Синдроми на преждевременно възбуждане на вентрикулите. Синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето Феноменът на предварително възбуждане на вентрикулите

Този термин се отнася до анормалното разпространение на вълна на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални пътища. Тези пътища са по-къси от главния път А-В и в резултат част от миокарда се възбужда по-рано, а част по AV пътя по-късно. Това води до образуването на абнормни слети QRS комплекси, които имитират камерна хипертрофия, бедрен блок, белези и остър миокарден инфаркт. Значението на тези анормални пътища е, че те са включени във веригите за повторно влизане на макроса и причиняват суправентрикуларни пароксизмални тахикардии.

Спомнете си, че има следните допълнителни пътища:

Сноповете на Кент, свързващи предсърдието и вентрикуларния миокард.

Снопове на Maheim, свързващи възела A-B с дясната страна на междукамерната преграда.

Сноповете на Джеймс, свързващи SA възела с долната част на A-B възела.

Сноп на Брешенмаш, свързващ дясното предсърдие с общия ствол на снопа на Неговия.

Съществуват два ЕКГ вида синдром на предварително възбуждане: синдром (феномен) на Wolff-Parkinson-White (WPW), синдром (феномен) на Clerk-Levy-Christesco (CLC). Ако има синдром на предварително възбуждане и атаки на SVT, тогава това е синдром. Ако няма НЖТ - феномен.

Ориз. 48. Схематично представяне на допълнителните пътища на сърцето (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Синдром (феномен) Wolf-Parkinson-White (WPW)

При синдрома на WPW вълната на възбуждане през снопа на Kent достига вентрикулите по-рано от вълната по пътя A-B. Има възбуждане на част от миокарда, което води до делта на възходящото коляно на QRS. Останалата част от миокарда се възбужда по нормалния път А-В.

В зависимост от местоположението на снопчетата на Kent, различни части на вентрикулите се възбуждат. Това определя наличието на три ЕКГ вида синдром на WPW:

Тип А - снопът на Кент е локализиран в задно-базалната част на лявата камера. .Картината на ЕКГ наподобява блокада на десния крак на снопа His с високо R в първото гръдно отвеждане.

Тип B - пакетът е локализиран в дясната камера. ЕКГ картината наподобява блокада на левия крак на снопа His.

Тип C - ляво разположение на лъча. ЕКГ може да има признаци от тип А и В с делта вълна, насочена надолу в левите гръдни отвеждания.

ЕКГ признаци:

P-Q интервалът е по-малък от 0,12 s.

QRS комплексът е конфлуентен, съдържа делта вълна (стъпка).

QRS комплексът се удължава за повече от 0,10 s. и деформиран.

Ориз. 49. На първи и втори ЕКГ синдром (феномен) WPW, тип А

Ориз. 50. Синдром (феномен) WPW, тип B.

Феноменът WPW може да бъде постоянен или преходен. Може да бъде скрито, определено от EFI. Трябва да се подчертае, че ЕКГ при този синдром може да наподобява блокада на бедрата и да имитира LVH, RVH, цикатрициални промени или MI преди атаката.

Синдром на превъзбуждане - CLC

Този синдром се причинява от наличието на анормален сноп на James между атриума и снопа на His. Вълната на възбуждане без забавяне в А-В възела достига до снопа His и възбуждането на вентрикулите протича по обичайния симетричен начин.

ЕКГ признаци: P-Q скъсяване под 0,12 s. с неразширен и неделта QRS комплекс.

Ориз. 51. Синдром (феномен) CLC

Повече по темата Синдром на превъзбуждане:

1. Какво е клиничното значение на вентрикуларното превъзбуждане?
2. Защо PR интервалът е скъсен при камерно превъзбуждане?

Това означава, че процесите на нарушение на проводимостта и възбудимостта са "включени" в произхода.

Предварителното възбуждане води до по-ранно "непланирано" свиване на вентрикулите. Сред населението синдромът е рядък - в 0,15% от случаите. Но ако разгледаме комбинациите с други аритмии, получаваме по-тревожна статистика:

• при пациенти с пароксизмална тахикардия - до 85%;
• с предсърдно мъждене - до 30%;
• с предсърдно трептене - почти всеки десети.

В 30-35% от случаите синдромът протича тайно.

Малко история

Типичните признаци са описани за първи път през 1913 г. Причината за патологията за дълъг период от време се счита за вид блокада на снопа His и неговите клонове.

Съвместният доклад на L. Wolf, D. Parkinson и P. White през 1930 г. поставя началото на изследването на патогенезата на състояния с повишена възбудимост и провеждане на нервен импулс.

След 2 години е представена теорията за допълнителните проводящи снопове, които са открити на хистологични срезове едва през 1942 г. от F. Wood.

Активните изследвания на електрофизиологията на сърдечния мускул позволиха най-накрая да се установи локализацията на допълнителните пътища и да се разкрие тяхното разнообразие.

Ако тръгнеш по другия път

Произходът на синдрома на предварително възбуждане е причинен от необичайно преминаване на импулса по нетипични начини.

От синусовия възел, разположен в дясното предсърдие, възбуждането се изпраща по няколко снопа до атриовентрикуларния възел, отклонявайки се по пътя към предсърдните миофибрили. Преминавайки атриовентрикуларната връзка, тя преминава в областта на тялото на His, към краката. По-нататък по влакната на Пуркиние достига върховете на двете вентрикули на сърцето.

Изследването на проводната система показва наличието на допълнителни по-къси пътища, през които възбуждането може да достигне до вентрикулите по заобиколен път. Те включват:

• сноп на Кент (отива от предсърдията към двете вентрикули);
• снопът на Джеймс (от предсърдията до долния атриовентрикуларен възел и ствола на His);
• Влакна на Maheim (влизат дълбоко в миокарда на вентрикулите на сърцето от багажника на His);
• снопът Breshenmashe (атриофасцикуларен) свързва директно дясното предсърдие и ствола на His.

Физиолозите са открили други начини на провеждане. До определено време те могат да се скрият в общата проводна система. Но в случай на активиране, те са в състояние да проведат нервен импулс в обратна посока (ретрограден) от вентрикулите към предсърдията. Установено е също, че до 10% от пациентите с аритмии имат няколко анормални проводни пътя едновременно.

причини

Повечето кардиолози третират синдрома като вродена аномалия. Може да се появи на всяка възраст. По-често при млади хора с пролапс на митралната клапа, кардиомиопатии.

Преждевременното възбуждане се комбинира с рядък вроден дефект - аномалия на Ebstein

• недостатъчност на клапата между десните кухини на сърцето;
• необрасъл овален форамен (между предсърдията);
• намалена кухина на дясната камера.

Изразява се мнение, че ембрионалният стадий на образуване на анормални пътища на възбуждане е свързан с общо нарушение на развитието на съединителната тъкан в плода.

Видове предварителна възбуда

В зависимост от пътя на импулса е обичайно да се разграничават 3 ЕКГ варианта на синдрома на предварително възбуждане.

Тип на Кент или синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW).

Свързва се с преминаването на вълна от възбуждане от предсърдията към вентрикулите по протежение на снопа на Кент. Определя се при 1% от населението. Обикновено и трите характеристики са налице. Може би в същото време нормално възбуждане. Има три вида WPW според формата на камерните комплекси:

• А - делта вълната е положителна във V1 гръдния отвод, където в същото време се намира най-високата R вълна.
• B - делта вълната във V1 е отрицателна, R е ниско или липсва и комплексът приема QS модел. Смята се, че този тип е причинен от преждевременно активиране на дясната камера.
• AB - се различава в смесени прояви.

Често този вариант на синдрома се комбинира с нарушен ритъм на сърдечни контракции.

По-голям брой наблюдения засягат пароксизмална тахикардия (до 80% от случаите). Сърдечната честота достига 150-250 в минута.

Предсърдното мъждене има висока честота (до 300 в минута), възможен е аритмогенен колапс.

Тип на Джеймс или синдром на Lown-Guenong-Levine (LGL)

Импулсът преминава през снопа на Джеймс, който свързва предсърдията с главния ствол на снопа на His. Характеризира се само със скъсен PQ интервал с непроменен камерен комплекс.

Понякога ЕКГ показва редуване на синдроми на LGL и WPW, което потвърждава възможността за разпространение на възбуждане по двата снопа едновременно. Характерни са същите нарушения на ритъма. Наблюдава се при пациенти с миокарден инфаркт, тиреотоксикоза.

Тип Махейм

Импулсът заобикаля нормалния тракт по протежение на влакната, простиращи се от снопа His след атриовентрикуларния възел. ЕКГ характеристиките изключват съкратен PQ интервал. Вентрикуларният комплекс е същият като при типа WPW.

Зависимостта на синдрома от степента на превъзбуждане

Тежестта на ЕКГ признаците зависи от силата на полученото предварително възбуждане, постоянството на променените пътища на импулса. Обичайно е да се разграничават следните видове синдром:

• манифест - знаците на ЕКГ са постоянни, не изчезват с времето;
• интермитентно - проявите на предварително възбуждане са преходни (непостоянни) по природа;
• латентна - нормалната картина на ЕКГ се заменя с признаци на предварително възбуждане по време на провокативни тестове (с физическа активност, дразнене на зоните на блуждаещия нерв) и по време на пароксизмални аритмии;
• скрито - при стандартно ЕКГ изследване промените не се откриват.

