Akutvård för ketoacidotisk koma. Ketoacidos och ketoacidoskoma Tecken på diabetisk ketoacidoskoma
Kurs med föreläsningar om återupplivning och intensivvård Vladimir Vladimirovich Spas
Dekompenserad ketoacidos och ketoacidotisk koma hos patienter med diabetes mellitus
Trots det faktum att det för närvarande finns enorma möjligheter och framgångar vid behandling av diabetes mellitus, kompliceras det kliniska förloppet av denna sjukdom i 1–6% av fallen av utvecklingen av komatösa tillstånd. Dessa allvarliga komplikationer utgör ett omedelbart hot mot patientens liv och kräver akutvård på ett intensivvårdssjukhus.
Sådana kritiska förhållanden inkluderar:
1. ketoacidos och dess extrema tillstånd – ketoacidotisk diabetisk koma;
2. hyperosmolär koma;
3. hyperlaktisk acidemisk koma;
4. hypoglykemiskt koma (som uppstår som ett resultat av en överdos av hypoglykemiska läkemedel, främst insulin).
Utvecklingen av diabetisk ketoacidos (KA) är karakteristisk för både insulinberoende och icke-insulinberoende diabetes (under tillstånd av interkurrenta sjukdomar och stress, vilket leder till dekompensation av diabetes mellitus).
Bland de omständigheter som leder till dekompensation av diabetes mellitus med utvecklingen av ketoacidos och koma, för det första kan följande nämnas:
1. tidig diagnos av diabetes mellitus, som ett resultat av vilket en betydande del av patienterna först läggs in på intensivvårdsavdelningen redan i ett prekoma eller komatöst tillstånd;
2. otillräcklig administrering av insulin till en patient med diabetes mellitus (felaktig beräkning av den dagliga dosen eller dess ojämna fördelning över dagen);
3. att ersätta ett läkemedel med ett annat, som patienten visade sig vara okänslig för;
4. brott mot insulinadministrationstekniken (injektioner i området för lipodystrofi eller i det inflammatoriska infiltratet);
5. patientens felaktiga inställning till sin sjukdom (dietöverträdelse, osystematisk administrering av insulin eller ändring av dess dos av patienten själv, upphörande av insulinbehandling);
6. öka patientens kropps behov av insulin (akuta interkurrenta sjukdomar, graviditet, kirurgiska ingrepp, fysiska och psykiska trauman).
Den primära triggern för utvecklingen av CA är progressiv insulinbrist. I frånvaro av insulin blockeras penetrationen av glukos i cellerna och produktionen av energi, vilket resulterar i att cellen upplever energisvält. En intracellulär minskning av glukos "kopplar på" mekanismerna genom vilka en kompensatorisk ökning av glukos uppnås i blodet. Dessa processer stimuleras av antiinsulära hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider).
Processen för glukoneogenes (under påverkan av kontrainsulära hormoner) sker på två sätt:
1. nedbrytning av glykogen med samtidig suppression av glykogenes i levern;
2. aktivering av enzymer som utför processerna för bildning av glukos från icke-kolhydrater.
Ökad produktion av leverglukos, å ena sidan, och en minskning av dess användning (på grund av insulinbrist), å andra sidan, leder till utvecklingen av hög hyperglykemi. Hyperglykemi åtföljs av en ökning av det osmotiska trycket i blodplasma, celluttorkning och glukosuri (glukos börjar utsöndras i urinen vid en glykemisk nivå av 10–11 mmol/l). Glukosuri ökar det osmotiska trycket i primärurin, vilket förhindrar dess reabsorption, polyuri uppstår och vätskeförlust i urinen kan nå 3–6 liter per dag.
På grund av det faktum att under glykogenolys utan insulin fortsätter cellernas energiunderskott ("hunger bland överflöd"), aktiveras reservmekanismer för bildning av glukos från icke-kolhydrater, varav den viktigaste är myolys.
Under påverkan av anti-insulära hormoner och aktivering av vävnadslipas (normalt hämmad av insulin), börjar intensiv lipolys. I blodet ökar halten av totala lipider, triglycerider, kolesterol, fosfolipider och icke-förestrade fettsyror kraftigt. Med deras ökade intag i levern bildas ett överskott av acetyl-Coa, beta-hydroxismörsyra och acetoättiksyror, varav den senare omvandlas till aceton. Dessa tre föreningar (beta-hydroxismörsyra, acetoättiksyra och aceton) kallas ketonkroppar och bildar ett tillstånd av ketoacidos i kroppen vid akut insulinbrist. Det bör noteras att icke-förestrade fettsyror delvis används av levern för syntes av triglycerider, som orsakar dess fettinfiltration.
Hyperlipidemi är inte den enda faktorn för att öka den ketogena aktiviteten i levern. En annan källa till ketogena substrat är glukoneogenes genom förbättrad proteinnedbrytning, stimulerad å ena sidan av insulinbrist och å andra sidan av höga nivåer av kontrainsulära hormoner. I detta fall observeras ökad proteinkatabolism med en ökning av koncentrationen av ketogena aminosyror (leucin, isoleucin, valin) i blodet samtidigt som nivån av glukogena aminosyror (glycin, alanin, glutamin) minskar. Proteinkatabolism åtföljs av ökad bildning av acetyl-CoA, som är ett nyckelsubstrat för kolhydrat-, fett- och proteinmetabolism. Ytterligare förbränning av acetyl-CoA sker i Krebs-cykeln, men den senares förmåga att använda en sådan mängd acetyl-CoA i insulinbristtillstånd är signifikant begränsad. Under dessa förhållanden behåller levern förmågan, genom en serie omvandlingar, att bilda ketonkroppar (acetoättiksyra, 7 b 0-hydroxismörsyra och aceton) från acetyl-CoA, vars koncentration överstiger normen med 10 eller fler gånger.
Ketonkroppar, som har egenskaperna hos måttligt starka syror, leder till ackumulering av vätejoner i kroppen och minskar koncentrationen av bikarbonat nr. Metabolisk acidos (ketoacidos) utvecklas med en sänkning av blodets pH till 7,2–7,0 och lägre.
Parallellt med ketoacidos, med dekompensation av diabetes mellitus, utvecklas en annan ogynnsam patologisk process - en kränkning av vatten-elektrolytmetabolism. Triggerpunkten för sådana störningar är hyperglykemi, åtföljd av en ökning av osmotiskt tryck i kärlbädden. För att upprätthålla medias isosmolaritet börjar en kompenserande rörelse av vätska från cellerna och det extracellulära utrymmet in i kärlbädden, tillsammans med huvudjonerna K 5+ 0 och Na 5+ 0. På grund av att hyperglykemi överskred njurtröskeln kl. samtidigt utvecklas glykosuri och som en konsekvens polyuri . Denna så kallade osmotiska diures leder till en massiv förlust av inte bara vatten, utan också huvudjonerna K och Na. Som ett resultat leder hög hyperglykemi och glykosuri först till allvarlig cellulär uttorkning och förlust av kaliumjoner, och sedan till allmän uttorkning, det vill säga till hypovolemi med minskad vävnads- och njurperfusion. På grund av en kraftig förtjockning av blodet (ökning av antalet röda blodkroppar, Hb, Sh), ökar blodets viskositet märkbart, de reologiska egenskaperna hos blodet och transkapillärt utbyte försämras avsevärt, och cirkulations- och vävnadshypoxi utvecklas. . Transporthypoxi under hyperglykemi kan också orsakas av ökad bildning av glykosylerat (glukosbundet) HB, som förlorar sin förmåga att binda och frigöra syre till vävnader. Med tanke på att koncentrationen av glykosylerat HB vid hyperglykemi med ketoacidos når 30 %, kan blodets syretransportfunktion minska med en tredjedel hos dessa patienter.
Nedsatt vävnadsandning förvärras också av acidos, vilket komplicerar dissociationen av oxyhemoglobin och överföringen av syre från blodet till vävnaderna. Vävnadshypoxi leder dessutom till ökad bildning och ackumulering av mjölksyra, vilket är förknippat med aktivering av anaerob glykolys och den efterföljande utvecklingen av metabolisk acidos.
Sålunda, med diabetisk ketoacidos, uppstår djupgående störningar i kolhydrater, lipider, protein, vatten-elektrolytmetabolism, syra-basstatus och, som ett resultat av dessa förändringar, dekompenserad ketoacidos. Ackumulerande i kroppen, ketosyror och substrat för metabolisk acidos har en toxisk effekt på vävnader, särskilt på celler i det centrala nervsystemet. I detta avseende orsakar utveckling av syresvält, förstärkning av den narkotiska effekten av ketoacider, apati, blackouts, stupor och sedan medvetslöshet - diabetisk ketoacidotisk koma utvecklas.
Klinisk bild
Ketoacidotic diabetisk koma utvecklas långsamt, gradvis. Från uppkomsten av de första tecknen på ketoacidos till utvecklingen av koma, passerar cirka två dagar, och endast i fall av akut purulent infektion och akuta störningar i cerebral eller kranskärlscirkulation kan koma utvecklas inom en dag.
Ur en klinisk synvinkel kan vi särskilja 3 sekventiellt utvecklande och ersättande varandra, beroende på början av intensivvård, stadier av diabetisk koma:
1. stadium av måttlig ketoacidos;
2. stadium av ketoacidotisk prekom;
3. stadium av ketoacidotisk koma.
