Rezistența vasculară periferică totală este normală. Rezistență vasculară și hipertensiune arterială. Ce este opss în cardiologie

Rezistenţă este o obstrucție a fluxului sanguin care apare în vasele de sânge. Rezistența nu poate fi măsurată prin nicio metodă directă. Poate fi calculat folosind date despre cantitatea de flux sanguin și diferența de presiune la ambele capete ale vasului de sânge. Dacă diferența de presiune este de 1 mm Hg. Art., iar debitul sanguin volumetric este de 1 ml/sec, rezistența este de 1 unitate de rezistență periferică (EPS).

Rezistenţă, exprimat în unități CGS. Uneori, unitățile sistemului CGS (centimetri, grame, secunde) sunt folosite pentru a exprima unitățile de rezistență periferică. În acest caz, unitatea de rezistență va fi dyne sec/cm5.

Rezistența vasculară periferică totalăși rezistența vasculară pulmonară totală. Viteza volumetrică a fluxului sanguin în sistemul circulator corespunde debitului cardiac, adică. volumul de sânge pompat de inimă pe unitatea de timp. La un adult, aceasta este de aproximativ 100 ml/s. Diferența de presiune dintre arterele sistemice și venele sistemice este de aproximativ 100 mm Hg. Artă. Prin urmare, rezistența întregii circulații sistemice (mari), sau, cu alte cuvinte, rezistența periferică totală, corespunde la 100/100 sau 1 EPS.

Într-o situație în care totul vase de sânge organismului sunt îngustate brusc, rezistența periferică totală poate crește până la 4 NPS. În schimb, dacă toate vasele sunt dilatate, rezistența poate scădea la 0,2 PSU.

În sistemul vascular al plămânilor tensiunea arterială este în medie de 16 mm Hg. Art., iar presiunea medie în atriul stâng este de 2 mm Hg. Artă. Prin urmare, rezistența vasculară pulmonară totală va fi de 0,14 PVR (aproximativ 1/7 din rezistența periferică totală) pentru un debit cardiac tipic de 100 ml/sec.

Conductibilitatea sistemului vascular pentru sânge și relația lui cu rezistența. Conductibilitatea este determinată de volumul de sânge care curge prin vase datorită unei anumite diferențe de presiune. Conductibilitatea este exprimată în mililitri pe secundă pe milimetru de mercur, dar poate fi exprimată și în litri pe secundă pe milimetru de mercur sau într-o altă unitate de presiune și flux sanguin volumetric.
Este evident că conductivitate este reciproca rezistenței: conductanță = 1 / rezistență.

Minor modificări ale diametrului vasului poate duce la schimbări semnificative în comportamentul lor. În condițiile fluxului sanguin laminar, modificări ușoare ale diametrului vaselor pot schimba dramatic cantitatea de flux sanguin volumetric (sau conductivitatea vaselor de sânge). Figura prezintă trei vase, ale căror diametre sunt legate de 1, 2 și 4, iar diferența de presiune între capetele fiecărui vas este aceeași - 100 mm Hg. Artă. Viteza fluxului sanguin volumetric în vase este de 1, 16 și, respectiv, 256 ml/min.

Vă rugăm să rețineți că atunci când creșterea diametrului vasului de numai 4 ori fluxul sanguin volumetric a crescut în el de 256 de ori. Astfel, conductivitatea vasului crește proporțional cu puterea a patra a diametrului conform formulei: Conductivitate ~ Diametru.

Rolul fiziologic al arteriolelor în reglarea fluxului sanguin

La scara corpului, rezistența periferică totală depinde de tonusul arteriolelor, care, împreună cu volumul inimii, determină mărimea tensiunii arteriale.

În plus, tonusul arteriolelor se poate schimba local, într-un anumit organ sau țesut. O modificare locală a tonusului arteriolelor, fără a avea un efect vizibil asupra rezistenței periferice totale, va determina cantitatea de flux sanguin în acest organ. Astfel, tonusul arteriolelor este redus semnificativ în mușchii care lucrează, ceea ce duce la o creștere a aportului lor de sânge.

reglarea tonusului arteriolei

Deoarece schimbarea tonusului arteriolelor la scara întregului organism și la scara țesuturilor individuale are o semnificație fiziologică complet diferită, există atât mecanisme locale, cât și centrale ale reglementării sale.

Reglarea locală a tonusului vascular

În absența oricăror influențe reglatoare, o arteriolă izolată, lipsită de endoteliu, păstrează un anumit tonus, care depinde de mușchii netezi înșiși. Se numește tonul bazal al vasului. Poate fi influențată de factori de mediu precum pH-ul și concentrația de CO 2 (o scădere a primului și o creștere a celui de-al doilea duc la o scădere a tonusului). Această reacție se dovedește a fi oportună din punct de vedere fiziologic, deoarece o creștere a fluxului sanguin local după o scădere locală a tonusului arteriolei va duce, de fapt, la restabilirea homeostaziei tisulare.

Hormoni sistemici care reglează tonusul vascular

Nervi vasoconstrictori și vasodilatatori

Toate, sau aproape toate, arteriolele corpului primesc inervație simpatică. Nervii simpatici au catecolamine (în majoritatea cazurilor, norepinefrina) ca neurotransmițător și au un efect vasoconstrictiv. Deoarece afinitatea receptorilor β-adrenergici pentru norepinefrină este scăzută, efectul presor predomină chiar și în mușchii scheletici sub acțiunea nervilor simpatici.