Връзката на синдрома с внезапната смърт

Ретроспективно проучване на ЕКГ признаци при пациенти, претърпели внезапен сърдечен арест, показва интересна връзка:

• при половината от пациентите се появява ускорена камерна възбудимост след възстановяване на сърдечните контракции;
• сред всички пациенти със синдром на превъзбуждане, честотата на внезапната смърт е до 0,6% годишно.

Най-високият риск от смърт включва случаи на комбинация с:

• тахикардия в историята;
• дефект на Ebstein;
• установен множествен вариант на аномални пътища за предаване на импулси;
• скъсяване на R-R интервала на ЕКГ.

Оплакванията на пациентите не са причинени от наличието на синдром на предварително възбуждане, а от комбинация с ритъмни нарушения. До 60% от пациентите отбелязват:

• сърцебиене;
• задух
• чувство на страх на фона на дискомфорт в гърдите;
• световъртеж.

Такива фактори не са свързани с проявата на синдрома:

Какви са критериите за синдрома?

Синдромът не предизвиква типични прояви под формата на оплаквания или влошено благосъстояние. Световната здравна организация в своите препоръки дори предлага синдромът без други прояви да се нарича "феномен на предвъзбуда", а при наличие на клинични симптоми и промени в ЕКГ - "синдром на предвъзбуждане".

Важно е електрофизиологичното ранно появяване на импулса да предшества или придружава сложни тахиаритмии (предсърдно мъждене, групови екстрасистоли, суправентрикуларни форми).

Диагнозата се поставя само въз основа на изследването на електрокардиограмата

Основните критерии за ЕКГ картина при диагностика са:

• скъсен PQ интервал (под 0,12 сек.);
• особена промяна във формата на началната част на QRS комплекса под формата на "стъпка", наречена Δ (делта вълна);
• разширение на вентрикуларния QRS комплекс - повече от 0,12 сек.

Не винаги ЕКГ признаците включват всички елементи на синдрома.

Методи на изследване

За да се установи наличието или отсъствието на допълнителни снопове в сърдечния мускул, най-достъпният метод е електрокардиографията. При непостоянен тип синдром се използва Холтер мониторинг, последван от декодиране.

В кардиоцентри и специализирани отделения се използва методът на пространствената векторна електрокардиография. Тя ви позволява да идентифицирате допълнителни пътища с висока точност.

Магнитокардиографията записва в детайли електрически импулси от различни части на миокарда, помага да се установи точната локализация на анормалните импулси и пътища.

Медицински мерки

Безсимптомното протичане не изисква никакви мерки. Въпреки това, ако човек знае за неблагоприятна наследственост в семейството и работи в особено трудни условия, професионално се занимава със спорт, тогава трябва да се вземе предвид рискът от внезапна смърт и ефектът на синдрома върху атаките на аритмия.

Суправентрикуларните аритмии започват да се купират с масаж на зоната на каротидния синус (на шията), тест със задържане на дъха и напрежение (Валсалва).

При липса на ефект се използват верапамил и лекарства от групата на β-блокерите. Средствата на избор са: новокаинамид, дизопирамид, кордарон, етацизин, амиодарон.

Лекарствата за сърце могат да се приемат само по лекарско предписание.

Верапамил, дилтиазем, лидокаин и сърдечни гликозиди са противопоказани при пациенти с широк QRS комплекс. Те са в състояние да увеличат скоростта на импулса в допълнителния тракт с последващо прехвърляне на фибрилация от предсърдията към вентрикулите.

Нефармакологичните методи включват:

• трансезофагеална или ендокардна временна стимулация;
• радиочестотна аблация (прерязване) на допълнителни пътища;
• инсталиране на постоянен пейсмейкър, ако е невъзможно да се блокират патологични огнища, развитие на сърдечна недостатъчност, висок риск от внезапна смърт.

Ефективността на унищожаването на допълнителните греди чрез хирургически методи осигурява до 95% прекратяване на аритмиите. При 8% от случаите са регистрирани рецидиви. По правило повторната аблация постига целта си.

В кардиологията те са предпазливи към всякакви прояви на ранна възбудимост на вентрикулите. Пациентът трябва внимателно да обмисли предложенията на лекаря за преглед и лечение.

Синдром на частично камерно превъзбуждане

Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане са резултат от вродени нарушения в проводната система на сърцето, свързани с наличието на допълнителни анормални проводни пътища между предсърдния и камерния миокард.

Синдромите на предварително възбуждане на вентрикулите често са придружени от развитие на пароксизмална тахикардия.

В клиничната практика най-често се срещат 2 синдрома (феномена) на превъзбуждане:

• Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт или WPW).
• Синдром на Clerk-Levy-Christesco (CLC синдром) или синдром на кратък PQ интервал. В англоезичната литература този синдром се нарича още LGL (Lown-Ganong-Levine) синдром.

Клиничното значение на синдромите на превъзбуждане се определя от факта, че при тях често се развиват сърдечни аритмии (пароксизмални тахикардии), протичат тежко, понякога със заплаха за живота на пациентите, изискващи специални подходи към терапията.

Диагнозата на синдромите на камерно превъзбуждане се основава на идентифицирането на характерни ЕКГ признаци.

Синдромът на WPW, в съответствие с ЕКГ картината, отразяваща характеристиките на патоморфологичния субстрат, се разделя на няколко типа - типове A, B, C, както и атипичният синдром на WPW. Някои автори разграничават до 10 подтипа на синдрома на Wolff-Parkinson-White. Има също интермитентен (прекъснат) и преходен (преходен) WPW синдром.

• Епидемиология на синдромите на камерно превъзбуждане

Разпространението на синдрома на WPW е според различни източници от 0,15 до 2%, синдромът на CLC се открива при приблизително 0,5% от възрастното население.

Наличието на допълнителни пътища се установява при 30% от пациентите с суправентрикуларна тахикардия.

Най-често синдромите на камерно превъзбуждане се срещат при мъжете. Синдроми на предварително възбуждане на вентрикулите могат да възникнат във всяка възраст.

I45.6 - синдром на преждевременно възбуждане.

Етиология и патогенеза

• Етиология на синдромите на камерно превъзбуждане

Синдромите на предварително възбуждане на вентрикулите са причинени от запазването на допълнителни пътища за провеждане на импулси в резултат на пренареждане на сърцето, което не е завършено в ембриогенезата.

Наличието на допълнителни анормални пътища при синдрома на WPW (снопове или пътища на Кент) е наследствено заболяване. Описана е връзката на синдрома с генетичен дефект в гена PRKAG2, разположен на дългото рамо на хромозома 7 в локуса q36. Сред кръвните роднини на пациента разпространението на аномалиите се увеличава 4-10 пъти.

Синдромът на WPW често (до 30% от случаите) се комбинира с вродени сърдечни дефекти и други сърдечни аномалии като аномалия на Ебщайн (представлява изместване на трикуспидалната клапа към дясната камера с клапна деформация; генетичният дефект вероятно е локализиран на дългата рамото на хромозома 11), както и стигмите на ембриогенезата (синдром на дисплазия на съединителната тъкан). Известни са фамилни случаи, при които множество спомагателни пътища са по-чести и рискът от внезапна смърт е повишен. Възможни са комбинации от WPW синдром с генетично обусловена хипертрофична кардиомиопатия.

Проявата на WPW синдром се насърчава от невроциркулаторна дистония и хипертиреоидизъм. Синдромът на Wolff-Parkinson-White може да се прояви и на фона на ИБС, инфаркт на миокарда, миокардит с различна етиология, ревматизъм и ревматична болест на сърцето.

CLC синдромът също е вродена аномалия. Изолирано скъсяване на PQ интервала без пароксизмална суправентрикуларна тахикардия може да се развие при коронарна артериална болест, хипертиреоидизъм, активен ревматизъм и е доброкачествено.

Същността на синдрома (феномена) на преждевременно вентрикуларно възбуждане е необичайното разпространение на възбуждането от предсърдията към вентрикулите по така наречените спомагателни пътища, които в повечето случаи частично или напълно „шунтират“ AV възела.

В резултат на необичайно разпространение на възбуждане, част от миокарда на вентрикулите или целият миокард започва да се възбужда по-рано, отколкото се наблюдава при обичайното разпространение на възбуждането по протежение на AV възела, снопа His и неговите клонове.

Понастоящем са известни няколко допълнителни (анормални) пътища на AV проводимост:

• Снопове на Кент, свързващи предсърдията и миокарда на вентрикулите, включително латентна ретроградна.
• Влакната на Maheim, свързващи AV възела с дясната страна на междукамерната преграда или клоните на десния крак на снопа His, по-рядко - ствола на снопа His с дясната камера.
• Сноповете на Джеймс свързват синусовия възел с долната част на AV възела.
• Трактът Breshenmanshe свързва дясното предсърдие с общия ствол на снопа His.

Наличието на допълнителни (анормални) пътища води до нарушаване на последователността на деполяризация на вентрикулите.

След като се образуват в синусовия възел и причиняват предсърдна деполяризация, възбудните импулси се разпространяват към вентрикулите едновременно през атриовентрикуларния възел и допълнителния път.

Поради липсата на физиологично забавяне на проводимостта, присъщо на AV възела, във влакната на допълнителния път, импулсът, разпространяващ се по тях, достига до вентрикулите по-рано от този, който се провежда през AV възела. Това води до скъсяване на PQ интервала и деформация на QRS комплекса.

