KhSN conform gardianului Vasilenko. Clasificarea Nyha a insuficienței cardiace. II O etapă

Insuficiența cardiacă apare ca urmare a multiplelor tulburări din organism, care afectează organele urinare, sistemul cardiovascular și structura musculo-scheletică. Mai mult, astfel de tulburări sunt însoțite de tulburări ale sistemului neuroumoral, care provoacă un sindrom patologic grav.

În esență, insuficiența cardiacă este incapacitatea miocardului de a face mișcări contractile suficiente pentru alimentarea normală cu sânge a organismului.

O astfel de condiție poate fi însoțită de o scădere semnificativă a tonusului vascular sau poate continua pe fondul său normal.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT doar DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, dar este cea care duce la consecințe grave, inclusiv moartea.

Mecanismul dezvoltării patologiei

Există două tipuri de insuficiență cardiacă în practica clinică: acută și cronică. Fiecare dintre ele are propriul său mecanism de progresie.

Deci, apare ca urmare a unor patologii severe ale inimii, inclusiv infarct miocardic și aritmie. Cu această formă a bolii, tonusul mușchilor netezi ai inimii scade brusc, iar volumul total de sânge din organism scade, de asemenea.

Spre deosebire de forma acută, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă pe o perioadă lungă și trece prin mai multe faze:

1. Deteriorarea inițială a miocardului din cauza bolii sau a supraîncărcării declanșează o scădere a ritmului cardiac.
2. Funcția contractilă insuficientă a ventriculului stâng duce la refluxul unei cantități mici de sânge în vasele de sânge.
3. Organismul încearcă să crească puterea și cantitatea de SS prin creșterea masei musculare din partea stângă a inimii, și anume ventriculul. Mai multă adrenalină este eliberată în sânge, ceea ce face ca miocardul să se rotească mai repede și cu o răzbunare. Volumul sângelui crește din cauza „anulării” funcției diuretice. Toate aceste procese sunt unite de specialiști în așa-numita etapă de compensare.
4. Munca sporită a inimii este însoțită de uzura crescută a acesteia din cauza lipsei de nutrienți și oxigen din sânge. Există o epuizare totală a rezervelor interne ale organismului.
5. Ca urmare a înfometării prelungite de oxigen și energie, compensarea repetată a mușchiului inimii nu poate avea loc. Datorită eliberării unei cantități suplimentare de hormoni, nu există restabilirea funcțiilor. Mușchiul inimii se contractă prea încet și prea slab.
6. Ultima etapă - de fapt, insuficiența cardiacă în sine, apare ca urmare a modificărilor anterioare. Inima nu este capabilă să livreze organelor și țesuturilor cantitatea suficientă de substanțe necesare pentru activitatea lor.

Toate tipurile de insuficiență cardiacă necesită o terapie serioasă. Potrivit statisticilor, moartea ca urmare a unei astfel de patologii apare în 70% din toate cazurile înregistrate.

În același timp, șansele de restabilire a activității cardiace sunt mai mari în insuficiența cardiacă acută, când procesele patologice nu au avut timp să afecteze și să modifice activitatea organelor de secreție internă.

Clasificarea insuficientei cardiace

În plus față de informațiile prezentate în secțiunea anterioară despre procesul de apariție a insuficienței cardiace, există mai multe subspecii ale clasificării patologiei care împart boala în sine nu numai în funcție de viteza cursului și de apariția anumitor modificări, dar tot în funcţie de gravitatea consecinţelor.

Potrivit lui Lang, Strazhesko, Vasilenko

Un grup de cardiologi, care a inclus Vasilenko, Stazhesko și Lang, a formulat în 1953 o teorie despre apariția și evoluția AHF acută, în care s-au distins trei etape:

Primul stagiu	Stagnarea sângelui în circulația sistemică din cauza tulburărilor ventriculului drept. Condiția se caracterizează prin apariția, slăbiciunea și oboseala generală pe fondul activității fizice.
A doua faza	Dezvoltarea astmului cardiac și datorită implicării în procesul patologic al ventriculului stâng. În repaus, apar simptome de oboseală generală și dificultăți de respirație, care cresc atunci când se încearcă efectuarea unor exerciții fizice simple. În această etapă, pacientul are semne externe ale bolii sub formă de edem, cianoză și ascită.
A treia etapă	Dezvoltarea colapsului din cauza formării insuficienței vasculare persistente. Încălcările sistemului circulator devin ireversibile și, în ciuda măsurilor terapeutice, ajung treptat la maximum.

Potrivit New York Heart Association (NYHA)

Clasificarea NYHA a insuficienței cardiace, creată de cardiologi americani, diferă semnificativ de cea anterioară. În primul rând, măsura în ea este capacitatea pacientului de a efectua anumite acțiuni, adică starea funcțională a unei persoane. În al doilea rând, identifică 4 clase de stări patologice corespunzătoare progresiei patologiei. În al treilea rând, progresia bolii nu este direct legată de starea corpului pacientului.

Conform concluziilor cardiologilor NYHA, există următoarele clase (după semne funcționale) de pacienți cu AHF:

Inclus în clasa 1 funcțională	Pacienții au patologie cardiacă, dar nu au plângeri. Aceștia sunt diagnosticați cu IC pe baza examinării și a datelor obținute cu privire la modificările activității miocardului cu și fără stres asupra organismului.
Inclus în clasa a 2-a funcțională	Pacienții suferă de dificultăți de respirație, oboseală și palpitații în timpul lucrului zilnic. În repaus, aceste simptome nu apar.
Inclus în clasa a 3-a funcțională	Pacienții se plâng de oboseală și palpitații, însoțite de dificultăți de respirație, atunci când efectuează activități zilnice necesare (mers, aplecare, urcat pe scări). În repaus, astfel de probleme nu sunt detectate.
Inclus în clasa a 4-a funcțională	Pacienții se plâng de disconfort, care se manifestă chiar și în repaus, iar atunci când încercați să efectuați orice acțiune, acesta se agravează.

Killipa

Într-o boală precum insuficiența cardiacă, clasificarea Killip se concentrează în primul rând pe gradul clinic de afectare a mușchiului inimii (miocard).

Conform acestei scheme de definiție, tabelul de clasificare include 4 grade de CH:

Forme clinice

Pe lângă clasificările de mai sus, un rol important în determinarea tacticii terapiei, precum și diagnosticul preliminar, îl joacă detectarea în timp util a conformității IC cu o formă clinică specifică.

În primul rând, este important ca specialiștii să determine care parte a inimii este deteriorată și ce curs este inerent acestei stări patologice.

Insuficiența cardiacă acută a ventriculului drept poate fi recunoscută printr-o serie de caracteristici, inclusiv:

• durere bruscă în piept;
• dificultăți de respirație (senzație de dispnee, incapacitate de a respira adânc, dificultăți de respirație);
• albirea pielii, adesea cu o cianoză pronunțată a țesuturilor moi (cianoză);
• o scădere pronunțată a tensiunii arteriale și creșterea frecvenței cardiace (tahicardie);
• mărirea și proeminența marcată a venelor din gât.

În plus, o examinare externă poate dezvălui o schimbare a poziției ficatului din cauza unei deplasări a limitelor inimii.

În general, se caracterizează prin oprimarea circulației sângelui într-un cerc mare, ceea ce provoacă stagnarea sângelui în acesta. Cursul patologiei poate fi acut și cronic. Motivele pentru apariția OPSN sunt:

• miocardită;
• blocarea arterei pulmonare de către un tromb (tromboembolism);
• infarct miocardic cu ruptura septului din interiorul ventriculului drept.

Astfel de răni duc în cele mai multe cazuri la deces.

Un tablou clinic ușor diferit are insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. În primul rând, procesul patologic se dezvoltă treptat. În al doilea rând, cu depistarea precoce a bolii, șansa de a salva viața pacientului este mult mai mare decât în ​​cursul acut al bolii.

Tabloul clinic al insuficienței cardiace cronice este o creștere a presiunii în interiorul ventriculului drept, rezultată din afluxul de volume mari de sânge în acesta.

Compensarea unei astfel de afecțiuni ajută organismul să facă față acestui lucru la început, dar apoi duce inevitabil la o deteriorare a stării pacientului.

Simptomele declanșării procesului patologic sunt:

• rareori - tulburări dispeptice sub formă de greață, formare de gaze și constipație;
• adesea - slăbiciune și oboseală pe fondul tulburărilor de somn;
• greutate în partea dreaptă a abdomenului și a hipocondrului.

În stadiul inițial al bolii, simptomele apar cu creșterea activității fizice și, pe măsură ce aceasta progresează, pot apărea și în repaus.

Mai târziu, li se adaugă umflarea venelor cervicale, atunci când pacientul este în poziție orizontală, umflarea seara a picioarelor, trecând dimineața și încălcări grave ale SR (așa-numitul galop cu trei membri).

Aceste semne pot indica debutul etapei finale a HFSN. În această perioadă, examinarea poate evidenția următoarele patologii:

• stenoza și/sau insuficiența valvei mitrale;
• îngustarea și atrofia generală a orificiului aortic;
• miocardită.

Adesea, ultima etapă a CPSN este însoțită de bronșită obstructivă cronică. Este patologia cardiacă care provoacă moartea la astfel de pacienți.

Insuficiență ventriculară stângă

Poate fi acută sau cronică. Aceste tipuri de patologie diferă ca decurs de cea anterioară și au cauze și semne speciale.

În prezența unei forme acute de LSN, stagnarea sângelui are loc în circulația pulmonară și pot exista mai multe motive pentru aceasta:

• miocardită;
• creșterea persistentă a tensiunii arteriale;
• intoxicație acută.

Partea stângă a inimii, în special ventriculul său, nu poate face față sarcinii, drept urmare funcționarea sa începe să se schimbe, ceea ce duce la următoarele rezultate:

1. Sângele din cercul mic stagnează, ceea ce crește presiunea în capilarele plămânilor.
2. Stagnarea în capilare provoacă o diferență între presiunea oncotică și hidrostatică în ele, din cauza căreia componenta lichidă a sângelui este deplasată în țesutul interstițial pulmonar, de unde intră în cavitățile alveolare.
3. Din cauza imposibilității de a elimina lichidul din alveole, apare edem pulmonar, care este însoțit de simptome de astm cardiac: tuse, dificultăți de respirație, incapacitatea de a respira aer în totalitate.

Este de remarcat faptul că în timpul examinării și în viața de zi cu zi, astfel de pacienți încearcă să-și mențină picioarele sub nivelul inimii (postura ortopnee). Acest lucru îi ajută să atenueze starea.

Când examinează un pacient, medicul detectează rafale uscate sau umede în plămâni, bătăi rapide înăbușite ale inimii. Odată cu agravarea patologiei, la tuse, se va elibera spumă spumoasă de culoare roz.

Printre cauzele formei cronice de LSN, experții numesc defecte cardiace congenitale sau dobândite și boli CVS:

• defecte ale anatomiei valvei aortice;
• defecte ale anatomiei valvei mitrale;
• boala ischemică;
• hipertensiune.

Printre plângerile pacienților cu o astfel de patologie, următoarele sunt cel mai des menționate:

• tuse uscată, uneori cu o ușoară scurgere de spută sângeroasă;
• oboseală și senzație de lipsă de aer în repaus și/sau în timpul efortului fizic;
• ritm cardiac crescut.

O examinare externă ajută specialiștii să identifice paloarea sau cianoza pielii, rafale uscate în lobii pulmonari inferiori, precum și lipsa de mobilitate a lobilor pulmonari inferiori.

CHLSN și ALSN, care au trecut în stadiul de edem pulmonar, ajung adesea la moarte.

Clasificarea insuficienței cardiace cronice

În țara noastră se folosesc două clasificări clinice ale IC cronică, care se completează semnificativ. Unul dintre ele, creat de N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko cu participarea lui G.F. Lang și aprobat la al XII-lea Congres al terapeuților din întreaga Uniune (1935), pe baza principii funcționale și morfologice evaluarea dinamicii manifestărilor clinice ale decompensării cardiace (tabelul 1). Clasificarea este dată cu completări moderne recomandate de N.M. Muharlyamov, L.I. Olbinskaya și alții.

tabelul 1

Clasificarea insuficienței cardiace cronice, adoptată la al XII-lea Congres al Medicilor din întreaga Uniune din 1935 (cu completări moderne)

Etapă	Perioadă	Caracteristici clinice și morfologice
Eu pun în scenă (iniţială)	În repaus, modificările hemodinamice sunt absente și sunt detectate doar în timpul activității fizice.
	Perioada A (etapa Ia)	Insuficiență cardiacă cronică preclinic. Pacienții practic nu prezintă plângeri. În timpul efortului, există o scădere ușoară asimptomatică a FE și o creștere a EDV VS.
	Perioada B (etapa Ib)	IC cronică latentă. Se manifestă numai în timpul efortului fizic - dificultăți de respirație, tahicardie, oboseală. În repaus, aceste semne clinice dispar, iar hemodinamica se normalizează.
etapa a II-a	Tulburările hemodinamice sub formă de stagnare a sângelui în cercurile mici și/sau mari ale circulației sanguine rămân în repaus
	Perioada A (etapa IIa)	Semnele de IC cronică în repaus sunt moderate. Hemodinamica este perturbată numai în unul dintre departamente sistemul cardiovascular (în cercul mic sau mare al circulației sanguine)
	Perioada B (etapa IIb)	Sfârșitul unei etape lungi de progresie a insuficienței cardiace cronice. Tulburări hemodinamice severe care implică întregul sistem cardiovascular ( atât cercuri mici cât și mari ale circulației sanguine)
etapa a III-a	Exprimat tulburări hemodinamiceși semne de stază venoasă în ambele cercuri ale circulației sanguine, precum și semnificative tulburări ale perfuziei și metabolismului organelor și țesuturilor
	Perioada A (etapa IIIa)	Semne pronunțate de insuficiență cardiacă biventriculară severă cu stagnare în ambele cercuri ale circulației sanguine (cu edem periferic până la anasarca, hidrotorax, ascită etc.). Cu terapia complexă activă pentru insuficiența cardiacă, este posibilă eliminarea severității stagnării, stabilizarea hemodinamicii și restabilirea parțială a funcțiilor organelor vitale.
	Perioada B (etapa IIIb)	Etapa distrofică finală cu tulburări hemodinamice larg răspândite, modificări metabolice persistente și modificări ireversibile ale structurii și funcției organelor și țesuturilor

Deși clasificarea lui N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko este convenabil pentru caracterizarea IC cronică biventriculară (totală), nu poate fi utilizată pentru a evalua severitatea insuficienței ventriculare drepte izolate, de exemplu, cor pulmonale decompensat.

