Stenoza valvei mitrale: cauze, simptome și tratament

Stenoza mitrală este o boală cardiacă în care foliolele valvei cu același nume sunt afectate din cauza creșterii. țesut conjunctiv. La aproximativ jumătate dintre pacienți, stenoza valvei mitrale are o structură izolată. În 40%, această patologie se referă la deformări combinate ale cuspidelor valvelor cardiace. Din cauza prolapsului la nivelul gurii, se realizează compensarea parțială a insuficienței hemodinamice. Acest lucru oferă o imagine clinică ștearsă și permite pacientului să se simtă ca o persoană complet sănătoasă. Cu toate acestea, pe măsură ce stenoza mitrală progresează, starea pacienților se înrăutățește progresiv. Pot apărea diverse complicații sub formă de edem pulmonar, extrasistolă, fibrilație atrială cu atacuri de flutter atrial. Hipertensiunea pulmonară este adesea detectată cu afectarea țesutului alveolar și o încălcare a procesului de schimb de gaze.

Boala valvulară mitrală cu predominanța stenozei și insuficiența valvei mitrale

Stenoza și insuficiența valvei mitrale se dezvoltă treptat. În stadiul inițial, există o imagine clasică a unui proces inflamator pe termen scurt, cu înlocuirea parțială a fibrelor musculare cu țesut conjunctiv. Răspunsul inflamator scade de obicei forţelor defensive organism în 5-7 zile. În această perioadă, pacientul poate prezenta dureri corporale, febră de scurtă durată, dureri de cap, slăbiciune. Pentru unii, această perioadă trece sub pretextul unui acut raceli. După 7 zile, toate simptomele dispar și apare o ușurare temporară. O persoană se simte absolut sănătoasă, dar uneori există o slăbiciune ascuțită, amețeli, pierderea forței. Poate exista dificultăți de respirație în timpul efectuării muncii fizice obișnuite. Pe măsură ce tabloul clinic al insuficienței valvei mitrale crește, dispneea apare în repaus și se intensifică cu o poziție orizontală a corpului. Acesta este un simptom extrem de nefavorabil, care indică o creștere a hipertensiunii în circulația pulmonară și formarea condițiilor prealabile pentru hepatizare. țesut pulmonar.

Defectul mitral cu predominanța stenozei se caracterizează prin faptul că afectează orificiul atrioventricular și împiedică mișcarea completă a sângelui de la atriu la ventriculul din partea stângă. Pe drumul său în timpul sistolei, sângele întâmpină un obstacol care nu permite eliberarea completă a atriului stâng. Umplerea arterei pulmonare este redusă, iar vena pulmonară este extinsă. Hemodinamica este perturbată. Pentru a compensa acest fenomen, hipertrofia atrială stângă se dezvoltă treptat pentru a crește presiunea hematologică în faza diastolică. Prin creșterea masei musculare a miocardului, apare compensarea temporară a bolii valvei mitrale cu predominanța stenozei, dar aceasta, la rândul său, duce la modificări ireversibile ale circulației pulmonare.

Datorită prelungirii fazei sistolice a atriilor și hipertrofiei miocardice, se poate obține compensarea completă a stenozei valvei mitrale dacă volumul îngustării acesteia nu depășește 50%. În această stare, lumenul deschiderii atrioventriculare este menținut la o dimensiune care depășește 30 mm2. Odată cu progresia ulterioară a stenozei mitrale cu o îngustare a diametrului lumenului orificiului atrioventricular la 25-22 mm2, se realizează doar compensarea parțială a funcției hemodinamice a miocardului. Hipertensiunea pulmonară începe să se dezvolte. În acest stadiu, primele semne auscultatorii ale bolii cardiace apar sub forma unui suflu sistolic caracteristic între primul și al doilea ton. Odată cu apariția unor zone de fluxuri sanguine turbulente care se apropie, se poate adăuga zgomot în timpul diastolei.

Cauzele stenozei mitrale

Sunt luate în considerare mai multe cauze ale stenozei mitrale, printre care reumatismul este pus în primul rând de către cardiologi, inclusiv într-o fază de latentă lentă. Această boală poate fi însoțită de o stare de bine relativă pe o perioadă lungă de timp. Manifestarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace se manifestă după câțiva ani de prezența unui factor reumatic crescut în organism.

Alte cauze ale stenozei mitrale pot include boli inflamatorii cronice ale rinichilor, ficatului și. S-a raportat că cuspizii valvei mitrale sunt afectați de boli cronice patologii venerice, cum ar fi ureaplasma, chlamydia, treponemul palid.

Recent, cauzele stenozei mitrale pot fi asociate cu un curs latent al infecțiilor transmise de căpușe ixodide. Poate fi borrelioza, piroplasmoza, toxoplasmoza. Toate sunt însoțite de leziuni caracteristice ale țesutului conjunctiv și cartilaginos și, în absența unei adecvate tratament în timp util deteriora valvele inimii. Aceasta determină stenoza valvei mitrale cu dezvoltarea unui tablou clinic caracteristic.

Predispoziția genetică apare la aproximativ 25% dintre pacienții diagnosticați. De obicei, gena defectuoasă este transmisă prin mamă. Acest factor este predispozitiv, nu provocator. Acestea. cu un grad ridicat de probabilitate, o persoană care are pacienți cu boală cardiacă mitrală pe partea maternă poate evita o astfel de soartă chiar și în cele mai nefavorabile circumstanțe.

Semne și simptome ale stenozei mitrale

Primele semne de stenoză mitrală se pot manifesta ca o ușoară slăbiciune după efort fizic, o senzație de zgomot în inimă, amețeli. Trebuie inteles ca pana si primele semne de stenoza mitrala apar dupa ceva timp, cand boala ajunge in faza de decompensare. Prin urmare, este necesară examinarea în timp util a stării inimii în mod regulat, mai ales dacă aveți slăbiciune musculară periodică și simțiți întreruperi în activitatea inimii.

Simptomele primare ale stenozei mitrale se manifestă de obicei ca un ritm cardiac anormal. Cel mai adesea, diagnosticul primar este stabilit atunci când se solicită o programare cu un terapeut, cu plângeri de întreruperi în activitatea inimii. La efectuarea unui ECG Tulburările în conducerea unui impuls electric și o alungire a fazei de ejecție a sângelui sistolic din atriul stâng sunt clar vizibile.

Simptomele tipice ale stenozei mitrale pot include:

• amețeli frecvente și apariția pre-sincopei pe fondul repausului relativ, sunt adesea detectate semne ortostatice de insuficiență cerebrovasculară;
• senzație de simț crescut atunci când sângele este ejectat din miocard;
• întreruperi în activitatea inimii;
• apariția dificultății de respirație în primele etape în timpul efortului fizic, apoi, pe măsură ce patologia progresează în repaus;
• tuse umedă puternică cu adăugarea de dungi de sânge în spută în stadiile ulterioare ale bolii de inimă;
• oboseală crescută, scăderea tonusului muscular, somnolență, termoreglare afectată (pacienții sunt în mod constant reci și nu tolerează bine căldura).

Odată cu dezvoltarea unei complicații, poate apărea un tablou clinic de embolism pulmonar sau edem pulmonar, care necesită îngrijiri medicale de urgență. Acestea sunt statele amenințătoare de viață persoană.

Acordați atenție naturii durerii în regiunea inimii. De regulă, acestea sunt senzații locale neplăcute, care sunt concentrate în zona spatelui dintre omoplați, cu o deplasare spre stânga. Acesta este așa-numitul punct Wakez.

Grade de stenoză mitrală

În diagnostic, clasificarea stenozei mitrale este utilizată în funcție de gradul de îngustare a orificiului atrioventricular. Cu cât lumenul său este mai mic, cu atât tabloul clinic este mai pronunțat. Gradele general acceptate de stenoză mitrală includ 5 faze de dezvoltare a patologiei:

• Se caracterizează 1 grad absenta totala simptome și menținerea lumenului valvei mitrale în 40 de metri pătrați. mm;
• cu gradul 2 de stenoză mitrală, deschiderea se îngustează la 20 de metri pătrați. mm, apare o ușoară dificultăți de respirație în timpul sarcinilor fizice standard;
• Gradul III provoacă dezvoltarea permanentă insuficiență respiratorie, care se manifestă prin dificultăți de respirație în stare de repaus complet datorită îngustării deschiderii atrioventriculare la 15 metri pătrați. mm;
• decompensarea completă apare în etapa a 4-a, cu o formă severă de hipertensiune pulmonară cu hepatizare severă a țesutului pulmonar și tuse umedă constantă, dificultăți de respirație;
• Gradul 5 de stenoză mitrală este stadiul terminal, în care pacientul, de regulă, moare din cauza insuficienței circulatorii totale, lumenul ductului este aproape complet blocat.

Diagnosticul stenozei mitrale: auscultatie si hemodinamica

În diagnosticul stenozei mitrale, colectarea anamnezei este de mare importanță. Sunt luate în considerare senzațiile subiective ale pacienților, care pot include plângeri tipice de dispnee funcțională, prezența aritmiei, slăbiciune, amețeli și tendința de a leșin pe fondul colapsului vascular.

Diagnosticul suplimentar al stenozei mitrale include ECG, ultrasunete și tomografie computerizata inimile. Bypass cu scop diagnostic rar folosit, în principal pentru a clarifica gradul de afectare a orificiului atrioventricular.

În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra prezenței unui fard specific pe obrajii pacientului cu o tentă cianotică. Cu un defect sever, cianoza triunghiului nazolabial, a mâinilor și a auriculului poate fi vizibilă.

Scăderea tensiunii arteriale și slăbiciunea umplerii undei de puls în zonă sunt relevate. articulația încheieturii mâinii. La începutul dezvoltării patologiei în copilărie, există o lipsă a dezvoltării fizice și a nanismului pe fondul stenozei valvei mitrale (statură mică și fizic zvelt).

Auscultarea în stenoza mitrală este crucială în diagnosticul inițial al patologiei. Deja în stadiul inițial, se aud murmurele diastolice cu un „foșnet” caracteristic prediastolic care însoțește deschiderea valvei mitrale. Odată cu creșterea zonei de stenoză, apare un alt ton, care poate avea caracterul unui sunet de popping după ascultarea diastolei. Acest fenomen însoțește momentul colapsului valvei mitrale în condiții de creștere a presiunii în circulația pulmonară.

Hemodinamica în stenoza mitrală este perturbată atât în ​​circulația mare cât și în cea pulmonară. În stadiul inițial, există o revărsare a atriului stâng, care crește în volum și împiedică mișcarea sângelui prin circulația sistemică. Apoi, pe măsură ce insuficiența hemodinamică în cercul pulmonar crește, simptomele insuficienței cardiace generale cresc.

Cea mai mare importanță în încălcarea hemodinamicii în stenoza mitrală este creșterea presiunii în artera și vena pulmonară. Acest lucru poate provoca o revărsare de masă eritrocitară în celulele alveolare ale țesutului pulmonar. Există un fenomen de hemosideroză cu pierderea capacității de a schimba corect dioxid de carbon si oxigen. Acest lucru poate provoca accidente cerebrovasculare.

Tratamentul stenozei valvei mitrale

Tratamentul clasic pentru stenoza valvei mitrale este intervenție chirurgicală. Scopul său este de a restabili fluxul sanguin normal, menținând în același timp hemodinamica fiziologică. În prezent, sunt utilizate metode minim invazive de intervenție prin bypass coronarian. De obicei, după tratamentul chirurgical al stenozei mitrale, are loc o recuperare completă. Recidivele apar în lipsa unui tratament adecvat acelor boli care pot fi cauza formării bolilor de inimă.

De aceea scheme tradiționale tratamentul stenozei mitrale include efecte antibacteriene, medicamente care ajută la refacerea țesutului miocardic.

În absența posibilității de tratament chirurgical al stenozei valvei mitrale, este necesar să se efectueze un tratament de susținere în curs de desfășurare, care vizează prevenirea complicațiilor. Se arată că pacienții limitează activitatea fizică și aderă la o dietă cu apă, cu restricție de intrare a lichidelor în organism.

Nu există tratamente farmacologice conservatoare pentru stenoza mitrală.

Articolul a fost citit de 7.650 de ori.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Stenoza mitrală (I05.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Valva mitrala alcătuiesc inelul atrioventricular fibros, două valve (anteromediale și posterolaterale), mușchii papilari și firele tendinoase - coarde. Aria orificiului mitral variază în mod normal între 4 și 6 cm 2 .

stenoza mitrala este cea mai frecventă boală reumatică a inimii. Când apare, se creează un obstacol în calea mișcării sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Defectul se formează de obicei la o vârstă fragedă și se observă mai des la femei (80%).
Stenoza mitrală a fost descrisă pentru prima dată de Viussens în 1715.

Clasificare

Clasificarea febrei reumatice(Asociația Reumatologilor din Rusia, 2003)

Opțiuni clinice	Manifestari clinice		Exod	Etapa NK
	principal	adiţional		SWR*	NYHA**
Febră reumatică acută Febră reumatică recurentă	Cardită (valvulită) Artrită Eritem inelar Noduli reumatici subcutanați	Febră Artralgie Sindrom abdominal serozite	Recuperare Boala cardiacă reumatică cronică: - fara boli de inima*** - boala de inima****	0 eu IIA IIB III	0 eu II III IV

Notă.
* Conform clasificării Strazhesko N.D. și Vasilenko V.Kh. .

** Clasa funcțională NYHA.
*** Prezența fibrozei marginale postinflamatorii ale foilor valvei fără regurgitare, care se precizează prin ecocardiografie.
**** În prezența unei boli cardiace nou diagnosticate, este necesar, dacă este posibil, excluderea altor cauze ale formării acesteia (endocardită infecțioasă, sindrom antifosfolipidic primar, calcificare valvulară degenerativă etc.).

În străinătate, clasificarea stadiului de stenoză mitrală, propusă de Asociația Inimii din New York. Se bazează pe principiul funcțional:

- eu grupez- acest grup include defecte asimptomatice care nu provoacă plângeri ale pacienților;
-grupa II caracterizat prin prezența simptomelor tipice ale bolii cardiace neprogresive într-o stare satisfăcătoare a pacientului, care rămâne capabil să lucreze;
- grupa III caracterizat prin simptome clare ale unui defect progresiv cu capacitate limitată de lucru și o deteriorare treptată starea generala;
- grupa IV- acest grup include pacienti severi, cu handicap, cu toate semnele de decompensare cardiaca.
Interpretarea stadiilor individuale ale stenozei mitrale conform acestei clasificări este destul de arbitrară, deci raportul diverse grupuri chirurgii individuali sunt complet diferiti.

Clasificarea severității stenozei mitrale(Banow R. O. et al. Recomandări ACC/ANA, 2006)

	minor (ușoară)	Moderat (mediu)	Tăiere
Gradient mediu (mmHg)	Mai puțin de 5	5-10	>10
Presiunea sistolică în artera pulmonară	Mai puțin de 30	30-50	>50
Suprafața orificiului mitral (cm2)	Peste 1,5	1,0-1,5	Mai puțin de 1,0

a primit o largă recunoaștere în CSIclasificare Bakulev A.N.. Și DamirE.A., care include5 stadii de dezvoltare a stenozei mitrale.

eu pun în scenă - compensare integrală. Fără plângeri, dar examinare obiectivă ies la iveală unele semne ale unei stenoze mitrale.

etapa a II-a- Reclamatiile caracteristice unui defect apar in timpul efortului fizic. Există semne de hipertensiune pulmonară.

etapa a III-a- stagnare în cercurile mici și mari ale circulației sanguine, o creștere a inimii, o creștere semnificativă a presiunii venoase centrale, o creștere a ficatului.

etapa a IV-a - insuficienta circulatorie severa. Stagnare semnificativă a circulației pulmonare, mărire și întărire pronunțată a ficatului, ascită, edem periferic. Această etapă include toți pacienții cu fibrilație atrială. Tratamentul conservator dă îmbunătățiri.

etapa V- stadiu distrofic terminal al insuficientei circulatorii. Modificări ireversibile ale organelor interne. Ciroză hepatică, ascită, edem, cardiomegalie, dispnee în repaus. Tratamentul conservator este ineficient.

Etiologie și patogeneză

Crizele reumatice acute transferate semnificativ sunt detectate doar la 50-55% dintre pacienții cu stenoză mitrală. Această formă de patologie se bazează pe procese sclerotice, care implică toate structurile valvei mitrale (VM).

În funcție de ce structuri valvulare sunt afectate într-o măsură mai mare, se disting următoarele: forme anatomice de stenoză mitrală:
1. Stenoză sub formă de „bucla de jachetă”- valvă sub formă de membrană situată perpendicular pe axa longitudinală a ventriculului, foilele sunt topite la margini.
2. Stenoza pâlnie(„gura de pește”) - gaura are forma unui canal lung în formă de pâlnie, ai cărui pereți sunt formați nu numai de supape, ci și de mușchii papilari lipiți de acestea.
3. Stenoză cu dublă constricție.

În mod normal, aria orificiului atrioventricular stâng este de 4-6 cm 2 . Gaura are o rezervă de suprafață semnificativă și o tulburare hemodinamică vizibilă Hemodinamică - 1. O secțiune a fiziologiei circulației sanguine care studiază cauzele, condițiile și mecanismele mișcării sângelui în Sistemul cardiovascular bazat pe utilizarea legilor fizice ale hidrodinamicii. 2. Totalitatea proceselor de mișcare a sângelui în sistemul cardiovascular
poate fi cauzată doar de o scădere a suprafeței de mai mult de 2 ori. Cu cât suprafața orificiului este mai mică, cu atât manifestările clinice ale stenozei mitrale sunt mai severe. „Zona critică” la care apar tulburări hemodinamice vizibile este de 1-1,5 cm2.

