Restrykcyjna niedrożność oskrzeli. Klasyfikacja i diagnostyka niewydolności płuc. Upośledzona dyfuzja gazów w płucach

W zależności od dominujących mechanizmów zaburzeń wentylacji płuc wyróżnia się:

A) obturacyjny typ niewydolności płuc w wyniku zwężenia światła dróg oddechowych i zwiększenia oporu ruchu powietrza podczas wdechu i wydechu; występuje, gdy dochodzi do utrudnienia prawidłowego przepływu powietrza w górnych drogach oddechowych (ostre zwężeniowe zapalenie krtani, nowotwory i ciała obce krtani) i dolnych drogach oddechowych (guzy i ciała obce tchawicy, bliznowate zwężenie tchawicy, ostre obturacyjne zapalenie oskrzeli i oskrzelików, przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma oskrzelowa, ciała obce oskrzeli);

B) restrykcyjny typ niewydolności płuc w wyniku zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc lub zmniejszenia zdolności tkanki płucnej do rozciągania; najczęściej występuje w przypadku zapalenia płuc, rozedmy płuc, wysiękowego zapalenia opłucnej, odmy opłucnowej, niedodmy tkanki płucnej, procesów włóknienia w płucach i zrostów opłucnej z zatarciem jamy opłucnej;

W) mieszany typ niewydolności płuc , który charakteryzuje się jednoczesnym występowaniem objawów zarówno obturacyjnych, jak i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji.

Główną i najbardziej dostępną instrumentalną metodą diagnostyki niewydolności płuc jest spiroografia z rejestracją krzywej przepływ-objętość wymuszonego manewru oddechowego.

Najczęstszą przyczyną obturacyjnego typu niewydolności płuc jest niedrożność oskrzeli, spowodowana skurczem mięśni gładkich oskrzeli, stanem zapalnym i obrzękiem błony śluzowej, dyskrynią i chukostazą. O obecności obturacji oskrzeli świadczy zmniejszenie prędkości objętościowej przepływu wydechowego wraz z zwiotczeniem jego kończyny zstępującej. Najczęściej rejestruje się w tym przypadku następujące parametry wentylacji płuc: spadek FEV1 do poziomu poniżej 80% wartości właściwej, spadek wskaźnika Tiffno do mniej niż 70%, spadek maksymalnego objętościowego przepływu wydechowego. szybkości, przede wszystkim MOS25 (FEF75) i MOS50 (FEF50) do poziomu poniżej 60% wymaganych wartości (rys. 1). W takim przypadku pojemność życiowa i wskaźniki FVC mogą znajdować się w normalnych granicach lub nieznacznie spadać.

Ryż. 1. Krzywa przepływ-objętość pacjenta G., lat 66, chorego na astmę oskrzelową. Umiarkowane objawy obturacji oskrzeli ze znacznym upośledzeniem obturacji oskrzeli na poziomie oskrzeli środkowych i małych. FEV1 (FEV1) - 71,7% wartości właściwej, MOS25 (FEF75) - 18,7% wartości prawidłowej

Restrykcyjny typ niewydolności płuc charakteryzuje się przede wszystkim zmniejszeniem prędkości objętościowej przepływu wdechowego. W tym przypadku najczęściej rejestruje się następujące parametry wentylacji płuc: spadek VC i FVC do poziomu poniżej 80% wartości właściwej, a także spadek

Ryż. 2. Krzywa przepływ-objętość pacjenta Ya., lat 53. Umiarkowane upośledzenie funkcji wentylacyjnej płuc typu restrykcyjnego. Pojemność życiowa życiowa (VC max) – 68,7% wartości właściwej, FVC (FVC) – 70,9% wartości prawidłowej

MBL (ryc. 2). Wskaźniki prędkości natężonej fazy wydechowej (przepływu wydechowego) pozostają normalne lub umiarkowanie zmniejszone.
Najczęściej obserwuje się mieszany typ niewydolności płuc, w której objętościowe prędkości przepływu wdechowego i wydechowego zmniejszają się podczas wymuszonych manewrów oddechowych. Jednocześnie rejestruje się spadek wszystkich głównych parametrów wentylacji płucnej - VC, FVC, FEV1, wskaźnik Tiffno, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (ryc. 3).

Ryż. 3. Krzywa przepływ-objętość pacjenta 3., 49 lat, chorego na POChP. Znaczące zaburzenia funkcji wentylacyjnej płuc typu mieszanego z przewagą niedrożności oskrzeli. Pojemność życiowa (VC max) – 61% wartości oczekiwanej, FEV] (FEV1) – 44,5% wartości oczekiwanej

Literatura:

Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Choroby zapalne oskrzeli: diagnostyka różnicowa i leczenie. - K.: Książka Plus, 2005. - 224 s.

