Sindromul de malabsorbție intestinală. Mijloace care favorizează compactarea scaunului. Procesul de tratament: ce trebuie făcut

Sindromul de malabsorbție apare atunci când intestinul subțire nu absoarbe în mod corespunzător nutrienții din alimente. Sindromul de malabsorbție apare ca urmare a diverse boli, cum ar fi boala viscerală, pancreatită cronică sau intoleranță la lactoză.

De asemenea fel probleme cu tractul gastrointestinal caracterizată prin perturbarea parțială sau completă a procesului de absorbție nutrienți. Se poate referi și la o componentă specifică, cum ar fi carbohidrații, acizii grași, vitaminele sau proteinele.

Când funcționează corect în sistemul gastrointestinal, absorbția majorității componentelor are loc în intestinul subtire. Cu toate acestea, orice anomalie care afectează acest organ poate bloca procesul de absorbție.

Sindromul poate apărea și atunci când alimentele mestecate nu se amestecă corespunzător cu sucurile și acizii digestivi. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, atunci când o parte a stomacului a fost deteriorată.

Intestinul subtire...

Tipul și intensitatea simptomelor sindromului de malabsorbție depind de cauză, vârsta pacientului, istoricul medical și mulți alți factori. Simptomele pot să nu apară sau să nu fie vizibile, iar uneori pot fi foarte intense.

Simptomele acestei boli includ:

• slăbiciune generală;
• pierdere în greutate;
• stări depresive;
• o pierdere masa musculara;
• Crampe abdominale;
• balonare;
• modificări ale scaunului.

Diagnosticul sindromului de malabsorbție

Sindromul de malabsorbție duce la complicații grave de sănătate, cum ar fi:

• lipsa de vitamine și minerale;
• malnutriție;
• defecte congenitale;
• avort;
• tulburări în funcționarea inimii;
• pietre la rinichi;
• Coledocolitiaza.

Este necesar un diagnostic corect pentru a putea începe un tratament eficient. Testele pe care medicul dumneavoastră le poate recomanda includ:

Tratamentul folosit va depinde de cauza, varsta si istoricul medical. Cursul se bazează pe tratamentul unei boli care interferează cu absorbția adecvată a nutrienților. Astfel, în caz de inflamație intestinală, antibioticele pot fi eficiente. Uneori este necesar interventie chirurgicala.

Tratamentul include, de obicei, și refacerea deficiențelor de vitamine și minerale prin administrare aditivi alimentari . De asemenea, sunt necesare modificări ale dietei. Dacă un anumit tip de hrană irită și dăunează intestinelor, este necesar să îl eliminați din dietă. De exemplu, un pacient ar trebui să adopte o dietă fără gluten dacă glutenul cauzează probleme cu stomacul.

Tulburarea discutată poate afecta pe toată lumea – atât adulții, cât și copiii. Sindromul de malabsorbție la copii este deosebit de periculos deoarece adolescent un corp tânăr are nevoie cantitati mari nutrienti pentru dezvoltarea normala.

Este important să se diagnosticheze sindromul de malabsorbție atunci când medicamentele orale sunt utilizate pentru a trata alte afecțiuni. Altfel tratament boli concomitente nu va avea niciun efect, deoarece medicamentele utilizate nu sunt absorbite în sânge.

Patologia care caracterizează gamă largă tulburări în absorbţia componentelor nutritive în timpul diverse state, numit sindrom dezordonat absorbtia intestinala sau malabsorbție. Aceasta poate fi orice boală însoțită de probleme cu descompunerea și absorbția uneia sau mai multor vitamine, minerale sau oligoelemente în intestine. Cel mai adesea grăsimile nu sunt descompuse, mai rar proteinele, carbohidrații, electroliții de potasiu și sodiu nu sunt descompusi. Dintre vitaminele și mineralele, dificultățile de absorbție apar cel mai adesea cu fier și calciu.

Există multe motive pentru apariția patologiei - de la genetic la dobândit. Prognosticul terapiei depinde de stadiul și severitatea bolii de bază și de oportunitatea diagnosticului.

Ce este sindromul de malabsorbție intestinală?

Sindromul de absorbție afectată a nutrienților în intestine este diagnosticat în bolile sistemului digestiv. Mai des, malabsorbția se manifestă sub formă de:

• deficit de dizaharidază;
• boala celiaca;
• fibroză chistică;
• enteropatia exudativă.

Complexul de simptome este însoțit de o tulburare în absorbția uneia sau mai multor componente nutriționale de către intestinul subțire, ceea ce duce la tulburări metabolice. Bolile pot fi cauzate de:

• modificări morfologice ale membranei mucoase a epiteliului intestinal subțire;
• tulburări în sistemele de producție a enzimelor benefice;
• disfuncția motilității intestinale și/sau a mecanismelor de transport;
• disbioza intestinală.

Problemele cu absorbția pot fi cauzate de ereditate.

Problemele cu absorbția se disting:

• Tipul primar, din cauza eredității. Se dezvoltă din cauza modificărilor genetice ale structurii membranei mucoase a epiteliului intestinului subțire și a unei predispoziții la fermentopatie. Malabsorbția primară este boala rara, caracterizată printr-o deficiență congenitală a enzimelor de transport produse de intestinul subțire. Aceste substanțe sunt necesare pentru descompunerea și absorbția ulterioară a monozaharidelor și aminoacizilor, cum ar fi triptofanul. La adulți, sindromul este adesea cauzat de intoleranța ereditară la dizaharide.
• Tip secundar sau dobândit. Bolile acute sau cronice ale oricăror organe ale peritoneului pot provoca leziuni ale intestinelor. Leziunile intestinale sunt cauzate de enteropatia celiacă, boala Crohn sau Whipple, enteropatia exudativă, diverticuloza cu diverticulită, tumorile intestinale subțiri, rezecția extinsă. Agravarea malabsorbției este posibilă cu afectarea organelor de formare a bilei, a pancreasului și a funcției sale de secreție externă. Sindromul se caracterizează prin apariția sa pe fondul implicării intestinului subțire în orice proces patologic.

Cauzele bolii

Orice defect care duce la disfuncția sistemului digestiv poate perturba procesul de descompunere a alimentelor cu absorbția componentelor necesare în cantitatea necesară:

Simptome

Din partea intestinală, simptomele de malabsorbție se manifestă:

• diaree;
• steatoree;
• balonare cu huruit;
• durere de centură sau paroxistică în zona abdominală, a cărei natură depinde de cauza asociată cu absorbția afectată;
• o creștere a cantității de fecale moale sau apoase cu miros fetid, care odată cu colestază devine grasă sau intercalate cu grăsime, iar odată cu steatoreea devine decolorată.

