Simptomi i liječenje displazije vezivnog tkiva. Displazija vezivnog tkiva: glavne kliničke manifestacije, kompleksna terapija, prevencija

Ekologija zdravlja: Ima takvih interni prekršaji, koje dovode do pojave čitave gomile bolesti u raznim oblastima– od bolesti zglobova do crijevnih problema i displazije vezivno tkivo je briljantan primjer za njih. Ne mogu ga svi liječnici dijagnosticirati, jer se u svakom slučaju izražava vlastitim nizom simptoma, pa se čovjek može bezuspješno liječiti godinama, ne sluteći šta se u njemu događa.

Sindrom displazije vezivnog tkiva: uzroci i simptomi, faze i liječenje

Postoje unutrašnji poremećaji koji dovode do čitave gomile bolesti u raznim oblastima - od bolesti zglobova do crijevnih problema, a displazija vezivnog tkiva je sjajan primjer za njih. Ne mogu ga svi liječnici dijagnosticirati, jer se u svakom slučaju izražava vlastitim nizom simptoma, pa se čovjek može bezuspješno liječiti godinama, ne sluteći šta se u njemu događa. Je li ova dijagnoza opasna i koje mjere je potrebno poduzeti?

Šta je displazija vezivnog tkiva

U opštem smislu, grčka reč "displazija" označava poremećaj formiranja ili formiranja, koji se može primeniti na oba tkiva i unutrašnje organe Ukupno . Ovaj problem je uvijek urođen, jer se javlja u prenatalnom periodu.

Ako se spominje displazija vezivnog tkiva, to je genetski heterogena bolest koju karakteriše poremećaj u stvaranju vezivnog tkiva. Snaga je polimorfne prirode, po mogućnosti se javlja u mladoj dobi.

IN službene medicine Patologija formiranja vezivnog tkiva može se naći i pod nazivima:

nasljedna kolagenopatija;

sindrom hipermobilnosti.

Simptomi

Broj znakova poremećaja vezivnog tkiva toliko je velik da ih pacijent pojedinačno može kombinirati sa svim vrstama bolesti: patologija pogađa većinu interni sistemi– od nervnog do mentalno-vaskularnog pa čak i izraženog u obliku spontanog gubitka težine. Često se ova vrsta displazije otkrije tek kasnije vanjske promjene, ili dijagnostičke mjere preduzeti od strane lekara u drugu svrhu.

Među najsjajnijim i najčešće otkrivanim znacima poremećaja vezivnog tkiva su:

Autonomna disfunkcija, koja se može manifestovati kao napadi panike, tahikardija, nesvjestica, depresija, nervna iscrpljenost.

Problemi sa zaliskom duše, uključujući prolaps, srčane abnormalnosti, zatajenje duše, patologije miokarda.

Astenizacija je nesposobnost pacijenta da se podvrgne kontinuiranom fizičkom i psihičkom stresu, čestim psiho-emocionalnim slomovima.

Deformitet noge u obliku slova X.

Proširene vene, paukove vene.

Hipermobilnost zglobova.

Hiperventilacijski sindrom.

Česta nadutost uzrokovana probavnim smetnjama, disfunkcijom gušterače, problemima s proizvodnjom žuči.

Bol pri pokušaju povlačenja kože.

Problemi sa imunološki sistem, vizija.

Mezenhimalna distrofija.

Anomalije u formiranju čeljusti (uključujući zagriz).

Ravna stopala, česte iščašenja zglobova.

Doktori su uvjereni da osobe koje imaju displaziju vezivnog tkiva imaju psihičke poremećaje u 80% slučajeva. Lagana forma– ovo je depresija, stalni osjećaj anksioznosti, nisko samopoštovanje, nedostatak ambicija, ogorčenost trenutnim stanjem stvari, pojačana nespremnošću da se bilo šta promijeni. Međutim, čak i autizam može koegzistirati s dijagnozom sindroma displazije vezivnog tkiva.

Kod djece

Po rođenju dijete može biti lišeno fenotipskih znakova patologije vezivnog tkiva, čak i ako se radi o kolagenopatiji, koja ima sjaj kliničke manifestacije. U postnatalnom periodu također nisu isključeni nedostaci u formiranju vezivnog tkiva, pa se takva dijagnoza rijetko postavlja kod novorođenčeta. Situaciju komplikuje i prirodno stanje vezivnog tkiva kod djece mlađe od 5 godina, zbog čega im se koža previše rasteže, ligamenti se lako ozljeđuju, a opaža se hipermobilnost zglobova.

Kod djece starije od 5 godina, ako postoji sumnja na displaziju, možete vidjeti:

promjene na kralježnici (kifoza/skolioza);

deformacija prsa;

slab mišićni tonus;

asimetrične oštrice;

malokluzija;

krhkost koštanog tkiva;

povećana elastičnost lumbalnog regiona.

Uzroci

Osnova promjena u vezivnom tkivu je genetske mutacije Stoga se displazija u svim oblicima ne može prepoznati kao bolest: neke od njenih manifestacija ne pogoršavaju kvalitetu života osobe. Displastični sindrom je uzrokovan metamorfozama u genima koji su odgovorni za glavni protein koji formira vezivno tkivo - kolagen (rjeđe - fibrilin). Ako dođe do kvara tokom formiranja njegovih vlakana, ona neće moći izdržati opterećenje. Osim toga, nedostatak magnezija ne može se isključiti kao faktor u nastanku takve displazije.

Klasifikacija

Doktori danas nisu došli do potpunog zaključka u pogledu sistematizacije displazije vezivnog tkiva: ona se može podijeliti u grupe na osnovu procesa koji se odvijaju s kolagenom, ali ovaj pristup omogućava rad samo sa uzastopnom displazijom. Daljnja sistematizacija se smatra multifunkcionalnijom:

Diferencirani poremećaj vezivnog tkiva, koji ima alternativni naziv – kolagenopatija. Displazija je kontinuirana, znaci su jasni, dijagnosticiranje bolesti nije teško.

Nediferencirani poremećaj vezivnog tkiva - ova grupa uključuje preostale slučajeve koji se ne mogu klasificirati kao diferencirana displazija. Učestalost njegove dijagnoze je višestruko veća, i to kod ljudi svih dobi. Osobi kojoj je dijagnosticirana nediferencirana patologija vezivnog tkiva često nije potrebno liječenje, ali treba je pod nadzorom liječnika.

Dijagnostika

Mnogo je kontroverznih pitanja vezanih za ovu vrstu displazije, zbog činjenice da stručnjaci praktikuju nekoliko naučnih pristupa kada je u pitanju dijagnostika. Izuzetna stvar, koja ne ostavlja nikakvu sumnju, jeste potreba za kliničkim i genealoškim istraživanjima, s obzirom na činjenicu da su nedostaci vezivnog tkiva urođeni. Osim toga, da bi razjasnio sliku, doktoru će trebati:

sistematizirati pritužbe pacijenata;

izmjerite torzo u dijelovima (za displaziju vezivnog tkiva potrebna je njihova dužina);

procijeniti pokretljivost zglobova;

neka pacijent pokuša da uhvati svoj zglob palcem i malim prstom;

uradite ehokardiogram.

Analize

Laboratorijska dijagnoza ove vrste displazije sastoji se od analize urina na hidroksiprolin i glikozaminoglikane – supstance koje se pojavljuju prilikom razgradnje kolagena. Osim toga, korisno je provjeriti krv na česte mutacije u PLOD-u i općoj biohemiji (detaljan pregled iz vene), metabolički procesi u vezivnom tkivu, markeri hormonskog i mineralnog metabolizma.

Koji doktor liječi displaziju vezivnog tkiva

Kod dece dijagnozu i razvoj terapije (početni nivo) sprovodi pedijatar, jer ne postoji lekar koji se izvanredno bavi displazijom. Kasnije je shema identična za ljude svih dobi: ako postoji nekoliko manifestacija patologije vezivnog tkiva, morat ćete uzeti plan liječenja od kardiologa, gastroenterologa, psihoterapeuta itd.

Liječenje displazije vezivnog tkiva

Ne postoje metode da se riješimo ove dijagnoze, s obzirom da displazija ovog tipa utječe na metamorfozu u genima, međutim sveobuhvatne mjere može olakšati stanje pacijenta ako pati od kliničkih manifestacija patologije vezivnog tkiva. Preferirana shema za prevenciju egzacerbacije je:

dobro odabrano fizička aktivnost;

individualna prehrana;

fizioterapija;

liječenje lijekovima;

psihijatrijsku njegu.

TO hirurška intervencija za ovu vrstu displazije preporučuje se pribjegavanje samo u slučaju deformacije grudnog koša, ozbiljnih poremećaja kralježnice (isključivo sakralne, lumbalne i cervikalne regije). Sindrom displazije vezivnog tkiva kod djece zahtijeva dodatnu normalizaciju dnevne rutine, odabir kontinuirane fizičke aktivnosti - plivanje, vožnja bicikla, skijanje. Međutim, dijete sa takvom displazijom ne bi trebalo upisivati visokoprofesionalne sportove.

Bez upotrebe droga

Lekari savetuju početak lečenja eliminacijom visoko fizička aktivnost, naporan rad, uključujući mentalni rad. Pacijent treba da se podvrgne kursu terapije vježbanjem u trajanju od godinu dana, najvjerojatnije da dobije plan lekcija od stručnjaka i da iste radnje izvodi samostalno kod kuće. Osim toga, morat ćete posjetiti kliniku kako biste se podvrgli nizu fizičkih procedura: ultraljubičasto zračenje, trljanje, elektroforeza. Moguće je da je svrha korzeta da podupire vrat. U zavisnosti od psihoemocionalno stanje Može biti propisana posjeta psihoterapeutu.

Za djecu sa ovom vrstom displazije, ljekar propisuje:

Masaža udova i leđa s naglaskom na cervikalna regija. Postupak se izvodi svakih šest mjeseci, 15 sesija.

Nošenje nosača luka ako je dijagnosticiran hallux valgus.

Dijeta

Stručnjaci preporučuju da se naglasak u prehrani pacijenta kod kojeg je dijagnosticirana patologija vezivnog tkiva bude na proteinskoj hrani, ali to ne podrazumijeva potpuno isključenje ugljikohidrata. Dnevni meni za displaziju svakako se mora sastojati od nemasna riba, plodovi mora, mahunarke, svježi sir i tvrdi sir, dopunjen povrćem i nezaslađenim voćem. IN mali broj V svakodnevnu ishranu morate koristiti orahe. Ako je potrebno, može se dodijeliti vitaminski kompleks, isključivo za djecu.

Uzimanje lijekova

Piće lijekovi Trebalo bi biti pod nadzorom liječnika, jer ne postoji multifunkcionalna tableta za displaziju i nemoguće je predvidjeti reakciju određenog organizma čak i na najbezopasniji lijek. Terapija za poboljšanje stanja vezivnog tkiva sa displazijom može uključivati:

Supstance koje stimulišu prirodnu proizvodnju kolagena – askorbinska kiselina, B vitamini i izvori magnezijuma.

Lekovi koji normalizuju nivo slobodnih aminokiselina u krvi - Glutaminska kiselina, Glycine.

Sredstva koja potpomažu metabolizam minerala.

Preparati za katabolizam glikozaminoglikana, po mogućnosti hondroitin sulfata.

Hirurška intervencija

Zbog činjenice da se ova patologija vezivnog tkiva ne smatra bolešću, liječnik će preporučiti operaciju ako pacijent pati od deformacije mišićno-koštanog sistema ili displazija može dovesti do fatalni ishod zbog problema sa krvnim sudovima. Kod djece se hirurško vezivanje rjeđe praktikuje nego kod odraslih, a doktori pokušavaju da se zadovolje ručnom terapijom.

Za citat: Tvorogova T.M., Vorobyova A.S. Nediferencirana displazija vezivnog tkiva s pozicije diselementoze u djece i adolescenata // RMJ. 2012. br. 24. S. 1215

Jedinstvena struktura i funkcije vezivnog tkiva stvaraju uslove za nastanak velikog broja njegovih anomalija i bolesti uzrokovanih defektima gena koji imaju određenu vrstu nasljeđivanja, ili zbog mutagenog djelovanja nepovoljnih faktora. spoljašnje okruženje u fetalnom periodu (nepovoljni uslovi životne sredine, neuravnotežena ishrana, stres, itd.).

