Medicinsk historia Typ I diabetes. Svårt förlopp i dekompensationsstadiet. Ytlig indikativ palpation av buken. Det kardiovaskulära systemet

Typ 2-diabetes tillhör multifaktoriella sjukdomar med ärftliga anlag. Närvaron av denna endokrina störning hos en person indikerar att hans närmaste släktingar också kan utveckla denna sjukdom i framtiden.

Människor vars föräldrar har fått diagnosen detta är särskilt utsatta. Men diabetes mellitus i frånvaro vissa faktorer, trots mänsklig ärftlighet, kanske inte utvecklas. En persons livsstil och miljöförhållanden spelar en stor roll i implementeringen av den genetiska faktorn.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av diabetes är:

• fetma;
• förekomst av sjukdomen hos nära släktingar;
• stillasittande livsstil;
• konsumerar stora mängder raffinerade kolhydrater och låg fiber;
• etnicitet;
• högt blodtryck.

Som den huvudsakliga näringskällan för alla celler människokropp glukos dyker upp, men det kan inte tränga igenom dem på egen hand, insulin behövs för detta. När en endokrin störning som typ 2-diabetes inträffar, förlorar celler sin känslighet för insulin. Som ett resultat ackumuleras det helt enkelt i blodet och tillräcklig näring av cellerna upphör.

För stora mängder socker i blodet är farligt för kroppen, eftersom överskott av glukos har en giftig effekt på de flesta organ och vävnader. Faran är det högt socker kan orsaka allvarliga komplikationer som synförlust, kallbrand, njursvikt, hjärtinfarkt och stroke.

Hur man känner igen sjukdomen

Typ 2-diabetes övervägs smygande sjukdom, eftersom det inte har uttalade tecken. Denna omständighet gör det inte möjligt att ställa en diagnos i ett tidigt skede av utvecklingen av störningar, vilket leder till oåterkalleliga konsekvenser. Vanligtvis finns det inga kliniska manifestationer, och diagnos kan göras genom att bestämma nivån av glykemi.

Patienter klagar sällan över nedsatt prestationsförmåga, men om det inte finns några andra orsaker till detta. I det inledande skedet av utvecklingen av typ 2-diabetes kanske patienten inte besväras av törst och polyuri, eftersom sådana symtom når betydande nivåer med ett långt sjukdomsförlopp. Patienter plågas ofta av hudklåda, hos kvinnor sprider det sig till könsorganen och de är särskilt bekymrade över vaginal klåda.

Det är just på grund av otillräckligt uttryckta symtom som patienter vänder sig till specialister redan i stadiet av allvarliga komplikationer diabetes mellitus. För att inte starta sjukdomen, utan för att behandla den i de tidiga stadierna, när utvecklingen av komplikationer är utesluten, är det viktigt att vara uppmärksam på ditt eget välbefinnande. Typ 2-diabetes kan kännas igen av följande tecken:

• torr mun;
• konstant törst;
• klåda i huden;
• frekvent och riklig urinering;
• allmän muskelsvaghet;
• fetma;
• minskad synskärpa.

En man bör konsultera en endokrinolog om han, förutom dessa symtom i frånvaro av urologiska sjukdomar, också börjar märka en minskning av sexuell funktion. Kvinnor bör vara oroliga om de klagar över vaginal klåda; de bör först konsultera en gynekolog och om alla organ fungerar normalt genitourinary systemet, genomgå undersökning av en endokrinolog. Patienter kan också ofta uppleva infektionssjukdomar i huden och organen i det genitourinära systemet, som är särskilt svåra att behandla.

Sjukdomens former

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen finns det tre former av typ 2-diabetes:

1. Lätt. För att sänka blodsockernivån räcker det att hålla sig till en terapeutisk diet, ge kroppen måttlig fysisk aktivitet och ta sockersänkande mediciner.
2. Genomsnitt. För att återställa normala glykemiska nivåer är det nödvändigt att ta speciella mediciner vars åtgärder syftar till att minska blodsockret.
3. Tung. Vid svåra former av typ 2-diabetes är det inte längre möjligt att sänka blodsockernivån med hjälp av tabletter, i en sådan situation kan insulinbehandling inte undvikas.

Om typ 2-diabetes upptäcks tidigt i sin utveckling ökar sannolikheten att patienten aldrig kommer att behöva ta till insulinbehandling.

Möjliga komplikationer

Typ 2-diabetes mellitus kan, om den inte behandlas korrekt eller om sjukdomen försummas, orsaka allvarliga komplikationer som är farliga för patientens hälsa och liv. Oftast i det här fallet endokrina störningar Sådana allvarliga och farliga komplikationer uppstår inte bara för hälsan utan också för patientens liv, till exempel:

1. Njurskador. Nästan alla patienter upplever njursvikt och njurfunktionen minskar till en kritisk nivå. Denna komplikation är så allvarlig att för att förlänga patientens liv krävs en omedelbar njurtransplantation eller kronisk hemodialys.
2. Vaskulär skada. Den främsta dödsorsaken hos patienter med typ 2-diabetes är hjärtinfarkt och ischemisk stroke.
3. Ögonskador. Om typ 2-diabetes inte behandlas kan fullständig blindhet uppstå, eftersom det uppstår skador på ögats näthinna när sjukdomen utvecklas, vilket snart kan orsaka grå starr.
4. Skador på nervsystemet. Med diabetes lider nervsystemet också, neuropati utvecklas, vilket manifesteras av en minskning av känsligheten i de nedre extremiteterna. Hos män kan impotens utvecklas på grund av störningar i nervsystemet.
5. Skador på de nedre extremiteterna. Svår diabetes mellitus kännetecknas av skador på blodkärlen i de nedre extremiteterna, vilket kan leda till benamputation.

För att undvika utvecklingen av sådana allvarliga och farliga komplikationer som diabetes medför, blir det nödvändigt att helt normalisera blodsockernivåerna.

Terapimetoder

Med en diagnos av typ 2-diabetes kan en person leva ett helt liv, det viktigaste är att följa några regler varje dag. Det är nödvändigt att helt ändra din vanliga livsstil, och det är också mycket viktigt att utföra självkontroll.

En diabetiker måste kontrollera nivån av glukos i blodet med hjälp av en speciell anordning - en glukosmeter. För att utesluta förekomsten av komplikationer av typ 2-diabetes och försämring av sitt eget välbefinnande måste patienten träna, minska kroppsvikten och ge upp dåliga vanor. Det är också viktigt att äta en hälsosam kost och regelbundet ta mediciner som ordinerats av din endokrinolog.

Det är viktigt att minska kroppsvikten för personer som är överviktiga, även om de inte har fått diagnosen sjukdomen, men har anlag för det. När allt kommer omkring, när allt går ner i vikt, minskar nivån av glukos och kolesterol i blodet avsevärt, blodtrycket normaliseras och belastningen på benen minskar.

Behandling av typ 2-diabetes mellitus består av följande komponenter:

• utföra fysisk aktivitet;
• dietterapi;
• användning av hypoglykemiska läkemedel;
• insulinbehandling.

Med hjälp av fysisk aktivitet och dietterapi kan du inte bara minska vikten utan också minska cellers insulinresistens, vilket resulterar i att blodsockernivåerna normaliseras. I vissa fall är det omöjligt att förbättra patientens hälsa utan mediciner, men ingen av de behandlingsmetoder som används ger hög effektivitet utan fysisk aktivitet. Milda och måttliga former av typ 2-diabetes kan behandlas med antihyperglykemiska läkemedel, som är indelade i flera grupper:

1. Tiazolidindioner och biguanider. Läkemedel som tillhör dessa två läkemedelsgrupper syftar till att minska insulinresistens, vilket uppnås genom att minska cellernas känslighet för insulin. Dessa läkemedel kan också minska absorptionen av glukos av tarmceller. Tiazolidindioner inkluderar läkemedel som Rosiglitazon och Pioglitazon, vars användning kan återställa verkningsmekanismen för insulin. Biganidegruppen inkluderar läkemedlen Metformin, Siofor, Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfogamma.
2. Sulfonylureaderivat och meglitidiner. Efter att ha tagit dessa läkemedel stimuleras produktionen av ditt eget insulin genom att påverka betacellerna i bukspottkörteln. Sulfonylureaderivat inkluderar Amaryl, Glyurenorm, Glibinez-retard. Meglitidiner ökar syntesen av insulin i bukspottkörteln och förhindrar även en ökning av blodsockret varje gång efter en måltid. Denna grupp av läkemedel inkluderar läkemedel som Novonorm och Starlix.
3. Acarbose. Läkemedlen Acarbose och Glucobay, vars aktiva ingrediens är akarbos, hjälper till att minska absorptionen av glukos i tarmcellerna, varefter viktminskning sker.

När läkemedel som sänker sockernivåerna inte längre kan normalisera blodsockret används insulinbehandling. Det finns olika insulinbehandlingsregimer, som endast väljs av en specialist, och insulin kan användas antingen permanent eller tillfälligt.

Chanserna till ett normalt liv ökar avsevärt med den tidiga diagnosen diabetes, som vi redan har pratat om tidigare. Vi får inte slösa tid, vilket i det här fallet inte spelar till vår fördel.

Diagnos av diabetes mellitus är inte bara ett blodprov för glukos, utan en hel rad undersökningar: från livshistoria och sjukdom till laboratorietester.

En noggrant insamlad anamnes är av stor betydelse för att klargöra arten av den föreliggande sjukdomen och fastställa orsakerna och förutsättningarna för dess utveckling. Erfarna läkare säger att en korrekt insamlad anamnes är 50% av framgången med att diagnostisera sjukdomen.

Huvudpunkterna som klargörs om man misstänker typ 1-diabetes:

- Familjehistoria. Ta reda på om det har förekommit fall av typ 1-diabetes hos släktingar. Om det fanns, så ökar också risken att bli sjuk.

— Har barnet lidit av allvarliga infektionssjukdomar som mässling, påssjuka, röda hund, herpesvirus, hepatitvirus etc. Dessa sjukdomar kan direkt framkalla förstörelse av leverceller som ansvarar för produktionen av insulin, eller indirekt genom att påverka immunförsvar barn.

– Att tillhöra den kaukasiska rasen ökar risken att utveckla sjukdomen än asiater, latinamerikaner eller företrädare för den svarta rasen.

— Har barnet problem med andra organ? endokrina systemet(sköldkörtelsjukdom, fetma).

- Allergianamnes - har barnet allergier och i så fall mot vad (mat, mediciner etc.).

Om typ 2-diabetes misstänks:

— Släkthistoria utreds också. Personer i vars familjer anhöriga var sjuka behåller också hög risk utveckling av typ 2-diabetes mellitus.

- Titta på ålder - personer över 45 år bör genomgå en undersökning för att diagnostisera symtom, och om negativt resultat Blodsockernivåer bör övervakas vart tredje år.

— Ta reda på om det fanns en graviditetspatologi (för kvinnor) och vilken kroppsvikt som var vid födseln. Risken att bli sjuk ökar när den nyföddas kroppsvikt är över 4,5 kg.

— Ta reda på om du tidigare har haft allvarliga infektionssjukdomar eller skador på bukspottkörteln som kan utlösa utvecklingen av sjukdomen (hepatitvirus, herpes, pankreatit, pankreasnekros etc.). Med tidigare liknande tillstånd ökar risken avsevärt.

— Finns det patologi i andra organ i det endokrina systemet (fetma)

- Patientens livsstil - hur ofta ägnar han sig åt fysisk aktivitet, tar reda på arbets- och viloschemat, om personen ofta upplever stress på jobbet, hemma eller i samhället.

Klagomål är en viktig faktor för att diagnostisera diabetes.

Patienter med typ 1 och typ 2 diabetes mellitus har liknande besvär och symtom:

- Försämrad prestation, huvudvärk,

- Törst, muntorrhet,

- Frekvent urinering, ökad mängd urin,

— Förlust av kroppsvikt (för typ 1),

- Nedsatt känslighet, neuropati,

– Lagra in fysisk utveckling(för typ 1),

— Fetma (för typ 2),

- Minskad styrka, oregelbunden menstruation (dysmenorré, amenorré),

- Förändra mentalt beteende slöhet till den grad av koma,

— Infektionssjukdomar i huden (furunkulos, kutan mykos), urinvägar.

Diagnos av diabetes mellitus med laboratoriemetoder.

Vid misstanke om diabetes mellitus bestäms koncentrationen av glukos i blodet. Normal (på fastande mage eller 2 timmar efter måltid): i kapillärt och venöst blod 3,3-5,5 mmol/l, i blodplasma – 4,0-6,1 mmol/l.

1. Bestäm glukoshalten i kapillärblod på morgonen på fastande mage. Om fasteglukosnivån är över 6,1 mmol/l - nedsatt känslighet för glukos.

2. Bestämning av glukoshalten 2 timmar efter att ha ätit: om det i venöst blod är över 10,0 mmol/l, i kapillär- och plasmablod - över 11,1 mmol/l, så kommer detta också att vara ett farligt symptom.

3. Glukostoleranstest är den mest känsliga och specifika metoden som låter dig identifiera dolda störningar av glukostolerans. Testet utförs på morgonen på fastande mage efter 10-14 timmars fasta. Patienten får 75 g glukos löst i 1,5 glas vatten att dricka. Glukosbestämning utförs 1 och 2 timmar efter intag av glukos. En normal indikator är en glukosnivå på mindre än 7,8 mmol/l 2 timmar efter intag av glukos. Om glukosnivån är över 11,1 mmol/l är detta inte ett särskilt gott tecken.

4.Urinanalys för ketonkroppar och glukos. Glukos i urinen uppstår när njurtröskeln ökar. Den renala glukoströskeln ökar med åldern, så blodsockertestning kan inte betraktas som ett specifikt test för äldre vuxna. Utseendet ketonkroppar i urinen indikerar ett allvarligt förlopp av sjukdomen i samband med utvecklingen av ketoacidos. Om inga åtgärder vidtas kommer patienten att hamna i koma och kan dö.

5. Bestämning av glykosylerat hemoglobin (HbA1c). Det återspeglar procentandelen blodhemoglobin bundet till glukos. Det händer att det ökar, vilket indikerar en hög risk för komplikationer (skador på ögon, njurar, blodkärl i extremiteterna, etc.). Normalvärdet är 4-5,9 %. En HbA1c-halt över 6,5 % indikerar otillräcklig kompensation av diabetes mellitus.

6. Bestämning av blodets C-peptid och insulin. Hos patienter med typ 1-diabetes mellitus sjunker deras nivå, medan den vid typ 2-diabetes mellitus håller sig inom normala gränser.

Beroende på dessa indikatorer är sockerdagen uppdelad i:

Diabetes

Diabetes mellitus är en sjukdom som orsakas av absolut eller relativ brist på insulin och kännetecknas av en kraftig störning av kolhydratmetabolismen med hyperglykemi och glykosuri, såväl som andra metabola störningar.

Ärftliga anlag, autoimmuna, vaskulära störningar, fetma, psykiska och fysiska trauman och virusinfektioner är viktiga.

Med absolut insulinbrist minskar nivån av insulin i blodet på grund av en kränkning av dess syntes eller utsöndring av betacellerna i Langerhans öar. Relativ insulinbrist kan vara resultatet av en minskning av insulinaktiviteten på grund av dess ökade bindning till protein, ökad förstörelse av leverenzymer, övervägande effekt av hormonella och icke-hormonella insulinantagonister (glukagon, binjurehormoner, sköldkörtelhormoner, tillväxt). hormon, icke-förestrade fettsyror), förändringar i insulinberoende vävnaders känslighet för insulin.

Insulinbrist leder till störningar av kolhydrat-, fett- och proteinomsättningen. Minskad permeabilitet för glukos cellmembran i fett- och muskelvävnad ökar glykogenolysen och glukoneogenesen, hyperglykemi och glykosuri uppträder som åtföljs av polyuri och polydipsi. Bildningen av fetter minskar och nedbrytningen av fetter ökar, vilket leder till en ökning av nivån av ketonkroppar (acetoättiksyra, beta-hydroxismörsyra och kondensationsprodukten av acetoättiksyra - aceton) i blodet. Detta orsakar en förskjutning i syra-bastillståndet mot acidos, främjar ökad utsöndring av kalium, natrium, magnesiumjoner i urinen och försämrar njurfunktionen.