Pe partea sistemului nervos central, simptomele sunt asociate cu tulburări ale metabolismului apei și electroliților:

• slăbiciune generală;
• stări apatice;
• oboseală severă și rapidă.

Absorbția afectată a vitaminelor și mineralelor corespunde unor simptome specifice sub formă de manifestări ale pielii:

• uscarea epiteliului pielii;
• formarea petelor pigmentare;
• dermatită simplă sau atopică;
• roșeață pete a pielii;
• hemoragii sub piele.

Printre altele, pacienții au:

• umflare, ascită;
• Pierderea parului;
• pierdere bruscă în greutate;
• dureri musculare și crampe.

Diagnosticare

Testele de sânge, urină și scaun vă permit să pictați o imagine a bolii.

Dacă există o suspiciune de dezvoltare a sindromului de malabsorbție, primele metode de diagnosticare sunt testele generale de sânge, scaun și urină:

1. Un test de sânge bazat pe semne anemice va indica o deficiență de fier sau vitamina B12, iar un timp prelungit de protrombină va indica o deficiență în absorbția vitaminei K.
2. Biochimia sângelui va indica cantitatea de vitamine și albumine.
3. Studiu fecale, produs prin realizarea unui coprogram. Analiza relevă prezența fibrelor tesut muscular, grăsimi nedigerate și amidon. Posibilă modificare a pH-ului scaunului.
4. Un test pentru steatoree se face atunci când se suspectează o malabsorbție a acizilor grași.
5. Teste funcționale pentru depistarea tulburărilor de absorbție intestinală: teste D-xiloză și test Schilling pentru a evalua absorbția vitaminei B12.
6. Examenul bacteriologic al fecalelor.
7. se efectuează pentru a identifica anastomoze interintestinale, diverticuli, stricturi, anse oarbe în care se pot forma lichide și gaze libere.
8. Ultrasunete, MSCT și RMN, care vizualizează complet organele cavitate abdominală, care facilitează diagnosticul patologiilor existente care cauzează malabsorbție.
9. Examinarea endoscopică a probelor prelevate din intestinul subțire pentru a detecta boala Whipple, amiloidoza, limfangiectazia, precum și pentru teste histologice și bacteriologice.
10. Studiile suplimentare fac posibilă evaluarea stării funcțiilor secreției externe a pancreasului și diagnosticarea prezenței/absenței deficienței de lactoză.

Sindromul de malabsorbție

(sinonim: sindrom de malabsorbție). Un complex de simptome de manifestări clinice care apar ca urmare a unei tulburări a proceselor de absorbție în intestinul subțire. Sindromul de malabsorbție este de obicei combinat cu sindromul de insuficiență digestivă.

Etiologie și patogeneză. Sindromul este multietiologic. Există sindroame de malabsorbție primare și secundare. Motivele tulburării de absorbție primară nu sunt suficient de clare. Se suspectează o enzimopatie determinată genetic. Boala celiacă și intoleranța la proteine ​​sunt mai frecvente la copii Laptele vacii. Tulburările secundare de malabsorbție se dezvoltă pe fondul multor boli ale tractului gastrointestinal, cum ar fi enterita cronica, nespecific colită ulcerativă, boala Crohn, boala Whipple, starea după rezecția stomacului și intestinelor, sprue tropicale etc.

Deficitul de dizaharidază. O boală asociată cu o deficiență a anumitor dizaharidaze (enzime) în membrana mucoasă intestinul subtire.

Etiologie și patogeneză. Deficitul primar (ereditar) și secundar (dobândit) de dizaharidază sunt cunoscute. Forma deficitului primar de dizaharidază este descrisă în Capitolul 10. Deficitul dobândit de dizaharidază poate fi o consecință a unor afecțiuni ale intestinului subțire (enterite, colită ulceroasă, severă). infectii intestinale, boala celiacă, mucoviziidoză).

Tabloul clinic. Există scaune frecvente, apoase, spumoase cu miros acru, regurgitare, vărsături, flatulență, modificarea apetitului. Dezvoltarea malnutriției, hipotonie musculară, polihipovitaminoză și alte afecțiuni de deficiență. Adesea o consecință a unei boli de bază.

Diagnostic. Cei mai tipici indicatori de laborator sunt detectarea cantităților crescute de dizaharide (lactoză, zaharoză) în scaun prin cromatografie sau Clinitest, o scădere a pH-ului scaunului sub 5,5, o aplatizare bruscă a curbei glicemice după încărcarea cu dizaharidă la care există un intoleranță (nu mai mult de 20-25% din de bază), cu toate acestea testele de stres trebuie efectuate cu mare grijă. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal relevă cantitatea in exces gaz și lichid în lumenul intestinal, tulburări diskinetice, zone alternante de atonie și spasm, o creștere bruscă a peristaltismului.

Prognoza. La tratament adecvat favorabil.

Tratament. Eliminarea dizaharidelor intolerabile din alimente. În caz de intoleranță la lactoză, se prescrie o dietă cu excluderea laptelui proaspăt și a amestecurilor de lapte fermentat, cu introducerea amestecurilor standard cu conținut scăzut de lactoză, brânză de vaci și brânză spălată din zer. În cazul absenței acestora, este posibil să se folosească chefir de 3 zile; la copii în primele 3 luni de viață - B-orez pe bază de chefir de 3 zile (L chefir de 3 zile + bulion de orez V5 + soluție de glucoză 5% ). Alimente complementare fără lactate cu introducere timpurie piure de carne(din luna a 4-a-5). Durata obișnuită a dietei este de 6-9-12 luni, după care activitatea dizaharidazei este restabilită la majoritatea copiilor. Tratamentul bolii de bază.

Intoleranță la proteinele din laptele de vacă. O boală în care, sub influența unui antigen (proteina laptelui de vacă) la copii vârstă fragedă se dezvoltă deteriorarea membranei mucoase a intestinului subțire, adesea în combinație cu manifestări ale pielii alergii la mancare(dermatita atonică).

Etiologie și patogeneză. Geneza alergică a acestei patologii este presupusă.

