Придобито заболяване. Придобити заболявания на белите дробове и плеврата. Пневматоцеле

> Болест на червата

Тази информация не може да се използва за самолечение!
Непременно се консултирайте със специалист!

Болестите на червата са група от различни заболявания, които засягат дебелото или тънкото черво. Според принципа на възникване те могат да бъдат разделени на вродени и придобити.

вродено заболяване на червата

Вродените заболявания са свързани с нарушение на образуването на чревната тръба по време на ембриогенезата (формиране на ембриона). Те се появяват, като правило, веднага след раждането или в рамките на няколко дни след него. Най-често вродени аномалиичерва: атрезия - липса на лумен в някоя част на червата, стеноза - стесняване на червата. Най-честата стеноза на пилора (където стомахът преминава в червата) и стеснение дванадесетопръстника. По-рядко срещан е дивертикулът на Мекел - незапушване на пъпно-чревния канал, което представлява издатина илеум. Друга често срещана патология е болестта на Hirschsprung - разширяване на дебелото черво поради недоразвитие на нервните плексуси. вродено заболяване на червата без хирургично лечениеможе да доведе до смърт.

Придобити заболявания

Прогнозата за придобитите заболявания е относително благоприятна, тъй като е възможно пълно излекуване. Придобитите заболявания на червата могат условно да бъдат разделени на патология на самото черво, лошо храносмилане и хелминтна инвазия. Патологията на червата е дуоденит, пептична язвадуоденална язва, неспецифична язвен колит, туморни процеси, чревна непроходимостпри адхезивна болеств следоперативния период и други заболявания.

Лошото храносмилане може да е резултат от нарушена функция на черния дроб и панкреаса (хепатит или панкреатит).

Голяма група чревни заболявания са инфекциите (вирусни или бактериални). Тази група включва ентерит (възпаление тънко черво), колит (възпаление на дебелото черво), хранително отравяне. Всички тези заболявания се характеризират с течни изпражнения, могат да се появят повишени движения на червата, гадене и повръщане. При тежка бактериална инфекция температурата се повишава.

Методи за диагностициране на заболявания на червата

Диагностиката на заболяванията на червата включва голям брой изследвания и анализи: общи и биохимични анализикръв, рентгенография, ултразвук на органи коремна кухина(черен дроб и жлъчен мехур, панкреас), колоноскопия (изследване на дебелото черво с ендоскоп), диагностична лапароскопия. За своевременно откриване на вродена патология в родилния дом бебетата се преглеждат от неонатолог и, ако е необходимо, от детски хирург.

Медицинска тактика

Лечението на чревната патология до голяма степен се определя от конкретното заболяване. Вродените малформации се оперират, като се възстановява нормалната функция на червата. Оперират се и тумори на корема, ако се окажат злокачествени се назначават лъче- и химиотерапия. Инфекциозните заболявания се лекуват с антибиотици и антивирусни лекарства, като допълнително предписват средства, които нормализират чревната флора. При запек се предписват лаксативи, а при диария - антидиарийни средства.

Възможни усложнения

Чревните заболявания могат да причинят тежки усложнения. Най-опасна е чревната непроходимост, при която се нарушава преминаването на храната през червата. Без хирургична интервенциячревна непроходимост може да доведе до летален изход. Продължителната диария може да доведе до дехидратация, особено при малки деца. Ето защо в лечението на диарията трябва да се включат рехидратиращи средства.

Предотвратяване

Превантивните мерки за всяко чревно заболяване са специфични. От общите точки си струва да се отбележи правилното и балансирана диетахигиена и редовни медицински прегледи.

Всеки остър инфекциозни заболяванияпри кърмачетамогат сами да причинят лезии с различна степен, които също оставят отпечатък върху здравето на детето за повече или по-малко дълго време. Резултат и степен на органични или функционални нарушениякоито продължават след остър период на инфекция, варират значително: те могат да доведат до продължително и трудно възстановяване или почти необратимо конституционално състояние, ако са увредени важен органили функция. За хомеопатията тук се предоставя широко поле за дейност, често успешно.

Патология на "почвата", наследена от родителите

Това са случаите, в които хомеопатичното лечение дава най-благоприятни резултати. Внимателното изследване на симптомите на заболявания, претърпени в миналото от членовете на семейството или директно от родителите на детето, независимо дали става въпрос за специфични заболявания като туберкулоза или сифилис, или по-малко специфични, но въпреки това много реални състояния на слабост, алергии, намален имунитет, често дава представа .. да предписват така наречената "фонова" терапия на децата си.

Опитът на нашите предшественици се потвърждава от моята собствена практика. Без да претендираме за безусловен бърз успех във всички случаи, много интересни резултати могат да се отбележат при лечението на кърмачета с рецидивиращ назофарингит, отит или бронхит след прием на еднократна или няколко дози хомеопатични лекарства.

Често е подходящ хомеопатично лечениетака наречените "атопични" заболявания: екзема, конституционална астма, различни алергични реакции, причината за които може да бъде свързана с малко повече от наследствеността, която се разкрива дори в резултат на най-общия преглед.

В ежедневната практика на местния педиатър има много причини за използването на така наречената „алтернативна“ медицина. Доколкото мога да кажа от моя собствен опит, те могат да включват, по реда на най-често срещаните:

Първо:

• "болнави" деца, с епизоди на различни инфекциозни лезии, които се появяват веднага след като децата вече не са постоянно у дома;

тогава:

• атопични заболявания: астма и екзема; уртикария и папулозен обрив;

накрая:

• недохранване, анорексия, отслабване
• или затлъстяване, булимия;
• „Нервни“ деца: по темперамент или просто „лошо възпитани“, с безсъние, избухливи избухвания, непокорство;
• психосоматични разстройства, които се основават на психоемоционални фактори;
• различни дерматози, различни от обикновена екзема: микози и др.;
• възстановяване: продължително след повече или по-малко сериозно заболяванекогато е необходимо да се поддържат функциите на тялото с помощта на така наречените "конституционни" средства;
• забавено психомоторно развитие, ако причината за това не е заболяване, което причинява дълбоко увреждане на мозъка. а просто грешки в грижата и възпитанието на децата.

Ако погледнете тези показания, прави впечатление, че на първо място те включват повечето случаи, които са причина за ежедневните консултации на участъковия педиатър (в сравнение с болничния педиатър).

Освен това във всеки случай може да се каже, че тази патология се придобива само понякога (освен в случаите на продължително възстановяване или психосоматични разстройства). Почти винаги тези заболявания при кърмачетата се основават на наследствена обремененост.

Злополуки и инциденти по време на бременност

Едва ли е необходимо да се убеждава, че всички фактори, които засягат бременната жена, могат впоследствие да повлияят на състоянието на нейното дете.

За алопата този факт не изисква никакво внимание и той се държи като с жена вътре даден периоднищо не се случи в живота й. Той може само да препоръча предпазливост. и се моли. Това обаче не е достатъчно, за да избегнете проблеми.

Хомеопатът прави друго: той предлага терапия, която може да накара детето, родено в такива условия, да страда възможно най-малко.

