Кое от следните човешки заболявания се причинява от гъбички? Заболявания, причинени от гъбички. Причини за развитие на гъбична инфекция

         1347
Дата на публикуване: 16 юли 2013 г

    

При нарушаване на технологиите за приготвяне на фуражи и грешен избор на метод за съхранение, те често са засегнати от гъбички, които причиняват заболявания при животните. Те могат да бъдат разделени на следните групи:

микози- заболявания, причинени от патогенни гъби (актиномикоза, кандидомикоза, трихофитоза, аспергилоза и др.);

микотоксикоза- заболявания, възникващи при ядене на фуражи, засегнати от токсигенни гъбички (ерготизъм, фузариотоксикоза, стахиботриотоксикоза, аспергилозна токсикоза и др.);

алергии- заболявания, протичащи с различни клинични признаци (треска, подуване на лицевата част на главата, задух, сърдечна недостатъчност, ринит, конюнктивит, диария и др.); много трудно се диагностицира

смесени заболявания- микози-токсикози или токсични микози с явления на алергии.

Чувствителността на животните към микотоксини зависи от тяхната химична структура, физиологичното състояние на организма. Смята се, че най-чувствителни към тях са птиците, конете, свинете, след това говедата и дребният рогат добитък. По-често микотоксикозата се среща при млади, бременни животни и т.н. Нивата на хранене и полезността на диетите, условията на отглеждане и грижи за животните, интензивността на тяхната експлоатация създават фон, в който микотоксикозата може да се увеличи или намали. По произход микотоксикозите често са алиментарни, по-рядко - респираторни и заразни. Обикновено микотоксикозите се наричат ​​според родовата и видовата принадлежност на гъбичките, причинили заболяването (пеницилотоксикоза, аспергилотоксикоза, фузариотоксикоза, пеницилиоисландиотоксикоза, пеницилорубротоксикоза). Ако се идентифицира микотоксин, който е причинил патология при животните, тогава се нарича токсикоза (например афлатоксикоза и др.).

Разнообразието на епизоотията, клиничната картина и тежестта на микотоксикозите зависят от:

а) количеството токсин, попаднал в тялото;

б) продължителността на навлизане на токсина в организма;

в) степен на фуражна токсичност; г) биологична и химична активност на токсина;

д) възраст, видове и индивидуални особености, състояние на организмите и условия на околната среда.

Поради това картината на микотоксикозите варира в различните региони и през различните години.

Обикновено епизоотичната картина на микотоксикозите се характеризира с: внезапност и масовост, липса на заразност (след замяната на съмнителна за инфекция храна с доброкачествена, новите случаи на заболяването спират); фокусност и зониране; сезонност.

От клиничните признаци най-характерните са следните:

а) телесната температура често е нормална, но може да бъде повишена или намалена;

б) често се засяга централната и вегетативната нервна система;

в) всички видове лезии на стомашно-чревния тракт (гастрит, ентерит, атония, тимпания; промени в черния дроб);

г) увреждане на сърдечно-съдовата и дихателната система (тахикардия, брадикардия, повърхностно дишане и др.);

д) промяна в кръвната картина (в началото лека левкоцитоза, след това персистираща левкопения с заместване на неутрофилите с лимфоцити, тромбопения);

е) увреждане на пикочно-половата система (албуминурия, хематурия, полиурия, аборт, безплодие, вагинален пролапс и др.).

Патологоанатомичната картина се характеризира с почти множествени кръвоизливи в почти всички вътрешни органи, дегенерация, некроза в стомашно-чревния тракт и др.

Диагнозата микотоксикоза се поставя въз основа на епизоотологични данни, клинична картина, кръвни изследвания, патологоанатомични промени при пълно токсико-микологично изследване на фуражите, използвани в диетата на животните.

Предотвратяването на микотоксикозите се състои от следния набор от мерки: борба с токсичните гъбички във външната среда, като се вземат предвид характеристиките на тяхната екология и биология, правилно събиране и по-нататъшно съхранение на фуража; рационално и правилно използване на пасищата и фуражите; организиране на ветеринарно-санитарен контрол на фуражите и пасищата; дезинфекция и неутрализиране на фуражи, засегнати от токсични гъбички.

Мерките срещу токсичните гъбички, които заразяват растенията през вегетационния период (главня, ръжда, мораво рогче и др.), включват: превръзка, термична и химическа дезинфекция, цялостно механично почистване на семенния материал; правилна обработка на почвата и избор на органични и минерални торове; извършване на култури за кратко време, навременно прибиране на реколтата за кратко време; своевременно косене преди цъфтежа на житни и други фуражни треви; унищожаване на плевели и растения - междинни гостоприемници на гъбички; обелване на стърнищата с последваща дълбока оран; изгаряне на остатъци след жътва; разработване на устойчиви на гъбички сортове растения.

От решаващо значение за поддържане на качеството на фуражите е спазването на правилата за прибиране на реколтата, подготовката на фуража и последващото съхранение.

В някои години се наблюдава отравяне по време на паша на животни върху фуражни тревни смески с преобладаване на житни треви, засегнати от мораво рогче, глави, ръжда и брашнеста мана. Токсичните фузариуми са широко разпространени върху фуражни и ливадни треви на пасища.

Грубият фураж, зърното и продуктите от неговата обработка, засегнати от гъбички, не се препоръчват да се накисват или запарват в продължение на няколко дни, тъй като под въздействието на влагата гъбичките се развиват бързо и в резултат на това се натрупват токсични вещества, които причиняват отравяне.

Дефектният, заразен с гъбички фураж, презимувал на полето и претърпял самозатопляне, трябва да се класифицира като условно годен и без подходяща неутрализация е забранено да се използва за фуражни цели.

Опасно е да се поставят груби фуражи, зърнени фуражи заедно със силаж в хранилките, засегнати от гъби, за няколко дни. Силажът повишава съдържанието на влага в сеното и сламата в хранилките. Спорите на токсичните гъбички покълват и храната става токсична. Заедно със силажа се препоръчва да се поставят доброкачествени фуражи и само преди хранене. Смесителите за домашни птици трябва да се приготвят от качествено зърно и продукти от неговата преработка, незасегнати от гъбички и само за 1 ден. Силираните фуражи с високо съдържание на органични киселини подлежат на разкисляване. При системно хранене на животни с много кисели фуражи, съдържащи голямо количество оцетна или маслена киселина, могат да се появят храносмилателни разстройства, метаболитни нарушения и др.. Употребата на такъв силаж с фуражи, засегнати от токсични гъби, причинява масивна микотоксикоза на животните.

