Penza State University

medicinska institutet

avdelningen för TO och VEM

kurs "Extrem och militär medicin"

Vatten-elektrolytutbyte

Sammanställt av: Kandidat för medicinska vetenskaper, docent Melnikov V.L., universitetslektor Matrosov M.G.

Vatten-elektrolytutbyte

1. Vattenutbyte i kroppen

För det normala förloppet av metaboliska processer inuti kroppen, både under normala förhållanden och i patologi, är den korrekta totala volymen av vattenmiljön nödvändig.

Den totala volymen vatten hos en nyfödd är 80% av kroppsvikten, hos en vuxen - 50-60% beror fluktuationer på kroppstyp, kön och ålder. Av detta belopp är 40 % intracellulärt(intracellulär) och 20 % på extracellulära(extracellulära) volymer.

intracellulär vätskaär en integrerad del av protoplasman. Jämfört med den extracellulära sektorn är intracellulära nivåer högre i protein och kalium och lägre i natrium. En sådan skillnad i jonkoncentration skapas av funktionen hos kalium-natriumpumpen, som tillhandahåller den bioelektriska potentialen som är nödvändig för excitabiliteten av neuromuskulära strukturer. Vatten som har kommit in i cellen från plasman ingår i alla biokemiska processer och frigörs från det i form av utbytesvatten; Hela cykeln tar 9-10 dagar. Hos spädbarn är denna cykel, på grund av mer intensiva redoxprocesser, 5 dagar.

Extracellulär volym vatten fördelat på tre vattensektorer: intravaskulär, interstitiell och transcellulär.

1. Intravaskulär sektor består av plasmavolym och vatten bundet i erytrocyter. Förutom att det vanliga utbytet av vatten igen kommer in i erytrocyterna för utbytesvatten (se ovan), kan en del av vattnet från erytrocyterna frigöras under uttorkning, och den omvända processen sker under hyperhydrering. Om vi ​​tar hänsyn till att massan av erytrocyter är upp till 30 mg / kg kroppsvikt, kommer volymen vatten bundet i erytrocyter att vara ungefär lika med 2100 ml. Med hänsyn till varaktigheten av vattenutbytesprocesser mellan erytrocyter och plasma, bör volymen vatten bundet i erytrocyter betraktas som icke-utbytbar.

Volymen plasma hos en vuxen är 3,5-5 % av kroppsvikten. Denna sektor kännetecknas av ett högt proteininnehåll, vilket bestämmer motsvarande onkotiska tryck och är den mest rörliga i metaboliska processer. Vid behandling av chocktillstånd av vilken etiologi som helst kräver denna sektor största uppmärksamhet.

2. Interstitiell sektor innehåller upp till 15 % vatten av kroppsvikten. Vätskan i denna sektor består av intercellulärt rymdvatten och lymfa som cirkulerar mellan två semipermeabla membran - cellulärt och kapillärt. Dessa membran är lättgenomsläppliga för vatten och elektrolyter och mindre permeabla för plasmaproteiner. Interstitiell vätska är en länk mellan den intracellulära och intravaskulära sektorn, deltar i att upprätthålla homeostas, genom den kommer elektrolyter, syre, näringsämnen in i cellerna och omvänd rörelse av avfallsprodukter från metabolism till utsöndringsorganen sker. Interstitiell vätska skiljer sig från blodplasma genom en betydligt lägre proteinhalt. Kroppen kompenserar för akut blodförlust, först och främst genom att dra in interstitiell vätska i kärlbädden. Denna sektor kan fungera som en slags buffert. Efter påfyllning av BCC genom transfusion av stora mängder kristalloida lösningar, går de senare in i det interstitiella utrymmet.

3. Transcellulär sektorär vätskan som finns i mag-tarmkanalen och andra slutna håligheter (såsom pleurahålan). Volymen av denna sektor förändras periodiskt beroende på mängden matsmältningsjuicer, kvantiteten och kvaliteten på maten, tillståndet för kroppens utsöndringsfunktioner etc. Vattenhalten i enskilda delar av kroppen visas i fig. 1.

a - intravaskulär vätska,

b - interstitiell vätska,

c - intracellulär vätska.

Att upprätthålla homeostas är endast möjligt om det finns en strikt balans mellan intag och utsöndring av vatten från kroppen. Överskottet av den första över den andra under normala förhållanden är typiskt endast för nyfödda (upp till 15-22 ml / dag) och hos barn under 1 år (3-5 ml / dag). Dagligt vattenbehov för en vuxen

en person är 2-3 liter, men detta värde, beroende på specifika förhållanden (till exempel långvarigt hårt fysiskt arbete vid hög lufttemperatur), kan öka kraftigt och nå upp till 10 liter / 24 timmar eller mer. Barn konsumerar mer vatten per viktenhet än vuxna; detta beror på intensiteten av redoxprocesserna som sker i deras kropp.

Vatten kommer in i kroppen i form av dricksvatten (800-1700 ml och vatten som finns i mat (700-1000 ml); dessutom bildas cirka 200-300 ml vatten i vävnaderna under redoxprocesser. accepterad exogen vätska (2 -3 l), inuti kroppen under dagen sker en rörelse av stora mängder (upp till 8 l) matsmältningsjuicer: upp till 1,5 l saliv, 2,5 l magsaft, 0,5 l galla , 0,5- 0,7 l bukspottskörteljuice och 2-3 l tarmjuice. All denna volym (8 l) i kombination med nyligen mottagen vatten (2-3 l) absorberas fullständigt, med undantag för en liten mängd vatten ( 150-200 ml) utsöndras från Det bör betonas att alla rörelser av vatten i kroppen är nära relaterade till elektrolytmetabolismen. Det dagliga behovet av vatten presenteras i tabell 1.

Bord 1. Dagligt vattenbehov beroende på

ålder.

Utsöndringen av vätska från kroppen går genom njurarna (upp till 1,5 l), lungorna (0,5 l) och huden (0,5 l). Njursystemet reglerar huvudsakligen sammansättningen och volymen av vätskor, utsöndring genom hud och lungor och återspeglar tillståndet för termisk reglering.

Njurarna är det huvudsakliga regleringsorganet för vatten- och elektrolytmetabolismen i kroppen. Under dagen filtreras upp till 900 liter blod genom glomeruli i njurbarken, från de resulterande 180 literna primärt ultrafiltrat, mer än 99% genomgår omvänd reabsorption och mindre än 1% av vätskan utsöndras i form av urin. Dess mängd beror på volymen extracellulär vätska och nivån av natrium som finns i den. Ju fler av dem, desto mer intensiv är diuresen. Övervakning av tillståndet för njurarnas utsöndringsfunktion är en av nyckelpunkterna i behandlingen av olika extrema tillstånd.

Man måste alltid komma ihåg att njurarnas filtreringsfunktion upphör med en minskning av trycket i en. renalis upp till 80 mm eller mindre. rt. Art., och om denna period varar från 1 timme eller mer, kan patienten utveckla en prerenal form av akut njursvikt.

Under normala förhållanden frigörs cirka 500 ml vätska genom huden per dag, en ökning av kroppstemperaturen för varje HS åtföljs av en ytterligare förlust av 500 ml/24 timmar vatten. Ökad svettning kan observeras vid kollaptoida tillstånd, berusning, skador på termoregleringscentret etc. Upp till 20% av värmeöverföringen utförs av kroppen genom svettning, vilket förklarar förekomsten av hypertermiskt syndrom hos spädbarn med överdriven inpackning.

Svett är en hypoton vätska som innehåller lösta ämnen i dess sammansättning. Innehållet av elektrolyter i utsöndringen av svettkörtlarna beror på nivån av hormoner i binjurebarken: om de är otillräckliga ökar utsöndringen av natriumjoner med svett. Innehållet av natrium och klor i svett ökar i proportion till svettningshastigheten. Vid långvarigt fysiskt arbete i varmt och torrt klimat kan daglig svettning överstiga 10 liter.

Utsläppet av vatten genom lungorna är i genomsnitt 500 ml / 24 h. Med muskelbelastning eller andnöd ökar lungventilationen med 3-5 gånger eller mer; i direkt proportion till detta värde ökar utsöndringen av vatten genom lungorna, det finns ingen förlust av elektrolyter i detta fall.

Det finns ett nära samband mellan mängden vätska i olika delar av kroppen, tillståndet för perifer cirkulation, kapillärpermeabilitet och förhållandet mellan kolloidosmotiska och hydrostatiska tryck. Schematiskt visas detta förhållande i fig. 2

Notera:

Trycket som orsakas av gravitationen som verkar på en vätska kallas hydrostatic tryck. Det är lika med produkten av vätskans densitet och accelerationen av fritt fall och nedsänkningsdjupet.

Osmotisk kallas trycket på en lösning separerad från ett rent lösningsmedel av ett semipermeabelt membran, vid vilket osmos stoppar, dvs spontan penetrering av lösningsmedelsmolekyler genom detta membran, och beror på antalet osmotiskt aktiva partiklar (joner och odissocierade molekyler) som finns i en viss volym.

Ris. 2 Vätskeutbyte i kapillären.

GD - hydrostatiskt tryck;

KOD - kolloid osmotiskt tryck.

kolloid osmotisk eller onkotisk kallas trycket på lösningen, på grund av kolloidala ämnen, som är baserade på albuminer, som ger cirka 80-85% av onkotiskt tryck. Det normala värdet för onkotiskt plasmatryck är cirka 25 mm Hg. Konst.

I den initiala delen av kapillären skiljer sig den intravaskulära vätskan från den interstitiella vätskan i ett ökat proteininnehåll, och följaktligen i en stor COD. Detta, enligt osmos lagar (se ovan), skapar förutsättningar för flödet av vätska från interstitium in i kapillären. Samtidigt är blodtrycket i den initiala delen av kapillären mycket högre än i interstitium, vilket säkerställer frigöring av vätska från kapillären. Det totala resultatet av dessa motsatta handlingar i den initiala delen av kapillären uttrycks i övervägande av utflöde framför inflöde. I den sista delen av kapillären sjunker blodtrycket och COD förblir oförändrat; som ett resultat minskar utflödet av vätska och dess inflöde dominerar. Under normala förhållanden är processerna för vätskeutbyte mellan kärlbädden och det interstitiella utrymmet strikt balanserade.

I patologiska processer som i första hand är förknippade med förlusten av protein som cirkulerar i plasman (akut blodförlust, leversvikt, etc.), uppstår en minskning av CODE, som ett resultat av vilken vätska från mikrocirkulationssystemet börjar passera in i interstitium. Denna process åtföljs av förtjockning av blodet och en kränkning av dess reologiska egenskaper.

1.2. elektrolytutbyte

Kroppens vattenmetabolism är nära relaterad till elektrolyter. De spelar en ledande roll i osmotisk homeostas. Elektrolyter deltar aktivt i att skapa cellers bioelektriska potential, i syreöverföring, energiproduktion etc. Dessa ämnen finns i kroppens vattensektorer i dissocierat tillstånd i form av joner: katjoner och anjoner (se tabell 2). . De ledande katjonerna i det extracellulära utrymmet (95 %) är kalium och natrium, och anjonerna är klorider och bikarbonater (85 %).

Som kan ses från tabell 2 är endast kalciumkatjoner och bikarbonatanjoner jämnt fördelade i de intravaskulära och interstitiella sektorerna; koncentrationen av andra elektrolyter varierar ganska avsevärt beroende på deras specifika funktioner.

Tabell 2. Elektrolytinnehåll

i människokroppens vattensektorer(genomsnittliga sammanfattande data enligt G. A. Ryabov, 1982; V. D. Malyshev, 1985).

Notera. Sedan 1976, i enlighet med det internationella systemet (SI), uttrycks mängden ämnen i en lösning vanligtvis i millimol per 1 liter (mmol / l). begrepp "osmolaritet" motsvarande "mån larnost" eller "molar koncentration". Milliekvivalenter de används när de vill reflektera den elektriska laddningen av lösning I (se tabell 3); millimol används för att uttrycka molär koncentrationtion, dvs antalet partiklar i en lösning, oavsett om de bär en elektrisk urladdning eller är neutrala; milliosmoler är bekväma för att visa den osmotiska styrkan hos en lösning. I huvudsak konceptet "milliosmole"och "millimol" för biologiska lösningar är identiska.

Osmolaritet lösning uttrycks i milliosmoler (mosmoler) och kan bestämmas av antalet milliosmoler (men inte milliekvivapenter) av olika joner lösta i en liter vatten, plus odissocierade ämnen som glukos, urea eller svagt dissocierande ämnen som protein (koncentrationen som bestämmer en av komponenterna i det onkotiska trycket). Osmolaritet av normal plasma - ledrangen är ganska konstant och är lika med 285-295 mosmol / l. Huvudkomponenten i plasma, som tillhandahåller dess osmolaritet, är natrium- och xporjoner lösta i den (cirka 140 respektive 100 mosmol).

Milliekvivalent (m/ekv)- 1/1000 ekvivalent, det vill säga mängden av ett kemiskt element som kombineras med en viktdel väte eller ersätter det. För att beräkna detta värde är det nödvändigt att känna till jonmassan och laddningsvärdet (valens).

Mol (millimol = 1:1000 mol)- en molaritetsenhet som motsvarar en lösning i vilken 1 mol av ett ämne är löst i 1 liter.

Exempel. 1 molar lösning av glukos betyder att 180 g glukos löses i 1 liter vatten, vilket motsvarar dess en molära koncentration.

Att känna till värdena för det genomsnittliga innehållet av baskatjoner i vissa organ och vätskor i människokroppen (se tabell 3) gör det möjligt att korrekt bedöma störningen av elektrolytmetabolism i olika patologier.

NATRIUM är den viktigaste katjonen i det interstitiella utrymmet (se tabell 2).

Tabell 3. Medelhalt av baskatjoneri vissa organ och vätskor i människokroppen (mmol/l)

Med en minskning av dess koncentration inträffar en minskning av osmotiskt tryck med en samtidig minskning av volymen av det interstitiella utrymmet; en ökning av dess koncentration orsakar den omvända processen. Natriumbrist kan inte fyllas på med någon annan katjon. Det finns ett linjärt samband mellan plasmabrist och natriumbrist (Gregersen J., 1971). Det dagliga natriumbehovet för en vuxen är 5-10 g.

Utsöndringen av natrium från kroppen sker huvudsakligen genom njurarna; en liten del utsöndras med svett. Dess nivå i blodet ökar med långvarig behandling med kortikosteroider, förlängd mekanisk ventilation i hyperventilationsläge, diabetes insipidus, med hyperaldosteronism och minskar på grund av långvarig användning av diuretika, mot bakgrund av långvarig heparinbehandling, i närvaro av kronisk hjärtsvikt, hyperglykemi , levercirros, etc.

Notera. 1 mekv natrium = 1 mmol = 23 mg; 1 g natrium = 43,5 mmol.

HYPERNATREMI (plasmanatrium mer än 147 mmol / l) uppstår med en ökad natriumhalt i det interstitiella utrymmet. Det åtföljs av en omfördelning av vätska från den intracellulära till den extracellulära sektorn, vilket orsakar uttorkning av cellerna. I klinisk praxis kan detta tillstånd uppstå på grund av ökad svettning, intravenös infusion av hyperton natriumkloridlösning och även i samband med utvecklingen av akut njursvikt.

HYPONATREMI (plasmanatrium mindre än 137 mmol/l) utvecklas med överdriven utsöndring av ADH som svar på en smärtfaktor, patologiska förluster från mag-tarmkanalen, överdriven intravenös administrering av saltlösningsfria lösningar eller glukoslösningar och åtföljs av överhydrering av celler med en samtidig minskning av BCC.

KALIUM är den huvudsakliga intracellulära katjonen (se tabell 2). Cellerna i olika organ och vävnader innehåller 98 % av denna elektrolyt. En vuxens dagliga behov av kalium är 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Denna elektrolyt tar en aktiv del i alla metaboliska processer i kroppen, dess metabolism är nära relaterad till natrium. Kalium, liksom natrium, spelar en ledande roll i bildandet av membranpotentialer; det påverkar pH och glukosutnyttjandet.

Notera. 1 g kalium = 25,6 mmol; 1 g KCl innehåller 13,4 mmol K; 1 mekv kalium = 1 mmol = 39,1 mg.

HYPOKALEMI (plasmakalium mindre än 3,8 mmol / l) kan utvecklas med ett överskott av natrium, mot bakgrund av metabolisk alkalos, med hypoxi, svår proteinkatabolism, diarré, långvarig kräkning, etc. Med intracellulär kaliumbrist börjar natriumjoner komma in cellen intensivt och väte; detta orsakar utvecklingen av intracellulär acidos och hyperhydrering mot bakgrund av extracellulär metabolisk alkalos. Kliniskt manifesteras detta tillstånd av hjärtarytmier, hypotoni, minskad tonus i de tvärstrimmiga musklerna, tarmpares och uppkomsten av psykiska störningar. Karakteristiska förändringar visas på EKG: takykardi, förträngning av QRS-komplexet, en minskning av T-vågen.

Behandling av hypokalemi börjar med eliminering av den etiologiska faktorn, följt av ersättning av kaliumbrist, bestämt av formeln:

Kaliumbrist (mmol/L) = (5,0 - Patientplasma K i mmol/L) 0,2kroppsvikt i kg.

Snabb administrering av stora mängder kaliumpreparat kan orsaka hjärtkomplikationer, upp till hjärtstillestånd, därför bör den totala dagliga dosen inte överstiga 3 mmol / kg / dag, och infusionshastigheten bör inte överstiga 20 mmol / h.

Använda kaliumpreparat rekommenderas att spädas till 40 mmol per liter injicerad lösning; optimal är deras introduktion i form av en polariserande blandning (glukos - kalium - insulin). Behandling med kaliumpreparat ska utföras under daglig laboratoriekontroll.

Exempel. En patient som väger 70 kg mot bakgrund av sjukdomen har svår hypokalemi (plasmakalium 3,2 mmol/l). Med hänsyn till ovanstående information om att den totala dagliga dosen av administrerat kalium inte bör vara mer än 3 mmol/kg/dag, beräknar vi den högsta dagliga dosen: vi får 210 mmol/70 kg/24 timmar och tidpunkten för intravenös administrering av denna mängd kalium bör vara minst 10,5 timmar (210:20).

HYPERKALIEMI (plasmakalium mer än 5,2 mmol / l) uppstår oftast när det finns en kränkning av kaliumutsöndring från kroppen (OPN) eller med en massiv frisättning av denna elektrolyt från skadade celler: trauma, hemolys av erytrocyter, brännskador, positionskompression syndrom, etc. Dessutom är förekomsten av detta syndrom möjlig med hypertermi, konvulsivt syndrom och med användning av vissa läkemedel: heparin, aminokapronsyra, mannitol och ett antal andra.

Diagnos av hyperkalemi baseras på närvaron av etiologiska faktorer (trauma, akut njursvikt, etc.), uppkomsten av karakteristiska förändringar i hjärtaktivitet: sinusbradykardi (upp till hjärtstillestånd) i kombination med ventrikulär extrasystol och karakteristiska laboratoriedata (plasma) kalium mer än 5,5 mmol / l). EKG visar en hög, spetsig T-våg och ett utökat QRS-komplex.

Terapi av hyperkalemi börjar med eliminering av den etiologiska faktorn och korrigering av acidos. Kalciumberedningar används som antagonister; ett bra sätt att överföra överskott av plasmakalium till cellen är en lösning av glukos (10-15%) med insulin (1 enhet för varje 3-4 g glukos). Om dessa metoder inte ger den önskade effekten, indikeras hemodialys.

KALCIUM (se tabell 2) utgör cirka 2 % av kroppsvikten, varav 99 % är i bundet tillstånd i benen och under normala förhållanden inte deltar i elektrolytmetabolismen. Cirka 1 % av kalcium är i löst tillstånd, 50-60 %

från detta värde joniseras. Denna form av kalcium är aktivt involverad i den neuromuskulära överföringen av impulser, blodkoagulationsprocesser, hjärtmuskelns arbete, bildandet av den elektriska potentialen hos cellmembran och produktionen av ett antal enzymer. Dagsbehovet är 700-800 mg. Detta mikroelement kommer in i kroppen med mat, utsöndras genom mag-tarmkanalen och i urinen. Kalciummetabolism är nära relaterad till fosformetabolism, plasmaproteinnivåer och blodets pH.