Нещата, които „при случайни обстоятелства“ може да срещне една жена, включват:

• или болест,
• или нараняване,
• или отравяне
• или емоционален катаклизъм.

Ако новородено през първите седмици от живота има определени психични или нервни разстройства, винаги е важно да се установят точните обстоятелства или подробности за протичането на бременността, за да се включат в таблицата на симптомите като „етиологични“, отнасящи се до различни случайни събития по време на бременността.

различни патологични процесив лумбосакралната област на гръбначния стълб, много често те са придружени от симптоми на увреждане на седалищния нерв или корените, които го образуват. Понякога тези симптоми прикриват симптомите на основното заболяване дотолкова, че последното се приема за истински, първичен ишиас.
Доста честа комбинация от синдром на ишиас с придобити лезии на гръбначния стълб показва тясна патогенетична връзка на тези лезии с ишиас. Такива заболявания включват дегенеративни и възпалителни лезии на гръбначния стълб и междупрешленния диск (деформираща спондилоза и спондилартроза, анкилозираща опондилоа, остеохондроза, инфекциозен спондилит), както и тумори и травматични увреждания на гръбначния стълб.
Деформиращи процеси в гръбначния стълб
Деформиращите процеси засягат както тялото на прешлена (деформираща спондилоза), така и неговите стави (деформираща артроза), като тази лезия много често се придружава една от друга. Тези форми, очевидно, се срещат в няколко варианта и към тях се присъединяват анкилозиращи процеси в прешлените, което е причината за изобилието от предложените термини: спондилозна остеофитика, хроничен гръбначен ревматизъм, осифицираща спондилоза, анкилотична спондилоза, деформиращ спондилоартрит, остеоартрит. Въпреки факта, че тези форми се характеризират с хронично протичане и един и същ тип крайна промяна в прешлените, те се различават етиологично и патогенетично една от друга. Нозографската им диференциация все още не е извършена. В момента изолиран, според чисто морфологични особености, деформираща спондилоза и спондилартроза и анкилозираща спондилоза и стандиартрит.
Деформиращата спондилоза анатомично се характеризира с разрастване на костната субстанция по периферията на телата на прешлените, главно около местата му. Костното вещество винаги нараства към съседните прешлени; остеофитите в крайна сметка се сливат помежду си, което води до относителна неподвижност на гръбначния стълб.
Междупрешленните пространства не се променят по размер, но в някои случаи се стесняват.
Посоката на растеж на остеофитите дава основание да се смята, че те се отлагат не върху самата кост, а в образуванията на съединителната тъкан, които покриват прешлените и се сливат с тях в връзките на гръбначния стълб (надлъжни, жълти). Това се доказва и от гнездното отлагане на варовик, често наблюдавано при спондилоза, в ставните капсули, външния слой на надлъжния лигамент, по ръбовете на ставните процеси. Наред с отлагането на остеофити, често се наблюдава (особено в напреднала възраст) разреждане на костната субстанция на телата на прешлените.
Развитието на деформираща спондилоза етиологично не може да бъде свързано с нито един фактор.
Някои автори недвусмислено твърдят, че това заболяване е следствие от възрастово или статично-динамично износване на гръбначния стълб. Тази гледна точка обаче не се подкрепя от много клинични наблюдения.
Други автори (S. Novotelnov) разграничават две етиологични форми на спондилоза: 1) реактивна, компенсаторна и 2) токсично-инфекциозна.
При първата форма измененията са локални. Тази форма много често се комбинира със спондилоартрит и обикновено се наблюдава в напреднала възраст, особено при хора, ангажирани с тежък физически труд. Възниква след нараняване на гръбначния стълб и дисковете и при вродени деформации на прешлените, причиняващи статична недостатъчност на гръбначния стълб. Доброкачественият ход на заболяването показва неговия компенсаторен характер. Към факторите предизвикващи развитиеТази форма на спондилоза, освен травматична, трябва да включва и инфекциозен дискит. Втората форма възниква в резултат на инфекциозно и токсично увреждане на връзките и ставите на прешлените, което впоследствие води до развитие на деформиращ процес.
Човек не може да не се съгласи, че един вид отлагане костна тъканвърху прешлените и техните стави е реакция на увреждане на прешлените, както и техните мембрани и съседните тъкани, физиологично свързани с прешлените; но е много трудно да се признае, че такава реакция възниква само в резултат на статодинамична недостатъчност на гръбначния стълб или в резултат на възрастови промени в гръбначния стълб. Често тези процеси се развиват при индивиди ранна възраст, както и при хора, чийто гръбначен стълб не е нито наранен, нито силно натоварен, а напротив, е бил в състояние на продължителна относителна неподвижност (при продължителна заседнала работа). Всичко това показва, че патогенезата на деформиращата спондилоза е много по-сложна и разнообразна.
Някои автори (Leri et al.) смятат, че деформиращата спондилоза, подобно на спондилоартрит, винаги е свързана с ревматизъм. Наистина, неведнъж се е налагало да наблюдаваме характерни промени в прешлените при пациенти, претърпели под една или друга форма ставен ревматизъм. В повечето случаи тези промени се откриват при лица, които нямат анамнеза за ревматична треска и нямат промени в други стави, както и съответни промени в сърцето. Следователно няма достатъчно убедителни причини да се счита ревматизмът за единствената причина за деформираща спондилоза.
Очевидно голямо разнообразие от инфекции в тях хроничен ходможе да причини деформиращи процеси в гръбначния стълб. Такива инфекции, в допълнение към ревматизма, включват хроничен тонзилиттуберкулоза, хронична гонорея, възпалителни процесив женската полова област, септични заболявания. Под въздействието на тези инфекции може да се появи деформираща спондилоза при индивиди различни възрастии различни професии, понякога в доста краткосрочен(със сепсис - лични наблюдения).
Развитието на деформираща спондилоза при инфекции се свързва или с директния ефект на инфекцията върху гръбначния стълб и неговия лигаментен апарат, или с въздействието на инфекциозни токсини и продукти, нарушени от инфекцията. метаболитни процесив организма.
Второ, не по-малко обща каузазаболяванията са интоксикации както екзогенни, така и предимно ендогенни. Последните трябва да включват метаболитни нарушения, свързани с възрастта, главно нарушения на метаболизма на мазнините и пурина. Комбинацията от деформираща спондилоза със затлъстяване и уринарна диатеза не е необичайна.
И накрая, причините, водещи до развитието на деформираща спондилоза, включват травма, през по-голямата частежедневни микротравми, свързани с тежък физически труд. В такива случаи деформиращите процеси в гръбначния стълб са локализирани, докато при инфекции и интоксикации те са по-чести. Локализацията на процеса зависи от това кои области на гръбначния стълб са изложени на по-голямо нараняване или напрежение по време на работа. Най-често това е лумбалната област, след това цервикалната. Хронично повтарящата се травма сама по себе си може да причини възпаление в лигаментния апарат, периоста на прешлените и в дисковете. От друга страна създава благоприятни условия за проникване на инфекции и токсини.
От екзогенните интоксикации най-често се споменават алкохолизъм и неумереност в храната.
Разбира се, една или друга комбинация от горните причини ще даде както по-бързо развитие, така и по-сериозни промени в гръбначния стълб. В някои случаи само комплекс от определени причини може да доведе до развитие на спондилоза. По този начин статодинамичните нарушения на гръбначния стълб, както вродени, така и придобити, могат да доведат до развитие на деформиращ процес само в комбинация с други фактори. По-често такива фактори са повишено натоварване на гръбначния стълб (тежка физическа работа) и метаболитни нарушения.