Clasificarea funcțională a IC cronică New York Heart Association (NYHA, 1964) se bazează pe un principiu pur funcțional de evaluare a severității stării pacienților cu insuficiență cardiacă cronică fără a caracteriza modificările morfologice și tulburările hemodinamice în circulația sistemică sau pulmonară. Este simplu și convenabil pentru utilizare în practica clinică și este recomandat pentru utilizare de către Societățile Internaționale și Europene de Cardiologie.

Conform acestei clasificări, se disting 4 clase funcționale (FC) în funcție de toleranța pacientului la activitatea fizică (Tabelul 2).

masa 2

Clasificarea New York a stării funcționale a pacienților cu insuficiență cardiacă cronică (modificată), NYHA, 1964.

Clasa funcțională (FC)	Limitarea activității fizice și a manifestărilor clinice
I FC	Nu există restricții privind activitatea fizică. Activitatea fizică obișnuită nu provoacă oboseală severă, slăbiciune, dificultăți de respirație sau palpitații
II FC	Limitare moderată a activității fizice. În repaus, nu există simptome patologice. Activitatea fizică obișnuită provoacă slăbiciune, oboseală, palpitații, dificultăți de respirație și alte simptome
III FC	Limitarea severă a activității fizice. Pacientul se simte confortabil doar în repaus, dar cel mai mic efort fizic duce la slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație etc.
IV FC	Incapacitatea de a efectua orice sarcină fără apariția unui disconfort. Simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și se agravează cu orice activitate fizică.

La formularea diagnosticului de insuficiență cardiacă cronică, este recomandabil să se utilizeze ambele clasificări, care se completează semnificativ. În acest caz, trebuie indicat stadiul IC cronică conform N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko, iar între paranteze - clasa funcțională a HF conform NYHA, care reflectă capacitățile funcționale ale acestui pacient. Ambele clasificări sunt destul de ușor de utilizat, deoarece se bazează pe o evaluare a semnelor clinice ale insuficienței cardiace.

Clasificarea formelor clinice și a variațiilor insuficienței cardiace cronice este necesară pentru a distinge între severitatea stării pacientului și caracteristicile cursului patologiei.

O astfel de distincție ar trebui să simplifice procedura de diagnosticare și alegerea tacticilor de tratament.

În practica clinică internă, se utilizează clasificarea CHF conform Vasilenko-Strazhesko și clasificarea funcțională a Asociației Inimii din New York.

Clasificarea a fost adoptată în 1935 și este folosită până în prezent cu unele clarificări și completări. Pe baza manifestărilor clinice ale bolii în timpul ICC, se disting trei etape:

• eu. Insuficiență circulatorie latentă fără tulburări hemodinamice concomitente. Simptomele hipoxiei apar la efort fizic neobișnuit sau prelungit. Posibilă dificultăți de respirație, oboseală severă,. Există două perioade A și B.
  

  Stadiul Ia este o varianta preclinica a cursului, in care disfunctiile cardiace nu au aproape niciun efect asupra starii de bine a pacientului. O examinare instrumentală relevă o creștere a fracției de ejecție în timpul efortului fizic. În stadiul 1b (ICC latentă), insuficiența circulatorie se manifestă în timpul efortului și se rezolvă în repaus.

• II.În unul sau ambele cercuri ale circulației sanguine se exprimă congestie care nu trece în repaus. Perioada A (stadiul 2a, CHF exprimat clinic) se caracterizează prin simptome de stagnare a sângelui într-unul dintre cercurile circulației sanguine.

  Pacientul manifestă acrocianoză, edem periferic, tuse uscată și altele, în funcție de localizarea leziunii. În perioada B (stadiul IIb, sever), întregul sistem circulator este implicat în modificări patologice.

• III. Etapa finală a dezvoltării bolii cu semne de insuficiență a ambilor ventriculi. Pe fondul stazei venoase în ambele cercuri ale circulației sângelui, se manifestă hipoxia severă a organelor și țesuturilor. Se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, umflare severă, inclusiv ascită, hidrotorax.
  

  Stadiul 3a este tratabil, cu terapie complexă adecvată pentru ICC, este posibilă restabilirea parțială a funcțiilor organelor afectate, stabilizarea circulației sângelui și eliminarea parțială a congestiei. Stadiul IIIb se caracterizează prin modificări ireversibile ale metabolismului în țesuturile afectate, însoțite de tulburări structurale și funcționale.

Introducerea gradațiilor suplimentare se datorează parțial dezvoltării și implementării de noi metode de tratament, care cresc semnificativ șansele pacienților de a îmbunătăți calitatea vieții.

Utilizarea medicamentelor moderne și a metodelor agresive de tratament elimină destul de des simptomele ICC corespunzând stadiului 2b stării preclinice.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Clasificarea funcțională se bazează pe toleranța la efort ca indicator al severității insuficienței circulatorii. Determinarea abilităților fizice ale pacientului este posibilă pe baza unui istoric aprofundat și a unor teste extrem de simple. Pe această bază, se disting patru clase funcționale:

• I FC. Activitatea fizică zilnică nu provoacă manifestări de amețeli, dificultăți de respirație și alte semne ale disfuncției miocardice. apar pe fondul unui efort fizic neobișnuit sau prelungit.
• II FC. Activitatea fizică este parțial limitată. Stresul zilnic provoacă disconfort în zona inimii sau dureri anginoase, atacuri de tahicardie, slăbiciune, dificultăți de respirație. În repaus, starea de sănătate se normalizează, pacientul se simte confortabil.
• III FC. Limitarea semnificativă a activității fizice. Pacientul nu simte disconfort în repaus, dar activitatea fizică de zi cu zi devine insuportabilă. Slăbiciune, durere la inimă, dificultăți de respirație, atacuri de tahicardie sunt cauzate de sarcini mai puțin decât de obicei.
• IV FC. Disconfortul apare cu un efort fizic minim. sau altele pot apărea în repaus fără premise aparente.

Vezi tabelul de corespondență dintre clasificările CHF conform NIHA (NYHA) și N.D. Strazhesko:

Clasificarea funcțională este convenabilă pentru evaluarea dinamicii stării pacientului în timpul tratamentului. Deoarece gradările de severitate în funcție de o bază funcțională și conform lui Vasilenko-Strazhesko se bazează pe criterii diferite și nu se corelează exact între ele, stadiul și clasa pentru ambele sisteme sunt indicate la diagnosticare.

Atenția dumneavoastră la videoclipul despre clasificarea insuficienței cardiace cronice:

INSUFICIENTIA CARDIACA CRONICA

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) - o boala cu un complex de simptome caracteristice (respiratie scurta, oboseala, scaderea activitatii fizice, edem etc.) asociata cu perfuzia inadecvata a organelor si tesuturilor in repaus sau in timpul efortului.

COD ICD-10

• I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

CLASIFICARE

Clasificarea ICC de către New York Heart Association după severitate.

• I clasa functionala. Activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină pectorală. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă care nu duce la limitarea activității fizice.
• clasa a II-a functionala. În repaus, pacienții se simt bine, dar activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angină pectorală. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă care determină o ușoară limitare a activității fizice.
• clasa functionala a III-a. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă care determină o limitare semnificativă a activității fizice. În repaus, pacienții se simt bine, dar un exercițiu mic (mai puțin decât de obicei) provoacă oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angină pectorală.
• Clasa funcțională a IV-a. Această clasă funcțională apare la pacienții cu boli de inimă, din cauza cărora aceștia nu pot efectua orice fel de activitate fizică fără disconfort. Simptomele insuficienței cardiace sau anginei apar în repaus; cu orice activitate fizică, aceste simptome sunt agravate.

Clasificarea ICC de către Societatea Specialiștilor în Insuficiență Cardiacă (Rusia, 2002) este prezentată în Tabel. 1.

Tabelul 1. Clasificarea ICC de către Societatea Specialiștilor în Insuficiență Cardiacă (Rusia, 2002)

Clasele funcționale ale CHF (se poate schimba cu tratamentul)	Caracteristică
	Nu există restricții privind activitatea fizică: activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de oboseală rapidă, apariția dificultății de respirație sau palpitații. Pacientul tolerează o activitate fizică crescută, dar poate fi însoțită de dificultăți de respirație și/sau de recuperare întârziată.
	Ușoară limitare a activității fizice: fără simptome în repaus, activitatea fizică obișnuită este însoțită de oboseală, dificultăți de respirație sau palpitații
	Limitare semnificativă a activității fizice: în repaus, nu există simptome, activitatea fizică de o intensitate mai mică decât sarcinile obișnuite este însoțită de apariția simptomelor bolii
	Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără disconfort; simptomele sunt prezente în repaus și se agravează cu o activitate fizică minimă
etape CHF (nu se modifica in timpul tratamentului)	Caracteristică
	Stadiul inițial al bolii (lezarea) inimii. Hemodinamica nu este perturbată. Insuficiență cardiacă latentă. Disfuncție ventriculară stângă asimptomatică
	Stadiul clinic pronunțat al bolii (leziunii) inimii. Încălcări ale hemodinamicii într-unul dintre cercurile circulației sanguine, exprimate moderat. Remodelarea adaptivă a inimii și a vaselor de sânge
	Stadiul sever al bolii (leziunii) a inimii. Modificări pronunțate ale hemodinamicii în ambele cercuri ale circulației sanguine. Remodelarea neadaptativă a inimii și a vaselor de sânge
	Etapa finală a afectarii inimii. Modificări pronunțate ale hemodinamicii și modificări structurale severe (ireversibile) ale organelor țintă (inima, plămânii, vasele de sânge, creierul, rinichii). Etapa finală a remodelării organelor

DIAGNOSTICĂ

ISTORIE ŞI EXAMENUL FIZIC

Cele mai frecvente plângeri ale pacienților cu ICC (în ordinea descrescătoare a frecvenței): dificultăți de respirație, oboseală, palpitații, edem periferic, tuse, respirație șuierătoare în plămâni, ortopnee, vene jugulare umflate, hepatomegalie, cardiomegalie.

METODE DE CERCETARE DE LABORATOR

• Hemoleucograma completă (determinarea nivelului de hemoglobină, a numărului de eritrocite, leucocite și trombocite).
• Test biochimic de sânge (studiul concentrației electroliților, creatininei, glucozei, activității enzimelor hepatice din sânge).
• Analiza generală a urinei.

METODE INSTRUMENTALE DE CERCETARE

Electrocardiografie	Toți pacienții cu suspiciune de ICC trebuie să aibă un ECG cu 12 derivații. Cele mai importante pentru obiectivarea ICC sunt semnele unui infarct miocardic anterior, blocarea ramurii stângi a fasciculului His în IHD (ca predictori ai contractilității scăzute a ventriculului stâng). Semnificația diagnostică a datelor ECG crește în prezența semnelor clinice ale ICC.
ecocardiografie	Se arată că toți pacienții cu ICC efectuează ecocardiografie, căruia i se atribuie un rol principal în diagnosticarea ICC. Ecocardiografia permite rezolvarea principalei probleme de diagnostic - pentru a clarifica însuși faptul disfuncției și natura acesteia, precum și pentru a efectua o evaluare dinamică a stării inimii și a hemodinamicii. Criteriile de diagnosticare a insuficienței cardiace diastolice sunt prezentate mai jos (prezența primelor două criterii este obligatorie). Simptome și semne de insuficiență cardiacă. Funcția sistolică normală sau ușor afectată a ventriculului stâng (fracția de ejecție a ventriculului stâng egală sau mai mare de 45-50%). Detectarea încălcărilor relaxării ventriculului stâng cu ajutorul ecocardiografiei.
Raze x la piept	Toți pacienții cu ICC au o radiografie toracică. Atenția principală în cazul suspectării ICC trebuie acordată cardiomegaliei (indice cardiotoracic mai mare de 50%) și congestiei pulmonare venoase. Cardiomegalia este un semn de implicare a inimii în procesul patologic. Prezența stazei venoase și dinamica acesteia pot fi utilizate pentru a caracteriza severitatea bolii, precum și pentru a servi drept criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei.
Imagistica prin rezonanță magnetică a inimii	Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a inimii este cea mai precisă și reproductibilă modalitate de imagistică. Având în vedere costul ridicat și disponibilitatea redusă, RMN este efectuat cu conținut insuficient de informații ale altor metode imagistice.
evaluarea funcției pulmonare	Acest test este util pentru a exclude patologia pulmonară.
Teste de sarcină	Testul de sarcină se efectuează pentru a evalua starea funcțională a pacientului, pentru a evalua gradul de risc. La pacienții cu ICC, este posibil să se utilizeze diferite opțiuni pentru un test de stres: un test de mers de 6 minute, ergometrie pe bicicletă, bandă de alergare, inclusiv analiza gazelor din sânge. În practica de rutină, în lipsa unui echipament special, se poate utiliza un test de mers timp de 6 minute pentru a evalua toleranța fizică și a obiectiva starea funcțională a pacienților. Pacientul trebuie să meargă continuu timp de 6 minute, deplasându-se între două puncte situate la o distanță cunoscută. Pacientul se poate opri în voie. Distanța parcursă de pacient în 6 minute se corelează cu alți indicatori de performanță. Parametrii pentru evaluarea testului cu o plimbare de 6 minute sunt prezentați în tabel. 2.