Тъй като импулсът се провежда през клетките на контрактилния миокард с по-ниска скорост, отколкото през специализираните влакна на проводната система на сърцето, продължителността на вентрикуларната деполяризация и ширината на ORS комплекса се увеличават. Въпреки това, значителна част от вентрикуларния миокард е обхваната от възбуждане, което има време да се разпространи по нормален начин, по системата His-Purkinje. В резултат на възбуждане на вентрикулите от два източника се образуват конфлуентни QRS комплекси. Началната част на тези комплекси, така наречената делта вълна, отразява преждевременното възбуждане на вентрикулите, чийто източник е допълнителен път, а крайната му част се дължи на добавянето на импулс към тяхната деполяризация, която се провежда през атриовентрикуларния възел. В същото време разширяването на QRS комплекса изравнява скъсяването на PQ интервала, така че общата им продължителност не се променя.

Тежестта на преждевременното възбуждане и съответно продължителността на делта вълната и PQ интервала могат да бъдат различни. Колкото по-голяма е скоростта на провеждане по спомагателния път и по-малко през атриовентрикуларния възел, толкова по-голяма част от камерния миокард е обхваната от преждевременно възбуждане. При един и същи пациент той може да варира в зависимост от редица фактори, основният от които е тонусът на симпатиковите и парасимпатиковите части на автономната нервна система, който има значителен ефект върху атриовентрикуларната проводимост.

Функционирането на интернодалния тракт на Джеймс се проявява само чрез ускоряване на атриовентрикуларната проводимост с непроменено вентрикуларно възбуждане, което се разпространява през системата His-Purkinje, което се проявява чрез скъсяване на RO интервала при липса на делта вълна и аберация на QRS комплекса (CLC синдром). Обратната картина се наблюдава при функционирането на допълнителния фасцикуловентрикуларен тракт на Maheim в дисталните части на системите His-Purkinje. Преждевременното възбуждане на малка част от миокарда на една от вентрикулите причинява образуването на неясна делта вълна на ЕКГ и умерено разширяване на QRS комплекса (около 0,12 s) с непроменено време на атриовентрикуларната проводимост. Този вариант на преждевременно възбуждане на вентрикулите понякога се нарича атипичен вариант на синдрома на Wolff-Parkinson-White.

Въпреки това, основното клинично значение на допълнителните пътища е, че те често се включват в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (re-entry) и по този начин допринасят за появата на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии.

Понастоящем се предлага да се нарича преждевременно възбуждане на вентрикулите, което не е придружено от появата на пароксизмална тахикардия, „феноменът на предварително възбуждане“ и случаите, когато има не само ЕКГ признаци на предварително възбуждане, но и пароксизми на суправентрикуларна тахикардия развиват - „синдром на предварително възбуждане“, но редица автори не са съгласни с такова разделение.

Клиника и усложнения

Клинично, синдромите на камерно превъзбуждане нямат специфични прояви и сами по себе си не засягат хемодинамиката.

Клиничните прояви на синдромите на превъзбуждане могат да се наблюдават в различни възрасти, спонтанно или след всяко заболяване; до този момент пациентът може да е безсимптомен.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White често се придружава от различни сърдечни аритмии:

• Приблизително 75% от пациентите със синдром на WPW са придружени от пароксизмални тахиаритмии.
• В 80% от случаите със синдром на WPW възникват реципрочни суправентрикуларни тахикардии (с възрастта те могат да дегенерират в предсърдно мъждене).
• В 15-30% от случаите на синдрома на Wolff-Parkinson-White се развива фибрилация, в 5% от случаите - предсърдно трептене и е характерна висока честота на трептене или трептене (dobuats в минута, с трептене с проводимост 1: 1) със съответните тежки симптоми (сърцебиене, замаяност, синкоп, задух, гръдна болка, хипотония или други хемодинамични нарушения) и непосредствена заплаха от преход към камерно мъждене и смърт.
• При синдрома на WPW е възможно да се развият и по-малко специфични аритмии - предсърдни и камерни екстрасистоли, камерни тахикардии.

Пациентите със синдром на CLC също имат повишена склонност към развитие на пароксизмална тахикардия.

• Усложнения на синдромите на камерно превъзбуждане
  • тахиаритмия.
  • Внезапна сърдечна смърт.

  Рисковите фактори за внезапна смърт при синдром на WPW включват:

  • Продължителността на минималния RR интервал при предсърдно мъждене е по-малка от 250 ms.
  • Продължителността на ефективния рефрактерен период на допълнителните пътища е по-малка от 270 ms.
  • Пътеки от лявата страна или множество странични пътеки.
  • Анамнеза за симптоматична тахикардия.
  • Наличието на аномалия на Ebstein.
  • Фамилният характер на синдрома.
• Рецидивиращ курс на синдроми на камерно превъзбуждане.

Диагностика

Диагнозата на синдромите на камерно превъзбуждане се основава на идентифицирането на характерни ЕКГ признаци. Данните от наследствената анамнеза (наследствено заболяване) са от голямо значение.

Необходимо е да се изясни подробно наследствената история, за да се идентифицират роднини, които са починали в резултат на внезапна сърдечна смърт или са имали епизоди на тежки тахиаритмии и сърдечен арест.

• ЕКГ признаци на WPW синдром
  • ЕКГ триада на WPW синдром
    • Скъсяване на PQ(R) интервала (по-малко от 120 ms).
    • Наличието на допълнителна δ (делта) вълна на възходящото коляно на QRS комплекса, което отразява ускореното провеждане на импулса от предсърдията към вентрикула по допълнителни пътища. За определяне на локализацията на допълнителните пътища се оценява полярността на делта вълната в различни отвеждания, както и полярността на QRS комплекса в отвеждания V1-V3, което е важно при подготовката за хирургично лечение. Съответно се разграничават морфологичните типове на синдрома на WPW (типове A, B, C, атипични варианти).
    • Широк (конфлуиращ, деформиран) QRS комплекс (повече от 120 ms). Възможни са вторични промени в ST сегмента и Т вълната (дискорданс).
  • Тази триада не винаги се спазва в нейната цялост. Може би временно изчезване на вълната преди възбуждане в резултат на промени във вегетативния статус, брадикардия, физическа активност и други причини (преходна форма на синдрома).
  • Интермитентен (интермитентен) WPW-синдром се определя от редуването на една и съща ЕКГ на комплекси, характерни за синдрома, с обичайните синусови цикли.
  • Развитието на блокадата на педикула от страната на локализацията на допълнителния път маскира делта вълната. Дискорданс на крайната част на камерния комплекс при WPW синдром може да имитира прояви на коронарна артериална болест.

  ЕКГ при CLC синдром.

  Диференциалната диагноза на манифестния синдром на преждевременно камерно възбуждане в синусовия ритъм се извършва с блокада на краката на снопа His с подобна графика на QRS комплекса. В този случай е важно да се търси делта вълната чрез внимателно анализиране на ЕКГ във всичките 12 отвеждания.

  ЕКГ признаци на най-важните аритмии при синдромите на превъзбуждане:

  • Електрокардиографски признаци на суправентрикуларна тахикардия тип re-entry с участието на допълнителни пътища в синдрома на преждевременно камерно възбуждане:
    • Правилен сърдечен ритъм с честота в рамките на (250) удара за 1 минута.
    • QRS комплексите често са непроменени или (рядко) разширени, в някои случаи с наличие на делта вълна в началната част.
      • При наличие на аритмия с широк QRS комплекс тя трябва да се диференцира от суправентрикуларна тахикардия с преходен бедрен блок и камерна тахикардия. Това изисква оценка на предварително взета ЕКГ (наличие на синдром на превъзбуждане).
      • В съмнителни случаи ширококомплексните тахикардии трябва да се разглеждат като камерни.
    • P вълните следват ORS комплексите. Тяхната полярност може да бъде различна в зависимост от местоположението на допълнителния път.
  • Характеристики на ЕКГ при предсърдно мъждене при пациенти с преждевременно възбуждане на вентрикулите:
    • Тежка тахикардия. Сърдечната честота обикновено е повече от 180-200 удара в 1 минута.
    • QRS комплексите често са широки, с признаци на превъзбуждане на вентрикулите (делта вълна). Широките QRS комплекси могат да се редуват с тесни и конфлуентни.
  • Вижте също: Пароксизмални суправентрикуларни тахикардии, Предсърдно мъждене и трептене.

Холтер ЕКГ мониторирането се използва за откриване на интермитентни ритъмни нарушения.

Ехокардиографията е необходима за откриване на съпътстващи кардиомиопатии, сърдечни дефекти и признаци на аномалия на Ebstein.

Тестове с физическа активност - велоергометрия или тредмил тест. Използването на тези техники при диагностицирането на синдроми на превъзбуждане е ограничено, тъй като наличието на пароксизмална тахикардия в анамнезата е относително противопоказание за тестове с упражнения, което е особено важно при синдромите на превъзбуждане, когато тахикардиите са особено опасни.

Синдромите CLC и WPW често са причина за фалшиво положителни резултати по време на стрес тестове.

Трансезофагеалната стимулация на сърцето (TEPS), извършена при изявен синдром на WPW, ни позволява да докажем, а при скрит, да предположим наличието на допълнителни пътища (типичен е рефрактерен период под 100 ms), за да предизвикаме суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Трансезофагеалната стимулация на сърцето не позволява точна локална диагностика на допълнителните пътища, оценка на естеството на ретроградната проводимост и идентифициране на множество допълнителни пътища.

Във връзка с разпространението през последните години на хирургични методи за лечение на пациенти със синдром на WPW (анормално разрушаване на лъча), методите за точно определяне на неговата локализация непрекъснато се подобряват. Най-ефективни са методите на интракардиалния EPS, по-специално ендокардиално (предоперативно) и епикардиално (интраоперативно) картографиране.