Болестите, причинени от гъбички и техните метаболитни продукти, се наричат микопатии и включват следните групи заболявания.

микроорганизмите са повече или по-малко облигатни патогени (така наречените първични микози);

микроорганизмите са само факултативно патогенни (вторични микози), а макроорганизмът има функционални или имунологични аномалии.

Микробиологичната класификация на тези заболявания е доста сложна. Те се причиняват главно от дерматофити (дерматофити), дрожди (дрожди) и плесени (плесени). Има няколко групи микози.

Дерматомикоза(Дерматомикози) са група зоонозни заболявания на кожата и нейните производни, диагностицирани при селскостопански и домашни животни, животни с ценна кожа, гризачи и хора. В зависимост от генеричната принадлежност на патогена, заболяванията се разделят на трихофитоза, микроспороза и фавус или краста.

причинители плесенни микозиобслужват различни аспергилуси, лигавици, пеницилии и други гъбички, които са много често срещани в природата. Плесенните микози се срещат в почти всички страни по света.

Болестите, причинени от лъчисти гъбички (актиномицети), понастоящем се класифицират като т.нар псевдомикози.Някои от тях са регистрирани на всички континенти, други – само в определени страни. Лъчистите гъби са сапрофити, срещат се в природата в големи количества и върху различни субстрати, имат силни протеолитични свойства, образуват ендотоксини, много са антагонисти на бактерии и гъбички. Общо са известни повече от 40 вида актиномицети, патогенни за хората и животните. Основните заболявания, причинени от актиномицети: актиномикоза; актинобацилоза или псевдоактин-микоза; нокардиоза; микотичен дерматит. Някои изследователи, по естеството на клиничните прояви, комбинират актиномикозата и актинобацилозата под общото наименование "актиномикоза", считайки го за полимикробно заболяване.

2. Микоалергозаобхващат всички форми на алергии, провокирани от гъбични алергени (мицел, спори, конидии, метаболити). В повечето случаи алергиите се причиняват от вдишване.

472 3. Микотоксикози- остри или хронични интоксикации, причинени не от самите гъби, които са широко разпространени в природата, често присъстващи в храната и храната за животни, а от техните токсини. Въпреки факта, че такива гъби не могат да бъдат определени като патогенни в тесния смисъл на думата, тъй като самите те не заразяват животни и хора, патологичната роля на техните продукти, които имат токсични, канцерогенни, тератогенни, мутагенни и други вредни ефекти върху тялото е разнообразно.

4. микетизъм - Отравяне с висши (шапкови) гъби, причинени от токсични пептиди, присъстващи в първичните отровни гъби или образувани в резултат на разваляне при неправилно съхранение или приготвяне на гъби.

5. смесени заболявания - микозотоксикоза или токсикомикоза с явления на алергия. Тази група заболявания е може би най-разпространената.

Микотоксикозата е термин, който все още не е получил широко признание сред миколозите. Смята се, че това е голяма група гъбични заболявания по животните, свързани с наличието на патоген в организма, който не само може да расте и да се размножава в различни органи и тъкани, но и да произвежда ендотоксини (подобно на токсична инфекция с тетанус или ботулизъм при птици). Токсини от ендотоксинов тип са установени например в гъбите Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др.. Гъбичните токсини са по-малко токсични от бактериалните ендотоксини.

По този начин микотоксикозите заемат междинна позиция между класическите микози и микотоксикозите.

Понастоящем в медицината, включително ветеринарната медицина, е приет терминът „микобиота“, а не „микрофлора“, тъй като гъбите не са истински растения.

Животните, особено младите, от почти всички видове са податливи на гъбични инфекции. Някои микози са опасни за хората.

Болестите, причинени от гъбички и техните метаболитни продукти, се наричат микопатии и включват следните групи заболявания.

микроорганизмите са повече или по-малко облигатни патогени (така наречените първични микози);

микроорганизмите са само факултативно патогенни (вторични микози), а макроорганизмът има функционални или имунологични аномалии.

Микробиологичната класификация на тези заболявания е доста сложна. Те се причиняват главно от дерматофити (дерматофити), дрожди (дрожди) и плесени (плесени). Има няколко групи микози.

Дерматомикоза(Дерматомикози) са група зоонозни заболявания на кожата и нейните производни, диагностицирани при селскостопански и домашни животни, животни с ценна кожа, гризачи и хора. В зависимост от генеричната принадлежност на патогена, заболяванията се разделят на трихофитоза, микроспороза и фавус или краста.

причинители плесенни микозиобслужват различни аспергилуси, лигавици, пеницилии и други гъбички, които са много често срещани в природата. Плесенните микози се срещат в почти всички страни по света.

Болестите, причинени от лъчисти гъбички (актиномицети), понастоящем се класифицират като т.нар псевдомикози.Някои от тях са регистрирани на всички континенти, други – само в определени страни. Лъчистите гъби са сапрофити, срещат се в природата в големи количества и върху различни субстрати, имат силни протеолитични свойства, образуват ендотоксини, много са антагонисти на бактерии и гъбички. Общо са известни повече от 40 вида актиномицети, патогенни за хората и животните. Основните заболявания, причинени от актиномицети: актиномикоза; актинобацилоза или псевдоактин-микоза; нокардиоза; микотичен дерматит. Някои изследователи, по естеството на клиничните прояви, комбинират актиномикозата и актинобацилозата под общото наименование "актиномикоза", считайки го за полимикробно заболяване.

2. Микоалергозаобхващат всички форми на алергии, провокирани от гъбични алергени (мицел, спори, конидии, метаболити). В повечето случаи алергиите се причиняват от вдишване.

472 3. Микотоксикози- остри или хронични интоксикации, причинени не от самите гъби, които са широко разпространени в природата, често присъстващи в храната и храната за животни, а от техните токсини. Въпреки факта, че такива гъби не могат да бъдат определени като патогенни в тесния смисъл на думата, тъй като самите те не заразяват животни и хора, патологичната роля на техните продукти, които имат токсични, канцерогенни, тератогенни, мутагенни и други вредни ефекти върху тялото е разнообразно.

4. микетизъм - Отравяне с висши (шапкови) гъби, причинени от токсични пептиди, присъстващи в първичните отровни гъби или образувани в резултат на разваляне при неправилно съхранение или приготвяне на гъби.