Tabelul 2. Parametrii pentru notarea testului de mers de 6 minute

Alte studii

Alte studii (monitorizarea ECG de 24 de ore, determinarea profilului neurohormonal, studiul radioizotopilor) nu ocupă un loc important în diagnosticul ICC. Un test utilizat pe scară largă în țările dezvoltate pentru diagnosticarea CHF - determinarea nivelului de peptidă natriuretică cerebrală - nu este încă disponibil în ambulatoriile din Federația Rusă.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA ALȚI SPECIALISTI

• Etiologia necunoscută a insuficienței cardiace.
• Tensiunea arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg.
• Conținutul de creatinină din sânge este mai mare de 150 µmol/l.
• Conținutul de sodiu din sânge este mai mic de 135 mmol / l.
• Conținutul de potasiu din sânge este mai mare de 6,0 mmol / l.
• Insuficiență cardiacă severă.
• Boala cardiacă valvulară ca cauză a insuficienței cardiace.

TRATAMENT

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI	Obiectivele tratamentului sunt atinse prin următoarele activități.
Cura de slabire. Modul de activitate fizică. Reabilitare psihologica, organizare supraveghere medicala, scoli pentru pacienti cu ICC. Terapie medicamentoasă. Metode electrofiziologice de tratament. Metode chirurgicale, mecanice de tratament.	Prevenirea dezvoltării ICC pronunțată clinic (în stadiul disfuncției cardiace asimptomatice). Eliminarea simptomelor de ICC. Încetinirea progresiei bolii. Îmbunătățirea calității vieții. Reducerea numărului de spitalizări. Îmbunătățirea prognozei.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE

• Cu ineficacitatea tratamentului ambulatoriu al pacienților cu ICC clasa funcțională IV, oboseală severă și performanță scăzută, precum și cu ineficacitatea diureticelor.
• La planificarea administrării parenterale de diuretice, vasodilatatoare sau medicamente cu efect inotrop pozitiv sub controlul parametrilor hemodinamici, necesitând cateterizarea arterei pulmonare.
• La pacienții cu debit cardiac foarte scăzut care necesită terapie inotropă pozitivă.

  Spitalizarea este necesară în prezența aritmiilor care pun viața în pericol sau a aritmiilor care agravează evoluția ICC.

• Tahicardie ventriculară susținută, paroxisme ale tahicardiei ventriculare, însoțite de o încălcare a stării pacientului, sincopă, moarte subită cardiacă, aritmii supraventriculare care agravează cursul ICC.
• Pacienții cu aritmii care pun viața în pericol sunt internați pentru un studiu electrofiziologic pentru a decide dacă să instaleze un defibrilator cardioverter implantabil sau să prescrie terapie antiaritmică.
• La pacienții cu ICC și aritmii care pun viața în pericol, înainte de implantarea unui cardioverter-defibrilator, terapia antiaritmică trebuie limitată la numirea amiodaronei sau sotalolului.

TRATAMENT NON-medicament

Dieta pacienților cu ICC	Limitarea aportului de sare de masă și cu atât mai mult, cu atât simptomele bolii și congestia sunt mai pronunțate. Clasa I funcțională - nu consumați alimente sărate (restricție la 3 g de sare de masă pe zi). Clasa funcțională II - nu consumați alimente sărate și nu adăugați sare în alimente (limitare la 1,5 g sare de masă pe zi). Clasa funcțională III-IV - nu consumați alimente sărate, nu adăugați sare în alimente, mâncați alimente cu conținut redus de sare și gătiți alimente fără sare (limitare la mai puțin de 1 g de sare de masă pe zi). Limitarea aportului de lichide este relevantă doar în situații extreme în stare decompensată, în care este necesară administrarea intravenoasă de diuretice. În situații normale, nu se recomandă creșterea volumului de lichid cu mai mult de 2 litri pe zi. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor de digerat și să conțină suficiente vitamine și proteine.
Alcool	Alcoolul este strict interzis pacienților cu cardiomiopatie alcoolică. La pacienții cu geneză ischemică a ICC, utilizarea a până la 20 ml de etanol pe zi poate îmbunătăți prognosticul. Pentru toți ceilalți pacienți cu ICC, alcoolul este limitat în conformitate cu recomandările obișnuite. Ar trebui să limitați consumul de cantități mari de băuturi alcoolice (de exemplu, bere).
Modul de activitate fizică	Repausul nu este indicat niciunui pacient cu ICC. Reabilitarea fizică este recomandată tuturor pacienților cu ICC. Reabilitarea fizică este posibilă numai cu un curs stabil de ICC și este contraindicată în următoarele cazuri. Miocardită activă Stenoza valvulara malformații congenitale cianotice Încălcări ale ritmului gradațiilor înalte Crize de angină pectorală la pacienții cu fracție de ejecție a ventriculului stâng scăzută
Recomandări generale	Nu există dovezi ale beneficiului vaccinării. Este recomandabil să folosiți vaccinuri împotriva gripei și hepatitei B. Nu este recomandat sa stai in conditii de munte inalta, temperaturi ridicate, umiditate. Este recomandabil să vă petreceți vacanțele într-o zonă climatică familiară. Atunci când alegeți transportul, ar trebui să se acorde preferință aviației. Fumatul este strict și absolut contraindicat tuturor pacienților cu ICC. activitate sexuală. Utilizarea inhibitorilor de fosfodiesteraza-5 (sildenafil etc.) nu este contraindicată, cu excepția cazului în combinație cu nitrați cu acțiune prelungită.
Reabilitare psihologică	Sarcina principală a medicului este să învețe pacientul și familia lui imediată cum să controleze cursul CHF, metode de autoajutorare. De asemenea, este important să se asigure posibilitatea contactului regulat cu medicul curant pentru corectarea în timp util a stării și prevenirea decompensărilor de urgență.

TERAPIA MEDICAMENTE

Toate medicamentele pentru tratamentul CHF pot fi împărțite în trei categorii principale: de bază, suplimentare și auxiliare (Tabelul 3).

Tabelul 3 Medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Principal*	Suplimentar* *	Auxiliar* * *
inhibitori ai ECA beta-blocante	Diuretice (pentru umflare) Spironolactonă (cu clasele funcționale III-IV) Glicozide cardiace (cu CHF combinat cu fibrilație atrială; cu CHF refractar la tratament) Antagonişti ai receptorilor de angiotensină-II (cu intoleranţă la inhibitorii ECA) Warfarină (pentru fibrilația atrială)	Vasodilatatoare Blocante ale canalelor de calciu Medicamente antiaritmice Acid acetilsalicilic Statine Agenți inotropi non-glicozidici
* În absența contraindicațiilor absolute, acestea trebuie prescrise fiecărui pacient cu ICC. ** Recomandat pentru utilizare în plus față de principalele medicamente în prezența indicațiilor adecvate (îmbunătățirea prognosticului și/sau a calității vieții). *** Impactul asupra prognosticului este necunoscut; utilizarea lor este determinată de tabloul clinic.

inhibitori ai ECA

• Inhibitorii ECA sunt indicați pentru toți pacienții cu ICC (orice etiologie și stadiu al procesului, inclusiv disfuncție ventriculară stângă asimptomatică).
• Inhibitorii ECA îmbunătățesc tabloul clinic, calitatea vieții, încetinesc progresia bolii, reduc morbiditatea și îmbunătățesc prognosticul pacienților cu ICC, i.e. vă permit să atingeți toate obiectivele în tratamentul ICC.
• Aceste medicamente sunt considerate cel mai rezonabil mod de a trata ICC cu funcția sistolica păstrată a inimii.
• Absența numirii inhibitorilor ECA nu poate fi considerată justificată și duce la o creștere deliberată a riscului de deces la pacienții cu ICC.

În tabel. 4 prezintă dozele celor mai studiați inhibitori ai ECA în tratamentul și prevenirea ICC, utilizați în Rusia.

Tabelul 4. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei prescriși pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Medicament	Doza inițială	Doza terapeutică	Doza maxima	Doza inițială pentru hipotensiune arterială
enalapril	2,5 mg de 2 ori pe zi	10 mg de 2 ori pe zi	20 mg de 2 ori pe zi	1,25 mg de 2 ori pe zi
Captopril	6,25 mg de 2-3 ori pe zi	25 mg de 2-3 ori pe zi	50 mg de 3 ori pe zi	3,125 mg de 2-3 ori pe zi
Fosinopril	5 mg de 1-2 ori pe zi	10-20 mg de 1-2 ori pe zi	40 mg o dată pe zi	2,5 mg de 1-2 ori pe zi
Lisinopril	2,5 mg o dată pe zi	20 mg o dată pe zi	40 mg o dată pe zi	1,25 mg o dată pe zi
Perindopril	2 mg o dată pe zi	4 mg o dată pe zi	16 mg o dată pe zi	1 mg de 1 dată pe zi
Ramipril	2,5 mg de 2 ori pe zi	5 mg de 2 ori pe zi	5 mg de 2 ori pe zi	1,25 mg de 2 ori pe zi
Quinapril	5 mg de 1-2 ori pe zi	10-20 mg de 1-2 ori pe zi	40 mg o dată pe zi	2,5 mg de 1-2 ori pe zi
Spirapril	3 mg o dată pe zi	3 mg o dată pe zi	6 mg o dată pe zi	1,5 mg o dată pe zi

• Trebuie evaluată necesitatea utilizării diureticelor și vasodilatatoarelor și a dozelor acestora.
• Nu permiteți diureza excesivă înainte de a începe tratamentul; administrarea diureticelor trebuie întreruptă cu 24 de ore înainte de prima utilizare a inhibitorilor ECA.
• Terapia trebuie începută seara când pacientul este în poziție orizontală pentru a minimiza riscul de hipotensiune arterială.
• Se recomanda inceperea tratamentului cu doze mici si cresterea acestora la niveluri de intretinere.
• Cu o deteriorare semnificativă a funcției rinichilor (o creștere a concentrației de creatinină în sânge cu mai mult de 30% față de cea originală), este necesar să se reducă doza la jumătate și, dacă nu există nicio îmbunătățire, oprirea inhibitorului ECA.
• Diureticele care economisesc potasiu trebuie evitate la începutul tratamentului, în special la pacienții cu niveluri ridicate de potasiu în sânge (mai mult de 5,0 mmol / l); totuși, acest lucru nu contrazice recomandările pentru utilizarea combinată a inhibitorilor ECA cu doze mari de spironolactonă în timpul decompensării și asocierea inhibitorilor ECA cu doze mici de antagoniști aldosteronului în tratamentul pe termen lung al ICC.
• Se recomandă evitarea prescrierii AINS.
• Este necesar să se controleze tensiunea arterială și electroliții din sânge la 1-2 săptămâni după fiecare creștere a dozei.

beta-blocante

• beta-blocantele trebuie prescrise tuturor pacienților cu ICC care nu au contraindicații comune acestui grup de medicamente.
• beta-blocantele trebuie utilizate numai în plus față de inhibitorii ECA.
• beta-blocantele în plus față de inhibitorii ECA sunt indicate la toți pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică după infarct miocardic.
• este de dorit să se prescrie beta-blocante pacienților care au atins stabilizarea stării (nu există semne de stagnare, nu este nevoie de terapie parenterală).
• Doar patru beta-blocante sunt recomandate pentru tratamentul ICC: bisoprolol, carvedilol, succinat de metoprolol (eliberare susținută) și nebivolol.
• Tratamentul cu beta-blocante în ICC trebuie să înceapă cu 12,5% din doza terapeutică. Dozele sunt crescute lent (nu mai mult de 1 dată în 2 săptămâni) până la atingerea optimului (Tabelul 5).
• În cazul agravării insuficienței cardiace, a dezvoltării hipotensiunii arteriale sau a bradicardiei în timpul titrarii dozei, trebuie urmat următorul algoritm.
• Cu agravarea insuficienței cardiace, este necesar în primul rând creșterea dozei de diuretice și inhibitori ai ECA, dacă este necesar, reducerea temporară a dozei de beta-blocant.
• În caz de hipotensiune arterială, se arată în primul rând reducerea dozei de vasodilatatoare, dacă este necesar, reducerea temporară a dozei de beta-blocant.
• În caz de bradicardie, doza trebuie redusă sau medicamentele care reduc frecvența cardiacă trebuie întrerupte, dacă este necesar, reduceți doza de beta-blocant sau anulați acesta din urmă dacă există indicații clare.
• Luați în considerare întotdeauna re-prescrierea unui beta-blocant sau creșterea dozei acestuia după stabilizarea afecțiunii.
• Dacă este necesar suport inotrop în timpul decompensării circulatorii la pacienții cu terapie constantă cu beta-blocante, levosimendanul este considerat medicamentul de elecție, deoarece efectul său hemodinamic nu depinde de gradul de blocare a receptorilor beta-adrenergici.
• Contraindicațiile la numirea beta-blocantelor în ICC sunt astmul bronșic sever și/sau boala pulmonară obstructivă cronică, bradicardia simptomatică, hipotensiunea arterială.

Tabelul 5. Beta-blocante pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice

Medicament	Doza inițială	Doza terapeutică	Doza maxima
bisoprolol	1,25 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi
Carvedilol	3, 125 mg de 2 ori pe zi	25 mg de 2 ori pe zi	25 mg de 2 ori pe zi
succinat de metoprolol	12,5 mg o dată pe zi	100 mg o dată pe zi	200 mg o dată pe zi
Nebivolol	1,25 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi	10 mg o dată pe zi

Unii pacienți pot fi tratați cu beta-blocante nerecomandate (cel mai adesea atenolol sau tartrat de metoprolol cu ​​acțiune scurtă). În tabel. 6 arată schema de transfer la medicamentele recomandate.