Proces oddychania jest bardzo ważnym elementem każdego żywego organizmu na naszej planecie. Zaburzenia oddychania mogą powodować różne choroby, związane przede wszystkim z niedoborem tlenu. Wysoko rozwinięty układ oddechowy, pomimo swojej dojrzałości i wielostrukturowego charakteru, podlega różnym zakłóceniom i zaburzeniom. Ze względu na złożoną budowę ludzkiego ciała może być tego kilka przyczyn, począwszy od problemów z drogami oddechowymi.

Eksperci wyróżniają następujące rodzaje zaburzeń oddychania:

1. zatykający;
2. ograniczający;
3. mieszany.

Typy te różnią się przede wszystkim przyczynami, które spowodowały naruszenie biomechaniki oddychania. W przypadku niedrożności znacznie zmniejsza się drożność dróg oddechowych przenoszących tlen do narządów ludzkich.

Istnieje taka dolegliwość jak zespół obturacyjny, który charakteryzuje się właśnie tym, że podczas snu mogą wystąpić liczne przerwy w oddychaniu, nad którymi śpiący nie może zapanować. Lekarze twierdzą, że większość jego głównych przyczyn to nadwaga (nagromadzenie tłuszczu) i cechy anatomiczne budowy nosa i gardła.

Restrykcyjne zaburzenia oddychania to zaburzenia związane z ograniczoną ekspansją płuc. Z powodu przerw w płucach więcej energii zużywa się w innych narządach odpowiedzialnych za oddychanie, w związku z czym obciążenie ich wzrasta kilkakrotnie. Wentylacja płuc i wymiana gazowa w nich stają się utrudnione. Objawy te prowadzą również do głodu tlenu na etapach powikłań.

Leczenie

Leczenie tych zaburzeń oddychania zwykle nie ma na celu złagodzenia objawów, ale przywrócenie normalnej wentylacji. W tym celu prowadzona jest tlenoterapia - dostarczanie organizmowi tlenu w określonych ilościach i stężeniach. W leczeniu skuteczne będą także masaż klatki piersiowej, pływanie, aerobik w wodzie, fizjoterapia i regularne spacery na świeżym powietrzu.

Wideo

U źródła ograniczający(od łac. ograniczenie– ograniczenie) zaburzeń wentylacji płuc polega na ograniczeniu ich rozszerzania się w fazie wdechowej na skutek przyczyn wewnątrzpłucnych i pozapłucnych. Opiera się na zmianach właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej.

Śródpłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej powodować zmniejszenie powierzchni oddechowej i/lub zmniejszenie podatności płuc. Do takich przyczyn należą: zapalenie płuc, nowotwory łagodne i złośliwe, gruźlica, resekcja płuc, niedodma, zapalenie pęcherzyków płucnych, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), zaburzenia tworzenia się środków powierzchniowo czynnych w płucach, uszkodzenie elastyny ​​śródmiąższowej płuc (np. narażenie na dym tytoniowy). Wraz ze spadkiem tworzenia lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania podczas wdechu, czemu towarzyszy wzrost oporu elastycznego płuc. W rezultacie głębokość wdechu maleje, a częstość oddechów wzrasta. Występuje płytki, szybki oddech (tachypnea).

Pozapłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej prowadzić do ograniczenia wielkości ruchów klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TV). Takimi przyczynami są: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchomość klatki piersiowej i upośledzone unerwienie mięśni oddechowych.

Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddychania zewnętrznego ma jama opłucnowa, gromadzenie się w niej wysięku lub przesięku (z opłucną), przedostawanie się do niej powietrza (odma opłucnowa) i gromadzenie się w niej krwi (hemothorax).

Zgodność (zgodność) płuc(∆V/∆P) jest wielkością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia wdechowego i jest głównym czynnikiem wyznaczającym granicę maksymalnego wdechu. Rozciągliwość jest wartością odwrotnie proporcjonalną do sprężystości. Zaburzenia hipowentylacji typu restrykcyjnego charakteryzują się zmniejszeniem objętości statycznych (VC, FRC, TLC) i zmniejszeniem siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje normalna, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 są obniżone, stosunek FEV1/FVC% jest prawidłowy lub podwyższony. W restrykcyjnych chorobach płuc podatność płuc (∆V/∆P) i odrzut elastyczny płuc są zmniejszone. Dlatego objętość objętościowa wymuszonego wydechu SOS 25-75 (wartość średnia w pewnym okresie pomiarów od 25% do 75% FVC) zmniejsza się nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych. FEV 1, który charakteryzuje objętościowy przepływ wydechowy, a maksymalny przepływ wydechowy w zaburzeniach restrykcyjnych ulega zmniejszeniu w wyniku zmniejszenia wszystkich objętości płuc (VC, FOEL, TLC).