Displazija vezivnog tkiva (CTD) je genetski uslovljen poremećaj njegovog razvoja, karakteriziran defektima njegove osnovne tvari i vlakana. Trenutno se među glavnim uzrocima DST-a izdvajaju promjene u brzini sinteze i sklapanja kolagena i elastina, sinteza nezrelog kolagena i poremećaj strukture kolagenih i elastinskih vlakana zbog njihovog nedovoljnog umrežavanja. To ukazuje da su kod DST-a defekti vezivnog tkiva u svojim manifestacijama vrlo raznoliki.
Na osnovu ovih morfoloških poremećaja postoje nasljedne ili kongenitalne mutacije gena koji direktno kodiraju strukture vezivnog tkiva, enzime i njihove kofaktore, kao i nepovoljni faktori spoljašnje okruženje. IN poslednjih godina Posebna pažnja privlači patogenetski značaj diselementoze, posebno hipomagnezijemije. Drugim riječima, DST je proces na više nivoa, jer može se manifestovati na nivou gena, na nivou neravnoteže enzimskog i proteinskog metabolizma, kao i na nivou poremećaja homeostaze pojedinih makro- i mikroelemenata.
Postoje dvije grupe DST-a. U prvu grupu spadaju rijetke diferencirane displazije sa poznatim genskim defektom određene vrste nasljeđivanja i sa jasnom kliničkom slikom (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, osteogenesis imperfecta i dr.). Ove bolesti pripadaju nasljedne bolesti kolagen - kolagenopatije.
Drugu grupu čine nediferencirani DST (UDST), koji se najčešće nalaze u pedijatrijska praksa. Za razliku od diferenciranih displazija, UCTD je genetski heterogena patologija uzrokovana promjenama u genomu zbog multifaktorskih učinaka na fetus in utero. U velikoj većini slučajeva, defekt gena u UCTD ostaje neidentifikovan. Glavna karakteristika ovih displazija je širok raspon kliničke manifestacije bez specifičnog jasnog kliničku sliku. UCTD nije nozološki entitet i za njega još nema mjesta u MKB-10.
Razvijena je klasifikacija vanjskih i unutrašnjih znakova (fena) UCTD. Vanjski znakovi dijele se na skeletne, kožne, zglobne i manje razvojne anomalije. TO unutrašnji znakovi uključuju displastične promjene na dijelu nervni sistem, vizuelni analizator, kardiovaskularnog sistema, respiratorni organi, trbušne duplje(Sl. 1).
Primjećuje se da sindrom vegetativna distonija(VD) je jedan od prvih koji se formira i obavezna je komponenta DST-a. Simptomi autonomna disfunkcija su već primećeni u rane godine, a u adolescenciji se uočavaju u 78% slučajeva UCTD. Ozbiljnost autonomne disregulacije raste paralelno s kliničkim manifestacijama displazije. U nastanku vegetativnih promjena u DST-u važni su i genetski faktori koji su u osnovi poremećaja biohemijskih procesa u vezivnom tkivu i formiranja abnormalnih struktura vezivnog tkiva, što zajedno mijenja funkcionalno stanje hipotalamusa i dovodi do autonomne neravnoteže.
Karakteristike DST-a uključuju odsustvo ili slabu ekspresiju fenotipskih znakova displazije pri rođenju, čak iu slučajevima diferenciranih oblika. Kod djece sa genetski uslovljenim stanjem, markeri displazije se pojavljuju postepeno tokom života. S godinama, posebno u nepovoljnim uslovima (ekološki uslovi, ishrana, česte interkurentne bolesti, stres), broj displastičnih znakova i stepen njihove izraženosti progresivno raste, jer početne promjene u homeostazi su pogoršane ovim faktorima okoline. Prije svega, radi se o homeostazi pojedinih makro- i mikroelemenata koji su direktno uključeni u sintezu kolagenskih, kolagenih i elastinskih vlakana, kao i na modulaciju aktivnosti enzima koji određuju brzinu sinteze i kvalitet vezivnog tkiva. strukture.
To se prvenstveno odnosi na makroelemente kao što su magnezijum i kalcijum i esencijalne mikroelemente - bakar, cink, mangan i uslovno esencijalni - bor. Među raznovrsnim metaboličkim funkcijama ovih elemenata u organizmu, njihovo direktno učešće u procesima stvaranja kolagena, kao i u formiranju, normalan razvoj skeleta i održavanje njegove strukture.
Trenutno je dokazan uticaj nedostatka magnezijuma na strukturu vezivnog i koštanog tkiva, posebno na kolagen, elastin, proteoglikane, kolagena vlakna, kao i na mineralizaciju koštanog matriksa. Dostupni literaturni podaci ukazuju da efekat nedostatka magnezijuma na vezivno tkivo dovodi do usporavanja sinteze svih strukturne komponente, povećavajući njihovu degradaciju, što značajno pogoršava mehaničke karakteristike tkanine.
Manjak magnezija nema patognomoničan karakter kliničkih znakova. Međutim, polisimptomnost ovog stanja omogućava da se na osnovu kliničke slike sa velikom vjerovatnoćom posumnja na njegov nedostatak kod pacijenta.
Nedostatak magnezijuma tokom nekoliko nedelja može dovesti do patologije kardiovaskularnog sistema, izražene vazospazmom, arterijska hipertenzija, distrofija miokarda, tahikardija, aritmija, povećan QT interval, sklonost trombozi; psihoneurološkim poremećajima, koji se manifestuju u vidu smanjene pažnje, depresije, strahova, anksioznosti, autonomne disfunkcije, vrtoglavice, migrene, poremećaja spavanja, parestezija, grčevi mišića; visceralne manifestacije nedostatka uključuju bronhospazam, laringospazam, hiperkinetičku dijareju, spastični zatvor, pilorospazam, mučninu, povraćanje, bilijarnu diskineziju, difuzni bol u trbuhu.
Kronični manjak magnezija u trajanju od nekoliko mjeseci ili duže, uz gore navedene simptome, praćen je izraženim smanjenjem mišićnog tonusa, izraženom astenijom, displazijom vezivnog tkiva i osteopenijom.
Hvala mnogima klinički efekti magnezijum se široko koristi kao lijek za razne bolesti.
Poznata je uloga kalcijuma i magnezijuma kao glavnih elemenata koji učestvuju u formiranju jedne od vrsta vezivnog tkiva – koštanog tkiva. Dokazano je da magnezijum značajno poboljšava kvalitet koštanog tkiva, jer njegov sadržaj u skeletu iznosi 59% ukupnog sadržaja u tijelu (slika 2). Poznato je da magnezijum direktno utiče na mineralizaciju organskog koštanog matriksa, formiranje kolagena, funkcionalno stanje koštanih ćelija, metabolizam vitamina D, kao i na rast kristala hidroksiapatita. Općenito, snaga i kvaliteta struktura vezivnog tkiva u velikoj mjeri zavise od ravnoteže između kalcija i magnezija. Sa nedostatkom magnezijuma i normalnom odn povišen nivo kalcij povećava aktivnost proteolitičkih enzima - metaloproteinaza - enzima koji izazivaju remodeliranje (razgradnju) kolagenih vlakana, bez obzira na razloge koji su uzrokovali abnormalnosti u strukturi vezivnog tkiva, što dovodi do prekomjerne degradacije vezivnog tkiva, što rezultira teškim kliničkim manifestacijama UCTD.
Homeostaza magnezijuma i kalcijuma u organizmu zavisi od adsorpcije elemenata u crevima, procesa reapsorpcije u bubrežnih tubula, hormonska regulacija i iz ishrane, jer ovo drugo jeste jedini izvor njihov ulazak u organizam.
Magnezijum ima regulacioni efekat na upotrebu kalcijuma u telu. Nedovoljan unos magnezijuma u organizam dovodi do taloženja kalcijuma ne samo u kostima, već iu mekih tkiva I raznih organa. Prekomjerna potrošnja hrane bogat magnezijumom, remeti apsorpciju kalcijuma i izaziva pojačano izlučivanje. Omjer magnezija i kalcija je glavni udio u tijelu i to se mora uzeti u obzir u preporukama pacijentu o racionalnu ishranu. Količina magnezijuma u dijeta treba da bude 1/3 sadržaja kalcijuma (u proseku 350-400 mg magnezijuma na 1000 mg kalcijuma).
Sprovedena poslednjih decenija osnovna istraživanja mikroelementi su otkrili svoj značaj u biohemijski procesi, u osnovi formiranja vezivnog tkiva. Dokazano je da su mnogi mikroelementi sastavni dijelovi enzimskih sistema, čija aktivnost određuje metabolizam vezivnog tkiva, procese sinteze i remodeliranja njegovih strukturnih komponenti.
Bakar određuje aktivnost enzima lizil oksidaze, koji je uključen u formiranje poprečnih veza kolagena i/ili elastina, što daje zrelost, elastičnost i elastičnost matriksa vezivnog tkiva. Cink je neophodan za funkcioniranje mnogih metaloenzima koji reguliraju remodeliranje kolagena u vezivnom i koštanom tkivu. Mangan se aktivira cela linija enzimi koji su direktno uključeni u sintezu glavnih proteina vezivnog tkiva – proteoglikana i kolagena, tj. oni proteini koji određuju rast i strukturu kostiju, hrskavice i vezivnog tkiva u tijelu.
Uloga bora je značajna u procesima osteogeneze, što je posledica njegovog uticaja na metabolizam vitamina D, kao i regulaciju aktivnosti paratiroidnog hormona, za koji se zna da je odgovoran za metabolizam kalcijuma, fosfora. i magnezijum.
IN klinički aspekt Literarni podaci koji se odnose na proučavanje mikroelemenata kod djece i adolescenata uglavnom su posvećeni proučavanju mikroelementoza kada su izloženi razni faktori okruženje, kao i sa disharmoničnim fizički razvoj, patologija urinarnog sistema, hronične bolesti gastroduodenalna zona, atopijski dermatitis somatovegetativni i psihoneurološki poremećaji, organska patologija centralnog nervnog sistema. Istraživanja američkih naučnika pokazala su da nedostatak elemenata kao što su bakar, bor, mangan, cink i magnezijum dovodi do povećanja broja deformiteta kostiju. Uočeno je da je u proteklih 10 godina učestalost gore navedenih patologija porasla za 46,96%.
Pretragom literature nismo uspjeli pronaći informacije o proučavanju kompleksa mikroelemenata koji su direktno uključeni u formiranje strukturnih komponenti vezivnog tkiva i osteogenezu (bor, bakar, mangan, cink) u DST. Postoji samo jedna studija o ravnoteži pojedinačnih mikroelemenata (bor, cink) u patologiji vezivnog tkiva uzrokovanoj displastikom kod djece.
Metodom slučajnog uzorkovanja pregledano je 60 djece i adolescenata uzrasta 9-17 godina, hospitaliziranih na somatskom odjeljenju Dječije gradske bolnice Tushino u Moskvi zbog VD. Ispitivana djeca i adolescenti podijeljeni su u dvije grupe u zavisnosti od prisustva UCTD. Glavnu grupu činilo je 30 pacijenata sa UCTD (grupa 1), uporednu grupu - 30 osoba koje nisu imale znakove UCTD (grupa 2). Eksterni i somatski znaci UCTD-a kod pregledanih pacijenata grupe 1 prikazani su u tabeli 1.
Naša istraživanja kompleksa mikroelemenata u kosi (bor, bakar, mangan, cink), sadržaja kalcija u urinu i mineralne gustine kostiju (BMD) otkrila su izražene promjene elementarne homeostaze kod pacijenata sa UCTD. Prosječan sadržaj mikroelemenata kod pacijenata grupe 1 i 2 prikazan je u tabeli 2. Analiza dobijenih podataka pokazala je da je kod pacijenata grupe 1 došlo do neravnoteže u statusu mikroelemenata, koju karakterišu značajne promjene u ispitivanim mikroelementima (p<0,05). При этом отмечено значимое снижение содержания бора и марганца, сочетающееся с повышением уровня меди и цинка. Во 2-й группе определялась лишь тенденция к повышению меди и цинка в сочетании со снижением уровня марганца, содержание бора оставалось в норме.
Izraženi nedostatak bora i mangana u grupi 1 i značajno smanjenje mangana u grupi 2 mogu se objasniti ne samo malom potrošnjom mikroelemenata u hrani, već i njihovom zavisnošću od nivoa kalcijuma i magnezijuma u organizmu. Poznato je da se kod djece i adolescenata u periodu aktivnog rasta i formiranja vrhunske koštane mase povećava stopa potrošnje ovih makroelemenata u tijelu. To može biti jedan od razloga patološkog smanjenja apsorpcije drugih biološki aktivnih tvari, posebno određenih mikroelemenata (bor, mangan) i, shodno tome, njihovog nedostatka u tijelu. Osim toga, postoji stajalište da u slučaju nedostatka magnezija, mangan ga može zamijeniti u aktivnim centrima pojedinih enzima uključenih u sintezu i osteogenezu kolagena, te obavljati iste funkcije. Iz navedenog proizilazi da nedostatak magnezija dovodi do smanjenja sadržaja mangana u organizmu.
Uočeno značajno povećanje sadržaja cinka i bakra u kosi pacijenata grupe 1 vjerovatno je posljedica smanjenja nivoa kalcijuma u tijelu. Postoje dokazi da nedostatak kalcija ubrzava stopu akumulacije cinka u kosi djece s UCTD. Očigledno je da granične vrijednosti unosa kalcija dovode do inhibicije metabolizma cinka i bakra, jer njihovo učešće u sintezi kolagena, formiranju koštanog tkiva i drugim vitalnim funkcijama moguće je samo uz adekvatan unos kalcijuma u organizam.