Tabloul clinic. Similar cu cel al bolii celiace, dar caracterizat printr-un debut mai precoce (până la 2-3 luni). Istoria copiilor arată transferul timpuriu la hrana artificiala amestecuri preparate pe baza de lapte de vaca. Manifestari clinice bolile sub formă de enterită acută sau subacută se pot dezvolta încă de la 1-2 zile după utilizarea formulei de lapte. Maxim perioada latenta 2-3 luni Se remarcă regurgitare și vărsături de natură persistentă. Pe plan extern, copiii sunt similari cu pacienții cu boală celiacă (vezi boala celiacă). Paloare, malnutriție, hipotonie a mușchilor, întârziere a funcțiilor statice, mărirea abdomenului din cauza flatulenței și conținut crescut de lichid în ansele intestinale sunt pronunțate. Copiii sunt neliniștiți și iritabili. Pofta de mâncare este păstrată sau chiar crescută. Scaunul este instabil (alternând diaree și constipație), caracterizat prin mucus și sânge. Se notează manifestări de multivitaminoză, tulburări trofice și osteoporoză. Datele de laborator, radiologice și morfologice sunt similare cu cele pentru boala celiacă.

Prognoza. Favorabil cu un tratament adecvat. Spre deosebire de boala celiacă, după 1-2 ani de dietă fără lactate, copiii încep să tolereze produsele lactate și ulterior restricția acestora este anulată.;

Tratament. Dieta care exclude laptele de vacă și care prescrie lapte matern sau formule pe bază de izolate proteină din soia. Opțional, puteți încerca lapte de capră sau de iapă. In caz de intoleranta la soia (15-25% din cazuri) este indicata o dieta fara lactate pe baza de cereale, legume, carne piure, ulei vegetal sau amestec pe baza de hidroliza proteinelor.

Boala celiaca. O boală în care ca urmare. intoleranță la proteinele din cereale: grâu, orez (gluten), ovăz (avenin), orz (hordenin) - se dezvoltă sindrom sever malabsorbție: afectarea membranei mucoase a intestinului subțire proximal - atrofie viloasă totală și subtotală.

Etiologie și patogeneză. O boală genetică cauzată de afectarea severă a membranei mucoase a intestinului subțire (mucoasa plată) din cauza expunerii la proteine; gluten de cereale, în special componenta sa haiadin.

Tabloul clinic. La copiii mici, boala debutează după introducerea alimentelor complementare care conțin proteine ​​din cereale (griș, orez, terci de ovăz rulat, biscuiți etc.). Tipic: anorexie, frecventă, abundentă, spumoasă, strălucitoare scaun liber culoare cenușie cu miros fetid, pierderea în greutate corporală cu dezvoltarea malnutriției, mărirea abdomenului datorită flatulenței bruște și conținutului crescut de lichid în buclele dilatate ale intestinului - pseudoascita. Există o scădere a turgenței tisulare, hipotonie musculară severă, polihipovitaminoză și tulburări trofice (stomatită, glosită; uscăciune, marmorare și hiperpigmentare a pielii). Copiii sunt letargici, adinamici, iritabili, negativi și nu se adaptează bine mediu inconjurator, sunt în urmă în dezvoltarea fizică. Adesea se observă anemie hipocromă din cauza absorbției afectate a fierului, hipocolesterolemie și hipoproteinemie, care duc la apariția edemului. Hipocalcemia și hipofosfatemia sunt caracteristice și, drept consecință, osteoporoza, în cazuri severe- osteomalacie, fracturi osoase spontane, sindrom convulsiv. Există o scădere a excreției de xiloză în urină după 2 și 5 ore și nivelul acesteia în sânge după 30 de minute și 1 oră într-o probă cu d-xiloză. Adesea este detectată deficit de dizaharidază secundară, în special lactază. O examinare coprologică relevă steatoree cu predominanță de grăsimi neutre și (sau) acizi grași și mai rar creatoare. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal evidențiază dilatarea anselor intestinului subțire, netezimea pliurilor circulare (kerkring), diskinezie, zone alternante de spasm și atonie, niveluri orizontale de lichid sub bule de gaz, trecerea neuniformă a bariului prin intestinul subțire, adesea accelerată. Razele X ale oaselor relevă osteoporoza sistemică. O examinare morfologică a unei biopsii a membranei mucoase a intestinului subțire relevă atrofie subtotală sau totală a vilozităților membranei mucoase a părților proximale ale intestinului subțire, o creștere a adâncimii criptelor, o scădere a vilozităților/ raportul criptelor, o creștere a infiltrației limfo- și plasmocitare a membranei mucoase și a laminei propria.

Evolutia bolii celiace la copiii peste 3 ani poate fi atipica, manifestandu-se ca anemie feripriva rezistenta la tratament, dezvoltare fizica si sexuala intarziata fara un sindrom intestinal clar definit.

Diagnostic. Se stabilește pe baza manifestărilor clinice și paraclinice ale sindromului de malabsorbție (detecția grăsimilor în fecale, scăderea absorbției d-xilozei, examinarea cu raze X a intestinului subțire, examinarea unei biopsii a intestinului subțire). ÎN perioada acuta boli - detectarea titrurilor puternic crescute de anticorpi IgA și IgG la gluten și anticorpi antireticulină prin ELISA (Elisa). Este necesar să se diferențieze de fibroza chistică, intoleranța la proteinele din laptele de vacă, intoleranța la dizaharide, enteropatia exudativă, diareea postenteritică.

Prognoza. Favorabil cu un tratament adecvat.

Tratament. Principala și singura metodă de tratament este o dietă fără gluten - o dietă bogată în calorii, cu excepția cura de slabire toate produsele care conțin gluten din orz, ovăz, secară, grâu. Sunt permise cartofi, porumb, orez, hrișcă, ouă, carne, ulei vegetal, legume și fructe. În perioada acută, laptele și produsele lactate sunt temporar excluse. Durata terapiei dietetice este pe toată perioada de creștere a copilului, uneori pe viață. Este necesar să se prescrie un complex de vitamine (parenteral în cazuri severe), preparate enzimatice: panzinorm, festal, mezim-forte, pancreatină etc. - în cure de 2-3 săptămâni, suplimente de calciu, fier. Mare importanță au crearea unui tonus emoțional bun, masaj, terapie cu exerciții fizice, rămâne suficient aer proaspat, alte momente de regim. În cazurile cu evoluție rezistentă severă, se recomandă prescrierea prednisolonului în doză de 0,25-1,0 mg/kg pe zi timp de 10-20 de zile cu o reducere treptată a dozei de medicament până la întreruperea completă a acestuia.