Blodets alkaliska reserv kan minska till 25 vol. % koldioxid Blodets pH sjunker till 7,2–7,0. Det finns en minskning av buffertbaserna. Ökat intag av icke-förestrade fettsyror i levern på grund av lipolys leder till ökad bildning av triglycerider. Ökad kolesterolsyntes observeras. Proteinsyntesen, inklusive antikroppar, minskar, vilket leder till minskad resistens mot infektioner. Otillräcklig proteinsyntes orsakar utveckling av dysproteinemi (minskad albuminfraktion och ökat alfa-globulin). Betydande förlust av vätska på grund av polyurin leder till uttorkning (se symtom på diabetes). Frisättningen av kalium, klorider, kväve, fosfor och kalcium från kroppen ökar.

Symtom på diabetes

Den accepterade klassificeringen av diabetes mellitus och relaterade kategorier av nedsatt glukostolerans, föreslagen av WHO:s vetenskapliga grupp för diabetes (1985), identifierar:

A. Kliniska klasser, som inkluderar diabetes mellitus (DM); insulinberoende diabetes mellitus (IDDM); icke-insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) hos personer med normal kroppsvikt och hos personer med fetma; diabetes mellitus associerad med undernäring (DMAD);

andra typer av diabetes förknippade med vissa tillstånd och syndrom: 1) sjukdomar i bukspottkörteln, 2) sjukdomar av hormonell karaktär, 3) tillstånd orsakade av läkemedel eller exponering för kemiska substanser, 4) förändringar i insulin och dess receptorer, 5) vissa genetiska syndrom, 6) blandade tillstånd; nedsatt glukostolerans (IGT) hos personer med normal kroppsvikt och överviktiga personer, nedsatt glukostolerans i samband med andra tillstånd och syndrom; sjukdom hos gravida kvinnor.

B. Statistiskt signifikanta riskklasser (personer med normal glukostolerans, men med signifikant ökad risk att utveckla diabetes mellitus). Redan existerande nedsatt glukostolerans. Potentiell försämrad glukostolerans.

I klinisk praxis är de vanligaste patienterna med IGT de vars blodsockernivåer på fastande mage och under dagen inte överstiger normen, men när de administreras lättsmälta kolhydrater den glykemiska nivån överstiger de värden som är typiska för friska individer, och sann diabetes: IDDM typ I och NIDDM typ II hos personer med normal kroppsvikt eller överviktiga personer, karakteristiska kliniska och biokemiska tecken på sjukdomen.

IDDM utvecklas oftast hos unga under 25 år, har uttalade kliniska symtom (tecken på diabetes mellitus), ofta ett labilt förlopp med tendens till ketoacidos och hypoglykemi, i de flesta fall börjar det akut, ibland med uppkomsten av diabetisk koma . Nivåerna av insulin och C-peptid i blodet är under det normala eller går inte att fastställa.

De viktigaste klagomålen hos patienter (tecken på diabetes mellitus): muntorrhet, törst, polyuri, viktminskning, svaghet, nedsatt arbetsförmåga, ökad aptit, klåda i huden och klåda i perineum, pyodermi, furunkulos.

Symtom på diabetes mellitus som: huvudvärk, sömnstörningar, irritabilitet, smärta i hjärtområdet, i vadmusklerna. På grund av en minskning av resistens utvecklar patienter med diabetes ofta tuberkulos, inflammatoriska sjukdomar i njurarna och urinvägarna (pyelit, pyelonefrit). En ökad nivå av glukos bestäms i blodet, och glukosuri upptäcks i urinen. Symtom på diabetes mellitus och deras svårighetsgrad beror på stadium av diabetes mellitus, dess varaktighet, såväl som de individuella egenskaperna hos personen.

Om du observerar tecken på diabetes mellitus bör du omedelbart konsultera en läkare, eftersom allvarliga symtom på typ 1-diabetes mellitus leder till en snabb försämring av välbefinnandet och allvarliga konsekvenser.

Typ II NIDDM uppstår vanligtvis i vuxen ålder och förekommer ofta hos personer med övervikt kropp, kännetecknas av ett lugnt, långsamt insättande, tecken på diabetes mellitus är lindriga. Nivån av insulin och C-peptid i blodet är inom normala gränser eller kan överstiga den. I vissa fall diagnostiseras diabetes endast när komplikationer utvecklas eller under en slumpmässig undersökning. Kompensation uppnås huvudsakligen genom diet eller orala hypoglykemiska läkemedel, utan ketos.

Beroende på nivån av glykemi, känslighet för terapeutiska effekter och närvaron eller frånvaron av komplikationer, tre svårighetsgrader av diabetes särskiljs. "Lättare fall inkluderar fall av sjukdomen när kompensation uppnås genom diet och det inte finns någon ketoacidos. Retinopati i steg 1 kan vara närvarande. Vanligtvis är dessa patienter med typ II-diabetes. Vid måttlig svårighetsgrad uppnås kompensation genom en kombination av diet och orala hypoglykemiska läkemedel eller genom att administrera insulin i en dos på högst 60 enheter/dag, blodsockernivån vid fastande överstiger inte 12 mmol/l, det finns en tendens till ketoacidos, och det kan finnas lindriga symtom på mikroangiopati. Svår diabetes kännetecknas av ett labilt förlopp (uttalade fluktuationer i blodsockernivåerna under dagen, tendens till hypoglykemi, ketoacidos), fastande blodsockernivåer överstiger 12,2 mmol/l, dosen insulin som krävs för kompensation överstiger 60 enheter/dag, det finns uttalade komplikationer: grad III-IV retinopati, nefropati med nedsatt njurfunktion, perifer neuropati; arbetsförmågan är nedsatt.

Komplikationer av diabetes mellitus

Vaskulära komplikationer är karakteristiska: specifika lesioner av små kärl - mikroangiopati (angioretinopati, nefropati och andra visceropatier), neuropati, angiopati av hudkärl, muskler och accelererad utveckling av aterosklerotiska förändringar i stora kärl (aorta, kranskärl, etc.). Metabola och autoimmuna störningar spelar en ledande roll i utvecklingen av mikroangiopati.

Skador på näthinnans kärl (diabetisk retinopati) kännetecknas av utvidgning av näthinnans vener, bildandet av kapillära mikroaneurysmer, utsöndring och exakta blödningar i näthinnan (stadium I, icke-proliferativ); uttalade venösa förändringar, kapillär trombos, svår exsudation och blödningar i näthinnan (stadium II, preproliferativ); i stadium III - proliferativt - finns ovanstående förändringar, såväl som progressiv neovaskularisering och proliferation, som utgör ett stort hot mot synen och leder till näthinneavlossning och atrofi synnerv. Ofta utvecklar patienter med diabetes andra ögonskador: blefarit, brytningsfel och ackommodation, grå starr, glaukom.

Även om njurar i diabetes ofta är infekterade, är huvudorsaken till försämringen av deras funktion mikrovaskulära störningar, manifesterade av glomeruloskleros och skleros av afferenta arterioler (diabetisk nefropati).

Det första tecknet på diabetisk glomeruloskleros är övergående albuminuri, följt av mikrohematuri och cylindruri. Utvecklingen av diffus och nodulär glomeruloskleros åtföljs av ökat blodtryck, isohyposthenuri och leder till utvecklingen av ett uremiskt tillstånd. Under glomeruloskleros särskiljs 3 stadier: i det prenefrotiska stadiet finns måttlig albuminuri, dysproteinemi; vid nefrotisk - albuminuri ökar, mikrohematuri och cylindruri, ödem, ökat blodtryck uppträder; i det nefrosklerotiska stadiet uppträder symtom på kronisk njursvikt och ökar. Det finns ofta en diskrepans mellan nivån av glykemi och glukosuri. I terminalsteg glomeruloskleros kan blodsockernivåerna sjunka kraftigt.

Diabetisk neuropati är en vanlig komplikation av långvarig diabetes; Både det centrala och perifera nervsystemet påverkas. Den mest typiska är perifer neuropati: patienter besväras av domningar, en krypande känsla, kramper i armar och ben, smärta i benen, som ökar i vila, på natten och minskar när de går. Det finns en minskning eller fullständig frånvaro av knä- och akillesreflexer, en minskning av taktil och smärtkänslighet. Ibland utvecklas muskelatrofi i de proximala benen. Störningar i urinblåsans funktion förekommer, och hos män är potensen nedsatt.

Diabetisk ketoacidos utvecklas på grund av allvarlig insulinbrist med felaktig behandling Diabetes, dålig kost, infektion, psykiska och fysiska trauman, eller fungerar som den första manifestationen av sjukdomen. Kännetecknas av ökad bildning av ketonkroppar i levern och en ökning av deras innehåll i blodet, en minskning av alkaliska reserver i blodet; en ökning av glukosuri åtföljs av ökad diures, vilket orsakar celluttorkning och ökad utsöndring av elektrolyter i urinen; hemodynamiska störningar utvecklas.

Diabetisk (ketoacidotisk) koma utvecklas gradvis. Diabetesprekom kännetecknas av symtom (se symtom på diabetes mellitus) på snabbt fortskridande dekompensation av diabetes: extrem törst, polyuri, svaghet, letargi, dåsighet, huvudvärk, aptitlöshet, illamående, lukt av aceton i utandningsluften, torr hud, hypotoni, takykardi. Hyperglykemi överstiger 16,5 mmol/l, urinreaktion på aceton är positiv, hög glukosuri. Om hjälp inte ges i tid utvecklas en diabetisk koma: förvirring och sedan medvetslöshet, upprepade kräkningar, djupa bullriga andning Kussmaupya-typ, uttalad vaskulär hypotoni, hypotoni i ögongloberna, symtom på uttorkning, oliguri, anuri, hyperglykemi som överstiger 16,55–19,42 mmol/l och ibland når 33,3–55,5 mmol/l, ketonemi, hypokalemi, förhöjd lipnatremia, förhöjd lipnatremia, förhöjd lipnatremia. neutrofil leukocytos.

I hyperosmolär icke-ketonemic diabetisk koma finns det ingen lukt av aceton i utandningsluften, det finns allvarlig hyperglykemi - mer än 33,3 mmol/l med en normal nivå av ketonkroppar i blodet, hyperkloremi, hypernatremi, azotemi, ökad blodosmolaritet (effektiv plasmaosmolaritet över 325 mOsm/l), hög prestanda hematokrit.

Mjölkacidotisk (mjölksyra) koma uppstår vanligtvis mot bakgrund av njursvikt och hypoxi, och är vanligast hos patienter som får biguanider, särskilt fenformin. Det finns en hög nivå av mjölksyra i blodet, en ökning av förhållandet laktat/pyruvat och acidos.

Diabetes diagnos

Diagnosen baseras på: 1) förekomsten av klassiska tecken på diabetes: polyuri, polydipsi, ketonuri, viktminskning, hyperglykemi; 2) en ökning av fasteglukosnivån (med upprepade bestämningar) på minst 6,7 mmol/l eller 3) fasteglukosnivån mindre än 6,7 mmol/l, men med hög glykemi under dagen eller mot bakgrund av ett glukostoleranstest (mer än 11,1 mmol/l).

I oklara fall, samt för att identifiera nedsatt glukostolerans, görs ett glukosbelastningstest, glukosnivån i blodet undersöks på fastande mage efter intag av 75 g glukos löst i 250–300 ml vatten. Blod tas från ett fingerstick för att bestämma glukosnivåerna var 30:e minut i 2 timmar.

Hos friska personer med normal glukostolerans är fasteglukos mindre än 5,6 mmol/l, mellan den 30:e och 90:e minuten av testet - mindre än 11,1 mmol/l, och 120 minuter efter att ha tagit glukos är glykemi mindre än 7,8 mmol/l l.

Nedsatt glukostolerans registreras om fasteglukos är mindre än 6,7 mmol/l, mellan 30:e och 90:e minuten motsvarar eller mindre än 11,1 mmol/l och efter 2 timmar fluktuerar mellan 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Behandling av diabetes

Vid de första symtomen på sjukdomen (se symtom på diabetes mellitus) måste du konsultera en läkare; efter diagnos ordineras behandling. De använder kostterapi, mediciner och sjukgymnastik. Målet med terapeutiska åtgärder är normalisering av störda metaboliska processer och kroppsvikt, bibehålla eller återställa prestanda hos patienter, förebygga eller behandla vaskulära komplikationer. Kost är obligatoriskt för alla kliniska former SD.

Diabetes mellitus är ganska svår att bota, speciellt typ 1-diabetes. I grund och botten handlar behandlingen om att bekämpa dess komplikationer. Typ 2-diabetes mellitus är icke-insulinberoende. Om det upptäcks i tid kan symtomen på diabetes hanteras utan insulin (se tecken på diabetes). I vilket fall som helst bör behandlingen av diabetes mellitus vara strikt individuell, baserat på diagnostiska data, såväl som egenskaperna hos varje specifikt fall. Behandlingen bör också vara systemisk. Sjukdomen är kronisk, så det är omöjligt att bota diabetes mellitus helt, men att lära sig leva med den fullt ut är ganska lättillgängligt, att hålla din kropp normal och ta hand om den.

Behandling av komplikationer av diabetes mellitus

Om komplikationer uppstår ordineras fraktionerad administrering av enkelt insulin (doseringen är individuell), fetter begränsas i kosten, mängden lättsmälta kolhydrater ökas och vitaminer ordineras. Av stor betydelse vid behandling av diabetes är att lära patienter metoder för självkontroll, funktioner hygienrutiner, eftersom detta är grunden för att upprätthålla diabeteskompensation, förebygga komplikationer och upprätthålla arbetsförmåga.

Diabetes mellitus typ 2

Eller: Icke-insulinberoende diabetes

Symtom på typ 2-diabetes

• Törst, ökad vattenförbrukning.
• Regelbunden urination.
• Klåda i ljumskområdet, för när en viss tröskel nås i blodet börjar glukos utsöndras i urinen, vilket irriterar huden i ljumskområdet.
• Möjlig viktökning eller viktminskning.
• Minskad immunitet, tendens till inflammatoriska och svampsjukdomar.

• Diabetes mellitus typ 2:
  • med dominerande insulinresistens (försämrad vävnadsuppfattning av insulin dominerar) och relativ insulinbrist;
  • med en övervägande försämrad utsöndring av insulin (ett hormon som sänker blodsockernivån) med eller utan insulinresistens.

• Beroende på förekomsten av komplikationer särskiljs följande former av sjukdomen.
  • Skador på små kärl (kapillärer) och störningar av blodcirkulationen genom dem:
    • skada på ögonens blodkärl - retinopati;
    • skada på njurkärlen - nefropati.
  • Skador på stora fartyg:
    • i hjärtat - angina pectoris, hjärtinfarkt (hjärtmuskelns död som ett resultat av otillräckligt blodflöde i den);
    • i hjärnan - stroke (akut störning av cerebral blodtillförsel);
    • "diabetisk fot" - försämrad blodtillförsel till extremiteterna, förtunning av huden och en tendens att bilda långsamt läkande sår.
  • Toxisk effekt på nerver:
    • nedsatt känslighet i händer och fötter;
    • kyla i armar och ben.

• Familjeanlag: om föräldrar har diabetes ökar risken för att utveckla sjukdomen hos barn flera gånger.
• Nedsatt cellkänslighet för insulin (insulinresistens).
• Fetma, överätande.
• Försämrad insulinproduktion - till exempel till följd av inflammation i bukspottkörteln.
• Stillasittande livsstil.

En endokrinolog kommer att hjälpa till med att behandla sjukdomen

Diagnostik

• Klagomål och sjukdomshistoria. Läkaren frågar patienten:
  • närvaro och varaktighet av smärta;
  • tidpunkt för upptäckt av patienten av förändringar i fötterna, den troliga orsaken som orsakade bildandet av den ulcerösa defekten;
  • resultat av tidigare behandling;
  • förekomsten av samtidiga komplikationer av diabetes (ögonskador, njurskador).