Nervii vasodilatatori parasimpatici, ai caror neurotransmitatori sunt acetilcolina si oxidul nitric, se gasesc in corpul uman in doua locuri: glandele salivare si corpurile cavernose. În glandele salivare, acțiunea lor duce la creșterea fluxului sanguin și filtrarea crescută a lichidului din vase în interstițiu și apoi la secreția abundentă de salivă, în corpii cavernoși, scăderea tonusului arteriolelor sub acțiunea vasodilatatoare. nervii asigură o erecție.

Participarea arteriolelor la procesele fiziopatologice

Inflamație și reacții alergice

Cea mai importantă funcție a răspunsului inflamator este localizarea și liza agentului străin care a provocat inflamația. Funcțiile de liză sunt îndeplinite de celulele care sunt livrate în focarul de inflamație de către fluxul sanguin (în principal neutrofile și limfocite. În consecință, se dovedește a fi adecvată creșterea fluxului sanguin local în focarul inflamației. Prin urmare, substanțele care au un efect vasodilatator puternic - histamina si prostaglandina E 2. dintre cele cinci simptome clasice de inflamatie (rosata, umflare, caldura) sunt cauzate tocmai de vasodilatatie.O crestere a fluxului sanguin - deci, roseata;o crestere a presiunii in capilare si o creșterea filtrării fluidului din ele - prin urmare, edem (cu toate acestea, o creștere a permeabilității pereților este implicată și în formarea capilarelor), o creștere a fluxului de sânge încălzit din miezul corpului - prin urmare, febră (deși aici, poate, o creștere a ratei metabolice în focarul inflamației joacă un rol la fel de important).

Cu toate acestea, histamina, pe lângă o reacție inflamatorie protectoare, este principalul mediator al alergiilor.

Această substanță este secretată de mastocite atunci când anticorpii adsorbiți pe membranele lor se leagă de antigeni din grupul imunoglobulinelor E.

O alergie la o substanță apare atunci când un număr suficient de mare de astfel de anticorpi sunt produși împotriva ei și sunt absorbiți masiv pe mastocite din tot corpul. Apoi, la contactul unei substanțe (alergen) cu aceste celule, ele secretă histamina, care determină o expansiune a arteriolelor la locul de secreție, urmată de durere, roșeață și umflare. Astfel, toate opțiunile de alergie, de la răceala comună și urticarie, până la edem Quincke și șocul anafilactic, sunt în mare măsură asociate cu o scădere a tonusului arteriolei dependentă de histamină. Diferența este unde și cât de masiv are loc această expansiune.

O variantă deosebit de interesantă (și periculoasă) a alergiei este șocul anafilactic. Apare atunci când un alergen, de obicei după injecția intravenoasă sau intramusculară, se răspândește în tot organismul și provoacă secreție de histamină și vasodilatație în tot organismul. În acest caz, toate capilarele sunt umplute cu sânge la maximum, dar capacitatea lor totală depășește volumul de sânge circulant. Ca urmare, sângele nu se întoarce din capilare în vene și atrii, munca eficientă a inimii este imposibilă, iar presiunea scade la zero. Această reacție se dezvoltă în câteva minute și duce la moartea pacientului. Cea mai eficientă măsură pentru șocul anafilactic este administrarea intravenoasă a unei substanțe cu efect vasoconstrictor puternic - cel mai bine, norepinefrina.

capitolul 4
Indicatori estimați ai tonusului vascular și fluxului sanguin tisular în circulația sistemică

Determinarea tonusului vaselor arteriale ale circulației sistemice este un element necesar în analiza mecanismelor modificărilor hemodinamicii sistemice. Trebuie amintit că tonusul diferitelor vase arteriale are efecte diferite asupra caracteristicilor circulației sistemice. Astfel, tonusul arteriolelor și precapilarelor oferă cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, motiv pentru care aceste vase sunt numite vase rezistive, sau de rezistență. Tonul vaselor arteriale mari are un efect mai mic asupra rezistenței periferice la fluxul sanguin.

Nivelul presiunii arteriale medii, cu anumite rezerve, poate fi imaginat ca produsul dintre debitul cardiac și rezistența totală a vaselor rezistive. În unele cazuri, de exemplu, cu hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială, este esențial să se identifice problema de care depinde schimbarea nivelului tensiunii arteriale sistemice - de modificările performanței inimii sau a tonusului vascular în general. Pentru a analiza contribuția tonusului vascular la schimbările marcate ale tensiunii arteriale, se obișnuiește să se calculeze rezistența vasculară periferică totală.

4.1. Rezistența vasculară periferică totală

Această valoare arată rezistența totală a patului precapilar și depinde atât de tonusul vascular, cât și de vâscozitatea sângelui. Rezistența vasculară periferică totală (OPVR) este afectată de natura ramificării vaselor și de lungimea acestora, deci, de obicei, cu cât greutatea corporală este mai mare, cu atât OPSS este mai mică. Datorită faptului că exprimarea OPSS în unități absolute necesită conversia presiunii în dine / cm 2 (sistem SI), formula de calcul a OPSS este următoarea:

Unități de măsură OPSS - dyne cm -5

Printre metodele de evaluare a tonusului trunchiurilor arteriale mari se numără determinarea vitezei de propagare a undei de puls. În acest caz, este posibil să se caracterizeze proprietățile elastic-vâscoase ale pereților vaselor de tip predominant muscular și elastic.