Notera. 1 mekv kalcium = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HYPOKALCEMIA (plasmakalcium mindre än 2,1 mmol/l) utvecklas med hypoalbuminemi, pankreatit, transfusion av stora mängder citratblod, långvariga gallfistel, brist på vitamin D, malabsorption i tunntarmen, efter traumatiska operationer etc. Kliniskt är detta manifesterar sig ökad neuromuskulär excitabilitet, uppkomsten av parestesi, paroxysmal takykardi, tetany. Korrigering av hypokalcemi utförs efter laboratoriebestämning av dess nivå i blodplasma genom intravenös administrering av läkemedel som innehåller joniserat kalcium: glukonat, laktat, kalciumklorid eller karbonat, men alla dessa aktiviteter kommer inte att haeffekt utan föregående normalisering av albuminnivåerna.

HYPERKALCIEMIA (plasmakalcium mer än 2,6 mmol/l) förekommer i alla processer åtföljda av ökad benförstörelse (tumörer, osteomyelit), paratyreoideasjukdomar (adenom eller paratyreoidit), överdriven administrering av kalciumpreparat efter transfusion av citratblod, etc. Kliniskt detta tillstånd börjar visa sig som ökad trötthet, letargi, muskelsvaghet. Med en ökning av hyperkalcemi förenas symtom på atoni i mag-tarmkanalen: illamående, kräkningar, förstoppning, flatulens. EKG visar en karakteristisk förkortning av ST-intervallet.

Behandlingen består i att påverka den patogenetiska faktorn. Vid svår hyperkalcemi (mer än 3,75 mmol / l) krävs en riktad korrigering. För detta ändamål indikeras införandet av 2 g dinatriumsalt av tilendiamintetraättiksyra (EDTA), utspädd i 500 ml 5% glukoslösning. Detta läkemedel ska administreras intravenöst, långsamt, dropp, 2-4 gånger om dagen, under kontroll av kalcium i blodplasman.

MAGNESIUM är en intracellulär katjon. Dess koncentration i plasma är 2,15 gånger lägre än inuti erytrocyter (se tabell 3). Detta spårämne har en hämmande effekt på excitabiliteten av det neuromuskulära systemet och myokardial kontraktilitet, vilket orsakar depression av det centrala nervsystemet. Magnesium spelar en viktig roll i enzymatiska processer: syreupptagning, energiproduktion etc. Det kommer in i kroppen med mat och utsöndras genom mag-tarmkanalen och i urinen.

Notera. 1 mekv magnesium = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HYPOMAGNEMIA (plasmamagnesium mindre än 0,8 mmol / l) observeras med levercirros, kronisk alkoholism, akut pankreatit, polyuriskt stadium av akut njursvikt, tarmfistlar, obalanserad infusionsterapi, etc. Kliniskt manifesteras detta tillstånd av ökad neuromuskulär excitabilitet, hyperreflexi, konvulsiva sammandragningar av olika muskelgrupper; spastisk smärta i mag-tarmkanalen, kräkningar, diarré kan förekomma. Behandlingen består i en riktad inverkan på den etiologiska faktorn och utnämningen av magnesiumsalter under laboratoriekontroll.

HYPERMAGNEMIA (plasmamagnesium mer än 1,2 mmol / l) utvecklas med ketoacidos, ökad katabolism, akut njursvikt. Kliniskt manifesterad av utvecklingen av dåsighet och letargi, hypotoni och bradykardi, minskad andning med uppkomsten av tecken på hypoventilation. Behandlingen består i en riktad inverkan på den etiologiska faktorn och utnämningen av en kemisk magnesiumantagonist - kalciumsalter.

KLOR är huvudanjonen i det extracellulära utrymmet (se tabell 2). Dess nivå regleras av aldosteron. Klor är i motsvarande proportioner med natrium. Klorider har en osmotisk effekt på vatten, dvs det kommer in där det finns kloridanjoner. Klorjoner kommer in i kroppen i form av natriumklorid, den senare dissocierar i magen till natriumkatjoner och kloridanjoner. Därefter tjänar natrium till att bilda natriumbikarbonat, och klor, som går in i en kombination med väte, bildar saltsyra.

Notera. 1 mekv klor = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g klor = 28,2 mmol.

HYPOKLOREMISKA SYNDROM (plasmaklor mindre än 95 mmol/l) utvecklas med långvariga kräkningar, peritonit, pylorusstenos, hög tarmobstruktion, ökad svettning.

Utvecklingen av detta syndrom åtföljs av en ökning av bikarbonatbufferten och uppkomsten av alkalos. Kliniskt manifesteras detta tillstånd av uttorkning, andnings- och hjärtsjukdomar. Det kan förekomma en konvulsiv eller koma med dödlig utgång. Behandlingen består i en riktad påverkan på den patogenetiska faktorn och infusionsbehandling med klorider under laboratoriekontroll (främst natriumkloridpreparat).

HYPERKLOREMI (plasmaklor mer än 110 mmol / l) utvecklas med allmän uttorkning, försämrad utsöndring av vätska från det interstitiella utrymmet (till exempel akut njursvikt), ökad vätskeöverföring från kärlbädden till interstitium (med hypoproteinemi), introduktionen av stora volymer vätskor som innehåller en överskottsmängd klor. Utvecklingen av detta syndrom åtföljs av en minskning av blodets buffertkapacitet och uppkomsten av metabolisk acidos.

Kliniskt manifesteras detta tillstånd av utvecklingen av ödematöst syndrom (till exempel interstitiellt lungödem). Huvudprincipen för behandling är påverkan på den patogenetiska faktorn i kombination med syndrombehandling.

BIKARBONATANJONER är en del av den viktigaste kolkarbonatbufferten i det extracellulära utrymmet. Koncentrationen av denna buffert i kroppen regleras av njursystemet och beror till stor del på koncentrationen av klor och ett antal andra joner. I arteriellt blod är nivån av bikarbonatbuffert 18-23 mmol/l, i arteriell blodplasma 1 21-28 mmol/l, i venöst blod 22-29 mmol/l. En minskning av dess koncentration I åtföljs av utvecklingen av metabolisk acidos, och en ökning orsakar uppkomsten av metabolisk alkalos.

Surt-alkaliskt tillstånd.

Notera. 1 mekv bikarbonat = 1 mmol = 80 mg.

1 g bikarbonat = 12,5 mmol.

FOSFAT är huvudanjonen i det intracellulära utrymmet (se tabell 2). I plasma är det i form av monohydrofosfat och hydrofosfatanjoner (normalt: 0,65-1,3 mmol / l).

Fosfaternas huvudsakliga funktion är att delta i energiomsättningen; dessutom tar de en aktiv del i metabolismen av proteiner och kolhydrater. Brist på detta spårämne kan uppstå vid akut njursvikt och långvarig fasta, sepsis, kroniska gastrointestinala sjukdomar, långtidsbehandling med steroidhormoner, acidos, etc.

Kliniskt manifesteras detta tillstånd av snabb trötthet, svaghet, adynami, hyporeflexi. Behandlingen är patogenetisk.

3. Huvudtyperna av kränkningar av vatten- och elektrolytmetabolism

När intaget av vatten i kroppen är begränsat eller när dess distribution i kroppen störs uppstår uttorkning. Beroende på vätskebrist finns det milda, måttliga och svåra grader av uttorkning. En mild grad av uttorkning uppstår med en förlust av 5-6% av kroppsvätskan (1-2 l), medel - 5-10% (2-4 l) och svår - mer än 10% (över 4-5 l) . Akut förlust av 20 procent eller mer av vätskan i kroppen är dödlig.

3.1. Metoder för att bestämma graden av uttorkning

Mild uttorkning manifesteras kliniskt av uppkomsten av törst och torrhet i munhålan, men när man andas genom munnen (till exempel en sond förs in i magen genom näsan), kommer torrhet i munslemhinnan också att observeras i frånvaron av vätskebrist. I den här situationen måste du kontrollera hudens tillstånd i axillära eller inguinalområden. Under normala förhållanden är huden där alltid fuktig. Utseendet av torrhet indikerar åtminstone mild uttorkning. För att klargöra graden av uttorkning kan en ganska enkel studie användas: 0,25 ml saltlösning av natriumklorid injiceras intradermalt i den främre ytan av underarmen och tiden från injektionsögonblicket till fullständig resorption och försvinnande av blåsan noteras. (normalt - 45-60 minuter). Vid den första graden av uttorkning är resorptionstiden 30-40 minuter. dess korrigering kräver vätska i en hastighet av 50-80 ml/kg/24 timmar; vid andra graden - 15-20 min. och 80-120 ml / kg / 24 timmar, och i tredje graden - 5-15 minuter. och 120-169 ml/kg/24 timmar.

För kliniska symtom gör det möjligt att bestämma typen av vätskeobalans i kroppen, inklusive törst, hudens tillstånd och synliga slemhinnor, kroppstemperatur, patientens allmänna tillstånd och hans neurologiska och mentala status, förekomsten av ödem, indikatorer på central hemodynamik : blodtryck, CVP, hjärtfrekvens, andningsstatus, diures, laboratoriedata.

Det finns ett nära samband mellan brott mot utbytet av vatten, elektrolyter och syra-basbalansen. Med patologiska förluster eller otillräckligt intag och utsöndring av vatten från kroppen, lider den interstitiella sektorn först av allt. Kroppen är mycket svårare att tolerera tillståndet av uttorkning än överhydrering. Ett exempel på denna situation kan vara en ketoacidotisk koma - död i den inträffar inte så mycket som ett resultat av förgiftning av kroppen, utan som ett resultat av uttorkning av hjärnceller.

Experimentet visade att en snabb förlust av 20-30% av volymen av det interstitiella utrymmet är dödlig, samtidigt tolereras dess ökning till och med dubbelt så väl ganska tillfredsställande. Den osmotiska koncentrationen av interstitiell vätska bestäms av innehållet av natriumjoner i den. Beroende på dess nivå finns det isotoniska(natrium är normalt), hypotonisk(natrium under det normala) och hypertonisk(natrium över det normala) dehydrotation och hyperhydrering.

Typer av uttorkning

3.2. Dehydrering isotonisk

Isoton uttorkning (plasmanatrium inom det normala intervallet: 1 135-145 mmol / l) uppstår på grund av förlust av vätska i det interstitiella utrymmet, i elektrolytsammansättningen nära blodplasma, d.v.s. med tanke på formen av patologi, det finns en enhetlig förlust av vätska och natrium. Oftast uppstår detta patologiska tillstånd med långvarig kräkning och diarré, akuta och kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, tarmobstruktion, peritonit, pankreatit, omfattande brännskador, med polyuri, okontrollerad administrering av diuretika, polytrauma, etc. Dehydrering åtföljs av en förlust av elektrolyter utan en signifikant förändring i plasmaosmolaritet , därför finns det ingen signifikant omfördelning av vatten mellan sektorerna, men hypovolemi bildas.

Kliniskt det finns kränkningar av den centrala hemodynamiken: reducerat blodtryck, CVP, MOS. Hudens turgor minskar, tungan blir torr, oliguri eller till och med anuri utvecklas.

Behandling består i en riktad påverkan på den patogenetiska faktorn och ersättningsterapi med isotonisk natriumkloridlösning (35-70 ml/kg/dag). Infusionsbehandling bör utföras under kontroll av CVP och timdiures.

3.3. Uttorkning hypotonisk

Hypoton uttorkning (plasmanatrium mindre än 130 mmol/l) utvecklas när natriumförlusten överstiger vattenförlusten. Detta syndrom uppstår med massiv förlust av vätskor som innehåller en stor mängd elektrolyter: upprepade kräkningar, riklig diarré, riklig svettning, polyuri. En minskning av natriumhalten i blodplasman åtföljs av en minskning av dess osmolaritet, som ett resultat av vilket vatten från plasman börjar omfördelas in i cellerna, vilket orsakar deras ödem (intracellulär överhydrering) och fördjupar fenomenet med vätskebrist i cellerna. det mellanliggande utrymmet.

Kliniskt detta tillstånd manifesteras av en minskning av turgor i huden och ögongloberna, cirkulationsrubbningar, azotemi, nedsatt funktion av njurarna, hjärnan och blodproppar. Terapin består i en målinriktad påverkan på den patogenetiska faktorn och aktiv rehydrering av kroppen med preparat som innehåller natriumkatjoner. Det senare beräknas med formeln:

underskottNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Napatientens plasmai mmol/l) 0,2 kroppsvikt (kg)

Om korrigeringen av hypoton uttorkning utförs mot bakgrund av metabolisk acidos, administreras natrium i form av bikarbonat, med metabolisk alkalos - i form av klorid.

3.4. Dehydrering hypertonisk

Hyperton uttorkning (plasmanatrium mer än 150 mmol/l) uppstår när vattenförlusten överstiger natriumförlusten.

Detta tillstånd uppstår med det polyuriska stadiet av akut njursvikt, långvarig påtvingad diures utan snabb påfyllning av vattenbrist, med feber, otillräcklig administrering av vatten under parenteral näring. Överskottet av vattenförlust jämfört med natrium orsakar en ökning av plasmaosmolariteten, som ett resultat av vilket den intracellulära vätskan börjar passera in i kärlbädden. Bildade intracellulär uttorkning (cellulär exikos).

Kliniskt detta tillstånd manifesteras av törst, svaghet, apati. Uttorkning av hjärnceller orsakar uppkomsten av ospecifika neurologiska symtom: psykomotorisk agitation, förvirring, kramper och utveckling av koma. Det finns torr hud, feber, oliguri med frisättning av koncentrerad urin, förtjockning av blodet. Terapin består i en riktad inverkan på den patogenetiska faktorn och eliminering av intracellulär uttorkning genom att förskriva infusioner av en glukoslösning med insulin.

Typer av hyperhydrering

3.5. Hyperhydrering isotonisk

Isoton hyperhydrering (plasmanatrium inom det normala intervallet: 135-145 mmol / l) förekommer oftast mot bakgrund av sjukdomar åtföljda av ödematöst syndrom (kronisk hjärtsvikt, graviditetstoxicos), som ett resultat av överdriven administrering av isotoniska saltlösningar. Förekomsten av detta syndrom är också möjligt mot bakgrund av levercirros, njursjukdomar (nefros, glomerulonefrit).

Grunden för utvecklingen av isoton hyperhydrering är en ökning av volymen av interstitiell vätska mot bakgrund av en proportionell retention av natrium och vatten i kroppen. Det osmotiska trycket i plasman förändras inte.

Kliniskt denna form av hyperhydrering manifesteras av uppkomsten av arteriell hypertoni, en snabb ökning av kroppsvikten, utvecklingen av ödematöst syndrom, anasarca och en minskning av blodkoncentrationsparametrar. Mot bakgrund av hyperhydrering i kroppen är det brist på fri vätska - detta orsakar törst.

Behandlingen av denna patologi, förutom en riktad inverkan på den patogenetiska faktorn, består i användningen av behandlingsmetoder som syftar till att minska volymen av det interstitiella utrymmet. För detta ändamål administreras 10% albumin intravenöst (det ökar det onkotiska trycket i plasman, som ett resultat av vilket interstitiell vätska börjar passera in i kärlbädden) och diuretika. Om denna behandling inte ger önskad effekt kan hemodialys med blodultrafiltrering användas.

3.6. Hyperhydrering hypotonisk

Hypoton hyperhydrering (plasmanatrium mindre än 130 mmol/l), eller "vattenförgiftning", kan uppstå när mycket stora mängder vatten tas samtidigt (till exempel en person tillbringade lång tid i öknen utan vatten, och drack sedan omedelbart upp till 10 eller fler liter vatten), med långvarig intravenös administrering av saltfria lösningar, ödem på grund av kronisk hjärtsvikt, levercirros, akut njursvikt, hyperproduktion av ADH, etc. I detta patologiska tillstånd, plasmaosmolariteten minskar och vatten börjar komma in i cellerna, vilket orsakar uppkomsten av neurologiska symtom (orsak - hjärnödem).

Kliniskt detta tillstånd manifesteras av uppkomsten av kräkningar, frekvent flytande vattnig avföring, polyuri. Tecken på skada på det centrala nervsystemet sammanfogar: svaghet, svaghet, trötthet, sömnstörningar, delirium, nedsatt medvetande, kramper, koma. Behandlingen består, förutom en riktad påverkan på den patogenetiska faktorn, i snabbast möjliga avlägsnande av överflödigt vatten från kroppen. För detta ändamål ordineras diuretika; hemodialys med blodultrafiltrering kan användas.

3.7. Hyperhydrering hypertonisk

Hyperton hyperhydrering (plasmanatrium mer än 150 mmol/l) uppstår när stora mängder hypertona lösningar injiceras i kroppen med bibehållen njurutsöndringsfunktion, eller isotoniska lösningar hos patienter med nedsatt njurutsöndringsfunktion. Detta tillstånd åtföljs av en ökning av osmolariteten hos vätskan i det interstitiella utrymmet, följt av uttorkning av den cellulära sektorn och en ökad frisättning av kalium från den.

För den kliniska bilden denna form av hyperhydrering kännetecknas av närvaron av törst, rodnad i huden, feber, blodtryck och CVP. Med utvecklingen av processen läggs tecken på CNS-skada till: psykiska störningar, kramper, koma.

Behandling består, förutom att påverka den etiologiska faktorn, i infusionsterapi med ersättning av saltlösningar med naturliga proteiner och glukoslösningar, i användning av osmodiuretika och saluretika. I svåra fall är hemodialys indicerat.

4. Beräkning av vattenbalans

Under normala förhållanden är intaget av vatten i kroppen lika med dess utsöndring. Vid beräkning av vattenbalansen bör följande beaktas:

Mottagande: enteralt, parenteralt och endogent vatten (200-300 ml/24 timmar).

Fysiologiska förluster: daglig diures, utsöndring genom lungorna (500 ml / 24 timmar), hud (500 ml / 24 timmar) och fekala förluster - 150-200 ml. När temperaturen stiger över 37°C tillsätts 500 ml till varje GS.

Patologiska förluster: kräkningar, diarré, fistlar, dränering, aspiration.

Vid beräkning av kroppens behov av vatten utgår de från medelvärdet: 35-40 ml / 1 kg kroppsvikt / 24 timmar.

Vattenbalansen beräknas i patienter per dag vid en viss tidpunkt. Om mängden injicerad vätska motsvarar förlusten tolkas detta som en vattenbalans på noll, mer än förlusten är positiv och mindre än förlusten är negativ.

Formler för beräkning av vattenbalansen

V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V2;

var: V 1 - kroppens behov av vatten i ml/24 h,

V 2 - beräkning av mängden vatten som krävs för införandet i ml / 24 h,

V A - vattenbalans per dag,

m - massa i kg,

k - temperaturkoefficient,

k - (t°C patient - 37);

k = 0 vid t 37°C för patienten och lägre;

k = 1 vid t 38°C för patienten och däröver;

k = 2 vid t 39°C för patienten och högre.

X 1 = 300 (för vuxna) - mängden endogent vatten;

x 2 \u003d 150 (för barn) - mängden endogent vatten;

d - diures.

Om VA = 0 - noll vattenbalans,

U A >0 - positiv vattenbalans, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Beräkning av elektrolytbrist

OCH MÄNGDEN LÖSNINGAR SOM BEHÖVS

FÖR DERAS RÄTTELSE

För att beräkna elektrolytbristen och mängden lösningar som behövs för att korrigera dem, måste du känna till ekvivalentförhållandena för de viktigaste kemiska föreningarna:

NatriumKalium

1 mekv = 1 mmol = 23,0 mg 1 mekv = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

KalciumMagnesium

1 mekv = 0,5 mmol 1 mekv = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

KlorBikarbonat

1 mekv = 1 mmol = 35,5 mg 1 mekv = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Natriumklorid

1 g NaCl innehåller 17,1 mmol natrium och 17,1 mmol klor. 58 mg NaCl innehåller 1 mmol natrium och 1 mmol klor. 1 liter 5,8% NaCl-lösning innehåller 1000 mmol natrium och 1000 mmol klor.

