Hipofizno-nadbubrežni sistem. Osnovne disfunkcije hipotalamo-hipofiznog sistema. Endokrine žlijezde, njihova uloga

100 RUR bonus za prvu narudžbu

Odaberite vrstu rada Diplomski rad Kurs Sažetak Magistarska teza Izvještaj iz prakse Izvještaj o članku Pregled Test rada Monografija Rešavanje problema Poslovni plan Odgovori na pitanja Kreativni rad Esej Crtanje Eseji Prevod Prezentacije Kucanje Ostalo Povećanje jedinstvenosti teksta Magistarski rad Laboratorijski rad On-line pomoć

Saznajte cijenu

Hipotalamo-hipofizni sistem se sastoji od hipofizne drške, koja počinje u ventromedijalnoj regiji hipotalamusa, i tri režnja hipofize: adenohipofize (prednji režanj), neurohipofize (zadnji režanj) i interkalarne hipofize. Rad sva tri režnja kontroliše hipotalamus uz pomoć posebnih neurosekretornih ćelija. Ove ćelije luče posebne hormone - oslobađajuće hormone. Otpuštajući faktori ulaze u hipofizu, tačnije u adenohipofizu kroz portalnu venugapofizu.Postoje dvije vrste oslobađajućih faktora.

oslobađaju (pod njihovim uticajem ćelije adenohipofize oslobađaju hormone)

zaustavljanje (pod njihovim djelovanjem prestaje izlučivanje hormona adenohipofize)

Hipotalamus utječe na neurohipofizu i interkalarni režanj uz pomoć posebnih nervnih vlakana, a ne neurosekretornih ćelija. Hormoni hipotalamo-hipofiznog sistema

Pod utjecajem jedne ili druge vrste djelovanja hipotalamusa, hipofiza luči različite hormone koji kontroliraju funkcioniranje gotovo cijelog ljudskog endokrinog sistema. Izuzetak su pankreas i srž nadbubrežne žlijezde. Oni imaju svoj regulatorni sistem.

Reaktivnost. Otpor. Adaptacija. Bolesti adaptacije.

I. Pojam i vrste reaktivnosti i otpornosti.

Reaktivnost- sposobnost organizma u cjelini da na promjene u životnoj aktivnosti odgovori na uticaje okoline. Reaktivnost je jedan od najvažnijih faktora u patogenezi bolesti.

Tok bolesti može biti:

Hiperergijski ( hiperergija ) - brzo, svetlo, izraženo.

Hipoergijski ( hipoergija ) - produženo, tromo sa izbrisanim simptomima, niskim nivoom fagocitoze i stvaranja antitijela.

• disergijski ( disergija ) - izopačena reaktivnost.

Vrste reaktivnosti:

1. biološki (vrsta, primarni) – promjene vitalne aktivnosti koje nastaju pod utjecajem okolišnih utjecaja zajedničkih za svaku životinju. Na primjer, ljudski imunitet na pseću kugu, gonoreju i sifilis kod goveda, itd. Hibernacija je vrsta specifična varijanta promjene reaktivnosti (gofovi ne pate od kuge i tuberkuloze tokom hibernacije).

2. Grupa – formira se u grupama pojedinaca na koje utiče zajednički faktor, najčešće unutrašnje okruženje. Na primjer, osjetljivost na psihoemocionalni stres kod hiper- i asteničara. Reaktivnost muškaraca i žena. Promjene reaktivnosti vezane za dob. Krvne grupe.

3. Pojedinac – nastaje u zavisnosti od kombinacije specifičnih faktora u kojima organizam živi i nastaje (naslednost, starost, pol, ishrana, temperatura, sadržaj kiseonika).

• fiziološki - adekvatan odgovor u fiziološkim uslovima bez narušavanja homeostaze. Imunitet (specifičan), FN (nespecifičan).
• patološki - kada su izloženi patogenim faktorima ili neadekvatnim reakcijama na fiziološke uticaje. Alergija, stanja imunodeficijencije (specifična), šok, anestezija (nespecifična).

· specifično – karakteristika jednog specifičnog faktora (imun, reakcija zenice na svetlost).

· nespecifičan - karakteristika različitih faktora (reakcija na stres, parabioza, fagocitoza, biološke barijere).

Grupe lijekova koji utiču na reaktivnost

1. Povećanje i smanjenje reaktivnosti centralnog nervnog sistema tokom neuroza (sedativi ili psihostimulansi).

2. Promena reaktivnosti srčanih pejsmejkera i provodnog sistema srca na efekte simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema tokom aritmija.

3. Promjena reaktivnosti na nervne utjecaje (blokiranjem ili stimulacijom receptora sinantotropnim lijekovima):

skeletni mišići (s povećanjem ili smanjenjem mišićnog tonusa),

· vaskularni mišići (kod hipo- i hipertenzivnih stanja),

· crijevni mišići (za grčeve i intestinalnu atonu).

