пациенти в интензивни отделения с масивна остра кръвозагуба, хирургични пациенти с продължителен шок, микроциркулаторни нарушения и/или повишен риск от белодробна емболия (ПТЕ). 10% HAES-steril също значително спестява албумин при пациенти с хиповолемия/шок. Попълване на обема при загуба на кръв/плазма.

УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

(МАК)е алвеоларната концентрация на инхалационен анестетик, която предотвратява движението при 50% от пациентите в отговор на стандартизиран стимул (напр. кожен разрез). MAC е полезна мярка, тъй като отразява парциалното налягане на анестетика в мозъка, позволява сравнение на ефикасността на различни анестетици и осигурява стандарт за експериментални изследвания (Таблица 7-3). Все пак трябва да се помни, че MAC е статистически осреднена стойност и нейната стойност в практическата анестезиология е ограничена, особено на етапи, придружени от бърза промяна в алвеоларната концентрация (например по време на индукция). MAC стойностите на различните анестетици се сумират. Например, смес от 0,5 MAC азотен оксид (53%) И 0,5 MAC халотан (0,37%) причинява депресия на ЦНС, приблизително сравнима с депресията, която възниква при действието на 1 MAC енфлуран (1,7%). За разлика от депресията на ЦНС, степента на депресия на миокарда за различни анестетици при една и съща MAC не е еквивалентна: 0,5 MAC на халотан предизвиква по-изразено инхибиране на помпената функция на сърцето, отколкото 0,5 MAC на азотен оксид.

Ориз. 7-4.Съществува пряка, макар и не строго линейна връзка между силата на анестетика и неговата разтворимост в мазнини. (От: Lowe H. J., Hagler K. Газова хроматография в биологията и медицината. Чърчил, 1969 г. Възпроизведено с промени, с разрешение.)

MAC представлява само една точка на кривата доза-отговор, а именно ED 50 (ED 50%, или 50% ефективна доза, е дозата на лекарството, която предизвиква очаквания ефект при 50% от пациентите.- Забележка платно). MAK има клинична стойност, ако е известна формата на кривата доза-отговор за анестетика. Грубо можем да приемем, че 1,3 MAC от всеки инхалационен анестетик (например за халотан 1,3 X 0,74% = 0,96%) предотвратява движението по време на хирургична стимулация при 95% от пациентите (т.е. 1,3 MAC - приблизително еквивалентно на ED 95%)); при 0,3-0,4 MAC настъпва събуждане (MAC на будност).

MAC се променя под въздействието на физиологични и фармакологични фактори (Таблица 7-4.). MAC практически не зависи от вида на живото същество, вида му и продължителността на анестезията.

Азотен оксид

Физични свойства

Азотният оксид (N 2 O, „смеещ се газ“) е единственото неорганично съединение на инхалационните анестетици, използвано в клиничната практика (Таблица 7-3). Азотният оксид е безцветен, почти без мирис, не се възпламенява или експлодира, но поддържа горенето като кислорода. За разлика от всички други инхалационни анестетици, при стайна температура и атмосферно налягане, азотният оксид е газ (всички течни инхалационни анестетици се превръщат в състояние на пара с помощта на изпарители, така че понякога се наричат ​​парообразуващи анестетици.- Забележка платно).Под налягане азотният оксид може да се съхранява като течност, тъй като критичната му температура е по-висока от стайната (вижте Глава 2). Азотният оксид е сравнително евтин инхалационен анестетик.

Ефект върху тялото

А. Сърдечно-съдова система.Азотният оксид стимулира симпатиковата нервна система, което обяснява ефекта му върху кръвообращението. Макар че инвитроанестетикът причинява миокардна депресия; на практика кръвното налягане, сърдечният дебит и сърдечната честота не се променят или леко се увеличават поради повишаване на концентрацията на катехоламини (Таблица 7-5).

ТАБЛИЦА 7-3. Свойства на съвременните инхалационни анестетици

1 Представените MAC стойности са изчислени за хора на възраст 30-55 години и са изразени като процент от една атмосфера. Когато се използва на голяма надморска височина, трябва да се използва по-висока концентрация на анестетик в инхалираната смес, за да се постигне същото парциално налягане. *Ако MAC > 100%, са необходими хипербарни условия за постигане на 1,0 MAC.

Миокардната депресия може да има клинично значение при коронарна артериална болест и хиповолемия: получената артериална хипотония повишава риска от развитие на миокардна исхемия.

Азотният оксид причинява свиване на белодробната артерия, което увеличава белодробното съдово съпротивление (PVR) и води до повишено налягане в дясното предсърдие. Въпреки стесняването на кожните съдове, общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се променя леко.