1 g NaCl innehåller 400 mg natrium och 600 mg klor.

Kaliumklorid

1 g KC1 innehåller 13,4 mmol kalium och 13,4 mmol klor.

74,9 mg KC1 innehåller 1 mmol kalium och 1 mmol klor.

1 liter 7,49 % lösning av KC1 innehåller 1000 mmol kalium och 1000 mmol klor.

1 g KCl innehåller 520 mg kalium och 480 mg klor.

natriumbikarbonat

1 g natriumbikarbonat (NaHCO 3) innehåller 11,9 mmol natrium och 11,9 mmol bikarbonat.

84 mg NaHCO 3 innehåller 1 mmol natrium och 1 mmol bikarbonat.

1 l 8,4 % NaHCO 3-lösning innehåller 1000 mmol natrium och; 1000 mmol bikarbonat.

Kaliumbikarbonat

1 g KHCO 3 innehåller 10 mmol kalium och 10 mmol bikarbonat.

Natriumlaktat

1 g NaC3H5O2 innehåller 8,9 mmol natrium och 8,9 mmol laktat. Bristen på någon elektrolyt i mmol/l kan beräknas med den universella formeln:

Elektrolytbrist (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) patientens kroppsvikt 0,2

Obs: K 1 - Normalt innehåll av anjoner eller katjoner i plasma, i mmol/l; K 2 - innehållet av anjoner eller katjoner i patientens plasma, i mmol / l.

Beräkningen av mängden elektrolytlösning (V) i ml som krävs för administrering i syfte att korrigera görs enligt formeln:

V= AD (elektrolytbrist i mmol/l),

där A är koefficienten (mängden av en given lösning som innehåller

1 mmol anjon eller katjon):

3% lösning av KC1 - 2,4 10% lösning av CaCl -1,1

7,5% lösning av KC1 - 1,0 2% lösning av HCl - 1,82

10 % NaCl-lösning - 0,58 5 % NaHCO 3 -lösning - 1,67

5,8% NaCl-lösning - 1,0 10% Na-lösning laktat - 1,14

5% NH4C1-lösning - 1,08 25% MgSO4-lösning - 0,5

5,4 NH4Cl-lösning - 1,0 0,85 % NaCl-lösning - 7,1

Exempel. En patient som väger 70 kg mot bakgrund av den underliggande sjukdomen har svår hypokalemi (plasmakalium 3,0 mmol/l). Enligt ovanstående formel bestämmer vi elektrolytunderskottet:

D (mmol / l) \u003d 70 (patientvikt) 0,2 (5,0 - 3,0)

Plasmakaliumbrist hos denna patient är 28 mmol (1 mmol \u003d 39,1 mg (se ovan), därför kommer det i gram att vara lika med 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Därefter beräknar vi mängden elektrolytlösning ( V) i ml, nödvändig för introduktionen i korrigeringssyfte. Vi använder en 3% lösning av KS som elektrolyt! (se ovan).

V= AD = 2,4 28 = 67,2 ml

Denna volym elektrolyt (67,2 ml) måste spädas till 40 mmol per liter 5-10 % glukos och injiceras intravenöst i form av en polariserande blandning. Med tanke på att kaliuminfusionshastigheten inte bör vara mer än 20 mmol / h, bestämmer vi den minsta varaktigheten för införandet av 28 mmol kalium (67,2 ml 3% KC1), vilket kommer att vara cirka 1,5 timmar (90 minuter).

Det finns andra beräkningsformler som gör att du omedelbart kan bestämma den erforderliga volymen av standardlösningar för att korrigera elektrolytrubbningar (A.P. Zilber, 1982):

med extracellulär kaliumbrist:

3 % KCl (ml) = 0,5 massa (kg) (5-K plasma (pl);

med intracellulär kaliumbrist:

3 % KCl (ml) = massa (kg) (115 - K erytrocyter (er.); med extracellulär kalciumbrist:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,11 massa (kg) (0,5 - Ca kvadrat);

med intracellulär kalciumbrist:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,22 massa (kg) (0,75 - Ca er.);

med extracellulär natriumbrist:

10% NaCl (ml) = 0,12 - massa (kg) (142 - Na pl.); med intracellulär natriumbrist:

10 % NaCl (ml) = 0,23 massa (kg) (20 - Na er.); med extracellulär magnesiumbrist:

25 % MgS04 (ml) = 0,05 massa (kg) (2,5 - Mg pl.); med intracellulär magnesiumbrist:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - massa (kg) (5,2 -mgeh.).

Notera. Korrigering av elektrolytbrist bör börja med katjonen eller anjonen, vars brist är mindre uttalad.

6. Plasmaosmolaritetsberäkning

Plasmaosmolaritet bestäms med hjälp av speciella "laboratorieinstrument, men i deras frånvaro kan detta värde enkelt bestämmas indirekt, med kännedom om koncentrationen i mmol av natrium, glukos och urea i blodplasma. Användningen av denna formel är optimal för initial hyperglykemi och uremi. Plasmaosmolaritet (mosm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glukos (mmol/l)+ urea (mmol/l) + 10

Priser för vatten-elektrolytbyte

Obalans i vatten och elektrolyter är en av de vanligaste patologierna i klinisk praxis. Mängden vatten i kroppen är sammankopplad med mängden Na (natrium) och regleras av neurohumorala mekanismer: det sympatiska nervsystemet, renin-angiotensin-aldosteronsystemet, antidiuretiskt hormon, vasopressin.

Natrium (Na)- den extracellulära vätskans huvudkatjon, där dess koncentration är 6-10 gånger högre än inuti cellerna. Natrium utsöndras i urin, avföring, svett. Njurmekanismen för natriumreglering är den viktigaste faktorn för att upprätthålla plasmakoncentrationen av natrium.

Kalium (K)- huvudkatjonen i det intracellulära utrymmet. Kalium utsöndras i urinen och en liten mängd i avföringen. Serumkaliumkoncentration är en indikator på dess totala innehåll i kroppen. Kalium spelar en viktig roll i de fysiologiska processerna för muskelkontraktion, i hjärtats funktionella aktivitet, i ledningen av nervimpulser och i ämnesomsättningen.

Kalcium (Ca) totalt och joniserat. Ungefär hälften av kalciumet cirkulerar i joniserad (fri) form; den andra hälften är associerad med albumin och i form av salter - fosfater, citrat. Nivån av joniserat kalcium är extremt stabil jämfört med totalen, vilket är föremål för förändringar i kalciumbindande faktorer (t.ex. albumin). Kalciumnivåerna regleras av bisköldkörtelhormon, kalcitonin och vitamin D-derivat.

Fosfor (P) i kroppen finns i sammansättningen av oorganiska (kalcium, magnesium, kalium och natriumfosfater) och organiska (kolhydrater, lipider, nukleinsyror) föreningar. Fosfor är viktigt för benbildning och energiomsättning i celler. Fosformetabolism är nära relaterad till kalciummetabolism. Cirka 40 % av oanvänd fosfor utsöndras i avföringen och resten i urinen. De viktigaste faktorerna som reglerar fosformetabolismen är bisköldkörtelhormon, D-vitamin och kalcitonin.

Klor (Cl)- den huvudsakliga extracellulära anjonen, som kompenserar för påverkan av katjoner, främst natrium i den extracellulära vätskan. Klor i kroppen är i joniserat tillstånd - i sammansättningen av salter av natrium, kalium, kalcium, magnesium. Det spelar en viktig roll för att upprätthålla syra-bastillståndet, osmotisk balans, vattenbalans och är involverad i bildandet av saltsyra i magsaft. Utbytet av klor regleras av hormonerna i det kortikala lagret av binjurarna och sköldkörteln.

Magnesium (Mg)- spelar en viktig roll för den neuromuskulära apparatens funktion. Den högsta halten magnesium finns i myokardiet. Fysiologiskt är det en kalciumantagonist. Den huvudsakliga regulatorn för att upprätthålla koncentrationen av magnesium i blodserumet är njurarna. Överskott av magnesium avlägsnas av njurarna.

Indikationer

Ökar koncentrationennatrium har diagnostiskt värde vid uttorkning (ökad förlust av vatten genom luftvägarna vid andnöd, feber, trakeostomi, diarré); med en saltbelastning på kroppen (när man äter genom en gastrostomi, överdriven administrering av saltlösning); diabetes insipidus, njursjukdomar som uppstår med oligonuri; hyperaldosteronism (överdriven utsöndring av aldosteron från ett adenom eller tumör i binjuren).

Minskad koncentrationnatrium har ett diagnostiskt värde vid brist på natrium i kroppen (akut njursvikt, insufficiens i binjurebarken, riklig svettning vid kraftigt drickande, brännskador, kräkningar, diarré, minskat intag av natrium i kroppen); med hyperhydrering (parenteralt vätskeintag, kortisolbrist, ökad utsöndring av vasopressin, hjärtsvikt).

Ökar koncentrationenkalium har diagnostiskt värde vid akut och kronisk njursvikt, akut uttorkning, omfattande trauma, brännskador, svår metabolisk alkalos, chock, kronisk binjurebarksvikt (hypoaldosteronism), oliguri eller anuri, diabetisk koma. En ökning av kalium är möjlig med utnämning av kaliumsparande diuretika (triamteren, spironolakton).

Minskad koncentrationkalium har diagnostiskt värde vid: förlust av vätska genom mag-tarmkanalen (långvariga kräkningar, diarré), metabol alkalos, långtidsbehandling med osmotiska diuretika (mannitol, furosemid), långvarig användning av steroidläkemedel, kronisk njursvikt, primär hyperaldosteronism.

Ökar koncentrationentotalt kalcium har diagnostiskt värde vid: maligna neoplasmer, primär hyperparatyreos, tyreotoxikos, D-vitaminförgiftning, sarkoidos, tuberkulos, akromegali, binjurebarksvikt.

Minskad koncentrationtotalt kalcium har diagnostiskt värde vid: njursvikt, hypoparatyreos, svår hypomagnesemi, akut pankreatit, skelettmuskelnekros, tumörsönderfall, D-vitaminbrist.

Definition joniserat kalcium mest informativt när man bedömer de snabba förändringarna i dess koncentrationer, som kan observeras under blodtransfusion och blodersättning, extrakorporeal cirkulation, dialys.

Ökar koncentrationenfosfor har diagnostiskt värde vid: multipelt myelom, myeloid leukemi, skelettmetastaser, njursvikt, hypoparatyreos, diabetisk ketoacidos, akromegali, magnesiumbrist, akut respiratorisk alkalos.

Minskad koncentrationfosfor har diagnostiskt värde vid: parenteral nutrition, malabsorptionssyndrom, hyperparatyreos, hyperinsulinism, akut alkoholism, långvarig användning av aluminiumpreparat, rakitis, vitamin D-brist (osteomalaci), hypokalemi, behandling med diuretika, kortikosteroider.

Ökar koncentrationenklor har diagnostiskt värde vid: nefros, nefrit, nefroskleros, otillräckligt vattenintag i kroppen, dekompensation av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, utveckling av ödem, alkalos, resorption av exsudat och transudat.

Minskad koncentrationklor har ett diagnostiskt värde i: ökad utsöndring av klor (med svett i ett varmt klimat, med diarré, med långvariga kräkningar), akut och kronisk njursvikt, nefrotiskt syndrom, lobar pneumoni, metabol alkalos, diabetisk acidos, njurdiabetes, binjuresjukdomar, okontrollerad diuretikabehandling.

Ökar koncentrationenmagnesium har diagnostiskt värde vid primär hypofunktion av binjurebarken, hypotyreos, hepatit, neoplasmer, akut diabetisk ketoacidos, njursvikt, överdosering av magnesiumpreparat.

Minskad koncentrationmagnesium har diagnostiskt värde vid: malabsorptionssyndrom, svält, enterokolit, ulcerös kolit, akut tarmobstruktion, kronisk pankreatit, alkoholism, hypertyreos, primär aldosteronism, diuretika.

Metodik

Bestämning av totalt kalcium, magnesium och fosfor utförs på den biokemiska analysatorn "Architect 8000".

Bestämning av joniserat kalium, natrium, kalcium, klor utförs på analysatorn "ABL800 Flex" för att bestämma syra-bas, gassammansättning, elektrolyter och blodmetaboliter.

Förberedelse

För att bestämma joniserat kalium, natrium, kalcium, klor särskild förberedelse för studien krävs inte.

För att bestämma totalt kalcium, magnesium och fosfor i blodserumet är det nödvändigt att avstå från fysisk ansträngning, ta alkohol och droger, förändringar i kosten i 24 timmar innan du tar blod. Det rekommenderas att donera blod för undersökning på morgonen på fastande mage (8 timmars fasta). Vid denna tidpunkt måste du avstå från rökning. Det är lämpligt att ta morgonmedicinen efter att ha tagit blod (om möjligt).

Följande procedurer bör inte utföras före blodgivning: injektioner, punkteringar, allmän kroppsmassage, endoskopi, biopsi, EKG, röntgenundersökning, speciellt med införande av kontrastmedel, dialys.

Om det ändå förekom en lätt fysisk aktivitet måste du vila i minst 15 minuter innan du donerar blod.

Det är mycket viktigt att dessa rekommendationer följs strikt, eftersom endast i detta fall tillförlitliga resultat av blodprovet kommer att erhållas.

Vatten-saltutbyte(hädanefter kallad "V.-s. o.") är en uppsättning processer för absorption, distribution, konsumtion och utsöndring av vatten och salter i kroppen hos djur och människor. Mot. O. säkerställer konstanta osmotiska koncentrationer, jonsammansättning och syra-basbalans i kroppens inre miljö (homeostas).

Dagsvikten på 70 kg är ca 2,5 liter, varav 1,2 liter kommer i form av dricksvatten, 1 l - s, 0,3 l bildas i kroppen (när 1 g fett oxideras bildas 1,07 g, 1 g kolhydrater - 0,556 g och 1 g - 0,396 g vatten). Den totala vattenhalten i människokroppen är över 60%, inklusive inuti i form av hydrering och orörligt vatten - 40%, inuti - 4,5%, i den intercellulära vätskan - 16%. Sammansättningen av organismer inkluderar joner Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, sulfater, fosfater, bikarbonater; de bestämmer arten av fysikalisk-kemiska processer i vävnader. Organismer behöver och - Fe, Zn, Co, Cu och andra som deltar i redoxreaktioner, aktiverar enzymer och ingår i andra biologiskt aktiva substanser. Absorptionen av elektrolyter i tarmen sker med deltagande av enzymer och aktiva jontransportsystem. De absorberade jonerna kommer in i eller och överförs till alla celler.

När det gäller saltsammansättning skiljer sig extra- och intracellulära vätskor kraftigt från varandra: K+, Mg++ och fosfatjoner dominerar i celler, Na+, Ca++ och Cl-joner dominerar utanför cellerna. Denna skillnad stöds av aktiviteten hos biologiska membran och bindningen av joner av cellens kemiska komponenter (till exempel fosfolipider i hjärnan, muskler och lever absorberar natriumjoner mer än kaliumjoner). Det finns också saltdepåer i kroppen: benvävnad innehåller mycket Ca, olika mineraler, inklusive spårämnen, deponeras i levern.

Sötvattensdjur utsöndrar vatten (som kommer genom integumentet och med mat) via njurarna eller deras analoger (hos ryggradslösa djur); salter de får med maten eller utvinns ur miljön av speciella celler som finns i gälarna (i fiskar), i (hos amfibier) etc. Bland marina djur finns organismer med samma osmotiska blodkoncentration som i havsvatten (mollusker etc.), och djur som kan osmoreglera (marin benfisk, reptiler etc.). Dessa djurs blod innehåller mindre salter än havsvatten; de dricker saltrikt havsvatten och avsaltar det, släpper ut koncentrerade lösningar av natriumklorid med saltkörtlar (näskörteln - reptiler och fåglar, gälarna - benfiskar). Salter av magnesium och kalcium avlägsnas av tarmarna och njurarna. Hajar, rockor och vissa andra marina djur har en hög koncentration av urea i blodet och kroppsvätskorna; deras kropp får vatten huvudsakligen genom det yttre integumentet längs den osmotiska gradienten. Hos däggdjur är det huvudsakliga organet för reglering av vattenbalansen njurarna; med ett överskott av vatten utsöndrar njurarna utspädd urin, med brist på vatten - koncentrerad.

Regleringen av vatten-saltmetabolismen sker på ett hormonellt sätt. När den osmotiska koncentrationen ändras exciteras speciella känsliga formationer (osmoreceptorer), varifrån information överförs till centrum, nervsystemet och från det till hypofysens bakre lob. Med en ökning av den osmotiska koncentrationen av blod ökar frisättningen av antidiuretiskt hormon, vilket minskar frisättningen av vatten i urinen; med ett överskott av vatten i kroppen minskar utsöndringen av detta hormon och dess utsöndring genom njurarna ökar. Konstantiteten av volymen av kroppsvätskor säkerställs av ett speciellt regleringssystem, vars receptorer reagerar på förändringar i blodfyllningen av stora kärl, hålrum och så vidare.; som ett resultat stimuleras utsöndringen av hormoner reflexmässigt, under påverkan av vilken njurarna förändrar utsöndringen av vatten och natriumsalter från kroppen. De viktigaste hormonerna i regleringen av vattenomsättningen är vasopressin och glukokortikoider, natrium - aldosteron och angiotensin, kalcium - bisköldkörtelhormon och kalcitonin. koordinerar aktiviteterna för olika organ och system, vilket ger vatten-salt homeostas. I evolutionsprocessen blir regleringen av den joniska och osmotiska beständigheten i organismens inre miljö mer och mer exakt. (Yu. V. Natochin)

Fördelningen av vätska i en person genom saltsammansättning

Saltsammansättning av intracellulära, intercellulära och vaskulära utrymmen:

Ämne/koncentration mekv/L	Molekylär massa	intracellulärt utrymme	intercellulärt utrymme	kärlutrymme
Natrium	23,0	10	140	142
Kalium	39,1	140	4	4
Kalcium	40,1	<1	5	5
Magnesium	24,3	50	2	2
Klor	35,5	4	109	102
Bikarbonat	61	10	26	24
Fosfat PO4	96	75	2	2
Protein		38,4	9	16

Koncentrationen av joner i mänskliga kroppsvätskor

Undersökta vätskor	Jonkoncentration, i mg-ekv/l
	Na+	K+	Ca +2	Mg+2	Cl-	SO4-2	PO4-3	HCO3 -
Galla	145	5,2	_	_	100	_
	14	16	17	3	Och	-	6	-
blodplasma	142-150	4,5-5	5	1,1	103	1	2	27
Svettas	75 (18-97)	5	5	-	75	-	-	-
Hemlighet	148	7	3	0,3	80	8,4	-	80
Cerebrospinalvätska	142	3	2,5	2	124			21

Saltsammansättning av transcellulär vätska

biologisk vätska \element, koncentration i mekv/l	Natrium	Kalium	Klor	Bikarbonat	Fosfat	Kalcium
saliv	9-53	5-40	10-75	10-20	10	3
magsaft pH>4	70-140	0,5-40	5-100	0	0	0
magsaft pH<4	9-60	0,5-40	80-155	0	0	0
bukspott	98-180	3-10	53-95	60-100	0	0
galla	73-164	3-12	50-150	30-40	0	10
tunntarm	100-435	2-20	60-300	20-96	0	0
blindtarm	80	21	48	0	0	0
ileum	117-130	5	39	0	0	0
cerebrospinalvätska	140	3,9	127	0	0	0
urin	150-220	38-90	36-230	0	0	0
svettas	9,8-60	2-21,8	1,7-70,2	1,7-5,0	0,18-1,29	0

Behovet av vatten hos barn i olika åldrar och ungdomar

Ålder	(kg)	Dagligt vattenbehov
		ml	ml/kg kroppsvikt
3 dagar	3,0	250-300	80-100
10 dagar	3,2	400-500	130-150
6 månader	8,0	950-1000	130-150
1 år	10,5	1150-1300	120-140
2 år	14,0	1400-1500	115-125
5 år	20,0	1800-2000	90-100
10 år	30,5	2000-2500	70-85
14 år	46,0	2200-2700	50-60
18 år	54,0	2200-2700	40-50

Mer om vatten-saltmetabolism, sid. 46, M., 1988;

Kaplansky S. Ya Mineralutbyte, M.-L., 1938;

Kerpel-Fronius E. Patologi och klinik för vatten-saltmetabolism, trans. från Ungern, Budapest, 1964;

Kravchinsky B. D., Physiology of water-salt metabolism of body fluids, L., 1963;

Krokhalev A. A. Vatten- och elektrolytmetabolism (akuta störningar), M., 1972;

Kuno Ya. Svett hos människor, trans. från English, M., 1961;

Kuprash L.P. och Kostyuchenko V.G. Om frågan om åldersrelaterade egenskaper hos vatten- och elektrolytmetabolism, i boken: Gerontol. och geriatrik., Årsbok 1970-1971, red. D. F. Chebotareva, sid. 393, Kiev, 1971;

Laboratorieforskningsmetoder i kliniken, redigerad av V.V. Menshikov, sid. 261, 275, M., 1987;

Lazaris Ya. A. och Serebrovskaya I. A. Patologi av vatten-elektrolytmetabolism, Multi-volym guide till US Pat. physiol., red. H. N. Sirotinina, v. 2, sid. 398, M., 1966;

Natochin Yu.V. Fundamentals of kidney physiology, L., 1982;

Pronina H. N. och Sulakvelidze T. S. Hormones in the Regulation of water-salt metabolism, Antidiuretic hormone, L., 1969;

Prosser L., Brown F., Comparative animal physiology, trans. från English, M., 1967;

Satiaeva X. K. Extrarenala mekanismer för osmoreglering. Alma-Ata, 1971;

Semenov N. V. Biokemiska komponenter och konstanter av flytande media och mänskliga vävnader, M., 1971;

Wilkinson A. U. Vatten-elektrolytmetabolism i, trans. från English, M., 1974;

Baur H. Wasser-und Elektrolyt-Haushalt, Handb, prakt. Geriatr., hrsg. v. W. Doberauer, S. 240, Stuttgart, 1965;

Bentley P. J. Endocrines and osmoregulation, B., 1971;

Kliniska störningar av vätske- och elektrolytmetabolism, red. av M. H. Maxwell a. G.R. Kleeman, N.Y., 1972;

Pitts R. F., Fysiologi av njurarna och kroppsvätskor, Chi., .