5. смесени заболявания - микозотоксикоза или токсикомикоза с явления на алергия. Тази група заболявания е може би най-разпространената.

Микотоксикозата е термин, който все още не е получил широко признание сред миколозите. Смята се, че това е голяма група гъбични заболявания по животните, свързани с наличието на патоген в организма, който не само може да расте и да се размножава в различни органи и тъкани, но и да произвежда ендотоксини (подобно на токсична инфекция с тетанус или ботулизъм при птици). Токсини от ендотоксинов тип са установени например в гъбите Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др.. Гъбичните токсини са по-малко токсични от бактериалните ендотоксини.

По този начин микотоксикозите заемат междинна позиция между класическите микози и микотоксикозите.

Понастоящем в медицината, включително ветеринарната медицина, е приет терминът „микобиота“, а не „микрофлора“, тъй като гъбите не са истински растения.

Животните, особено младите, от почти всички видове са податливи на гъбични инфекции. Някои микози са опасни за хората.

МИКОЗА

ДЕРМАТОМИКОЗА

трихофития

трихофития(лат. - Trichofitosis, Trochophytia; англ. - Ringworm; trichophytosis, ringworm) - гъбично заболяване, характеризиращо се с появата на кожата на рязко ограничени, люспести участъци с коса, счупена в основата или развитие на тежко възпаление на кожата, с освобождаване на серозно-гноен ексудат и образуване на дебела кора (виж цветната вложка).

473Историческа справка, разпространение, степен на опА разрушаване и повреждане.Трихофитозата като дерматомикоза е известна от древни времена. Дори арабски учени от XII век. описват подобни заболявания при хората. През 1820 г. Ернст, военен ветеринарен лекар в Швейцария, съобщава за трихофития при момиче, което е било заразено от крава.

Научното изследване на болестите започва с откриването на патогени на трихофитоза (Malmsten, 1845) в Швеция, краста (Schönlein, 1839) в Германия, микроспория (Gruby, 1841) във Франция. Френският изследовател Сабуро е първият, който предлага класификация на причинителите на гъбични кожни заболявания. Вътрешните учени са направили голям принос в изучаването на дерматомикозата, по-специално в разработването на специфични профилактични средства (А. Х. Саркисов, С. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.), които са получили световно признание. Тъй като трихофитозата и микроспорията се проявяват в много отношения с подобни клинични признаци, дълго време те бяха комбинирани под името "трихофития".

Причинителите на заболяването.Причинителите на трихофитозата са гъбички от рода Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes и T. equinum. Основният причинител на трихофитозата при парнокопитните е T. verrucosum (faviforme), при конете - T. equinum, при свине, животни с ценна кожа, котки, кучета, гризачи - T. Mentagrophytes (gypseum), по-рядко други видове. Нов вид патоген, изолиран от камили - T. sarkisovii.

Защитени от рогови косми, гъбите запазват вирулентността си до 4-7 години, а спорите - до 9-12 години. На закрито последните могат да се задържат с години и да се пренасят във въздуха. При температура от 60 ... 62 ° C патогенът се инактивира в рамките на 2 часа, а при 100 ° C - в рамките на 15 ... 20 минути, той умира при излагане на алкален разтвор на формалдехид, съдържащ 2% формалдехид и 1 % натриев хидроксид, 10% горещ разтвор на сярно-карбова смес с двойно приложение след 1 час.

Епизоотология.Трихофитозата засяга селскостопански животни от всякакъв вид, космати и хищни животни, както и хора. Възприемчиви животни от всички възрасти, но малките са по-чувствителни, заболяването при тях протича по-тежко. В стационарни нефункционални ферми телетата се разболяват от 1 месец, животни с ценна кожа, зайци - от 1,5 ... 2 месеца, камили - от 1 месец до 4 години, докато могат да се разболеят 2 ... 3 пъти; овцете се разболяват до 1 ... 2 години, а във фермите за угояване и в по-напреднала възраст; прасенца - през първите месеци от живота.

Източник на инфекциозни агенти са болни и оздравели животни. Огромен брой гъбични спори влизат в околната среда с люспи и коса. Възможно разпространение на патогена и инфекция

Обработка на животни чрез придружители (хора с трихофитоза), замърсени фуражи, вода, постелки и др.

Болните женски животни с кожа могат да заразят потомството през следващата година. Болните животни разпространяват патогена с лющещи се корички, люспи на епидермиса, косми, които заразяват околните предмети, помещения, почва и могат да се носят от вятъра. Гъбичните спори остават върху косата на възстановени животни за дълго време.

Заразяването става при контакт на възприемчиви животни с болни или оздравели животни, както и със заразени предмети, храна. Допринасят за инфекция наранявания, драскотини, мацерация на кожата.

Трихофитозата се регистрира по всяко време на годината, но по-често през есенно-зимния период. Това се улеснява от намаляване на устойчивостта на организма, промени в метеорологичните условия, различни нарушения на поддържането и храненето и влиянието на външни фактори върху развитието на самия патоген.

Движенията и прегрупирането, претъпканото съдържание често благоприятстват повторното заразяване на животните и масовото разпространение на трихофитоза.

Патогенеза. При контакт с наранени тъкани, драскотини, ожулвания или изпуснат епител на животно с променена реакция на околната среда, спорите на гъбичките и мицелът покълват на повърхността на кожата и проникват в космените фоликули.

Продуктите, образувани в резултат на жизнената дейност на гъбичките, предизвикват локално дразнене на клетките и предизвикват повишена пропускливост на стените на кожните капиляри. На мястото на поникване на гъбичките възниква възпаление, косата губи своя блясък, еластичност, става крехка и се разпада на границата на фоликуларната и въздушната част. Възпалените участъци от кожата сърбят, животните сърбят, като по този начин допринасят за разпространението на патогена в други части на тялото, където се появяват нови лезии.

От първичните огнища елементите на гъбичките навлизат в кръвта и лимфата и се разпространяват в тялото през съдовете, причинявайки фокални микотични процеси в различни части на кожата. Метаболитните процеси в организма са нарушени, животното е изчерпано.

Инкубационният период на трихофитозата продължава 5 ... 30 дни. В някои случаи лезиите са ограничени, в други – дисеминирани.