ТАБЛИЦА 7-4.Фактори, влияещи върху MAC

Фактори	Въздействие върху MAC	Бележки
температура
Хипотермия	↓
Хипертермия	↓	, ако >42°С
Възраст
Млад
сенилен	↓
Алкохол
Остра интоксикация	↓
Хронична консумация
анемия
Хематокритно число< 10 %	↓
PaO2
< 40 мм рт. ст.	↓
PaCO2
> 95 mmHg Изкуство.	↓	Причинява се от намаляване на pH в CSF
Функция на щитовидната жлеза
Хипертиреоидизъм	Не влияе
Хипотиреоидизъм	Не влияе
Артериално налягане
BP ср.< 40 мм рт. ст.	↓
Електролити
Хиперкалциемия	↓
Хипернатриемия		Причинени от промени в състава на CSF
Хипонатриемия	↓
Бременност	↓
лекарства
Местни анестетици	↓	Освен кокаин
Опиоиди	↓
Кетамин	↓
Барбитурати	↓
Бензодиазепини	↓
Верапамил	↓
Литиеви препарати	↓
Симпатиколитици
Метилдопа	↓
Резерпин	↓
Клонидин	↓
Симпатикомиметици
Амфетамин
Хронична употреба	↓
Остра интоксикация
Кокаин
Ефедрин

Тъй като азотният оксид повишава концентрацията на ендогенни катехоламини, употребата му увеличава риска от аритмии.

Б. Дихателна система.Азотният оксид увеличава дихателната честота (т.е. причинява тахипнея) и намалява дихателния обем в резултат на стимулиране на централната нервна система и вероятно активиране на белодробни рецептори за разтягане. Общият ефект е лека промяна в минутния обем на дишане и PaCO 2 в покой. Хипоксичното задвижване, т.е. увеличаването на вентилацията в отговор на артериална хипоксемия, медиирано от периферните хеморецептори в каротидните тела, е значително инхибирано, когато се използва азотен оксид дори при ниски концентрации. Това може да доведе до сериозни усложнения, които възникват при пациента в стаята за възстановяване, където не винаги е възможно бързо да се идентифицира хипоксемията.

Б. Централна нервна система.Азотният оксид увеличава церебралния кръвен поток, причинявайки леко повишаване на вътречерепното налягане. Азотният оксид също повишава консумацията на кислород в мозъка (CMRO 2). Азотният оксид в концентрация по-малка от 1 MAC осигурява адекватно облекчаване на болката в стоматологията и по време на леки хирургични интервенции.

D. Нервно-мускулна проводимост.За разлика от други инхалационни анестетици, азотният оксид не предизвиква забележима мускулна релаксация. Напротив, във високи концентрации (при използване в хипербарни камери) предизвиква ригидност на скелетните мускули. Няма вероятност азотният оксид да причини злокачествена хипертермия.

Г. Бъбреци.Азотният оксид намалява бъбречния кръвен поток поради повишено съпротивление на бъбречните съдове. Това намалява скоростта на гломерулната филтрация и диурезата.

ТАБЛИЦА 7-5.Клинична фармакология на инхалационните анестетици

	Азотен оксид	Халотан	Метокси-флуран	Енфлуран	Изофлу-ран	Desflu-run	Сево-флуран
Сърдечно-съдовата система
Артериално налягане	±	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓
Сърдечен ритъм	±	↓				± или
OPSS	±	±	±	↓	↓↓	↓↓	↓
Сърдечен изход 1	±	↓	↓	↓↓	±	± или ↓	↓
Дихателната система
Дихателен обем	↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓	↓
Скорост на дишане
PaCO 2 в покой	±
PaCO 2 под товар
ЦНС
Церебрален кръвоток
Вътречерепно налягане
Метаболитни нужди на мозъка 2		↓	↓	↓	↓↓	↓↓	↓↓
конвулсии	↓	↓	↓		↓	↓	↓
Нервно-мускулна проводимост
Недеполяризиращ блок 3
Бъбреци
Бъбречно кръвообращение	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓	↓
Скорост на гломерулна филтрация	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	?	?
Диуреза	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓↓	?	?
Черен дроб
Кръвоток в черния дроб	↓	↓↓	↓↓	↓↓	↓	↓	↓
Метаболизъм 4 O	,004 %	15-20%	50%	2-5 %	0,2 %	< 0, 1 %	2-3 %

Забележка:

Нараства;

↓ - намаление; ± - без промени; ? - неизвестен. 1 На фона на механична вентилация.

2 Метаболитните нужди на мозъка се увеличават, ако енфлуран причинява гърчове.

Анестетиците вероятно ще удължат деполяризиращия блок, но този ефект не е клинично значим.