På ämnet för artikeln:

Hitta något annat av intresse:

Brott mot vatten-elektrolytmetabolism är en extremt vanlig patologi hos allvarligt sjuka patienter. De resulterande vattenhaltsstörningarna i olika kroppsmedier och de associerade förändringarna i innehållet av elektrolyter och CBS skapar förutsättningar för uppkomsten av farliga störningar av vitala funktioner och ämnesomsättning. Detta avgör vikten av en objektiv bedömning av utbytet av vatten och elektrolyter både under den preoperativa perioden och under intensivvården.

Vatten med ämnen lösta i det är en funktionell enhet både i biologiska och fysikalisk-kemiska termer och utför olika funktioner. Metaboliska processer i cellen pågår i vattenmiljön. Vatten fungerar som ett dispergeringsmedel för organiska kolloider och en likgiltig grund för transport av byggnads- och energiämnen till cellen och evakuering av metaboliska produkter till utsöndringsorganen.

Hos nyfödda står vatten för 80 % av kroppsvikten. Med åldern minskar vattenhalten i vävnader. Hos en frisk man är vatten i genomsnitt 60 % och hos kvinnor 50 % av kroppsvikten.

Den totala volymen vatten i kroppen kan delas in i två huvudsakliga funktionella utrymmen: intracellulärt, vars vatten utgör 40% av kroppsvikten (28 liter hos män med en vikt på 70 kg), och extracellulär - cirka 20% av kroppsvikten .

Det extracellulära utrymmet är en vätska som omger celler, vars volym och sammansättning upprätthålls av regleringsmekanismer. Huvudkatjonen i den extracellulära vätskan är natrium, huvudanjonen är klor. Natrium och klorid spelar en viktig roll för att upprätthålla det osmotiska trycket och vätskevolymen i detta utrymme. Den extracellulära vätskevolymen består av en snabbt rörlig volym (funktionell extracellulär vätskevolym) och en långsamt rörlig volym. Den första av dessa inkluderar plasma och interstitiell vätska. Den långsamt rörliga volymen av extracellulär vätska inkluderar vätska som finns i ben, brosk, bindväv, subarachnoidutrymme och synovialhåligheter.

Begreppet "tredje vattenutrymme" används endast inom patologi: det inkluderar vätska som ackumuleras i serösa håligheter med ascites och pleurit, i det subperitoneala vävnadslagret med peritonit, i det slutna utrymmet av tarmslingor med obstruktion, särskilt med volvulus, i de djupa lagren av huden under de första 12 timmarna efter brännskadan.

Det extracellulära utrymmet inkluderar följande vattensektorer.

Intravaskulär vattensektor - plasma fungerar som ett medium för erytrocyter, leukocyter och blodplättar. Proteinhalten i den är cirka 70 g/l, vilket är mycket högre än i interstitialvätskan (20 g/l).

Den interstitiella sektorn är den miljö i vilken cellerna finns och fungerar aktivt, det är en vätska i de extracellulära och extravaskulära utrymmena (tillsammans med lymfan). Interstitialsektorn är inte fylld med en fritt rörlig vätska, utan med en gel som håller vattnet i ett fixerat tillstånd. Grunden för gelén är glykosaminoglykaner, främst hyaluronsyra. Interstitiell vätska är ett transportmedium som inte tillåter substrat att spridas i hela kroppen och koncentrera dem på rätt plats. Genom den interstitiella sektorn sker transiteringen av joner, syre, näringsämnen in i cellen och den omvända rörelsen av toxiner in i kärlen, genom vilka de levereras till utsöndringsorganen.

Lymf, som är en integrerad del av interstitiell vätska, är främst avsedd för transport av kemiska stormolekylära substrat (proteiner), samt fettkonglomerat och kolhydrater från interstitium till blodet. Lymfsystemet har också en koncentrationsfunktion, eftersom det återabsorberar vatten i området kring den venösa änden av kapillären.

Den interstitiella sektorn är en betydande "kapacitet" som innehåller? all kroppsvätska (15 % av kroppsvikten). På grund av vätskan i den interstitiella sektorn kompenseras plasmavolymen vid akut blod- och plasmaförlust.

Intercellulärt vatten inkluderar även transcellulär vätska (0,5-1 % av kroppsvikten): vätska från serösa håligheter, ledvätska, vätska i ögats främre kammare, primär urin i njurarnas tubuli, sekret från tårkörtlarna, sekret av körtlarna i mag-tarmkanalen.

De allmänna riktningarna för vattenrörelser mellan kroppsmedier visas i fig. 3.20.

Stabiliteten hos volymerna av vätskeutrymmen säkerställs av balansen mellan inmatningar och förluster. Vanligtvis fylls kärlbädden på direkt från mag-tarmkanalen och lymfsystemet, töms genom njurarna och svettkörtlarna och byts ut mot det interstitiella utrymmet och mag-tarmkanalen. I sin tur byter den interstitiella sektorn vatten med de cellulära, såväl som med cirkulations- och lymfkanalerna. Fritt (osmotiskt bundet) vatten - med interstitiell sektor och intracellulärt utrymme.

De främsta orsakerna till störningar i vatten- och elektrolytbalansen är externa vätskeförluster och deras icke-fysiologiska omfördelning mellan kroppens huvudsakliga vätskesektorer. De kan uppstå på grund av patologisk aktivering av naturliga processer i kroppen, särskilt med polyuri, diarré, överdriven svettning, med rikliga kräkningar, på grund av förluster genom olika avlopp och fistlar, eller från ytan av sår och brännskador. Intern rörelse av vätskor är möjlig med utveckling av ödem i skadade och infekterade områden, men beror huvudsakligen på förändringar i osmolaliteten hos flytande media. Specifika exempel på inre rörelser är ansamling av vätskor i pleura- och bukhålorna vid pleurit och peritonit, blodförlust i vävnader med omfattande frakturer, förflyttning av plasma till skadade vävnader vid crush-syndrom, etc. En speciell typ av inre vätskerörelser är bildandet av så kallade transcellulära pooler i mag-tarmkanalen (med tarmobstruktion, volvulus, tarminfarkt, svår postoperativ pares).

Fig.3.20. Allmänna riktningar för vattenrörelser mellan kroppsmedier

En obalans av vatten i kroppen kallas dyshydri. Dyshydri delas in i två grupper: uttorkning och hyperhydrering. I var och en av dem särskiljs tre former: normosmolal, hypoosmolal och hyperosmolal. Klassificeringen är baserad på osmolaliteten hos den extracellulära vätskan, eftersom den är huvudfaktorn som bestämmer fördelningen av vatten mellan celler och det interstitiella utrymmet.

Differentialdiagnos av olika former av dyshydri utförs på basis av anamnestiska, kliniska och laboratoriedata.

Att ta reda på omständigheterna som ledde patienten till en viss dyshydri är av största vikt. Indikationer på frekventa kräkningar, diarré, intag av diuretika och laxerande läkemedel tyder på att patienten har en vattenelektrolytisk obalans.

Törst är ett av de tidiga tecknen på vattenbrist. Närvaron av törst indikerar en ökning av osmolaliteten hos den extracellulära vätskan, följt av cellulär uttorkning.

Torrhet i tunga, slemhinnor och hud, särskilt i armhålan och inguinalregionen, där svettkörtlarna ständigt fungerar, indikerar betydande uttorkning. Samtidigt minskar hudens och vävnadernas turgor. Torrhet i armhålan och inguinalområdena indikerar ett uttalat vattenbrist (upp till 1500 ml).

Tonen i ögongloberna kan å ena sidan indikera uttorkning (minskad tonus), å andra sidan hyperhydrering (ögonspänning).

Ödem orsakas oftare av ett överskott av interstitiell vätska och natriumretention i kroppen. Inte mindre informativa i interstitiell hyperhydri är tecken som svullnad i ansiktet, jämnhet av relieferna i händer och fötter, övervägande av tvärstrimmor på baksidan av fingrarna och fullständigt försvinnande av längsgående ränder på deras palmarytor. Det bör beaktas att ödem inte är en mycket känslig indikator på balansen mellan natrium och vatten i kroppen, eftersom omfördelningen av vatten mellan de vaskulära och interstitiella sektorerna beror på en hög proteingradient mellan dem.

Förändringar i mjukvävnadsturgor i reliefzoner: ansikte, händer och fötter är pålitliga tecken på interstitiell dyshydri. Interstitiell uttorkning kännetecknas av: indragning av den periokulära vävnaden med uppkomsten av skuggcirklar runt ögonen, skärpning av ansiktsdrag, kontrasterande lättnader av händer och fötter, särskilt märkbar på baksidorna, åtföljd av en övervägande av längsgående ränder och vikning av huden, framhäver de artikulära områdena, vilket ger dem utseendet av en bönskida, tillplattad fingertoppar.

Uppkomsten av "hård andning" under auskultation beror på ökad ljudledning vid utandning. Dess utseende beror på det faktum att överskott av vatten snabbt deponeras i lungornas interstitiell vävnad och lämnar den när bröstet är förhöjt. Därför bör den sökas i de områden som ockuperade den lägsta positionen i 2-3 timmar innan du lyssnar.

Förändringar i turgor och volym av parenkymala organ är ett direkt tecken på cellulär hydrering. De mest tillgängliga för forskning är tungan, skelettmusklerna, levern (storlekar). Särskilt tungans dimensioner måste motsvara dess plats, begränsad av den alveolära processen i underkäken. Med uttorkning minskar tungan märkbart, når ofta inte framtänderna, skelettmusklerna är slappa, skumgummi eller guttaperka konsistens, levern minskar i storlek. Vid hyperhydrering uppstår tänder på tungans sidoytor, skelettmusklerna är spända, smärtsamma och levern är också förstorad och smärtsam.

Kroppsvikt är en signifikant indikator på vätskeförlust eller ökning. Hos små barn indikeras allvarlig vätskebrist av en snabb minskning av kroppsvikten med mer än 10%, hos vuxna - mer än 15%.

Laboratoriestudier bekräftar diagnosen och kompletterar den kliniska bilden. Av särskild betydelse är följande data: osmolalitet och koncentration av elektrolyter (natrium, kalium, klorid, bikarbonat, ibland kalcium, fosfor, magnesium) i plasma; hematokrit och hemoglobin, blodurea, totalt protein och albumin till globulinförhållande; resultat av en klinisk och biokemisk analys av urin (mängd, specifik vikt, pH-värden, sockernivå, osmolalitet, protein, kalium, natrium, acetonkroppar, sedimentundersökning; koncentration av kalium, natrium, urea och kreatinin).

Uttorkning. Isotonisk (normoosmolal) uttorkning utvecklas på grund av förlust av extracellulär vätska, liknande elektrolytsammansättning som blodplasma: med akut blodförlust, omfattande brännskador, riklig flytning från olika delar av mag-tarmkanalen, med läckage av exsudat från ytan av omfattande ytliga sår , med polyuri, med överdrivet energisk terapi med diuretika, särskilt mot bakgrund av en saltfri diet.

Denna form är extracellulär, eftersom, med sin inneboende normala osmolalitet av den extracellulära vätskan, cellerna inte är uttorkade.

En minskning av det totala innehållet av Na i kroppen åtföljs av en minskning av volymen av det extracellulära utrymmet, inklusive dess intravaskulära sektor. Hypovolemi uppstår, hemodynamiken störs tidigt och med allvarliga isotoniska förluster utvecklas uttorkningschock (exempel: kolera algid). Förlust av 30 % eller mer av plasmavolymen är direkt livshotande.

Det finns tre grader av isoton uttorkning: I grad - förlust av upp till 2 liter isoton vätska; II grad - förlust upp till 4 liter; III grad - förlust av 5 till 6 liter.

De karakteristiska tecknen på denna dyshydri är en minskning av blodtrycket när patienten hålls i sängen, kompensatorisk takykardi och ortostatisk kollaps är möjlig. Med en ökning av isotonisk vätskeförlust minskar både arteriellt och venöst tryck, perifera vener kollapsar, lätt törst uppstår, djupa längsgående veck uppstår på tungan, färgen på slemhinnorna förändras inte, diuresen minskar, urinutsöndring av Na och Cl reduceras på grund av ökat intag i blodet vasopressin och aldosteron som svar på en minskning av plasmavolymen. Samtidigt förblir osmolaliteten hos blodplasma nästan oförändrad.

Mikrocirkulationsstörningar som uppstår på grund av hypovolemi åtföljs av metabolisk acidos. Med progressionen av isoton uttorkning förvärras hemodynamiska störningar: CVP minskar, blodförtjockning och viskositet ökar, vilket ökar motståndet mot blodflödet. Uttalade störningar av mikrocirkulationen noteras: "marmor", kall hud på extremiteterna, oliguri förvandlas till anuri, arteriell hypotoni ökar.

Korrigering av den övervägda formen av uttorkning uppnås huvudsakligen genom infusion av normosmolal vätska (Ringers lösning, laktasol, etc.). I händelse av hypovolemisk chock, för att stabilisera hemodynamiken, administreras först en 5% glukoslösning (10 ml / kg), normosmolala elektrolytlösningar, och först därefter transfunderas en kolloidal plasmaersättning (med en hastighet av 5-8 ml / kg). Transfusionshastigheten för lösningar under den första timmen av rehydrering kan nå 100-200 ml/min, sedan reduceras den till 20-30 ml/min. Fullbordandet av stadiet av akut rehydrering åtföljs av en förbättring av mikrocirkulationen: marmorering av huden försvinner, extremiteterna blir varmare, slemhinnorna blir rosa, perifera vener fylls upp, diuresen återställs, takykardi minskar och blodtrycket normaliseras. Från och med denna tidpunkt reduceras hastigheten till 5 ml/min eller mindre.

Hypertonisk (hyperosmolal) uttorkning skiljer sig från den tidigare sorten genom att mot bakgrund av en allmän vätskebrist i kroppen dominerar brist på vatten.

Denna typ av uttorkning utvecklas när det finns en förlust av elektrolytfritt vatten (förlust av svett), eller när vattenförlusten överstiger elektrolytförlusten. Den molala koncentrationen av den extracellulära vätskan ökar, och då torkar även cellerna ut. Orsakerna till detta tillstånd kan vara en absolut brist på vatten i kosten, otillräckligt intag av vatten i patientens kropp med brister i vården, särskilt hos patienter med nedsatt medvetande, med förlust av törst, nedsatt sväljning. Det kan leda till ökad vattenförlust vid hyperventilering, feber, brännskador, polyuriskt stadium av akut njursvikt, kronisk pyelonefrit, diabetes och diabetes insipidus.

Tillsammans med vatten från vävnaderna kommer kalium in, som med bibehållen diures går förlorad i urinen. Med måttlig uttorkning störs hemodynamiken lite. Vid svår uttorkning minskar BCC, motståndet mot blodflödet ökar på grund av ökad blodviskositet, ökad frisättning av katekolaminer och ökad efterbelastning på hjärtat. Blodtryck och diures minskar, medan urin med hög relativ täthet och ökad koncentration av urea frisätts. Na-koncentrationen i plasma stiger över 147 mmol/l, vilket exakt återspeglar bristen på fritt vatten.

Kliniken för hypertensiv uttorkning orsakas av uttorkning av celler, särskilt hjärnceller: patienter klagar över svaghet, törst, apati, dåsighet, med fördjupad uttorkning, medvetandet störs, hallucinationer, kramper, hypertermi uppträder.

Vattenbrist beräknas med formeln:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Var: s (Napl.) - koncentrationen av Na i patientens blodplasma,

0,6 (60%) - innehållet av allt vatten i kroppen i förhållande till kroppsvikt, l.

Terapin syftar inte bara till att eliminera orsaken till hypertensiv uttorkning, utan också på att fylla på cellvätskebristen genom infusion av 5% glukoslösning med tillsats av upp till 1/3 av volymen isoton NaCl-lösning. Om patientens tillstånd tillåter utförs rehydrering i måttlig takt. För det första är det nödvändigt att vara försiktig med ökad diures och ytterligare vätskeförlust, och för det andra kan den snabba och rikliga administreringen av glukos minska den molära koncentrationen av den extracellulära vätskan och skapa förutsättningar för vattenförflyttning in i hjärncellerna.

Vid svår uttorkning med symptom på uttorkning hypovolemisk chock, försämrad mikrocirkulation och centralisering av blodcirkulationen är akut återställande av hemodynamiken nödvändig, vilket uppnås genom att fylla på volymen av den intravaskulära sängen inte bara med glukoslösning, som snabbt lämnar den, utan också med kolloidala lösningar som håller kvar vatten i kärlen, vilket minskar vätskeinflödet till hjärnan. I dessa fall börjar infusionsterapi med en infusion av 5% glukoslösning, och lägger till upp till 1/3 av volymen reopoliglyukin, 5% albuminlösning.

Blodserumets jonogram är initialt oinformativt. Tillsammans med en ökning av koncentrationen av Na + ökas också koncentrationen av andra elektrolyter, och normala indikatorer på koncentrationen av K + får oss alltid att tänka på närvaron av sann hypokaligisti, som visar sig efter rehydrering.

När diuresen återställs är det nödvändigt att ordinera en intravenös infusion av K + -lösningar. När rehydreringen fortskrider hälls en 5% glukoslösning i, varvid elektrolytlösningar med jämna mellanrum tillsätts. Effektiviteten av rehydreringsprocessen kontrolleras enligt följande kriterier: återställande av diures, förbättring av patientens allmänna tillstånd, fuktning av slemhinnorna och en minskning av koncentrationen av Na + i blodplasman. En viktig indikator på hemodynamikens tillräcklighet, särskilt venöst flöde till hjärtat, kan vara mätningen av CVP, som normalt är lika med 5-10 cm vatten. Konst.