Zaburzenia oddychania podczas hipowentylacji często wynikają z dysfunkcji ośrodka oddechowego i mechanizmów regulacji oddychania. Z powodu zakłócenia ośrodka oddechowego towarzyszą im poważne zaburzenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.

Istnieje kilka form zaburzeń ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentacji.

1. Niedobór pobudzających wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (z niedojrzałością chemoreceptorów u wcześniaków, z zatruciem środkami odurzającymi lub etanolem, z zespołem Pickwicka).

2. Nadmiar hamujących wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, który obserwuje się przy zapaleniu opłucnej, urazach klatki piersiowej).

3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego na skutek uszkodzenia mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgu, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; na nowotwory i obrzęk mózgu; przedawkowanie środków odurzających, uspokajających itp.

Wyróżnia się następujące rodzaje zaburzeń wentylacji: obturacyjne, restrykcyjne, mieszane.
Obturacyjne zaburzenia wentylacji
U podstaw tych zaburzeń leży kilka mechanizmów:
zwiększone napięcie mięśni gładkich oskrzeli (skurcz oskrzeli);
obrzęk błony śluzowej oskrzeli (zapalny, alergiczny, zastoinowy);
nadmierne wydzielanie śluzu przez gruczoły tchawiczo-oskrzelowe. Ważna jest hiperkrynia (zwiększona objętość wydzieliny) w połączeniu z dyskrynią (zwiększona lepkość i kleistość wydzieliny).
Przewaga tego składnika pozwala mówić o wariancie zespołu obturacyjnego oskrzelowo-obturacyjnego;
bliznowata deformacja oskrzeli w wyniku przewlekłego zapalenia dróg oddechowych (w tym przypadku zwężenie światła oskrzeli na przemian z jego rozszerzeniem, zwiększając przepływ aerodynamiczny
opór, czyli opór przepływu powietrza);
mechanizm dyskinetyczny zespołu obturacyjnego oskrzeli - zapaść wydechowa (gorsza jakość błoniastej części dróg oddechowych, blokowanie światła oskrzeli na
wydychać);
wczesne zamknięcie wydechowe małych dróg oddechowych w przypadku rozedmy płuc (mechanizm niedrożności zastawek).

Zespół obturacyjny oskrzeli

Klinicznie zespół obturacji oskrzeli może objawiać się kilkoma wariantami: 1) napad uduszenia z pojawieniem się duszności wydechowej, pozycja wymuszona (orthopnea),
„świszczący” oddech. Obserwowane w astmie oskrzelowej; 2) utrudnione, zwykle płytkie oddychanie z przedłużonym wydechem, bez wyraźnie określonych napadów uduszenia. Zauważony
częściej w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc, rozedmie płuc
płuca.
Fizyczne objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli:
ton perkusyjny z pudełkowatym odcieniem, ciężki oddech z przedłużonym wydechem, gwiżdżące suche rzężenia na całej powierzchni płuc, odległy świszczący oddech.

Zmiany w spirogramie w zespole obturacyjnym oskrzeli

1. Spowolnienie FVC z powodu zwiększonego oporu, jaki drogi oddechowe stawiają przepływowi powietrza.
2. Spadek FEV1
3. Zmniejszenie FEV^VC.
4. Spadek średnich prędkości objętościowych (SOS25,75) na poziomie 25-75% FVC.
5. Redukcja maksymalnych prędkości objętościowych (MOF25, MOS50, MOS75) na poziomie 25-75% FVC.
6. Spadek PSV (szczytowego natężenia przepływu objętościowego) na poziomie 5~10% FVC. Spadek POS, ściśle powiązany ze spadkiem FBR
7- Obniżony MVL.

Restrykcyjne zaburzenia wentylacji

Podstawą restrykcyjnych (od łacińskiego restrykcyjno - restrykcyjne) naruszeń wentylacji płuc jest ograniczenie ich ekspansji
w wyniku przyczyn śródpłucnych i pozapłucnych.
Przyczyny śródpłucne: 1) rozległe zapalenie płuc; 2) niedodma; 3) nacieki gruźlicze; 4) zwłóknienie pęcherzyków płucnych
zapalenie (z wynikiem w tak zwanym płucu komórkowym); 5) obrzęk płuc różnego pochodzenia; 6) nowotwory płuc.
Przyczyny pozapłucne: 1) ucisk płuc przez ciecz lub powietrze w jamie opłucnej (woniak, odma opłucnowa) wraz z rozwojem
niedodma kompresyjna; 2) obecność masywnych zrostów opłucnej uciskających płuco (fibrothorax); 3) zmiany
klatki piersiowej w postaci jej deformacji lub sztywności (kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), a także patologii układu oddechowego
mięśnie; 4) zmiany w narządach jamy brzusznej, prowadzące do ograniczenia ruchu oddechowego płuc (zwiększone
wątroby, wzdęcia, wodobrzusze, otyłość itp.).
Głównym objawem zaburzeń restrykcyjnych jest niewydolność oddechowa spowodowana zwężeniem pęcherzyków płucnych
powierzchni i pogorszenie utlenowania krwi. Głównym objawem klinicznym jest duszność typu wdechowego lub mieszanego;
oznaki fizyczne zależą od przyczyn, które spowodowały ograniczenie.

