Metode de diagnosticare de laborator a bolilor reumatismale. Examinarea metodelor fizice a unui pacient cu boli ale sistemului sanguin Identificarea agentului cauzal al unei boli infecțioase

Alături de metodele instrumentale de examinare utilizate în practica oftalmologică, pot fi efectuate studii de laborator pentru a îmbunătăți acuratețea diagnosticului, a identifica caracteristicile individuale ale cursului procesului, a evalua severitatea acestuia și posibilele complicații.

Yu.S. Kramorenko, doctor în științe medicale, profesor,
Institutul de Cercetare a Bolilor Oculare din Kazahstan, Almaty

Cerințele moderne pentru diagnosticarea precoce a oftalmopatologiei dictează necesitatea justificării abordărilor pentru efectuarea unuia sau altul tip de cercetare de laborator, dezvoltând programe de diagnostic (algoritmi) ținând cont de cerințele internaționale în stabilirea standardelor (protocoalelor) pentru diagnosticarea și tratarea pacienților.

Studiile de laborator sunt o componentă importantă a procesului de tratament și diagnostic, oferind clinicianului informații cuprinzătoare despre starea de sănătate a pacientului, care, la rândul lor, contribuie la cel mai precis diagnostic și monitorizarea eficacității tratamentului. Modificările din sângele periferic sunt rezultatul proceselor intersistem multi-legături care reflectă modificări patogenetice, compensatorii, adaptative care însoțesc dezvoltarea bolii.

Atunci când contactează un oftalmolog într-o policlinică de district sau oraș, pacientul, dacă este necesar, este supus primei etape a unei examinări de laborator, inclusiv o hemoleucogramă completă (CBC) - un studiu larg răspândit la nivelul PHC pentru diferite tipuri de oftalmopatologie.

Sarcinile celei de-a doua etape a examinării de laborator includ efectuarea de studii biochimice necesare pentru stabilirea unui diagnostic clinic și evaluarea severității bolii, determinarea naturii și domeniului de aplicare a măsurilor terapeutice, monitorizarea eficacității tratamentului, prezicerea dezvoltării patologice. proces și, de asemenea, pentru trimiterea către un spital chirurgical.

Celulele sanguine sunt principalii participanți în răspunsul timpuriu la orice modificare a țesuturilor, fiind un indicator sensibil al stării organismului. Analize generale de sânge vă permite să evaluați saturația sângelui cu hemoglobină, care asigură transportul oxigenului în sânge, să determinați numărul relativ (în procente) și absolutul de celule sanguine (eritrocite, leucocite, trombocite, eozinofile și altele), rata de sedimentare a eritrocitelor (VSH) .

Chimia sângelui este o metodă integrală de diagnostic de laborator a tulburărilor metabolice în diferite boli.

metabolismul carbohidraților reflectă nivelul de glucoză din sânge - un indicator foarte accesibil, dar instabil, în funcție de o serie de motive, inclusiv de starea emoțională a pacientului, în sângele integral corespunde cu 3,05-6,3 mmol / l.

Mai semnificativ ca indicator de risc în diagnosticarea dezvoltării complicațiilor oculare ale diabetului zaharat este determinarea hemoglobinei glicate (HbA1C) în sânge, al cărei nivel reflectă concentrația de glucoză atât pe stomacul gol, cât și după masă, în mod normal. reprezintă 4-6% din cantitatea totală de hemoglobină și corespunde conținutului normal de zahăr de 3-5 mmol/l.

O creștere a proporției de hemoglobină glicozilată cu 1% este asociată cu o creștere a nivelului de glucoză din plasma sanguină, în medie, cu 2 mmol/l. Determinarea hemoglobinei glicozilate este una dintre metodele care pot neutraliza impactul negativ al tulburărilor metabolice și reflectă gradul de compensare a metabolismului carbohidraților în decurs de 3 luni. Acesta este cel mai accesibil marker al calității pregătirii preoperatorii pentru pacienții cu diabet zaharat. Rezultatele studiului hemoglobinei glicozilate au arătat că la persoanele sănătoase conținutul său în sânge nu depinde de sex și vârstă.

Metabolismul lipidelor este determinat de indicatori cum ar fi: colesterol OH - 5,2 mmol / l, colesterol cu ​​lipoproteine ​​de înaltă densitate (colesterol HDL) - mai mult de 1,45, colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate scăzută (colesterol LDL) - 3,37 mmol / l, coeficient aterogen - în sus la 3 unități, trigliceride (TG) - 0,68-2,3 mmol / l. La persoanele sănătoase, acești indicatori sunt determinați în limitele specificate.

În mod tradițional, spectrul lipidic include determinarea colesterolului total și a colesterolului în complexele lipoproteice. Determinarea indicatorilor de metabolism lipidic în volum minim este necesară pentru a face un diagnostic clinic în diferite patologii vasculare și pentru a evalua severitatea bolii, deoarece dislipidemia este unul dintre declanșatorii leziunilor vasculare. O creștere a raportului LDL la HDL și a indicelui aterogen (raportul HDL-C/HDL-C) este considerată ca un factor de risc semnificativ pentru tendințele aterogene în dezvoltarea patologiei vasculare. O creștere a nivelului de colesterol LDL este considerată un factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor vasculare ale DZ. Markerii lipoproteinelor aterogene și ai sindromului metabolic sunt trigliceridele - esterii glicerolului și acizilor grași (polinesaturați și mononesaturați), componenta principală a lipoproteinelor cu densitate foarte joasă (VLDL). La pacienții cu concentrații crescute de trigliceride, sunt detectate modificări vasculare pronunțate. S-a stabilit că hipertrigliceridemia este asociată funcțional cu hiperglicemia.

proteine ​​din sângeîndeplinesc diverse funcții, formând complexe cu carbohidrați, lipide și alte substanțe, leagă toxinele, care pot fi considerate ca un mecanism important de detoxifiere a organismului.

Electroforeza proteinelor este unul dintre cele mai informative teste de laborator. O proteinogramă de sânge oferă informații prețioase despre starea sistemului proteic care răspunde la modificările metabolice din organism sub influența anumitor influențe. Modificarea fracțiilor proteice indică severitatea, durata și severitatea leziunii, eficacitatea terapiei și prognosticul bolii.

Un loc aparte printre proteinele fazei acute a inflamației îl ocupă proteina C reactivă (CRP), care aparține beta-globulinelor, ca marker biochimic al activității evoluției bolii, cel mai accesibil pentru determinare la orice nivel. CRP, interacționând cu limfocitele T, fagocitele și trombocitele, le reglează funcțiile în timpul inflamației, stimulează răspunsurile imune.

Proteina C-reactivă apare în sânge după 4-6 ore de la debutul procesului inflamator (înainte de creșterea numărului de granulocite) și atinge un vârf după 1-2 zile, cu recuperarea cu succes, nivelul acesteia scade rapid. Odată cu trecerea la faza cronică a bolii, proteina C-reactivă dispare din sânge și reapare în timpul unei exacerbări a procesului. În ceea ce privește semnificația diagnostică, este comparabilă cu VSH, dar nivelul proteinei C-reactive crește și scade mai repede.

O creștere a nivelului de proteină C reactivă se observă în infecțiile bacteriene și virale acute, neoplasmele maligne și bolile autoimune; s-a stabilit o relație directă între nivelul CRP și riscul de complicații de la vasele periferice.

După intervenția chirurgicală în perioada acută, nivelul CRP crește, dar începe să scadă rapid în absența unei infecții bacteriene, astfel încât determinarea CRP în perioada postoperatorie poate fi folosită pentru a controla riscul unei astfel de infecții. Deoarece nivelul de proteină C-reactivă în timpul zilei se poate schimba dramatic, acesta ar trebui determinat în dinamică. CRP este absent în serul unei persoane sănătoase.

Studiile clinice și de laborator în unele boli oculare semnificative din punct de vedere social asociate cu tulburări metabolice au determinat necesitatea implementării și monitorizării acestora în timpul tratamentului și observării la dispensar.

Retinopatie diabetică. Varietatea manifestărilor clinice ale diabetului zaharat (DM) impune necesitatea unui studiu de laborator pentru a identifica caracteristicile metabolice ale dezvoltării unei boli caracterizate printr-o încălcare a carbohidraților, grăsimilor, proteinelor și a altor tipuri de metabolism și pentru a determina cele mai multe indicatori informativi care pot fi utilizați ca teste de diagnostic și prognostic, criterii de evaluare a eficacității tratamentului.

Studiile de laborator în DR ar trebui să includă: determinarea nivelului de glucoză și hemoglobină glicozilată din sânge în timp; studiul profilului lipidic (colesterol, HDL-C, LDL-C, TG).

Determinarea dinamică a nivelului glicemiei face posibilă aprecierea nivelului tulburărilor metabolice, a gradului de corectare a acestora. Nivelul hemoglobinei glicozilate din sânge trebuie monitorizat la fiecare 3 luni.

Degenerescența maculară legată de vârstă (AMD) - o boală care se dezvoltă pe fondul unei tulburări generalizate de hemodinamică cerebrală, patologie vasculară generală și locală, care duce la o deteriorare a alimentării cu sânge și la dezvoltarea proceselor trofice la nivelul ochiului. Procesele distrofice din retina ochiului reflectă tulburări metabolice în întregul corp.

Studiul lipidogramei a arătat că la pacienții vârstnici cu AMD, indicatorii metabolismului lipidelor din sânge diferă de norma fiziologică cu o medie de 20-30%. O creștere a conținutului de colesterol total în colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate joasă a fost de 1,2 ori comparativ cu grupul de control, în timp ce nivelul colesterolului cu lipoproteine ​​cu densitate mare a fost de 1,7 ori mai mic comparativ cu valoarea de control, respectiv indicele aterogen. a crescut semnificativ - de 3,1 ori. Severitatea tulburărilor a crescut odată cu durata și severitatea bolii. S-a găsit o corelație directă între conținutul de trigliceride și cantitatea de OH, invers - între nivelul de LDL și HDL.

Glaucom. Un studiu clinic și de laborator cuprinzător al factorilor metabolici și imunologici care joacă un rol important în patogeneza glaucomului primar, efectuat la Institutul de Cercetare al Bolilor Oculare din Kazahstan, a evidențiat activarea proceselor de peroxidare a lipidelor pe fondul scăderii protecției antioxidante, manifestată printr-un dezechilibru în sistemul enzimelor antioxidante ale eritrocitelor și limfocitelor (catalază, superoxid dismutază și glutaion reductază) și o scădere a nivelului de antioxidanți naturali din sânge (o scădere a conținutului de vitamine A, E, C, riboflavină). ). Aceste tulburări au fost la fel de pronunțate în formele de glaucom cu unghi deschis și cu unghi închis, dar în cea mai mare măsură în timpul unui atac acut.

La pacienții cu glaucom sever, nivelurile de colesterol peste normal au fost detectate în 75% din cazuri, în principal din cauza creșterii nivelului de colesterol LDL, a unui nivel ridicat al trigliceridelor, precum și a scăderii conținutului de albumină și a creșterii beta și gama globulinelor. .