Hypotonisk (hypoosmolal) uttorkning kännetecknas av en övervikt av brist på elektrolyter i kroppen, vilket leder till en minskning av osmolaliteten hos den extracellulära vätskan. Sann Na+-brist kan åtföljas av ett relativt överskott av "fritt" vatten samtidigt som uttorkning av det extracellulära utrymmet bibehålls. Den molära koncentrationen av den extracellulära vätskan reduceras, förutsättningar skapas för att vätskan ska komma in i det intracellulära utrymmet, inklusive hjärncellerna med utvecklingen av dess ödem.

Volymen av cirkulerande plasma minskar, blodtryck, CVP, pulstryck minskar. Patienten är slö, dåsig, apatisk, han har ingen känsla av törst, en karakteristisk metallisk smak känns.

Det finns tre grader av Na-brist: I grad - brist upp till 9 mmol/kg; II grad - brist 10-12 mmol / kg; III grad - brist upp till 13-20 mmol/kg kroppsvikt. Med III grad av brist är patientens allmänna tillstånd extremt allvarligt: ​​koma, blodtrycket sänks till 90/40 mm Hg. Konst.

Med måttligt allvarliga överträdelser är det tillräckligt att begränsa infusionen av 5% glukoslösning med isotonisk natriumkloridlösning. Med en betydande brist på Na + kompenseras hälften av bristen med en hypertonisk (molar eller 5%) lösning av natriumklorid, och i närvaro av acidos utförs korrigeringen av Na-brist med en 4,2% lösning av natrium bikarbonat.

Beräkningen av den erforderliga mängden Na utförs enligt formeln:

Na +-brist (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Var: s(Na)pl. - Na-koncentration i patientens blodplasma, mmol/l;

142 - koncentrationen av Na i blodplasman är normal, mmol / l,

M - kroppsvikt (kg).

Infusioner av lösningar som innehåller natrium utförs med en minskande hastighet. Under de första 24 timmarna injiceras 600-800 mmol Na +, under de första 6-12 timmarna - cirka 50 % av lösningen. I framtiden ordineras isotoniska elektrolytlösningar: Ringers lösning, laktasol.

Den identifierade bristen på Na fylls på med lösningar av NaCl eller NaHCO3. I det första fallet antas det att 1 ml av en 5,8% NaCl-lösning innehåller 1 mmol Na, och i det andra (används i närvaro av acidos) antas det att en 8,4% lösning av bikarbonat i 1 ml innehåller 1 mmol. Den beräknade mängden av en eller annan av dessa lösningar administreras till patienten tillsammans med den transfunderade normosmolala saltlösningen.

Hyperhydrering. Det kan också vara normo-, hypo- och hyperosmolal. Narkosläkare och återupplivningspersonal måste träffa henne mycket mindre ofta.

Isoton hyperhydrering utvecklas ofta som ett resultat av överdriven administrering av isotoniska saltlösningar under den postoperativa perioden, särskilt vid nedsatt njurfunktion. Orsakerna till denna hyperhydrering kan också vara hjärtsjukdom med ödem, levercirros med ascites, njursjukdom (glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom). Utvecklingen av isoton hyperhydrering är baserad på en ökning av volymen extracellulär vätska på grund av en proportionell retention av natrium och vatten i kroppen. Kliniken för denna form av hyperhydrering kännetecknas av generaliserat ödem (ödemsyndrom), anasarca, en snabb ökning av kroppsvikten, minskade blodkoncentrationer; tendens till hypertoni. Behandlingen av denna dyshydri reduceras till att utesluta orsakerna till deras förekomst, såväl som till korrigering av proteinbrist genom infusioner av naturliga proteiner med samtidigt avlägsnande av salter och vatten med hjälp av diuretika. Med otillräcklig effekt av dehydreringsterapi kan hemodialys med blodultrafiltrering utföras.

Hypoton hyperhydrering orsakas av samma faktorer som orsakar den isotoniska formen, men situationen förvärras av omfördelning av vatten från det intercellulära till det intracellulära rummet, transmineralisering och ökad celldestruktion. Vid hypoton överhydrering ökar vattenhalten i kroppen avsevärt, vilket också underlättas av infusionsbehandling med elektrolytfria lösningar.

Med ett överskott av "fritt" vatten minskar molkoncentrationen av kroppsvätskor. "Fritt" vatten är jämnt fördelat i kroppens vätskeutrymmen, främst i den extracellulära vätskan, vilket orsakar en minskning av Na+-koncentrationen i den. Hypoton hyperhydrering med hyponatriplasmi observeras med överdrivet intag av "fritt" vatten i mängder som överstiger möjligheten till utsöndring, om a) urinblåsan och prostatabädden tvättas med vatten (utan salter) efter dess transuretral resektion, b) drunkning i sötvatten inträffar c) en överdriven infusion av glukoslösningar utförs i det oligoanuriska stadiet av SNP. Denna dyshydri kan också bero på en minskning av glomerulär filtration i njurarna vid akut och kronisk njursvikt, kongestiv hjärtsvikt, levercirros, ascites, glukokortikoidbrist, myxödem, Barters syndrom (medfödd insufficiens av njurens violtubuli, förmåga att behålla Na + och K + med ökad produktion av renin och aldosteron, hypertrofi av den juxtaglomerulära apparaten). Det inträffar med ektopisk produktion av vasopressin av tumörer: tymom, havre-rundcellslungcancer, adenokarcinom i 12:e tolvfingertarmen och bukspottkörteln, med tuberkulos, ökad produktion av vasopressin i lesioner i hypotalamusregionen, meningoencefalit, hematom, medfödda anomalier och hjärnabscess. , förskrivning av läkemedel läkemedel som ökar produktionen av vasopressin (morfin, oxytocin, barbiturater, etc.).

Hyponatremi är den vanligaste kränkningen av vatten- och elektrolytmetabolismen, och står för 30-60% av alla elektrolytobalanser. Ofta är denna kränkning iatrogen till sin natur - när en överskottsmängd av en 5% glukoslösning infunderas (glukos metaboliseras och "fritt" vatten finns kvar).

Den kliniska bilden av hyponatremi är varierad: desorientering och stupor hos äldre patienter, kramper och koma i den akuta utvecklingen av detta tillstånd.

Akut utveckling av hyponatremi är alltid kliniskt manifesterad. I 50 % av fallen är prognosen ogynnsam. Med hyponatremi upp till 110 mmol/l och hypoosmolalitet upp till 240-250 mosmol/kg skapas förutsättningar för hyperhydrering av hjärnceller och dess ödem.

Diagnosen baseras på en bedömning av symptomen på skador på centrala nervsystemet (trötthet, delirium, förvirring, koma, kramper) som uppstår mot bakgrund av intensiv infusionsbehandling. Det klargör faktumet att eliminera neurologiska eller mentala störningar som ett resultat av förebyggande administrering av lösningar som innehåller natrium. Patienter med akut utveckling av syndromet, med allvarliga kliniska manifestationer av nervsystemet, främst med hot om att utveckla cerebralt ödem, behöver akutbehandling. I dessa fall rekommenderas intravenös administrering av 500 ml av en 3% natriumkloridlösning under de första 6-12 timmarna, följt av upprepad administrering av samma dos av denna lösning under dagen. När natrium når 120 mmol/l avbryts administreringen av hyperton natriumkloridlösning. Med möjlig dekompensation av hjärtaktivitet är det nödvändigt att ordinera furosemid med samtidig administrering av hypertoniska lösningar - 3% kaliumkloridlösning och 3% natriumkloridlösning för att korrigera Na + och K + förluster.

Den föredragna behandlingen för hypertensiv hyperhydrering är ultrafiltrering.

Vid hypertyreos med glukokortikoidbrist är administreringen av tyreoidin och glukokortikoider användbar.

Hyperton hyperhydrering uppstår som ett resultat av överdriven administrering av hypertona lösningar i kroppen via enteral och parenteral väg, såväl som infusioner av isotoniska lösningar till patienter med nedsatt njurutsöndringsfunktion. Båda stora vattensektorerna är involverade i processen. En ökning av osmolalitet i det extracellulära utrymmet orsakar dock uttorkning av cellerna och frigöring av kalium från dem. Den kliniska bilden av denna form av hyperhydrering kännetecknas av tecken på ödematöst syndrom, hypervolemi och lesioner i centrala nervsystemet, såväl som törst, hudhyperemi, agitation och en minskning av blodkoncentrationsparametrar. Behandlingen består i att justera infusionsterapi med ersättning av elektrolytlösningar med naturliga proteiner och glukoslösningar, vid användning av osmodiuretika eller saluretika, i svåra fall - hemodialys.

Det finns ett nära samband mellan svårighetsgraden av avvikelser i vatten-elektrolytstatus och nervös aktivitet. Psykets egenhet och medvetandetillstånd kan hjälpa till att navigera i riktning mot tonikaskiftet. Med hyperosmi sker en kompenserande mobilisering av cellulärt vatten och påfyllning av vattenreserver från utsidan. Detta manifesteras av motsvarande reaktioner: misstänksamhet, irritabilitet och aggressivitet upp till hallucinos, svår törst, hypertermi, hyperkinesi, arteriell hypertoni.

Tvärtom, med en minskning av osmolalitet, bringas det neurohumorala systemet till ett inaktivt tillstånd, vilket ger cellmassan vila och möjlighet att assimilera en del av vattnet som är obalanserat av natrium. Oftare finns det: letargi och hypodynami; aversion mot vatten med dess stora förluster i form av kräkningar och diarré, hypotermi, arteriell och muskulär hypotoni.

Obalans av K+-joner. Förutom störningar relaterade till vatten och natrium har en svårt sjuk patient ofta en obalans av K+-joner, vilket spelar en mycket viktig roll för att säkerställa kroppens vitala aktivitet. Brott mot innehållet av K + i celler och i den extracellulära vätskan kan leda till allvarliga funktionella störningar och negativa metaboliska förändringar.

Den totala tillförseln av kalium i en vuxens kropp är från 150 till 180 g, det vill säga cirka 1,2 g / kg. Dess huvuddel (98%) är belägen i cellerna, och endast 2% - i det extracellulära utrymmet. De största mängderna kalium är koncentrerade i intensivt metaboliserande vävnader - njure, muskler, hjärna. I en muskelcell är en del av kaliumet i ett tillstånd av kemisk bindning med protoplasmatiska polymerer. Betydande mängder kalium finns i proteinavlagringar. Det finns i fosfolipider, lipoproteiner och nukleoproteiner. Kalium bildar en kovalent typ av bindning med fosforsyrarester, karboxylgrupper. Betydelsen av dessa bindningar ligger i det faktum att komplexbildning åtföljs av en förändring av föreningens fysikalisk-kemiska egenskaper, inklusive löslighet, jonladdning och redoxegenskaper. Kalium aktiverar flera dussin enzymer som tillhandahåller metabola cellulära processer.

Metallernas komplexbildande förmåga och konkurrensen mellan dem om en plats i själva komplexet manifesteras fullt ut i cellmembranet. I konkurrens med kalcium och magnesium underlättar kalium den depolariserande verkan av acetylkolin och överföringen av cellen till ett exciterat tillstånd. Med hypokalemi är denna översättning svår, och med hyperkalemi, tvärtom, underlättas den. I cytoplasman bestämmer fritt kalium rörligheten hos energicellssubstratet - glykogen. Höga koncentrationer av kalium underlättar syntesen av detta ämne och hindrar samtidigt dess mobilisering för energiförsörjning av cellulära funktioner, låga koncentrationer, tvärtom, hämmar glykogenförnyelsen, men bidrar till dess nedbrytning.

När det gäller effekten av kaliumskiften på hjärtaktiviteten är det vanligt att uppehålla sig vid dess interaktion med hjärtglykosider. Resultatet av verkan av hjärtglykosider på Na + / K + - ATPas är en ökning av koncentrationen av kalcium, natrium i cellen och hjärtmuskelns ton. En minskning av koncentrationen av kalium, en naturlig aktivator av detta enzym, åtföljs av en ökning av verkan av hjärtglykosider. Därför bör doseringen vara individuell - tills önskad inotropism uppnås eller tills de första tecknen på glykosidförgiftning.

Kalium är en följeslagare av plastprocesser. Således måste förnyelsen av 5 g protein eller glykogen tillhandahållas av 1 enhet insulin, med införandet av cirka 0,1 g dibasiskt kaliumfosfat och 15 ml vatten från det extracellulära utrymmet.

Kaliumbrist hänvisar till bristen på dess totala innehåll i kroppen. Liksom alla underskott är det resultatet av förluster som inte kompenseras av intäkter. Dess svårighetsgrad når ibland 1/3 av det totala innehållet. Orsakerna kan vara olika. Minskat kostintag kan bero på påtvingad eller medveten fasta, aptitlöshet, skador på tuggapparaten, stenos i matstrupen eller pylorus, konsumtion av kaliumfattig mat eller infusion av kaliumfattiga lösningar under parenteral näring.

Överdrivna förluster kan vara associerade med hyperkatabolism, ökade utsöndringsfunktioner. Varje massiv och okompenserad förlust av kroppsvätskor leder till massiva kaliumbrister. Detta kan vara kräkningar med gastrisk stenos eller tarmobstruktion av vilken lokalisering som helst, förlust av matsmältningssaft i tarm-, gall-, bukspottkörtelfistel eller diarré, polyuri (polyuri (polyuriskt stadium av akut njursvikt, diabetes insipidus, missbruk av saluretika). Polyuri kan stimuleras av osmotiskt aktiva substanser (hög glukoskoncentration vid diabetes eller steroid mellitus, användning av osmotiska diuretika).

Kalium genomgår praktiskt taget inte aktiv resorption i njurarna. Följaktligen är dess förlust i urinen proportionell mot mängden diures.

Brist på K+ i kroppen kan indikeras av en minskning av dess innehåll i blodplasman (normalt ca 4,5 mmol/l), men förutsatt att katabolismen inte ökar, finns det ingen acidos eller alkalos och en uttalad stressreaktion. Under sådana förhållanden indikerar nivån av K + i plasma 3,5-3,0 mmol / l dess brist i mängden 100-200 mmol, inom 3,0-2,0 - från 200 till 400 mmol och vid ett innehåll på mindre än 2, 0 mmol / l - 500 mmol eller mer. Till viss del kan bristen på K+ i kroppen bedömas utifrån dess utsöndring i urinen. Den dagliga urinen från en frisk person innehåller 70-100 mmol kalium (likt med den dagliga frisättningen av kalium från vävnader och konsumtion från mat). En minskning av kaliumutsöndringen till 25 mmol per dag eller mindre indikerar en djupgående kaliumbrist. Med kaliumbrist till följd av dess stora förluster genom njurarna är kaliumhalten i daglig urin över 50 mmol, med kaliumbrist som ett resultat av otillräckligt intag i kroppen - under 50 mmol.

Kaliumbrist blir märkbar om den överstiger 10% av det normala innehållet i denna katjon, och hotande - när bristen når 30% eller mer.

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer av hypokalemi och kaliumbrist beror på graden av deras utveckling och djupet av störningar.

Störningar av neuromuskulär aktivitet leder till de kliniska symtomen på hypokalemi och kaliumbrist och manifesteras av förändringar i funktionstillståndet, det centrala och perifera nervsystemet, tonen i tvärstrimmiga skelettmuskler, glatt muskulatur i mag-tarmkanalen och blåsmusklerna. Vid undersökning av patienter avslöjas hypotoni eller atoni i magen, paralytisk ileus, stagnation i magen, illamående, kräkningar, flatulens, uppblåsthet, hypotoni eller urinblåsan. På det kardiovaskulära systemets sida registreras ett systoliskt blåsljud vid spetsen och en expansion av hjärtat, en minskning av blodtrycket, främst diastolisk, bradykardi eller takykardi. Med akut utvecklande djup hypokalemi (upp till 2 mmol / l och lägre), förekommer ofta atriella och ventrikulära extrasystoler, myokardflimmer och cirkulationsstopp är möjliga. Den omedelbara faran för hypokalemi ligger i desinhiberingen av effekterna av antagonistiska katjoner - natrium och kalcium, med möjlighet till hjärtstillestånd i systole. EKG-tecken på hypokalemi: lågt bifasiskt eller negativt T, uppkomsten av en V-våg, QT-expansion, PQ-förkortning. Vanligtvis är försvagningen av senreflexerna upp till deras fullständiga försvinnande och utvecklingen av slapp förlamning, en minskning av muskeltonus.

Med den snabba utvecklingen av djup hypokalemi (upp till 2 mmol / l och lägre), kommer generaliserad svaghet i skelettmusklerna i förgrunden och kan resultera i förlamning av andningsmusklerna och andningsstopp.

Vid korrigering av kaliumbrist är det nödvändigt att säkerställa att kalium kommer in i kroppen i mängden fysiologiskt behov, för att kompensera för den befintliga bristen på intracellulärt och extracellulärt kalium.

K +-brist (mmol) \u003d (4,5 - K + kvadrat), mmol / l * kroppsvikt, kg * 0,4 (3,38).

Eliminering av kaliumbrist kräver uteslutning av stressfaktorer (starka känslor, smärta, hypoxi av något ursprung).

Mängden näringsämnen, elektrolyter och vitaminer som ordineras under dessa förhållanden bör överstiga de vanliga dagliga behoven för att täcka både förluster till miljön (under graviditeten - till fostrets behov) och en viss andel av bristen.

För att säkerställa den önskade hastigheten för återställande av kaliumnivån i glykogen- eller proteinsammansättningen bör varje 2,2 - 3,0 g klorid eller disubstituerad kaliumfosfat administreras tillsammans med 100 g glukos eller rena aminosyror, 20 - 30 enheter av insulin, 0,6 g kalciumklorid, 30 g natriumklorid och 0,6 g magnesiumsulfat.

För att korrigera hypokaligisti är det bäst att använda dikaliumfosfat, eftersom glykogensyntes är omöjlig i frånvaro av fosfater.

En fullständig eliminering av cellulär kaliumbrist är liktydigt med en fullständig återställande av riktig muskelmassa, vilket sällan kan uppnås på kort tid. Det kan anses att ett underskott på 10 kg muskelmassa motsvarar en brist på kalium på 1600 mEq, det vill säga 62,56 g K+ eller 119 g KCI.

När K+-brist elimineras intravenöst, infunderas dess beräknade dos i form av en KCl-lösning tillsammans med en glukoslösning, baserat på det faktum att 1 ml av en 7,45 % lösning innehåller 1 mmol K., 1 mekv kalium = 39 mg , 1 gram kalium = 25 mekv., 1 gram KCl innehåller 13,4 mekv kalium, 1 ml av en 5% lösning av KCl innehåller 25 mg kalium eller 0,64 mekv kalium.

Man måste komma ihåg att införandet av kalium i cellen kräver lite tid, så koncentrationen av infunderade K + -lösningar bör inte överstiga 0,5 mmol / l och infusionshastigheten bör inte överstiga 30-40 mmol / h. 1 g KCl, från vilken en lösning för intravenös administrering framställs, innehåller 13,6 mmol K+.

Om bristen på K+ är stor, utförs dess påfyllning inom 2-3 dagar, givet att den maximala dagliga dosen av intravenöst administrerat K+ är 3 mmol/kg.

Följande formel kan användas för att bestämma den säkra infusionshastigheten:

Där: 0,33 - den högsta tillåtna säkra infusionshastigheten, mmol/min;

20 är antalet droppar i 1 ml kristalloid lösning.

Den maximala administreringshastigheten för kalium är 20 mekv/h eller 0,8 g/h. För barn är den maximala administreringshastigheten för kalium 1,1 mekv / h eller 43 mg / h. Korrektionens tillräcklighet, förutom att bestämma innehållet av K + i plasma, kan bestämmas av förhållandet mellan dess intag och utsöndring i kropp. Mängden K+ som utsöndras i urinen i frånvaro av aldesteronism förblir reducerad i förhållande till den administrerade dosen tills bristen är eliminerad.

Både K+-brist och överskott av K+-innehåll i plasma utgör en allvarlig fara för kroppen vid njurinsufficiens och dess mycket intensiva intravenösa administrering, särskilt mot bakgrund av acidos, ökad katabolism och cellulär uttorkning.