Tabel 6. Schema de trecere a pacienților cu insuficiență cardiacă cronică de la atenolol și tartrat de metoprolol la beta-blocante recomandate

Medicamentul pe care îl luați
	bisoprolol	succinat de metoprolol	Carvedilol
Atenolol în doză mai mică de 25 mg/zi			3,125 mg de 2 ori pe zi
Atenolol în doză de 25-75 mg/zi			6,25 mg de 2 ori pe zi
Atenolol în doză de 75 mg/zi sau mai mult			12,5 mg de 2 ori pe zi
Tartrat de metoprolol în doză mai mică de 25 mg/zi			3,125 mg de 2 ori pe zi
Tartrat de metoprolol în doză de 25-75 mg/zi			6,25 mg de 2 ori pe zi
Tartrat de metoprolol în doză de 75 mg/zi sau mai mult			12,5 mg de 2 ori pe zi

• CHF III-IV clasa funcțională.
• Insuficiență cardiacă de etiologie necunoscută.
• Prezența contraindicațiilor relative: bradicardie, hipotensiune arterială, toleranță slabă la doze mici de beta-blocante, boală pulmonară obstructivă cronică concomitentă.
• Informații despre retragerea beta-blocantelor în trecut din cauza reacțiilor adverse sau a exacerbarii insuficienței cardiace.

Antagonişti de aldosteron (spironolactonă)

• Antagoniștii aldosteronului sunt prescriși în plus față de inhibitorii ECA și beta-blocantele la pacienții cu ICC din clasa funcțională III-IV.
• Doza recomandată de spironolactonă pentru insuficiența cardiacă cronică este de 25 mg/zi.

• Aceste medicamente sunt indicate numai pentru pacienții cu clasa funcțională III-IV de ICC.
• Tratamentul trebuie început numai dacă nivelul de potasiu din sânge nu depășește 5,0 mmol / l, iar concentrația de creatinină este mai mică de 1,7 mg / dl.
• Doza recomandată de spironolactonă pentru utilizare pe termen lung este de 25 mg/zi.
• S-a demonstrat controlul conținutului de potasiu și creatinină din sânge la fiecare 4-6 săptămâni.
• Dacă, după începerea tratamentului, nivelul de potasiu din sânge depășește 5,0-5,5 mmol / l, doza de spironolactonă trebuie redusă cu 50%, iar dacă nivelul de potasiu este mai mare de 5,5 mmol / l, terapia cu spironolactonă ar trebui întreruptă.
• Dacă după o lună de terapie simptomele insuficienței cardiace sunt încă pronunțate, doza de spironolactonă trebuie crescută la 50 mg/zi (sub rezerva normokaliemiei). După creșterea dozei de spironolactonă, se arată controlul concentrației de potasiu și creatinine din sânge după 1 săptămână.

Diuretice

• Tratamentul cu diuretice începe numai cu semne clinice de stagnare (stadiul II A, clasa funcțională II).
• Este indicat să începeți tratamentul cu un aport constant de diuretice tiazidice, dacă acestea sunt ineficiente, treceți la diuretice de ansă (doze mici, aport continuu).
• Diureticele trebuie întotdeauna combinate cu inhibitori ai ECA și beta-blocante.
• Dacă rata de filtrare glomerulară este mai mică de 30 ml/min, diureticele tiazidice nu trebuie utilizate. În tabel. 7 prezintă diureticele prescrise în tratamentul ICC.

Tabel 7. Diuretice în insuficiența cardiacă cronică

Algoritm pentru prescrierea diureticelor în funcție de severitatea ICC

• Clasa funcțională I și II fără edem - nu este nevoie de tratament cu diuretice.
• Clasa funcțională II (stagnare) - sunt indicate diuretice tiazidice sau diuretice de ansă (în doze mici).
• Clasa funcțională III (decompensare) - se prescriu diuretice de ansă (este posibilă asocierea cu tiazidă) + antagoniști aldosteronului (în doză de 100-300 mg/zi).
• Clasa funcțională III (tratament de întreținere) - se recomandă diuretice de ansă (titrarea dozei) + spironolactonă (în doză de 25-50 mg/zi).
• Clasa funcțională IV - diuretice de ansă prezentate + diuretice tiazidice + antagoniști aldosteronului.

glicozide cardiace

• Glicozidele cardiace sunt indicate pentru fibrilația atrială și insuficiența cardiacă simptomatică, indiferent de gradul de disfuncție cardiacă.
• Glicozidele cardiace nu îmbunătățesc prognosticul, dar ajută la reducerea numărului de spitalizări în rândul pacienților cu ICC și disfuncție sistolică a ventriculului stâng cu ritm sinusal.
• Principalul medicament din grupul de glicozide cardiace pentru tratamentul CHF este digoxina.
• Doza de digoxină pentru tratamentul ICC nu trebuie să depășească 0,25 mg/zi.
• O doză de digoxină 0,125-0,25 mg/zi se ia într-o singură doză pe zi, fără lacune.
• Nu se recomandă utilizarea unei doze de încărcare de digoxină.
• Predictorii succesului tratamentului cu glicozide la pacienții cu ICC sunt fracția de ejecție scăzută a ventriculului stâng (mai puțin de 25%), cardiomegalia, etiologia non-ischemică a bolii.

40-80 mg/zi

* Eficacitatea în ceea ce privește mortalitatea și morbiditatea a fost dovedită în studii clinice mari.

• Antagoniştii receptorilor de angiotensină-II şi inhibitorii ECA sunt la fel de eficienţi în reducerea mortalităţii şi morbidităţii în ICC.
• Antagoniştii receptorilor de angiotensină-II trebuie utilizaţi ca alternativă la inhibitorii ECA atunci când aceştia din urmă sunt intoleranţi.
• Combinația triplă (inhibitor ECA + beta-blocant + antagonist al receptorului de angiotensină II) nu este considerată optimă. Numai în cazul intoleranței la un beta-blocant ar trebui să treceți la o combinație de inhibitor ECA + antagonist al receptorului de angiotensină-II.

În tabel. 8 prezintă antagonişti ai receptorului de angiotensină-II pentru tratamentul CHF.

Agenți antiplachetari și anticoagulante

• Anticoagulantele indirecte (warfarină) trebuie administrate tuturor pacienților cu ICC și fibrilație atrială.
• Indiferent de ritmul cardiac, anticoagulantele indirecte ar trebui să fie primite de toți pacienții cu ICC care au avut complicații tromboembolice și/sau cu prezența unui tromb flotant în cavitatea ventriculului stâng.
• Anticoagulantele indirecte nu pot fi înlocuite cu agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, clopidogrel, ticlopidină) pentru a reduce riscul de complicații tromboembolice.
• Pentru prevenirea secundară după infarctul miocardic, trebuie utilizat fie acid acetilsalicilic, fie anticoagulante indirecte (dar nu în combinație din cauza riscului ridicat de sângerare).
• Numirea acidului acetilsalicilic trebuie evitată la pacienții cu spitalizări repetate frecvente din cauza agravării ICC.
• Terapia cu anticoagulante indirecte trebuie efectuată sub supraveghere atentă (1 dată pe lună) a raportului internațional normalizat (INR). Intervalul INR sigur și eficient este de 2,0-3,0.

Vasodilatatoare

• Nitrații se recomandă a fi prescriși în prezența bolii coronariene dovedite și a anginei de efort, care este oprită de nitrați.
• Blocanții canalelor de calciu (serie dihidropiridină - amlodipină sau felodipină) pot fi utilizați în următoarele situații clinice: prezența anginei pectorale rezistente, hipertensiune arterială persistentă concomitentă, hipertensiune pulmonară, insuficiență valvulară severă.

Medicamente antiaritmice

• Doar aritmiile ventriculare care pun viața în pericol și se manifestă clinic trebuie tratate pentru ICC.
• Medicamentele antiaritmice din clasele I și IV sunt contraindicate la pacienții cu ICC.
• beta-blocantele sunt medicamentul de elecție pentru tratamentul antiaritmic.
• Cu ineficacitatea beta-blocantelor, sunt indicate medicamentele de clasa III (amiodarona, sotalol).
• Mijlocul de elecție pentru tratamentul aritmiilor ventriculare la pacienții cu ICC moderată (clasa funcțională I-II) este amiodarona.
• La pacienții cu ICC severă (clasa funcțională III-IV), amiodarona nu trebuie utilizată.
• Cea mai justificată metodă de prevenire a morții subite la pacienții cu ICC și aritmii care pun viața în pericol este instalarea unui cardioverter-defibrilator implantabil.

Tratamentul fibrilației atriale la pacienții cu ICC

• În ceea ce privește impactul asupra mortalității și morbidității, nu există nicio diferență între tactica de menținere a ritmului sinusal și tactica de control al ritmului cardiac. Oportunitatea restabilirii și menținerii ritmului sinusal este determinată de medic.
• Amiodarona este considerată cel mai eficient medicament antiaritmic pentru menținerea ritmului sinusal.
• Pentru a controla ritmul cardiac în fibrilația atrială, combinația de beta-blocant + digoxină este cea mai eficientă.
• AINS.
• Antidepresive triciclice.
• Medicamente antiaritmice clasele I și IV.
• Blocante ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, medicamente dihidropiridinice cu acțiune scurtă).
• Glucocorticoizi. Sunt prescrise pentru indicații simptomatice în cazurile de hipotensiune arterială persistentă și sindrom edematos sever pentru a facilita inițierea tratamentului cu inhibitori ECA, diuretice și beta-blocante.

ANTRENAREA PACIENȚILOR

Pacienții trebuie informați cu privire la importanța controlului zilnic al greutății în timpul tratamentului insuficienței cardiace. Pacientul trebuie cântărit zilnic și să înregistreze rezultatul. Cu o creștere a greutății corporale cu mai mult de 2 kg în 1-3 zile, pacientul trebuie să contacteze medicul.

Pacienții trebuie încurajați să urmeze o dietă săracă în sare și să limiteze aportul de lichide. Se recomandă reducerea consumului de sare la 3 g/zi sau mai puțin. În plus, trebuie să se asigure că pacientul înțelege pe deplin toate detaliile regimului său de medicamente.

Pacientului trebuie să i se ofere următoarele informații.

• Cum și când să luați medicamente.
• O listă clară de recomandări, inclusiv numele, doza și frecvența administrării fiecărui medicament.
• Cele mai frecvente efecte secundare ale medicamentelor luate și necesitatea de a consulta un medic dacă apar. Membrii familiei pacienților cu insuficiență cardiacă ar trebui încurajați să învețe abilitățile de resuscitare cardiopulmonară.

PROGNOZA

Mortalitatea la pacienții cu insuficiență cardiacă severă clinic în decurs de 1 an ajunge la 30%. Rata de supraviețuire la cinci ani a pacienților cu ICC nu depășește 50%. Riscul de moarte subită la pacienții cu ICC este de 5 ori mai mare decât în ​​populația generală.

Insuficiența cardiacă cronică (ICC) este un sindrom clinic complex care se dezvoltă atunci când inima nu este în măsură să furnizeze aprovizionare cu sânge organelor și țesuturilor la nivelul metabolismului normal.

Debitul cardiac insuficient este principalul motiv pentru excitarea sistemelor de organizare a stresului (simpatico-suprarenal, reninangiotensină-aldosteron etc.), ceea ce duce la retenția de sodiu și apă, creșterea volumului sanguin circulant, tahicardie, creșterea frecvenței cardiace și producerea de substanțe neobișnuite în condiții normale sau în exces de substanțe biologic active (peptide natriuretice, endoteline etc.).

În ICC, de regulă, există o disfuncție sistolică și diastolică a ventriculului stâng (LV) sau a ambilor ventriculi, care se dezvoltă adesea ca urmare a bolii coronariene sau a hipertensiunii arteriale prelungite. Cavitățile VS sunt dilatate, fracția de ejecție (FE) este redusă.

Semne clinice ale ICC - dificultăți de respirație, slăbiciune, congestie, scădere în greutate - progres în timp. Prognosticul este prost, mortalitatea este aceeași ca în cazul cancerului. Cu cât dilatarea inimii este mai mare, cu atât FE este mai scăzută și clasa funcțională a ICC este mai severă, cu atât prognosticul este mai rău.

Atunci când se pune un diagnostic de ICC, sunt luate în considerare simptomele insuficienței cardiace și disfuncția inimii (EF scăzut, mărirea inimii). În cazurile de incertitudine în diagnosticul ICC, beneficiul terapiei diuretice este vizibil.

Pentru a evalua funcția inimii, se alege ecocardiografia (EF, dimensiunea cavităților, mobilitatea pereților inimii).

Severitatea ICC este determinată de 3 etape conform Strazhesko-Vasilenko sau conform clasificării New York, care distinge 4 clase funcționale în funcție de toleranța pacientului la activitatea fizică.

Ajutorul pentru pacienții cu ICC include măsuri generale (restricție de sodiu, lichide, proteine ​​complete, activitate fizică), farmacoterapie și tratament chirurgical (transplant cardiac, inimă auxiliară). Principalele direcții de farmacoterapie: inhibitori ECA, diuretice, beta-blocante, glicozide cardiace. Antagoniştii aldosteronului şi blocanţii receptorilor de angiotensină sunt din ce în ce mai utilizaţi ca medicamente suplimentare.

Cuvinte cheie: disfuncție miocardică, insuficiență cardiacă.

OBIECTUL CAPITOLULUI, SEMNIFICAȚIA CLINICĂ

Insuficiență cardiacă cronică(CHF) poate fi rezultatul oricărei boli cardiovasculare. Prevalența ICC în populația generală este de 1,5-2%, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani - 6-10%. În ciuda progreselor semnificative în tratamentul bolilor cardiovasculare, prevalența ICC nu numai că nu este în scădere, ci este în creștere constantă, ceea ce se datorează parțial îmbătrânirii populației.

