Detectarea genei de histocompatibilitate HLA-B27. Determinarea predispoziției la dezvoltarea spondiloartropatiilor (inclusiv spondilita anchilozantă - spondilita anchilozantă)

Identificarea predispoziției genetice la spondiloartrită, în timpul căreia alela HLA-B27 este determinată folosind reacția în lanț a polimerazei.

Sinonime rusă

Detectarea alelei 27 a locusului B al complexului major de histocompatibilitate uman, antigenul HLA-B 27.

Sinonime în engleză

Spondilita anchilozantă Antigenul de histocompatibilitate, Spondilita anchilozantă Antigenul leucocitar uman.

Metodă de cercetare

Polimeraza reacție în lanț(PCR).

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Sânge venos.

Cum să vă pregătiți corect pentru cercetare?

Nu fumați cu 30 de minute înainte de test.

Informații generale despre studiu

Spondiloartrita este un grup boli inflamatorii schelet axial, având o orientare genetică pronunțată. Acestea includ spondilita anchilozantă (boala Bechterew), artrita reactivă (sindromul Reiter), artropatia psoriazică și alte boli. Majoritatea pacienților cu spondiloartrită sunt purtători ai unei alele specifice a locusului B complexului major de histocompatibilitate uman - HLA-B27. Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondiloartritei, cercetare genetică(typing), care ne permite să identificăm prezența sau absența alelei HLA-B27.

Aproximativ 8% dintre oameni sunt purtători ai alelei HLA-B27 (HLA-B27-pozitiv, în literatură găsiți și expresia „purtători ai antigenului HLA-B27”). Prevalența spondilitei anchilozante la persoanele HLA-B27-pozitive este de 1,3%. Apare la 15-20% dintre pacienții HLA-B27-pozitivi care au o rudă de sânge cu spondilită anchilozantă, ceea ce corespunde unei creșteri de 16 ori a riscului acestei boli în prezența unui istoric familial. Rezultat pozitiv Tiparea HLA-B27 crește riscul de a dezvolta orice boală din grupul de spondiloartrite de 20 de ori. Prin urmare, tiparea HLA-B27 poate fi utilizată pentru a evalua riscul de apariție a spondiloartritei.

În diagnosticul diferenţial al sindromului articular, prezenţa HLA-B27 este trăsătură caracteristică spondiloartrita: aceasta alela este prezenta la 90-95% dintre pacientii cu spondilita anchilozanta, 60-90% cu artrita reactiva, 50% cu artropatie psoriazica si 80-90% cu spondilita anchilozanta juvenila. Prezența HLA-B27 la pacienții cu alte boli care afectează articulațiile (gută, artrită reumatoidă, artrită septică) nu depășește 7-8%. Tiparea HLA-B27 este deosebit de utilă atunci când diagnosticul unei boli nu poate fi formulat pe baza criteriilor de diagnostic de bază.

Tiparea HLA-B27 este de cea mai mare importanță în diagnosticul spondilitei anchilozante precoce. În majoritatea cazurilor, între apariția primelor semne ale bolii și diagnosticul final trec 5-10 ani. Acest lucru se datorează faptului că principalul criteriu de diagnostic sunt semne radiologice ale sacroiliitei, care se dezvoltă abia după câțiva ani de proces inflamator în articulațiile sacroiliace. Pacienții cu plângeri de durere de spate fără semne radiologice de sacroiliită de fapt nu intră în atenția medicului reumatolog. Detectarea HLA-B27 într-o astfel de situație poate fi un motiv suficient pentru trimiterea către un specialist. Tastarea este indicată atunci când se examinează un pacient cu plângeri de durere. de natură inflamatorieîn spate în absența semnelor radiologice de sacroiliită sau la examinarea unui pacient cu oligoartrită asimetrică.

Prezența HLA-B27 este asociată cu un risc crescut de manifestări extraarticulare de spondilită anchilozantă. Cea mai mare valoare au asocieri ale alelei HLA-B27 si uveita anterioara acuta, insuficienta valvă aortică, leucemie acută, nefropatie IgA și psoriazis. Pacienții HLA-B27-pozitivi prezintă un risc mai mare de tuberculoză și malarie. Pe de altă parte, prezența HLA-B27 joacă și un anumit rol „protector”: unele infecții virale(gripa, infecția virală herpes tip 2, mononucleoza infecțioasă, hepatita C și HIV) apar într-o formă mai ușoară la purtătorii HLA-B27.

Trebuie remarcat faptul că există și alți factori de risc, atât ereditari, cât și dobândiți, pentru dezvoltarea spondiloartritei. Absența HLA-B27 nu contrazice diagnosticul de „spondilită anchilozantă”, caz în care este clasificată ca HLA-B27-negativă și se dezvoltă în mai multe vârsta târzie decât spondiloartrita HLA-B27-pozitivă.

În plus, tiparea HLA-B27 este efectuată atunci când se face un prognostic al complicațiilor artrita reumatoida. Prezența HLA-B27 este asociată cu o creștere de trei ori a riscului de subluxație atlantoaxiale.

La ce se folosește cercetarea?

• Pentru diagnostic diferentiat sindrom articular (spondiloartrita seronegativa, artrita reumatoida si septica, guta si altele).
• Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondilitei anchilozante.
• Pentru a evalua riscul de dezvoltare a subluxației atlantoaxiale în artrita reumatoidă.

Când este programat studiul?

• Pentru sindromul articular: oligoartrita asimetrică, în special în combinație cu dureri în regiunea lombară a spatelui de natură inflamatorie (rigiditatea matinală mai mult de 1 oră, ameliorarea cu activitate fizica, agravarea noaptea) și semne de entezită.
• Cu antecedente familiale de spondilită anchilozantă.
• Pentru artrita reumatoida.

Ce înseamnă rezultatele?

Valori de referinta: negativ.

Rezultat pozitiv:

• apare la 90-95% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă și spondilită anchilozantă juvenilă,
• la 60-90% dintre pacienții cu artrită reactivă,
• în 50% cu artropatie psoriazică,
• la 7-8% din populaţia europeană.

Rezultat negativ:

Literatură

1. Sieper J. Cum să depistați spondiloartrita axială în îngrijirea primară? Curr Opin Rheumatol. 2012 iulie;24(4):359-62. Revizuire.
2. McHugh K, Bowness P. Legătura dintre HLA-B27 și SpA - idei noi despre o problemă veche. Reumatologie (Oxford). 2012 Sep;51(9):1529-39.
3. Sheehan NJ. HLA-B27: ce este nou? Reumatologie (Oxford). 2010 Apr;49(4):621-31. Epub 2010 Jan 18.
4. Sheehan NJ. Ramificațiile HLA-B27. J R Soc Med. 2004 ianuarie;97(1):10-4.
5. Chernecky C. C. Teste de laborator si proceduri de diagnosticare / S.S. Chernecky, V.J. Berger; a 5-a ed. - Saunder Elsevier, 2008.

• Antigenul leucocitar uman B27
• Marker imunogenetic HLA-B27
• Diagnostic diferentiat boală autoimună

• Tipare HLA, citometrie în flux (citofluorometrie în flux)
• Spondilita anchilozantă Antigen de histocompatibilitate
• Spondilita anchilozantă Antigenul leucocitar uman

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Cum să vă pregătiți corect pentru cercetare?

• Eliminați alcoolul din dietă cu 24 de ore înainte de test.
• Nu mâncați cu 12 ore înainte de test.
• Evitați complet să luați medicamente cu 24 de ore înainte de test (cu consultarea medicului dumneavoastră).
• Evitați stresul fizic și emoțional cu 24 de ore înainte de test.
• Nu fumați cu 30 de minute înainte de test.

Informații generale despre studiu

Antigenul HLA-B27 este o proteină specifică găsită pe suprafața celulelor imune. Acesta aparține proteinelor complexului uman major de histocompatibilitate, care oferă diverse reacții imune. Transportul antigenului HLA-B27 este asociat cu un risc crescut de a dezvolta boli din grupul spondiloartritei seronegative. Astfel, acest antigen poate fi detectat la 90-95% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă (boala Bechterew), 75% dintre pacienții cu artrită reactivă (sindrom Reiter), 50-60% dintre pacienții cu artropatie psoriazică, 80-90% dintre pacienți cu spondilită anchilozantă juvenilă și 60-90% dintre pacienții cu artrită enteropatică. Prezența antigenului HLA-B27 la pacienții cu alte boli articulare (gută, artrită reumatoidă, artrită septică) nu depășește 7-8%. Având în vedere această caracteristică, detectarea antigenului HLA-B27 este de mare importanță diagnostică în clinica bolilor reumatologice.

Determinarea antigenului HLA-B27 este de cea mai mare importanță în diagnosticul de spondilită anchilozantă precoce. În majoritatea cazurilor, între apariția primelor semne ale bolii și diagnosticul final trec 5-10 ani. Acest lucru se datorează faptului că principalul criteriu de diagnostic al bolii este semnele radiologice ale sacroiliitei, care se dezvoltă abia după câțiva ani de inflamație în articulațiile sacroiliace. Pacienții cu plângeri de durere de spate fără semne radiologice de sacroiliită de fapt nu intră în atenția medicului reumatolog. Detectarea HLA-B27 într-o astfel de situație poate fi un motiv suficient pentru trimiterea pacientului către un specialist specializat.

Determinarea antigenului HLA-B27 este indicată atunci când se examinează un pacient cu plângeri de durere inflamatorie la spate în absența semnelor radiologice de sacroiliită sau când se examinează un pacient cu oligoartrită asimetrică.

Prezența HLA-B27 este asociată cu un risc crescut de manifestări extraarticulare de spondilită anchilozantă. Cele mai semnificative asociații sunt antigenul HLA-B27 și uveita anterioară acută, insuficiența valvei aortice, leucemia acută, nefropatia IgA și psoriazisul. HLAB27 – pacienții pozitivi sunt mai expuși riscului de tuberculoză și malarie. Pe de altă parte, prezența HLA-B27 joacă și un anumit rol „protector”: unele infecții virale (gripa, infecția cu virus herpes tip 2, mononucleoza infecțioasă, hepatita C și HIV) apar într-o formă mai ușoară la purtătorii HLA-B27. .

Determinarea antigenului HLA-B27 este efectuată pentru a prezice complicațiile artritei reumatoide. Prezența HLA-B27 este asociată cu o creștere de trei ori a riscului de subluxație atlantoaxiale.

Pentru determinarea antigenului HLA-B27 se pot folosi diverse metode de laborator: test limfocitotoxic, metode de diagnostic molecular (PCR), test imunosorbent legat de enzime (ELISA) și citometrie în flux. Citometria în flux este o metodă rapidă și fiabilă pentru detectarea antigenului HLA-B27. Cu toate acestea, are unele limitări care ar trebui luate în considerare la interpretarea rezultatului. Astfel, anticorpii monoclonali la antigenul HLA-B27 utilizat în test nu sunt absolut specifici, dar pot reacționa și cu alți antigeni din familia HLA-B (în primul rând HLA-B7, și într-o măsură mai mică HLA-B40, 73, 22). , 42, 44). Având în vedere această caracteristică, pentru a evita erorile de diagnostic, protocoalele moderne de determinare a antigenului HLA-B27 utilizează anticorpi dubli care permit diferențierea antigenului HLA-B27 de alți antigeni din familia HLA-B. Această abordare crește specificitatea și sensibilitatea testului la 97,6 și, respectiv, 98,8%.

În ciuda prezenței unei asocieri puternice a antigenului HLA-B27 și a riscului de a dezvolta spondiloartrită, un rezultat pozitiv al testului nu reflectă întotdeauna riscul real al bolii la un anumit pacient. Acest lucru se datorează faptului că antigenul HLA-B27 este prezentat 49 diverse opțiuni, caracterizată prin grade variate de asociere cu acest grup de boli. Astfel, varianta HLA-B2708 are cea mai mare asociere cu boala, în timp ce variantele HLA-B2706 și HLA-B2709 nu par deloc asociate cu riscul de boală. Aproximativ 7-8% oameni sanatosi Populația europeană este purtătoare a antigenului HLA-B27. Informații suplimentare despre fundalul genetic al pacientului pot ajuta la interpretarea unui rezultat pozitiv.