I stadiet av begynnande måttlig ketoacidos åtföljs den kliniska bilden av symtom på akut och snabbt fortskridande dekompensation av diabetes mellitus: muntorrhet, törst, frekvent urinering och polyuri. Redan under denna period observeras tecken på berusning: allmän svaghet, dåsighet, trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar. Vanligtvis är patienterna medvetna och korrekt orienterade i sin omgivning. Patientens hud är torr, med uttalad torrhet i tungan, slemhinnor i läpparna och munhålan. Redan i detta skede upptäcks lukten av aceton i utandningsluften, och erfarna patienter som har upplevt ett tillstånd av dekompensation mer än en gång kan själva känna lukten av denna lukt. Under undersökningen kan en förstorad och smärtsam lever, snabb puls, dämpade hjärtljud och arytmier palperas.
Laboratoriedata: hyperglykemi upp till 18–20 mmol/l; glukosuri, ketonemi upp till 5,2 mmol/l. Syra-bastillståndet förändras inte nämnvärt, men halten bikarbonater minskar till 20–19 mmol/l. Vatten-elektrolytbalansen i detta skede kännetecknas av en lätt ökning av kalium i blodplasman, och en minskning av cellulär K 5+ 0 bekräftas av EKG-data - en minskning av S-T-intervallet, en bifasisk T-våg, som kan vara negativ.
Behandling av patienter i stadiet av måttlig ketoacidos bör utföras på en endokrinologisk avdelning.
Först och främst görs justeringar av patientens kost: lättsmälta kolhydrater och fruktjuicer ordineras. Den totala mängden kolhydrater i kosten för att undertrycka ketogenes bör vara minst 60–70 % av den dagliga kosten (istället för 50 %). Dieten, tillsammans med fruktjuicer, innehåller havregrynsinfusioner, gröt och gelé. Om patienten har brutit mot behandlingsregimen är det nödvändigt att föra ett förklarande samtal med honom, där läkaren måste se till att patienten förstår vilka allvarliga konsekvenser som kan bli följden av bristande efterlevnad av kosten, självupphörande av insulin administrering eller ändring av de föreskrivna doserna av glukossänkande läkemedel.
Korrigering av hyperglykemi utförs med kortverkande insulinpreparat (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) i fraktionerade doser, minst 5-6 gånger dagligen intramuskulärt eller subkutant, baserat på en daglig dos på minst 0,7 enheter/kg av faktisk vikt under kontroll av blodglykemi.
För att eliminera acidos ordineras patienten läskdrycker (2–3 liter per dag), alkaliskt mineralvatten (Borjomi). Ibland, i fall av uttorkning, är det nödvändigt att administrera en isotonisk (0,9%) lösning av Na-klorid intravenöst under kontroll av hemokoncentrationsparametrar.
De angivna åtgärderna är vanligtvis tillräckliga för att avlägsna patienten från ett tillstånd av måttlig ketoacidos. Det är obligatoriskt att eliminera orsaken som orsakade ketoacidos, först och främst att identifiera och noggrant behandla infektionen. Sådana åtgärder hjälper till att förhindra övergången av måttlig ketoacidos till ketoacidotisk prekom.
Om behandlingen inte påbörjas i tid för en patient med måttlig ketoacidos, utvecklas metabola störningar och stadiet av ketoacidotisk prekom uppstår.
Kliniskt manifesteras detta av uppkomsten av en medvetandestörning, som bevaras hos patienter, men de är slöa, hämmade, dåsiga och svarar på alla frågor korrekt, men i enstaviga, inte omedelbart. rösten är monoton, tyst, otydlig. Patienter klagar över extrem svaghet, muntorrhet, törst, illamående, frekventa kräkningar (ibland "kaffesump"), fullständig aptitlöshet, huvudvärk, minskad synskärpa och frekvent urineringsbehov.
Vid undersökning märker man djup, bullrig andning (Kusmaul-andning) med en stickande lukt av aceton i utandningsluften, ett ansikte med spetsiga drag, insjunkna ögon, en uttalad diabetikerrodnad på kinderna, läpparna hos sådana patienter är torra, med "sylter" i hörnen mun, tungan är torr och täckt med en brun beläggning.
Laboratorie- och funktionsstudier
I det allmänna blodprovet - neutrofil leukocytos med en förskjutning till vänster, accelererad ESR, i den biokemiska - hyperglykemi når värden på 2-30 mmol/l eller mer, plasmaosmolaritet når 320 mOsm/l, en signifikant störning av elektrolyt metabolism, som manifesteras av hyponatremi (under 120 mmol/l), hypokalemi (mindre än 3,5 mmol/l). Proteinkatabolism, på grund av glukoneogenes, åtföljs av en ökning av blodurea och kreatinin. En kränkning av syra-basbalansen manifesteras av utvecklingen av metabol acidos - blodets pH varierar från 7,35 till 7,1.
I urinen - glukosuri, albuminuri, cylindruri, mikrohematuri, ketonkroppar i stora mängder.
Pulsen hos sådana patienter är frekvent, fylld liten, ofta arytmisk, blodtrycket sänks, hjärtljuden är dämpade och arytmiska.
Det är mycket viktigt att komma ihåg att, beroende på förekomsten av vissa symtom i kliniken för ketoacedotisk prekom, särskiljs följande kliniska varianter:
1. Buken alternativ– Illamående, kräkningar ”kaffesump”, intensiv buksmärta med muskelspänningar i främre bukväggen med symtom på bukhinna kommer i förgrunden. Tillsammans med leukocytos, neutrofili och en förskjutning av formeln till vänster, kan en sådan bild imitera kliniken för en "akut buk", för vilken kirurgiska ingrepp ibland utförs, vilket kraftigt förvärrar patienters tillstånd. Ibland, mot bakgrund av tarmkolik, diarré (ibland blandad med blod), diagnostiseras akut gastroenterokolit eller livsmedelsburen toxisk infektion av misstag.
2. Kardiovaskulär eller kollaptoid variant: symtom på hjärt-kärlsvikt dominerar - cyanos, andnöd, takykardi, extrasystole eller förmaksflimmer, sänkt blodtryck. Tillsammans med EKG-data - en minskning av vågspänning och S-T-intervall, kan de listade fenomenen simulera bilden av akut hjärtinfarkt eller tromboembolism av små grenar av lungartären.
3. Njuralternativ- kännetecknas av dysuriska fenomen med uttalat urinsyndrom - hypoisosthenuri, proteinuri, hematuri, cylindruri. På grund av en minskning av glomerulär filtration (en liknande förlopp finns oftast hos patienter med diabetisk nefropati) noteras mild glukosuri och ketonuri, men utvecklingen av azotemi, anuri och akut njursvikt är möjlig.
4. Encefalopatisk variant– den kliniska bilden liknar en bild av en akut cerebrovaskulär olycka och orsakas av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, hypoxi med asymmetri av reflexer och tydliga blödningar i ögonbotten. Sådana symtom dominerar oftast hos äldre personer med cerebral ateroskleros och diagnosen hyperketonemic precoma görs inte i tid.
Om en patient i ett prekomatöst tillstånd inte får hjälp i tid, utvecklas ett ketoacidotisk koma inom 1–2 timmar.
Koma är den allvarligaste graden av diabetisk ketoacidos, som främst kännetecknas av fullständig förlust av medvetande och areflexi. Bullrig Kussmaul-andning, med en stickande lukt av aceton i utandningsluften och i rummet där patienten är. Vävnadsturgor reduceras kraftigt, huden är torr och kall vid beröring.
Pulsen är snabb, trådliknande, arytmisk. Hjärtljud dämpas, blodtrycket sänks kraftigt och i avancerade fall går det inte att upptäcka.
I laboratoriedata överstiger glykemi vanligtvis 30 mmol/l, innehållet av urea och kreatinin ökar kraftigt, hyperketonemi, hypokalemi, hyponatremi. Det finns uttalad metabol acidos, och en sänkning av pH under 7,0 indikerar en dålig prognos. I urinen finns uttalad glukosuri, ketonuri.
Behandling av patienter i prekomatöst tillstånd och koma bör utföras på intensivvårdsavdelningen (ICU).
Vid inläggning på ICU-avdelningen genomgår patienten punktering och kateterisering av huvudvenen, eftersom administreringen av alla infusions- och farmakologiska medel för cirkulationsdekompensation måste utföras under kontroll av centralt venöst tryck (CVP) och diures per timme. Varannan timme är det nödvändigt att bestämma blodglykemi, innehållet av glukos och ketonkroppar i urinen, såväl som hemokoncentrationsindikatorer - antalet röda blodkroppar i 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; var 4:e timme - indikatorer på kalium, natrium, klorider, urea, kreatinin, syra-basstatus. När du utför rehydrering är det nödvändigt att bestämma blodosmolalitet med formeln:
2(K5+0+ Na5+0 mmol/l) = mosm/l
Normalt överstiger denna siffra normalt inte 300 mOsm/l.
Behandlingsprogrammet för IT-prekomatos och koma består av följande aktiviteter:
1. Eliminering av insulinbrist och normalisering av kolhydratmetabolism.
2. Intensiv återfuktning av kroppen.
3. Återställande av elektrolytmetabolism.
4. Korrigering av syra-basbalansen.
5. Normalisering av det kardiovaskulära systemets funktion.
6. Eliminering av faktorer som orsakade ketoacedotisk koma.
Insulinbehandling utförs genom administrering av kortverkande insulinpreparat (actrapid, monosulin, humulin-R). För närvarande har en metod för insulinbehandling som kallas "lågdosregimen" antagits. Förutsättningen för användningen av ”små doser” var forskning som visade att för att undertrycka lipolys, glukoneogenes och glykogenolys räcker det med en insulinkoncentration i blodet på 10–20 µU/ml, och maximal transport av glukos och K in i cellen och undertryckande av ketogenes uppnås vid en blodinsulinhalt på 120 –200 µU/l. Därför skapar administrering av insulin i en dos av 6-10 enheter per timme den nivå i blodet som är nödvändig för att undertrycka ketogenes.