Astfel, diagnosticul oftalmopatologiei, pe baza datelor clinice și de laborator, are ca scop efectuarea unui tratament adecvat pentru îmbunătățirea rezultatelor acestuia. Un studiu dinamic al parametrilor biochimici și hematologici în timpul tratamentului face posibilă evaluarea eficacității acestuia, deoarece absența modificărilor pozitive ale nivelului parametrilor studiați indică un efect insuficient al tratamentului, progresia procesului. Un complex de metode clinice și de laborator pentru examinarea pacienților oftalmici extinde posibilitățile de diagnosticare precoce, ceea ce face posibilă determinarea unui regim de tratament patogenetic.

20 iunie 2018
„Buletinul Farmaceutic Kazahstan” nr. 12 (542), iunie 2018

Diagnosticarea de laborator este una dintre cele mai importante domenii ale medicinei, fără de care este imposibil să ne imaginăm munca medicilor. Datele obținute în urma examinărilor fac posibilă diagnosticarea în mod fiabil, precum și evaluarea stării generale a pacientului și eficacitatea tratamentului selectat. Analizele sunt efectuate de specialiști - medici în diagnosticare de laborator.

Tipuri de analize

Pentru a clarifica diagnosticul, medicul trebuie să aibă un tablou clinic complet. Include nu numai colectarea plângerilor, examinarea inițială și colectarea anamnezei, ci și numirea unor tipuri de examinări de laborator și instrumentale. Acestea din urmă includ:

1. analize clinice generale. Acesta este un grup imens, care include un test de sânge, urină, fecale. Diagnosticul de laborator este achiziționarea de date privind starea pacientului în câteva minute. Cea mai rapidă modalitate de a afla ce schimbări au loc în organism este să faci o examinare de bază. Acest lucru va fi suficient pentru a determina prezența pierderii de sânge, a inflamației, a infecției și a altor posibile tulburări. După aproximativ o oră, medicul primește date despre starea pacientului.
2. Coagulograma. Acest diagnostic de laborator, în care se analizează gradul de coagulare a sângelui. Sistemul obișnuit de teste include o evaluare a coagulării patologice a sângelui. Acest tip de diagnostic se realizează în timpul sarcinii, cu varice, înainte și după operație. Diagnosticul de laborator este o metodă destul de informativă care vă permite să controlați tratamentul cu un anticoagulant indirect și nu numai.
3. Biochimia sângelui. Acest grup de studii este efectuat pe mai mulți parametri, inclusiv determinarea creatininei, glucozei, acidului uric, colesterolului și a altor substanțe.
4. Markeri tumorali. Pentru tratamentul cancerului, este important să se facă un diagnostic la timp, determinând tipul bolii și stadiul acesteia. Una dintre metodele de examinare este diagnosticul clinic de laborator sub formă de oncomarkeri. Utilizarea lor vă permite să determinați stadiul incipient al bolii, precum și să controlați tratamentul.
5. Examenul hormonal. Aceste metode de diagnosticare de laborator vă permit să determinați reproducerea unei varietăți de glande, inclusiv glandele suprarenale, glanda tiroidă, pancreasul etc.
6. examinări infecțioase. Acest grup include teste pentru o varietate de boli infecțioase, inclusiv hepatită, HIV, herpes, rubeolă și multe altele. Fiecare examen este de mare importanță pentru medicină.

Tipuri speciale de examinări de laborator

Aceasta ar trebui să includă toate studiile care nu sunt generale sau infecțioase, dar au tehnici speciale de execuție. Acest:

• Teste alergologice. Cu patologii respiratorii și infecțioase frecvente, imunitate slăbită, prezența unei boli cronice, se efectuează teste imunologice. Dacă pacientul are alergii frecvente, atunci este necesar să se efectueze teste alergice. Ele vă vor permite să determinați ce substanțe are loc o reacție patologică.
• Toxic. Acest grup include teste pentru conținutul de alcool, droguri, toxine.
• Citologie. Acest diagnostic de laborator vă permite să determinați starea celulelor, și anume, să evaluați structura, compoziția, prezența lichidului în organism pentru a determina abaterile de la normă, precum și în scopul prevenirii.

Analize specifice

O altă metodă de diagnosticare specifică este culturile bacteriologice. Acestea sunt efectuate pentru a detecta agenți infecțioși în urină, frotiuri, pe particulele de țesut.

Activitățile unui specialist de laborator

Medicul laboratorului clinic efectuează o varietate de teste. Lucrătorii medicali folosesc cunoștințele de bază ale muncii de laborator, aplică în practică cele mai moderne tehnologii pentru studierea materialului obținut. De asemenea, laboratoarele pregătesc soluții, reactivi pentru efectuarea probelor și cercetarea calitativă a materialului.

Un medic de diagnostic de laborator clinic trebuie să cunoască și să fie capabil să efectueze diferite tipuri de analize, teste, probe și să le evalueze rezultatele.

Beneficiile testelor de laborator

Fiecare tip de diagnostic are multe avantaje. Dintre cele mai informative, merită evidenţiată examenul de laborator. Vă permite să diagnosticați în mod fiabil, primind maximum de informații. Analizele pot fi efectuate foarte rapid, ceea ce este deosebit de important în cazurile de urgență când este necesar să se determine cu exactitate cauza bolii.

Efectuarea diagnosticelor de laborator are o gamă destul de largă de studii care permit oricărui tip de boală să identifice ce anume a cauzat patologia și ce modificări a provocat în organism. De asemenea, aceste analize ajută la determinarea metodei de tratament.

Concluzie

Importanta metodelor de examinare de laborator este greu de subestimat. Ele ajută la determinarea tacticii de tratament, în multe privințe influențează rezultatele acestuia. Folosind diferite metode de efectuare a testelor, medicii sunt capabili să identifice cu exactitate adevărata cauză a dezvoltării bolii și să prezică rezultatul bolii, precum și să determine dacă este posibil să se vindece complet pacientul sau dacă este posibil să se realizeze. o remisiune stabilă.

În fiecare an, sunt dezvoltate noi metode de examinare, cu ajutorul cărora procesul de evaluare a stării pacientului și a calității tratamentului este accelerat. Multe tipuri de afecțiuni sunt determinate în câteva minute. În centrele de laborator se lucrează constant pentru îmbunătățirea locurilor de muncă, se introduc noi dispozitive și teste pentru munca asistenților de laborator. Toate acestea accelerează și simplifică munca profesioniștilor, iar acuratețea rezultatelor crește.

Metode de cercetare de laborator boli reumatismale sunt efectuate pentru a determina gradul de activitate a procesului inflamator, pentru a identifica leziunile sistemice, precum și pentru a evalua eficacitatea terapiei.

1. Metode clinice generale pentru studiul bolilor reumatismale.

Se efectuează un test clinic de sânge cu un număr obligatoriu de reticulocite și trombocite.

Cea mai frecventă cauză a bolilor reumatice este anemia datorată inflamației cronice. Se caracterizează printr-o scădere moderată a numărului de eritrocite, a conținutului de fier în serul sanguin și saturarea transferinei cu fier, crescând în același timp capacitatea totală de legare a fierului a serului sanguin, un nivel ridicat de feritină și este normo- sau hipocromic. , normo- sau microcitară. Acest tip de anemie apare cel mai adesea în RA, iar severitatea sa în această boală corespunde de obicei cu severitatea inflamației.

Deficitul de fier și anemia hemolitică se dezvoltă mult mai rar. Dezvoltarea anemiei prin deficit de fier în bolile reumatice este asociată mai des cu sângerări gastrointestinale. O astfel de anemie se poate datora și terapiei în curs sau perioadelor grele. Semnele tipice ale anemiei prin deficit de fier sunt hipocromia eritrocitară, microcitoza, capacitatea ridicată de legare a fierului seric și feritina serică scăzută. În bolile reumatice, depistarea deficitului de fier este dificilă, criteriile cele mai obiective sunt conținutul de sideroblaste și determinarea rezervelor de fier în măduva osoasă.

Anemie hemolitică caracterizată prin eritrocite normocrome și este însoțită de reticulocitoză. Hemoliza poate fi cauzată de diferite medicamente prescrise pe scară largă pacienților reumatologici (de exemplu, delagil, plaquenil, sulfasalazină), în special cei cu deficit ereditar de glucozo-6-fosfat dehidrogenază.

Foarte rar se dezvoltă anemie aplastica, care poate fi indusă de unele medicamente antireumatice (imunosupresive citotoxice, săruri de aur, D-penicilamină, antiinflamatoare nesteroidiene).

În bolile reumatice se poate observa atât dezvoltarea leucopeniei, cât și a leucocitozei. Dezvoltarea leucopeniei (număr de leucocite mai mic de 4,0 x 10 9 /l) și neutropenie (număr de granulocite mai mic de 1,5 x 10 9 /l) este caracteristică în special pentru LES, sindromul Sjögren, boala mixtă a țesutului conjunctiv, sindromul Felty și poate, de asemenea fi asociat cu anumite medicamente. Limfopenia izolată (numărul de limfocite este mai mic de 1,5 x 10 9 /l) este adesea observată în LES activ și uneori poate fi o consecință a terapiei cu glucocorticoizi.

Leucocitoză moderată(o creștere a numărului de leucocite peste 9,0 x 10 9 /l) poate fi observată în orice afecțiuni reumatismale inflamatorii și, de asemenea, poate fi o consecință a tratamentului cu glucocorticosteroizi. Trebuie amintit că tratamentul cu glucocorticosteroizi poate preveni dezvoltarea leucocitozei neutrofile pe fondul infecției și poate masca procesul septic de bază.

În unele boli reumatismale (AR cu manifestări sistemice, sindrom Sjögren, sclerodermie sistemică și sarcoidoză), uneori se observă eozinofilie (o creștere a numărului de eozinofile mai mare de 0,7 x 109/l). Eozinofilie deosebit de pronunțată (numărul de eozinofile mai mare de 2,0 x 109/l) se observă în fasciita eozinofilă difuză, sindromul Churg-Strauss.

O creștere a numărului de trombocite peste 400 x 109/l poate fi detectată în multe boli reumatismale inflamatorii. În PR, trombocitoza reflectă activitatea ridicată a bolii. Trombocitoza se referă la semnele diagnostice ale bolii Kawasaki, pot fi observate în sindromul Sjögren și sindromul Sharp (boala mixtă a țesutului conjunctiv). Trombocitopenia este un semn caracteristic al purpurei trombocitopenice și este adesea detectată și în LES (în special în sindromul antifosfolipidic).

Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH)- un criteriu de încredere pentru activitatea și severitatea procesului inflamator. Evaluarea acesteia în dinamică face posibilă evaluarea dezvoltării bolii și a eficacității terapiei. Factorii care contribuie la creșterea VSH includ în primul rând procesul inflamator, deși anemia, hipercolesterolemia și sarcina sunt, de asemenea, însoțite de o creștere a VSH. Modificări ale proprietăților eritrocitelor (forma de seceră, sferocitoză, acantocitoză, microcitoză), precum și policitemie, leucocitoză, creșterea concentrației de săruri biliare, hipofibrinogenemie, insuficiență cardiacă congestivă, cașexia pot contribui la scăderea VSH. Valoarea normală a VSH nu exclude prezența patologiei reumatologice, dar normalizarea acestui indicator în timpul tratamentului bolii reumatice este considerată unul dintre criteriile remiterii acesteia. Studiile repetate ale VSH sunt importante pentru a determina gradul de activitate și eficacitatea tratamentului bolilor reumatice.

Evaluarea analizei generale ar putea fi realizată cel mai rațional în combinație cu studiul funcției de concentrare și filtrare a rinichilor. Cu leucociturie, este important să se evalueze rezultatele testului Nechiporenko, o probă din două pahare și urocultură, iar în cazul proteinuriei, pierderea zilnică de proteine, determinând selectivitatea proteinuriei. Apariția sindromului urinar în timpul tratamentului, de exemplu cu preparate cuprenil sau cu aur, necesită întreruperea medicamentelor. Proteinuria este un simptom comun al LES, SJS, diferite forme de vasculită sistemică și amiloidoză. În plus, se poate datora nefritei interstițiale induse de medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau leziunilor glomerulare în timpul tratamentului cu aur sau D-penicilamină. Sindromul nefrotic, manifestat prin proteinurie (mai mult de 3,5 g/zi), este caracteristic nefritei lupice și amiloidozei.

Uneori, în urina pacienților cu boli reumatice sistemice se găsește proteina Bence-Jones, care constă din lanțuri ușoare de imunoglobuline mono- sau policlonale. Cel mai adesea, proteina Bence-Jones este detectată în sindromul sau boala Sjogren, amiloidoza sistemică, precum și bolile oncohematologice (mielom multiplu, leucemie limfocitară cronică, boala lanțului greu, macroglobulinemia Waldenström).

Eritrociturie poate fi cauzată de multe forme de patologie a sistemului urinar. Cel mai adesea, hematuria microscopică (de obicei în combinație cu proteinurie) se dezvoltă în LES (lupusnefrită), SSJ și vasculită sistemică. Uneori, hematuria este o consecință a nefritei interstițiale cauzate de administrarea de AINS, rezultatul expunerii la rinichi la medicamente de aur sau D-penicilamină. Apariția hematuriei în timpul tratamentului cu ciclofosfamidă se poate datora cistitei hemoragice.

Efectuarea unui studiu coprologic în combinație cu reacția Gregersen, căutarea helminților și efectuarea unui studiu bacteriologic este importantă pentru aprecierea capacității digestive a tractului gastrointestinal, identificarea posibilelor surse de pierdere cronică de sânge și agenți infecțioși semnificativi din punct de vedere etiologic.

2. Metode biochimice.

Dezvoltarea procesului imunopatologic este însoțită de dezvoltarea disproteinemiei datorită creșterii conținutului de fracții proteice de globulină. Hipoproteinemia este observată în sindromul nefrotic (LES), amiloidoza renală și PR cu manifestări sistemice. Electroforeza proteinelor serice relevă modificări ale fracțiilor de globulină. O creștere a conținutului de α 2 -globuline este determinată de gradul de activitate al procesului inflamator și o creștere a fracției de γ-globuline - în principal de o schimbare imunologică. Hipergammaglobulinemie semnificativă se observă în LES, sindromul Sjögren, PR cu manifestări viscerale etc.

Activitatea procesului inflamator se caracterizează prin indicatori de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici și proteină C reactivă, reflectând procesul de dezorganizare a țesutului conjunctiv, precum și probe sedimentare (probe sublimate și timol).

Studiu proteina C reactiva (CRP)în serul sanguin este considerată o metodă sensibilă de evaluare a gradului de inflamație acută și cronică. În mod normal, concentrația CRP în serul sanguin este foarte scăzută (sub 0,002 g/l), iar în PR și multe boli reumatismale inflamatorii crește până la 0,01 g/l sau mai mult. În PR, valoarea CRP este considerată drept unul dintre markerii activității bolii. Concentrațiile de CRP sunt direct legate de activitatea spondilitei anchilozante.

Modificările coagulogramei caracterizează tulburările sistemului de coagulare, iar durata sângerării face posibilă evaluarea stării hemostazei trombocitelor și a componentei vasculare.

O creștere a nivelului de creatinine și uree în sângele pacienților indică dezvoltarea insuficienței renale pe fondul glomerulonefritei secundare și al amiloidozei renale. Este important să se efectueze un studiu al conținutului în sânge și urină de potasiu, sodiu, clor și în sânge - calciu, fosfor, β-lipoproteine, colesterol și trigliceride.

Pentru a evalua severitatea necrozei mușchilor scheletici, se utilizează concentrația de enzime prezente în țesutul muscular. Acestea includ creatinfosfokinaza (CPK), aldolaza și aminotransferazele. Cel mai sensibil indicator este CPK. Determinarea aminotransferazelor are cea mai mică sensibilitate și specificitate. Trebuie avut în vedere faptul că la unii pacienți cu polimiozită activă, CPK poate fi în intervalul normal (la femei 167-1317 nmol / l; la bărbați 283-2467 nmol / l),

care se asociază cu prezenţa unui inhibitor specific al acestei enzime în serul sanguin. Detectarea unui nivel crescut de CPK este de mare importanță pentru diagnosticul precoce al polimiozitei și controlul asupra rezultatelor tratamentului în această boală.

O creștere a nivelului fosfatazei alcaline (normale 217-650 nmol/l) se observă în bolile hepatice însoțite de colestază, precum și în bolile osoase caracterizate prin activitate excesivă a osteoblastelor, cum ar fi boala Paget, osteomalacia, osteosarcomul, leziunile metastatice. în tumorile maligne de localizare variată.

O ușoară creștere a nivelului aminotransferazelor se observă uneori în LES, polimialgia reumatică și arterita cu celule gigantice și foarte rar în alte boli reumatice. O creștere semnificativă susținută a nivelului de aminotransferaze poate indica prezența hepatitei cronice active sau a cirozei biliare primare, în care se observă adesea manifestări „reumatice”. O creștere a nivelului enzimelor hepatice la pacienții cu poliartralgie poate indica în favoarea hepatitei virale acute. O creștere a nivelului enzimelor hepatice se poate datora și efectelor toxice asupra ficatului ale medicamentelor (AINS, metotrexat etc.).

Raportul dintre concentrația de calciu și fosfor din serul sanguin face posibilă evaluarea modificărilor structurale ale țesutului osos. Hiperuricemia este importantă din punct de vedere diagnostic dacă un pacient este suspectat de artrită gutoasă.

Starea funcțională a glandei tiroide este evaluată prin nivelul de T3, T4, TSH și nivelul de anticorpi la țesutul tiroidian. Tiroidita autoimună Hashimoto este destul de comună în bolile reumatice autoimune, în special în PR.

3. Metode de cercetare imunologică cercetarea bolilor reumatismale au o importantă valoare diagnostică și prognostică în multe boli reumatismale.

Studiul imunității nespecifice include studiul numărului de leucocite și monocite din serul sanguin, componentele complementului, evaluarea mobilității, activității fagocitare și microbicide a fagocitelor mononucleare, producerea lor de citokine proinflamatorii (IL-1β, IL-). 6, TNF-a etc.).

O creștere a nivelului de complement este observată în inflamația acută, procesele infecțioase și o scădere a bolilor imunocomplexe. Astfel, o scădere a concentrației componentelor complementului C2 și C3 în reacția de precipitare cu antiseruri este caracteristică pentru LES, RA, spondilită anchilozantă, vasculită și colită ulceroasă. Acest lucru se datorează activării sistemului complementului datorită formării complexelor imune. Diagnostic semnificativă este determinarea componentelor complementului în lichidul sinovial (conținutul scade în PR), în lichidul cefalorahidian (conținutul scade în lupus cerebrovasculita), în biopsiile de piele și rinichi.

Starea imunității celulare este evaluată prin indicatori cantitativi (conținut absolut și procentual de limfocite T, limfocite T active, tip T-helper I și II) și teste funcționale. Cel mai des folosit:

• Reacția de inhibare a migrației leucocitelor (RTML) în prezența antigenelor și mitogenilor: RTML cu fitohemaglutinină (PHA), concanavalin A (KOH-A), alergeni ai streptococului hemolitic, stafilococ. Reacția se bazează pe proprietatea limfocitelor, când organismul este sensibilizat la anumiți antigeni, de a forma limfokine stabilizatoare care inhibă migrarea leucocitelor; cu cât activitatea funcțională a limfocitelor este mai mare, cu atât indicatorii RTML sunt mai mici;
• reacția de transformare a blastului limfocitelor (RBTL), care evaluează activitatea funcțională a limfocitelor T. Ca răspuns la acțiunea mitogenilor (PGA), KOH-A, ser antilimfocitar, limfocitele sunt transformate în limfoblaste (cu cât se formează mai multe celule blastice, cu atât activitatea limfocitelor T este mai mare).

Subpopulațiile de limfocite T sunt determinate folosind mAb.

Pentru a evalua starea funcțională a imunității umorale se utilizează determinarea cantitativă a imunoglobulinelor din plasma sanguină. Imunoglobuline(Ig) sunt proteine ​​care au funcția de anticorpi și sunt împărțite în 5 clase principale: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG este prezentă în serul sanguin în cea mai mare concentrație (6,39-13,49 g/l), reprezintă 80% din activitatea anticorpilor. Există 4 subclase de IgG: IgG 1 (60-70%), IgG 2 (20-30%), IgG 3 (5-8%) și IgG 4 (1-3%).

IgA este principala imunoglobulină secretorie găsită în salivă, lacrimi, secreții intestinale și bronșice și laptele matern. În secreții, IgA se găsește ca un dimer care conține lanțul J și o altă peptidă numită componentă secretorie. Concentrația normală de IgA este de 0,7-3,12 g/l.

IgM constă din 5 subunități monomerice legate prin punți disulfurice și un lanț J, formând un pentamer. Concentrația de IgM în serul sanguin este în mod normal de 0,86-3,52 g/l.

IgD se găsește în ser în urme, dar este principalul tip de imunoglobulină prezent pe membrana limfocitelor B.

IgE joacă un rol important în reacțiile de hipersensibilitate imediată.

Pentru determinarea concentrației de imunoglobuline din clasele principale (IgG, IgM, IgA) se utilizează metoda imunodifuziei radiale sau tehnica nefelometrică, IgE - metode radioimunologice sau imunoenzimatice foarte sensibile.

Determinarea concentrației de imunoglobuline este utilizată pentru a diagnostica imunodeficiențe primare sau secundare (în aceste cazuri, există o scădere a concentrației de imunoglobuline din clasele principale, precum și imunoglobulinopatiile monoclonale (în combinație cu imunoelectroforeza serică și urinară).