В същото време, използвайки сложна техника, се определя зоната на най-ранното активиране (предварително възбуждане) на вентрикуларния миокард, което съответства на локализацията на допълнителния (ненормален) лъч.

Електрофизиологично изследване на сърцето (EPS) се използва при пациенти със синдром на WPW за:

• За оценка на електрофизиологичните свойства (капацитет на проводимост и рефрактерни периоди) на допълнителни анормални пътища и нормални пътища.
• За да се определи броят и локализацията на допълнителните пътища, необходими за по-нататъшна високочестотна аблация.
• За да се изясни механизмът на развитие на съпътстващите аритмии.
• За оценка на ефективността на медикаментозната или аблационна терапия.

През последните години, за да се определи точно локализацията на анормалния сноп, се използва техниката на повърхностно мултиполярно ЕКГ картографиране на сърцето, което в 70-80% от случаите също дава възможност грубо да се определи местоположението на Кент вързопи. Това значително намалява времето за интраоперативно откриване на допълнителни (анормални) лъчи.

Лечение

Синдромите на предварително възбуждане на вентрикулите не изискват лечение при липса на пароксизми.

Необходимо е обаче наблюдение, тъй като сърдечните аритмии могат да възникнат на всяка възраст.

Облекчаването на пароксизмите на ортодромна (с тесни комплекси) реципрочна суправентрикуларна тахикардия при пациенти със синдром на WPW се извършва по същия начин, както при други суправентрикуларни реципрочни тахикардии.

Антидромните (с широки комплекси) тахикардии се купират с аймалин 50 mg (1,0 ml 5% разтвор); ефективността на Aymaline при пароксизмални суправентрикуларни тахикардии с неуточнена етиология прави много вероятно да се подозира WPW. Въвеждането на амиодарон 300 mg, rhythmylene 100 mg, novocainamide 1000 mg също може да бъде ефективно.

В случаите, когато пароксизмът протича без изразени хемодинамични нарушения и не изисква спешна помощ, независимо от ширината на комплексите, амидаронът е особено показан за синдроми на предварително възбуждане.

Лекарствата от клас IC, „чистите” антиаритмици от клас III при WPW-тахикардия не се използват поради високия риск от техния проаритмичен ефект. ATP може успешно да спре тахикардията, но трябва да се използва с повишено внимание, тъй като може да провокира предсърдно мъждене с висока сърдечна честота. Верапамил също трябва да се използва с изключително внимание (опасност от учестяване на сърдечната честота и трансформиране на аритмията в предсърдно мъждене!) - само при пациенти с успешна анамнеза за употребата му.

При антидромна (с широки комплекси) пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, в случаите, когато не е доказано наличието на синдром на превъзбуждане и не е изключена диагнозата пароксизмална камерна тахикардия, с добра поносимост на пристъпа и без индикации за спешна електрическа импулсна терапия е желателно по време на пароксизъм да се извърши трансезофагеална стимулация на сърцето (ТЕПС) с цел изясняване на генезиса и облекчаване на неговата генеза. При липса на такава възможност трябва да се използват лекарства, които са ефективни и при двата вида тахикардия: прокаинамид, амиодарон; с тяхната неефективност, купирането се извършва както при камерна тахикардия.

След тестване на 1-2 лекарства, ако те са неефективни, трябва да се премине към трансезофагеална стимулация на сърцето или електроимпулсна терапия.

Предсърдното мъждене с участието на допълнителни пътища е реална опасност за живота поради вероятността от рязко увеличаване на камерните контракции и развитието на внезапна смърт. За да спрете предсърдното мъждене в тази екстремна ситуация, използвайте амиодарон (300 mg), прокаинамид (1000 mg), аймалин (50 mg) или rhythmylen (150 mg). Често предсърдното мъждене с висока сърдечна честота е придружено от тежки хемодинамични нарушения, което налага спешна електрическа кардиоверсия.

Сърдечните гликозиди, калциевите антагонисти от групата на верапамил и бета-блокерите са абсолютно противопоказани при предсърдно мъждене при пациенти с WPW синдром, тъй като тези лекарства могат да подобрят проводимостта по допълнителен път, което води до увеличаване на сърдечната честота и възможно развитие на камерно мъждене !При използване на АТФ (или аденозин) е възможно подобно развитие на събитията, но редица автори все пак го препоръчват за употреба - при готовност за незабавен пейсмейкър.

Радиочестотната катетърна аблация на допълнителните пътища в момента е основният метод за радикално лечение на синдрома на камерно превъзбуждане. Преди извършване на аблация се извършва електрофизиологично изследване (EPS), за да се определи точно местоположението на допълнителния път. Трябва да се има предвид, че може да има няколко такива пътеки.

Достъпът до десните допълнителни пътища е през дясната югуларна или феморална вена, а до левите пътища през феморалната артерия или транссептална.

Успехът на лечението, дори при наличие на няколко спомагателни пътя, се постига в около 95% от случаите, а заболеваемостта и смъртността са под 1%. Едно от най-тежките усложнения е появата на атриовентрикуларен блок с висока степен при опит за аблация на допълнителен път, разположен близо до атриовентрикуларния възел и снопа на His. Рискът от рецидив не надвишава 5-8%. Трябва да се отбележи, че катетърната аблация е по-икономична от дългосрочната медикаментозна профилактика и операцията на открито сърце.

Показания за високочестотна аблация:

• Пациентите със симптоматични тахиаритмии се понасят лошо или са рефрактерни на лекарствената терапия.
• Пациенти с противопоказания за назначаване на антиаритмични средства или невъзможност за предписването им поради нарушения на проводимостта, възникнали по време на облекчаване на пароксизмалната тахикардия.
• Млади пациенти - да избягват продължително лечение.
• Пациенти с предсърдно мъждене, тъй като заплашва да развие камерно мъждене.
• Пациенти с антидромна (широк комплекс) реципрочна тахикардия.
• Пациенти с множество анормални пътища (според EPS) и различни видове пароксизмални суправентрикуларни тахикардии.
• Пациенти с други сърдечни аномалии, изискващи хирургично лечение.
• Пациенти, чиито професионални способности могат да бъдат засегнати поради повтарящи се неочаквани епизоди на тахиаритмии.
• Пациенти с фамилна анамнеза за признаци на внезапна сърдечна смърт.

При наличие на аритмии на фона на синдрома на WPW, тактиката "изчакайте и вижте" (отказ от профилактична антиаритмична терапия) практически не се използва.

Предотвратяването на суправентрикуларна тахикардия се извършва съгласно общите правила за лечение на пароксизмална надкамерна тахикардия. Въпреки това, терапията с верапамил, дилтиазем, дигоксин е противопоказана, тъй като те могат да доведат до тежка тахиаритмия по време на възможен пароксизъм на предсърдно мъждене.

За лекарствена профилактика на пароксизми на предсърдно мъждене при наличие на синдром на преждевременно вентрикуларно възбуждане е най-препоръчително да се използват лекарства, които могат да потиснат ектопичната активност в предсърдията и вентрикулите и по този начин да предотвратят образуването на екстрасистоли, както и да удължат едновременно ефективния рефрактерен период в атриовентрикуларния възел и допълнителния път, за да не се допуска значителна честота на камерния ритъм при случаи на предсърдно мъждене. На тези изисквания отговарят най-добре антиаритмичните лекарства от клас 1C (етацизинмг/ден, пропафенон (за предпочитане retard форми) mg/ден). Клас IA лекарства (disopyramidemg/ден, quinidine-durules 0,6 mg/ден) могат да служат като алтернатива, но са по-малко ефективни и по-токсични. В случай на неефективност или непоносимост към лекарства от клас 1C и IA и в случаите, когато не може да се извърши аблация на допълнителния път, се използва продължително приложение на амиодарон.

Пациентите със синдроми на камерно предварително възбуждане трябва периодично да се наблюдават от лекуващия лекар, за да се оцени честотата на рецидивите на аритмиите, ефективността на антиаритмичната терапия и наличието на странични ефекти от фармакотерапията. Необходим е периодичен Холтер контрол. Необходимо е и наблюдение на пациентите след извършване на високочестотна аблация.

Прогноза

При пациенти с признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите при липса на оплаквания прогнозата е добра, тъй като вероятността от бързо провеждане на импулси през допълнителния път е малка.

Според повечето експерти такива пациенти не се нуждаят от електрофизиологично изследване на сърцето (EPS) и специално лечение. Изключение правят пациенти с положителна фамилна анамнеза за внезапна смърт, както и такива със социални показания, като професионални спортисти или пилоти.

Въпреки това е важно да запомните, че приблизително 80% от пациентите с WPW изпитват пароксизмална реципрочна тахикардия, 15-30% предсърдно мъждене и 5% предсърдно трептене. Вентрикуларната тахикардия се развива доста рядко. Пациентите със синдром на WPW имат малък риск от внезапна сърдечна смърт (в 0,1% от случаите). Използването на дигоксин и верапамил при лечението може да увеличи вероятността от внезапна сърдечна смърт.

Ако има оплаквания, особено при пациенти с анамнеза за пристъпи на предсърдно мъждене, рискът от бързо атриовентрикуларно провеждане на импулси по време на предсърдно мъждене и развитие на камерно мъждене е по-висок.