Orificiul mitral îngustat creează rezistență la fluxul sanguin („prima barieră”), ceea ce duce la o accelerare a mișcării sângelui din atriul stâng spre ventricul datorită creșterii gradientului de presiune între atriul stâng și ventriculul stâng. Presiunea compensatorie crește în atriul stâng, miocardul atrial se hipertrofiază, cavitatea acestuia se extinde. În viitor, apare o creștere a presiunii în venele pulmonare și capilare, apare hipertensiunea arterială. AG (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.
într-un cerc mic de circulație a sângelui.
Când presiunea în atriul stâng este peste un anumit nivel, din cauza iritației aparatului receptor din pereții atriului stâng și ai venelor pulmonare, se produce o îngustare reflexă a arterelor pulmonare mici la nivel precapilar ("a doua barieră"). observat – reflexul lui Kitaev. Acest lucru împiedică rețeaua capilară a plămânilor să se reverse cu sânge.
Ca urmare a spasmului vascular prelungit, în viitor apare degenerarea organică a pereților vaselor de sânge, se dezvoltă hipertrofia. Hipertrofie - creșterea unui organ, a unei părți din acesta sau a unui țesut ca urmare a înmulțirii celulelor și a creșterii volumului acestora
, precum și scleroza pereților arteriolelor pulmonare, capilarelor, parenchimului Parenchimul - un set de elemente funcționale de bază ale organului intern, limitate de stroma și capsula țesutului conjunctiv.
plămânii. Se formează o „a doua barieră” pulmonară persistentă.
Slăbirea miocardului atriului stâng exacerbează tulburările hemodinamice. Presiunea ridicată în artera pulmonară (până la 80 mm Hg și peste) duce la hipertrofie compensatorie și apoi la dilatare Dilatarea este o expansiune difuză persistentă a lumenului unui organ gol.
ventriculul drept, presiunea diastolică crește.
În viitor, o creștere a presiunii în artera pulmonară și dezvoltarea sindromului de uzură miocardică determină apariția insuficienței ventriculare drepte și insuficiența relativă a supapei tricuspide.

Epidemiologie

Defectul se formează de obicei la o vârstă fragedă și se observă mai des la femei (80%).

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Clinica stenozei mitrale depinde de stadiul bolii și de starea compensării circulatorii.
Cu o zonă a orificiului mitral mai mare de 1,5 cm 2, simptomele sunt absente în majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, o creștere a fluxului sanguin transmitral sau o scădere a timpului de umplere diastolică duce la o creștere bruscă a presiunii atriale stângi și la apariția simptomelor.

Factori provocatori (declanșatori) de decompensare:

Exercițiu fizic;

stres emoțional;

Fibrilație atrială (fibrilație);

Sarcina.

Primul simptom al stenozei mitrale poate exista un eveniment embolic, cel mai adesea un accident vascular cerebral cu dezvoltarea unor simptome neurologice persistente. O treime din tromboembolism se dezvoltă într-o lună de la fibrilația atrială Fibrilație atrială - o aritmie caracterizată prin fibrilație (contracție rapidă) a atriilor cu o neregularitate completă a intervalelor dintre bătăile inimii și forța de contracție a ventriculilor inimii.
, două treimi - în timpul primului an. Sursa de embolie Embolie - blocarea unui vas de sânge de către o embolie (un substrat circulant în sânge care nu se găsește în condiții normale)
de obicei există cheaguri de sânge localizate în atriul stâng, în special la ureche.

Cea mai frecventă și caracteristică stenozei mitrale reclamații: dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi în activitatea inimii.

În cazul creșterii accentuate a presiunii în capilare, apar atacuri de astm cardiac, apare tusea uscată sau cu o cantitate mică de spută mucoasă, adesea cu un amestec de sânge (hemoptizie). Răgușeală tranzitorie (simptomul Ortner) poate fi prezentă din cauza comprimării nervului recurent de către un atriu stâng mărit.

Cu stenoza mitrală moderat severă, aspectul pacienților nu este modificat.
Cu stenoză severă și o creștere a simptomelor hipertensiunii pulmonare, cum ar fi caracteristică, facies mitralis: fard de obraz „mitral” pe obraji pe fundalul pielii palide a feței, cianoză a buzelor, vârful nasului, auricule.
La pacienții cu hipertensiune pulmonară mare, cianoza crește în timpul efortului și există, de asemenea, un " cianoză cenușie"- decolorarea cenușie a pielii. Adesea, zona inimii din partea inferioară a pieptului se umflă și pulsează, ceea ce este asociat cu formarea " cocoașă a inimii„, care se datorează hipertrofiei și dilatației ventriculului drept și impactului crescut al acestuia asupra peretelui toracic anterior.
În al treilea-al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, poate exista o pulsație a căilor de ieșire ale ventriculului drept, asociată cu suprasolicitarea hemodinamică a acestuia în condiții de hipertensiune pulmonară.

În regiunea apexului inimii sau oarecum lateral, se determină tremurul diastolic - " toarcerea pisicii„, care apare ca urmare a vibrațiilor de joasă frecvență ale sângelui pe măsură ce trece printr-o deschidere mitrală îngustă.

Stenoza mitrală este diagnosticată pe baza tablou auscultator caracteristic:

1. "ritmul prepelitei„- o melodie caracteristică stenozei mitrale, care este creată de un ton I intensificat (bătăi din palme) la vârful inimii și tonul de deschidere a valvei mitrale (click de deschidere), care apare la 0,08-0,11 s după tonul II.
Tonul bateilor I se aude numai în absența deformărilor grosiere ale valvelor (fibroză Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
și calcificarea valvei). Când apare fibrilația atrială Fibrilație atrială (sin. fibrilație atrială) - aritmie cardiacă, caracterizată prin asincronia completă a contracțiilor miofibrilelor atriale, manifestată prin încetarea funcției de pompare a acestora
se păstrează tonusul deschiderii valvei mitrale.

2. Odată cu creșterea presiunii în artera pulmonară, în cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se aude un accent al tonului II, adesea cu o bifurcație, care este asociată cu trântirea non-simultană a valvelor de artera pulmonară și aorta.

3. Suflu diastolic, care poate apărea în diverse momente în diastolă Diastola este o fază a ciclului cardiac: extinderea cavităților inimii, asociată cu relaxarea mușchilor pereților lor, în timpul căreia cavitățile inimii sunt umplute cu sânge.
.
Suflu protodiastolic apare devreme în diastola datorită mișcării sângelui prin deschiderea îngustată ca urmare a unui gradient de presiune în atriul stâng - ventriculul stâng. Zgomotul are un caracter scazut, huruit (echivalent palpator - „toc de pisică”). Durata zgomotului poate fi diferită, iar intensitatea acestuia scade treptat.
Suflul presistolic apare la sfârșitul diastolei din cauza sistolei active Sistolă - o fază a ciclului cardiac, constând din contracții succesive ale miocardului atriilor și ventriculelor
pre-serios. Zgomotul dispare când apare fibrilația atrială. Zgomotul presistolic este de obicei scurt, aspru, cu un timbru zgârietor, are un caracter crescător, se termină cu un ton I aplaudat.

În cazul stenozei mitrale, se aud murmurele diastolice zonă limitatăși nu sunt efectuate. Ca urmare, este posibil ca erori de diagnostic cu o căutare insuficient de temeinică a locului cel mai bun pentru auscultarea valvei mitrale.

Diagnosticare

ecocardiografie. Modificări observate:

Mișcare unidirecțională (în formă de U) a foițelor anterioare și posterioare ale valvei mitrale înainte (în mod normal, foița posterioară se deplasează înapoi în timpul diastolei);
- scăderea vitezei de ocluzie diastolică precoce a foiței anterioare a valvei mitrale (până la 1 cm/s);
- o scădere a amplitudinii deschiderii valvei mitrale (până la 8 mm sau mai puțin);
- o creștere a cavității atriului stâng (dimensiunea anteroposterioră poate crește până la 70 mm);
îngroșarea valvei (fibroză și calcifiere).

Ecocardiografia transesofagiană vă permite să evaluați cu precizie starea aparatului valvular și severitatea modificărilor în structurile subvalvulare, precum și să evaluați probabilitatea de restenoză. Indicații pentru efectuarea:

Pentru a clarifica problema prezenței sau absenței unui tromb în atriul stâng și pentru a clarifica gradul regurgitare mitralăRegurgitarea este mișcarea conținutului unui organ gol în direcția opusă celei fiziologice ca urmare a contracției mușchilor acestuia.
pentru valvuloplastia mitrală planificată cu balon Valvuloplastie - denumirea comună operații chirurgicale care urmăresc restabilirea funcției oricărei valve cardiace în cazul insuficienței acesteia
;

Pentru a clarifica morfologia valvei mitrale și a evalua hemodinamica în caz de calitate nesatisfăcătoare a rezultatelor ecocardiografiei transtoracice.

Cateterizarea inimii și a vaselor mari afișate:

Pentru a evalua severitatea stenozei mitrale atunci când rezultatele metodelor neinvazive nu sunt informative sau există o discrepanță între datele metodelor neinvazive și semnele clinice care caracterizează severitatea stenozei mitrale;

Dacă există o discrepanță între gradientul mediu și aria valvei, care sunt determinate prin metoda Doppler;

Să evalueze răspunsul la efort (modificări ale presiunii în artera pulmonară și atriul stâng) cu o discrepanță între simptome și datele hemodinamice în repaus, obținute în urma testelor neinvazive;

Pentru a determina cauza hipertensiunii pulmonare severe care este disproporționată cu severitatea stenozei mitrale la teste neinvazive.

Cu stenoză mitrală ușoară electrocardiogramă neschimbat. Pe măsură ce stenoza mitrală progresează, există semne de supraîncărcare a atriului stâng (P. mitrale), hipertrofie a ventriculului drept sub forma unei amplitudini crescute a dinților complexului QRS în derivațiile corespunzătoare în combinație cu o parte terminală modificată a complex ventricular (aplatizarea, inversarea undei T, scăderea segmentului ST) în aceleași derivații. Tulburările de ritm cardiac (pâlpâire, flutter atrial) sunt adesea înregistrate.

De mare importanță în diagnosticul stenozei mitrale este fonocardiograma. În cazul stenozei mitrale, se detectează o modificare a intensității primului ton, apariția unui ton suplimentar (clic al deschiderii valvei mitrale) și zgomote în diastolă.
Durata intervalului de la începutul tonului II până la tonul de deschidere al valvei mitrale (tonul II - QS) variază de la 0,08 la 0,12 s.; odată cu progresia stenozei, se scurtează la 0,04-0,06 s.
Pe măsură ce presiunea în atriul stâng crește, intervalul β-l tonul se prelungește, care ajunge la 0,08-0,12 s. Sunt înregistrate diverse sufluri diastolice (pre-, mezo- și proto-diastolice).

Diagnostic diferentiat

1. Insuficiență mitrală. Cu insuficiență mitrală semnificativă, precum și cu stenoză mitrală, se poate auzi un suflu diastolic pronunțat la vârf. Cu toate acestea, acest suflu începe puțin mai târziu, în comparație cu stenoza orificiului atrioventricular stâng.
În plus, la pacienții cu insuficiență de valvă atrioventriculară stângă, examenul fizic, radiografia și electrocardiografia prezintă adesea semne clare de mărire a ventriculului drept.

2. Stenoza orificiului atrioventricular drept este un defect care este foarte rar în absența stenozei orificiului atrioventricular stâng, dar în numeroasele sale manifestări poate fi similar cu acesta din urmă.
Dacă sunt prezente sau suspectate alte leziuni valvulare, trebuie utilizată ecocardiografia pentru a detecta stenoza atrioventriculară stângă.

3. Emfizem pulmonar. Simptomele emfizemului pot fi confundate cu dificultăți de respirație la efort și pot fi repetate infectii pulmonare la pacienţii cu o combinaţie de cronice boala pulmonara si stenoza orificiului atrioventricular stang. Auscultarea atentă evidențiază de obicei un clic de deschidere al valvei corespunzătoare și un suflu diastolic zgomotos caracteristic stenozei orificiului atrioventricular stâng.

4. bronșiectazie sau tuberculoza. Hemoptizia, care apare la mulți pacienți cu stenoză asimptomatică a orificiului atrioventricular stâng, poate fi atribuită în mod eronat bronșiectaziei sau tuberculozei.

5.Hipertensiunea pulmonară primară. Cu această boală pot fi observate semne clinice și de laborator caracteristice stenozei orificiului atrioventricular stâng. Aceste simptome apar cel mai adesea la femeile tinere. Când se efectuează diagnosticul diferențial, trebuie avut în vedere că, în cazul hipertensiunii pulmonare primare, nu există un clic de deschidere al supapei corespunzătoare și un suflu diastolic zgomotos. De asemenea, nu există o creștere a atriului stâng și o creștere a presiunii de înțepare a trunchiului pulmonar și a presiunii în atriul stâng.

6. Defect septal atrial poate fi confundat cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, deoarece ambele boli sunt caracterizate prin semne clinice, radiologice și electrocardiografice de mărire a ventriculului drept și creșterea modelului vascular pulmonar.

7. „Inimă cu trei atriale” este o patologie congenitală rară, care se manifestă prin prezența unui inel fibros în interiorul atriului stâng. Ca urmare, există o creștere a presiunii în venele pulmonare și capilare, precum și o creștere a tensiunii arteriale. Cea mai potrivită metodă de diagnosticare a acestei patologii este angiografia atriului stâng.

8. Mixom al atriului stâng poate interfera cu golirea atriului stâng. Acest lucru se manifestă prin dificultăți de respirație; la pacienti se inregistreaza suflu diastolic si modificari hemodinamice asemanatoare celor cu stenoza orificiului atrioventricular stang. Suspiciunea unei boli sistemice la pacienții cu mixom atrial stâng se manifestă adesea prin semne precum pierderea în greutate, febră, anemie, embolie sistemică, creșterea VSH și a concentrației serice de gamma globuline.
Odată cu schimbarea poziției corpului, simptomele auscultatorii se schimbă adesea.

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Stenoza mitrală aparține grupului de malformații cardiace dobândite și cele mai frecvente. Se mai numește și îngustarea orificiului venos stâng (atrioventricular). Stenoza „pură” apare, conform diferiților autori, până la 64,5% din cazuri. În alte manifestări, patologia este combinată cu insuficiența valvei mitrale.
Stenoza funcțională se găsește la pacienții cu hipertensiune arterială de lungă durată. Hipertrofia ventriculului stâng determină întinderea foițelor valvei mitrale, implicându-le în lumen cu formarea unei relative îngustări a trecerii dintre atriu și ventricul.

Rolul aparatului de supapă

Între camerele stângi ale inimii (atrium și ventricul) sunt două părți ale valvei mitrale: anterioară și posterioară. Ele se numesc „cecele”. Sunt pelicule subțiri formate din țesut endocardic (stratul cel mai interior al inimii). Supapa are propriii mușchi care se contractă sau se relaxează.

Când sângele curge din atriu în ventricul, valvele sunt trase în sus de mușchi către pereți pentru a nu întârzia fluxul. Când există o contracție a ventriculului stâng și ejecția sângelui în aortă, valva este închisă etanș, ceea ce asigură eliberare completă ventriculului și previne refluarea sângelui.

Pentru a face acest lucru, supapele trebuie să acopere o zonă de 4–6 cm 2. Acest mărime normală orificiul atrioventricular la adult.

În cazul dezvoltării inflamației țesutului valvei mitrale, urmată de cicatrizare, apare rigiditatea mușchilor care se răspândesc, capetele valvelor sunt conectate. Această patologie formează stenoza valvei mitrale. Fuziunea valvei cu orificiul atrioventricular îngustează trecerea de la atriu la ventricul.
Doar chirurgii cardiaci pot distinge țesutul valvular de endocard în timpul intervenției chirurgicale.

O altă opțiune pentru modificările supapelor este dimensiunea insuficientă a supapelor, deformarea lor, ceea ce duce la blocarea incompletă a mesajului în timpul sistolei ventriculare. O cantitate mică de sânge într-un flux parietal subțire revine în cavitatea atrială.

Cauze

Boala începe în copilărie, adesea după o durere în gât. Perioada de latentă (fără manifestări clinice) poate dura până la 20 de ani. Semnele bolii reumatice apar deja la vârsta adultă a pacientului.

S-a stabilit o susceptibilitate ridicată la infecție a fetelor.

În 30% din cazuri, crizele reumatice determină formarea insuficienței mitrale. Sunt mai frecvente la băieți.

Mecanisme de dezvoltare a patologiei și compensare

Stenoza mitrală „pură” se exprimă printr-o scădere ușoară a volumului cavității ventriculului stâng din cauza fluxului sanguin insuficient în acesta. Principalele modificări sunt miocardul atriului stâng și ventriculului drept.

Prima fază - din cauza dificultății de trecere a sângelui prin orificiul atrioventricular, atriul stâng crește semnificativ în volum. Modificări similare sunt posibile atunci când este îngustat la 1 cm 2 .

A doua fază - când atriul stâng nu poate face față sarcinii crescute, apare stagnarea în circulația pulmonară și presiunea crește în ea. Acest lucru sugerează o activitate crescută a mușchiului ventricular drept pentru a împinge sângele în artera pulmonară. În acest caz, ventriculul drept este hipertrofiat.

Mecanismul permite hemodinamicii perturbate să facă față aportului de sânge timp de mulți ani în următoarele condiții neschimbate:

• aria deschiderii atrioventriculare în acest timp nu va scădea cu mai mult de 1 cm 2;
• ateroscleroza nu se va dezvolta în vasele plămânilor din cauza hipertensiunii pulmonare prelungite.

Tabloul clinic

Simptomele stenozei mitrale, începând din copilărie, se manifestă prin dificultăți de respirație. Copilul nu participă la jocuri rapide, adesea obosește.

• Durerea in inima apare in timpul unui atac reumatic si posibila implicare a vaselor coronare sau ca urmare a compresiei arterei coronare stangi de catre atriu.
• Hemoptizia apare la început numai după efort fizic din cauza rupturii conexiunilor dintre capilarele venoase ale plămânilor și bronhiole. Se formează un mecanism asemănător unei crize hipertensive, dar în vasele plămânilor.
• Pacienții cu stenoză de valvă mitrală suferă de bronșită prelungită frecventă, pneumonie.

Prima și a doua fază a dezvoltării mecanismului compensator nu prezintă simptome severe.

Cu decompensare, pacientul se plânge de:

• scurtarea pronunțată a respirației în repaus;
• tuse cu spumă spumoasă care conține impurități din sânge;
• incapacitatea de a minți din cauza dificultății crescute de respirație într-o poziție orizontală;
• creșterea durerii în regiunea inimii;
• aritmie cu bătăi rapide ale inimii.

Periodic apar atacuri de astm cardiac pe timp de noapte.

În faza de decompensare, medicul, în timpul examinării, acordă atenție unui fard albăstrui neobișnuit pe fundalul unei fețe palide, cianoza buzelor, vârful nasului și degetele.

Punând mâna pe zona inimii, se poate simți un tremur, se compară cu „torcarea pisicii”. Se formează prin trecerea sângelui prin supapele vibrante, crește în poziția pe partea stângă.

În regiunea epigastrică se determină impulsuri cardiace puternice, în special la inspirație, datorită muncii crescute a ventriculului drept. Se palpează ficatul dens mărit.