Prilikom određivanja dnevnog unosa kalcija, otkriveno je da je njegov sadržaj u prehrani nedovoljan kod pacijenata 1. i 2. grupe. Prosječan dnevni unos kalcijuma u 1. grupi bio je 425±35 mg, u 2. grupi - 440±60 mg, s tim da su standardi dnevnih potreba za uzrast od 10-18 godina bili 1200 mg.
Kod pacijenata prve grupe (1,2 + 0,02 mmol/l sa normom 2,5-6,2) došlo je do jasnog smanjenja izlučivanja kalcija u jutarnjem urinu, što je odraz izraženog nedostatka minerala u organizmu i sugerira da Potreba za kalcijem u UCTD je mnogo veća nego u njegovom odsustvu.
Nedostatak kalcijuma potvrđen je i rezultatima denzitometrijske studije, koja je pokazala smanjenje mineralizacije kosti kod 18 pacijenata 1. grupe i 8 osoba iz 2. grupe (slika 3.). Analiza rezultata pokazala je da stepen demineralizacije koštanog tkiva odgovara osteopeniji, međutim kod 17% adolescenata u grupi 1 dijagnostikovana je osteoporoza. Ovi adolescenti nisu imali somatske bolesti koje bi mogle uzrokovati patološko smanjenje koštane mase, pa se otkrivena osteoporoza nije smatrala prolaznom. Manifestacija UCTD kod njih bila je maksimalni broj eksternih fenotipskih znakova u kombinaciji sa 2-3 somatska znaka, pri čemu je skrenuta pažnja na ozbiljnost pomaka u sadržaju sva četiri proučavana mikroelementa.
Dakle, istraživanja homeostaze kalcijuma daju argument koji potvrđuje uticaj nedostatka kalcijuma na nastanak mikroelementoze, i diktiraju potrebu za subvencionisanjem kalcijuma u ravnoteži sa magnezijumom kod pacijenata sa UCTD. Literaturni podaci i rezultati vlastitih istraživanja ukazuju na značaj diselementoze u razvoju UCTD-a, što nam vjerovatno omogućava da smatramo da je DST jedna od kliničkih varijanti diselementoze.
Iz navedenog proizilazi da je za otklanjanje defekata vezivnog tkiva i sprječavanje progresije displazije neophodna korekcija diselementoze. Obnavljanje poremećene elementarne homeostaze postiže se racionalnom ishranom, doziranom fizičkom aktivnošću koja poboljšava apsorpciju makro- i mikroelemenata, kao i upotrebom magnezijuma, kalcijuma, mikroelemenata i vitamina. Izvori hrane magnezijuma, kalcijuma i elemenata u tragovima (mangan, bakar, cink, bor) dati su u tabeli 3.
Trenutno je terapija UCTD lijekovima koji sadrže magnezij patogenetski potkrijepljena. Nadoknađivanje nedostatka magnezija u tijelu dovodi do smanjenja aktivnosti navedenih enzima-metaloproteinaza i, shodno tome, do smanjenja razgradnje i ubrzanja sinteze novih molekula kolagena. Rezultati terapije magnezijumom kod dece sa UCTD (uglavnom sa prolapsom mitralne valvule, sa aritmičkim sindromom na pozadini autonomne disfunkcije) pokazali su njihovu visoku efikasnost.
U pedijatrijskoj praksi široko se koriste različiti lijekovi koji sadrže magnezij, koji se razlikuju po svojoj kemijskoj strukturi, nivou sadržaja magnezija i načinu primjene.
Mogućnosti propisivanja anorganskih magnezijevih soli za dugotrajnu oralnu terapiju ograničene su zbog izuzetno niske apsorpcije u gastrointestinalnom traktu i mogućnosti izazivanja dijareje. U tom smislu prednost se daje organskoj magnezijevoj soli (spoj magnezijuma sa orotinskom kiselinom), koja se dobro adsorbuje u crevima, a samo pri upotrebi visokih doza moguća je nuspojava u vidu nestabilne stolice.
Magnezijumova so orotne kiseline dostupna je u tabletama od 500 mg (32,8 mg elementarnog magnezijuma) pod imenom Magnerot (Woerwag Pharma, Nemačka). Upotreba orotične soli magnezija opravdana je činjenicom da orotna kiselina može fiksirati intracelularni magnezij u mitohondrijima, gdje je samo u prisustvu magnezijevih jona moguća sinteza ATP-a, koji određuje funkcionalno stanje i vitalnost svake ćelije u tijelu. uključujući vezivno tkivo. Štaviše, orotna kiselina, učestvujući u sintezi nukleinskih kiselina, ima anabolički efekat stimulišući sintezu proteina, uključujući i glavne proteine vezivnog tkiva, u kojima je sinergistička sa magnezijumom. Preporučene doze Magnerota u zavisnosti od starosti prikazane su u tabeli 4.
Procijenili smo efikasnost terapije magnezijumom kod 24 djece i adolescenata kod kojih je jedan od simptoma UCTD-a bila autonomna distonija, koja se javljala sa srčanim promjenama. Trajanje terapije je bilo 3 sedmice.
Priroda tegoba je uglavnom bila nespecifična, a najčešće su uočeni umor, razdražljivost, anksioznost, emocionalna labilnost, glavobolja i poteškoće pri uspavljivanju. Adolescenti sa VD simpatikotonskog i mješovitog tipa imali su arterijsku hipertenziju 1. stepena (kod 9 osoba) i labilnu hipertenziju (kod 5 osoba).
Srčane tegobe su bile neznatne i izražene su kratkotrajnom kardijalgijom kod 25% pacijenata, palpitacijama - kod 12,5%, osećajem pojačanih srčanih kontrakcija koje se javljaju tokom fizičke aktivnosti i uz uzbuđenje, ređe u mirovanju - kod 8% pacijenata. Međutim, prilikom analize EKG-a, promjene su uočene kod gotovo svih ispitanika. Prilikom pregleda isključena je organska srčana patologija i simptomatska hipertenzija. Tokom perioda terapije pacijenti nisu primali lekove koji poboljšavaju trofizam miokarda, antiaritmike, antihipertenzive ili vegetotropne lekove.
Nakon završene terapije magnezijem, srčane tegobe su potpuno nestale, san se normalizirao, a manifestacije emocionalnih poremećaja i poremećaja ponašanja su se smanjile. Primena terapije magnezijumom bila je praćena hipotenzivnim dejstvom kod svih pacijenata sa hipertenzijom. Potpuna normalizacija krvnog pritiska dogodila se u 62% slučajeva. Kod 5 bolesnika s hipertenzijom 1. stupnja uočena je samo tendencija snižavanja krvnog tlaka.
Prilikom procjene EKG-a otkrivena je jasna pozitivna dinamika, izražena u normalizaciji T talasa (66%), potpunom nestanku U talasa, smanjenju inverzije T talasa (14%), promeni od inverzije T talasa do njegovog spljoštenja (9,5%), pozitivna dinamika sinusne tahikardije sa normalizacijom otkucaja srca (62,5%), nestanak ekstrasistole, normalizacija QT intervala, odsustvo nespecifične depresije ST segmenta. Međutim, kod 11,5% pacijenata pokazalo se da je sinusna tahikardija torpidna za terapiju. Nije uočena značajna EKG dinamika tokom bradijaritmije na pozadini migracije pejsmejkera kod 8% pacijenata (Tabela 5).
Procjenjujući efikasnost terapije magnezijem za korekciju neurovegetativne disregulacije kod pacijenata sa UCTD, možemo zaključiti da se pozitivna dinamika psihoemocionalnih poremećaja, promjena EKG-a, do potpune normalizacije individualnih pokazatelja, javlja uz 3-tjedno liječenje. Međutim, uz sinusnu tahikardiju, poremećene procese repolarizacije sa inverzijom T talasa i stabilnu arterijsku hipertenziju, potrebni su duži periodi lečenja. Ako je potrebno propisati kardiotrofične, antihipertenzivne i vegetotropne lijekove, kao komponentu kombinirane terapije treba preporučiti preparate magnezija.
Dakle, smanjenje jedne od kliničkih manifestacija UCTD - autonomne disfunkcije, na pozadini terapije magnezijem, jedna je od činjenica koja potvrđuje značaj diselementoze u razvoju UCTD. Rezultati proučavanja elementarne homeostaze ukazuju na potrebu njene korekcije upotrebom magnezijuma, kalcijuma i mikroelemenata kao patogenetske terapije koja može sprečiti progresiju UCTD kod dece i adolescenata. 2. Šiljajev R.R., Šalnova S.N. Displazija vezivnog tkiva i njena povezanost s patologijom unutarnjih organa kod djece i odraslih // Brojevi. hajde da se modernizujemo pedijatrija. - 2003. - br. 5 (2). - str. 61-67.
3. Cole W.G. Geni kolagena: mutacije koje utječu na strukturu i ekspresiju kolagena // Prog. Nukleinska. Kiselina. Res. Mol. Biol. 1994. Vol. 47. P. 29-80.
4. Gromova O.A. Molekularni mehanizmi djelovanja magnezija na displaziju vezivnog tkiva // Dysplasia connect. tkanine. - 2008. - br. 1. - str. 23-32.
5. Kadurina T.I. Nasljedne kolagenopatije (klinika, dijagnoza, liječenje i ljekarski pregled). - Sankt Peterburg: Nevski dijalekt, 2000. - 271 str.
6. Zemtsovsky E.V. Nediferencirana displazija vezivnog tkiva. Stanje i izgledi za razvoj ideja o nasljednim poremećajima vezivnog tkiva // Vezivna displazija. tkanine. - 2008. - br. 1. - Str. 5-9.
7. Nechaeva G.I., Druk I.V., Tikhonova O.V. Terapija preparatima magnezijuma za primarni prolaps mitralne valvule // Liječnik. - 2007. - br. 6. - str. 2-7.
8. Nechaeva G.I. Varijabilnost otkucaja srca kod mladih pacijenata s displazijom vezivnog tkiva // Vezivna displazija. tkanine. - 2008. - br. 1. - Str. 10-13.
9. Skalnaya M.G., Notova S.V. Makro- i mikroelementi u prehrani modernog čovjeka; ekološki, fiziološki i socijalni aspekti. - M.: ROMEM, 2004. - 310 str.
10. Baranov A.A., Kučma V.R., Rapoport I.K. Smjernice za medicinsko stručno savjetovanje adolescenata. - M.: Izdavačka kuća "Dinastija", 2004. - 200 str.
11. Frolova T.V., Okhapkina O.V. Značajke ravnoteže mikroelemenata u displastično ovisnoj patologiji nediferencirane displazije vezivnog tkiva u djece // Ros. Sat. naučnim radovi iz međunarodnih učešće „Pedijatrijski aspekti displazije vezivnog tkiva. Dostignuća i izgledi." - Moskva-Tver-Sankt Peterburg, 2010. - P. 86-91.
12. Torshin I.Yu., Gromova O.A. Displazija vezivnog tkiva, ćelijska biologija i molekularni mehanizmi djelovanja magnezija // Remedium. - 2000. - P. 31-33.
13. Spirichev V.B. Uloga vitamina i minerala u osteogenezi i prevenciji osteopenije kod djece // Brojevi. det. Dijetetika - 2003. - T. 1(1). - str. 40-49.
14. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M., Zhorina O.M. Formiranje skeleta kod djece i adolescenata u normalnim i patološkim stanjima: priručnik za ljekare. - Sankt Peterburg, 2002. - 44 str.
15. Tutelyan V.A., Spirichev V.B., Sukhanov B.P., Kudasheva V.A. Mikronutrijenti u prehrani zdravih i bolesnih ljudi: referentni vodič za vitamine i minerale. - M.: Kolos, 2002. - S. 174-175.
16. Persicov A.V., Brodsky B. Nestabilna molekularna stabilna tkiva // Proc. Natl. Akad. Sci. 2002. Vol. 99(3). P. 1101-1103.
17. Oberlis D., Harland B., Skalny A., Biološka uloga makro- i mikroelemenata kod ljudi i životinja. - Sankt Peterburg: Nauka, 2008. - str. 145-418.
18. Kuznetsova E.G., Shilyaev R.R. Biološka uloga esencijalnih makro- i mikroelemenata i poremećaji njihove homeostaze kod pijelonefritisa kod djece // Pedijatar. farmakologija. - 2007. - T. 4(2). - str. 53-57.
19. Dubovaya A.V., Koval A.P., Goncharenko I.P. Rezultati istraživanja elementarne homeostaze kod djece sa atopijskim dermatitisom: Zbornik radova 71. međunarodne naučno-praktične konferencije mladih naučnika „Aktuelni problemi kliničke, eksperimentalne, preventivne medicine, stomatologije i farmacije“. - Donjeck, 2008. - str. 30-31.
20. Lučaninova V.N., Trankovskaja L.V., Zaiko A.A. Karakteristike i odnos između elementarnog statusa i nekih imunoloških parametara u djece s akutnim respiratornim bolestima // Pedijatrija. - 2004. - br. 4. - str. 22-26.
21. Kadurina T.I., Abbakumova L.N. Principi rehabilitacije bolesnika s displazijom vezivnog tkiva // Liječnik. - 2010. - T. 40. - S.10-16.
22 Bergner P. Ljekovita moć minerala, posebnih nutrijenata i elemenata u tragovima. - M.: Kron-Press, 1998. - 288 str.
23. Norme fizioloških potreba za hranjivim tvarima i energijom za različite grupe stanovništva SSSR-a. Ministarstvo zdravlja SSSR-a: Metod. preporuke - M., 1991.
24. Shkolnikova M.A. Metabolizam magnezijuma i terapijska vrijednost njegovih preparata. - M.: Medpraktika, 2002. - 28 str.
25. Pshepiy A.R. Procjena učinkovitosti Magnerot terapije za različite displastične sindrome i fenotipove // Displasia connect. tkanine. - 2008. - br. 1. - S.19-22.
26. Basargina E.N. Sindrom displazije srčanog vezivnog tkiva u djece // Issues. hajde da se modernizujemo Pedijatrija. - 2008. - T. 1 (7). - P. 1-4.
27. Upotreba magnezija i orotne kiseline: priručnik. - M: Medpraktika-M, 2002. - 20 str.
28. Altura B.M. Osnovna biohemija i fiziologija magnezijuma; Kratak pregled // Magnesium and Frace Elements. 1991. Vol. 10. P. 167-171.