Три прости признака могат да бъдат използвани за индиректна оценка на риска от бързо атриовентрикуларно провеждане на импулси. Доста дълъг (повече от 280-300 ms) ефективен рефрактерен период на антеградно провеждане на импулси по допълнителния път и следователно нисък риск от внезапна смърт се доказва от:

1. Откриване на интермитентно предварително възбуждане, т.е. редуване на широки QRS комплекси с делта вълна и тесни комплекси без нея, когато записвате 12-канална ЕКГ или наблюдавате ЕКГ.
2. Внезапно изчезване на признаци на преждевременно камерно възбуждане по време на тестове с натоварване, когато хиперкатехоламинемията скъсява ефективния рефрактерен период на допълнителния път. Тази характеристика има много висока отрицателна прогностична стойност, но се наблюдава при не повече от 10% от пациентите.
3. Появата на пълна блокада на проводимостта по допълнителния атриовентрикуларен път след интравенозно приложение на прокаинамид в доза от 10 mg/kg за 5 минути. Определя се от изчезването на делта вълната и удължаването на PQ интервала на фона на синусовия ритъм.

По-надежден метод за оценка на риска обаче е директното определяне на продължителността на ефективния рефрактерен период на допълнителния път по време на индукция на предсърдно мъждене със признаци на преждевременно камерно възбуждане, като се използва програмиран предсърден или трансезофагеален стимулатор.

Провеждането на високочестотна аблация в повечето случаи значително подобрява прогнозата.

Предотвратяване

Превенцията при синдрома на WPW е вторична и включва подходяща антиаритмична терапия за предотвратяване на появата на повтарящи се епизоди на аритмии.

Високочестотната аблация може да бъде много ефективна и да избегне по-нататъшни тахиаритмии.

Учените предполагат, че синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите се основава на вродените характеристики на електрофизиологичните процеси, протичащи в миокарда на всеки човек. Те водят до появата на преждевременна реполяризация на субепикардните слоеве.

Проучването на патогенезата даде възможност да се изрази мнението, че това разстройство се появява в резултат на аномалия в провеждането на импулси през предсърдията и вентрикулите поради наличието на допълнителни пътища - антеградни, паранодални или атриовентрикуларни. Лекарите, които са изследвали проблема, смятат, че прорезът, разположен на низходящото коляно на QRS комплекса, е забавена делта вълна.

Процесите на ре- и деполяризация на вентрикулите протичат неравномерно. Данните от електрофизиологичните анализи показват, че в основата на синдрома е анормална хронотопография на тези процеси в отделни (или допълнителни) структури на миокарда. Те са разположени в базалните сърдечни отдели, ограничени до пространството между предната стена на лявата камера и върха.

Нарушаването на автономната нервна система също може да причини развитието на синдрома поради преобладаването на симпатиковия или парасимпатиковия отдел. Предният връх може да претърпи преждевременна реполяризация поради повишена активност на симпатиковия нерв вдясно. Неговите клонове вероятно проникват в предната сърдечна стена и междукамерната преграда.

КАМЕРНА (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, ИЛИ W-P-W), поради наличието на допълнителни пътища, по които импулсът се разпространява от предсърдията към вентрикулите, се проявява на ЕКГ чрез скъсяване на P-Q интервала до 0,08-0,11 s и разширяване на QRS комплекс е повече от нормалното (достига 0,12-0,15 s). В това отношение QRS комплексът наподобява разклонителен блок. В началото на QRS комплекса се записва допълнителна вълна (D-вълна) под формата на „стълба“. В зависимост от местоположението на D-вълната се разграничават няколко варианта на синдрома: положителна D-вълна в олово V, - тип А, отрицателна D-вълна във V, - тип B. Въпреки скъсяването на P-Q интервала и разширяването на QRS комплекса, общата продължителност на интервала PQRS обикновено е в нормални граници, т.е. QRS комплексът е разширен толкова, колкото е скъсен P-Q интервалът.

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето се среща при 0,15-0,20% от хората, а 40-80% от тях имат различни сърдечни аритмии, главно суправентрикуларна тахикардия. Могат да се появят пароксизми на предсърдно мъждене или трептене (при около 10% от пациентите).

При 1/4 от хората със синдром на W-P-W се наблюдава екстрасистолия, главно суправентрикуларна. Тази патология се наблюдава по-често при мъжете и може да се прояви във всяка възраст.

Често има семейна предразположеност. Възможна е комбинация от W-P-W синдром с вродени аномалии на сърцето. Проявата му се насърчава от невроциркулаторна дистония и хипертиреоидизъм.

Диагностика на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите
Има само 1 надежден начин за диагностициране на ранен синдром на камерна реполяризация - това е ЕКГ изследване. С негова помощ можете да идентифицирате основните признаци на тази патология. За да направите диагнозата по-надеждна, трябва да регистрирате ЕКГ, използвайки стрес, както и да провеждате ежедневно наблюдение на електрокардиограмата.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите на ЕКГ има следните симптоми:

• сегментът ST е изместен с 3+ mm над изолинията;
• вълната R се увеличава и в същото време вълната S се изравнява - това показва, че преходната зона в гръдните отвеждания е изчезнала;
• в края на частицата на вълната R се появява псевдозъбец r;
• комплексът QRS се удължава;
• електрическата ос се движи наляво;
• наблюдават се високи Т-вълни с асиметрия.

По принцип, в допълнение към обичайното ЕКГ изследване, на човек се прави ЕКГ регистрация, като се използват допълнителни натоварвания (физически или с употребата на лекарства). Това ви позволява да разберете каква е динамиката на признаците на заболяването.

Ако ще посетите кардиолог отново, носете със себе си резултатите от минали ЕКГ, защото всяка промяна (ако имате този синдром) може да предизвика остър пристъп на коронарна недостатъчност.

Лечение на синдрома на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето, който не е придружен от пристъпи на тахикардия, не изисква лечение. Ако се появят нарушения на сърдечния ритъм и това най-често са пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, принципите на лечение са същите като при подобни тахиаритмии от друг произход - ваготропни тестове, интравенозно приложение на сърдечни гликозиди, блокери на Р-адренергичните рецептори, изоптин, новокаинамид.

При липса на ефект от фармакотерапията се извършва електрическа дефибрилация. При чести пароксизмални тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена терапия, се извършва хирургично лечение: пресичане на допълнителни пътища.

Сърдечните заболявания са разнообразни. Отделно място сред такива патологии заемат нарушенията на ритъма на сърдечните контракции. В повечето случаи те са свързани с дисфункции и аномалии на проводната система, която трябва да осигури правилната последователност на работата на миокарда. Сред тези заболявания е синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите. Придружава се от дискомфорт в гърдите, задух, тахикардия, а в някои случаи не се проявява по никакъв начин, като е случайна находка на електрокардиограмата (ЕКГ).

Това заболяване е свързано с образуването на анормални пътища на нервните импулси. Това осигурява нарушение на последователността на работа на предсърдията и вентрикулите. По правило патологията е вродена и се проявява в юношеска възраст. При асимптоматичен курс синдромът не изисква лечение. За борба с тежките прояви на заболяването се използват както медицински, така и хирургични методи.

Класификация на патологията

Разделянето на болестта на видове се основава на естеството на промените, записани на кардиограмата. Те са свързани с особеностите на трансформацията на проводната система на сърцето. Обичайно е да се разграничават три основни вида синдром на частично камерно предвъзбуждане на ЕКГ:

1. Снопът на Кент е една от най-честите аномалии в сърдечната инервация. Определя се при 1% от населението и причинява развитието на болестта на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW). Този синдром се причинява от патологията на предаването на нервен импулс от предсърдията към вентрикулите. Възможна е и нормална последователност на изпичане. Сърдечната честота с тип Кент достига 250 удара в минута. Има високи рискове от предсърдно мъждене и развитие на колапс на фона на аритмия. Проблемът има три проявления на ЕКГ, като характерните му белези са промени в делта вълната във V1 гръдния отвод и конфигурацията на R вълната.
2. Наличието на пакета на Джеймс причинява развитието на синдрома на Lown-Ganong-Levine (LGL). Придружава се от скъсяване на PQ интервала на кардиограмата, докато комплексът от камерни контракции остава непроменен. Често се диагностицира при пациенти с анамнеза за инфаркт на миокарда, както и дисфункция на щитовидната жлеза. Може да се редува със синдром на Wolff-Parkinson-White. Това потвърждава възможността за разпространение на импулс по двата лъча едновременно.
3. Образуването на влакна на Mehane позволява на възбуждането да заобиколи нормалния проводящ тракт по протежение на структури, простиращи се от снопа His, под атриовентрикуларния възел. На кардиограмата този тип патология се характеризира със същите промени във вентрикуларния комплекс като WPW. В този случай скъсяването на PQ интервала не се записва.

причини

Аномалиите на проводната система на сърцето са сред вродените патологии. Именно с това е свързана възможността за проявата им в детството и юношеството. Болестта може да бъде латентна за дълго време. Въпреки това, често се свързва с кардиомиопатии. Основните етиологични фактори на проблема включват:

1. Наличието на допълнителни пътища за провеждане на нервен импулс се определя като наследствено нарушение на развитието. Има доказателства за наличието на специфичен дефектен ген при пациенти с идентифицирано преждевременно камерно възбуждане.
2. Проявата на синдрома на Wolff-Parkinson-White се насърчава от хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до образуване на тиреотоксикоза.
3. Анамнезата на пациента за вегетоваскуларна дистония също показва повишен риск от развитие на тази сърдечна патология.

Много учени са склонни към решаващата роля на дефектите в ембрионалното развитие, по-специално аномалии в образуването на съединителната тъкан в плода. В някои случаи е необходим провокиращ фактор, като инфекциозно заболяване, нараняване или силен стрес, за появата на симптомите.