Suflule cardiace tipice sunt auscultate.

Edemul se găsește pe picioare. Cu decompensare severă, abdomenul crește din cauza revărsării de lichid și a compresiei venei porte de către un ficat dens.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe rezultatele unui examen medical în combinație cu metode obiective de laborator și instrumentale.

Analizele de laborator stabilesc:

• conținut crescut de leucocite, proteină C reactivă, creșterea coagularii sângelui;
• testele biochimice indică afectarea funcției hepatice și renale (niveluri crescute de bilirubină, creatinine, uree);
• detectarea testelor imunologice tipice pentru reumatismul activ;
• în analiza urinei apar semne de filtrare alterată (proteine, leucocite, eritrocite).

Pe ECG, suprasolicitarea atriului stâng și a ventriculului drept, aritmii (extrasistole politopice, fibrilatie atriala). Tulburările de ritm pot fi intermitente, așa că monitorizarea Holter în timpul zilei ajută, urmată de decodarea ECG.

Radiografia toracică relevă stagnarea sângelui în țesutul pulmonar, o configurație perturbată a umbrei inimii.

Examinarea cu ultrasunete vă permite să studiați mai precis gradul de decompensare a defectului, determină:

• zona găurii înguste;
• grosimea valvei mitrale;
• prezența tulburărilor hemodinamice (gradul de retur a sângelui în atriul stâng și volumul de ejecție în aortă).

Criterii pentru gradul de stenoză

Tabloul clinic este asociat cu gradul de îngustare a orificiului atrioventricular. Se obișnuiește să se distingă:

1. primul grad (minor) - dimensiunea găurii este mai mare de 3 cm 2;
2. al doilea (moderat) - de la 2,0 la 2,9;
3. al treilea (exprimat) - de la 1,0 la 1,9;
4. al patrulea (critic) - mai puțin de 1,0.

Definirea exactă este importantă pentru alegerea unei metode de tratament chirurgical.

Tratament

Tratamentul stenozei valvei mitrale depinde de diagnostic, de starea parametrilor hemodinamici. Metoda este aleasă individual pentru fiecare pacient, ținând cont de capacitățile compensatorii ale organismului.

Terapia în stadiul de compensare și subcompensare se efectuează cu medicamente: medicamente antireumatice, diuretice, antiaritmice. Glicozidele cardiace sunt luate în cursuri.

La începutul decompensării, se recomandă în mod constant administrarea de medicamente. Problema tratamentului chirurgical se pune atunci când suprafața găurii este de 1,5 cm 2 sau mai puțin. Sunt necesare medicamente antiaritmice, prevenirea trombozei.

Metode de tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale are propriile sale contraindicații:

• pacientul s-a decompensat boli comune(diabet zaharat, pancreatită cronică, astm bronșic);
• infarct miocardic acut, crize hipertensive frecvente, aritmii primare, accident vascular cerebral;
• boală infecțioasă acută netratată;
• decompensare severă, stadiu terminal.

Metodele chirurgicale includ:

• comisurotomie - disecţia aderenţelor şi extinderea orificiului atrioventricular de către inima deschisa, se folosește un aparat inimă-plămân;
• plastic balon - o sondă cu un balon este introdusă prin vase, apoi este umflată și foile supapelor topite sunt rupte;
• protetica valvulară - în prezența insuficienței valvei mitrale în combinație cu stenoza orificiului, valva este înlocuită cu una artificială.

Posibile complicații postoperatorii:

• tromboembolism prin aortă în arterele creierului, cavitatea abdominală, venele plămânilor;
• provocarea dezvoltării endocarditei infecțioase cu afectarea valvei;
• distrugere valva artificiala cu manifestare repetată a hemodinamicii afectate.

Prognoza

Fără tratament, pacienții dezvoltă rapid decompensare. Oamenii mor înainte de a împlini 50 de ani. Modalități moderne tratamentul chirurgical poate prelungi viața activă. Vor fi necesare terapie conservatoare de susținere și observație de către un cardiolog.

Dacă la femeile tinere se detectează un defect în timpul sarcinii, medicii decid asupra posibilității de a naște un copil și a nașterii ulterioare. Dacă viitoare mamă există o etapă de decompensare, sarcina nu este recomandată, hipoxia va afecta formarea organelor interne ale fătului.

Prevenirea

Măsurile preventive constau în cursuri de tratament antireumatice pentru pacienții care au avut boli cauzate de stafilococ auriu hemolitic (amigdalita, nefrită). Terapia antibacteriană este necesară pentru acest grup de pacienți înaintea tratamentului la stomatolog, în timpul oricăror intervenții chirurgicale.

Există standarde detaliate pentru prescrierea profilactică a medicamentelor elaborate de specialiștii OMS.

Pacienții trebuie să fie conștienți de posibilele simptome de decompensare. Fiecare exacerbare necesită tratament internat.

serdec.ru

Prevalența bolii

Cel mai adesea, stenoza valvei mitrale este diagnosticată la persoanele de vârstă înainte de pensionare. Afectează pacienții de 40-60 de ani, printre care femeile sunt mult mai frecvente. Adevărat, boala cu greu poate fi numită comună, nu mai mult de 0,08% dintre oameni suferă de ea.

Adevărat, dacă ați fost diagnosticat cu boală cardiacă dobândită, atunci există o șansă de 90% ca valva mitrală să fie afectată. Persoanele care suferă de reumatism au 75% șanse de a dezvolta leziuni ale mușchiului inimii.

Descrierea bolii

Stenoza mitrală și insuficiența mitrală se dezvoltă cu modificări fibrotice supapă. Sunt însoțite de fuziunea comisurilor, calcificarea valvelor și îngroșarea acestora. În plus, poate exista o scurtare a părților de tendon ale coardelor, fuziunea lor. Valva mitrală devine în formă de pâlnie. O caracteristică a bolii este că pasajul nu se închide complet. Sângele, care trece în ventricul, revine parțial în atriul stâng. Acest proces se numește regurgitare.

Dacă într-o stare normală aria găurii poate fi de aproximativ 4-6 cm 2, atunci într-o poziție critică poate scădea la 0,5 cm 2. În același timp, presiunea în atriul stâng crește, ceea ce determină hiperfuncționarea acestuia. În urma acesteia, presiunea în venele pulmonare crește, începe un spasm de arteriole în circulația pulmonară. Toate acestea duc la deteriorarea activității ventriculului drept, congestie în vene, tahiaritmii supraventriculare.

Cauzele problemelor

Pentru a acorda atenție bolii la timp, este necesar să se cunoască semnele stenozei mitrale. Dar este, de asemenea, important să înțelegem ce anume poate duce la dezvoltarea bolii.

Cea mai frecventă cauză sunt bolile reumatismale. Apropo, ele se pot dezvolta chiar și ca o complicație a durerii în gât cauzată de o infecție cu streptococ în gât. În 75% din cazuri, reumatismul duce la aceste leziuni. Dacă această boală a cauzat stenoza, atunci manifestările ei se dezvoltă destul de repede. Acest lucru se datorează influenței traumatice constante tensiune arterială crescută sânge la valvă.

De asemenea, boala poate fi o patologie congenitală. În acest caz, stenoza valvei mitrale este diagnosticată la o vârstă destul de fragedă. Tratamentul cu medicamente în astfel de situații, de regulă, nu se aplică. Cu o formă congenitală a bolii, singura modalitate de a scăpa de problemă este cu ajutorul intervenției chirurgicale.

Printre cauzele destul de rare, radiațiile ionizante sau recepția anumitor medicamentele, de exemplu, preparatele care conțin pelin.

În plus, stenoza mitrală poate fi provocată de creșteri de calciu, tumori sau cheaguri de sânge.

Clasificarea tipurilor de boli

Medicii disting cinci stadii ale bolii. Dacă la început boala practic nu se manifestă în niciun fel, atunci odată cu dezvoltarea poate provoca moartea.

Prima etapă se mai numește și compensatorie. Nu există simptome ale bolii, pacienții pot chiar să efectueze o activitate fizică semnificativă fără a bănui probleme. Ele sunt de obicei descoperite în timpul controalelor de rutină.

Cu stenoza mitrală subcompensatoare sau de gradul doi, simptomele încep să apară în timpul efortului. Lumenul valvei se îngustează semnificativ, crescând sarcina pe ventriculul drept. Etapa se caracterizează printr-o creștere a gradientului tensiunii arteriale în atriul stâng. Acest lucru devine necesar pentru a menține debitul cardiac la același nivel.

În a treia etapă, se observă congestie în cercurile circulației sanguine. De asemenea, este diagnosticată o creștere a mușchiului inimii și a ficatului. Aceasta crește semnificativ presiunea venoasă.

Insuficiența circulatorie severă apare în a patra etapă. De asemenea, prezintă o stagnare gravă, o creștere semnificativă a ficatului și compactarea structurii acestuia, apar edem periferic, ascita.

La gradul al cincilea, încep modificări ireversibile ale organelor interne. Boala duce la apariția edemului, dificultăți de respirație chiar și în repaus, cardiomegalie, ciroză hepatică.

Forma stenozei poate arăta ca o gură de pește - are o formă de pâlnie. De asemenea, poate să semene cu o buclă de jachetă sau să fie caracterizată printr-o îngustare dublă.

În funcție de mărimea lumenului, se disting stenoze ascuțite (mai puțin de 0,5 cm 2), pronunțate (0,5-1 cm 2) și moderate (până la 1,5 cm 2).

Simptomele bolii

Dacă stenoza mitrală tocmai a început să se dezvolte, atunci aflați despre ea fără sondaj special nu va funcționa. Adevărat, deteriorarea poate apărea brusc. Întreruperea activității inimii, o creștere bruscă a frecvenței contracțiilor, apariția unei dificultăți de respirație fără cauză pot sugera dezvoltarea bolii. Toate acestea sugerează că puteți dezvolta stenoză mitrală. Simptomele indică faptul că hipoxia circulară a țesuturilor a început. Această stare însoțește foarte des defectul specificat.

În stadiile inițiale, aceste semne apar după o activitate fizică semnificativă. Dar cu timpul, încep să apară într-o stare de odihnă completă.

Un alt simptom al bolii este tusea. Așa se manifestă forma cronică de bronșită congestivă. În unele cazuri, poate apărea chiar și hemoptizie.

Tabloul clinic include durere în regiunea inimii, slăbiciune, oboseală și chiar răgușeală. Toate acestea sunt indicii că este posibil să aveți stenoză mitrală. Simptomele includ, de asemenea, cianoza buzelor, paloarea triunghiului nazolabial și a altei pielii, înroșirea obrajilor, tahicardie, deformarea pieptului (așa-numita cocoașă a inimii), umflarea venelor gâtului.

Unul dintre principalele simptome este și astmul cardiac. Se exprimă prin atacuri bruște de sufocare. Acestea apar din cauza unei defecțiuni a ventriculului stâng.

Definiția bolii

Pe lângă simptomele de mai sus, există o serie de semne pe care medicul se concentrează pentru a stabili un diagnostic precis. Dar pentru aceasta trebuie să vizitați un cardiolog. Numai el poate determina cu exactitate stenoza mitrală. Zgomotul din inimă, apropo, este unul dintre semnele acestei boli. Dar, pe lângă aceasta, congestia plămânilor, aritmia, tromboza și hipertensiunea pulmonară mărturisesc boala.

Există mai multe semne prin care medicul poate suspecta dezvoltarea bolii. Medicii verifică următoarele simptome ale măririi atriului stâng:

Popova: pe arterele mâinii stângi, există o umplere redusă a pulsului.

Nesterov: cu ajutorul palpării, se pot determina șocuri alternative ale atriului stâng și ventriculului corespunzător.

Cassio: primul ton după impulsul apical este tardiv.

Botkin I: jumătatea stângă a pieptului este redusă vizual.

Botkin II: pe partea stângă a sternului există respirație șuierătoare și crepitus.

Auenbrugger: există o pulsație epigastrică în ventriculul stâng.

Pe lângă acestea, verifică și pentru simptome valvulareși semne de boală cauzate de o încălcare a funcției de pompare a mușchiului inimii. Acest lucru este dovedit de așa-numitul „ritm de prepeliță”, prezența zgomotului diastolic de joasă frecvență, rale umede, care pot fi auzite în regiunile bazale. De asemenea, problemele sunt indicate de extinderea granițelor inimii spre partea dreaptă.

Pentru a confirma suspiciunile, cardiologul poate recomanda o examinare hardware, care ar trebui să confirme diagnosticul de stenoză mitrală. Auscultația, care vă permite să identificați cel mai mult semne semnificative, este o metodă de diagnosticare fiabilă. Prin urmare, nu subestima cuvintele unui medic care spune că ai șanse de a dezvolta stenoză.

Metode de cercetare

Pentru a stabili cu precizie diagnosticul și a determina gradul de îngustare a lumenului orificiului mitral, puteți utiliza o varietate de metode de diagnosticare.

Electrocardiografia în stadiile inițiale nu este adesea schimbată. Dar cu insuficiența valvei mitrale, se observă o abatere axa electrica La stânga. Se schimbă și alți indicatori. Stenoza exprimată se caracterizează printr-o abatere a axei spre dreapta. De asemenea, odată cu acesta, se observă semne de hipertrofie atât a atriilor, cât și a ventriculului drept. Un simptom frecvent este apariția extrasistolelor atriale, iar în cazurile mai avansate, fibrilația atrială.

Ecocardiografia face posibilă nu numai determinarea stenozei orificiului mitral, ci și evaluarea cu precizie a dimensiunilor pereților și cavităților atriului și ventriculului stâng. Cu această examinare, puteți evalua starea în care se află valva mitrală. Doppler vă permite să vedeți mișcarea anormală a sângelui către atriul stâng din ventriculul corespunzător. Ecocardiografia este una dintre cele mai informative metode de examinare. Cu ajutorul acestuia, sunt diagnosticate diferite defecte cardiace.

Examenul cu raze X relevă rotunjirea arcului al 4-lea în proiecția anteroposterioră, care se observă din cauza fenomenelor de hipertrofie în ventriculul stâng. De asemenea, imaginile arată bombarea arcului al 3-lea. Apare ca urmare a creșterii atriului stâng. Acest lucru este deosebit de bine văzut în proiecția laterală stângă, în această poziție această secțiune deplasează esofagul de-a lungul unui arc cu o rază mai mare, care poate fi vizualizat prin prezența agent de contrast. Stenoza mitrală se caracterizează și prin modificarea formei mușchiului inimii. În acest caz, trunchiul pulmonar poate fi extins mai mult decât aorta.

Complicații posibile

Dacă ați fost diagnosticat cu stenoză mitrală, atunci nu puteți lăsa boala să-și urmeze cursul. Acest lucru este plin de dezvoltarea unui număr de probleme.

De exemplu, în stadiile severe ale bolii, se dezvoltă insuficiență cardiacă. În această stare patologică, sângele din organism este pompat prea slab.

O altă complicație poate fi fibrilația atrială. Expansiunea părții stângi duce la faptul că începe aritmia. Ca urmare, contracțiile atriului stâng apar într-o manieră haotică.

De asemenea, boala duce la stagnarea sângelui în plămâni. Începe edemul lor, în timp ce plasma se adună în alveole. Toate acestea sunt însoțite de o tuse, în unele cazuri chiar și de hemoptizie.

Trombi încep să se formeze în cavitatea atrială din cauza stenozei în unele cazuri. Ele pot fi transportate prin tot corpul cu fluxul sanguin, ceea ce duce la probleme grave.

Stenoza mitrală duce, de asemenea, la extinderea cavității inimii. Acest lucru se datorează faptului că gaura se îngustează, atriul stâng este în mod constant plin de sânge. În procesul de dezvoltare a bolii, dimensiunea părții drepte a inimii crește ulterior.

Cel mai adesea, problemele asociate încep să se dezvolte în a treia etapă a bolii.

Tratament medical

Dacă boala a fost detectată într-un stadiu în care semnele clinice nu sunt încă exprimate, atunci terapia are ca scop să se asigure că hemodinamica nu se modifică cu stenoza mitrală. Pentru a face acest lucru, medicii recomandă limitarea ușoară a activității fizice și ajustarea obiceiurilor alimentare. Deci, este necesar, dacă este posibil, să se abandoneze utilizarea sării și a alimentelor care duc la reținerea de lichide în organism.

Când apar simptome, tratamentul are ca scop reducerea insuficienței cardiace, scăparea de aritmii și prevenirea trombozei. De asemenea, terapia are ca scop prevenirea dezvoltării endocarditei infecțioase, care se dezvoltă adesea ca urmare a pătrunderii bacteriilor în organism.

Pentru a reduce insuficiența cardiacă, este necesar să se utilizeze glicozide cardiace și diuretice. Primul dintre ele crește selectiv contracțiile cardiace. Acestea sunt de obicei mijloacele origine vegetală. Acestea pot fi medicamente precum Strofantin, Cymarin, Periplocin, Neriolin. Acestea încetinesc ritmul cardiac, crescând puterea fiecărei contracții. Diureticele sunt concepute pentru a elimina excesul de sare și apă din organism. Acest lucru reduce sarcina de lucru asupra inimii. Medicul poate prescrie diclotiazidă sau furosemid.

Puteți preveni formarea trombilor cu ajutorul medicamentelor a căror acțiune vizează subțierea sângelui. Acest lucru este necesar dacă aveți boală mitrală cu predominanță de stenoză. Pot fi prescrise medicamente precum "Heparina", "Warfarina", "Omefin", "Sinkumar", "Pelentan".

De asemenea, sunt prescrise beta-blocante, care pot reduce ritmul cardiac și, prin urmare, pot reduce presiunea. În plus, agenții antiplachetari, cum ar fi acidul acetilsalicilic, sunt utilizați în terapie.

Cardiologii recomandă în unele cazuri să ia antibiotice. Acest lucru este necesar pentru tratament, extracția dinților sau alte intervenții în care există riscul pătrunderii bacteriilor în organism. Faptul este că valva mitrală afectată este mai susceptibilă la posibile infecții.

Interventie chirurgicala

Nu în toate cazurile, cu medicamentele este posibilă restabilirea stării unui pacient diagnosticat cu stenoză mitrală. Tratamentul în unele cazuri nu va da efectul dorit.

De regulă, începând cu a treia etapă a bolii, cardiologii recomandă să nu refuze tratamentul chirurgical. Se poate face folosind metode tradiționale sau minim invazive. Acesta din urmă este, desigur, de preferat. Sunt mai puțin traumatice și mai bine tolerate.