4.2. Viteza undei de puls și modulul de elasticitate al peretelui vascular

Viteza de propagare a undei de puls prin vasele de tip elastic (S e) și muscular (S m) este calculată fie pe baza înregistrării sincrone a sfigmogramelor (SFG) a arterelor carotide și femurale, carotide și radiale, sau înregistrarea sincronă a ECG și SFG a vaselor corespunzătoare. Este posibil să se determine C e și C m cu înregistrarea sincronă a reogramelor extremităților și ECG. Calculul vitezei este foarte simplu:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

unde T e este timpul de întârziere al undei de puls în arterele de tip elastic (determinat, de exemplu, de întârzierea creșterii SFG a arterei femurale în raport cu creșterea SFG a arterei carotide sau din unda R sau S a ECG la creșterea SFG femurală); T m - timpul de întârziere al undei de puls în vasele de tip muscular (determinat, de exemplu, de întârzierea SFG a arterei radiale în raport cu SFG a arterei carotide sau a undei K a ECG); L e - distanța de la fosa jugulară la buric + distanța de la buric la receptorul de puls de pe artera femurală (când se utilizează tehnica două SFG, distanța de la fosa jugulară la senzorul de pe artera carotidă trebuie scăzută de la aceasta distanta); L m este distanța de la senzorul de pe artera radială până la fosa jugulară (ca și în măsurarea L e, lungimea până la senzorul de puls carotidian trebuie scăzută din această valoare dacă se folosește tehnica a două SFG).

Modulul de elasticitate al vaselor de tip elastic (E e) se calculează prin formula:

unde E 0 - rezistența elastică totală, w - OPSS. E 0 se găsește prin formula Wetzler:

unde Q este aria secțiunii transversale a aortei; T este timpul fluctuației principale a pulsului arterei femurale (vezi Fig. 2); Cu e - viteza de propagare a undei de puls prin vasele de tip elastic. E 0 poate fi calculat și dar Brezmer și Banca:

unde PI este durata perioadei de exil. N.N. Savitsky, luând E 0 ca rezistență elastică totală a sistemului vascular sau modulul său de elasticitate volumetrică, propune următoarea egalitate:

unde PD - presiunea pulsului; D - durata diastolei; MAP - presiunea arterială medie. Expresia E 0 /w poate fi numită, cu o eroare cunoscută, și rezistența elastică totală a peretelui aortic, iar în acest caz formula este mai potrivită:

unde T este durata ciclului cardiac, MD este diastola mecanică.

4.3. Indicele de flux sanguin regional

În practica clinică și experimentală, devine adesea necesară studierea fluxului sanguin periferic pentru diagnosticul sau diagnosticul diferențial al bolilor vasculare. În prezent, a fost dezvoltat un număr suficient de mare de metode pentru studierea fluxului sanguin periferic. În același timp, o serie de metode caracterizează numai trăsăturile calitative ale stării de tonus vascular periferic și fluxul sanguin în ele (sfigmo- și flebografie), altele necesită echipamente speciale complexe (transductoare electromagnetice și ultrasonice, izotopi radioactivi etc.) sau sunt fezabile numai în studii experimentale (rezistografie). ).

În acest sens, metodele indirecte, suficient de informative și ușor de implementat prezintă un interes considerabil, permițând studiul cantitativ al fluxului sanguin arterial și venos periferic. Acestea din urmă includ metode pletismografice (VV Orlov, 1961).

Când se analizează pletismograma ocluzală, se poate calcula debitul volumetric sanguin (VFR) în cm 3 /100 țesut/min:

unde ΔV este creșterea volumului fluxului sanguin (cm 3) în timp T.

Cu o creștere lentă a presiunii în manșeta ocluzală (de la 10 la 40 mm Hg), este posibil să se determine tonusul venos (VT) în mm Hg/cm 3 la 100 cm 3 de țesut conform formulei:

unde MAP este presiunea arterială medie.

Pentru a judeca funcționalitatea peretelui vascular (în principal arteriole), se propune un calcul al indicelui de spasm (PS), care este eliminat printr-un anumit efect vasodilatator (de exemplu, ischemie de 5 minute) (N.M. Mukharlyamov și colab., 1981). ):

Dezvoltarea ulterioară a metodei a condus la utilizarea electropletismografiei tetrapolare ocluzive venoase, care a făcut posibilă detalierea indicatorilor calculați, ținând cont de valorile fluxului arterial și ale fluxului venos (D.G. Maksimov și colab.; L.N. Sazonova și colab. ). Conform metodologiei complexe dezvoltate, sunt propuse o serie de formule pentru calcularea indicatorilor circulației sanguine regionale:

La calcularea indicatorilor de intrare arterială și de ieșire venoasă, valorile K 1 și K 2 sunt găsite prin compararea preliminară a datelor metodei impedanței cu datele metodelor de cercetare cantitativă directe sau indirecte care au fost deja verificate și metrologic. justificate.

Studiul fluxului sanguin periferic în circulația sistemică este posibil și prin metoda reografiei. Principiile pentru calcularea indicatorilor de reogramă sunt descrise în detaliu mai jos.