Cea mai comună formă de imunodeficiență este imunodeficiența IgA, a cărei dezvoltare se observă uneori în bolile reumatice și se poate dezvolta în timpul tratamentului cu anumite medicamente (D-penicilamină, sulfasalazină, captopril etc.). O creștere a concentrației de IgA este adesea observată în spondiloartropatiile seronegative, vasculitele hemoragice, boala Sjögren, artropatiile psoriazice.

Adesea, în bolile reumatismale inflamatorii, se observă dezvoltarea hiperimunoglobulinemiei policlonale.

Factori reumatoizi (RF) sunt autoanticorpi la fragmentul Fc al IgG, deși pot fi asociați atât cu IgM cât și cu IgA. Este posibilă blocarea factorului reumatoid cu IgG autologă, ceea ce duce la creșterea procentului de RF latentă, completată (cu un curs lung de poliartrită reumatoidă cu viscerită).

Pentru a detecta clasa M RF, se folosesc următoarele:

Reacția de aglutinare a latexului cu particule de latex inerte acoperite cu Ig umană. Cea mai mare diluție a serului care dă aglutinare este considerată titrul de reacție. Titlul 1: 20 și mai sus este considerat pozitiv;

Reacția Waaler-Rose cu eritrocite de oaie sensibilizate cu anticorpi de iepure împotriva eritrocitelor de oaie. Cea mai mare diluție a serului care dă aglutinare este semnificativă din punct de vedere diagnostic dacă este de cel puțin 1:32.

Celulele Volganogo (celule LE). Prezența celulelor LE se datorează prezenței în seruri a anticorpilor IgG la complexul ADN-histone, care reacționează cu nucleii eliberați din diferite celule ca urmare a distrugerii acestor celule. Celulele LE se găsesc în 60-70% din cazuri la pacienții cu LES. Sunt neutrofile mature care au fagocitat substanța nucleară a celulelor distruse. Incluziuni mari omogene (corpi de hematoxilină) se găsesc în citoplasma neutrofilelor. În cazurile de fagocitoză incompletă, neutrofilele se acumulează în jurul corpului hematoxilinei sub forma unei rozete (fenomen de formare a rozetei). Un rezultat al detectării a cel puțin 5 celule LE la 1000 de leucocite este considerat pozitiv. Într-o singură cantitate, celulele LE se găsesc la 10% dintre pacienții cu PR, cu hepatită cronică activă, alergie la medicamente, poliarterita nodoasă, SJS, DM, CTD.

Anticorpi antinucleari (AHA) cel mai adesea determinată în bolile reumatismale și apar la peste 90% dintre pacienții cu CTD. Sunt o familie de autoanticorpi care interacționează cu acizii ribonucleici și proteinele nucleare, antigenele citoplasmatice. AHA sunt determinate prin imunofluorescență indirectă, imunodifuzie dublă și contraelectroforeză, imunotest enzimatic și imunoblot. Când se utilizează metoda imunofluorescenței indirecte în lucrările practice, se disting șase tipuri de colorare sau tipuri de luminiscență a nucleului, care sunt importante pentru diagnosticul bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv:

• colorare omogenă asociată cu prezența anticorpilor la ADN-ul dublu catenar și histonele, cele mai caracteristice LES și lupusului indus de medicamente;
• colorarea periferică cauzată de anticorpii circulanți ai membranei nucleare (specifice pentru LES);
• colorația granulară este cea mai frecventă, indică prezența diferitelor AHA și, prin urmare, are cea mai mică specificitate (în LES, RA cu manifestări viscerale, boală mixtă a țesutului conjunctiv);
• neoplasmul nucleolar (nucleolar) este cauzat de formarea de anticorpi la componentele nucleolului, apare în SJS, boala Sjögren. Ocazional, ANF se găsesc în boli endocrine (poliendocrinopatie, diabet zaharat de tip I, tiroidite, tireotoxicoză), boli de piele (psoriazis, pemfigus), precum și în timpul sarcinii, după transplantul de organe și țesuturi (cu dezvoltarea grefă-versus-gazdă). boala), la pacientii in program de hemodializa;
• fuziunea centromerică este observată atunci când apar anticorpi la centromerii cromozomilor (tipic pentru cursul cronic al SJS);
• neoplasmul citoplasmatic indică prezența anticorpilor la sintetazele ARNt, în special Jo-1 (apare în DM/PM).

Metodele de legare radioactivă și imună, imunodifuzia radială, imunoprecipitarea dezvăluie AHA la antigenele nucleare individuale.

Anticorpi la acidul dezoxiribonucleic (ADN). Anticorpii la ADN-ul nativ (dublu catenar), în special cei detectați prin radioimunotest (metoda Pharr), sunt relativ specifici pentru LES. Determinarea lor este esențială pentru evaluarea activității bolii, prezicerea dezvoltării exacerbărilor și a eficacității terapiei. Anticorpii ADN anti-denaturat (monocatenar) sunt mai puțin specifici pentru LES și se găsesc adesea în alte boli reumatismale.

Anticorpi la histone. Histonele sunt componente de bază formate din trei subunități: doi dimeri H2A-H2B, care sunt flancați de tetramerul H3-H4 și sunt asociate cu a treia subunitate, constând din 2 spire ale moleculei de ADN. Anticorpii împotriva histonelor H2A-H2B se găsesc la aproape toți pacienții cu sindrom asemănător lupus indus de medicament (indus de novocainamidă), la pacienții cărora li se administrează novocainamidă, dar care nu prezintă simptome de lupus, precum și la 20% dintre pacienții cu LES.

Anticorpi la ribonucleoproteine ​​(RNP). Anticorpii la ribonucleoproteine, inclusiv anti-Sm, anti-SmRNP (U1RNP), anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B, sunt mai frecventi în LES decât anticorpii la ADN-ul dublu catenar. Concentrația acestor anticorpi în sânge este neobișnuit de mare. Se găsesc în boala mixtă a țesutului conjunctiv, mai rar la pacienții cu LES, la care principala manifestare clinică sunt leziunile cutanate, SSJ subacut și alte boli reumatismale autoimune.

Anticorpi la antigenul Sm. Anticorpii antigenului Sm se găsesc numai în LES; totodată, în cazul utilizării metodei imunofluorescenței - în 30% din cazuri, iar conform metodei hemaglutinarii - în 20%. Anticorpii antigenului Sm nu sunt detectați în alte boli reumatismale. Anticorpii antigenului Sm sunt considerați anticorpi marker LES; detectarea lor este unul dintre criteriile de diagnostic pentru această boală. În prezența anticorpilor Sm, se observă o evoluție mai malignă a bolii, afectarea sistemului nervos central, psihoza lupică și conservarea relativă a funcției renale. Cu toate acestea, nivelul de anticorpi la antigenul Sm nu se corelează cu activitatea și subtipurile clinice ale LES.

Anticorpi la Ro(Robert)/SS-A direcționate împotriva ribonucleoproteinelor nucleare, care sunt asociate cu ARN-ul citoplasmatic Y1-Y5 transcris prin ARN polimeraza III.În funcție de sensibilitatea metodelor de cercetare utilizate, anticorpii împotriva Ro/SS-A se găsesc la 60-78% dintre pacienții cu sindrom Sjögren, la 96% dintre pacienții cu boala Sjogren și la 35-57% dintre pacienții cu LES.

În LES, producția acestor anticorpi este asociată cu un set specific de manifestări clinice și anomalii de laborator: fotosensibilitate, sindrom Sjögren, leziuni pulmonare, limfopenie, trombocitopenie și supraproducție de RF. O creștere a concentrației de anticorpi împotriva Ro / SS-A în combinație cu hiperproducția de IgM RF este adesea observată în subtipul ANF negativ al bolii (la 2-5% dintre pacienții cu LES) - așa-numitul lupus cutanat subacut. .

Anticorpi la La(Lane)/SS-B direcționată împotriva proteinelor asociate cu transcriptele ARN polimerază-3. Anticorpii la La/SS-B în cele mai multe cazuri sunt observați împreună cu anticorpii la Ro/SS-A, în timp ce aceștia din urmă pot apărea izolat. Anticorpii anti-La/SS-B se găsesc în boala și sindromul Sjögren asociat cu RA și LES (dar nu și în sclerodermia sistemică) și în ciroza biliară primară. În LES, anticorpii la antigenul SS-B/La sunt mai frecventi la începutul bolii, dezvoltându-se la vârsta înaintată și sunt asociați cu o incidență scăzută a nefritei.

anticorpi Scl-70 mai des detectat în formă difuză de SJS. În această boală, prezența anticorpilor Scl-70 în combinație cu transportul genelor HLA-DR3/DRW52 crește riscul de a dezvolta fibroză pulmonară de 17 ori. Detectarea anticorpilor Scl-70 la pacienții cu fenomen Raynaud izolat indică o probabilitate mare de a dezvolta SJS.

Anticorpi anticentromerici (AcA) sunt întâlnite la 20% dintre pacienții cu SJS (majoritatea dintre ei au semne de sindrom CREST), mai rar în ciroza biliară primară a ficatului (jumătate dintre acești pacienți prezintă semne de sclerodermie), și foarte rar în hepatita cronică activă și în cazul hepatitei pulmonare primare. hipertensiune. Anticorpii la centromer sunt considerați un indicator nefavorabil din punct de vedere prognostic al dezvoltării SJS la pacienții cu sindrom Raynaud.

Anticorpi la ARNt aminoacil sintetaza (anticorpi antisintetazei) se constată în prezenţa leziunilor pulmonare interstiţiale la pacienţii cu PM. În general, anticorpii la sintetaze sunt detectați la 40% dintre pacienții cu PM, la 54% dintre pacienții cu DZ în cazul formei idiopatice a acestor boli și doar la 6% dintre pacienții cu PM. Anticorpii la sintetaze se găsesc și în alte DBST, cu excepția miozitei tumorale. Producerea de anticorpi antisintetaze este asociată cu dezvoltarea așa-numitului „sindrom antisintetază”.

Anticorpi antifilagrina (AFA) reprezintă o familie care include anticorpi anti-keratină, factor anti-perinuclear, anticorpi la antigenul Sa și anticorpi descriși recent la peptida ciclică care conține citrulină. Conform conceptelor moderne, principalul determinant antigenic recunoscut de acești anticorpi sunt peptidele citrulinate, care, în special, sunt prezente în sinoviala pacienților cu RA. AFA sunt foarte specifice pentru RA. Cea mai mare utilizare a AFA este în diagnosticul RA precoce. O serie de studii au arătat o evoluție mai agresivă a bolii la pacienții cu RA în prezența acestor anticorpi.

Anticorpi la fosfolipide (APL)- un grup heterogen de autoanticorpi care reactioneaza cu fosfolipidele incarcate negativ (fosfatidilserina, fosfatidilinozitol, cardiolipina) si neutre (fosfatidiletanolamina, fosfatidilcolina). Acestea includ anticoagulant lupus, anticorpi la cardiolipină și factori care determină dezvoltarea unei reacții Wasserman fals pozitive.

