Noworodkowy protokół RDS. Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków

Zespół zaburzeń oddechowych - zespół uduszenia wcześniaków. Dojrzewanie tkanka płuc kończy się dopiero po 35. tygodniu ciąży; Niedoboru surfaktantu należy spodziewać się u wcześniaka urodzonego przed 35. tygodniem ciąży. W przypadku pierwotnego niedoboru środka powierzchniowo czynnego napięcie powierzchniowe wzrasta tak bardzo, że pęcherzyki zapadają się. Wtórny niedobór środka powierzchniowo czynnego może wystąpić także u noworodków donoszonych na skutek wstrząsu naczyniowego, kwasicy, posocznicy, niedotlenienia i aspiracji smółki.

Komplikacje:

• odma płucna;
• dysplazja oskrzelowo-płucna;
• niedodma;
• zapalenie płuc;
• trwałe krążenie płodowe;
• otwarty przewód aortalny;
• krwotoki wewnątrzczaszkowe.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Hiperkapnia. hipoksemia i kwasica zwiększają PVR i często dochodzi do przetaczania z prawej na lewą stronę owalne okno i AP nadciśnienie płucne jest charakterystycznym powikłaniem ciężkiego RDS. Zmniejsza się przepływ krwi w płucach, pojawia się niedokrwienie pęcherzyków płucnych i naczyń płucnych typu II, co prowadzi do wysięku białek surowicy do przestrzeni pęcherzykowej. Możliwa jest sytuacja odwrotna - rozwój przecieku od lewej do prawej przez ALI, co w wyjątkowo ciężkich przypadkach może prowadzić do krwotoku płucnego.

U dzieci urodzonych o czasie i prawie urodzonych w terminie również czasami występuje RDS, ale znacznie rzadziej niż u wcześniaków. Są to głównie noworodki po cięciu cesarskim lub szybki poród cierpiących na uduszenie oraz od matek chorych na cukrzycę. Stosunkowo stabilna klatka piersiowa i silny napęd oddechowy generują u donoszonych noworodków bardzo wysokie ciśnienie przezpłucne, co sprzyja rozwojowi odmy opłucnowej.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Objawy RDS pojawiają się zwykle w pierwszych minutach po urodzeniu, ale u niektórych, zwłaszcza dużych dzieci, początek objawów klinicznych może nastąpić kilka godzin po urodzeniu. Jeśli objawy niewydolności oddechowej zostaną zaobserwowane 6 godzin po porodzie, przyczyną zwykle nie jest pierwotny niedobór środka powierzchniowo czynnego. Objawy RDS zwykle osiągają szczyt w 3. dniu życia, po czym następuje stopniowa poprawa.

Klasyczny obraz kliniczny:

• sinica podczas oddychania powietrzem;
• jęczący oddech;
• zapadnięcie się giętkich części klatki piersiowej;
• obrzęk skrzydeł nosa;
• przyspieszony oddech/bezdech;
• zmniejszona przewodność dźwięków oddechowych, świszczący oddech.

Po wystąpieniu choroby, przy braku powikłań, stan Układ oddechowy zaczyna się poprawiać u dzieci w wieku powyżej 32 tygodni. ciąża normalizuje się pod koniec pierwszego tygodnia życia. W wieku ciążowym krótszym niż 2 tys. tygodni. choroba trwa dłużej i często jest powikłana urazem ciśnieniowym, PDA, zakażeniem przewodu pokarmowego i zakażeniami szpitalnymi. Powrót do zdrowia często wiąże się ze wzrostem spontanicznej diurezy. Zastosowanie egzogennego środka powierzchniowo czynnego zmienia (zmiękcza, zaciera) obraz kliniczny choroby, zmniejsza śmiertelność i częstość powikłań. Kurs RDS, w którym nie jest on realizowany skuteczne leczenie charakteryzuje się postępującym nasileniem sinicy, duszności, bezdechów i niedociśnienia tętniczego. Oprócz DN przyczyną śmierci mogą być choroby układu krążenia, IVH i krwotok płucny.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

RTG klatki piersiowej: klasyfikacja ze względu na stopień pogorszenia wentylacji w zespole niewydolności oddechowej I-IV.

Badania laboratoryjne: posiew krwi, wydzielina z tchawicy, ogólna analiza krew, poziom CRP.

Ankieta

• CBS: możliwa hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa, mieszana lub metaboliczna.
• Kliniczne badanie krwi, płytki krwi.
• Stężenie glukozy, Na, K, Ca, Mg w surowicy krwi.
• EchoCG pomoże zdiagnozować PDA, kierunek i wielkość przecieków.
• Posiew krwi, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej.
• Neurosonografia potwierdzi obecność najczęstszych powikłań – IVH i PVL.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Rentgen płuc ma charakterystyczny, ale nie patognomoniczny obraz: siatkowaty, ziarnisty wzór miąższu (z powodu drobnej niedodmy) i „bronchogram powietrzny”.

Zmiany radiograficzne klasyfikuje się w zależności od ciężkości procesu:

• Etap I. Charakteryzuje się wyraźną ziarnistością, z „bronchogramami powietrznymi”. Kontury serca są wyraźne,
• Etap II. Charakterystyczny jest bardziej rozmyty obraz siatkowo-ziarnisty z bronchogramem powietrznym rozciągającym się na obwód płuc.
• Etap III. Ciemnienie płuc jest intensywne, ale jeszcze nie ostateczne.
• Etap IV. Płuca są całkowicie zaciemnione („wybielone”), granice serca i przepony nie są widoczne.

W pierwszych godzinach życia zdjęcie rentgenowskie może czasami być prawidłowe, a typowy obraz pojawia się po 6-12 h. Dodatkowo na jakość obrazu wpływać będzie faza oddechowa, poziom PEEP, CPAP i MAP podczas Wentylacja wysokiej częstotliwości. U skrajnie wcześniaków z minimalną liczbą pęcherzyków płucnych pola płucne są często przezroczyste.

Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić z posocznicą, wrodzonym zapaleniem płuc, wrodzoną wadą serca, PPH, TTN, odmą opłucnową, wrodzoną proteinozą pęcherzykową oraz z najbardziej prawdopodobnymi pozapłucnymi przyczynami niewydolności oddechowej, anemią, hipotermią, czerwienicą, hipoglikemią.

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Pierwsza pomoc: unikać niedotlenienia, kwasicy, hipotermii.

Stopnie I-II: Często wystarcza terapia tlenowa, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych przez nos.

Etap III-IV: intubacja, wentylacja mechaniczna, kompensacja niedoboru środka powierzchniowo czynnego.

Jeżeli istnieje duże ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej: możliwe jest podanie surfaktantu już na sali porodowej.

Leczenie antybiotykami do czasu potwierdzenia eliminacji infekcji.

Ogólna stabilizacja stanu

• Utrzymanie temperatury ciała.
• Korekta stężenia glukozy i elektrolitów w surowicy krwi.
• Minimalna liczba manipulacji. Uśmierzanie bólu, sedacja, jeśli pacjent jest wentylowany mechanicznie.
• Spełnianie zapotrzebowania na płyny (zwykle zaczyna się od 70-80 ml/kg/dzień). Terapia infuzyjna i żywienie pozajelitowe przeprowadza się, biorąc pod uwagę ciśnienie krwi, stężenie Na, K, glukozę, diurezę i dynamikę masy ciała. Ze względów taktycznych preferowane jest ograniczenie objętości podawanego płynu. Metaanaliza przeprowadzona przez Bella i Acarregui wykazała, że ​​ograniczenie płynów (ale bez ograniczenia płynów) zmniejsza częstość występowania PDA, NEC i ryzyko śmierci, przy czym istnieje tendencja do zmniejszania częstości występowania przewlekłych chorób płuc (CLD).

Metaanaliza przeprowadzona przez Jardine i in. nie udało się wykryć zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności poprzez skorygowanie niskiego stężenia albumin w osoczu poprzez transfuzję albumin. Korekta niskiego całkowitego białka osocza nie jest obecnie poparta żadnymi dowodami badawczymi i może być potencjalnie niebezpieczna.

Stabilizacja hemodynamiczna

Niskie ciśnienie krwi przy braku innych objawów hemodynamicznych prawdopodobnie nie wymaga leczenia. Niedociśnienie tętnicze w połączeniu ze skąpomoczem, dużym BE, wzrostem mleczanu itp. należy leczyć ostrożnie podając krystaloidy, leki inotropowe/wazopresyjne i kortykosteroidy. Z nieobecnością oczywiste znaki hipowolemii, zaleca się wczesne podanie dopaminy zamiast bolusa 0,9%. Roztwór NaCl.

Odżywianie

Konieczne jest zrównoważone i wczesne żywienie dojelitowe i/lub pozajelitowe. Dzieciom z RDS zwykle zalecamy żywienie dojelitowe w małych ilościach w 1.–2. dniu życia, niezależnie od obecności cewników do tętnicy pępowinowej i żyły pępowinowej.

Korekta anemii

Prawie połowa krwi u wcześniaków znajduje się w łożysku, a opóźnienie w podcięciu pępowiny o 45 sekund zwiększa objętość krwi o 8–24%. Metaanaliza późnego podcięcia pępowiny u wcześniaków w porównaniu z wczesnym wcześniakiem wykazała, że ​​późniejsze (30–120 s, maksymalne opóźnienie 180 s) podcięcie pępowiny zmniejsza liczbę kolejnych transfuzji, IVH dowolnego stopnia oraz ryzyko rozwoju martwiczego zapalenia jelit . Dojenie pępowiny jest alternatywą dla opóźnionego zaciśnięcia pępowiny, jeśli nie jest to możliwe.

Terapia antybiotykowa

Powszechnie przyjmuje się przepisywanie antybiotyków do czasu wykluczenia infekcji bakteryjnej. Zazwyczaj jest to połączenie penicyliny lub ampicyliny z aminoglikozydem. Prawdopodobieństwo zakażenia u wcześniaków wzrasta w przypadku przedłużających się okresów bezwodnych, gorączki u matki, tachykardii płodu, leukocytozy, leukopenii, niedociśnienia i kwasicy metabolicznej.

Korekta kwasicy metabolicznej

Znany jest negatywny wpływ kwasicy na syntezę endogennego środka powierzchniowo czynnego, PVR i mięśnia sercowego. Przede wszystkim należy podjąć działania mające na celu ogólną stabilizację stanu, wspomaganie oddychania i normalizację parametrów hemodynamicznych. Transfuzję wodorowęglanu sodu należy wykonać tylko wtedy, gdy opisane powyżej środki nie przyniosą skutku. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że korekcja kwasicy metabolicznej za pomocą wlewu zasady zmniejsza śmiertelność i zachorowalność noworodków.

Podsumowując, oto kilka europejskich zaleceń najnowszego protokołu terapii RDS:

• Dziecku z RDS należy podawać naturalny środek powierzchniowo czynny.
• Wczesna resuscytacja powinna być standardową praktyką, ale czasami może zaistnieć potrzeba jej przeprowadzenia na sali porodowej w przypadku dzieci wymagających intubacji dotchawiczej w celu ustabilizowania stanu.
• Wcześniak z RDS powinien otrzymywać resuscytowany środek powierzchniowo czynny tak długo, jak to możliwe. wczesna faza choroby. Protokół sugeruje podawanie dzieciom surfaktantu<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, dzieci > 26 tygodni. - przy FiO2 >0,40.
• Rozważ technikę INSURE, jeśli CPAP jest nieskuteczny.
• LISA lub MIST mogą być alternatywą dla UBEZPIECZENIA u dzieci spontanicznie oddychających.
• W przypadku wcześniaków wymagających tlenu nasycenie powinno utrzymywać się na poziomie 90–94%.
• Wentylacja z docelową objętością oddechową skraca czas wentylacji mechanicznej i zmniejsza częstość występowania BPD i IVH.
• Unikaj hipokapni i ciężkiej hiperkapni, ponieważ są one związane z uszkodzeniem mózgu. Po odłączeniu od wentylacji mechanicznej dopuszczalna jest niewielka hiperkapnia, pod warunkiem, że pH wynosi >7,22.
• Jeśli występuje wyraźny przebieg RDS z utrzymującą się zależnością od tlenu i konieczna jest wentylacja mechaniczna, należy przepisać drugą lub rzadziej trzecią dawkę środka powierzchniowo czynnego.
• U dzieci w wieku ciążowym krótszym niż 30 tygodni. zagrożone RDS, jeśli nie wymagają intubacji w celu stabilizacji, należy zastosować nCPAP bezpośrednio po urodzeniu.
• Użyj kofeiny do odstawienia wentylacji mechanicznej.
• Natychmiast po urodzeniu podać żywienie pozajelitowe. Aminokwasy można przepisać już od pierwszego dnia. Lipidy można także przepisywać już od pierwszego dnia życia.

Wsparcie oddechowe

U „dużych” dzieci (masa ciała 2-2,5 kg) i dzieci z łagodnym RDS sama tlenoterapia może być wystarczająca.

Środek powierzchniowo czynny

Istnieją dwie główne metody podawania środka powierzchniowo czynnego w przypadku RDS.

• Profilaktyczny. Noworodek z grupy wysokiego ryzyka RDS jest intubowany i podaje mu środek powierzchniowo czynny zaraz po urodzeniu. Następnie możliwie najszybciej przeprowadza się ekstubację i przeniesienie do nCPAP.
• Reanimacja. Surfaktant podaje się po rozpoznaniu RDS pacjentowi wentylowanemu mechanicznie.

Metaanaliza badań przeprowadzonych przed rutynowym zastosowaniem CPAP, począwszy od sali porodowej, wykazała zmniejszone ryzyko SWS i śmiertelności noworodków w przypadku stosowania profilaktycznego. Analiza nowych badań (szersze stosowanie sterydów przedporodowych, rutynowa stabilizacja na CPAP rozpoczynana na sali porodowej i podawanie surfaktantu tylko w przypadku konieczności przeniesienia pacjentki do wentylacji mechanicznej) wykazała nieco niższą skuteczność profilaktycznego stosowania surfaktantu w porównaniu z nCPAP, ale jednocześnie istniała różnica w takich wynikach, jak śmiertelność.

CPAP

W większości nowoczesne kliniki U wcześniaków oddychających spontanicznie oddychanie CPAP rozpoczyna się na sali porodowej. Podawanie nCPAP wszystkim niemowlętom poniżej 30 tygodnia ciąży bezpośrednio po urodzeniu, względna akceptowalność wysokie stawki PaCO 2 zmniejsza częstotliwość przechodzenia na wentylację mechaniczną u dzieci z RDS i liczbę dawek podawanego surfaktantu. Zalecany początkowy poziom CPAP dla RDS wynosi 6-8 cm H2O. następnie indywidualizacja i uzależnienie od stanu klinicznego, natlenienia i perfuzji.

W celu uniknięcia powikłań długotrwałego inwazyjnego PIL i uzyskania korzyści płynących z podawania surfaktantu (utrzymanie pęcherzyków płucnych w stanie otwartym, zwiększenie FRC, poprawa wymiany gazowej w płucach, zmniejszenie pracy oddechowej), metody podawania surfaktantu bez wykonywania opracowano wentylację mechaniczną. Jedna z nich – INSURE (Intubation SI IRfactant Kxtubation) – polega na tym, że pacjent na nCPAP jest intubowany zaraz po urodzeniu, podaje się surfaktant dotchawiczo, po czym przeprowadza się ekstubację i możliwie najszybsze przeniesienie do nCPAP. Inna technika nazywa się LISA („mniej inwazyjne podawanie środka powierzchniowo czynnego”) lub MIST („minimalnie inwazyjna terapia środkiem powierzchniowo czynnym”) i polega na podaniu środka powierzchniowo czynnego pacjentowi korzystającemu z nCPAP do tchawicy przez cienki cewnik podczas laryngoskopii. Dodatkową zaletą drugiej metody jest brak powikłań po intubacji. Badanie przeprowadzone na 13 oddziałach intensywnej terapii w Niemczech wykazało, że nieinwazyjne podawanie środka powierzchniowo czynnego w porównaniu ze standardowymi technikami podawania skraca czas trwania wentylacji mechanicznej oraz zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej i IVH.