Sursă: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologia circulației sistemice. Formule și calcule. Presa Universității Rostov, 1984. 88 p.

Literatură [spectacol]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Câteva metode indirecte pentru măsurarea debitului cardiac și diagnosticarea hipertensiunii pulmonare. - În cartea: Probleme de pneumologie. L., 1980, numărul. 8, p.189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. etc.Autoreglarea inimii. Kiev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetocardiografie. Rostov n/a: Editura Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Structura de fază a sistolei ventriculare stângi în timpul deaferentării zonelor reflexogene ale sinusului carotidian la câini și căței adulți. - Pat. fiziol, și expert. terapie., 1975, nr. 5, p. 79.
5. Brin V.B. Caracteristicile legate de vârstă ale reactivității mecanismului presor al sinusului carotidian. - În cartea: Fiziologia și biochimia ontogenezei. L., 1977, p.56.
6. Brin V.B. Influența obzidanului asupra hemodinamicii sistemice la câini în ontogenie. - Pharmacol. şi Toxicol., 1977, nr. 5, p. 551.
7. Brin V.B. Influența piroxanului alfa-blocant asupra hemodinamicii sistemice în hipertensiunea vasorenală la căței și câini. - Taur. expert biol. și medical, 1978, nr. 6, p. 664.
8. Brin V.B. Analiza ontogenetică comparativă a patogenezei hipertensiunii arteriale. Abstract pentru competitie uh. Artă. doc. Miere. Științe, Rostov n/D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Structura de fază a ciclului cardiac la câini în otnogeneza postnatală. - Taur. expert biol. şi medical, 1974, nr. 2, p. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Starea funcțională a inimii și hemodinamica cercului mic în insuficiența respiratorie. - În carte: Insuficiență respiratorie în clinică și experiment. Tez. raport Vs. conf. Kuibyshev, 1977, p.10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Modificări ale hemodinamicii sistemice în hipertensiunea renovasculară experimentală la câini de diferite vârste. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, vol. 19, nr. 6, p. 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Distonie vegetativ-vasculară. M., 1981.
13. Guyton A. Fiziologia circulaţiei sanguine. Volumul minut al inimii și reglarea acesteia. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Fundamente ale hemodinamicii. - Kiev, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. si altele.Determinarea debitului cardiac prin termodiluare. - Physiol. revistă URSS, 1967, vol. 53, nr. 3, p. 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Evaluarea cantitativă a debitului cardiac prin metoda reografică. - Afaceri medicale, 1976, Nr. 7, p.82.
17. Gurevici M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Despre fiabilitatea determinării debitului cardiac prin reografia de impedanță toracică tetrapolară. - Physiol. revistă URSS, 1978, vol. 24, nr. 18, p. 840.
18. Dastan H.P. Metode de studiu a hemodinamicii la pacienții cu hipertensiune arterială. - În carte: Hipertensiune arterială. Proceedings of the Soviet-American Symposium. M., 1980, p.94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Valoarea determinării presiunii în circulația pulmonară la sportivi. - Teoria și practica culturii fizice, 1971, Nr. 9, p.26.
20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Despre hipertensiunea pulmonară în ciroza hepatică și determinarea acesteia prin metode grafice. - Afaceri medicale, 1972, Nr. 1, p. 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Studiul circulației sanguine regionale cu ajutorul impedancemetriei. - Arhiva terapeutică, 1981, v.53, nr. 12, p.16.
22. Zaslavskaya R.M. Efecte farmacologice asupra circulației pulmonare. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Hipertensiunea pulmonară în copilărie. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Structura de fază a ciclului cardiac conform kinetocardiografiei la câini în ontogeneza postnatală. - Zhurn. evoluţie. Biochemistry and Physiol., 1974, vol. 10, nr. 4, p. 357.
25. Zonis B.Ya. Activitatea electromecanică a inimii la câini de diferite vârste în norma și în dezvoltarea hipertensiunii renovasculare, Rezumat al tezei. dis. pentru competitie ac.st. Candidat la științe medicale, Makhachkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Efectul unei singure doze de blocant alfa-adrenergic piroxan asupra cardio și hemodinamicii la persoanele sănătoase și la pacienții cu hipertensiune arterială, - Cardiologie, 1979, v. 19, No. 10, p. 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. Despre posibilitatea determinării presiunii în circulația pulmonară prin kinetocardiogramă în bolile pulmonare cronice. - Terapeutul. arhiva, 4977, v.49, nr. 6, p.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. și alte Biomecanici ale mușchiului inimii. M., 1981.
29. Karpman V.L. Analiza de fază a activității cardiace. M., 1965
30. Kedrov A.A. O încercare de cuantificare a circulației sanguine centrale și periferice prin metoda electrometrică. - Medicină clinică, 1948, v.26, nr. 5, p.32.
31. Kedrov A.A. Electropletismografia ca metodă de evaluare obiectivă a circulației sanguine. Abstract dis. pentru competitie uh. Artă. cand. Miere. Științe, L., 1949.
32. Reografie clinică. Ed. prof. V.T. Shershneva, Kiev, 4977.
33. Korotkov N.S. Pe problema metodelor de studiu a tensiunii arteriale. - Izvestiya VMA, 1905, nr. 9, p.365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Circulatia pulmonara. M., 1963.
35. Leriche R. Amintiri din viața mea trecută. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Înlocuiri M.E. Aspecte clinice și fiziologice ale electropletismografiei regionale a plămânilor. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Funcția inimii la pacienții sănătoși și cu bile. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Adaptarea inimii la o sarcină mare și insuficiență cardiacă. M., 1975.
39. Metode pentru studiul circulației sanguine. Sub redacția generală a prof. B.I. Tkacenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Leziuni citotoxice ale inimii și șoc cardiogen. Kiev, 1977.