Anticoagulant lupus (LA)- imunoglobuline din clasele IgG și/sau IgM care suprimă in vitro una sau mai multe reacții de coagulare dependente de fosfolipide. VA este considerat un membru al familiei de anticorpi la fosfolipide, sinteza lor este asociată cu dezvoltarea trombozei venoase sau arteriale.

Anticorpi la cardiolipină (ALC). ELISA este utilizat pentru a determina AL. Producerea de AL (în special la titruri mari de AL din clasa IgG), precum și formarea de VA, este asociată cu dezvoltarea sindromului antifosfolipidic.

Testul Wassermann fals pozitiv este o metodă serologică rapidă de diagnosticare a sifilisului, bazată pe flocularea unei suspensii standard de fosfolipide (cardiolipină) cu serul pacientului care conține anticorpi antitreponemici (reagină). Pentru un diagnostic mai precis al sifilisului se folosește metoda imunofluorescenței cu antigen treponemic.

La 15-20% dintre pacienții cu LES este detectată o reacție Wasserman fals pozitivă, iar la 30% dintre indivizii sănătoși cu reacție Wasserman fals pozitivă se dezvoltă ulterior LES. Mai ales des, o reacție Wasserman fals pozitivă se găsește la pacienții cu sindrom antifosfolipidic.

Anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA). ANCA aparțin unei familii de autoanticorpi direcționați împotriva antigenelor specifice care sunt prezenți în citoplasma neutrofilelor. Există două tipuri de ANCA, care sunt determinate prin imunofluorescență indirectă folosind neutrofile donatoare fixate cu alcool absolut. Anticorpii la proteinaza-3 provoacă fluorescență citoplasmatică difuză (clasică) și sunt denumiți ca c-ANCA sau c-ANCA. Anticorpii la mieloperoxidază, elastază și lactoferină sunt caracterizați printr-un tip de luminiscență perinucleară și sunt denumiți ca perinucleari sau p-ANCA. ANCA se găsesc adesea în vasculitele sistemice.

Infecția cu streptococ determină o creștere a titrurilor de anticorpi antistreptococici. Determinarea anticorpilor antistreptococici este utilizată pentru a diagnostica febra reumatică acută și glomerulonefrita acută. Cea mai răspândită este determinarea anticorpilor la streptolizină-0 (ASL-0), streptokinazei (ASK) și streptodeoxiribonucleazei B (anti-DNaza B). O creștere a titrurilor ASL-0 se constată la mai mult de 2/3 dintre pacienții cu febră reumatică acută și doar la jumătate dintre pacienții cu glomerulonefrită acută. Titrurile maxime de anticorpi antistreptococici sunt detectate în timpul dezvoltării poliartritei, iar în timpul dezvoltării carditei sau coreei, titrurile acestor anticorpi sunt reduse semnificativ, ceea ce reduce valoarea diagnostică a acestui test.

De mare importanță pentru diagnostic sunt reacțiile de determinare a anticorpilor după infecții anterioare (reacția Wassermann, reacțiile de fixare a complementului cu tuberculoză, pseudotuberculoza, yersinioza, shigeloza și alți antigeni, antigenele HBs, gonococice (reacția Bordet-Jangu) și bruceloza (reacția Wright-Heddleson). ) titru antigen al anticorpilor antichlamidieni).

Crioglobuline- un grup de proteine ​​din zer cu o capacitate anormală de precipitare reversibilă sau formare de gel la temperatură scăzută. Crioglobulinele pot fi găsite în diferite boli ale organelor interne, inclusiv de foarte multe ori în bolile reumatismale sistemice.

În funcție de compoziție, crioglobulinele sunt împărțite în trei tipuri principale. Tipul I este format din imunoglobuline monoclonale IgA sau IgM, mai rar - lanțuri ușoare monoclonale (proteina Bene-Jones). Tipul II (observat în așa-numita crioglobulinemie mixtă) constă din imunoglobuline monoclonale (de obicei IgM, mai rar IgA sau IgG) cu activitate antiglobulineră împotriva IgG policlonale. Tipul III (observat în așa-numita crioglobulinemie mixtă) constă din una sau mai multe clase de imunoglobuline policlonale. Cea mai frecventă formă de crioglobulinemie în bolile reumatice este tipul III. Apare în LES, RA, SJS, sindromul Sjögren.

Complexe imune circulante (CIC). O creștere a concentrației CEC reflectă activitatea inflamatorie și imunologică a procesului patologic în LES, RA și spondiloartropatiile seronegative.

Examinarea lichidului sinovial (SF). SF normal este steril, galben deschis, transparent și vâscos, citoza nu depășește 0,18 x 109/l. Compoziția celulară a SF este reprezentată de celulele stratului tegumentar al membranei sinoviale și leucocite, în timp ce în mod normal predomină monocitele și limfocitele (până la 75%), numărul de neutrofile polimorfonucleare variază de la 0 la 25%, iar sinoviocitele - de la 0 până la 12%.

Cantitatea de SF este în mod normal de 0,2-2 ml, cu boli articulare de 3-25 ml sau mai mult.

Culoarea SG este în mod normal galben deschis; cu boli degenerative-distrofice - galben deschis, galben, pai; în bolile inflamatorii - de la galben deschis la maro, lămâie, chihlimbar, gri, roz.

Transparenţă. Există patru grade de transparență ale SF: transparent, translucid, moderat tulbure, intens tulbure. În mod normal, SF este transparent, cu afecțiuni neinflamatorii ale articulațiilor - transparent, translucid, cu boli inflamatorii - moderat sau intens tulbure.

Sediment. În mod normal nu există sedimente; în bolile inflamatorii ale articulațiilor, sedimentul se găsește aproape întotdeauna. De regulă, acestea sunt fragmente de membrane celulare, filamente de fibrină, fibre de colagen, fragmente de cartilaj și membrană sinovială formate în procesul de distrugere, în unele cazuri și cristale.

Densitatea cheagului de mucină. În mod normal, cheagul de mucină este dens, la bolile articulare neinflamatorii este moderat dens, la bolile inflamatorii este lax sau moderat lax.

Viscozitate. Vâscozitatea fluidului este determinată în diferite moduri. În studiile de rutină, vâscozitatea fluidului este de obicei determinată de lungimea filamentului de mucină. Exista trei grade de vascozitate: joasa - pana la 1 cm, medie - pana la 5 cm si inalta - peste 5 cm.In mod normal, vascozitatea lichidului este mare, cu afectiuni articulare neinflamatorii - medie, cu inflamatorii - scazuta. . Există, de asemenea, metode instrumentale pentru evaluarea vâscozității fluidului folosind vâscozimetre.

Citoza. În eprubete care conțin 0,4 ml soluție izotonă de clorură de sodiu, adăugați 0,02 ml de SF. Numărul total de celule este numărat într-o cameră de numărare. În bolile neinflamatorii ale articulațiilor, numărul total de celule nu depășește 3 x 109/l, în bolile inflamatorii este cuprins între 3 și 50 x 109/l. În SF septic, citoza depășește 50 x 109/l.

sinoviocitograma. În bolile neinflamatorii ale articulațiilor predomină limfocitele în SF (până la 80%), în bolile inflamatorii, neutrofilele polimorfonucleare (până la 90%).

ragocite. Nu există ragocite în SF normal. În bolile articulare neinflamatorii și spondiloartrita seronegativă, numărul de ragocite variază de la 2 la 15% din numărul total de celule. În RA, numărul de ragocite ajunge la 40% sau mai mult, în funcție de gradul de activitate inflamatorie locală.

Cristale. Cristalele din SF sunt identificate folosind un microscop polarizant. Cristalele de urat și pirofosfat de calciu, care au proprietăți optice opuse, sunt identificate destul de sigur. Datorită dimensiunilor lor mici, cristalele de hidroxiapatită pot fi detectate doar prin microscopie electronică.

proteine ​​totale. În mod normal, conținutul de proteine ​​în SF este de 15-20 g/l, cu boli neinflamatorii ale articulațiilor - 22-37 g/l, cu boli inflamatorii - 35-48 g/l, cu RA - până la 60 g /l.

Glucoză. În mod normal, conținutul de glucoză este de 3,5-5,5 mmol / l, cu boli neinflamatorii ale articulațiilor - 4,5-5,5 mmol / l, cu boli inflamatorii - 2,0-5,5 mmol / l. În artrita septică, glucoza nu este practic detectată în SF.

Factorul reumatoid, proteina C reactivă. În SF normal, factorul reumatoid nu este detectat; în bolile neinflamatorii ale articulațiilor, acesta poate fi determinat într-un titru mic - 1: 20-1: 40; în RA seropozitivă, titrul factorului reumatoid în SF depășește semnificativ 1: 40. Nivelul CRP în SF în bolile articulare neinflamatorii este de 0,001 g/l, în bolile inflamatorii - de la 0,01 la 0,06 g/l și mai mare. .

Boli articulare
IN SI. Mazurov

Instituție de învățământ de la bugetul de stat

studii profesionale superioare

„Academia Medicală de Stat din Omsk”

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Departamentul Propedeutică a Bolilor Interne

Metode de laborator și instrumentale pentru diagnosticarea bolilor tractului gastro-intestinal

S.S. Bunova, L.B. Rybkina, E.V. Usacheva

Ghid de studiu pentru studenți

UDC 616.34-07(075.8)
BBC 54.13-4ya73

Acest manual de instruire prezintă metode de laborator și instrumentale pentru diagnosticarea bolilor tractului gastrointestinal și subliniază capacitățile lor de diagnosticare. Materialul este prezentat într-o formă simplă accesibilă. Manualul conține 39 de figuri, 3 tabele, care vor facilita asimilarea materialului în timpul lucrului independent. Manualul propus completează manualul de propedeutică a bolilor interne. Sarcinile de testare prezentate au scopul de a consolida asimilarea materialului prezentat.

Acest manual este destinat studenților care studiază în specialitățile: 060101 - Medicină generală, 060103 - Pediatrie, 060105 - Îngrijiri medicale și preventive.

cuvânt înainte
Lista de abrevieri

Capitolul 2. Datele metodelor instrumentale de cercetare în bolile tractului gastro-intestinal
1. Metode de cercetare endoscopică
1.1. Fibroesofagogastroduodenoscopia
1.2. Sigmoidoscopie
1.3. Colonoscopia
1.4. Enteroscopie
1.5. Endoscopie cu capsule
1.6. Cromoscopia (cromoendoscopie)
1.7. Laparoscopie de diagnostic
2. Metode de cercetare radiologică
2.1. Fluoroscopie (radiografie) a esofagului și a stomacului
2.2. Tomografia computerizată și tomografia computerizată multislice a organelor abdominale
2.3. Radiografia simplă a organelor abdominale și studiul trecerii bariului prin intestine
2.4. Irrigoscopie
3. Metode de cercetare cu ultrasunete
3.1. Ecografia stomacului
3.2. Ecografia intestinală (ecografia endorectală)
4. Metode de diagnosticare funcțională

4.2. Studiul secreției gastrice - metoda aspirației-titrare (studiu fracționat al secreției gastrice folosind o sondă subțire)

Sarcini de testare pentru auto-studiu
Bibliografie

cuvânt înainte

Bolile tractului gastrointestinal ocupă unul dintre primele locuri în structura morbidității, în special în rândul persoanelor tinere, de vârstă activă, numărul pacienților cu patologie a sistemului digestiv continuă să crească. Acest lucru se datorează multor factori: prevalența infecției cu Helicobacter pylori în Rusia, fumatul, consumul de alcool, factorii de stres, utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, medicamente antibacteriene și hormonale, citostatice etc. Metodele de cercetare de laborator și instrumentale sunt un punct extrem de important in diagnosticul bolilor gastrointestinale.o cale ca de multe ori acestea se desfasoara latent, fara semne clinice evidente. În plus, metodele de laborator și instrumentale pentru boli ale esofagului, stomacului și intestinelor sunt principalele metode de monitorizare a dinamicii evoluției bolii, monitorizarea eficacității tratamentului și a prognosticului.