Otpor(otpornost) je sposobnost organizma da izdrži različite uticaje ili otpornost na efekte štetnih faktora okoline.

Oblici otpora

· Apsolutno– se uvijek implementira. · Relativno– realizuje se pod određenim uslovima.

· Pasivno, povezana s anatomskim i fiziološkim karakteristikama tijela. · Aktivan, povezana s jedne strane sa stabilnošću biološkog sistema, s druge strane, sa sposobnošću restrukturiranja pri promjeni vanjskih uvjeta (labilnost) i koja se ostvaruje zahvaljujući mehanizmima aktivne adaptacije.

· Primarni ili nasledni oblik. · Sekundarni, stečenom ili izmijenjenom obliku.

· Specifično- otpornost na djelovanje bilo kojeg agensa. · Nespecifičan- otpornost na mnoge faktore.

· Generale- stabilnost cijelog organizma. · Lokalno- stabilnost pojedinih dijelova organa ili tjelesnih sistema.

U većini slučajeva, farmakološki napori se ulažu u povećanje otpornosti organizma.. Na primjer, stimulansi imunog sistema povećavaju otpornost organizma na mikroorganizme i tumore.

Reaktivnost i otpornost organizma ne mijenjaju se uvijek u istom smjeru . U nekim slučajevima povećana imunološka reaktivnost organizma može izazvati takozvana alergijska oboljenja, uzrokujući ili oštećenje tjelesnih struktura (autoimune bolesti), ili ponekad čak i smrt (anafilaktički šok). U takvim slučajevima potrebna je farmakološka korekcija ove vrste reaktivnosti lijekovima koji suzbijaju imunološki odgovor.

II. Specifična i nespecifična adaptacija. Kratkoročna i dugoročna adaptacija.

Adaptacija- prilagođavanje organizma uslovima postojanja, osiguravajući povećanje otpornosti organizma na uslove okoline (otpor).

• Specifična adaptacija – aktiviranje funkcionalnog sistema odgovornog za povećanje otpornosti na određeni faktor (fizički stres, hladnoća, hipoksija).
• Nespecifična adaptacija – standardno aktiviranje sistema za implementaciju stresa pod uticajem novog ili jakog stimulusa.

Adaptivne reakcije prolaze 2 faze:

1. Hitna faza – nastaje neposredno nakon pojave stimulusa i može se realizovati samo na osnovu prethodno formiranih fizioloških mehanizama (povećan rad srca, disanje, bijeg životinje od opasnosti). Istovremeno, aktivnost tijela se odvija na granici svojih mogućnosti, ali ne pruža uvijek potreban učinak.

1. Dugoročna faza – nastaje postepeno, kao rezultat dugotrajnog i ponavljanog djelovanja na organizam faktora okoline, odnosno na osnovu višekratnog ponavljanja hitne adaptacije.

Kao rezultat jačanja fiziološke funkcije stanica koje su specifično odgovorne za adaptaciju, aktivira se genetski aparat: povećava se sinteza nukleinskih kiselina i proteina koji formiraju važne stanične strukture. Ovako se formira strukturalni trag sistema – osnova za prelazak nepouzdane hitne adaptacije u održivu dugoročnu adaptaciju.

III. Mehanizmi adaptacije organizma na ksenobiotike. Fenomen ovisnosti o drogama.

Većina farmakoterapijskih sredstava klasificirana je kao ksenobiotici , odnosno na materije strane organizmu.

Da bi se zaštitilo od njih, tijelo uključuje:

1. Mehanizmi njihove inaktivacije:

pojačano uništavanje u jetri i drugim stanicama (zaštitna sinteza),

mikrozomalna oksidacija.

2. Mehanizmi njihovog eliminacije putem:

povećana tubularna sekrecija u bubrezima,

smanjena apsorpcija u crijevima,

reapsorpcija u bubrežnim tubulima.

Efekti lijekova na tijelo su smanjeni i potrebna je sve veća doza. Ustaje fenomen zavisnosti na lijek.

IV. Fenomen ovisnosti o drogama. Patofiziološki mehanizmi ovisnosti o drogama.

Ponekad je lijek, istiskujući supstancu iz metabolizma, u praksi najčešće neurotransmiter, potpuno zamijeni u djelovanju potonjeg. Sinteza medijatora putem mehanizma povratne sprege prestaje, a tijelu ga je ponekad teško vratiti, pa se nakon prestanka upotrebe lijeka u ovom slučaju javlja osjećaj nedostatka, „povlačenja“. Ovaj fenomen posebne reaktivnosti organizma na farmakoterapiju naziva se ovisnost o drogi ili ovisnosti , koja je u osnovi svih ovisnosti o drogama (nikotin, kokain, opijati). Ovisnost o drogama također se odnosi na nuspojave lijekova, jer je ponekad teška jatrogena bolest.