41. Muharlyamov N.M. Inima pulmonară. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Studiul circulației periferice folosind pletismografie ocluzală automată, - Terapeutul. arhiva, 1981, v.53, nr. 12, p.3.
43. Oransky I.E. Kinetocardiografie de accelerație. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletismografie. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografie în pediatrie. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Eseuri despre fiziologia clinică a circulației sanguine. M., 1960.
47. Parin V.V. Fiziologia patologică a circulației pulmonare În carte: Un ghid de fiziologie patologică. M., 1966, v.3, p. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Cateterismul cardiac în malformațiile reumatice. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Reglarea reflexă a hemodinamicii. Kiev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Determinarea debitului cardiac prin metoda reografiei toracice tetrapolare și posibilitățile sale metrologice. - Cardiologie, 1977, v.17, nr. 17, p.85.
51. Radionov Yu.A. Despre studiul hemodinamicii prin metoda diluării coloranților. - Cardiologie, 1966, v.6, nr. 6, p.85.
52. Savitsky N.N. Bazele biofizice ale circulației sanguine și metode clinice de studiere a hemodinamicii. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Metode moderne de studiu a stării vaselor rezistive și capacitive în clinică. - Terapeutul. arhiva, 1979, vol. 51, nr. 5, p. 46.
54. Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Două componente ale contractilității ventriculare a inimii și determinarea lor pe baza unei tehnici neinvazive. - Cardiologie, 1980, v.10, nr. 9, p.91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Evaluarea cuprinzătoare a circulației sanguine în patologia experimentală. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. Cu privire la evaluarea funcției contractile a miocardului. - Cardiologie, 1963, v.3, nr. 5, p.40.
57. Tișcenko M.I. Fundamente biofizice și metrologice ale metodelor integrale de determinare a volumului vascular cerebral al sângelui uman. Abstract dis. pentru competitie uh. Artă. doc. Miere. Științe, M., 1971.
58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Modificări respiratorii ale volumului vascular cerebral al ventriculului stâng al unei persoane sănătoase. - Physiol. revistă URSS, 1973, vol. 59, nr. 3, p. 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Diagnosticul funcțional al bolilor cardiace. M., 1964.
60. Wigers K. Dinamica circulaţiei sanguine. M., 1957.
61. Feldman S.B. Estimarea funcției contractile a miocardului prin durata fazelor sistolei. M., 1965.
62. Fiziologia circulației sanguine. Fiziologia inimii. (Ghid de fiziologie), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Circulaţie. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Circulația sângelui într-un cerc mic. M., 1970.
65. Shestakov N.M. 0 complexitatea și neajunsurile metodelor moderne de determinare a volumului de sânge circulant și posibilitatea unei metode mai simple și mai rapide pentru determinarea acestuia. - Terapeutul. arhiva, 1977, nr. 3, p.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. Despre rolul componentelor formulei pentru determinarea volumului vascular cerebral prin metoda reografiei corporale integrale. - Terapeutul. arhiva, 1978, v.50, ?4, p.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Măsurarea volumului strolce de către vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec., p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, Nr. I, S.II.
69. Burstin L. -Determinarea presiunii în pulmonar prin înregistrări grafice externe. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetocardiograma. I. Metoda de înregistrare a mișcărilor precardice. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Măsurarea debitului cardiac la animalele anesteziate printr-o metodă de termodiluare. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Un indice al stării contractile a miocardului la om. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. Fiziologia debitului cardiac. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparația dintre metoda Fick și metoda de diluare a colorantului de măsurare a debitului cardiac la om. -Amer.J. Fiziol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Cardiografia cu impedanță ca metodă neinvazivă de monitorizare a funcției cardiace și a altor parametri ai sistemului cardiovascular. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Urăsc creșterea presiunii ventriculare stângi. Măsurare indirectă și semnificație fiziologică. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Relații forță-viteză în inimile eșuate și nedefective ale subiecților cu stenoză aortică. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, p.79
79. Mason D.T. Utilitatea și limitarea ratei de creștere a presiunii intraventriculare (dp/dt) în evaluarea contractilității iqiocardice la om. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, p.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Cuantificarea stării contractile a căldurii umane intacte. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, nr.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Reglarea contracției cardiace. -Amer. Rev. Fiziol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluarea determinării prin cardiografie de impedanță. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., p.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Reglarea performanței inimii. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Relația izometrică timp-tensiune ca indice al contractilității ocardice. -Girculat.Rez., 1963, v.12, p.597
86. Starr J. Studii realizate prin simularea sistolei la necropsie. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimarea și cuantificarea contractilității miocardice la câinele cu piept închis. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, nr.2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arh., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arh., 1937, Bd.184, S.482.