Objawy zaburzeń restrykcyjnych na spirogramie

1. Zmniejszenie pojemności życiowej.
2. FEV[ w normie.
3. Wzrost FEV1/VC.
4. Wskaźniki prędkości SOS25.75, MOS25.75, POS mieszczą się w normalnych granicach.

Zespół niewydolności oddechowej (RF) to patologia towarzysząca niektórym chorobom, której podstawą jest zaburzenie procesu wymiany gazowej w narządach oddechowych. W przypadku tej choroby dochodzi do niedoboru tlenu we krwi, zdarza się, że nie brakuje składu gazowego, co oznacza, że ​​zdolności kompensacyjne zewnętrznego układu oddechowego są przeciążone.

Rozwój niewydolności oddechowej jest możliwy, jeśli pacjent cierpi na różne choroby: z zapaleniem; szkoda; rozwój nowotworu; uszkodzenie mięśni biorących udział w oddychaniu; ograniczające ruchomość klatki piersiowej.

Klasyfikacja

Ta patologia może powstać z wielu różnych powodów i okoliczności. Aby dokładnie zdiagnozować i przepisać właściwe leczenie, konieczna jest znajomość rodzajów niewydolności oddechowej.

Rodzaje niewydolności oddechowej ze względu na mechanizm jej występowania:

• Miąższowa niewydolność oddechowa (lub hipoksemiczna niewydolność oddechowa). Nazywa się go również DN typu 1.

Patofizjologia: charakteryzuje się obniżonym poziomem tlenu i jego ciśnieniem parcjalnym we krwi tętniczej. Leczenie tlenem raczej nie pomoże. Zwykle obserwowane u pacjentów z zapaleniem płuc, obrzękiem płuc i zespołem niewydolności oddechowej.

• Wentylacyjna niewydolność oddechowa. Ten typ nazywany jest również hiperkapnią, typem 2 DN.

Patofizjologia: krew tętnicza zawiera zwiększoną ilość CO2, ciśnienie parcjalne jest również wyższe niż normalnie. W związku z tym poziom tlenu jest poniżej dopuszczalnego poziomu. W przeciwieństwie do pierwszego typu DN, drugi można wyleczyć poprzez nasycenie organizmu tlenem.

Typ 2 DN obserwuje się u pacjentów ze słabymi, uszkodzonymi żebrami i mięśniami biorącymi udział w oddychaniu, z upośledzoną funkcją ośrodka oddechowego.

Rodzaje DN ze względu na występowanie:

• Obturacyjna niewydolność oddechowa. Patofizjologiczne podłoże tego typu powstaje, gdy w jamie nosowej i ustnej, gardle, krtani, oskrzelach i płucach znajdują się bariery, przez które może przepływać powietrze. Przeszkody powstają w wyniku skurczów, zwężeń, ucisków lub wejścia ciała obcego. Dotyczy to również zespołu obturacyjnego oskrzeli, gdy drożność oskrzeli jest upośledzona. Jednocześnie zmniejsza się częstość oddechów. Światło oskrzeli zwęża się naturalnie podczas wydechu, a do tego dochodzi niedrożność z powodu niedrożności, a wydech staje się trudny.
• Restrykcyjna niewydolność oddechowa. Ten rodzaj niewydolności oddechowej nazywany jest również restrykcyjnym, ponieważ pojawiają się ograniczenia, które zapobiegają rozszerzaniu się i zapadaniu nabłonków narządów oddechowych z powodu wysięku do jamy opłucnej, przedostawania się tam powietrza, procesu zrostu lub skrzywienia kręgosłupa. Zasadniczo patofizjologia ograniczeń polega na ograniczeniu głębokości inspiracji.
• Połączone DN. Patofizjologia tej DN polega na występowaniu opisanych powyżej charakterystycznych cech obu DN, z których jedna dominuje. Ten rodzaj niewydolności oddechowej jest konsekwencją długotrwałych chorób płuc i serca.
• Hemodynamiczna DN. Patofizjologia: Występuje w zaburzeniach blokujących krążenie krwi, uniemożliwiających wentylację części płuc. Jest to możliwe na przykład w przypadku powstania zakrzepu krwi lub wady serca (mieszanie się krwi żylnej i tętniczej).