Синдром и внезапна смърт

Сърдечните патологии се считат за толкова опасни, защото могат да доведат до смърт. Преждевременното възбуждане на вентрикулите на сърцето, макар и рядко, е опасно заболяване. Ретроспективен анализ на електрокардиограми, взети от пациенти, претърпели сърдечен арест, доказва, че половината от жертвите са имали повишена скорост на предаване на импулси към сърдечните камери след възстановяване на нормалния ритъм.

Хората, които страдат от тахиаритмия и дефект на Ebstein, са изложени на най-голям риск от усложнения. Вероятността от внезапен сърдечен арест също е висока при пациенти, които при снемане на ЕКГ са показали скъсяване на R-R интервала.

Мнението за зависимостта на прогнозата от пола и възрастта е погрешно. Също така нивото на холестерола в кръвта не влияе върху рисковете от развитие на неприятни последици от заболяването.

Диагностика

Тъй като в много случаи заболяването няма характерни клинични прояви, е необходим преглед, за да се потвърди. Най-информативният метод е ЕКГ. Тя позволява не само да се подозира проблемът, но и да се определи неговата форма чрез наличието на характерни промени. Мониторингът на Холтер също се използва активно в кардиологията за диагностика на ритъмни нарушения. Синдромът на ранно възбуждане на вентрикулите изисква не само потвърждение чрез ЕКГ, но и идентифициране на точната локализация на патологичния фокус. За това се използва магнитокардиография. Позволява ви да регистрирате импулси с висока точност. Това помага на лекарите да разграничат вродените дефекти.

Лечение на патология

Ако синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите е случайна диагностична находка, не е необходима терапия. Заболяването може да не притеснява пациента дълго време и не е необходимо да се коригира. Въпреки това, ако трудовата дейност на човек е свързана с повишен физически и емоционален стрес, както и при наличие на предразположеност или изразени симптоми, е необходимо да се вземат предвид възможните рискове от развитие на преждевременно камерно възбуждане. Използват се както консервативни методи, базирани на използването на лекарства, така и хирургични техники.

Препарати

За възстановяване на нормалното провеждане на импулса през миокарда се използват средства от различни групи. Всички те са насочени към потискане на патологичната активност на огнища, които се намират извън естествената проводна система на сърцето. Лекарствата от първа линия при лечението на преждевременно камерно възбуждане включват лекарства на базата на аденозин. Веществото има изразен антиаритмичен ефект. Използват се и лекарства, които блокират калциевите канали, чийто представител е Верапамил. Селективните адренергични блокери се използват като средства от втора линия.

Фармакологичната терапия, като правило, се предписва при леки симптоми. Има временен ефект, поради което се използва като поддържащ етап, както и при наличие на противопоказания за хирургична интервенция.

Операция

Патологичната възбудимост на вентрикулите се дължи на образуването на необичайни пътища за предаване на импулси. Най-ефективният метод за справяне с болестта е отстраняването на дефектни структури. Хирургичните интервенции имат редица противопоказания, тъй като принадлежат към категорията на радикалните методи за справяне със синдрома на предварително възбуждане. В същото време радиочестотната аблация ви позволява да се отървете от симптомите на проблема в 90% от случаите без рецидив.

Хирургическата техника се основава на използването на специално оборудване. Използва се катетър, който е способен да създава специални електрически токове. Това не изисква специални достъпи: устройството се вкарва в сърцето през кръвоносен съд. Първо, необходимо е точно да се определи локализацията на анормалния проводен път, което изисква специфична диагностика. Радиочестотните импулси, генерирани от проводника, са способни да причинят ограничена некроза. По този начин се извършва минимално инвазивно отстраняване на патологични тъканни участъци. При лечението на тахиаритмии от различен произход в 85% от случаите е достатъчна еднократна аблация. С развитието на рецидив повторната интервенция дава 100% ефект. В същото време беше установено, че най-голям успех може да се постигне при отстраняване на огнищата, разположени в лявата страна на сърцето.

Първите публикации за ефективността на радиочестотната аблация при лечението на преждевременно камерно възбуждане датират от 1991 г. Още тогава лекарите бяха склонни да вярват, че операцията трябва да бъде средство на избор в борбата срещу подобни патологии. В бъдеще ефективността на тази оперативна техника беше многократно доказана в няколко страни по света наведнъж.

Други лечения

Препоръките на лекарите включват пейсинг. Има трансезофагеална и ендокардна техника. Те ви позволяват да постигнете нормализиране на процеса на предаване на нервен импулс. Добри резултати показват и инсталирането на специални устройства, които позволяват блокиране на патологичното възбуждане. В този случай е желателно лечението да започне с вагусови тестове. Те представляват набор от специфични дихателни упражнения, насочени към стимулиране на дейността на блуждаещия нерв, който има инхибиторен ефект върху сърцето.

Прогноза и профилактика

Курсът и резултатът от заболяването зависят както от основната причина за неговото образуване, така и от тежестта на хемодинамичните нарушения, които се появяват на фона на миокардна дисфункция.

Предотвратяването на развитието на синдрома се свежда до редовни медицински прегледи. Пациентите, чиято семейна история е обременена от случаи на откриване на такъв проблем, се препоръчва да посещават кардиолог поне веднъж годишно. Също така трябва да се избягва значително физическо и емоционално претоварване, тъй като те могат да провокират развитието на клиничната картина.

През 1930 г. L.Wolff, J.Parkinson и P.D. Уайт публикува статия, описваща 11 пациенти, които са претърпели пристъпи на тахикардия и по време на периода на синусов ритъм са имали кратък PR интервал на ЕКГ и широк QRS комплекс, напомнящ блокада на пакета. След тези автори синдромът, който описват, е наречен синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW).
Синдромът на WPW е един от вариантите на "предварително възбуждане" на вентрикулите. Както е определено от Durrer et al. (1970), терминът "предварително възбуждане" на вентрикулите означава, че вентрикуларният миокард се активира от предсърдния импулс по-рано, отколкото би се очаквало, ако импулсът навлезе във вентрикулите през нормалната специализирана проводна система. Синдромът на WPW е по-често срещан от другите видове камерно предварително възбуждане. Основава се на вродена аномалия в структурата на проводната система на сърцето под формата на допълнителен сноп на Кент, свързващ директно предсърдния и камерния миокард, заобикаляйки атриовентрикуларната връзка и способен на бързо провеждане на импулси. Проводната аномалия при синдрома на WPW се проявява с характерни промени в ЕКГ и тенденция към развитие на суправентрикуларна тахикардия.

Патофизиология

Сноповете на Кент се образуват в ембрионалния период под формата на мускулни мостове, преминаващи през фиброзния пръстен между предсърдията и вентрикулите. Електрофизиологичните характеристики на сноповете на Кент (скорост на провеждане, рефрактерност) се различават от свойствата на атриовентрикуларното съединение, което създава предпоставки за развитие на аритмии по механизма на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане). Способността на сноповете на Кент бързо да провеждат предсърдни импулси около атриовентрикуларното съединение прави възможно необичайно висока сърдечна честота да развие предсърдно мъждене/трептене, което в редки случаи може да причини камерно мъждене и внезапна смърт.

Епидемиология

· Превъзбуждането на вентрикулите се среща в общата популация с честота 0,1-0,3%. 60-70% от пациентите нямат други признаци на сърдечно заболяване.
Синдромът на WPW е по-често срещан при мъжете, отколкото при жените.
Възрастта на пациентите може да варира. Обикновено синдромът на WPW се открива в детството или юношеството при търсене на спешна помощ за тахиаритмии. Скоростта на провеждане по допълнителните пътища намалява с възрастта. Описани са случаи, когато ЕКГ признаците на превъзбуждане напълно изчезнаха с времето.
До 80% от пациентите със синдром на WPW страдат от реципрочна (кръгова) тахикардия, 15-30% имат предсърдно мъждене, 5% имат предсърдно трептене. Вентрикуларната тахикардия е рядка.

Смъртност

Рискът от внезапна аритмична смърт при пациенти с WPW синдром е много нисък - около 0,15-0,39% за период на проследяване от 3 до 10 години. Внезапната смърт като първа проява на заболяването е относително рядка. Напротив, при
1/2 от внезапно починалите със синдром на WPW причината за смъртта е първият епизод на тахиаритмия.
Рискът от внезапна смърт се увеличава с употребата на определени лекарства (дигоксин) за лечение на аритмии.

Клинична картина

анамнеза
Пароксизмалната тахикардия при синдрома на WPW често се появява в детството, но може първо да се развие при възрастни. Започнала в детството, аритмията може да изчезне за известно време, след което се появява отново. Ако пристъпите на тахикардия не са спрели на възраст над 5 години, вероятността за тяхното продължаване в бъдеще е 75%.
По време на пристъп на тахикардия са възможни различни симптоми - от лек дискомфорт в гърдите, сърцебиене, замаяност до припадък или загуба на съзнание, тежки хемодинамични нарушения и сърдечен арест.
· Синкопът може да възникне в резултат на церебрална хипоперфузия на фона на тахиаритмия или поради потискане на синусовия възел по време на тахиаритмия с развитието на асистолия след нейното прекратяване.
След края на пароксизма може да се появи полиурия (раздуването на предсърдията по време на атака води до освобождаване на предсърдно натриуретичен пептид).
Признаци на камерно предварително възбуждане могат да бъдат открити чрез случаен ЕКГ запис при индивиди без ритъмни нарушения (WPW феномен).
· Асимптомните пациенти рядко стават симптоматични след 40-годишна възраст. С напредването на възрастта има вероятност от развитие на фиброза в зоната на прикрепване на пакета и следователно той губи способността да провежда импулси от предсърдията към вентрикулите.
Физически данни
Синдромът на WPW няма характерни физически характеристики, различни от симптоми, свързани с тахиаритмии. При млади хора симптомите могат да бъдат минимални дори при висок пулс. В други случаи по време на пристъп се наблюдава студенина на крайниците, изпотяване, хипотония, могат да се появят признаци на застой в белите дробове, особено при съпътстващи сърдечни дефекти - вродени или придобити.