При говеда, овце обикновено се засяга кожата на главата и шията, по-рядко страничните повърхности на тялото, гърба, бедрата, задните части и опашката. При телетата и агнетата първите огнища на трихофития се откриват по кожата на челото, около очите, устата, в основата на ушите, при възрастните - отстрани на гърдите. При конете кожата на главата, шията, областта на гърба, около опашката е по-често ангажирана в патологичния процес; възможна локализация на огнища отстрани на гръдния кош, на крайниците, кожата на вътрешната повърхност на бедрата, препуциума, срамните устни. При животни с ценна кожа, котки, заболяването се характеризира с появата на петна по кожата на главата, шията, крайниците и в

475 по-нататък - гръб и страни. Често огнищата се намират между пръстите на краката и върху трохите на пръстите. При котките лезиите са ограничени, при животните с кожа - често дисеминирани. При кучетата заболяването се проявява с образуване на петна предимно по скалпа. При свинете се установяват промени по кожата на гърба и страните. При елените огнищата на трихофитозата се локализират около устата, очите, в основата на рогата, ушните миди, върху планума на носа и кожата на тялото; при камили - върху кожата на главата, страните, гърба, шията, корема.

В зависимост от тежестта на патологичния процес се разграничават повърхностни, дълбоки (фоликуларни) и изтрити (атипични) форми на заболяването. При възрастни животни обикновено се развиват повърхностни и изтрити форми, при млади животни - дълбоки. При неблагоприятни условия на задържане, неадекватно хранене, повърхностната форма може да се превърне във фоликуларна и заболяването се проточва няколко месеца. При едно и също животно могат да се открият едновременно повърхностни и дълбоки кожни лезии.

повърхностна формахарактеризиращ се с появата на кожата на петна, ограничени до диаметър 1 ... 5 cm с разрошена коса. При палпиране на такива области се усещат малки туберкули. Постепенно петната могат да се увеличат, повърхността им първоначално е люспеста, а след това покрита с азбестоподобни корички. Когато коричките се отстранят, влажната повърхност на кожата е изложена с, така да се каже, подстригана коса. При болни животни се забелязва сърбеж на места с кожни лезии. Обикновено до 5-та ... 8-та седмица коричките се отхвърлят и косата започва да расте в тези области.

При засягане на кожата на вътрешната повърхност на бедрата, перинеума, препуциума и срамните устни се появяват малки кръгли мехурчета, на мястото на които се образуват люспи. Оздравяването на засегнатите места идва от центъра. Тази форма на трихофитоза обикновено се нарича везикуларна (мехурчеста).

дълбока формахарактеризиращ се с по-изразено възпаление на кожата и продължителен ход на заболяването. Често се развива гнойно възпаление, поради което върху засегнатите участъци от кожата се образуват дебели корички от изсъхнал ексудат под формата на сухо тесто. При натиск изпод корите се отделя гноен ексудат, а при отстраняването им се открива гнойна, разязвена, болезнена повърхност. Броят на огнищата на трихофитоза по кожата може да бъде различен - от единични до множество, често се сливат един с друг. Диаметър на лезиите 1...20 cm или повече. В резултат на продължително заздравяване (2 месеца или повече) често се образуват белези на мястото на локализация на огнищата. Младите животни по време на заболяването изостават в растежа, губят мазнини.

Повърхностната форма се среща по-често през лятото, дълбоката - през есенно-зимния период. Претъпканото настаняване, нехигиеничните условия, неадекватното хранене допринасят за развитието на по-тежки форми на трихофитоза.

Изтрита формасе регистрират по-често през лятото при възрастни животни. При пациентите обикновено в областта на главата, по-рядко в други части на тялото се появяват огнища с люспеста повърхност. Няма изразено възпаление на кожата. При отстраняване на люспите остава гладка повърхност, върху която в рамките на 1-2 седмици се появяват косми.

патологични признаци.Труповете на животните са изтощени, често от кожата идва остра миризма на мишка. Патологични промени в други органи, в допълнение към кожата, не се откриват.

476 Диагнозата се поставя въз основа на епизоотологични данни, характерни клинични признаци и резултати от лабораторни изследвания, включително микроскопия на патологичен материал и изолиране на гъбична култура върху изкуствени хранителни среди.

Материалът за изследването са кожни изстъргвания и косми от периферните области на огнища на трихофитоза, които не са били подложени на терапевтично лечение.

Микроскопията може да се направи директно във фермата. За да направите това, косата, люспите, коричките се поставят върху предметно стъкло или петриево блюдо, заливат се с 10 ... 20% разтвор на натриев хидроксид и се оставят за 20 ... 30 минути в термостат или леко се нагряват на пламъка на горелката. Обработеният материал се поставя в 50% воден разтвор на глицерол, покрива се с покривно стъкло и се микроскопира.

За да се определи вида на откритата гъбичка, се извършват културни изследвания, като се диференцират изолираните гъби според скоростта на растеж върху хранителни среди, цвета и морфологията на колониите, естеството на мицела, формата и размера на макро-, микроконидиите , артроспори, хламидоспори.

Трихофитозата трябва да се диференцира от микроспория, краста, краста, екзема и дерматит с неинфекциозна етиология. Най-важната диференциална диагноза на трихофитоза и микроспороза. Спорите на Trichophyton са по-големи от тези на микроспорумите и са подредени във вериги. С луминисцентна диагностика, косата, засегната от гъбичките microsporum, под въздействието на ултравиолетови лъчи, дава ярко зелено, изумрудено сияние, което не се случва при трихофитоза.

След естествена инфекция с трихофитоза при говеда, коне, зайци, арктически лисици, лисици се формира интензивен дългосрочен имунитет. Само в редки случаи е възможен рецидив.

За първи път в световната практика у нас (VIEV) са създадени специфични средства за предотвратяване на трихофитоза при животни от различни видове, разработен е метод за ваксинация и лечение, който изключва естествения път на патогена. В момента се произвеждат живи ваксини срещу трихофитоза на животни: TF-130, LTF-130; TF-130 K - за говеда; СП-1-за коне; "Ментавак" - за животни с ценна кожа и зайци; "Триховис" - за овце и др. Разработени са и съпътстващи ваксини за домашни животни, които включват антигени срещу трихофитоза.

Имунитетът както при млади, така и при възрастни животни се формира до 30-ия ден след втората инжекция на ваксината и се поддържа, в зависимост от вида, от 3 до 10 години. Превантивната ефективност на ваксинацията е 95...100%. На мястото на приложение на ваксината след 1-2 седмици се образува коричка, която спонтанно се отхвърля до 15-20-ия ден. Имунизацията е придружена от повишаване на нивото на специфични антитела, увеличаване на броя на Т-лимфоцитите и антиген-реактивните лимфоцити в кръвта.