Trebuie remarcat faptul că există și alți factori de risc, atât ereditari, cât și dobândiți, pentru dezvoltarea spondiloartritei seronegative. Absența HLA-B27 nu contrazice diagnosticul de spondilită anchilozantă. Spondilita anchilozantă este apoi clasificată ca HLAB27 negativă.

La ce se folosește cercetarea?

1. Pentru diagnosticul diferențial al sindromului articular (spondiloartrită seronegativă, artrită reumatoidă și septică, gută și altele);
2. pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondilitei anchilozante;
3. pentru a evalua riscul de dezvoltare a subluxației atlantoaxiale în artrita reumatoidă.

Când este programat studiul?

• Pentru sindromul articular: oligoartrita asimetrică, în special în combinație cu dureri în regiunea lombară de natură inflamatorie (rigiditatea matinală mai mult de 1 oră, ameliorarea cu activitatea fizică, agravarea noaptea) și semne de entezită;
• cu antecedente familiale de spondilită anchilozantă;
• pentru artrita reumatoida.

Prezența antigenului HLA-B27:

• observat la 90-95% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă și spondilită anchilozantă juvenilă, precum și la 60-90% cu artrită reactivă și 50% cu artropatie psoriazică;
• observat la 7-8% dintre oamenii sănătoși din populația europeană.

Absența antigenului HLA-B27:

• observată la 10% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă (spondilită HLAB27-negativă);
• observată la 92-93% dintre persoanele din populația europeană.

• Detectarea antigenului HLA-B27 crește riscul de a dezvolta orice boală din grupul spondiloartritei de 20 de ori;
• absența antigenului HLA-B27 nu contrazice diagnosticul de spondilită anchilozantă.

Cine comandă studiul?

Reumatolog, chirurg, medic generalist, chiropractician.

HLA-B27: prieten sau dușman?

Astăzi îmi propun să discutăm despre rolul HLA-B27 în dezvoltarea spondiloartritei. Destul de des, dragi cititori, întrebați despre această analiză :) Dacă întrebați, vă răspundem...

S-a remarcat că printre indieni, antigenul HLA-B27 apare la 50% din populație, iar spondilita anchilozantă doar la 2-5%. În Japonia, antigenul HLA-B27 se găsește doar la 1% din populație, iar spondilita anchilozantă este diagnosticată la până la 25% din populație în unele zone. De ce se întâmplă asta?

În general, prevalența spondilitei anchilozante în populația generală este de 1-2%, dar crește de 10 ori la rudele pacienților care sunt purtători ai antigenului HLA-B27.

Există o opinie despre participarea directă a HLA-B27 la dezvoltarea spondiloartritei. Mai mult de 9 subtipuri ale acestui antigen sunt acum cunoscute. De exemplu, în populația din Chukotka, predomină al 5-lea subtip de HLA-B27, printre care predomină spondilita anchilozantă, boala Reiter și sindromul; Printre negrii din Africa de Sud se găsește în principal al treilea subtip al antigenului HLA-B27, iar cazurile de spondilită anchilozantă sunt destul de rare.

A fost efectuat un experiment pe șoareci transgenici în care a fost transferat HLA-B27 uman. În timpul experimentului, s-a observat că la bărbați au predominat următoarele manifestări clinice: inflamație a intestinelor, sinovita picioarelor posterioare, spondilită, orhită, uveită, modificări ale microflorei intestinale. Cu toate acestea, atunci când au fost ținute în condiții sterile, aceste animale NU au dezvoltat spondiloartrită. Prin urmare, pe lângă factorii genetici, factorii de mediu au și o anumită semnificație.

În plus, există dovezi fără îndoială ale prezenței aspectelor infecțioase în spondiloartrită, de exemplu, detectarea antigenelor agenților infecțioși în lichidul articular. Principalele ipoteze pentru apariția spondiloartitei sunt următoarele:

• „Toleranța încrucișată sau ipoteza mimetismului molecular”. Există o asemănare între antigenul microbian (Klebsiella) și antigenul HLA-B27 și, prin urmare, organismul dezvoltă un răspuns imun atât la infecție, cât și la organele și țesuturile corpului însuși - autoagresiune.
• Componentele microbilor Klebsiella se pot integra în antigenul HLA-B27, perversând răspunsul imun și provocând autoagresiune.
• „Teoria unei singure gene”. În mod normal, antigenele de histocompatibilitate de clasa I (HLA) interacționează cu proteinele microorganismului și le prezintă limfocitelor T, care sunt responsabile pentru formarea unui răspuns imun la infecție. Când aceste relații se schimbă, apare boala.

În plus, s-a remarcat și o legătură între spondiloartrită și alți antigeni ai sistemului HLA: B13, B36, DR3, CW3.

Cum să fii testat? Nu este necesară nicio pregătire specială pentru test. HLA-B27 este un test calitativ, rezultatul este prezentat sub formă de „detectat” (+) sau „nedetectat” (-) (adică nu în numere). Detectarea HLA-B27 dacă este prezent manifestari clinice crește semnificativ probabilitatea ca un pacient să aibă spondiloartrită. Absența antigenului HLA-B27 reduce semnificativ probabilitatea acestui diagnostic. Cu toate acestea, în orice caz, rezultatul trebuie interpretat de un medic.

Determinarea alelei 27 a locusului B (HLA B 27)

Spondiloartrita este un grup de boli inflamatorii ale scheletului axial care au o orientare genetică pronunțată. Acestea includ spondilita anchilozantă (boala Bechterew), artrita reactivă (sindromul Reiter), artropatia psoriazică și alte boli. Majoritatea pacienților cu spondiloartrită sunt purtători ai unei anumite alele a locusului B al complexului major de histocompatibilitate uman - HLA-B27. Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondiloartritei, se efectuează un studiu genetic (tipizare) pentru a identifica prezența sau absența alelei HLA-B27.

• Pentru diagnosticul diferențial al sindromului articular (spondiloartrită seronegativă, artrită reumatoidă și septică, gută și altele).
• Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondilitei anchilozante.
• Pentru a evalua riscul de dezvoltare a subluxației atlantoaxiale în artrita reumatoidă.

Când este împovărat istorie ereditară pentru spondilita anchilozantă.

Pentru artrita reumatoida.

• apare la% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă și spondilită anchilozantă juvenilă,
• la% dintre pacienții cu artrită reactivă,
• în 50% cu artropatie psoriazică,
• la 7-8% din populaţia europeană.

• observat la% dintre oameni din populația europeană,
• la 10% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă (spondilită HLA-B27-negativă).

Ce poate influența rezultatul:

Hemoliza limfocitelor dintr-o probă de sânge are ca rezultat un rezultat fals negativ.

Pregătirea pentru test: Nu fumați timp de 30 de minute înainte de a dona sânge.

Testare genetică pentru transportul antigenului de histocompatibilitate HLA-B27

Principalele indicații pentru testarea genetică pentru purtarea antigenului de histocompatibilitate HLA-B27:

• Diagnosticul diferențial al artritei
• Suspiciunea de spondilită anchilozantă, artrită reactivă, boala Reiter
• Uveită recurentă

Mai multe despre unele studii:

Numărul de telefon al clinicii noastre: .

Consultantul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul.

Clinica este deschisă 7 zile pe săptămână de la 9:00 la 21:00.

Dacă nu puteți veni la clinică pentru oa doua consultație, puteți obține o consultație medicală prin Skype pentru același cost.

Dacă au fost efectuate anterior studii, asigurați-vă că le aduceți rezultatele pentru consultare. În cazul în care studiile nu au fost efectuate, le recomandăm și le vom efectua pe baza rezultatelor inspecției, ceea ce va evita studiile inutile și va economisi bani.

Ce este HLA și de ce este necesară tiparea HLA?

Interschimbabilitatea țesuturilor de același tip de la diferiți oameni se numește histocompatibilitate (din grecescul hystos - textile).

Histocompatibilitatea este importantă în primul rând pentru transplantul de organe și țesuturi către o altă persoană. Cel mai simplu exemplu- transfuzie de sânge, care necesită o potrivire între donatorul de sânge și primitorul (destinatarul) conform sistemului AB0 și factorului Rh. Inițial (în anii 1950), transplantul de organe se baza doar pe compatibilitatea cu antigenele eritrocitare AB0 și Rh. Acest lucru a îmbunătățit ușor supraviețuirea, dar a dat totuși rezultate slabe. Oamenii de știință s-au confruntat cu sarcina de a veni cu ceva mai eficient.

Ce sunt MHC și HLA

Pentru a evita respingerea țesutului transplantat, a organului sau chiar a măduvei osoase roșii, oamenii de știință au început să dezvolte un sistem de similaritate genetică la vertebrate și la oameni. Ea are denumirea comună - (ing. MHC, Complex major de histocompatibilitate).

Vă rugăm să rețineți că MHC este un complex major de histocompatibilitate, adică nu este singurul! Există și alte sisteme care sunt importante pentru transplantologie. Dar practic nu sunt studiate în universitățile medicale.

Deoarece reacțiile de respingere sunt efectuate de sistemul imunitar, Complex major de histocompatibilitate direct legat de celulele sistemului imunitar, adică cu leucocite. La om, complexul major de histocompatibilitate se numește istoric antigenul leucocitar uman (de obicei, abrevierea engleză HLA este folosită pe tot parcursul). Antigenul leucocitar uman) și este codificat de gene situate pe cromozomul 6.

Permiteți-mi să vă reamintesc că se numește un antigen component chimic(de obicei de natură proteică), care este capabilă să provoace o reacție a sistemului imunitar (formarea de anticorpi etc.), am scris anterior mai detaliat despre antigeni și anticorpi.

Sistemul HLA este un set individual tipuri variate molecule de proteine ​​găsite pe suprafața celulelor. Setul de antigene (statutul HLA) este unic pentru fiecare persoană.

Prima clasă de MHC include molecule de tipurile HLA-A, -B și -C. Antigenele din prima clasă a sistemului HLA se găsesc pe suprafața ORICE celule. Sunt cunoscute aproximativ 60 de variante pentru gena HLA-A, 136 pentru gena HLA-B și 38 de soiuri pentru gena HLA-C.

Localizarea genelor HLA pe cromozomul 6.

Sursa figurii: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leucocyte_antigen

Reprezentanții MHC de clasa a doua sunt HLA-DQ, -DP și -DR. Antigenii din clasa a doua a sistemului HLA se găsesc pe suprafața doar a unor celule ale sistemului IMUN (în principal limfociteȘi macrofage). Pentru transplant, cheia este compatibilitate deplină pentru HLA-DR (pentru alți antigeni HLA, lipsa de compatibilitate este mai puțin semnificativă).

Tastarea HLA

Din biologia școlară, trebuie să ne amintim că fiecare proteină din organism este codificată de o genă în cromozomi, prin urmare, fiecare proteină-antigen al sistemului HLA corespunde propriei sale gene din genom ( un ansamblu al tuturor genelor unui organism).

Tiparea HLA este identificarea variantelor HLA la o persoană examinată. Avem 2 moduri de a determina (tipări) antigenele HLA de interes pentru noi:

1) folosind anticorpi standard în funcție de reacția lor " antigen-anticorp„(metoda serologică, din lat. ser - ser). Prin utilizarea metoda serologica căutăm proteina antigen HLA. Pentru comoditate, antigenele HLA de clasa I sunt determinate pe suprafața limfocitelor T, clasa II - pe suprafața limfocitelor B ( test limfocitotoxic).

Reprezentarea schematică a antigenelor, anticorpilor și reacțiilor acestora.

Sursa imaginii: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

Metoda serologică are multe dezavantaje:

• sângele persoanei examinate este necesar pentru a izola limfocitele,
• unele gene sunt inactive și nu au proteine ​​corespunzătoare,
• posibil reacții încrucișate cu antigeni similari
• antigenele HLA dorite pot fi într-o concentrație prea mică în organism sau pot reacționa slab cu anticorpii.

2) folosind metoda genetică moleculară - PCR ( reacția în lanț a polimerazei). Căutăm o secțiune de ADN care codifică antigenul HLA de care avem nevoie. Orice celulă din organism care are un nucleu este potrivită pentru această metodă. Adesea este suficient să luați o răzuire din mucoasa bucală.