Još u 19. stoljeću, kliničari su počeli aktivno proučavati pacijente sa simptomima hipermobilnosti zglobova, sugerirajući da je ova patologija imala genetski način nasljeđivanja. Vremenom su se akumulirali podaci o drugim manifestacijama sistemskog oštećenja vezivnog tkiva.

Sredinom prošlog stoljeća američki naučnici su formulirali listu nozoloških oblika koji se odnose na nasljednu patologiju vezivnog tkiva. Sadržao je pet bolesti i kasnije je značajno proširen. Do danas uključuje više od 200 različitih genetski uvjetovanih patologija.

Sljedeći korak u proučavanju displazije vezivnog tkiva (CTD) je detaljan opis sindroma hipermobilnosti. Takvi pacijenti se žale na disfunkciju zglobova, ali dijagnoza ne otkriva nikakve znakove reumatološke patologije. Ovaj sindrom je uvršten u Međunarodnu klasifikaciju bolesti, deseta revizija, pod šifrom M35.7.

U domaćoj praksi, displazija vezivnog tkiva kombinira različite kliničke oblike bolesti, nediferencirane i diferencirane. Zajedničko ovoj patologiji je sistemnost, odnosno oštećenje svih organa i sistema u ljudskom tijelu.

UZROCI

U nastanku sindroma displazije vezivnog tkiva glavnu ulogu igraju genetske mutacije, zbog kojih je poremećena replikacija proteinskih molekula. To negativno utiče na strukturu kolagenih vlakana i aktivnost enzimskih sistema. Neki istraživači vjeruju da je faktor rizika za mutacije nedostatak magnezija, koji je identificiran kod većine pacijenata s displazijom.

KLASIFIKACIJA

Jedinstvena klasifikacija displazije vezivnog tkiva još nije razvijena. To je zbog činjenice da ne postoji jasno razumijevanje patogenetskih mehanizama bolesti i etioloških faktora koji doprinose razvoju patologije.

Uzimajući u obzir genetsku abnormalnost, razlikuju se sljedeće:

displazija koja se razvija tijekom sinteze molekula kolagena;
displazija povezana s oštećenim sazrijevanjem proteina;
displazija sa neadekvatnim uništavanjem strukture kolagena.

U zavisnosti od mogućeg vremena nastanka:

displazija embrionalnog perioda;
displazija postnatalnog perioda.

Razdvajanje patologije u zavisnosti od diferencijacije:

Diferencirano stanje - postoji jasna veza između abnormalnosti gena i kliničke slike. Kod takvih pacijenata poremećeni su procesi stvaranja ili uništavanja kolagena.
Nediferencirano stanje je najčešća grupa bolesti. Kod ove vrste displazije vezivnog tkiva nemoguće je pratiti vezu između defekta gena i mogućih kliničkih manifestacija.

SIMPTOMI

Simptomi displazije vezivnog tkiva su izuzetno raznoliki. To je zbog činjenice da su kolagena vlakna, proteinsko-ugljikohidratni kompleksi i enzimski sistemi koji su zahvaćeni bolešću dio svih organa i sistema.

Neurološki sindrom

Njegove manifestacije se javljaju kod 95-98% pacijenata s displazijom vezivnog tkiva:

bol u predjelu srca;
osjećaj otkucaja srca;
različit vaskularni tonus u ekstremitetima;
nesanica;
vrtoglavica;
glavobolja;
blagi tremor prstiju;
utrnulost udova;
gubitak svijesti;
ponekad slaba temperatura.

Astenični sindrom:

značajno smanjenje performansi;
brzi zamor čak i pri obavljanju rutinskih poslova;
emocionalna labilnost, koja se očituje naglim promjenama raspoloženja;
gubitak apetita sa razvojem anoreksičnih stanja u teškim slučajevima DST.

Sindrom abnormalnog funkcionisanja srčanih zalistaka:

spuštanje zalistaka u atrijumsku šupljinu;
kršenje strukture ventila zbog inferiornog vezivnog tkiva;
povećan rizik od iznenadne smrti.

Torakalni sindrom:

anatomski nedostaci u strukturi grudnog koša;
pojava patoloških krivina kralježnice;
visok ili nizak položaj dijafragme i smanjenje ili povećanje volumena njenog kretanja.

Vaskularni sindrom:

promjene u svojstvima zidova krvnih žila, što rezultira njihovim izbočenjem s stvaranjem aneurizme;
disfunkcija endotelnog sloja;
patološka tortuoznost s velikom vjerojatnošću stvaranja vaskularnih petlji;
proširene promjene vena.

Sindrom abnormalnog srčanog ritma:

poremećaj provođenja impulsa duž fizioloških puteva;
uključivanje pejsmejkera na različitim nivoima;
povećanje ili smanjenje otkucaja srca.

Sindrom bronhijalne i plućne disfunkcije:

kršenje strukture respiratornog sistema;
periodične bezuzročne rupture pleure, što dovodi do razvoja pneumotoraksa;
smanjen volumen ventilacije.

Sindrom somatskih lezija:

nepravilna lokacija unutrašnjih organa;
zatajenje sfinktera probavnog trakta;
razvoj refluksne bolesti;
kile različitih lokalizacija.

Ortopedski sindrom:

defekti stopala s njegovim odstupanjem od osi potkoljenice;
kršenje oblika stopala, što može dovesti do promjena u držanju i poteškoća u radu unutarnjih organa;
trajne iščašenja zgloba.

kozmetički sindrom:

defekti u razvoju lobanje lica;
dermatološka patologija.

Gore navedene kliničke manifestacije značajno pogoršavaju kvalitetu života pacijenta. Postaje povučen, ograničava vanjske kontakte, što može dovesti do depresivnog sindroma.

Displazija vezivnog tkiva kod djece manifestira se kombinacijom astenijskog sindroma s bilo kojim od gore navedenih. Posebnu pažnju treba obratiti na psihičko stanje djeteta, jer u djetinjstvu dolazi do brzog narušavanja socijalne adaptacije, a moguć je i razvoj autizma.

DIJAGNOSTIKA

U dijagnostici displazije vezivnog tkiva važno je koristiti integrirani pristup zbog raznovrsnosti kliničkih manifestacija. Glavna tehnika koja može potvrditi patologiju je genetsko istraživanje. Da bi se to postiglo, biološki materijal koji se uzima od pacijenta provjerava se na nedostatke i anomalije.

Anamneza

Prilikom prikupljanja anamnestičkih podataka možete ustanoviti:

vrijeme početka bolesti;
krug bliskih srodnika sa sličnim manifestacijama.

Inspekcija

Prilikom pregleda pacijenta, prije svega se obraća pažnja na kozmetičke nedostatke i anomalije u razvoju lobanje lica. Osim toga, pacijent s displazijom vezivnog tkiva može doživjeti:

povećan opseg pokreta u zglobovima;
grudi nepravilnog oblika;
različite dužine udova;
nevoljni pokreti očnih jabučica i prstiju;
znakovi patološke lordoze ili kifoze.

Auskultacija

Auskultacija vam omogućava da slušate patološku aktivnost srčanog mišića:

vanredne kontrakcije atrija ili ventrikula;
promjena u otkucaju srca;
akcenti preko velikih posuda.

Tokom auskultacije pluća može se čuti oštro disanje.

Laboratorijska dijagnostika

Kod odraslih osoba, displazija vezivnog tkiva nije praćena upalnim promjenama. U djetinjstvu se može primijetiti blaga leukocitoza i povećanje brzine sedimentacije eritrocita. Karakteristika patologije je pojava u analizama produkata konačnog razgradnje kolagena.

Instrumentalne dijagnostičke metode

elektrokardiografija, koja bilježi patološke promjene u radu srčanog mišića;
ultrazvučni pregled srca i velikih žila, koji omogućava otkrivanje defekata ventila i izbočenja zidova;
radiografija, koja ne pokazuje tačke okoštavanja koje odgovaraju starosti.

LIJEČENJE

Liječenje sindroma displazije vezivnog tkiva usmjereno je na smanjenje brzine progresije patološkog procesa i sprječavanje mogućih komplikacija. Postoje tri oblasti terapije:

dijeta;
nefarmakološki smjer;
upotreba lijekova.

Dijeta

Ishrana pacijenata sa displazijom vezivnog tkiva treba da bude dobro izbalansirana i da uključuje veliku količinu proteinske hrane.

Tretman bez lijekova:

dovoljna fizička aktivnost (po mogućnosti u obliku fizikalne terapije), koju bira specijalista;
tečaj terapijske masaže;
fizioterapeutske procedure;
konsultacije sa psihoterapeutom.

Terapija lekovima

Displazija vezivnog tkiva se mora liječiti u ciklusima do 2 mjeseca, tokom kojih se provodi laboratorijsko praćenje ključnih indikatora. Preporučeno:

lijekovi za poboljšanje sinteze kolagena;
na lijekove koji smanjuju razgradnju aminokiselina;
multivitamini i mineralni kompleksi;
na metaboličke supstance.

KOMPLIKACIJE

Najopasnije komplikacije displazije vezivnog tkiva su:

Iznenadna srčana smrt, koja je povezana sa anatomskim defektima srčanih zalistaka, poremećajima u provodnom sistemu itd.
Disekcija vaskularnih aneurizme sa razvojem unutrašnjeg krvarenja i moždanog udara.
Povrede nastale usled pada i gubitka svesti.
Spontani pneumotoraks.
Dezinsercija retine.
Zadavljene kile.

PREVENCIJA

Specifična prevencija displazije vezivnog tkiva nije razvijena. Važno je minimizirati uticaj štetnih faktora na fetus tokom trudnoće. Pravovremeno genetsko testiranje u porodicama sa ovom patologijom omogućava izračunavanje rizika od CTD-a za nerođeno dijete.

PROGNOZA OPORAVKA

Prognoza za displaziju vezivnog tkiva ovisi o kombinaciji kliničkih sindroma, prisutnosti komplikacija i dobi pacijenta. Rano oštećenje kardiovaskularnog sistema značajno pogoršava tok bolesti. Uz adekvatnu količinu liječenja, u većini slučajeva moguće je pacijentu vratiti prethodni nivo kvalitete života.

Našli ste grešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Više od trećine čovječanstva ima displaziju vezivnog tkiva, ali se s ovom dijagnozom ne konsultuju tako često ljekari.

Postoje slučajevi kada pacijenti ni ne znaju za postojanje odstupanja, jer se bolest možda nikako ne manifestira, a pretjerana fleksibilnost daje osjećaj posebnosti i ne tjera ih da posjete ljekara.

Bolest možda nije fatalna, ali je od velike važnosti u svijetu medicine jer se javlja u bilo kojoj dobi.

Uzroke je gotovo nemoguće predvidjeti, a to svakog pacijenta čini jedinstvenim pacijentom. Mutacija se javlja u bilo kojem dijelu tijela, jer se vezivno tkivo nalazi u cijelom tijelu.

Kod nekih pacijenata patologija nije ni na koji način izražena, dok kod drugih može dovesti do invaliditeta. Displazija vezivnog tkiva je najkontroverznija anomalija u ljudskom tijelu, tako da među ljekarima nema jednoglasnog mišljenja.

U ovom članku ćete naučiti: zašto je borba protiv displazije važna, do kakvih komplikacija liječenje dovodi, opće manifestacije i druge nijanse bolesti.

Displazija vezivnog tkiva

Ali čak i sada, u redovnoj bolnici, dijagnoza displazije vezivnog tkiva ne postavlja se uvijek zbog njene višestruke prirode i složenosti kliničke slike.

Displazija vezivnog tkiva ili CTD je genetski uslovljeno (genetski određeno) stanje kod 35% ukupne svjetske populacije. Zvanično, DST se obično naziva sistemskom bolešću vezivnog tkiva, iako pojam "stanje", zbog rasprostranjenosti ovog fenomena, koriste mnogi naučnici i doktori.