Деформиращата спондилоза се среща във всички възрасти, но по-често при възрастните хора. Според нашите наблюдения 76% от пациентите са на възраст над 40 години, останалите 24% са на възраст между 20 и 40 години.
Заболяването се среща най-често при хора, занимаващи се с физически труд или работещи при лоши хигиенни условия (във вода, влажно помещение, студ и др.). Спондилозата обаче често засяга тези, които се занимават с умствена работа и живеят и работят в благоприятни условия. Заседнал начин на живот при наличие на определени етиологични факториизглежда допринасят за развитието на болестта. В клиничната картина на деформиращата спондилоза е необходимо да се прави разлика между симптомите, свързани с увреждане на прешлените, и симптомите, причинени от увреждане на елементите на нервната система, разположени в тази област. Първите се състоят от болка в лумбосакралната област и промени в статиката и динамиката на гръбначния стълб, вторите представляват типичен синдром на радикуларен ишиас. Лумбалната болка почти винаги предшества появата на ишиас.
Болките са постоянни или се появяват периодично поради охлаждане, промени във времето, движения, физическа работа. Характерна е появата на болка по време на прехода от дълготрайна позиция в друга (ставане от леглото сутрин, преминаване от наведено положение в изправено); след движения, месене болката обикновено изчезва. Boshi може да бъде с различна интензивност: от тясна, без разрушителна за много дълго време, до много силна. При движения на гръбначния стълб, особено при навеждане назад, болката се засилва; натиск върху прешлените, почукването върху тях не увеличава болката. Във вертикално положение болката е по-силна, отколкото в хоризонтално положение. Болката при деформираща спондилоза няма строго специфична, само характеристика тази болестглупости. По-характерни са промените в статиката и динамиката на гръбначния стълб.
вече в начални етапизаболявания във вертикално положение на пациента, можете да забележите изглаждане на лумбалната лордоза, а в изразени случаи - кифотично изпъкване на лумбалната част; понякога има кифосколиоза. В напреднали случаи гръбначният стълб е неподвижен, но обикновено движенията му са запазени, макар и ограничени; особено трудно е движението назад, което понякога става напълно невъзможно. Най-свободните странични движения. Когато торсът е наклонен напред, се образува дъга (в лумбалната част на гръбначния стълб и друга, по-изразена, в гръдния кош; между двете дъги се забелязва леко изместване, поради което линията, свързваща спинозните процеси, изглежда е вълнообразен Позицията в леглото по корем е трудна; при изразени форми на пациента не може да се разтегне напълно, фигурата му прилича на арка.При причиняване на симптома на Васерман милостинята на бедрото е последвана от повдигане на тялото, което избягва огъване на гръбначния стълб.Дори при наличие само на лумбална болка, симптомът на Lasegue често е положителен.Напрежението на гръбначните мускули е слабо изразено или липсва;заедно с това доста често може да се отбележи известна летаргия на седалищните мускули. описаните по-горе симптоми характеризират поражението на гръбначния стълб.В бъдеще увреждането на гръбначния стълб може да бъде придружено от увреждане на корените от едната или от двете страни.След това синдромът на радикуларния ишиас в типичната му форма се присъединява към описаните прояви, често с промяна в цереброспиналната течност тип протеин-клетъчна дисоциация.
При разпознаване на деформираща спондилоза, придружена от синдром на ишиас, е необходимо да се ръководи от данни за хода на заболяването, което винаги е дългосрочно, ремиттиращо и постепенно нарастващо, и характерни променистатика и динамика на гръбначния стълб.
Освен това е необходимо да се обърне внимание на състоянието на ставите на крайниците, да се запознаят подробно с анамнезата (да се установи дали има признаци на прекаран ревматизъм, хронични инфекции и интоксикации), внимателно да се изследват. общо състояниеорганизъм (наличие на метаболитни нарушения, текущи хронични инфекции), условия на труд и живот на пациента. Рентгенографията в комбинация с данни от клинично изследване значително улеснява диагностиката на заболяването.
Рентгеновата картина при деформираща спондилоза е много характерна. В началните стадии на заболяването се вижда само по-рязък контраст на ръбовете на платформите на телата на прешлените, докато тяхната структура и взаимоотношения със съседните прешлени се запазват. В редица случаи вече на този етап може да се отбележи намаляване на вертикалния размер на прешлените и съответно разширяване на междупрешленните пространства, плътна компактност на телата на прешлените, в резултат на което структурата на телата са неясни; междупрешленните пространства са забулени. Впоследствие по ръбовете на платформите се образуват ролкови удебеления и удължаване на ъглите, в резултат на което прешлените придобиват блоковидна форма. След това удължени ъгли, превръщащи се в характерни "антени", "човки", винаги насочени към съседните прешлени, и накрая, клюновете се сливат един с друг, образувайки дъги (между прешлените. На този етап се наблюдава разреждане на костната тъкан на обикновено се отбелязва гръбначния стълб; понякога това разреждане предшества образуването на сраствания между телата на прешлените.Винаги са засегнати няколко прешлена, като характеристиката е неравномерният растеж на остеофитите в различните прешлени.
Често описаните картини се съчетават с промени, характерни за дегенеративни и деформиращи процеси в ставите на прешлените и дисковете.
В патогенезата на синдрома на ишиас, деформиращата епондилоза не играе съществена роля, стига остеофити да се отлагат на предно-латералните страни на прешлените и нормалните съотношения между диаметъра на нерва и ширината на междупрешленния отвор не се нарушават. Когато деформиращият процес се приближи до тези отвори и връзката между тях и нервите се промени, възникват всички предпоставки за развитие на синдром на ишиас. В резултат на този паралелизъм между степента на деформация на прешлените и развитието на ишиас не е възможно да се установи. Възпалителният стадий, който обикновено обхваща целия прешлен като цяло и все още не се открива рентгеново, както и началният възстановителен стадий, създават несравнимо повече благоприятни условияза появата на ишиас, отколкото изразен деформационен процес, който води до сливане на остеофити и относителна неподвижност на гръбначния стълб. В последните случаи развитието на синдрома на ишиас по-често се дължи на подобни промени в ставите на прешлените и дисковете, свързани със спондилоза.
Деформиращият спондилартрит (спондилартроза) в патогенезата на вторичния ишиас играе по-голяма роля от предишното заболяване.
В етиологията на това заболяване, както и в етиологията на спондилозата, някои автори (С. Новотелнов) разграничават два фактора: статико-динамичен и токсико-инфекциозен, или т. нар. ревматичен. В някои случаи спондилоартритът е специфична проява на ревматичен полиартрит, в други се развива независимо от увреждането на други стави. В същото време се посочва, че най-голяма роля в развитието на ревматичния спондилоартрит играят хроничните инфекции: грип, тонзилит, пиорея, гинекологични заболявания при жените, както и травми и настинки, които често предшестват развитието на ревматичен спондилоартрит. Що се отнася до статодинамичните и други причини за деформиращ спондилоартрит, тук е необходимо да се повтори всичко, което беше казано по отношение на етиологията на деформиращата спондилоза. Честата комбинация от двете заболявания показва тяхното етиопатогенетично единство. Възрастовите и професионални характеристики на спондилоартрозата са същите като на предишното заболяване.Малко по-често може да се наблюдава в млада възраст. Общи чертинамираме в клиниката и на двете заболявания.