Kiedy przyszli lekarze rozpoczynają terapię fakultatywną, dowiadują się, że różne kraje na świecie przyjęły różne klasyfikacje, które nie zawsze odpowiadają proponowanej. Na przykład w niektórych miejscach proponuje się przypisać mechanizmowi występowania restrykcyjną niewydolność oddechową i obturacyjną niewydolność oddechową. Zawsze jednak warto pamiętać, że próbując zidentyfikować nową klasyfikację, sytuację rozpatrywa się z różnych punktów widzenia, dlatego wskazane typy DN (typ restrykcyjny i typ obstrukcyjny) nie są ściśle przypisane do konkretnej klasy. Trzeba tylko zwrócić uwagę na kontekst.

Zatem zgodnie z tą samą klasyfikacją mechanizm występowania obejmuje również niewydolność oddechową piersiowo-przeponową, spowodowaną zaburzeniami biomechaniki procesu oddychania z powodu manifestacji patologii klatki piersiowej, wysokiego położenia samej przepony, lutowania opłucnej oraz ucisk narządu oddechowego przez krew i powietrze.

A także nerwowo-mięśniowa DN, związana z zaburzeniami funkcjonowania mięśni biorących udział w oddychaniu, gdy uszkodzony jest np. rdzeń kręgowy, czy nerwy odpowiedzialne za ruch, czy synapsy nerwowo-mięśniowe.

Rodzaje DN na podstawie składu gazów krwi:

• Skompensowana DN. Wskaźniki składu gazu mieszczą się w normalnych granicach.
• Zdekompensowana DN. We krwi tętniczej występuje nadmiar dwutlenku węgla i znacznie zmniejszona ilość tlenu.

Rodzaje DN ze względu na przebieg choroby:

• (ODN). Choroba objawia się nieoczekiwanie i może rozwinąć się w ciągu kilku minut, kilku godzin lub dni. Prawie zawsze śmiertelnie. Z reguły systemy kompensacyjne nie włączają się tak szybko, jak to konieczne, dlatego pacjent musi otrzymać pierwszą pomoc w nagłych wypadkach.

Ostra DN ma cztery stopnie nasilenia:

1. Pierwszy stopień. Wdech wydech ( zależy od stopnia zablokowania) są trudne, pojawia się duszność, przyspiesza bicie serca i wzrasta ciśnienie w tętnicach.
2. Drugi stopień. W procesie oddechowym zaangażowana jest dodatkowa grupa mięśni, skóra staje się marmurkowa i zmienia kolor na niebieski. Mogą wystąpić drgawki i przyćmiona świadomość.
3. Trzeci stopień. Naprzemiennie występują duszność i zatrzymanie oddechu, a liczba ruchów oddechowych staje się coraz mniejsza. Usta zmieniają kolor na niebieski nawet wtedy, gdy pacjent znajduje się w pozycji spoczynkowej.
4. Czwarty stopień. Oddychanie staje się niezwykle rzadkie, konwulsyjne, osoba zaczyna sinieć, a ciśnienie spada do poziomu krytycznego. Możliwe zatrzymanie oddechu.

• Przewlekła niewydolność oddechowa (CRF). Obserwuje się sytuację odwrotną – choroba postępuje powoli, rozwijając się miesiącami i latami. Zazwyczaj pacjenci cierpią na przewlekłe choroby narządów oddechowych, układu sercowego i naczyniowego oraz krwi, przeciwko którym rozwija się DN. Systemy kompensacyjne działają całkiem skutecznie, ograniczając negatywne skutki niedoboru tlenu. Mogą również wystąpić powikłania lub choroba szybko się rozwinie, aż przewlekła niewydolność oddechowa stanie się ostra.

Przewlekła niewydolność oddechowa ma trzy stopnie nasilenia:

• Przewlekła niewydolność oddechowa pierwszego stopnia. Pacjent wykonuje zauważalną aktywność fizyczną i odczuwa duszność.
• Przewlekła niewydolność oddechowa drugiego stopnia. Pacjent wykonuje lekką aktywność fizyczną i odczuwa duszność.
• Przewlekła niewydolność oddechowa trzeciego stopnia. Pacjent nie wykonuje żadnej aktywności fizycznej, jest w stanie spoczynku, ale pojawiają się u niego duszności i sinienie warg. Ten etap nazywany jest również przewlekłą niewydolnością płucną.

Mechanizm powstawania i rozwoju

Krótka etiologia DN. Przeznaczenie narządów oddechowych umownie dzieli się na trzy podstawowe elementy: wentylację, przepływ krwi w płucach i dystrybucję gazów. Odchylenie od normalnych wartości może prowadzić do DN.

Często DN powstaje, gdy zmniejsza się wentylacja, przez co zaburzone jest nasycenie, pojawia się nadmiar kwasu węglowego i niedobór tlenu we krwi. CO2 może łatwo przedostać się wszędzie, dlatego też, gdy dyfuzja w płucach zostanie zakłócona, a zdarza się to niezwykle rzadko, rzadko pojawia się nadmiar dwutlenku węgla, a bardziej prawdopodobne jest wystąpienie niedoboru tlenu.