Neki strani izvori nazivaju udio displastika (onih koji pate od displazije u različitom stepenu) - 50% svih ljudi. Ovo odstupanje - od 35% do 50% - povezano je sa različitim međunarodnim i nacionalnim pristupima klasifikaciji osobe u grupu bolesti.

Displazija vezivnog tkiva (CTD) (dis - poremećaji, plazija - razvoj, formiranje) je poremećaj razvoja vezivnog tkiva u embrionalnom i postnatalnom periodu, genetski uslovljeno stanje.

Dovodi do poremećaja homeostaze na nivou tkiva, organa i organizma u vidu različitih morfofunkcionalnih poremećaja visceralnih i lokomotornih organa sa progresivnim tokom, što određuje karakteristike pridružene patologije, kao i farmakokinetiku i farmakodinamiku lijekova. .

Prevalencija pojedinačnih znakova CTD-a ima razlike u spolu i starosti. Karakteriziraju ga defekti vlaknastih struktura i osnovne supstance vezivnog tkiva.

Prema najkonzervativnijim podacima, stope prevalencije CTD-a su barem uporedive sa prevalencijom glavnih društveno značajnih nezaraznih bolesti.

Displazija vezivnog tkiva je grupa genetski heterogenih i klinički polimorfnih patoloških stanja, udruženih kršenjem formiranja vezivnog tkiva u embrionalnom i postnatalnom periodu.

Genetska heterogenost ove patologije određuje širok spektar njenih kliničkih varijanti - od poznatih genskih sindroma (Marfan, Ehlers-Danlos) do brojnih nediferenciranih (nesindromskih) oblika sa multifaktorskim razvojnim mehanizmima.

U posljednje vrijeme liječnici djeci često dijagnosticiraju "displastični sindrom" ili "displaziju vezivnog tkiva". Šta je to? Vezivno tkivo u ljudskom tijelu je najraznovrsnije. Uključuje različite supstance kao što su kosti, hrskavica, potkožna mast, koža, ligamenti itd.

Za razliku od drugih tkiva, vezivno tkivo ima strukturne karakteristike: ćelijski elementi koji se nalaze u intersticijskoj supstanci, koju predstavljaju vlaknasti elementi i amorfna supstanca.

Kliničke manifestacije displazije vezivnog tkiva (CTD) uzrokovane su abnormalnošću kolagenskih struktura, koje obavljaju potpornu funkciju i aktivno su uključene u formiranje tkiva, regeneraciju i starenje stanica vezivnog tkiva.

Prilikom opisivanja patologije kao što je nediferencirana displazija vezivnog tkiva, javljaju se brojne poteškoće; prvo, jer se još uvijek vodi debata među raznim specijalistima o postojanju same takve dijagnoze.

Brojni istraživači smatraju da ova patologija nije samostalna, već se uvijek uklapa u strukturu određene bolesti, najčešće nasljedne prirode.

Neki autori izdvajaju bolest u samostalnu nozološku jedinicu. Drugo, klinička slika nediferencirane displazije vezivnog tkiva je veoma raznolika i nespecifična, manifestuje se oštećenjem raznih organa i sistema, pa je dijagnoza ponekad vrlo teška.

Do sada nisu utvrđeni pouzdani kriterijumi koji bi se mogli koristiti u postavljanju dijagnoze. Sve to značajno otežava dijagnostičku pretragu, a ponekad i onemogućava.

Međutim, većina istraživača prepoznaje nezavisno postojanje takve bolesti, pa je preporučljivo razmotriti je u ovom dijelu.

Vrste displazije vezivnog tkiva

DST karakterišu genetski poremećaji u razvoju vezivnog tkiva – mutacijski defekti kolagenih i elastinskih vlakana i osnovne supstance.

Kao rezultat mutacija u vlaknima, njihovi lanci se formiraju ili kratki u odnosu na normu (delecija), ili dugi (umetanje), ili su zahvaćeni točkastom mutacijom kao rezultatom uključivanja pogrešne aminokiseline, itd.

Količina/kvalitet i interakcija mutacija utiču na stepen ispoljavanja DST-a, koji se obično povećava od predaka do potomaka.

Ovako složena "tehnologija" bolesti čini svakog pacijenta sa DST jedinstvenim, međutim, postoje i stabilne mutacije koje dovode do rijetkih vrsta manifestacija displazije. Stoga postoje dvije vrste DST-a - diferencirani i nediferencirani.

Diferenciranu displaziju vezivnog tkiva ili DDCT karakterizira određena vrsta nasljeđivanja karakteristika i jasna klinička slika.

Uključuje Alportov sindrom, Marfanov, Sjogrenov, Ehlers-Danlos sindrom, hipermobilnost zglobova, bulozu epidermolize, “bolest kristalnog čovjeka” – osteogenesis imperfecta – i druge. DDST je rijedak i dijagnosticira se prilično brzo.

Nediferencirana displazija vezivnog tkiva, ili UCTD, manifestuje se na vrlo raznolik način, lezije su višeorganske prirode: zahvaćeno je nekoliko organa i sistema.

Klinička slika UCTD može uključivati odvojene male i velike grupe znakova sa liste:

Skelet: astenične građe; nesrazmjerno produženje udova i prstiju; razni deformiteti pršljenova i ljevkasto/kobičasti deformiteti grudnog koša, razne vrste ravnih stopala, klinastog stopala, kavus stopala; Udovi u obliku slova X/O.
Zglobovi: hipermobilnost, displazija kuka, povećan rizik od dislokacija i subluksacija.
Mišićni sistem: nedostatak mase, posebno okulomotornog i srčanog.
Koža: integument je istanjiv, hiperelastičan i visoko traumatičan sa formiranjem ožiljaka sa uzorkom „mase papira“ i keloidnih ožiljaka.
Kardiovaskularni sistem: izmijenjena anatomija srčanih zalistaka; torakodijafragmatični sindrom uzrokovan vertebralnim patologijama i patologijama prsnog koša (torakodijafragmatično srce); oštećenje arterija i vena, uključujući proširene vene u mladoj dobi; aritmički sindrom itd.
Bronhi i pluća: bronhiektazije, spontani pneumotoraks, poremećaji ventilacije, traheobronhijalna diskinezija, traheobronhomalacija itd.
Gastrointestinalni trakt: poremećaj (kompresija) krvotoka koji opskrbljuje trbušne organe krvlju - displastičnu bolest neuspješno dugo, ponekad i doživotno liječi gastroenterolog, a uzrok simptoma je displazija vezivnog tkiva.
Vid: miopija različitog stepena, izduženje očne jabučice, dislokacija sočiva, sindrom plave sklere, strabizam, astigmatizam, ravna rožnjača, odvajanje mrežnjače.
Bubrezi: renovaskularne promjene, nefroptoza.
Zubi: karijes u ranom djetinjstvu, generalizirana parodontalna bolest.
Lice: malokluzije, izražene asimetrije lica, gotičko nepce, niska kosa na čelu i vratu, velike uši ili „zgužvane“ uši itd.
Imuni sistem: alergijski, autoimuni sindromi, sindrom imunodeficijencije.
Mentalna sfera: povećana anksioznost, depresija, hipohondrija, neurotični poremećaji.

Ovo nije potpuna lista posljedica, ali je tipična: ovako se manifestira displazija vezivnog tkiva kod djece i odraslih. Lista daje ideju o složenosti problema i potrebi za pomnim istraživanjem kako bi se postavila ispravna dijagnoza.

Razvojni mehanizmi

Iako se prvi znaci mogu otkriti u prilično kasnoj dobi, najčešće u pubertetu, kada dolazi do naglog rasta i restrukturiranja organizma i svih njegovih sistema (posebno vezivnog tkiva), jasno je utvrđena urođena priroda bolesti.

Definitivno, gotovo jedini razlog za razvoj ove patologije je nasljedni.

Promjene na kostima, zglobno-ligamentnom aparatu i strukturama vezivnog tkiva unutrašnjih organa otkrivaju se još u neonatalnom periodu.

Nakon toga, kada mehanička opterećenja na mišićno-koštani sustav postaju sve intenzivnija, otkrivaju se komplikacije povezane s deformacijom određenih struktura.

Mnogo ranije se otkrivaju promjene na različitim unutrašnjim organima u obliku manjih razvojnih anomalija.

Ove promene se klinički manifestuju u disfunkciji pojedinih sistema sa razvojem neke dekompenzacije.

Međutim, vrlo često se ispostavi da su oni potpuno slučajno otkriće tokom rutinskih pregleda. Međutim, u pravilu se u ovom slučaju ne dijagnosticira poremećaj razvoja vezivnog tkiva u cjelini, već patologija određenog organa ili sistema.

Nasljednu prirodu patologije potvrđuje niz faktora

Često je patologija zapravo dio različitih nasljednih sindroma (na primjer, Marfanov sindrom, koji je prilično čest u populaciji).
Porodični oblici bolesti su prilično česti. Ako jedan od članova porodice ima ovu patologiju, povećava se rizik od njene pojave kod bliskih rođaka.
Strukturne promjene u vezivnom tkivu otkrivene tijekom patologije imaju prilično jasnu genetsku determinaciju. Odgovarajući geni se mogu identifikovati korišćenjem biohemijskih istraživačkih metoda. Međutim, takve tehnike se ne koriste u kliničkoj praksi zbog svoje neprikladnosti.

Razlog za rođenje djeteta s ovom patologijom je ili mutacija genoma na nivou zametnih stanica i embrija, ili prijenos defektnog gena od roditelja.

Utjecaj različitih štetnih faktora na tijelo trudnice tokom intrauterinog razvoja također je od velikog značaja.

Displazija vezivnog tkiva ima nasljednu predispoziciju. A ako ispravno tražite, onda će u vašem rodovniku sigurno biti rođaka koji pate od proširenih vena donjih ekstremiteta, miopije, ravnih stopala, skolioze i sklonosti krvarenju.

Neki su u detinjstvu imali bolove u zglobovima, neki su stalno imali šumove u srcu, neki su bili veoma “fleksibilni”... Ove manifestacije su zasnovane na mutacijama gena odgovornih za sintezu kolagena, glavnog proteina vezivnog tkiva.

Kolagenska vlakna se formiraju nepravilno i ne podnose odgovarajuće mehaničko opterećenje. Gotovo sva djeca mlađa od 5 godina imaju znakove displazije - imaju nježnu, lako rastezljivu kožu, "slabe ligamente" itd.

Stoga je dijagnosticiranje DST-a u ovoj dobi moguće samo indirektno, a i po prisutnosti vanjskih znakova displazije kod djece.

Moramo odmah razjasniti da displazija vezivnog tkiva nije bolest, već konstitucijska karakteristika! Takve djece ima mnogo, ali ne dođu sva do pažnje pedijatra, ortopeda i drugih ljekara.

Genetska priroda bolesti ne isključuje važnost vanjskih faktora. Međutim, oni imaju više produktivnu nego uzročnu ulogu i dovode do razvoja sekundarnih promjena.

Uzroci displazije

Sledeći tipovi spoljašnjih uticaja su od najveće važnosti.

Konstantna i značajna fizička aktivnost, što je posebno važno u odnosu na mišićno-koštani sistem, a posebno kičmeni stub.
Poremećaji u normalnom formiranju vezivnog tkiva u kombinaciji sa mehaničkim faktorom dovode do poremećaja kao što su različite zakrivljenosti kralježnice, rani razvoj osteohondroze, diskus hernija.
Dugotrajan nepokretan položaj tijela u neudobnom položaju. U ovom slučaju pati i kičmeni stub.
Povrede. U pozadini traume, osobe s nediferenciranom displazijom vezivnog tkiva češće naknadno razvijaju promjene u obliku deformirajućeg osteoartritisa i hernije intervertebralnih diskova.
Infektivni procesi. Ovaj faktor je od najveće važnosti u odnosu na unutrašnje organe. Kada se patogeni fiksiraju u patološki izmijenjenim organima, infekcija traje duže, s većom težinom i često ima tendenciju da postane kronična.

Razvijaju se bolesti kao što su kronični rinitis, laringitis, faringitis, bronhitis (kod odraslih), pijelonefritis i cistitis. Često je izmijenjeno vezivno tkivo zahvaćeno infektivnim ili autoimunim procesom, te se na osnovu toga razvijaju razne reumatske bolesti.

Glavna supstanca vezivnog tkiva je kolagen. Očigledno je razvoj patologije povezan s kršenjem njegove normalne strukture.

Također treba napomenuti da se autoimuna priroda bolesti ne može isključiti. To potvrđuje i činjenica da se kod takve bolesne djece često javlja tzv. juvenilni reumatoidni artritis, o čemu će u nastavku biti posebno riječi.

Uzroci bolesti su različiti; mogu se podijeliti u 2 glavne grupe: nasljedne i stečene.

Genetski determinisani poremećaj u strukturi vezivnog tkiva nastaje usled nasljeđivanja (često autozomno dominantno) mutantnih gena odgovornih za kodiranje formiranja i prostorne orijentacije tankih vlaknastih struktura, proteinsko-ugljikohidratnih spojeva i enzima.