По време на деформиращ спондилартрит се разграничават два етапа: възпалителен, начален, обикновено неоткриваем рентгенологично, и последващ, пролиферативен, при който костната материя се отлага върху ставите и в техните торби, което води до деформации, които се откриват чрез рентгеново изследване.
При остро начало на опондилартрита, силна болка в гърба и глутеална областпонякога се простира до краката (единия или и двата). По-рядко болката се появява първо в крака, а след това се присъединява лумбална болка. Има и постепенно и рецидивиращо развитие на заболяването, като обострянията обикновено са свързани с охлаждане, интеркурентна инфекция (грип, тонзилит и др.) или физическо пренапрежение. При такъв курс заболяването може да продължи много години, давайки леки или тежки и продължителни обостряния, които приковават пациента към леглото. По този начин, за разлика от деформиращата спондилоза при спондилартроза, лумбалната болка почти винаги се комбинира с проявата на радикуларен ишиас.
Промените в статиката и динамиката на гръбначния стълб трябва да се считат за типични клинични признаци на спондилоартрит. Гръбнакът е сплескан (изчезва лумбална лордоза) и е почти неподвижен както в предно-задна, така и в странична посока. Мускулите на гърба са напрегнати.
При едностранна лезия се наблюдава сколиоза, с изпъкналост, обърната към засегнатата страна. При ходене, скачане, треперене, както и при кихане и кашляне се появява болка в долната част на гърба. Повдигането от пода (по Минор) се извършва както при лумбаго или с помощта на комбинирани движения, сред които доминират движенията, защитаващи гръбначния стълб. от болезнени точкинай-острите са паравергебралните, съответстващи на засегнатите стави; потискането по спинозните израстъци също е болезнено.
Описаните прояви, причинени от заболявания на ставите на прешлените, се присъединяват веднага или по-късни симптомисвързано с увреждане на смесения нерв (връв) в междупрешленния отвор. Тези симптоми, които напълно повтарят картината на радикуларния ишиас, първоначално имат невралгичен характер; продължителност на заболяването и чести рецидивисимптомите на пролапс могат да се присъединят към симптоми на болка: изчезване на ахилесовите рефлекси, намаляване на чувствителността към болка, мускулна атрофия и др.
Диагнозата на заболяването в началните фази на заболяването не винаги се потвърждава от рентгенови лъчи и е необходимо да се основава на признаците, които установяват поражението на гръбначния стълб; Рентгеновпо това време е необходимо да се изключат други лезии на гръбначния стълб (туберкулозен спондилит и др.). В по-късните етапи рентгенографията е от известна помощ.
На рентгенови снимки (по-добре в страничната и полустраничната) в началните фази на заболяването понякога може да се забележи кръгла сянка, леко затъмняваща ставните процеси, при които понякога се отбелязва маргинално полулунно уплътняване (осификация на торбата). В по-късните етапи се откриват ясни промени в ставните процеси поради отлагането на остеофити върху тях: те са уголемени и неравномерни; ставните празнини са стеснени, ръбовете им са плътни и неравномерни; понякога изглежда, че ставните повърхности се сливат, но пълна анкилоза не настъпва при деформиращ спондилартрит. На полустранични и странични изображения е възможно да се установи посоката на растеж на остеофитите в междупрешленните отвори.
Дегенеративни заболявания на междупрешленните дискове (дискоза - по A.K. Shenk, остеохондроза - по други автори). В етиологията на остеохондрозата, в допълнение към хроничните инфекции и интоксикации, много важна роля играят конституционалните и придобити нарушения в статиката на гръбначния стълб, както и неговите травми, особено леки ежедневни, свързани с физическа работа и повишен стрес върху гръбначния стълб. Много честата комбинация от остеохондроза с деформираща опондилоза и спондилоартрит доближава това заболяване в етиопатогенетично отношение до предишните.
Промените, които настъпват в дисковете при остеохондроза, се характеризират със сплескване на диска, промяна в цвета му, растеж в него. съединителната тъкани последваща осификация на циркулярния лигамент на диска. В диска могат да се образуват пукнатини; самият диск или неговите отделни части понякога се смесват в една или друга посока; прешленът също може да претърпи изместване (често отзад). При пролапс на пулпозното ядро, последният може да проникне в тялото на прешлена, където се получава реактивно уплътняване на костната тъкан (хрущялна херния на Schmorl). Често се развива склероза в подхрущялния слой на прешлените, което води до значително уплътняване на този слой. В крайните стадии процесът може да доведе до частично слепване на телата на прешлените - развитие на анкилоза. Анкилозата обикновено се развива в случаите, когато остеохондрозата се комбинира с деформираща опондилоза и по-често улавя гръдните прешлени.
Значението на остеохондрозата в патогенезата на вторичния ишиас е несъмнено, въпреки че все още не е изяснено в детайли. Очевидно увреждането (контузия, компресия) на нерва възниква в случаите, когато увреждането на диска води до изместване на прешлена, което може да повлияе на формата и размера на междупрешленния отвор. Подобно значение трябва да се придаде на пролапса на самия nucleus pulposus, особено неговия заден пролапс. Решаващите моменти при възникване на ишиас при остеохондроза са предимно механични: травма, натоварване на гръбначния стълб по време на работа, скачане, неудобни и прекомерни завои на тялото и др. болкови синдромии техните клинични характеристики при остеохондроза са основно същите като при деформираща спондилартроза. Други хронични заболявания на гръбначния стълб, като анкилоезичен спондилоартрит и спондилоза (spondylosis rhizomeliea) и, очевидно, анкилозиращата спондилоза на гръбначния стълб, която очевидно е идентична с последната, само в изключителни случаи могат да бъдат свързани с ишиас, тъй като тези форми са не е строго локализиран и процесът обхваща почти целия гръбначен стълб, главно гръдния му отдел; увреждането на гръбначния стълб много често е придружено от подобно увреждане на големите стави на крайниците.
Заболяванията са по-чести при сравнително млади хора, но се наблюдават и при по-възрастни хора (скованост на гръбначния стълб по Бехтерев).
Етиологията на тези заболявания все още не е изяснена. От патологоанатомична страна те се характеризират с осификация на лигаментния апарат на гръбначния стълб, ставни капсули(стави на прешлените, ребра с прешлени и др.) и анкилоза на гръбначните стави. Процесът в крайна сметка води до рязко кифотично изкривяване на гръбначния стълб, неговата пълна неподвижност и неподвижност на ребрата. Същата неподвижност се развива и в големите стави на крайниците (обикновено долните).
В хода на заболяването пациентите понякога изпитват болка в засегнатите стави. Понякога тези болки придобиват продължителен и болезнен характер, в други случаи те са светкавични, възникват спонтанно. При движение в изправено положение болката, като правило, се засилва; натискът върху прешлените е болезнен. С развитието на анкилоза болките отслабват и след това изчезват.
Когато процесът е локализиран в лумбосакралната област и в тазобедрената става, болката може да симулира ишиас. Истински симптомирадикуларен ишиас са редки. Протичането на заболяването е хронично и прогресивно. Разпознаването във връзка с характерните промени в позата и движенията на пациента и рентгеновата снимка не представлява затруднение.