4 Част от анестетика, която навлиза в кръвообращението и се метаболизира.

Д. Черен дроб.Азотният оксид намалява чернодробния кръвоток, но в по-малка степен от другите инхалаторни анестетици.

Ж. Стомашно-чревен тракт.Някои проучвания показват, че азотният оксид причинява гадене и повръщане в следоперативния период в резултат на активиране на хеморецепторната тригерна зона и центъра за повръщане в продълговатия мозък. За разлика от това, изследванията на други учени не са открили връзка между азотния оксид и повръщането.

4.9. Устройства за дозирано приложение на лекарствени вещества.

4.10. Апаратура за хипербарна оксигенация.

Глава 5. Анатомо-физиологични особености на детето

5.1. Нервна система

5.1.2. Церебрален кръвоток

5.2. Дихателната система

5.3. Кръвоносна система

5.4.Уринарна система

5.5. Стомашно-чревния тракт

Глава 6. Мониториране в анестезиологията и интензивното лечение

6.1. Мониторинг на дишането.

6.2. Мониторинг на кръвообращението.

6.3. Мониторинг на нервната система

6.4. Инвазивни методи за наблюдение.

6.5. Други методи за наблюдение.

Глава 7. Интензивно лечение на дихателна недостатъчност

7.1. Методи за интензивно лечение на дихателна недостатъчност.

Глава 8. Интензивна терапия на остри хемодинамични нарушения

8.1. Остра сърдечна недостатъчност (остра)

8.2. Интензивно лечение на сърдечни аритмии

Глава 9. Остра съдова недостатъчност

9.2. Интензивна терапия на шок.

Глава 10. Токсични синдроми при инфекциозни заболявания

10.1. Чревна ексикоза.

10.2. Инфекциозна токсикоза.

10.4. Синдром на Reye.

Глава 11. Коматозни състояния

11.1. Коматозни състояния при захарен диабет при деца.

11.2. Коматозни състояния поради травматично увреждане на мозъка

11.3. Уремична кома

11.4. Чернодробна кома

Глава 12. Мозъчен оток

Глава 13. Интензивно лечение на треска и хипертермия

13.2. Топлинен удар.

13.3. Злокачествена хипертермия.

Глава 14. Интензивна терапия на конвулсивен синдром.

Глава 15. Инфузионна терапия при водно-електролитен дисбаланс.

15.2. Физиология на водно-електролитния баланс

15.3. Патология на водно-електролитния баланс.

15.4. Инфузионна среда.

15.5. Изготвяне на програма за инфузионна терапия.

Глава 16. Интензивна терапия на киселинно-алкални нарушения

Глава 17. Интензивна терапия на остра бъбречна недостатъчност

Глава 18. Интензивно лечение при остро отравяне

18.1. Пътища за навлизане на отрова в тялото:

18.3. Изкуствена детоксикация.

18.5. Ухапвания от отровни змии.

Глава 19. Интензивно лечение в следоперативния период при деца

Глава 20. Парентерално хранене

20.1. Показания за парентерално хранене.

20.2. Системи за парентерално хранене.

20.3. Компоненти на родителското хранене.

20.4. Разработване на програма за тотално парентерално хранене.

Глава 21. Синдром на болката

21.1. Методи и методи за следоперативно облекчаване на болката.

Глава 22. Интензивно лечение на някои заболявания при новородени

22.1. Синдром на респираторен дистрес (RDS)

22.2. Аспирация на мекониум.

22.3. Синдроми на изтичане на въздух в белите дробове.

22.4. Неонатална ретинопатия

22.5. Хронично белодробно заболяване (бронхопулмонална дисплазия)

22.6. Шок при новородени.

Глава 23. Сърдечно-белодробна реанимация

23.1. Реанимация

23.2. Реанимация на новородени в родилен дом

Глава 24. Подготовка на детето за операция и анестезия

24.1. Влиянието на хоспитализацията и медицинската интервенция върху детето и ролята на анестезиолога

24.2. Подготовка за обща анестезия.

24.3. Предоперативно гладуване.

24.4. Премедикация

Глава 25. Анестетици и други лекарства, използвани в анестезиологията и интензивното лечение

25.2. Неинхалационни анестетици.

25.3. Местни анестетици.

26.3. Аналгетици.

26.4. Невролептици и атарактици.

25.5. Мускулни релаксанти.

25.5. Антихолинергични лекарства

25.6. Антихолинестеразни лекарства.

Глава 26. Компоненти на анестезията. Класификация на видовете облекчаване на болката.

Глава 27. Проста (еднокомпонентна) анестезия.

27.1. Инхалационна анестезия.

27.2. Неинхалационна анестезия.