Hyperkalemi kan vara resultatet av akut och kronisk njursvikt i stadiet av oliguri och anuri; massiv frisättning av kalium från vävnader mot bakgrund av otillräcklig diures (djupa eller omfattande brännskador, skador); förlängd positions- eller tourniquetkompression av artärerna, sen återställande av blodflödet i artärerna under deras trombos; massiv hemolys; dekompenserad metabolisk acidos; det snabba införandet av stora doser av avslappnande medel av den depolariserande typen av verkan, diencefaliskt syndrom vid traumatisk hjärnskada och stroke med kramper och feber; överdrivet intag av kalium i kroppen mot bakgrund av otillräcklig diures och metabolisk acidos; användningen av överskott av kalium vid hjärtsvikt; hypoaldosteronism av något ursprung (interstitiell nefrit; diabetes; kronisk binjurebarksvikt - Addisons sjukdom, etc.). Hyperkalemi kan uppstå vid snabb (inom 2-4 timmar eller mindre) transfusion av massiva doser (2-2,5 liter eller mer) av donatorerytrocytinnehållande media med långa konserveringsperioder (mer än 7 dagar).

Kliniska manifestationer av kaliumförgiftning bestäms av nivån och hastigheten för ökningen av plasmakoncentrationen av kalium. Hyperkalemi har inga väldefinierade, karakteristiska kliniska symtom. De vanligaste besvären är svaghet, förvirring, olika typer av parastesi, konstant trötthet med en känsla av tyngd i armar och ben, muskelryckningar. I motsats till hypokalemi registreras hyperreflexier. Tarmspasmer, illamående, kräkningar, diarré är möjliga. Från sidan av det kardiovaskulära systemet, bradykardi eller takykardi, en minskning av blodtrycket, extrasystoler kan upptäckas. De mest typiska EKG-förändringarna. Till skillnad från hypokalemi finns det vid hyperkalemi en viss parallellitet mellan EKG-förändringar och nivån av hyperkalemi. Uppkomsten av en hög, smal, spetsig positiv T-våg, början av ST-intervallet under den isoelektriska linjen och förkortning av QT-intervallet (ventrikulär elektrisk systole) är de första och mest karakteristiska EKG-förändringarna vid hyperkalemi. Dessa tecken är särskilt uttalade med hyperkalemi nära den kritiska nivån (6,5-7 mmol / l). Med en ytterligare ökning av hyperkalemi över den kritiska nivån expanderar QRS-komplexet (särskilt S-vågen), sedan försvinner P-vågen, en oberoende ventrikulär rytm uppstår, ventrikelflimmer och cirkulationsstopp inträffar. Med hyperkalemi sker ofta en avmattning i atrioventrikulär överledning (en ökning av PQ-intervallet) och utveckling av sinusbradykardi. Hjärtstopp med hög hyperglykemi, som redan indikerat, kan inträffa plötsligt, utan några kliniska symtom på ett hotande tillstånd.

Om hyperkalemi uppstår är det nödvändigt att intensifiera utsöndringen av kalium från kroppen på naturlig väg (stimulering av diures, övervinna oligo- och anuri), och om denna väg är omöjlig, utföra artificiell utsöndring av kalium från kroppen (hemodialys) , etc.).

Om hyperkalemi upptäcks, stoppas all oral och parenteral administrering av kalium omedelbart, läkemedel som bidrar till kvarhållandet av kalium i kroppen (kapoten, indometacin, veroshpiron, etc.) avbryts.

När hög hyperkalemi (mer än 6 mmol / l) upptäcks, är den första terapeutiska åtgärden utnämningen av kalciumpreparat. Kalcium är en funktionell kaliumantagonist och blockerar den extremt farliga effekten av hög hyperkalemi på myokardiet, vilket eliminerar risken för plötsligt hjärtstopp. Kalcium ordineras i form av en 10% lösning av kalciumklorid eller kalciumglukonat, 10-20 ml intravenöst.

Dessutom är det nödvändigt att utföra terapi som minskar hyperkalemi genom att öka rörelsen av kalium från det extracellulära utrymmet in i cellerna: intravenös administrering av en 5% lösning av natriumbikarbonat i en dos på 100-200 ml; utnämningen av koncentrerade (10-20-30-40%) glukoslösningar i en dos på 200-300 ml med enkelt insulin (1 enhet per 4 g administrerad glukos).

Alkalisering av blodet främjar rörelsen av kalium in i cellerna. Koncentrerade glukoslösningar med insulin minskar proteinkatabolismen och därigenom frisättningen av kalium, hjälper till att minska hyperkalemi genom att öka strömmen av kalium in i cellerna.

Vid hyperkalemi som inte korrigerats med terapeutiska åtgärder (6,0-6,5 mmol/l och över vid akut njursvikt och 7,0 mmol/l och över vid kronisk njursvikt) med samtidigt detekterbara EKG-förändringar är hemodialys indicerat. Tidig hemodialys är den enda effektiva metoden för direkt utsöndring av kalium och giftiga produkter av kvävemetabolism från kroppen, vilket säkerställer bevarandet av patientens liv.

PÅ KIRURGISKA PATIENTEROCH PRINCIPER FÖR INFUSIONSTERAPI

Akut vatten- och elektrolytbalans är en av de vanligaste komplikationerna av kirurgisk patologi - peritonit, tarmobstruktion, pankreatit, trauma, chock, sjukdomar åtföljda av feber, kräkningar och diarré.

9.1. De främsta orsakerna till brott mot vatten- och elektrolytbalansen

De främsta orsakerna till överträdelser inkluderar:

externa förluster av vätska och elektrolyter och deras patologiska omfördelning mellan de huvudsakliga vätskemedierna på grund av patologisk aktivering av naturliga processer i kroppen - med polyuri, diarré, överdriven svettning, med rikliga kräkningar, genom olika avlopp och fistlar eller från ytan av sår och brännskador;

intern rörelse av vätskor under ödem av skadade och infekterade vävnader (frakturer, crush syndrom); ackumulering av vätska i pleural (pleurit) och bukhålor (peritonit);

förändringar i osmolariteten hos flytande media och rörelsen av överskottsvatten in i eller ut ur cellen.

Rörelse och ansamling av vätska i mag-tarmkanalen, nå flera liter (med tarmobstruktion, tarminfarkt, såväl som med allvarlig postoperativ pares) enligt svårighetsgraden av den patologiska processen motsvarar externa förluster vätskor, eftersom i båda fallen stora volymer vätska med hög halt av elektrolyter och protein går förlorade. Inte mindre betydande extern förlust av vätska, identisk med plasma, från ytan av sår och brännskador (in i bäckenhålan), såväl som under omfattande gynekologiska, proktologiska och bröstkorgsoperationer (in i pleurahålan).

Intern och extern vätskeförlust avgör den kliniska bilden av vätskebrist och vätske- och elektrolytobalans: hemokoncentration, plasmabrist, proteinförlust och allmän uttorkning. I alla fall kräver dessa störningar riktad korrigering av vatten- och elektrolytbalansen. Eftersom de inte är igenkända och inte elimineras, försämrar de resultaten av behandlingen av patienter.

Kroppens hela vattenförsörjning är belägen i två utrymmen - intracellulärt (30-40% av kroppsvikten) och extracellulärt (20-27% av kroppsvikten).

Extracellulär volym fördelat mellan interstitiellt vatten (vatten från ligament, brosk, ben, bindväv, lymf, plasma) och vatten som inte är aktivt involverat i metaboliska processer (cerebrospinalvätska, intraartikulär vätska, mag-tarminnehåll).

intracellulär sektor innehåller vatten i tre typer (konstitutionella, protoplasma och kolloidala miceller) och elektrolyter lösta i det. Cellulärt vatten är ojämnt fördelat i olika vävnader, och ju mer hydrofila de är, desto mer sårbara är de för störningar i vattenmetabolismen. En del av cellvattnet bildas som ett resultat av metaboliska processer.

Den dagliga volymen av metaboliskt vatten under "förbränning" av 100 g proteiner, fetter och kolhydrater är 200-300 ml.

Volymen extracellulär vätska kan öka med trauma, svält, sepsis, allvarliga infektionssjukdomar, d.v.s. under de tillstånd som åtföljs av en betydande förlust av muskelmassa. En ökning av volymen extracellulär vätska uppstår med ödem (hjärtat, proteinfritt, inflammatoriskt, njure, etc.).

Volymen av extracellulär vätska minskar med alla former av uttorkning, speciellt med förlust av salter. Betydande kränkningar observeras under kritiska tillstånd hos kirurgiska patienter - peritonit, pankreatit, hemorragisk chock, tarmobstruktion, blodförlust, allvarligt trauma. Det slutliga målet med regleringen av vatten- och elektrolytbalansen hos sådana patienter är upprätthållande och normalisering av vaskulära och interstitiella volymer, deras elektrolyt- och proteinsammansättning.

Underhåll och normalisering av volymen och sammansättningen av den extracellulära vätskan är grunden för regleringen av arteriellt och centralt venöst tryck, hjärtminutvolym, organblodflöde, mikrocirkulation och biokemisk homeostas.

Bevarandet av kroppens vattenbalans sker normalt genom ett adekvat intag av vatten i enlighet med dess förluster; den dagliga "omsättningen" är cirka 6% av det totala kroppsvattnet. En vuxen konsumerar cirka 2500 ml vatten per dag, inklusive 300 ml vatten som bildas som ett resultat av metaboliska processer. Vattenförlusten är ca 2500 ml/dag, varav 1500 ml utsöndras i urinen, 800 ml avdunstar (400 ml genom luftvägarna och 400 ml genom huden), 100 ml utsöndras i svett och 100 ml i avföring. När man utför korrigerande infusions-transfusionsterapi och parenteral näring, shuntning av mekanismerna som reglerar intag och konsumtion av vätska, uppstår törst. Därför krävs noggrann övervakning av kliniska data och laboratoriedata, kroppsvikt och daglig urinproduktion för att återställa och bibehålla ett normalt tillstånd av hydrering. Det bör noteras att fysiologiska fluktuationer i vattenförlust kan vara ganska betydande. Med en ökning av kroppstemperaturen ökar mängden endogent vatten och förlusten av vatten genom huden under andningen ökar. Andningsbesvär, speciellt hyperventilation vid låg luftfuktighet, ökar kroppens behov av vatten med 500-1000 ml. Förlust av vätska från omfattande sårytor eller vid långvariga kirurgiska ingrepp på organen i buk- och brösthålan i mer än 3 timmar ökar behovet av vatten upp till 2500 ml/dag.

Om inflödet av vatten överväger dess utsläpp, beaktas vattenbalansen positiv; mot bakgrund av funktionella störningar från utsöndringsorganens sida åtföljs det av utvecklingen av ödem.

Med övervägande vattenutsläpp över intag beaktas balansen negativ I det här fallet fungerar känslan av törst som en signal om uttorkning.

Otidig korrigering av uttorkning kan leda till kollaps eller uttorkningschock.

Det huvudsakliga organet som reglerar vatten-elektrolytbalansen är njurarna. Mängden urin som utsöndras bestäms av mängden ämnen som måste avlägsnas från kroppen och njurarnas förmåga att koncentrera urinen.

Under dagen utsöndras från 300 till 1500 mmol metaboliska slutprodukter i urinen. Med brist på vatten och elektrolyter utvecklas oliguri och anuri

ses som ett fysiologiskt svar associerat med stimulering av ADH och aldosteron. Korrigering av vatten- och elektrolytförluster leder till återställande av diures.

Normalt utförs regleringen av vattenbalansen genom att aktivera eller hämma hypotalamus osmoreceptorer, som svarar på förändringar i plasmaosmolaritet, törstkänslan uppstår eller hämmas, och följaktligen utsöndringen av antidiuretiskt hormon (ADH) av hypofysen förändras. ADH ökar vattenreabsorptionen i de distala tubuli och uppsamlingskanaler i njurarna och minskar urinering. Omvänt, med en minskning av ADH-utsöndringen, ökar urineringen och urinosmolariteten minskar. Bildningen av ADH ökar naturligt med en minskning av vätskevolymerna i de interstitiella och intravaskulära sektorerna. Med en ökning av BCC minskar utsöndringen av ADH.

Vid patologiska tillstånd är faktorer som hypovolemi, smärta, traumatisk vävnadsskada, kräkningar, läkemedel som påverkar de centrala mekanismerna för den nervösa regleringen av vatten och elektrolytbalans av ytterligare betydelse.

Det finns ett nära samband mellan mängden vätska i olika delar av kroppen, tillståndet för perifer cirkulation, kapillärpermeabilitet och förhållandet mellan kolloidosmotiska och hydrostatiska tryck.

Normalt är vätskeutbytet mellan kärlbädden och det interstitiella utrymmet strikt balanserat. I patologiska processer som främst är förknippade med förlusten av protein som cirkulerar i plasman (akut blodförlust, leversvikt), minskar plasmakoden, vilket resulterar i att överskottsvätskan från mikrocirkulationssystemet passerar in i interstitium. Det finns en förtjockning av blodet, dess reologiska egenskaper kränks.

9.2. elektrolytutbyte

Vattenmetabolismens tillstånd under normala och patologiska tillstånd är nära sammankopplat med utbytet av elektrolyter - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, såväl som proteiner och organiska syror.

Koncentrationen av elektrolyter i kroppens vätskeutrymmen är inte densamma; plasma och interstitiell vätska skiljer sig markant bara i proteininnehåll.

Innehållet av elektrolyter i de extra- och intracellulära vätskeutrymmena är inte detsamma: det extracellulära innehåller huvudsakligen Na +, SG, HCO ^; i intracellulärt - K+, Mg+ och H2P04; koncentrationen av SO 4 2 och proteiner är också hög. Skillnader i koncentrationen av vissa elektrolyter bildar en vilande bioelektrisk potential, vilket ger nerv-, muskel- och sektorceller excitabilitet.

Bevarande av elektrokemisk potential cellulär och extracellulärPlats Den tillhandahålls av driften av Na + -, K + -ATPas-pumpen, på grund av vilken Na + ständigt "pumpas ut" från cellen, och K + - "drivs" in i den mot deras koncentrationsgradienter.

Om denna pump störs på grund av syrebrist eller till följd av metabola störningar, blir cellutrymmet tillgängligt för natrium och klor. Den samtidiga ökningen av det osmotiska trycket i cellen ökar vattenrörelsen i den, orsakar svullnad,

och i den efterföljande kränkningen av membranets integritet, upp till lysis. Således är den dominerande katjonen i det intercellulära utrymmet natrium, och i cellen - kalium.

9.2.1. Natriumutbyte

Natrium - huvudsaklig extracellulär katjon; den viktigaste katjonen i det interstitiella utrymmet är den huvudsakliga osmotiskt aktiva substansen i plasman; deltar i genereringen av aktionspotentialer, påverkar volymen av extracellulära och intracellulära utrymmen.

Med en minskning av koncentrationen av Na + minskar det osmotiska trycket med en samtidig minskning av volymen av det interstitiella utrymmet. Att öka natriumkoncentrationen orsakar den omvända processen. Natriumbrist kan inte fyllas på med någon annan katjon. Det dagliga natriumbehovet för en vuxen är 5-10 g.

Natrium utsöndras från kroppen huvudsakligen via njurarna; en liten del - med svett. Dess blodnivå stiger vid långvarig behandling med kortikosteroider, förlängd mekanisk ventilation i hyperventilationsläge, diabetes insipidus och hyperaldosteronism; minskar på grund av långvarig användning av diuretika, mot bakgrund av långvarig heparinbehandling, i närvaro av kronisk hjärtsvikt, hyperglykemi, levercirros. Natriumhalten i urinen är normalt 60 mmol/l. Kirurgisk aggression i samband med aktiveringen av antidiuretiska mekanismer leder till natriumretention på njurarnas nivå, så dess innehåll i urinen kan minska.

Hypernatremi(plasmanatrium mer än 147 mmol / l) uppstår med en ökad natriumhalt i det interstitella utrymmet, som ett resultat av uttorkning med vattenutarmning, saltöverbelastning av kroppen, diabetes insipidus. Hypernatremi åtföljs av en omfördelning av vätska från den intracellulära till den extracellulära sektorn, vilket orsakar uttorkning av cellerna. I klinisk praxis uppstår detta tillstånd på grund av ökad svettning, intravenös infusion av hypertonisk natriumkloridlösning och även i samband med utvecklingen av akut njursvikt.

Hyponatremi(plasmanatrium mindre än 136 mmol/l) utvecklas med överdriven utsöndring av ADH som svar på en smärtfaktor, med patologiska vätskeförluster genom mag-tarmkanalen, överdriven intravenös administrering av saltfria lösningar eller glukoslösningar, överdrivet vattenintag mot bakgrunden av begränsat matintag; åtföljd av hyperhydrering av celler med en samtidig minskning av BCC.

Natriumbrist bestäms av formeln:

För brist (mmol) = (Na HOpMa - Antal faktisk) kroppsvikt (kg) 0,2.

9.2.2. Kaliumutbyte

Kalium - huvudsaklig intracellulär katjon. Det dagliga behovet av kalium är 2,3-3,1 g. Kalium (tillsammans med natrium) tar en aktiv del i alla metaboliska processer i kroppen. Kalium, liksom natrium, spelar en ledande roll i bildandet av membranpotentialer; det påverkar pH- och glukosutnyttjandet och är väsentligt för proteinsyntesen.

Under den postoperativa perioden, under kritiska förhållanden, kan kaliumförlusterna överstiga dess intag; de är också karakteristiska för långvarig svält, åtföljd av en förlust av kroppens cellmassa - den huvudsakliga "depån" av kalium. Metabolismen av leverglykogen spelar en viss roll för att öka kaliumförlusterna. Hos svårt sjuka patienter (utan lämplig kompensation) flyttas upp till 300 mmol kalium från cellutrymmet till extracellulärt utrymme på 1 vecka. I den tidiga posttraumatiska perioden lämnar kalium cellen tillsammans med metaboliskt kväve, vars överskott bildas som ett resultat av cellulär proteinkatabolism (i genomsnitt tar 1 g kväve bort 5-6 meq kalium).

jagmunk.themia(plasmakalium mindre än 3,8 mmol / l) kan utvecklas med ett överskott av natrium, mot bakgrund av metabolisk alkalos, med hypoxi, svår proteinkatabolism, diarré, långvarig kräkning, etc. Med en intracellulär kaliumbrist, Na + och H + komma in i cellen intensivt, vilket orsakar intracellulär acidos och hyperhydrering mot bakgrund av extracellulär metabolisk alkalos. Kliniskt manifesteras detta tillstånd av arytmi, arteriell hypotoni, minskad skelettmuskeltonus, tarmpares och psykiska störningar. Karakteristiska förändringar visas på EKG: takykardi, förträngning av komplexet QRS, plattning och inversion av tanden T,ökning av tandamplituden U. Behandling av hypokalemi börjar med att eliminera den etiologiska faktorn och kompensera för kaliumbrist med hjälp av formeln:

Kaliumbrist (mmol / l) \u003d K + patientplasma, mmol / l 0,2 kroppsvikt, kg.

Den snabba administreringen av en stor mängd kaliumpreparat kan orsaka hjärtkomplikationer, upp till hjärtstillestånd, så den totala dagliga dosen bör inte överstiga 3 mmol / kg / dag och infusionshastigheten bör inte överstiga 10 mmol / h.

Kaliumpreparat som används ska spädas (upp till 40 mmol per 1 liter injicerad lösning); optimalt är deras introduktion i form av en polariserande blandning (glukos + kalium + insulin). Behandling med kaliumpreparat utförs under daglig laboratoriekontroll.

Hyperkalemi(plasmakalium mer än 5,2 mmol / l) uppstår oftast när det finns en kränkning av kaliumutsöndring från kroppen (akut njursvikt) eller när det frigörs massivt från skadade celler på grund av omfattande trauma, erytrocythemolys, brännskador, positionskompression syndrom, etc. Dessutom är hyperkalemi karakteristisk för hypertermi, konvulsivt syndrom och åtföljer användningen av ett antal läkemedel - heparin, aminokapronsyra, etc.