Cea mai precisă este a doua metodă - PCR (s-a dovedit că unele gene ale sistemului HLA pot fi identificate doar prin metoda genetică moleculară). Tiparea HLA a unei perechi de gene costă 1-2 mii. ruble Aceasta compară varianta de genă existentă la pacient cu o variantă de control a acestei gene în laborator. Răspunsul poate fi pozitiv (se găsește o potrivire, genele sunt identice) sau negativ (genele sunt diferite). Pentru a determina cu exactitate numărul variantei alelice a genei examinate, poate fi necesar să sortăm toate opțiuni posibile(dacă vă amintiți, există 136 dintre ele pentru HLA-B). Cu toate acestea, în practică, nimeni nu verifică toate variantele alelice ale genei de interes; este suficient să se confirme prezența sau absența doar a uneia sau a mai multor dintre cele mai semnificative.

Deci, sistemul molecular HLA ( Antigenele leucocitare umane) este codificată în ADN-ul brațului scurt al cromozomului 6. Există informații despre proteinele aflate pe membranele celulareși concepute pentru a recunoaște antigenele proprii și străine (microbiene, virale etc.) și pentru a coordona celulele imune. Astfel, cu cât este mai mare asemănarea HLA între două persoane, cu atât este mai mare probabilitatea de succes pe termen lung cu un transplant de organ sau țesut (cazul ideal este un transplant de la un geamăn identic). Cu toate acestea, semnificația biologică originală a sistemului MHC (HLA) nu este respingerea imunologică a organelor transplantate, ci este de a asigura transferul de antigene proteice pentru recunoașterea de către diferite tipuri de limfocite T, responsabil de menținerea tuturor tipurilor de imunitate. Determinarea variantei HLA se numește typing.

În ce cazuri se efectuează tiparea HLA?

Această examinare nu este de rutină (în masă) și este efectuată pentru diagnostic numai în cazuri dificile:

• evaluarea riscului de a dezvolta o serie de boli cu o predispoziție genetică cunoscută,
• elucidarea cauzelor de infertilitate, avort spontan (avorturi recidivante), incompatibilitate imunologică.

HLA-B27

Tastarea HLA-B27 este poate cea mai cunoscută dintre toate. Acest antigen aparține MHC-I ( molecule din clasa 1 a complexului major de histocompatibilitate), adică este situat pe suprafața tuturor celulelor.

Conform unei teorii, molecula HLA-B27 se stochează pe ea însăși și se transmite la limfocitele T peptide microbiene(microparticule proteice) provocând artrita (inflamația articulațiilor), care duce la un răspuns autoimun.

Molecula B27 este capabilă să participe la un proces autoimun îndreptat împotriva țesuturilor proprii ale corpului bogate în colagen sau proteoglicani (o combinație de proteine ​​și carbohidrați). Procesul autoimun este declanșat de o infecție bacteriană. Cei mai frecventi agenți patogeni bacterieni sunt:

• pneumonie klebsiella,
• bacterii coliforme: salmonella, yersinia, shigella,
• chlamydia (Chlamydia trachomatis).

La europenii sănătoși, antigenul HLA-B27 apare în doar 8% din cazuri. Cu toate acestea, prezența sa crește brusc (până la 20-30%) șansele de a dezvolta oligoartrită asimetrică ( inflamația mai multor articulații) și/sau suferiți leziuni ale articulației sacroiliace ( inflamația conexiunii dintre sacrul și oasele pelvine).

S-a stabilit că HLA-B27 apare:

• la pacienti spondilită anchilozantă (spondilită anchilozantă)în 90-95% din cazuri (aceasta este inflamația articulațiilor intervertebrale cu fuziunea ulterioară a vertebrelor),
• la artrită reactivă (secundară).în% (inflamație autoimună-alergică a articulațiilor după anumite infecții genito-urinale și intestinale),
• la boala Reiter (sindrom)în 70-85% (este un tip de artrită reactivă și se manifestă printr-o triadă formată din artrită + inflamație a tractului urinar + inflamație a mucoasei ochilor),
• la artrita psoriazicaîn 54% (artrita cu psoriazis),
• la artrita enteropaticaîn 50% (artrita asociată cu afectarea intestinală).

Dacă antigenul HLA-B27 nu este detectat, spondilita anchilozantă și sindromul Reiter sunt puțin probabile, dar în cazuri complexe nu pot fi încă excluse complet.

Dacă aveți HLA-B27, vă sfătuiesc să tratați în timp util infecțiile bacteriene intestinale și să evitați infecțiile cu transmitere sexuală (în special chlamydia), altfel cel mai probabil va trebui să deveniți pacient al medicului reumatolog și să tratați inflamația articulațiilor.

Tiparea HLA pentru a evalua riscul de diabet zaharat

Anumite tipuri de antigene HLA sunt mai frecvente decât altele la pacienții cu diabet zaharat, în timp ce alte antigene HLA sunt mai puțin frecvente. Oamenii de știință au ajuns la concluzia că unii alele(variante ale unei gene) pot avea un efect provocator sau protector în diabetul zaharat. De exemplu, prezența B8 sau B15 în genotip crește individual riscul de diabet de 2-3 ori și împreună de 10 ori. Prezența anumitor tipuri de gene poate crește riscul de diabet de tip 1 de la 0,4% la 6-8%.

Purtătorii fericiți de B7 suferă de diabet de 14,5 ori mai rar decât acei oameni cărora le lipsește B7. Alelele „de protecție” din genotip contribuie, de asemenea, la o evoluție mai ușoară a bolii dacă se dezvoltă diabetul (de exemplu, DQB*0602 la 6% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1).

Reguli pentru denumirea genelor în sistemul HLA:

Exprimarea genelor este procesul de utilizare informatii genetice, în care informațiile din ADN sunt convertite în ARN sau proteine.

Tiparea HLA vă permite să determinați riscul de a dezvolta diabet de tip 1. Antigenii cei mai informativi sunt HLA clasa II: DR3/DR4 si DQ. Antigenele HLA DR4, DQB*0302 și/sau DR3, DQB*0201 au fost detectate la 50% dintre pacienții cu diabet de tip I. În același timp, riscul de a dezvolta boala crește de multe ori.

Antigenele HLA și avortul spontan

În comentariile de aici au întrebat:

Eu și soțul meu avem o potrivire completă (6 din 6) pentru HLA tip 2. Există modalități de a face față avortului spontan în astfel de cazuri? Pe cine ar trebui să mă adresez, un imunolog?

Unul dintre factorii imunologici ai avortului spontan este potrivirea a 3 sau mai multe antigene HLA de clasa II comune. Permiteți-mi să vă reamintesc că antigenele HLA clasa II se găsesc predominant pe celulele sistemului imunitar ( leucocite, monocite, macrofage, celule epiteliale). Un copil primește jumătate din genele sale de la tatăl său și jumătate de la mama sa. Pentru sistemul imunitar, orice proteine ​​codificate de gene sunt antigene și au potențialul de a declanșa un răspuns imun. La începutul sarcinii (primul trimestru), antigenii paterni ai fătului, străini de corpul mamei, determină mama să producă anticorpi protectori (blocatori). Acești anticorpi protectori se leagă de antigenele HLA paterne ale fătului, protejându-i de celulele sistemului imunitar al mamei (celule natural killer) și promovând o sarcină normală.

Dacă părinții au aceleași 4 sau mai mulți antigeni HLA clasa II, atunci formarea de anticorpi protectori este redusă brusc sau nu are loc. În acest caz, fătul în curs de dezvoltare rămâne lipsit de apărare față de sistemul imunitar matern, care, fără anticorpi protectori, consideră celulele embrionare ca o acumulare de celule tumorale și încearcă să le distrugă (acesta este un proces natural, deoarece în orice organism celulele tumorale sunt formate în fiecare zi, care sunt eliminate de sistemul imunitar). Ca urmare, apar respingerea embrionului și avortul spontan. Astfel, pentru ca o sarcină normală să apară, este necesar ca soții să difere în antigenele HLA de clasa II. Există, de asemenea, statistici despre care alele (variante) genelor HLA ale femeilor și bărbaților duc la avorturi spontane mai des sau mai rar.

1. Înainte de o sarcină planificată, este necesar să se vindece procesele infecțioase și inflamatorii la soți, deoarece prezența infecției și a inflamației activează sistemul imunitar.
2. În prima fază a ciclului menstrual (în zilele 5-8), cu 2-3 luni înainte de concepția planificată sau programul de FIV, se efectuează limfocitoimunoterapia (LIT) cu limfocitele soțului (leucocitele de la tatăl copilului nenăscut sunt injectate subcutanat). ). Dacă soțul este bolnav de hepatită sau alte infecții virale, se folosesc limfocitele donatoare. Limfocitoimunoterapia este cea mai eficientă atunci când există 4 sau mai multe potriviri HLA și crește șansa sarcina reusita de 3-4 ori.
3. În a doua fază a ciclului (de la 16 la 25 de zile), se efectuează un tratament cu hormonul didrogesteron.
4. Pe primele etapeÎn timpul sarcinii se folosesc metode de imunizare activă și pasivă: limfocitoimunoterapie la fiecare 3-4 săptămâni până în săptămânile de sarcină și administrarea intravenoasă prin picurare de doze medii de imunoglobulină (15 g în primul trimestru). Aceste măsuri contribuie la desfășurarea cu succes a primului trimestru și reduc riscul de insuficiență placentară.

Astfel, tratamentul avortului imunologic ar trebui să aibă loc numai într-o instituție specializată (centru de avort spontan, departamentul de patologie a gravidei etc.) sub supravegherea unui membru al personalului. ginecolog, imunolog, endocrinolog(medic ginecolog-endocrinolog). Vă rugăm să rețineți că este posibil ca ginecologii și imunologii obișnuiți din alte instituții medicale să nu aibă suficiente calificări în acest domeniu.

Răspunsul a fost pregătit pe baza materialului de pe site-ul http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

Conceptul feminin infertilitate imunologică este acum pusă la îndoială, rămâne subiect de controversă științifică și nu este recomandată pentru utilizare în practica clinică. Vezi comentariile de mai jos pentru mai multe detalii.

comentariul 2 la articolul „Ce este HLA și de ce este necesară tastarea HLA”

Am dureri la articulații de mulți ani, mai ales la picioare.În ultimii ani nu am reușit deloc să merg corect. Dar toți medicii spun un singur lucru an de an: „Și ce? Toți persoanele în vârstă au dureri la picioare. Noi Deasemenea! Trebuie să slăbesc!” Astfel, mă bănuiesc de plâns excesiv. Și nimeni nu m-a sfătuit să donez sânge pentru HLA-B27! Eu însumi, automedicându-mă, l-am luat contra cost și rezultatul a fost pozitiv. Acum doar doctorii au tăcut cu simpatie! Urâţenie! Ce fel de medicament avem?

Am citit acest articol și acum vreau să înțeleg unde este adevărul?

HLA și infertilitate

Tiparea HLA este deosebit de populară în contextul „infertilității imunologice”. Nu este surprinzător, întrebarea funcția de reproducere, realizarea de sine ca părinte este foarte importantă și întotdeauna profund emoțională. Acest lucru înseamnă că poți juca cu ușurință (și câștiga bani) pe el. Există dovezi că între 10 și 36% dintre sarcini sunt întrerupte spontan în stadiile incipiente la femeile sănătoase sub 35 de ani și, respectiv, după 42 de ani. Dacă sarcina este după FIV, atunci probabilitatea de eșec este și mai mare. Adică, dacă una sau chiar două sarcini la rând sunt întrerupte, indiferent de originea lor, acesta nu este un motiv pentru a căuta o problemă. Mai mult, acesta nu este un motiv pentru a vorbi despre „incompatibilitatea” soților.

Care este originea acestei teorii? Studiile efectuate pe animale de experiment în anii 60 au arătat că în timpul împerecherii, spermatozoizii sunt mai predispuși să se unească cu ovulul atunci când există diferențe pronunțate în alelele genelor de histocompatibilitate (HLA). În anii 70, a fost descoperită prezența antigenelor HLA pe suprafața spermei umane. S-a presupus că unele dintre sarcinile întrerupte la om sunt asociate cu histocompatibilitatea strânsă a soților și s-a propus metode terapeutice imunomodularea. Cea mai populară abordare a fost transfuzia de limfocite spălate de la soț sau donator înainte de sarcina intenționată sau, ca opțiune de imunizare pasivă, - administrare intravenoasă imunoglobuline (IVIG) în timpul sarcinii.