Stečena displazija vezivnog tkiva nastaje u fazi intrauterinog razvoja i posljedica je izloženosti sljedećim faktorima tijekom trudnoće:

virusne infekcije pretrpljene u prvom tromjesečju (ARVI, gripa, rubeola);
teška toksikoza, gestoza;
kronične zarazne bolesti genitourinarnog trakta buduće majke;
uzimanje određenih lijekova tokom trudnoće;
nepovoljni uslovi životne sredine;
industrijske opasnosti;
izlaganje jonizujućem zračenju.

Iz svega navedenog možemo zaključiti da postoji veliki broj kliničkih manifestacija patologije, što uz nepotpuno proučenu etiologiju otežava njenu identifikaciju u klinici.

Osim toga, zbog sistemske prirode lezije i odsustva jasnog fokusa patologije, uopće ne postoje etiološke metode liječenja. Terapijske mjere mogu biti samo patogenetske i simptomatske prirode.

Znakovi patologije

Danas su identifikovani mnogi znaci DST-a koji se mogu podeliti na one otkrivene eksternim pregledom i unutrašnje, odnosno znakove iz unutrašnjih organa i centralnog nervnog sistema.

Najčešći vanjski znakovi su:

teška hipermobilnost ili labavost zglobova;
povećana rastegljivost kože;
deformitet kralježnice u obliku skolioze ili kifoze;
ravna stopala, planovalgusni deformitet stopala;
izražena venska mreža na koži (tanka, osjetljiva koža);
patologija vida;
deformitet grudnog koša (kobičasto, levkasto ili blago udubljenje na prsnoj kosti);
asimetrija lopatica;
„tromo“ držanje;
sklonost modricama ili krvarenju iz nosa;
slabost trbušnih mišića;
mišićna hipotenzija;
zakrivljenost ili asimetrija nosnog septuma;
nježna ili baršunasta koža;
“šuplje” stopalo;
hernije;
Nepravilan rast zuba ili prekobrojni zubi.

U pravilu, već u dobi od 5-7 godina, djeca imaju mnogo pritužbi na slabost, malaksalost, lošu podnošljivost fizičke aktivnosti, smanjen apetit, bolove u srcu, nogama, glavi i stomaku.

Promjene na unutrašnjim organima se razvijaju s godinama. Karakteriše ga prolaps unutrašnjih organa (bubrezi, želudac), od srca - prolaps mitralne valvule, šumovi na srcu, iz gastrointestinalnog trakta - bilijarna diskinezija, refluksna bolest, sklonost ka zatvoru, proširene vene donjih ekstremiteta itd.

Hemoragijski sindrom se manifestuje krvarenjem iz nosa i sklonošću modricama pri najmanjoj ozljedi.

Na dijelu nervnog sistema primjećuju se sindrom vegetativne distonije, sklonost nesvjestici, vertebrobazilarna insuficijencija zbog nestabilnosti vratne kralježnice i sindrom hiperekscitabilnosti sa deficitom pažnje.

Iz mišićno-koštanog sistema: juvenilna osteohondroza kičme ili Schmorlova kila, juvenilna osteoporoza, artralgija ili mikrotraumatski „prolazni“ artritis, displazija kuka.

Osnova patologije, kao što je već spomenuto, je generalizirana anomalija u razvoju struktura vezivnog tkiva tijela.

Shodno tome, bolest se može manifestirati na dva načina: u obliku znakova oštećenja mišićno-koštanog sistema ili u obliku simptoma iz unutrašnjih organa.

Mnoga istraživanja ukazuju na stadijiranje pojave simptoma displazije u različitim dobnim periodima:

u neonatalnom periodu prisutnost patologije vezivnog tkiva najčešće se ukazuje na malu težinu, nedovoljnu dužinu tijela, tanki i dugi udovi, stopala, ruke, prsti;
u ranom djetinjstvu (5-7 godina) bolest se manifestira skoliozom, ravnim stopalima, prekomjernim opsegom pokreta u zglobovima, kobiličastim ili lijevkastim deformitetom grudnog koša;
Kod djece školskog uzrasta displazija vezivnog tkiva se manifestuje prolapsom zalistaka, miopijom (miopijom), displazijom dentofacijalnog aparata, a vrhunac dijagnoze bolesti javlja se upravo u ovom dobnom periodu.

Simptomi displazije

OLYMPUS DIGITALNA KAMERA

Vanjske manifestacije displazije vezivnog tkiva:

mala tjelesna težina;
sklonost povećanju dužine cjevastih kostiju;
zakrivljenost kičmenog stuba u različitim dijelovima (skolioza, hiperkifoza, hiperlordoza);
astenična građa;
promijenjen oblik grudnog koša;
deformacija prstiju, kršenje omjera njihovih duljina, preklapanje prstiju;
simptomi zgloba palca, ručnog zgloba;
kongenitalno odsustvo ksifoidnog procesa sternuma;
deformacija donjih ekstremiteta (zakrivljenosti u obliku slova X ili O, ravna stopala, klupko stopalo);
pterygoid blades;
razne promjene u držanju;
hernije i izbočine intervertebralnih diskova, nestabilnost pršljenova u različitim dijelovima, pomicanje struktura kičmenog stuba jedna u odnosu na drugu;
stanjivanje, bljedilo, suhoća i superelastičnost kože, njihova povećana sklonost ozljedama, pozitivni simptomi podveza, štipanje, moguća pojava područja atrofije;
više mladeža, telangiektazije (pauk vene), hipertrihoza, madeži, povećana krhkost kose i noktiju, jasno vidljiva vaskularna mreža;
zglobni sindrom – prekomjeran obim pokreta u simetričnim (obično) zglobovima, povećana sklonost zglobnog sistema ozljedama.

Osim navedenih vanjskih manifestacija, displaziju vezivnog tkiva karakteriziraju manje razvojne anomalije, odnosno tzv. stigme (stigme) disembriogeneze:

karakteristična građa lica (nisko čelo, jasno izraženi obrvi, sklonost ka spojenim obrvama, spljoštenost nosnog mosta, mongoloidni oblik oka, blisko postavljene ili, naprotiv, široko razmaknute oči, heterohromija, strabizam, niski gornji kapci, “riba” usta”, gotičko nebo, kršenje strukture zuba, deformacija zagriza, skraćivanje frenuluma jezika, deformacija strukture i lokacije ušiju, itd.);
strukturne karakteristike tijela (divergencija mišića rectus abdominis, pupčane kile, nisko položen pupak, moguće dodatne bradavice itd.);
abnormalni razvoj genitalnih organa (nerazvijenost ili hipertrofija klitorisa, usana, prepucijuma, skrotuma, nespuštenih testisa, fimoze, parafimoze).

Pojedinačne manje anomalije se normalno otkrivaju kod zdrave djece koja nisu nosioci bolesti, pa se potvrda najmanje šest stigmi sa navedene liste smatra dijagnostički pouzdanom.
Visceralni simptomi bolesti:

patologije kardiovaskularnog sistema - prolaps ili asimetrična struktura srčanih zalistaka, oštećenja struktura vaskularnog kreveta (proširene vene, aneurizme aorte), prisustvo dodatnih tetivnih niti (horda) srca, strukturne promjene u korijen aorte;
oštećenje organa vida - miopija, subluksacija ili spljoštenje sočiva;
bronhopulmonalne manifestacije – respiratorna diskinezija, emfizem, policistična bolest;
oštećenje gastrointestinalnog trakta - diskinezija, strukturne anomalije žučne kese i kanala, gastroezofagealni i duodenalni refluks;
patologija mokraćnog sustava - prolaps bubrega (nefroptoza), njihova nekarakteristična lokacija ili potpuno i djelomično udvostručenje;
strukturne anomalije ili pomake unutrašnjih genitalnih organa.

Dijagnostika

Osnova za ispravnu dijagnozu displazije vezivnog tkiva je pažljivo prikupljanje anamnestičkih podataka i sveobuhvatan pregled pacijenta:

otkrivanje hidroksiprolina i glikozaminoglikana u testovima krvi i urina;
imunološka analiza za određivanje C- i N-terminalnih telopeptida u krvi i urinu;
indirektna imunofluorescencija sa poliklonskim antitijelima na fibronektin, različite frakcije kolagena;
određivanje aktivnosti koštane izoforme alkalne fosfataze i osteokalcina u krvnom serumu (procjena intenziteta osteogeneze);
proučavanje antigena histokompatibilnosti HLA;
Ultrazvuk srca, žila vrata i trbušnih organa;
bronhoskopija;
FGDS.

Displazija vezivnog tkiva - liječenje

Često su manifestacije bolesti blage, prilično su kozmetičke prirode i ne zahtijevaju posebnu korekciju lijekova.

U ovom slučaju je indiciran adekvatan, dozirani režim fizičke aktivnosti, pridržavanje režima aktivnosti i odmora, te potpuno obogaćena ishrana bogata proteinima.

Ukoliko je neophodna korekcija leka (stimulacija sinteze kolagena, bioenergetika organa i tkiva, normalizacija nivoa glikozaminoglikana i mineralnog metabolizma), propisuju se lekovi sledećih grupa:

vitaminski i mineralni kompleksi;
hondroprotektori;
stabilizatori mineralnog metabolizma;
aminokiselinski pripravci;
metaboličkih agenasa.

U većini slučajeva prognoza je povoljna: postojeće abnormalnosti u strukturi vezivnog tkiva nemaju značajan uticaj na rad i društvenu aktivnost pacijenata.

Moderna medicina koristi mnogo različitih metoda liječenja sindroma displazije, ovisno o njegovim manifestacijama, ali se sve one, u pravilu, svode na simptomatsko liječenje ili kirurško liječenje.

Nediferencirana displazija vezivnog tkiva je najteže za liječenje, zbog dvosmislenih kliničkih simptoma i nedostatka jasnih dijagnostičkih kriterija.

Liječenje lijekovima uključuje primjenu lijekova magnezija, kardiotrofičkih, antiaritmičkih, vegetotropnih, nootropnih, vazoaktivnih lijekova, beta-blokatora.

Metoda liječenja lijekovima

Prije svega, potrebno je pacijentu pružiti psihološku podršku, postaviti ga da se odupre bolesti.

Vrijedi mu dati jasne preporuke o održavanju ispravne dnevne rutine, određivanju terapijskih i fizičkih trening kompleksa i minimalnih potrebnih opterećenja. Pacijenti su obavezni da se podvrgavaju terapiji vježbanjem sistematski, do nekoliko kurseva godišnje.

Korisno, ali samo u nedostatku hipermobilnosti zglobova, uganuća, vješanja - prema strogim preporukama liječnika, kao i plivanje, bavljenje raznim sportovima koji nisu uključeni na listu kontraindikacija.

Dakle, liječenje bez lijekova uključuje:

Kursevi terapijske masaže.
Izvođenje seta individualno odabranih vježbi.
Sportske aktivnosti.
Fizioterapija: nošenje ovratnika, ultraljubičasto zračenje, slane kupke, trljanje i tuširanje.
Psihoterapija sa odlaskom kod psihologa i psihijatra u zavisnosti od težine psihoemocionalnog stanja pacijenta.

Šta hirurzi mogu da urade?

Kod aneurizme aorte, disecirajuće aneurizme, defekta aortnog zalistka sa simptomima srčane insuficijencije i djece s Marfanovim sindromom može pomoći samo kirurško liječenje.

Razvijene su jasne indikacije za protetiku. Na primjer, aneurizmatično proširena aorta mora se zamijeniti endo- ili egzoprotezom. U slučaju prolapsa mitralne valvule praćenog „stabilnom“ regurgitacijom, zamjena zaliska se ne vrši.

Međutim, uz brzu progresiju regurgitacije, sve do dodatka zatajenja lijeve komore, zamjena zalistaka postaje neophodna.

Hirurško liječenje deformiteta grudnog koša i kralježnice je izuzetno traumatičan zahvat, koji se izvodi u nekoliko faza, često komplikovan pleuritisom, perikarditisom i upalom pluća.

Pitanje njegove izvodljivosti raspravljalo se više puta na simpozijumima posvećenim LST-u, a specijalisti iz raznih zemalja zauzeli su zajednički stav koji negira preporučljivost ovakvih operacija za bilo kakav DST.

Dijeta

Dijeta za osobe koje pate od displazije razlikuje se od uobičajene prehrane. Pacijenti moraju mnogo da jedu, jer kolagen ima tendenciju da se trenutno raspadne.

Ishrana mora uključivati ribu i sve morske plodove (u odsustvu alergija), meso i mahunarke.

Možete i trebate jesti bogate mesne čorbe, povrće i voće. Obavezno uključite tvrde sireve u pacijentovu prehranu. Po preporuci ljekara treba koristiti aktivne biološke aditive koji pripadaju klasi Omega.

Kontraindikacije

Ljudi koji pate od ove patologije su kontraindicirani:

Psihološko preopterećenje i stres.
Teški uslovi rada. Profesije povezane sa stalnim vibracijama, zračenjem i visokim temperaturama.
Sve vrste kontaktnih sportova, dizanje tegova i izometrijski trening.
Ako postoji hipermobilnost zglobova, zabranjeno je vješanje i svako istezanje kralježnice.
Živjeti u mjestima sa toplom klimom.