Diagnostik hyperkalemi är baserad på närvaron av etiologiska faktorer (trauma, akut njursvikt), uppkomsten av karakteristiska förändringar i hjärtaktivitet: sinusbradykardi (upp till hjärtstillestånd) i kombination med ventrikulär extrasystol, en uttalad nedgång i intraventrikulär och atrioventrikulär överledning och karakteristiska laboratoriedata (plasmakalium mer än 5, 5 mmol/l). EKG visar en hög spik T, utbyggnad av komplexet QRS, minskning av tandens amplitud R.

Behandling hyperkalemi börjar med eliminering av den etiologiska faktorn och korrigering av acidos. Förskriva kalciumtillskott; för att överföra överskott av plasmakalium till cellen injiceras en glukoslösning (10-15%) med insulin (1 enhet för varje 3-4 g glukos) intravenöst. Om dessa metoder inte ger den önskade effekten, indikeras hemodialys.

9.2.3. kalciummetabolism

Kalcium är ungefär 2 % kroppsvikt, varav 99 % är i bundet tillstånd i benen och under normala förhållanden inte deltar i elektrolytmetabolismen. Den joniserade formen av kalcium är aktivt involverad i den neuromuskulära överföringen av excitation, blodkoagulationsprocesser, hjärtmuskelns arbete, bildandet av den elektriska potentialen hos cellmembran och produktionen av ett antal enzymer. Dagsbehovet är 700-800 mg. Kalcium kommer in i kroppen med mat, utsöndras genom mag-tarmkanalen och i urinen. Kalciummetabolism är nära relaterad till fosformetabolism, plasmaproteinnivåer och blodets pH.

hypokalcemi(plasmakalcium mindre än 2,1 mmol / l) utvecklas med hypoalbuminemi, pankreatit, transfusion av stora mängder citratblod, långvariga gallfistlar, vitamin D-brist, malabsorption i tunntarmen, efter mycket traumatiska operationer. Kliniskt manifesterad av ökad neuromuskulär excitabilitet, parestesi, paroxysmal takykardi, tetany. Korrigering av hypokalcemi utförs efter laboratoriebestämning av dess nivå i blodplasma genom intravenös administrering av läkemedel som innehåller joniserat kalcium (glukonat, laktat, klorid eller kalciumkarbonat). Effektiviteten av korrigerande terapi för hypokalcemi beror på normaliseringen av albuminnivåerna.

Hyperkalcemi(plasmakalcium mer än 2,6 mmol / l) förekommer i alla processer åtföljda av ökad förstörelse av ben (tumörer, osteomyelit), sjukdomar i bisköldkörteln (adenom eller paratyreoidit), överdriven administrering av kalciumpreparat efter transfusion av citratblod, etc. Kliniskt tillstånd manifesterat av ökad trötthet, letargi, muskelsvaghet. Med en ökning av hyperkalcemi förenas symtom på atoni i mag-tarmkanalen: illamående, kräkningar, förstoppning, flatulens. En karakteristisk förkortning av intervallet (2-7) uppträder på EKG:t; rytm- och ledningsstörningar, sinusbradykardi, angioventrikulär ledningsnedgång är möjlig; G-vågen kan bli negativ, bifasisk, reducerad, avrundad.

Behandlingär att påverka den patogenetiska faktorn. Med svår hyperkalcemi (mer än 3,75 mmol / l) krävs en riktad korrigering - 2 g dinatriumsalt av etylendiamintetraättiksyra (EDTA) utspädd i 500 ml 5% glukoslösning injiceras intravenöst långsamt, dropp 2-4 gånger om dagen , under kontroll av kalciumhalten i blodplasma.

9.2.4. Magnesiumutbyte

Magnesium är en intracellulär katjon; dess koncentration i plasma är 2,15 gånger lägre än inuti erytrocyter. Spårämnet minskar neuromuskulär excitabilitet och myokardkontraktilitet, orsakar depression av det centrala nervsystemet. Magnesium spelar en enorm roll i cellernas assimilering av syre, energiproduktion etc. Det kommer in i kroppen med mat och utsöndras genom mag-tarmkanalen och i urinen.

Hypomagnesemi(plasmamagnesium mindre än 0,8 mmol / l) observeras med levercirros, kronisk alkoholism, akut pankreatit, polyuriskt stadium av akut njursvikt, tarmfistel, obalanserad infusionsbehandling. Kliniskt manifesteras hypomagnesemi av ökad neuromuskulär

muskelexcitabilitet, hyperreflexi, konvulsiva sammandragningar av olika muskelgrupper; spastiska smärtor i mag-tarmkanalen, kräkningar, diarré kan förekomma. Behandling består i en riktad inverkan på den etiologiska faktorn och utnämningen av magnesiumsalter under laboratoriekontroll.

hypermagnesemi(plasma magnesium mer än 1,2 mmol / l) utvecklas med ketoacidos, ökad katabolism, akut njursvikt. Kliniskt manifesterad av dåsighet och letargi, hypotoni och bradykardi, minskad andning med uppkomsten av tecken på hypoventilation. Behandling- målmedvetet inflytande på den etiologiska faktorn och utnämningen av en magnesiumantagonist - kalciumsalter.

9.2.5. Klorbyte

Klor - huvudanjonen i det extracellulära utrymmet; är i motsvarande proportioner med natrium. Det kommer in i kroppen i form av natriumklorid, som dissocierar Na + och C1 i magsäcken.I kombination med väte bildar klor saltsyra.

Hypokloremi(plasma klor mindre än 95 mmol / l) utvecklas med långvariga kräkningar, peritonit, pylorusstenos, hög tarmobstruktion, ökad svettning. Utvecklingen av hypokloremi åtföljs av en ökning av bikarbonatbufferten och uppkomsten av alkalos. Kliniskt manifesterad av uttorkning, försämrad andning och hjärtaktivitet. Det kan förekomma en konvulsiv eller koma med dödlig utgång. Behandling består i en riktad påverkan på den patogenetiska faktorn och infusionsbehandling med klorider under laboratoriekontroll (främst natriumkloridpreparat).

hyperkloremi(plasmaklor mer än PO mmol / l) utvecklas med allmän uttorkning, försämrad utsöndring av vätska från det interstitella utrymmet (till exempel akut njursvikt), ökad vätskeöverföring från kärlbädden till interstitium (med hypoproteinemi), införande av stora volymer vätskor som innehåller för stora mängder klor. Utvecklingen av hyperkloremi åtföljs av en minskning av buffertkapaciteten i blodet och uppkomsten av metabolisk acidos. Kliniskt manifesteras detta av utvecklingen av ödem. Grundprincipen behandling- påverkan på den patogenetiska faktorn i kombination med syndrombehandling.

9.3. De huvudsakliga typerna av kränkningar av vatten- och elektrolytmetabolism

▲ Dehydrering isotonisk(plasmanatrium inom normalområdet: 135-145 mmol / l) uppstår på grund av förlust av vätska i det interstitiella utrymmet. Eftersom elektrolytsammansättningen av interstitiell vätska är nära blodplasman, finns det en jämn förlust av vätska och natrium. Oftast utvecklas isotonisk uttorkning med långvariga kräkningar och diarré, akuta och kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, tarmobstruktion, bukhinneinflammation, pankreatit, omfattande brännskador, polyuri, okontrollerad ordination av diuretika och polytrauma. Dehydrering åtföljs av en förlust av elektrolyter utan en signifikant förändring i plasmaosmolaritet, så det finns ingen signifikant omfördelning av vatten mellan sektorer, men hypovolemi bildas. Kliniskt

störningar från sidan av den centrala hemodynamiken noteras. Hudens turgor minskar, tungan är torr, oliguri upp till anuri. Behandling patogenetisk; ersättningsbehandling med isoton natriumkloridlösning (35-70 ml/kg/dag). Infusionsbehandling bör utföras under kontroll av CVP och timdiures. Om korrigeringen av hypoton uttorkning utförs mot bakgrund av metabolisk acidos, administreras natrium i form av bikarbonat; med metabolisk alkalos - i form av klorid.

▲ Uttorkning hypotonisk(plasmanatrium mindre än 130 mmol/l) utvecklas när förlusten av natrium överstiger förlusten av vatten. Förekommer med massiv förlust av vätskor som innehåller en stor mängd elektrolyter - upprepade kräkningar, riklig diarré, riklig svettning, polyuri. En minskning av natriumhalten i plasma åtföljs av en minskning av dess osmolaritet, som ett resultat av vilket vatten från plasman börjar omfördelas till cellerna, vilket orsakar deras ödem (intracellulär hyperhydrering) och skapar ett vattenbrist i det interstitiella utrymmet .

Kliniskt detta tillstånd manifesteras av en minskning av turgor i huden och ögongloberna, försämrad hemodynamik och volemi, azotemi, nedsatt funktion av njurarna, hjärnan och hemokoncentration. Behandling består i en riktad påverkan på den patogenetiska faktorn och aktiv rehydrering med lösningar som innehåller natrium, kalium, magnesium (ace-salt). Med hyperkalemi ordineras disol.

▲ Dehydrering hypertonisk(plasma natrium mer än 150 mmol / l) uppstår på grund av överskott av vattenförlust över förlust av natrium. Förekommer med det polyuriska stadiet av akut njursvikt, förlängd påtvingad diures utan snabb påfyllning av vattenbrist, med feber, otillräcklig administrering av vatten under parenteral näring. Överskottet av vattenförlust jämfört med natrium orsakar en ökning av plasmaosmolariteten, som ett resultat av vilket den intracellulära vätskan börjar passera in i kärlbädden. Bildad intracellulär uttorkning (cellulär uttorkning, exsicosis).

Kliniska symtom- törst, svaghet, apati, dåsighet och vid svåra lesioner - psykoser, hallucinationer, torr tunga, feber, oliguri med en hög relativ täthet av urin, azotemi. Uttorkning av hjärnceller orsakar uppkomsten av ospecifika neurologiska symtom: psykomotorisk agitation, förvirring, kramper och utveckling av koma.

Behandling består i en riktad inverkan på den patogenetiska faktorn och eliminering av intracellulär uttorkning genom att förskriva infusioner av en glukoslösning med insulin och kalium. Införandet av hypertona lösningar av salter, glukos, albumin, diuretika är kontraindicerat. Det är nödvändigt att kontrollera nivån av natrium i plasma och osmolaritet.

▲ Hyperhydrering isotonisk(plasmanatrium inom det normala intervallet 135-145 mmol / l) förekommer oftast mot bakgrund av sjukdomar som åtföljs av ödematöst syndrom (kronisk hjärtsvikt, graviditetstoxicos), som ett resultat av överdriven administrering av isotoniska saltlösningar. Förekomsten av detta syndrom är också möjligt mot bakgrund av levercirros, njursjukdomar (nefros, glomerulonefrit). Huvudmekanismen för utvecklingen av isoton hyperhydrering är ett överskott av vatten och salter med normal plasmaosmolaritet. Vätskeretention sker främst i det interstitiella utrymmet.

Kliniskt denna form av hyperhydrering manifesteras av uppkomsten av arteriell hypertoni, en snabb ökning av kroppsvikten, utvecklingen av ödematöst syndrom, anasarca och en minskning av blodkoncentrationsparametrar. Mot bakgrund av hyperhydrering råder brist på fri vätska.

Behandling består i användningen av diuretika som syftar till att minska volymen av det interstitiella utrymmet. Dessutom administreras 10% albumin intravenöst för att öka det onkotiska trycket i plasman, som ett resultat av vilket interstitiell vätska börjar passera in i kärlbädden. Om denna behandling inte ger önskad effekt, tillgriper de hemodialys med blodultrafiltrering.

Hyperhydrering hypotonisk(plasmanatrium mindre än 130 mmol/l), eller "vattenförgiftning", kan inträffa vid samtidig intag av mycket stora mängder vatten, med långvarig intravenös administrering av saltfria lösningar, ödem på grund av kronisk hjärtsvikt, cirros i lever, OPN,överproduktion av ADH. Huvudmekanismen är en minskning av plasmaosmolaritet och passage av vätska in i cellerna.

Klinisk bild manifesteras av kräkningar, frekvent lös vattnig avföring, polyuri. Tecken på skada på det centrala nervsystemet sammanfogar: svaghet, svaghet, trötthet, sömnstörningar, delirium, nedsatt medvetande, kramper, koma.

Behandling består i snabbast möjliga avlägsnande av överflödigt vatten från kroppen: diuretika ordineras med samtidig intravenös administrering av natriumklorid, vitaminer. Du behöver en diet med högt kaloriinnehåll. Vid behov, utför hemodialys med blodultrafiltrering.

och Hyperhydrering hypertonisk(plasma natrium mer 150 mmol / l) uppstår när stora mängder hypertona lösningar införs i kroppen mot bakgrund av bevarad njurutsöndringsfunktion eller isotoniska lösningar - hos patienter med nedsatt njurutsöndringsfunktion. Tillståndet åtföljs av en ökning av osmolariteten hos vätskan i det interstitiella utrymmet, följt av uttorkning av cellsektorn och en ökad frisättning av kalium från den.

Klinisk bild kännetecknas av törst, rodnad i huden, feber, blodtryck och CVP. Med utvecklingen av processen förenas tecken på skador på centrala nervsystemet: psykisk störning, kramper, koma.

Behandling- infusionsbehandling med inkludering 5 % lösning av glukos och albumin mot bakgrund av stimulering av diures med osmodiuretika och saluretika. Enligt indikationer - hemodialys.

9.4. Syra-bastillstånd

Syra-bastillstånd(KOS) är en av de viktigaste komponenterna i den biokemiska beständigheten av kroppsvätskor som grunden för normala metaboliska processer, vars aktivitet beror på elektrolytens kemiska reaktion.

KOS kännetecknas av koncentrationen av vätejoner och betecknas med symbolen pH. Sura lösningar har pH från 1,0 till 7,0, basiska lösningar - från 7,0 till 14,0. Acidos- en förskjutning av pH till den sura sidan uppstår på grund av ackumulering av syror eller brist på baser. Alkalos- pH-förskjutningen till den alkaliska sidan beror på ett överskott av baser eller en minskning av innehållet av syror. pH-konstansen är ett oumbärligt villkor för mänskligt liv. pH är den slutliga, totala reflektionen av balansen mellan koncentrationen av vätejoner (H +) och buffertsystem i kroppen. Upprätthålla balansen i KBS

utförs av två system som förhindrar förändringar i blodets pH. Dessa inkluderar buffert (fysikalisk-kemiska) och fysiologiska system för reglering av CBS.

9.4.1. Fysikalisk-kemiska buffertsystem

Fyra fysikalisk-kemiska buffertsystem i kroppen är kända - bikarbonat, fosfat, buffertsystem av blodproteiner, hemoglobin.

bikarbonatsystem, som utgör 10 % av blodets totala buffertkapacitet, är förhållandet mellan bikarbonater (HC0 3) och koldioxid (H 2 CO 3). Normalt är det lika med 20:1. Slutprodukten av växelverkan mellan bikarbonater och syra är koldioxid (CO 2), som andas ut. Bikarbonatsystemet är det snabbaste verkande och fungerar i både plasma och extracellulär vätska.

Fosfatsystem upptar en liten plats i bufferttankar (1%), verkar långsammare och slutprodukten - kaliumsulfat - utsöndras av njurarna.

Plasmaproteiner Beroende på pH-nivån kan de fungera både som syror och som baser.

Hemoglobinbuffertsystem tar en viktig plats för att upprätthålla syra-bastillståndet (cirka 70 % av buffertkapaciteten). Erytrocyternas hemoglobin binder 20 % av det inkommande blodet, koldioxid (CO 2), samt vätejoner som bildas som ett resultat av dissociationen av koldioxid (H 2 CO 3).

Bikarbonatbufferten finns övervägande i blodet och i alla avdelningar av den extracellulära vätskan; i plasma - bikarbonat-, fosfat- och proteinbuffertar; i erytrocyter - bikarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; i urin - fosfat.

9.4.2. Fysiologiska buffertsystem

Lungor reglera innehållet av CO 2 , som är en nedbrytningsprodukt av kolsyra. Ansamlingen av CO 2 leder till hyperventilering och andnöd, och därmed avlägsnas överskott av koldioxid. I närvaro av ett överskott av baser sker den omvända processen - lungventilation minskar, bradypné uppstår. Tillsammans med CO2 är blodets pH och syrekoncentration starkt irriterande i andningscentrumet. Förändringar i pH och förändringar i syrekoncentration leder till en ökning av lungventilationen. Kaliumsalter verkar på liknande sätt, men med en snabb ökning av koncentrationen av K + i blodplasman dämpas aktiviteten av kemoreceptorer och lungventilationen minskar. Respiratorisk reglering av CBS hänvisar till det snabba responssystemet.

njurar stödja CBS på flera sätt. Under påverkan av enzymet kolsyraanhydras, som finns i stora mängder i njurvävnaden, kombineras CO 2 och H 2 0 för att bilda kolsyra. Kolsyra dissocierar till bikarbonat (HC0 3 ~) och H +, som kombineras med en fosfatbuffert och utsöndras i urinen. Bikarbonater återabsorberas i tubuli. Men med ett överskott av baser minskar reabsorptionen, vilket leder till ökad utsöndring av baser i urinen och en minskning av alkalos. Varje millimol H+ som utsöndras i form av titrerbara syror eller ammoniumjoner tillför 1 mmol till blodplasman.

HC03. Sålunda är utsöndringen av H+ nära relaterad till syntesen av HCO3. Njurregleringen av CBS fortskrider långsamt och kräver många timmar eller till och med dagar för fullständig kompensation.

Lever reglerar CBS, metaboliserar underoxiderade metaboliska produkter som kommer från mag-tarmkanalen, bildar urea från kvävehaltiga slagg och tar bort syraradikaler med galla.

Mag-tarmkanalen intar en viktig plats för att upprätthålla konstansen hos CBS på grund av den höga intensiteten i processerna för intag och absorption av vätskor, mat och elektrolyter. Brott mot någon länk av matsmältning orsakar ett brott mot CBS.

Kemiska och fysiologiska buffertsystem är kraftfulla och effektiva mekanismer för att kompensera CBS. I detta avseende indikerar även de mest obetydliga förändringarna i CBS allvarliga metabola störningar och dikterar behovet av snabb och riktad korrigerande terapi. De allmänna riktningarna för normalisering av CBS inkluderar eliminering av den etiologiska faktorn (patologi i andnings- och kardiovaskulära system, bukorgan, etc.), normalisering av hemodynamik - korrigering av hypovolemi, återställande av mikrocirkulationen, förbättring av blodets reologiska egenskaper, behandling av andningssvikt, upp till överföring av patienten till mekanisk ventilation , korrigering av vatten-elektrolyt- och proteinmetabolism.

KOS-indikatorer bestäms av Astrup-ekvilibreringsmikrometoden (med interpolationsberäkning av рС0 2) eller metoder med direkt oxidation av С0 2 . Moderna mikroanalysatorer bestämmer alla CBS-värden och blodgasens partiella spänning automatiskt. Huvudindikatorerna för KOS presenteras i tabellen. 9.1.

Tabell 9.1.KOS-indikatorer är normala

Index	Karakteristisk	Indikatorvärden
PaCO 2, mm Hg Konst. Pa02, mm Hg Konst. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Karakteriserar lösningens aktiva reaktion. Det varierar beroende på kapaciteten hos kroppens buffertsystem. Index för partiell spänning CO 2 i arteriellt blod Index för partiell spänning 0 2 i arteriellt blod. Återspeglar andningssystemets funktionella tillstånd Sant bikarbonat - en indikator på koncentrationen av bikarbonatjoner Standardbikarbonat - en indikator på koncentrationen av bikarbonatjoner under standardbestämningsförhållanden Plasmabuffertbaser, den totala indikatorn för buffertkomponenterna i bikarbonat, fosfat , protein- och hemoglobinsystem En indikator på överskott eller brist på buffertbaser. Ett positivt värde är ett överskott av baser eller en brist på syror. Negativt värde - brist på baser eller överskott av syror

För att bedöma typen av CBS-brott i normalt praktiskt arbete används pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Typer av syra-basrubbningar

Det finns fyra huvudtyper av CBS-störning: metabolisk acidos och alkalos; respiratorisk acidos och alkalos; deras kombinationer är också möjliga.