Insulindosen bestäms beroende på den initiala nivån av glykemi (om glykemi är över 30 mmol/l bör insulinbehandling börja med en dos på 14–16 enheter/timme, med glykemi från 20 till 30 mmol/l – med en dos på 12–14 enheter/timme, och med glykemi under 20 mmol/l - från 8-12 enheter/timme).
I praktiken görs detta på följande sätt: i en flaska med 400 ml. 40 enheter enkelt insulin injiceras i en isoton NaCl-lösning med en spruta. För att eliminera insulinadsorption av delar av systemet som används för intravenös administrering, bör 10 ml 10% albuminlösning tillsättas till flaskan. Efter detta placeras arbetslösningen i Infusomat läkemedelsdispensern och den erforderliga infusionshastigheten ställs in, kom ihåg att varje 100 ml infunderad lösning innehåller 10 enheter. insulin. Den optimala hastigheten för reduktion av glykemi anses vara 3,-6,0 mmol/timme, beroende på den initiala nivån. Efter att ha nått en glykemisk nivå på 16,8 mmol/l, när diffusionen av läkemedel in i cellen börjar, parallellt med administreringen av insulin, är det nödvändigt att använda en 5% glukoslösning, vilket hjälper till att undertrycka ketogenes. Dessutom tränger K 5+ 0, som deltar i cellulära oxidativa fosforyleringsreaktioner, lättare in i cellen med en glukoslösning. För att undvika hypoglykemi, när blodsockernivåerna når 11 mmol/L, stoppas intravenöst insulin och insulin administreras subkutant med 4-6 enheter var 3-4:e timme under glykemisk kontroll. Den glykemiska nivån hålls inom 8–10 mmol/l.
Denna metod för insulinbehandling anses vara den mest effektiva och säkra. Intravenös administrering av insulin i början av behandlingen säkerställer dess tillförsel och cirkulation under tillstånd av uttorkning, och små doser skyddar mot en kraftig minskning av glykemiska nivåer, förvärrande hypokalemi och utveckling av hjärnödem.
Rehydrering
Vid ketoacidotisk koma är bristen på intra- och extracellulär vätska 10–15 % av kroppsvikten, eller cirka 6–8 liter. Om en sådan vätskebrist i kroppen elimineras inom 6-8 timmar, utvecklar patienter som regel akut vänsterkammarsvikt, lungödem, en snabb ökning av hypoglykemi och cerebralt ödem. Mot bakgrund av en sådan klinisk bild kan patienter dö. Därför måste vi komma ihåg att rehydrering bör börja samtidigt med insulinbehandling, och mängden isoton lösning som administreras under den första timmen bör inte vara mer än 1,5 liter, under den andra timmen - 1 liter, under den 3: e och 4:e timmen - 0,5 l varje. Infusionsbehandling måste utföras under kontroll av timdiures, som bör vara minst 40–50 ml/timme. Och endast med oliguri (diures mindre än 30 ml/timme) och hög specifik vikt (över 1030) kan en infusion på 500 ml tillsättas under den andra timmen. vätskor, men med obligatoriskt recept av saluretika (Lasix). Med ett vätskeunderskott på 6–8 liter i kroppen förlängs alltså rehydreringen under 12–14 timmar av patientens vistelse på intensivvårdsavdelningen.
Om patientens plasmaosmolalitet är över 340 mOsm/L, bör rehydrering av patienten börja med en 0,45 % (hypoton) natriumkloridlösning.
Om låga hemodynamiska parametrar (BP) kvarstår, liksom när nivån av protein och dess fraktioner minskar under rehydrering, är det lämpligt att transfundera 250–300 ml intravenöst. 10% albuminlösning.
En viktig komponent i behandlingen av ketoacidos och koma är korrigering av elektrolytrubbningar och särskilt kaliumbrist. Minskningen av kalium under dessa förhållanden är mer än 300 mmol. Hypokalemi är mycket farligt, eftersom det å ena sidan orsakar hjärtarytmi, energibrist och å andra sidan atoni i magen och tarmarna upp till paralytisk ileus. Det bör noteras att med allvarlig uttorkning minskar K-innehållet i blodserumet kraftigt, därför bedöms hypokalemi av en kraftig minskning av det i cellen (erytrocyter - den normala nivån av K i dem är 79–96 mmol/l ).
Rehydreringsterapi och en minskning av blodglykemi främjar vanligtvis återföringen av kalium till cellen, och i processen för vidare behandling står vi alltid inför plasmahypokalemi, som måste kompenseras och hållas på en nivå av 4–5 mmol/l.
Det är därför som kompensation för K sker vid en blodglykemisk nivå på 16,5–16,8 mmol/l, det vill säga när diffusion in i cellen börjar. Men om K-nivån minskar vid inläggning på sjukhuset (under 3,5 mmol/l) - dess kompensation börjar omedelbart, tillsammans med insulinbehandling och rehydrering. Hastigheten för K-administrering bestäms av den initiala K-nivån i serum.
1. under 3,0 mmol/l – initialdosen av K administrerad intravenöst bör vara 39–40 mmol/timme;
2. 3,0–4,0 mmol/l – mängden K som administreras initialt bör vara upp till 26 mmol/timme;
3. 5,0–5,5 mmol/l – intravenös administrering av K börjar senare först när den minskar under behandlingen;
4. vid 6,0 mmol/l eller mer - K-infusion utförs inte, eftersom Patienter med diabetisk nefropati och njursvikt är extremt känsliga för hyperkalemi. Kontraindikationer för administrering av kalium är olgoanuri och anuri.
När man bereder en arbetslösning av klorid K, bör man komma ihåg att 1,0 g torrsubstans KS1 innehåller 13,4 mmol K. Högst 2 % lösning bör administreras till patienten intravenöst (dvs. 100 ml 2 % KS1 bör innehålla 26 ,8 mmol K) i syfte att förhindra aseptisk flebit och skarp smärta längs venerna.
Återställandet av syra-basbalansen börjar bokstavligen från de första minuterna av behandlingen av prekomatos tillstånd och koma, tack vare insulinterapi och rehydrering. Återställande av vätskevolymen utlöser fysiologiska buffertsystem, i synnerhet njurarnas förmåga att återupptaga bikarbonater återställs. Insulin undertrycker ketogenes och minskar därmed koncentrationen av vätejoner i blodet. Men i ett antal fall, när blodets pH sjunker under 7,0, uppstår frågan om att korrigera syra-basbalansen genom att införa natriumbikarbonat.
Man måste komma ihåg att även signifikant uttalade fenomen av acidos i periferin inte åtföljs av uttalad acidos i cerebrospinalvätskan och det centrala nervsystemet; tack vare skyddande-adaptiva mekanismer leder försök att korrigera plasmaacidos med en lösning av natriumbikarbonat till den snabba utvecklingen av acidos i centrala nervsystemet och en kraftig försämring av patientens tillstånd.
Detta paradoxala fenomen förklaras av det faktum att administreringen av Na-bikarbonat åtföljs av en ökning av HCO3- i blodplasman, som med svårighet diffunderar genom blod-hjärnbarriären in i hjärnans extracellulära utrymme, medan CO2-molekyler tränger in där. mycket lätt, vilket ökar H2CO3-innehållet i cerebrospinalvätskan. Som ett resultat av dessa fenomen sker en snabb minskning av pH i hjärnans cerebrospinal- och extracellulära vätska, depression av centrala nervsystemets funktioner på grund av utvecklingen av cerebralt ödem.
Med hänsyn till biverkningarna av acidosbehandling med natriumbikarbonat har strikta kriterier för dess användning under dessa tillstånd utvecklats. Det bör noteras att vid övervakning av syrabas är det nödvändigt att vara uppmärksam inte bara på pH-indikatorer, utan också på pCO2, pO2, 8pO2, BE.
PCO 2 – partialtryck av koldioxid i blodet;
PO 2 - partialtryck av syre i blodet;
SрО 2 – mättnad av hemoglobin med syre;
BE – basbrist.
Först efter korrigering av hypoxi och hyperkapni med fuktat syre och en minskning av pH-värdet under 7,0 mot denna bakgrund är det möjligt att administrera 4% Na-bikarbonat med en hastighet av 2,5 ml per 1 kg kroppsvikt intravenöst, långsamt, med ytterligare en samtidig ökning av K med en hastighet av 0,2 g torrsubstans KS1 per 1 kg massa i 1 liter vätska en gång.
Trisamin har framgångsrikt använts för att korrigera syra-basbalansen i koma. När det administreras intravenöst minskar det koncentrationen av vätejoner, ökar den alkaliska reserven i blodet, eliminerar acidos, men till skillnad från Na-bikarbonat ökar inte CO2-innehållet i blodet och har en hypoglykemisk effekt. Det ordineras intravenöst med en hastighet av 20 droppar per minut, 500 ml under dagen.
Korrigering av kardiovaskulära störningar börjar från ögonblicket för rehydrering och återställande av vätskeförlust i kroppen. För ihållande hypotoni rekommenderas att administrera dopamin intravenöst i en dos på 60,0–80,0 mg i en isotonisk NaCl-lösning.
Med tanke på den uttalade tendensen hos patienter i prekomatöst tillstånd och i koma till hyperkoagulation och utvecklingen av spritt intravaskulär koagulationssyndrom, rekommenderas att administrera 5000 enheter heparin intravenöst var 6:e timme under kontroll av ett koagulogram.
I vissa fall bidrar eliminering av de etiologiska faktorerna som orsakade ketoacidotisk koma till dess snabba lindring. Detta är antibakteriell terapi i närvaro av infektions- och inflammatoriska sjukdomar, behandling av hypovolemisk chock, akut vänsterkammarsvikt; syrgasbehandling och mekanisk ventilation vid svår akut andningssvikt.