Предотвратяване.Общата профилактика на трихофитозата се състои в спазване на ветеринарно-санитарните правила във фермите, създаване на нормални условия за отглеждане на животните, осигуряване на пълноценна храна, редовна дезинфекция, дератизация и ваксинация. При преминаване от пасище към пасище, ​​преместване в щандове, животните, податливи на трихофитоза, се подлагат на задълбочено клинично изследване.

477 проверка, а нововнесени - 30 дневна карантина. Кожата на животните, влизащи във фермата, се дезинфекцира с 1 ... 2% разтвори на меден сулфат, натриев хидроксид или други средства.

За профилактични цели се използват гризеофулвин, сяра с метионин във ферми, които преди това са били неблагоприятни за трихофитоза. На животните се предписват тези лекарства с храна.

За специфична профилактика в проспериращи и неработещи ферми животните се ваксинират. Животните, пристигащи от чужбина, подлежат на имунизация независимо от възрастта. Във ферми, които са проспериращи и застрашени от трихофитоза по говедата, всички млади животни, постъпили в комплекса, се ваксинират.

Лечение. INкато специфични средства при лечението на говеда, коне, животни с ценна кожа, овце, камили се използват ваксини срещу трихофитоза за животни от всеки вид. В случай на тежко увреждане, ваксинацията се извършва три пъти, а коричките се третират с омекотяващи препарати (рибено масло, вазелин, слънчогледово масло).

За локално лечение се използват юглон, препарат ROSK, йоден хлорид, фенотиазин, трихотецин и др.. 3 ... 10% разтвор на карболова и бензоена киселина, йодоформ, мехлем Yam и др.. Всички тези вещества имат силно дразнещо и каутеризиращ ефект върху кожата. Те трябва да се използват дълго време.

Мехлемите са много ефективни при тази патология: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен). Използват се стриктно съгласно инструкциите.

Разработени са аерозолни форми на лекарства - зоомикол и кубатол. За локално лечение се използват и шампоани или кремове с имидазол (зонитон), хлорхексидин или поливидон-йод. Вътре можете да използвате нови системни антимикотични средства orungal, lamisil.

През последните години широко разпространени са много ефективен перорален препарат Nizoral (кетоконазол) и нов йодсъдържащ препарат Monclavit-1, който има ефективен фунгициден ефект върху много гъбички.

Мерки за контрол.При поява на трихофития фермата се обявява за неблагоприятна. Той забранява прегрупирането и преместването на животните в други помещения, смяната на пасищата. На болните животни се назначават придружители, запознати с правилата за лична профилактика.

Забранете въвеждането на здрави животни в нефункциониращи ферми, прегрупирането и износа в други ферми; пациентите са изолирани и лекувани. Клиничният преглед на добитъка на нефункционираща ферма се извършва най-малко 1 път на 10 дни.

Стаите, които са неблагоприятни за трихофитоза, се подлагат на механично почистване и цялостна дезинфекция с алкален разтвор на формалдехид. Текуща дезинфекция се извършва след всеки случай на изолиране на болно животно и на всеки 10 дни до окончателната дезинфекция. За лечение се използва алкален разтвор на формалин, сярно-карбова смес, емулсия на формалин и керосин, "Вир-кон", "Монклавит-1". В същото време предметите за грижа и гащеризоните се дезинфекцират.

Фермата се признава за безопасна 2 месеца след последния случай на изолиране на клинично болни животни и крайната дезинфекция.

МИКРОСПОРОЗА

микроспороза(лат., английски - Microsporosis, Microsporia; microsporia, ringworm) - повърхностна микоза, проявяваща се с възпаление на кожата и нейните производни при животни и хора.

Историческа справка, разпространение, степен опА разрушаване и повреждане.Името "трихофития" се появява във Франция в средата на първата половина на 19 век. Заразността на заболяването е установена в началото на 19 век при коне, а след това при говеда и кучета. В същото време беше доказана възможността за инфекция с трихофития при хора от животни от различни видове.

За първи път причинителят на микроспорозата M. audoinii е изолиран от Grabi през 1843 г. Чисто антропофилният вид M. canis Bodin, основният причинител на микроспорозата при котки и кучета, е изолиран през 1898 г. През 1962 г. случаи на хора, заразени с този патоген, са регистрирани в Европа от прасенца.

През следващите години е установена етиологичната роля на други представители на този род в патологията на гъбичните заболявания при животни от различни видове, както и при хора.

Проучването на биологията на патогените на трихофития, разработването на мерки за борба и профилактика на болестта в нашата страна са посветени на изследванията на Н. Н. Богданов, П. Я. Щербатих, П. Н. Кашкин, Ф. М. Орлов, П. И. Мачерски, Р. А. Спесивцева , А. Х. Саркисов, С. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.

Причинителите на заболяването.Причинителите на микроспорозата са гъбички от рода Micro-sporum: M. canis е основният причинител на заболяването при кучета, котки, мишки, плъхове, тигри, маймуни, по-рядко при зайци, прасета; M. equinum - при коне; M. gypseum се изолира от всички изброени по-горе животни; M. nanum - при свинете. Известни са и други патогенни видове.

Причинителите на микроспорозата имат малки спори (3 ... 5 микрона), произволно разположени в основата на косата и вътре в нея. Мозаечното разположение на спорите е свързано с естеството на мицела на микроспорума. В допълнение към спорите, в периферната част на косъма се намират прави, разклонени и септирани нишки от мицел.

Културата на гъбичките расте върху пивна агар, среда на Сабуро и други хранителни среди при температура 27 ... 28 ° C в продължение на 3 ... 8 дни.Всеки тип патоген има свои собствени характеристики на растеж и морфология.

Микроспорумите остават в засегнатата коса до 2-4 години, в почвата - до 2 месеца, като при определени условия могат да се размножават. Вегетативните форми на патогени умират под действието на 1 ... 3% разтвор на формалдехид за 15 минути, 5 ... 8% алкален разтвор за 20 ... 30 минути. Тяхната устойчивост към други фактори е същата като тази на патогените на трихофитоза (вижте трихофитоза).