Metodele tradiționale includ valvuloplastia. Această metodă necesită o incizie deschisă în regiunea inimii. In timpul operatiei, chirurgul taie pliantele topite. Dar pe viitor se pot conecta din nou, iar operațiunea va trebui repetată.

Cea mai eficientă metodă este înlocuirea supapei. Pentru această procedură, nici hemodinamica în stenoza mitrală, nici severitatea bolii nu sunt importante. Poate fi realizat chiar și în condiții de funcționare. Supapele mecanice sau biologice pot fi folosite ca înlocuitori. Adevărat, utilizarea celui dintâi este plină de riscuri de dezvoltare a trombozei. Iar al doilea are o durată de viață limitată.

Valvotomie

Valvuloplastia cu balon are ca scop repararea valvei mitrale fără intervenție chirurgicală directă pe inimă. Se rulează în felul următor. Chirurgul introduce un cateter subțire în artera femurală. Are un recipient special la capăt. Cateterul este trecut prin arteră până la valva mitrală. Când este în poziție, balonul se umflă și, din această cauză, foișoarele supapelor topite diverg. După aceea, este dezumflat și îndepărtat din cavitatea inimii.

Procedura are loc sub control cu ​​raze X. Dar pentru punerea sa în aplicare există o serie de contraindicații. Deci, dacă stenoza valvei mitrale este combinată cu insuficiența acesteia sau există cheaguri de sânge în cavitatea inimii, atunci valvotomia nu poate fi efectuată. Există, de asemenea, riscul de complicații. Ca urmare a unei astfel de intervenții, supapa își poate schimba forma. Din acest motiv, poate opri închiderea orificiului. De asemenea, este imposibil să se excludă dezvoltarea emboliei arterei pulmonare sau a vaselor cerebrale prin trombi sau fragmente de țesut valvular.

În cele mai multe cazuri, este necesară reintervenția după aproximativ 10 ani.

www.syl.ru

Ce este stenoza mitrală (stenoza valvei mitrale)

Stenoza mitrală (stenoza valvei mitrale) este o îngustare a orificiului atrioventricular stâng. Valva mitrală este situată între atriul stâng și ventriculul stâng. Se deschide in diastola si intra in ventriculul stang prin valva mitrala prin orificiul presioventricular. sânge arterial atriul drept. În sistolă, supapa se închide sub presiunea sângelui în timpul contracției ventriculului stâng și împiedică fluxul invers al sângelui din ventriculul stâng către atriul stâng. Supapa este formată din două clapete. La stenoza mitrala pliantele se îngroașă, cresc între ele, dimensiunea deschiderii atrioventriculare scade.

Ce cauzează stenoza mitrală (stenoza valvei mitrale)

Cauză stenoza valvei mitrale, ca majoritatea malformațiilor cardiace dobândite, este reumatism transferat anterior în 80% din cazuri. Alții reprezintă restul de 20% boli infecțioase căptușeala interioară a inimii, ateroscleroza, leziunea cardiacă, sifilisul etc. Îngustarea intrării din atriul stâng în ventriculul stâng determină o creștere a presiunii în atriul stâng, sângele din circulația pulmonară nu are timp să fie pompat, iar presiunea din vasele plămânilor crește. Din cauza presiunii crescute în vasele pulmonare, apare un spasm și toate acestea duc la o creștere a presiunii în artera pulmonară, care iese din ventriculul drept și duce sângele la plămâni. Ventriculul drept al inimii se hipertrofiază din cauza sarcinii crescute. Treptat, rezerva sa compensatorie se epuizează, se extinde, contractilitatea mușchiului inimii din ventriculul drept scade. Ventriculul drept nu mai poate pompa complet sângele din circulația sistemică. Apare insuficienta cardiaca. Aspectul pacientului cu stenoza mitrala nu s-a schimbat mult timp. Treptat apar dificultăți de respirație, palpitații. Pacientul nu tolerează activitatea fizică. În timp, odată cu creșterea stenozei, pacientul dezvoltă așa-numitul „blush mitral” - o nuanță roz-albăstruie a buzelor și a obrajilor. Dacă pui mâna pe piept în regiunea inimii unui astfel de pacient, poți simți un tremur, așa-numitul „toc de pisică”.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

În mod normal, la adulți, aria deschiderii valvei mitrale este de 4-6 metri pătrați. vezi Cu stenoza mitrală, aceasta devine mai mică de 2 metri pătrați. cm, ceea ce duce la o creștere a gradientului de presiune transmisral. Pentru stenoză severă (mai puțin de 1 cm2), pentru a menține debitul cardiac presiunea în atriul stâng ar trebui să fie de aproximativ 25 mm Hg. Artă. Crește presiunea în venele și capilarele pulmonare, scade complianța plămânilor și la efort apare dificultăți de respirație. Primele atacuri de dispnee apar de obicei ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin prin valvă, deoarece aceasta crește gradientul presiunii transmitrale.

Pentru a determina severitatea stenozei, este necesar să se măsoare atât gradientul de presiune a transmisiei, cât și viteza volumetrice a fluxului sanguin. Acesta din urmă depinde nu numai de debitul cardiac, ci și de ritmul cardiac: tahicardia scurtează în principal diastola (adică timpul în care sângele trebuie să treacă prin valva mitrală), prin urmare, cu același debit cardiac și zonă de deschidere a valvei mitrale, o ritm cardiac mai mare asociat cu un gradient de presiune mai mare al transmițătorului.

Raționament similar este valabil și pentru stenoza tricuspidiană.

În cazul stenozei mitrale izolate, presiunea diastolică în ventriculul stâng este normală; creșterea acestuia indică o disfuncție sistolica sau diastolică a ventriculului stâng, care este posibilă în asociere. defecte aortice, insuficiență mitrală, hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, miocardită reumatică. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng (scăderea fracției de ejecție) este prezentă la 25% dintre pacienții cu stenoză mitrală severă de lungă durată. Este cauzată de o scădere prelungită a preîncărcării și modificări sclerotice. departamente bazale ventriculul stâng adiacent inelului mitral. Dacă ritmul sinusal persistă, atunci undele A de amplitudine mare (sistolă atrială puternică) și o scădere ușoară Y (scădere lentă a presiunii după deschiderea valvei mitrale) sunt vizibile pe curbele de presiune în atriul stâng și PA cu mitrală izolată. stenoză.

Dacă în cazul stenozei mitrale, ca și în cazul oricăror alte boli ale inimii stângi, presiunea sistolica în artera pulmonară depășește 50 mm Hg. Art., atunci ventriculul drept încetează să-i facă față, apare dilatarea ventriculului drept și presiunea diastolică în acesta crește. În timpul efortului, presiunea atrială stângă, PAWP și presiunea arterei pulmonare cresc și mai mult. În stenoza severă, presiunea în artera pulmonară este mare și în repaus, ocazional ajunge chiar și la tensiunea arterială.

Debitul cardiac.În repaus, sunt posibile atât debitul normal (cu un gradient de presiune transmisral ridicat), cât și debit cardiac redus (cu un gradient de presiune scăzut). Cu stenoză moderată, debitul cardiac în repaus este aproape de normal, dar nu crește suficient în timpul efortului. În stenoza severă, în special pe fondul unei rezistențe vasculare pulmonare puternic crescute, debitul cardiac este redus în repaus și nu crește sau chiar scade în timpul efortului. Principalul motiv pentru scăderea debitului cardiac este o obstrucție a umplerii ventriculului stâng, dar uneori disfuncția unuia sau a ambilor ventriculi joacă, de asemenea, un rol.

Hipertensiune pulmonara. Tabloul clinic și hemodinamica în stenoza mitrală sunt în mare măsură determinate de presiunea din artera pulmonară.

Cauzele hipertensiunii pulmonare:

• transmiterea pasivă a presiunii din atriul stâng;
• spasm al arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare;
• umflarea pereților vaselor pulmonare mici;
• obliterarea vaselor pulmonare.

Hipertensiunea pulmonară severă duce la insuficiență valvulară pulmonară, insuficiență tricuspidiană și insuficiență ventriculară dreaptă.

Modificările la nivelul vaselor pulmonare joacă și ele un rol protector, prevenind stagnarea plămânilor: îngustarea arteriolelor nu permite revarsarea capilarelor pulmonare în timpul efortului și reduce fluxul de sânge către valva mitrală stenotică, dar scade și debitul cardiac.

Simptomele stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

De la primul atac reumatic până la apariția plângerilor caracteristice stenozei mitrale în țările cu climă temperată, trec în medie 20 de ani, așa că plângerile apar de obicei în 30-40 de ani. Din ce în ce mai sunt pacienți la care nu se poate stabili legătura bolii cu reumatismul. Înainte de utilizarea pe scară largă a chirurgiei cardiace, timpul de la debutul dispneei în repaus până la moarte este de obicei de 2-5 ani. În țările în curs de dezvoltare (Asia de Sud și de Sud-Est, America Centrală, Orientul Mijlociu), boala progresează mai rapid și se manifestă adesea până la vârsta de 20 de ani. În același timp, în Europa de Vest și Statele Unite ale Americii, stenoza mitrală progresivă lent este detectată tot mai mult la vârstnici.

Cu stenoza ușoară, adesea nu există plângeri, deși examenul fizic dezvăluie multe simptome ale defectului. Totuşi, chiar şi când crestere usoara gradientul de presiune de transmisie în repaus, o creștere a debitului cardiac (în timpul stresului fizic și emoțional, actului sexual, febră, anemie severă, tahicardie paroxistică, sarcină, tireotoxicoză) crește brusc PAWP, provocând dificultăți de respirație și tuse. O creștere bruscă a fluxului sanguin pe fondul stenozei severe duce la edem pulmonar. În decubit dorsal, congestia plămânilor crește, apar ortopnee și crize nocturne de astm cardiac. Cu cât aria deschiderii valvei mitrale este mai mică, cu atât pacienții tolerează mai rău activitatea fizică și cu atât este mai mare probabilitatea aritmii atriale- extrasistolă, tahicardie paroxistică, flutter atrial, fibrilație atrială.

Frecvența mare a contracției ventriculare în fibrilația atrială determină o creștere bruscă a dificultății respiratorii. Apariția unei forme permanente de fibrilație atrială este un moment critic în cursul bolii, progresia acesteia după aceea merge mult mai rapid.

Hemoptizia în stenoza mitrală apare din cauza rupturii venelor pulmonare cu o creștere a presiunii în ele - de obicei cu presiune ridicată în atriul stâng în absența unei creșteri semnificative a rezistenței vasculare pulmonare. Această hemoptizie nu este aproape niciodată fatală; în timp, venele pulmonare se îngroașă și hemoptizia se rezolvă. Cu toate acestea, trebuie să se distingă de alte tipuri de hemoptizie, care se găsesc adesea și în stenoza mitrală și sunt cauzate de edem pulmonar, infarct pulmonar sau bronșită.

Pe măsură ce boala progresează și crește rezistența vasculară pulmonară (sau datorită adaosului de stenoză sau insuficiență tricuspidiană), simptomele de congestie pulmonară scad adesea, edemul pulmonar și hemoptizia sunt mai puțin frecvente și mai blânde. Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară crește după încărcarea ventriculului drept și apare insuficiența ventriculului drept: apar slăbiciune, greutate în abdomen (datorită hepatomegaliei), edem, ascită, hidrotorax (de obicei pe partea dreaptă).

PE repetat, uneori cu infarct pulmonar, este una dintre principalele cauze de deces în stenoza mitrală.

Adesea există bronșită, bronhopneumonie, pneumonie lobară. Endocardita infecțioasă pentru stenoza mitrală izolată este necaracteristică, dar cu o combinație de stenoză cu insuficiență mitrală este destul de frecventă.

Până la 10% dintre pacienți au dureri în piept, de obicei cauzate de hipertensiune pulmonară sau de boală coronariană, dar adesea cauza nu este găsită niciodată.

Modificări în plămâni. Pe lângă hipertensiunea pulmonară, se dezvoltă adesea scleroza și îngroșarea capilarelor și a septurilor alveolare. Scăderea VC, capacitatea pulmonară totală, ventilația maximă și raportul dintre absorbția de oxigen și MOD. Ultimul indicator la pacienții cu stenoză mitrală severă nu crește în timpul efortului, așa cum ar trebui să fie în normă.

Creșterea presiunii în capilarele pulmonare în timpul efortului reduce și mai mult complianța pulmonară. Uneori, rezistența căilor respiratorii crește. Toate acestea măresc munca de respirație și provoacă dificultăți de respirație. Datorită sclerozei alveolelor și scăderii fluxului sanguin capilar, capacitatea de difuziune a plămânilor poate scădea, mai ales în timpul efortului. Joacă un rol și efuziune în spațiul interstițial și alveole. Excesul de lichid este eliminat din cauza fluxului limfatic crescut, care previne edemul pulmonar alveolar. Datorită presiunii ridicate în atriul stâng, perfuzia plămânului inferior în poziția în picioare este redusă, iar cea superioară crește.

Tromboembolism.În atriul stâng, în special în urechea sa dilatată, pot apărea cheaguri de sânge. Aceasta este plină de tromboembolism al arterelor creierului, rinichilor, splinei, membrelor. Riscul de tromboembolism este mai mare în fibrilația atrială, vârstnici, debit cardiac scăzut și antecedente de tromboembolism. Tromboembolismul este posibil chiar și cu stenoza mitrală ușoară și este prima sa manifestare. După un tromboembol recent, probabilitatea de a găsi un tromb în atriul stâng (de exemplu, în timpul intervenției chirurgicale) este mai mică decât în ​​absența tromboembolismului; acest lucru sugerează că tromboembolismul este de obicei cauzat de cheaguri proaspete, mai degrabă decât vechi. Ocazional, trombi mari pe o bază îngustă și trombi liberi blochează deschiderea valvei mitrale, simptomele în acest caz (leșin, durere toracică, dependența suflului inimii de poziția corpului) seamănă cu mixomul atrial stâng.

Clasificare. Cea mai utilizată clasificare a stenozei mitrale, propusă de A.N. Bakulev și E.A. Damir. Include 5 etape de dezvoltare a defectului:

• I - etapa de compensare completă a circulației sanguine. Pacientul nu prezintă nicio plângere, totuși, un examen obiectiv evidențiază semne caracteristice stenozei mitrale. Aria orificiului mitral este de 3-4 cm2, dimensiunea atriului stâng nu este mai mare de 4 cm.
• II - stadiul insuficientei circulatorii relative. Pacientul se plânge de dificultăți de respirație care apare în timpul efortului fizic, există semne de hipertensiune arterială în circulația pulmonară, presiunea venoasă este ușor crescută, dar nu există semne pronunțate de insuficiență circulatorie. Aria orificiului mitral este de aproximativ 2 cm 2 . Dimensiunea atriului stâng este de la 4 la 5 cm.
• III - stadiul inițial al insuficienței circulatorii severe. În această etapă, există fenomene de stagnare în cercurile mici și mari ale circulației sanguine. Inima este mărită. Presiunea venoasă este semnificativ crescută. Există o mărire a ficatului. Aria orificiului mitral este de 1-1,5 cm 2 . Dimensiunea atriului stâng este de 5 cm sau mai mult.
• IV - stadiul de insuficiență circulatorie pronunțată cu stagnare semnificativă în cercul mare. Inima este mult mărită, ficatul este mare și dens. Presiune venoasă mare. Uneori ascită mică și ipostaze periferice. În acest stadiu aparțin și pacienții cu fibrilație atrială. Tratamentul terapeutic dă îmbunătățiri. Orificiul mitral este mai mic de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng este mai mare de 5 cm.
• V - corespunde stadiului distrofic terminal al insuficienței circulatorii conform V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko. Există o creștere semnificativă a dimensiunii inimii, un ficat mare, o presiune venoasă crescută brusc, ascită, edem periferic semnificativ, dificultăți de respirație constantă, chiar și în repaus. Tratamentul terapeutic nu funcționează. Aria orificiului mitral este mai mică de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng este mai mare de 5 cm.

Diagnosticul stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

La ascultarea inimii se determină suflu diastolic. Suflul se formează atunci când sângele în diastolă curge prin orificiul mitral îngustat în ventricul. Zgomotul se agravează după efort. Pe electrocardiogramă se constată o creștere a atriului stâng și a ventriculului drept. Sunt determinate modificări radiologice în plămâni. Pe ecocardiogramă se poate observa îngroșarea valvei mitrale, o încălcare a mișcării lor, o scădere a dimensiunii orificiului atrioventricular și depunerea de săruri de calciu pe foile valvei. Uneori se găsește un tromb în atriul drept mărit.

Tratamentul stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

Cursul asimptomatic nu necesită numirea medicamentelor. În prezența manifestărilor clinice, principalele mijloace de terapie conservatoare sunt diureticele și beta-blocantele. Numirea vasodilatatoarelor este nedorită, deoarece din cauza imposibilității creșterii debitului cardiac ca răspuns la o scădere a rezistenței periferice, pacienții dezvoltă o creștere pronunțată. hipotensiune arterială, iar tahicardia reflexă datorată scurtării diastolei agravează umplerea cu sânge a ventriculului stâng și crește staza sanguină în atriul stâng și artera pulmonară. Toți pacienții sunt supuși prevenirii recurenței reumatismului și a endocarditei infecțioase.

Forma paroxistică de fibrilație atrială, o creștere semnificativă a dimensiunii atriului stâng, o istorie de tromboembolism necesită un aport regulat anticoagulante indirecte(warfarină). Cu episoade de tromboembolism, este indicată numirea heparinei în combinație cu aspirină, clopidogrel. Cu o formă constantă de fibrilație atrială, tratamentul se efectuează conform principiilor generale.

Purtarea unei sarcini este posibilă cu o zonă suficientă a orificiului mitral (mai mult de 1,5 cm 2) și în absența unei creșteri a insuficienței cardiace, în caz contrar este indicată întreruperea acesteia. În cazuri excepționale, de exemplu, când date ulterioare, este posibil să se efectueze valvuloplastie cu balon și chiar comisurotomie mitrală pentru femeile însărcinate.

Indicatie pentru tratament chirurgical este o scădere a ariei orificiului mitral mai mică de 1,2-1,0 cm 2, hipertensiune pulmonară severă - chiar și cu evoluție asimptomatică, precum și prezența tromboembolismului recurent.