Alternatywną metodą wspomagania oddychania jest wentylacja nieinwazyjna (HIMV, HSIMV, SiPAP). Istnieją dowody na to, że nieinwazyjna wentylacja mechaniczna w leczeniu RDS może być skuteczniejsza niż nCPAP: skraca czas trwania inwazyjnej wentylacji mechanicznej i potencjalnie zmniejsza częstość występowania BPD. Podobnie jak nCPAP, można go połączyć z nieinwazyjnym podawaniem surfaktantu.

Sztuczna wentylacja

Tradycyjna wentylacja:

• Stosowanie wentylacji o wysokiej częstotliwości (RR > 60 na minutę) pod dodatnim ciśnieniem zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.
• PTV przyspiesza przejście do oddychania spontanicznego.
• Wentylacja wolumetryczna zmniejsza częstość występowania złożonego skutku śmierci lub BPD i zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.

Wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości - skuteczna metoda leczenia DN u dzieci z RDS, ale nie wykazały żadnej przewagi nad tradycyjną wentylacją mechaniczną.

Eksperymentalne lub niepotwierdzone terapie

Tlenek azotu- selektywny lek rozszerzający naczynia krwionośny, który wykazał swoją skuteczność w leczeniu hipoksemii u donoszonych niemowląt. Późne stosowanie w zapobieganiu BPD może być skuteczne, ale potrzebne są dalsze badania.

Helioks(mieszanina tlenu i helu). Zastosowanie mieszaniny helu i tlenu u wcześniaków z RDS w ramach nCPAP 28-32 tygodni. ciąża wykazała znaczne ograniczenie przejścia na wentylację mechaniczną (14,8% w porównaniu z 45,8%) w porównaniu ze zwykłą mieszaniną powietrza i tlenu.

Fizjoterapia. Rutynowa fizjoterapia klatki piersiowej nie jest obecnie zalecana, ponieważ nie została jeszcze wykazano pozytywne rezultaty w leczeniu RDS, a sama interwencja stoi w sprzeczności z koncepcją „ minimalna ilość manipulacje” („minimalna obsługa”).

Diuretyki. Autorzy metaanalizy podawania furosemidu dzieciom z RDS wyciągają następujące wnioski: lek prowadzi do przejściowej poprawy czynności płuc, ale nie przewyższa to ryzyka objawowego PDA i rozwoju hipowolemii.

Wentylacja płynna. Aktualnie jest opis indywidualne przypadki dotchawicze podanie perfluorowęglowodoru w wyjątkowo ciężkich przypadkach DN.

Inhalację przedłużoną przeprowadza się u wcześniaka zaraz po urodzeniu i polega ona na podaniu do dróg oddechowych sztucznego oddechu na 10-15 sekund pod ciśnieniem 20-25 cm słupa wody. w celu zwiększenia FRC. Analiza przeprowadzona przez Schmolzera i in. wykazali spadek częstości przechodzenia na wentylację mechaniczną w pierwszych 72 godzinach życia i wzrost częstości PDA bez wpływu na BPD i śmiertelność w grupie z przedłużonym wdechem.

Opieka

Minimalna ilość manipulacji; opiekując się wcześniakiem podłączonym do respiratora.

Regularna zmiana pozycji: pozycja na plecach, na boku, na brzuchu – poprawia stosunek perfuzji do wentylacji, sprzyja otwieraniu się zapadniętych obszarów (niedodma) i zapobiega powstawaniu nowej niedodmy.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) u noworodków

• Zapobieganie wcześniactwu.
• Zapobieganie zamartwicy okołoporodowej.
• AGK. Badania dotyczące stosowania AI K u noworodków w 24-34 tygodniu życia. ciąża wykazała:
• zmniejszenie śmiertelności noworodków;
• zmniejszenie częstotliwości i nasilenia RDS;
• zmniejszenie częstości występowania IVH, PDA, NEC, odmy opłucnowej

Rokowanie w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Teraz w powszechne stosowanie AHA, surfaktant, udoskonalenie metod wspomagania oddychania, śmiertelność z powodu RDS i jego powikłań jest mniejsza niż 10%.

Występuje u 6,7% noworodków.

Niewydolność oddechowa charakteryzuje się kilkoma głównymi objawami klinicznymi:

• sinica;
• przyspieszony oddech;
• wycofanie giętkich obszarów klatki piersiowej;
• głośny wydech;
• rozszerzanie się skrzydeł nosa.

Do oceny nasilenia niewydolności oddechowej czasami wykorzystuje się skalę Silvermana i Andersona, która ocenia synchronizację ruchów klatki piersiowej i klatki piersiowej. ściana jamy brzusznej, cofanie przestrzeni międzyżebrowych, cofanie wyrostka mieczykowatego mostka, „chrząkanie” wydechowe, rozszerzanie skrzydełek nosa.

Szeroki zakres przyczyn zaburzeń oddechowych w okresie noworodkowym obejmuje choroby nabyte, niedojrzałość, mutacje genetyczne, nieprawidłowości chromosomalne i urazy porodowe.

Niewydolność oddechowa po urodzeniu występuje u 30% wcześniaków, 21% noworodków donoszonych i tylko u 4% noworodków donoszonych.

Wady wrodzone występują u 0,5–0,8% żywych urodzeń. Częstość występowania jest większa w przypadku martwych urodzeń (3-4%), samoistne poronienia(10-25%) i wcześniaków (około 2%), z wyłączeniem PDA.

Epidemiologia: Pierwotny (idiopatyczny) RDS występuje:

• Około 60% wcześniaków< 30 недель гестации.
• Około 50-80% wcześniaków< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Prawie nigdy u wcześniaków > 35. tygodnia ciąży.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

• Niedobór środka powierzchniowo czynnego.
• Pierwotny (I RDS): idiopatyczny RDS wcześniactwa.
• Drugorzędne (ARDS): zużycie środka powierzchniowo czynnego (ARDS). Możliwe przyczyny:
  • Zamartwica okołoporodowa, wstrząs hipowolemiczny, kwasica
  • Zakażenia takie jak posocznica, zapalenie płuc (np. paciorkowce grupy B).
  • Zespół aspiracji smółki (MAS).
  • Odma opłucnowa, krwotok płucny, obrzęk płuc, niedodma.

Patogeneza: choroba niedojrzałych morfologicznie i funkcjonalnie płuc, spowodowana niedoborem środka powierzchniowo czynnego. Niedobór środka powierzchniowo czynnego prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych, a tym samym do zmniejszenia podatności i funkcjonalnej pojemności resztkowej płuc (FRC).

Czynniki ryzyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Zwiększone ryzyko, gdy przedwczesny poród u chłopców predyspozycje rodzinne, pierwotne cięcie cesarskie, zamartwica, zapalenie błon płodowych, obrzęki, cukrzyca matki.

Zmniejszone ryzyko w przypadku „stresu wewnątrzmacicznego”, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych bez zapalenia błon płodowych, nadciśnienia u matki, zażywania narkotyków, małej masy ciała w stosunku do wieku ciążowego, stosowania kortykosteroidów, tokolizy, leków na tarczycę.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Początek – natychmiast po urodzeniu lub (wtórnie) kilka godzin później:

• Niewydolność oddechowa z retrakcjami (przestrzeń międzyżebrowa, podbrzusze, strefy szyjne, wyrostek mieczykowaty).
• Duszność, przyspieszony oddech > 60/min, jęk na wydechu, cofanie skrzydełek nosa.
• Niedotlenienie. hiperkapnia, zwiększone zapotrzebowanie w tlenie.

Aby określić przyczynę niewydolności oddechowej u noworodka, poszukaj:

• Bladość skóry. Przyczyny: anemia, krwawienia, niedotlenienie, zamartwica porodowa, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, posocznica, wstrząs, niewydolność nadnerczy. Blada skóra u dzieci z niskim rzutem serca wynika z przetaczania krwi z powierzchni do ważnych narządów.
• Niedociśnienie tętnicze. Przyczyny: wstrząs hipowolemiczny (krwawienie, odwodnienie), posocznica, infekcja wewnątrzmaciczna, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego(CHD, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego), zespoły wycieku powietrza (ALS), wysięk opłucnowy, hipoglikemia, niewydolność nadnerczy.
• Skurcze. Przyczyny: HIE, obrzęk mózgu, krwotok śródczaszkowy, zaburzenia OUN, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hipokalcemia, hipoglikemia, łagodne drgawki rodzinne, hipo- i hipernatremia, wrodzone zaburzenia metabolizmu, zespół odstawienny, w rzadkich przypadkach uzależnienie od pirydoksyny.
• Częstoskurcz. Przyczyny: arytmia, hipertermia, ból, nadczynność tarczycy, podanie katecholamin, wstrząs, posocznica, niewydolność serca. W zasadzie każdy stres.
• Szmer serca. Szmer utrzymujący się po 24-48 godzinach lub w obecności innych objawów choroby serca wymaga ustalenia przyczyny.
• Letarg (osłupienie). Przyczyny: infekcja, DIE, hipoglikemia, hipoksemia, uspokojenie/znieczulenie/analgezja, wrodzone zaburzenia metabolizmu, wrodzona patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Zespół pobudzenia OUN. Przyczyny: ból, patologia ośrodkowego układu nerwowego, zespół odstawienia, jaskra wrodzona, infekcje. W zasadzie każde uczucie dyskomfortu. Nadpobudliwość u wcześniaków może być oznaką niedotlenienia, odmy opłucnowej, hipoglikemii, hipokalcemii, tyreotoksykozy noworodkowej, skurczu oskrzeli.
• Hipertermia. Przyczyny: wysoka temperatura środowisko, odwodnienie, infekcje, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Hipotermia. Przyczyny: infekcja, wstrząs, posocznica, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Bezdech. Przyczyny: wcześniactwo, infekcje, DIE, krwotok śródczaszkowy, zaburzenia metaboliczne, polekowa depresja ośrodkowego układu nerwowego.
• Żółtaczka w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: hemoliza, posocznica, infekcje wewnątrzmaciczne.
• Wymioty w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Przyczyny: niedrożność przewodu pokarmowego (GIT), wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), posocznica, zwężenie odźwiernika, alergia na mleko, wrzody stresowe, wrzód dwunastnicy, niewydolność nadnerczy. Wymioty ciemną krwią są zwykle oznaką poważnej choroby, jeśli stan jest zadowalający, można założyć, że doszło do spożycia krwi matki.
• Wzdęcia. Przyczyny: niedrożność lub perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie jelit, nowotwory jamy brzusznej, martwicze zapalenie jelit (NEC), posocznica, zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, hipokaliemia.
• Hipotonia mięśniowa. Przyczyny: niedojrzałość, posocznica, HIE, zaburzenia metaboliczne, zespół odstawienny.
• Twardzina. Przyczyny: hipotermia, posocznica, wstrząs.
• Stridor. Jest to objaw niedrożności dróg oddechowych i może mieć trzy typy: wdechowy, wydechowy i dwufazowy. Najczęstszą przyczyną stridoru wdechowego jest rozmiękanie krtani, stridoru wydechowego to tchawica lub rozmiękanie oskrzeli, a stridor dwufazowy to porażenie. struny głosowe i zwężenie podgłośniowe.

Sinica

Obecność sinicy wskazuje na wysokie stężenie hemoglobiny nienasyconej tlenem na skutek pogorszenia stosunku wentylacji do perfuzji, przeciekania z prawej na lewą stronę, hipowentylacji lub upośledzonej dyfuzji tlenu (niedojrzałość strukturalna płuc itp.) na poziomie pęcherzyki. Uważa się, że sinica skóry pojawia się podczas nasycenia SaO2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения krew tętnicza tlen (tj. hipoksemia). Klinicznie widoczna sinica z prawidłowym nasyceniem (lub prawidłowym PaO 2) nazywana jest sinicą obwodową. Sinica obwodowa odzwierciedla zmniejszone nasycenie w obszarach lokalnych. Sinica centralna ma przyczyny oddechowe, sercowe, neurologiczne, hematologiczne i metaboliczne. Badanie czubka języka może pomóc w rozpoznaniu sinicy, ponieważ rasa ludzka nie ma wpływu na jego kolor, a przepływ krwi nie jest tam zmniejszony, jak w peryferyjnych obszarach ciała. Przy sinicy obwodowej język będzie różowy, przy sinicy centralnej – niebieski. Najczęstszymi patologicznymi przyczynami sinicy obwodowej są hipotermia, czerwienica, w rzadkich przypadkach posocznica, hipoglikemia, hipoplazja lewego serca. Czasami górna część ciała może być sinicowa, a dolna różowa. Stany powodujące to zjawisko: przełożenie dużych naczyń z nadciśnieniem płucnym i przeciekiem przez PDA, całkowity nieprawidłowy drenaż żył płucnych powyżej przepony za pomocą PDA. Odwrotna sytuacja ma miejsce również wtedy, gdy górna część ciała jest różowa, a dolna niebieska.

Akrocyjanoza zdrowego noworodka w pierwszych 48 godzinach życia nie jest oznaką choroby, ale wskazuje na niestabilność naczynioruchową, osad krwi (szczególnie z pewną hipotermią) i nie wymaga badania i leczenia dziecka. Pomiar i monitorowanie nasycenia tlenem na sali porodowej jest przydatne w wykrywaniu hipoksemii przed wystąpieniem klinicznie oczywistej sinicy.

Przy wyraźnych zmianach anatomicznych niewydolność krążeniowo-oddechowa może być spowodowana koarktacją aorty, hipoplazją prawego serca, tetralogią Fallota i dużymi ubytkami przegrody. Ponieważ sinica jest jednym z głównych objawów wrodzonych wad serca, proponuje się wykonanie badań przesiewowych pulsoksymetrem u wszystkich noworodków przed wypisem ze szpitala położniczego.

Tachypnea

Tachypnea u noworodków definiuje się jako RR większy niż 60 na minutę. Objawem może być tachypnoe szeroki zasięg choroby o etiologii płucnej i pozapłucnej. Główne przyczyny prowadzące do tachypnoe: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica lub próba zmniejszenia pracy oddechowej w restrykcyjnych chorobach płuc (w chorobach obturacyjnych „korzystny” jest odwrotny schemat - rzadkie i głębokie oddychanie). Przy wysokim RR czas wydechu ulega skróceniu, zwiększa się objętość zalegająca w płucach i wzrasta natlenienie. Zwiększa się również MOB, co powoduje zmniejszenie PaCO 2 i zwiększenie pH w odpowiedzi kompensacyjnej na kwasicę oddechową i/lub metaboliczną oraz hipoksemię. Najczęstsze problemy z oddychaniem prowadzące do przyspieszenia oddechu to RDS i TTN, ale w zasadzie jest to typowe dla każdej choroby płuc o niskiej podatności; choroby inne niż płucne - PPH, wrodzone wady serca, infekcje noworodków, zaburzenia metaboliczne, patologie ośrodkowego układu nerwowego itp. Niektóre noworodki z przyspieszonym oddechem mogą być zdrowe („szczęśliwe niemowlęta z tachypneią”). U zdrowych dzieci możliwe są okresy przyspieszonego oddechu podczas snu.

U dzieci z uszkodzeniem miąższu płuc przyspieszonemu oddechowi zwykle towarzyszy sinica podczas oddychania powietrzem i zaburzenia „mechaniki” oddychania; w przypadku braku miąższowej choroby płuc noworodki często mają tylko przyspieszony oddech i sinicę (na przykład z wrodzoną wadą serca choroba).

Wycofanie giętkich obszarów klatki piersiowej

Recesja giętkich obszarów klatki piersiowej jest częstym objawem chorób płuc. Im mniejsza podatność płuc, tym bardziej wyraźny jest ten objaw. Zmniejszenie się z czasem retrakcji, przy niezmienionych pozostałych parametrach, wskazuje na wzrost podatności płuc. Istnieją dwa rodzaje wycofań. Niedrożność górnych dróg oddechowych charakteryzuje się cofnięciem dołu nadmostkowego, w okolicy nadobojczykowej i podżuchwowej. W chorobach o zmniejszonej podatności płuc obserwuje się cofanie przestrzeni międzyżebrowych i cofanie mostka.