V. Opći adaptacijski sindrom. Šema razvoja simpato-nadbubrežne reakcije pod stresom, naglašavajući strukture nervnog i endokrinog sistema koji u njoj učestvuju, nazive receptora i medijatora. Slične reakcije se javljaju kod pušenja ili propisivanja N-kolinomimetika. Shema razvoja hipotalamus-hipofizno-nadbubrežne reakcije pod stresom. Hormoni koji se oslobađaju kao rezultat ove reakcije i njihovi pozitivni efekti. Sistemi za realizaciju i ograničavanje stresa. Mogućnosti farmakološke korekcije stresa. Adaptogeni.

Stres- nespecifičan odgovor tijela na sve povećane zahtjeve koji mu se postavljaju, prilagođavanje na nastalu poteškoću, bez obzira na njegovu prirodu.

Stres je prvi opisao 1936. godine kanadski fiziolog Hans Selye kao opći adaptacijski sindrom.

Stres se javlja kada je izložen jak iritant . Snaga stimulusa je takva da postojeće zaštitne barijere ne mogu zaustaviti efekte izazvane ovim stimulusom. Kao rezultat toga, tijelo uključuje lanac reakcija, koji su se počeli kombinirati pod nazivom "stres".

Dakle, stres igra zaštitnu ulogu , usmjeren na neutralizaciju posljedica uzrokovanih izlaganjem jakim iritantima. Reakcija na stres svojstvena je svim živim organizmima, ali je najveće savršenstvo dostigla kod ljudi, budući da je socijalni faktor ovdje važan.

G. Selye “Od sna do otkrića”:„... Nisam mogao da shvatim zašto su lekari od samog početka medicine uvek pokušavali da sve svoje napore koncentrišu na prepoznavanje pojedinac bolesti i na otvaranju specifično droge za njih, ne obraćajući pažnju na mnogo očigledniji "sindrom bolesti" kao takav. Znao sam da je sindrom “skupina znakova i simptoma koji zajedno karakteriziraju bolest”. Nesumnjivo je da su pacijenti koje smo upravo vidjeli imali sindrom, ali to je više bio sindrom same bolesti, a ne neke specifične bolesti. Da li je moguće analizirati mehanizam ovog opšteg „sindroma malaksalosti“ i, možda, pokušati pronaći lijekove protiv nespecifičnog faktora bolesti? Međutim, sve ovo mogao sam da izrazim preciznim jezikom eksperimentalno zasnovanog naučnog opisa tek deset godina kasnije.

U to vrijeme radila sam na odsjeku za biohemiju na Univerzitetu McGill, pokušavajući otkriti novi hormon u ekstraktima jajnika goveda. Svi ekstrakti, bez obzira na to kako su pripremljeni, izazvali su isti sindrom, karakteriziran povećanje kore nadbubrežne žlijezde..., gastrointestinalni čirevi, smanjenje timusa i limfnih čvorova . Iako sam isprva ove promjene pripisivala nekom novom hormonu jajnika u svom ekstraktu, ubrzo sam otkrila da su ekstrakti drugih organa - pa čak i bilo koje toksične tvari - također uzrokovale slične promjene. I tek tada sam se iznenada sjetio svog studentskog utiska o „sindromu bolesti“ kao takvom. Sinulo mi je da je ono što sam uzrokovao svojim sirovim ekstraktima i toksičnim lijekovima eksperimentalna reprodukcija ovog stanja. Ovaj model je zatim primijenjen na analizu stresnog sindroma, a povećanje nadbubrežne žlijezde, gastrointestinalni ulkusi i timusno-limfna degeneracija smatrani su objektivnim pokazateljima stresa. Dakle, kao osnova poslužila je jednostavna slutnja o postojanju veze između gotovo zaboravljenog i čisto spekulativnog kliničkog koncepta, rođenog u studentskim danima, s jedne strane, i ponovljivih i objektivno mjerljivih promjena u tekućim eksperimentima na životinjama, s druge strane. za razvoj cjelokupnog koncepta stresa..."

Faktori koji pokreću odgovor na stres ili "stresori" , može varirati:

· nervna napetost,

· povrede,

· infekcije,

· rad mišića itd.

Sistemi za oslobađanje od stresa su simpato-nadbubrežni sistem i hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema

Utjecaj stresora na tijelo uzrokuje stvaranje žarišta ekscitacije u moždanoj kori, impulsi iz kojih se šalju u vegetativno (simpatično) hipotalamičkih centara , a odatle - do simpatičkih centara kičmene moždine . Aksoni neurona ovih centara idu kao dio simpatičkih vlakana do stanica moždina nadbubrežne žlijezde , formirajući kolinergičke sinapse na njihovoj površini. Oslobađanje acetilholina u sinaptičku pukotinu i njegova interakcija s H-holinergičkim receptorima stanica srži nadbubrežne žlijezde stimulira oslobađanje adrenalina. Pušenje uzrokuje povećanje koncentracije nikotina u krvi, nikotin stimulira H-holinergičke receptore stanica medule nadbubrežne žlijezde, što je praćeno oslobađanjem adrenalina.