Tratamentul chirurgical al stenozei valvei mitrale. Intervenția chirurgicală pentru tratarea stenozei valvei mitrale a fost una dintre primele intervenții chirurgicale pe inimă. A fost efectuată o comisurotomie mitrală închisă. Pliantele topite ale valvei mitrale au fost rupte sau disecate. Această operațiune este încă în desfășurare. Numai în condiții moderne este produs pe așa-numita inimă „uscata” în condițiile unui aparat inimă-plămân. Acest lucru vă permite să examinați în detaliu valva mitrală, să evaluați starea acesteia. Dacă este necesar, pot fi executate supape din plastic.

Dacă supapa este deteriorată semnificativ și nu poate fi reparată, această supapă este înlocuită folosind o supapă mecanică artificială a inimii. Pacienții mai tineri, în special femeile, pot beneficia de o operație blândă. Aceasta este o comisurotomie mitrală închisă (disecția suturilor) sau dilatarea cu balon (expansiunea) a orificiului atrioventricular stenotic. Operația se efectuează prin artera subclavie sau altă arteră. Pieptul nu este deschis, aparatul inimă-plămân nu este folosit.

Mortalitatea în timpul tratamentului chirurgical stenoza valvei mitrale nu depășește 0,5%. Un sfert dintre pacienți pot prezenta restenoză (re-stenoză). În acest caz, se efectuează înlocuirea valvei mitrale. Rata mortalității pentru înlocuirea valvei mitrale este de 3-5%. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune.

Prognoza. Stenoza mitrală, chiar și mică, este predispusă la progresie din cauza recidivelor reumatismului, la care astfel de pacienți sunt foarte predispuși. Majoritatea pacienților mor din cauza complicațiilor și a insuficienței cardiace. Tratamentul chirurgical a îmbunătățit prognosticul, cu toate acestea, progresia bolii cu dezvoltarea restenozei și a altor complicații este posibilă chiar și cu rezultate imediate excelente ale operației.

Capacitatea de angajare. Pacienții cu stenoză mitrală sunt contraindicați în muncă asociată cu stres fizic sau emoțional mare, răcire. Odată cu dezvoltarea complicațiilor, pacienții, de regulă, nu pot lucra.

Prevenirea stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

Prevenirea se reduce la prevenirea infecției cu streptococ și a reumatismului. Toți pacienții sunt supuși observării sistematice în sala cardio-reumatologică a policlinicii.

La ce medici ar trebui să vedeți dacă aveți stenoză mitrală (stenoza valvei mitrale)

Cardiolog

chirurg cardiac

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Рљ РЁ§ РРРЇ РРЇ РЎ

www.pitermed.com

Caracteristicile bolii

Valva mitrală este situată la marginea ventriculului stâng și atriului stâng, reprezentând o formațiune de țesut conjunctiv cu două cuspizii subțiri, mobile. Cea mai importantă sarcină a cuspidelor este aceasta: atunci când sângele curge prin deschiderea atrioventriculară stângă (deschiderea mitrală) din atriu în ventricul, cuspizii se deschid și eliberează fluxul. Apoi, pe măsură ce sângele curge din ventricul în aortă, supapa se închide, împiedicând sângele să curgă înapoi în atriu. Când valva mitrală la o persoană sănătoasă se închide, nici cel mai mic gol nu rămâne, fluxul invers de sânge (regurgitație) nu are loc.

Din diverse motive, la copii și adulți, țesutul conjunctiv poate fi înlocuit cu țesut cicatricial, rezultând aderențe sau benzi cicatrice pe inelul fibros al orificiului mitral sau pe foilele valvei mitrale în sine. O boală din grupul defectelor cardiace care duce la îngustarea orificiului atrioventricular și la întreruperea fluxului sanguin diastolic în partea stângă a inimii se numește stenoză de valvă mitrală. În mod normal, dimensiunea orificiului mitral este de 4-6 cm2, iar diagnosticul de stenoză se pune atunci când se îngustează la un număr mai mic, în timp ce simptomele încep să apară când se îngustează la 2 cm2.

Stenoza valvei mitrale până la limitele specificate și mai mult duce la expulzarea întregului volum de sânge din atriul stâng în ventriculul stâng. Inițial, încep să funcționeze mecanismele de compensare, care provoacă o creștere a presiunii atriale de la 5 la 25 mm Hg, sistola se prelungește și hipertrofia atrială stângă se dezvoltă treptat. Toate aceste fenomene facilitează curgerea sângelui prin orificiul atrioventricular îngustat. Dar, în ciuda faptului că inițial hemodinamica nu se modifică, stenoza mitrală și presiunea cresc progresul, ducând inevitabil la apariția hipertensiunii pulmonare.

În prezența hipertensiunii pulmonare, sarcina pe ventriculul drept este mare, iar golirea atriului drept este dificilă. Ca urmare, există o îngroșare gravă a părții drepte a inimii și întinderea camerelor acesteia (dilatație). Se dezvoltă simptome de insuficiență cardiacă, care determină decompensarea hemodinamică în circulația sistemică. Din cauza debitului cardiac redus, întregul organism suferă, apare hipoxia țesuturilor și organelor. Fără tratament, pacientul moare de insuficiență cardiacă severă - stadiul său terminal.

Clasificarea patologiei

În primul rând, împărțirea patologiei se bazează pe zona orificiului mitral îngust (în grade):

1. Primul grad este o suprafață mai mare de 3 mp.
2. Al doilea grad este o suprafață de 2,3-2,9 mp.
3. Gradul III - suprafata 1,7-2,2 mp.
4. Al patrulea grad este o suprafață de 1,0-1,6 sq.cm.

Semnele bolii nu sunt aceleași, în funcție de stadiul în care trece stenoza mitrală în dezvoltarea sa. Clasificarea etapelor este următoarea:

1. Etapa de compensare completă sau prima etapă - pacientul nu are plângeri, dar semnele obiective sunt vizibile în timpul auscultării inimii.
2. Etapa de debut a tulburărilor hemodinamice, sau a doua etapă. Cu activitatea fizică, apare o clinică caracteristică a bolii.
3. Etapa de stagnare în circulația pulmonară, sau a treia etapă. Printre altele, semnele de stagnare încep să se dezvolte treptat în circulația sistemică.
4. Etapa de stagnare pronunțată în ambele cercuri ale circulației sanguine sau a patra etapă. În acest stadiu, începe să apară fibrilația atrială.
5. Etapa de decompensare (distrofie), sau a cincea etapă. Insuficiența cardiacă atinge cel mai sever grad.

Cauze

După cum sa menționat deja, etiologia stenozei mitrale este aproape întotdeauna asociată cu boli și afecțiuni dobândite. Formele congenitale de stenoză sunt extrem de rare. În majoritatea cazurilor (până la 85%), cauzele bolii se datorează reumatismului - reumatismă acută. Pe fondul ei se dezvoltă boala cardiacă reumatică sau proces inflamatorîn muşchiul şi ţesutul conjunctiv al inimii. Reumatismul poate fi o complicație a amigdalitei, care este cauzată de streptococ hemolitic grupul A, iar complicațiile anginei apar de obicei după 2-3 săptămâni. Cu reumatism, foilele valvei devin groase, mișcările lor sunt limitate, se unesc, iar deschiderea mitrală scade în dimensiune.

Alte cauze care pot provoca stenoza valvei mitrale sunt:

1. UPU ( defecte congenitale inimi). Uneori, pe fondul altor defecte, stenoza mitrală apare odată cu vârsta.
2. Ateroscleroza este formarea de plăci grase în vasele coronare și în inimă.
3. Calcificarea este apariția depunerilor de calciu pe foilele supapelor, care într-un fel sau altul provoacă o îngustare a orificiului de admisie.
4. Tromboza camerelor inimii - un cheag de sânge care apare poate îngusta orificiul atrioventricular.
5. Sifilis - această patologie în stadiu avansat este, de asemenea, capabilă să provoace apariția de aderențe și cicatrici pe valva mitrală.
6. Leziuni cardiace - în cele mai rare cazuri, după un accident de mașină, o lovitură în zona pieptului, încep să se formeze cicatrici pe supapă.
7. Iradierea, radiația - acești factori pot duce și la apariția de aderențe și cicatrici pe valvă.
8. Endocardita infecțioasă - bacteriile sau virușii pot provoca inflamarea țesutului cardiac și apariția defectelor valvulare.
9. Tumori sau metastaze – procesele oncologice pot bloca deschiderea mitrală, ducând la stenoza acesteia.

Pentru că în anul trecut reumatismul a început să fie diagnosticat mult mai rar decât înainte, apoi se observă și stenoza valvei mitrale în mai puține cazuri. Cu toate acestea, toate bolile enumerate mai sus rămân factori de risc, precum și primirea de radioterapie și, conform unor rapoarte, administrarea de preparate de mugwort și medicamente pentru tratarea migrenei.

Simptomele stenozei valvei mitrale

De regulă, boala progresează de-a lungul anilor, astfel încât o persoană poate să nu fie conștientă de problema existentă pentru o lungă perioadă de timp. Deoarece primul simptom este o scădere a toleranței la efort, pacientul le poate refuza pur și simplu treptat, continuând să nu dedice timp sănătății. Pentru mulți oameni, semnele clinice inițiale apar în timpul sarcinii, stresului, alte supraîncărcări ale corpului sau deja cu dezvoltarea complicațiilor, în special, fibrilația atrială. Adesea, primul semn este un episod de tromboembolism, cel mai adesea un accident vascular cerebral sau un episod de fibrilație ventriculară.

Poate că absența unor astfel de complicații pentru o lungă perioadă de timp și progresia insuficienței cardiace. Apoi, simptomele bolii sunt următoarele:

• dificultăți de respirație la efort, apoi în repaus;
• crize de dispnee nocturnă;
• oboseală crescută, oboseală;
• ortopnee;
• tuse;
• hemoptizie;
• răgușeală trecătoare a vocii;
• întreruperi ale bătăilor inimii;
• durere în piept de tipul de angină pectorală;
• piele palida;
• fard albăstrui-roz pe obraji;
• pulsație în epigastru;
• greutate în abdomen;
• mărirea și durerea ficatului;
• ascită;
• umflarea picioarelor.

Dacă boala este provocată de reumatism, dar astfel de semne apar la 15-30 de ani de la transferul acesteia, dar este posibilă și o dezvoltare mai rapidă a evenimentelor.

Complicațiile și prevenirea lor

Cu cât suprafața rămasă a orificiului mitral este mai mică, cu atât simptomele sunt mai pronunțate, cu atât persoana tolerează mai rău orice sarcină și cu atât este mai mare probabilitatea unei dezvoltări precoce a complicațiilor. Singura șansă de a le preveni este începerea precoce a terapiei conservatoare, care în stadiile inițiale ale bolii face față bine tulburărilor hemodinamice apărute și le împiedică să progreseze.

Cele mai frecvente complicații apar la nivelul plămânilor. Acestea includ astmul cardiac, bronșita, bronhopneumonia, pneumonia lobară și edem pulmonar, pneumotoraxul și toate provin din hipertensiunea pulmonară existentă și congestia pulmonară. Există, de asemenea, o probabilitate mare de a dezvolta extrasistolă, paroxisme de tahicardie, fibrilație atrială, flutter atrial. Dacă pacientul a dezvoltat deja fibrilație atrială, aceasta este recunoscută ca o perioadă critică în timpul stenozei mitrale, deoarece în continuare va progresa mai rapid.

Adesea, în stadiile severe ale stenozei valvei mitrale, apare PE recurentă cu infarct pulmonar. Cheagurile de sânge din atriul stâng pot pătrunde în creier și pot provoca un accident vascular cerebral, precum și pot afecta rinichii, splina și picioarele. Cu fibrilația atrială, riscul de tromboembolism este mai mare ca niciodată, mai ales la vârstnici. Pacientul poate muri de insuficiență cardiacă acută, fibrilație ventriculară. În general, fără tratament, tulburările hemodinamice duc inevitabil la complicații și moarte din stenoza valvei mitrale.

Diagnosticul patologiei

Când examinează un pacient și efectuează examinări fizice, medicul poate identifica astfel de abateri:

• zgomote și suflu anormale ale inimii (în special suflu diastolic);
• suflu cardiac crescut în timpul exercițiilor fizice;
• pulsația inimii la marginea stângă a sternului;
• umflarea venelor jugulare;
• tremur diastolic în poziția pe partea stângă;
• semne de cor pulmonar;
• nuanță albăstruie a obrajilor în pomeți;
• o creștere a abdomenului;
• umflarea picioarelor (de multe ori picioarele și picioarele).

Dacă pacientul are reumatism activ, atunci acest lucru se va reflecta în analizele de sânge (creșterea globulelor albe, tulburări de coagulare, indicatori specifici). În analiza urinei, apar adesea proteine ​​și celule albe din sânge, precum și alte semne de afectare a funcției renale. Dar studiile instrumentale sunt mai importante pentru detectarea stenozei mitrale:

1. ECG. Sunt înregistrate modificări care reflectă hipertrofia miocardului ventriculului stâng și atriului, precum și diverse tulburări ale ritmului cardiac. În absența datelor necesare pentru un ECG standard cu 12 derivații, se utilizează metoda de monitorizare Holter.
2. Raze x la piept. Dezvăluie stagnarea plămânilor, modificări ale configurației cardiace, extinderea umbrei inimii.
3. Ecografia inimii. Permite nu numai identificarea tuturor modificărilor în curs legate de valvă, ci și măsurarea presiunii și a vitezei fluxului sanguin, a dimensiunii camerelor inimii, a gradului de hipertrofie miocardică, a altor defecte valvulare și a modificărilor organice.
4. Cateterismul cardiac. Poate fi indicat înainte de operație diagnostic neclarși pentru a măsura mai precis diferența de presiune în camerele din stânga inimii.

Tratament conservator și chirurgical

Tipul de tratament este selectat pentru fiecare pacient în mod individual, în funcție de stadiul bolii și de rata de progresie a acesteia, precum și de complicațiile existente. Deci, cu compensarea completă a defectului și un mic grad de îngustare a orificiului mitral, medicamentele pot preveni staza sângelui, iar operația nu este indicată. A doua și a treia etapă (etapele subcompensării defectelor) sunt deja indicații pentru o operație, precum și pentru utilizarea constantă a medicamentelor. Din cauza grad înalt riscul complicațiilor severe în stadiul decompensat al stenozei mitrale nu se mai face tratament chirurgical. Stadiul terminal permite doar tratament paliativ pentru a atenua suferința unei persoane.

În general, medicamentele care sunt utilizate pentru a trata stenoza mitrală sunt următoarele:

1. Glicozide cardiace pentru tratamentul fibrilației atriale și al contractilității ventriculare crescute (Korglikon, Digitoxin).
2. Diuretice pentru a reduce edemul și a reduce stagnarea în circulația pulmonară (Veroshpiron, Lasix).
3. Nitrați pentru expansiune vasele perifericeși reducerea durerii, dificultății de respirație și a altor simptome (nitroglicerină, Kardiket).
4. Inhibitori ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină pentru un efect cardioprotector și prevenirea distrugerii celulelor miocardice (Valz, Ramipril).
5. Beta-blocante pentru încetinirea ritmului și prevenirea formelor severe de aritmie (Nebilet, Bisoprolol).
6. Anticoagulante pentru prevenirea trombozei (heparină, warfarină).
7. Antibiotice, glucocorticosteroizi, AINS pentru reumatism, dacă există, sau pentru atacuri reumatice repetate.

Contraindicațiile, cu excepția stadiului sever al bolii, sunt infecțiile acute, boli somaticeîn stadiul de decompensare, boli cardiace acute. Valvuloplastia se efectuează în absența calcificării, deformarea severă a valvelor, afectarea mușchilor papilari, a coardelor. Valvuloplastia cu balon cel mai frecvent efectuată este introducerea unui cateter cu balon în orificiul mitral și extinderea acestuia din urmă prin umflarea balonului. În prezența insuficienței valvulare și a cheagurilor de sânge în inimă, operația nu este efectuată.

Dacă această intervenție este interzisă sau ineficientă, există și alte tipuri de operațiuni. Valvuloplastia deschisă implică tăierea foramenului fuzionat printr-o incizie în stern. Comisurotomia închisă sau deschisă presupune îndepărtarea calcifiărilor, cheagurilor de sânge, aderențelor, după care se efectuează valva plastică și orificiul mitral. Când pacientul are o deformare grosolană a aparatului valvular, se utilizează o măsură extremă - înlocuirea valvei mitrale. Protezele artificiale prezintă un risc mare de formare a cheagurilor de sânge, așa că o persoană va trebui să ia anticoagulante pentru tot restul vieții. Supapele biologice nu sunt periculoase în acest sens, dar necesită înlocuire regulată din cauza duratei lor scurte de viață.

Metode populare și stil de viață

Nici un singur remediu popular nu va ajuta la rezolvarea problemei - salvați o persoană de stenoza valvei mitrale. Prin urmare, dacă doriți, puteți bea numai preparate generale de întărire și decocturi care au un efect pozitiv asupra miocardului și vaselor de sânge. Este mult mai important să practicați o alimentație adecvată - nu abuzați de sare, grăsimi, afumaturi. Este indicat să controlați cantitatea de lichid consumată pentru a preveni edemul, a merge mai des și a evita stresul.

Ce sa nu faci

Cu stenoza mitrală, este imposibil să se efectueze tipuri de muncă care sunt asociate cu munca fizică sau implică un stres emoțional mare. Este strict interzis să se răcească, să se angajeze în sporturi active. La conducere operatii abdominale, orice proceduri ginecologice și stomatologice nu trebuie uitate în legătură cu utilizarea anticipată a antibioticelor. Este strict interzisă planificarea sarcinii cu o stenoză mai mare de 1,6 cm2. și în prezența simptomelor bolii, pentru că altfel se arată a fi întreruptă din motive de sănătate.

Prevenire și prognostic

Fără tratamentul potrivit prognosticul pe termen lung este nefavorabil - între apariția simptomelor și apariția invalidității severe pot trece 7-10 ani. Aproximativ 80% dintre oameni trăiesc 10 ani sau mai mult, dar în absența unei etape de decompensare. Dacă patologia a mers deja atât de departe, atunci rata de supraviețuire la 10 ani scade la 10%. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, durata de viață nu este mai mare de 3 ani. Vederi moderne operațiunile fără înlocuirea supapelor pot vindeca până la 95% dintre oameni, dar unii au nevoie de o a doua intervenție.

Pentru prevenirea bolii, sunt importante următoarele măsuri:

• tratamentul precoce al reumatismului;
• igienizarea focarelor de infecție cronică;
• observație de către un cardiolog la intrarea într-un grup de risc;
• în prezenţa stenozei mitrale este importantă prevenire secundară episoade de febră reumatică prin administrare continuă de penicilină o dată pe lună la doza de vârstă.