Епизоотология.Котките, кучетата, конете, животните с кожа, мишките, плъховете, морските свинчета и прасетата са по-склонни да страдат от микроспороза; Описани са случаи на заболявания на диви животни, отглеждани в плен. Това заболяване не е регистрирано по говедата и дребния рогат добитък у нас. Микроспорозата също засяга хората, особено децата. Възприемчиви са животни от всички възрасти, но младите животни са особено чувствителни от първите дни на живота си. При животните с ценна кожа заболяването обикновено засяга цялото котило заедно с женската. Конете боледуват предимно на възраст 2-7 години, прасетата - до 4 месеца.

Източник на инфекциозния агент са болни животни. Особена опасност при разпространението на патогена и поддържането на епизоотии

Бездомните котки и кучета представляват огнищата. Болните животни замърсяват околната среда с падащи заразени кожни люспи, корички и косми. Заразените предмети стават опасни фактори за предаване на патогени на микроспория. Инфекцията възниква при директен контакт на здрави животни с болни, както и чрез заразени предмети за грижа, спално бельо, гащеризони на придружители и др. Гризачите, които носят M. gypseum, участват в поддържането на резервоара на патогена на микроспория. Микроспорозата е силно заразна.

Заболяването се регистрира по всяко време на годината, но при животните с ценна кожа - по-често през пролетта и лятото, при конете, кучетата, котките - през есента, зимата, пролетта, при свинете - през пролетта и есента. Развитието на микроспороза при животните се насърчава от недостатъчно съдържание на витамини в организма, травматизиране на кожата. Заболяването се проявява под формата на спорадични случаи и епизоотични огнища, особено сред животни с ценна кожа във ферми за кожи, разположени в предградията на големите градове.

Сред дерматомикозите на конете микроспорозата е лидер по отношение на броя на случаите (до 98%). Най-податливи са младите коне на възраст 2-7 години. Пикът на заболяването се наблюдава през есента и зимата.

При животните, носещи кожа, заболяването може да се регистрира всяка година при женските и техните кученца; като правило, всички кученца от едно котило (при лисици) са засегнати и след това микроспорозата се разпространява към животни, държани в съседни клетки. Най-чувствителни са младите животни.

Патогенеза. Развитието на заболяването протича по същия начин, както при трихофитоза (вижте трихофитоза). Спорите или мицелът на гъбичките, когато са изложени от външната среда на кожата и косата на податливо животно, се размножават, растат интензивно и проникват в косъма в дълбините на фоликула. Кората на косъма и фоликула постепенно се разрушават, но растежът на косата не спира, тъй като гъбичките не проникват в космения фоликул и засягат само кожата (епидермиса) с умерена хиперкератоза, акантоза и клетъчна инфилтрация с преобладаване полинуклеарни клетки и лимфоцити.

Протичане и клинична изява.Инкубационният период при спонтанна инфекция продължава 22...47 дни, при експериментална - 7...30 дни. Продължителността на заболяването е от 3...9 седмици до 7...12 месеца. Според тежестта на лезиите се разграничават повърхностни, дълбоки, изтрити и скрити форми на микроспория.

повърхностна формахарактеризира се със загуба на коса (отчупване), образуване на безкосмени, люспести петна със заоблена форма. Признаците на ексудация (наличие на серозен излив) върху кожата са почти невидими. Лезиите могат да бъдат фокални (петнисти) и дисеминирани. Повърхностната форма се регистрира по-често при котки (особено при котенца), кучета, коне и животни с кожа.

При дълбока (фоликуларна) формавъзпалителният процес е изразен, на повърхността на кожата се образуват корички от сух ексудат. Малките петна могат да се слеят, за да образуват големи, покрити с кора лезии. Дълбоката форма на микроспория се среща при коне, животни с ценна кожа и свине.

Атипична формахарактеризиращ се с появата на обезкосмени участъци или петна, покрити с рядка коса, без изразени признаци на възпаление. Такива зони приличат на удари, наранявания, те могат да бъдат идентифицирани само при внимателно изследване. Атипичната форма се записва при котки и коне.

480Скрита (субклинична) формапридружено от увреждане на отделни косми по главата и торса на животното. Косопадът, образуването на люспи, корички с тази форма на микроспория не се наблюдават. Засегнатите косми не могат да бъдат открити при рутинен преглед, те се откриват само с помощта на луминисцентен метод. Латентната форма се среща при котки, кучета, животни с ценна кожа.

При котки и кучета през пролетта и лятото по-често се наблюдава субклинична форма на заболяването, установена само чрез флуоресцентен анализ; заболяване с изразена клинична картина е характерно за есенно-зимния период. Но болестта достига своето пълно развитие през есента.

При възрастни котки по-често се регистрира латентна форма, а при млади животни е повърхностна. При преглед на котенца се откриват люспести лезии с начупена коса по различни части на главата (особено по моста на носа, веждите, долната устна, около ушите), шията, в основата на опашката, по предните крайници и торс. В някои случаи се откриват по-дълбоки лезии - наличие на корички от засъхнал ексудат и залепени люспи в микроспорови огнища.

При кучета обикновено се записват клинични признаци, характерни за повърхностната форма на лезията. По кожата на лапите, муцуната, торса се появяват добре очертани петна с люспеста повърхност, покрити с рядка коса и отделни корички. Животните могат да се лекуват сами.

При конете микроспорозните лезии под формата на петна с люспеста повърхност се откриват по гърба, в областта на лопатките, по крупата, шията, главата и крайниците. Косата в тези зони е матова, лесно се начупва и изскубва. Косъма обикновено е удебелен и "облечен" със сиво-бял "съединител" от спорите на патогена. При дълбока форма на повърхността на петна без косми се откриват корички с различна дебелина. Такива лезии приличат на огнища на трихофитоза. Върху гладка кожа или в области с къса козина по периферията на микроспорозните петна се откриват везикули, които се пукат или, без да се отварят, изсъхват, образувайки люспи и корички. Болестта е придружена от сърбеж.

При животните, носещи кожа, микроспорозата често протича в субклинична форма и е възможно да се открие засегнатата коса само с помощта на луминесцентен метод. При повърхностна форма при животни с ценна кожа се появяват ограничени люспести петна с натрошена коса и корички по скалпа, ушите, крайниците, опашката, торса. При отстраняване на коричките се отваря зачервена повърхност, натискането върху която предизвиква отделяне на ексудат. Тези огнища могат да бъдат единични или множествени, ограничени или сливащи се, когато сиво-кафяви корички покриват значителни участъци от кожата на гърба, страните и корема на животното. Най-тежките лезии се срещат при млади животни. Често при кученцата микроспорията е придружена от слаб растеж, изтощение.