A metabolisk acidos- brist på baser, vilket leder till en sänkning av pH. Orsaker: akut njursvikt, okompenserad diabetes (ketoacidos), chock, hjärtsvikt (laktacidos), förgiftning (salicylater, etylenglykol, metylalkohol), enteriska (duodenala, pankreas) fistlar, diarré, binjurebarksvikt. KOS-indikatorer: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol/l.

Kliniska symtom- illamående, kräkningar, svaghet, nedsatt medvetande, takypné. Kliniskt mild acidos (BE upp till -10 mmol/l) kan vara asymtomatisk. Med en minskning av pH till 7,2 (tillståndet för subkompensation, sedan dekompensation), ökar andnöden. Med en ytterligare sänkning av pH, ökar andnings- och hjärtsvikt, utvecklas hypoxisk encefalopati upp till koma.

Behandling av metabolisk acidos:

Förstärkning av bikarbonatbuffertsystemet - införandet av en 4,2% lösning av natriumbikarbonat (kontraindikationer- hypokalemi, metabol alkalos, hypernatremi) intravenöst genom en perifer eller central ven: outspädd, utspädd 5% glukoslösning i förhållandet 1:1. Infusionshastigheten för lösningen är 200 ml på 30 minuter. Den erforderliga mängden natriumbikarbonat kan beräknas med formeln:

Mängden mmol natriumbikarbonat = BE kroppsvikt, kg 0,3.

Utan laboratoriekontroll används inte mer än 200 ml / dag, dropp, långsamt. Lösningen ska inte administreras samtidigt med lösningar som innehåller kalcium, magnesium och inte blandas med fosfathaltiga lösningar. Transfusion av laktasol enligt verkningsmekanismen liknar användningen av natriumbikarbonat.

A metabolisk alkalos- ett tillstånd av brist på H+-joner i blodet i kombination med ett överskott av baser. Metabolisk alkalos är svår att behandla, eftersom den är resultatet av både externa elektrolytförluster och störningar i cellulära och extracellulära jonförhållanden. Sådana kränkningar är karakteristiska för massiv blodförlust, refraktär chock, sepsis, uttalad förlust av vatten och elektrolyter i tarmobstruktion, bukhinneinflammation, pankreatisk nekros och långvarigt fungerande tarmfistlar. Ganska ofta är det metabolisk alkalos, som den sista fasen av metabola störningar som är oförenliga med livet i denna kategori av patienter, som blir den direkta dödsorsaken.

Principer för korrigering av metabolisk alkalos. Metabolisk alkalos är lättare att förebygga än att behandla. Förebyggande åtgärder inkluderar adekvat administrering av kalium under blodtransfusionsterapi och påfyllning av cellulär kaliumbrist, snabb och fullständig korrigering av volemiska och hemodynamiska störningar. Vid behandling av utvecklad metabol alkalos är det av största vikt

eliminering av den huvudsakliga patologiska faktorn för detta tillstånd. Målmedveten normalisering av alla typer av utbyte genomförs. Lindring av alkalos uppnås genom intravenös administrering av proteinpreparat, glukoslösningar i kombination med kaliumklorid och en stor mängd vitaminer. Isoton natriumkloridlösning används för att minska osmolariteten hos den extracellulära vätskan och eliminera cellulär uttorkning.

▲ Respiratorisk (andning) acidos kännetecknas av en ökning av koncentrationen av H+-joner i blodet (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol/l).

Orsakerna till respiratorisk acidos kan vara hypoventilation till följd av obstruktiva former av emfysem, bronkial astma, försämrad lungventilation hos försvagade patienter, omfattande atelektaser, lunginflammation och akut lungskadesyndrom.

Den huvudsakliga kompensationen för respiratorisk acidos utförs av njurarna genom påtvingad utsöndring av H + och SG, vilket ökar reabsorptionen av HCO 3.

I klinisk bild respiratorisk acidos domineras av symtom på intrakraniell hypertoni, som uppstår på grund av cerebral vasodilatation orsakad av överskott av CO 2 . Progressiv respiratorisk acidos leder till cerebralt ödem, vars svårighetsgrad motsvarar graden av hyperkapni. Utvecklar ofta stupor med övergången till koma. De första tecknen på hyperkapni och ökande hypoxi är patientens ångest, motorisk agitation, arteriell hypertoni, takykardi, följt av en övergång till hypotoni och takyarytmi.

Behandling av respiratorisk acidos Först och främst består den i att förbättra alveolär ventilation, eliminera atelektas, pneumo- eller hydrothorax, sanera trakeobronkialträdet och överföra patienten till mekanisk ventilation. Behandling måste utföras brådskande, innan utvecklingen av hypoxi som ett resultat av hypoventilation.

och Respiratorisk (andning) alkalos kännetecknad av en minskning av nivån av pCO2 under 38 mm Hg. Konst. och en ökning av pH över 7,45-7,50 till följd av ökad ventilation av lungorna både i frekvens och på djupet (alveolär hyperventilation).

Det ledande patogenetiska elementet i respiratorisk alkalos är en minskning av det volymetriska cerebrala blodflödet som ett resultat av en ökning av tonen i cerebrala kärl, vilket är en konsekvens av CO2-brist i blodet. I de inledande stadierna kan patienten uppleva parestesi av huden på extremiteterna och runt munnen, muskelspasmer i extremiteterna, lätt eller svår dåsighet, huvudvärk, ibland djupare medvetanderubbningar, upp till koma.

Förebyggande och behandling av respiratorisk alkalos syftar främst till att normalisera extern andning och påverka den patogenetiska faktorn som orsakade hyperventilation och hypokapni. Indikationer för överföring av patienten till mekanisk ventilation är undertryckande eller frånvaro av spontan andning, såväl som andnöd och hyperventilation.

9.5. Vätsketerapi för vätske- och elektrolytrubbningar och syra-basstatus

Infusionsterapiär en av de viktigaste metoderna för behandling och förebyggande av dysfunktioner hos vitala organ och system hos kirurgiska patienter. Effektivitet av infusion-

noy terapi beror på giltigheten av dess program, egenskaper hos infusionsmedier, farmakologiska egenskaper och farmakokinetik för läkemedlet.

För diagnostik volemiska störningar och konstruktion infusionsterapiprogram i pre- och postoperativ period är hudturgor, fukthalt i slemhinnorna, fyllning av pulsen på den perifera artären, hjärtfrekvens och blodtryck viktiga. Under operationen bedöms oftast perifer pulsfyllning, timdiures och blodtrycksdynamik.

Manifestationer av hypervolemiär takykardi, andfåddhet, fuktiga raser i lungorna, cyanos, skummande sputum. Graden av volemiska störningar återspeglar data från laboratoriestudier - hematokrit, pH i arteriellt blod, relativ täthet och osmolaritet av urin, koncentration av natrium och klor i urin, natrium i plasma.

För laboratoriefunktioner uttorkning inkluderar en ökning av hematokrit, progressiv metabolisk acidos, en relativ täthet av urin över 1010, en minskning av koncentrationen av Na + i urinen på mindre än 20 mEq / l, urin hyperosmolaritet. Det finns inga laboratorietecken som är karakteristiska för hypervolemi. Hypervolemi kan diagnostiseras enligt röntgendata från lungorna - ökat pulmonellt kärlmönster, interstitiellt och alveolärt lungödem. CVP bedöms enligt en specifik klinisk situation. Det mest avslöjande är volymbelastningstestet. En lätt ökning (1-2 mm Hg) i CVP efter en snabb infusion av en kristalloid lösning (250-300 ml) indikerar hypovolemi och behovet av att öka volymen av infusionsterapin. Omvänt, om ökningen av CVP efter testet överstiger 5 mm Hg. Art., är det nödvändigt att minska hastigheten för infusionsterapi och begränsa dess volym. Infusionsterapi innefattar intravenös administrering av kolloid- och kristalloidlösningar.

A Kristalloida lösningar - vattenhaltiga lösningar av joner med låg molekylvikt (salter) penetrerar snabbt kärlväggen och fördelas i det extracellulära utrymmet. Valet av lösning beror på typen av förlust av vätska som bör fyllas på. Vattenförlusten ersätts med hypotoniska lösningar, som kallas underhållslösningar. Bristen på vatten och elektrolyter fylls på med isotoniska elektrolytlösningar, som kallas lösningar av ersättningstyp.

▲ Kolloidala lösningar Baserat på gelatin, dextran, hydroxietylstärkelse och polyetylenglykol upprätthåller plasmans kolloidosmotiska tryck och cirkulerar i kärlbädden, vilket ger en volemisk, hemodynamisk och reologisk effekt.

I den perioperativa perioden, med hjälp av infusionsterapi, fylls på de fysiologiska behoven av vätska (understödjande terapi), den åtföljande vätskebristen och förlusterna genom operationssåret. Valet av infusionslösning beror på sammansättningen och naturen av den förlorade vätskan - svett, innehållet i mag-tarmkanalen. Intraoperativ förlust av vatten och elektrolyter beror på avdunstning från ytan av operationssåret under omfattande kirurgiska ingrepp och beror på området på sårytan och operationens varaktighet. Följaktligen inkluderar intraoperativ infusionsterapi påfyllning av grundläggande fysiologiska vätskebehov, eliminering av preoperativa underskott och driftsförluster.

Tabell 9.2. Innehållet av elektrolyter i miljöerna i mag-tarmkanalen

	Dagligen
	volym, ml
magsyra
bukspott
tarmsaft
Utsöndring genom en ileostomi
Flytningar vid diarré
Utsöndring genom en kolostomi

Vattenbehov bestäms på grundval av en noggrann bedömning av det resulterande vätskeunderskottet, med hänsyn till njur- och extrarenala förluster.

För detta ändamål sammanfattas volymen av daglig diures: V, - beräknat värde på 1 ml / kg / h; V 2 - förlust med kräkningar, avföring och mag-tarminnehåll; V 3 - separerad av dränering; P - förlust genom svett genom huden och lungorna (10-15 ml / kg / dag), med hänsyn tagen till den konstanta T - förlusten under feber (med en ökning av kroppstemperaturen med 1 ° C över 37 °, är förlusten 500 ml per dag). Således beräknas det totala dagliga vattenunderskottet med formeln:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

För att förhindra hypo- eller hyperhydrering är det nödvändigt att kontrollera mängden vätska i kroppen, särskilt i det extracellulära utrymmet:

BVI = kroppsvikt, kg 0,2, omvandlingsfaktor Hematokrit - Hematokrit

Brist \u003d sann på grund av kroppsvikt, kg hematokrit på grund av 5

Beräkning av bristen på grundläggande elektrolyter(K + , Na +) produceras med hänsyn till volymen av deras förluster med urin, innehållet i mag-tarmkanalen (GIT) och dräneringsmedier; bestämning av koncentrationsindikatorer - enligt allmänt accepterade biokemiska metoder. Om det är omöjligt att bestämma kalium, natrium, klor i maginnehållet, kan förluster bedömas huvudsakligen med hänsyn till fluktuationer i koncentrationerna av indikatorer inom följande gränser: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG upp till 130 mmol/l, totalt kväve 3-5,5 g/l.

Således är den totala förlusten av elektrolyter per dag:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

där V] - daglig diures; V 2 - volymen av utsläppet av mag-tarmkanalen under kräkningar, med avföring, längs sonden, såväl som fistulösa förluster; V 3 - urladdning genom dräneringen från bukhålan; C, C 2 , C 3 - koncentrationsindikatorer i dessa respektive miljöer. Vid beräkning kan du hänvisa till data i tabell. 9.2.

Vid omvandling av förlustvärdet från mmol / l (SI-system) till gram, måste följande omvandlingar utföras:

K+, g \u003d mmol/l 0,0391.

Na+, g \u003d mmol/l 0,0223.

9.5.1. Karakterisering av kristalloida lösningar

Medel som reglerar vatten-elektrolyt och syra-bas homeostas inkluderar elektrolytlösningar och osmodiuretika. Elektrolytlösningar används för att korrigera brott mot vattenmetabolism, elektrolytmetabolism, vatten-elektrolytmetabolism, syra-bastillstånd (metabolisk acidos), vattenelektrolytmetabolism och syrabastillstånd (metabolisk acidos). Sammansättningen av elektrolytlösningar bestämmer deras egenskaper - osmolaritet, isotonicitet, jonicitet, reservalkalinitet. I förhållande till osmolariteten hos elektrolytlösningar till blod, uppvisar de en iso-, hypo- eller hyperosmolär effekt.

Isoosmolar effekt - vatten som injiceras med en isoosmolar lösning (Ringers lösning, Ringeracetat) fördelas mellan de intravaskulära och extravaskulära utrymmena som 25 %: 75 % (den volemiska effekten kommer att vara 25 % och varar cirka 30 minuter). Dessa lösningar är indikerade för isotonisk dehydrering.

Hypoosmolär effekt - mer än 75 % av vattnet som injiceras med en elektrolytlösning (disol, acesol, 5 % glukoslösning) kommer att passera in i det extravaskulära utrymmet. Dessa lösningar är indikerade för hypertensiv uttorkning.

Hyperosmolär effekt - vatten från det extravaskulära utrymmet kommer in i kärlbädden tills lösningens hyperosmolaritet bringas till blodets osmolaritet. Dessa lösningar är indikerade för hypoton dehydrering (10 % natriumkloridlösning) och hyperhydrering (10 % och 20 % mannitol).

Beroende på elektrolythalten i lösningen kan de vara isotona (0,9% natriumkloridlösning, 5% glukoslösning), hypotona (disol, acesol) och hypertona (4% kaliumkloridlösning, 10% natriumklorid, 4,2% och 8,4) % natriumbikarbonatlösning). De senare kallas elektrolytkoncentrat och används som tillsats till infusionslösningar (5 % glukoslösning, Ringeracetatlösning) omedelbart före administrering.

Beroende på antalet joner i lösningen särskiljs monojoniska (natriumkloridlösning) och polyjoniska (Ringers lösning etc.).

Införandet av bärare av reservbasitet (bikarbonat, acetat, laktat och fumarat) i elektrolytlösningar gör det möjligt att korrigera brott mot CBS - metabolisk acidos.

▲ Natriumkloridlösning 0,9 % administreras intravenöst genom en perifer eller central ven. Administreringshastigheten är 180 droppar/min, eller cirka 550 ml/70 kg/h. Den genomsnittliga dosen för en vuxen patient är 1000 ml / dag.

Indikationer: hypoton uttorkning; säkerställa behovet av Na + och O; hypokloremisk metabolisk alkalos; hyperkalcemi.

Kontraindikationer: hypertensiv uttorkning; hypernatremi; hyperkloremi; hypokalemi; hypoglykemi; hyperkloremisk metabol acidos.

Möjliga komplikationer:

hypernatremi;

hyperkloremi (hyperkloremisk metabol acidos);

hyperhydrering (lungödem).

g Ringers acetatlösning- isotonisk och isojonisk lösning, administrerad intravenöst. Administreringshastigheten är 70-80 droppar / min eller 30 ml / kg / h;

vid behov upp till 35 ml/min. Den genomsnittliga dosen för en vuxen patient är 500-1000 ml / dag; vid behov, upp till 3000 ml / dag.

Indikationer: förlust av vatten och elektrolyter från mag-tarmkanalen (kräkningar, diarré, fistlar, dränering, tarmobstruktion, peritonit, pankreatit, etc.); med urin (polyuri, isosthenuri, forcerad diures);

Isoton uttorkning med metabolisk acidos - fördröjd korrigering av acidos (blodförlust, brännskador).

Kontraindikationer:

hyperton hyperhydrering;

• hypernatremi;

  hyperkloremi;

  hyperkalcemi.

Komplikationer:

hyperhydrering;

• hypernatremi;

  hyperkloremi.

A jonosteril- Isotonisk och isojonisk elektrolytlösning administreras intravenöst genom en perifer eller central ven. Administreringshastigheten är 3 ml/kg kroppsvikt eller 60 droppar/min eller 210 ml/70 kg/h; vid behov upp till 500 ml/15 min. Den genomsnittliga dosen för en vuxen är 500-1000 ml / dag. I svåra eller akuta fall, upp till 500 ml på 15 minuter.

Indikationer:

extracellulär (isotonisk) uttorkning av olika ursprung (kräkningar, diarré, fistlar, dränering, tarmobstruktion, peritonit, pankreatit, etc.); polyuri, isostenuri, forcerad diures;

Primär plasmaersättning vid plasmaförlust och brännskador. Kontraindikationer: hyperton hyperhydrering; svullnad; tung

njursvikt.

Komplikationer: hyperhydrering.

▲ Laktosol- isotonisk och isojonisk elektrolytlösning administreras intravenöst genom en perifer eller central ven. Administreringshastigheten är 70-80 droppar/min, eller cirka 210 ml/70 kg/h; vid behov upp till 500 ml/15 min. Den genomsnittliga dosen för en vuxen är 500-1000 ml / dag; vid behov upp till 3000 ml/dag.

Indikationer:

förlust av vatten och elektrolyter från mag-tarmkanalen (kräkningar, diarré, fistlar, dränering, tarmobstruktion, peritonit, pankreatit, etc.); med urin (polyuri, isosthenuri, forcerad diures);

isotonisk uttorkning med metabolisk acidos (snabb och fördröjd korrigering av acidos) - blodförlust, brännskador.

Kontraindikationer: hyperton hyperhydrering; alkalos; hypernatremi; hyperkloremi; hyperkalcemi; hyperlaktatemi.

Komplikationer: hyperhydrering; alkalos; hypernatremi; hyperkloremi; hyperlaktatemi.

▲ Acesol- hypoosmolär lösning innehåller Na +, C1" och acetatjoner. Den administreras intravenöst genom en perifer eller central ven (ström).

eller dropp). Den dagliga dosen för en vuxen är lika med det dagliga behovet av vatten och elektrolyter plus "/ 2 vattenbrist plus pågående patologiska förluster.

Indikationer: hypertensiv uttorkning i kombination med hyperkalemi och metabol acidos (fördröjd korrigering av acidos).

Kontraindikationer: hypoton uttorkning; hypokalemi; hyperhydrering.

Komplikation: hyperkalemi.

A Natriumbikarbonatlösning 4.2% för snabb korrigering av metabol acidos. Administreras intravenöst outspädd eller utspädd 5 % glukoslösning i förhållandet 1:1, doseringen beror på data från jonogrammet och CBS. I avsaknad av laboratoriekontroll administreras inte mer än 200 ml / dag långsamt genom dropp. En lösning av natriumbikarbonat 4,2 % ska inte administreras samtidigt med lösningar som innehåller kalcium, magnesium och ska inte blandas med fosfathaltiga lösningar. Dosen av läkemedlet kan beräknas med formeln:

1 ml av en 4,2 % lösning (0,5 molar) = BE kroppsvikt (kg) 0,6.

Indikationer - metabolisk acidos.

Kontraindikationer- hypokalemi, metabol alkalos, hypernatremi.

▲ Osmodiuretika(mannitol). Lägg in 75-100 ml 20 % mannitol intravenöst under 5 minuter. Om mängden urin är mindre än 50 ml / h, administreras nästa 50 ml intravenöst.

9.5.2. De viktigaste riktningarna för infusionsterapi av hypo- och hyperhydrering

1. Infusionsbehandling för uttorkning bör ta hänsyn till dess typ (hyperton, isoton, hypoton), såväl som:

volymen på det "tredje utrymmet"; tvingande diures; hypertermi; hyperventilation, öppna sår; hypovolemi.

2. Infusionsbehandling för överhydrering bör ta hänsyn till dess typ (hyperton, isoton, hypoton), såväl som:

fysiologiskt dagligt behov av vatten och elektrolyter;

tidigare brist på vatten och elektrolyter;

pågående patologisk vätskeförlust med hemligheter;

volymen på det "tredje utrymmet"; tvingande diures; hypertermi, hyperventilation; öppna sår; hypovolemi.