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului mitral care împiedică curgerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng. Cea mai frecventă cauză este febra reumatică. Simptomele sunt aceleași ca în insuficiența cardiacă. Determinați în mod obiectiv tonul de deschidere și suflu diastolic. Diagnosticul se stabileste prin examen fizic si ecocardiografie. Prognosticul este favorabil. Medicamentele pentru stenoza mitrală includ diuretice, beta-blocante sau blocante care scad ritmul cardiac canale de calciu si anticoagulante. Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale mai severe constă în valvotomie cu balon, comisurotomie sau înlocuirea valvei.

Cod ICD-10

I05.0 Stenoza mitrală

Epidemiologie

Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este o consecință a febrei reumatice acute. Incidența variază foarte mult: țările dezvoltate Se observă 1-2 cazuri la 100.000 de locuitori, în timp ce în țările în curs de dezvoltare (de exemplu, în India), defecte mitrale reumatice se observă la 100-150 de cazuri la 100.000 de locuitori.

Cauzele stenozei mitrale

Stenoza mitrală este aproape întotdeauna rezultatul febrei reumatice acute (RF). Stenoza mitrală izolată, „pură” apare la 40% din toți pacienții cu boală reumatică a inimii; în alte cazuri - o combinație cu insuficiență și deteriorarea altor supape. Cauzele rare ale stenozei mitrale includ bolile reumatice (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic) și calcificarea inelului mitral.

Patogeneza

În stenoza mitrală reumatică, îngroșarea, fibroza și calcificarea foițelor valvulare se observă fuziunea de-a lungul comisurilor cu implicarea frecventă a coardelor. În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm 2, iar presiunea în cavitatea atriului stâng nu depășește 5 mm Hg. Odată cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng la 2,5 cm 2, apare o obstrucție a fluxului sanguin normal din atriul stâng spre ventriculul stâng și gradientul de presiune valvulară începe să crească. Ca urmare, presiunea în cavitatea atriului stâng crește la 20-25 mm Hg. Gradientul de presiune rezultat între atriul stâng și ventriculul stâng promovează mișcarea sângelui prin deschiderea îngustată.

Pe măsură ce stenoza progresează, gradientul de presiune transmisral crește pentru a menține fluxul sanguin diastolic prin valvă. În conformitate cu formula Gorlin, aria valvei mitrale (5MK) este determinată de valorile gradientului transmitral (DM) și ale fluxului sanguin mitral (MK):

BMK - MK / 37,7 ∆DM

Principala consecință hemodinamică a bolii cardiace mitrale este congestia în circulația pulmonară (ICC). Cu o creștere moderată a presiunii în atriul stâng (nu mai mult de 25-30 mm Hg), fluxul sanguin în ICC devine dificil. Presiunea din venele pulmonare crește și se transmite prin capilare către artera pulmonară, rezultând dezvoltarea hipertensiunii pulmonare venoase (sau pasive). Cu o creștere a presiunii în atriul stâng mai mult de 25-30 mm. Hg creste riscul ruperii capilarelor pulmonare si dezvoltarea edemului pulmonar alveolar. Pentru a preveni aceste complicații, apare un spasm reflex protector al arteriolelor pulmonare. Ca urmare, fluxul de sânge către capilarele celulare din ventriculul drept scade, dar presiunea în artera pulmonară crește brusc (se dezvoltă hipertensiunea pulmonară arterială sau activă).

În primele etape ale cursului defectului, presiunea în artera pulmonară crește numai în timpul stresului fizic sau emoțional, când fluxul sanguin în ICC ar trebui să crească. Etape târzii bolile se caracterizează prin valori mari ale presiunii în artera pulmonară chiar și în repaus și creșterea ei și mai mare în timpul efortului. Existența prelungită a hipertensiunii pulmonare este însoțită de dezvoltarea proceselor proliferative și sclerotice în peretele arteriolelor ICC, care sunt eliminate treptat. În ciuda faptului că apariția hipertensiunii arteriale pulmonare poate fi considerată ca un mecanism compensator, datorită scăderii fluxului sanguin capilar, capacitatea difuză a plămânilor scade și ea brusc, mai ales în timpul efortului, adică. mecanismul de progresie a hipertensiunii pulmonare datorată hipoxemiei este pornit. Hipoxia alveolară determină vasoconstricție pulmonară printr-un mecanism direct și indirect. Efectul direct al hipoxiei este asociat cu depolarizarea celulelor musculare netede vasculare (mediată de o modificare a funcției canalelor de potasiu din membranele celulare) și contracția acestora. Mecanismul indirect constă în efectul asupra peretelui vascular al mediatorilor endogeni (cum ar fi leucotrienele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecolaminele). Hipoxemia cronică duce la disfuncția endotelială, care este însoțită de o scădere a producției de factori de relaxare endogeni, inclusiv prostaciclina, prostaglandina E2 și oxidul nitric. Datorită existenței pe termen lung a disfuncției endoteliale, apar obliterarea vasculară pulmonară și deteriorarea endoteliului, ceea ce duce, la rândul său, la creșterea coagulării sângelui, proliferarea celulelor musculare netede cu tendință de tromboză in situ și un risc crescut de complicații trombotice odată cu dezvoltarea. a hipertensiunii pulmonare cronice post-trombotice ulterioare.

Cauzele hipertensiunii pulmonare în defectele mitrale, inclusiv stenoza mitrală, sunt:

• transferul pasiv al presiunii din atriul stâng la sistemul venos pulmonar;
• spasm al arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare;
• umflarea pereților vaselor pulmonare mici;
• obliterarea vaselor pulmonare cu afectarea endoteliului.

Până acum, mecanismul de progresie a stenozei mitrale rămâne neclar. O serie de autori considera ca principalul factor principal valvulita actuala (adesea subclinica), altii atribuie rolul principal traumatizarii structurilor valvulare prin fluxul sanguin turbulent cu impunerea unor mase trombotice pe valve, care sta la baza ingustarii mitralei. orificiu.

Simptomele stenozei mitrale

Simptomele stenozei mitrale nu se corelează bine cu severitatea bolii, deoarece în majoritatea cazurilor patologia progresează lent, iar pacienții își reduc activitatea fără să o observe. Multe paciente sunt asimptomatice până când apare sarcina sau se dezvoltă fibrilația atrială. Simptomele inițiale sunt de obicei semne de insuficiență cardiacă (dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, oboseală). Ele apar de obicei la 15 până la 40 de ani după un episod de febră reumatică, dar în țările în curs de dezvoltare chiar și copiii pot dezvolta simptome. Fibrilația atrială paroxistică sau persistentă exacerbează disfuncția diastolică existentă, provocând edem pulmonar și dispnee acută dacă frecvența ventriculară este slab controlată.

Fibrilația atrială se poate prezenta și cu palpitații; la 15% dintre pacienții care nu primesc anticoagulante, acest lucru determină embolie sistemică cu ischemie a membrelor sau accident vascular cerebral.

Simptomele mai rare includ hemoptizia datorată rupturii vaselor pulmonare mici și edem pulmonar (mai ales în timpul sarcinii când volumul sanguin crește); disfonie datorată compresiei nervului laringian recurent stâng de către atriul stâng sau artera pulmonară dilatată (sindromul Ortner); simptome de hipertensiune arterială pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă.

Primele simptome ale stenozei mitrale

Aria orificiului mitral >1,5 cm 2 poate fi asimptomatică, dar o creștere a fluxului sanguin transmitral sau o scădere a timpului de umplere diastolică duce la o creștere bruscă a presiunii atriale stângi și la apariția simptomelor. Factori provocatori (declanșatori) de decompensare: activitate fizică, stres emoțional, fibrilație atrială, sarcină.

Primul simptom al stenozei mitrale (aproximativ 20% din cazuri) poate fi un eveniment embolic, cel mai adesea un accident vascular cerebral cu dezvoltarea deficitului neurologic persistent la 30-40% dintre pacienți. O treime din tromboembolism se dezvoltă în decurs de 1 lună de la dezvoltarea fibrilației atriale, două treimi - în primul an. Sursa emboliei este de obicei trombi localizați în atriul stâng, în special în urechea acestuia. Pe lângă accidente vasculare cerebrale, sunt posibile embolii în splină, rinichi și arterele periferice.

În ritmul sinusal, riscul de embolie este determinat de:

• vârstă;
• tromboza atriului stâng;
• zona orificiului mitral;
• insuficiență aortică asociată.

Cu o formă permanentă de fibrilație atrială, riscul de embolism crește semnificativ, mai ales dacă pacientul a avut deja complicații similare în anamneză. Creșterea spontană a contrastului atriului stâng în timpul ecocardiografiei ventriculare cu ecocardiografie esofagiană este, de asemenea, considerată un factor de risc pentru embolia sistemică.

Odată cu creșterea presiunii în ICC (în special în stadiul de hipertensiune pulmonară pasivă), există plângeri de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice. Odată cu progresia stenozei, dispneea apare la sarcini mai mici. Trebuie amintit că plângerile de dificultăți de respirație pot fi absente chiar și în cazul hipertensiunii pulmonare neîndoielnice, deoarece pacientul poate duce un stil de viață sedentar sau poate limita subconștient activitatea fizică zilnică. Dispneea paroxistică nocturnă apare ca urmare a stagnării sângelui în ICC atunci când pacientul este culcat, ca o manifestare a edemului pulmonar interstițial și o creștere bruscă a tensiunii arteriale în vasele ICC. Datorită presiunii crescute în capilarele pulmonare și transpirația plasmei și celulelor roșii din sânge în lumenul alveolelor, se poate dezvolta hemoptizie.

Pacienții se plâng adesea de oboseală crescută, palpitații, întreruperi ale activității inimii. Poate exista răgușeală tranzitorie a vocii (sindromul Ortner). Acest sindrom rezultă din compresia nervului recurent de către un atriu stâng mărit.

Pacienții cu stenoză mitrală au adesea dureri în piept, care amintesc de angina pectorală. Cele mai multe cauze probabile luați în considerare hipertensiunea pulmonară și hipertrofia ventriculului drept.

Cu decompensare severă, se pot observa facies mitralis (roz albăstrui-roz pe obraji, care este asociat cu o scădere a fracției de ejecție, vasoconstricție sistemică și insuficiență cardiacă pe partea dreaptă), pulsații epigastrice și semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.

Inspectie si auscultatie

La examinare și palpare, este posibilă detectarea zgomotelor cardiace definite I (S1) și II (S2). S1 este cel mai bine palpat la apex, iar S2 la marginea superioară stângă a sternului. Componenta pulmonară a S3 (P) este responsabilă de impuls și este rezultatul hipertensiunii arteriale pulmonare. Pulsația VD vizibilă, palpabilă la marginea sternului stâng, poate însoți tumefarea venei jugulare dacă există hipertensiune arterială pulmonară și se dezvoltă disfuncția diastolică a ventriculului drept.

Bataia apexului in stenoza mitrala este cel mai adesea normala sau redusa, reflectand functionare normala ventriculul stâng și scăderea volumului acestuia. Tonul I palpabil în regiunea precordială indică mobilitatea păstrată a foiței anterioare a valvei mitrale.În poziția părții palide se poate simți tremurul diastolic. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, se observă un impuls cardiac de-a lungul marginii drepte a sternului.

Tabloul auscultator în stenoza mitrală este destul de caracteristic și include următoarele caracteristici:

• tonul I intensificat (bat din palme), a cărui intensitate scade pe măsură ce stenoza progresează;
• tonul de deschidere a valvei mitrale în urma celui de-al doilea ton, dispărând odată cu calcificarea valvei;
• suflu diastolic cu maxim la apex (mezodiastolic, presistolic, pandiastolic), care trebuie auzit în poziția din partea stângă.

Determină auscultatoare S 1 zgomotos, cauzat de foliolele valvei mitrale stenotice, închizându-se brusc, ca o velă „umflată”; acest fenomen se aude cel mai bine la vârf. De asemenea, se aude de obicei un S divizat cu un P crescut din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare. Cel mai izbitor este clicul diastolic timpuriu al deschiderii valvelor în ventriculul stâng (LV), care este cel mai puternic la marginea inferioară stângă a sternului. Este însoțită de un suflu diastolic scăzut, în creștere cu ceară, care se aude cel mai bine cu un stetoscop canalizat la vârful inimii (sau peste o bătaie apexală palpabilă) la sfârșitul expirației, când pacientul este culcat pe partea stângă. Tonul de deschidere poate fi moale sau absent dacă valva mitrală este sclerozată, fibrotică sau indurata. Clicul se apropie de P (creșterea duratei suflului) pe măsură ce severitatea stenozei mitrale crește și presiunea în atriul stâng crește. Suflul diastolic crește în timpul manevrei Valsalva (când sângele curge în atriul stâng), după exerciții fizice și la ghemuit și strângerea mâinilor. Acest lucru poate fi mai puțin pronunțat dacă un ventricul drept mărit deplasează posterior ventriculul stâng și când alte tulburări (hipertensiune arterială pulmonară, leziuni valvulare drepte, fibrilație atrială cu frecvente). ritmul ventricular) reduc fluxul sanguin prin valva mitrală. Amplificarea presistolică este asociată cu îngustarea deschiderii valvei mitrale în timpul contracției ventriculare stângi, care apare și cu fibrilația atrială, dar numai la sfârșitul unei diastole scurte, când presiunea în atriul stâng este încă mare.

Următoarele sufluri diastolice pot fi asociate cu suflu de stenoză mitrală:

• Suflul lui Graham Still (un suflu diastolic ușor, în scădere, auzit cel mai bine pe partea stângă a sternului și cauzat de regurgitarea valvei pulmonare din cauza hipertensiunii pulmonare severe);
• Suflu Austin Flint (suflu diastolic mediu sau tardiv auzit la vârful inimii și cauzat de fluxul de insuficiență aortică pe foilele valvei mitrale) când cardita reumatică afectează valvele mitrale și aortice.

Tulburările care provoacă suflu diastolic care imită un suflu de stenoză mitrală includ insuficiența mitrală (datorită fluxului mare prin orificiul mitral), regurgitarea aortică (care provoacă un suflu Austin Flint) și mixomul atrial (care provoacă un suflu care variază de obicei în volum și poziție). cu fiecare bătaie a inimii).

Stenoza mitrală poate provoca simptome ale corului pulmonar. semn clasic facies mitralis(hiperemie a pielii cu o nuanță de prune în zonă osul zigomatic) apare numai atunci când stare functionala ritmul cardiac este scăzut, iar hipertensiunea pulmonară este pronunțată. Cauze facies mitralis sunt vasodilatația pielii și hipoxemia cronică.

Uneori, primele simptome ale stenozei mitrale sunt manifestări ale accidentului vascular cerebral embolic sau endocarditei. Acesta din urmă apare rar cu stenoza mitrală care nu este însoțită de insuficiență mitrală.

Manifestări clinice ale hipertensiunii pulmonare în stenoza mitrală

Primele simptome ale hipertensiunii pulmonare sunt nespecifice, iar acest lucru complică foarte mult diagnosticul precoce al acesteia.

Dificultățile de respirație se datorează atât prezenței hipertensiunii pulmonare, cât și incapacității inimii de a crește debitul cardiac în timpul efortului. Dispneea este de obicei de natură inspiratorie, la debutul bolii este intermitentă, survin doar cu efort fizic moderat, apoi, pe măsură ce presiunea în artera pulmonară crește, apare cu efort fizic minim, putând fi prezentă în repaus. Cu hipertensiune pulmonară mare, poate apărea o tuse uscată. Trebuie amintit că pacienții pot limita în mod subconștient activitatea fizică, adaptându-se la un anumit stil de viață, astfel încât plângerile de dificultăți de respirație sunt uneori absente chiar și în cazul hipertensiunii pulmonare fără îndoială.

Slăbiciune, oboseală crescută - cauzele acestor plângeri pot fi un debit cardiac fix (cantitatea de sânge ejectată în aortă nu crește ca răspuns la activitatea fizică), creșterea rezistenței vasculare pulmonare și o scădere a perfuziei organelor periferice și a scheletului. muşchii din cauza circulaţiei periferice afectate.

Amețelile și leșinul sunt cauzate de encefalopatia hipoxică, de obicei provocată de activitatea fizică.

Durerea persistentă în spatele sternului și în stânga acestuia se datorează întinderii excesive a arterei pulmonare, precum și aportului insuficient de sânge a miocardului hipertrofiat (insuficiență coronariană relativă).

Întreruperi în activitatea inimii și a bătăilor inimii. Aceste simptome sunt asociate cu apariția frecventă a fibrilației atriale.

Hemoptizia apare din cauza rupturii anastomozelor pulmonare-bronșice sub influența hipertensiunii pulmonare venoase ridicate și poate fi, de asemenea, din cauza presiunii crescute în capilarele pulmonare și transpirație a plasmei și eritrocitelor în lumenul alveolelor. Hemoptizia poate fi, de asemenea, un simptom al emboliei pulmonare și al infarctului pulmonar.

Pentru a caracteriza severitatea cursului hipertensiunii pulmonare, utilizați clasificare functionala propus de OMS pentru pacienții cu aport insuficient de sânge:

• clasa I - pacienti cu hipertensiune pulmonara, dar fara limitare a activitatii fizice. Simplu activitate fizica nu provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
• clasa II - pacienți cu hipertensiune pulmonară, ceea ce duce la o oarecare scădere a activității fizice. În repaus, se simt confortabil, dar activitatea fizică obișnuită este însoțită de apariția dificultății de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
• clasa III - pacienți cu hipertensiune pulmonară, ceea ce duce la limitarea severă a activității fizice. În repaus, se simt confortabil, dar puțină activitate fizică provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri în piept, amețeli;
• clasa IV - pacienti cu hipertensiune pulmonara care nu pot efectua nicio activitate fizica fara simptomele enumerate. Dificultăți de respirație sau slăbiciune sunt uneori prezente chiar și în repaus, iar disconfortul crește cu un efort minim.

Forme

Stenoza mitrală este clasificată în funcție de severitate (actualizarea ghidurilor ACC/AHA/ASE 2003 pentru aplicarea clinică a ecocardiografiei).

Clasificarea stenozei mitrale după grad

În stenoza mitrală, foilele valvei mitrale devin îngroșate și imobile, iar orificiul mitral se îngustează din cauza fuziunii comisurilor. Cea mai frecventă cauză este febra reumatică, deși majoritatea pacienților nu își amintesc boala. Cauzele mai rare includ stenoza mitrală congenitală, endocardita septică, lupusul eritematos sistemic, mixomul atrial, artrita reumatoidă, malignitatea sindrom carcinoid cu șuntare atrială de la dreapta la stânga. Dacă valva nu se poate închide complet, regurgitarea mitrală (MP) poate exista concomitent cu stenoza mitrală. Mulți pacienți cu stenoză mitrală din cauza febrei reumatice au și regurgitare aortică.