Популярни статии на сайта от раздела "Медицина и здраве"

застойна кардиомиопатия. Заболяване с неизвестна етиология. Характеризира се със селективно невъзпалително увреждане на миокарда с преобладаване на дилатация (разширение) на сърдечните кухини и нарушение на контрактилитета на миокарда. Застойната кардиомиопатия се среща главно при много големи породи кучета на възраст между 3 и 8 години. Кучетата, ирландските вълкодави, доберманските пинчери, санбернарите, немските овчарки, мастифите, нюфаундлендите и големите пудели са особено предразположени към заболяването. Мъжете са по-често засегнати. Тази форма на кардиомиопатия е вродено разширениекамерите на сърцето, особено лявата камера. Увеличаването на обема на сърцето води до увеличаване на кръвния поток. Нарушава се физиологичният баланс между контрактилитета на миокарда и работния обем. Сърцето не е в състояние да изхвърли цялата кръв и контракциите му са дефектни. Има стагнация на кръвта в камерите. В резултат на това се нарушава коронарното кръвоснабдяване, настъпват вторични патологични промени в миокарда, сърдечната проводимост се влошава и се развива аритмия на сърдечните контракции. Обикновено застойната кардиомиопатия се появява в комбинация с други заболявания, като дилатация и волвулус на стомаха. За разлика от клапното сърдечно заболяване при застойна кардиомиопатия, водещият синдром е нарушение на ритъма на сърдечната дейност, проявяващо се с ускорен неравномерен пулс с честота 180-250 удара в минута. Такива животни имат анамнеза за загуба на тегло, деменция, дисфункция на червата, кашлица, задух, припадък, анарексия и асцит. Ускореният анормален сърдечен ритъм също се разпознава лесно по удара на върха на лявата граница на гръдната кост. При аускултация понякога се чува слаб звук. систоличен шумв областта на митралната клапа. Рентгеново откриване огромно сърцес едновременно разширяване на всичките му камери, с признаци на ляво- и дясно-странна сърдечна недостатъчност: белодробен оток, хидроторакс, асцит.

диференциална диагноза. За разлика от недостатъчността на атриовентрикуларната клапа, само големи животни са податливи на застойна кардиомиопатия.

Прогнозата е неблагоприятна. Кучетата умират в рамките на 1-6 месеца след появата на първите признаци. Като мерки за облекчаване на състоянието се препоръчва пълна почивка, диета без сол, намаляване на тахиаритмията с дигоксин и (или) анаприлин, както и диуретици (фуроземид). Последният се използва в разширен режим. Общата доза е 4 mg/kg. Половината от тази доза се прилага интравенозно, а другата половина - интрамускулно. Освен това се препоръчва фуроземид да се прилага интрамускулно при 2 mg / kg 2-3 пъти на ден до облекчаване на състоянието.

Недостатъчност на AV клапа. Изразява се в непълно затваряне на клапните платна и в резултат на това обратен поток на кръвта в атриума. От придобитите сърдечни заболявания това е втората по честота патология. Клинично в повечето случаи заболяването се диагностицира едва от 5-та година от живота на животните. Недостатъчност на AV клапа може да се открие при всяко куче, но се среща предимно при малки до средни породи кучета. Мъжете боледуват по-често и по-тежко от жените. Заболяването се проявява с недостатъчност на митралната клапа в 75% от случаите, по-рядко с комбинация от недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа и само понякога с недостатъчност на една трикуспидална клапа. Изолираната митрална лезия е особено често срещана при мъжките кокер шпаньоли, а лезията на трикуспидалната клапа е особено често срещана при дакелите. Етиологията на тези лезии е неизвестна, но нарастващата честота и тежест на заболяването с възрастта при липса на признаци на възпаление предполагат дегенеративен процес, наречен ендотелиоза. Ако в широк смисъл тези промени в клапите могат да се считат за ревматоидно заболяване, тогава етиологично те не могат да бъдат сравнени с човешкия ревматоиден ендокардит, тъй като ефектът на бактериалните патогени не е доказан. Недостатъчността на митралната клапа, която се основава на истински бактериален ендокардит, е много рядка при кучета. В такива случаи се получава едновременно увреждане на аортните клапи.

Лезиите на платната на клапата започват с фрагментация на еластични влакна и фиброплазия. Увеличава се отлагането на мукополизахариди в субендотелния и фиброеластичния слой. По свободните ръбове на клапите се образуват солидни нодуларни удебеления, които определят контрактурата на клапите с невъзможност за пълно затваряне. В резултат на тези промени има обратен поток на кръвта в предсърдията. Засилването на обратния кръвен поток води до преразтягане на стените на предсърдията, което допълнително увеличава дивергенцията на клапите. От претъпканите предсърдия по време на диастола той навлиза във вентрикулите на сърцето увеличено количествокръв, което създава повишено натоварване и предизвиква хипертрофия, а впоследствие и разширяване на вентрикулите. В процеса участва целият структурен комплекс на атриовентрикуларните клапи, развиват се микроскопични интрамурални миокардни инфаркти на лявата камера. Като резултат може да се появи екстрасистолия или пароксизмална тахикардия.

Симптоми. Картината на заболяването при атриовентрикуларна клапна недостатъчност известно време след безсимптомния период е доста характерна. Декомпенсацията на недостатъчност на митралната клапа се проявява с появата на признаци на стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Развива се хронична кашлица, понякога със задух и цианоза, по-лоша през нощта или след като животното е развълнувано. Животното стои с високо вдигната глава и широко разтворени лакти. По време на пристъпи на кашлица кучето отхрачва малко бяла или леко кървава пяна, която веднага се поглъща. Новите пристъпи на кашлица могат да провокират притискане на трахеята с яка или палпиране на органа. При декомпенсирана недостатъчност на трикуспидалната клапа се появяват признаци, които показват стагнация на кръвта в голям кръгтираж. Обърнете внимание на периферен оток, разширяване на периферните вени, уголемяване на черния дроб и далака, асцит (фиг. 30), хидроторакс, сърдечна кахексия. Добавянето на аритмия се показва от случаи на загуба на съзнание от животни. След това се определя неритмичен, ускорен пулс с повишен натиск или пулсов дефицит.