Głośny wydech

Wydłużenie wydechu służy zwiększeniu FOB w płucach, stabilizacji objętości pęcherzyków płucnych i poprawie utlenowania. Częściowo zamknięta głośnia wydaje charakterystyczny dźwięk. W zależności od ciężkości stanu, głośny wydech może występować okresowo lub być ciągły i głośny. Intubacja dotchawicza bez CPAP/PEEP eliminuje efekt zamkniętej głośni i może prowadzić do spadku FRC i spadku PaO 2 . Odpowiednik tego mechanizmu, PEEP/CPAP należy utrzymywać na poziomie 2-3 cmH2O. Głośny wydech występuje częściej w przypadku zaburzeń płucnych i zwykle nie jest obserwowany u dzieci z chorobami serca, dopóki stan nie ulegnie znacznemu pogorszeniu.

Rozszerzanie nosa

Podstawą fizjologiczną objawu jest zmniejszenie oporu aerodynamicznego.

Powikłania zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

• Przetrwały przewód tętniczy, zespół PFC = przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka.
• Martwicze zapalenie jelit.
• Krwawienie śródczaszkowe, leukomalacja okołokomorowa.
• Bez leczenia - bradykardia, zatrzymanie akcji serca i oddechu.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Ankieta

Na początkowym etapie należy przyjąć najczęstsze przyczyny niepokoju (niedojrzałość płuc i infekcje wrodzone), po ich wykluczeniu pomyśleć o przyczynach rzadszych (CHD, choroby chirurgiczne itp.).

Historia matki. Poniższe informacje pomogą w postawieniu diagnozy:

• wiek ciążowy;
• wiek;
• choroby przewlekłe;
• niezgodność grup krwi;
• choroba zakaźna;
• dane USG płodu;
• gorączka;
• wielowodzie/małowodzie;
• stan przedrzucawkowy/rzucawka;
• przyjmowanie leków/narkotyków;
• cukrzyca;
• ciąża mnoga;
• stosowanie przedporodowych glukokortykoidów (AGC);
• Jak zakończyła się Twoja poprzednia ciąża i poród?

Przebieg porodu:

• czas trwania;
• przerwa bezwodna;
• krwawienie;
• sekcja C;
• tętno płodu (HR);
• prezentacja zamka;
• charakter płynu owodniowego;
• analgezja/znieczulenie porodu;
• gorączka matki.

Nowo narodzony:

• ocenić stopień wcześniactwa i dojrzałości w wieku ciążowym;
• ocenić poziom spontanicznej aktywności;
• kolor skóry;
• sinica (obwodowa lub centralna);
• napięcie mięśniowe, symetria;
• cechy dużego ciemiączka;
• zmierzyć temperaturę ciała pod pachą;
• RR (normalne wartości to 30-60 na minutę), wzorzec oddychania;
• Tętno w spoczynku (normalne wartości dla dzieci urodzonych w terminie wynoszą 90-160 na minutę, dla wcześniaków - 140-170 na minutę);
• wielkość i symetria wycieczek klatką piersiową;
• podczas sanitacji tchawicy oceń ilość i jakość wydzieliny;
• włóż rurkę do żołądka i oceń jej zawartość;
• Osłuchiwanie płuc: obecność i charakter świszczącego oddechu, ich symetria. Zaraz po urodzeniu może wystąpić świszczący oddech z powodu niepełnego wchłaniania płynu z płuc płodu;
• Osłuchiwanie serca: szmery w sercu;
• Objaw „białej plamy”:
• ciśnienie krwi (BP): w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca należy zmierzyć ciśnienie krwi we wszystkich 4 kończynach. Zwykle ciśnienie krwi w kończynach dolnych jest nieco wyższe niż ciśnienie krwi w kończynach górnych;
• ocenić pulsację tętnic obwodowych;
• zmierzyć ciśnienie tętna;
• palpacja i osłuchiwanie jamy brzusznej.

Stan kwasowo-zasadowy

Zaleca się oznaczenie stanu kwasowo-zasadowego (ABS) u każdego noworodka, który potrzebuje tlenu przez ponad 20–30 minut po urodzeniu. Absolutnym standardem jest oznaczanie CBS we krwi tętniczej. Cewnikowanie tętnicy pępowinowej pozostaje popularną techniką u noworodków: technika wprowadzenia jest stosunkowo prosta, cewnik jest łatwy w zamocowaniu, przy właściwym monitorowaniu istnieje niewiele powikłań, możliwe jest również oznaczanie ciśnienia krwi metodą inwazyjną.

Zaburzeniom oddechowym może towarzyszyć niewydolność oddechowa (RF) lub może rozwijać się bez niej. DN można zdefiniować jako zaburzenie zdolności układu oddechowego do utrzymania odpowiedniej homeostazy tlenowej dwutlenek węgla.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Jest to niezbędny element oceny wszystkich pacjentów z zaburzeniami oddychania.

Proszę zwrócić uwagę na:

• lokalizacja żołądka, wątroby, serca;
• wielkość i kształt serca;
• układ naczyń płucnych;
• przezroczystość pól płucnych;
• poziom membrany;
• symetria półprzepony;
• PEF, wysięk opłucnowy;
• lokalizacja rurki dotchawiczej (ETT), cewników centralnych, drenów;
• złamania żeber, obojczyków.

Test hiperoksyczny

Test hiperoksyjny może pomóc w odróżnieniu sercowej od płucnej przyczyny sinicy. Aby ją przeprowadzić, należy wykonać badanie gazometrii krwi tętniczej w pępkowej i prawej tętnicy promieniowej lub przeprowadzić przezskórną kontrolę tlenu w okolicy prawego dołu podobojczykowego oraz na brzuchu lub klatce piersiowej. Pulsoksymetria jest znacznie mniej przydatna. Tlen i dwutlenek węgla tętniczego określa się podczas oddychania powietrzem i po 10-15 minutach oddychania 100% tlenem, aby całkowicie zastąpić powietrze pęcherzykowe tlenem. Uważa się, że przy wrodzonej chorobie serca typu „niebieskiego” nie nastąpi znaczący wzrost utlenowania, przy PPH bez silnego przecieku prawo-lewego wzrośnie, a przy chorobach płuc znacznie wzrośnie.

Jeżeli wartość PaO 2 w tętnicy przedprzewodowej (prawej tętnicy promieniowej) wynosi 10-15 mm Hg. bardziej niż w tętnicy podprzewodowej (tętnicy pępowinowej), oznacza to przeciek z prawej na lewą stronę przez AN. Znacząca różnica w PaO 2 może wystąpić w przypadku PPH lub niedrożności lewego serca w przypadku bajpasu przez AP. Reakcję na oddychanie 100% tlenem należy interpretować w zależności od ogólnego obrazu klinicznego, a zwłaszcza stopnia patologii płuc na radiogramie.

Aby odróżnić ciężki PLH od CHD typu niebieskiego, czasami wykonuje się test hiperwentylacji w celu podniesienia pH do poziomu większego niż 7,5. Wentylacja mechaniczna rozpoczyna się z częstością około 100 oddechów na minutę przez 5-10 minut. Przy wysokim pH ciśnienie w tętnica płucna, płucny przepływ krwi i natlenienie zwiększają się w przypadku PLH i prawie nie zwiększają się w przypadku wrodzonej wady serca typu „niebieskiego”. Obydwa testy (hiperoksyjny i hiperwentylacyjny) mają raczej niską czułość i swoistość.

Kliniczne badanie krwi

Musisz zwrócić uwagę na zmiany:

• Niedokrwistość.
• Neutropenia. Leukopenia/leukocytoza.
• Trombocytopenia.
• Stosunek niedojrzałych form neutrofili i ich całkowita liczba.
• Czerwienica. Może powodować sinicę, niewydolność oddechową, hipoglikemię, zaburzenia neurologiczne, kardiomegalię, niewydolność serca, PLH. Rozpoznanie należy potwierdzić na podstawie hematokrytu żył centralnych.

Białko C-reaktywne, prokalcytonina

Poziom Białko C-reaktywne(CRP) zwykle wzrasta w ciągu pierwszych 4-9 godzin od wystąpienia infekcji lub urazu, jego stężenie może wzrosnąć w ciągu kolejnych 2-3 dni i pozostaje podwyższone tak długo, jak utrzymuje się odpowiedź zapalna. Górną granicę wartości prawidłowych u noworodków większość badaczy przyjmuje jako 10 mg/l. Stężenie CRP wzrasta nie u wszystkich, ale jedynie u 50–90% noworodków z wczesnymi ogólnoustrojowymi zakażeniami bakteryjnymi. Jednak inne stany – asfiksja, RDS, gorączka matki, zapalenie błon płodowych, przedłużony okres bezwodny, krwotok dokomorowy (IVH), aspiracja smółki, NEC, martwica tkanek, szczepienie, operacja, krwotok śródczaszkowy, resuscytacja z uciskaniem klatki piersiowej – mogą powodować podobne zmiany.

Stężenie prokalcytoniny może wzrosnąć w ciągu kilku godzin od zakażenia ogólnoustrojowego, niezależnie od wieku ciążowego. Czułość metody jako markera wczesnych infekcji zmniejsza dynamika tego wskaźnika u zdrowych noworodków po urodzeniu. U nich stężenie prokalcytoniny wzrasta do maksimum pod koniec pierwszego – początek drugiego dnia życia, a następnie pod koniec drugiego dnia życia spada do poziomu poniżej 2 ng/ml. Podobny schemat zaobserwowano także u wcześniaków, gdzie poziom prokalcytoniny spada do normy dopiero po 4 dniach. życie.

Posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego

W przypadku podejrzenia posocznicy lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy pobrać posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), najlepiej przed przepisaniem antybiotyków.

Stężenie glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Md) w surowicy krwi

Konieczne jest oznaczenie poziomu glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Mg) w surowicy krwi.

Elektrokardiografia

Echokardiografia

Echokardiografia (EchoCG) jest standardową metodą badania w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca i nadciśnienia płucnego. Istotnym warunkiem uzyskania cennych informacji będzie wykonanie badania przez lekarza mającego doświadczenie w wykonywaniu USG serca u noworodków.

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

W przypadku dziecka w wyjątkowo ciężkim stanie z pewnością należy przestrzegać podstawowych zasad resuscytacji:

• A - zapewnić drożność dróg oddechowych;
• B - zapewnij oddychanie;
• C - zapewnij krążenie.

Należy szybko rozpoznać przyczyny niewydolności oddechowej i wdrożyć odpowiednie leczenie. Powinieneś:

• Prowadzić stały monitoring ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, temperatury, stale lub okresowo monitorować zawartość tlenu i dwutlenku węgla.
• Określ poziom wspomagania oddechowego (tlenoterapia, CPAP, wentylacja mechaniczna). Hipoksemia jest znacznie bardziej niebezpieczna niż hiperkapnia i wymaga natychmiastowej korekty.
• W zależności od ciężkości DN zaleca się:
  • Spontaniczne oddychanie z dodatkowym tlenem (namiot tlenowy, kaniule, maska) jest zwykle stosowane w przypadku łagodnej DN, bez bezdechu, z prawie normalnym pH i PaCO 2, ale niskim natlenowaniem (SaO 2 przy zawartości powietrza do oddychania poniżej 85-90%). Jeżeli w trakcie tlenoterapii utrzymuje się niskie utlenowanie, przy FiO2 >0,4-0,5 pacjent kierowany jest do CPAP przez cewniki nosowe (nCPAP).
  • nCPAP – stosowany przy średnio ciężkiej DN, bez ciężkich i częstych epizodów bezdechów, z pH i PaCO 2 poniżej normy, ale w rozsądnych granicach. Stan: stabilna hemodynamika.
  • Środek powierzchniowo czynny?
• Minimalna liczba manipulacji.
• Włóż sondę nosowo-ustno-żołądkową.
• Dostarczać temperatura pod pachą 36,5-36,8°C. Hipotermia może powodować zwężenie naczyń obwodowych i kwasicę metaboliczną.
• Jeżeli nie jest możliwe wchłanianie żywienia dojelitowego, należy podać płyn dożylny. Utrzymanie normoglikemii.
• W przypadku niskiego rzut serca, niedociśnienie tętnicze, narastająca kwasica, słaba perfuzja obwodowa, niska diureza, należy rozważyć dożylne podanie roztworu NaCl w czasie 20-30 minut. Można podawać dopaminę, dobutaminę, adrenalinę i glikokortykosteroidy (GCS).
• W przypadku zastoinowej niewydolności serca: zmniejszenie obciążenia wstępnego, leki inotropowe, digoksyna, leki moczopędne.
• Jeśli podejrzewasz infekcja bakteryjna Należy przepisać antybiotyki.
• Jeżeli wykonanie echokardiografii nie jest możliwe i istnieje podejrzenie wrodzonej wady serca przewodowozależnej, należy przepisać prostaglandynę E 1 w początkowej dawce 0,025-0,01 mcg/kg/min i stopniowo zwiększać ją do najmniejszej dawki roboczej. Prostaglandyna E 1 utrzymuje otwarte AP i zwiększa płucny lub ogólnoustrojowy przepływ krwi w zależności od różnicy ciśnień w aorcie i tętnicy płucnej. Przyczyną nieskuteczności prostaglandyny E 1 może być nieprawidłowa diagnoza, duży wiek ciążowy noworodka lub brak AP. W przypadku niektórych wad serca może nie wystąpić żaden efekt lub nawet pogorszenie stanu zdrowia.
• Po wstępnej stabilizacji należy zidentyfikować i leczyć przyczynę niewydolności oddechowej.

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Wskazania:

• FiO2 > 0,4 ​​i/lub
• PIP > 20 cm H20 (u wcześniaków< 1500 г >15 cm H2O) i/lub
• PEEP > 4 i/lub
• Ti > 0,4 ​​sek.
• U wcześniaków< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktyczne podejście:

• Przy podawaniu środka powierzchniowo czynnego powinny zawsze brać udział 2 osoby.
• Dobrze jest zdezynfekować dziecko i w miarę możliwości ustabilizować (BP). Trzymaj głowę prosto.
• Zainstaluj wstępnie czujniki pO 2 / pCO 2, aby zapewnić stabilne pomiary.
• Jeśli to możliwe, przymocuj czujnik SpO 2 do prawego uchwytu (przedprzewodowego).
• Bolus środka powierzchniowo czynnego podaje się przez sterylną sondę żołądkową skróconą do długości rurki dotchawiczej lub dodatkową rurkę przez okres około 1 minuty.
• Dawkowanie: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekty stosowania surfaktantu:

Zwiększona objętość oddechowa i FRC:

• Spadek PaCO2
• Wzrost paO 2 .

Działania po podaniu: zwiększyć PIP o 2 cm H 2 O. Teraz zaczyna się napięta (i niebezpieczna) faza. Dziecko należy obserwować niezwykle uważnie przez co najmniej godzinę. Szybka i ciągła optymalizacja ustawień respiratora.

Priorytety:

• Zmniejsz PIP, zwiększając jednocześnie objętość oddechową ze względu na lepszą podatność.
• Zmniejsz FiO 2, jeśli SpO 2 wzrasta.
• Następnie zmniejsz PEEP.
• Na koniec zmniejsz Ti.
• Często wentylacja poprawia się radykalnie, by po 1-2 godzinach ponownie się pogorszyć.
• Dozwolona jest dezynfekcja rurki intubacyjnej bez płukania! Stosowanie TrachCare ma sens, ponieważ PEEP i MAP zostają zachowane podczas rehabilitacji.
• Powtórzenie dawki: Drugą dawkę (liczoną jak pierwszą) można zastosować po 8-12 godzinach, jeśli parametry wentylacji ponownie się pogorszą.

Uwaga: Trzecia, a nawet czwarta dawka w większości przypadków nie przynosi dalszego sukcesu, a nawet może nastąpić pogorszenie wentylacji na skutek niedrożności dróg oddechowych przez duże ilości surfaktantu (zwykle więcej szkody niż pożytku).

Uwaga: Zbyt wolne zmniejszanie PIP i PEEP zwiększa ryzyko barotraumy!

Brak odpowiedzi na terapię środkami powierzchniowo czynnymi może wskazywać na:

• ARDS (hamowanie białek środków powierzchniowo czynnych przez białka osocza).
• Ciężkie zakażenia (np. wywołane przez paciorkowce grupy B).
• Aspiracja smółki lub hipoplazja płuc.
• Niedotlenienie, niedokrwienie lub kwasica.
• Hipotermia, niedociśnienie obwodowe. D Uwaga: skutki uboczne.”
• Spadek ciśnienia krwi.
• Zwiększone ryzyko IVH i PVL.
• Zwiększone ryzyko krwotoku płucnego.
• Omówiono: zwiększoną częstość występowania PDA.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) u noworodków

Profilaktyczna dotchawicza terapia surfaktantem stosowana u noworodków.