Vrijedi napomenuti da ako liječenju i prevenciji genetskih abnormalnosti pristupite na sveobuhvatan način, rezultat će sigurno biti pozitivan.

U terapiji je važno ne samo fizički i medicinski upravljati pacijentom, već i uspostaviti psihološki kontakt s njim.

Ogromnu ulogu u procesu obuzdavanja progresije bolesti igra spremnost pacijenta da, iako ne u potpunosti, nastoji da se oporavi i poboljša kvalitetu vlastitog života.

Prevencija displazije

Dnevni režim. Noćni san treba da bude najmanje 8-9 sati, a nekoj deci se savetuje i da spavaju tokom dana. Svakodnevno je potrebno raditi jutarnje vježbe.

Ako nema ograničenja za bavljenje sportom, onda se njima trebate baviti cijeli život, ali ni u kojem slučaju profesionalnim sportom!

Kod djece sa hipermobilnošću zglobova koja se bave profesionalnim sportom vrlo rano se razvijaju degenerativno-distrofične promjene na hrskavici i ligamentima.

To je zbog stalnih trauma, mikro-izljeva, koji dovode do kronične aseptične upale i degenerativnih procesa.

Dobar učinak imaju terapeutsko plivanje, skijanje, vožnja bicikla, hodanje po brdima i stepenicama, badminton, wushu gimnastika.

Terapijska masaža je važna komponenta rehabilitacije djece sa CTD. Masaža se izvodi na leđima i vratu, kao i na udovima (kurs od 15-20 sesija).

Ako imate stopala s ravnim valgusom, preporučuje se nošenje nosača za svod. Ako imate pritužbe na bolove u zglobovima, obratite pažnju na izbor razumnih cipela.

Odgovarajuće cipele treba da čvrsto pričvršćuju stopalo i skočni zglob čičak trakom, da imaju minimalan broj unutrašnjih šavova i da budu od prirodnih materijala. Pozadina bi trebala biti visoka, tvrda, potpetica bi trebala biti 1-1,5 cm.

Preporučljivo je svakodnevno raditi vježbe za stopala, kupke za stopala sa morskom soli 10-15 minuta, te masirati stopala i noge.

Osnovni princip liječenja displazije vezivnog tkiva je dijeta. Ishrana treba da bude potpuna u proteinima, mastima, ugljenim hidratima. Preporučuje se hrana bogata proteinima (meso, riba, pasulj, orasi). Svježi sir i sir su također potrebni u ishrani. Takođe, proizvodi bi trebali sadržavati veliku količinu mikroelemenata i vitamina.

Liječenje pacijenata sa DST-om je težak, ali isplativ zadatak ako se postigne međusobno razumijevanje između roditelja i ljekara.

Racionalna dnevna rutina, pravilna prehrana, razumna fizička aktivnost i vaš stalni nadzor mogu se brzo riješiti problema povezanih s DST. Displazija je nasledna, a zdrav način života je koristan za sve članove porodice!

Izvori: medvestnik.ru, dysplazia.ru, rheumatology.kiev.ua, vertebra.su, tigramed.ru, lvrach.ru

megan92 () prije 2 sedmice

Recite mi, kako se neko nosi sa bolovima u zglobovima? Užasno me bole koljena (( pijem tablete protiv bolova, ali razumijem da se borim protiv posljedice, a ne uzroka...

Daria () prije 2 sedmice

Nekoliko godina sam se borio sa svojim bolnim zglobovima dok nisam pročitao ovaj članak nekog kineskog doktora. A na "neizlječive" zglobove sam odavno zaboravila. Tako to ide

megan92 () prije 13 dana

Daria () prije 12 dana

megan92, to sam napisao u svom prvom komentaru) duplirat ću za svaki slučaj - link do profesorovog članka.

Sonya prije 10 dana

Nije li ovo prevara? Zašto prodaju na internetu?

julek26 (Tver) prije 10 dana

Sonja, u kojoj državi živiš?.. Prodaju ga na internetu jer prodavnice i apoteke naplaćuju brutalno naplatu. Uz to, plaćanje je tek nakon prijema, odnosno prvo su pogledali, provjerili pa tek onda platili. A sada prodaju sve na internetu - od odjeće do televizora i namještaja.

Odgovor urednika prije 10 dana

Sonya, zdravo. Ovaj lijek za liječenje zglobova se zaista ne prodaje preko ljekarničkog lanca kako bi se izbjegle naduvane cijene. Trenutno možete naručiti samo od Službena web stranica. Budite zdravi!

Sonya prije 10 dana

Izvinjavam se, prvo nisam primetio informaciju o pouzeću. Onda je sve u redu ako se plaćanje izvrši po prijemu. Hvala ti!!

Margo (Uljanovsk) prije 8 dana

Da li je neko probao tradicionalne metode lečenja zglobova? Baka ne veruje tabletama, jadnica boli...

Andrey Pre nedelju dana

Bez obzira koje narodne lekove sam probao, ništa nije pomoglo...

Ekaterina Pre nedelju dana

Probala sam da pijem odvar od lovorovog lista, nije pomoglo, samo sam upropastila stomak!! Ne verujem vise u ove narodne metode...

Marija prije 5 dana

Nedavno sam gledao program na Prvom kanalu, takođe je bilo o tome Savezni program za borbu protiv bolesti zglobova razgovarali. Takođe ga vodi neki poznati kineski profesor. Kažu da su pronašli način da trajno izliječe zglobove i leđa, a država u potpunosti financira liječenje svakog pacijenta.

... u praksi se posebno često suočavamo sa nediferenciranom displazijom vezivnog tkiva.

Održavanje(relevantnost). Definicija displazije vezivnog tkiva iz perspektive sistematskog pristupa je sljedeća: to je stanje s progresivnim tokom i određenim funkcionalnim poremećajima, u kojem postoje kongenitalne manifestacije displazije vezivnog tkiva različite težine sa određenim kliničkim viscero-lokomotornim lezijama. u embrionalnom ili postnatalnom periodu. Neke okolnosti koje čine displaziju vezivnog tkiva relevantnom: (1) visoka učestalost u populaciji (do 20%), (2) povećan stres iz okoline, (3) prisustvo pridružene patologije i (4) rizik od razvoja različitih komplikacija od druge organe i sisteme, (5) prevlast pacijenata mlađe, a samim tim i radne i reproduktivne dobi.

Opći podaci o strukturi vezivnog tkiva. Tokom embrionalnog razvoja organizma iz srednjeg zametnog sloja (mezoderma) nastaje takozvano zametno tkivo, mezenhim, iz kojeg se naknadno razlikuju dva primordija. Jedan od njih potiče razvoj krvi i krvnih žila, drugi - stvaranje svih vrsta vezivnog tkiva, uključujući kosti, hrskavicu i glatke mišiće. Dakle, mnoga tkiva i organi koji imaju malo zajedničkog pri površnom pregledu ispadaju embriološki povezani. Štaviše, ovaj unutrašnji odnos se može manifestovati identičnim oštećenjima i reakcijama u patološkim stanjima. Vezivno tkivo u ljudskom tijelu je najraznovrsnije. Uključuje različite tvari kao što su kosti i masnoća, koža i krv. Stoga je uobičajeno govoriti o grupi vezivnog tkiva. (A) Samo vezivno tkivo. 1. Labavo vezivno tkivo (prati sve krvne sudove, odnosno nalazi se skoro svuda). 2. Gusto vezivno tkivo: neformirano (koža) i formirano (tetive, ligamenti, aponeuroze, dura mater, itd.). 3. Masno tkivo (koža, omentum, mezenterijum, itd.). 4. Retikularno tkivo (crvena koštana srž, limfni čvorovi, timus, slezina). 5. Pigmentno tkivo (kosa, retina očne jabučice, preplanula koža, itd.). (B) Tkivo hrskavice. 1. Hijalinska hrskavica (spoj rebara sa grudne kosti, hrskavice u larinksu, dušniku itd.). 2. Elastična hrskavica (ušna školjka, larinks). 3. Vlaknasta hrskavica (intervertebralni diskovi, pubična simfiza). (B) Koštano tkivo. (D) Krv. Ova tkiva su ujedinjena ne samo zajedničkim porijeklom, već i zajedničkom strukturom i funkcijom. Poznato je da se svako tkivo sastoji od ćelija (nervne, epitelne, mišićne), ali ono što je karakteristično je da samo vezivno tkivo ima međućelijsku supstancu između ovih ćelija. Glavni strukturni elementi vezivnog tkiva. (A) Ćelijski elementi: 1. Fibroblasti i njihove varijante - osteoblasti, hondroblasti, odontoblasti. 2. Makrofagi (histiociti). 3. Mastociti (mastociti). (B) Ekstracelularni matriks: 1. Vlakna: kolagen (15 vrsta) i elastin. 2. Amorfna supstanca: glikozaminoglikani i proteoglikani. Konzistencija vezivnog tkiva zavisi od sadržaja amorfne komponente. Kolagenska vlakna daju cijeloj tkanini čvrstoću i omogućavaju joj rastezanje, dok elastična vlakna vraćaju tkaninu u prvobitni položaj nakon istezanja. Funkcije vezivnog tkiva (1) biomehanička, trofička, barijerna, plastična, morfogenetska.

Displazija vezivnog tkiva je grupa genetski heterogenih i klinički polimorfnih patoloških stanja koje karakterizira poremećeno formiranje vezivnog tkiva u embrionalnom i postnatalnom razdoblju i objedinjuje niz genskih sindroma (Marfan, Ehlers-Danlos) i nediferenciranih (nesindromskih) oblika s multifaktorskim mehanizmima razvoja. , čije manifestacije, za razliku od oblika sindroma, nisu toliko izražene i često ostaju bez dužne pažnje.

Mehanizmi kojima se može razviti displazija vezivnog tkiva su: (1) abnormalna sinteza ili sastavljanje kolagena; (2) sinteza abnormalnog kolagena; (3) prekomjerna degradacija kolagena; (4) poremećaj strukture kolagenih vlakana zbog nedovoljnog umrežavanja; (5) slične abnormalnosti povezane sa vlaknima elastina; (6) destrukcija tkiva autoimunim reakcijama; (7) postoje mnogi drugi mehanizmi koji do danas nisu proučavani.

Nediferencirana displazija vezivnog tkiva- radi se o promjenama na vezivnom tkivu čije fenotipske i kliničke manifestacije s jedne strane ukazuju na prisustvo defekta vezivnog tkiva, a s druge strane ne uklapaju se ni u jedan od trenutno poznatih genetski uvjetovanih sindroma mezenhimalnog nedostatka (Marfanov sindrom, Ehlersov sindrom, Danlos, osteogenesis imperfecta sindrom, mukopolisaharidoza itd.). Dakle, nediferencirana displazija vezivnog tkiva je heterogena grupa bolesti, koje zauzvrat mogu dovesti do različitih kroničnih bolesti. Nediferencirana displazija vezivnog tkiva često odgovara abnormalnim strukturnim i funkcionalnim promjenama u vezivnom tkivu. To dovodi do poremećaja u morfologiji i funkcijama organa. Kliničke i morfološke manifestacije nediferencirane displazije vezivnog tkiva izuzetno su raznolike. Mogu uključivati skeletne promjene povezane s oštećenjem strukture hrskavice, nesrazmjerno dugim udovima, arahnodaktilijom, deformitetima prsnog koša, skoliozom kičme, ravnim stopalima, patologijom razvoja zuba, okluzijom, cistama, patologijom zglobova (uključujući sklonost dislokaciji), hiperelastičnost , stanjivanje, sklonost traumatizaciji kože, proširene vene i vanjski znaci ubrzanog starenja - rano stvaranje bora, deformacija ovala lica, uključujući i tzv. gravitacionu ptoza (opuštanje mekih tkiva lica). Osim toga, displazija vezivnog tkiva predisponira za bronhopulmonalne i renovaskularne patologije, potiče gubitak mišićne mase, uključujući srčane mišiće i okulomotorne mišiće, što dovodi do kardiovaskularnih, oftalmoloških patologija i disfunkcije gastrointestinalnih organa. Lezije kardiovaskularnog sistema su veoma raznovrsne: (1) prolaps mitralne valvule (najčešća od svih srčanih anomalija sa displazijom vezivnog tkiva obično se otkriva ehokardiografijom), (2) venska insuficijencija, (3) proširene vene, kao i patologije hemostaza.

Najkarakterističniji znaci displazije vezivnog tkiva(navedene u opadajućem redosledu): teška hipermobilnost zglobova; hiperelastičnost kože; deformitet kralježnice u obliku skolioze ili kifoze; visoko nebo; ravna stopala; izražena venska mreža na koži; patologija vida; deformacija grudnog koša u obliku kobičastog, lijevkastog ili blagog udubljenja na prsnoj kosti, ravnih grudi; sklonost lakom stvaranju "hematoma"; slabost trbušnih mišića; zakrivljenost ili asimetrija nosnog septuma; naborana, nježna ili baršunasta koža; šuplje stopalo, hallux valgus, rascjep sandala; epicanthus; poprečne pruge stopala; "kurje oko" u području zglobova; hernije; klinodaktilija malih prstiju; očni hipertelorizam; izbočene uši, pričvršćene ušne školjke; blijeda koža; nepotpuna sindaktilija 1. i 2. prsta; simptom "papirnog papira"; teleangiektazija na licu i leđima; staračke pjege; strije na leđima; astenična građa; sedlasti nos, široki nosni most; Nepravilan rast zuba ili prekobrojni zubi.