5. REZISTENTA PERIFERICA TOTALA

Termenul „rezistență vasculară periferică totală” se referă la rezistența totală a arteriolelor. Cu toate acestea, modificările de ton în diferite părți ale sistemului cardiovascular sunt diferite. În unele zone vasculare poate exista o vasoconstricție pronunțată, în altele - vasodilatație. Cu toate acestea, OPSS este importantă pentru diagnosticul diferențial al tipului de tulburări hemodinamice.

Pentru a prezenta importanța OPSS în reglementarea MOS, este necesar să luăm în considerare două opțiuni extreme - un OPSS infinit de mare și absența fluxului său sanguin. Cu un OPSS mare, sângele nu poate curge prin sistemul vascular. În aceste condiții, chiar și cu o funcționare bună a inimii, fluxul sanguin se oprește. În unele condiții patologice, fluxul sanguin în țesuturi scade ca urmare a creșterii OPSS. O creștere progresivă a acestuia din urmă duce la o scădere a MOS. Cu rezistență zero, sângele ar putea trece liber din aortă în vena cavă și apoi în inima dreaptă. Ca urmare, presiunea din atriul drept ar deveni egală cu presiunea din aortă, ceea ce ar facilita foarte mult ejecția sângelui în sistemul arterial, iar MOS ar crește de 5-6 ori sau mai mult. Cu toate acestea, într-un organism viu, OPSS nu poate deveni niciodată egal cu 0, precum și infinit de mare. În unele cazuri, OPSS scade (ciroză hepatică, șoc septic). Odată cu creșterea sa de 3 ori, MOS poate scădea la jumătate la aceleași valori ale presiunii în atriul drept.

Împărțirea vaselor de sânge în funcție de semnificația lor funcțională. Toate vasele corpului pot fi împărțite în două grupe: vase de rezistență și vase capacitive. Primele reglează valoarea OPSS, tensiunea arterială și gradul de alimentare cu sânge a organelor și sistemelor individuale ale corpului; acestea din urma, datorita capacitatii lor mari, sunt implicate in mentinerea intoarcerii venoase catre inima, si, in consecinta, MOS.

Vasele din „cameră de compresie” - aorta și ramurile sale mari - mențin un gradient de presiune datorită distensibilității în timpul sistolei. Acest lucru înmoaie ejecția pulsatorie și face fluxul sanguin către periferie mai uniform. Vasele de rezistență precapilară - arteriole și arterele mici - mențin presiunea hidrostatică în capilare și fluxul sanguin tisular. Ele reprezintă cea mai mare parte a rezistenței la fluxul sanguin. Sfincterele precapilare, schimbând numărul de capilare funcționale, modifică zona suprafeței de schimb. Acestea conțin receptori a, care, atunci când sunt expuși la catecolamine, provoacă spasme ale sfincterelor, tulburări ale fluxului sanguin și hipoxie celulară. a-blocantele sunt agenți farmacologici care reduc iritarea receptorilor a și ameliorează spasmul la nivelul sfincterelor.

Capilarele sunt cele mai importante vase de schimb. Ei realizează procesul de difuzie și filtrare - absorbție. Solutele trec prin peretele lor în ambele direcții. Ele aparțin sistemului de vase capacitive și în condiții patologice pot conține până la 90% din volumul sanguin. În condiții normale, acestea conțin până la 5-7% din sânge.

Vasele de rezistență postcapilare - vene mici și venule - reglează presiunea hidrostatică în capilare, rezultând transportul părții lichide a sângelui și a lichidului interstițial. Factorul umoral este principalul regulator al microcirculației, dar stimulii neurogeni au efect și asupra sfincterelor pre și post-capilare.

Vasele venoase, care conțin până la 85% din volumul sanguin, nu joacă un rol semnificativ în rezistență, dar îndeplinesc funcția de recipient și sunt cele mai susceptibile la influențele simpatice. Răcirea generală, hiperadrenalemia și hiperventilația duc la spasm venos, care este de mare importanță în distribuția volumului sanguin. O modificare a capacității patului venos reglează întoarcerea venoasă a sângelui către inimă.

Vasele de șunt - anastomoze arteriovenoase - în organele interne funcționează numai în condiții patologice, în piele îndeplinesc o funcție de termoreglare.

6. VOLUMUL DE SANG

Este destul de dificil de definit conceptul de „volum de sânge circulant”, deoarece este o valoare dinamică și se modifică constant într-o gamă largă. În repaus, nu tot sângele ia parte la circulație, ci doar un anumit volum, realizând un circuit complet în perioada relativ scurtă de timp necesară menținerii circulației sanguine. Pe această bază, conceptul de „volum de sânge circulant” a intrat în practica clinică.

La bărbații tineri, CCA este de 70 ml/kg. Scade odata cu varsta la 65 ml/kg greutate corporala. La femeile tinere, CBC este de 65 ml/kg și, de asemenea, tinde să scadă. Un copil de doi ani are un volum de sânge de 75 ml/kg greutate corporală. La un bărbat adult, volumul plasmatic este în medie de 4-5% din greutatea corporală. Astfel, la un bărbat cu o greutate corporală de 80 kg, volumul mediu de sânge este de 5600 ml, iar volumul plasmatic este de 3500 ml. Se obțin valori mai precise ale volumelor de sânge ținând cont de suprafața corpului, deoarece raportul dintre volumul de sânge și suprafața corpului nu se modifică odată cu vârsta. La pacienții obezi, BCC în ceea ce privește 1 kg greutate corporală este mai mică decât la pacienții cu greutate normală. De exemplu, la femeile obeze, BCC este de 55-59 ml/kg greutate corporală. În mod normal, 65-75% din sânge este conținut în vene, 20% în artere și 5-7% în capilare (Tabelul 2).