Indukcja dojrzewania płuc poprzez podanie betametazonu kobiecie w ciąży w ciągu ostatnich 48 godzin przed porodem wcześniaka do końca 32. tygodnia (prawdopodobnie do końca 34. tygodnia ciąży).

Zapobieganie zakażeniom noworodków poprzez okołoporodową profilaktykę antybakteryjną u kobiet w ciąży z podejrzeniem zapalenia błon płodowych.

Optymalna korekcja cukrzycy u kobiet w ciąży.

Bardzo ostrożne prowadzenie porodu.

Delikatna, ale trwała resuscytacja wcześniaków i noworodków donoszonych.

Rokowanie w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Bardzo zmienny, w zależności od warunków początkowych.

Zagrożenie np. odmą opłucnową, BPD, retinopatią, wtórną infekcją podczas wentylacji mechanicznej.

Wyniki badań długoterminowych:

• Brak efektu stosowania środka powierzchniowo czynnego; na temat częstości występowania retinopatii wcześniaków, NEC, BPD lub PDA.
• Korzystny wpływ podawania surfaktanu-1 na rozwój odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej i śmiertelność.
• Skrócenie czasu wentylacji (na rurce dotchawiczej, CPAP) i zmniejszenie śmiertelności.

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI UZBEKISTANU

INSTYTUT MEDYCZNY PEDIATRYCZNEJ TASZKENT

ZESPÓŁ NIEWYŻSZOŚCI ODDECHOWEJ U NOWORODKÓW

Taszkent – ​​2010

Opracowany przez:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzenci:

1. Mukhamedova Kh. T.d. Mgr, profesor, kierownik. Katedra Neonatologii TashIUV

2. Dżubatowa R.S. Doktor nauk medycznych, dyrektor Rosyjskiego Naukowo-Praktycznego Centrum Medycznego Pediatrii

3. Shomansurova E.A. Profesor nadzwyczajny, kierownik Zakład Medycyny Ambulatoryjnej TashPMI

„Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków”

1. W Komisji Problemowej Rady Pediatrycznej TashPMI, protokół nr.

2. W Radzie Akademickiej TashPMI protokół nr 2.

Sekretarz Rady Akademickiej Shomansurova E.A.

Lista skrótów

CPAP- ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

FiO 2- zawartość tlenu w wdychanej mieszaninie

PaCO2- ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej

PaO2- ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

PKO 2- ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w krwi mieszanej (kapilarnej).

PYPEĆ.- (PVP) szczytowe (górne ograniczenie) ciśnienie podczas wdechu

PO 2- ciśnienie parcjalne tlenu w krwi mieszanej (kapilarnej).

SaO2- wskaźnik wysycenia hemoglobiny tlenem mierzony we krwi tętniczej

SpO2- wskaźnik wysycenia hemoglobiny tlenem mierzony czujnikiem przezskórnym

PIEKŁO- ciśnienie tętnicze

podkład muzyczny- choroba błony szklistej

BPD- dysplazja oskrzelowo-płucna

VFO IVL - sztuczna wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości

LÓD- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

DN- niewydolność oddechowa

ZANIM- objętość oddechowa

Przewód pokarmowy- przewód pokarmowy

mechaniczna wentylacja- sztuczna wentylacja

IEL- śródmiąższowa rozedma płuc

CBS- stan kwasowo-zasadowy

L/S - lecytyna/sfingomielina

IDA- średnie ciśnienie w drogach oddechowych, patrz woda. Sztuka.

MOS- układ cytochromu P-450

PODŁOGA- peroksydacja lipidów

RASPM- Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej

RDS- zespol zaburzen oddychania

JA- zespół aspiracji smółki

WSZYSTKIEGO NAJLEPSZEGO Z OKAZJI URODZIN- zespol zaburzen oddychania

CCH- niewydolność sercowo-naczyniowa

SUV-a- zespół wycieku powietrza

LDP- drzewo tchawiczo-oskrzelowe

WRÓG- funkcjonalna pojemność resztkowa płuc

OUN - ośrodkowy układ nerwowy

NPV- częstość oddechów

EKG- elektrokardiogram

YANEC- wrzodziejąco-martwicze zapalenie jelit

Definicja

ZESPÓŁ ZATRUDNIENIA ODDECHOWEGO (angielski: dystres, ciężkie złe samopoczucie, cierpienie; łac.: oddychanie respiratio; syndrom - zespół typowych objawów) - niezakaźne procesy patologiczne (niedodma pierwotna, choroba błony szklistej, zespół obrzękowo-krwotoczny) powstające w okresie prenatalnym i wczesnych okresach noworodkowych rozwoju dziecka i objawia się problemami z oddychaniem. Zespół objawów ciężki niewydolność oddechowa, która pojawia się w pierwszych godzinach życia dziecka na skutek rozwoju pierwotnej niedodmy płuc, choroby błony szklistej i zespołu krwotocznego obrzęku. Częściej występuje u wcześniaków i niedojrzałych noworodków.

Częstość występowania niewydolności oddechowej zależy od stopnia wcześniactwa i wynosi średnio 60% u dzieci urodzonych w wieku ciążowym krótszym niż 28 tygodni, 15-20% - w okresie 32-36 tygodni. i 5% - na okres 37 tygodni. i więcej. Przy racjonalnej opiece nad takimi dziećmi śmiertelność zbliża się do 10%.

Epidemiologia.

RDS jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym. Jego występowanie jest tym większe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała dziecka w chwili urodzenia. Jednakże na częstość występowania RDS duży wpływ mają metody profilaktyki prenatalnej w przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym.

U dzieci urodzonych przed 30 tygodniem ciąży, które nie otrzymały profilaktyki prenatalnej hormony steroidowe, jego częstotliwość wynosi około 65%, w przypadku profilaktyki prenatalnej - 35%; u dzieci urodzonych w wieku ciążowym 30-34 tygodni bez profilaktyki – 25%, z profilaktyką – 10%.

U wcześniaków urodzonych po ponad 34 tygodniu ciąży częstość występowania tej choroby nie zależy od profilaktyki prenatalnej i wynosi mniej niż 5%. (Wołodin N.N. i in. 2007)

Etiologia.

· niedobór tworzenia i uwalniania surfaktantu;

· wada jakościowa środka powierzchniowo czynnego;

· hamowanie i niszczenie środka powierzchniowo czynnego;

· niedojrzałość struktury tkanki płucnej.

Czynniki ryzyka.

Czynnikami ryzyka RDS są wszystkie stany prowadzące do niedoboru środków powierzchniowo czynnych i niedojrzałości płuc, a mianowicie: asfiksja płodu i noworodka, niedojrzałość morfofunkcjonalna, upośledzona adaptacja płucno-sercowa, nadciśnienie płucne, zaburzenia metaboliczne (kwasica, hipoproteinemia, hipofermentoza, zmiany poziomu elektrolitów metabolizm), nieleczony cukrzyca ciąża, krwawienie u kobiet w ciąży, cięcie cesarskie, płeć męska noworodka i urodzenie drugiego z bliźniąt.

Wewnątrzmaciczny rozwój płuc.

System drzew tchawiczo-oskrzelowych zaczyna się jako pączek płuca, który następnie w sposób ciągły dzieli się i rozwija, penetrując mezenchym i rozszerzając się na obwód. Proces ten przebiega przez 5 faz rozwoju (ryc. 1):

1. Faza embrionalna (< 5 недели)

2. Faza pseudogruczkowa (5-16 tygodni)

3. Faza kanalikowa (17-24 tygodnie)

4. Faza rozwojowa worka końcowego (24-37 tygodni)

5. Faza pęcherzykowa (od końca 37 tygodnia do 3 lat).

Zarodek dróg oddechowych pojawia się w 24-dniowym zarodku, w ciągu następnych 3 dni tworzą się dwa oskrzela pierwotne. Pierwsze elementy chrzęstne w oskrzelach pojawiają się w 10. tygodniu, a w 16. tygodniu praktycznie kończy się wewnątrzmaciczne tworzenie wszystkich pokoleń drzewa oskrzelowego, chociaż chrząstka pojawia się nadal do 24. tygodnia okresu ciąży.

Rycina 1. Pięć faz rozwoju tchawiczo-oskrzelowych dróg oddechowych. ( zaadaptowane z Weibel ER: Morfomeiria płuc człowieka. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asymetrię oskrzeli głównych obserwuje się od pierwszych dni ich rozwoju; zasady oskrzela płatowe W zarodku można wyróżnić 32 dni, a w segmentach 36 dni. W 12. tygodniu płaty płucne są już widoczne.

Różnicowanie tkanki płucnej rozpoczyna się od 18-20 tygodnia, kiedy w ścianach pojawiają się pęcherzyki z naczyniami włosowatymi. W wieku 20 tygodni zwykle gromadzi się drenaż oskrzeli, którego światło jest pokryte nabłonkiem prostopadłościennym.

Pęcherzyki pojawiają się jako narośla na oskrzelikach, a od 28 tygodnia ich liczba wzrasta. Ponieważ nowe pęcherzyki mogą tworzyć się przez cały okres prenatalny, w płucach noworodków można znaleźć końcowe przestrzenie powietrzne wyścielone prostopadłościennym nabłonkiem.

Pierwotne płuco jest początkowo zaopatrywane w krew przez sparowane tętnice segmentowe wychodzące z grzbietowej części aorty. Elementy naczyniowe płuc zaczynają tworzyć się z mezenchymu od 20 tygodnia życia jako gałęzie tych tętnic. Stopniowo naczynia włosowate płucne tracą połączenie z tętnicami segmentowymi, a ich ukrwienie zapewniają gałęzie tętnicy płucnej, które zwykle podążają za rozgałęzieniem rurki oddechowej. Zespolenia układu tętnic płucnych i oskrzelowych utrzymują się aż do porodu, a u wcześniaków mogą funkcjonować już w pierwszych tygodniach życia.

Już w 28-30-dniowym zarodku krew z płuc wpływa do lewego przedsionka, gdzie tworzy się zatoka żylna.

W 26-28 tygodniu okresu wewnątrzmacicznego sieć naczyń włosowatych płuc ściśle zamyka się na powierzchni pęcherzyków płucnych; W tym momencie płuca nabywają zdolność do wymiany gazów.

Rozwojowi tętnic płucnych towarzyszy postępujące zwiększanie się ich światła, które początkowo nie przekracza kilku mikrometrów. Światło tętnic płatowych zwiększa się dopiero w 10. tygodniu okresu domacicznego, a światło tętniczek końcowych i oddechowych - dopiero w 36-38 tygodniu. Względny wzrost światła tętnic obserwuje się w pierwszym roku życia.

Naczynia limfatyczne otaczające oskrzela, tętnice i żyły docierają do pęcherzyków płucnych w chwili urodzenia; system ten powstaje w 60-dniowym vibrio.

Gruczoły śluzowe w tchawicy powstają w wyniku wtórnej inwazji nabłonka po 7-8 tygodniach, komórki kubkowe - po 13-14 tygodniach. W 26. tygodniu życia wewnątrzmacicznego gruczoły śluzowe zaczynają wydzielać śluz zawierający kwaśne glikozaminoglikany (mukopolisacharydy).

Rzęski nabłonkowe w tchawicy i oskrzelach głównych pojawiają się około 10 tygodnia, a w oskrzelach obwodowych – od 13 tygodnia. W oskrzelikach wraz z komórkami nabłonka rzęskowego znajdują się cylindryczne komórki zawierające ziarnistości wydzielnicze w części wierzchołkowej.

Najbardziej obwodową warstwę wewnętrznej wyściółki dróg oddechowych reprezentują pęcherzyki płucne dwóch typów, pojawiające się od 6 miesiąca okresu wewnątrzmacicznego. Alweolocyty typu I pokrywają do 95% powierzchni pęcherzyków płucnych; pozostałą część zajmują pęcherzyki płucne typu II, które posiadają rozwinięty kompleks blaszkowaty (aparat Golgiego), mitochondria i inkluzje osmiofilne. Główną funkcją tego ostatniego jest produkcja środka powierzchniowo czynnego, który pojawia się w owocach o masie 500-1200 g; Im niższy wiek ciążowy noworodka, tym większy niedobór surfaktantu. Środek powierzchniowo czynny tworzy się najpierw w płatkach górnych, a następnie w płatkach dolnych.

Inną funkcją pęcherzyków płucnych typu II jest proliferacja i transformacja w pęcherzyki typu I w przypadku ich uszkodzenia.

Środek powierzchniowo czynny wytwarzany przez pęcherzyki płucne typu II, którego podstawą są fosfolipidy (głównie dipalmitoilofosfatydylocholina). najważniejszą funkcją- stabilizuje terminalowe przestrzenie zawierające powietrze. Tworząc cienką, ciągłą wyściółkę pęcherzyków, środek powierzchniowo czynny zmienia napięcie powierzchniowe w zależności od promienia pęcherzyków. Wraz ze wzrostem promienia pęcherzyków podczas wdechu napięcie powierzchniowe wzrasta do 40-50 dyn/cm, znacznie zwiększając sprężysty opór oddychania. Przy małych objętościach pęcherzyków napięcie spada do 1-5 dyn/cm, co zapewnia stabilność pęcherzyków podczas wydechu. Niedobór środków powierzchniowo czynnych u wcześniaków jest jedną z głównych przyczyn RDS.

Zespół zaburzeń oddechowych noworodków, choroba błon szklistych, to ciężkie zaburzenie układu oddechowego u wcześniaków spowodowane niedojrzałością płuc i pierwotnym niedoborem środka powierzchniowo czynnego.

Epidemiologia
Zespół zaburzeń oddechowych jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym u wcześniaków. Jego występowanie jest tym większe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała dziecka w chwili urodzenia. Prowadzenie profilaktyki prenatalnej w sytuacji zagrożenia przedwczesnym porodem wpływa również na częstość występowania zespołu niewydolności oddechowej.

U dzieci urodzonych przed 30. tygodniem ciąży, które nie były objęte profilaktyką prenatalną hormonami steroidowymi, częstość jej występowania wynosi około 65%, w przypadku stosowania profilaktyki prenatalnej – 35%; u dzieci urodzonych w wieku ciążowym 30-34 tygodni bez profilaktyki – 25%, z profilaktyką – 10%.

U wcześniaków urodzonych po ponad 34 tygodniu ciąży częstość występowania tej choroby nie zależy od profilaktyki prenatalnej i wynosi mniej niż 5%.

Etiologia i patogeneza
Głównymi przyczynami rozwoju zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków są:
- zaburzenie syntezy i wydalania środka powierzchniowo czynnego przez pęcherzyki płucne typu 2, związane z niedojrzałością funkcjonalną i strukturalną tkanki płucnej;
- wrodzona wada jakościowa struktury środka powierzchniowo czynnego, która jest niezwykle rzadką przyczyną.

Przy niedoborze (lub zmniejszonej aktywności) środka powierzchniowo czynnego zwiększa się przepuszczalność błon pęcherzykowych i naczyń włosowatych, rozwija się zastój krwi w naczyniach włosowatych, rozlany obrzęk śródmiąższowy i nadmierne rozciągnięcie naczyń limfatycznych; tworzy się zapadnięcie pęcherzyków płucnych i niedodma. W rezultacie zmniejsza się funkcjonalna pojemność resztkowa, objętość oddechowa i pojemność życiowa płuc.

W rezultacie zwiększa się praca oddechowa, dochodzi do śródpłucnego przecieku krwi i wzrasta hipowentylacja płuc. Proces ten prowadzi do rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy.Na tle postępującej niewydolności oddechowej dochodzi do dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego: wtórnego nadciśnienia płucnego z przepływem krwi z prawej na lewą poprzez funkcjonującą komunikację płodu, przejściową dysfunkcję mięśnia sercowego prawego i (lub) lewej komory, niedociśnienie ogólnoustrojowe.

Sekcja zwłok wykazała, że ​​płuca były pozbawione powietrza i zatopione w wodzie. Mikroskopia ujawnia rozsianą niedodmę i martwicę komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. Wiele rozszerzonych oskrzelików końcowych i przewodów pęcherzykowych zawiera błony eozynofilowe na bazie fibryny. Należy zauważyć, że błony szkliste rzadko występują u noworodków, które zmarły z powodu zespołu niewydolności oddechowej w pierwszych godzinach życia.