Глава 28. Комбинирана (многокомпонентна) анестезия.

28.4. Анестезия с помощта на невролептаналгезия.

28.5. Анестезия с помощта на атаралгезия.

Глава 29. Методи за инхалационна анестезия с нисък газов поток при деца

Глава 30. Местна анестезия

30.1. Механизъм на действие.

30.2. Методи за локална анестезия.

Глава 31. Опасности и усложнения от анестезия при деца

Глава 32. Анестезия на новородени

32.1. Премедикация

32.2. Транспортиране на новороденото и подготовка за операция.

32.3. Хардуерна маскова анестезия.

32.4. Анестезия с помощта на ларингеална маска.

32.5. Ендотрахеална анестезия.

32.5.6. Етап на пробуждане.

32.6. Течна терапия при хирургически новородени

32.6.1. Предоперативна инфузионна терапия.

Приложение

1. Препарати за премедикация

3. Лекарства за поддържане на анестезия

3.1. Инхалационни анестетици. Максимална алвеоларна концентрация (max) на инхалационни анестетици, об. %.

3.2. Неинхалационни анестетици

4. Мускулни релаксанти

5. Лекарства, използвани по време на епидурална анестезия

6. Антибиотици

Максимална алвеоларна концентрация (max) на инхалационни анестетици, об. %.

Антихипертензивни лекарства и вазодилататори

2. Справочник на някои лекарства

Диуретици

Лечение на остра болка Аналгетици за употреба в следоперативния период

Максимална алвеоларна концентрация (max) на инхалационни анестетици, об. %.

Упойка	Новородено	1-6 месеца	6-12 месеца	12-24 месеца	Над 2 години
Енфлуран
Изофлуран
Севофлуран

При добавяне на 60% N 2 O, MAC се намалява с приблизително 22-25%.

Хексенал - 1% 4-6 mg/kg IV, 15-20 mg/kg през ректума

GHB-20% 80-100 mg/kg IV

Диазепам

(седуксен) - 0.5% 0.15-0.25 mg/kg IV, като компонент на атаралгезия

Дроперидол - 0,25% 0,2-0,3 mg/kg IV, като компонент на невролептаналгезия

Кетамин - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg през ректума, 6 mg/kg per os

(черешов сироп). За деца< 6 мес. могут потребоваться более

високи дози. Дайте перорално в рамките на 20-30 минути. преди индукция.

Инфузия: начална доза 1-2 mg/kg IV,

поддържане на 25-75 mcg/kg/мин

Мидазолам

(dormicum) - 0,08-0,1 mg/kg IV - като опция за индукция, последвана от

продължителна инфузия - 40-120 мкг/кг/час

Метохекситал - 1% разтвор - 2 mg/kg IV, 8-10 mg/kg IM, 15 mg/kg през ректума (10% разтвор).

Propofol-Induction: 2,5-3 mg/kg; Инфузия: 1-2 mg/kg начална доза, след това

0,3 mg/kg/мин. (300 mcg/kg/мин.) за 15 минути, след което

дозата се намалява до 0,15 mg/kg/min. (150 mcg/kg/мин.).

След това дозата се титрира в зависимост от сърдечната честота и

тиопентал-

натрий - 1% за деца под 1 месец - 3-4 mg/kg;

от 1 месец до 1 година - 7-8 mg/kg IV.

деца над 1 година - 5-6 mg/kg IV,

на ректума-15-20 mg/kg

Мускулни релаксанти (трахеална интубация, поддържане на миоплегия)

сукцинилхолин-<1 года- 2-3 мг/кг в/в

>1 година - 1-2 mg/kg IV

Инфузия: 7,5 mg/kg/час

Прекуриране: първо - недеполяризиращи релаксанти

0,02-0,03 mg/kg или 1/5 от основната им доза за интубация, след това

аналгетик, след това сукцинилхолин.

Странични ефекти: брадикардия и  артериално налягане,  периферно

резистентност и освобождаване на калий,  вътречерепно,

вътреочно и интраабдоминално налягане (повръщане),

злокачествена хипертермия.

Панкуроний - Интубация: 0,08-0,1 mg/kg. Ефект около 45 мин.

(павулон) 40-60% се екскретира в урината, 10% в жлъчката. Стимулант

SNS-  BP, сърдечна честота и сърдечен дебит. Освобождението

хистамин-  АН,  HR.

Пипекуроний - Интубация: 0,07-0,08 mg/kg. Ефект - 40-45 мин.

(ардуан) 85% се екскретират непроменени в урината.

Инфузия - 1/3 от интубационната доза на час.

Ардуан е по-силен от павулон, няма симпатикомиметичен ефект,

не освобождава хистамин.