• Allmän besiktning:
  • fötternas färg, deras utseende, hudens integritet och tillstånd, inklusive mellanrummen mellan tårna;
  • närvaro av fotdeformiteter;
  • mätning av hudtemperatur och bestämning av puls i fotens artärer;
  • känslighetsbedömning - med en graderad stämgaffel.

• Tentamensfrekvens:
  • hos patienter med typ 1-diabetes mellitus som har haft sjukdomen i mer än 5 år, minst en gång om året;
  • i närvaro av typ 2-diabetes mellitus - årligen från det ögonblick som denna diagnos fastställs.

• Bestämning i blod:
  • glukosnivå;
  • glykerat hemoglobin (för att bedöma den genomsnittliga glukosnivån under de senaste 3 månaderna);
  • kolesterol.

• Neurologisk undersökning: studie av känslighet (vibrationer, temperatur).

• Bedömning av blodflödet i foten: Ultraljud med Doppler-ultraljud, mätning av arteriellt (blod)tryck i benets artärer.

• Duplexskanning av artärerna i de nedre extremiteterna (låter dig bestämma platsen och graden av förträngning av artärerna i de nedre extremiteterna).
• Transkutan oskimetri (bedömning av tillståndet för vävnadsblodflödet).

Förebyggande av typ 2-diabetes mellitus

Vad ska man göra om man har typ 2-diabetes?

• Välj en lämplig endokrinolog
• Testa dig
• Få en behandlingsplan från din läkare
• Följ alla rekommendationer

Symtom och behandling av diabetes mellitus typ 1 och 2

Om du misstänker diabetes är det viktigt att omgående konsultera en endokrinolog.

Om symtom på diabetes är närvarande, beställs vanligtvis ett blodsockertest.

Den vanligaste formen av sjukdomen är typ 2-diabetes. Det beror till stor del på genetisk predisposition.

Specialerbjudanden, rabatter och kampanjer hjälper dig att spara avsevärt på medicinska tjänster.

Diabetes mellitus kallas ibland huvudsjukdom modernitet - varje år växer antalet patienter med denna diagnos bara. Enligt en WHO-rapport från 2016 lider 8,5 % av världens vuxna befolkning – nästan en av tolv personer – av kroniskt höga blodsockernivåer. Men vanliga människor inser ofta inte hur allvarlig denna sjukdom är och konsekvenserna av att inte behandla den. Som ett resultat är diabetes en av de tre bästa "mördarna" bland invånare i industriländer, tillsammans med hjärtsjukdomar och cancer.

Diabetes mellitus: typer och symtom på sjukdomen

Diabetes är en sjukdom som förknippas med försämrad glukosmetabolism i kroppen. Insulin, ett hormon som syntetiseras i bukspottkörteln, är ansvarigt för absorptionen av detta ämne. Om det av vissa skäl inte finns tillräckligt med insulin eller om vävnaderna slutar svara på det, ackumuleras sockret som vi får från maten i blodkärlen och vissa organ (bland dem - nervvävnad, njurar, slemhinnor mag-tarmkanalen etc.). En disproportion uppstår: "hunger bland överflöd." Medan vissa vävnader lider utan glukos, skadas andra av dess överskott.

Varför uppstår diabetes? Det finns inget klart svar på denna fråga ännu, men forskare klargör mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen varje år. Det är säkert att sjukdomen utvecklas på två sätt:

• om döden av celler som producerar insulin inträffar (på grund av ett immunfel där människokroppens vävnader uppfattas som främmande och förstörs);
• om kroppsvävnader blir resistenta mot detta hormon - insulinresistens, vilket är förknippat med stora mängder kolhydratmat som konsumeras (detta observeras hos överviktiga personer).

I det första fallet diagnostiserar läkare typ 1-diabetes. Detta är fortfarande en obotlig sjukdom, som utan tid Sjukvård leder snabbt till patientens död. Det andra scenariot är typiskt för typ 2-diabetes, en sjukdom hos äldre och överviktiga.

Typ 1-diabetes drabbar mindre än 10% av patienterna med denna patologi. Det förekommer oftare hos unga människor, och dess symtom uppträder snabbt. Den viktigaste av dem:

• frekvent och riklig urinering;
• okuvlig hunger och törst;
• plötslig viktminskning (patienten kan gå ner mer än 10 kg på bara några dagar);
• svaghet, dåsighet, kraftig försämring syn;
• lukt av lösningsmedel från munnen.

Alla dessa tecken är förknippade med ett överskott av socker i blodkärlen: kroppen försöker förgäves att minska koncentrationen av glukos genom att ta bort det i urinen. Om patienten inte blir hjälpt genom att injicera insulin är döden trolig.

Ett kännetecken för typ 2-diabetes är sjukdomens långa, dolda förlopp: personer med insulinresistens kanske inte är medvetna om sjukdomen på många år och inte behandlar den. Som ett resultat, när de träffar en läkare, kommer deras tillstånd troligen att kompliceras av patologier i hjärtat och blodkärlen, nervsystemet, ögonen, njurarna och huden.

Du kan anta närvaron av typ 2-diabetes mellitus baserat på följande tecken:

• Denna sjukdom är vanligare hos äldre överviktiga personer, så kombinationen av dessa två egenskaper är i sig en anledning till regelbundna blodsockertestning;
• uttalade symtom - törst, diabetes, svaghet - kommer troligen inte att observeras, patientens huvudsakliga klagomål kommer att vara hudklåda och svaghet;
• en anledning att vara försiktig är infektiösa hudskador som inte har hänt tidigare: bölder, karbunkler, sår på benen och - långsam läkning av sår;
• Ofta är anledningen till att misstänka typ 2-diabetes manifestationen av komplikationer: grå starr, smärta i ben och leder, angina pectoris, etc.

Behandling av typ 1-diabetes

Från den dag då läkaren bekräftade diagnosen - typ 1-diabetes - förändras en persons liv oåterkalleligt. Från och med nu, för att undvika döden, kommer han att behöva injicera sig själv med insulin dagligen, vilket kompenserar för bristen på hormonproduktion i sin egen kropp. Dessutom kommer patienten att följa de föreskrivna beteendereglerna för resten av sitt liv, vilket med rätt disciplin kommer att tillåta honom att undvika komplikationer av sjukdomen och leva säkert i hög ålder.

• Livsstil. För att förhindra kritiska förändringar i blodsockernivåerna (både höjningar och sänkningar är dödliga och kan orsaka koma) tvingas en patient med typ 1-diabetes mellitus noggrant övervaka kost, fysisk och emotionell stress, ta hänsyn till stress, åkommor och annat faktorer som kan påverka för ditt välbefinnande. För att övervaka blodvärden använder varje patient en hemglukosmätare - en enhet som låter dig mäta sockerkoncentrationen hemma. Diabetiker kontrollerar också regelbundet sina uringlukosnivåer med hjälp av teststickor och besöker sin läkare varje månad.
• Mediciner. Huvudläkemedlet för diabetiker är insulin, som produceras i form av sprutpennor för upprepad användning. Enligt standarden har patienten två sådana enheter: en innehåller ett långverkande hormon (för injektion under huden 1-2 gånger om dagen), och den andra innehåller "ultrakort" insulin, vars injektioner krävs efter varje måltid och vid vissa förändringar i välbefinnandet. Dessutom tar patienterna kurser med läkemedel som förebygger möjliga komplikationer sjukdomar (till exempel läkemedel för att förhindra åderförkalkning eller perifer nervskada).
• Diet för typ 1-diabetes mellitus behövs det, men dess uppgift är att optimera kosten (bibehålla rätt proportioner näringsämnen). Patienterna håller koll på sitt kolhydratintag med hjälp av brödenhetssystemet (BCU), och uppskattar hur mycket socker de har ätit under en måltid. Detta krävs för att välja insulindoser.

Behandling av typ 2-diabetes mellitus

Det beror inte bara och inte så mycket på tillgång till läkemedel, utan på humöret hos patienten själv. En förutsättning för att stabilisera blodsockernivåerna är att följa en endokrinologs råd angående livsstil och kost. Detta kan dock vara svårt med tanke på de flesta patienters ålder och vanor.

• Diet - väsentligt element behandling av denna sjukdom. Att avstå från godis och andra livsmedel rika på kolhydrater återställer normala blodsockernivåer (information om tillåtna och förbjudna livsmedel och rätter för patienter med diabetes mellitus sammanfattas i "Tabell nr 9" i Pevzners medicinska näringssystem). Dessutom leder en lågkaloridiet till viktminskning, ökad ämnesomsättning och ökad känslighet hos kroppsvävnader och organ för insulin.
• Livsstil. Experter noterar att diabetiker som går ner i övervikt ofta upplever remission (tillfälligt försvinnande av symtom). Om sockernivån stabiliseras under många år kan läkare tala om en fullständig återhämtning. Men ett oumbärligt villkor för ett sådant resultat är kampen mot fetma. Därför bör diabetiker ompröva sina vanor - ägna betydande tid åt fysisk träning varje dag, sluta röka och gå på en diet. Vid sjuklig fetma, som inte lämnar någon chans till självständig viktminskning, rekommenderas bariatrisk kirurgi - kirurgisk minskning av storleken på magen.
• Mediciner. Trots kostens primära roll skyddar läkemedelsbehandling patienter med typ 2-diabetes från konsekvenserna av kostfel. Vi pratar om glukossänkande läkemedel, som vanligtvis säljs i tablettform. De hjälper till att minska absorptionen av socker från mat, förbättrar vävnadens känslighet för glukos och stimulerar den endokrina delen av bukspottkörteln. Om detta tillvägagångssätt visar sig vara ineffektivt, skriver läkaren fortfarande ut ett recept på insulin till sin avdelning.

Det är allmänt accepterat att diabetes är obotlig och personer med en tendens till hyperglykemi (höga blodsockernivåer) har små chanser att leva ett långt och lyckligt liv. Det är det dock inte. Patienter noterar ofta att de på sitt sätt är tacksamma för diabetes för det faktum att den lärde dem att ta ansvar för sin hälsa, hålla sin kropp i god form och tvingade dem att sluta använda skadlig mat, alkohol och tobak. Naturligtvis är en sjukdom alltid tragisk, men ett rationellt förhållningssätt till behandling ger en chans att göra sjukdomen till din allierade och eliminera många allvarliga hälsoproblem i decennier framöver.

Var kan man få diagnos och behandling för diabetes?

Att diabetes är en extremt vanlig sjukdom är både en fördel och ett problem för patienterna. Å ena sidan uppmuntrar det medicinska samfundets uppmärksamhet på detta problem förbättring av behandlingsmetoder och uppfinning av nya läkemedel och anordningar som gör livet för diabetiker lättare. Å andra sidan har brister i organisationen av den inhemska hälso- och sjukvården lett till att de flesta endokrinologer och terapeuter på statliga kliniker inte har möjlighet att ägna tillräcklig tid åt varje patient, och till och med processen att boka tid med en specialist är ofta förknippat med krångel och besvär.

Ett rimligt alternativ till att träffa en "gratis" läkare är att kontakta privat klinik- till en endokrinolog som kommer att utföra sitt arbete skickligt och kompetent, utan att begränsas av villkoren för en poliklinikbesök (när du bara har fem minuter på dig att prata med en patient och patienter måste konsulteras kontinuerligt, vilket oundvikligen leder till brister i diagnosen). Nätverket av kliniker "Lechu", en partner av oberoende laboratorier "INVITRO", är platsen där du kan hålla diabetes under kontroll genom att få tillgång till de senaste principerna för behandling av denna sjukdom. Här kommer du att lära dig alla krångligheterna i den korrekta strategin för att stabilisera glykemi, inklusive individuella rekommendationer om livsstil, kost och medicinering. "Jag flyger" är överkomliga priser och alltid artiga specialister för vilka att ta hand om din hälsa är deras högsta prioritet.

Beställning 50 daterad 26012000 Radkod 060 i 1 § i skattedeklarationen anger beloppet av den skatt som betalats i samband med tillämpningen av det förenklade skattesystemet, som ska betalas för skatteperioden, med hänsyn tagen till förskottsbeloppet beräknat för nio månader . L. 2 […]

Artikel 28. Bibehållande av rätten till förtidsupplåtelse av arbetspension separata kategorier medborgare Angående förfarandet för att fastställa försäkring och fonderade delar av en ålderspension för de personer som anges i punkt 1 i denna artikel, se punkt 2 i artikel 32 i detta dokument). 1. Arbetspension […]

Termotejp för avgasgrenröret i St. Petersburg Termotejp för ljuddämparen används för avstämning av avgassystemet. Oftast är avgasgrenrör lindade med termotejp. Detta är nödvändigt för att sänka temperaturen i motorrummet. Termotejp på avgasgrenröret är fäst [...]

Böter i avsaknad av utkast till MPF Avsaknaden av utkast till MPE innebär ett antal negativa konsekvenser för företaget. Artikel 8.21 "Brott mot regler för skydd av atmosfärisk luft" i Ryska federationens kod för administrativa brott: klausul 1. Blås ut skadliga ämnen V atmosfärisk luft eller skadlig fysisk påverkan på honom utan [...]

Federal lag av den 27 juli 2006 N 149-FZ "Om information, informationsteknik och informationsskydd" Ryska federationens federala lag av den 27 juli 2006 N 149-FZ "Om information, informationsteknik och informationsskydd" antagen av staten Duman den 8 juli 2006 Godkänd av rådet […]

Lediga tjänster Domstolssekreterare Visa på sidan: 20 30 50 Verkställande sekreterare Schema: heltid, utbildning: spelar ingen roll, arbetslivserfarenhet: från 1 år Kontorschef, sekreterare, metodolog Schema: heltid, utbildning: sekundär specialiserad, arbetslivserfarenhet: har inte […]

Diabetes mellitus är en metabolisk sjukdom som bygger på att vävnadernas förmåga att lagra och förbränna socker (glukos) försvinner i varierande grad; oanvänt socker ackumuleras i blodet, vilket i sin tur leder till glykosuri - det mest slående och karakteristiska objektiva tecknet på sjukdomen. Sjukdomen var känd redan i antiken. Läkarnas uppmärksamhet uppmärksammades på utsöndringen av en stor mängd vätska i urinen, som om den passerade oförändrad genom kroppen (namnet "diabetes" kommer från ordet diabain - passerar igenom). Den söta smaken av urin vid diabetes har länge varit känd (mellitus - söt, honung). År 1775, genom att indunsta urinen från en diabetespatient, erhölls socker som kunde jäsa alkohol, och 40 år senare bevisades dess identitet med kemiska metoder för sockret som fanns i stora mängder i druvor (druvesocker, glukos). Dessa upptäckter var desto lättare att göra eftersom urin vid diabetes ibland har ett säreget sirapsliknande utseende med en blek färg; per dag utsöndras ofta upp till 100-400 g eller mer socker i urinen. En sådan betydande metabolisk störning åtföljs av en skarp utmattning av patienten ("sockerdiabetes"). Efterföljande studier avslöjade den betydande rollen av pankreasskada vid diabetisk metabolisk störning (pankreasdiabetes).

Diabetes mellitus (DM) orsakas av en fullständig eller partiell brist på insulin i kroppen, vilket leder till störningar av alla typer av ämnesomsättning, och kännetecknas av ett livslångt förlopp med progression av komplikationer från olika system och inre organ, vilket i första hand är i samband med kärlskador. Sjukdomen, som regel, inaktiverar patienter och förkortar deras livslängd avsevärt.

Genetisk predisposition för diabetes har bevisats av många studier. Men personer med en sådan predisposition utvecklar inte alltid diabetes mellitus. Därför måste barn till patienter ständigt observera kolhydratrestriktioner.

För närvarande är den virala teorin om förekomsten av typ 1-diabetes mest utbredd. Detta leder till bildning av antikroppar och död av β-celler.