Efekti kateholamina

· Povećana srčana aktivnost posredovano stimulacijom b-adrenergičkih receptora srca.

· Širenje krvnih sudova u srcu i mozgu posredovano stimulacijom b-adrenergičkih receptora.

· Oslobađanje crvenih krvnih zrnaca iz depoa – uzrokovano kontrakcijom kapsule slezene koja sadrži a-adrenergičke receptore.

· Leukocitoza – “tresanje” marginalnih leukocita.

· Stezanje krvnih sudova u unutrašnjim organima posredovano stimulacijom a-adrenergičkih receptora.

· Bronhijalna dilatacija posredovano stimulacijom bronhijalnih b-adrenergičkih receptora.

· Inhibicija gastrointestinalnog motiliteta .

· Dilatacija zenica .

· Smanjeno znojenje .

· Katabolički efekat adrenalin je uzrokovan aktivacijom adenilat ciklaze sa stvaranjem cAMP, koji aktivira protein kinaze. Aktivni oblik jedne od protein kinaza potiče fosforilaciju (aktivaciju) triglicerid lipaze i razgradnju masti . Formiranje aktivnog oblika druge protein kinaze neophodno je za aktivaciju kinaze fosforilaze b, koji katalizuje konverziju neaktivne fosforilaze b u aktivnu fosforilazu A. U prisustvu potonjeg enzima, razgradnju glikogena . Osim toga, uz sudjelovanje cAMP-a, aktivira se protein kinaza, neophodna za fosforilaciju glikogen sintetaze, odnosno pretvaranje u nisko-aktivan ili neaktivan oblik ( inhibicija sinteze glikogena ). Dakle, adrenalin kroz aktivaciju adenilat ciklaze pospješuje razgradnju masti, glikogena i inhibiciju sinteze glikogena.

Aktivacija osovine hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda

Ekscitacija područja moždane kore pod utjecajem stresora uzrokuje stimulaciju hipofiziotropna zona medijalne zone hipotalamusa (endokrini centri) i oslobađanje faktori oslobađanja hipotalamusa koji imaju stimulativni efekat na adenohipofiza . Rezultat toga je formiranje i oslobađanje tropski hormoni hipofize , od kojih je jedan adrenokortikotropni hormon (ACTH). Ciljni organ ovog hormona je kore nadbubrežne žlijezde , u čijoj zoni se proizvode glukokortikoidi , au zoni mreže – androgeni. Androgeni izazivaju stimulaciju sinteze proteina; povećanje penisa i testisa; odgovoran za seksualno ponašanje i agresiju.

Još jedan tropski hormon hipofize je hormon rasta (STG) čiji efekti uključuju:

· stimulacija sinteze i lučenja faktora rasta sličnog insulinu u jetri i drugim organima i tkivima,

Stimulacija lipolize u masnom tkivu,

· stimulacija proizvodnje glukoze u jetri.

Treći tropski hormon hipofize je hormon koji stimuliše štitnjaču (TSH), koji stimuliše sintezu tiroidni hormoni V štitne žlijezde . Hormoni štitnjače su odgovorni za stimulaciju sinteze proteina u svim stanicama tijela, povećavajući aktivnost enzima uključenih u razgradnju ugljikohidrata, razdvojivši oksidaciju i fosforilaciju (povećavaju proizvodnju topline)

Endokrinologija Endokrinologija je nauka koja proučava razvoj, građu i funkcije endokrinih žlezda, kao i biosintezu, mehanizam delovanja i metabolizam hormona u organizmu, lučenje ovih hormona u normalnim uslovima i u patologiji, funkcije endokrinih žlijezda, kao i endokrinih bolesti koje su rezultirale.

Endokrine žlijezde Endokrine žlijezde su organi ili grupe stanica koje sintetiziraju i oslobađaju biološki aktivne tvari u krv. Hormoni Hormoni su biološki aktivne tvari koje proizvode endokrine žlijezde, ili endokrine žlijezde, i oslobađaju se direktno u krv.

Hipotalamus Hipotalamus je najviši neuroendokrini organ u kojem se odvija integracija nervnog i endokrinog sistema. Jezgra velikih ćelija: Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin Oksitocin Jezgra malih ćelija: Liberini (oslobađajući faktori) Statini (inhibicijski faktori)

Liberini (oslobađajući faktori) Liberini (oslobađajući faktori) - pojačavaju lučenje tropskih hormona prednje hipofize (tireotropin-oslobađajući hormon, somatoliberin, prolaktoliberin, gonadoliberin i kortikoliberin). Statini (inhibicijski faktori) Statini (inhibicijski faktori) - potiskuju sintezu tropskih hormona (somatostatin i prolaktostatin).