CHF este un sindrom clinic complex care apare din cauza incapacității inimii de a asigura nevoile organismului de oxigen. În 80-90% din cazuri, ICC apare la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă. Principalele manifestări ale insuficienței cardiace sunt respirația scurtă și slăbiciune, care pot limita activitatea fizică a pacientului, și retenția de lichide, care poate duce la congestie pulmonară și edem periferic. Ambele tulburări pot determina afectarea capacității funcționale și a calității vieții pacientului, dar nu domină neapărat tabloul clinic în același timp. Unii pacienți au toleranță redusă la efort, dar semne minime de retenție de lichide. Alți pacienți se plâng în principal de edem, dar practic nu se plâng de dificultăți de respirație și slăbiciune. Diagnosticul ICC ar trebui să se bazeze nu numai pe datele anamnezei și a examinării clinice, ci și pe rezultatele metodelor instrumentale de cercetare.

CHF se caracterizează nu numai prin încălcarea contractilității mușchiului inimii, ci și prin reacția altor organe și sisteme la o scădere a funcției de pompare a inimii. Acest lucru se manifestă prin activarea sistemelor neuroumorale, vasoconstricție periferică, retenție de sodiu și apă în organism, precum și modificări ale funcției și structurii ficatului, plămânilor, mușchilor scheletici și altor organe.

ICC se caracterizează prin scăderea debitului cardiac și activarea sistemelor neuroumorale cu modificări ale țesuturilor și organelor din cauza metabolismului inadecvat.

În țările dezvoltate, BCV este principala cauză a ICC. Pe locul doi se află hipertensiunea arterială, pe al treilea - DCMP. Mult mai rar, boala cardiacă reumatică a devenit cauza ICC.

Prognosticul ICC rămâne extrem de grav, indiferent de etiologia acesteia. După apariția simptomelor clinice, aproximativ 50% dintre pacienții cu ICC mor în decurs de 5 ani.

La jumătate dintre pacienți, cauza decesului este insuficiența cardiacă refractară la terapie. Mulți pacienți mor brusc din cauza aritmiilor ventriculare.

ICC este una dintre cele mai frecvente cauze de spitalizare și, printre vârstnici, cea mai frecventă cauză de spitalizare. Aproximativ

1/3 pacienți au nevoie de reinterne în 6-12 luni. Costurile asociate cu spitalizarea variază de la 2/3 până la 3/4 din toate costurile pentru tratamentul pacienților cu ICC.

În ultimele două decenii, obiectivele și principiile terapiei medicamentoase s-au schimbat semnificativ. Anterior, principalele obiective în tratamentul ICC au fost considerate ameliorarea funcției cardiace afectate (prin prescrierea de glicozide cardiace) și eliminarea excesului de sodiu și apă din organism (folosind diuretice). Terapia medicamentoasă modernă are ca scop îmbunătățirea calității vieții pacienților cu ICC, reducerea nevoii de spitalizare și creșterea speranței de viață a pacienților. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), beta-blocantele, antagoniștii aldosteronului și blocanții receptorilor AT1-angiotensinei, care suprimă activarea excesivă a sistemelor neuroumorale, au ocupat poziții de frunte în rândul medicamentelor.

TERMINOLOGIE, PATOGENEZĂ SCH

Termenul „insuficiență cardiacă cronică” (ICC) se referă la un grup de afecțiuni patologice care diferă ca etiologie și mecanism de dezvoltare, în care inima își pierde treptat capacitatea de a asigura o aprovizionare adecvată cu sânge organelor și țesuturilor. Termenii CHF și insuficiență circulatorie cronică sunt identici. Termenul de insuficiență cardiacă congestivă este de fapt un sinonim pentru ICC cu semne severe de stază de lichide.

Conform definiției experților OMS (1964), insuficiența cardiacă (IC) este o boală multisistemică în care disfuncția primară a inimii determină o serie de reacții adaptative hemodinamice, nervoase și umorale care vizează menținerea circulației sanguine în conformitate cu nevoile corpul.

Experții Societății Europene de Cardiologie (2001) definesc IC ca fiind un sindrom patofiziologic în care disfuncția inimii duce la incapacitatea inimii de a pompa sângele într-un ritm suficient pentru a satisface nevoile metabolismului tisular.

În marea majoritate a cazurilor, ICC este cauzată de afectarea miocardului unuia sau ambilor ventriculi ai inimii; aceasta este așa-numita insuficiență cardiacă miocardică. În ICC miocardică, funcția VS este afectată în majoritatea cazurilor, ceea ce nu este surprinzător, deoarece CAD și hipertensiunea arterială sunt cele mai frecvente cauze ale ICC în multe țări ale lumii. Insuficiența ventriculară dreaptă izolată nu este frecventă și se asociază în principal cu hipertensiunea pulmonară cronică la pacienții cu boală pulmonară obstructivă. În miocardita, cardiomiopatiile dilatate, hipertrofice și alcoolice, miocardul atât al ventriculului stâng, cât și al celui drept este afectat simultan, deși poate predomina disfuncția unuia dintre ventriculi.

ICC este de obicei cauzată de deteriorarea miocardului unuia sau ambilor ventriculi stângi ai inimii.

IC miocardică trebuie diferențiată de cazurile de dezvoltare a simptomelor clinice și semnelor de ICC la pacienții fără afectare a miocardului ventricular, pentru care se folosește termenul de insuficiență circulatorie. Exemple de ICC circulatorie sunt boala valvulară cardiacă, pericardita constrictivă și efuzională, anemia severă etc. La CHF nu se aplica cazuri de insuficiență circulatorie, care se asociază cu vasodilatație periferică (de exemplu, cu șoc septic) sau modificări ale volumului sanguin circulant (șoc hemoragic, boală hepatică și renală cu retenție de lichide).

ICC miocardic poate fi împărțit condiționat în trei grupe: pe partea stângă, pe partea dreaptă și bilaterală (sau totală). Insuficiență cardiacă pe partea stângă aproape întotdeauna din cauza afectarii ventriculului stâng (cu excepția cazurilor de stenoză mitrală izolată) și se caracterizează prin congestie în plămâni, hipotensiune arterială și scăderea aportului de sânge la organele și extremitățile vitale.

Insuficiență cardiacă pe partea dreaptă caracterizată prin creșterea presiunii venoase centrale, edem periferic și ascită, care sunt cauzate de afectarea ventriculului drept (stenoza valvei tricuspide izolate este extrem de rară).

Despre insuficiența cardiacă totală sau congestivă ei spun în acele cazuri când există simultan manifestări clinice de insuficiență cardiacă stângă și dreaptă.

La pacienții cu insuficiență ventriculară stângă, este necesar să se stabilească ce formă de disfuncție VS este prezentă - sistolică sau diastolică. Pentru a clarifica etiologia și tipul patofiziologic al ICC, este necesară o anamneză țintită, examen fizic, electrocardiografie, radiografie toracică și mai ales ecocardiografie.

CLASIFICARE

De mai bine de 60 de ani în țara noastră, pentru a caracteriza severitatea ICC, clasificarea stadiilor de insuficiență circulatorie propusă de N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko în 1935. Conform acestei clasificări, se disting următoarele forme de insuficiență circulatorie.

1. Insuficiență circulatorie acută; poate fi cauzată de insuficiența acută a inimii sau a oricăruia dintre departamentele acesteia (ventriculul stâng sau drept, atriul stâng) sau cauzată de insuficiență vasculară acută (colaps, șoc).

2. Insuficiență circulatorie cronică; Există trei etape în dezvoltarea sa.

Prima etapă (inițială)- insuficienta circulatorie latenta, manifestata doar in timpul efortului fizic; în repaus, hemodinamica și funcțiile organelor nu sunt afectate; capacitatea de lucru este redusă.

A doua faza- insuficienta circulatorie severa; încălcări ale hemodinamicii (stagnare în cercul mic sau mare al circulației sanguine) și tulburări ale funcțiilor organelor sunt exprimate în repaus; capacitatea de muncă a pacienților este sever limitată. În această etapă se disting două perioade: A - tulburările hemodinamice sunt slab exprimate; iar B – cu tulburări hemodinamice profunde.

A treia etapă- stadiu final, distrofic; pe lângă tulburările hemodinamice severe, există modificări morfologice ireversibile ale organelor.

Ca criterii de diferențiere între stadiile de ICC, pot fi utilizați cu succes indicatori simpli precum semnele retenției de lichide și nevoia de diuretice. În prima etapă a ICC, nu există retenție de lichide și, prin urmare, diureticele nu sunt niciodată prescrise. Stadiul II ICC se caracterizează prin retenție de lichide în organism. Pacienților cu ICC II A diureticele sunt prescrise periodic,

iar pacientii cu ICC stadiul II B necesita de obicei un aport constant de diuretice. Pacienții cu ICC în stadiul III dezvoltă adesea refractarie la diuretice și chiar și aportul lor constant nu asigură întotdeauna o stare needematoasă.

Când se utilizează clasificarea N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko, este de dorit să se indice în diagnostic anul în care a fost stabilit această etapă a ICC.

În Statele Unite și Europa de Vest, clasificarea New York Heart Association (NYHA), care evaluează gradul de limitare a activității fizice a unui pacient cu ICC, a devenit larg răspândită (Tabelul 3.1.).

Tabelul 3.1

Clasificarea severității ICC de către New York Heart Association (NYHA) *

Clasa funcțională I	Pacienții cu boli de inimă care nu limitează însă activitatea fizică
	Activitatea fizică obișnuită nu provoacă oboseală, palpitații sau dificultăți de respirație.
Clasa funcțională II	Pacienți cu boli de inimă care determină o ușoară limitare a activității fizice
	În repaus, pacienții se simt bine, dar activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație
Clasa funcțională III	Pacienții cu boli de inimă care provoacă restricții ale activității fizice
	În repaus, pacienții se simt bine, dar o activitate fizică mică (mai puțin decât de obicei) provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație
Clasa funcțională IV	Pacienți cu o afecțiune cardiacă care îi împiedică să efectueze orice fel de activitate fizică fără disconfort. Simptomele de insuficiență cardiacă sau angină pot apărea în repaus; Aceste simptome se agravează cu orice activitate fizică.

Notă.* Asociația inimii din New York.

Determinarea clasei funcționale conform clasificării NYHA la pacienții cu ICC în practica clinică de zi cu zi provoacă dificultăți în astfel de boli concomitente precum boala pulmonară obstructivă, anemie severă, insuficiență renală, ciroză hepatică etc., care pot simula insuficiența cardiacă. La pacienții vârstnici și senili, destresați, care duc un stil de viață sedentar din cauza claudicației intermitente, a bolilor articulare sau a consecințelor accidentului cerebrovascular, nu se poate dovedi întotdeauna legătura dintre simptomele cauzate de activitatea fizică și afectarea inimii.

Pentru a clasifica severitatea ICC, se poate folosi o diviziune în stadiul 1-3 conform Strazhesko-Vasilenko și gradul de restricție a activității fizice I-IV (New York Heart Association).

În ghidurile Colegiului American de Cardiologie și al Asociației Americane a Inimii (2001), se propune utilizarea unei alte clasificări a stadiilor CHF, care extinde semnificativ cercul pacienților cu ICC de către cei cu risc crescut de a dezvolta insuficiență cardiacă și asimptomatici. , care este important pentru diagnosticarea precoce și prevenirea acestei afecțiuni. Această clasificare distinge 4 etape - A, B, C, D.

La etapa A includeți pacienții care nu prezintă leziuni structurale sau funcționale ale inimii și nu au avut niciodată semne sau simptome de ICC, dar care au o boală care este strâns asociată cu debutul insuficienței cardiace. Acestea pot fi următoarele afecțiuni și boli: hipertensiune arterială sistemică, boală coronariană, diabet zaharat, terapie cu medicamente cardiotoxice, antecedente de alcoolism, istoric familial de cardiomiopatie.

La etapa B se referă la pacienții care nu au avut niciodată semne sau simptome de insuficiență cardiacă, dar care au o boală cardiacă structurală care este strâns asociată cu dezvoltarea insuficienței cardiace. Exemple tipice: hipertrofie sau fibroză VS, dilatarea VS sau scăderea contractilității, boală valvulară asimptomatică, antecedente de infarct miocardic.

La etapa C include pacienții care au sau au avut recent simptome de IC asociate cu o boală cardiacă structurală, cum ar fi dispneea sau slăbiciune datorată disfuncției sistolice VS, precum și pacienții asimptomatici care sunt tratați pentru simptomele anterioare de IC.

Până la etapa D includ pacienți cu boală cardiacă structurală severă și simptome severe de insuficiență cardiacă în repaus, în ciuda terapiei maxime. Aceștia sunt pacienți care sunt spitalizați frecvent pentru ICC, așteaptă un transplant de inimă, care primesc perfuzii continue de medicamente inotrope non-glicozide, atașați la un aparat inimă-plămân sau în îngrijirea hospice pentru ICC.

La formularea unui diagnostic la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă, împreună cu etiologia ICC și stadiul acesteia, dacă este posibil, indicați tipul fiziopatologic de ICC (disfuncție sistolica sau diastolică, o stare cu debit cardiac ridicat), clasa funcțională și metabolică. de XCH și dacă pacientul primește terapie adecvată sau nr.

O formulare aproximativă a unui diagnostic detaliat la pacienții cu ICC ar putea arăta astfel: CAD, angina de efort II FC. Cardioscleroza postinfarct după infarct miocardic transmural al peretelui anterior al ventriculului stâng (1995). Insuficiență cardiacă cronică stadiul II B (1996), III-IV FC (ianuarie 2001).