Det antas att skador på membranet hos pankreasceller (PG) av olika substanser (främst mediciner, men rollen av ett antal livsmedel som innehåller N-nitro-återföreningar diskuteras) gör β-cellen i den isolerade apparaten mer känslig för effekterna av viruset.

Det finns en hypotes om autoimmun förekomst av diabetes. Förespråkare av denna teori förlitar sig på det faktum att antikroppar mot pankreas ö-celler hos patienter med diabetes upptäcks i 50-70% av fallen; hos friska människor är detta värde inte mer än 0,5%. Heterogeniteten i diabetes mellitus syndrom beror bland annat på dess olika patogenetiska mekanismer. Således, vid insulinberoende diabetes, åtföljd av förstörelse av p-celler, detekteras en fullständig insulinbrist. Samtidigt observeras störningar i receptorapparaten för insulinberoende vävnader.

Alla former av diabetes delas in i två typer: typ 1 (hos unga aktiva, oftast insulinberoende) och typ 2 - diabetes hos äldre (vanligtvis icke-insulinberoende).

Orsaker till diabetes

Sjukdomen fick sitt namn på grund av glukosuri. Sjukdomen kan delas in i flera typer beroende på orsak och förlopp. Denna klassificering är användbar, även om den är mycket förenklad.

Vid typ 1-diabetes (tidigare kallad ungdomsdiabetes) finns en absolut brist på insulinets effekter. Denna typ av diabetes utvecklas när betacellerna i bukspottkörteln skadas, vanligtvis på grund av en autoimmun reaktion av T-lymfocyter mot betacellsantigener (typ IA). Denna reaktion inträffar efter att β-celler börjar uttrycka gener för major histocompatibility complex (MHC). Den immuna autoaggressiva reaktionen utlöses ofta av en virusinfektion. Detta leder till aktivering av ToH-liknande receptorer med efterföljande utsöndring av interferon-a (IFN-α). IFN-α stimulerar uttrycket av MHC-molekyler i β-celler, vilket gör cellerna "synliga" för T-lymfocyter. Öcellsautoantikroppar (ICA) och insulinautoantikroppar (IAA) upptäcks ibland flera år innan sjukdomen debuterar. Efter β-cellsdöd försvinner ICA igen. 80 % av patienterna utvecklar antikroppar mot glutamatdekarboxylas, som uttrycks i β-celler. Typ 1-diabetes mellitus är vanligare hos bärare av vissa antigener (HLA-DR3 och HLA-DR4), det vill säga det finns en genetisk predisposition för diabetes. Hos vissa patienter fanns inga tecken på autoimmuna sjukdomar(typ 1B).

Diabetes typ 2. Vid typ 2-diabetes är genetisk predisposition viktigare än vid typ 1-diabetes. Vid denna sjukdom finns en relativ insulinbrist. Insulinnivåerna i blodet är normala eller till och med förhöjda, men målorganen har minskad känslighet för insulin. Till exempel reduceras translokationen av glukostransportören GLUT4 till membranet i skelettmuskel- och fettvävnadsceller, medierad av proteinkinaset PKB/Akt, vilket leder till försämrat glukosupptag av celler och utveckling av hyperglykemi.

De flesta patienter med typ 2-diabetes är överviktiga. Genom en återkopplingsmekanism minskar antalet receptorer, vilket ökar insulinresistensen. Fetma är en viktig trigger, men det är inte den enda orsaken till typ 2-diabetes. Den främsta orsaken är den befintliga genetiska predispositionen för minskad cellkänslighet för insulin. Ofta, även innan sjukdomen debuterar, finns det en kränkning av insulinsekretionen. Flera gener har identifierats som bidrar till utvecklingen av fetma och typ 2-diabetes. Dessa inkluderar varianter av gener för glukokinas, insulin eller cellulära signaltransduktionselement (t.ex. IRS [substratinsulinreceptor], PPAR-y [receptor], SGK1 [kinas], KCNQ1 [K+-kanaler]). Dessa gener predisponerar inte bara för diabetes, utan också för fetma, dyslipidemi, högt blodtryck och åderförkalkning (metaboliskt syndrom; s. 256). Typ 2-diabetes utvecklas ofta så tidigt som som ung, såväl som hos patienter med genetiska defekter i glukokinas eller hepatocyt nukleär transkriptionsfaktor (HNF).

Relativ insulinbrist orsakas också av autoantikroppar mot receptorn eller insulinet. Defekter i insulinbiosyntes, insulinreceptorer eller intracellulär signaltransduktion är ganska sällsynta.

Diabetes mellitus utvecklas också i frånvaro av genetisk predisposition, på grund av olika sjukdomar såsom pankreatit, eller toxisk skada på β-celler. Utvecklingen av diabetes mellitus underlättas av en ökning av utsöndringen av antagonisthormoner, såsom somatotropin (med akromegali), ACTH, glukokortikoider (med Cushings sjukdom eller stress), adrenalin (med stress), gestagener och koriomammotropin (under graviditet), sköldkörtelhormoner och glukagon. Hos de flesta kvinnor med diabetes som först diagnostiserats under graviditeten försvinner hyperglykemi efter förlossningen. Men hälften av dessa patienter utvecklar därefter diabetes mellitus. Allvarliga infektioner åtföljs av ökad utsöndring av flera av hormonerna som nämns ovan och bidrar därför till manifestationen av diabetes mellitus. Sålunda, med somatostatinom, utvecklas diabetes på grund av hämning av insulinfrisättning.

Symtom och tecken på diabetes

I de allra flesta fall är okomplicerad diabetes asymptomatisk. De mest slående kliniska symptomen är karakteristiska för uppkomsten av diabetes mellitus och dess dekompensation. Trots ökad aptit och konsumtion av överskottsmat går patienter snabbt ner i vikt, vilket är typiskt för insulinberoende diabetes. Ganska ofta, under sådana tillstånd, uppstår ibland hudklåda (främst i underlivet). En hög andel diabetes hos äldre patienter upptäcks genom ett slumpmässigt blodprov för socker (typ 2). I avsaknad av lämplig behandling utvecklas en diabetisk koma, när patienter förlorar medvetandet, blodtrycket minskar och huden blir mycket torr.

De huvudsakliga subjektiva symtomen är: ökad törst, frekvent urinering och viktminskning. Ibland noterar patienter som uppkomsten av sjukdomen det faktum att de, på grund av ökad törst, var tvungna att dricka en enorm mängd vätska på kort tid. Patienter känner konstant muntorrhet och torr hud. De tvingas kissa ofta, särskilt under dagen, och vid mätning av urin som utsöndras per dag visar sig mängden vara kraftigt ökad. Omedelbart efter en rationell begränsning av kosten minskar mängden urin och urineringsfrekvensen snabbt. Viktminskning med obehandlad diabetes kan fortgå i samma takt som med cancer trots ökad aptit och ofta stora mängder mat som konsumeras; Patienter går ofta ner i vikt med 8-10-16 kg på några månader. Och i de svåraste fallen fortsätter viktminskningen trots kraftfull behandling. Viktminskning sker, som nämnts ovan, på grund av vävnadsuttorkning, nedbrytning av fettvävnad och, i en särskilt dramatisk form, till följd av nedbrytning av det egna proteinet. Milda fall av så kallad fet diabetes varar i år och decennier utan viktminskning och även med progressiv fetma.

Klagomål om muskelsvaghet är av stor vikt, beroende på störningar av normala nervregleringar och förändringar i kemi i skelettmuskler, och i svåra fall, från nedbrytning och degenerering av muskelsubstans. Klagomål om klåda är också vanliga, särskilt hos kvinnor i vulvaområdet (från irritation med sockerhaltig urin, mindre ofta från utveckling av speciella svampar på slemhinnan, för vilka socker är ett bra näringsmedium); Ibland utvecklas en allmän giftig klåda i huden. Män klagar vanligtvis över sexuell svaghet. Polyfagi, d.v.s. absorption av stora mängder mat på grund av ökad aptit, vars karakteristiska exempel ständigt citerades av tidigare författare, finns för närvarande i en uttalad form endast som ett undantag, eftersom det snabbt lämpar sig för rationell terapi.

En objektiv undersökning av patienten, i synnerhet undersökning, avslöjar sådant viktigt symptom, såsom avmagring, och ett antal sekundära, men ganska märkliga tecken på sjukdomen. Kakexi kan nå en extrem grad, åtföljd av fullständigt försvinnande av subkutant fett och fettavlagringar i bukområdet. Samtidigt måste man alltid komma ihåg den frekventa kombinationen av diabetes med lungtuberkulos, som ofta förekommer dold. Allmän patologisk processåterspeglas också i huden: huden är torr, ansiktet, särskilt i området för den zygomatiska bågen, är ofta hyperemiskt på grund av en minskning av tonen kärlvägg; på handflatorna, fötterna och i området för de nasolabiala vecken, ibland märkbar, tillsammans med hyperemi, är en gulaktig-rödaktig bakgrundsfärg på huden, som om den var färgad med gulaktig färg, den så kallade xantosen, särskilt om patienter får mycket karoteninnehållande grönsaker (morötter, rödbetor, tomater); Den normala ytterligare omvandlingen av detta provitamin hos patienter med svår diabetes störs, ackumuleras i blodet och ger en karakteristisk färg. Det finns ofta bölder på huden, föremål för ständiga klagomål från patienter och till och med karbunkler. Utmattning, ansiktshyperemi och xanthos är karakteristiska endast för svår, så kallad skinny diabetes. Överviktiga patienter presenterar inget specifikt som skulle tyda på diabetes vid undersökning. De kan se åderbråck, angiom på huden, eksem, ofta leverkloasma i ansiktet, samt kolesterolnoder på huden på ögonlocken (xanthelamas) etc. Sällan förekommer diabetisk xantom på extremiteternas extensorsidor, mer typiskt för svåra fall av diabetes.

På de inre organens och framför allt det kardiovaskulära systemets sida finner de i svåra fall hos unga patienter hypotoni, en tendens till kärlkollaps med ökad diabetesförgiftning och med tiden tecken på tidig ateroskleros med dess vanliga lokaliseringar. Hos äldre upptäcks särskilt ofta koronarskleros, aortaskleros och perifer vaskulär skleros med diabetisk gangrän hos äldre. På andningssystemets sida etableras ofta förekomsten av emfysem, laryngit och faryngit och astmatisk bronkit; En diabetespatient kännetecknas vidare av stomatit, tandlossning och periodontal sjukdom (alveolär pyorré). Dyspeptiska besvär från mage och tarmar är sällsynta, patienter tolererar en grov, fiberrik nisch väl. Hos överviktiga patienter påträffas ofta kolelithiasis, congestiv lever och hemorrojder. Det finns vanligtvis inga subjektiva symtom från bukspottkörteln; laboratorietester avslöjar också sällan en kränkning av den exokrina bukspottkörteln (minskat trypsin och lipas i duodenaljuice).

Från nervsystemets sida klagar patienter över en känsla av allmän svaghet, klåda i huden, parestesi, smärta i olika delar av kroppen i samband med utvecklingen av neurit, vaskulära och andra lesioner i nervsystemet, beskrivna som andra komplikationer av nervsystemet. diabetes. Funktionella störningar med högre nervös aktivitet, som inte har studerats tillräckligt vid mindre allvarliga former av diabetes, upptäcks också; under perioden med acidotisk förgiftning ökar dessa förändringar graden av fullständig koma.

Urin är blek till färgen och har en hög specifik vikt (upp till 1 040-1 050 och högre). Ibland finns det också en övergående utsöndring av protein i urinen som en metabolisk störning som inte har praktisk betydelse och kräver inte, i synnerhet, förändringar i kosten. Om nophroangioskleros uppstår, får urinen egenskaper som är karakteristiska för denna sjukdom (hyposthenuri, albuminuri) och socker försvinner från urinen. Acetonkroppar utsöndras i urinen i stora mängder endast vid utvecklad acidos, i prekomatöst tillstånd och i koma.

Tidiga manifestationer av diabetes mellitus

Insulinets biologiska roll är att skapa energireserver i kroppen. Insulin främjar inträdet av aminosyror och glukos i celler, särskilt muskel- och fettceller. I levern, musklerna och fettcellerna stimulerar insulin proteinsyntesen och hämmar proteinnedbrytningen; i levern och musklerna främjar syntesen och hämmar nedbrytningen av glykogen, förbättrar glykolysen och undertrycker glukoneogenesen från aminosyror. I levern främjar insulin syntesen av triglycerider och lipoproteiner och utsöndringen av VLDL. Samtidigt aktiverar det lipoproteinlipas, vilket påskyndar nedbrytningen av triglycerider som utgör lipoproteiner (särskilt kylomikroner) i blodet. Fria fettsyror och glycerol tas sedan upp av fettcellerna och används för att syntetisera triglycerider, som lagras. Insulin stimulerar lipogenes och hämmar lipolys i fettceller. Slutligen främjar det celltillväxt, ökar Na+-absorptionen i njurtubuli och hjärtkontraktilitet. En del av effekterna av insulin medieras genom cellödem (särskilt hämning av proteolys) och intracellulär alkalos (stimulering av glykolys, ökad kontraktilitet i hjärtmuskeln). Mekanismen för dessa effekter inkluderar aktivering av Na + /H +-växlaren (cellödem och alkalisering av miljön), Na + -K + -2Cl - samtransportör (cellödem) och Na + /K + -ATPas. Detta leder till att K+ kommer in i cellen och utvecklar hypokalemi. Cellödem dämpas genom aktivering av K+-kanaler som reglerar cellvolymen (KCNQ1). Eftersom glukos är fosforylerad i cellen, minskar insulin också plasmafosfatkoncentrationerna. Dessutom stimulerar det inträdet av Mg 2+-joner i cellen. Genom en parakrin mekanism hämmar insulin frisättningen av glukagon och minskar därmed dess effekt på glykogenolys, glukoneogenes, lipolys och ketogenes.

Vid akut insulinbrist störs glukosmetabolismen och hyperglykemi utvecklas. Extracellulär ansamling av glukos leder till hyperosmolaritet. Transportmaximum för glukos i njurarna överskrids, så glukos utsöndras i urinen. Detta leder till osmotisk diures och förlust av vatten genom njurarna (polyuri), Na + och K + joner, uttorkning och törst. Trots utsöndringen av K+ genom njurarna är hypokalemi sällsynt eftersom K+ lämnar cellen på grund av minskad aktivitet hos Na + -K + -2Cl - samtransportören och Na + /K + -ATPas. Som ett resultat kommer den extracellulära K+-koncentrationen att vara hög, vilket maskerar den negativa K+-balansen. Insulintillförsel orsakar därefter livshotande hypokalemi. Uttorkning leder till hypovolemi och dåligt blodflöde. Som ett resultat av utsöndringen av aldosteron ökar K+-bristen, och frisättningen av adrenalin och glukokortikoider ökar katabolismen. Minskat renalt blodflöde minskar renal glukosutsöndring och upprätthåller därför hyperglykemi.

Därefter förlorar cellerna fosfat (Pi) och Mg 2+ joner, som också utsöndras av njurarna. När det finns brist på insulin i muskler och andra vävnader bryts proteiner ner till aminosyror. Nedbrytningen av muskelproteiner i kombination med elektrolytobalans leder till muskelsvaghet. Övervägande lipolys orsakar frisättning av fettsyror i blodet och hyperlipidemi utvecklas. I levern används fettsyror för att syntetisera ketonkroppar: acetoättiksyra och β-hydroxismörsyra. Denna process aktiveras av glukagon. Ansamlingen av dessa syror leder till acidos, vilket ökar andningsdjupet (Kussmaul-andning). En del av syrorna bryts ner till aceton. Dessutom syntetiseras triglycerider i levern från fettsyror, som ingår i VLDL. Eftersom insulinbrist fördröjer nedbrytningen av lipoproteiner förvärras hyperlipidemi. Hypertriglyceridemi bidrar till utvecklingen av pankreatit. Vissa triglycerider ackumuleras i levern och utvecklas fettdegeneration lever.