Prevenirea Boala celiacă la copiii cu predispoziție genetică constă în alăptarea prelungită și introducerea atentă a alimentelor complementare.

Enteropatia idiopatică exudativă (sinonim: sindrom Waldman). O afecțiune în care există o excreție crescută de proteine ​​din sânge prin peretele intestinal în lumenul intestinal și o pierdere semnificativă a acesteia în fecale.

Etiologie și patogeneză. Enteropatia primară exsudativă este rară și este cauzată de limfangiectazii intestinale congenitale. Sindromul de enteropatie exudativă se poate dezvolta pe fondul bolilor cronice ale tractului gastrointestinal, cum ar fi boala celiacă, enterocolită acută, colita ulcerativă nespecifică, boala Hirschsprung, boala Crohn, precum și sindromul nefrotic, insuficiența circulatorie etc.

Tabloul clinic. Sindromul de enteropatie exudativă se caracterizează prin edem, care poate fi localizat pe extremități sau poate fi universal, diaree periodică, ascită, pierdere semnificativă în greutate, hipotonie musculară, convulsii și întârziere a dezvoltării fizice și motorii ale copiilor. Se observă în mod constant hipoproteinemie severă (hipoalbuminemie, hipogammaglobulinemie), hipofosfatemie, hipocalcemie, hiperaminoacidurie și o scădere a nivelului de imunoglobuline serice. În fecale - prezența proteinelor solubile, steatoree cu creșterea cantității de grăsimi neutre și acizi grași, absorbția normală a d-xilozei, anemie hipocromă, limfopenie. Razele X relevă tulburări diskinetice ale intestinului subțire, hipersecreție și modificări ușoare ale reliefului membranei mucoase. Din punct de vedere morfologic, limfangiectazia intestinală este caracteristică; microvilozități cu margine de perie și celule epiteliale de suprafață nu sunt modificate. Boala are o evoluție cronică.

Prognoza. Depinde de boala de bază împotriva căreia s-a dezvoltat sindromul. Cu enteropatia primară exudativă, prognosticul este nefavorabil.

Tratament. Se efectuează ținând cont de boala de bază. Este necesară o dietă bogată în proteine ​​și foarte limitată în grăsimi. Sunt prezentate amestecuri pe bază de hidrolizate de proteine ​​și trigliceride cu lanț mediu (MSG), Ulei de cocos, administrare parenterală preparate proteice (plasmă, albumină), un complex de vitamine, preparate de calciu, enzime (panzinorm, festal, mezim-forte, poly-zim). Dacă apare o infecție secundară, este prescrisă terapia antibacteriană. În caz de edem sever - diuretice.

Malabsorbția în medicină este o tulburare de malabsorbție în intestin. Această afecțiune apare pe fundalul inflamației organului, a bolilor gastrointestinale, a traumei abdominale sau a pătrunderii unui corp străin în intestinul subțire. Ca urmare a tulburării, componentele nutriționale ale alimentelor și apei sunt slab absorbite. Malabsorbția este cauzată de cancer, boala celiacă și boala Crohn granulomatoasă. Detectarea și ameliorarea în timp util a motivelor pentru care intestinele absoarbe prost nutrienții vă permite să preveniți complicațiile grave care pot întârzia recuperarea și pot necesita intervenții chirurgicale.

Absorbția slabă în intestine provoacă o lipsă de nutrienți din alimente.

Procesul de absorbție în intestine

Absorbția sau absorbția este de obicei înțeleasă ca procesul de transport al substanțelor valoroase furnizate cu alimente.

Fiziologia și structura tractului gastrointestinal asigură intrarea componente utileîn plasma sanguină, limfă, fluid tisular ceea ce determină mecanismul de aspirație. Intestinele absorb substanțe valoroase și apă prin pereții pe care un numar mare de microvilozități. Fibrele alimentare procesate (chim) intră în intestinul subțire din duoden, unde sunt descompuse în continuare. Apoi, nodul se deplasează în ileon. Peste 20 de celule epiteliale intestinale ajută la accelerarea digestiei, dar funcția principală a acestei secțiuni a tractului gastrointestinal este absorbția, care are loc cu intensitate diferită în zonele individuale ale intestinului. Carbohidrații intră în sânge sub formă de glucoză, iar grăsimile sunt absorbite în limfă după ce sunt transformate în acizi grași și glicerol.

Intestinul gros are activitate enzimatică scăzută, dar există un număr mare de bacterii care contribuie la descompunerea fibrelor grosiere de plante, la formarea vitaminei K și a elementelor individuale din grupa B. În mare parte apa este absorbită în intestinul gros. Absorbția carbohidraților este parțial posibilă, care este adesea folosită în alimentația artificială prin clisma.

Sunt groase și absorb mai activ particulele de chim și apă datorită abilităților motorii. Mecanismele peristaltice asigură amestecarea masei alimentare cu sucurile digestive și deplasarea pulpei prin intestin. Datorită creșterii presiunii intraintestinale, componentele individuale sunt absorbite dintr-o cavitate intestinală specifică în sânge și limfă. Aptitudinile motrice sunt asigurate de longitudinale şi muschi circulari, contractiile lor regleaza tipuri de miscari intestinale - segmentare si peristaltism.

Motivele încălcării

În cele mai multe cazuri, mecanismul de malabsorbție este declanșat de boli concomitente ale tractului gastrointestinal, consumul regulat de alimente nesănătoase și apă contaminată. Au fost înregistrate cazuri de afectare a absorbției ca urmare a intervenției medicale în muncă. sistem digestiv- medicinale sau tratament chirurgical. Alți, nu mai puțin semnificativi, provocatori ai dezvoltării sindromului de absorbție dificilă în intestin sunt:

Există 2 grupe principale de patologii:

• probleme asociate cu o scădere a producției de enzime pancreatice în lumenul intestinal subțire;
• tulburări însoțite de scăderea nivelului acizilor biliari în tractul gastrointestinal.

În cadrul fiecărui grup există următoarele semne clinice:

• gastric;
• intestinal;
• hepatic;
• pancreatic.

Malabsorbția în intestin poate fi congenitală sau se poate dezvolta de-a lungul vieții.