Диагностика

1. Стандартна ЕКГ
Синдромът на WPW се характеризира със следните ЕКГ промени (фиг. 1):
кратък pQ интервал< 0,12 с.
- резултат от ускорено навлизане на импулса във вентрикулите по допълнителния път.
Делта вълна - лек наклон в началната част на QRS комплекса (първите 30-50 ms).
- отразява първоначалното възбуждане на вентрикула чрез допълнителен път, който се отдалечава от специализираната проводяща система и води до относително бавно предаване на импулс от влакна към миокардни влакна.

Широк QRS комплекс > 0,10-0,12 s.
- резултат от възбуждане на вентрикулите от две посоки - предварително през допълнителния път и веднага след това - през AV връзката.
Вторични промени в реполяризацията
- ST сегментът и Т вълната обикновено са насочени в посока, обратна на ориентацията на делта вълната и QRS комплекса.
Анализът на полярността на делта вълната в различни ЕКГ отвеждания дава възможност да се определи местоположението на допълнителния път.
Допълнителен път може да бъде открит или скрит.
- Манифестен начин - на ЕКГ има горните признаци на превъзбуждане, лъчът е способен на антеградно провеждане на импулси (от предсърдията към вентрикулите).
- Скрит път - няма признаци на превъзбуждане на ЕКГ (лъчът провежда импулси само в ретроградна посока, от вентрикулите към предсърдията, като е ретроградната част на re-entry кръга при ортодромна тахикардия).
При някои пациенти превъзбуждането може да бъде интермитентно (непостоянно), с променлив ЕКГ модел в комплекси от един запис или на кардиограми, направени с разлика от няколко дни или дори часове (фиг. 2).

2. 24-часово Холтер ЕКГ мониториране
Позволява ви да регистрирате аритмии, да идентифицирате периодично предварително възбуждане на вентрикулите.

3. Ехокардиография
Позволява ви да оцените функцията на лявата камера, контрактилитета на миокарда в различни сегменти, да изключите съпътстващи сърдечни дефекти - клапни дефекти, аномалия на Ebstein, коригирана транспозиция на големите съдове, дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда, хипертрофична кардиомиопатия, която може да се комбинира със синдром на WPW.

4. Електрофизиологично изследване (EPS)
При изследване на някои пациенти може да се наложи специално електрофизиологично изследване. EFI може да бъде неинвазивен (трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето – TSES) и инвазивен, ендокарден. Последният метод е най-точен. EPS ви позволява да изясните механизма на развитие на тахикардия, да определите локализацията на допълнителния път и да оцените неговите електрофизиологични свойства (проводимост и продължителност на рефрактерния период). Потенциално опасни са лъчите с кратък рефракторен период (по-малко от 250-270 ms), поради което могат да провеждат импулси с висока честота.

Аритмии при WPW синдром

При пациенти със синдром на WPW могат да възникнат различни ритъмни нарушения, но най-характерни са 2 вида тахикардия: реципрочна (кръгова) тахикардия и предсърдно мъждене / трептене.

1. Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия: ортодромна, антидромна
При синусовия ритъм провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите се осъществява и по двата пътя - атриовентрикуларното съединение и снопа на Кент, няма условия за пароксизмална тахикардия. Отключващият фактор за кръгова тахикардия обикновено е предсърдна екстрасистола, която се появява в критичен момент от сърдечния цикъл, а именно, когато преждевременен импулс може да се пренесе към вентрикулите само по един начин, поради рефрактерността на втория.
По-често пакетът на Кент е рефрактерен (90-95% от случаите), а възбуждането на вентрикулите става през атриовентрикуларното съединение (ортодромно). След края на възбуждането на вентрикулите, импулсът може да се върне към предсърдията по спомагателния път, движейки се в ретроградна посока и отново да влезе в атриовентрикуларното съединение, затваряйки кръга на тахикардия. При тази посока на движение на импулса тахикардията се нарича ортодромна реципрочна AV тахикардия. Неговите характеристики: 1) тесен QRS комплекс; 2) строга закономерност на ритъма; 3) признаци на ретроградно възбуждане на предсърдията зад QRS комплекса (P вълна - отрицателна полярност в отвеждания II, III и avF) (фиг. 3).

Пристъпи на ортодромна тахикардия могат да се наблюдават и при пациенти с латентни снопове на Kent, поради способността на допълнителния път да ретроградно провеждане.
Антидромната реципрочна AV тахикардия се среща 10-15 пъти по-рядко от ортодромната. В този случай импулсът навлиза във вентрикула през допълнителния път (антидромен) и се връща в атриума през атриовентрикуларното съединение в ретроградна посока. Тахикардията се формира 1) с широки QRS комплекси, 2) строго правилна, с потенциално по-висока честота на ритъма, тъй като снопът има кратък рефрактерен период, 3) ретроградната P вълна е пред QRS комплекса, но обикновено е слаба различим. В този случай камерният комплекс е непрекъсната делта вълна, съвпадаща по полярност във всяко отвеждане с делта вълната в синусовия ритъм. Такава тахикардия трудно се разграничава от камерната (фиг. 4). Ако диагнозата е съмнителна, тази форма на суправентрикуларна аритмия трябва да се третира като камерна аритмия.
Антидромната тахикардия е по-опасна от ортодромната: тя се понася по-лошо и по-често се трансформира във вентрикуларна фибрилация.

2. Предсърдно мъждене
Предсърдното мъждене се среща при пациенти със синдром на WPW много по-често, отколкото при хора на същата възраст в общата популация - с честота
11-38%. Предразположението към развитието на предсърдно мъждене при синдрома на WPW се обяснява с промяната в електрофизиологичните свойства на предсърдията под въздействието на чести пароксизми на кръгова тахикардия и дори от самия факт на прикрепване на снопа към предсърдния миокард. Смята се също, че предсърдното мъждене може да възникне в резултат на промени в предсърдията, свързани със синдрома на WPW, които не зависят от наличието на допълнителен път.
Предсърдното мъждене е най-опасната аритмия при синдрома на WPW, която може да дегенерира във вентрикуларна фибрилация. Появата на пароксизми на предсърдно мъждене при пациент със синдром на WPW означава неблагоприятен обрат в хода на заболяването. Времето на поява на предсърдно мъждене може да варира: това може да е първата атака на тахикардия при пациент със синдром на WPW, да се появи при пациенти с дълга история на реципрочна тахикардия или да се развие по време на атака на реципрочна тахикардия.
Обикновено атриовентрикуларната връзка действа като физиологичен филтър по пътя на честите импулси от предсърдията, преминавайки не повече от 200 импулса в минута във вентрикулите по време на предсърдно мъждене. При пациенти със синдром на WPW потокът от импулси се насочва от предсърдията към вентрикулите, като се използват и двата пътя - AV съединението и снопа на Кент. Поради краткия рефрактерен период и високата скорост на провеждане по допълнителния път, броят на сърдечните контракции може да достигне 250-300 или повече за 1 минута. В тази връзка ПМ при синдрома на WPW често е придружено от хемодинамични нарушения, които клинично се проявяват с хипотония и синкоп.
Хемодинамичните нарушения по време на пароксизмално ПМ предизвикват симпатикова активация, което допълнително повишава честотата на провеждане по допълнителния път. Твърде високата сърдечна честота може да доведе до трансформиране на предсърдното мъждене в камерно мъждене.
· На ЕКГ по време на предсърдно мъждене при пациенти с вентрикуларно превъзбуждане се записва чест неправилен ритъм (сърдечна честота над 200 / min) с широки полиморфни QRS комплекси с необичайна форма. Особеността на вентрикуларните комплекси при тази аритмия е свързана с техния конфлуентен характер (формата на QRS се определя от относителното участие на AV съединението и допълнителния път във възбуждането на вентрикулите). За разлика от полиморфната камерна тахикардия, няма феномен „torsades de pointes” (фиг. 5).

· Измерването на най-късия RR интервал на ЕКГ, направен по време на пристъп на предсърдно мъждене при пациент със синдром на WPW, се използва за оценка на степента на риска: опасността е максимална, ако RRmin ≤ 220-250 ms.

Стратификация на риска

Оптималната стратегия за лечение на WPW синдром се определя въз основа на индивидуална оценка на риска от внезапна смърт.
· Хората с признаци на превъзбуждане на ЕКГ, които не са понасяли тахикардия, обикновено не се нуждаят от лечение или допълнителен преглед. Изключение правят професионалните спортисти и представителите на професии с висок риск (пилоти, шофьори и др.): на тях се препоръчва да преминат електрофизиологично изследване, за да се определят свойствата на допълнителния път и свързания с него риск от внезапна смърт.
Периодичният характер на вентрикуларното предварително възбуждане, изчезването на делта вълната на фона на повишен ритъм или по време на физическа активност, както и след интравенозно приложение на новокаинамид или аймалин, са характерни за спомагателните пътища с дълъг рефрактерен период. Такива спомагателни пътища обикновено не са способни за бързо провеждане на импулси в случай на предсърдно мъждене/трептене. Рискът от внезапна сърдечна смърт е нисък.
· Високорискови маркери при WPW синдром, установени при ретроспективен анализ на случаи на внезапна смърт на пациенти: 1) най-късият RR интервал при предсърдно мъждене под 250 ms; 2) симптоматични тахиаритмии в историята; 3) множество спомагателни пътища; 4) аномалия на Ebstein; 5) фамилна форма на синдром на WPW, случаи на внезапна смърт в семейната история.
· Рискът от внезапна смърт се оценява най-точно чрез интракардиалния EPS.