Timp de câteva decenii, medicii europeni și americani nu numai că au urmat aceste teorii, ci și-au generalizat rezultatele după regulile cercetării clinice. Cea mai mare meta-analiză din anii 90 (Ober C, et al. 1999) a punctat toate i-urile: acest studiu a inclus 183 de pacienți, a fost randomizat, prospectiv, dublu-orb și multicentric (toate condițiile de fiabilitate!). Rezultatul a fost uimitor - în grupul de control, i.e. unde femeilor li s-a administrat un placebo, eficacitatea „tratamentului” a fost de 48%, iar în grupul care a primit imunoterapie a fost de doar 36%. Adică teoria nu a fost confirmată definitiv.

Astăzi, cele mai importante linii directoare din lume bazate pe dovezi afirmă: „Tipingul HLA, detectarea anticorpilor citotoxici împotriva antigenelor soțului și imunoterapia nu pot fi recomandate pentru evaluarea cuplurilor cu avort spontan”.

Acest lucru este de înțeles, având în vedere numărul de forme alelice ale complexului HLA despre care știm acum. Numărul real de sarcini întrerupte din motive imunologice este foarte, foarte mic. Și chiar dacă un astfel de caz a apărut (deși pur și simplu nu este posibil să se dovedească în mod fiabil), aceasta nu este regula pentru fiecare sarcină dintr-un cuplu dat. Pentru că există extrem de multe combinații posibile de alele! Și următorul copil o astfel de combinație poate fi chiar foarte favorabilă.

Așadar, este trist să vezi cum înfloresc teoriile nefondate. Și mai ales dacă luați în considerare pe baza a ceea ce analize se fac concluzii grandioase despre potrivirile HLA. Este practic imposibil să se efectueze genotipizarea HLA completă a soților, deoarece volumul studiului ar fi enorm. Rezultatele date în laboratoare sunt foarte aproximative și o versiune foarte trunchiată a tastării. Evaluarea potrivirilor genotipurilor soților pe baza unor astfel de rezultate este echivalentă cu ghicirea folosind zaț de cafea. Și ar fi în regulă să mă limitez la o teorie puternică despre cauza avortului spontan, dar pericol principal teste inutile – intervenție pseudoterapeutică inutilă.

Până la începutul anilor 2000, toate teoriile imunologice ale avortului spontan și diferitele metode de corectare a acestora au fost analizate în detaliu. Iată concluzia finală, bazată pe numeroase studii de încredere statistic:

„Nici imunizarea cu leucocite ale soțului și nici imunoglobulinele intravenoase nu crește rata natalității la femeile cu avorturi spontane recurente inexplicabile. Astfel de tratamente sunt costisitoare și pot fi periculoase efecte secundare. Este inacceptabil să expunem femeile la sentimentul suplimentar de pierdere asociat cu așteptările false de la tratament ineficient. În plus, testele de laborator care au ca scop identificarea indicațiilor pentru imunoterapie nu au valoare predictivă pentru rezultatele sarcinii și nu ar trebui utilizate.”

Să ascultăm ideile dobândite din experiențele grele ale altora. Să nu călcăm pe aceeași greblă.

» , » Antigenul HLA-B27

Antigenul HLA-B27

         50289
Data publicării: 5 februarie 2013

    

HLA-B27 este un test de sânge care detectează o proteină găsită pe suprafața celulelor albe din sânge. Această proteină se numește antigenul leucocitar uman B27 (HLA-B27). Antigenele leucocitare umane (HLA) sunt proteine ​​care ajută sistemul imunitar al organismului să facă distincția între propriile celule și substanțele străine, dăunătoare. Medicul dumneavoastră vă poate prescrie acest test dacă aveți dureri articulare, rigiditate sau umflare. Tipul HLA B27 este asociat cu boli autoimune precum spondilita anchilozantă și sindromul Reiter. Testul poate fi efectuat împreună cu alte teste, inclusiv:

• proteina C-reactiva
• Viteza de sedimentare a eritrocitelor
• Factorul reumatoid
• Raze X

Testarea antigenului HLA este, de asemenea, utilizată în funcție de țesutul donor la om. De exemplu, acest lucru se poate face atunci când o persoană are nevoie de un transplant de rinichi sau de un transplant de măduvă osoasă.

Rezultate normale

Un rezultat normal (negativ) înseamnă că HLA-B27 nu este prezent.

CeArezultate normale înseamnă

Un test pozitiv înseamnă că HLA-B27 este prezent. Vă expune un risc mai mare decât media de a dezvolta anumite boli autoimune. Tulburările autoimune sunt o afecțiune care apare atunci când sistemul imunitar atacă și distruge din greșeală țesut sănătos corp. Un rezultat anormal poate fi cauzat de:

• Spondilită anchilozantă
• Artrita asociată cu boala Crohn
• Artrita reactivă
• Sacroiliita (inflamația articulației sacroiliace)
• uveita

Dacă există simptome sau semne de boli autoimune, un test HLA-B27 pozitiv poate confirma diagnosticul. Cu toate acestea, HLA-B27 tinde să fie găsit în număr redus la caucazieni și nu înseamnă întotdeauna că pot avea boala.

HLA-B27 (metoda moleculară)

Denumiri alternative: Tiparea genelor conform HLA-B27, engleză: Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen.

Determinarea markerului imunogenetic HLA-B27 este o metodă de cercetare genetică moleculară care implică identificarea prezenței sau absenței unei alele specifice 27 a locusului B din genotip.

Gena cu această alelă este responsabilă de sinteza unuia dintre antigenele de histocompatibilitate, caracteristice unor boli autoimune și anume spondiloartropatii (patologii ale scheletului axial).

Cazurile speciale de astfel de boli sunt:

1. Spondilită anchilozantă.
2. sindromul Reiter.
3. Artrita reumatoidă juvenilă.
4. Artrita psoriazica.

Cel mai adesea, această alelă este detectată în așa-numitele variante „seronegative” ale acestor boli, atunci când este imposibil să le confirmi prin alte metode, adică testele tipice pentru factorul reumatoid și autoanticorpi dau un rezultat negativ.

Genele HLA sunt localizate pe brațul scurt al cromozomului VI. Ele sunt caracterizate prin grad înalt polimorfism - prezența unui număr mare de alele variante. Există 136 de alele identificate în mod specific pentru HLA-B, dintre care multe se găsesc numai la persoanele dintr-o anumită rasă sau etnie.

Material pentru cercetare: sânge venos în volum de 5 ml.

Metoda de cercetare: PCR – reacția în lanț a polimerazei.

Nu este necesară nicio pregătire specială pentru analiză. Nu este recomandat să fumați imediat înainte de a dona sânge.

Analiza este utilizată pentru diagnosticul diferențial al așa-numitului sindrom articular, care include următoarele simptome:

• oligoartrita asimetrică (una sau două articulații pe o parte sunt afectate);
• durere în regiunea lombară;
• rigiditate articulară matinală mai mult de 1 oră;
• entezită - durere în locurile în care ligamentele sunt atașate de oase.

Este recomandabil să se prescrie analize pentru artrita reumatoidă.

În practica larg răspândită, metoda este utilizată pentru screening, diagnosticul primar și evaluarea prognosticului spondilitei anchilozante.

Analiza este de natură calitativă, adică o alelă dată este fie detectată, fie nu.

Un rezultat negativ se observă la majoritatea oamenilor și indică un risc relativ scăzut de a dezvolta spondiloartropatii, deși nu exclude complet posibilitatea dezvoltării acestora.

Un rezultat pozitiv la persoanele cu sindrom articular indică prezența uneia dintre spondiloartropatiile autoimune. În cazul unui rezultat pozitiv al screening-ului la o persoană sănătoasă, riscul de a dezvolta bolile menționate mai sus este considerat a fi de aproximativ 20 de ori mai mare. Un rezultat pozitiv la oamenii sănătoși apare la 7-8% din populație. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că o persoană se va îmbolnăvi cu siguranță.

Rezultate fals pozitive apar atunci când limfocitele din proba de sânge sunt distruse, astfel încât testul trebuie efectuat în 24 de ore de la recoltarea sângelui.

Tastarea HLA-B27 este foarte importantă când diagnostic precoce spondilită anchilozantă. Din momentul în care apar primele semne ale bolii și până la apariția unui tablou clinic detaliat, care permite stabilirea unui diagnostic fără îndoială, durează de la 5 la 10 ani. Acest lucru se datorează faptului că principalul criteriu de diagnostic îl reprezintă semnele radiologice de sacroiliită (inflamația pe termen lung a articulațiilor sacroiliace).

Prezența doar durerii de spate obligă astfel de pacienți să se supună unui tratament de lungă durată de către neurologi fără a consulta un reumatolog. Prescrierea unui test HLA-B27 într-o astfel de situație poate fi un motiv suficient pentru trimiterea ulterioară a pacientului către un reumatolog. Acest lucru va permite inițierea terapiei specifice pt stadiu timpuriu boli și reduce probabilitatea de invaliditate. Acest lucru este deosebit de important în diagnosticarea unor astfel de boli la copii.

1. Lapin S.V., Mazina A.V., Bulgakova T.V. si altele.Ghid metodologic pentru diagnostic de laborator boală autoimună. Sankt Petersburg, ed. Universitatea Medicală de Stat din Sankt Petersburg, 2011.
2. McHugh K, Bowness P. Legătura dintre HLA-B27 și SpA-idei noi despre o problemă veche. Reumatologie (Oxford). 2012 septembrie;51(9):.

Tipare HLA-B27: cercetare în laboratorul KDLmed

Identificarea predispoziției genetice la spondiloartrită, în timpul căreia alela HLA-B27 este determinată folosind reacția în lanț a polimerazei.

Detectarea alelei 27 a locusului B al complexului major de histocompatibilitate uman, antigenul HLA-B 27.

Spondilita anchilozantă Antigenul de histocompatibilitate, Spondilita anchilozantă Antigenul leucocitar uman.

Reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Cum să vă pregătiți corect pentru cercetare?

Nu fumați timp de 30 de minute înainte de a dona sânge.

Informații generale despre studiu

Spondiloartrita este un grup de boli inflamatorii ale scheletului axial care au o orientare genetică pronunțată. Acestea includ spondilita anchilozantă (boala Bechterew), artrita reactivă (sindromul Reiter), artropatia psoriazică și alte boli. Majoritatea pacienților cu spondiloartrită sunt purtători ai unei alele specifice a locusului B complexului major de histocompatibilitate uman - HLA-B27. Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondiloartritei, se efectuează un studiu genetic (tipizare) pentru a identifica prezența sau absența alelei HLA-B27.

Aproximativ 8% dintre oameni sunt purtători ai alelei HLA-B27 (HLA-B27-pozitiv, în literatură găsiți și expresia „purtători ai antigenului HLA-B27”). Prevalența spondilitei anchilozante la persoanele HLA-B27-pozitive este de 1,3%. Apare la % dintre pacienții HLA-B27-pozitivi care au o rudă de sânge cu spondilită anchilozantă, ceea ce corespunde unei creșteri de 16 ori a riscului acestei boli în prezența unui istoric familial. Un rezultat pozitiv de tipare HLA-B27 crește riscul de a dezvolta orice boală din grupul de spondiloartrite de 20 de ori. Prin urmare, tiparea HLA-B27 poate fi utilizată pentru a evalua riscul de apariție a spondiloartritei.

În diagnosticul diferențial al sindromului articular, prezența HLA-B27 este o trăsătură caracteristică a spondiloartritei: această alelă este prezentă la% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă, în% cu artrită reactivă, la 50% cu artropatie psoriazică și în% cu juvenile. spondilită anchilozantă. Prezența HLA-B27 la pacienții cu alte boli care afectează articulațiile (gută, artrită reumatoidă, artrită septică) nu depășește 7-8%. Tiparea HLA-B27 este deosebit de utilă atunci când diagnosticul unei boli nu poate fi formulat pe baza criteriilor de diagnostic de bază.

Tiparea HLA-B27 este de cea mai mare importanță în diagnosticul spondilitei anchilozante precoce. În majoritatea cazurilor, între apariția primelor semne ale bolii și diagnosticul final trec 5-10 ani. Acest lucru se datorează faptului că principalul criteriu de diagnostic îl reprezintă semnele radiologice ale sacroiliitei, care se dezvoltă abia după câțiva ani de inflamație în articulațiile sacroiliace. Pacienții cu plângeri de durere de spate fără semne radiologice de sacroiliită de fapt nu intră în atenția medicului reumatolog. Detectarea HLA-B27 într-o astfel de situație poate fi un motiv suficient pentru trimiterea către un specialist. Tiparea este indicată atunci când se examinează un pacient cu plângeri de durere inflamatorie la spate în absența semnelor radiologice de sacroiliită sau când se examinează un pacient cu oligoartrită asimetrică.