Există o clasificare a tulburărilor de malabsorbție după tip: generală și selectivă (când absorbția unui componenta alimentara sau apă). Malabsorbția este clasificată în funcție de factorii cauzali:

• Congenital (primar), când substanțele valoroase sunt slab absorbite pe fondul unei scăderi a activității enzimatice din cauza volumului mic de enzime. Este posibilă o opțiune cu o cantitate suficientă de enzime, dar acestea diferă într-o structură chimică diferită. Această patologie este considerată independentă.
• Dobândit (secundar), când intestinele se absorb slab componente valoroase după apariția problemelor cu tractul gastrointestinal. În acest caz, problema este un simptom al unei tulburări ale tractului digestiv.

Malabsorbția secundară poate lua diferite forme:

• gastrogen, dezvoltat pe fondul bolilor de stomac;
• pancreatogen, cauzat de inflamația pancreasului;
• hepatogenă, rezultată din disfuncția hepatică;
• enterogen - cu inflamație a intestinului subțire, care încearcă să se protejeze de efectele agenților patogeni;
• endocrin - din cauza problemelor cu glanda tiroidă;
• iatrogen - reacție adversă luarea de medicamente precum laxative, agenți antibacterieni, citostatice, sau după iradiere;
• postoperator – după intervenție chirurgicalăîn cavitatea abdominală.

Simptomele caracteristice ale tulburării

Tabloul clinic al absorbției afectate în intestin este luminos și pronunțat:

Eșecul absorbției în intestine provoacă diaree, slăbiciune, greutate, flatulență și pierdere în greutate.

1. Diaree severă și abundentă, mișcări frecvente ale intestinului. Există mucus în scaun, iar mirosul acestuia este urât.
2. Producția excesivă de gaze.
3. Disconfort constant, greutate, chiar crampe în abdomen. Simptomele se intensifică imediat ce alimentele intră în tractul gastrointestinal.
4. Oboseală.
5. Epuizare vizuală din cauza pierderii bruște în greutate.
6. paloare," cercurile intunecate„sub ochi.
7. Semne anemice.
8. Orbirea nocturnă (se dezvoltă atunci când intestinele nu absorb bine vitaminele).
9. Hipersensibilitate piele la orice daune: vânătăi instantanee. Aceasta indică o lipsă de vitamina K.
10. Unghii fragile, păr, durere sâcâitoare în oase, mușchi și articulații din cauza deficienței de calciu.

Diagnosticul absorbției alimentelor în intestin

Dacă apar mai multe simptome caracteristice ale sindromului de malabsorbție, se recomandă consultarea unui gastroenterolog. Pe baza evaluării plângerilor, a examinării externe și a palpării, medicul va prescrie o listă de teste și studii instrumentale necesare.

De departe cel mai popular proceduri de diagnosticare sunt:

1. Teste de laborator:
   1. biofluide (sânge, urină) - pentru evaluare starea generala organism și identificarea semnelor de probleme cu hematopoieza;
   2. fecale - pentru a calcula gradul de descompunere a grăsimilor;
   3. frotiu - pentru a identifica microflora patogenă în intestine;
   4. probe de aer expirat - pentru a detecta infecția cu Helicobacter pylori, dificultăți de digerare a lactozei, calcularea cantității aproximative bacterii beneficeîn intestine.
2. Cercetare hardware și instrumentală:
   1. endoscopie cu biopsie a țesutului intestinal - o tehnică de sondă pentru inspecția vizuală a lumenului, mucoaselor și pereților tractului gastrointestinal până la secțiunea intestinală subțire;
   2. Radiografia intestinelor cu contrast - pentru a evalua starea intestinelor;
   3. Rectoscopia este o examinare vizuală a stării membranei mucoase și a țesuturilor din intestinul gros.

Pacienții cu malabsorbție se plâng adesea de diaree, iar deosebirea acesteia de diareea cauzată de alte cauze este uneori dificilă la început. Astfel, la pacienții cu deficit primar de lactază, absorbția lactozei este afectată, care se manifestă prin diaree osmotică apoasă. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor de malabsorbție sunt caracterizate prin scaune mari, neformate, urât mirositoare și scădere în greutate. Examinarea suplimentară dezvăluie malabsorbția grăsimilor și adesea și carbohidraților, proteinelor și alți nutrienți.

Diagnosticul malabsorbției intestinale

Înainte de a discuta despre bolile care duc la malabsorbție, este logic să luăm în considerare metodele de diagnosticare care sunt utilizate atunci când se examinează pacienții cu aceste tulburări. Numărul și ordinea studiilor depind de tabloul clinic.

Analize generale și biochimice de sânge

Nivelurile hemoglobinei și hematocritul pot identifica anemia cauzată de malabsorbție. Volumul mediu al eritrocitelor scade odată cu deficitul de fier și crește odată cu absorbția afectată a acidului folic și a vitaminei B12.

Diagnosticarea radiațiilor

Cu radiografie simplă a abdomenului sau scanare CT a abdomenului calcificări pot fi detectate în pancreas, indicând insuficiență cronică funcția sa exocdină.

Examenul gastro-intestinal superior(inclusiv intestinul subțire) cu o suspensie de bariu - de regulă, unul dintre primele studii care se efectuează atunci când se suspectează malabsorbție. Cu toate acestea, rezultatele sale sunt adesea nespecifice. Intestinul poate fi dilatat și suspensia de bariu diluată din cauza cantității crescute de lichid din lumenul intestinal. Un semn mai specific este îngroșarea pliurilor mucoasei cauzată de un proces infiltrativ precum limfomul, boala Whipple sau amiloidoza. Îngustarea și conturul neregulat al ileonului distal cu probabilitate mare indică boala Crohn, deși o imagine similară poate fi observată și cu limfomul și alte procese infiltrative. Când se examinează o suspensie de bariu, pot fi detectate și diverticuli, fistule și modificări postoperatorii ale anatomiei intestinale.

Determinarea grăsimii în fecale

Malabsorbția grăsimilor (steatoree) se observă în majoritatea bolilor manifestate prin malabsorbție. Astfel încât rezultatele de înaltă calitate și cuantificare grăsimile din fecale au fost de încredere, pacientul ar trebui să primească cel puțin 80 g de grăsime pe zi din alimente. Ar trebui evitat Ulei de vaselinăși laxative din ulei.

Determinarea calitativă a grăsimii din fecale. Colorarea Sudan III este o metodă simplă și, în mâinile experimentate, destul de sensibilă și specifică. O cantitate mică de scaunul proaspăt este plasat pe o lamă de sticlă și amestecat bine cu soluție salină sau apa. Apoi adăugați o picătură de gheață acid aceticși încălziți paharul pentru a hidroliza trigliceridele din scaun la acizi grași. Apoi se adaugă colorant. Un conținut crescut de grăsime în scaun este indicat de un număr anormal de mare sau crescut de picături de grăsime în probă (mai mult de 100/40 în câmpul vizual).