Det bör noteras att prognostiskt ogynnsamma tecken under ketoacidotisk koma kan vara:
1. Arteriell hypotension som inte kan korrigeras med adekvat rehydrering och IT-störningar i hjärt- och kärl- och andningssystemet;
2. minskning av diuresen till 30 ml/h eller lägre, trots dess stimulering;
3. ökande hjärnödem, trots doserad uttorkning med aminofyllinlösning och furosemid.
Samtidigt bör det betonas att under de senaste 10 åren, som ett resultat av införandet i praktiken av tekniken för "lågdos" insulinterapi, adekvat rehydrering och korrigering av hypokalemi och syra-basbalans, begränsande indikationer för intravenös infusion av natriumbikarbonat, intensiv terapi av hemodynamiska och andningssjukdomar, dödligheten från ketoacidotisk koma minskade med mer än 3 gånger.
Från boken The Big Book of Diabetes författare Nina Bashkirova författaren Julia Popova Från boken Diabetes Mellitus. De mest effektiva behandlingarna författaren Julia Popova Från boken Diabetes Handbook författare Svetlana Valerievna Dubrovskaya författare Ur boken En oumbärlig bok för en diabetiker. Allt du behöver veta om diabetes författare Irina Stanislavovna Pigulevskaya Ur boken En oumbärlig bok för en diabetiker. Allt du behöver veta om diabetes författare Irina Stanislavovna Pigulevskaya Ur boken En oumbärlig bok för en diabetiker. Allt du behöver veta om diabetes författare Irina Stanislavovna Pigulevskaya Ur boken En oumbärlig bok för en diabetiker. Allt du behöver veta om diabetes författare Irina Stanislavovna Pigulevskaya författare Tatyana Leontievna Ryzhova Från boken Diabetes. Ät för att leva författare Tatyana Leontievna Ryzhova Från boken Hur man botar diabetes med folkmedicin författare Kristina Aleksandrovna Lyakhova författare Irina Vecherskaya Från boken med 100 recept för diabetes. Smakfullt, hälsosamt, själfullt, helande författare Irina Vecherskaya Ur boken Biodlingsprodukter. Naturläkemedel författare Yuri Konstantinov Från boken Nutrition for Diabetes Mellitus författare R. N. KozhemyakinV.P. Stroeva, S.V. Krasnova
Kemerovo State Medical Academy, Department of Hospital Pediatrics
NÖDVÅRD FÖR KETOACIDOS OCH KETOACIDOTISK KOMA
Förloppet av diabetes mellitus kan kompliceras av fenomenet ketoacidos med efterföljande utveckling av diabetisk koma. Hos barn förekommer sådana tillstånd, på grund av anatomiska och fysiologiska tillstånd, oftare än hos vuxna. Koma är en manifestation av sjukdomens terminala stadium, där döden är möjlig i avsaknad av omedelbar medicinsk vård. Därför, för det praktiska arbetet av en barnläkare, är kunskap om frågorna om diagnos, dynamisk övervakning och behandling av ketoacidos och diabetisk koma nödvändig.
Ketoacidos och ketoacidotisk koma (KC) är ganska vanliga akuta komplikationer av insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) och en av de främsta dödsorsakerna hos barn som lider av denna sjukdom. Diabetisk ketoacidos uppstår inte spontant, utan orsakas av några provocerande faktorer, som inkluderar:
Interkurrenta sjukdomar (infektionssjukdomar, akuta inflammatoriska sjukdomar och exacerbationer av kroniska sjukdomar);
Kirurgiska ingrepp, skador, förgiftning;
Brott mot behandlingsregimen - administrering av utgånget eller felaktigt lagrat insulin, ett fel vid förskrivning eller administrering av en dos insulin, ett fel i insulinadministrationssystemet, byte av insulinläkemedlet utan föregående bestämning
patientens känslighet för ett nytt läkemedel;
Emotionell stress, fysisk stress;
Att stoppa insulintillförseln av någon anledning;
Långvarig administrering av kortikosteroider, diuretika;
Fasta, uttorkning.
Svårighetsgraden av tillståndet med ketoacidos beror på insulinbrist, vilket leder till:
Uttorkning av kroppen, hypovolemi, försämrad cerebral och perifer cirkulation, vävnadshypoxi;
Ökad lipolys, ketoacidos, bildning av ketonkroppar (p-hydroxismörsyra, acetoättiksyra, aceton) och utveckling av metabolisk dekompenserad acidos;
Allvarlig brist på elektrolyter (kalium, natrium, fosfor och andra).
Ur en klinisk synvinkel kan tre sekventiellt utvecklande och ersätta varandra (i avsaknad av behandling) stadier av diabetisk ketoacidos särskiljas:
1. Stadium av kompenserad (måttlig) keto-
2. Stadium av prekom eller dekompenserad ke-
toacidos.
3. Koma stadium.
I stadiet av kompenserad ketoacidos är patienten bekymrad över allmän svaghet, trötthet, slöhet, dåsighet, tinnitus, minskad aptit, illamående, vag buksmärta, törst, torra läppar och munslemhinnor och frekvent urinering. Lukten av aceton upptäcks i utandningsluften. Ketonkroppar och glukos finns i urinen, hyperglykemi (upp till 18-20 mmol/l), ketonkroppar (5,2 mmol/l), blodets pH under 7,35, halten bikarbonater minskar till 2019 mmol/l, kan det ev. vara lätt hyperkalemi (upp till 6 mmol/l).
Behandling av patienter med kompenserad ketoacidos måste utföras på sjukhus. Patienten överförs till kortverkande insulin. Den dagliga dosen insulin ökas till 0,7-1,0 U/kg. Läkemedlet administreras i fraktioner (minst 5 injektioner per dag - klockan 6 på morgonen utan matförstärkning, tre gånger före huvudmåltider och klockan 21, före ett mellanmål). För att undvika ett insulinhål över natten kan du lämna långverkande insulin före sänggåendet. För att korrigera acidos föreskrivs en 3-4% lösning av natriumbikarbonat, 150-300 ml rektalt efter ett renande lavemang; du kan dricka alkaliskt mineralvatten (Borjomi) med tillsats av bakpulver. Om det finns tecken på uttorkning administreras en 0,9% lösning av natriumhydroklorid intravenöst till 0,5-1,0 l.
Det är nödvändigt att korrigera kosten genom att öka andelen lättsmälta kolhydrater i kosten till 60-70% med en norm på 50-55% (fruktjuice, gelé, honung, havregryn, gröt) och eliminera fett. Efter att ha eliminerat ketoacidos är det nödvändigt att klargöra orsaken till dess förekomst och eliminera den. Därefter är det nödvändigt att utföra adekvat terapi som syftar till att uppnå daglig normoglykemi och aglukosuri.
Med dekompenserad ketoacidos (diabetisk prekom) försvinner aptiten helt, konstant illamående åtföljs av kräkningar, allmän svaghet ökar, likgiltighet för omgivningen, synen försämras, andnöd uppträder som Kussmaul andning, obehag eller smärta i hjärtat och buken, frekvent drift att kissa, blir outsläcklig törst. Det prekomatösa tillståndet kan vara från flera timmar till flera dagar. Medvetandet bevaras, patienten är korrekt orienterad i tid och rum, men svarar sent, monotont, med otydlig röst på frågor. Huden är torr, sträv, kall vid beröring. Läpparna är torra, spruckna, täckta med kakade skorpor, ibland cyanotiska. Tungan är crimson till färgen, med tandmärken kvar i kanterna, torr, belagd med en smutsig brun beläggning. I prekomstadiet når glykemi 20-30 mmol/l, plasmaosmolariteten överstiger 320 mOsmol/l, elektrolytrubbningar är uttalade - blodnatrium är mindre än 130 mmol/l, kalium är mindre än 4,0 mmol/l, blodets pH sjunker till 7.1, HCO3 minskar till 1012 mmol/l, innehållet av urea och kreatinin i blodet ökar, och proteinuri uppträder.
Om de nödvändiga terapeutiska åtgärderna inte vidtas på prekomstadiet, blir patienten alltmer likgiltig för sin omgivning, svarar inte på frågor omedelbart eller svarar inte alls på dem; gradvis förvandlas letargi till stupor, sedan till en djup koma. Andning av Kussmaul-typ observeras. Inte bara i utandningsluften, utan också i hela rummet där patienten befinner sig, känns en stickande lukt av aceton. Huden och slemhinnorna är torra, bleka, cyanotiska. Ansiktsdragen skärps, ögonen är nedsänkta och ögonglobernas ton reduceras. Pulsen är frekvent, låg spänning och mättande. Blodtrycket, särskilt diastoliskt, sänks. Tungan är torr och täckt med en smutsig beläggning. Buken är lätt svullen, deltar inte i andningshandlingen, den främre bukväggen är spänd. Palpation av buken är smärtsam, en förstorad, tät, smärtsam lever upptäcks. Symtom på peritoneal irritation upptäcks ofta. Tarmljud reduceras. Kroppstemperaturen är som regel reducerad och även med allvarliga samtidiga infektionssjukdomar ökar något. De tidigare försvagade senreflexerna försvinner gradvis helt (pupill- och sväljereflexer finns fortfarande kvar en tid).
leks). Ett nästan obligatoriskt symptom på diabetisk koma är urinretention (oliguri), ofta anuri. Glykemi når 30 mmol/l eller mer, osmolariteten överstiger 350 mOsmol/l, brist på natrium, kalium, klorider, azotemi, acidos (pH mindre än 7,1) ökar, den alkaliska reserven och innehållet av bikarbonater i blodet minskar kraftigt.
Diabetisk dekompenserad ketoacidos är ett tillstånd som kräver omedelbar sjukhusvistelse, dynamisk observation och intensiv behandling.