Prezența HLA-B27 este asociată cu un risc crescut de manifestări extraarticulare de spondilită anchilozantă. Cele mai semnificative asociații sunt alela HLA-B27 și uveita anterioară acută, insuficiența valvei aortice, leucemia acută, nefropatia IgA și psoriazisul. Pacienții HLA-B27-pozitivi prezintă un risc mai mare de tuberculoză și malarie. Pe de altă parte, prezența HLA-B27 joacă și un anumit rol „protector”: unele infecții virale (gripa, infecția cu virus herpes tip 2, mononucleoza infecțioasă, hepatita C și HIV) apar într-o formă mai ușoară la purtătorii HLA-B27. .

Trebuie remarcat faptul că există și alți factori de risc, atât ereditari, cât și dobândiți, pentru dezvoltarea spondiloartritei. Absența HLA-B27 nu contrazice diagnosticul de spondilită anchilozantă, caz în care este clasificată ca HLA-B27-negativă și se dezvoltă la o vârstă mai înaintată decât spondilita HLA-B27-pozitivă.

În plus, tiparea HLA-B27 este utilizată pentru a prezice complicațiile artritei reumatoide. Prezența HLA-B27 este asociată cu o creștere de trei ori a riscului de subluxație atlantoaxiale.

La ce se folosește cercetarea?

• Pentru diagnosticul diferențial al sindromului articular (spondiloartrită seronegativă, artrită reumatoidă și septică, gută și altele).
• Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondilitei anchilozante.
• Pentru a evalua riscul de dezvoltare a subluxației atlantoaxiale în artrita reumatoidă.

Când este programat studiul?

• Pentru sindromul articular: oligoartrita asimetrică, în special în combinație cu dureri în regiunea lombară a spatelui de natură inflamatorie (rigiditatea matinală mai mult de 1 oră, ameliorarea cu activitatea fizică, agravarea noaptea) și semne de entezită.
• Cu antecedente familiale de spondilită anchilozantă.
• Pentru artrita reumatoida.

Ce înseamnă rezultatele?

Valori de referință: negative.

• apare la% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă și spondilită anchilozantă juvenilă,
• la% dintre pacienții cu artrită reactivă,
• în 50% cu artropatie psoriazică,
• la 7-8% din populaţia europeană.

• observat la% dintre oameni din populația europeană,
• la 10% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă (spondilită HLA-B27-negativă).

Ce poate influența rezultatul?

• Hemoliza limfocitelor dintr-o probă de sânge are ca rezultat un rezultat fals negativ.

• Prezența HLA-B27 crește riscul de a dezvolta orice boală din grupul spondiloartritei de 20 de ori.
• Absența HLA-B27 nu contrazice diagnosticul de spondilită anchilozantă.

Cine comandă studiul?

Reumatolog, chirurg, medic generalist, chiropractician.

1. Sieper J. Cum să depistați spondiloartrita axială în îngrijirea primară? Curr Opin Rheumatol. 2012 iulie;24(4):359-62. Revizuire.
2. McHugh K, Bowness P. Legătura dintre HLA-B27 și SpA-idei noi despre o problemă veche. Reumatologie (Oxford). 2012 septembrie;51(9):.
3. Sheehan NJ. HLA-B27: ce este nou? Reumatologie (Oxford). 2010 Apr;49(4):621-31. Epub 2010 18 ianuarie.
4. Sheehan NJ. Ramificațiile HLA-B27. J R Soc Med. 2004 ianuarie;97(1):10-4.
5. Chernecky C. C. Teste de laborator si proceduri de diagnosticare / S.S. Chernecky, V.J. Berger; a 5-a ed. - Saunder Elsevier, 2008.

Artrita reactiva (sindrom Reiter). Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Artrita reactivă aparține bolilor reumatologice și se tratează în secții de acest profil. Apar în aproximativ 2,5% din cazuri după infecții intestinale și în 0,8% din cazuri după infecții genito-urinale. Boala afectează în principal persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Bărbații conform datelor diverse studii se îmbolnăvește de aproximativ 10-15 ori mai des decât femeile (în special o mare diferentaîn prevalenţă în sindromul Reiter). S-a observat, de asemenea, o distribuție inegală a morbidității în funcție de locație geografică. Acest lucru se explică prin prevalența diferită a infecțiilor care pot provoca artrită reactivă.

Reprezentanții unor națiuni au o anumită predispoziție la dezvoltarea artritei reactive și a sindromului Reiter. Acest lucru se explică prin factori genetici. Aproape 20% din populația țărilor scandinave, aproximativ 4% din populația țărilor din nordul Africii și doar 0,5-2% din japonezi au antigeni care cresc probabilitatea acestei patologii. În Europa, în medie, prevalența acestor antigene este de 5-8%. Artrita reactivă este un proces inflamator care este cauzat de activitatea propriului sistem imunitar al organismului. Leziunile articulare se explică prin efectele anticorpilor care atacă celulele țesutului conjunctiv. Acești anticorpi sunt absenți în corp sanatos, apar totuși ca urmare a unor boli infecțioase. Există o serie de infecții în care riscul de a dezvolta artrită reactivă este deosebit de mare.

Legătura dintre infecție și celule se explică prin faptul că în structura bacteriilor și a celulelor corpului există proteine ​​asemănătoare ca structură (acest fenomen se mai numește și mimetism molecular). Sistemul imunitar folosește aceste proteine ​​pentru a recunoaște agentul patogen și a-l ataca. Celulele articulare sunt atacate din greșeală din cauza asemănărilor dintre proteinele structurale. Factorul genetic joacă și el un anumit rol. Acum s-a stabilit clar că prezența unor gene specifice crește riscul de a dezvolta artrită după infecție.

Cu sindromul Reiter, nu sunt afectate doar articulațiile, ci și membrana mucoasă a ochilor. În cursul clasic, există și semne de infecție genito-urinar cronică. Mecanismul de inflamație în sindromul Reiter este același ca și în alte artrite reactive. Deoarece sistemul imunitar are nevoie de timp pentru a recunoaște boala și a forma anticorpi specifici, afectarea articulațiilor apare la ceva timp după debutul bolii infecțioase. De obicei, această perioadă variază de la 2 săptămâni la 2 luni.

Cel mai adesea, artrita reactivă se dezvoltă după următoarele boli infecțioase:

• chlamydia;
• alte infecții genito-urinale;
• infecții intestinale;
• infecție respiratorie;
• alte boli infecțioase.

Cele mai comune tipuri de chlamydia sunt:

• C. psittaci;
• C. pneumoniae;
• C. trachomatis.

Cel din urmă tip este cel mai important în dezvoltarea sindromului Reiter. Este agentul cauzal al chlamidiei urogenitale în mai mult de 90% din cazuri. Motivul lansării procesului autoimun îl reprezintă antigenele - proteine ​​speciale prezente în structura chlamidiei.

Cei mai importanți antigeni de chlamydia sunt:

• antigen termostabil;
• antigen termolabil.

Acești antigeni sunt cartea de vizită a bacteriei. Datorită acestora, este posibil să se determine tipul și subtipul agentului patogen. Antigenele stimulează producția de anticorpi, pe care studiile serologice urmăresc să-i caute.

Chlamydia urogenitală este una dintre cele mai frecvente infecții genito-urinale atât la bărbați, cât și la femei. Aceasta explică parțial frecvența cazurilor de artrită reactivă în practica medicală (și anume sindromul Reiter).

Pe lângă chlamydia în cazuri rare boala poate fi declanșată de infecția cu ureaplasmă sau micoplasmă. Aceste microorganisme sunt și purtătoare de antigene care pot declanșa un lanț patologic care duce la dezvoltarea artritei reactive. Spre deosebire de chlamydia, în cazul micoplasmozei, membrana mucoasă a ochilor este rar afectată. Astfel, vorbim despre deteriorarea doar a articulațiilor.

Grupul de micoplasme care pot provoca artrita reactivă include:

Următoarele infecții intestinale pot duce la dezvoltarea artritei reactive:

Leziunile oculare tipice sindromului Reiter nu se observă de obicei după aceste infecții. Aceste microorganisme pot supraviețui în organism perioadă lungă de timp, susținând procesul inflamator în articulații. În acest sens, diagnosticul atent și tratamentul cuprinzător al infecției sunt necesare pentru a obține recuperarea. În practica medicală, există cazuri de dezvoltare a artritei reactive după infecții respiratorii (respiratorii). Cel mai adesea, acestea sunt anumite tipuri de gripă sau altele boli virale. În structura generală a artritei reactive, infecțiile respiratorii reprezintă nu mai mult de 5-10% din cazuri. Proteinele din virusuri se aseamănă foarte rar cu celulele corpului. De regulă, pentru dezvoltarea artritei, trebuie să existe o predispoziție genetică congenitală. În cazuri rare, artrita reactivă se poate dezvolta după hepatita virala, cu HIV sau alte infecții virale sau bacteriene. Mecanismul de dezvoltare a inflamației rămâne același ca și în cazul infecțiilor de mai sus. Cea mai importantă caracteristică este că microorganismele în sine în artrita reactivă nu se găsesc niciodată în articulații. Deteriorarea țesutului conjunctiv are loc exclusiv de către anticorpi. Mulți medici se grăbesc să pună un diagnostic, motiv pentru care definesc artrita reactivă fără a exclude leziunea septică obișnuită (când microbul însuși intră în articulație prin fluxul sanguin și provoacă inflamație).

Artrita reactivă care s-a dezvoltat după vaccinare la copii este considerată separat. Sunt o complicație rară care se observă în cel mult 0,2 - 0,5% din cazuri. Leziunile articulare în aceste cazuri sunt cauzate de introducerea agenților microbieni în organism, care declanșează reacție autoimună. Primele simptome ale bolii apar la o lună de la vaccinare. Împreună cu afectarea articulațiilor, o creștere moderată a temperaturii, anxietate generală, pofta slaba. De obicei, artrita reactivă la copii după vaccinare este ușoară; recuperarea spontană este adesea observată în 10-15 zile. Cu toate acestea, pentru a evita dezvoltarea bolii, este necesar să consultați un reumatolog pentru sfaturi.

Artrita reactivă se dezvoltă rar după utilizarea vaccinurilor împotriva următoarelor infecții:

Vaccinarea adulților pentru indicații speciale poate declanșa și un proces autoimun. La adulți, artrita va fi ceva mai severă și va necesita un curs separat de tratament. Pe lângă agenții infecțioși, factorii genetici joacă un rol în dezvoltarea artritei reactive și a sindromului Reiter. În primul rând, acesta este un antigen special HLA-B27. Este o proteină situată la suprafața celulelor care predispune la dezvoltarea leziunilor articulare autoimune. În prezența acestui antigen, șansa ca procesul infecțios să fie complicat de artrita reactivă crește de 5 până la 10 ori. În plus, boala în aceste cazuri va fi mai severă și va răspunde mai rău la tratament. Se crede că există și alți factori genetici congenitali care pot predispune la dezvoltarea artritei reactive. Primele simptome ale artritei reactive apar de obicei la 2 până la 10 săptămâni de la debutul bolii infecțioase. În acest timp, sistemul imunitar recunoaște antigeni străiniși produce o cantitate suficientă de anticorpi împotriva acestora. Anticorpii încep să atace nu numai infecția, ci și celulele proprii ale corpului, ceea ce duce la apariția primelor simptome. În unele cazuri, artrita reactivă se poate dezvolta în paralel cu boală infecțioasă. Acest lucru se întâmplă dacă corpul pacientului a intrat deja în contact cu această infecție înainte. De exemplu, dacă un pacient a avut chlamydia în trecut, corpul său și-a păstrat memoria celulară. Apoi, când chlamydia intră din nou în organism, anticorpii vor fi produși mai repede, iar artrita se va dezvolta în paralel cu o infecție genito-urinară.

Simptomele artritei reactive pot fi împărțite în următoarele grupuri:

• simptome generale;
• simptome de infecții concomitente;
• manifestări articulare;
• simptome ale sindromului Reiter;
• simptome ale pielii;
• leziuni specifice altor organe.