Un astfel de diagnostic descrie atât starea pacientului la momentul actual, cât și caracterizează dezvoltarea ICC după infarctul miocardic.

Pentru a caracteriza cursul insuficienței cardiace ventriculare drepte, clasificarea N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko nu se potrivește. La pacienții cu cor pulmonar cronic, nu este posibilă determinarea clasei funcționale, deoarece este imposibil să se facă distincția între simptomele asociate insuficienței cardiace și respiratorii.

ORIGINEA CHF

ICC este rezultatul unei game largi de boli, nu numai boli ale sistemului circulator, ci și boli respiratorii (de exemplu, boala pulmonară obstructivă cronică), unele boli endocrine, reumatice, hematologice, oncologice și chirurgicale (hiper- și hipotiroidism, feocromocitom, boli difuze ale țesutului conjunctiv).țesut, anemie severă, leucemie cronică, tromboembolism pulmonar

arteră, efectul cardiotoxic al medicamentelor utilizate în tratamentul cancerului etc.).

Bolile de inimă, care sunt cele mai frecvente cauze ale ICC, sunt prezentate în tabel. 3.2.

Tabelul 3.2

Afecțiuni cardiace majore care pot provoca insuficiență cardiacă

1. Leziuni miocardice directe: boală coronariană; cardiomiopatie dilatativă; Miocardita etc.

2. Supraîncărcare ventriculară: 2.1 Suprapresiune: Hipertensiune arterială sistemică; stenoza aortica; Coarctația aortei. 2.2 Supraîncărcare de volum: regurgitare aortică; Regurgitare mitrală; defect septal atrial; Defectul septului ventricular; Ductus arterios deschis

3. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor: Cardiomiopatie hipertropica; stenoza mitrala; pericardită constrictivă; Amiloidoza inimii

CAD și hipertensiunea arterială apar la majoritatea pacienților cu ICC. Probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă la pacienții cu hipertensiune arterială crește de 2-6 ori în prezența unui istoric de infarct miocardic, semne electrocardiografice de hipertrofie VS, boală valvulară și diabet zaharat.

Spre deosebire de CAD și hipertensiune arterială, boala cardiacă valvulară nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea ICC în populația generală. În ceea ce privește DCM, datele din literatură privind semnificația sa ca cauză a ICC în populația generală sunt foarte contradictorii.

(de la 0 la 11%). În unele țări din Europa de Vest, DCM este a doua cea mai frecventă cauză (după CAD) de ICC.

În acest caz, DCM se referă la boli cu dilatare a inimii datorate proceselor inflamatorii, cauze genetice familiale sau neidentificate (idiopatice). Dilatarea cardiacă în CAD poate fi considerată ca DCM ischemică (vezi Capitolul 1, Volumul 3).

BCV și hipertensiunea arterială sunt cele mai frecvente cauze ale ICC.

FIZIOLOGIA ICC

La majoritatea pacienților cu ICC „miocardică” din cauza disfuncției VS, debitul cardiac scade mai devreme sau mai târziu, deși în stadiile incipiente ale dezvoltării ICC, datorită includerii mecanismelor compensatorii cardiovasculare și neuroendocrine în repaus, acesta poate rămâne normal mult timp. . În ICC care se dezvoltă la pacienții cu hipertiroidism (tirotoxicoză) sau anemie severă, debitul cardiac poate fi crescut.

Disfuncția ventriculară stângă la pacienții cu ICC poate fi sistolică sau diastolică.

Ele coexistă adesea. Numai la pacienții cu boală coronariană care au suferit un infarct miocardic transmural extins, se poate vorbi cu încredere de disfuncție predominant sistolica VS cauzată de moartea fibrelor contractile. ICC cauzată de disfuncția sistolică VS se caracterizează printr-o combinație de afectare a hemodinamicii centrale și periferice și activarea excesivă a unui număr de sisteme neuroumorale. Modificările de hemodinamică și de activare neuroumorală reflectă dorința organismului, cu o contractilitate redusă a mușchiului inimii, de a menține debitul cardiac și aportul de sânge la nivelul organelor vitale la un nivel adecvat și, prin urmare, în cazul disfuncției VS, acestea trebuie luate în considerare. ca unul dintre cele mai importante mecanisme compensator-adaptative.

Activarea sistemelor neuroumorale are ca scop stimularea străină și cronotropă a mușchiului inimii, o creștere a

sarcina pe ventriculul stang, mentinerea filtrarii glomerulare suficiente si a tensiunii arteriale sistemice, precum si redistribuirea scaderii treptate a debitului cardiac in favoarea organelor vitale prin reducerea aportului de sange la extremitati si tesutul subcutanat. Un exces de neurohormoni precum norepinefrina, angiotensina, aldosteronul și endotelina-1 stimulează hipertrofia cardiomiocitelor.

Cel mai important indicator al disfuncției sistolice VS este o scădere a fracției sale de ejecție, care este măsurată cel mai adesea prin ecocardiografie și mai rar prin ventriculografie cu radionuclizi. Disfuncția sistolică VS se caracterizează și prin dilatarea cavității sale și apariția unui al treilea zgomot cardiac. Dilatarea VS (sau a ambilor ventriculi) este indicată de o creștere a indicelui cardiotoracic (în mod normal mai mic de 0,5), o creștere a dimensiunii diastolice finale a cavității VS (mai mult de 5,5-6,0 cm) și o scădere a scurtării. fracțiune din mărimea sa antero-posterior (mai puțin 25-30%).

Un indicator al disfuncției sistolice VS în ICC este scăderea FE și dilatația VS.

Disfuncția diastolică VS este mai probabilă la pacienții cu boală coronariană în combinație cu hipertensiune arterială, diabet zaharat sau obezitate. Inima hipertonică se caracterizează de obicei prin disfuncție diastolică VS, care, în stadiul decompensării sale, este însoțită de disfuncție sistolice VS.

Simptomele și semnele clinice ale ICC în absența bolii cardiace și cu fracțiune de ejecție a VS normală sau aproape normală sugerează disfuncție diastolică. Cu disfuncția diastolică VS, valoarea fracției sale de ejecție nu se modifică sau crește; dimensiunea diastolică finală a cavității VS nu este crescută și în unele cazuri chiar redusă. Ecocardiografia Doppler este necesară pentru a diagnostica disfuncția diastolică VS.

Disfuncția diastolică VS în ICC se manifestă printr-o încălcare a umplerii acesteia la începutul diastolei (cu ritm sinusal) sau pe toată durata diastolei (fibrilație atrială).

Cu ecocardiografia Doppler, semnele de disfuncție diastolică VS sunt modificări ale raportului dintre magnitudinea primei undă de umplere și unda de umplere atrială (E/A), timpul de decelerare și timpul de relaxare izovolumică. Totuși, interpretarea parametrilor ecocardiografici ai funcției diastolice VS este dificilă, mai ales la pacienții cu fibrilație atrială.

Pacienții cu ICC au de obicei disfuncții VS atât sistolice, cât și diastolice.

PROGNOZA

Prognosticul pentru ICC rămâne extrem de grav. Conform studiului Framingham, aproximativ 80% dintre bărbați și 65% dintre femei mor în decurs de 6 ani de la debutul manifestărilor clinice ale ICC. Mortalitatea la pacienții cu ICC este de 4-8 ori mai mare decât în ​​populația generală de persoane de aceeași vârstă. Mortalitatea din ICC este comparabilă sau chiar o depășește pe cea a celor mai maligne forme de cancer (cancer de sân, cancer de prostată și cancer colorectal).

Prognosticul de viață al pacienților cu ICC depinde de etiologie. Astfel, mortalitatea în ICC de etiologie ischemică este de 1,4-3,8 ori mai mare decât la pacienții cu ICC de altă etiologie.

Prognosticul pe termen lung al vieții pacienților cu ICC depinde în mare măsură de severitatea simptomelor clinice și în special de gradul de limitare a activității fizice, exprimat prin valoarea clasei funcționale. Cu cât clasa funcțională a pacienților cu ICC este mai mare, cu atât rata mortalității este mai mare. Astfel, mortalitatea globală a pacienților cu ICC clasa funcțională II este de la 5 la 15% pe an, cu ICC clasa funcțională III - de la 20 la 50% pe an și cu ICC clasa funcțională IV - de la 30 la 70%.

Diabetul zaharat de tip 2 este un factor de risc independent pentru dezvoltarea ICC și este asociat cu o mortalitate crescută la pacienții cu ICC.

Factori principali

Factori secundari

Vârsta (în special peste 75 de ani). Rasa (negri versus albi). Diabet. clasa functionala. Toleranță scăzută la efort (de exemplu, măsurată printr-un test de mers pe jos de 6 minute, < 300 м за 6 мин). Fracția de ejecție VS (în special < 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ. Hiponatremie. (sub 130 meq/l). Indicatori biochimici ai activării pronunțate a sistemelor neuroumorale (activitatea reninei, nivelurile de aldosteron, norepinefrină, epinefrină, peptide natriuretice).

Gen (bărbați versus femei). Etiologia ICC (ischemică sau non-ischemică). Fibrilatie atriala. Tahicardie ventriculară nesusținută. Utilizarea glicozidelor cardiace (în special la pacienții cu infarct miocardic). Doze mari de diuretice. Hiperuricemie. Rezistenta la insulina. Scăderea greutății corporale.

Datorită tratamentului chirurgical și medical modern, dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare stângi a început să-și piardă caracterul în trei etape. Speranța de viață a pacienților cu ICC a crescut, dar toate

un număr mai mic supraviețuiește până la stadiul distrofic al bolii. În prezent, până la jumătate dintre pacienții cu ICC mor brusc și un număr tot mai mic de pacienți cu ICC mor din cauza terapiei progresive, refractare pentru insuficiența cardiacă. Chiar și la pacienții cu ICC în stadiu terminal, stagnarea pronunțată apare acum în câteva cazuri.

Mortalitatea în ICC este mare și comparabilă cu mortalitatea prin cancer.

DIAGNOSTICUL ICC

Principalele obiective ale diagnosticării ICC sunt formulate în tabel. 3.4.

Tabelul 3.4

Principalele obiective ale diagnosticării insuficienței cardiace cronice

1. Demonstrați că pacientul are insuficiență cardiacă.

2. Stabilirea prezenței bolilor de inimă prin datele anamnezei, examenul clinic și rezultatele metodelor de cercetare neinvazive.

3. Excludeți alte boli care pot simula simptomele și semnele insuficienței cardiace.

4. Stabiliți etiologia insuficienței cardiace.

5. Determinați formele de insuficiență cardiacă (stânga, dreaptă sau totală), tipul fiziopatologic al disfuncției VS (sistolice sau diastolice) și severitatea acesteia.

6. Evaluați severitatea simptomelor clinice și gradul de limitare a activității fizice.

7. Identificați factorii care cauzează progresia insuficienței cardiace sau contribuie la decompensarea acesteia.

8. Identificați comorbiditățile care pot afecta evoluția și rezultatul insuficienței cardiace și alegerea medicamentelor.

9. Evaluați starea funcțională a rinichilor, ficatului și a altor organe care pot afecta alegerea terapiei.

10. Evaluați impactul posibil al medicamentelor luate de pacient asupra evoluției insuficienței cardiace și alegerea medicamentelor pentru tratamentul acesteia.

11. Evaluați prognosticul imediat și pe termen lung și posibilitatea de a-l îmbunătăți cu ajutorul terapiei medicamentoase sau a intervenției chirurgicale.

Diagnosticul de ICC trebuie să se bazeze atât pe datele anamnezei și ale examenului clinic, cât și pe rezultatele metodelor instrumentale de cercetare.

Examinare clinică

Simptomele clasice ale ICC sunt dificultăți de respirație, slăbiciune și umflarea picioarelor (Tabelul 3.5).

Crizele de astm nocturn au o mai mare sensibilitate și specificitate, precum și valoare predictivă. Edemul este un semn insensibil al insuficientei cardiace si poate fi asociat cu obezitate masiva, afectiuni ale ficatului (ciroza hepatica), rinichilor (glomerulonefrita difuza, sindrom nefrotic, insuficienta renala) si ale glandei tiroide (hipotiroidism) etc.

Principalele semne clinice ale ICC se datorează cardiomegaliei (de exemplu, deplasarea bătăii apexului, zgomotul cardiac III), congestiei (edem, vene jugulare umflate, rafale umede în plămâni) și activării sistemului nervos simpatic (tahicardie). Semnificația acestor semne în diagnosticul ICC nu este aceeași.

Deplasarea laterală și în jos a bătăii apexului poate indica dilatarea ventriculului stâng. Cu toate acestea, la 40-50% dintre pacienți, bătaia apexului nu poate fi determinată. Percuția cardiacă este o metodă mai fiabilă pentru detectarea dilatației cardiace. Prezența unui al treilea zgomot cardiac are o specificitate ridicată în diagnosticarea ICC, totuși, fiabilitatea acestui semn este limitată din cauza diferențelor de calificare a medicilor în auscultarea inimii. Venele jugulare umflate au o specificitate ridicată în diagnosticarea ICC la pacienții cu boală cardiacă stabilită. Cu toate acestea, umflarea venelor cervicale poate provoca nu numai boli de inimă, ci și boli bronhopulmonare. Rale umede în plămâni sunt, de asemenea, un semn de diagnostic foarte specific, dar au sensibilitate scăzută și valoare prognostică în diagnosticul ICC. Tahicardia este un semn sensibil, deși nu foarte specific, al ICC. Adesea nu este un semn de insuficiență cardiacă, ci o manifestare a unor boli non-cardiace (tireotoxicoză, anemie, boli pulmonare, distonie neurocirculatoare etc.).