Nedbrytningen av proteiner och fetter, liksom polyuri, orsakar viktminskning. Avvikelser i metabolism, elektrolytbalans och förändringar i cellvolym orsakade av osmolaritet försämrar neuronal funktion och leder till hyperosmolär eller ketoacidotisk koma.

De huvudsakliga manifestationerna av relativ insulinbrist eller typ 2-diabetes mellitus är hyperglykemi och hyperosmolaritet, och ketoacidos observeras först (men inte alltid med absolut insulinbrist eller typ 1-diabetes.

Komplikationer av diabetes mellitus

En betydande del av komplikationerna är förknippade med den tidiga och snabba utvecklingen av vaskulär ateroskleros hos diabetespatienter. Koronarskleros leder till; symtom på angina pectoris, utveckling av koronar trombos med hjärtinfarkt - en vanlig dödsorsak hos överviktiga diabetespatienter. Ateroskleros i perifera kärl leder till sklerotisk gangrän, som utvecklas snabbt och fortskrider mestadels som våt kallbrand, på grund av det låga motståndet i vävnaderna hos diabetespatienter mot sekundär infektion (tidigare kallades detta kallbrand "diabetiker"; det är dock mer korrekt , för att tala om aterosklorotisk gangren hos diabetespatienter). Skleros av cerebrala kärl leder till trombos och blödning; arterioloskleros i njurarna uppträder med hypertoni, allmänna angiospastiska besvär, hypertensiv hjärtsjukdom, angio-snastisk retinit (tidigare ansett som en specifik "diabetisk retinit") och utveckling av uremi med avancerad primär krympning av njurarna.

Bredvid vaskulära komplikationer är det nödvändigt att sätta nervösa komplikationer av Diabetes - huvudvärk, yrsel, neuralgi, neurit, polyneurit med parestesi, minskade reflexer, etc., isolerad förlamning av ögonmusklerna, degenerativa förändringar i synnerven. Ibland uppstår diabetisk grå starr i unga år. Patogenes av dessa nervkomplikationer, som sagt, tillskrivs för närvarande brist på antineuritisk vitamin B1 i mat och otillräcklig absorption av det.

Bland de praktiskt viktiga komplikationerna av diabetes är: infektiösa processer, som patienter med diabetes är särskilt benägna för - bölder, karbunklar, slem, gangren i fingrar och tår, sommartuberkulos, pyelit, etc. Utan tvekan är det inte så mycket hyperglykemi som sådan, utan mer djupgående metabola störningar som är orsaken för lägre motståndskraft mot infektioner hos diabetespatienter.

Direkt relaterade till diabetiska metabola störningar måste vi känna igen diabetisk eller acidotisk koma, som utvecklas med betydande minskning förbränning av socker av vävnader, särskilt när mat innehåller överskott av fett eller under påverkan av infektioner, som ytterligare förvärrar förbränningen av glukos. I det här fallet finns det en betydande ansamling av β-hydroxismörsyra och acetoättiksyror i blodet, som inte bränner ytterligare hos en svårt sjuk patient med diabetes. Dessa syror förändrar blodets buffrande egenskaper och irriterar andningscentrumet och orsakar djupa och frekventa, så kallade "stora andningar". Den alkaliska reserven av plasma sjunker under koma till 30 vol.% och lägre istället för normala 58-75 vol. %. Syraförgiftning kan nå nivån av fullständig förlust av medvetande - fullständig koma, som uppstår när den alkaliska reserven sjunker till 15 vol.%. Till och med den sanna blodreaktionen i svåra fall, när den alkaliska reserven i plasman är uttömd, skiftar mot den sura sidan, utan att ändå överskrida gränserna för den neutrala reaktionen.

Således, Inledande överträdelse i fettmetabolism leder otillräcklig förbränning av mellanprodukter av fettomsättning i slutändan till en katastrofal störning av alla typer av metabolism. Samtidigt, under koma, når andra symtom på en diabetessjukdom sitt extrema uttryck. Patienterna är uttorkade, tungan är torr, ögongloberna är mjuka (avlägsnande av fukt från glaskroppen), patienten är i ett tillstånd av kollaps: frekvent, liten puls, fall i arteriellt och venöst tryck, tomma perifera kärl, arteriell och venös ; Ansiktshyperemi intensifieras - venöst blod får egenskaperna hos arteriellt blod som ett resultat av en minskning av den arteriovenösa skillnaden i syreabsorption. Uttorkning förvärras av det faktum att patienter slutar vanligtvis att konsumera vätska och salt. Till en början fortsätter en stor mängd salt att utsöndras i urinen, och senare börjar urinen bli uttömd på salt; hypoklouri är karakteristisk för koma. Kräkningar förstärker ofta tillståndet av avklorering. Karakteristisk smärta i bukspottkörteln beror på giftig gastrit eller exacerbation av bukspottkörtelprocessen, som ofta följer, som vissa tror, ​​den metaboliska katastrofen som är koma. Hos barn, mer sällan hos vuxna, simulerar ihållande kräkningar, buksmärtor med en spänd bukvägg och svår leukocytos (acidotisk) akut mage. Luften som patienten andas ut sprider lukten av aceton i hela rummet.

I urinen finns förutom aceton även icke-flyktiga β-hydroxismör- och acetoättiksyror och mycket socker; samtidigt sjunker utsöndringen av bordssalt till spår; Allmän diures minskar också kraftigt; Urinen som fortfarande bildas av njurarna utsöndras ofta inte på grund av retention i urinblåsan (vilket ofta händer i allmänhet hos patienter som är medvetslösa).

Koma börjar ofta gradvis, knappast märkbart, vanligtvis i samband med vissa provocerande faktorer - överansträngning, infektion, förändring av regim, etc. Läkaren känner ofta inte igen de första stadierna av acidotisk koma förrän mycket andning utvecklas med frånvaro av cyanos. Tidigare slutade en utvecklad koma som regel med döden. Införandet av insulin i medicinsk praxis har avsevärt förbättrat prognosen för diabetisk koma.

De kliniska manifestationerna av diabetes beror främst på dess komplikationer, som inkluderar diabetisk mikroangiopati - en av de tidigaste och viktigaste komplikationerna som ibland bestämmer patientens framtida öde. Särskilt ogynnsam prognos är skador på kranskärlen och cerebrala artärer, kärl i njurarna och ögonen, artärerna i de nedre extremiteterna med utveckling av diabetisk gangren. Var och en av dessa komplikationer är ett betydande individuellt problem.

Diabeteskoma- en allvarlig komplikation av diabetes, kännetecknad av hög hyperglykemi (mer än 11 ​​mmol/l), hyperketonemi, acidos, nedsatt elektrolytbalans och allvarlig uttorkning. Detta syndrom uppstår på grund av en betydande brist på insulin, dvs det förekommer hos obehandlade (och ofta omedvetna om denna sjukdom) patienter med diabetes. Det är vanligare vid typ 1-diabetes, även om det även kan förekomma vid typ 2-diabetes (dvs hos äldre). I avancerade fall är patienter i stupor och till och med koma. En diabetisk koma börjar med svår törst, avmagring och svår uttorkning. Anorexi och illamående observeras ofta, och många patienter upplever det skarpa smärtor i en mage. Om sjukdomen inte diagnostiseras och behandling inte utförs, faller patienten i stupor. Objektivt - huden är torr, blodtrycket sänks, ögongloberna är mjuka. Kussmaul andning noteras ibland. Svår acidos - pH sänkt till 7,2. Patienter svarar inte på andra, och i avsaknad av lämplig hjälp kan döden inträffa. Ibland utvecklas prerenal akut njursvikt. Blodsockret är högt. Patienten behöver akut insulintillförsel, och det är också nödvändigt att administrera en tillräcklig mängd vätska.

Typoglykemisk koma utvecklas vid okontrollerad administrering av insulin. Kännetecknas av plötslig svettning, kramper och medvetslöshet. Den huvudsakliga metoden för att eliminera detta tillstånd är intravenös administrering av glukos (i avancerade fall); i det inledande skedet av hypoglykemi bör patienten suga en sockerbit eller äta mat som innehåller kolhydrater (bröd, kakor).

Ett akut problem i terapi är sambandet mellan diabetes mellitus och åderförkalkning, särskilt hos unga patienter. Det är känt att vid diabetes är förekomsten av lungtuberkulos ganska hög.

Kliniska former av diabetes mellitus

För att upprätta en allmän och kostregim, bestämma arbetsförmåga och prognos är det praktiskt taget viktigt att först och främst skilja två former av insulär diabetes: mild och svår.

Milda fall av diabetes är de där kostrestriktioner enbart, stänga av socker och minska kolhydratintaget lyckas eliminera huvudsymptomen på sjukdomen - glykosuri, polyuri, ökad törst, så att patienten förblir arbetsför och inte går ner i vikt, dvs processen kompenseras utan behandlingsinsulin på grund av tillräckligt bevarad pankreasvävnad.

För det mesta observeras denna form av diabetes hos överviktiga personer med störningar i andra aspekter av ämnesomsättningen (så kallad fet diabetes).

Diabetes upptäcks till stor del i samband med överätande, fetma, ibland bara i hög ålder; det är farligt främst på grund av vaskulära lesioner (koronar skleros, gangren, njurskleros med uremi).

Allvarlig diabetes inkluderar de fall då bukspottkörtelinsufficiens är så stor att konstant insulinersättningsterapi är nödvändig för att kompensera för processen, men även med denna behandling finns det alltid ett hot om att utveckla koma eller andra allvarliga komplikationer som är direkt associerade med diabetiska metabola störningar. Det handlar främst om juvenil, så kallad skinny diabetes, som uppstår utan andra metabola störningar.

Denna form av diabetes är allvarlig, vilket leder till utmattning, kakexi och dödsfall på grund av koma eller infektion (tuberkulos, lunginflammation).

Det föreslogs att särskilja svår diabetes helt enkelt genom höga blodsockernivåer (till exempel klassificering av fall med fastande glykemi på 240-300 mg% som svår diabetes). Blodsockernivån påverkas dock avsevärt av kostregimen som föregår studien, slumpmässiga infektioner etc., varför en enda glykemisk studie ofta inte avgör den allmänna trenden för processen. Utsöndringen av acetonkroppar i urinen kan också bero inte så mycket på svårighetsgraden av diabetes som på dålig näring, eftersom överskott av fett med brist på kolhydrater orsakar ansamling av acetonkroppar även med en normal bukspottkörtel. Hög lipemi är kanske ett mer permanent och ihållande tecken på svår diabetes, men denna bestämning görs relativt sällan hos diabetespatienter. I praktiken är det ofta svårt att fastställa om en given patient har en mild eller svår form av diabetes, och endast ytterligare observationer avslöjar sjukdomens sanna natur.

Många personer med diabetes måttlig svårighetsgrad För att bibehålla ett tillfredsställande tillstånd behöver de små doser insulin. Emellertid upplever unga patienter ofta snabb progression av pankreasinsufficiens. Det kan dock inte sägas att alla fall av fet diabetes är lätta; i vissa fall är kontinuerlig behandling med insulin nödvändig; dessa fall kan leda till död i koma. Om därför övergången av diabetes över tiden till en mer allvarlig form är naturlig, observeras, som ett undantag, förbättring och till och med fullständig återhämtning.

Följande former av diabetes kan identifieras som mer sällsynta:

Pankreatisk organisk diabetes med syfilitisk parenkymal och särskilt cirrhotisk pankreatit, med purulent pankreatit och liknande grova anatomiska sjukdomar i pankreas. Trots symtomens svårighetsgrad kan prognosen vara gynnsam när det gäller möjligheten att fullständigt bota den underliggande organiska lesionen i bukspottkörteln. Man bör komma ihåg öcellernas förmåga att regenerera. Sjukdomens natur kan indikeras av samtidiga symtom som inte är direkt relaterade till bukspottkörteln, såsom svår kolecystit eller kolelitiasis historia, positiva serologiska reaktioner etc., och från bukspottkörteln själv - bukspottkörtelsmärta, gulsot, försämrad matsmältning i bukspottkörteln (karakteristisk diarré), försämrad utsöndring matsmältnings enzymer etc.

Hypofys diabetes kan kännas igen av närvaron av tecken på akromegali eller basofil hypofystumör eller endast genom otillräcklig verkan av insulin och små hypofys tecken; diagnosen i de senare fallen förblir presumtiv. Och även i närvaro av till exempel akromegali är det inte alltid lätt att bevisa hypofysen, och inte bukspottkörtelns, karaktären hos en diabetisk metabolisk störning.

Glykosuri vid Graves sjukdom, hjärnskakning etc. bör som sagt inte betraktas som en manifestation av diabetes.

Man bör komma ihåg att urvalet separata formulär diabetes som ö (ö), bukspottkörteln och hypofysen är till stor del villkorad, eftersom i ursprunget till diabetiska metabola störningar, som nämnts ovan, för det mesta är det möjligt att bevisa den ledande betydelsen av neurogena, särskilt kortikala, faktorer, tillsammans med ett brott mot interstitiell-hypofysförordningen .

Diagnos och differentialdiagnos av diabetes mellitus

Det är inte svårt att diagnostisera diabetes om patienten, i närvaro av motsvarande klagomål, kommer ihåg möjligheten av denna sjukdom och utför lämpliga urin- och blodprover. Som regel går patienten till läkaren för första gången redan i närvaro av allvarligt lidande, och det första urintestet indikerar en hög sockerhalt - cirka 6-8%. I andra fall, endast med en systematisk undersökning, till exempel för angina pectoris, gallkolik etc. kan glykosuri detekteras. Glykosuri i lindriga fall kan med största sannolikhet upptäckas i portioner av urin som utsöndras 2-3 timmar efter en tung lunch. Glykosuri kan också konstateras vid klinisk undersökning av friska kontingenter, vid massundersökning inför idrottstävlingar etc. I detta fall kan frågan uppstå om vi har att göra med tidig, latent (latent) diabetes eller godartad glykosuri, som i huvudsak inte har något att göra med göra med diabetes mellitus

För att särskilja dessa tillstånd är det först nödvändigt att undersöka fasteblodsockret; om samtidigt blodsockret klart överstiger normen, till exempel är det 140-150 mg%, så utesluter detta nästan tillförlitligt den godartade naturen av glykosuri. Ett ytterligare steg, särskilt om fasteblodsockret visar sig vara normalt, är att bestämma den glykemiska kurvan efter en glukosbelastning. I det här fallet måste du vara uppmärksam på alla funktioner i diabetikerkurvan som listades ovan.

På så sätt är det möjligt att skilja från diabetesglykosuri vid Graves sjukdom och vid cerebralt lidande, samt den så kallade njurglykosurin (eller ”njurdiabetes”), som uppstår vid normal glykemi på grund av otillräcklig reabsorption av frisatt socker. i glomeruli på normalt sätt vid tubuli. Sådan "renal" glykosuri observeras under graviditeten, ibland med lipoid nefros, och slutligen som ett oberoende tillstånd som inte har någon klinisk betydelse även med ett långvarigt förlopp. Man måste dock vara ytterst försiktig med att känna igen njurglykosuri, eftersom det ibland med åren övergår till sann diabetes, som också ibland kan kännetecknas av en ökad kapacitet hos njurarna att socker när dess innehåll i blodet till och med är under njurtröskeln. , vanligtvis lika med 180 mg% (i arteriellt eller kapillärt blod).

Vidare bör man ytterligare skilja från sann diabetes utsöndring av andra sockerarter än glukos i urinen. Detta inkluderar laktosuri hos gravida och ammande kvinnor, som inte har någon praktisk betydelse förutom möjligheten att blanda det med diabetes, och sällsynta fall av levulesuri.

Prognos och arbetsförmåga. Diabetes är en allvarlig sjukdom. Prognosen beror till stor del på lidandets form; Men även i svåra fall, efter införandet av insulinbehandling, förbättrades prognosen avsevärt, både vad gäller sjukdomslängd och vad gäller bevarande av arbetsförmåga. Med rätt behandling intar koma som dödsorsak vid diabetes nu en mycket mer blygsam plats i jämförelse med konsekvenserna av åderförkalkning (hjärtinfarkt, cerebral apoplexi, etc.) och infektioner än vad det var under pre-insulintiden.