Атракуриум - Интубация: 0,3-0,5 mg/kg IV. Ефект - 30-35 мин.

(tracrium) Многократно - 0,1-0,2 mg/kg.

Инфузия: Болус - 0,1 mg/kg, след това 0,4-0,6 mg/kg/час.

За анестезия с фентанил натоварващата доза е

0,4 mg/kg, след това 0,98 - Лекарство по избор при остра бъбречна недостатъчност, т.к. Той

претърпява елиминиране по Гофман, независимо от

бъбречен клирънс. При остра бъбречна недостатъчност действието е съкратено.

Освобождава хистамин.

Мивакуриум-интубация: 0,2 mg/kg IV. Ефект - 5-7 мин. Многократно - 0,1 mg/kg.

Инфузия: 0,09-0,12 mg/kg/min. (9-12 мкг/кг/мин.)

Използва се при деца от 2-годишна възраст.

Инжектирайте бавно в продължение на 20-30 секунди.

(възможно е значително освобождаване на хистамин).

Механизмът на инактивиране е ензимна хидролиза с

с участието на плазмената холинестераза.

D- тубокурарин - Интубация: 0,5 mg/kg IV

Доксакуриум - Интубация: 0,03 mg/kg (30 mcg/kg).

Не се използва при новородени, т.к съдържа

бензилов алкохол, който може да причини фатален изход

неврологични усложнения.

Рокуроний - Интубация: 0,3-0,6 mg/kg IV. Многократно - 0,075-0,125 mg/kg i.v.

Инфузия: 0,012 mg/kg/min.

Пипекуроний - Интубация: 0,04-0,05 mg/kg (40-50 mcg/kg) IV.

Vecuronium - Интубация: 0,1 mg/kg IV.

Инфузия: болус - 0,25 mg/kg (250 µg/kg), след това 0,001 mg/kg/min.

(1 мкг/кг/мин.)

Забележка:

1. Намалете дозата с 1/3 при наличие на хипотермия, шок, ацидоза,

дехидратация, недоносеност.

2. Антибиотиците намаляват освобождаването на ацетилхолин (ACCh)

(миастеничен ефект) и потенцира ефекта

недеполяризиращи мускулни релаксанти.

3. Калциеви антагонисти (като нифедипин, магнезиеви препарати) -

потенцира ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти.

4. Еуфилин, стимулиращ освобождаването на ACh и инхибиращ

фосфодиестераза действа като антагонист на недеполяризиращи

релаксатори.

Премахване на ефекта на недеполяризиращите релаксанти:

Прозерин - 0,05-0,07 mg/kg, заедно с атропин - 0,02 mg/kg IV.

Наркотични аналгетици

Сравнителна аналгетична сила:

Промедол 0,1

Алфентанил 40

Фентанил 150

Суфентанил 1500

Алфентанил - 20-25 mcg/kg IV, след това 1-3 mcg/kg/min като компонент от общия

анестезия N 2 O /O 2.

Морфин - като основен аналгетик в доза 1-3 mg/kg IV;

като спомагателен аналгетик 0,05-0,1 mg/kg

Инфузия: за пациенти над 5 години натоварващата доза е

60 mcg/kg i.v. При титриране на всеки 30 минути, началната доза

е 10-40 mcg/kg/h. Контрол на честотата на дишане.

Морадол - IM - 2 mg/kg. Максималният ефект се развива след 30 минути.

Продължителността на обезболяването е 3-4 часа. IV - 0,5-2 mg/kg. Може да се повтори

прилагайте в същата доза след 1-3 часа.  A/D, сърдечна честота, интракраниална

налягане.

Промедол - 0,6-1 mg/kg/час IV като компонент на обща анестезия N 2 O /O 2 /Ft до

0,8-1 об.%. Централна аналгезия - 5 mg/kg/час i.v.

Инфузия със скорост 0,5-1 mg/kg/час.

Изчисляване на непрекъсната инфузия на промедол:

0,5 ml 2% промедол (или 1 ml 1% разтвор) се разреждат

20 ml 10% глюкоза, докато 1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg

промедол, тогава скоростта на приложение е равна на теглото на детето (0,5 mg/kg/час)

Пример: 3 kg - v=3 ml/час (0,5 mg/kg/час);

4.5 kg - v=4.5 ml/час (0.5 mg/kg/час);

3 kg - v=6 ml/час (1 mg/kg/час).

Суфентанил - 1-2 mcg/kg IV като еднократна доза на фона на инхалация на N 2 O.

като спомагателен аналгетик - 10-15 mg/kg IV

Инфузия: 1-3 mcg/kg/мин.