Acest manual prezintă capacitățile de diagnostic ale metodelor de laborator și instrumentale pentru diagnosticarea bolilor esofagului, stomacului și intestinelor, inclusiv metodele generale de cercetare clinică și specială de laborator, metode endoscopice, radiologice, ecografice și metode de diagnostic funcțional.

Alături de studiile tradiționale, bine stabilite, au fost luate în considerare noi metode moderne de diagnosticare a bolilor tractului gastrointestinal: determinarea cantitativă a transferinei și hemoglobinei în fecale, determinarea markerului de inflamație a mucoasei intestinale - calprotectina fecală, examinarea serului sanguin folosind „GastroPanel”, metoda de diagnosticare a cancerului gastric folosind un marker tumoral seric din sânge, metode moderne de diagnosticare a infecției cu Helicobacter pylori, endoscopie capsulă, tomografie computerizată și tomografie computerizată multislice a organelor abdominale, examinare cu ultrasunete a stomacului și intestinelor (ecografia endorectală) și multe altele.

În prezent, potențialul serviciului de laborator a crescut semnificativ ca urmare a introducerii noilor tehnologii de laborator: reacția în lanț a polimerazei, imunotestul imunochimic și enzimatic, care au ocupat un loc puternic pe platforma de diagnostic și permit screening-ul, monitorizarea anumitor patologii. și rezolvarea problemelor clinice complexe.

Studiul coprologic nu și-a pierdut semnificația în aprecierea capacității digestive a organelor sistemului digestiv, pentru selectarea terapiei de substituție enzimatică adecvată. Această metodă este ușor de realizat, nu necesită costuri mari de materiale și echipamente speciale de laborator și este disponibilă în fiecare instituție medicală. În plus, acest manual detaliază principalele sindroame scatologice.

Pentru o mai bună înțelegere a capacităților de diagnosticare a metodelor de laborator și instrumentale de cercetare și interpretare a rezultatelor obținute, manualul conține 39 de figuri și 3 tabele. În partea finală a manualului, sunt date sarcini de testare pentru auto-studiu.

Lista de abrevieri

REZERVOR	- chimia sângelui
obd	- papila duodenală majoră
DPK	- duoden
ZhVP	- căile biliare
colelitiaza	- colelitiaza
tract gastrointestinal	- tract gastrointestinal
ELISA	- test imunosorbent legat
CT	- Scanare CT
MSCT	– tomografie computerizată multislice
STEJAR	- analize generale de sânge
OAM	- analiza generala a urinei
OBP	- organe abdominale
p/z	- linia de vedere
PCR	- reacția în lanț a polimerazei
sozh	- mucoasa gastrica
soe	- viteza de sedimentare a eritrocitelor
Tf	- transferină în fecale
ecografie	- ultrasonografie
FEGDS	- fibroesofagogastroduodenoscopia
HP	- Helicobacter pylori
Hb	- hemoglobina în fecale
HC1	- acid clorhidric