Förebyggande av diabetes

Det är viktigt att i tid identifiera prediabetes och latent diabetes för att kunna vidta åtgärder för att förhindra ökningen av insulinbrist och utvecklingen av diabetes. Näringen för personer med prediabetes och latent diabetes bör inte gå utöver fysiologiska normer. Mängden socker i den dagliga kosten bör begränsas till 40-60 g, fördelat lika på 3-4 doser per dag. En normal regim av arbete och vila, sjukgymnastik eller lätta sporter krävs.

För att förebygga diabetes och dess komplikationer är tidig diagnos av sjukdomen och dess upptäckt i prediabetesstadiet och latenta former av diabetes av stor betydelse. För detta ändamål rekommenderas att undersöka 24-timmarsurin för sockerhalt hos individer som har förhöjda fasteblodsockernivåer; att studera sockerkurvan med en belastning på 50 g glukos eller socker hos personer med familjehistoria, samt hos kvinnor som fött barn som väger 4 kg och uppåt.

Den glykemiska kurvan efter en belastning på 50 g glukos eller socker bestäms enligt följande. Blod för att testa för sockerhalt tas före intag av glukos och med en halvtimmes intervall efter att ha tagit det i 2 V2-3 timmar. Hos personer med oförstörd reglering kolhydratmetabolism Den glykemiska kurvan kännetecknas av en normal initial sockernivå, en tydlig ökning, som når en maximal höjd (150-180 mg%) efter en timme. Efter 2 timmar återgår blodsockernivån till den ursprungliga nivån, efter ytterligare en halvtimme sjunker den under den initiala nivån och 3 timmar efter studiestart ökar den något eller återgår till ursprunglig nivå. Studiet av den glykemiska kurvan gör det möjligt att identifiera tillståndet av prediabetes och den latenta formen av diabetes. Hos patienter med öppen diabetes rekommenderas inte en studie av den glykemiska kurvan med en glukosbelastning. För diabetespatienter undersöks en "glykemisk profil" för att bedöma sjukdomens svårighetsgrad och behandlingens effektivitet.

Behandling av diabetes

Huvuduppgiften är att förhindra progression. sjukdomar, uppnå ett tillstånd av stabil kompensation och förhindra komplikationer. De viktigaste terapeutiska faktorerna för diabetes är kost, insulinpreparat och antidiabetiska läkemedel i tabletter - sulfonylurea och biguanider.

En patient med initialt diagnostiserad diabetes måste läggas in på sjukhus för att fastställa tolerans mot kolhydrater och initialt genomgå skonsam kostbehandling (utan användning av insulin). Denna skonsamma diet är kontraindicerad vid ketos, då insulin måste användas omedelbart.

För patienter som tar insulin, inkludering i total kolhydrater av den dagliga kosten 20-30 g socker (eller en motsvarande mängd honung, sylt), vars fraktionerade intag bör tidsinställas för att sammanfalla med verkningstiden för det administrerade insulinet.

Patienten måste testa urin för socker från en daglig mängd eller i separata portioner 2-3 gånger i månaden, blod för socker - 1-2 gånger i månaden.

Vid måttliga och svåra former av diabetes, när kompensation kräver administrering av stora doser insulin fördelat på 2-3 injektioner per dag, kan man byta till en enstaka injektion av långverkande insulinpreparat eller en kombination av det senare med vanligt insulin.

Protamin-zink-insulin håller i ungefär ett dygn. Den totala varaktigheten av åtgärden är upp till 24-30 timmar. Det är mest bekvämt att göra injektionen (subkutant) kl. 8-9. På dagen för överföring från insulin till protamin-zink-insulin, på morgonen före frukost, administreras insulin i den tidigare använda dosen och samtidigt administreras protamin-zink-insulin i en dos som motsvarar den totala dagliga dosen av insulin som används minus den dos som administreras före frukost. Från den 2:a dagen övergår de helt till injektioner av protamin-zink-insulin i full dos. När man byter till protamin-zink insulin överförs en del kolhydrater från frukost till middag. På grund av de individuella egenskaperna hos reaktionen på protamin-zink-insulin hos vissa patienter bestäms den optimala dosen av det senare och fördelningen av kolhydratintaget baserat på laboratoriedata (dagliga hyperglykemiska och glukosuriska profiler). Om enbart protamin-zink-insulin inte lyckas upprätthålla ett tillstånd av kompensation tillsätts en insulininjektion före måltiden varefter högre glukosuri kvarstår. Oftast ges en extra injektion av insulin på morgonen före frukost samtidigt med administrering av protamin-zink insulin.

Protamin-zink-insulin är kontraindicerat vid ketos, prekomatos och koma. I dessa fall, som vid akuta infektioner och kirurgi, måste patienter bytas från protamin-zink-insulin till insulin med en lämplig dosfördelning över flera injektioner per dag.

Vid användning av insulinbehandling krävs försiktighet hos patienter med akut patologi av kranskärlscirkulation och cerebrovaskulär olycka. För att undvika hypoglykemi bör dessa patienter ges den erforderliga dagliga mängden insulin i 3-4 injektioner, en engångsdos bör inte överstiga 10-15 enheter; Dela upp måltider som innehåller kolhydrater därefter.

Maximal daglig dosering insulin som krävs för att kompensera för svår diabetes är vanligtvis 80-100 enheter. Det finns dock patienter med svår insulinresistens, hos vilka den dagliga dosen bör vara ännu högre (150-200 enheter eller mer).

Insulinhypoglykemi (se Insulinhypoglykemi) kan uppstå hos patienter med diabetes om den erforderliga dosen insulin överskrids, det finns en skillnad mellan dosen och mängden kolhydrater som tas, eller om det finns en fördröjning av att äta efter insulintillförsel. ICSK och ICS kan orsaka hypoglykemi under samma tidsperiod som protamin-zink-insulin. Patienten bör vara medveten om symtomen på hypoglykemi och, vid första tecken på det, äta socker eller livsmedel som innehåller det. Hypoglykemi orsakad av protamin-zink-insulin och ICI ökar gradvis, så för att stoppa det behövs inte bara socker, utan också långsamt absorberade kolhydrater (bröd, potatis).

Efter injektion av insulin hos diabetespatienter kan områden av atrofi av subkutan fettvävnad av olika storlekar och former utvecklas på injektionsställena. Dessa förändringar - insulinlipodystrofi (lipoatrofi) - kan inträffa antingen strax efter att insulinanvändningen har börjat eller under en lång tidsperiod. Deras patogenes är okänd. Komplikationen observeras sällan. I förebyggande syfte rekommenderas att administrera insulin olika platser. Hos vissa patienter återhämtar sig subkutan fettvävnad långsamt i områden med lipoatrofi efter att injektionen avbrutits.

Vissa patienter upplever insulinintolerans. Används för att lindra allergiska reaktioner antihistaminer kalciumglukonat.

Sanatorium-resortsbehandling har ingen specifik effekt på diabetesförloppet. När du väljer en utväg beaktas samtidiga sjukdomar. Riktning till Spabehandling Patienter med kompenserad diabetes, en noggrant fastställd diet och en anpassad insulindosering är föremål för behandling. Patienter med okontrollerad diabetes bör inte skickas till orter.

Sjukgymnastik och lätta sporter är användbara för diabetes.

Vid måttliga och svåra former av diabetes är tungt fysiskt arbete, natt- och researbete kontraindicerat.

Diabetes mellitus är en av de vanligaste sjukdomarna under detta århundrade. Problemet med diabetes mellitus är lika pressande som problemen med cancer, såväl som hjärt- och kärlsjukdomar. För närvarande är antalet personer med diabetes som har sökt hjälp från medicinska institutioner mer än 360 miljoner människor. Baserat på uppgifterna från det ryska endokrinologiska forskningscentret, under den screening de genomförde, fann man att det verkliga antalet patienter med diabetes mellitus är betydligt högre än uppgifterna medicinsk statistik, och utgör cirka 5 % av landets totala befolkning. Dessutom lider lejonparten av alla patienter - cirka 90% - av typ 2-diabetes.

Tre fjärdedelar av patienter som diagnostiserats med diabetes mellitus har en eller flera allvarliga komplikationer av denna sjukdom, som oftast orsakar dödlighet i avsaknad av lämpliga korrigerande åtgärder. En av de vanligaste komplikationerna av diabetes mellitus, som leder till döden i 80% av fallen, är patologiska processer i det kardiovaskulära systemet.

Diabetes mellitus typ 2- en av typerna av diabetes mellitus - en metabolisk sjukdom som uppstår som ett resultat av minskad känslighet hos celler för insulin, samt en relativ brist på insulin i kroppen.

Faktorer och mekanismer för utveckling av typ 2-diabetes mellitus

Riskgruppen för incidensen av typ 2-diabetes mellitus inkluderar personer med en familjehistoria av fall av denna form av diabetes, samt personer med en kroppsvikt som överstiger normen och nedsatt glukostolerans, eftersom sjukdomen är baserad på resistens mot kroppsvävnader till hormonet bukspottkörteln - insulin och/eller dess relativa brist.

Den vanligaste orsaken till insulinresistens är fetma. Typ 2-diabetes mellitus drabbar dock även personer med normalvikt, men med uttalade subkutana fettavlagringar i bukområdet. Till skillnad från typ 1-diabetes observeras inte autoimmun förstörelse av insulinproducerande pankreasceller vid typ 2-diabetes. Det är anmärkningsvärt att insulinnivån i blodet hos patienter med typ 2-diabetes kan ligga inom normala gränser, och ibland till och med vara förhöjd, men det finns inget fullständigt insulinsvar på en ökning av blodsockernivåerna, det vill säga en situation med cellokänslighet för insulin uppstår. Med tiden, utan lämplig behandling, minskar insulinutsöndringen gradvis.

Förebyggande av typ 2-diabetes mellitus

För att minska risken att utveckla denna typ av diabetes är det nödvändigt att övervaka din egen vikt, förebygga fetma med en balanserad kost och tillräcklig fysisk aktivitet. Det finns en teori om påverkan av dåliga vanor (rökning, alkohol) och stress på utvecklingen av diabetes. För att bekämpa denna sjukdom bör du följaktligen ge upp dåliga vanor, upprätthålla ett korrekt arbets- och viloschema och undvika kronisk stress.

En hälsosam livsstil och kost kan minska risken att utveckla typ 2-diabetes, även hos personer med ärftliga anlag. Dessutom, om några misstänkta symtom uppstår, bör du omedelbart söka hjälp från specialister för att identifiera en möjlig sjukdom i de tidigaste stadierna av utvecklingen.

Vilka är symtomen på typ 2-diabetes?

Typ 2 diabetes mellitus kännetecknas av ett långt förlopp utan synligt kliniska manifestationer, så det förblir ofta odiagnostiserat under lång tid. När blodsockernivåerna ökar, når alarmerande nivåer och insulinnivåerna sjunker, börjar patienterna känna torr mun, konstant känsla törst, minskad synskärpa. Dessutom klagar patienter på frekvent urinering med en ökning av delar av urinutsläpp, en ökning, eller mindre ofta, en minskning av vikten, ökad svaghet och snabb trötthet mot bakgrund av vanemässig stress.

En objektiv undersökning av patienter avslöjar fetma (lokal eller total), associerad med överätande och ärftlig predisposition, förhöjt blodtryck, ischemisk sjukdom hjärta, störningar i det perifera nervsystemet. På grund av utveckling destruktiva processer i små och medelstora kärl minskar kroppens immunsvar, vilket bidrar till utvecklingen av furunkulos, svampinfektioner i fötterna och trofiska sår. Anledningen till det första besöket av patienter till en medicinsk institution kan också vara smärta i benen, klåda i huden, såväl som könsorganen; hos män - erektil dysfunktion. I sällsynta fall kan den första manifestationen av typ 2-diabetes mellitus vara hyperosmolär koma.

Diagnos av typ 2 diabetes mellitus

Diagnosen ställs på grundval av patientbesvär, anamnestiska uppgifter, objektiv undersökning och laboratoriediagnostiska resultat. För att bekräfta diagnosen utförs ett oralt glukostoleranstest, vilket innebär att koncentrationen av socker i blodet bestämmas före och två timmar efter intag av glukos. Mängden glukos som tas oralt för vuxna bör vara 75 gram löst i 300 ml vatten. Tid att använda: 3-5 minuter. Om det finns en tydlig klinisk bild av sjukdomen och tecken på akut metabol dekompensation räcker det med ett enda test. I andra fall, för en mer exakt diagnos, är det lämpligt att upprepa glukosnivåtestet med vissa intervall, antingen på fastande mage eller slumpmässigt, eller genom att utföra ett oralt glukostoleranstest.

Om det finns symtom från nervsystemet, kardiovaskulära systemen eller synorganen är det nödvändigt att ge patienten en konsultation med en neurolog, kardiolog och ögonläkare, vilket kommer att hjälpa till med tidig upptäckt och efterföljande korrigering av komplikationer av diabetes mellitus.

Differentialdiagnosen av typ 2-diabetes mellitus utförs endast med typ 1-diabetes mellitus, baserat på laboratoriedata som utesluter närvaron i blodet av autoantikroppar mot antigener från insulinutsöndrande celler och bekräftar absolut insulinbrist.

Diabetes mellitus typ 2 - behandlingsmetoder

Schemat med terapeutiska åtgärder för att bekämpa typ 2-diabetes mellitus innehåller ett antal punkter.

1. Organisation hälsosam bild liv, tillhandahållande balanserad diet och en rationell ökning av fysisk aktivitet. Patientens kost bör utformas på ett sådant sätt att den minskar patientens vikt och inte bidrar till en ökning av blodsockerkoncentrationen efter måltid. Att gå ner i kroppsvikt underlättas också av fysisk aktivitet, vilket normaliserar kolhydratomsättningen i kroppen och förbättrar vävnadens känslighet för insulin.

2. Drogterapi som hjälper till att sänka blodsockernivån.

3. Tidig upptäckt och korrigering av de som utvecklats under den patologiska processen komplikationer och relaterade sjukdomar.

4. Vanligt glukoskontroll patient.

Den konservativa metoden för att behandla patienter med typ 2-diabetes mellitus består av ett antal stadier. I det första skedet, tillsammans med dietterapi och ökande fysisk aktivitet patienter ordineras metformin eller sulfonylureider. Om en patient vid inläggning på en sjukvårdsinrättning upplever ett tillstånd av allvarlig dekompensation, kännetecknat av en fastande blodsockernivå som överstiger 13,9 mmol/l, ordineras insulininjektioner omedelbart, och efter att kompensation uppnåtts överförs patienten till läkemedel som sänker blodet. socker.

Om användningen av ett glukossänkande läkemedel inte ger de förväntade resultaten, fortsätt till det andra steget av behandlingen, vilket innebär användning av en kombination av läkemedel med olika mekanismer för sockerreduktion. Doseringen av läkemedel väljs individuellt, experimentellt, tills nivån av glukos i blodet är normal. För behandling används kombinationer av sulfonylureider, biguanider, glitazoner etc. Vid behov inkluderar behandlingsregimen administrering av basalinsulin.

Det tredje stadiet av behandlingen tillhandahålls vid intolerans mot glukossänkande läkemedel, ineffektivitet av dietbehandling i tre månader från behandlingens början. I detta skede är insulindosen inkluderad eller ökad i behandlingsregimen. Insulin är också indicerat för patienter med typ 2-diabetes mellitus med utveckling av ketoacidos, kirurgiska ingrepp och förvärring av kroniska sjukdomar som åtföljs av en felfunktion i kolhydratmetabolismen, under graviditet, etc. Insulinbehandlingsregimen och dosen bestäms individuellt och beror på graden av ökning av blodsockernivån, den nödvändiga hastigheten för dess minskning och patientens livsstil.

Patienter med typ 2-diabetes får vanligtvis poliklinisk behandling. Indikationer för sjukhusvistelse kan inkludera komplikationer såsom hypoglykemisk eller hyperosmolär koma, dekompensation av kolhydratmetabolismen, vilket kräver övergång till insulinbehandling, och den snabba utvecklingen av vaskulära komplikationer.