Profilaktyka prenatalna
W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem kobiety ciężarne należy transportować do szpitali położniczych II-III stopnia, gdzie znajdują się oddziały intensywnej terapii noworodków.

W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem w 32. tygodniu ciąży lub wcześniej, transport kobiety w ciąży należy przeprowadzić do szpitala III stopnia (w ośrodek okołoporodowy) (Z).

Kobietom w ciąży w 23-34 tygodniu ciąży, które są zagrożone porodem przedwczesnym, należy przepisać kurację kortykosteroidami, aby zapobiec zespołowi niewydolności oddechowej wcześniactwa i zmniejszyć ryzyko ewentualnych powikłań, takich jak krwotok dokomorowy i martwicze zapalenie jelit (A).

Można zastosować dwa alternatywne schematy prenatalnego zapobiegania zespołowi niewydolności oddechowej:
- betametazon - 12 mg domięśniowo co 24 godziny, tylko 2 dawki na kurs;
- deksametazon – 6 mg domięśniowo co 12 godzin, łącznie 4 dawki na kurs.

Maksymalny efekt terapii sterydowej występuje po 24 godzinach i utrzymuje się przez tydzień. Pod koniec drugiego tygodnia efekt terapii sterydowej ulega znacznemu zmniejszeniu. Drugi cykl profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej kortykosteroidami wskazany jest 2-3 tygodnie po pierwszym w przypadku nawrotu ryzyka przedwczesnego porodu w okresie ciąży krótszym niż 33 tygodnie (A). Wskazane jest również przepisanie kortykosteroidów kobietom w 35-36 tygodniu ciąży w przypadku planowanego cięcia cesarskiego, gdy kobieta nie rodzi. Przepisywanie kortykosteroidów kobietom z tej kategorii nie wpływa na wyniki noworodków, ale zmniejsza ryzyko wystąpienia u dzieci problemów z oddychaniem i w konsekwencji przyjęcia na oddział intensywnej terapii noworodków (B).

Jeżeli istnieje ryzyko przedwczesnego porodu we wczesnych stadiach, wskazane jest zastosowanie krótkiego cyklu tokolityków w celu opóźnienia rozpoczęcia porodu w celu transportu kobiety ciężarnej do ośrodka okołoporodowego, a także dokończenia pełnego cyklu opieki przedporodowej profilaktyka zespołu niewydolności oddechowej za pomocą kortykosteroidów i wystąpienia całkowitego efekt terapeutyczny(W). Przedwczesny wysięk płyn owodniowy nie jest przeciwwskazaniem do zahamowania porodu i zastosowanie profilaktyczne kortykosteroidy.

Terapia antybakteryjna jest wskazana u kobiet z przedwczesnym pęknięciem błon płodowych (przedwczesnym pęknięciem płynu owodniowego), gdyż zmniejsza ryzyko przedwczesnego porodu (A). Należy jednak unikać stosowania amoksycyliny z kwasem klawulanowym ze względu na zwiększone ryzyko martwiczego zapalenia jelit u wcześniaków. Należy także unikać powszechnego stosowania cefalosporyn III generacji ze względu na ich wyraźny wpływ na powstawanie w szpitalu wielolekoopornych szczepów szpitalnych (C).

Diagnostyka zespołu niewydolności oddechowej
Czynniki ryzyka
Czynnikami predysponującymi do rozwoju zespołu niewydolności oddechowej, które można zidentyfikować przed urodzeniem dziecka lub w pierwszych minutach życia, są:
- rozwój chorób układu oddechowego u rodzeństwa;
- cukrzyca u matki;
- ciężka postać choroby hemolitycznej płodu;
- przedwczesne odklejenie się łożyska;
- przedwczesny poród;
- płeć męska płodu w przypadku przedwczesnego porodu;
- cesarskie cięcie przed rozpoczęciem porodu;
- zamartwica płodu i noworodka.

Obraz kliniczny:
Duszność występująca w pierwszych minutach - pierwszych godzinach życia
Odgłosy wydechowe („jęczące oddychanie”) spowodowane rozwojem kompensacyjnego skurczu głośni podczas wydechu.
Recesja klatki piersiowej podczas wdechu (cofanie się wyrostka mieczykowatego mostka, okolicy nadbrzusza, przestrzeni międzyżebrowych, dołu nadobojczykowego) z jednoczesnym wystąpieniem napięcia skrzydełek nosa, obrzękiem policzków (oddychanie „trębacza”).
Sinica podczas oddychania powietrzem.
Zmniejszony oddech w płucach, świszczący oddech podczas osłuchiwania.
Rosnące zapotrzebowanie na dodatkowe natlenienie po urodzeniu.

Kliniczna ocena ciężkości schorzeń układu oddechowego
Kliniczną ocenę nasilenia zaburzeń oddechowych przeprowadza się za pomocą skali Silvermana u wcześniaków i skali Downesa u noworodków donoszonych, nie tyle w celach diagnostycznych, ile w celu oceny skuteczności terapii oddechowej lub jako wskazanie do jej rozpoczęcia . Oprócz oceny zapotrzebowania noworodka na dodatkowe dotlenienie, może to stanowić kryterium zmiany taktyki leczenia.

Zdjęcie rentgenowskie
Obraz rentgenowski zespołu niewydolności oddechowej noworodków zależy od ciężkości choroby - od niewielkiego zmniejszenia pneumatyzacji do „białych płuc”. Charakterystyczne objawy to: rozproszone zmniejszenie przezroczystości pól płucnych, wzór siatkowo-ziarnisty i pasy prześwitu w okolicy korzeń płuca(bronchogram powietrzny). Zmiany te są jednak niespecyficzne i można je wykryć w przypadku wrodzonej posocznicy i wrodzonego zapalenia płuc. Badanie RTG w pierwszej dobie życia wskazane jest u wszystkich noworodków z chorobami układu oddechowego.

Badania laboratoryjne
U wszystkich noworodków, u których w pierwszych godzinach życia występują zaburzenia układu oddechowego, oprócz rutynowych badań krwi na kwasowość, skład gazów i stężenie glukozy, zaleca się także wykonanie analiz markerów procesu infekcyjnego w celu wykluczenia choroby zakaźnej. geneza chorób układu oddechowego.
Przeprowadzenie klinicznego badania krwi z obliczeniem wskaźnika neutrofilów.
Oznaczanie poziomu białka C-reaktywnego we krwi.
Posiew mikrobiologiczny krwi (wynik ocenia się nie wcześniej niż po 48 godzinach).
W diagnostyce różnicowej z ciężką sepsą wrodzoną u pacjentów wymagających ścisłych metod inwazyjnej sztucznej wentylacji, z krótkotrwałym skutkiem wielokrotnego podawania egzogennego środka powierzchniowo czynnego, zaleca się oznaczenie poziomu prokalcytoniny we krwi.

W przypadku trudności w rozpoznaniu zespołu niewydolności oddechowej w pierwszym dniu życia dziecka wskazane jest powtórzenie oznaczenia poziomu białka C-reaktywnego i badania klinicznego krwi po 48 godzinach. Zespół zaburzeń oddechowych charakteryzuje się ujemnymi markerami stanu zapalnego i ujemnymi mikrobiologicznymi posiewami krwi.

Diagnostyka różnicowa
Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą następujące choroby. Przejściowy przyspieszony oddech noworodków. Choroba może wystąpić w każdym wieku ciążowym noworodków, jednak częściej występuje u noworodków donoszonych, szczególnie po cięciu cesarskim. Choroba charakteryzuje się ujemnymi markerami stanu zapalnego i szybką regresją zaburzeń oddechowych. Często wymagana jest ciągła wentylacja mechaniczna nadciśnieniowa przez nos. Charakteryzuje się szybkim spadkiem potrzeby dodatkowego dotlenienia na tle wentylacji mechanicznej ze stałym dodatnim ciśnieniem. Inwazyjna sztuczna wentylacja jest niezwykle rzadko wymagana. Nie ma wskazań do podawania egzogennego środka powierzchniowo czynnego. W przeciwieństwie do zespołu niewydolności oddechowej, przemijający przyspieszony oddech na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej charakteryzuje się wzmożonym obrazem naczyń oskrzelowych i objawami obecności płynu w szczelinach międzypłatowych i/lub zatokach opłucnowych.
Wrodzona sepsa, wrodzone zapalenie płuc. Początek choroby może być klinicznie identyczny z zespołem niewydolności oddechowej. Charakterystyczne są dodatnie markery stanu zapalnego, oznaczane w czasie w ciągu pierwszych 72 godzin życia. Pod względem radiologicznym, przy jednorodnym procesie w płucach, wrodzona sepsa/zapalenie płuc jest nie do odróżnienia od zespołu niewydolności oddechowej. Jednakże ogniskowe (cienie naciekowe) wskazują na proces zakaźny i nie są charakterystyczne dla zespołu niewydolności oddechowej
Zespół aspiracji smółki. Choroba jest typowa dla noworodków donoszonych i donoszonych. Obecność smółki płynu owodniowego i zaburzeń oddechowych od urodzenia, ich progresja, brak laboratoryjnych cech zakażenia, a także charakterystyczne zmiany Rentgen narządów klatki piersiowej (cienie naciekowe przeplatane zmianami rozedmowymi, możliwa niedodma, odma śródpiersia i odma opłucnowa) pomaga w rozpoznaniu „zespołu aspiracji smółki”
Zespół wycieku powietrza, odma opłucnowa. Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu rentgenowskiego płuc.
Trwałe nadciśnienie płucne. W badaniu RTG klatki piersiowej nie widać zmian charakterystycznych dla zespołu niewydolności oddechowej. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono przeciek prawo-lewy oraz cechy nadciśnienia płucnego.
Aplazja/hipoplazja płuc. Diagnozę stawia się zwykle w okresie prenatalnym. Po urodzeniu diagnozę stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu rentgenowskiego płuc. Aby wyjaśnić diagnozę, możliwe jest wykonanie tomografii komputerowej płuc.
Wrodzona przepuklina przeponowa. Rentgenowskie oznaki translokacji narządów Jama brzuszna w klatkę piersiową wskazuje na rozpoznanie „wrodzonej przepukliny przeponowej”. Funkcje zapewniania podstawowych i opiekę reanimacyjną noworodki z grupy wysokiego ryzyka rozwoju zespołu niewydolności oddechowej na sali porodowej W celu zwiększenia efektywności profilaktyki i leczenia zespołu niewydolności oddechowej na sali porodowej wykorzystuje się szereg technologii

Zapobieganie hipotermii na sali porodowej u wcześniaków
Zapobieganie hipotermii jest jednym z kluczowych elementów opieki nad ciężko chorymi i bardzo wcześniakami. Jeśli spodziewany jest przedwczesny poród, temperatura w pomieszczeniu porodowym powinna wynosić 26-28°C. Główne działania zapewniające ochronę termiczną przeprowadza się w pierwszych 30 latach życia w ramach początkowych działań podstawowej opieki nad noworodkiem. Zakres działań zapobiegających hipotermii jest różny u wcześniaków o masie ciała powyżej 1000 g (okres ciąży trwający 28 tygodni i dłużej) oraz u dzieci o masie ciała poniżej 1000 g (okres ciąży krótszy niż 28 tygodni).

U wcześniaków urodzonych w okresie ciąży trwającym 28 tygodni lub dłużej, a także u noworodków donoszonych stosuje się standardową ilość środków zapobiegawczych: suszenie skóra i owijanie w ciepłe, suche pieluchy. Powierzchnię głowy dziecka dodatkowo zabezpieczamy przed utratą ciepła za pomocą pieluszki lub czapki. W celu monitorowania skuteczności działań i zapobiegania hipertermii zaleca się, aby wszystkie wcześniaki prowadziły stały monitoring temperatury ciała na sali porodowej, a także rejestrowały temperaturę ciała dziecka w momencie przyjęcia na oddział intensywnej terapii. Zapobieganie hipotermii u wcześniaków urodzonych przed zakończeniem 28. tygodnia ciąży wymaga obowiązkowego stosowania folii plastikowej (worka) (A).

Opóźnione zaciśnięcie i przecięcie pępowiny
Zaciśnięcie i przecięcie pępowiny 60 sekund po urodzeniu u wcześniaków prowadzi do: znaczące zmniejszenie częstość martwiczego zapalenia jelit, krwawień dokomorowych, zmniejszenie konieczności przetaczania krwi (A) Metody terapii oddechowej (stabilizacja oddychania)

Nieinwazyjna terapia oddechowa na sali porodowej
Obecnie w przypadku wcześniaków za preferowaną uważa się początkową terapię ciągłą sztuczną wentylacją pod dodatnim ciśnieniem, po której następuje przedłużone napełnianie płuc. Wytworzenie i utrzymanie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych jest niezbędnym elementem wczesnej stabilizacji stanu bardzo wcześniaka, zarówno przy oddychaniu spontanicznym, jak i przy wentylacji mechanicznej. Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych pomaga stworzyć i utrzymać funkcjonalną resztkową pojemność płuc, zapobiega niedodmie i zmniejsza pracę oddechową. Ostatnie badania wykazały skuteczność tzw. „przedłużonego rozdęcia płuc” jako rozpoczęcia terapii oddechowej u wcześniaków. Manewr „przedłużonego napełniania” to przedłużony sztuczny oddech. Należy je wykonywać w pierwszych 30 s. życia, przy braku oddechu spontanicznego lub w trakcie oddychania „z trudem łapającym powietrze” pod ciśnieniem 20–25 cm H2O przez 15–20 s (B). Jednocześnie u wcześniaków skutecznie kształtuje się resztkowa pojemność płuc. Technikę tę wykonuje się raz. Manewr można wykonać za pomocą urządzenia ręcznego z trójnikiem lub respiratora automatycznego, który ma zdolność utrzymywania wymaganego ciśnienia wdechowego przez 15-20 s. Nie jest możliwe długotrwałe nadmuchanie płuc przy użyciu worka oddechowego. Warunkiem wykonania tego manewru jest zarejestrowanie tętna i SpCh za pomocą pulsoksymetrii, co pozwala ocenić jego skuteczność i przewidzieć dalsze działania.

Jeśli dziecko od urodzenia krzyczy i aktywnie oddycha, nie należy przeprowadzać długotrwałego pompowania. W takim przypadku u dzieci urodzonych w wieku ciążowym do 32 tygodnia należy rozpocząć terapię oddechową przy użyciu sztucznej wentylacji ciągłej dodatnim ciśnieniem 5-6 cm H2O. U wcześniaków urodzonych po 32. tygodniu ciąży należy zastosować ciągłą wentylację dodatnim ciśnieniem, jeśli występuje niewydolność oddechowa (A). Powyższa sekwencja powoduje mniejszą potrzebę inwazyjnej wentylacji mechanicznej u wcześniaków, co z kolei prowadzi do rzadszego jej stosowania terapii środkami powierzchniowo czynnymi i mniejszym prawdopodobieństwem powikłań związanych z wentylacją mechaniczną (C).

W przypadku prowadzenia nieinwazyjnej terapii oddechowej u wcześniaków na sali porodowej konieczne jest wprowadzenie sondy dekompresyjnej do żołądka na 3-5 minut. Za kryteria nieskuteczności ciągłego nadciśnieniowego trybu sztucznej wentylacji płuc (oprócz bradykardii) jako metody początkowej wspomagania oddechowego można uznać wzrost nasilenia zaburzeń oddechowych w dynamice w ciągu pierwszych 10-15 minut życia w stosunku do podłoże trybu sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu: wyraźny udział mięśni pomocniczych, potrzeba dodatkowego dotlenienia (FiO2 >0,5). Te Objawy kliniczne wskazują na ciężki przebieg choroby układu oddechowego u wcześniaka, wymagający podania egzogennego środka powierzchniowo czynnego.

Tryb wentylacji mechanicznej płuc przy stałym nadciśnieniu na sali porodowej może być realizowany za pomocą respiratora mechanicznego z funkcją sztucznej wentylacji płuc przy stałym nadciśnieniu, respiratora ręcznego z trójnikiem, różnych systemów sztuczna wentylacja płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu. Technikę sztucznej wentylacji płuc ciągłym dodatnim ciśnieniem można przeprowadzić przy użyciu maski twarzowej, rurki nosowo-gardłowej, rurki dotchawiczej (stosowanej jako rurka nosowo-gardłowa) i kaniuli binasal. Na etapie sali porodowej sposób prowadzenia sztucznej wentylacji płuc stałym dodatnim ciśnieniem nie ma istotnego znaczenia.