Ориз. 30. Асцит. Под въздействието на гравитацията течността се влива в долните секции перитонеална кухина, образувайки така наречения крушовиден корем.

Диагнозата се поставя въз основа на аускултация и рентгенография. Над полетата на атривентрикуларните клапи се чува равномерен систолен високо- или средночестотен шум с четвърта или пета степен на интензивност. При поява на белодробен оток се аускултират крепитиращи влажни хрипове в цялото поле, както и акцентът на втория сърдечен тон (хипертония при белодробна артерия). Допълнителен симптоминдикация за недостатъчност на трикуспидалната клапа е пулсацията на югуларните вени. На рентгенови снимки в страничната проекция силуетът на сърцето изглежда увеличен и закръглен поради разширението на вентрикулите. Сърцето, така да се каже, лежи с широка основа върху гръдната кост. Увеличаването на лявото предсърдие се доказва от бронхиален симптом (U-образен силует), образуван от главния бронх, повдигнат дорзално от този атриум (фиг. 31, 2), и промяна в ъгъла на трахеята спрямо гръдния кош гръбначен стълб (фиг. 31.1). Лявото предсърдие изглежда като клин, където се вливат препълнените белодробни вени (фиг. 31, 3).

Фигура 31 Рентгенови симптомиуголемяване на лявото сърце: 1 - изчезване на ъгъла на наклон на трахеята по отношение на гръбначния стълб; 2 - V-образен силует на трахеята и главните бронхи, 3 - клиновидна форма на лявото предсърдие

Фигура 32. Рентгенови симптоми на разширено дясно сърце

При разширено дясно предсърдие силуетът на трахеята се избутва малко напред (фиг. 32, 1). Каудалната празна вена е по-плътна и по-широка от нормалното (фиг. 32, 3). В дорсовентралната проекция хипертрофиралите предсърдия се виждат в основата на сърцето под формата на отделни сенки и са изместени: лявото е от позиция 2 часа до позиция 4 часа; надясно-от "11 часа" до "9"

Прогноза. От момента на откриване на заболяването е необходима доживотна терапия. След прекратяване на лечението явленията на декомпенсация бързо се повтарят. Ако възникне асцит, хидроторакс, сърдечна кахексия, прогнозата е неблагоприятна.

Лечение. На първо място, се препоръчва да се намали теглото на животното и да се ограничи натоварването. При компенсиран дефект на атриовентрикуларните клапи са допустими леки натоварвания, при декомпенсация е необходимо пълното им ограничаване. Препоръките за хранене също са от значение: безсолна диета, хранене на животното само веднъж на ден сутрин и достатъчно количество месо, което добър апетитживотното напълно покрива нуждата си от калий. Калиеви добавки се дават на кучета с анарексия. При кахексия се препоръчва да се увеличи калоричното съдържание на диетата поради въглехидрати и мазнини. Дигоксин се предписва за цял живот в доза от 0,022 mg/kg, минус теглото, свързано с асцит и затлъстяване. Дозата на лекарството е разделена на две дози. Ефектът се очаква след 5-7 дни. Назначаването на дигоксин е ограничено в случай на бъбречна недостатъчност. В този случай дигитоксинът е по-приемлив. Вторият важен компонент на терапията е вазодилататорът празозин. Намалява съпротивлението на периферните съдове, в резултат на което се намалява притока на венозна кръв към сърцето и се улеснява работата на сърцето. Прилага се през устата в доза от 0,1-0,5 mg 2-3 пъти дневно, но винаги на фона на дигиталисова терапия. В присъствието на задръстванияв белите дробове и системното кръвообращение допълнително се предписват еуфилин (който помага за отстраняването на натрий от тялото) и фуроземид. В случай на белодробен оток всички назначения се извършват интравенозно, ако е възможно, се извършва вдишване с кислород и алкохолни пари, извършва се кръвопускане и анестезия.

При хидроторакс и асцит в болница се извършва торакоцентеза или лапароцентеза с отстраняване на течност от кухините.

Борбата с аритмията е необходима вече в по-късните етапи. Като антиаритмично средство хинидин сулфатът се прилага перорално в доза от 11 mg/kg на всеки 6 часа до трайно елиминиране на пристъпите на аритмия. При ремисия следващият преглед на животното се прави след 4-6 месеца.

Миокардит. Това възпалителна лезиясърдечен мускул, което се проявява главно като усложнение на сепсис, остра интоксикация, системен лупус еритематозус, пиометра, уремия, панкреатит. Има обаче данни за голям брой вируси, гъбички и протозои, които основно причиняват миокардит.

В момента най-високата честота на това заболяване се наблюдава в парвовирусен ентерит. Токсините или патогенът се разпространяват в тялото по хематогенен път. Възпалителните промени в сърдечния мускул възникват в резултат на алергична реакция на организма, сенсибилизиран от един или друг антиген. Антигените и токсините, действайки върху тъканта, образуват тъканни автоантигени в нея. В отговор на това тялото произвежда автоантитела, които причиняват обширна лезия на миокарда. Развиват се ексудативни и пролиферативни процеси в интерстициалната тъкан (интерстициален миокардит) или дегенеративни промени в миоцитите (миокардна дистрофия). Миокардитът може да възникне и в резултат на сенсибилизация на организма към определени лекарства(медикаментозен алергичен миокардит).

Симптоми. Миокардитът се проявява в нарушение на ритъма на сърдечната дейност. На фона на основното заболяване общото състояние на животното се влошава с появата на тахиаритмия до 180-200 удара на сърцето за 1 минута. При инфекция телесната температура се повишава до 40 °C. Изразена цианоза, мек аритмичен пулс, отслабен разлят върхов ритъм. Лабораторните изследвания показват умерена неутрофилна левкоцитоза, повишена СУЕ.

Прогноза. Миокардитът в повечето случаи протича благоприятно и при излекуване на основното заболяване завършва с възстановяване. Въпреки това са възможни случаи на внезапна смърт (с парвовирусен ентерит). Може да се развие фокална миокардиосклероза или застойна кардиомиопатия.

Лечение. Назначете почивка, ограничаване на натоварванията. Те действат върху причината, която е причинила заболяването (антибиотици, десенсибилизиращи средства, кортикостероидни хормони). За премахване на сърдечна недостатъчност и нарушения сърдечен ритъмпредписват сърдечни гликозиди.