Övervakningsplan för en patient med ketoacidos:
Klinisk bedömning:
Varje timme bedöms patientens medvetandetillstånd, andningsfrekvens, puls och blodtryck;
Volymen urin som utsöndras beräknas varje timme;
Dynamiken i tecken på acidos (hyperventilation, kräkningar) övervakas;
Tecken på uttorkning och perifera cirkulationsrubbningar bedöms (viktbrist, torr hud och slemhinnor, marmorering av huden, distal cyanos, minskad tonus i ögongloberna, låg spänning och fyllning av pulsen, oliguri, sänkt diastoliskt blodtryck och andra );
Dynamiken hos neurologiska symtom övervakas - pupillernas reaktion, reflexer, medvetande (för att inte missa en fruktansvärd komplikation - hjärnödem).
Laboratorietester:
I början, var 30-60:e minut, sedan varje timme bestäms blodsockernivån;
Vid intagningen bestäms blodsyranivån och blodelektrolyterna (kalium, natrium), sedan igen 2 timmar efter starten av insulinbehandlingen, sedan var 4:e timme;
Blodets osmolaritet var 4:e timme (eller hematokrit);
EKG vid inläggning, sedan 2 timmar efter påbörjad insulinbehandling och vidare vid behov;
Urea, blodkreatinin;
Varje urinprov testas varje timme för glukos och ketoner;
ACT, etanol, protaminsulfattest, blodplättar, fibrinogen.
Behandlingsschema för diabetisk koma
Behandlingsregimen inkluderar:
Eliminering av insulinbrist;
Rehydrering av kroppen;
Återställande av ASR och elektrolyt extra- och intracellulär sammansättning;
Behandling och förebyggande av komplikationer (DIC-syndrom, lungödem, akut njursvikt och andra);
Symtomatisk terapi;
Diagnos och behandling av patologiska tillstånd som orsakar diabetisk koma.
Insulinbehandling. För närvarande föredras metoden med kontinuerlig perfusion av låga doser insulin. Endast kortverkande humaninsulin används i 5 ml flaskor (40 enheter per 1 ml), i en separat droppinfusion.
Insulinadministreringsregim: Dosen insulin under den första timmen av behandlingen är 0,1 U/kg kroppsvikt och bör administreras intravenöst, i en ström, tillsammans med en 0,9 % natriumkloridlösning, i en hastighet av 10 ml/kg (nr. mer än 500 ml). Ungefärlig beräkning av mängden natriumkloridlösning, beroende på ålder:
Mindre än 1 år - 50-100 ml;
1-3 år - 100-150 ml;
3-7 år - 150-180 ml;
Över 7 år gammal - 170-200 ml;
Över 10 år gammal - 200-250 ml.
Om det inte är möjligt att snabbt installera ett infusionssystem (på grund av kollaps av venerna) är intramuskulär injektion av insulin 0,25-1 U/kg var 2-4 timme acceptabel.
Om ett barn är under 5 år eller patienten redan har fått en dos insulin mindre än 6 timmar före inläggningen, bör den första dosen insulin minskas (0,06-0,08 U/kg kroppsvikt), och om patienten har haft en sjukdom på mer än ett år eller Om det finns en samtidig infektionssjukdom kan den första dosen insulin ökas till 0,2 U/kg.
Därefter administreras insulin varje timme med 0,1 U/kg intravenöst tills blodsockernivån sjunker till mindre än 14 mmol/l, varefter insulindosen minskas med 2-3 gånger (0,030,06 U/kg/timme) och administreras. varje timme tills blodsockernivån sjunker upp till 11 mmol/l. Infusionshastigheten och insulindosen justeras beroende på dynamiken hos glukos i blodserumet. Den optimala sänkningen av blodsockernivåerna är 3,89-5,55 mmol/l. Med en snabbare sänkning av blodsockernivåerna sänks insulindosen med 1/3-1/2, och om blodsockret inte sjunker tillräckligt, så höjs tvärtom insulindosen under nästa timme med samma belopp. Man bör komma ihåg att det viktigaste vid behandling av patienter med diabetisk koma inte är en snabb minskning av glykemi, utan eliminering av ketoacidos, uttorkning, återställande av alkalisk reserv och elektrolytbalans.
Om glykemi har minskat till 11 mmol/l och acidos kvarstår, bör insulintillförseln fortsättas med en dos på 0,01-0,02 U/kg/timme. När blodsockernivån är normaliserad och glykemin är under 14 mmol/l (lindrig ketonuri kan kvarstå) kan du byta till subkutan insulinadministrering varannan timme i 1-2 dagar, därefter var fjärde timme med en dos på 0,03-0,06 E /kg. Den första subkutana injektionen av insulin ska ges 30 minuter innan du slutar
insulininfusion. I frånvaro av ketoacidos överförs barnet den 2-3:e dagen till 5-6 enstaka subkutana injektioner av kortverkande insulin och sedan till den vanliga regimen med kombinerad insulinterapi.
Insulinadministreringsteknik: Det bästa sättet att administrera insulin är att använda en infusator (perfusator, dispenser), som låter dig strikt och noggrant kontrollera den erforderliga insulininfusionshastigheten. I avsaknad av en infusionsmaskin används ett konventionellt droppsystem. 100 ml 0,9 % natriumkloridlösning och insulin tas i behållaren med en hastighet av 1 U/kg av patientens kroppsvikt (var 10 ml lösning innehåller 0,1 U/kg insulin). De första 50 ml av blandningen frigörs som en ström genom systemet så att insulinet adsorberas på väggarna i transfusionssystemet, varefter det råder ingen tvekan om att den infunderade dosen av insulin kommer in i patientens kropp. Det är omöjligt att injicera en beräknad dos insulin samtidigt i röret på transfusionssystemet som är placerat under pipetten varje timme, eftersom halveringstiden för insulin i kroppen är 5-7 minuter.
Infusionsterapi. Den dagliga mängden vätska för intravenös administrering är 50-150 ml/kg kroppsvikt. Ungefärlig daglig mängd vätska efter ålder: upp till 1 år - 1000 ml; 1-5 år - 1500 ml; 5-10 år - 2000 ml; 1015 år - 2000-3000 ml.
Den dagliga vätskevolymen fördelas över dagen enligt följande:
Under de första 1-2 timmarna administreras 500 ml/m2/timme isoton natriumkloridlösning (eller 10-20 ml/kg verklig kroppsvikt);
Under de första 6 timmarna - 50% av den dagliga volymen vätska;
Under de kommande 6 timmarna - 25% av den dagliga vätskevolymen.
Under de kommande 12 timmarna - 25% av den dagliga vätskevolymen.
Under de första 12 timmarna av infusionsbehandlingen bör volymen av injicerad vätska inte överstiga 10 % av kroppsvikten (hot för hjärnödem). Alla lösningar administreras uppvärmda (temperatur 370C).
Den kvalitativa sammansättningen av den administrerade vätskan beror på typen av uttorkning, nivån av glykemi och manifestationerna av ketoacidos. Typen av uttorkning bedöms utifrån blodosmolaritet och natriumnivå. Effektiv osmolaritet (EO) för blod beräknas med formeln:
EO mOsmol/L = 2 x (Na mmol/L + K mmol/L) +
Glukos mmol/l + urea mmol/l + + 0,03 x totalt protein i g/l.
Urea och totalt protein är valfria komponenter i beräkningsformeln.
För att bedöma natremia är det nödvändigt att beräkna sanna natriumvärden (TI) med hjälp av formeln:
IN = laboratorienatrium + + [(blodsocker i mg% - 100) x 2].
■ NÖDVÅRD FÖR KETOACIDOS OCH KETOACIDOTISK KOMA
Med hyperosmolaritet är nivån av natremi över 140-150 mmol/l och blodosmolariteten är mer än 320 mOsmol/l.
Vid isoton uttorkning (ingen hyperosmolaritet) administreras en 0,9% natriumkloridlösning under den första timmen, sedan administreras den tills den glykemiska nivån minskar till 14 mmol/l (hos barn under 5 år - till 16-17 mmol /l). Därefter tillsätts 0,9 % natriumkloridlösning och 5 % glukoslösning i förhållandet 1:1. Det rekommenderas inte att blanda dessa vätskor i en flaska, de administreras från separata flaskor parallellt med en adapter. När den glykemiska nivån är under 11 mmol/l administreras 0,9 % natriumkloridlösning och 10 % glukoslösning i förhållandet 1:1. Den glykemiska nivån måste hållas inom 8,311 mmol/l. Om glykemi är under 8,3 mmol/l och acidos kvarstår, administreras endast en 10 % glukoslösning (så att insulintillförseln kan fortsätta varje timme). I närvaro av hyperosmolaritet börjar infusionsterapi med införandet av en hypotonisk (0,45%) natriumkloridlösning i kombination med en isoton (i förhållandet 2:3 respektive).
Vid hypovolemi (systoliskt blodtryck under 80 mm Hg eller centralt ventryck under 4 mm vattenpelare) indikeras transfusion av plasmaersättningar (albumin, reopolyglucin) med en hastighet av 1015 ml/kg kroppsvikt. För att normalisera metaboliska processer rekommenderas det att administrera intravenöst 50-100 mg kokarboxylas, 5 ml av en 5% lösning av askorbinsyra och intramuskulärt 200u vitamin B12 och 1 ml av 1% lösning av vitamin B6.
Infusionsbehandlingen avbryts när medvetandet är helt återställt, förmågan att dricka och frånvaron av illamående och kräkningar.