Stosowanie sztucznej wentylacji płucnej z ciągłym dodatnim ciśnieniem na sali porodowej jest przeciwwskazane u dzieci:
- z atrezją nozdrzy tylnych lub innymi wady wrodzone rozwój okolicy szczękowo-twarzowej, uniemożliwiający prawidłowe zastosowanie kaniul nosowych, masek, rurek nosowo-gardłowych;
- ze zdiagnozowaną odmą opłucnową;
- z wrodzoną przepukliną przeponową;
- z wrodzonymi wadami rozwojowymi, które są niezgodne z życiem (bezmózgowie itp.);
- z krwawieniem (płucnym, żołądkowym, krwawieniem skórnym). Cechy sztucznej wentylacji płuc w sali porodowej u wcześniaków

Sztuczną wentylację płuc u wcześniaków przeprowadza się, gdy na tle sztucznej wentylacji utrzymuje się bradykardia ze stałym dodatnim ciśnieniem i/lub podczas długotrwałego (ponad 5 minut) braku spontanicznego oddychania.

Warunki niezbędne do skutecznej wentylacji mechanicznej u bardzo wcześniaków to:
- kontrola ciśnienia w drogach oddechowych;
- obowiązkowa konserwacja Reera +4-6 cm H2O;
- możliwość płynnej regulacji stężenia tlenu od 21 do 100%;
- ciągłe monitorowanie tętna i SpO2.

Parametry początkowe sztucznej wentylacji płuc: PIP – 20-22 cm H2O, PEEP – 5 cm H2O, częstotliwość 40-60 oddechów na minutę. Głównym wskaźnikiem skuteczności sztucznej wentylacji jest wzrost częstości akcji serca > 100 uderzeń/min. Tak ogólnie przyjęte kryteria, jak wizualna ocena ruchu klatki piersiowej i ocena zabarwienia skóry u bardzo wcześniaków, mają ograniczoną zawartość informacyjną, gdyż nie pozwalają na ocenę stopnia inwazyjności terapii oddechowej. Zatem wyraźnie widoczne wychylenie klatki piersiowej u noworodków o wyjątkowo małej masie ciała najprawdopodobniej wskazuje na wentylację z nadmierną objętością oddechową i wysokie ryzyko uraz objętościowy.

Prowadzenie inwazyjnej wentylacji mechanicznej na sali porodowej pod kontrolą objętości oddechowej u bardzo wcześniaków jest obiecującą technologią, która pozwala zminimalizować uszkodzenia płuc związane z wentylacją mechaniczną. Podczas sprawdzania położenia rurki intubacyjnej wraz z metodą osłuchową u dzieci o wyjątkowo małej masie ciała wskazane jest zastosowanie metody kapnograficznej lub kolorymetrycznej metody oznaczania CO2 w wydychanym powietrzu.

Terapia tlenowa i pulsoksymetria u wcześniaków na sali porodowej
„Złotym standardem” monitorowania na sali porodowej podczas opieki podstawowej i resuscytacyjnej u wcześniaków jest monitorowanie częstości akcji serca i SpO2 za pomocą pulsoksymetrii. Rejestracja tętna i SaO2 za pomocą pulsoksymetrii rozpoczyna się od pierwszej minuty życia. Podczas początkowych czynności czujnik pulsoksymetryczny instaluje się w nadgarstku lub przedramieniu prawej ręki dziecka („przedprzewodowo”).

Pulsoksymetria na sali porodowej ma 3 główne punkty zastosowania:
- ciągłe monitorowanie tętna od pierwszych minut życia;
- zapobieganie hiperoksji (SpO2 nie więcej niż 95% na każdym etapie działań resuscytacyjnych, jeśli dziecko otrzymuje dodatkowy tlen);
- zapobieganie niedotlenieniu SpO2 o co najmniej 80% do 5. minuty życia i co najmniej 85% do 10. minuty życia).

Początkową terapię oddechową u dzieci urodzonych w okresie ciąży trwającym 28 tygodni lub krócej należy przeprowadzić stosując FiO2 0,3. Terapia oddechowa u dzieci w starszym wieku ciążowym odbywa się za pomocą powietrza.

Począwszy od końca 1 minuty należy skupić się na wskazaniach pulsoksymetru i postępować zgodnie z algorytmem zmiany stężenia tlenu opisanym poniżej. Jeżeli wskaźniki dziecka wykraczają poza podane wartości, należy zmieniać (zwiększać/zmniejszać) stężenie dodatkowego O2 w krokach co 10-20% co każdą kolejną minutę, aż do osiągnięcia wskaźników docelowych. Wyjątkiem są dzieci wymagające masaż pośredni serce na tle sztucznej wentylacji. W takich przypadkach jednocześnie z rozpoczęciem uciśnięć klatki piersiowej należy zwiększyć stężenie O2 do 100%. Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Może być zalecane podanie środka powierzchniowo czynnego.
Profilaktycznie w pierwszych 20 minutach życia u wszystkich dzieci urodzonych w okresie ciąży trwającym 26 tygodni lub krócej, jeśli nie przeszły pełnego cyklu przedporodowej profilaktyki steroidowej i/lub niemożności nieinwazyjnej terapii oddechowej na sali porodowej (A ).
Wszystkie dzieci w wieku ciążowym Wcześniaki w wieku ciążowym > 30 tygodni wymagające intubacji dotchawiczej na sali porodowej. Bardzo efektywny czas podanie - pierwsze dwie godziny życia.
Wcześniaki poddawane wstępnej terapii oddechowej z wykorzystaniem sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu na sali porodowej, z zapotrzebowaniem FiO2 na poziomie 0,5 lub większym, aby osiągnąć SpO2 na poziomie 85% w 10. minucie życia i przy braku ustąpienia zaburzeń oddechowych i poprawy utlenowania w ciągu najbliższych 10-15 minut. Do 20-25 minuty życia należy podjąć decyzję o podaniu surfaktantu lub przygotowaniu dziecka do transportu w trybie sztucznej wentylacji płucnej przy stałym dodatnim ciśnieniu. Dzieci urodzone w wieku ciążowym Na oddziale intensywnej terapii dzieci urodzone w wieku ciążowym wynoszą 3 punkty w pierwszych 3-6 godzinach życia i/lub zapotrzebowanie na FiO2 do 0,35 u pacjentek o masie ciała 1000 g (B). Wskazane jest wielokrotne podanie.
Dzieci w wieku ciążowym Dzieci w wieku ciążowym
Powtórne podanie należy przeprowadzić wyłącznie po prześwietleniu klatki piersiowej. Trzecie podanie może być wskazane u dzieci wentylowanych mechanicznie z zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (A). Odstępy pomiędzy podaniami wynoszą 6 godzin, ale odstęp ten może zostać skrócony w miarę wzrostu zapotrzebowania dzieci na FiO2 do 0,4.Przeciwwskazania:
- obfity krwotok płucny (można podać po złagodzeniu, jeśli jest to wskazane);
- odma opłucnowa.

Metody podawania surfaktantów
Istnieją dwie główne metody wprowadzenia, które można zastosować na sali porodowej: tradycyjna (przez rurkę dotchawiczą) oraz „nieinwazyjna” lub „minimalnie inwazyjna”.

Środek powierzchniowo czynny można podawać przez rurkę dotchawiczą z bocznym portem lub przez cewnik wprowadzony do konwencjonalnej rurki dotchawiczej o pojedynczym świetle. Dziecko układa się ściśle poziomo na plecach. Intubację dotchawiczą wykonuje się pod bezpośrednią kontrolą laryngoskopową. Należy sprawdzić symetrię wzorca osłuchowego oraz oznaczenie długości rurki dotchawiczej w kąciku ust dziecka (w zależności od przewidywanej masy ciała). Przez boczny otwór rurki dotchawiczej (bez otwierania obwodu sztucznej wentylacji) szybko wstrzyknąć środek powierzchniowo czynny w formie bolusa. Stosując technikę wprowadzania z użyciem cewnika należy zmierzyć długość rurki dotchawiczej, przyciąć cewnik sterylnymi nożyczkami o 0,5-1 cm krócej niż długość ETT i sprawdzić głębokość ETT powyżej rozwidlenia tchawicy . Wstrzyknąć środek powierzchniowo czynny przez cewnik w postaci szybkiego bolusa. Podanie w bolusie zapewnia najskuteczniejszą dystrybucję środka powierzchniowo czynnego w płucach. U dzieci o masie ciała poniżej 750 g dopuszczalne jest podzielenie leku na 2 równe części, które należy podawać jedną po drugiej w odstępie 1-2 minut. Pod kontrolą SpO2 należy obniżyć parametry sztucznej wentylacji płuc, przede wszystkim ciśnienie wdechowe. Obniżenie parametrów należy przeprowadzić szybko, ponieważ zmiana właściwości elastycznych płuc po podaniu środka powierzchniowo czynnego następuje w ciągu kilku sekund, co może wywołać szczyt hiperoksyczny i uszkodzenie płuc związane z respiratorem. W pierwszej kolejności należy obniżyć ciśnienie wdechowe, a następnie (jeśli to konieczne) - stężenie dodatkowego tlenu do minimalnej ilości wystarczającej do osiągnięcia SpO2 91-95%. Ekstubację przeprowadza się zwykle po przewiezieniu chorej, jeśli nie ma przeciwwskazań.U dzieci urodzonych do 28. tygodnia ciąży można zalecić nieinwazyjną metodę podawania środka powierzchniowo czynnego (B). Metoda ta pozwala uniknąć intubacji dotchawiczej, zmniejsza potrzebę inwazyjnej wentylacji mechanicznej u bardzo wcześniaków, a w rezultacie minimalizuje uszkodzenie płuc związane z respiratorem. Zastosowanie nowej metody podawania surfaktantu zalecane jest po przećwiczeniu umiejętności na manekinie.

„Metodę nieinwazyjną” przeprowadza się na tle spontanicznego oddychania dziecka, którego terapia oddechowa prowadzona jest metodą sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu. Przy dziecku w pozycji leżącej lub bocznej, przy wentylacji mechanicznej przy stałym dodatnim ciśnieniu (najczęściej prowadzonej przez rurkę nosowo-gardłową) należy wprowadzić cienki cewnik pod kontrolą laryngoskopii bezpośredniej (można zastosować kleszcze Magilla w celu wprowadzenia cienkiego cewnika do światła tchawicy). Końcówkę cewnika należy wprowadzić 1,5 cm poniżej strun głosowych. Następnie, pod kontrolą poziomu SpO2, należy wstrzyknąć do płuc środek powierzchniowo czynny w postaci powolnego bolusa trwającego 5 minut, monitorując wzór osłuchowy w płucach, aspirat z żołądka, SpO2 i częstość akcji serca. Podczas podawania surfaktantu kontynuuje się terapię oddechową polegającą na sztucznej wentylacji płuc ciągłym dodatnim ciśnieniem. W przypadku zarejestrowania bezdechu lub bradykardii należy tymczasowo przerwać podawanie i wznowić po normalizacji częstości akcji serca i poziomu oddychania. Po podaniu środka powierzchniowo czynnego i usunięciu rurki należy kontynuować sztuczną wentylację płuc ciągłym dodatnim ciśnieniem lub nieinwazyjną sztuczną wentylację.

Na oddziale intensywnej terapii noworodków, u dzieci poddanych sztucznej wentylacji płucnej z ciągłym dodatnim ciśnieniem, jeśli istnieją wskazania do podania surfaktantu, zaleca się podawanie surfaktantu metodą INSURE. Metoda polega na zaintubowaniu pacjenta pod kontrolą laryngoskopii bezpośredniej, sprawdzeniu położenia rurki dotchawiczej, szybkim podaniu środka powierzchniowo czynnego w bolusie, a następnie szybkiej ekstubacji i przekazaniu dziecka do nieinwazyjnego wspomagania oddychania. Metodę INSURE można zalecić do stosowania u dzieci urodzonych po 28. tygodniu ciąży.

Preparaty i dawki surfaktantów
Preparaty surfaktantów nie są jednolite pod względem skuteczności. Schemat dawkowania wpływa na wyniki leczenia. Zalecana dawka początkowa wynosi 200 mg/kg. Dawka ta jest skuteczniejsza niż 100 mg/kg i zapewnia najlepsze wyniki w leczeniu wcześniaków z zespołem niewydolności oddechowej (A). Zalecana powtarzalna dawka środka powierzchniowo czynnego nie jest mniejsza niż 100 mg/kg. Poractant-α to lek o najwyższym stężeniu fosfolipidów w 1 ml roztworu.

Podstawowe metody terapii oddechowej noworodkowego zespołu niewydolności oddechowej
Cele terapii oddechowej u noworodków z zespołem niewydolności oddechowej:
- utrzymać zadowalający skład gazometryczny i równowagę kwasowo-zasadową:
- paO2 na poziomie 50-70 mm Hg.
- SpO2 – 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- zatrzymać lub zminimalizować zaburzenia oddechowe;

Zastosowanie ciągłej sztucznej wentylacji nadciśnieniowej i nieinwazyjnej sztucznej wentylacji w leczeniu zespołu niewydolności oddechowej u noworodków. Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna przez kaniule nosowe lub maskę nosową jest obecnie stosowana jako optymalna metoda wstępna nieinwazyjnego wspomagania oddychania, zwłaszcza po podaniu surfaktantu i/lub po ekstubacji. Stosowanie nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej po ekstubacji w porównaniu z trybem mechanicznej wentylacji płuc przy ciągłym dodatnim ciśnieniu, a także po wprowadzeniu środka powierzchniowo czynnego, powoduje mniejszą potrzebę reintubacji i mniejszą częstotliwość bezdechów (B ). Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna przez nos ma przewagę nad ciągłą wentylacją mechaniczną dodatnim ciśnieniem jako wstępną terapię oddechową u wcześniaków z bardzo i skrajnie niską masą ciała. Rejestrację częstości oddechów i ocenę według skali Silvermana/Downsa przeprowadza się przed rozpoczęciem sztucznej wentylacji płuc ciągłym dodatnim ciśnieniem i co godzinę wentylacji mechanicznej ciągłym dodatnim ciśnieniem.

Wskazania:
- jako rozpoczęcie terapii oddechowej po profilaktycznym małoinwazyjnym podaniu środka powierzchniowo czynnego bez intubacji
- jako terapia oddechowa u wcześniaków po ekstubacji (w tym po metodzie INSURE).
- bezdech, oporny na terapię mechaniczną wentylacją ciągłym dodatnim ciśnieniem i kofeiną
- wzrost zaburzeń oddechowych w skali Silvermana do 3 i więcej punktów i/lub wzrost zapotrzebowania na FiO2 >0,4 u wcześniaków poddanych ciągłej sztucznej wentylacji nadciśnieniowej.

Przeciwwskazania: wstrząs, drgawki, krwotok płucny, zespół wycieku powietrza, okres ciąży powyżej 35 tygodni.

Parametry początkowe:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- częstotliwość 20-30 na minutę;
- czas inhalacji 0,7-1,0 sekundy.

Parametry redukujące: w przypadku stosowania nieinwazyjnej sztucznej wentylacji w terapii bezdechu zmniejsza się częstotliwość sztucznych oddechów. W przypadku stosowania nieinwazyjnej sztucznej wentylacji w celu skorygowania zaburzeń oddechowych, PIP ulega zmniejszeniu. W obu przypadkach następuje przejście z nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc na tryb sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu, ze stopniowym wycofywaniem wspomagania oddechowego.

Wskazania do przejścia z nieinwazyjnej sztucznej wentylacji na tradycyjną sztuczną wentylację:
- paCO2 >60 mm Hg, FiО2>0,4;
- Wynik w skali Silvermana wynoszący 3 lub więcej punktów;
- bezdech powtarzający się więcej niż 4 razy w ciągu godziny;
- zespół wycieku powietrza, drgawki, wstrząs, krwotok płucny.