Инфаркт на миокарда. Това е огнище на некроза в мускула на лявата камера на сърцето в резултат на спиране на кръвоснабдяването, т.е. исхемия. Няма обширни коронарни инфаркти, развиващи се на фона на коронарна болест на сърцето при кучета, тъй като атеросклерозата на съдовете е необичайна за този вид животни, хипертонична болест, нервно претоварване. Има изолирани случаи на обширен инфаркт на миокарда поради множество тежки травми; поради намаляване на коронарния кръвен поток с масивна загуба на кръв и обем на циркулиращата кръв (хиповолемия), с емболия на коронарните съдове от емболи, отделени от куспидите на аортната клапа при септичен ендокардит. Въпреки това, само по себе си миокардното трофично нарушение като съпътстващо явление на застойна кардиомиопатия, миокардна хипертрофия при атриовентрикуларни клапни дефекти се среща доста често - в 26,4% от случаите. В тази връзка има некоронарни интрамурални микроинфаркти.

Симптоми. При инфарктите те са неспецифични. Микроинфарктите остават незабелязани. Тяхното развитие трябва да се подразбира в периода на декомпенсация на основното заболяване. Масови инфарктимиокарда неизбежно водят до смъртта на животното. Промените се установяват само при аутопсия.

Лечение. Поради невъзможността навременна диагнозаобикновено не се предприемат терапевтични мерки.

Възможността за предотвратяване на инфаркт на миокарда зависи от диагностичния опит и бдителността на лекаря. Хиповолемията се елиминира чрез капкова инфузия на плазмозаместващи разтвори (глюкоза, полиглюкин), нараняванията се анестезират и в случай на сепсис се прилагат тромболитични средства (стрептокиназа). За профилактика на микроинфаркти при кардиомиопатии и клапни дефекти, бета-блокери (обзидан, анаприлин 10-40 mg 2 пъти на ден) и калциеви антагонисти (коринфар 4-20 mg 3 пъти на ден) и периферни вазодилататори (празозин 0,1-0 . 5 mg 2 пъти на ден).

Нарушения на ритъма на сърдечната дейност. Блокада на интракардиалната проводимост. Пароксизмална тахикардия. Понякога трябва да гледате отделни случаизаболявания, когато единственият симптом е повтарящи се епилептични припадъци на Morgagni - Edems - Stokes, протичащи с внезапно падане на животното, краткосрочна загубасъзнание, тонизиращо и по-рядко клинични гърчове, опистотонос. Причината за това - нарушения на мозъчното кръвообращение, възникващи във връзка с остра аритмия на сърдечната дейност. Такива нарушения на ритъма възникват при миокардит, застойна кардиомиопатия, миокардиосклероза, т.е. при тези процеси, при които е увредена интерстициалната тъкан. оток, патологичен растежсъединителната тъкан нарушава функцията на влакната на сърцето, провеждайки импулси на възбуждане. В някои случаи рядко възниква блокада на проводимостта. При такива животни, заедно с епилептични припадъци, се отбелязва изразена брадикардия, когато броят на сърдечните удари е от 60 до 20 удара за 1 минута. Понякога можете да аускултирате сливането на два сърдечни тона в един силен "пистолетен тон". В други (много по-често) се образуват ектопични огнища на възбуждане или се образуват допълнителни пътища, поради което много повече импулси на възбуждане навлизат в сърдечния мускул. След това атаките на Morgagni - Edems - Stokes се появяват на фона на пароксизми на тахикардия, свързани с екстрасистол или предсърдно мъждене. Броят на сърдечните удари може да достигне 180-240 за 1 минута, но с пулсов дефицит. Характерен е махалоподобен сърдечен ритъм. Атаките продължават от няколко секунди до няколко минути и прекъсват толкова внезапно, колкото са започнали.

В случай на блокада на интракардиалната проводимост незабавно се извършва интравенозна инфузия на изопреналин (1 mg в 200 ml 5% разтвор на глюкоза). След това през деня се прилагат допълнително подкожно 0,1-0,2 mg от това лекарство.

При пароксизмална тахикардия, протичаща без конвулсивни припадъци, собствениците се научават да спрат атаката чрез натискане на пръстите върху очите на животното за 10-20 секунди, докато симптомите изчезнат. В по-тежки случаи конвулсивните явления се отстраняват интравенозно с седуксен, а тахиаритмията - с антиаритмични лекарства - анаприлин.

Перикардит. Това е възпаление на перикарда с натрупване на течност в кухината на сърдечната риза, което се развива като усложнение на други първични заболявания с възпалителен или невъзпалителен характер. Перикардитът може да възникне на фона на кръвоизлив в перикардната кухина (хемоперикардит) с травматично увреждане на главните съдови стволове или лявото предсърдие, с разрушаване на основата на сърцето от тумор (брахиоцефална хемодектома, метастази на рак на щитовидната жлеза) и паращитовидните жлези). Усложнение на бактериална инфекция може да бъде ексудативен перикардитс натрупване на гной. Има случаи на идиопатичен серозно-хеморагичен перикардит с неясна етиология. В хода на възпалението понякога перикардните листове се обрастват с изчезването на перикардната кухина (адхезивен перикардит). Често в такъв перикард се отлага вар и се образува така нареченото бронирано сърце. съединителна тъкансвива перикарда, което води до притискане на сърцето (констриктивен перикардит).

Симптоми. Появата на перикардит усложнява хода на основното заболяване. Съществуващите симптоми се присъединяват към признаци на сърдечно-съдова недостатъчност, свързана със сърдечна тампонада с натрупан ексудат. В бъдеще, по време на прехода на заболяването към следващата фаза, признаците на недостатъчност се дължат на образуването на цикатрициални стриктури. Клинично се отбелязва отслабване или отсъствие на върховия удар и сърдечни тонове, малък ускорен пулс; в тежки случаи - подуване на вените на шията, уголемяване на черния дроб, асцит и хидроторакс. Освен това, ексудативен перикардит се проявява чрез различно запълване на пулса на симетрични крайници, изместване на удара на върха при промяна на позицията на тялото. Рентгенографски при голям клъстертечности в перикардната кухина маркират изместването на трахеята към гръбначния стълб. Силно уголеменият силует на сърцето може да запълни цялото белодробно поле и има формата на тиква. Надлъжният диаметър на сърцето е по-голям от вертикалния. Разширена краниална и каудална празна вена; откриване на хоризонтално ниво на течност в кухините при рентгеново изследване на стоящо животно. При адхезивен перикардит е възможно да се аускултира пресистоличният шум, да се отбележи прибирането на междуребрените пространства в областта на сърцето по време на систола, липсата дихателна екскурзияоргани на горната част на корема поради рязко ограничаване на подвижността на диафрагмата.

Констриктивният перикардит и "черупковото сърце" в рентгенологичния образ се разпознават по деформацията на сърдечната фигура и наслояването на равномерни интензивни сенки от костна плътност върху нея.

Диагноза. Поставят го след плевроперикардиоцентеза. Първо се определя естеството на аспирираната течност (трансудат или ексудат) под микроскоп, след което се изпраща за бактериологично и цитологично изследване. Получаването на течност от перикардната кухина също служи като доказателство за перикардит, когато се диференцира от миокардна хипертрофия.

Гнойният перикардит, ако не се вземат спешни медицински мерки, е изключително опасен за живота. Серозният перикардит може да доведе до пълно възстановяване. Адхезивният перикардит създава постоянно болезнено състояние.