Występują pojedyncze awarie wentylacji, ale w większości przypadków choroby mieszane występują, gdy występują awarie w równomiernym działaniu przepływu krwi i wentylacji, to znaczy zmienia się stosunek ich pracy. Następnie pojawia się DN.

Jeżeli ten stosunek wzrasta, wówczas z fizjologicznego punktu widzenia martwa przestrzeń płuc (części tkanki płucnej, które nie są w stanie spełnić swojego zadania) zwiększa się i gromadzi się CO2. Jeśli ten stosunek maleje, w płucach pojawiają się dodatkowe drogi przepływu krwi, co skutkuje niedoborem tlenu.

Tak objawia się patogeneza niewydolności oddechowej.

Diagnostyka

W przypadku niewydolności oddechowej diagnozę przeprowadza się za pomocą następujących metod:

• Wypytywanie pacjenta o obecność jakichkolwiek chorób przewlekłych w chwili obecnej i w przeszłości. Przyczyni się to do dokładniejszego ustalenia przyczyny DN.
• Badanie pacjenta według następujących kryteriów:

1. Obliczana jest wartość NPV ( częstość oddechów),
2. określa się, czy w procesie oddychania biorą udział mięśnie pomocnicze,
3. określa się kolor skóry nosa, warg i palców (niebieski lub nie),
4. klatka piersiowa jest słyszalna.

• Przeprowadzane są testy funkcjonalne:

1. Spirometria. Badane są FVD ( funkcje oddychania zewnętrznego): określa się pojemność życiową płuc (VC) i ich maksymalną objętość. Na koniec wymagana jest spiroografia, czyli uzyskane wskaźniki są rejestrowane graficznie.
2. Przepływomierz szczytowy. Maksymalną możliwą szybkość wydechu po maksymalnym możliwym wdechu określa się za pomocą szczytowego miernika przepływu.

• Przeprowadza się analizę gazometryczną tętnic.
• Wykonuje się zdjęcie rentgenowskie narządów klatki piersiowej, aby dokładnie określić, czy doszło do uszkodzenia oskrzeli, płuc, czy nie doszło do uszkodzenia klatki piersiowej, czy też powstał ubytek kręgosłupa.

Wideo

Wideo - jak łatwo wyleczyć duszność?

Objawy

Czytelnik ma już pewną propedeutykę. Jednak równie ważne jest poznanie objawów ostrych i przewlekłych postaci choroby.

Objawy ARF

Objawy ARF pojawiają się szybko i rozwijają się równie szybko. Od wystąpienia objawów do śmierci pacjenta może minąć kilka minut lub kilka dni. Można zauważyć, że większość wymienionych poniżej objawów występuje również w CDN, ale istnieje inny mechanizm ich manifestacji.

Pacjenci wykazują następujące objawy:

• oddech przyspiesza. Tak działa mechanizm kompensacyjny, gdy dochodzi do uszkodzenia tkanki płucnej, drogi oddechowe są częściowo zatkane/zwężone, a jakikolwiek ich segment wypada z procesu oddychania. W tych okolicznościach objętość powietrza wchodzącego do płuc podczas wdechu staje się mniejsza. W związku z tym wzrasta udział dwutlenku węgla we krwi.
• Wykrywają to specjalne receptory, a ośrodek oddechowy zwiększa liczbę impulsów wysyłanych do mięśni oddechowych. Logicznie rzecz biorąc, oddech przyspiesza i chwilowo przywracana jest normalna wentylacja.
• W przypadku ARF objawy te mogą utrzymywać się od kilku godzin do kilku dni. Zdarza się, że objaw w ogóle nie jest obserwowany, gdy ośrodek oddechowy jest uszkodzony i nie jest w stanie w ogóle wysyłać żadnych impulsów, wówczas system kompensacji po prostu nie działa.

• Zwiększa się tętno. Może wystąpić z powodu podwyższonego ciśnienia krwi. Krew w naczyniach płucnych zwalnia, następnie serce kurczy się szybciej i mocniej, próbując ją wypchnąć.
• Pacjent może stracić przytomność. Dzieje się tak z powodu niskiego poziomu tlenu we krwi. Im jest niższy, tym niższa wydajność narządów i układów. Centralny układ nerwowy zaczyna głodować z powodu braku O2, a pacjent traci przytomność, ponieważ mózg nie jest już w stanie utrzymać funkcji życiowych i przestaje pracować.
• Ciśnienie krwi spada, ponieważ krew zatrzymuje się w naczyniach płucnych z powodu zahamowania wymiany gazowej. Za pomocą zwykłego tonometru można zdiagnozować równomierny spadek ciśnienia małego koła.
• Pojawia się duszność. Duszność to zaburzenie regularności oddychania, po którym pacjent przez długi czas nie może wrócić do normalnego rytmu. Tak naprawdę pacjent nie jest w stanie wziąć normalnego, głębokiego oddechu, dlatego skarży się na brak powietrza.
• W przypadku ARF duszność rozwija się szybko i bez pomocy lekarzy przywrócenie prawidłowego rytmu oddechu może nie być możliwe.
• Niejednoznaczne ruchy klatki piersiowej. Zdarzają się przypadki, gdy klatka piersiowa porusza się asymetrycznie. Na przykład płuca nie działają równolegle do siebie lub jedno z nich w ogóle nie działa. Czasami mogą wystąpić sytuacje, gdy podczas wdechu żołądek puchnie, ale klatka piersiowa praktycznie się nie porusza.