Лечение

Пациентите със синдром на WPW се нуждаят от лечение по време на пароксизми на тахикардия и за предотвратяване на рецидиви.

Облекчаване на тахикардия
1. Ортодромна реципрочна тахикардия (тесен QRS комплекс, честота около 200/мин, ретроградна P е ясно видима зад QRS комплекса): лечението е насочено към забавяне на проводимостта в AV възела.
· Вагалните техники (извършване на маневрата на Валсалва, едностранен масаж на каротидния синус, потапяне на лицето в студена вода, поставяне на леден компрес върху лицето) са по-ефективни в началото на пристъпа.
АТФ или аденозин венозно (АТФ за възрастни в доза 10-40 mg като болус, венозно бързо, за 3-5 секунди; аденозин 37,5 mcg/kg, венозно бързо, при необходимост - след 2-3 минути при двойна доза - 75 мкг/кг).
- не използвайте при синдром на слабост на синусовия възел, бронхиална астма, вазоспастична ангина;
- ефективен при 90% от случаите на реципрочна тахикардия с тесен QRS комплекс; неефективността обикновено се свързва с неадекватна техника на приложение (необходимо е бързо болус приложение поради краткия полуживот на лекарството);
- трябва да има готовност за провеждане на дефибрилация в случай на развитие на друга форма на тахикардия (особено предсърдно мъждене) след въвеждането на аденозин.
Верапамил IV (5 mg IV за 2 минути; ако аритмията продължава, повторете 5 минути по-късно със същата доза до обща доза от 15 mg).
- използва се, ако тахикардията се повтори, или ATP/аденозинът е неефективен, или ако пациентът приема теофилин;
- верапамил не се използва при WPW синдром, ако пациентът вече е имал епизоди на предсърдно мъждене.

2. Предсърдно мъждене / трептене, антидромна реципрочна тахикардия - това са тахикардии с камерно превъзбуждане (широк QRS комплекс). Често протичат с висока сърдечна честота, тежки симптоми, хемодинамични нарушения и в тази връзка изискват незабавно спиране.
В спешна ситуация с нестабилна хемодинамика е показана електрическа кардиоверсия (енергия на 1-ви разряд - 100 джаула). Ако тахикардията се понася добре или електрическата кардиоверсия е неефективна, се провежда лекарствена терапия. За лечение на тази група аритмии са показани лекарства, които удължават рефрактерния период на допълнителния път (новокаинамид, кордарон). Блокирането на допълнителния път елиминира вентрикуларното превъзбуждане, а с него и заплахата от внезапна аритмична смърт.
Новокаинамид - при пациенти без структурно миокардно увреждане (интравенозна инфузия със скорост 20 mg на минута до спиране на тахикардията; лекарството се спира, когато се развие хипотония, QRS ширината се увеличава с 50% от първоначалната или при достигане на максималната доза от 17 mg/kg).
Амиодарон - при пациенти със структурно сърдечно заболяване (натоварваща доза - 5 mg / kg в 5% разтвор на глюкоза, интравенозно за 20 минути, след което приложението продължава в доза от 600-900 mg за 24 часа).
NB: Дигоксин, верапамил и бета-блокери не трябва да се използват за лечение на предсърдно мъждене/трептене при пациенти със синдром на WPW.Чрез забавяне на проводимостта през атриовентрикуларното съединение, тези лекарства повишават проводимостта на допълнителния път, сърдечната честота и насърчават аритмията до камерно мъждене.
NB: Лидокаинът също не се използва в тази ситуация, тъй като не удължава рефрактерния период на допълнителния път.При пациенти с камерно превъзбуждане лидокаинът може да увеличи честотата на камерните реакции при предсърдно мъждене.

Предотвратяване

Съществуват основно два начина за предотвратяване на повтарящи се епизоди на аритмии при пациенти със синдром на WPW: фармакологичен и нефармакологичен.
Първи подходвключва продължителна употреба на антиаритмични лекарства. Поради редица причини този път не е оптимален: 1) аритмиите при синдрома на WPW се характеризират с висока честота на ритъм и са свързани с потенциална заплаха за живота, докато отговорът на лекарствената терапия е променлив и непредвидим; 2) някои лекарства могат парадоксално да увеличат честотата на пароксизмите или честотата на ритъма по време на епизоди на тахикардия; 3) Синдромът на WPW често се среща при деца и млади хора, при които продължителната употреба на антиаритмични средства е особено нежелателна; 4) рискът от развитие на системни странични ефекти, като дисфункция на щитовидната жлеза, фоточувствителност или увреждане на белите дробове при приема на амиодарон, не може да бъде пренебрегнат.
Ако е необходимо да се проведе лекарствена терапия, предпочитание се дава на лекарства от клас ІС и III, които могат да блокират проводимостта по допълнителен път (в международни препоръки - пропафенон и флекаинид (IC), соталол и амиодарон (III); препоръките на руските автори включват също етацизин (IC) и хилуритмал (IA)). Оценката на ефективността на амиодарон при лечението на пациенти, страдащи от тахикардия, включваща допълнителния път, не показва предимства в сравнение с лекарства от клас IC и соталол. Тези данни, както и рискът от развитие на системни странични ефекти, ограничават дългосрочната употреба на амиодарон при WPW синдром за предотвратяване на пароксизмална тахикардия. Изключение правят пациентите със синдром на WPW и структурно сърдечно заболяване.

• Пропафенон - 600-900 mg / ден на ден в 3 разделени дози.
• Соталол - 80-160 (максимум - 240) mg 2 пъти на ден.
Амиодарон - след достигане на натоварваща доза от 10-12 g - 200 mg 1 път на ден, дневно или с прекъсване от 2 дни в седмицата.
• Etatsizin - 25-50 mg 3 пъти на ден.

· Дългосрочната употреба на бета-блокери при WPW синдром е приемлива, особено ако според EPS допълнителният път не е способен на бързо провеждане.
· Верапамил, дилтиазем и дигоксин не трябва да се дават на пациенти с камерно превъзбуждане, поради риск от повишена скорост на камерен отговор в случай на предсърдно мъждене.

втори начин,нелекарствени, свързани с разрушаване на допълнителния път, или с помощта на катетър (по-често чрез метода на електрическа радиочестотна аблация - RFA), или хирургично по време на операция на открито сърце. Понастоящем RFA се превръща в терапия от първа линия за симптоматични пациенти със синдром на WPW, като постепенно заменя както медицинските, така и хирургичните подходи. Ефективността на първоначалната аблация на допълнителния път достига 95%, въпреки че в 5% от случаите аритмията може да се повтори след елиминиране на възпалението и отока в областта на нараняване. В такива случаи допълнителният път обикновено се унищожава успешно, когато процедурата се повтаря. Катетърната аблация понякога може да причини усложнения, в редки случаи - с фатален изход (от 0 до 0,2%).

Показания за RFA
· Симптоматични реципрочни атриовентрикуларни тахикардии.
· Предсърдно мъждене (или други симптоматични предсърдни тахиаритмии) с висока степен на допълнителна проводимост.
Асимптоматични пациенти с вентрикуларно превъзбуждане (феномен WPW), ако безопасността на пациента и хората около него (пилоти, дълбоководни водолази и др.) Може да зависи от техните професионални дейности по време на спонтанното развитие на тахикардия.
Фамилна анамнеза за внезапна смърт.
По този начин, за лечение на пациенти със синдром на WPW (ЕКГ признаци на превъзбуждане и симптоматични аритмии), особено с хемодинамична нестабилност по време на пароксизъм на аритмия, RFA на допълнителния път е метод на избор.
При пациенти с окултни допълнителни пътища (без ЕКГ превъзбуждане), с редки пристъпи на тахикардия с ниска симптоматика, рискът е нисък и подходът на лечение може да бъде по-консервативен и да вземе предвид предпочитанията на пациента.

Обучение на пациента
Пациентите със синдром на WPW трябва да бъдат информирани за причините за заболяването и възможните му прояви. Това е особено важно за млади асимптоматични индивиди, в случай на откриване на вентрикуларно превъзбуждане за първи път по време на случаен ЕКГ запис (WPW феномен). Необходимо е да се препоръча на пациента динамично наблюдение със задължително посещение при лекар, когато се появят симптоми. Желателно е пациентът с камерно превъзбуждане винаги да носи ЕКГ със заключение. Пациентите, получаващи лекарствена терапия, трябва да знаят какви лекарства приемат. Когато консултирате пациент със синдром на WPW, трябва да му обясните следното:
· Как да разпознаем проявите на болестта.
· Как при необходимост да се прилагат вагусови техники.
Какви са възможните странични ефекти на антиаритмичните лекарства, ако пациентът ги приема.
Целесъобразността от отказ от състезателен спорт.
· Възможностите на RFA при лечението на WPW синдром и индикации за прилагането му, ако има такива, се появяват в бъдеще.
Роднините на пациент със синдром на WPW трябва да бъдат посъветвани да се подложат на скрининг, за да се изключи вентрикуларно превъзбуждане.