Capitolul 1

1. Metode de cercetare screening

1.1. Analize generale de sânge

1.2. Analiza generală a urinei

1.3. Chimia sângelui

1.4. Examinarea fecalelor pentru ouă de viermi și chisturi de protozoare:

2. Metode speciale de cercetare

2.1. Metode pentru studiul fecalelor

2.1.1. Examen coprologic (coprogram)

Indicatori de coprogram	Indicatorii de coprogram sunt normali	Modificări ale parametrilor coprogramului în bolile gastrointestinale
Examinarea macroscopică
Cantitatea de fecale	100-200 g pe zi. Odată cu predominanța proteinelor în dietă, scrieți cantitatea de fecale scade, legume - crește. Cu o dietă vegetariană, cantitatea de fecale poate ajunge la 400-500 g.	- Izolarea maselor fecale într-un volum mare (mai mult de 300 g pe zi - materie polifecală) este caracteristică diareei. - O cantitate mică de fecale (mai puțin de 100 g pe zi) este caracteristică constipației.
Consistența fecalelor	moderat dens (dens)	- Consistenta densa - cu constipatie constanta datorita absorbtiei excesive a apei - Consistență lichidă sau mofoasă a fecalelor - cu peristaltism crescut (din cauza absorbției insuficiente a apei) sau cu secreție abundentă de exudat inflamator și mucus de către peretele intestinal - Consistență asemănătoare unguentului - în prezența unei cantități mari de grăsime neutră (de exemplu, în pancreatita cronică cu insuficiență exocrină) - Consistență spumoasă - cu procese de fermentație îmbunătățite în colon și formarea unei cantități mari de dioxid de carbon
Forma fecalelor	Cilindric	- Forma fecalelor sub formă de „bulgări mari” - cu o ședere lungă a fecalelor în colon (disfuncție hipomotorie a colonului la persoanele cu un stil de viață sedentar sau care nu mănâncă alimente grosiere, precum și cu cancer de colon, boala diverticulara) - Forma sub formă de bulgări mici - „fecalele de oaie” indică o stare spastică a intestinului, în timpul înfometării, un ulcer gastric și ulcer duodenal, un caracter reflex după apendicectomie, cu hemoroizi, o fisură anală - formă de panglică sau „creion” – în bolile însoțite de stenoză sau spasm sever și prelungit al rectului, cu tumori ale rectului - Fecale neformate - un sindrom de maldigestie și malabsorbție Scala Bristol a formelor fecale (Fig. 1) este o clasificare medicală a formelor fecalelor umane dezvoltată de Meyers Hayton la Universitatea din Bristol, publicată în 1997. Tipurile 1 și 2 caracterizează constipația Tipul 3 și 4 - scaun normal Tipul 5, 6 și 7 - diaree
Miros	Fecal (regulat)	- Retentia prelungita a scaunului in colon (constipatie) duce la absorbtia substantelor aromatice si mirosul dispare aproape complet - În timpul proceselor de fermentație, mirosul de fecale este acru din cauza acizilor grași volatili (butiric, acetic, valeric) - Procesele de putrefacție îmbunătățite (dispepsie putrefactivă, degradarea tumorii intestinale) provoacă apariția unui miros fetid ca urmare a formării de hidrogen sulfurat și metil mercaptan
Culoare	Maro (când mănânci produse lactate - maro-gălbui, carne - maro închis). Aportul de alimente vegetale și anumite medicamente pot modifica culoarea fecalelor (sfeclă - roșiatică; afine, coacăze negre, mure, cafea, cacao - maro închis; bismut, culoarea fierului fecale negru)	- În caz de obstrucție a tractului biliar (piatră, tumoră, spasm sau stenoză a sfincterului Oddi) sau insuficiență hepatică (hepatită acută, ciroză hepatică), care duce la o încălcare a eliberării bilirubinei, a fluxului de bilă în intestin se oprește sau scade, ceea ce duce la decolorarea fecalelor, devine alb cenușiu, argilos (fecale acolice) - Cu insuficiență pancreatică exocrină - gri, deoarece stercobilinogenul nu este oxidat la stercobilină - Sângerarea de la stomac, esofag și intestinul subțire este însoțită de apariția scaunului negru - „gudron” (Melena) - Cu sangerari din colon si rect distal (tumora, ulcere, hemoroizi), in functie de gradul de sangerare, scaunul are o culoare rosie mai mult sau mai putin pronuntata - În holeră, scurgerea intestinală este un exsudat cenușiu inflamator cu fulgi de fibrină și bucăți de mucoasă a colonului („apă de orez”) - Dizenteria este însoțită de eliberarea de mucus, puroi și sânge stacojiu - Secrețiile intestinale în amebiază pot avea un caracter asemănător jeleului de culoare bogată roz sau roșu
Slime	absent (sau rar)	- Când colonul distal (în special rectul) este afectat, mucusul este sub formă de bulgări, fire, panglici sau masă vitroasă - În cazul enteritei, mucusul este moale, vâscos, amestecându-se cu fecalele, dându-i un aspect ca de jeleu - Mucusul care acoperă fecalele formate din exterior sub formă de bulgări subțiri, apare cu constipație și inflamație a intestinului gros
Sânge	Absent	- La sângerare din colonul distal, sângele este localizat sub formă de vene, frânturi și cheaguri pe fecalele formate - Sângele stacojiu apare atunci când sângerează din părțile inferioare ale sigmoidului și rectului (hemoroizi, fisuri, ulcere, tumori) - Sânge alterat din partea superioară a sistemului digestiv (esofag, stomac, duoden), amestecat cu fecalele, îl colorează în negru (fecale „gudronate”, melenă) - Sângele din fecale poate fi detectat în boli infecțioase (dizenterie), colită ulceroasă, boala Crohn, tumori de colon sub formă de vene, cheaguri până la sângerări abundente
Puroi	Absent	- Puroiul de la suprafața fecalelor se determină cu inflamații severe și ulcerații ale mucoasei colonului (colită ulceroasă, dizenterie, dezintegrarea tumorii intestinale, tuberculoză intestinală) adesea împreună cu sânge și mucus - se observă puroi în cantități mari fără amestec de mucus la deschiderea abceselor paraintestinale
Resturile de alimente nedigerate (lientoree)	Dispărut	Insuficiența severă a digestiei gastrice și pancreatice este însoțită de eliberarea de reziduuri alimentare nedigerate.
Cercetare chimică
Reacţie	Neutru, rareori ușor alcalin sau ușor acid	- Se remarcă o reacție acidă (pH 5,0-6,5) când se activează flora iodofilă, care formează dioxid de carbon și acizi organici (dispepsie fermentativă) - Reacția alcalină (pH 8,0-10,0) are loc cu procese intensificate de degradare a proteinelor în colon, activarea florei putrefactive care formează amoniac (dispepsie putrefactivă)
Reacția la sânge (reacția lui Gregersen)	negativ	O reacție pozitivă la sânge indică sângerare în orice parte a tractului gastrointestinal (sângerare de la gingii, ruperea venelor varicoase ale esofagului, leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal, tumori ale oricărei părți a tractului gastrointestinal în stadiul de carie). )
Reacția la stercobilină	Pozitiv	- Absența sau o scădere bruscă a cantității de stercobilină din fecale (reacția la stercobilină este negativă) indică obstrucția căii biliare comune de către o piatră, comprimarea acesteia de către o tumoare, stricturi, stenoză coledocală sau o scădere bruscă. în funcția hepatică (de exemplu, în hepatita virală acută) - O creștere a cantității de stercobilină din materiile fecale are loc cu hemoliza masivă a globulelor roșii (icter hemolitic) sau creșterea secreției biliare
Reacția la bilirubină	Negativ, pentru că activitatea vitală a florei bacteriene normale a intestinului gros asigură procesul de reducere a bilirubinei la stercobilinogen, iar apoi la stercobilină	Detectarea bilirubinei neschimbate în fecalele unui adult indică o încălcare a procesului de restabilire a bilirubinei în intestin sub influența florei microbiene. Bilirubina poate apărea cu evacuarea rapidă a alimentelor (o creștere bruscă a motilității intestinale), disbacterioză severă (un sindrom de creștere bacteriană excesivă în colon) după administrarea de medicamente antibacteriene
Reacția Vishnyakov-Tribulet (pentru proteine ​​solubile)	negativ	Reacția Vishnyakov-Tribulet este utilizată pentru a detecta un proces inflamator latent. Detectarea proteinei solubile în fecale indică inflamația mucoasei intestinale (colită ulceroasă, boala Crohn)
examinare microscopica
Fibre musculare: Cu striație (neschimbată, nedigerată) - fara striatii (alterate, digerate)	Dispărut Niciunul (sau singur la vedere)	Un număr mare de fibre musculare modificate și neschimbate în fecale ( Lareaoree) indică o încălcare a proteolizei (digestia proteinelor): - în afecțiuni însoțite de aclorhidrie (lipsa HCl liber în sucul gastric) și achilie (absența completă a secreției de HCl, pepsină și alte componente ale sucului gastric): pangastrită atrofică, stare după rezecția gastrică - cu evacuare accelerată a chimului alimentar din intestine - cu încălcarea funcției exocrine a pancreasului - cu dispepsie putrefactivă
Țesut conjunctiv (rămășițe de vase nedigerate, ligamente, fascia, cartilaj)	Absent	Prezența țesutului conjunctiv în fecale indică o deficiență a enzimelor proteolitice ale stomacului și se observă cu hipo- și aclorhidrie, achilia
Grasimi neutre Acid gras Săruri ale acizilor grași (săpunuri)	Dispărut sau slabă cantitate săruri grase acizi	Încălcarea digestiei grăsimilor și apariția în fecale a unei cantități mari de grăsimi neutre, acizi grași și săpunuri se numește Steatoree. - cu scaderea activitatii lipazei (insuficienta pancreatica exocrina, o obstructie mecanica a scurgerii sucului pancreatic), steatoreea este reprezentata de grasime neutra. - cu încălcarea fluxului de bilă în duoden (încălcarea procesului de emulsionare a grăsimilor în intestinul subțire) și cu încălcarea absorbției acizilor grași în intestinul subțire, acizii grași sau sărurile acizilor grași (săpunuri) sunt găsite în fecale
Fibrele vegetale (digerabile) se găsesc în pulpa legumelor, fructelor, leguminoaselor și cerealelor. Fibrele nedigerabile (coaja fructelor și legumelor, firele de păr de plante, epiderma cerealelor) nu au valoare diagnostică, deoarece nu există enzime care să le descompună în sistemul digestiv uman.	Celulele simple în p / s	Apare în număr mare cu evacuarea rapidă a alimentelor din stomac, aclorhidrie, akhiliya, cu sindromul creșterii bacteriene excesive în colon (o scădere pronunțată a microflorei normale și o creștere a microflorei patogene în colon)
Amidon	Absente (sau celule de amidon unice)	Se numește prezența unor cantități mari de amidon în scaun amiloreeși se observă mai des cu motilitate intestinală crescută, dispepsie fermentativă, mai rar cu insuficiență exocrină a digestiei pancreatice
Microflora iodofila (clostridii)	Unic în cazuri rare (în mod normal, flora iodofilă trăiește în regiunea ileocecală a colonului)	Cu o cantitate mare de carbohidrați, clostridiile se înmulțesc intens. Un număr mare de clostridii este considerată disbioză fermentativă
Epiteliu	Celule absente sau unice ale epiteliului columnar în p / o	O cantitate mare de epiteliu columnar în fecale este observată în colita acută și cronică de diferite etiologii.
Leucocite	Neutrofile absente sau solitare în s/c	Un număr mare de leucocite (de obicei neutrofile) se observă în enterita și colita acută și cronică de diverse etiologii, leziuni ulcerative-necrotice ale mucoasei intestinale, tuberculoză intestinală, dizenterie.
globule rosii	Dispărut	- apariția eritrocitelor ușor alterate în scaun indică prezența sângerării din colon, în principal din secțiunile distale ale acestuia (ulcerații mucoase, tumoră în putrefacție a rectului și a colonului sigmoid, fisuri anale, hemoroizi) - cu sângerare din colonul proximal, eritrocitele sunt distruse și nu sunt detectate la microscopie - un număr mare de eritrocite în combinație cu leucocite și epiteliul columnar este caracteristic leziunilor ulcerativ-necrotice ale mucoasei colonului (colită ulceroasă, boala Crohn cu leziuni ale colonului), polipoză și neoplasme maligne ale colonului
ouă de vierme	Dispărut	Ouăle de viermi rotunzi, tenia lată etc. indică invazia helmintică corespunzătoare
Protozoare patogene	Dispărut	Chisturile de ameba dizenterică, Giardia etc. indică invazia corespunzătoare de către protozoare
Celule de drojdie	Dispărut	Se găsesc în fecale în timpul tratamentului cu antibiotice și corticosteroizi. Identificarea ciupercii Candida albicans se realizează prin inoculare pe medii speciale (mediul Saburo, Microstix Candida) și indică o infecție fungică a intestinului.
Oxalat de calciu (cristale de oxalat de var)	Absent	Ele intră în sistemul gastrointestinal cu alimente vegetale, în mod normal HCl al sucului gastric se dizolvă cu formarea de clorură de calciu. Detectarea cristalelor este un semn al aclorhidriei
Cristale de tripelfosfat (fosfat de amoniac-magneziu)	Dispărut	Se formează în intestinul gros în timpul descompunerii lecitinei, nucleinei și a altor produse de degradare a proteinelor. Cristalele de trippelfosfat găsite în fecale (pH 8,5-10,0) imediat după defecare indică o putrefacție crescută a colonului

Sindroame scatologice

Sindromul insuficienței masticatorii

Sindromul deficienței de mestecat relevă insuficiența actului de mestecare a alimentelor (detecția particulelor de alimente în fecale, vizibile cu ochiul liber).

Cauzele sindromului de deficiență de mestecat:

• absența molarilor
• carii dentare multiple cu distrugerea lor

Activitatea enzimatică normală a secretelor digestive din cavitatea bucală este înecată de produsele reziduale ale microflorei patogene. Aspect în gură flora patogenă abundentă reduce activitatea enzimatică a stomacului și a intestinelor, astfel că lipsa de mestecat poate stimula dezvoltarea sindroamelor scatologice gastrogene și enterale.

Sindromul insuficienței digestiei în stomac (sindrom scatologic gastrogen)

Sindromul scatologic gastrogen se dezvoltă ca urmare a încălcării formării acidului clorhidric și pepsinogenului în lichidul de răcire.

Cauzele sindromului scatologic gastrogen:

• gastrită atrofică
• cancer la stomac
• afecțiuni după rezecția stomacului
• eroziune în stomac
• ulcer la stomac
• Sindromul Zollinger-Ellison

Sindromul scatologic gastrogen se caracterizează prin detectarea în fecale a unui număr mare de fibre musculare nedigerate (creatoree), țesut conjunctiv sub formă de fibre elastice, straturi de fibre digerabile și cristale de oxalat de calciu.

Prezența fibrelor digerabile în fecale este un indicator al scăderii cantității de HCl liber și al digestiei gastrice afectate. În timpul digestiei gastrice normale, fibrele digerabile sunt macerate (înmuiate) de HCl liber al sucului gastric și devin disponibile pentru enzimele pancreatice și intestinale și nu se găsesc în fecale.

Sindromul insuficienței digestiei pancreatice (sindrom scatologic pancreatogen)

Adevăratul indicator al insuficienței digestiei pancreatice este apariția grăsimii neutre în fecale (steatoree), deoarece lipazele nu hidrolizează grăsimile.

Există fibre musculare fără striare (creatoree), prezența amidonului este posibilă, polifecalia este caracteristică; consistență moale, asemănătoare unguentului; fecale neformate; culoarea gri; miros ascuțit, fetid, reacție pozitivă la stercobilină.

Cauzele sindromului scatologic pancreatogen:

• pancreatită cronică cu insuficiență exocrină
• cancer de pancreas
• afecțiuni după rezecția pancreatică
• fibroza chistica cu insuficienta pancreatica exocrina

Sindrom de deficiență biliară (hipo- sau acolie) sau sindrom scatologic hepatogen

Sindromul scatologic hepatogen se dezvoltă din cauza absenței bilei ( acolie) sau aprovizionarea sa insuficientă ( hipocolie) în DPC. Drept urmare, acizii biliari implicați în emulsionarea grăsimilor și activarea lipazei nu intră în intestin, ceea ce este însoțit de o încălcare a absorbției acizilor grași în intestinul subțire. Acest lucru reduce și peristaltismul intestinelor, stimulat de bilă și de acțiunea sa bactericidă.

Suprafața fecalelor devine mată, granulară datorită conținutului crescut de picături de grăsime, consistența este unguentă, de culoare alb-cenușie, reacția la stercobilină este negativă.

Examen microscopic: o cantitate mare de acizi grași și sărurile acestora (săpunuri) - produse ale clivajului incomplet.

Cauzele sindromului scatologic hepatogen:

• boli ale tractului biliar (GSD, obstrucția căii biliare comune cu o piatră (coledocolitiază), compresia căii biliare comune și BDS de către o tumoare a capului pancreatic, stricturi pronunțate, stenoze ale căii biliare comune)
• boli hepatice (hepatită acută și cronică, ciroză hepatică, cancer hepatic)

Sindromul de indigestie la nivelul intestinului subțire (sindrom scatologic enteral)

Sindromul scatologic enteral se dezvoltă sub influența a doi factori:

• insuficiența activității enzimatice a secreției intestinului subțire
• absorbția redusă a produselor finite ai hidrolizei nutrienților

Cauzele sindromului scatologic enteral:

• sindromul insuficienței masticatorii insuficiență a digestiei gastrice
• insuficiența separării sau fluxul bilei în duoden
• invazii helmintice ale intestinului subțire și vezicii biliare
• boli inflamatorii ale intestinului subțire (enterite de diverse etiologii), leziuni ulcerative ale intestinului subțire
• boli endocrine care determină motilitate intestinală crescută (tireotoxicoză)
• boli ale glandelor mezenterice (tuberculoză, limfogranulomatoză, sifilis, limfosarcom)
• Boala Crohn care afectează intestinul subțire
• deficit de dizaharidază, boala celiacă (boala celiacă)

Semnele coprologice vor fi diferite in functie de cauza indigestiei la nivelul intestinului subtire.