Zona normală a deschiderii valvei mitrale este de 4-6 cm 2 . O suprafață de 1-2 cm2 indică stenoză mitrală moderată sau severă și adesea provoacă simptome clinice la efort. Pătrat

Patologia valvulară cu dilatație atrială stângă predispune la dezvoltarea fibrilației atriale (FA) și tromboembolismului.

Complicații și consecințe

Hipertensiunea arterială pulmonară, fibrilația atrială și tromboembolismul sunt complicații frecvente.

Diagnosticul stenozei mitrale

Diagnosticul preliminar se face clinic și se confirmă prin ecocardiografie. Ecocardiografia bidimensională oferă informații despre gradul de calcificare valvulară, dimensiunea atriului stâng și stenoză. Ecocardiografia Doppler oferă informații despre gradientul transvalvular și presiunea arterei pulmonare. Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilizată pentru a detecta sau exclude mici cheaguri atriale stângi, în special în apendicele atrial, care adesea nu sunt detectabile la examenul transtoracic.

Radiografia toracică arată de obicei o aplatizare a marginii stângi a inimii din cauza dilatării apendicelui atriului stâng. Trunchiul principal al arterei pulmonare poate fi vizibil; diametrul arterei pulmonare drepte descendente depăşeşte 16 mm dacă se exprimă hipertensiune pulmonară. Venele pulmonare ale lobilor superiori pot fi dilatate din cauza venelor lobii inferiori comprimat, ceea ce provoacă o multitudine de lobi superiori. O umbră dublă a atriului stâng mărit poate fi determinată de-a lungul conturului drept al inimii. Liniile orizontale din câmpurile pulmonare posterioare inferioare (liniile Kerley) indică edem interstițial asociat cu presiune ridicată a atriului stâng.

Cateterismul cardiac este indicat numai pentru depistarea preoperatorie a CAD: pot fi evaluate mărirea atriului stâng, presiunea arterei pulmonare și zona valvei.

ECG al pacientului se caracterizează prin apariția P-mitralei (larg, cu o crestătură PQ), deviația axei electrice a inimii spre dreapta, în special cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, precum și hipertrofia dreptului. (cu stenoză mitrală izolată) și ventriculul stâng (în combinație cu insuficiență mitrală).

Severitatea stenozei este evaluată folosind un studiu Doppler. Gradientul mediu de presiune de transmisie și aria valvei mitrale pot fi determinate destul de precis folosind tehnologia undelor continue. De mare importanță este evaluarea gradului de hipertensiune pulmonară, precum și a insuficienței mitrale și aortice concomitente.

Informații suplimentare pot fi obținute folosind un test de stres (ecocardiografie de stres) cu înregistrarea fluxului sanguin transmitral și tricuspidian. Cu o suprafață a valvei mitrale de 50 mm. rt. Artă. (după exercițiu) este necesar să se ia în considerare problema valvuloplastiei mitrale cu balon.

În plus, contrastul ecou spontan în timpul ecocardiografiei transesofagiene este un predictor independent al complicațiilor embolice la pacienții cu stenoză mitrală.

Ecocardiografia transesofagiană permite clarificarea prezenței sau absenței unui tromb atrial stâng, clarificarea gradului de insuficiență mitrală în valvuloplastia mitrală cu balon planificată. În plus, un studiu transversal vă permite să evaluați cu precizie starea aparatului valvular și severitatea modificărilor structurilor subvalvulare, precum și să evaluați probabilitatea de restenoză.

Cateterizarea inimii și a vaselor mari se efectuează în cazurile în care este planificată intervenția chirurgicală, iar datele testelor neinvazive nu dau un rezultat clar. Măsurarea directă a presiunii în atriul stâng și ventriculul stâng necesită cateterism transseptal, care este asociat cu risc nejustificat. O metodă indirectă de măsurare a presiunii în atriul stâng este determinarea presiunii în pană a arterei pulmonare.

Diagnostic diferentiat

La examinare atentă diagnosticul de defect mitral de obicei nu ridică îndoieli.

Stenoza mitrală se diferențiază și de mixom atrial stâng, alte defecte valvulare (insuficiență mitrală, stenoză de valvă tricuspidă), defect septal atrial, stenoză de venă pulmonară, stenoză mitrală congenitală.

Exemple de formulare a diagnosticului

• Boală cardiacă reumatică. Defect mitral combinat cu predominanța stenozei orificiului atrioventricular stâng gradul III. Fibrilație atrială, formă permanentă, tahisistolă. Hipertensiune pulmonara grad moderat. Etapa NK PB, III FC.
• Boală cardiacă reumatică. Defect mitral combinat. Înlocuirea valvei mitrale (Medinzh - 23) de la ZZ/LL/AA. NK etapa IIA, II FC.

Tratamentul stenozei mitrale

Principalele obiective ale tratamentului pacienților cu stenoză mitrală sunt îmbunătățirea prognosticului și creșterea speranței de viață, atenuarea simptomelor bolii.

Tratamentul medical al stenozei mitrale

Medicamentele pot fi utilizate pentru a controla simptomele stenozei mitrale, de exemplu, în pregătirea pentru o intervenție chirurgicală.Diureticele reduc presiunea atrială stângă și ameliorează simptomele asociate cu congestia în ICC. În același timp, diureticele trebuie utilizate cu prudență, deoarece este posibilă o scădere a debitului cardiac, beta-blocantele și blocantele care reduc ritmul canalelor lente de calciu (verapamil și diltiazem) reduc ritmul cardiac în repaus și în timpul efortului, îmbunătățind umplerea ventriculul stâng prin prelungirea diastolei. Aceste medicamente pot ameliora simptomele legate de efort și sunt indicate în special pentru tahicardia sinusală și fibrilația atrială.

Fibrilația atrială este o complicație frecventă a stenozei mitrale, în special la persoanele în vârstă. Riscul de tromboembolism în prezența fibrilației atriale este semnificativ crescut (supraviețuire la 10 ani - 25% dintre pacienți, comparativ cu 46% la pacienții cu ritm sinusal).

Sunt indicate anticoagulantele indirecte (warfarină, doză inițială 2,5-5,0 mg, controlată prin INR);

• toți pacienții cu stenoză mitrală complicată de fibrilație atrială (forma paroxistică, persistentă sau permanentă);
• pacienți cu antecedente de evenimente embolice, chiar și cu ritm sinusal păstrat;
• pacienți cu tromb în atriul stâng;
• pacienții cu stenoză mitrală severă și acei pacienți la care dimensiunea atriului stâng este > 55 mm.

Tratamentul se efectuează sub controlul INR, ale căror niveluri țintă sunt de la 2 la 3. Dacă pacientul prezintă complicații embolice, în ciuda tratamentului anticoagulant în curs, se recomandă adăugarea de acid acetilsalicilic în doză de 75-100 mg/zi. (o alternativă este dipiridamol sau clopidogrel). Trebuie remarcat faptul că nu au fost efectuate studii randomizate controlate privind utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu stenoză mitrală, recomandările se bazează pe extrapolarea datelor obținute în cohorte de pacienți cu fibrilație atrială.

Deoarece apariția fibrilației atriale la un pacient cu stenoză mitrală este însoțită de decompensare, tratamentul care vizează încetinirea frecvenței ventriculare este primordial.După cum am menționat deja, beta-blocantele, verapamilul sau diltiazem-urile pot fi medicamentele de elecție. Este, de asemenea, posibil să se utilizeze digoxină, cu toate acestea, un interval terapeutic îngust și o capacitate mai slabă de a preveni creșterea ritmului în timpul efortului în comparație cu beta-blocantele limitează utilizarea acestuia. Cardioversia electrică este, de asemenea, de utilizare limitată în fibrilația atrială persistentă, deoarece fără tratamentul chirurgical al fibrilației atriale, probabilitatea de recidivă este foarte mare.

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale

Principala metodă de tratament pentru stenoza mitrală este chirurgicală, deoarece în prezent nu există un tratament medicamentos care să poată încetini progresia stenozei.

Pacienții cu simptome mai severe sau un semn de hipertensiune arterială pulmonară necesită valvotomie, comisurotomie sau înlocuire de valvă.

Procedura de elecție este valvuloplastia mitrală percutanată cu balon. Aceasta este metoda principală de tratament chirurgical al stenozei mitrale În plus, se utilizează comisurotomia deschisă și înlocuirea valvei mitrale.

Valvotomia percutanată cu balon este metoda preferată pentru pacienții mai tineri; pacienții în vârstă care nu pot tolera o intervenție chirurgicală mai invazivă și pacienții fără calcificare valvulară severă, deformare subvalvulară, trombi atriali stângi sau insuficiență mitrală semnificativă. În această procedură, sub ghidare ecocardiografică, balonul este trecut prin septul atrial din atriul drept în atriul stâng și umflat pentru a separa foile valvei mitrale conectate. Rezultatele sunt comparabile cu eficiența operațiilor mai invazive. Complicațiile sunt rare și includ insuficiența mitrală, embolia, perforația ventriculară stângă și defectul septului atrial, care este probabil să persistă dacă diferența de presiune între atrii este mare.

Valvuloplastia mitrală percutanată cu balon este indicată pentru următoarele grupuri de pacienți cu o suprafață a orificiului mitral mai mică de 1,5 cm2:

• pacienți decompensați cu caracteristici favorabile pentru valvuloplastia mitrală percutanată (clasa I, nivel de evidență B);
• pacienți decompensați cu contraindicații la tratament chirurgical sau risc operațional ridicat (clasa I, nivel de evidență! și C);
• în cazul unui primar planificat corectie chirurgicala malformație la pacienții cu morfologie valvulară inadecvată, dar cu condiții satisfăcătoare caracteristici clinice(clasa IIa, nivel de evidență C);
• pacienți „asimptomatici” cu caracteristici morfologice și clinice adecvate, risc crescut de complicații tromboembolice sau risc crescut de decompensare hemodinamică;
• cu antecedente de complicații embolice (clasa IIa, nivel de evidență C);
• cu fenomenul de contrast de ecou spontan în atriul stâng (clasa IIa, nivel de evidență C);
• cu constantă sau forma paroxistica fibrilație atrială (clasa IIa, nivel de evidență C);
• cu presiune sistolică în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg. (clasa IIa, nivel de evidență C);
• daca este necesara interventie chirurgicala majora non-cardiaca (clasa IIa, nivel de evidenta C);
• în cazul planificării sarcinii (clasa IIa, nivel de evidență C).

Caracteristicile potrivite pentru efectuarea valvuloplastiei mitrale percutanate sunt absența următoarelor:

• clinic: vârstă înaintată, antecedente de comisurotomie, insuficiență cardiacă clasa funcțională IV, fibrilație atrială, hipertensiune pulmonară severă;
• morfologic: orice grad de calcificare a valvei mitrale evaluat prin fluorografie, suprafata valvulara mitrala foarte mica, regurgitare tricuspidiana severa.

Pacienții cu boală subvalvulară severă, calcifiere valvulară sau trombi în atriul stâng pot fi candidați pentru comisurotomie, în care foilele valvei mitrale atașate sunt separate printr-un dilatator trecut prin atriul stâng și ventriculul stâng (comisurotomie închisă) sau manual ( comisurotomie deschisă). Ambele operații necesită toracotomie. Alegerea depinde de situația chirurgicală, de gradul de fibroză și de calcificare.

Repararea valvei mitrale (comisurotomie deschisă) sau înlocuirea valvei mitrale se efectuează pentru următoarele indicații de clasa I.

În prezența insuficienței cardiace III-IVFC și a stenozei mitrale moderate sau severe în cazurile în care:

• este imposibil să se efectueze valvuloplastie mitrală cu balon;
• Valvuloplastia cu balon mitral este contraindicată din cauza trombului atrial stâng în ciuda utilizării anticoagulante sau din cauza insuficienței mitrale concomitente moderate sau severe;
• morfologia valvei nu este potrivită pentru valvuloplastia cu balon mitral.

Cu stenoză mitrală moderată sau severă și insuficiență mitrală concomitentă moderată sau severă (înlocuirea valvei este indicată dacă repararea nu este posibilă).

Înlocuirea supapei este o ultimă soluție. Este prescris pacienților cu zonă de valvă mitrală

Înlocuirea valvei mitrale este rezonabilă (indicații clasa IIa) pentru stenoza mitrală severă și hipertensiune pulmonară severă (presiune sistolica în artera pulmonară mai mare de 60 mm Hg), simptome cardiace. insuficienta I-II FC dacă nu se ia în considerare valvuloplastia cu balon mitral sau repararea valvei mitrale.Pacienții cu stenoză mitrală care nu prezintă simptome de decompensare trebuie examinați anual. Examinarea include colectarea plângerilor, anamneză, examinare, radiografie toracică și ECG. Dacă starea pacientului s-a schimbat în perioada anterioară sau, conform rezultatelor examinării anterioare, există stenoză mitrală severă, este indicată ecocardiografia. În toate celelalte cazuri, ecocardiografia anuală este opțională. Dacă pacientul se plânge de palpitații, se recomandă monitorizarea ECG de 24 de ore (Holter) pentru a detecta paroxismele de fibrilație atrială.

În timpul sarcinii, pacientele cu stenoză ușoară până la moderată pot primi doar tratament medical. Utilizarea diureticelor și beta-blocantelor este sigură. Dacă este necesar un tratament anticoagulant, pacienților li se prescriu injecții cu heparină, deoarece warfarina este contraindicată.

Prevenirea

Cea mai importantă întrebare tactici pentru gestionarea ulterioară a pacienților cu stenoză mitrală - prevenirea reapariției febrei reumatice cu penicilină cu acțiune prelungită este prescrisă pe viață, precum și pentru toți pacienții după corectarea chirurgicală a defectului (inclusiv pentru prevenirea endocarditei infecțioase). Benzilpenicilina benztinică este prescrisă în doză de 2,4 milioane de unități pentru adulți și 1,2 milioane de unități pentru copii, intramuscular, o dată pe lună.

Tuturor pacienților cu stenoză mitrală li se prezintă prevenirea secundară a recidivei reumatismale. În plus, tuturor pacienților li se prezintă profilaxia endocarditei infecțioase.

Pacienții asimptomatici au nevoie doar de profilaxie pentru febra reumatică recurentă [de exemplu, injecții intramusculare cu benzilpenicilină (penicilină G). sare de sodiu steril) 1,2 milioane de unitati la 3 sau 4 saptamani] pana la varsta de 25-30 de ani si prevenirea endocarditei inaintea procedurilor riscante.

Prognoza

Cursul natural al stenozei mitrale variază, dar timpul dintre apariția simptomelor și invaliditatea severă este de aproximativ 7-9 ani. Rezultatul tratamentului depinde de vârsta pacientului, starea funcțională, hipertensiunea arterială pulmonară și gradul de fibrilație atrială. Rezultatele valvotomiei și comisurotomiei sunt echivalente, ambele metode permit restabilirea funcționării valvei la 95% dintre pacienți. Cu toate acestea, în timp, funcția se deteriorează la majoritatea pacienților și mulți necesită o a doua procedură. Factorii de risc pentru deces sunt fibrilația atrială și hipertensiunea pulmonară. Cauza morții este de obicei insuficiența cardiacă sau embolia pulmonară sau cerebrovasculară.

Stenoza mitrală progresează de obicei lent și continuă cu o perioadă lungă de compensare. Peste 80% dintre pacienți supraviețuiesc timp de 10 ani fără simptome sau moderate semne pronunțate CHF (I-II FC conform NUNA). Rata de supraviețuire la 10 ani a pacienților decompensați și neoperați este mult mai proastă și nu depășește 15%. În formarea hipertensiunii pulmonare severe, timpul mediu de supraviețuire nu depășește 3 ani.

Sunt 3 diverse opțiuni combinații de insuficiență mitrală și stenoză mitrală.

Zona orificiului mitral este mai mare de 2 cm 2 - predomină insuficiența mitrală.

Aria orificiului mitral este de 1,5-2 cm 2 - ambele defecte sunt exprimate în mod egal. Această situație nu este obișnuită.

Aria valvei mitrale este mai mică de 1,5 cm 2 și chiar 1 cm 2 - predomină stenoza mitrală.

În cazul prevalenței insuficienței mitrale, se exprimă semne de creștere a ventriculului stâng și atriului stâng (cu studii cu raze X, EchoCG și ECG). Semnele „valvulare” ale insuficienței mitrale domină. Numai cu ascultarea atentă a pacientului în poziția pe partea stângă cu reținere a respirației în faza de expirație, se determină un suflu scurt proto-diastolic, indicând prezența simultană a stenozei mitrale.

Cu o severitate egală a ambelor defecte, „sindromul de regurgitare” este clar definit: suflul sistolic este tipic în localizare, bătaia apexului este intensificată, deplasată spre stânga și în jos, o creștere a ventriculului stâng este detectată radiologic; expansiunea sistolică a atriului stâng. Pe ECG sindromul de hipertrofie ventriculară stângă este clar exprimat. Împreună cu aceasta, simptomele stenozei mitrale sunt relevate sub forma unui suflu protodiastolic prelungit cu un timbru și o configurație grafică tipică pe PCG; I tonul în marea majoritate a cazurilor este slăbit.

Pacienții din acest grup sunt caracterizați prin apariția frecventă a MA. Hipertensiunea pulmonară nu este de obicei exprimată.

Dacă predomină stenoza mitrală, atunci aproape toate semnele directe („valvulare”) de defect, precum și simptomele hipertensiunii pulmonare și hipertrofiei ventriculare drepte sunt exprimate la pacienți. Cu toate acestea, în tablou clinic există semne care nu se încadrează complet în tabloul stenozei mitrale. Acestea includ suflu sistolic peste apex (moderat pronunțat), absența unui ton I clătinitor. Examenul cu raze X determină semne moderat pronunțate de mărire a ventriculului stâng. Pe ECG - o imagine a hipertrofiei ambilor ventriculi.

Pentru a determina indicațiile tratamentului chirurgical și alegerea intervenției chirurgicale (comisurotomie mitrală sau înlocuirea valvei), se efectuează studii invazive: sondaj cardiac cu determinarea gradientului de presiune „atriul stâng-ventriculul stâng” și presiunea finală diastolică în stânga. ventricul. Gradientul de presiune este crescut în stenoza mitrală, în timp ce în insuficiența mitrală se detectează o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng.