Determinarea cantitativă a grăsimii din fecale- Mai mult metoda exacta, dar procesul de colectare a scaunului este de obicei neplăcut pentru pacienții înșiși, rudele lor și personal medical. Fecalele se colectează în decurs de 3 zile într-un recipient închis, care poate fi pus într-o pungă de plastic și păstrat la frigider pentru a reduce mirosul neplăcut. Majoritatea oamenilor sănătoși excretă până la 6 g de grăsime pe zi în fecale atunci când consumă 80-100 g de grăsime pe zi cu alimente. Dacă cantitatea de grăsime din fecale depășește 6 g/zi, aceasta se poate datora absorbției de grăsimi afectate în orice stadiu al digestiei, deficienței acizilor biliari, leziunilor mucoasei intestinale și drenajului limfatic afectat.

Testul funcției pancreatice

Colectarea sucului pancreatic din duoden. În majoritatea laboratoarelor, studiile de secreție pancreatică sunt efectuate atât de rar încât rezultatele pot fi nesigure.

Testul cu bentiromidă vă permite să evaluați funcția exocrină a pancreasului fără a introduce o sondă în duoden. Nume chimic bentiromidă - acid N-benzoil-L-tirosil-aminobenzoic. Dimineața, pe stomacul gol, pacientul ia 500 mg de bentiromidă pe cale orală, apoi se recoltează urina timp de 6 ore. În intestinul subțire, chimotripsina descompune bentiromida, eliberând acid para-aminobenzoic, care este absorbit și apoi excretat prin urină. Dacă se excretă mai puțin de 60% din acidul para-aminobenzoic, aceasta indică insuficiența funcției pancreatice exocrine, deși scăderea excreției poate fi cauzată și de afectarea mucoasei intestinale, boli renale, disfuncție hepatică severă și diabet zaharat.

Diagnosticarea radiațiilor. scanare CT abdomenul și colangiopancreatografia retrogradă endoscopică nu evaluează în mod direct funcția pancreatică, dar poate detecta tulburări precum dilatarea și strictura canalelor pancreatice, precum și calcificări și formațiuni ocupatoare de spațiu.

Test expirator cu acid 14 C-glicocolic

Dacă o persoană sănătoasă ingeră acid glicocolic marcat cu 14 C, aproximativ 5% din acesta va intra în colon și va fi descompus de bacteriile intestinale. În acest caz, dioxidul de carbon, format în timpul descompunerii glicinei și care conține 14 C, este absorbit și excretat prin plămâni, iar conținutul său în aerul expirat poate fi măsurat. Creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire promovează deconjugarea mai devreme a acidului glicocolic, ceea ce înseamnă că mai mult dioxid de carbon marcat cu 14 C intră în aerul expirat.

Test de absorbție a xilozei

Xiloza este un zahăr pentaatomic care este absorbit nemodificat în tractul gastrointestinal, astfel încât evaluarea gradului de absorbție a xilozei poate fi utilizată pentru o examinare preliminară dacă se suspectează afectarea difuză a mucoasei intestinale subțiri. Pacientul bea 25 g de xiloză dizolvată în 500 ml apă, după care se recoltează urina timp de 5 ore. U persoana sanatoasa Mai mult de 5 g de xiloză sunt excretate prin urină. Deoarece excreția de xiloză poate scădea odată cu deshidratarea, pacientul trebuie să bea cel puțin un litru de apă în cele 5 ore indicate. Pe lângă afectarea mucoasei, excreția urinară insuficientă a xilozei poate indica o creștere bacteriană excesivă în intestinul subțire, scăderea volumului sanguin, ascită severă sau insuficiență renală. Pentru a evita colectarea de urină de la pacienții cu insuficiență renală, sau în cazurile în care pacientul nu poate colecta corect urina, conținutul de xiloză din sânge poate fi măsurat la 2 ore după administrarea soluției sale.

Testul Schilling

Insuficiență pancreatică exocrină

Diagnostic poate fi presupusă în prezența unui tablou clinic de pancreatită cronică recurentă. Poate că nu există durere, dar pierderea în greutate este aproape întotdeauna observată. Calcificările pancreatice vizibile pe radiografia abdominală simplă indică puternic insuficiență exocrină, deși nu o însoțesc întotdeauna.

Tratament. În caz de insuficiență sau absență a enzimelor proprii, preparatele cu enzime pancreatice sunt prescrise pentru administrare orală. Ele sunt distruse rapid în stomac suc gastric, deci trebuie luate 2-3 comprimate inainte, in timpul si dupa fiecare masa. Suprimante secretia gastrica, prelungesc oarecum acțiunea enzimelor: în plus, se produc medicamente actiune de lunga durataîntr-o carapace care nu se prăbușește acid clorhidric. Unii pacienți necesită suplimentar suplimente de calciu, vitamina D și alte vitamine solubile în grăsimi.

Deficitul de acid biliar

Patogeneza. Deficitul de acid biliar poate apărea din cauza tulburărilor în orice stadiu al circulației lor enterohepatice. Cu afectarea severă a parenchimului hepatic, producția lor poate scădea; cu obstrucția parțială a căilor biliare, acizii biliari insuficienți intră în lumenul intestinal; cu creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire acizi biliari deconjugate înainte de a avea timp să acționeze asupra grăsimilor; în cele din urmă, când ileonul distal este deteriorat, acizii biliari nu sunt absorbiți complet, iar cantitatea lor totală în organism scade. Întrucât acizii biliari, prin formarea de micelii în lumenul intestinal, facilitează absorbția grăsimilor, dacă acestea sunt deficitare, absorbția grăsimilor este afectată. Absorbția proteinelor și carbohidraților rămâne normală.

Diagnostic. Razele X ale tractului gastrointestinal superior, inclusiv intestinul subțire, sunt de obicei normale, cu excepția cazurilor de obstrucție comună a căilor biliare, congestie a intestinului subțire și diverticuli (care favorizează creșterea bacteriană excesivă).

Acizii biliari facilitează absorbția grăsimilor, dar nu sunt absolut necesari pentru aceasta, așa că steatoreea cu deficit de acid biliar nu depășește de obicei 20 g/zi.

Tratament depinde de ceea ce cauzează deficitul de acid biliar. Îmbunătățirea funcției hepatice în caz de boală hepatică sau eliminarea obstrucției căilor biliare poate fi suficientă.