Pierderea a 200-300 ml de sânge arterial la adulți, egală cu aproximativ 1/3 din volumul său, poate provoca modificări hemodinamice pronunțate, aceeași pierdere de sânge venos este de doar 1/10-1/13 din acesta și nu duce. la orice tulburări circulatorii.

Masa 2.

Distribuția volumelor de sânge în organism

Scăderea volumului sanguin în timpul pierderii de sânge se datorează pierderii eritrocitelor și plasmei, în deshidratare - pierderea apei, în anemie - pierderea eritrocitelor și în mixedem - scăderea numărului de eritrocite și a volumului plasmatic. Hipervolemia este caracteristică sarcinii, insuficienței cardiace și poliglobuliei.

Metabolismul și circulația. Există o strânsă corelație între starea circulației sângelui și metabolism. Cantitatea de flux de sânge în orice parte a corpului crește proporțional cu nivelul metabolismului. În diferite organe și țesuturi, fluxul sanguin este reglat de diferite substanțe: pentru mușchi, inimă și ficat, oxigenul și substraturile energetice sunt regulatori; pentru celulele creierului, concentrația de dioxid de carbon și oxigen; pentru rinichi, nivelul de ioni și deșeuri azotate. Temperatura corpului reglează fluxul de sânge în piele. Fără îndoială, însă, este faptul că există un grad ridicat de corelare între nivelul fluxului sanguin din orice parte a corpului și concentrația de oxigen din sânge. O creștere a cererii de oxigen a țesuturilor duce la o creștere a fluxului sanguin. Excepția este țesutul cerebral. Atât lipsa de oxigen, cât și excesul de dioxid de carbon sunt stimulatori la fel de puternici ai circulației cerebrale. Celulele reacţionează diferit la lipsa anumitor substanţe implicate în metabolism. Acest lucru se datorează nevoii diferite pentru ele, utilizării diferite și rezervei lor în sânge.

Valoarea rezervei unei substanțe se numește „factor de siguranță” sau „factor de utilizare”. Această rezervă de substanță este utilizată de țesuturi în condiții de urgență și depinde complet de starea MOS. La un nivel constant de flux sanguin, transportul și utilizarea oxigenului pot crește de 3 ori datorită unei eliberări mai complete de oxigen de către hemoglobină. Cu alte cuvinte, rezerva de oxigen poate crește doar cu un factor de 3 fără a crește MOS. Prin urmare, „factorul de siguranță” pentru oxigen este 3. Pentru glucoză, este, de asemenea, 3, iar pentru alte substanțe este mult mai mare - pentru dioxid de carbon - 25, aminoacizi - 36, acizi grași - 28, produse de metabolism proteic - 480 Diferența dintre „coeficientul de siguranță” al oxigenului cu glucoză și al altor substanțe este uriașă.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Principalii parametri care caracterizează hemodinamica sistemică sunt: ​​presiunea arterială sistemică, rezistența vasculară periferică totală, debitul cardiac, funcția cardiacă, întoarcerea venoasă a sângelui la inimă, presiunea venoasă centrală, volumul sanguin circulant.

Presiunea arterială sistemică

Tensiunea arterială intravasculară este unul dintre principalii parametri după care se apreciază funcționarea sistemului cardiovascular. Presiunea arterială este o valoare integrală, componentele și determinând care sunt viteza volumetrică a fluxului sanguin (Q) și rezistența (R) a vaselor. De aceea tensiune arterială sistemică(SBP) este valoarea rezultată a debitului cardiac (CO) și a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR):

GRADINA = SW X OPSS

În mod similar, presiunea în ramurile mari ale aortei (arterial propriu-zis) este definită ca

BP =Q X R

În ceea ce privește tensiunea arterială, există presiuni sistolică, diastolică, medie și puls. sistoliceleceva- se determină în timpul sistolei ventriculului stâng al inimii, diacapital- în timpul diastolei sale se caracterizează diferența dintre valoarea presiunii sistolice și diastolice pulspresiune, iar într-o versiune simplificată, media aritmetică dintre ele este in medie presiunea (fig.7.2).

Fig.7.2. Presiune sistolică, diastolică, medie și puls în vase.

Valoarea presiunii intravasculare, celelalte lucruri fiind egale, este determinată de distanța punctului de măsurare față de inimă. Distinge, prin urmare, presiune aortică, tensiune arterială, arteriolarnoe, capilar, venos(în vene mici și mari) și venoasă centrală(în atriul drept) presiune.

În cercetarea biologică și medicală, este în general acceptată măsurarea tensiunii arteriale în milimetri de mercur (mmHg) și a presiunii venoase în milimetri de apă (mmH2O).

Presiunea arterială este măsurată folosind metode directe (sângeroase) sau indirecte (fără sânge). În primul caz, cateterul sau acul este introdus direct în lumenul vasului, iar setările de înregistrare pot fi diferite (de la un manometru cu mercur la electromanometre avansate, care se disting prin precizie ridicată de măsurare și o curbă a pulsului). În cel de-al doilea caz, se folosesc metode de strângere a manșetei membrului (metoda sonoră a lui Korotkov, palparea - Riva-Rocci, oscilografică etc.).