Effektiviteten av behandlingen bedöms av nivån av glukos i blodet, som bestäms dagligen av patienten själv. En gång i kvartalet är det nödvändigt att genomföra ett laboratorietest för att bestämma nivån av glykerat hemoglobin.

Förebyggande av komplikationer av typ 2-diabetes mellitus

Hos patienter med typ 2-diabetes mellitus är blodkärl av olika storlekar involverade i den patologiska processen, som ett resultat av destruktiva förändringar där åderförkalkning utvecklas, stör den normala blodcirkulationen i kärlbädden och leder till utveckling av stroke, hjärtinfarkt och andra patologiska tillstånd. Dessutom, på grund av utvecklingen av makro- och mikroangiopati, diabetisk nefropati, oftalmopati och neuropati, samt trofiska sår ben och fötter. Risken för komplikationer kan minska avsevärt om du noggrant och regelbundet övervakar blodsockernivåer, kolesterolvärden och blodtrycksnivåer.

• Komplikationer av diabetes

  Huvudorsaken till utvecklingen av komplikationer av diabetes mellitus är vaskulär skada på grund av långvarig dekompensation av diabetes mellitus (förlängd hyperglykemi - högt socker blod). Först och främst lider mikrocirkulationen, det vill säga blodtillförseln till till de minsta kärlen

• Behandling av diabetes

  Diabetes mellitus är en grupp av metabola sjukdomar som kännetecknas av ökat innehåll blodsocker ("socker")

• Typer av diabetes

  För närvarande finns det två huvudtyper av diabetes mellitus, som skiljer sig åt i orsaken och mekanismen för förekomsten, såväl som i behandlingsprinciperna

• Diet för diabetes

  Många studier runt om i världen är fokuserade på att hitta effektiva behandlingar för diabetes. Vi bör dock inte glömma att förutom drogterapi Rekommendationer för livsstilsförändringar är inte mindre viktiga.

• Diabetes mellitus typ 1

  Typ 1-diabetes mellitus är en sjukdom i det endokrina systemet för vilken karaktäristiskt dragär en ökad koncentration av glukos i blodet, som utvecklas på grund av destruktiva processer i specifika pankreasceller som utsöndrar hormonet insulin, vilket resulterar i en absolut brist på insulin i kroppen

• Graviditetsdiabetes mellitus under graviditeten

  Graviditetsdiabetes mellitus kan utvecklas under graviditeten (i cirka 4 % av fallen). Det är baserat på en minskning av förmågan att absorbera glukos

• Hypoglykemi

  Hypoglykemi kallas patologiskt tillstånd, kännetecknad av en minskning av koncentrationen av glukos i blodplasman under nivån 2,8 mmol/l, som inträffar med vissa kliniska symtom, eller mindre än 2,2 mmol/l, oavsett närvaro eller frånvaro kliniska tecken

• Koma med diabetes mellitus

  Information om den farligaste komplikationen av diabetes mellitus som kräver akut medicinsk vård hjälp - koma. Typerna av koma vid diabetes mellitus, deras specifika symptom och behandlingstaktik beskrivs.

• Diabetisk oftalmopati (ögonskador orsakade av diabetes)

  Information om ögonskador vid diabetes mellitus - en viktig komplikation av denna sjukdom, som kräver konstant övervakning av en ögonläkare och förebyggande åtgärder under hela diabetesbehandlingens varaktighet

• Diabetisk neuropati

  Diabetisk neuropati är en kombination av syndrom som påverkar olika delar av det perifera och autonoma nervsystemet, som uppstår mot bakgrund av metabola störningar i diabetes mellitus och komplicerar dess förlopp.

• Diabetesfotsyndrom

  Diabetesfotsyndrom är en av komplikationerna av diabetes mellitus, tillsammans med diabetisk oftalmopati, nefropati, etc., vilket är ett patologiskt tillstånd som är ett resultat av skador på det perifera nervsystemet, arteriell och mikrovaskulatur, manifesterad av purulent-nekrotiska, ulcerösa processer och skador till fotens ben och leder

• Om diabetes

  Diabetes mellitus är en term som kombinerar endokrina sjukdomar, karaktäristiskt drag vilket är brist på verkan av hormonet insulin. Huvudsymptomet på diabetes mellitus är utvecklingen av hyperglykemi - en ökning av koncentrationen av glukos i blodet, som är ihållande.

  Analyser i St Petersburg

  Ett av de viktigaste stegen i den diagnostiska processen är att utföra laboratorietester. Oftast genomgår patienter blodprov och urinprov, men andra biologiska material är ofta föremål för laboratorietestning.

• Sjukhusbehandling

  Utöver öppenvård behandlar Endokrinologiskt centrums personal även patienter i slutenvårdsmiljöer. Sjukhusinläggning vid behandling av patienter med sjukdomar i det endokrina systemet krävs vid behandling av komplicerad diabetes mellitus, såväl som vid val av insulindoser hos patienter på insulinbehandling. Patienter med binjuresjukdomar undersöks också på sjukhus, när ett betydande antal komplexa laboratorietester krävs.

• Konsultation med endokrinolog

  Specialister vid Northwestern Endocrinology Center diagnostiserar och behandlar sjukdomar i det endokrina systemet. Centrets endokrinologer bygger sitt arbete på rekommendationer från European Association of Endocrinologists och American Association of Clinical Endocrinologists. Modern diagnostik och behandlingsteknik säkerställer optimala behandlingsresultat.

• Analys för glykohemoglobin

  Glykohemoglobin (glykerat hemoglobin, glykosylerat hemoglobin, hemoglobin A1c) är en förening av hemoglobin med glukos som bildas i röda blodkroppar

Passdel:

2. Ålder: född 23 augusti 1986 (19 år)

3. Permanent bostadsort:

4. Arbetsplats: fungerar inte

5. Antagningsdatum: 02/08/06, tid 22.35, akut med ambulans.

6. Avdelning: endokrinologi.

7. Klinisk diagnos:

Huvudsaklig: Diabetes mellitus typ 1. Svår kurs i dekompensationsstadiet.

Komplikation: Diabetisk ketoacidos, stadium 1.

Klagomål

Vid inläggningen klagar patienten över allmän svaghet, ökad trötthet, slöhet, dåsighet, muntorrhet, törst, klåda i handflatorna, minskad aptit, smärta i buken, huvudvärk och lukten av aceton från munnen.

sjukdomshistoria ( Anamnes morbi )

Han har ansett sig vara sjuk sedan han var 16 år, då han vid en läkarundersökning skickades för ytterligare laboratorieundersökning på City Clinical Hospital nr 21, där han fick diagnosen typ 1-diabetes. Tillsattes traditionellt system insulinbehandling: NPH – 15 enheter på morgonen och 16 enheter på kvällen, samt före måltid Humalog. En rejäl försämring av tillståndet under dagen före sjukhusvistelse är förknippad med mental stress. Huvudvärk, allmän svaghet, trötthet, muntorrhet, törst, illamående och lukten av aceton från andetag dök upp.

Livets anamnes ( Anamnes vitae )

Patientens fullständiga namn föddes i staden **** som det tredje barnet i familjen. Han växte och utvecklades efter sin ålder. Gymnasial specialiserad utbildning. Fungerar inte för närvarande. Inte gift, inga barn. Boendet och levnadsförhållandena är tillfredsställande. Maten är regelbunden och varierad. Tidigare sjukdomar: akuta luftvägsinfektioner, akuta luftvägsinfektioner, influensa. Hepatit, tuberkulos, könssjukdomar förnekar. Inga blodtransfusioner gjordes. Ärftligheten är inte belastad. Förnekar allergi mot mediciner.

Status praesens

1. Allmän besiktning.

Allmäntillståndet är måttligt. Medvetandet är klart, positionen är aktiv. Hållningen är korrekt, gången är smidig. Konstitutionell typ – normostenisk. t'C – 36,6. Det finns inga utvecklingsavvikelser. Uttrycket i hans ansikte är trött. Huden är ljusrosa. Hudturgor bevaras. Naglarna är avlånga, rosa. Hårfäste motsvarar kön och ålder. Synliga slemhinnor är ljusrosa, rena, fuktiga. Subkutan fettvävnad är måttligt utvecklad. Tjockleken på hudvecket vid naveln är 1,5 cm Det finns ingen klumpighet eller svullnad. Vid extern undersökning visualiseras inte lymfkörtlarna och är inte smärtsamma vid palpation. Muskelsystem utvecklats tillfredsställande. Muskelstyrkan är normal. Muskeltonus är normalt. Musklerna är smärtfria vid palpation. Skelettsystemet är utan synliga deformationer. Förhållandet mellan skelettets delar är proportionellt. Lederna i den vanliga konfigurationen är inte svullna och smärtfria vid palpation. Fullt utbud av ledrörelser. Höjd 180 cm, vikt 68 kg.

2. Andningsorganen.

Näsan är inte deformerad. Andning genom näsan är gratis, det finns inga flytningar från näsan. Vid undersökning är bröstkorgen korrekt, symmetrisk och det finns inga missbildningar. Formen på bröstet är normostenisk, den epigastriska vinkeln är rak. De supraklavikulära och subklavianska fossae är dåligt uttryckta. Bredden på de interkostala utrymmena är 1,5 cm.. Rörelse av båda halvorna av bröstet är synkrona, utan eftersläpning. Tillbehör andningsmuskler är inte involverade i andningen. Bröstomkretsen är 83 cm, den totala utflykten är 4 cm. Andningstypen är buken. Andningsfrekvens 18 per minut; båda halvorna av bröstet är jämnt involverade i andningsakten. Andningen är rytmisk och tyst.

Vid palpation är bröstet smärtfritt; elastisk; revbenens integritet äventyras inte. Vokal tremor uttrycks måttligt och lika i symmetriska områden i bröstet.

Med jämförande slagverk bestäms ett tydligt pulmonellt ljud under hela ytan.

Med topografisk slagverk.

Nedre kant av lungorna:

Linje Höger Vänster

L.parasternalis V revben -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.anterior VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L. scapularis X X

L.paravertebralis vila. process av XI thorax kota

Andningsexkursion av lungornas nedre kant längs de bakre axillära linjerna 6 cm på båda sidor.

Ståhöjden på lungspetsen framför är 3 cm över nyckelbenet, baktill på nivå VII halskota(ryggradsprocess).

Bredden på Krenig-marginalerna är 6 cm på båda sidor.

Auskultation avslöjar vesikulär andning, inga negativa andningsljud eller väsande andning. Bronkofonin är densamma på båda sidor.

3. Cirkulationssystemet.

Vid undersökning upptäcktes ingen ökad pulsation av artärer och vener. Hjärtområdet är visuellt oförändrat. Synliga pulseringar av hjärtområdet och "hjärtpuckeln" upptäcks inte.

Vid palpation bestäms den apikala impulsen i V-interkostalrummet 1,5 cm medialt från vänster mittklavikulära linje, normal styrka, begränsad (~1 cm), sammanfaller med pulsen på radialartären. Puls 120 slag per minut. Vid undersökning av de radiella artärerna är pulsen symmetrisk, rytmisk, måttlig spänning och fyllning, frekvens 120 slag per minut.

På slagverk, gränserna för relativ matthet i hjärtat:

höger – på IV-revbenet 0,5 cm från bröstbenets högra kant;

vänster - i IV-revbenet 1,5 cm medialt från midclavicularlinjen;

övre - på tredje revbenet 1 cm till vänster om parasternala linjen.

Hjärtats diameter är totalt 11,5 cm.

Bredd kärlknippe 5,5 cm.

Gränser för absolut matthet i hjärtat:

höger - längs bröstbenets vänstra kant;

vänster – 1,5 cm medialt från släktingen;

övre - på IV revbenet.

Hjärtkonfigurationen är normal.

Under auskultationen motsvarar antalet hjärtslag pulsen.

Blodtryck 130/80 mm Hg.

4. Mag-tarmkanalen.

Tungan är fuktig och täckt med en vit beläggning. Tandköttet är rosa, måttligt fuktigt, det finns inga blödningar eller defekter. Svalget är rent, tonsillerna är inte förstorade och sticker inte ut utanför kanterna på palatinbågarna. Att svälja flytande och fast föda är inte svårt.

Vid undersökning är buken inte förstorad, av regelbunden form, symmetrisk och deltar i andningen. Synlig peristaltik, bråckutsprång och expansion av venerna saphena upptäcks inte. Naveln sticker inte ut.

När du slår in fri vätska bukhålan hittades inte. Ljudet är tympaniskt.

Vid ytlig palpation är buken mjuk och smärtfri. Det finns ingen divergens av rektusmusklerna, navelringen är inte expanderad. Mendels och Shchetkin-Blumbergs symtom är negativa.

Med djup glidande palpation av buken enligt Obraztsov-Strazhesko-metoden palperas sigmoidkolonen i den vänstra höftbensregionen i form av en slät, måttligt tät sladd, smärtfri, lätt förskjuten, mullrar inte, trögt och sällan peristalter. Blindtarmen är inte påtaglig. De stigande och nedåtgående sektionerna av tjocktarmen palperas i höger respektive vänster sida av buken i form av rörliga, måttligt täta, smärtfria cylindrar. Den tvärgående tjocktarmen definieras i navelregionen i form av en i tvärriktningen liggande, välvd nedåtriktad, måttligt tät cylinder. Smärtfri, rör sig lätt upp och ner. Stänkljudet upptäcks inte. Kanten på magen är 4 cm ovanför naveln. Den större krökningen är påtaglig som en slät, mjuk, smärtfri ås. Tunntarmen och mesenteriska lymfkörtlarna är inte påtagliga. Ytterligare patologiska formationer i bukhålan upptäcks inte. Det finns inget peritonealt friktionsljud.

Auskultation avslöjar ljud av tarmperistaltik i form av mullrande.

Levern palperas längs kanten av kustbågen. Kanten av levern är rundad, slät, smärtfri. Slagverk av levern gränsar längs den högra mittklavikulära linjen: längs VI revbenet - övre; 0,5 cm under kustbågen - lägre; längs den högra parasternala 1 cm under kustbågen; längs den främre medianen 5 cm lägre xiphoid process; längs den högra främre axillärlinjen på X-revbenet. Levermått enligt Kurlov: 9-8-7.

Gallblåsan är inte påtaglig. Det finns ingen smärta vid palpation vid punkten av gallblåsan. Symtom på Kerr, Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Obraztsov-Murphy, Mussi-Georgievsky är negativa.

Palpation av bukspottkörteln avslöjade ingen smärta, förstoring eller förhårdnad. Det finns ingen smärta i Choffard-området och pankreaspunkten hos Desjardins. Mayo-Robson-tecknet är negativt.

Mjälten är inte påtaglig. När man slår gränsen av mjälten längs den vänstra mittaxillära linjen: övre - IX revben, nedre - XI revben (avtrubbningsbredd 6 cm); kanter av mjälten i höjd med X-revbenet: posteriort längs skulderbladslinjen, främre längs främre axillären (7 cm).

5. Urinvägar.

Ländryggen var oförändrad vid undersökning. Effleurage-symptomet är negativt på båda sidor. Njurarna är inte påtagliga. Det finns ingen smärta vid palpation vid ureterpunkterna. Pasternatskys symptom är negativt. Blåsan upptäcks inte av palpation och slagverk. Regelbunden urinering är smärtfri.

6. Endokrina systemet.

Ingen störning i tillväxt eller fysik upptäcks. Fysisk och psykisk utveckling motsvarar ålder och kön. Manligt hårväxt. Sköldkörteln är inte förstorad, smärtfri, utan packningar eller knölar.

7. Nervsystemet och mental status.

Medvetandet är klart, beteendet är adekvat, humöret är lugnt. Orienterar sig i sin egen personlighet, tid och rum. Emotionell labilitet uttrycks inte. Han tar gärna kontakt och visar intresse för samtalspartnern och sin egen sjukdom. Bedömer verkligen hur allvarligt hans tillstånd är. Minne, uppmärksamhet, intelligens motsvarar utvecklingsnivån och åldern. Att tänka är snabbt, sammankopplat, konkret.