Boala valvulară aortică Stenoza aortică

Stenoza aortică (stenoza aortică - AS) - stare patologică, în care există un obstacol în calea fluxului sanguin de la ventriculul stâng la aortă. Există 3 forme de stenoză aortică: valvulară, subvalvulară, supravalvulară.

Stenoza valvulară a orificiului aortic este cauzată de fuziunea cuspidelor valvei aortice.

Cu stenoza subvalvulară (subaortică), valvele aortice sunt intacte, iar obstrucția fluxului sanguin este creată din cauza hipertrofiei pronunțate a ieșirii ventriculare stângi. Acest tip de defect aparține grupului de cardiomiopatii idiopatice și este discutat în secțiunea corespunzătoare.

Cea mai rară formă de defect este stenoza supravalvulară, în care îngustarea este creată de un cordon circular sau membrană situat distal de gura arterelor coronare.

Stenoza aortică (în această secțiune se va lua în considerare forma sa valvulară) poate fi observată izolat sau în combinație cu insuficiența aortică, precum și cu defecte ale altor valve (în principal mitrale).

Etiologie

Stenoza aortică la pacienții adulți se poate datora:

ARF (reumatism);

leziune congenitală;

Modificări degenerative ale țesutului valvular cu includerea de săruri de calciu (mai frecvente la persoanele cu vârsta peste 60 de ani).

Uneori este dificil de rezolvat problema etiologiei stenozei aortice izolate cu calcificarea foilor valvulare la vârstnici. Cursul lung al defectului (chiar reumatic la origine) cu calcificarea ulterioară a valvelor și stratificarea modificărilor aterosclerotice nu permite adesea nici măcar cu microscopie să se determine adevărata natură a leziunii. Dacă stenoza orificiului aortic este combinată cu înfrângerea valvei mitrale, atunci aceasta indică întotdeauna etiologia sa reumatică. Cu toate acestea, în ultimele decenii, printre cauzele stenozei aortice, a dominat calcificarea degenerativă (81,9%, conform Studiului European de Valvular Heart Disease, 2001), în timp ce IRA - doar 11,2%, iar leziunea congenitală a fost observată în 5,4%. % din cazuri.

Patogeneza

Stenoza aortică creează o obstrucție semnificativă a fluxului sanguin de la ventriculul stâng la aortă. În acest sens, presiunea în cavitatea ventriculului stâng crește semnificativ, ceea ce duce la hipertrofia acestei părți a inimii. Fără o altă boală cardiacă dobândită, o astfel de hipertrofie miocardică pronunțată se dezvoltă ca în cazul stenozei orificiului aortic.

Un ventricul stâng puternic ia parte la compensarea stenozei aortice, astfel că defectul continuă pentru o lungă perioadă de timp fără tulburări circulatorii, în timp ce debitul cardiac rămâne normal chiar și în timpul efortului (datorită sistolei atriale stângi mai intense, care asigură o umplere bună a ventriculului stâng). ). Odată cu slăbirea funcției contractile a ventriculului stâng, se dezvoltă dilatarea acestuia, ceea ce duce la suprasolicitarea hemodinamică a atriului stâng. Creșterea presiunii din atriul stâng este transmisă retrograd către venele pulmonare și alte vase ale circulației pulmonare (se dezvoltă hipertensiune pulmonară pasivă). Hipertrofia semnificativă a ventriculului drept nu este de obicei observată. În viitor, în circulația sistemică apare aglomerația.

Tabloul clinic

Caracterizat prin prezența și severitatea următoarelor semne:

Semne directe („valve”) datorate fluxului sanguin afectat prin orificiul aortic;

Semne indirecte:

- „ventricularul stâng” din cauza hipertrofiei compensatorii;

- „vascular”, cauzat de o scădere a debitului cardiac și afectarea fluxului sanguin în diferite zone vasculare;

semne congestionareîn circulaţia pulmonară şi sistemică.

Pe prima etapă a căutării diagnosticeîn etapa de compensare a defectelor, nu puteți obține nicio informație importantă pentru diagnostic: pacienții nu se plâng și pot rezista la efort fizic intens fără a impresiona persoanele bolnave. Cu o stenoză mai pronunțată, plângerile sunt posibile din cauza unei încălcări a fluxului sanguin în diferite zone vasculare: amețeli, dureri de cap, tendință de leșin, senzație de amețeală (cu deteriorarea circulației cerebrale), dureri compresive și presante în spatele sternului ( o consecință a scăderii fluxului sanguin coronarian și a creșterii nevoii de miocard hipertrofiat în oxigen).

Toate aceste plângeri apar de obicei în timpul activității fizice de intensitate diferită, când este necesară o aport crescut de sânge a organelor funcționale, dar prezența stenozei previne creșterea debitului cardiac.

Odată cu scăderea funcției contractile a ventriculului stâng, apare scurtarea respirației în timpul efortului, se pot dezvolta atacuri de astm cardiac. Stagnarea circulației sistemice se explică prin plângeri de scădere a cantității de urină, umflarea picioarelor, greutate în hipocondrul drept (datorită măririi ficatului).

Dacă aceste plângeri apar la tineri, se poate presupune că există o boală de inimă, iar la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici este mai probabil să fie IHD, mai ales dacă boala se manifestă prin dureri compresive și presante în regiunea de inima. Afecțiunile cerebrale sugerează prezența hipertensiunii arteriale sau aterosclerozei cerebrale. Dacă pacienții aveau un istoric de indicații clare ale unui atac reumatic, atunci primele simptome ale defectului apar de obicei la mulți ani (până la 10-15 sau mai mult) după aceasta (spre deosebire de boala valvei mitrale).

Pe a doua etapă a căutării diagnostice este necesar, în primul rând, identificarea semnelor directe, pe baza cărora este posibilă diagnosticarea stenozei orificiului aortic. Acestea includ un suflu sistolic determinat de auscultație în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului, precum și în punctul Botkin în combinație cu o slăbire (sau dispariție) a tonului II; Tonul meu este, de asemenea, slăbit. Suflu sistolic este asociat cu obstrucția fluxului sanguin prin orificiul aortic, slăbirea tonusului II se datorează mobilității scăzute a rigidelor (adesea cu depunerea de săruri de calciu) fuzionate între foilele valvei aortice. Suflu sistolic este intens, are un timbru aspru (răzuit sau „zgomot”) și se desfășoară bine pe vasele gâtului. Zgomotul se aude mai bine atunci când pacientul este pe partea dreaptă și ține respirația în faza de expirare, precum și după administrarea de nitroglicerină. În zona de intensitate maximă a zgomotului, tonurile sunt cele mai atenuate.

Cu stenoză moderat severă în punctul Botkin sau la vârful inimii, se poate auzi un ton suplimentar în sistolă - așa-numitul clic sistolic (ton de „exil”). Acest semn indică mobilitatea rămasă a foilor valvei aortice. Suflu intens are echivalentul cu tremuratul sistolic.

Semnele indirecte ("ventricularul stâng") fac posibilă aprecierea severității stenozei orificiului aortic. În cazul stenozei severe, poate fi determinată o creștere a bătăii apexului. În perioada de compensare, de obicei nu este deplasat sau ușor deplasat la stânga. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, bătăile apexului crește în zonă și se deplasează spre stânga și în jos, reflectând dilatarea ventriculului stâng. În timpul percuției, marginea stângă a inimii este deplasată spre exterior. Gradul de marire a inimii, percutie determinata, depinde direct de stadiul defectului: cu cat inima este mai marita, cu atat defectul este mai pronuntat si scaderea functiei contractile a ventriculului stang mai pronuntata.

Simptomele „vasculare” se datorează unei scăderi a debitului cardiac, care se exprimă în paloarea pielii, o scădere a tensiunii arteriale sistolice și un puls mic și lent. Cu cât defectul este mai pronunțat, cu atât tensiunea arterială și pulsul sunt modificate mai semnificativ. Cu toate acestea, unii pacienți pot prezenta hipertensiune arterială ca urmare a activării mecanismului renină-angiotensină din cauza scăderii fluxului sanguin renal în condiții de debit cardiac redus.

Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, este posibil să se identifice simptomele corespunzătoare sub forma unui ficat mărit, umflarea venelor cervicale, cianoză și edem al extremităților inferioare.

După a doua etapă a căutării diagnostice, diagnosticul de stenoză aortică poate fi pus cu mare certitudine.

Pe a treia etapă a căutării diagnostice specificați semnele directe și indirecte ale defectului și, de asemenea, excludeți o serie de boli similare ca simptome cu stenoza aortică.

Când examinarea cu raze X în perioada de compensare a defectelor, dimensiunea inimii nu este crescută sau ventriculul stâng este ușor mărit. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, există o creștere a ventriculului stâng, apoi a atriului stâng și în cele din urmă a ventriculului drept. Modificările aortei sunt exprimate în expansiunea post-stenotică a părții sale inițiale. Mișcările turbioare puternice ale sângelui provoacă bombarea peretelui aortic, în timp ce deteriorarea adesea observată a elementelor elastice ale peretelui aortic crește proeminența anevrismală. O pulsație crescută este detectată la locul expansiunii aortice. Poate fi detectat și prin palpare în fosa jugulară. Depunerile de calcar în țesutul valvei pot fi detectate prin radiografie.

Modificările vaselor cercului mic sub formă de semne de hipertensiune pulmonară venoasă sunt detectate numai odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace.

Un studiu electrocardiografic determină sindromul de hipertrofie ventriculară stângă de severitate diferită: cu stenoză moderat severă și în stadiile inițiale ale bolii, ECG-ul poate să nu fie modificat sau prezintă semne inițiale de hipertrofie sub forma unei creșteri a amplitudinii Complexul QRSîn cabluri V 5 -V 6 . Cu un defect pronunțat, modificări în partea finală a complexului ventricular apar sub formă de deprimare a segmentului SF si dinte negativ Tîn derivaţii V 5 , V 6 , I, aVL. În cazuri avansate, se determină ECG blocaj complet mănunchiul stâng al mănunchiului Său.

Ecocardiografia evidențiază îngroșarea miocardului (peretele posterior și septul interventricular), deformarea foițelor valvei aortice și mobilitatea afectată. Cu modificări degenerative ale valvei aortice, se detectează calcificarea foițelor, adesea combinată cu calcificarea inelului aortic.

Metoda EchoCG și Doppler permit evaluarea severității stenozei aortice.

Cu severitatea ușoară a defectului (aria valvei aortice > 1,5 cm 2), gradientul mediu de presiune între ventriculul stâng și aortă<25 мм рт.ст.

Cu stenoză moderată (aria valvei aortice 1,0-1,5 cm 2), gradientul este de 25-40 mm Hg.

În stenoza severă (zona valvei aortice<1,5 см 2) градиент составляет >40 mmHg

FCG clarifică datele auscultației, relevând o scădere a amplitudinii tonului II, precum și a tonului I și un suflu sistolic în formă de romb. Zgomotul sistolic începe printr-un interval mic după tonul I și se termină înainte de începutul tonului II. Dacă amplitudinea maximă a zgomotului este înregistrată în a doua jumătate a sistolei, atunci stenoza orificiului aortic este semnificativ pronunțată. Componenta aortică a tonului II este slăbită, ceea ce nu se observă în stenoza orificiului aortic de origine aterosclerotică. Cu un defect pronunțat se înregistrează o scindare paradoxală a tonului II: componenta pulmonară apare mai devreme decât cea aortică, intervalul dintre ele la înălțimea inspirației scade. La unii pacienți, FCG înregistrează zgomotul cardiac IV - un semn de supraîncărcare hemodinamică a ventriculului stâng.

Angiografie coronariană efectuat numai cu indicații pentru tratamentul chirurgical al defectului. Scopul acestui studiu este acela de a elucida starea patului coronarian, deoarece la pacienții vârstnici, pe lângă intervenția la valva aortică, poate fi necesară efectuarea unei intervenții chirurgicale pe artere coronare (stenting sau bypass artere coronare).

curgere

Dinamica manifestărilor clinice ale stenozei aortice corespunde evoluţiei tulburărilor hemodinamice.

Prima perioada- compensarea defectului prin lucru crescut al ventriculului stâng. În aceste cazuri, defectul este uneori detectat întâmplător, deoarece astfel de pacienți nu se plâng. Cu toate acestea, în cazul stenozei severe, pot exista plângeri asociate cu debitul cardiac redus și fluxul sanguin afectat în anumite zone vasculare. La toți pacienții se determină semnele „valvulare” de defect, prezența și severitatea semnelor „ventriculare stângi” și „vasculare” sunt determinate de gradul de stenoză a orificiului aortic.

A doua perioada- Încălcări ale funcției contractile a ventriculului stâng. Se manifestă prin crize de dificultăți de respirație (adesea noaptea sub formă de astm cardiac) sau crize de angină, care apar adesea și noaptea.

A treia perioada- insuficienta ventriculara dreapta cu dezvoltarea congestiei in circulatia sistemica. În această perioadă, respirația scurtă poate scădea oarecum din cauza „mișcării” congestiei într-un cerc mare. De obicei, perioada de insuficiență cardiacă durează un timp relativ scurt (1-2 ani). Stabilitatea tulburărilor circulatorii este un semn foarte caracteristic acestui defect.

Complicații

Toate complicațiile defectului sunt asociate cu o încălcare a funcției contractile a ventriculului stâng și o insuficiență relativă a circulației coronariene (în condiții de cerere crescută de oxigen a miocardului hipertrofiat). Dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi, de fapt, este o etapă în dezvoltarea defectului. Insuficiența coronariană poate provoca dezvoltarea MI. Tulburările de ritm nu sunt tipice pentru stenoza aortică, dar uneori se poate dezvolta fibrilație atrială.

Unii pacienți cu stenoză aortică mor brusc. Aceștia sunt pacienți asimptomatici, precum și persoane cu crize de angină pectorală, sincopă, insuficiență ventriculară stângă și semne pronunțate de hipertrofie ventriculară stângă sau bloc de ramură stângă pe ECG.

Stenoza aortică este un defect împotriva căruia se poate dezvolta EI.

Diagnosticare

Diagnosticul stenozei aortice poate fi pus prin detectarea semnelor directe („valvulare”). Semnele ventriculare stângi și vasculare nu sunt necesare pentru diagnostic, dar prezența și severitatea lor indică severitatea stenozei orificiului aortic.

Dificultățile de diagnostic se datorează posibilității unui curs asimptomatic al bolilor de inimă și asemănării simptomelor stenozei aortice cu alte boli. Ele sunt agravate de faptul că, cu acest defect, simptomele indirecte sunt observate doar la 25% dintre pacienți, în timp ce restul sunt absente sau ușor exprimate. În acest sens, medicul, fără a dezvălui hipertrofia ventriculară stângă, modificări ale pulsului și tensiunii arteriale, nu este înclinat să considere o persoană care nu prezintă nicio plângere ca fiind bolnavă, în ciuda prezenței suflului sistolic și a slăbirii tonului II în al doilea spaţiu intercostal în dreapta sternului şi în punctul Botkin.

Poate fi distins o serie de situații tipice în care diagnosticarea unui defect se efectuează în timp util.

În stadiile inițiale, boala cardiacă nu este diagnosticată, deoarece pacienții nu se plâng și nu dau impresia de oameni bolnavi. Suflu sistolic în al doilea spațiu intercostal este considerat funcțional și nu se acordă atenție slăbirii tonului II. Cu toate acestea, suflu sistolic funcțional are un timbru moale, suflant și ocupă doar mijlocul sistolei. Al doilea ton nu este slăbit. Suflu este de obicei condus la vârful inimii. O posibilă cauză a acestui suflu este vibrația sistolică a rădăcinii aortei distendate.

La persoanele de vârstă mijlocie, zgomotul este privit ca o expresie a aterosclerozei aortice și nu se pune diagnosticul de boli de inimă. Slăbirea tonului II (și cu atât mai mult absența acestuia) ajută la stabilirea unui diagnostic corect.

Cu dureri retrosternale severe și modificări ale ECG sub forma apariției dinților negativi Tîn pieptul stâng conduce la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici se pune un diagnostic de boală coronariană (angină în repaus sau efort). Cu toate acestea, angina pectorală la astfel de pacienți este doar unul dintre simptome și nu principala manifestare a bolii. Detectarea semnelor directe ("valve") vă permite să interpretați corect plângerile pacienților. Mic-focal MI care se dezvoltă la pacienții cu stenoză aortică ar trebui, de asemenea, privit ca o complicație a bolii cardiace, dar nu ca o boală independentă (CHD).

La unii pacienți cu stenoză aortică, poate fi observată hipertensiune arterială, care, în combinație cu semne „vasculare” (dureri de cap, amețeli, tendință de leșin), poate fi privită ca o manifestare a hipertensiunii arteriale. Baza diferențierii este contabilizarea corectă a simptomelor primare ale defectului (date din auscultație și ecocardiografie).

În stadiul insuficienței cardiace totale, simptomele strălucitoare ale insuficienței ventriculare drepte, semnele de insuficiență relativă a valvelor mitrale și tricuspide, o creștere semnificativă a inimii, fibrilația atrială impresionează atât de mult medicul încât nu acordă atenție la nivelul grosier. suflu sistolic și o slăbire accentuată a tonului II. Între timp, luând în considerare datele anamnestice, analiza caracteristicilor suflului sistolic, sindromul de hipertrofie ventriculară stângă sau blocarea ramurii stângi a fasciculului His, care este foarte des observată pe ECG, face posibilă diagnosticarea corectă. stenoza aortica.

Tratament

Pacienții cu insuficiență cardiacă care se dezvoltă cu stenoză aortică sunt tratați conform principiilor general acceptate.

În cazul sindromului de durere anginoasă severă, trebuie prescrise beta-blocante prelungite în doze mici, care au efect antianginos. Acestea reduc volumul final sistolic și final diastolic al ventriculului stâng, în urma căruia cererea miocardică de oxigen scade, iar funcția sa contractilă se îmbunătățește.

Pe lângă aceste medicamente, verapamilul are un efect antianginos.

Tratamentul chirurgical (implantarea unei valve artificiale) este indicat pentru pacienții cu semne severe ale bolii (mai ales dacă există o picătură negativă în V 5 -V 6). T),și, de asemenea, determinat de gradientul de presiune „ventricul stâng-aortă”, egal cu 50 mm Hg. și mai mult, presiunea în ventriculul stâng este de 200 mm Hg. și mai sus, sau dacă aria orificiului aortic este de 0,75 cm 2 sau mai puțin.