W przypadku braku nieinwazyjnego urządzenia do sztucznej wentylacji płuc preferuje się metodę oddychania spontanicznego pod stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych przez kaniule nosowe, jako metodę wyjściową nieinwazyjnego wspomagania oddychania. U bardzo wcześniaków stosowanie respiratorów o ciągłym nadciśnieniu i zmiennym przepływie ma pewną przewagę nad systemami o stałym przepływie, ponieważ zapewnia najmniej pracy oddychanie u takich pacjentów. Kaniule do wykonywania sztucznej wentylacji płuc przy ciągłym dodatnim ciśnieniu powinny być możliwie szerokie i krótkie (A). Wspomaganie oddychania metodą ciągłej sztucznej wentylacji płuc z dodatnim ciśnieniem u dzieci z ELBW realizowane jest w oparciu o przedstawiony poniżej algorytm.

Definicja i zasada działania. Tryb sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu - ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych - stałe (czyli stale utrzymywane) dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych i rozwojowi niedodmy. Ciągłe dodatnie ciśnienie zwiększa funkcjonalność pojemność resztkowa płuca (FRC), zmniejsza opór dróg oddechowych, poprawia rozciągliwość tkanki płuc, sprzyja stabilizacji i syntezie endogennego środka powierzchniowo czynnego. Może stanowić samodzielną metodę wspomagania oddychania u noworodków z zachowanym oddychaniem spontanicznym

Wskazania do wspomagania oddychania spontanicznego u noworodków z zespołem niewydolności oddechowej metodą ciągłej wentylacji dodatnim ciśnieniem przez nos:
- profilaktycznie na sali porodowej u wcześniaków w wieku ciążowym do 32 tygodnia;
- Wyniki w skali Silvermana 3 lub więcej punktów u dzieci w wieku ciążowym starszych niż 32 tygodnie, które oddychają spontanicznie.

Do przeciwwskazań zalicza się: wstrząs, drgawki, krwotok płucny, zespół wycieku powietrza. Powikłania sztucznej wentylacji płuc przy ciągłym dodatnim ciśnieniu.
Zespół wycieku powietrza. Zapobieganie temu powikłaniu polega na odpowiednim obniżeniu ciśnienia w drogach oddechowych, gdy stan pacjenta się poprawi; terminowe przejście na sztuczną wentylację płuc, gdy zaostrzone zostaną parametry trybu sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu.
Barotrauma przełyku i żołądka. Rzadkie powikłanie występujące u wcześniaków z powodu niewystarczającej dekompresji. Stosowanie zgłębników żołądkowych o dużym świetle pomaga zapobiegać temu powikłaniu.
Martwica i odleżyny przegrody nosowej. Przy prawidłowym umieszczeniu kaniul nosowych i właściwej pielęgnacji powikłanie to występuje niezwykle rzadko.

Praktyczne porady dotyczące opieki nad dzieckiem przy zastosowaniu sztucznej wentylacji ciągłej nadciśnieniowej i sztucznej wentylacji nieinwazyjnej.
Aby zapobiec utracie nadciśnienia, należy stosować kaniule nosowe o odpowiednim rozmiarze.
Czapka powinna zakrywać czoło, uszy i tył głowy.
Paski zabezpieczające kaniule nosowe należy mocować do nasadki „tyłem do przodu”, aby ułatwić dokręcenie lub poluzowanie zapięcia.
U dzieci o masie ciała poniżej 1000 g należy umieścić miękką podkładkę (można zastosować watę) pomiędzy policzkiem a taśmą mocującą:
Kaniule powinny ściśle przylegać do otworów nosowych i być utrzymywane na miejscu bez żadnego wsparcia. Nie powinny wywierać nacisku na nos dziecka.
W trakcie leczenia czasami konieczna jest zmiana kaniul na większe ze względu na zwiększenie średnicy zewnętrznych przewodów nosowych i brak możliwości utrzymania stabilnego ciśnienia w obwodzie.
Nie można dezynfekować przewodów nosowych ze względu na możliwy uraz błony śluzowej i szybki rozwój obrzęku dróg nosowych. Jeśli w drogach nosowych występuje wydzielina, należy wlać 0,3 ml 0,9% roztworu chlorku sodu do każdego nozdrza i zdezynfekować usta.
Temperatura nawilżacza jest ustawiona na 37 stopni C.
Obszar za uszami należy codziennie sprawdzać i przecierać wilgotną szmatką.
Obszar wokół otworów nosowych powinien być suchy, aby uniknąć stanu zapalnego.
Kaniule nosowe należy wymieniać codziennie.
Komorę i obwód nawilżacza należy wymieniać co tydzień.

Tradycyjna sztuczna wentylacja:
Cele tradycyjnej sztucznej wentylacji płuc:
- protetyczna funkcja oddychania zewnętrznego;
- zapewnić zadowalające natlenienie i wentylację;
- nie uszkadzać płuc.

Wskazania do tradycyjnej sztucznej wentylacji:
- Wynik Silvermana wynoszący 3 lub więcej punktów u dzieci stosujących nieinwazyjną wentylację mechaniczną/tryb ciągłej wentylacji mechanicznej nadciśnieniowej;
- konieczność stosowania wysokich stężeń tlenu u noworodków w trybie sztucznej wentylacji płuc ciągłym dodatnim ciśnieniem / nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc (FiO2 >0,4);
- wstrząs, ciężkie uogólnione drgawki, częste bezdechy podczas nieinwazyjnej terapii oddechowej, krwotok płucny.

Prowadzenie sztucznej wentylacji płuc u wcześniaków z zespołem niewydolności oddechowej opiera się na koncepcji minimalnej inwazyjności, która obejmuje dwa zapisy: zastosowanie strategii „ochrony płuc” oraz, jeśli to możliwe, szybkie przejście na nieinwazyjną wentylację terapia.

Strategia „ochrony płuc” polega na utrzymaniu pęcherzyków płucnych w stanie rozszerzonym podczas terapii oddechowej. W tym celu instaluje się PEER o wartości 4-5 cm H2O. Drugą zasadą strategii „ochrony płuc” jest zapewnienie minimalnej wystarczającej objętości oddechowej, która zapobiega uszkodzeniu objętości. W tym celu należy dobrać ciśnienie szczytowe pod kontrolą objętości oddechowej. Do prawidłowej oceny wykorzystuje się objętość oddechową wydechu, ponieważ to ona bierze udział w wymianie gazowej. Ciśnienie szczytowe u wcześniaków z zespołem niewydolności oddechowej dobiera się tak, aby objętość oddechowa wydechu wynosiła 4-6 ml/kg.

Po zainstalowaniu obwodu oddechowego i skalibrowaniu respiratora wybierz tryb wentylacji. U wcześniaków, które zachowały oddychanie spontaniczne, zaleca się stosowanie sztucznej wentylacji wyzwalanej, w szczególności trybu wspomaganego/kontrolowanego. W tym trybie każdy oddech będzie wspomagany przez respirator. Jeżeli nie ma oddechu spontanicznego, wówczas tryb klimatyzacji automatycznie staje się trybem wentylacji wymuszonej – IMV po ustawieniu określonej sprzętowej częstotliwości oddychania.

W rzadkich przypadkach tryb A/C może być dla dziecka nadmierny, gdy mimo wszelkich prób optymalizacji parametrów u dziecka utrzymuje się hipokapnia na skutek przyspieszonego oddechu. W takim przypadku możesz przełączyć dziecko w tryb SIMV i ustawić żądaną częstotliwość respiratora. U noworodków urodzonych w 35. tygodniu ciąży i później bardziej właściwe jest stosowanie trybu wymuszonej wentylacji w ostry okres(IMV) lub SIMV, jeśli przyspieszony oddech nie jest ciężki. Istnieją dowody na korzyści ze stosowania trybów wentylacji kontrolowanej objętością w porównaniu z bardziej powszechnymi trybami wentylacji kontrolowanymi ciśnieniem (B). Po wybraniu trybów ustawiane są parametry startowe sztucznej wentylacji przed podłączeniem dziecka do urządzenia.

Parametry wyjściowe sztucznej wentylacji płuc u pacjentów z niską masą urodzeniową:
- FiO2 - 0,3-0,4 (zwykle 5-10% więcej niż przy ciągłej sztucznej wentylacji nadciśnieniowej);
- Cyna - 0,3-0,4 s;
- ReeR- +4-5 cm słupa wody;
- RR - w trybie wspomagania/kontroli (A/C) częstość oddechów ustalana jest przez pacjenta.

Częstotliwość sprzętu jest ustawiona na 30-35 i stanowi jedynie zabezpieczenie w przypadku bezdechu u pacjenta. W trybach SIMV i IMV częstotliwość fizjologiczna jest ustawiona na 40-60 na minutę. PIP zwykle ustawia się w zakresie 14-20 cmH2O. Sztuka. Przepływ - 5-7 l/min przy korzystaniu z trybu „ograniczonego ciśnieniem”. W trybie „kontroli ciśnienia” przepływ jest ustawiany automatycznie.

Po podłączeniu dziecka do respiratora następuje optymalizacja parametrów. FiO2 ustawia się tak, aby poziom nasycenia mieścił się w granicach 91-95%. Jeżeli urządzenie do wentylacji mechanicznej posiada funkcję automatycznego doboru FiO2 w zależności od stopnia nasycenia pacjenta, wskazane jest jego stosowanie w celu zapobiegania pikom niedotleniowym i hiperoksycznym, co z kolei jest profilaktyką dysplazji oskrzelowo-płucnej, retinopatii wcześniaków, a także jako strukturalne krwotoczne i niedokrwienne uszkodzenie mózgu.

Czas wdechu jest parametrem dynamicznym. Czas inhalacji zależy od choroby, jej fazy, częstości oddechów pacjenta i kilku innych czynników. Dlatego przy stosowaniu konwencjonalnej wentylacji cyklicznej zaleca się ustawianie czasu wdechu pod kontrolą graficznego monitorowania krzywej przepływu. Czas wdechu należy tak dobrać, aby na krzywej przepływu wydech był kontynuacją wdechu. Nie należy robić przerwy wdechowej w postaci zatrzymania krwi na izolinii, jednocześnie nie należy rozpoczynać wydechu przed zakończeniem wdechu. W przypadku stosowania wentylacji o przepływie cyklicznym czas wdechu pacjent ustala samodzielnie, jeśli dziecko oddycha samodzielnie. Takie podejście ma pewną zaletę, ponieważ pozwala bardzo wcześniakowi określić komfortowy czas inhalacji. W takim przypadku czas wdechu będzie się różnić w zależności od częstości oddechów pacjenta i aktywności wdechowej. Wentylację przepływowo-cykliczną można stosować w sytuacjach, gdy dziecko oddycha samoistnie, nie występuje znaczna wydzielina plwociny i nie ma tendencji do niedodmy. Podczas wykonywania wentylacji z przepływem cyklicznym konieczne jest monitorowanie rzeczywistego czasu wdechu pacjenta. W przypadku powstania nieodpowiednio krótkiego czasu wdechu, takiego pacjenta należy przenieść na tryb sztucznej wentylacji cyklicznej i wentylować zadanym, ustalonym czasem wdechu.

PIP dobiera się tak, aby objętość oddechowa mieściła się w zakresie 4-6 ml/kg. Jeżeli urządzenie do wentylacji mechanicznej posiada funkcję automatycznego doboru ciśnienia szczytowego w zależności od objętości oddechowej pacjenta, wskazane jest jego stosowanie u ciężko chorych pacjentów, aby zapobiec sztucznej wentylacji w przypadku towarzyszącego jej uszkodzenia płuc.

Synchronizacja dziecka z respiratorem. Rutynowa synchronizacja leków z respiratorem prowadzi do gorszych wyników neurologicznych (B). W związku z tym należy spróbować zsynchronizować pacjenta z respiratorem poprzez odpowiedni dobór parametrów. Zdecydowana większość pacjentów ze skrajną i bardzo niską masą ciała, przy prawidłowo prowadzonej sztucznej wentylacji, nie wymaga synchronizacji leków z respiratorem. Z reguły noworodki oddychają na siłę lub „walczą” z respiratorem, jeśli respirator nie zapewnia odpowiedniej wentylacji minutowej. Jak wiadomo, wentylacja minutowa jest równa iloczynowi objętości i częstotliwości oddechowej. Dzięki temu możliwa jest synchronizacja pacjenta z respiratorem poprzez zwiększenie częstotliwości pracy respiratora lub objętości oddechowej, jeśli ta nie przekracza 6 ml/kg. Ciężka kwasica metaboliczna może być również przyczyną wymuszonego oddychania, co wymaga raczej skorygowania kwasicy niż sedacji pacjenta. Wyjątkiem może być strukturalne uszkodzenie mózgu, w którym duszność ma podłoże centralne. Jeżeli dobranie parametrów nie zapewnia synchronizacji dziecka z respiratorem, przepisywane są leki przeciwbólowe i uspokajające – morfina, fentanyl, diazepam w standardowych dawkach.Dostosowanie parametrów sztucznej wentylacji. Główną korektą parametrów wentylacji jest terminowe zmniejszanie lub zwiększanie ciśnienia szczytowego zgodnie ze zmianami objętości oddechowej (Vt). Vt należy utrzymywać na poziomie 4-6 ml/kg poprzez zwiększanie lub zmniejszanie PIP. Przekroczenie tego wskaźnika prowadzi do uszkodzenia płuc i wydłużenia czasu przebywania dziecka pod respiratorem.

Dostosowując parametry należy pamiętać, że:
- głównymi agresywnymi parametrami sztucznej wentylacji płuc, które należy w pierwszej kolejności obniżyć, są: PIP (Vt). i FiC2 (>40%);
- jednorazowo ciśnienie zmienia się o nie więcej niż 1-2 cm słupa wody, a częstość oddechów o nie więcej niż 5 oddechów (w trybach SIMV i IMV). W trybie sterowania wspomaganego zmiana częstotliwości nie ma sensu, ponieważ w tym przypadku częstotliwość oddechów jest ustalana przez pacjenta, a nie przez respirator;
- FiO2 należy zmieniać pod kontrolą SpO2 w krokach co 5-10%;
- hiperwentylacja (pCO2
Dynamika trybów sztucznej wentylacji płuc. Jeżeli w ciągu pierwszych 3-5 dni nie jest możliwa ekstubacja pacjenta z trybu kontroli wspomaganej, dziecko należy przenieść do trybu SIMV ze wspomaganiem ciśnieniowym (PSV). Manewr ten zmniejsza całkowite średnie ciśnienie w drogach oddechowych, a tym samym zmniejsza inwazyjność wentylacji mechanicznej. W ten sposób docelowa szybkość wdechu pacjenta zostanie dostarczona przy ciśnieniu wdechowym ustawionym tak, aby utrzymać objętość oddechową w zakresie 4–6 ml/kg. Pozostałe ciśnienie wspomagania wdechu spontanicznego (PSV) należy ustawić tak, aby objętość oddechowa odpowiadała dolnej granicy 4 ml/kg. Te. wentylacja w trybie SIMV+PSV prowadzona jest przy dwóch poziomach ciśnienia wdechowego – optymalnym i podtrzymującym. Unikanie sztucznej wentylacji odbywa się poprzez zmniejszenie wymuszonej częstotliwości respiratora, co prowadzi do stopniowego przejścia dziecka do trybu PSV, z którego przeprowadza się ekstubację do wentylacji nieinwazyjnej.

Ekstubacja. Obecnie udowodniono, że najskuteczniejsza ekstubacja noworodków następuje po przejściu ze sztucznej wentylacji na sztuczną wentylację ciągłą dodatnim ciśnieniem i na sztuczną wentylację nieinwazyjną. Co więcej, sukces w przejściu na nieinwazyjną sztuczną wentylację jest większy niż zwykła ekstubacja na tryb ciągłej sztucznej wentylacji płuc z dodatnim ciśnieniem.

Szybka ekstubacja z trybu A/C bezpośrednio do ciągłej wentylacji dodatnim ciśnieniem lub wentylacji nieinwazyjnej może być przeprowadzona w następujących warunkach:
- brak krwotoku płucnego, drgawek, wstrząsu;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- obecność regularnego oddechu spontanicznego, skład gazów krwi przed ekstubacją powinien być zadowalający.

Podczas korzystania z trybu SIMV FiO2 stopniowo spada do wartości mniejszych niż 0,3, PIP do 17-16 cm H2O, a RR do 20-25 na minutę. Ekstubację do trybu obustronnego sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu przeprowadza się w obecności spontanicznego oddychania.