Măsurarea tensiunii arteriale la un pacient cu insuficiență cardiacă congestivă suspectată poate ajuta la determinarea tipului de disfuncție VS. Deci, tensiunea arterială sistolica este sub 90 mm Hg. de obicei combinate cu

	cardiac	Pulmonar	Sunt comune
Simptome	bătăile inimii	Lipsa aerului. Dispneea. Tuse. Ortopnee. Atacurile de sufocare noaptea.	Oboseală rapidă. Slăbiciune. Pierderea poftei de mâncare. Greață, vărsături. Nocturie. Insomnie. Slăbirea memoriei. Depresie.
semne	tahicardie Deplasarea bătăii apexului. Cardiomegalie hipertrofie VS. III zgomot cardiac. IV zgomot cardiac.	Erupții congestive în plămâni. Revărsat pleural.	Creștere rapidă în greutate (retenție de lichide). Edem. cianoză/acrocianoză. hepatomegalie. Umflarea venelor jugulare. Reflux hepatojugular. Cașexia.

disfuncție sistolică a VS. Dimpotrivă, tensiunea arterială sistemică, egală cu 160/90 mm Hg. și tensiune arterială mai mare sau diastolică peste 105 mm Hg. mai degrabă, indică o disfuncție diastolică VS.

Simptomele clasice ale ICC sunt dificultăți de respirație, slăbiciune și umflare.

Pentru diagnosticarea ICC, este necesară o dovadă obiectivă a prezenței leziunilor grave ale inimii și a disfuncției mușchiului inimii, care, de regulă, nu pot fi obținute fără utilizarea metodelor instrumentale de cercetare.

Grupul de lucru al Societății Europene de Cardiologie pentru insuficiență cardiacă recomandă diagnosticarea insuficienței cardiace pe baza prezenței a trei criterii: (1) simptome de insuficiență cardiacă (în repaus sau în timpul efortului); (2) dovezi obiective ale disfuncției cardiace (în repaus) ; (3) efectul pozitiv al terapiei care vizează tratarea insuficienței cardiace (în cazurile în care diagnosticul este pus la îndoială). Criteriile 1 și 2 sunt obligatorii pentru diagnosticul de insuficiență cardiacă.

La pacienții cu ICC, există o pierdere progresivă a greutății corporale până la dezvoltarea cașexiei.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, diureticele sunt de obicei utilizate ca terapie de probă. Deci, un efect diuretic pronunțat după administrarea a 20-40 mg de furosemid și o scădere vizibilă a dispneiului și (sau) a edemului vorbesc în favoarea diagnosticului de ICC. Pentru a clarifica originea dispneei și a terapiei de probă, se folosesc și blocante adrenergice și nitrați (dacă dispneea este suspectată a fi echivalentul anginei pectorale), beta-simpatomimetice (dacă se suspectează boala pulmonară obstructivă), corticosteroizi (dacă se suspectează alveolita alergică). ) și antibiotice (dacă pentru o infecție pulmonară).

Terapia simptomatică a insuficienței cardiace, îmbunătățirea stării pacientului, poate face dificilă diagnosticarea ICC, așa că terapia trebuie începută numai atunci când există deja suficiente motive pentru a suspecta prezența ICC.

Simptomele insuficienței cardiace și semnele obiective ale disfuncției cardiace sunt criterii obligatorii pentru diagnosticul ICC.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a insuficienței cardiace, cele mai frecvente sunt electrocardiografia, radiografia toracică și ecocardiografia. Metodele cu radionuclizi, imagistica prin rezonanță magnetică și ventriculografia cu contrast cu raze X oferă informații destul de precise despre starea funcției inimii, cu toate acestea, datorită costului lor ridicat, nu sunt utilizate pe scară largă în practica clinică de zi cu zi.

Electrocardiografie

Deși modificările ECG în ICC sunt nespecifice, electrocardiografia poate oferi informații importante despre posibila etiologie a ICC. De exemplu, un dinte patologic Q indică un infarct miocardic transmural și modificări de segment SFşi prong T- pentru ischemia miocardică. Specificul prezenței dinților patologici Qîn ECG conduce din peretele anterior și blocarea ramurii stângi a fasciculului His ajunge la aproape 80% în ICC din cauza disfuncției sistolice VS. Dinții patologici Qîn alte derivații, un semn mai sensibil, dar mai puțin specific de ICC din cauza disfuncției sistolice VS.

Tensiunea mare a undei R, reflectând hipertrofia VS, sugerează că inima hipertonică, stenoza aortică sau cardiomiopatia hipertrofică sunt cauza ICC datorată în principal disfuncției diastolice VS. Dimpotrivă, tensiunea scăzută a dinților R des observat în pericardită, amiloidoză și hipotiroidie. Deviația axei electrice spre dreapta, blocarea piciorului drept al fasciculului His și semnele de hipertrofie a ventriculului drept sunt caracteristice ICC cauzate de disfuncția ventriculului drept.

Un ECG normal nu este caracteristic unei boli cardiace grave și dă motive să ne îndoim de corectitudinea diagnosticului de ICC.

Un ECG normal dă motive să ne îndoim de diagnosticul de ICC.

Raze x la piept

Radiografia toracică poate arăta dilatarea inimii și a camerelor individuale, precum și semne de congestie venoasă pulmonară și edem pulmonar interstițial și alveolar. Dilatarea inimii poate fi recunoscută fie printr-o creștere a dimensiunii transversale (mai mult de 15,5 cm la bărbați și mai mult de 14,5 cm la femei), fie printr-o creștere a indicelui cardiotoracic (raportul dintre dimensiunea inimii și dimensiunea toracelui în proiecție directă) mai mare de 0,5 (sau 50%). Cu toate acestea, determinarea dimensiunii inimii pe o radiografie toracică nu este complet informativă, deoarece acestea pot fi normale chiar și la pacienții cu insuficiență cardiacă dovedită. În special, dimensiunea inimii este de obicei normală în ICC din cauza disfuncției diastolice VS, cum ar fi la pacienții cu boală cardiacă hipertensivă sau cardiomiopatie hipertrofică.

Datele din literatură privind valoarea diagnostică a unor semne instrumentale în cazul suspectării ICC sunt rezumate în Tabel. 3.6.

Radiografia toracică poate ajuta la diagnosticarea măririi atriului stâng cu boală mitrală, calcificare valvulară sau pericardică, anevrism VS și revărsat pericardic care arată ca o mărire generală a inimii.

ecocardiografie

ecocardiografie- singura metodă fiabilă de diagnosticare a disfuncției cardiace care poate fi utilizată în practica clinică de zi cu zi. Permite nu numai detectarea directă a disfuncției mușchiului inimii, ci și determinarea cauzei acesteia. În multe cazuri, utilizarea simultană a ecocardiografiei în modul M, a ecocardiografiei bidimensionale și a sonografiei Doppler elimină studiile invazive. Ecocardiografia vă permite să determinați integritatea funcțională a valvelor, dimensiunea camerelor inimii, hipertrofia pereților ventriculilor, contractilitatea locală (regională, segmentară), precum și evaluarea funcțiilor sistolice și diastolice.

Cel mai caracteristic semn al insuficienței cardiace datorat CAD, DCM și a unor boli valvulare de inimă este dilatarea cavității VS (sfârșitul diastolic).

dimensiune 6,0 cm). În zona infarctului miocardic transmural transferat, poate fi detectată o încălcare locală (regională) a contractilității VS. Încălcările contractilității locale ale VS sunt cele mai caracteristice CAD; detectarea lor ajută la diagnosticul diferențial al bolii coronariene de la DCMP de altă origine, în care există o încălcare totală a contractilității atât a ventriculului stâng, cât și a celui drept.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, este important să se măsoare dimensiunea cavității VS și să se evalueze funcția acesteia. Cu ecocardiografia standard în modul M, pot fi măsurate dimensiunile telediastolice și telesistolice ale VS. Mărimea diastolică finală se corelează bine cu volumul cavității VS și cu fracția de scurtare a acesteia, determinată de formula:

dimensiunea finală diastolică - dimensiunea finală sistolica dimensiunea diastolică finală

În mod normal, fracția de scurtare a dimensiunii anteroposterioare a ventriculului stâng depășește 25-30%.

Încălcarea funcției sistolice VS, care este considerată caracteristică CAD și DCM, se manifestă prin dilatarea cavității sale și o scădere a fracției de ejecție.

LV EF este determinată de formula:

La volum final diastolic - volum final sistolic volumul diastolic final

FE VS mai mică de 45% este considerată unul dintre cele mai importante semne ale disfuncției sale sistolice, iar mai puțin de 35-40% indică disfuncție sistolică severă a VS.

Există diferențe semnificative în ceea ce privește valoarea FE VS la pacienții cu ICC, în funcție de metoda instrumentală utilizată pentru evaluarea funcției VS.

O fracție de ejecție mai mică de 35-40% indică o disfuncție sistolică severă a VS.

Ecocardiografia permite determinarea prezenței și gradului de hipertrofie VS și ajută la diagnosticul diferențial

inimă hipertensivă și cardiomiopatie hipertrofică. Ecocardiografia Doppler face posibilă evaluarea funcției diastolice VS, care este adesea afectată în ischemia miocardică, hipertensiunea și cardiomiopatia hipertrofică, precum și la pacienții cu boală valvulară.

Ecocardiografia Doppler poate diagnostica cu precizie defectele cardiace și poate evalua severitatea acestora. Prin urmare, ecocardiografia poate ajuta la determinarea indicațiilor pentru tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace dobândite și congenitale, care sunt cauze potențial evitabile ale ICC. Ecocardiografia relevă, de asemenea, revărsat pericardic, anevrism VS și trombi în cavitățile inimii.

Ecocardiografia transesofagiană

Ecocardiografia transesofagiană permite o evaluare mai detaliată a structurii și funcției inimii și este utilizată în cazurile în care, din cauza unei „fereastră” slabe, examenul transtoracic este insuficient informativ. În special, permite un diagnostic mai bun al trombilor intracardiaci, care se formează adesea la pacienții cu ICC și fibrilație atrială.

Ecocardiografia de stres

Ecocardiografia de stres cu dobutamină este utilă în diagnosticul disfuncției sistolice VS potențial reversibilă la pacienții cu DCM ischemic.

Alte Metode

Alte metode de cercetare au o valoare limitată în diagnosticul insuficienței cardiace și sunt utilizate doar pentru anumite indicații. De exemplu, angiografia coronariană este efectuată la pacienții cu CAD pentru a determina posibilitatea revascularizării miocardului ischemic. Cateterismul cardiac se efectuează pentru a măsura presiunea în cavitățile inimii și a arterei pulmonare, pentru a preleva un specimen de biopsie din endomiocard pentru a diagnostica leziuni specifice ale mușchiului inimii și pentru a efectua un studiu electrofiziologic în aritmiile ventriculare repetate care pun viața în pericol.

Scintigrafia miocardică radioizotopică cu taliu-201 în combinație cu activitatea fizică relevă natura reversibilă a ischemiei miocardice și, prin urmare, posibilitatea ca pacientul să sufere revascularizare miocardică.

Ventriculografia radioizotopică este utilizată pentru a evalua funcția VS.

Spiroveloergometria s-a dovedit a fi utilă în diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace și insuficienței respiratorii și în evaluarea obiectivă a severității insuficienței cardiace.

Monitorizarea ECG de 24 de ore se efectuează la pacienții cu palpitații și episoade de pierdere a cunoștinței, care pot fi asociate cu aritmii cardiace.

În studiile instrumentale și biochimice este important diagnosticul bolilor concomitente și, în special, al bolilor care pot simula simptomele și semnele insuficienței cardiace sau pot contribui la decompensarea acesteia (Tabelul 3.6).

În cazurile în care diagnosticul de insuficiență cardiacă este dincolo de orice îndoială, este necesar să se evalueze severitatea simptomelor clinice și gradul de limitare a activității fizice.

TRATAMENT CHF

Scopul imediat al tratării pacienților cu ICC este eliminarea simptomelor bolii sub formă de dificultăți de respirație, atacuri de astm cardiac, retenție de lichide în organism. Un alt obiectiv important este creșterea nivelului de activitate fizică și a calității vieții. În acest caz, tratamentul ar trebui să prelungească viața pacientului. Este necesar să se minimizeze riscurile de efecte secundare nedorite în funcție de medicamentele utilizate, dozele și tactica de utilizare ale acestora. De asemenea, medicul trebuie să se străduiască să reducă costul tratamentului, să asigure o reducere a frecvenței spitalizărilor și să minimizeze raportul dintre prețul și eficacitatea terapiei. Deoarece majoritatea fondurilor cheltuite pentru tratament se încadrează în perioada spitalicească (aproximativ 70%), un medic modern trebuie să acorde mai multă atenție etapei de tratament ambulatoriu. Obiectivele tratamentului cu ICC includ, de asemenea, controlul și prevenirea bolilor care duc la disfuncție cardiacă și IC, precum și prevenirea progresiei IC dacă disfuncția cardiacă este deja stabilită.

Măsuri generale

Pacienților li se recomandă o dietă cu conținut limitat de sare. Cu cât insuficiența cardiacă este mai severă și cu cât este mai mare gradul de retenție de lichide în organism, cu atât controlul aportului de sare ar trebui să fie mai strict. Restricționarea aportului de lichide este indicată în perioada de creștere a semnelor de insuficiență cardiacă, cu toate acestea, chiar și la un pacient compensat, aportul de lichide nu trebuie să depășească 1-1,5 litri pe zi.

Dieta unui pacient cu ICC ar trebui să corespundă gradului de dezvoltare a țesutului adipos. Pacienții cu obezitate sau supraponderali trebuie să mănânce alimente cu conținut caloric redus. Alimente

un pacient cu pierdere în greutate patologică ar trebui să fie bogat în calorii, ușor digerabil, cu un conținut suficient de vitamine și proteine.