Лечение. Елиминирайте основното заболяване чрез предписване на антибиотици, сърдечни гликозиди и диуретици. Необходима е и повторна перикардиоцентеза за аспириране на течност. Така нареченият идиопатичен перикардит понякога може да бъде излекуван след няколко пункции на сърдечната торба.

В случай на констриктивен перикардит е необходима хирургична интервенция.

Оперативна техника. Обща анестезияс изкуствена белодробна вентилация. Дясно странично положение на животното. Направете торакотомия в дясното четвърто междуребрие. От външния лист на сърдечната риза се изрязва правоъгълно капаче 7×1 cm, така че перикардната кухина да остане отворена и сърцето да не се притиска повече. зашивам гръдна стена. Аспирирайте въздух от плевралната кухина. Поставете превръзка под налягане.

Симптоми. Запушването на лумена на белодробната артерия води до внезапно развитие на тежка кардиопулмонална недостатъчностзавършващи със смъртта на животното през следващите 2-3 дни. Животните са в състояние на изключителна тежест, те стенат, слабостта бързо нараства. Появяват се задух, анемия на лигавиците, тахикардия. Апикалният импулс е рязко отслабен. На рентгенография се открива увеличение и потъмняване на диафрагмалните дялове на белите дробове, хидроторакс.

Прогнозата е неблагоприятна. При опит за лечение като "средство за отчаяние" се използва хепарин.

Тромбозата, която не е придружена от кардиопулмонална семиотика, включва тромбоза илиачните артерии, което понякога може да се наблюдава при стари затлъстели животни чрез внезапна куцота или пареза на един от тазовите крайници. В такива случаи доказателството за диагнозата е определянето чрез допир на понижаване на локалната телесна температура под нивото на тромбоза и липсата на пулсова вълнана местата на пулса.

Лечение. Тромбозата на илиачните артерии не се лекува. Необходимо е само да се изчака до образуването на колатерално кръвообращение.

Васкулит. Те са представени главно от хеморагични и лупусни васкулити, които обаче, поради преобладаването на симптоми с различна специфична ориентация, ще бъдат разгледани в съответните раздели. Освен това може да се развие флебит на периферните вени поради инфузия на някои химиотерапевтични лекарства (цитостатици и др.), Както и при паравенозно инжектиране на дразнители или при продължително имплантиране на инфузионен катетър във вена.

В областта на възпалението се откриват подуване и зачервяване на меките тъкани, вената е осезаема под кожата под формата на дебела връв, болезнена. Ако възпалението е причинено от катетъра, той незабавно се отстранява. В случай на паравенозно инжектиране на дразнещи вещества, мястото на инжектиране се отрязва с 20-30 ml 0,25% разтвор на новокаин. За профилактика на флебит от цитостатици вената се промива с 10-20 ml физиологичен разтвор. Препоръчва се хепариновият маз да се втрива в засегнатата област поне 2-3 пъти на ден, докато възпалението изчезне.

Болести на възрастта. Всеки възрастов етап в дадена таксономична група има свой собствен набор от „уязвимости“. физиологични системи, което означава обективна предразположеност към определени нарушения. Самата предразположеност се дължи на генетичната конституция на вида, но заболяване, базирано на нея, възниква само при наличието на определени външни фактори. Такива заболявания, чиято максимална вероятност е свързана с определена фаза на развитие, се наричат ​​свързани с възрастта. На фосилния материал разграничете редовни и патологични промени, свързани с възрасттатова е особено трудно за сенилните етапи, тъй като границата между тях става относително нестабилна тук.

Сред аномалиите при безгръбначните, несъмнено свързани с възрастта, могат да се посочат случаи на сливане на черупки в нумулити и други фораминифери, поради непълна изолация на агаметите преди началото на образуването на скелета. Последното е показано експериментално върху съвременни форми. Възрастови причиниможе да се предположи и в случаите, когато се открие аномалия в група индивиди на същия етап на развитие, например, подуване на външния слой на черупката в някои кредни наутилоиди. При гръбначните животни, особено при бозайниците, много свързани с възрастта заболявания са доста уверено идентифицирани въз основа на съвременни аналогии. Например детският рахит при пещерната мечка се установява от честото изкривяване и изтъняване на костите при младите индивиди. Много други плейстоценски родове в късна възрастАртритните явления са широко наблюдавани.

Това също може да се припише ненормално развитиедвуслойни и многослойни първични калцитни черупки от яйца, очевидно принадлежащи на динозавъра сауропод от горна креда Hypselosaurus priscus. По аналогия със съвременните влечуги и птици това патологично явлениеможе да бъде свързано с хормонален дисбаланс и неблагоприятна промяна в съотношението на въглерод и кислород в ембрионалния стадий на развитие. Структурата на папиларния слой на черупката показва липсата на оплождане на яйца или недостатъчна осификация на скелета на ембриона, което е довело до преждевременната му смърт.

При изучаване на спонтанни аномалии върху изкопаеми материали възниква проблемът за разделяне на екзогенни и генетично обусловени смущения (въпреки че, както вече беше споменато, тези категории са взаимно прехвърляеми и могат да бъдат противопоставени само когато ролята на една от тях рязко преобладава). Няма универсални критерии за това. По-специално, това се отнася и за естеството на развитието на анормални черти в онтогенезата, тъй като проявата на генетични аномалии, както при съвременни организми, може да започне, подобно на придобитите болести, от всеки етап на развитие. В този случай фенотипният ефект и на двете може да бъде неразличим, какъвто е случаят по-специално в случая на много пренатални аномалии при хората. Въпреки това може да се предположи, че при силно изразени нарушения, които засягат само сравнително късни етапи от онтогенезата, екзогенният произход е по-често срещан. Същото може да се каже и за случаите, когато възникват аномални промени и се лекуват многократно през живота на индивида, например някои нарушения на септацията при Нумулитите.

За повишаване на надеждността на заключенията е важен цялостен анализ на всяка аномалия, като се вземе предвид връзката й в онтогенезата с други отклонения и степента на вариабилност в големи проби. Пример е изследването на G. Staff на случаи на асиметрия в юрските амонити, което показа, че изместването на кила може да се случи в тях по два начина: 1) в началните етапи на развитие, с постепенно увеличаване на корелацията с асиметрия на сифона и лобовата линия, като последната показва висока индивидуална променливост; 2) в късни стадии, с остра проява и независимо от позицията на сифона.

Очевидно едно и също морфологично отклонение тук има различни причини (освен това във втория случай ролята на външни агенти е относително по-вероятна).

За да се оцени естеството на дадена аномалия, характеристиките на разпространението на фосилната форма, в която се намира, също могат да бъдат важни. Пример е случаят с деформация на черупката на сарматски коремоноги. Ceritium rubiginosumсвързани с преждевременно спиране на растежа на мекото тяло. Тъй като този вид, който обикновено е широко разпространен, е представен в тази тафономична асоциация само с един екземпляр, може да се предположи, че патологията му е свързана с неблагоприятни условия на живот.