Simptomele generale sunt manifestări ale artritei reactive care nu se referă în mod specific la niciun sistem, ci afectează întregul organism în ansamblu. În primul rând, acestea includ o creștere a temperaturii corpului. Temperatura este constant ridicată, fără modificări semnificative în timpul zilei. În același timp, indicatorii depășesc rar 38 de grade. Pe lângă creșterea temperaturii, pot fi observate pierderi semnificative în greutate, slăbiciune musculară și tulburări de somn. După cum sa explicat mai sus, artrita reactivă se dezvoltă după boli infecțioase. Unele dintre ele trec deja în momentul lezării articulațiilor, dar unele devin cronice. În astfel de cazuri, pe lângă simptomele artritei în sine, pacientul va prezenta simptome moderate de boli infecțioase. Ele sunt determinate de locație focus primar infecții în organism.

În paralel cu afectarea articulațiilor, pot fi observate semne ale următoarelor tipuri de infecții:

• Infecții urogenitale. Semnele unei infecții genito-urinale includ roșeața deschiderii uretra(la bărbați), senzație de arsură la urinare, nevoia frecventă de a urina. La femeile cu curs cronic pot apărea infecții, dismenoree (neregularități menstruale) și dureri crescute în timpul menstruației. În plus, infecțiile genito-urinare în timpul exacerbării duc la scurgeri din uretră ( acest simptom mai vizibil la bărbaţi).
• Infecții intestinale. În cazul infecțiilor intestinale cronice, simptomele sunt de obicei rare. Cu toate acestea, pacienții își pot aminti episoade de diaree (care durează de la câteva zile până la câteva săptămâni) și vărsături. De asemenea semne tipice sunt greață, dureri abdominale moderate, pierderea poftei de mâncare, creșterea formării de gaze.
• Infecție respiratorie. Principalele simptome ale afectiuni respiratorii Va exista o tuse uscată prelungită, strănut, răgușeală, scurgeri nazale, roșeață moderată a mucoasei gâtului. Toate acestea sunt simptome tipice răcelii comune. Cu toate acestea, așa cum am menționat mai sus, astfel de infecții pot declanșa și un proces autoimun care afectează articulațiile.

Semnele de afectare a articulațiilor conduc în orice tip de artrită reactivă. De regulă, ele apar deja la 2-3 săptămâni de la debutul bolii. Intensitatea manifestărilor poate crește lent, pe parcursul mai multor zile, sau se poate dezvolta rapid, în decurs de 12 până la 24 de ore. În cele mai multe cazuri, simptomele asociate cu inflamația articulațiilor sunt cele care determină pacientul să consulte un medic.

Articulațiile sunt afectate în principal la nivelul extremităților inferioare. Semnele de inflamație sunt asimetrice (adică dacă articulația genunchiului este afectată pe piciorul drept, atunci simptome similare nu sunt de obicei observate pe stânga). În același timp, apar semne de inflamație pe 3-4 articulații (oligoartrita). Leziunea apare într-o manieră ascendentă - de la articulațiile subiacente în sus. Articulațiile degetelor de la picioare sunt adesea primele afectate.

Manifestările articulare tipice ale artritei reactive sunt:

• Dureri articulare moderate. Ele sunt de obicei mai pronunțate dimineața și se pot agrava odată cu mișcarea.
• Umflarea articulațiilor. Umflarea este uneori vizibilă chiar și cu ochiul liber. La palpare (palpare), țesuturile din jurul articulației nu sunt dense, ușor umflate.
• Roșeață a pielii peste articulație. Roșeața pielii se explică prin procesul inflamator, în care sângele se scurge în țesuturi.
• Deteriorarea structurilor periarticulare. Procesul inflamator în artrita reactivă nu se limitează la suprafețele articulare ale oaselor. Pe măsură ce boala progresează, se observă inflamația capsulei articulare (bursită), a tendoanelor (tendinite) și a tecilor de tendon (tenosinovită). Dacă aceste procese inflamatorii se dezvoltă în zona piciorului (fasciita plantară), pacientul poate prezenta dureri severe la mers. În exterior, acest lucru se manifestă prin șchiopătare vizibilă.
• Ganglioni limfatici măriți. În caz de inflamație severă Ganglionii limfatici crește datorită fluxului crescut de lichid din țesuturi. Pentru deteriorarea articulațiilor membrele superioare ganglionii limfatici sunt palpați la axile, iar dacă articulațiile sunt afectate membrele inferioare – ganglionii limfatici inghinali. În timpul palpării, acestea sunt de obicei nedureroase și mobile (se mișcă cu ușurință sub piele).

În funcție de alți factori predispozanți (prezența antigenului HLA-B27, leziuni anterioare în zona articulației etc.), simptomele artritei reactive pot progresa. Uneori boala apare sub formă de poliartrite (leziuni multiple ale articulațiilor). Vârful apare de obicei la 5-7 săptămâni după ce manifestările infecțioase acute s-au diminuat.

În artrita reactivă pot fi afectate următoarele articulații (de la articulații mai frecvent afectate la variante mai rare):

• genunchi;
• gleznă;
• articulațiile interfalangiene ale degetelor de la picioare și ale mâinilor;
• coate;
• încheietura mâinii (mâna);
• altele (intervertebrale, sacroiliace, sternoclaviculare, mandibulare).

Sindromul Reiter este caracterizat printr-un set special de simptome care îl deosebește chiar și de multe alte artrite reactive. Un alt nume pentru sindromul Reiter este sindromul uretro-oculosinovial. Aceasta indică principalele zone de deteriorare. În primul rând, apar simptomele unei infecții genito-urinale (de obicei chlamydia), apoi semne de inflamație a membranei mucoase a ochilor și apoi simptome articulare. Așa arată o triadă tipică în sindromul Reiter. Cu toate acestea, sunt adesea observate și alte simptome caracteristice artritei reactive.

Simptomele distinctive ale sindromului Reiter sunt:

• Simptome de afectare a ochilor. Ele pot fi observate încă de la 1-2 săptămâni după o exacerbare a chlamydia. Simptomele pot fi fie unilaterale, fie bilaterale. În primul rând, pacienții se plâng de roșeața ochilor, uscăciunea acestora sau, dimpotrivă, lacrimare, durere moderată de tăiere. Cu o inflamație severă, poate apărea o senzație de corp străin în ochi sau fotofobie. Cu toate acestea, conjunctivita (inflamația membranei mucoase a ochiului) în unele cazuri poate fi asimptomatică. Dacă manifestările bolii au durat 1-2 zile și nu au provocat disconfort grav, pacienții pot să nu observe patologia.
• Îngroșarea degetelor de la picioare în formă de cârnați este o consecință a edemului inflamator și a umflăturilor în zona articulațiilor interfalangiene.
• Semne de înfrângere tractului genito-urinar(descris mai sus în secțiunea corespunzătoare). În plus, din cauza infecției cronice cu chlamydia, se pot dezvolta în paralel prostatita (la bărbați) și cervicita sau vaginita (la femei).

Sindromul Reiter este caracterizat printr-un curs cronic recidivant. Cu alte cuvinte, simptomele de mai sus apar și dispar pentru un timp. Acest lucru se datorează în principal exacerbărilor infecției cu chlamydia. Dacă chlamydia este complet vindecată, artrita va dispărea. Cu toate acestea, după actul sexual neprotejat și contactul repetat cu chlamydia, boala se va dezvolta din nou. Simptomele cutanate la pacienții cu artrită reactivă sunt relativ rare. Acestea apar de obicei concomitent cu manifestările articulare ale bolii, dar pot apărea și în alte perioade ale bolii. Simptomele pielii pot varia de la înroșirea anumitor zone ale pielii până la aspect eroziuni mici. Acestea din urmă seamănă cu leziunile pielii datorate psoriazisului. La atingere, zonele afectate ale pielii sunt ferme, dar nedureroase. Uneori se observă keratodermia - asprarea pielii și peelingul crescut al acesteia. Acest simptom afectează în primul rând pielea palmelor și a tălpilor. Odată cu afectarea pielii, apar adesea semne de deteriorare a membranelor mucoase. Eroziunea membranei mucoase a gurii și a organelor genitale poate completa principala triada de simptome din sindromul Reiter. Leziunile pielii și ale mucoaselor în artrita reactivă nu sunt niciodată purulente, deoarece puroiul sugerează prezența microbilor. În cazuri rare, un proces autoimun poate afecta funcționarea altor organe și sisteme, ducând la inflamarea țesuturilor. Acest lucru va duce la apariția unor simptome neobișnuite pentru artrita reactivă. Atunci medicul poate avea probleme cu diagnosticul, mai ales dacă semnele de afectare a articulațiilor sunt minore.

În cazuri rare, cu artrita reactivă, pot apărea simptome de afectare a următoarelor organe și țesuturi:

• Leziuni renale. Se poate manifesta prin retenție urinară și modificări ale compoziției sale biochimice și celulare.
• Leziuni ale mușchiului inimii. Leziunile miocardice se manifestă ca tulburări periodice ritm cardiac. Semne specifice pot fi observate pe un ECG (electrocardiogramă).
• Leziuni ale pericardului (sac cardiac). Pericardita după o infecție poate provoca dureri toracice moderate și frecare pericardică în timpul auscultării (ascultării).
• Polinevrita (inflamația nervilor periferici). Polinevrita se dezvoltă extrem de rar în formele avansate ale bolii. Pacientul se poate plânge de durere moderată migratoare, tulburări senzoriale și amorțeală rapidă a membrelor.

Astfel, simptomele artritei reactive pot fi foarte diverse. Semnele de deteriorare a articulațiilor sunt aproape întotdeauna prezente. Inflamația membranei mucoase a ochilor și simptomele însoțitoare sunt caracteristice sindromului Reiter după infecția cu chlamydia. Alte manifestări ale bolii pot varia de la caz la caz.

În funcție de durata simptomelor de mai sus, se disting următoarele forme de artrită reactivă:

• curs acută de artrită reactivă - până la șase luni;
• curs prelungit - de la șase luni la un an;
• curs cronic - mai mult de 1 an.

Această clasificare joacă un anumit rol în selecția tratamentului. Dacă boala devine prelungită sau cronică, este necesar să se inverseze Atentie speciala pentru a eradica o infecție care pare a fi dificil de tratat. În prezent, nu au fost dezvoltate criterii de diagnostic unificate care să fie standardul pentru detectarea artritei reactive. Acest lucru se datorează în mare măsură diversității manifestărilor acestei boli și asemănării sale cu alte patologii reumatologice. Fiecare dintre etapele diagnosticului de artrite reactive este foarte importantă, deoarece poate oferi informații despre evoluția bolii și poate exclude alte patologii. Prima etapă este o examinare generală a pacientului și colectarea anamnezei. Apoi, sunt utilizate metode de laborator și instrumentale pentru a clarifica diagnosticul. Un examen general se efectuează la o programare la medic. Examenul primar poate fi efectuată de un medic generalist sau de un medic de familie, dar cele mai multe informații despre afectarea articulațiilor pot fi colectate de un reumatolog. Dacă există semne însoțitoare de deteriorare a ochilor sau a altor organe, solicitați ajutorul specialiștilor corespunzători.

În timpul unei examinări generale, medicul acordă atenție următoarelor caracteristici:

• Natura leziunilor articulare. În artrita reactivă, inclusiv în sindromul Reiter, articulațiile sunt de obicei afectate asimetric. În plus, spre deosebire de multe alte boli, procesul inflamator afectează capsula articulară și tendoanele musculare. Medicul descoperă simptomele corespunzătoare tocmai în timpul unei examinări obiective a pacientului.
• Eroziunea mucoasei bucale. Eroziunea membranelor mucoase ale gurii (mai rar organele genitale sau pe piele) crește, de asemenea, probabilitatea ca pacientul să aibă artrită reactivă. Adesea pacienții observă mici ulcerații, dar nu le observă de mare importanta, întrucât nu le pot asocia cu leziuni articulare. Din acest motiv, medicul trebuie să examineze el însuși cu atenție membranele mucoase.
• Simptome de afectare a ochilor. Leziunile ochilor și articulațiilor sunt caracteristice sindromului Reiter. În alte tipuri de artrită reactivă, cel mai adesea este absentă. Astfel, semnele de inflamație a ochilor indică faptul că trebuie făcute teste suplimentare, menite să caute o infecție genito-urinară.
• Semne ale infecției genito-urinale cronice. Dacă se suspectează artrită reactivă, medicul trebuie să examineze organele genitale externe. Roșeața membranei mucoase poate indica un proces inflamator cronic. Acest lucru va ghida testele de diagnostic și va ajuta la excluderea altor boli articulare.