Kranialnervernas funktioner bevaras. Motoriska funktioner, koordination av rörelser försämras inte. Sen- och bukreflexerna är levande och identiska på båda sidor.

Preliminär diagnos.

grundläggande: Diabetes mellitus typ I. Svårt förlopp i dekompensationsstadiet.

komplikationer: Diabetisk ketoacidos, steg 1.

Undersökningsplan.

1. Allmänt blodprov.

2. Allmän urinanalys.

3. Biokemi av blod. Bestämning av blodlipider, urea, kreatinin, totalt protein proteinfraktioner.

4. Studie av sockerkurvan.

5. Bröströntgen.

Data från laboratorie- och instrumentella intervjumetoder.

1. UAC daterad 2006-08-02

Erith. – 5,5 * 10 12 / l

Hb – 170 g/l

Färg pok. – 0,9

Sjö. – 11,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Socker – 16,0 mmol/l (23,00)

UAC daterad 2006-09-02

Erith. – 5,0 * 10 12 / l

Hb – 160 g/l

Färg pok. – 0,9

Sjö. – 10,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Socker – 6,5 mmol/l (6,00); 9,0 mmol/l (23,00)

2. OAM från 08.02.2006

Färg halmgul

Reaktionen är sur

Specifik vikt 1020

Mikroskopi:

Aceton +++

Protein negativ

OAM från 09.02.2006

Färg halmgul

Reaktionen är sur

Specifik vikt 1020

Mikroskopi:

Aceton +++

Protein negativ

3. Biokemi av blod. daterad 2006-02-10

Totalt protein 70 g/l

Kreatinin 79 mg/l

Bilirubin totalt 12,2 µmol/l

Kolesterol 5,9 mmol/l

4. Sockerkurva.

daterad 2006-02-10

Mängden socker i blodet på fastande mage är 10,5 mmol/l

Sockermängd h/v 30 min. --

Sockermängd h/v 60 min. – 11,9 mmol/l

5. Bröströntgen från 09.02.2006

utan patologiska förändringar

6. EKG från 2006-09-02

Slutsats: sinustakykardi hjärtfrekvens 133 slag per minut.

Tecken på höger förmak överbelastning.

8. Ultraljud daterat 2006-09-02

Den gemensamma gallgången är inte utvidgad, gallblåsan inte tömt;

Bukspottkörteln är måttligt ekogen, konturerna är släta och klara;

Njurar: D – 115/43 mm, parenkym 15 mm. C – 116/55 mm, parenkym 15 mm.

Lever: 13/3,5 cm, måttligt ökad ekogenicitet.

Klinisk diagnos och dess motivering.

Med tanke på:

1) Klagomål av: allmän svaghet, ökad trötthet, slöhet, dåsighet, muntorrhet, törst, klåda i handflatorna, nedsatt aptit, smärta i buken, huvudvärk, lukt av aceton från munnen.

2) Anamnesedata: Han har ansett sig vara sjuk sedan han var 16 år, då han vid en läkarundersökning skickades för ytterligare laboratorieundersökning på City Clinical Hospital nr 21, där han fick diagnosen typ 1 diabetes mellitus. En traditionell insulinbehandlingsregim ordinerades: NPH - 15 enheter på morgonen och 16 enheter på kvällen, samt Humalog före måltid. En rejäl försämring av tillståndet under dagen före sjukhusvistelse är förknippat med psykisk stress. Huvudvärk, allmän svaghet, trötthet, muntorrhet, törst och illamående uppträdde.

3) Objektiva undersökningsdata: förlust av kroppsvikt, torr hud, skalning av huden i handflatorna, snabb hjärtfrekvens (Ps - 120 per minut).

4) Data från laboratorieundersökningsmetoder:

laboratoriedata: hyperglykemi (16,0 mmol/l);

kreatininemi (79 mg/l), glukosuri, acetonuri.

Klinisk diagnos ställd:

Grundläggande: Diabetesjagtyp. Svårt förlopp i dekompensationsstadiet.

Komplikation: Diabetisk ketoacidos, steg 1.

Etiologi och patogenes.

Vid insulinberoende diabetes mellitus finns ett samband med det genetiska systemet - HLA. Det har fastställts att i insulinberoende diabetes mellitus antigener ofta detekteras B8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3.

Faktorer som spelar en avgörande roll i diabetes mellitus etiologi:

1. Genetiska faktorer.

1) Konkordansen för enäggstvillingar är 50 %.

2) Det finns ett starkt samband mellan typ I-diabetes och vissa HLA-antigener. Relation med HLA – DK3, HLA – DK4, HLA – DQ.

2. Autoimmuna faktorer.

1) Hos diabetespatienter upptäcks antikroppar mot cellöceller strax efter diagnos; antikroppar försvinner vanligtvis efter några år.

2) Ökade antikroppstitrar mot andra vävnader bestäms.

3. Miljöfaktorer.

Kanske, virusinfektion orsakar förstörelse av B-celler hos individer med en genetiskt bestämd tendens till en sådan infektion med autoimmun reaktivitet mot öcellsantigener.

Det finns en minskning av antalet B-celler från bukspottkörteln upp till nästan deras fullständiga försvinnande med utvecklingen av absolut insulinbrist.

Patogenesen av IDD kan delas in i 6 stadier som omvandlas till varandra:

1) genetisk predisposition

2) initiering av immunprocesser

3) stadiet av aktiva immunologiska processer

4) progressiv minskning i den första fasen av insulinutsöndringen

5) kliniskt uppenbar eller manifest diabetes

6) fullständig förstörelse av B-celler

Differentialdiagnos.

Typ 1 diabetes mellitus skiljer sig från renal glykosuri, renal diabetes, näringsglykosuri, brons och insipidus diabetes, typ 2 diabetes mellitus.

Renal glukosuri observeras hos gravida kvinnor, med nefros, pyelonefrit, glomerulonefrit, cyanidförgiftning, med organiska och funktionella lesioner i centrala nervsystemet och under behandling med glukokortikoider.

Njurdiabetes uppstår på grund av genetiska defekter i de renala reabsorptionsenzymerna hexokinas och alkaliskt fosfatas. Njurglykosuri och njurdiabetes orsakas av en sänkning av njurtröskeln för socker.

I motsats till diabetes mellitus, njurdiabetes, njur- eller näringsmässig (efter intag av stora mängder socker) noteras glukosuri normalt innehåll fasteblodsocker och glukostoleranstestet är inte nedsatt.

Glukosuri vid njurdiabetes beror inte på mängden administrerade kolhydrater. Vanligtvis är det obetydligt. Med njurdiabetes finns det inga symtom och komplikationer som är inneboende i diabetes mellitus. Men vid uttalad glukosuri kan polydipsi och polyuri uppträda. I vissa fall, med njurdiabetes, uppstår "svält" ketos och acidos, vilket kan simulera klinisk bild dekompenserad diabetes mellitus. Detta beror på en betydande förlust av kolhydrater i urin, kräks, lös avföring för diarré osv. Förloppet av njurdiabetes är vanligtvis gynnsamt. Njurdiabetes är ett livslångt tillstånd, och i vissa fall kan det utvecklas till diabetes mellitus.

Kvalitativa reaktioner som liknar glukos produceras i urinen av kamfer, morfin, fenacetin, salicylsyra, rabarber, kloroform, såväl som fruktos, galaktos, pentos, som utsöndras i urinen när de administreras exogent. Detta beror på att grunden kemiska reaktioner Syntesen av dessa ämnen och glukos är baserad på en enda mekanism - minskningen av vismut och kopparsalter.

Diabetes mellitus skiljer sig från bronsdiabetes. Till skillnad från diabetes mellitus är bronsdiabetes (hemokromatos, pigmenterad cirros i levern) en sjukdom baserad på en störning av järnmetabolismen med ökad avsättning av det i form av hemosiderin i huden och inre organ (lever, mjälte, lymfkörtlar, bukspottkörteln) , binjurar, njurar, hjärta, Benmärg), såväl som störningar i proteinmetabolismen. När proteinmetabolismen störs försämras blodserumets förmåga att inte bara binda järn, utan också att transportera det. Med hemokromatos absorberar patientens kropp upp till 60% av järnet från maten, istället för 10%. Bronsdiabetes kännetecknas av en triad av symtom: pigmentering av huden (melasma), cirros i levern, bukspottkörteln och andra inre organ och diabetes mellitus.

Diabetes mellitus med hemokromatos är en av de sena symtom sjukdomar. I början av sjukdomen förekommer det i 25% av fallen och i slutet av sjukdomen - i 70% av patienterna. För att fastställa en diagnos av hemokromatos bestäms också mängden serumjärn, en hudbiopsi och en nålbiopsi av levern utförs.

Utmärkande tecken på diabetes mellitus och diabetes insipidus:

diabetes insipidus – polydipsi

polyuri med låg relativ täthet av urin;

diabetes mellitus – hyperglykemi

glukosuri

polyuri med hög relativ täthet av urin.

Differentiering av typ 1-diabetes från typ 2-diabetes: så till skillnad från typ 1-diabetes kännetecknas typ 2-diabetes av gradvis utveckling, ofta asymtomatisk; sällsynt utveckling av ketoacidos; är mestadels stabil; sjukdomen utvecklas vanligtvis vid en ålder av över 40 år; kvinnor blir oftare sjuka; försämringen av cellulär immunitet är mindre uttalad; det finns inga genetiska förändringar; det finns inget behov av insulininjektioner.

Behandling.

Huvudinriktningar för terapi:

I. Kontroll och korrigering av hyperglykemi och associerade symtom (polyuri, viktminskning, frekventa infektioner, etc.)

II. Förebyggande akuta komplikationer. Noggrant anpassad diabetesbehandling förhindrar uppkomsten av ketoacidos och hyperglykemisk koma.

III. Förebyggande av långvariga komplikationer.

Noggrann övervakning av blodsockernivåer förhindrar komplikationer såsom retinopati, nefropati, neuropati; men intensiv insulinbehandling medför risk för hypoglykemi

jag. Rationell kost– den första och obligatoriska komponenten i komplex terapi. Viktig princip Den moderna kosten för en diabetespatient är dess maximala approximation till de fysiologiska näringsstandarderna för en frisk person.

1) Höjd – 180 cm.

Vikt – 68 kg.

2) M-normer = (180 – 100) – 8,0 = 72 kg. M normer - M fakta = 4% Den faktiska massan är 4% mindre, vilket motsvarar normen.

Dagligt energibehov = 20 kcal.

3) Grundämnesomsättning (A): 68 * 20 = 1360 kcal.

4) Beräkning av den energi som kroppen kräver, med hänsyn till energikostnader för arbetsaktivitet:

patienten fungerar inte - lätt arbetsgrupp:

A + 1/3 A = 1360 + 1360/3 = 1814 kcal.

5) Mängd proteiner = Höjd - 100 = 180 - 100 = 80 g.

80 * 4 = 320 kcal.

6) Mängd kolhydrater = 60% av den totala dagliga energibalansen: 1814 * 0,6 / 4 = 272 g.

7) Mängd fett: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 kcal; 405,6 / 9 = 45 g.

8) Mängd XE under dagen: 272 / 12 = 22,5 XE.

9) Fördelning av energivärde (6 måltider om dagen):

I frukost – 25% = 5,5 XE.

II frukost – 10% = 2,5 XE.

Lunch – 25 % = 5,5 XE.

Eftermiddagssnack – 10% = 2,5XE.

I middag – 25% = 5,5 XE.

II middag – 5% = 1,0 XE.

1:a frukosten

1 skål havregryn

2 st av bröd

rödbetssallad

1 potatis

1 tsk. dränera oljor

2:a frukosten

1 del av bröd

keso 100g med 1,5 msk. lögn sah.

2 st av bröd

1 potatis

morotssallad

1 tsk. oljor

2 skivor bröd

rödbetssallad

1 behållare grekisk gröt

2 st av bröd

1 korv

2 tsk. rast. oljor

keso 100g.

Den dagliga mängden XE i kosten är inte mer än 22,5

Mängd protein som konsumeras per dag: 80 g (320 kcal)

Mängd fett som konsumeras per dag 45 g (405,6 kcal)

Mängd kolhydrater som konsumeras per dag: 272 g (1088,4 kcal)

Kostens totala energivärde är 1749 kcal

II. Insulinbehandling.

Med en intensiv insulinbehandlingsregim ges 5 insulininjektioner: 2 gånger (morgon och kväll) - medelverkande insulin, 3 gånger - kortverkande (före måltider).

Insulindosberäkning:

1) Patienten har 4 års erfarenhet av diabetes. Insulinbehov = 0,6-0,8 IE/kg.

0,5 * 68 = 34 enheter/dag.

2) Dos av medelinsulin: 34 * 0,5 = 17 IE/dag.

morgon: 8 enheter NPH-humulin kväll: 9 enheter NPH-humulin

3) Dos av kortverkande insulin - humulin R (enligt XE):

Frukost: 5,5XE + 2,5XE = 8XE Insulin: 8 * 2 = 16 ENHETER

Lunch: 5,5XE Insulin: 5,5 * 1,5 = 8,25 enheter

Middag: 5,5XE + 1XE = 6,5XE Insulin: 6,5 * 1 = 6,5 enheter

Dagbok.

2006-10-02 Vid undersökning är medvetandet klart, tillståndet är av måttlig svårighetsgrad.

Fysiken är korrekt, låg näring. Klagomål om törst, illamående, svaghet, trötthet, nedsatt prestationsförmåga, trötthet, muntorrhet.

Huden är torr, ren, blek. Läpparna är torra. Svalget är rent och rosa. Tungan är täckt med en vit beläggning.

Det finns vesikulär andning i lungorna, ingen väsande andning. BH 18 per minut.

Vid auskultation dämpas hjärtljuden. Blodtryck 110/60, t - 36,7 o C; Puls 110/min. Buken är mjuk och smärtfri vid palpation. Lever längs kanten av kustbågen. Pasternatskys symptom är negativt.

2006-11-02. Vid undersökning är patienten aktiv, medvetandet är klart och hans tillstånd är tillfredsställande. Klagomål om svaghet, trötthet, nedsatt prestationsförmåga, trötthet, muntorrhet.

Huden är torr, ren, blek. Läpparna är torra. Zev är ren. Tungan är täckt med en vit beläggning.

Det finns vesikulär andning i lungorna, ingen väsande andning. BH 20 per minut.

Vid auskultation dämpas hjärtljuden. Blodtryck 115/60, t - 36,8 o C; Puls 105 per minut. Buken är mjuk och smärtfri vid palpation. Lever längs kanten av kustbågen. Pasternatskys symptom är negativt.

2006-02-13 Patienten mår bättre. Klagar på allmän svaghet. Huden är blek, måttlig fukt. Tungan är täckt med en vit beläggning. Svalget är rent och rosa.

BH 19 per minut. Vid auskultation dämpas hjärtljuden. Blodtryck 120/80, t - 36,6 o C.

Buken är mjuk och smärtfri vid palpation. Lever längs kanten av kustbågen. Diuresen är inte nedsatt.

Prognos.

I det här fallet, sedan snabb diagnos utfördes och snabb behandling prognosen är gynnsam.

A) för livet– gynnsamt

b) för arbetsförmåga– gynnsamt (med lämplig behandling och kost)

V) social– gynnsam (denna sjukdom kommer inte att medföra störningar av den adaptiva funktionen till en social livsstil)

Bibliografi:

Balabolkin.M.I. "Endokrinologi", M., 1998.

Potemkin.V.V. "Endokrinologi", M., 1987

Mashkovsky M.D. " Mediciner", M., 1988

Guide till differentialdiagnos inre sjukdomar utg. prof. Matveikova G. P. Minsk, "Vitryssland", 1990

Medicinhistoriskt diagram för medicinska studenter

Chirkin A. A., Okorokov N. A., Goncharuk I. I. "Diagnostisk referensbok för en terapeut." Minsk, "Vitryssland", 1992