Prednji režanj hipofize (adenohipofiza): Adrenokortikotropni hormon (ACTH) Tireostimulirajući hormon (TSH) Gonadotropni hormoni (GTH): folikulostimulirajući hormon (FSH) i luteonizirajući hormon (LH) Somatotropni hormon (STH) Laktotropni hormon (LTH) prolaktin Srednji režanj: hormon koji stimulira melanocite (MSH) Lipotropni hormon (LPH) Zadnji režanj (neurohipofiza): ADH oksitocin

Gonadotropni hormoni Folikul-stimulirajući hormon stimuliše rast jajnika i spermatogenezu Luteonizirajući hormon Osigurava razvoj ovulacije i formiranje žutog tijela Stimulira proizvodnju progesterona u žutom tijelu Pospješuje lučenje muških i ženskih polnih hormona

Antidiuretski hormon stimuliše reapsorpciju vode u distalnim tubulima bubrega Izaziva stezanje arteriola, što dovodi do povećanja krvnog pritiska Oksitocin Izaziva kontrakciju glatkih mišića materice Povećava kontrakciju mioepitelnih ćelija u mliječnim žlijezdama i time pospješuje rad mliječnih žlijezda izlučivanje mlijeka

Mineralokortikoidi Učestvuju u regulaciji mineralnog metabolizma Aldosteron pojačava reapsorpciju Na u distalnim tubulima bubrega, dok istovremeno povećava izlučivanje K jona u urinu.Pod uticajem aldosterona dolazi do lučenja H jona u tubularnom aparatu bubrezi se povećavaju.

Glukokortikoidi 1. Metabolizam proteina: Stimuliraju procese razgradnje proteina Inhibira apsorpciju aminokiselina i sintezu proteina u mnogim tkivima 2. Metabolizam masti: Jačaju mobilizaciju masti iz masnih depoa Povećavaju koncentraciju masnih kiselina u krvnoj plazmi Pospješuju taloženje masti na licu i trupu 3. Metabolizam ugljikohidrata: Povećava glukoneogenezu, stvaranje glikogena Povećava nivo glukoze u krvi 4. Protuupalno djelovanje: Inhibira sve faze upalne reakcije (alteracija, eksudacija i proliferacija) Stabilizira membrane lizosoma, koji sprječava oslobađanje proteolitičkih enzima inhibiraju procese fagocitoze na mjestu upale

5. Antialergijsko dejstvo: Smanjuje broj eozinofila u krvi 6. Imunosupresivno dejstvo: Inhibira ćelijski i humoralni imunitet Suzbija proizvodnju histamina, antitela, antigen-antitelo reakciju Smanjuje aktivnost i smanjuje broj limfocita Smanjuje limfne čvorove, timus, sporednu žlezdu 7. Centralni nervni sistem: Održavanje normalne funkcije centralnog nervnog sistema (mentalna sfera) 8. Kardiovaskularni sistem: Povećavanje minutnog volumena jajnici na LH, potiskuju lučenje estrogena i progesterona 10. Stres: Oni su glavni hormoni koji pružaju otpornost na stres

Literatura: Endokrinologija: udžbenik za medicinske univerzitete / Ya. V. Blagosklonnaya [i drugi]. - 3. izd., rev. i dodatni - Sankt Peterburg. : SpetLit, str. : ill. Ljudska fiziologija: Udžbenik / Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M.: OJSC "Izdavačka kuća "Medicina", str.: ilustr.: l. ilustr. (Tekst. lit. za studente medicinskih univerziteta)

Uloga hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema u procesu adaptacije. Strukturne promjene na ćelijskom i organskom nivou tokom fizičke aktivnosti počinju mobilizacijom endokrine funkcije, a prije svega hormonskog sistema hipotalamus-hipofiza-nadbubrežne žlijezde. Šematski to izgleda ovako.

Hipotalamus pretvara nervni signal stvarne ili predstojeće fizičke aktivnosti u eferentni, kontrolni, hormonski signal. Hipotalamus oslobađa hormone koji aktiviraju hormonsku funkciju hipofize.

Kortikoliberin igra vodeću ulogu u razvoju adaptivnih reakcija među ovim hormonima. Pod njegovim uticajem oslobađa se adrenokortikotropni hormon hipofize ACTH, koji izaziva mobilizaciju nadbubrežnih žlezda. Hormoni nadbubrežne žlijezde povećavaju otpornost tijela na fizički stres. U normalnim uslovima funkcionisanja organizma, nivo ACTH u krvi služi i kao regulator njegovog lučenja od strane hipofize. Kada se sadržaj ACTH u krvi poveća, njegovo lučenje se automatski inhibira. Ali tokom intenzivne fizičke aktivnosti sistem automatske regulacije se mijenja.