Фентанил - 10-15 mcg/kg или тегло на детето (kg)/5 = количество (ml) фентанил в

час. Ако се използват инхалационни анестетици, адекватни

по-ниски дози.

Непрекъсната инфузия на фентанил: 1 ml фентанил, разреден в

20 ml 10% разтвор на глюкоза, като 1 ml от получения разтвор съдържа

2,5 mcg, тогава скоростта на приложение е равна на теглото на детето (2,5 mcg/kg/час).

Пример: 2.5 kg - v=2.5 ml/час (2.5 mcg/kg/час);

5 kg - v=5 ml/час (2,5 mcg/kg/час);

2,5 kg - v=5 ml/час (5 mcg/kg/час).

Опиоидни антагонисти

Опиоидните антагонисти се използват на практика при пациенти, подложени на опиоидна анестезия, когато е необходимо:

Стимулиране на възстановяването на адекватното дишане;

Постигане на възстановяване на достатъчно ниво на съзнание;

Осигурете възстановяване на всички защитни рефлекси;

Налоксонът е чист антагонист, поради високия си афинитет към опиоидните рецептори, той може да замени всеки опиоид, който заема опиатните рецептори (конкурентен антагонизъм).

Схема за употреба на налоксон след опиоидна анестезия:

Начална доза 0,04 mg изчакайте 1-2 мин. дихателна честота< 12/мин. налоксон 0,04 мг ждать 1- 2 мин.  частота дыхания >12/мин. след 30-45 мин. преминете към интрамускулно инжектиране  контрол в отделение за събуждане!

Налорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин, като смесени агонисти/антагонисти, имат аналгетичен и седативен ефект при взаимодействие с копиращи рецептори и проявяват антагонистична активност при взаимодействие с m-рецептори.

Препарати за следоперативно обезболяване.

Ацетаминофен - 10-15 mg/kg per os или per rectum на всеки 4 часа

Бупренорфин - 3 mcg/kg IV

Ибупрофен - Деца над 5 години - 5-10 mg/kg per os на всеки 6 часа.

Кеторолак - 0,5 mg/kg IV, 1 mg/kg IM. Повторно - 0,5 mg/kg след 6 часа.

Промедол - 0,25 mg/kg IV, 1 mg/kg IM. Инфузия: 0,5-1 mg/kg/час

Метадон - 0,1 mg/kg IV или IM

Мидазолам - За целите на п/операция. седация: начална доза - 250-1000 мкг/кг.

След това, инфузия със скорост 10-50 mcg/kg/min.

Морфин сулфат - IM: 0,2 mg/kg, IV:< 6 мес.- 25 мкг/кг/час, >6 месеца - 50 mcg / kg / час

интратекално: 20-30 mcg/kg

каудално епидурално раждане: 50-75 mcg/kg

лумбално епидурално раждане: 50 mcg/kg

IV инфузия: 0,5 mg/kg морфин в 50 ml 5% разтвор на глюкоза.

Осигурява се скорост на инфузия от 2 ml/час

10 mcg/kg/час морфин.

За п/опер. IVL:

Натоварваща доза: 100-150 mcg/kg IV за

10 мин. След това, инфузия на 10-15 mcg/kg/min. IV

новородено: натоварваща доза - 25-50 mcg/kg IV

След това, инфузия на 5-15 mcg/kg/час IV.

Със спонтанна вентилация:

натоварваща доза: 150 mcg/kg IV. Тогава,

инфузия средно 5 mg/kg/час за тегло<10 кг,

10 mg/kg час за тегло >10 kg.

Кардиореспираторният мониторинг е задължителен.

За „контролирана от пациента аналгезия“ (PCA):

При деца е по-добре да се използва RSA на фона на i.v.

морфинови инфузии.

При пациенти от 5 до 17 години се започва RSA

когато пациентът е буден, т.е. способен

изпълняват команди и оценяват степента

дискомфорт:

1. Установете постоянна IV инфузия

20 ug/kg/h MSO4.

2. Включете PCA системата:

а/ Приложете натоварваща доза от 50 mcg/kg MSO 4 i.v.

Ако е необходимо, можете да го въведете отново

б/ Всяка PCA доза от MSO 4 оставя 20 mcg/kg

в/ Времеви интервал 8-10 мин.

g/ 4-часов лимит - не повече от 300 мкг/кг.

Пентазоцин - 0,2-0,3 mg/kg IV; 1 mg/kg IM.

Суфентанил - 0,05 mcg/kg IV.

Трамал - за п/опер. облекчаване на болката 1-2 mg/kg IM, или:

мин. доза (ml) = тегло (kg) x 0,02

Максим. доза (ml) = тегло (kg) x 0,04

Фентанил - 1-2 mcg/kg IV като единична доза или като

натоварваща доза.