În plus, medicul lămurește dacă pacientul a suferit în ultimele luni de diverse boli infecțioase. Acordați atenție manifestărilor caracteristice precum mâncărime în zona genitală, arsuri în timpul urinării, vărsături sau diaree, precum și tuse și semne de răceală. Absența acestor simptome la intervievarea pacientului nu exclude diagnosticul de artrită reactivă. Cert este că astfel de infecții apar adesea latent, fără simptome și se termină cu recuperare spontană (fără tratament specific). Cu toate acestea, absența semnelor de infecție acută la interviu reduce probabilitatea diagnosticului. Metodele de cercetare de laborator sunt cele mai informative în diagnosticarea artritei reactive și a sindromului Reiter. Cu ajutorul lor, puteți determina modificări ale testului de sânge caracteristic unei anumite boli, precum și puteți detecta semnele procesului infecțios care a început lanțul patologic. Conform rezultatelor cercetare de laborator este posibil un diagnostic definitiv.

Pentru a diagnostica artrita reactivă, se folosesc următoarele metode de cercetare de laborator:

Un test de sânge pentru artrita reactivă este de mare importanță, deoarece pot fi detectate multe modificări caracteristice. În funcție de scopul studiului, poate fi luat fie sânge dintr-o venă, fie sânge dintr-un deget. Dacă este necesar, sângele va fi luat de mai multe ori în timpul tratamentului pentru a confirma o tendință pozitivă. Modificări ale artritei reactive și ale sindromului Reiter vor fi observate atât în ​​general, cât și în analiza biochimică sânge. În primul rând, ele indică prezența unui proces inflamator.

În artrita reactivă, testele de sânge pot arăta urmatoarele modificari:

• Leucocitoza. O creștere a nivelului de leucocite peste 9 milioane/ml este un semn al unui proces inflamator. Cu artrita reactivă, leucocitoza va fi moderată, de obicei până la 11 - 12 mii.
• Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR). Acest indicator este, de asemenea, un semn al procesului inflamator. Norma este de până la 10 mm/h pentru bărbați și până la 15 mm/h pentru femei. Fals creșterea VSH poate apărea în timpul sarcinii sau la persoanele în vârstă (după 60 de ani).
• Anemie moderată. Scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobină (mai puțin de 110 g/l).
• Detectarea proteinei C reactive în sânge. Această proteină indică prezența unui proces inflamator acut în organism. Concentrația sa este de obicei direct proporțională cu intensitatea inflamației. Pe lângă proteina C reactivă, pot fi detectate și alte semne ale procesului inflamator - acizi sialici, seromucoid.

Alte analize specifice sunt efectuate pentru a exclude anumite boli. În primul rând, acestea sunt factorul reumatoid și celulele LE. Aceste teste nu sunt disponibile în toate laboratoarele și necesită o trimitere separată de la medicul dumneavoastră. Analiza urinei în anumite cazuri poate indica și prezența unui proces inflamator. În plus, multe boli reumatismale, afectând articulațiile, afectează și funcționarea rinichilor. Astfel, se efectuează, printre altele, un test de urină pentru a depista afectarea rinichilor.

Modificările caracteristice în analiza urinei pentru artrita reactivă sunt:

• Proteinuria este excreția de cantități crescute de proteine ​​din sânge în urină.
• Microhematuria este prezența unei cantități mici de sânge în urină. De obicei, această cantitate este atât de mică încât nu schimbă culoarea urinei și nu poate fi văzută cu ochiul liber. Sângele este detectat folosind o analiză biochimică specială.
• Leucocituria este o excreție crescută a leucocitelor în urină. Poate fi observată din cauza leucocitozei, a proceselor infecțioase sau inflamatorii la nivelul rinichilor.

Se efectuează un test de scaun pentru a detecta o infecție intestinală care ar putea provoca dezvoltarea artritei reactive. Cu ajutorul acestuia, uneori este posibil să se detecteze un număr crescut de bacterii din familiile Salmonella, Shigella, Yersinia. Pacientul este rugat să aducă el însuși fecalele într-un recipient steril special. Poate fi necesar un test repetat la sfârșitul tratamentului pentru a confirma succesul acestuia. După cum sa menționat mai sus, acest antigen crește foarte mult riscul de a dezvolta o serie de boli articulare, inclusiv artrita reactivă. Analiza este prescrisă pacienților cu semne de afectare a articulațiilor într-un stadiu incipient, când simptomele care permit un diagnostic precis nu au apărut încă. Dacă un pacient are antigenul HLA-B27, probabilitatea ca artrita reactivă să provoace leziuni articulare este foarte mare. Prin urmare, medicul va putea începe tratamentul mai devreme și va putea preveni eventualele complicații.

Se efectuează analiza Metoda PCR(reacția în lanț a polimerazei). Vă permite să determinați cu exactitate prezența genelor în ADN responsabile de formarea unui anumit antigen. Analiza necesită sânge venos al pacientului. Nu este recomandat să fumați înainte de a dona sânge (cu cel puțin o oră înainte de test), deoarece acest lucru poate afecta rezultatele finale.

Dacă testul este pozitiv, crește probabilitatea ca pacientul să aibă artrită reactivă de aproximativ 20 de ori. Cu alte cuvinte, medicul poate fi aproape sigur de diagnosticul corect deja într-un stadiu incipient al bolii. Șansa ca, dacă rezultatul testului este pozitiv, inflamația articulațiilor să nu fie încă de natură autoimună este de aproximativ 10 - 15%. Un rezultat negativ al testului HLA-B27 nu exclude diagnosticul de artrită reactivă, dar reduce foarte mult probabilitatea acesteia. Se face un examen microbiologic pentru a detecta diverse infectii care ar putea duce la dezvoltarea artritei reactive sau leziuni ale articulațiilor de altă natură. În primul rând, ei caută infecții genito-urinale și intestinale, deoarece de obicei sunt complicate de inflamația articulațiilor. În diagnosticare infecție respiratorie metodele de cercetare microbiologică nu sunt aproape niciodată folosite.

Pentru a detecta infecțiile care au dus la artrită reactivă, pot fi examinate următoarele materiale de la pacient:

• sânge;
• urină;
• lichid sinovial (fluid obținut din cavitatea articulară în timpul puncției);
• frotiu de pe membrana mucoasă a organelor genitale.

Esența cercetării microbiologice este definiție precisă tip de bacterii. La examinarea sângelui, un test microbiologic va fi pozitiv numai în caz de bacteriemie (când agentul patogen circulă în sânge). Acest lucru nu este tipic pentru artrita reactivă, dar analiza poate fi comandată pentru a exclude alte forme de afectare articulară. În urină, microorganismele patogene pot apărea cu leziuni renale simultane sau cu dezvoltarea infecției la nivelul tractului urinar inferior. Cu toate acestea, este mai sigur în acest caz să luați un frotiu sau o răzuire de pe membrana mucoasă.

Pentru a detecta infecția la pacienții cu artrită reactivă, se folosesc următoarele metode microbiologice:

• Microscopie. Examinarea microscopică implică analiza obișnuită a unei probe la microscop. Medicul acordă atenție formei bacteriilor și sensibilității acestora la anumiți coloranți. Microscopia se poate face prin luarea unui frotiu din mucoasa genitală sau prin examinarea scaunului.
• Semănat pe medii nutritive. O altă modalitate de a detecta microbii este inocularea acestora pe medii nutritive speciale. ÎN conditii favorabile microorganismele se vor înmulți, formând colonii întregi. Prin observarea creșterii coloniilor și a caracteristicilor acestora, medicul poate determina tipul de agent patogen. Culturile se pot face din scaun, urină, sânge, lichid sinovial, frotiu de pe membrana mucoasă.
• Antibioticograma. O antibioticogramă este o analiză microbiologică care se efectuează după obținerea unei colonii de agent patogen. În condiții de laborator, medicii verifică la ce antibiotice este cel mai sensibil un anumit agent patogen. Acest lucru ajută la alocarea celor mai multe tratament eficient. O antibioticogramă este prescrisă pacienților cu cronice intestinale sau infecții genito-urinale care au suferit deja tratament în trecut.
• PCR. Reacția în lanț a polimerazei, care a fost deja menționată mai sus, poate fi folosită cu succes și pentru a detecta diferite infecții. În acest caz, se caută ADN-ul agentului patogen. Studiul este costisitor, dar produce rezultate foarte fiabile. PCR dezvăluie semne de infecție chiar și după ce perioada acută a bolii s-a încheiat, și altele teste microbiologice nu a dat rezultate. În cazul artritei reactive, acest lucru este foarte important, deoarece afectarea articulațiilor apare de obicei la câteva săptămâni după boală.

Studiile serologice sunt un grup de teste care se bazează pe căutarea în sânge a anticorpilor specifici împotriva unei anumite infecții. Aceste teste nu dau un rezultat de 100%, deoarece procesul infecțios la momentul afectarii articulațiilor s-a încheiat deja. Cu toate acestea, anticorpii continuă să circule în sânge pentru o perioadă de timp (de obicei 2 săptămâni până la 2 luni, în funcție de boală). În această perioadă, folosind teste serologice, este posibil să se confirme că pacientul a suferit o anumită infecție. Pentru studiu serologic Se prelevează sângele pacientului. Rezultatul se obține de obicei în 24 de ore. În sindromul Reiter, de exemplu, testele pentru anticorpi împotriva chlamidiei sunt detectate la 50-65% dintre pacienți. Rate destul de ridicate pentru alți agenți patogeni. Detectarea anticorpilor indică o probabilitate mare de afectare reactivă a articulațiilor ca răspuns la infecție, făcând posibilă excluderea altor boli reumatologice. Lichidul sinovial se obține prin puncția articulației inflamate. În mod normal, acest fluid promovează o alunecare mai bună a suprafețelor articulare și îmbunătățește mișcarea în articulație. Puncția se efectuează sub anestezie locală. Medicul introduce un ac special și colectează o anumită cantitate de lichid sinovial. Este folosit ulterior pentru studii microbiologice și citologice. În artrita reactivă, nu se găsesc agenți patogeni în lichidul sinovial, deoarece inflamația este cauzată nu de infecție, ci de influența propriei imunități a organismului. În același timp, puteți găsi anticorpi pentru infecția corespunzătoare (cel mai adesea pentru chlamydia). Nivelul de leucocite va fi, de asemenea, ridicat, ceea ce indică un proces inflamator intens.

Diagnosticul instrumental este necesar, în primul rând, pentru a clarifica natura leziunilor articulare. Multe boli reumatologice sunt asociate cu deformarea suprafețelor articulare, care sunt ușor de determinat în timpul unor studii speciale. Cu artrita reactivă, modificările caracteristice nu sunt de obicei observate. Prin urmare, în primele etape ale bolii, în cazuri acute, prescrieți studii instrumentale fără sens. Cu toate acestea, dacă artrita este prelungită sau cronică (ceea ce nu este foarte tipic pentru procesele autoimune reactive), este nevoie de suplimentare. proceduri de diagnosticare Oh. Inflamația prelungită în acest moment duce deja la unele modificări structurale.

Următoarele metode instrumentale de examinare sunt utilizate în diagnosticul artritei reactive:

• radiografie;
• examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
• artroscopie.

Radiografia este metoda de diagnostic, pe baza obținerii unei imagini folosind radiații cu raze X. Razele trec prin grosimea țesutului și cad pe o peliculă sensibilă specială. Ulterior, pe baza imaginii rezultate, medicii fac concluzii despre modificările articulației.

În artrita cronică, pe radiografie pot fi observate următoarele modificări:

• Osteoporoza periarticulară. În imagine apare ca o zonă de înmuiere a țesutului osos lângă articulație, sub cartilaj.
• Îngustarea spațiului articular. În mod normal, există o anumită distanță între oasele din imagine. Cu inflamație intensă din cauza edemului și umflarea cartilajului, scade.
• Eroziune suprafata articulara. Acest defect al imaginii arată ca neuniformitatea sau rugozitatea suprafeței cartilajului din cavitatea articulară.
• Pinteni ososi. Pintenii osoși sunt excrescențe mici care sunt de obicei localizate pe oasele călcâiului, dar uneori pot apărea pe oasele încheieturii mâinii sau pe vertebre.
• Semne de afectare a articulațiilor intervertebrale.