Interesi organizma u periodu adaptacije zahtijevaju intenzivnu funkciju nadbubrežne žlijezde, koja je stimulirana povećanjem koncentracije ACTH u krvi. Adaptacija na fizičku aktivnost praćena je strukturnim promjenama u tkivima nadbubrežnih žlijezda. Ove promjene dovode do povećane sinteze kortikoidnih hormona. Glukokortikoidni niz hormona aktivira enzime koji ubrzavaju stvaranje pirogrožđane kiseline i njeno korištenje kao energetskog materijala u oksidativnom ciklusu.

Istovremeno se stimulišu procesi resinteze glikogena u jetri. Glukokortikoidi također pojačavaju energetske procese u ćeliji, oslobađaju biološki aktivne tvari koje stimuliraju otpornost organizma na vanjske utjecaje. Hormonska funkcija kore nadbubrežne žlijezde ostaje gotovo nepromijenjena tokom mišićnog rada malog volumena. Za vrijeme velikih opterećenja ova funkcija se aktivira.

Neadekvatna ili prevelika opterećenja uzrokuju inhibiciju funkcije. Ovo je svojevrsna zaštitna reakcija tijela, koja sprječava iscrpljivanje njegovih funkcionalnih rezervi. Lučenje hormona iz korteksa nadbubrežne žlijezde mijenja se tokom sistematskog mišićnog rada, uglavnom po pravilu ekonomizacije. Povećana proizvodnja hormona srži nadbubrežne žlijezde potiče povećanu proizvodnju energije i povećanu mobilizaciju glikogena jetre i skeletnih mišića. Adrenalin i njegovi prekursori osiguravaju stvaranje adaptivnih promjena i prije početka fizičke aktivnosti.

Dakle, hormoni nadbubrežne žlijezde doprinose stvaranju kompleksa adaptivnih reakcija usmjerenih na povećanje otpornosti stanica i tkiva tijela na učinke fizičke aktivnosti. Mora se reći da samo endogeni hormoni imaju ovaj divan adaptivni efekat, odnosno hormoni koje proizvode sopstvene žlezde u telu, a ne unose se izvana. Upotreba egzogenih hormona nema fiziološkog smisla.

U funkcijama medule i kortikalnih slojeva nadbubrežnih žlijezda, u procesu prilagođavanja fizičkoj aktivnosti, formiraju se novi odnosi međusobne korekcije. Dakle, sa povećanom proizvodnjom adrenalina, hormona medule nadbubrežne žlijezde, povećava se i proizvodnja kortikosteroida koji inhibiraju njegovu mobilizirajuću ulogu. Drugim riječima, stvaraju se uslovi za optimalne i opterećene promjene u proizvodnji hormona u meduli i kortikalnim slojevima nadbubrežne žlijezde. 3. Osnovne odredbe savremene teorije adaptacije 3.1.

Kraj rada -

Ova tema pripada sekciji:

Prilagođavanje fizičkom stresu i rezervnim sposobnostima organizma. Faze adaptacije

Književnost. Uvod Raznolikost i varijabilnost u kombinaciji sa dinamičkom stabilnošću.. Bez obzira na stajališta o početnoj tački nastanka života na Zemlji, sva živa bića od biljaka i protozoa do..

Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Ovaj sistem je najvažnija karika u sindromu adaptacije koji je opisao G. Selye. Adaptacijski sindrom se podrazumijeva kao skup reakcija organizma koje nastaju pri izlaganju za organizam nepovoljnim podražajima i dovode do unutrašnje napetosti u tijelu – stresa. To mogu biti fizički faktori (visoka ili niska temperatura, ozljede), psihički utjecaji (prijeteće glasan zvuk) itd. U ovom slučaju dolazi do iste vrste nespecifičnih promjena u organizmu, koje se manifestuju brzim oslobađanjem kortikosteroida pod uticajem kortikotropin.

G. Selye je identifikovao tri faze adaptacionog sindroma

Faza alarma (od nekoliko sati do nekoliko dana): mobiliziraju se odbrambene snage tijela. Rising

aktivnost kore nadbubrežne žlijezde, koja povećava lučenje adrenalina i povećava šećer u krvi. Tako se aktivira hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem.

Faza otpornosti: povećava se otpornost tijela na vanjske utjecaje. Povećava se lučenje kortikosteroida nadbubrežne žlijezde (posebno glukokortikoida), a tijelo pokazuje povećanu otpornost na djelovanje nepovoljnih faktora okoline.