La o persoană în repaus, cea mai medie dintre toate valorile medii este considerată a fi presiunea sistolică - 120-125 mm Hg, diastolică - 70-75 mm Hg. Aceste valori depind de sex, vârstă, constituție umană, condiții de muncă, zona geografică de reședință etc.

Fiind unul dintre indicatorii integrali importanți ai stării sistemului circulator, nivelul tensiunii arteriale nu permite totuși să se judece starea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor sau viteza volumetrice a fluxului sanguin în vase. Schimbări redistributive pronunțate în sistemul circulator pot apărea la un nivel constant al tensiunii arteriale datorită faptului că modificările rezistenței vasculare periferice pot fi compensate prin schimbări opuse ale CO, iar vasoconstricția în unele regiuni este însoțită de extinderea lor în altele. În același timp, unul dintre cei mai importanți factori care determină intensitatea alimentării cu sânge a țesuturilor este mărimea lumenului vaselor, cuantificată prin rezistența acestora la fluxul sanguin. .

Rezistența vasculară periferică totală OPSS

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Acest termen este înțeles ca rezistența totală a întregului sistem vascular la fluxul de sânge ejectat de inimă. Acest raport este descris de ecuația:

OPSS \u003d GRADINA /SW

care este utilizat în practica fiziologică și clinică pentru a calcula valoarea acestui parametru sau modificările acestuia. După cum rezultă din această ecuație, pentru a calcula TPVR, este necesar să se determine valoarea presiunii arteriale sistemice și a debitului cardiac.

Metode directe fără sânge pentru măsurarea rezistenței periferice totale nu au fost încă dezvoltate, iar valoarea acesteia este determinată din ecuația Poiseuille pentru hidrodinamică:

R = 8lη / pr 4

Unde R - rezistenta hidraulica, l - lungimea navei, η - vâscozitatea sângelui r este raza vaselor.

Deoarece, atunci când studiem sistemul vascular al unui animal sau al unei persoane, raza vaselor, lungimea și vâscozitatea sângelui lor rămân de obicei necunoscute, Frank, folosind o analogie formală între circuitele hidraulice și electrice, a adus ecuația Poiseuille la următoarea formă:

R= (P 1 - P 2)/Q X 1332

Unde P 1 — P 2 - diferența de presiune la începutul și la sfârșitul secțiunii sistemului vascular, Q - cantitatea de flux sanguin prin această zonă, 1332 - coeficientul de conversie a unităţilor de rezistenţă în sistem CGS.

Ecuația lui Frank este utilizată pe scară largă în practică pentru a determina rezistența vasculară, deși în multe cazuri nu reflectă adevărata relație fiziologică dintre fluxul sanguin volumetric, tensiunea arterială și rezistența vasculară la fluxul sanguin la animalele cu sânge cald. Cu alte cuvinte, acești trei parametri ai sistemului sunt într-adevăr legați de raportul de mai sus, dar în obiecte diferite, în situații hemodinamice diferite și în momente diferite, modificările acestor parametri pot fi interdependente într-o măsură diferită. Deci, în anumite condiții, nivelul SBP poate fi determinat în principal de valoarea OPSS sau CO.

În condiții fiziologice normale, OPSS poate varia de la 1200 la 1600 dyn.s.cm -5; în caz de hipertensiune, această valoare poate crește de două ori împotriva normei și variază de la 2200 la 3000 dyn.s.cm -5 .

Valoarea OPSS este constituită din sumele (nu aritmetice) ale rezistențelor direcțiilor regionale. În acest caz, în funcție de severitatea mai mare sau mai mică a modificărilor rezistenței vasculare regionale, ei vor primi un volum mai mic sau mai mare de sânge ejectat de inimă. Figura 7.3 arată o creștere mai pronunțată a rezistenței vaselor aortei toracice descendente în comparație cu modificările acesteia în artera brahiocefalică în timpul reflexului presor.

În conformitate cu gradul de creștere a rezistenței vaselor acestor bazine, creșterea fluxului sanguin (în raport cu valoarea sa inițială) în artera brahiocefală va fi relativ mai mare decât în ​​aorta toracică. Acest mecanism se bazează pe așa-numitul efectul „centralizării”imaginație, asigurand in conditii dificile sau amenintatoare (soc, pierderi de sange etc.) directia sangelui, in primul rand catre creier si miocard.

În medicina practică, se încearcă adesea identificarea nivelului presiunii arteriale (sau modificările acestuia) cu termenul reglementat „tonus” al vaselor de sânge).

in primul rand, acest lucru nu rezultă din ecuația Frank, care arată rolul în menținerea și modificarea tensiunii arteriale și a debitului cardiac (Q).
În al doilea rând, studiile speciale au arătat că nu există întotdeauna o relație directă între modificările tensiunii arteriale și OPSS. Deci, creșterea valorilor acestor parametri sub influențe neurogenice poate merge în paralel, dar apoi OPVR revine la nivelul inițial, iar tensiunea arterială este încă ridicată (Fig. 7.4), ceea ce indică rolul debitului cardiac. în întreţinerea acestuia.

Orez. 7.4. O creștere a rezistenței totale a vaselor de circulație sistemică și a presiunii aortice în timpul reflexului presor.

De sus în jos:
presiunea aortică,
presiunea de perfuzie în vasele cercului mare (mm Hg),
semn de iritare,
marca temporală (5 s).