Korrigering av ASR. Den främsta orsaken till ketoacidos hos patienter med diabetisk koma är brist på insulin, så grunden för behandling av ketoacidos är insulinterapi. Intravenös administrering av läsk är fylld med komplikationer - depression av det centrala nervsystemet, förvärrad hypokalemi, vävnadshypoxi och utveckling av alkalos. Indikationen för intravenös administrering av läsk är en minskning av blodets pH mindre än 7,0. I sådana situationer administreras en 4% sodalösning på 2-2,5 ml/kg av faktisk kroppsvikt intravenöst långsamt (över 2-3 timmar) i en separat droppare. Eller den dagliga mängden läsk beräknas med formeln: BE x kroppsvikt x 0,3, medan endast 1/3 av den dagliga dosen administreras på 2-3 timmar. När blodets pH stiger till 7,1-7,15 avbryts administreringen av läsk. Vid införande av läsk är det nödvändigt att införa en ytterligare lösning av kaliumklorid med en hastighet av 0,150,3 g/kg per 1 liter 4% läsklösning.
Korrigering av metabola störningar. Diabetisk acidos åtföljs av allvarlig kalium (K)-brist, även när plasmanivåerna av kalium är normala eller lätt förhöjda. Om uppgifterna om
Det finns ingen försämring av njurfunktionen (diures mer än 50 ml/timme), det är nödvändigt att tillsätta kalium 35 mmol/kg/dag, samtidigt som insulininfusionen påbörjas. Kaliumnivåerna bör hållas mellan 4-5 mmol/L. Kaliumersättning i doser över 50 mmol/l måste övervakas med elektrokardiogram. När du beräknar kaliumdosen, kom ihåg att 1 g kalium är lika med 14,5 mmol/l, därför:
100 ml 4% KCl =
4 g kalium i 100 ml vatten = 58,0 mmol/l,
100 ml 10% KCl = = 10 g KCl i 100 ml vatten = 145 mmol/l.
Man måste komma ihåg att 1 ml 7,5 % KCl-lösning = 1 mmol/l = 1 mekv/l.
För att undvika hyperkalemi är det tillåtet att administrera en 1% KCl-lösning intravenöst (företrädesvis 0,30,7% lösning), och administreringshastigheten bör inte överstiga 0,5 mEq/kg/timme.
Om det finns en låg nivå av magnesium i blodserumet och symtom på dess brist, administreras en 50% lösning av magnesiumsulfat intramuskulärt med en hastighet av 0,2 ml/kg/dag i 2-3 doser.
Behandling och förebyggande av komplikationer av ketoacidos. En av de allvarliga komplikationerna av ketoacidos är hjärnödem. Orsakerna till dess förekomst kan vara en snabb minskning av blodosmolaritet och glykemiska nivåer, snabb och orimlig administrering av läsk, aktivering av polyolvägen för glukosmetabolism, natriumackumulering, hypoxi hos celler i centrala nervsystemet.
Hjärnödem börjar oftare 46 timmar efter behandlingens början, i vilket fall, efter förbättring av tillståndet och positiv laboratoriedynamik, utvecklar patienterna huvudvärk, yrsel, kräkningar, dimsyn, spänningar i ögongloberna, ökad feber, svullnad av optiken nerv, försämrade reaktionspupiller på ljus.
Akutvård för cerebralt ödem:
Minska hastigheten för vätskeadministration med 2 gånger;
Intravenös administrering av mannitol med en hastighet av 1-2 g/kg kroppsvikt under 20 minuter;
Intravenös administrering av 20-40-80 mg Lasix med 10 ml 10% natriumkloridlösning;
Dexametason intravenös bolus med en hastighet av 0,5 mg/kg var 4-6:e timme;
Fuktat syre;
Hjärnhypotermi;
För att förebygga DIC-syndrom utförs heparinbehandling (150-200 IE/kg i 4 doser), under kontroll av ACT (ACT måste hållas inom 16-17 sekunder), först intravenöst (ej blandat med insulin), sedan subkutant för flera dagar.
För tecken på hjärt-kärlsvikt ordineras vaskulära läkemedel, hjärtglykosider (corglicon 0,1 ml/levnadsår 2-3 gånger om dagen under kontroll av PS och blodtryck), med
Vid lågt blodtryck administreras en 0,5 % DOX-lösning intramuskulärt.
I alla stadier av att ta bort en patient från koma utförs syrgasbehandling med fuktat syre genom nasala katetrar, med en hastighet av högst 5-8 l/min.
Den första dagen efter att illamående och kräkningar försvinner, när barnet kan dricka, ges vätska i en hastighet av 2000 ml/m2 (apelsin, tomat, aprikos, persika, morotsjuice, alkaliskt mineralvatten, torkade fruktavkok, te). Honung, sylt, mannagrynsgröt är tillåtna (mängden kolhydrater ökar till 60%). På den andra dagen, tillsätt potatis, äppelmos, havregryn, bröd, mejeriprodukter med låg fetthalt (mjölk, keso), gelé och vegetariska soppor. Under de första 2-3 dagarna efter återhämtning från koma är animaliska proteiner begränsade, eftersom De ketogena aminosyrorna som bildas av dem förvärrar ketoacidos. Fett från mat (smör, vegetabilisk olja, etc.) är uteslutna i sex eller fler dagar. Sedan går de gradvis över till en fysiologisk kost med viss begränsning av fetter tills metabola processer stabiliseras.
Med snabb och fullständig behandling elimineras glykemi och acidos efter 68 timmar, ketos - efter 12-24 timmar, vattenelektrolys
litiska överträdelser återställs inom 12 dagar.
En av de vanligaste sjukdomarna i det endokrina systemet är diabetes mellitus, vars dekompensation kan manifestera sig i fyra typer av komatösa tillstånd:
Ketoacidotisk koma är den vanligaste koman vid diabetes mellitus; dödligheten i ketoacidotisk koma är 2-4 %.
Möjliga orsaker som leder till dekompensation av diabetes mellitus:
- försenad remiss (diagnos) av patienten till en läkare, med utveckling av insulinberoende diabetes mellitus;
- insulinbehandlingsfel;
- felaktigt beteende hos patienten: fel i kosten, alkoholmissbruk, felaktig dosering av insulin);
- akuta sjukdomar, särskilt purulenta infektioner;
- fysiska eller psykiska skador;
- graviditet;
- kirurgiska ingrepp.
Som ett resultat av insulinbrist, när det finns en diskrepans mellan produktionen av endogent insulin eller leveransen av exogent insulin och kroppens behov av det, utvecklas energisvält i kroppen med för höga koncentrationer av glukos i blodet och extracellulär vätska, vilket är en energikälla.
Outnyttjad glukos, som gradvis ackumuleras, leder till en ökning av plasmaosmolariteten, som ett resultat av vilken en del av den interstitiella och senare intracellulära vätskan, tillsammans med spårämnena som finns i den, passerar in i kärlbädden, vilket orsakar allvarlig cellulär uttorkning och en minskning i det intracellulära innehållet av elektrolyter, och framför allt, kalium. När glukoskoncentrationen ökar så mycket att den överskrider njurpermeabilitetströskeln utvecklas glykosuri med bildning av generaliserad allvarlig uttorkning. Blodet tjocknar, dess reologiska egenskaper försämras, trombbildningen ökar och volymen av njurperfusion minskar.
Den beskrivna patologiska kaskaden, orsakad av en hög koncentration av socker i blodet, kan villkorligt betraktas som den första länken i patogenesen av dekompenserad diabetes mellitus.
Den andra villkorliga länken i dekompensationen av diabetes mellitus är ketos (överdriven ansamling av ketonkroppar i blodet), som övergår i ketoacidos. Ketonkroppar, som har egenskaperna hos svaga syror, orsakar ackumulering av vätejoner i kroppen, och en minskning av antalet natriumbikarbonatjoner - metabolisk acidos utvecklas.
Diabetisk ketoacidos, åtföljd av insulinbrist och överdriven utsöndring av kontrainsulära hormoner, orsakar allvarliga metaboliska störningar som orsakar utveckling av koma. Det tros för närvarande att dödsorsaken i ketoacidotisk koma är uttorkning av hjärnans neuroner, som uppstår mot bakgrund av plasmahyperosmolaritet.
Symtom på ketoacidotisk diabetisk koma
Det går flera dagar från de första tecknen på ketoacidos till att man förlorar medvetandet. Det finns tre stadier av diabetisk ketoacidos:
- Måttlig (börjande) ketoacidos.
- Svår ketoacidos (prekom).
- Ketoacidotisk koma.
Beroende på komplikationerna av diabetes mellitus och samtidig patologi är olika varianter av den kliniska bilden av ketoacidos möjliga:
- den gastrointestinala varianten kännetecknas av buksmärta och observeras i angiopati lokaliserad i mesenteriet och väggarna i mag-tarmkanalen;
- njurvariant - manifesteras av proteinuri, förändringar i urinsediment (hematuri, gips) och observeras mot bakgrund av diabetisk nefroangiopati;
- kardiovaskulär variant - manifesterar sig som allvarlig kollaps och observeras vid angiopati med skada på det kardiovaskulära systemet;
- encefalopatisk variant - manifesteras av hemipares, asymmetri av reflexer, uppkomsten av ensidiga pyramidala tecken, och observeras mot bakgrund av angiopati med skador på cerebrala kärl.
Börjande ketoacidos visar sig som muntorrhet, törst, semi-iria, hudklåda och tecken på berusning. Lukten av aceton kommer från patientens mun, blodsockernivån stiger över 16,5 mmol/l, hög glukosuri noteras och aceton detekteras i urinen.
Om adekvat behandling inte påbörjas i tid, fortskrider patologin, dyspeptiskt syndrom utvecklas, åtföljt av upprepade kräkningar som inte ger lättnad, vilket kan bli okuvligt. Ospecifik buksmärta kan uppstå och en falsk bild av en "akut buk" bildas. Tecken på en medvetandestörning uppträder - patienterna blir slöa, apatiska, desorienterade i tid och rum, och deras sömn störs.