Deși radiografia este rapidă, ieftină și metoda nedureroasa examene, nu este prescris atât de des. Doar la 8-10% dintre pacienții cu artrită reactivă sau sindrom Reiter va fi posibil să se observe modificări caracteristiceîn imaginea. Cu toate acestea, cu ajutorul radiografiei pot fi excluse o serie de alte patologii reumatologice. Faptul este că multe dintre ele duc la deformarea severă a articulațiilor, care nu este tipică pentru artrita reactivă. Se pot efectua radiografii ale articulațiilor, inclusiv pentru femeile însărcinate, dacă este nevoie urgentă de acest lucru. Dispozitivele moderne fac posibilă reducerea la minimum a dozei de radiații și focalizarea razelor în articulație. În plus, se vor folosi ecrane speciale pentru a proteja cele mai sensibile părți ale corpului. Examenul cu ultrasunete constă în examinarea articulației folosind unde sonore. Vă permite să identificați o serie de patologii care sunt invizibile raze X. În special, vorbim despre procese inflamatorii în țesuturile periarticulare.

Ecografia poate detecta următoarele semne de artrită reactivă:

• bursita;
• tendinita;
• Tenosinovita.

În plus, ultrasunetele pot oferi informații despre afectarea rinichilor sau a pericardului dacă procesul inflamator este foarte intens. Ecografia este, de asemenea, un test nedureros, rapid și ieftin, care nu are practic contraindicații. Studiul durează 3-5 minute pentru fiecare persoană afectată. articulații mari. Utilizarea acestei metode de cercetare în cazurile de deteriorare a articulațiilor mici este inutilă, deoarece dispozitivele nu au o rezoluție suficient de mare. Cu alte cuvinte, focarele minime de inflamație și modificările articulațiilor pur și simplu nu pot fi distinse. Artroscopia este o metodă relativ rară de examinare pentru artrita reactivă. Esența metodei este introducerea unei camere speciale în cavitatea articulației. Cu ajutorul acestuia, medicul are posibilitatea de a evalua cu propriii ochi starea țesuturilor din articulație. În marea majoritate a cazurilor, artroscopia se referă la examinarea articulației genunchiului. Este suficient de mare pentru această procedură. Alte articulații în vigoare structura anatomică mai puțin potrivite pentru acest studiu.

În timpul artroscopiei, medicul poate evalua starea următoarelor structuri ale articulației genunchiului:

• cartilaj articular;
• membrana sinovială;
• ligamentele încrucișate;
• suprafața meniscurilor.

În artrita reactivă, în timpul artroscopiei se observă focare de inflamație. Adesea, în articulație se găsește o cantitate mică de lichid și depozite de fibrină. Membrana sinoviala poate fi hiperemic (înroșit din cauza fluxului sanguin crescut). Această procedură Este dureroasă și, prin urmare, se efectuează sub anestezie. În plus, necesită echipamente speciale, ceea ce crește costul studiului. Din posibile complicații cea mai periculoasă este introducerea infecției în cavitatea articulară cu dezvoltarea artritei septice. Toate acestea limitează utilizarea artroscopiei în practica medicală. Este prescris numai în cazurile în care este imposibil să se clarifice diagnosticul sau eficacitatea tratamentului prin alte metode. Pe lângă semnele de mai sus de artrită reactivă, există o serie de indicații pentru excluderea acestui diagnostic. Găsirea oricăruia dintre aceste criterii la un pacient va forța medicul să continue căutarea diagnostic corect, în ciuda prezenței antigenului HLA-B27, a infecției recente și a altor simptome tipice.

Criteriile de excludere a artritei reactive sunt următoarele date de diagnostic:

• detectarea factorului reumatoid în sânge (tipic altor boli reumatice articulare);
• detectarea tofi - noduri specifice cu săruri acid uric(tipic gutei);
• noduli reumatici și reumatoizi pe piele;
• psoriazisul scalpului;
• titrul crescut de antistreptolizin-O.

Tratamentul artritei reactive ar trebui efectuat de către reumatologi. Dacă se dezvoltă în paralel cu o boală infecțioasă acută, un specialist în boli infecțioase poate deveni specialistul tratant. Rolul principal va fi jucat de care simptomele predomină la un anumit pacient. În cazul sindromului Reiter cu leziuni oculare severe, poate fi necesară consultarea unui oftalmolog.

Tratamentul artritei reactive și al sindromului Reiter poate fi efectuat după cum urmează: condiţiile de internare(în spital) și acasă. De regulă, la început pacientul este internat la spital pentru examinare și diagnosticare adecvată. diagnostic precis. Cu intensitate moderată a simptomelor, spitalizarea nu este necesară. Apoi, responsabilitatea pentru efectuarea tuturor procedurilor de diagnostic revine pacientului însuși.

Pentru spitalizarea necondiționată a unui pacient în primele etape, există următoarele indicații:

• necesitatea selecției individuale a medicamentelor antiinflamatoare;
• exacerbarea bolii în timpul tratamentului cu medicamente antiinflamatoare de bază;
• apariția formelor atipice ale bolii (pericardită, nefrită, vasculită - afectarea inflamatorie a vaselor de sânge);
• suspiciunea de artrită septică (bacteriană);
• necesitatea artroscopiei sau a altor studii invazive;
• febră mare și severă stare generală rabdator.

Indiferent dacă pacientul este tratat în spital sau acasă, rolul principal îl joacă tratament medicamentos. Numai medicamentele selectate corespunzător pot îmbunătăți rapid starea pacientului și pot preveni dezvoltarea bolii. Automedicație sau tratament remedii populare cu artrita reactivă este periculos, deoarece poate provoca o deteriorare a stării pacientului.

Tratamentul medicamentos al artritei reactive poate fi împărțit în mai multe domenii principale:

• eliminarea procesului inflamator;
• tratamentul infecțiilor intestinale sau respiratorii;
• tratamentul chlamydia;
• tratamentul conjunctivitei în sindromul Reiter.

Principala problemă cu artrita reactivă și sindromul Reiter este inflamația articulațiilor. Terapia cu antibiotice ajută la eradicarea infecției care a început mecanism patologic, dar nu afectează în niciun fel procesul inflamator în sine. Chiar și după moartea microorganismelor, anticorpii pot circula încă în sânge pentru o perioadă de timp, continuând să atace țesut conjunctiv. Pentru a îmbunătăți rapid starea pacientului, sunt prescrise diferite medicamente antiinflamatoare. Alegerea și dozarea acestora se face de către medicul curant, în funcție de severitatea bolii.

Principalele medicamente antiinflamatoare utilizate pentru artrita reactivă

Spondiloartrita este un grup de boli inflamatorii ale scheletului axial care au o orientare genetică pronunțată. Acestea includ spondilita anchilozantă (boala Bechterew), artrita reactivă (sindromul Reiter), artropatia psoriazică și alte boli. Majoritatea pacienților cu spondiloartrită sunt purtători ai unei anumite alele a locusului B al complexului major de histocompatibilitate uman - HLA-B27. Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondiloartritei, se efectuează un studiu genetic (tipizare) pentru a identifica prezența sau absența alelei HLA-B27.

Aproximativ 8% dintre oameni sunt purtători ai alelei HLA-B27 (HLA-B27-pozitiv; în literatură puteți găsi și expresia „purtători ai antigenului HLA-B27”). Prevalența spondilitei anchilozante la persoanele HLA-B27-pozitive este de 1,3%. Apare la 15-20% dintre pacienții HLA-B27-pozitivi care au o rudă de sânge cu spondilită anchilozantă, ceea ce corespunde unei creșteri de 16 ori a riscului acestei boli în prezența unui istoric familial. Un rezultat pozitiv de tipare HLA-B27 crește riscul de a dezvolta orice boală din grupul de spondiloartrite de 20 de ori. Prin urmare, tiparea HLA-B27 poate fi utilizată pentru a evalua riscul de apariție a spondiloartritei.

În diagnosticul diferențial al sindromului articular, prezența HLA-B27 este o trăsătură caracteristică a spondiloartritei: această alelă este prezentă la 90-95% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă, la 60-90% - cu artrită reactivă, la 50% - cu artropatie psoriazica si 80-90% - cu cu spondilita anchilozanta juvenila. Prezența HLA-B27 la pacienții cu alte boli care afectează articulațiile (gută, artrită reumatoidă, artrită septică) nu depășește 7-8%. Tiparea HLA-B27 este deosebit de utilă atunci când diagnosticul unei boli nu poate fi formulat pe baza criteriilor de diagnostic de bază.

Tiparea HLA-B27 este de cea mai mare importanță în diagnosticul spondilitei anchilozante precoce. În majoritatea cazurilor, între apariția primelor semne ale bolii și diagnosticul final trec 5-10 ani. Acest lucru se datorează faptului că principalul criteriu de diagnostic îl reprezintă semnele radiologice ale sacroiliitei, care se dezvoltă abia după câțiva ani de inflamație în articulațiile sacroiliace. Pacienții cu plângeri de durere de spate fără semne radiologice de sacroiliită de fapt nu intră în atenția medicului reumatolog. Detectarea HLA-B27 într-o astfel de situație poate fi un motiv suficient pentru trimiterea către un specialist. Tiparea este indicată atunci când se examinează un pacient cu plângeri de durere inflamatorie la spate în absența semnelor radiologice de sacroiliită sau când se examinează un pacient cu oligoartrită asimetrică.

Prezența HLA-B27 este asociată cu un risc crescut de manifestări extraarticulare de spondilită anchilozantă. Cele mai semnificative asociații sunt între alela HLA-B27 și uveita anterioară acută, insuficiența valvei aortice, leucemia acută, nefropatia IgA și psoriazis. Pacienții HLA-B27-pozitivi prezintă un risc mai mare de tuberculoză și malarie. Pe de altă parte, prezența HLA-B27 joacă și un anumit rol „protector”: unele infecții virale (gripa, infecția cu virus herpes tip 2, mononucleoza infecțioasă, hepatita C și HIV) apar într-o formă mai ușoară la purtătorii HLA-B27. .

Trebuie remarcat faptul că există și alți factori de risc, atât ereditari, cât și dobândiți, pentru dezvoltarea spondiloartritei. Absența HLA-B27 nu contrazice diagnosticul de spondilită anchilozantă, caz în care este clasificată ca HLA-B27-negativă și se dezvoltă la o vârstă mai înaintată decât spondilita HLA-B27-pozitivă.

În plus, tiparea HLA-B27 este utilizată pentru a prezice complicațiile artritei reumatoide. Prezența HLA-B27 este asociată cu o creștere de trei ori a riscului de subluxație atlantoaxiale.

La ce se folosește analiza:

• Pentru diagnosticul diferențial al sindromului articular (spondiloartrită seronegativă, artrită reumatoidă și septică, gută și altele).
• Pentru screening-ul, diagnosticul și prognosticul spondilitei anchilozante.
• Pentru a evalua riscul de dezvoltare a subluxației atlantoaxiale în artrita reumatoidă.

Când se ordonă analiza:

Pentru sindromul articular: oligoartrita asimetrică, în special în combinație cu dureri în regiunea lombară a spatelui de natură inflamatorie (rigiditatea matinală mai mult de 1 oră, ameliorarea cu activitatea fizică, agravarea noaptea) și semne de entezită.
Cu antecedente familiale de spondilită anchilozantă.
Pentru artrita reumatoida.
Ce înseamnă rezultatele:

Valori de referință: negative.

Rezultat pozitiv:

• apare la 90-95% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă și spondilită anchilozantă juvenilă,
• la 60-90% dintre pacienții cu artrită reactivă,
• în 50% cu artropatie psoriazică,
• la 7-8% din populaţia europeană.

Rezultat negativ:

• observat la 92-93% dintre oamenii din populația europeană,
• la 10% dintre pacienții cu spondilită anchilozantă (spondilită HLA-B27-negativă).

Ce poate influența rezultatul:
Hemoliza limfocitelor dintr-o probă de sânge are ca rezultat un rezultat fals negativ.

Pregătirea pentru studiu: Nu fumați timp de 30 de minute înainte de a dona sânge.