Dijagnostika nediferencirana displazija vezivnog tkiva zasniva se na gore navedenim simptomima i dodatnim podacima (na primjer, antropometrija, vanjsko disanje, smanjena veličina srca, sniženi krvni tlak, pletizmografija, specifične karakteristike elektrokardiografije i ultrazvučnog fleboskeniranja). Određeni fenotipski ili vanjski znakovi omogućavaju sumnju na sindrom displazije vezivnog tkiva već u fazi fizikalnog pregleda. Prilikom kliničkog pregleda rođaka pacijenata sa sličnim bolestima ne pokazuju tipične znakove oštećenja vezivnog tkiva, dok podaci o pedigreu ukazuju na „akumulaciju“ u porodicama pacijenata takvih patologija kao što su osteohondroza, osteoartritis, hipermobilnost zglobova, proširene vene, hemoroidi, patologija vida, ravna stopala, sklonost krvarenju itd.

Principi lečenja nediferencirana displazija vezivnog tkiva. (1) Dnevna rutina. Noćni san treba da traje najmanje 8-9 sati. Ujutro je poželjno uzeti kontrastni tuš, a uopšte nije potrebno da se polivate hladnom vodom, samo prelijte stopala hladnom vodom. Svakodnevno je potrebno raditi jutarnje vježbe.Svaku fizičku aktivnost treba smjenjivati sa odmorom. (2) Sportske aktivnosti. Ako nema ograničenja za bavljenje sportom, onda bi se svaka "displastična" osoba trebala baviti sportom cijeli život, ali ni u kojem slučaju profesionalnim sportom (djeca koja se bave profesionalnim sportom vrlo rano razvijaju degenerativno-distrofične procese u hrskavici zglobova i ligamenata) . Dobar efekat ima terapijsko plivanje, jer... ublažava statičko opterećenje kičme. Preporučuju se skijanje, vožnja bicikla, izmjerena fizička aktivnost na spravama za vježbanje i biciklima, mjereno hodanje, planinarenje, badminton i stoni tenis. Sistematska fizička aktivnost povećava adaptivne sposobnosti kardiovaskularnog sistema. (3) Terapeutska masaža poboljšava trofizam mišića trupa. Područje koje se masira je uglavnom kičma i vratno-ovratnik (segmentna masaža). Za bolove u zglobovima ili nogama indikovana je masaža ekstremiteta. (4) Ortopedska korekcija: u prisustvu ravnih stopala indikovano je stalno nošenje potpornih nosača. U slučaju izražene hipermobilnosti zglobova, praćenih artralgijom, preporučuju se i ortoze za kolenske i skočne zglobove. Ako se žalite na bolove u vratnoj ili lumbalnoj kičmi, preporučuje se spavanje na ortopedskom dušeku i ortopedskom jastuku kako se ne bi poremetila cirkulacija krvi u centralnom nervnom sistemu tokom spavanja. (5) Psihoterapija igra važnu ulogu u programu rehabilitacije bez lijekova za pacijente s displazijom vezivnog tkiva. Labilnost nervnih procesa svojstvena pacijentima s patologijom vezivnog tkiva, osjećaj tjeskobe i sklonost afektivnim stanjima zahtijevaju obaveznu psihološku korekciju, jer neurotično ponašanje i sumnjičavost utiču na njihov odnos prema liječenju i primjeni preporuka. (6) Karijerno vođenje. Prilikom odlučivanja o profesionalnom usmjeravanju pacijenata s displazijom vezivnog tkiva, potrebno je imati na umu da oni ne mogu raditi u zanimanjima koja su povezana s teškim fizičkim i emocionalnim stresom, vibracijama, kontaktom s kemikalijama i izlaganjem rendgenskim zracima. (7) Dijetalna terapija. Dijetoterapija za pacijente sa bolestima vezivnog tkiva propisuje se tek nakon prethodnog pregleda gastroenterologa u periodu relativne remisije. Preporučujemo hranu bogatu proteinima (meso, riba, lignje, pasulj, soja, orašasti plodovi), aminokiselinama, individualno odabrane dodatke prehrani koji sadrže esencijalne aminokiseline, posebno lizin, arginin, metionin, leucin, izoleucin i valin. Prehrambeni proizvodi moraju sadržavati veliku količinu mikroelemenata, vitamina i nezasićenih masnih kiselina. Pacijentima bez gastroenterološke patologije preporučljivo je nekoliko puta tjedno propisivati jake juhe, žele od mesa i ribljih jela koja sadrže značajnu količinu kondroitin sulfata. Prikazani su proizvodi koji sadrže vitamin C (svježi šipak, crna ribizla, prokulice, agrumi i dr.), vitamin E (morska krkavina, spanać, peršun, praziluk, aronija, breskva itd.), neophodan za normalnu sintezu kolagena i ima antioksidativno djelovanje. Dodatno se propisuju proizvodi koji su obogaćeni makro- (kalcijum, fosfor-magnezijum) i mikroelementima (bakar, cink, selen, mangan, fluor, vanadijum, silicijum, bor), koji su kofaktori enzima koji aktiviraju sintezu kolagena i neophodni su za normalnu mineralizaciju koštanog sistema. (8) Terapija lijekovima. Patogenetska terapija lijekovima treba biti zamjenske prirode i provoditi se u sljedećim područjima: stimulacija stvaranja kolagena, korekcija poremećaja u sintezi i katabolizmu glikozaminoglikana, stabilizacija mineralnog metabolizma, korekcija nivoa slobodnih aminokiselina u krvi, poboljšanje bioenergetskog stanja organizma. Za stimulaciju procesa sinteze kolagena preporučljivo je koristiti askorbinsku kiselinu (vitamin C), preparate mukopolisaharida (hondroitin sulfat, glukozamin sulfat i njihovi analozi), staklasto tijelo, vitamin D, karnitin hlorid itd. u kombinaciji sa vitaminima B ( B1, B2, B3, B6) i mikroelementi (bakar, cink, magnezijum, mangan itd.); potonji su kofaktori biohemijskih reakcija intra- i ekstracelularnog sazrevanja molekula kolagena i drugih strukturnih elemenata vezivnog tkiva. Najracionalnija upotreba multivitaminskih preparata sa mikroelementima (“Alphabet”, “Multitabs”, “Vitrum” itd.). Koriste se i Elkar (L-karnitin), prirodna supstanca srodna vitaminima B, i MagneB6. Za korekciju poremećaja u sintezi i katabolizmu glikozaminoglikana koriste se hondroprotektori: hondroitin sulfat (Structum), glukozamin sulfat (Dona) itd. Za poboljšanje stanja mineralnog metabolizma kod pacijenata sa nasljednim kolagenopatijama koriste se lijekovi koji normaliziraju metabolizam fosfora i kalcija: vitamin D2, a prema indikacijama i njegovi aktivni oblici: alfakalcidol (Alfa-D3-Teva), oksidevit (alfakalcidol), itd. U cilju stabilizacije sinteze kolagena i drugih komponenti vezivnog tkiva, kao i stimulacije metaboličkih i ispravljanja bioenergetskih procesa, mogu se koristiti sledeći kursevi tretmana. 1. kurs: Magnerot 2 tablete 3 puta dnevno tokom 1 nedelje, zatim 2-3 tablete dnevno do 4 meseca; askorbinska kiselina (u nedostatku oksalaturije i porodične anamneze urolitijaze) do 0,6 g dnevno - 4 sedmice; Mildronat 5 ml IV rastvora na autolognu krv br. 10, zatim 250 mg 2 puta dnevno tokom 12 dana; zatim Actovegin 80–200 mg IV kap po kap br. 10, zatim 200 mg 3 puta dnevno peroralno prije jela 4 sedmice. 2. kurs: Zincite 1 tableta 2 puta dnevno tokom 2-4 meseca; Riboksin 10 ml 2% IV rastvora br. 10, zatim 1 tableta 3 puta dnevno tokom 2 meseca. 3. kurs: bakar sulfat 1% rastvor, 10 kapi po dozi 3 puta dnevno, 4 nedelje; Structum 500 mg 2 puta dnevno uz obroke 4 mjeseca; Kalcijum Sandoz forte 500 mg/dan tokom 1-2 meseca. Mexidol 2–4 ml intravenozno u bolusu sa 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida br. 10, zatim 0,25–0,50 g dnevno u 2–3 doze do 2–6 sedmica. Na pozadini ovih tečajeva, preporučuje se upotreba limfotropnog bilja (korijen šipka, trava plašta, pečenica) u obliku dekocija 2-3 puta dnevno, zamjenjujući sastav kolekcije svake 2 tjedna.

Slični članci

Prosena kaša sa bundevom u rerni

Prosena kaša sa bundevom je prvo jelo koje vam padne na pamet kada pomislite na nešto ukusno da skuvate sa bundevom. Ovu kašu možete kuhati na različite načine: sa vodom ili mlijekom, učiniti je viskoznom ili mrvičastom, dodati ili ne...
Prženi karfiol: brzo, ukusno i zdravo

Karfiol je vrsta kupusa, povrće bogato vitaminima i mikroelementima. U poređenju sa belim kupusom, sadrži 2 puta više vitamina C, B1, B2, B6, PP. Od mikroelemenata sadrži gvožđe, fosfor,...
Kako kuhati pečene jabuke u pećnici: recepti za djecu i odrasle

Čak i veoma ukusne jabuke, sveže ubrane sa drveta, mogu postati dosadne. Tada u pomoć priskaču pečene jabuke u rerni - svakodnevno dijetalno jelo ili elegantna praznična poslastica, u zavisnosti od toga koje sastojke...
Pite sa lukom i jajetom Kako skuvati pite sa jajetom i lukom

Pozdrav svima!Danas dolazim kod vas sa pitama:Pečene pite sa zelenim lukom i jajima.Recept za testo za pite (pečene i pržene) je isti kao i za džigerice,može se mesiti ručno ili u mašini za hleb (): 1 jaje i voda...
Tema samoobrazovanja u starijoj grupi: „Upotreba didaktičkih igara kao način za razvijanje matematičkih sposobnosti

Opštinska predškolska obrazovna ustanova, centar za razvoj deteta - vrtić br. 161 Plan samoobrazovanja na temu: Gladysheva Evgenia Igorevna Vaspitač, Tver, 2014. Individualni plan samoobrazovanja Na...
Uvođenje djeteta u svemirske konsultacije (grupe) na temu Samostalna produktivna aktivnost

MADO Bolshealekseevsky kombinovani vrtić "KALINKA" Stupinsky općinski okrug Konsultacije za roditelje na temu: "Djeca o svemiru." Pripremio: Fomina N.V. 2016 „Svemir je sve što jeste, što je ikada bilo i...

Simptomi i liječenje displazije vezivnog tkiva. Displazija vezivnog tkiva: glavne kliničke manifestacije, kompleksna terapija, prevencija

Sindrom displazije vezivnog tkiva: uzroci i simptomi, faze i liječenje

UZROCI

KLASIFIKACIJA

Uzimajući u obzir genetsku abnormalnost, razlikuju se sljedeće:

U zavisnosti od mogućeg vremena nastanka:

Razdvajanje patologije u zavisnosti od diferencijacije:

SIMPTOMI

Neurološki sindrom

Astenični sindrom:

Sindrom abnormalnog funkcionisanja srčanih zalistaka:

Torakalni sindrom:

Vaskularni sindrom:

Sindrom abnormalnog srčanog ritma:

Sindrom bronhijalne i plućne disfunkcije:

Sindrom somatskih lezija:

Ortopedski sindrom:

kozmetički sindrom:

DIJAGNOSTIKA

Anamneza

Inspekcija

Auskultacija

Laboratorijska dijagnostika

Instrumentalne dijagnostičke metode

LIJEČENJE

Dijeta

Tretman bez lijekova:

Terapija lekovima

KOMPLIKACIJE

PREVENCIJA

PROGNOZA OPORAVKA

Vrste displazije vezivnog tkiva

Razvojni mehanizmi

Uzroci displazije

Znakovi patologije

Simptomi displazije

Dijagnostika

Displazija vezivnog tkiva - liječenje

Metoda liječenja lijekovima

Šta hirurzi mogu da urade?

Dijeta

Kontraindikacije

Prevencija displazije

Slični članci

Prosena kaša sa bundevom u rerni

Prženi karfiol: brzo, ukusno i zdravo

Kako kuhati pečene jabuke u pećnici: recepti za djecu i odrasle

Pite sa lukom i jajetom Kako skuvati pite sa jajetom i lukom

Tema samoobrazovanja u starijoj grupi: „Upotreba didaktičkih igara kao način za razvijanje matematičkih sposobnosti

Uvođenje djeteta u svemirske konsultacije (grupe) na temu Samostalna produktivna aktivnost