1. Creșterea excesivă a bacteriilor în intestinul subțire. Prescrierea metronidazolului și tetraciclinei poate ajuta. Dacă deficitul de acizi biliari nu poate fi eliminat, este indicată o dietă cu trigliceride limitate.Uneori este necesară prescrierea de vitamine liposolubile.
2. Bolile ileonului distal pot fi însoțite de absorbția afectată a vitaminei B 12 și a acizilor biliari. Dacă testul Schilling evidențiază anomalii, sunt necesare injecții lunare cu vitamina B12. Când absorbția acizilor biliari în ileon este afectată, aceștia intră în colon, unde sunt deconjugați și dihidroxilați. microflora intestinală; Acizii biliari dihidroxilați inhibă absorbția apei și a electroliților. Prin urmare, pacienții pot prezenta steatoree simultană din cauza deficienței acizilor biliari și diaree apoasă din cauza efectului lor asupra colonului. Cu afectarea severă a ileonului distal sau rezecția acestuia, conținutul total de acizi biliari din organism scade semnificativ, iar în acest caz predomină steatorea. La pacientii cu mai multe deteriorare ușoarăÎn ileonul distal, simptomul principal este diareea apoasă, iar steatoreea poate să nu fie vizibilă pe fundalul său. Pentru afectarea moderată a ileonului distal sau rezecția unei mici porțiuni din acesta, poate fi prescrisă colestiramina, care leagă acizii biliari. Colestiramina se administrează pe cale orală în timpul meselor, doza variază de la o jumătate de plic (2 g) de 1-2 ori pe zi la câteva plicuri pe zi. Deoarece acizii biliari legați nu sunt implicați în digestie, steatoreea se poate agrava atunci când se administrează colestiramină. Cu afectarea mai semnificativă a ileonului, atunci când steatoreea crește sub influența colestiraminei, poate fi necesară administrarea suplimentară de trigliceride cu lanț mediu. acizi grași. Aproape toți pacienții beneficiază de o dietă săracă în trigliceride cu acizi grași cu lanț lung (adică grăsimi dietetice obișnuite).

Boli ale intestinului subțire

Leziuni ale mucoasei

Patogeneza. Bolile pot duce la deteriorarea mucoasei intestinului subțire de diverse etiologii. Deoarece toate alimentele consumate sunt absorbite în intestinul subțire, deteriorarea mucoasei acestuia poate interfera cu absorbția proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Severitatea acestor tulburări depinde de localizarea și extinderea zonei deteriorate a mucoasei. Astfel, în boala celiacă (enteropatia glutenică), leziunea începe în intestinul subțire proximal și se extinde distal. Intestinul subțire proximal absoarbe fierul, calciul și acid folic, prin urmare, la pacienții cu boală celiacă, absorbția acestor substanțe este în primul rând afectată. Pe de altă parte, cu boala Crohn, cel mai des este afectat ileonul distal, unde sunt absorbite vitamina B 12 și acizii biliari, astfel încât astfel de pacienți se caracterizează prin deficit de vitamina B 12 și deficiență de acid biliar.

Diagnosticare

Radiografia intestinului subțire cu suspensie de bariu poate detecta doar modificări nespecifice, cum ar fi dilatarea intestinală și diluarea suspensiei de bariu în boala celiacă. Pe de altă parte, procesele infiltrative (boala Whipple, limfom, amiloidoză) determină îngroșarea pliurilor mucoasei. Un contur neuniform al membranei mucoase și îngustarea lumenului intestinal indică boala Crohn

Biopsie de intestin subțire. Dacă există o suspiciune de afectare a mucoasei intestinale subțiri, se pune adesea întrebarea când este cel mai bun moment pentru a efectua o biopsie. Unii medici simptome evidente malabsorbție evidențiată prin examinarea cu raze X de contrast a intestinului subțire, modificări și absența simptomelor de afectare pancreatică, efectuând imediat o biopsie. Alții efectuează mai întâi un test de absorbție a xilozei pentru a confirma deteriorarea mucoasei și pentru a determina cantitatea de grăsime din scaun colectată pe parcursul a 3 zile. Testul Schilling nu se efectuează de obicei. O biopsie a intestinului subțire nu confirmă întotdeauna diagnosticul.

1. Boala celiaca - boala cronica, simptome clasice care sunt malabsorbția, diareea, senzația de balonare în abdomen, creșterea trecerii gazelor și pierderea în greutate. În plus, boala celiacă se poate prezenta și cu anemie, oboseală cronică, fibromialgie, statură mică, infertilitate, convulsii, osteopenie și osteoporoză. Poate fi combinat cu boli autoimune și CTD. Boala celiacă este adesea observată la pacienții cu dermatită herpetiformă, deși în boala celiacă dermatita herpetiformă nu este întotdeauna disponibil. Diagnosticul este confirmat de o combinație de semne clinice, serologice și histologice. Prezența anticorpilor IgA și IgG la gliadină este un semn sensibil, dar nespecific. Sensibilitatea și specificitatea detectării anticorpilor la endomisium și transglutaminaza tisulară (IgA) ajunge la 95%, mai ales în tabloul clasic al bolii celiace. Cu o atrofie ușoară a vilozităților mucoasei, sensibilitatea ambelor metode este mai mică. Deoarece afectarea mucoasei poate fi neregulată, se recomandă o biopsie a intestinului subțire pentru a confirma diagnosticul de boală celiacă. Pe parcursul examen endoscopic preleva mostre de la macar din 6 secțiuni ale duodenului distal. Nu trebuie luate probe din bulbul duodenal și din zona imediat din spatele acestuia: prezența glandelor mucoase în stratul submucos în aceste locuri poate afecta tabloul histologic. Caracteristicile de diagnostic includ aplatizarea vilozităților, adâncirea criptelor și infiltrarea epiteliului cu limfocite, monocite și celule plasmatice. Când diagnosticați boala celiacă, bazați-vă numai pe rezultate studii serologice, fără biopsie nu este recomandată. Cu toate acestea, dacă o biopsie nu este posibilă, boala celiacă este cel mai probabil indicată de titruri mari de IgA la endomisiu sau transglutaminază tisulară. Deoarece deficitul de IgA este adesea observat în boala celiacă, este necesar să se determine nivelul acestora. În cazul deficitului de IgG, nivelul de IgG la transglutaminaza tisulară are valoare diagnostică.
2. Alte boli ale mucoasei intestinale subțiri. Tabloul histologic al bolii Whipple se caracterizează prin aplatizarea vilozităților intestinale, în care sunt vizibile acumulări de macrofage PAS pozitive. Macrofagele conțin agentul cauzal al bolii Whipple - Trophe-ryma Whippelii, bacterii actinomicete gram-pozitive. Metoda PCR prezenţa Tropheryma Whippelii este, de asemenea, arătată în lichid pleural, corpul vitrosși limfocite din sânge. boala lui Whipple - boala sistemica, manifestata de obicei prin scadere in greutate, tuse, febra, diaree, hipotensiune, balonare, anemie si tulburari de constienta. În plus față de intestinul subțire, macrofagele PHIK-pozitive pot fi găsite în pericard și endocard, lichid sinovial, ganglioni limfatici, plămâni, creier și meninge, coroidă ochi, retină și nervii optici. Uneori, tabloul clinic poate semăna cu sarcoidoza cu afectarea ganglionilor mediastinali. Printre alte cauze de deteriorare a membranei mucoase a intestinului subțire este abetalipoproteinemia, în care celulele vilozităților mucoasei conțin vacuole mari umplute cu grăsime. Absența celulelor plasmatice indică agammaglobulinemie. O biopsie a intestinului subțire poate pune uneori un diagnostic pentru anumite alte boli.