Faza stabilizacije (ili faza iscrpljenosti) se javlja uz kontinuirano izlaganje negativnim faktorima. U fazi iscrpljenosti, otpor tijela naglo opada i pojavljuju se patološke promjene, na primjer, pojavljuju se čirevi u gastrointestinalnom traktu, javlja se mala žarišna nekroza u miokardu itd. Moguća je i smrt tijela.

ŠTIĆA

Thyroid nalazi se na prednjoj površini vrata ispod tiroidne hrskavice, sastoji se od dva režnja povezana isthmusom (slika 10.4). Njegova težina je 15-30 g. Strukturna i funkcionalna jedinica štitne žlijezde je folikul. Folikulske ćelije apsorbuju jod iz krvi i potiču sintezu hormona tiroksin I trijodtironin. Koncentracija joda u folikulima je 300 puta veća nego u krvnoj plazmi. Da bi došlo do sinteze tiroidnih hormona, dnevni unos joda mora biti najmanje 150 mg. U mladosti, hormoni štitnjače stimulišu rast, fizički i mentalni razvoj organizma. Oni regulišu metabolizam, povećavaju proizvodnju toplote, aktiviraju respiratorni, kardiovaskularni i nervni sistem.

Kod hipofunkcije štitne žlijezde javlja se bolest miksedem, koju karakterizira smanjenje metabolizam, pad tjelesne temperature, usporen rad srca, spori pokreti, gubitak pamćenja, pospanost. Povećava se tjelesna težina. Koža postaje suva i otečena.

Ako se hipofunkcija štitne žlijezde manifestira u djetinjstvu, razvija se kretenizam. Karakteristike ove bolesti su zaostajanje u rastu, narušene proporcije tijela, odložen pubertet i mentalni razvoj.

Uz hiperfunkciju štitne žlijezde (hipertireoza) razvija se Basedowova bolest - difuzna toksična struma, Gravesova bolest (slika 10.5). Osoba gubi na težini, uprkos činjenici da može konzumirati velike količine hrane. Povećava mu se krvni tlak, pojavljuje se drhtanje mišića i slabost, pojačava se nervna razdražljivost, javljaju se ispupčene oči (egzoftalmus). Ova bolest se liječi hirurškim uklanjanjem dijela žlijezde, ili upotrebom lijekova koji potiskuju sintezu tiroksina.

I kod nedovoljne i kod prekomjerne funkcije štitne žlijezde razvija se gušavost. U prvom slučaju, to je zbog kompenzacijskog povećanja broja folikula žlijezde, iako je proizvodnja hormona smanjena. Ova vrsta gušavosti naziva se endemska: nalazi se u područjima sa niskim sadržajem joda u vodi za piće i hrani (na primjer, na Kavkazu). Osim toga, povećanje štitne žlijezde može biti uzrokovano povećanjem njene aktivnosti.

Hormon se proizvodi u posebnim ćelijama štitaste žlezde kalcitonin, reguliše razmenu kalcijuma i fosfora u organizmu. Ciljni organ ovog hormona je koštano tkivo. Kalcitonin inhibira protok fosfora i kalcijuma iz koštanog tkiva u krv. Lučenje kalcitonina ovisi o sadržaju kalcija u krvnoj plazmi: povećanjem kalcija u krvi se povećava, a smanjenjem potiskuje njegovo lučenje.

Rice. 10.5. Gravesova bolest. Karakterističan egzoftalmus: pacijent prije operacije (lijevo) i ubrzo nakon operacije (desno).

Rice. 10.4 Štitna žlijezda. 1 - hioidna kost; 2 - tirohioidna membrana; 3 - piramidalni režanj; 4 - lijevi režanj; 5 - traheja; 6 - isthmus štitaste žlezde; 7 - desni režanj 8 - krikoidna hrskavica; 9 - tiroidna hrskavica.

PARATHIROIDNE ŽLEZDE

Predstavljaju ih dva para malih žlijezda smještenih na stražnjoj površini štitne žlijezde; njihova ukupna masa ne prelazi 1,18 g. Žlijezde luče paratiroidni hormon(paratiroidni hormon). Poremećaj rada žlijezda može dovesti do smrti zbog grčeva respiratornih mišića. Kod hipofunkcije paratireoidnih žlijezda javljaju se grčevi mišića (tetanija) i zakašnjeli razvoj zuba kod male djece kao posljedica pada razine kalcija u krvi.

Paratiroidni hormon je antagonist hormona kalcitonina. Sa viškom paratiroidnog hormona povećava se količina kalcija u krvi, smanjuje se količina fosfata, a istovremeno se povećava i njihovo izlučivanje urinom. Kao rezultat, dolazi do uništenja koštanog tkiva, sve do pojave patoloških prijeloma kostiju.