Om adekvat behandling inte ges i detta skede av sjukdomen utvecklas koma.
Akutvård för ketoacidotisk koma
En patient med denna patologi är inlagd på intensivvårdsavdelningen, där han får medicinsk vård.
- rehydrering av celler och extracellulärt utrymme;
- ersättningsterapi med enkelt insulin;
- normalisering av syra-basbalans och elektrolytnivåer;
- förebyggande av överdosering av insulin;
- behandling av infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar, om några;
- behandling av andra patologier som orsakade koma;
- symtomatisk terapi.
I ketoacidotisk koma är den största faran för patientens liv den allmänna uttorkningen av hans kropp, särskilt hjärnceller. Det är därför första hjälpen för ketoacidotisk koma bör vara en infusion av saltlösningar.
Redan i det akuta skedet, efter lindring av tecken på akut kardiovaskulär svikt och akut andningssvikt, om det finns, bör patogenetisk behandling påbörjas i form av intravenösa infusioner av 400-500 ml isotonisk lösning med en hastighet av minst 15 ml/ min, tillsätt 10 ml/min till den första flaskan med lösning -16 enheter enkelt insulin. Infusioner fortsätter under hela evakueringsfasen, det rekommenderas inte att administrera stora doser insulin subkutant i detta skede.
Grunden för behandling av ketoacidotisk koma är insulinbehandling och infusionsbehandling.
Insulinbehandling
För närvarande är den allmänt accepterade metoden för insulinterapi metod för kontinuerlig intravenös infusion av små doser insulin, vilket utförs med hjälp av speciella automatiska sprutor. Kärnan i insulinterapi är som följer.
Om patientens blodsocker inte överstiger 33,3 mmol/l påbörjas kontinuerliga intravenösa infusioner av insulin med en hastighet av 6-10 enheter/timme. Om den initiala glykemin överstiger 33,3 mmol/l, administreras insulin med en hastighet av 12-16 U/timme.
Arbetsdos insulin kallas vanligtvis en insulindos som administreras under 1 timme.
Det finns tre stadier av behandling för ketoacidos:
- Tills blodsockernivån sjunker till 16,7 mmol/l.
- Tills patientens tillstånd förbättras och patienten kan ta oral mat.
- Tills patienten återgår till sitt normala tillstånd.
Insulinbehandling utförs med konstant övervakning av patientens blodsockernivå var 1-2 timme mot bakgrund av infusionsterapi.
Om under de första 3-4 timmarna av insulinbehandling koncentrationen av glukos i blodet inte faller med 30% jämfört med initialvärdet, fördubblas den initiala arbetsdosen av insulin. När sockernivån sjunker till 16,7 mmol/l reduceras arbetsdosen insulin till 2-4 enheter/timme. När sockernivån sjunker till 11-13 mmol/l övergår de till subkutan administrering av 4-6 enheter insulin var 2-4:e timme, vilket gradvis minskar blodsockernivån, men inte mindre än 10-12 mmol/l, så att patienten inte utvecklar hypoglykemi.
Om det inte finns några speciella automatiska sprutor i den medicinska institutionen, tillgriper de metod för fraktionerad administrering av små doser insulin, som består i det faktum att arbetsdoser av insulin administreras intravenöst varje timme.
TILL metod för fraktionerad administrering av stora doser insulin(upprepad administrering av stora doser insulin) används för närvarande inte, på grund av den höga sannolikheten för att utveckla hypoglykemi, hjärnödem, hypokalemi, vilket orsakade en hög dödlighet.
Infusionsterapi
Beroende på patientens tillstånd är behandlingstaktik med infusionsterapi uppdelad i 3 steg.
Steg 1. Infusionsterapi börjar med intravenös administrering av saltlösning - under den första timmen injiceras 1 liter i en ström, sedan 2, 3, 4 timmar - 0,5 liter vardera; i framtiden, när tecken på uttorkning försvinner, minskar administreringshastigheten. Saltlösning administreras tills patientens blodsockernivå sjunker till 16,7 mmol/L.
Om det finns initial plasmahypokalemi, börjar dess korrigering tidigast 2-2,5 timmar från början av infusionsbehandlingen.
Ospecifik normalisering av syra-bastillståndet börjar omedelbart från de första stadierna av behandlingen, tack vare infusionsterapi i kombination med insulinterapi.
Steg 2. Det börjar efter att blodsockernivån sänkts till 16,7 mmol/l. Som regel återfår patienten vid denna tidpunkt medvetandet. För att förhindra utvecklingen av hypoglykemi, byt till intravenös administrering av en 5% glukoslösning med en hastighet av 200 ml/timme med tillsats av 4 enheter insulin för varje 1 g administrerat glukos (förväxla inte detta insulin med insulin administrerat subkutant !). Patienten får sött te.
Steg 3. Det utförs på en specialiserad avdelning på sjukhuset och inkluderar subkutana injektioner av insulin var 4-6 timme under kontroll av glukosnivåerna. Efter varje injektion får patienten en portion mat som innehåller 50 g kolhydrater. Infusionsbehandlingen avbryts och vätska administreras oralt. Patienten ordineras diet nr 9, exklusive fet mat under perioden med acetonuri och i 10 dagar efter det.
Efter koma får patienten sängläge i en vecka.
UPPMÄRKSAMHET! Information som finns på webbplatsen hemsidaär endast för referens. Webbplatsadministrationen ansvarar inte för eventuella negativa konsekvenser om du tar några mediciner eller procedurer utan läkares recept!
Ketoacidotisk (diabetisk) koma är en akut komplikation av diabetes mellitus i dekompensationsstadiet, orsakad av överdriven bildning av ketonkroppar i kroppen, som har en toxisk effekt på kroppens system, särskilt hjärnan, och som också kännetecknas av utveckling av uttorkning, metabolisk acidos och hyperosmolaritet i blodplasma. Diabetisk koma registreras hos 1-6 % av patienterna med diabetes mellitus.
Det finns två typer av diabetes mellitus (tabell 3).
Tabell 3. Typer av diabetes mellitus
|
Utbredning | ||
|
Ålder |
Efter 35 år |
|
|
Start |
Gradvis |
|
|
Kroppsmassa |
Normal eller reducerad |
Förstorad |
|
Kliniska symtom |
Uttryckt | |
|
Ketoacidos |
Uttryckt |
Frånvarande |
|
Vaskulär skada |
Små fartyg |
Huvudkärl |
|
Insulinkänslighet |
Uttryckt |
Inte uttryckt |
|
Antal insulinreceptorer |
Inom normala gränser | |
|
Antikroppar |
Etiologi:
obehandlad diabetes mellitus;
överträdelser av behandlingsregimen (upphörande av administrering av Insulsh, orimlig dosminskning);
bristande efterlevnad av kosten;
alkohol eller matrus.
Riskfaktorer: fetma, akromegali, stress, pankreatit, levercirros, användning av glukokortikoider, diuretika, preventivmedel, graviditet, familjehistoria.
Patogenes. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för ketoacidotisk koma är insulinbrist, vilket leder till: minskat glukosutnyttjande av perifera vävnader, ofullständig oxidation av fetter med ansamling av ketonkroppar; hyperglykemi med ökat osmotiskt tryck i den intercellulära vätskan, cellulär uttorkning med förlust av kalium- och fosforjoner av celler; glukosuri, ökad diures, uttorkning, acidos.
Kliniska manifestationer av koma utvecklas långsamt - över flera timmar eller till och med dagar; Koma uppstår snabbare hos barn än hos vuxna.
Stadier av ketoacidotisk koma:
Steg I - kompenserad ketoacidos;
Steg II - dekompenserad ketoacidos (prekoma);
Steg III - ketoacidotisk koma.
Karakteristiska tecken på stadium I: allmän svaghet, ökad trötthet, huvudvärk, minskad aptit, törst, illamående, polyuri.
I stadium II ökar apati, dåsighet, andnöd (Kussmaul-andning), törsten intensifieras, kräkningar och buksmärtor uppträder. Tungan är torr, belagd; Hudens turgor minskar, polyuri är uttalad och utandningsluften luktar aceton.
Steg III kännetecknas av: allvarliga störningar av medvetandet (stupor eller djup koma), pupiller är sammandragna, ansiktsdrag skärps; tonen i ögongloberna, musklerna, senreflexerna reduceras kraftigt; tecken på perifera cirkulationsrubbningar (arteriell hypotoni, takykardi, kalla extremiteter). Trots kraftig uttorkning kvarstår ökad diures. Andningen är djup, hög (Kussmaul-andning), utandningsluften luktar aceton.
Kliniska former av ketoacidotisk koma:
abdominal eller pseudoperitoneal (smärtsyndrom, positiva symtom på peritoneal irritation, tarmpares);
kardiovaskulära (hemodynamiska störningar är uttalade);
renal (oligo- eller anuri);
encefalopatisk (liknar en stroke).
Differentialdiagnos av ketoacidotisk koma måste utföras med apoplexi, alkoholisk, hyperosmolär, laktacidotisk, hypoglykemisk, hepatisk, uremisk, hypokloremisk koma och olika förgiftningar (se tabell 2). Fenomenen ketoacidos är karakteristiska för tillståndet efter långvarig fasta, alkoholförgiftning, sjukdomar i mage, tarmar och lever.
Alkoholisk ketoacidos utvecklas efter överdriven alkoholkonsumtion hos personer som lider av kronisk alkoholism. Med en normal eller låg nivå av glykemi i kombination med ketonemi och metabol acidos är utvecklingen av alkoholisk ketoacidos mest trolig.
Utvecklingen av laktacidos är möjlig när nivån av laktat i blodet är cirka 5 mmol/l. Laktacidos kan kombineras med diabetisk ketoacidos. Vid misstanke om laktacidos är en studie av laktatnivåer i blodet nödvändig.