При свинете лезиите се срещат по-често по кожата на ушните миди, по-рядко по гърба, страните и шията. Петната, сливайки се, образуват дебели кафяви корички; четините в тези области са склонни да се счупват или падат.

патологични промени.При системно увреждане на кожата и нейните производни, лезиите на вътрешните органи са нехарактерни.

Диагностика и диференциална диагноза.Микроспорозата при животни се диагностицира, като се вземат предвид епизоотологичните данни, клиничните

481 признака, резултати от луминесцентни и лабораторни методи на изследване. За лабораторни изследвания се вземат остъргвания (люспи, косми) от периферията на засегнатите области на тялото.

Луминесцентният метод изследва както патологичен материал, така и животни, съмнителни за микроспороза. Патологичен материал или животно се облъчва в затъмнена стая в ултравиолетов цвят (PRK лампа с филтър на Wood). Косата, засегната от гъбички микроспорум, свети в изумрудено зелено под действието на ултравиолетовите лъчи, което прави възможно разграничаването на микроспорията от трихофитозата.

Лабораторните изследвания се извършват чрез микроскопия на петна от патологичен материал, изолиране на културата на гъбичките и идентифициране на вида на патогена чрез културни и морфологични свойства.

Трихофитоза, краста, хиповитаминоза А, дерматит с неинфекциозна етиология се изключват при диференциална диагноза въз основа на лабораторни и клинични и епизоотологични данни. Окончателната диференциация от трихофитоза и краста се извършва според резултатите от луминесцентни и лабораторни изследвания.

Имунитет, специфична профилактика.Имунитетът не е достатъчно проучен, въпреки че е известно, че възстановените животни (коне, кучета) са устойчиви на повторна инфекция. Образуването на кръстосан имунитет при микроспороза и трихофитоза не е установено. Разработени са специфични средства за предотвратяване на микроспория. В Русия и някои други страни ваксинацията се използва като основно средство за лечение и профилактика на дерматомикоза. Понастоящем моновалентни и свързани ваксини срещу микроспория и трихофитоза (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) се използват като специфично средство за лечение на кучета и котки с трихофития. ”, „Миколам” и др.) .

Предотвратяване.Общата профилактика на заболяването е същата като при трихофитоза (вижте трихофития). Основава се на повишаване на общата устойчивост на животните. С цел навременна диагностика на микроспория във ферми за кожи, конеферми, кучешки развъдници, превантивните прегледи на животните се извършват с помощта на преносими флуоресцентни лампи (Wood). В коневъдните ферми за профилактика на микроспорозата, в допълнение към редовното почистване на кожата, те се третират поне 2 пъти годишно с алкално-креолинови разтвори, серен разтвор, емулсия на препарата SK-9 или други средства.

Лечение. За лечение на животни, засегнати от микроспороза, са използвани салицилов мехлем или салицилов алкохол, алкохолен разтвор на йод, сулфон, серен анхидрид, разтвори на карболова и бензоена киселина, меден сулфат и амоняк; йодоформ, фукузан, йоден хлорид, "Монклавит-1", мехлеми "Ям", нифимицин, ASD (3-та фракция с вазелин); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и други локални препарати. Лекарствата се нанасят върху засегнатите участъци от кожата, като се започне от периферията на фокуса до центъра му. При обширни дисеминирани лезии мехлемът не трябва да се нанася веднага върху големи повърхности.

От лекарствата с общо действие се използват витамини и антибиотик гризеофулвин. На пациентите се осигуряват качествени фуражи, съобразени с физиологичните им нужди.

Възстановяването на животното се оценява по липсата на лезии по кожата и повторния растеж на косата. Преди прехвърляне на животните от изолатори, кожата се третира с разтвори на креолин, натриев хидроксид, меден сулфат и др.

Мерки за контрол.При откриване на болни животни се предприемат същите мерки, както при трихофитоза: провежда се комплекс от ветеринарно-санитарни мерки, болните се изолират и лекуват своевременно. Унищожават се бездомни котки и кучета (с изключение на ценни породи), болни от микроспороза, улавят се бездомни животни. Наред с мократа дезинфекция на помещенията, клетките, навесите и хранилките се изгарят с горелка. Четки, яки, сбруя се потапят за 30 минути в емулсия, съдържаща 4% формалдехид, 10% керосин, 0,2% SK-9 и 85.8 % вода. Предвид риска от заразяване е необходимо стриктно да се спазват мерките за лична профилактика при работа с животни.

Контролни въпроси и задачи за раздел „Дерма T омикози." 1. Каква е основата за класификацията и номенклатурата на микозите, тяхното разделяне на дерматомикози, класически микози, плесенни микози и псевдомикози? 2. Кои от изброените микози се срещат у нас? 3. Каква е видовата чувствителност на животните към трихофитоза и микроспороза и по какви начини става заразяването? 4. Опишете хода и формите на клиничните прояви на дерматомикоза при животни от различни видове и възрасти. 5. Какви диагностични методи се използват при тези заболявания? 6. Какви ваксини се използват срещу дерматомикоза и как да се обясни техният не само превантивен, но и терапевтичен ефект? 7. Опишете методите и средствата за общо и локално лечение на животни с дерматомикоза. 8. Какви са основните насоки на превантивните и рекреационните мерки за дерматомикоза на селскостопански и домашни животни? 9. Какви са мерките за предотвратяване на инфекция на хора от животни с трихофитоза или микроспория?

Причинителите на повърхностните микози включват няколко патогенни гъбички.

Епидермофитон , предизвикателен епи дерматофитоза нокти, крака, ингвинална област. Клинично заболяването се проявява с образуването на различни възпалителни обриви по съответните участъци от кожата - везикули, мехури и ерозии, както и деформация и последващо разрушаване на ноктите.

Патогенни гъбички от родамикроспорум , причинявайки различни микроспория , - заболявания, засягащи роговия слой на кожата и косата; клинично се проявява с появата на огнища с неправилна форма по скалпа; космите в огнищата са отчупени на височина 6-8 mm над нивото на кожата и са покрити с бледосива обвивка, състояща се от спори на гъбички. На гладка кожа се образуват множество лезии под формата на правилни пръстени, ограничени от възпалителен валяк.