EPIFIZ

Pinealno tijelo(epifiza) - endokrina žlijezda težine 0,2 g, gornji dodatak mozga, smješten u predjelu diencefalona. Po izgledu podsjeća na jelov šišar. Glavni hormon epifize je melatonin. Postoji inverzna veza između lučenja melatonina i nivoa svjetlosti. S tim u vezi, ne može se isključiti uloga epifize kao regulatora dnevnih hormonskih ritmova tijela.

Utvrđeno je da epifiza, zajedno sa hipotalamus-hipofiznim sistemom, reguliše metabolizam vode i soli, ugljikohidrata i fosfor-kalcijuma, kao i proizvodnju hormona od strane drugih endokrinih žlijezda. Dokazano je inhibitorno dejstvo epifize

na proizvodnju gonadotropnih hormona hipofize i procese rasta. Tumori epifize uzrokuju prerani pubertet kod dječaka (do desete godine!). Antitumorski efekat epifize se trenutno proučava. Međutim, funkcije ove žlijezde još nisu u potpunosti shvaćene.

PANKREASA

Mješovita žlijezda koja ima i vanjsku (egzokrinu) i unutrašnju (endokrinu) sekreciju. Endokrini dio pankreasa uključuje Langerhansova otočića promjera 0,1-0,3 mm, njihova ukupna masa ne prelazi 1/100 mase gušterače. Velike α-ćelije otočića proizvode hormon glukagon, male β-ćelije proizvode inzulin, a δ-ćelije proizvode somatostatin.

Insulin- anabolički hormon koji stimulira sintezu glikogena iz glukoze sadržane u krvi. Glikogen je, za razliku od glukoze, nerastvorljiva tvar: taloži se u stanicama kao rezerva energije (neka vrsta životinjskog analoga biljnog škroba). Inzulin pospješuje pretvaranje glukoze u glikogen u jetri i mišićima, povećava propusnost ćelijskih membrana za glukozu, reguliše ne samo ugljikohidrate, već i masti, proteine, minerale, vodu metabolizam. Nedovoljno lučenje inzulina dovodi do dijabetes melitusa, bolesti koju karakterizira uporna hiperglikemija (povećan nivo glukoze u krvi), što može dovesti do gubitka svijesti kao posljedica hiperglikemijskog šoka. Kratkotrajna hiperglikemija može nastati nakon konzumiranja velikih količina ugljikohidrata.

Glukagon Po svojim funkcijama je inzulinski antagonist. Pospješuje razgradnju glikogena u jetri i povećava razinu glukoze u krvi. Povećava se količina glukoze u krvi (hiperglikemija), pojavljuje se šećer u mokraći (glukozurija), izlučivanje mokraće se povećava na 10 litara dnevno (poliurija), povećava se žeđ i povećava apetit.

Somatostatin klasifikovani kao parakrini hormoni. Smanjuje lučenje inzulina, glukagona i probavnih sokova, a također inhibira peristaltiku probavnog trakta, usporavajući apsorpciju.

GENITALNE ŽLJEZDE

Gonade- jajnici kod žena i testisi(testisi) kod muškaraca - žlijezde mješovitog sekreta: proizvode zametne stanice koje se oslobađaju u genitalni trakt i spolne hormone koji se oslobađaju u krv.

Muške spolne žlijezde proizvode hormone androgene, a ženske spolne žlijezde estrogene i progesteron. Zahvaljujući androgenima i estrogenima razvijaju se sekundarne polne karakteristike. Progesteron igra važnu ulogu u procesu trudnoće.

Ženski polni hormoni nastaju u folikulima jajnika. Pod njihovim utjecajem dolazi do rasta i razvoja zametnih stanica i ženskog tijela u cjelini. Regulišu menstrualni ciklus, trudnoću i pripremu za hranjenje novorođenčeta mlekom.

Muški polni hormoni nastaju od žljezdanih Leydigovih stanica smještenih u labavom vezivnom tkivu između uvijenih tubula testisa. One luče androgene – testosteron i androsteron, koji potiču rast i razvoj, pubertet i seksualnu funkciju kod muškaraca. Dnevna potreba muškog organizma za androgenima je oko 5 mg.

Lučenje polnih hormona nastaje pod uticajem gonadotropnih hormona hipofize. U slučaju nedovoljnog lučenja gonadotropnih hormona - kod infantilizma - usporava se razvoj reproduktivnog aparata, ne dolazi do spermatogeneze, folikuli ne sazrijevaju i trudnoća je nemoguća. Nervna regulacija funkcija polnih žlijezda sastoji se od refleksnog djelovanja na stvaranje gonadotropnih hormona u hipofizi. Uz jake emocije, seksualni ciklus može potpuno prestati (psihogena amenoreja kod žena). Spolni hormoni imaju izražen uticaj na višu nervnu aktivnost (HNA) muškaraca i žena. Tokom kastracije, poremećeni su procesi inhibicije u moždanim hemisferama.

Povezane informacije.