П/опер. IV инфузия: 0,5-4,0 мкг/кг/час

P / оперативен епидурална инфузия:

Начална доза - 2 mcg/kg След това инфузия

0,5 мкг/кг/час.

*Лекарствата не се препоръчват за употреба при недоносени новородени на възраст<60 недель от момента зачатия, или новорожденным первого месяца жизни, если они не наблюдаются после операции в палате интенсивной терапии. Период выведения морфина сульфата составляет 6,8 часов у детей первой недели жизни и 3,9 часов у детей более старшего возраста. Однако, есть данные, что период элиминации составляет 13,9 часов у новорожденных и 2 часа у более старших детей и взрослых.

антибиотици

Антибиотик	Доза (mg/kg)	Честота на приложение/начин на приложение
Амикацин		на всеки 8 часа IV или IM
Ампицилин		на всеки 6 часа IV или IM
Цефаклор		на всеки 8 часа per os
Цефамандол		на всеки 6 часа IV или IM
Цефазолин		на всеки 6 часа IV или IM
Цефтазидим		на всеки 12 часа i.v. или i.m.
Цефотаксим		на всеки 12 часа i.v. или i.m.
Цефокситин		на всеки 6 часа i.v.
Цефалексин		на всеки 6 часа IV или IM
Клиндамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Гентамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Канамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Оксацилин		на всеки 6 часа IV или IM
Тобрамицин		на всеки 8 часа IV или IM
Ванкомицин		на всеки 6 часа интравенозно бавно

Антибиотици за новородени

Таблицата показва антибиотици, които могат да се използват по време на операция. Общите дневни дози са дадени в mg/kg/24 часа.

	< 1 недели жизни				> 1 седмица живот
лекарство / начин на приложение	Тегло< 2 кг / Вес >2 кг				Тегло< 2 кг / Вес >2 кг
Амикацин
Ампицилин
Карбеницилин
Цефокситин
Цефотаксим
Цефтазидим
Цефазолин
Канамицин
Гентамицин

Забележка: *Ванкомицинтрябва да се прилага само като инфузия, бавно в продължение на 45-60 минути. Могат да възникнат тежки алергични реакции, особено при бързо приложение. Може да са необходими антихистамини и стероиди.

Предписване на антибиотици за профилактика на ендокардит.*

За дентални, оториноларингологични и бронхоскопски процедури:

А. Стандартен метод:

1. Пеницилин 2 гр. per os за 60 мин. преди операция и 1гр.

1 час след края на операцията.

2. Пеницилин 50 000 единици/кг 1 час преди операцията и 25 000 единици/кг

след 6 часа интравенозна или интрамускулна операция.

3. Ако имате непоносимост към пеницилинови антибиотици

серии: еритромицин 20 mg/kg перорално 1 час преди операцията и

10 mg/kg след 6 часа. Или ванкомицин 20 mg/kg IV за 60

Б. За пациенти с пороци на сърдечната клапа:

1. Ампицилин 50 mg/kg и гентамицин 1,5 mg/kg IV или IM за 30

мин. преди операцията и пеницилин 1 g. per os (на тегло<25 кг-

половината от тази доза) след 6 часа.

2. Ако имате непоносимост към пеницилинови антибиотици

серии: еритромицин 20 mg/kg per os 1 час преди операцията и 10

mg/kg след 6 часа. Или ванкомицин 20 mg/kg per os 1 час преди това

операция и 10 mg/kg 6 часа по-късно.

Минимално инвазивни хирургични процедури:

Амоксицилин 50 mg/kg per os 1 час преди операцията и 25 mg/kg

след 6 часа.

Урологични и коремни операции, включително ендоскопски.

1. Стандартен метод: ампицилин 50 mg/kg и гентамицин 2

mg/kg за 30-60 минути. преди операция; повторете - същата доза след 8

2. При алергии към пеницилин: ванкомицин 20 mg/kg IV

бавно (45-60 мин.) и гентамицин 2 мг/кг 1 час преди това

операции; повторете - след 8-12 часа.

Забележка: *- тази схема за профилактика на ендокардит се препоръчва от Американската сърдечна асоциация за всички пациенти с вродени сърдечни дефекти, с изключение на пациенти с неусложнен вторичен дефект на предсърдната преграда. В допълнение, за пациенти с придобити сърдечни дефекти, придружени от разрушаване на клапа, идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, пролапс на митралната клапа и наличие на изкуствен пейсмейкър.

Обеззаразяване на червата

Провежда се срещу аеробни Gr(-)бацили, Gr(+)коки и опортюнистични анаероби.