Ruchy asymetryczne mogą wystąpić, gdy:

1. odma płucna;
2. deflacja narządu oddechowego;
3. jednostronny wysięk objętościowy do worka opłucnowego.

• Pojawia się kaszel. W ten sposób manifestują się mechanizmy ochronne układu oddechowego. Kiedy dochodzi do niedrożności dróg oddechowych (z powodu ciała obcego, nagromadzenia plwociny, skurczu), kaszel rozpoczyna się na poziomie odruchowym.
  Kaszel jest pośrednim objawem ARF, ale towarzyszy przyczynom, które go spowodowały. Może pojawić się z zapaleniem oskrzeli, zapaleniem płuc, zapaleniem opłucnej.

• Mięśnie dodatkowe pomagają w pracy. W ludzkim ciele znajduje się zestaw głównych mięśni biorących udział w oddychaniu, ale istnieją również mięśnie pomocnicze, które mogą zwiększać objętość klatki piersiowej. W normalnym stanie człowieka służą one do innych funkcji niż oddychanie. Jeśli jednak dopływ tlenu zostanie zakłócony (pojawi się jego niedobór), uruchamiają się mechanizmy, które starają się zrekompensować ten brak i wykorzystują mięśnie wtórne do zwiększenia pojemności wdechowej.
• Żyły na szyi puchną. Występuje, gdy krew zatrzymuje się w krążeniu ogólnoustrojowym. Nie dochodzi do wymiany gazów pomiędzy atmosferą a krwią, wówczas krew gromadzi się w małym kółku. Prawe komory serca tam pracujące stają się szersze, ciśnienie wzrasta. Jeśli nic się nie zmieni, krew zatrzymuje się w dużych żyłach prowadzących do serca, a ponieważ są one zlokalizowane blisko powierzchni skóry, obrzęk jest bardziej widoczny.
• Skóra staje się niebieska. Zjawisko to ma specjalną nazwę - sinica. Występuje z powodu niedoboru O2 we krwi. Zazwyczaj niebieska barwa pojawia się w miejscach zaopatrywanych przez małe naczynia położone z dala od serca, czyli palcach rąk i nóg, nosie i uszach.
• Ból pojawia się w okolicy klatki piersiowej. Nie zawsze się pojawia, dopiero gdy utworzy się tam ciało obce, gdyż sama tkanka narządów oddechowych nie posiada receptorów odpowiedzialnych za ból. Tworzą się podczas każdego zapalenia opłucnej.
  Zdarza się, że ból pojawia się, gdy nie ma możliwości prawidłowego odżywienia mięśnia sercowego z powodu niedoboru O2.
• Możliwe zatrzymanie oddechu. Najczęściej jest to koniec ND. Konieczna jest interwencja medyczna, w przeciwnym razie systemy kompensacyjne zostaną wyczerpane. Mięśnie biorące udział w oddychaniu rozluźniają się, ośrodek oddechowy zostaje przytłumiony i w końcu pacjent umiera.

Objawy HDN

W przewlekłej niewydolności oddechowej objawy selektywnie łączą się z objawami ostrymi. Niemniej jednak mają swoje własne charakterystyczne cechy.

Pacjenci wykazują:

• Kształt palców zaczyna przypominać podudzia. Ten stan rzeczy jest dobrze znany osobom, które od lat chorują na DN. Kiedy O2 jest niski, a CO2 wysoki, tkanka kostna w skrajnym paliczku palców zaczyna się rozluźniać. W ten sposób palce przyjmują kształt narzędzi do gry na instrumentach perkusyjnych.

• Paznokcie zaczynają przypominać szkiełko zegarkowe. Stają się bardziej okrągłe, przypominające kopułę. Powodem tego jest przekształcenie struktury sąsiadującej z tkanką kostną.
• Akrocyjanoza. Z powodu długotrwałego niedoboru tlenu, skóra przybiera niebieskofioletową barwę w miarę upływu czasu, w którym zachodzą zmiany strukturalne w naczyniach włosowatych.
• Oddech staje się szybszy i płytszy w miarę zmniejszania się pojemności życiowej. Aby uzyskać tę samą objętość tlenu, osoba musi częściej wdychać.
• Szybko się męczysz. Ciągły brak tlenu nie pozwala mięśniom pracować na pełnych obrotach, przez co stają się one osłabione i mniej sprężyste. Kiedy choroba trwa latami, pacjent zaczyna tracić masę mięśniową i wygląda na wychudzonego.
• Objawy charakteryzujące zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Przy braku O2 komórki mózgowe (neurony) nie są w stanie w pełni wykonywać swoich funkcji. Najczęstszym objawem patologicznym jest bezsenność, a także bóle głowy, nudności i drżenie rąk.