Vid berusning av salicylater utvecklas metabol acidos, men primär respiratorisk alkalos kan utvecklas, medan den glykemiska nivån är normal eller reducerad. Det är nödvändigt att studera nivån av salicylater i blodet.
Halten av ketoner vid metanolförgiftning är något förhöjd. Kännetecknas av synstörningar och buksmärtor. Glykeminivån är normal eller förhöjd. En studie av metanolnivåer är nödvändig.
Vid kronisk njursvikt upptäcks måttlig acidos, medan nivån av ketoner ligger inom normala gränser. En ökning av kreatininnivåerna i blodet är typiskt.
Behandling börja med administrering av en isoton natriumkloridlösning efter att ha bestämt nivån av glukos i blodet. Insulin administreras omedelbart intravenöst (10 enheter, eller 0,15 enheter/kg, efter 2 timmar - intravenöst dropp 6 enheter/timme). Om det inte finns någon effekt fördubblas administreringshastigheten. När den glykemiska nivån sjunker till 13 mmol/l går de över till intravenös administrering av en 5-10% glukoslösning med insulin. När blodsockernivån sjunker till mindre än 14 mmol/l, utförs en infusion av 5% glukoslösning (1000 ml under den första timmen, 500 ml/h under de kommande två timmarna, från den 4:e timmen - 300 ml/h ).
För hypokalemi (mindre än 3 mmol/l) och bevarad diures ordineras kaliumtillskott. Korrigering av CBS-överträdelser med natriumbikarbonatlösning utförs om pH är mindre än 7,1.
Om det finns brist på insulin i läkemedlet
Byte av drogen
Felaktiga injektioner
Stoppa insulininjektioner
Ytterligare stress (kirurgi)
Infektioner
Koma utvecklas långsamt. det finns tid att hjälpa till.
Stadier av diabetisk koma:
Måttlig ketoacidos: alla symtom på diabetes + illamående, aptitlöshet, törst, lukt av aceton i andan, blodsocker ca 20 mmol/l.
Prekom: svåra kräkningar, vilket leder till förlust av vätska, vilket resulterar i försämrad elektrolytmetabolism. Andnöd ökar.
Koma: patienten förlorar medvetandet, det finns en minskning av kroppstemperaturen, torrhet och slapphet i huden, försvinnande av reflexer, muskelhypotoni. Djup, bullrig Kussmaul-andning observeras. Pulsen blir liten och frekvent, blodtrycket sjunker och kollaps kan utvecklas. Laboratorietester visar hög hyperglykemi (22-55 mmol/l), glukosuri och acetonuri. Innehållet av ketonkroppar och kreatinin i blodet ökar, natriumnivåerna minskar och leukocytos noteras.
Hjälp: vi administrerar insulin: små doser (8 enheter per timme intravenöst), vi utför rehydrering med införandet av fysiologisk lösning, vi introducerar också en alkalisk lösning av natriumbikarbonat och en lösning av kaliumklorid.
92. Tecken på hypoglykemi och första hjälpen vid hypoglykemiska tillstånd.
Hypoglykemisk koma utvecklas ofta med ökande tecken på hypoglykemi.
Patienten blev förvirrad, d.v.s. injicerade mycket insulin
Jag glömde äta och injicerade insulin.
Motion
Alkohol: "hepatocyter gör allt mot alkohol och glömmer glukos."
Otillräckligt kolhydratintag.
Patogenes är associerad med hjärnhypoxi till följd av hypoglykemi.
Utvecklingen av koma föregås av en känsla av hunger, svaghet, svettning, skakningar i armar och ben, motorisk och mental agitation. Patienter upplever ökad hudfuktighet, kramper och takykardi. Blodprov visar låga glukosnivåer (2,2 – 2,7 mmol/l), och det finns inga tecken på ketoacidos.
Hjälp: ge omedelbart en sockerbit till patienten eller lös den i vatten och ge den att dricka, 40% glukoslösning IV (2-3 ampuller), ge en injektion med adrenalin (inte IV).
93. Kliniska tecken på akut binjurebarksvikt. Principer för akutvård.
Akut binjurebarksvikt)- ett nödfall till följd av en kraftig minskning av produktionen av hormoner i binjurebarken, kliniskt manifesterad skarp adynami, vaskulär kollaps, gradvis mörkare av medvetandet.
tre på varandra följande steg:
Steg 1 - ökad svaghet och hyperpigmentering av hud och slemhinnor, huvudvärk, aptitlöshet, illamående och sänkt blodtryck. Ett kännetecken för hypotoni vid akut insufficiens är bristen på kompensation från hypertensiva läkemedel - blodtrycket ökar endast som svar på administrering av glukokortikoider och mineralokortikoider.
Steg 2 - allvarlig svaghet, frossa, svår buksmärta, hypertermi, illamående och upprepade kräkningar med allvarliga tecken på uttorkning, oliguri, hjärtklappning, progressivt blodtrycksfall.
Steg 3 - koma, vaskulär kollaps, anuri och hypotermi.
Det finns olika former av kliniska manifestationer av ONN: kardiovaskulär; gastrointestinala och neuropsykiska.
På kardiovaskulär form kris, symtom på vaskulär insufficiens råder. Blodtrycket minskar successivt, pulsen är svag, hjärtljud dämpas, pigmenteringen ökar och på grund av cyanos sjunker kroppstemperaturen. Med ytterligare utveckling av dessa symtom utvecklas kollaps.
Gastrointestinal form Krisen kännetecknas av en störning av aptiten från dess fullständiga förlust till en motvilja mot mat och till och med dess lukt. Då uppstår illamående och kräkningar. När krisen fortskrider blir kräkningar okontrollerbara och lös avföring dyker upp. Upprepade kräkningar och diarré leder snabbt till uttorkning. Buksmärtor förekommer, ofta av diffus spastisk karaktär. Ibland dyker en bild av en akut buk upp.
Under utvecklingen av den Addisonska krisen, neuropsykiatriska störningar: epileptiska kramper, meningeala symtom, vanföreställningar, letargi, blackout, stupor. Hjärnstörningar som uppstår under Addison-krisen orsakas av hjärnödem, elektrolytobalans och hypoglykemi. Lindring av konvulsiva epileptiska anfall hos patienter med mineralokortikoider ger bättre terapeutisk effekt än olika antikonvulsiva medel.
Akut massiv blödning i binjurarna åtföljs av ett plötsligt kollaptoidtillstånd. Blodtrycket sjunker gradvis, petechialutslag uppträder på huden, kroppstemperaturen stiger och tecken på akut hjärtsvikt uppträder - cyanos, andnöd, snabb liten puls. svår smärta i buken, ofta i högra halvan eller navelregionen. I vissa fall uppstår symtom på inre blödning.
Hjälp: i händelse av akut insufficiens är det nödvändigt att omedelbart ordinera ersättningsterapi med läkemedel med glukokortikoid- och mineralkortikoidverkan och vidta åtgärder för att avlägsna patienten från ett chocktillstånd. De mest livshotande är de första dagarna av akut hypokortisolism.
Vid akut insufficiens ges företräde åt hydrokortisonläkemedel. De administreras intravenöst genom ström och dropp, för detta ändamål används preparat av hydrokortisonnatriumsuccinat. För intramuskulär administrering används hydrokortisonacetatpreparat i form av en suspension.
utföra terapeutiska åtgärder för att bekämpa uttorkning och chock. Mängden isoton natriumkloridlösning och 5% glukoslösning den första dagen är 2,5-3,5 liter. Förutom en isotonisk lösning av natriumklorid och glukos, vid behov, ordineras polyglucin i en dos på 400 ml.
Liknande artiklar
-
Akutvård för kaktusar Återupplivning och behandling av kaktusar
Akut operation. Hur räddar man en rutten kaktus? Externa tecken på kaktussjukdomar, som bör varna dig och uppmana dig att studera provet mer i detalj. Kaktusen "blev blek", epidermis började gulna och stannade...
-
Hur man tar bort hogweed från webbplatsen
I slutet av juni, tiden då du vill fly från staden ut i naturen, springa genom ett fält, plocka blommor, doppa huvudet i en flod. Säger att bara koppla av och njuta av naturen, och här väntar han på oss, välkomnande viftande med en vit bukett....
-
Zeko kaktus tappar löv vad man ska göra
Det är allmänt accepterat att kaktusar är de enklaste växterna att ta hand om. Som om även en oerfaren trädgårdsmästare skulle kunna odla ett taggigt husdjur utan problem. Trots allt visar han med hela sitt utseende: "Jag är en stark och frisk växt, sjukdomar är inte mina, ...
-
Vävnader av oljeväxter och frön Integumentära vävnader - frukt och fröskal
Frön från oljeväxter är komplexa flercelliga formationer byggda av flera typer av vävnader. Vävnad är en samling celler som utför en specifik funktion i växtkroppen och har liknande struktur. Tyger...
-
Vad representerar frukten? Foster. Fruktens struktur. Klassificering av frukter. Saftig och torr frukt. Hans hjärta slår redan
FRUKT, a (frukt föråldrad), plural. ы́, m. 1. Del av en växt som utvecklas från en blomma (främst från äggstocken) till följd av pollinering och innehåller frön (bot.). Enkelfröiga, flerfröiga frukter. 2. Den saftiga ätbara delen av vissa växter...
-
Taraxacum officinale (Taraxacum) - maskros Maskros officinalis botanisk beskrivning av växten
Maskros - Taraxacum officinale Wigg. s.l. - en flerårig örtartad växt från familjen Asteraceae, eller Composifae, med en köttig pålrot som tränger djupt ner i jorden (upp till 60 cm)....