Схема 1: невиграмон + фузидин + трихопол

Схема 2: гентамицин + фузидин + трихопол

схеми 1 и 2 са ефективни при деца, които преди това не са приемали антибиотици

Схема 3: бисептол + полимиксин + трихопол

Схема 4: рифампицин + полимиксин + трихопол

Схеми 3 и 4 са ефективни при повторни хоспитализации

Обеззаразяването започва след 2-3 дни. Преди операцията се предписват лекарства per os, след операцията продължава 3-5-7 дни, съчетано със системно приложение на антибиотици.

Препарати за обеззаразяване:

гентамицин - 10 mg/kg/ден per os за 3-4 приема

канамицин - 50 mg/kg/ден per os за 3-4 инж

ristomycin - 50 хил. единици/kg/ден per os за 3-4 приема

полимиксин М - 100 хил. единици/kg/ден per os за 3-4 приема

Nevigramon - 60-100 mg/kg/ден per os за 3-4 приема

Бисептол - 20 mg/kg/ден per os за 2 приема

фузидин - 40 mg/kg/ден per os за 3-4 приема

Антиконвулсанти

Диазепам - 0,1-0,3 mg/kg IV със скорост 1-10 mg/min.

(Реланиум, Седуксен) При липса на ефект до 15 мин. доза

повишаване на 0,25-0,40 mg/kg.

Максим. обща доза 15 мг.

Натоварваща доза фенобарбитал: 10 mg/kg IV или 10-20 mg/kg IM.

Поддържаща доза: 2-4 mg/kg IV, IM или per os на всеки

Натриев тиопентал - 5 mg/kg IV болус, след това инфузия в доза 5-10 mg/kg/час.

Фенилтоин - Натоварваща доза: 15 mg/kg IV за 20 минути.

ЕКГ мониториране по време на приложение.

Поддържаща доза: 2-4 mg/kg на всеки 12 часа.

Не смесвайте с други IV лекарства.

Антиаритмични лекарства.

Аденозин - за суправентрикуларна тахикардия:

IV бавно 10 mcg/kg до постигане на желания ефект.

Бретилий - За камерно мъждене: 5 mg/kg IV бавно.

Ако няма ефект, повторете 5 mg/kg.

Дефибрилация - 1 J/kg (=1 ват-секунда/kg). Ако е необходимо,

двойно напрежение. Максимум= 4 J/kg.

Дигоксин-1. Общ доза дигитализация (с

нормална бъбречна функция):

недоносени новородени - 15 mcg/kg IV

доносени новородени - 20 mcg/kg IV

1-24 месеца - 30 mcg/kg IV

2-5 години - 20-30 mcg/kg IV

5-10 години - 15-30 mcg/kg IV

2. Първоначална доза - 1/3 от общата доза, повторена (също 1/3 от

обща доза) - 12 часа по-късно, трето приложение

(останалата 1/3 от общата доза) - след 24 часа.

3. Когато се приема през устата, общата доза е 1/3 по-висока от интравенозната доза.

4. Проследяване на плазмените нива на дигоксин.

Терапевтичното плазмено ниво е

1,0-3,5 нанограма/мл.

5. Елиминирането може да се забави.

Лабеталол - 0,1-0,3 mg/kg еднократно. Ефектът идва бързо и

трае 5-6 часа. Повторете след 15 минути. ако е необходимо.

Максимална обща доза - 1,75 mg/kg

Лидокаин - 1-2 mg/kg еднократно венозно. След това, 20-50 mcg/kg/min

като запарка.

Метопролол - 0,15 mg/kg IV.

Фенитоин - за аритмии, дължащи се на предозиране на сърдечни гликозиди

и бупивакаин.

Натоварваща доза: 2,5 mg/kg IV за 10 минути. ЕКГ мониториране.

Повторете - на всеки 15 минути, ако е необходимо.

Общата доза е не повече от 10 mg/kg.

Прокаинамид - Натоварваща доза: 15 mg/kg IV за 30 минути За кърмачета -

половината от тази доза. Инфузия: 20-80 mcg/kg/мин.

Проследяване на кръвното налягане и сърдечната честота.

Пропранолол - 10-25 mcg/kg IV - еднократна доза. Можете да въведете всеки

10 минути, ако е необходимо, но не повече от 4 пъти.

Противопоказания: бронхоспастични заболявания.

Верапамил - за суправентрикуларна тахикардия:

< 1 года- 0,1-0,2 мг/кг в/в, 1-15 лет- 0,1-0,3 мг/кг в/в

Инжектирайте за 2 минути. ЕКГ мониториране.

Максимум 3 дози. Противопоказание-

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт.

При деца под 1 година трябва да се внимава

поради възможно развитие на хипотония до колапс.