Pe măsură ce ICC progresează, pacienții pierd masa corporală slabă, care include tot țesutul, cu excepția țesutului adipos. Aproximativ 30% din masa slabă se află în mușchii scheletici. Pierderea masei musculare duce la o creștere suplimentară a slăbiciunii, oboseală, dificultăți de respirație și o deteriorare a toleranței la efort.

Pierderea masei corporale slabe constituie un sindrom CHF important cu o patogeneză complexă, în originea căreia tulburări cronice ale aportului cu sânge a organelor și țesuturilor, precum și funcționarea afectată a intestinului subțire cu pierdere de nutrienți, contează.

Prin urmare, pacienților cu ICC li se recomandă utilizarea suplimentelor nutritive speciale cu digestibilitate ușoară (amestecuri nutritive) care pot fi absorbite în condiții de afectare a funcției intestinului subțire (hidrolizate de proteine ​​sau proteine ​​întregi - albumine din lapte și ou, maltodextrine și dizaharide, uleiuri vegetale). , vitamine, oligoelemente: nutrilan , nutrison, modulator de berlamină, pentamen etc.). Suportul nutrițional administrat corect duce la creșterea masei corporale slabe. Au fost dezvoltate tehnici pentru a evalua pierderea de nutrienți și suport.

În ultimii ani, atitudinea față de regimul de activitate fizică a pacienților cu ICC a fost revizuită semnificativ. Numai în unele afecțiuni patologice severe (miocardită activă, stenoză valvulară, malformații congenitale cianotice, aritmii severe, crize de angină la pacienții cu fracție de ejecție scăzută a VS) necesită restrângerea activității fizice. Restul pacienților cu ICC prezintă activitate fizică regulată (de la exerciții de respirație la mers regulat dozat și antrenament fizic special).

Condițiile pentru începerea antrenamentului fizic aerobic sunt enumerate mai jos:

Compensație pentru CHF pentru cel puțin 3 săptămâni;

Abilitatea de a vorbi fără dificultăți de respirație;

Frecvența respiratorie mai mică de 30 pe minut;

Oboseala este mică;

Index cardiac mai mult de 2 litri pe minut / metru pătrat. pove.corp;

Presiune venoasă centrală mai mică de 12 mm Hg. Contraindicațiile absolute pentru începerea antrenamentului fizic sunt:

Dificultăți de respirație progresivă în ultimele 3-5 zile,

Semne de ischemie miocardică la sarcină mică (mai puțin de 50 wați),

diabet necontrolat,

boli acute,

Embolie.

Contraindicațiile relative sunt:

Utilizarea recentă a dobutaminei;

Scăderea tensiunii arteriale sistolice în timpul exercițiilor fizice;

Clasa funcțională IV a insuficienței cardiace;

Extrasistole ventriculare de grad înalt în repaus sau în timpul efortului;

ritmul cardiac mai mare de 100 pe minut;

Stare generală proastă.

Antrenamentul fizic se desfășoară inițial sub supraveghere medicală, apoi independent și fără supraveghere, dar cu monitorizare periodică într-un centru medical Antrenamentul ajută la păstrarea masei musculare, la îmbunătățirea funcției musculare și la toleranța la efort.

Activitatea fizică regulată contribuie la păstrarea masei musculare la pacienții cu ICC și inhibă dezvoltarea incapacității fizice.

Tratament medical

Majoritatea pacienților ar trebui să primească o combinație de patru clase de medicamente - un inhibitor ECA, un diuretic, un glicozid cardiac și un beta-blocant. Ca mijloace suplimentare în tratamentul pacienților cu ICC, sunt prescrise antagoniști de aldosteron, blocanți ai receptorilor de angiotensină, nitrați, agenți inotropi neglicozidici pozitivi, precum și anticoagulante și antiaritmice.

Inhibitorii ECA sunt printre primele medicamente prescrise și, în acest sens, așa cum arată studiul CIBIS III (comparând eficacitatea terapiei inițiale cu enalapril sau concor), ei au o poziție egală cu beta-blocantele. Datorită unei game largi de efecte hemodinamice și neuroumorale, inhibitorii ECA au un efect benefic asupra simptomelor.

IC, îmbunătățește starea clinică a pacienților, reduce nevoia de spitalizare și îmbunătățește prognosticul de viață. Inhibitorii ECA sunt indicați pentru toți pacienții cu ICC, indiferent de etiologie, stadiul procesului și tipul decompensării. În Rusia, medicamentele enumerate în tabelul 1 sunt utilizate pentru a trata CHF. 3.8.

Tensiunea arterială scăzută (sub 100 mm Hg) este adesea un obstacol în calea numirii inhibitorilor ECA. Pentru a reduce probabilitatea unei scăderi semnificative a tensiunii arteriale la prima doză sau atunci când aceasta este crescută, se recomandă reducerea aportului de diuretice sau abținerea de la utilizarea acestora în ziua numirii inhibitorului ECA și tratament. ar trebui să înceapă seara, când pacientul este deja în pat. Perindoprilul reduce tensiunea arterială într-o măsură mai mică la pacienții cu ICC comparativ cu alți inhibitori.

Tratamentul începe cu doze mici, crescând treptat până la întreținere. Medicamentele sunt prescrise în mod constant, pentru o lungă perioadă de timp, de fapt

pe viata. Efectele secundare care necesită întreruperea medicamentului sunt rare: hipotensiune arterială (3-4%), tuse uscată (2-3%) și azotemie (1-2%).

Dacă un pacient cu ICC nu primește tratament cu inhibitori ECA, atunci, cu rare excepții, aceasta este o eroare medicală.

Diureticele sunt indicate tuturor pacienților cu semne de retenție de sodiu și apă în organism. Când se prescriu diuretice, efectul simptomatic apare mai repede decât atunci când se prescriu alte clase de medicamente. Numai diureticele controlează eficient retenția de lichide în organism. De obicei se folosesc diuretice tiazidice (hipotiazide) sau de ansă (furosemid, uregit). Medicamentele care economisesc potasiul (triamteren, amilorid) au încetat practic să fie utilizate din cauza proprietăților de economisire a potasiului ale inhibitorilor ECA. Alegerea dozei optime de diuretice și frecvența numirii acestora este determinată de gradul de retenție de lichide în organism. Când se efectuează terapia cu diuretice, este necesar să se evalueze în mod regulat semnele clinice ale retenției de lichide în organism, să se determine greutatea corporală și să se măsoare diureza zilnică. Cu cât gradul de retenție de lichide este mai mare, cu atât terapia ar trebui să fie mai activă. În perioada terapiei active, diureza zilnică trebuie să depășească cantitatea de lichid consumată pe zi. După eliminarea edemului, ei trec la terapia de întreținere, a cărei sarcină este menținerea unei stări edematoase. Acest lucru necesită doze mai mici de diuretice, dar adesea acestea trebuie prescrise zilnic pentru a evita reapariția edemului.

Antagoniştii aldosteronului (veroshpiron, aldactone) ocupă un loc special printre diuretice. Datorită acțiunii lor de economisire a potasiului, aceste medicamente sunt utilizate pe scară largă ca diuretice care potențează efectul diureticelor tiazidice și de ansă. Odată cu apariția inhibitorilor ECA, antagoniștii aldosteronului au devenit mult mai puțin utilizați. Cu toate acestea, efectul lor antialdosteron neuromodulator duce la un efect benefic suplimentar asupra supraviețuirii pacientului. În timpul unei exacerbări a ICC, aldactona este utilizată în doze mari de până la 150-300 mg, urmată de o tranziție la terapia de întreținere pe termen lung la doze de 12,5-50 mg pe zi.

Beta-blocantele, care suprimă activitatea sistemului simpatoadrenal, reduc tahicardia, au efecte antiaritmice și antifibrilatoare. Cu terapia pe termen lung, acestea cresc debitul cardiac, blochează remodelarea cardiacă negativă, normalizează funcția diastolică a VS și reduc ischemia și hipoxia miocardice. Capacitatea lor de a reduce mortalitatea pacienților și de a încetini progresia ICC a fost dovedită. Pentru tratamentul pacienților cu ICC se recomandă beta-blocante, a căror eficacitate a fost dovedită în studii multicentrice controlate. Acestea includ medicamentele cardioselective bisoprolol, metoprolol și nebivolol, precum și medicamentul necardioselectiv cu proprietăți suplimentare de blocare alfa1, carvedilol (Tabelul 3.9). Eficacitatea nebivololului a fost dovedită la grupul de pacienți vârstnici cu boală coronariană.

Tabelul 3.9

Doze de beta-blocante în CHF

Tratamentul trebuie început cu doze mici (1/8 din doza terapeutică), care sunt crescute lent până la dozele terapeutice țintă. Hipotensiunea arterială tranzitorie, bradicardia și agravarea insuficienței cardiace pot să apară la începutul terapiei și în timpul perioadei de titrare, dar dispar odată cu terapia prelungită.

Iată o schemă pentru prescrierea Concor la pacienții cu CHF III-IV de clase funcționale, care a fost utilizată în studiul CIBIS-II:

1,25 mg - 1 săptămână, 2,5 mg - a 2-a săptămână, 3,75 mg - a 3-a săptămână, 5 mg - 4-7 săptămâni, 7,5 mg - 8-11 săptămâni,

10 mg este o doză suplimentară de întreținere.

Beta-blocantele pot fi utilizate la pacienții din orice clasă funcțională și cu fracție de ejecție scăzută (în studiul COPERNICUS, utilizarea carvedilolului s-a dovedit a fi eficientă la pacienții cu ICC clasa funcțională IV, chiar și în subgrupul cu o fracție de ejecție mai mică de 15%)!

Glicozidele cardiace la pacienții cu ICC sunt medicamentul de elecție în prezența fibrilației atriale, deși pot fi utilizate și în ritm sinusal. Au trei mecanisme principale de acțiune - au efecte pozitive inotrope, cronotrope negative și neuromodulatoare. Ultimul efect este cel mai caracteristic pentru dozele mici de glicozide. În prezent, dozele mari, așa-numitele saturante, de glicozide cardiace, care amenință apariția unor aritmii severe, au fost complet abandonate. Un număr mare de varietăți de glicozide cardiace prescrise au dispărut. Astăzi, principalul medicament este digoxina în doză de 0,25 mg pe zi (la pacienții cu o greutate corporală mare se prescriu 1-1/2 comprimate, la vârstnici 1/2-1/4 comprimate). În insuficiența renală cronică, doza de digoxină este redusă proporțional cu clearance-ul creatininei (este posibilă trecerea la digitoxină cu o cale de eliminare hepatică). Glicozidele cardiace îmbunătățesc simptomele clinice, calitatea vieții și reduc nevoia de spitalizări.

Blocanții receptorilor de angiotensină au propriile puncte de aplicare ca modulator neurohormonal, completând acțiunea inhibitorilor ECA și înlocuindu-i. Se acumulează treptat dovezi că blocanții receptorilor de angiotensină losartanul, valsartanul și candesartanul au un efect benefic independent asupra evoluției ICC și a supraviețuirii pacientului.

Agenții auxiliari includ medicamente de diferite clase și direcții de acțiune, care sunt concepute pentru a influența bolile concomitente și complicațiile emergente. Vasodilatatoarele periferice (cel mai adesea nitrați) sunt adesea prescrise pentru angină. Blocante lente de calciu

canalele (cel mai adesea dihidropiridine cu acțiune prelungită) pot fi indicate pentru hipertensiunea arterială persistentă și angina pectorală severă. Medicamentele antiaritmice (de obicei clasa III) sunt prescrise în prezența aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol. Dezagreganții (aspirina și altele) sunt utilizați la pacienții care au avut un infarct, sunt prescriși cu riscul de complicații tromboembolice la pacienții cu fibrilație atrială, tromboză intracardiacă, după operații la valvele cardiace și cu dilatarea cavităților cardiace. Agenții inotropi non-glicozidici (simpatomimetice, inhibitori de fosfodiesteraza, medicamente care cresc sensibilitatea cardiomiocitelor la calciu) sunt prescriși pentru hipotensiune arterială persistentă și debit cardiac scăzut în timpul exacerbării ICC. Statinele sunt folosite pentru hiper- și dislipidemie, iar citoprotectorii (trimetazidina) sunt utilizați pentru a îmbunătăți funcția cardiomiocitelor la pacienții cu CAD. Practicianul trebuie să evite polifarmacia și să se oprească asupra medicamentelor necesare.

Sunt dezvoltate noi direcții de farmacoterapie pentru ICC: utilizarea blocanților receptorilor endotelinei (bosentan), inhibitori ai peptidei natriuretice atriale vasopeptidaze și ai peptidei natriuretice cerebrale (neseritida), blocanți ai receptorilor factorului necrozator tisular, eritropoietine, statine, medicamente care încetinesc ritmul cardiac (ivabradină), etc.

Direcția principală de tratament a pacienților cu ICC este farmacoterapia cu utilizarea inhibitorilor ECA, diuretice, beta-blocante și glicozide cardiace. Blocanții receptorilor de angiotensină II și antagoniștii aldosteronului sunt din ce în ce mai utilizați.

Metodele chirurgicale, mecanice și electrofiziologice de tratament sunt utilizate destul de rar din mai multe motive. Revascularizarea miocardica este folosita cel mai des, dar mortalitatea pacientilor creste pe masura ce fractia de ejectie scade. Corectarea insuficienței mitrale este eficientă la un grup de pacienți atent selectat. Operația de transplant de inimă poate da rezultate strălucitoare. Totuși, din multe motive, această operațiune nu are o perspectivă serioasă și este înlocuită cu utilizarea alternativă a dispozitivelor de asistență circulatorie. Acestea din urmă asigură descărcarea hemodinamică a inimii și

restabilirea contractilității sale, ceea ce permite pacientului să se descurce fără suport hemodinamic și chiar fără terapie medicamentoasă timp de câteva luni. Resincronizarea biventriculară a ventriculilor inimii, care este dedicată unei secțiuni speciale din volumul 4, este foarte promițătoare.