Leczenie

W ostrych przypadkach konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia. Ale przed udaniem się do kliniki pacjent potrzebuje opieki w nagłych wypadkach, która zależy od stopnia choroby.

• Opieka w nagłych przypadkach pierwszego stopnia. Przede wszystkim należy zdjąć z pacjenta całą przeszkadzającą odzież, zapewniając w ten sposób dostęp powietrza.
• W drugim stopniu konieczne jest zapewnienie dostępności powietrza przez drogi oddechowe. Można w tym celu zastosować drenaż, eliminując skurcz oskrzeli poprzez podanie specjalnego leku.
• W razie potrzeby sporządzić płynną plwocinę za pomocą inhalacji/mieszaniny. Jeżeli próby nie powiodą się, można zastosować cewnik wprowadzony przez usta/nos w celu odessania nadmiaru śluzu.
• Jeśli poprzednie postępowanie nie pomogło, zastosuj wentylację mechaniczną bez użycia sprzętu, „ręcznie” (usta-usta, usta-nos).
• Jeżeli u pacjenta występuje obrzęk płuc, układa się go w pozycji półsiedzącej z nogami opuszczonymi lub głową uniesioną. Jednocześnie podaje się mu leki moczopędne ( Furosemid, Uregit, Lasix).

W przypadku CDN środkami priorytetowymi są:

• wyeliminowanie przyczyny choroby, co często się nie udaje. Tutaj możesz podjąć pewne środki zapobiegawcze, aby uniknąć zaostrzeń.
• Zapewnienie swobodnego dostępu powietrza do jam nosa, ust, gardła, krtani, tchawicy, oskrzeli i płuc. W tym celu stosuje się specjalne leki, odsysa się plwocinę i wykonuje ćwiczenia oddechowe.

Terapia oddechowa może być inna:

• Drenaż postawy. Pacjent siada, opierając ręce, pochylając się do przodu. Kolejna osoba klepie pacjenta po plecach. To ćwiczenie można bezpiecznie wykonać w domu.
• Leczenie „kaszlu”. Metoda przeznaczona jest dla pacjentów w podeszłym wieku, a także tych, którzy właśnie przeszli operację. Jest to dość proste i nie wymaga specjalnego przeszkolenia.. Ćwiczenie przebiega w następujący sposób: wykonuje się jeden spokojny wydech, następnie jeden lub dwa szybkie wydechy, a następnie całkowity relaks.

• Czasami niezbędnym środkiem jest zastosowanie odsysania elektrycznego w celu usunięcia śluzu utrudniającego normalne oddychanie.
• Ćwiczenia oddechowe są przepisywane pacjentom cierpiącym na przewlekłe choroby obturacyjne. Pacjent wykonuje intensywne ćwiczenia, ćwiczenia przy ustach zamkniętych do połowy. Przy tej drugiej metodzie zwiększa się ciśnienie w jamie ustnej, nosie, krtani, tchawicy, oskrzelach i płucach, co uniemożliwia ucieczkę płuc.
• Główną metodą leczenia DN jest tlenoterapia. Pacjentowi zakłada się maskę, następnie podaje się tlen.
• W szczególnie trudnych sytuacjach pacjent podłączany jest do respiratora w momencie przedostania się powietrza do układu oddechowego i mimowolnego wydechu.
• Antybiotyki. Są obowiązkowym elementem terapii hamującej infekcję.
• Przeszczep płuc. Najbardziej radykalny przypadek w przypadku braku alternatywy. Należy zrozumieć, że ta procedura jest bardzo trudna i kosztowna i nie każda klinika może zaoferować tę opcję leczenia. Istnieje również możliwość, że przeszczep będzie bezużyteczny, ponieważ o wszystkim decyduje przyczyna DN.

Lekarze wyznaczając program leczenia, biorą pod uwagę także funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, monitorują poziom przyjmowanych płynów i, jeśli to konieczne, przepisują leki normalizujące ciśnienie w tętnicach.

CRF może się powikłać - rozwija się przewlekła choroba płuc (CHP), wówczas przepisywane są leki moczopędne, a w przypadku niewydolności serca wskazane są również ćwiczenia.

Testy laboratoryjne dla wszystkich grup populacji mieszkańców Moskwy i obwodu moskiewskiego