W celu skutecznej ekstubacji pacjentów z niską masą urodzeniową zaleca się stosowanie kofeiny w celu pobudzenia regularnego oddychania i zapobiegania bezdechom. Największy efekt podawania metyloksantyn obserwuje się u dzieci
Można zastosować krótką terapię małymi dawkami kortykosteroidów, aby szybciej przejść z inwazyjnej wentylacji mechanicznej na ciągłą wentylację dodatnim ciśnieniem/nieinwazyjną wentylację mechaniczną, jeśli wcześniaka nie można odłączyć od wentylacji mechanicznej po 7–14 dniach (A) Konieczne monitorowanie .
Parametry sztucznej wentylacji płuc:
- FiO2, RR (wymuszony i spontaniczny), czas wdechu PIP, PEER, MAP. Vt, procent wycieku.
Monitorowanie gazów krwi i stanu kwasowo-zasadowego. Okresowe oznaczanie gazów we krwi tętniczej, włośniczkowej i żylnej. Definicja trwała natlenienie: SpO2 i ТсСО2. U ciężko chorych pacjentów i pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej o wysokiej częstotliwości zaleca się ciągłe monitorowanie TcCO2 i TcO2 za pomocą monitora przezskórnego.
Monitorowanie hemodynamiczne.
okresowa ocena danych RTG klatki piersiowej.

Sztuczna wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości
Definicja. Wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości to wentylacja mechaniczna małych objętości oddechowych o wysokiej częstotliwości. Wymiana gazowa w płucach podczas sztucznej wentylacji odbywa się poprzez różne mechanizmy, z których głównymi są bezpośrednia wentylacja pęcherzykowa i dyfuzja molekularna. Najczęściej w praktyce noworodkowej stosuje się częstotliwość sztucznej wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości od 8 do 12 herców (1 Hz = 60 oscylacji na sekundę). Osobliwość oscylacyjna sztuczna wentylacja płuc to obecność aktywnego wydechu.

Wskazania do sztucznej wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości.
Nieskuteczność tradycyjnej sztucznej wentylacji. Aby utrzymać akceptowalny skład gazów krwi, konieczne jest:
- MAPA > 13 cm wody. Sztuka. u dzieci z b.t. >2500 g;
- MAPA > 10 cm wody. Sztuka. u dzieci z b.t. 1000-2500 g;
- MAPA > 8 cm wody. Sztuka. u dzieci z b.t.
Ciężkie postacie zespołu wycieku powietrza z płuc (odma opłucnowa, śródmiąższowa rozedma płuc).

Parametry początkowe sztucznej wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości w leczeniu zespołu niewydolności oddechowej noworodków.
Łapa (MAP) - średnie ciśnienie w drogach oddechowych, ustala się na poziomie 2-4 cm słupa wody niż przy tradycyjnej sztucznej wentylacji.
ΔΡ to amplituda drgań oscylacyjnych, zwykle dobrana w taki sposób, aby drgania klatki piersiowej pacjenta były widoczne gołym okiem. Początkową amplitudę drgań oscylacyjnych można również obliczyć ze wzoru:

Gdzie m to masa ciała pacjenta w kilogramach.
Fhf - częstotliwość oscylacji oscylacyjnych (Hz). Ustawiona jest na 15 Hz dla dzieci ważących mniej niż 750 g i 10 Hz dla dzieci ważących więcej niż 750 g. Tin% (procent czasu wdechu) - w urządzeniach, w których ten parametr jest regulowany, jest zawsze ustawiony na 33% i nie zmienia się przez cały czas trwania wspomagania oddechowego. Zwiększenie tego parametru prowadzi do pojawienia się pułapek gazowych.
FiO2 (frakcja tlenu). Instaluje się go w taki sam sposób, jak w przypadku tradycyjnej sztucznej wentylacji płuc.
Przepływ (stały przepływ). W urządzeniach z regulowanym przepływem ustawia się go w granicach 15 l/min ± 10% i nie zmienia się w przyszłości.

Regulacja parametrów. Optymalizacja objętości płuc. Przy normalnie rozszerzonych płucach kopuła przepony powinna znajdować się na poziomie 8-9 żebra. Objawy hiperinflacji (nadmiernie napompowane płuca):
- zwiększona przezroczystość pól płucnych;
- spłaszczenie przepony (pola płucne rozciągają się poniżej poziomu IX żebra).

Objawy hipoinflacji (niedorozwinięte płuca):
- rozlana niedodma;
- przepona powyżej poziomu ósmego żebra.

Korekta parametrów sztucznej wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości na podstawie wyników gazometrii krwi.
W przypadku hipoksemii (paO2 - zwiększyć MAP o 1-2 cm słupa wody;
- zwiększyć FiO2 o 10%.

W przypadku hiperoksemii (paO2 >90 mmHg):
- zmniejszyć FiO2 do 0,3.

W przypadku hipokapnii (paCO2 – zmniejszyć DR o 10-20%;
- zwiększyć częstotliwość (o 1-2 Hz).

Z hiperkapnią (paCO2 >60 mm Hg):
- zwiększyć ΔР o 10-20%;
- zmniejszyć częstotliwość oscylacji (o 1-2 Hz).

Zaprzestanie wentylacji mechanicznej oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości
W miarę poprawy stanu pacjenta FiO2 jest stopniowo (w krokach co 0,05–0,1) redukowane, aż do 0,3. Również stopniowo (w odstępach co 1-2 cm słupa wody) MAP zmniejsza się do poziomu 9-7 cm wody. Sztuka. Następnie dziecko jest przenoszone do jednego z pomocniczych trybów tradycyjnej wentylacji lub nieinwazyjnego wspomagania oddychania.

Cechy opieki nad dzieckiem przy sztucznej wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości
W celu odpowiedniego nawilżenia mieszaniny gazów zaleca się ciągły wtrysk sterylnej wody destylowanej do komory nawilżacza. Z powodu wysoka prędkość przepływu, ciecz z komory nawilżającej bardzo szybko odparowuje. Sanicję dróg oddechowych należy przeprowadzać tylko wtedy, gdy:
- osłabienie widocznych wibracji klatki piersiowej;
- znaczny wzrost pCO2;
- zmniejszone natlenienie;
- czas odłączenia obwodu oddechowego w celu sanitacji nie powinien przekraczać 30 s. Do sanitacji drzewa tchawiczo-oskrzelowego zaleca się stosowanie systemów zamkniętych.

Po zakończeniu zabiegu należy chwilowo (na 1-2 minuty) zwiększyć PAW o 2-3 cm słupa wody.
Nie ma potrzeby podawania środków zwiotczających mięśnie wszystkim dzieciom wentylowanym z użyciem wysokiej częstotliwości. Własna aktywność oddechowa pomaga poprawić natlenienie krwi. Podawanie leków zwiotczających mięśnie prowadzi do zwiększenia lepkości plwociny i przyczynia się do rozwoju niedodmy.
Wskazaniami do stosowania środków uspokajających są m.in wyraźne podniecenie i wyraźne wysiłki oddechowe. To drugie wymaga wykluczenia hiperkarbii lub niedrożności rurki dotchawiczej.
Dzieci korzystające z wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości wymagają więcej częsty badanie RTG klatki piersiowej niż u dzieci poddanych tradycyjnej wentylacji mechanicznej.
Wskazane jest prowadzenie sztucznej wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości pod kontrolą przezskórnego pCO2

Terapia antybakteryjna
Terapia antybakteryjna w przypadku zespołu niewydolności oddechowej nie jest wskazana. Jednakże w okresie diagnostyki różnicowej zespołu niewydolności oddechowej z wrodzonym zapaleniem płuc/wrodzoną posocznicą, przeprowadzanej w ciągu pierwszych 48-72 godzin życia, wskazane jest przepisanie terapii przeciwbakteryjnej z późniejszym jej szybkim odstawieniem w przypadku ujemnych markerów choroby. stan zapalny i negatywny wynik mikrobiologicznego posiewu krwi. Przepisanie antybiotykoterapii w okresie diagnostyki różnicowej może być wskazane u dzieci o masie ciała poniżej 1500 g, dzieci poddawanych inwazyjnej wentylacji mechanicznej, a także u dzieci, u których wyniki markerów stanu zapalnego uzyskane w pierwszych godzinach życia są wątpliwe. Lekiem z wyboru może być kombinacja antybiotyków penicylinowych i aminoglikozydów lub jeden antybiotyk o szerokim spektrum działania z grupy penicylin chronionych. Nie należy przepisywać amoksycyliny z kwasem klawulanowym ze względu na możliwe niekorzystne działanie kwasu klawulanowego na ścianę jelita u wcześniaków.

Zespół niewydolności oddechowej noworodków jest spowodowany niedoborem środka powierzchniowo czynnego w płucach niemowląt urodzonych przed 37 tygodniem ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Objawy zespołu niewydolności oddechowej obejmują duszność, oddychanie dodatkowymi mięśniami i rozszerzanie się nosa, które pojawiają się wkrótce po urodzeniu. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych; Ryzyko prenatalne można ocenić za pomocą testów dojrzałości płuc. Leczenie obejmuje terapię środkami powierzchniowo czynnymi i opiekę wspomagającą.

Co powoduje zespół niewydolności oddechowej noworodków?

Środek powierzchniowo czynny jest mieszaniną fosfolipidów i lipoprotein wydzielanych przez pneumocyty typu II; zmniejsza napięcie powierzchniowe filmu wodnego pokrywającego wnętrze pęcherzyków płucnych, zmniejszając w ten sposób tendencję pęcherzyków do zapadania się i pracę wymaganą do ich wypełnienia.

Przy niewystarczającej ilości środka powierzchniowo czynnego w płucach rozwija się rozlana niedodma, która wywołuje rozwój stanu zapalnego i obrzęku płuc. Ponieważ krew przepływająca przez obszary płuc dotknięte niedodmą nie jest natleniona (tworząc przeciek śródpłucny od prawej do lewej), u dziecka rozwija się hipoksemia. Elastyczność płuc maleje, więc wzrasta praca włożona w oddychanie. W ciężkich przypadkach rozwija się osłabienie przepony i mięśni międzyżebrowych, akumulacja CO2 i kwasica oddechowa.

Środek powierzchniowo czynny nie jest wytwarzany w wystarczających ilościach aż do momentu, gdy będzie stosunkowo późne daty ciąża; dlatego ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Inne czynniki ryzyka obejmują ciąże mnogie i cukrzycę matki. Ryzyko zmniejsza się w przypadku niedożywienia płodu, stanu przedrzucawkowego lub rzucawki, nadciśnienia u matki, późnego pęknięcia błon płodowych i stosowania przez matkę glikokortykosteroidów. Rzadkie przyczyny włączać wady wrodzoneśrodka powierzchniowo czynnego, spowodowanego mutacjami w genach białka środka powierzchniowo czynnego (SBV i BSS) i transportera A3 kasety wiążącej ATP. Większe ryzyko dotyczy chłopców i osób rasy białej.

Objawy zespołu niewydolności oddechowej

Objawy kliniczne zespołu niewydolności oddechowej obejmują szybki oddech, duszność i świszczący oddech ruchy oddechowe, występujący bezpośrednio po urodzeniu dziecka lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu, z cofaniem się giętkich części klatki piersiowej i obrzękiem skrzydełek nosa. Wraz z postępem niedodmy i niewydolności oddechowej objawy stają się bardziej nasilone, pojawia się sinica, letarg, nieregularny oddech i bezdech.

Niemowlęta ważące po urodzeniu mniej niż 1000 g mogą mieć tak sztywne płuca, że ​​nie są w stanie zainicjować i/lub utrzymać oddechu na sali porodowej.

Powikłania zespołu niewydolności oddechowej obejmują krwotok śródkomorowy, uszkodzenie istoty białej okołokomorowej, odmę prężną, dysplazję oskrzelowo-płucną, posocznicę i śmierć noworodków. Powikłania wewnątrzczaszkowe są związane z hipoksemią, hiperkapnią, niedociśnieniem, wahaniami ciśnienia krwi i słabą perfuzją mózgową.

Diagnostyka zespołu niewydolności oddechowej

Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych, w tym identyfikacji czynników ryzyka; skład gazometryczny krwi tętniczej wskazujący na hipoksemię i hiperkapnię; i RTG klatki piersiowej. Rentgen klatki piersiowej wykazuje rozlaną niedodmę, klasycznie opisywaną jako matowy wygląd z wyraźnymi bronchogramami powietrznymi; Obraz radiologiczny jest ściśle powiązany z ciężkością choroby.

Rozpoznanie różnicowe obejmuje zapalenie płuc i posocznicę wywołaną przez paciorkowce grupy B, przemijający przyspieszony oddech noworodka, uporczywe nadciśnienie płucne, aspirację, obrzęk płuc i wrodzone anomalie płucno-sercowe. Zazwyczaj od pacjentów należy pobrać posiew krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i ewentualnie aspiratu z tchawicy. Niezwykle trudno jest postawić diagnozę kliniczną paciorkowcowego zapalenia płuc (grupa B); dlatego antybiotykoterapię zwykle rozpoczyna się w oczekiwaniu na wyniki posiewu.

Możliwość wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej można ocenić w okresie prenatalnym, wykonując badania dojrzałości płuc, podczas których mierzy się ilość środka powierzchniowo czynnego uzyskanego podczas amniopunkcji lub pobranego z pochwy (jeśli błony płodowe już pękły). Testy te pomagają określić optymalny czas na poród. Są one wskazane w przypadku wybranych porodów przed 39 tygodniem, jeśli tony serca płodu, stężenie ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej i badanie ultrasonograficzne nie mogą potwierdzić wieku ciążowego, a także w przypadku wszystkich porodów pomiędzy 34 a 36 tygodniem. Ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej jest mniejsze, jeśli stosunek lecytyna/sfingomielina jest większy niż 2, występuje fosfatydyloinozytol, wskaźnik stabilności piany wynosi 47 i/lub stosunek środek powierzchniowo czynny/albumina (mierzony polaryzacją fluorescencji) jest większy niż 55 mg/g.

Leczenie zespołu niewydolności oddechowej

Zespół zaburzeń oddechowych po leczeniu ma korzystne rokowanie; śmiertelność poniżej 10%. Przy odpowiednim wspomaganiu oddychania z czasem rozpoczyna się wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego, a niewydolność oddechowa ustępuje w ciągu 4–5 dni, ale ciężka hipoksemia może prowadzić do niewydolności wielonarządowej i śmierci.

Specyficzne leczenie polega na dotchawiczym podaniu środka powierzchniowo czynnego; wymaga to intubacji dotchawiczej, która może być również konieczna do uzyskania odpowiedniej wentylacji i utlenowania. Mniej wcześniaków (powyżej 1 kg), a także dzieci z mniejszym zapotrzebowaniem na suplementację tlenem (frakcja O [H] w mieszaninie wdychanej poniżej 40-50%) mogą potrzebować jedynie wsparcia 02

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi przyspiesza powrót do zdrowia i zmniejsza ryzyko odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej, krwotoku dokomorowego, dysplazji oskrzelowo-płucnej, a także śmiertelności szpitalnej w okresie noworodkowym i po 1 roku. Jednakże u niemowląt, które otrzymały środek powierzchniowo czynny z powodu zespołu zaburzeń oddechowych, występuje większe ryzyko wystąpienia bezdechu wcześniaczego. Opcje zastępowania środków powierzchniowo czynnych obejmują beraktant (ekstrakt z tłuszczowego tłuszczu z płuc bydła uzupełniony białkami B i C, palmitynianem kolfoscerolu, kwasem palmitynowym i tripalmityną) w dawce 100 mg/kg co 6 godzin, do 4 dawek w razie potrzeby; poractant alfa (modyfikowany ekstrakt z mielonych płuc wieprzowych zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe oraz białka B i C) 200 mg/kg, następnie w razie potrzeby do 2 dawek po 100 mg/kg po 12 godzinach; kalfaktant (ekstrakt z płuc cielęcia zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe oraz białka B i C) 105 mg/kg po 12 godzinach do 3 dawek w razie potrzeby. Elastyczność płuc może szybko się poprawić po podaniu środka powierzchniowo czynnego; Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zespołu nieszczelności płuc, może być konieczne szybkie zmniejszenie szczytowego ciśnienia wdechowego. Konieczne może być również zmniejszenie innych parametrów wentylacji (częstotliwość FiO2).