Tratament. Descriere detaliata Tratamentul tuturor bolilor mucoasei intestinale subțiri depășește scopul acestei cărți. Algoritmii de tratament pot fi găsiți în cărțile de referință medicală și manualele de gastroenterologie.

• Boala celiaca. Tratamentul se bazează pe restricții stricte Produse alimentare care conțin gluten. Pacientul trebuie să evite orice produse din grâu, orz și secară. Se pot consuma orez, porumb, boabe de soia si faina facuta din ele. Pentru pacienții cu boală celiacă, multe produse achiziționate nu sunt potrivite, de exemplu, unele tipuri de înghețată și deserturi, cârnați, care pot conține ca aditiv făină de grâu. Chiar și unele medicamente și vitamine din capsule care conțin cantități mici de gluten pot provoca leziuni ale mucoasei la unii pacienți. În plus, pentru boala celiacă, sunt prescrise suplimente cu vitamine, calciu și fier.
• boala lui Whipple. Se prescrie procainbenzilpenicilina, 1,2 milioane de unități/zi IM sau IV în combinație cu streptomicina, 1 g/zi IM timp de 2 săptămâni. După aceasta, se efectuează un tratament de un an cu TMP/SMC 160/800 mg de 2 ori pe zi.

Tulburări specifice de malabsorbție

Deficitul de lactază

Patogeneza. Deficitul primar de lactază este cauzat de un defect al uneia dintre enzimele de la marginea periei; lactază, care se manifestă prin absorbția afectată a lactozei dizaharidei. La sugari și copii mici, precum și la majoritatea adulților albi, America de Nordși Europa, lactaza este prezentă în cantități suficiente pentru a descompune lactoza din lapte în glucoză și galactoză.

În același timp, majoritatea populației adulte a lumii (inclusiv africani, asiatici, rezidenți din America de Sud și Centrală și inuiți) se caracterizează prin deficit de lactază. Astfel, în funcție de grupul etnic, deficitul de lactază poate fi considerat atât normal, cât și patologic.

Diagnosticare. Persoanele cu deficit de lactază prezintă simptome în câteva minute după ce au băut lapte. durere de crampeîn abdomen și diareea apoasă, deoarece lactoza nedivizată nu este absorbită și, rămânând în lumenul intestinal, joacă rolul de laxativ osmotic.

Tratament constă în limitarea laptelui și a produselor lactate. Se produce lapte special în care lactoza a fost deja descompusă.

Abetalipoproteineadia

Patogeneza. Beta-lipoproteinele sunt necesare pentru a forma apoproteina, care se leagă de trigliceride, colesterol și fosfolipide din enterocite, formând chilomicroni. În absența beta-lipoproteinelor, grăsimile se acumulează în enterocite, ceea ce duce la o absorbție afectată.

Diagnosticare. Conținutul de grăsime din scaun este crescut, dar radiografiile intestinului subțire cu o suspensie de bariu și un test de absorbție a xilozei nu dezvăluie nicio anomalie. Nivelurile serice de colesterol și trigliceride sunt reduse, iar beta-lipoproteinele sunt absente. Diagnosticul este confirmat de o biopsie a intestinului subțire.

Tratament. Tratament specific Nu. Limitați consumul de trigliceride cu acizi grași cu lanț lung, înlocuindu-le cu trigliceride cu acizi grași cu lanț mediu, care sunt absorbiți în sânge direct din epiteliul vilos fără participarea chilomicronilor. Este indicata si administrarea de vitamine liposolubile.

Boli ale sistemului limfatic

Patogeneza. Dacă fluxul limfei din intestine este afectat, are loc dilatarea vase limfatice(limfangiectazie), iar proteinele și grăsimile se pierd în fecale. Limfangiectazia poate fi congenitală sau idiopatică; se poate dezvolta si cu boala Whipple, insuficienta cardiaca, malformatii ale inimii drepte si obstructia vaselor limfatice in sine (cu limfoame abdominale, fibroza retroperitoneala, mezenterita ondulata, tuberculoza ganglionilor mezenterici si metastaze tumorale).

Diagnosticare. Pacienții se plâng de obicei de scădere în greutate, diaree și umflături cauzate de scăderea nivelului de proteine ​​​​serice. Unii pacienți au ascită chilosă. La examinarea cu contrast cu raze X a intestinului subțire, imaginea poate fi normală, pot fi observate semne nespecifice de malabsorbție sau pot fi detectate noduritatea mucoasei din cauza dilatației sau infiltrării vilozităților intestinale. Steatoreea este moderată. Testul de absorbție a xilozei dă rezultate normale, dacă nu există leziuni ale mucoasei (de exemplu, când limfomul crește în mucoasă). Diagnosticul este confirmat de o biopsie a intestinului subțire, care evidențiază dilatarea capilarelor limfatice din interiorul vilozităților.

Tratament. Pe lângă tratarea bolii de bază care a cauzat afectarea drenajului limfatic, în cazul limfangiectaziei intestinale este necesar să se limiteze cantitatea de trigliceride cu lanț lung din alimente, înlocuindu-le cu trigliceride cu lanț mediu și, în plus, să se ia vitamine liposolubile.