Патогенни гъбички от родаТрихофитон , предизвикателен тричо фития (син.: трихофития), който в зависимост от вида на патогена клинично се проявява както с повърхностни, така и с инфилтрационно-гнойни форми на заболяването. Повърхностните дерматомикози, причинени от тези гъбички, включват фавус(от лат. фавус - клетъчна клетка; синоним: краста) - заболяване на кожата и косата, причинено от Трихофитон Schoenleinii и се характеризира с образуване на скутула и цикатрициална атрофия на кожата. Скутулата или щитът е жълто-сива кора с повдигнати ръбове, наподобяваща чинийка. От скутерите се носи особена миризма на "мишка" (плевня). След падането на скутулата на тяхно място се образуват огнища на кожна атрофия. Освен от Трихофитон Schoenleinii повърхностната трихофития се причинява от агарични гъбички Трихофитон виолацеум И Трихофитон tonsurans, които засягат роговия слой на епидермиса и косата. Характерна клинична проява на повърхностната трихофитоза са тъмните кожни люспи - "черни точки", локализирани на мястото на космените фоликули, засегнати от гъбичките.

Инфилтративна супуративна трихофитоза причиняват гъбички Трихофитон верукозум И Трихофитон ментагрофити. Това дерматомикозахарактеризиращ се с възпалителни лезии на кожата и последващо образуване на дълбоки фоликуларни абсцеси.

Патогенни дрожди от родаКандида причини повърхност кандидоза кожа и лигавици. Клиничната картина на заболяването е разнообразна - появата на пукнатини по кожата, плачещи червено-бели ерозии, червени влажни ерозии в ъглите на устата - кандидомитични припадъци, дрожден стоматит, дрожден вулвовагинит и др.

До причинители на дълбоки или системни микозивключват патогенни гъбички, които причиняват следните заболявания.

Хистоплазмоза (син.: болест на Дарлинг), причина патогенен диморадиочестотни гъбиХистоплазма капсулатум (гъби, които съчетават морфологичните характеристики на плесени и гъбички, подобни на дрожди) . Заболяването се характеризира с хиперплазия (увеличаване на масата) на белодробните тъкани, развитие на сърдечно-белодробна недостатъчност, чернодробно-слезко-лимфен синдром и / или кожно-лигавично-язвен синдром.

Разпространена кандидоза причиняват дрождени гъбичкиКандида албиканс . Заболяването се характеризира с образуването на малки некротични огнища във вътрешните органи (бели дробове, сърце, мозък, бъбреци).

Споротрихоза (син.: болест на Шенк-Берман) причина патогенни диморфни гъбичкиСпоротрикс schenckii . Клиничната картина на заболяването се характеризира с образуване на разязвени възли по протежение на лимфните съдове, по-рядко с увреждане на мускулите, костите и вътрешните органи.

Хромомикоза (син.: хромобластомикоза, болест на Педросо) причиняват патогенни гъбички от родафиалофора . Клиничната картина на заболяването се характеризира главно с увреждане на кожата, подкожната тъкан, костите, както и образуването на възли във вътрешните органи, включително мозъчната тъкан, в които се образуват улцерирани възли и микроабсцеси.

Освен това до системни микозиотнасят се бластомикоза (причинител - патогенни диморфни гъбички от рода Blastomyces дерматит), кокцидиоидомикоза(патогенни патогенни диморфни гъбички Coccidioides immitis), криптококоза(причинител - патогенни гъбички, подобни на дрожди криптококи неоформи) и други заболявания, характеризиращи се с увреждане на различни паренхимни органи и тъкани.

Болестите, причинени от патогенни гъбични организми, се наричат ​​и в повечето случаи са инфекциозни и заразни.

Според СЗО (Световната здравна организация) една пета от населението страда от различни гъбични заболявания. Кожните заболявания са широко разпространени, зачестили са случаите на увреждане на белите дробове. До 15% от всички подостри и хронични синуити се причиняват от гъбички. Гъбичният синузит има тенденция да се увеличава. Патогенните гъбички се развиват в продължение на десетилетия, понякога в латентна форма, проявяват се с усложнения, в напреднала възраст, със захарен диабет, HIV инфекция. Особено упорити са дерматофитите, които засягат външната обвивка на човек. Заразяването става чрез повърхностни обвивки, дихателни пътища, при поглъщане с храна при неспазване на хигиената, както и във фризьорски салони, басейни, при използване на чужди неща, гребени и при контакт с котки и кучета.

Гъбите Saprolegnia причиняват големи щети на рибарството.

От микозите, които засягат вътрешните органи на хората и животните, са известни микози, които причиняват псевдотуберкулоза на белите дробове, чревни микози (гастромикоза), отомикози (гнойно възпаление на ухото), микози, които причиняват възпаление на носната кухина и очите. Най-честите микози на външната обвивка на хората и животните (дерматомикоза), във връзка с които в медицината и ветеринарната медицина се изолира специален клон, дерматомикология. Най-често вниманието на дерматомиколозите се привлича от заболявания като краста, трихофития (трихофития), епидермофитоза, микроспория и други.

Рибното производство (рибовъдството) е засегнато от заболяване на яйцата и малките, причинено от гъбички от рода Saprolegnia.

Сред болестите по домашните птици и пчелите аспергилозата е доста широко известна.

Но наред с тези, които са патогенни за хората и животните, има и гъбички, които първоначално живеят върху живи или мъртви растения, а след това навлизат в тялото на животните или хората заедно с растителната храна, което причинява страдание и понякога води до смърт. Заболяванията в тези случаи не са от инфекциозен характер, тъй като те са само отравяния с токсини (отрови), произведени от гъбичките в хода на тяхната жизнена дейност върху растенията. Такива отравяния се наричат. Сред последните най-широко известни са микотоксикозите на хора и животни, причинени от мораво рогче от зърнени и фуражни култури (Claviceps purpurea), както и от "пиян хляб", приготвен от зърно, заразено с гъбички от рода Fusarium. По-малко известно е отравянето с "пияно масло", получено от маслодайни ленени растения, засегнати в корена от токсични видове гъбички от рода Fusarium. Действието на опияняващата плява (Lolium temulentum) върху животните също е вредно, тъй като семената му придобиват отровни свойства под въздействието на безплодните стадии на гъбата, която неизменно живее върху тази зърнена култура. Известно е и вредното действие на причинителя на главнята - Ustilago longissima, който поразява листата на маната (Clyceria fluitans), както и на главнята по царевицата - Ustilago maydis; последният съдържа токсин, водният екстракт от който е установено, че е по-токсичен от ерготина, открит в роговете на моравото рогче.