Sindromul indigestiei la nivelul colonului

Cauzele sindromului de indigestie la nivelul colonului:

• încălcarea funcției de evacuare a colonului - constipație, diskinezie spastică a colonului
• boala inflamatorie intestinala (colita ulcerativa, boala Crohn)
• insuficiență a digestiei în intestinul gros prin tipul de dispepsie fermentativă și putrefactivă
• leziuni masive ale intestinelor de către helminți, protozoare

Cu dischinezie spastică de colon și sindrom de colon iritabil cu constipație, cantitatea de fecale este redusă, consistența este densă, fecalele sunt fragmentate, sub formă de bulgări mici, mucusul învăluie fecalele sub formă de panglici și bulgări, o cantitate moderată. de epiteliu cilindric, leucocite unice.

Un semn de colită va fi apariția mucusului cu leucocite și epiteliu cilindric. Odată cu inflamația colonului distal (colita ulceroasă), are loc o scădere a cantității de fecale, consistența este lichidă, fecalele sunt neformate, există impurități patologice: mucus, puroi, sânge; reacție puternic pozitivă la sânge și reacția Vishnyakova-Triboulet; un număr mare de epiteliu cilindric, leucocite și eritrocite.

Insuficiența digestiei la nivelul intestinului gros după tipul de dispepsie fermentativă și putrefactivă:

• Dispepsie fermentativă(disbioză, sindrom de creștere bacteriană excesivă în colon) apare din cauza unei încălcări a digestiei carbohidraților și este însoțită de o creștere a cantității de floră iodofilă. Procesele de fermentare au loc cu un pH acid (4,5-6,0). Scaunele sunt copioase, subțiri, spumoase, cu miros acru. Mucus amestecat cu fecale. În plus, dispepsia fermentativă se caracterizează prin prezența în fecale a unor cantități mari de fibre digerabile și amidon.
• Dispepsie putridă mai frecvent la persoanele care suferă de gastrită cu insuficiență secretorie (din cauza lipsei de acid clorhidric liber, alimentele nu sunt procesate corespunzător în stomac). Digestia proteinelor este perturbată, are loc descompunerea lor, produsele rezultate irită mucoasa intestinală, cresc eliberarea cantității de lichid și mucus. Mucusul este un bun teren de reproducere pentru flora microbiană. În procesele putrefactive, fecalele sunt de consistență lichidă, de culoare maro închis, alcaline cu miros ascuțit, putred și un număr mare de fibre musculare la microscopie.

2.1.2. Examenul bacteriologic al fecalelor

Examenul bacteriologic al fecalelor- inocularea fecalelor pe medii nutritive în scopul analizei calitative și determinării cantitative a microflorei intestinale normale, precum și a formelor oportuniste și patogene ale microorganismelor.
Cultura bacteriologică a fecalelor este utilizată pentru a diagnostica sindromul creșterii bacteriene excesive în intestin (disbacterioză intestinală), infecții intestinale și pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului lor:

• evaluarea cantitativă a microflorei (bifidus și bacterii lactice, clostridii, microflora oportunistă și patogenă, ciuperci) cu determinarea sensibilității la antibiotice și fagi
• identificarea agenților patogeni ai infecțiilor intestinale (shigella, salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotavirusuri, adenovirusuri)

2.1.3. Markeri de afectare a mucoasei intestinale:

A. examinarea fecalelor pentru sânge ocult (reacția lui Gregersen)
B. determinarea transferinei (Tf) și a hemoglobinei (Hb) în fecale

A. Examinarea fecalelor pentru sânge ocult (reacția lui Gregersen):

Se numește sânge latent, care nu schimbă culoarea fecalelor și nu este determinat macro și microscopic. Reacția Gregersen pentru detectarea sângelui ocult se bazează pe proprietatea pigmentului sanguin de a accelera procesele oxidative (studiu chimic).

O reacție pozitivă a scaunului la sângele ocult poate fi observată atunci când:

• leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal
• tumori ale stomacului, intestinelor în stadiul de carie
• invazii de helminți care lezează peretele intestinal
• ruperea venelor varicoase ale esofagului, cardia stomacului, rectului (ciroză hepatică)
• ingestia de sânge din cavitatea bucală și laringe în tractul digestiv
• impurități din fecalele sângelui de la hemoroizi și fisuri anale

Testul vă permite să determinați hemoglobina la o concentrație minimă de 0,05 mg / g de scaun; rezultat pozitiv în 2-3 minute.

B. Determinarea transferinei (Tf) și a hemoglobinei (Hb) în fecale(metoda cantitativă (iFOB)) - detectarea leziunilor mucoasei intestinale. Acest test este mult superior ca sensibilitate față de testul de sânge ocult în fecale. Transferrina persistă mai mult timp decât hemoglobina din fecale. O creștere a conținutului de transferină indică leziuni ale intestinului superior și hemoglobinei - intestinul inferior. Dacă ambii indicatori sunt mari, atunci aceasta indică extinderea leziunii: cu cât indicatorul este mai mare, cu atât este mai mare adâncimea sau zona afectată.

Aceste teste sunt de mare importanță în diagnosticul cancerului colorectal, deoarece pot detecta cancerul atât în ​​stadii incipiente (I și II), cât și în stadiile ulterioare (III și IV).

Indicații pentru determinarea transferinei (Tf) și a hemoglobinei (Hb) în fecale:

• cancer intestinal și suspiciune despre acesta
• screening pentru cancerul colorectal - ca examinare preventivă a persoanelor peste 40 de ani (1 dată pe an)
• monitorizarea stării intestinului după intervenție chirurgicală (mai ales în prezența unui proces tumoral)
• polipi intestinali și suspiciunea prezenței lor
• colita cronica, inclusiv colita ulcerativa
• Boala Crohn și suspiciunea ei
• examinarea membrilor familiei de gradul I și II de rudenie care au fost diagnosticați cu cancer sau polipoză intestinală

2.1.4. Determinarea markerului de inflamație a mucoasei intestinale - calprotectina fecală

Calprotectina este o proteină care leagă calciul secretată de neutrofile și monocite. Calprotectina este un marker al activității leucocitelor și al inflamației în intestin.

Indicații pentru determinarea calprotectinei în fecale:

• detectarea proceselor inflamatorii acute în intestine
• monitorizarea activității inflamatorii pe fondul tratamentului în bolile inflamatorii intestinale (boala Crohn, colita ulceroasă)
• diagnosticul diferențial al bolilor intestinale organice de cele funcționale (de exemplu, sindromul colonului iritabil)

2.1.5. Determinarea antigenului Clostridium difficile (toxina A și B) în fecale- utilizat pentru detectarea colitei pseudomembranoase (pe fondul utilizării pe termen lung a medicamentelor antibacteriene), în care acest microorganism este agentul cauzal.

2.2. Studiul serului de sânge folosind „GastroPanel”

„GastroPanel” este un set de teste de laborator specifice care vă permit să detectați prezența atrofiei mucoasei gastrice, să evaluați riscul de a dezvolta cancer de stomac și ulcer peptic și să determinați infecția cu HP. Acest panou include:

• gastrină-17 (G-17)
• pepsinogen-I (IGP)
• pepsinogen-II (PGII)
• anticorpi specifici – imunoglobuline de clasa G (IgG) la Helicobacter pylori

Acești indicatori sunt determinați folosind tehnologia ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).

Indicatorii pH-metriei intragastrice sunt prezentați în tabelul 2.

Tabelul 2. Indicatori ai pH-metriei intragastrice

pH-ul corpului stomacului	stare de hiperacid	normoacid stat	hipoacid stat	anacid stat
perioada bazala	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
după stimulare	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (răspuns foarte slab)	>5,1
pH-ul antrului	compensarea alcalinizării	scăderea funcției alcalinizante	subcompensarea alcalinizării	decompensarea alcalinizării
perioada bazala	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
după stimulare	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Examinarea secreției gastrice- metoda aspiratie-titrare (studiu fractionat al secretiei gastrice cu ajutorul unei sonde subtiri).

Tehnica cuprinde două etape:

1. Studiul secreției bazale
2. Studiu de secreție stimulată

Studiul secreției bazale: cu o zi înainte de studiu, medicamentele care inhibă secreția gastrică sunt anulate, iar după 12-14 ore de post dimineața, se introduce un tub gastric subțire (Fig. 39) în antrul stomacului. Prima porțiune, constând din conținutul stomacului complet îndepărtat, este plasată într-o eprubetă - aceasta este o porțiune de post. Această porțiune nu este luată în considerare în studiul secreției bazale. Apoi, la fiecare 15 minute, scoateți sucul gastric. Studiul se continuă timp de o oră - astfel se obțin 4 porții, reflectând nivelul de secreție bazală.

Studiul secreției stimulate: În prezent se folosesc stimulente de secreție gastrică parenterală (histamină sau pentagastrina, un analog sintetic al gastrinei). Deci, după studiul secreției în faza bazală, pacientului i se injectează subcutanat histamină (0,01 mg/kg din greutatea corporală a pacientului - stimulare submaximală a celulelor parietale gastrice sau 0,04 mg/kg din greutatea corporală a pacientului - stimulare maximă). a celulelor parietale ale mucoasei gastrice) sau pentagastrina (6 mg/kg greutate corporală a pacientului). Apoi, la fiecare 15 minute, se recoltează sucul gastric. Primite 4 portii in decurs de o ora alcatuiesc volumul de suc in faza a doua de secretie - faza de secretie stimulata.

Proprietățile fizice ale sucului gastric: Sucul gastric normal este aproape incolor și inodor. Culoarea sa gălbuie sau verzuie indică de obicei un amestec de bilă (reflux duodenogastric), iar o culoare roșiatică sau maronie indică un amestec de sânge (sângerare). Apariția unui miros neplăcut putred indică o încălcare semnificativă a evacuării din stomac (stenoză pilorică) și descompunerea putrefactivă a proteinelor rezultată. Sucul gastric normal conține doar o cantitate mică de mucus. O creștere a amestecului de mucus indică inflamația lichidului de răcire, iar apariția în porțiunile primite ale resturilor de mase alimentare indică, de asemenea, încălcări grave ale evacuarii din stomac (stenoza pilorică).

Indicatorii secreției gastrice sunt prezentați în mod normal în tabelul 3.

Tabelul 3. Indicatorii secreției gastrice sunt normali

Indicatori	Valori normale
Determinarea tensiunii ceasului - cantitatea de suc gastric produs de stomac într-o oră	Faza de secretie bazala: 50-100 ml pe ora - 100-150 ml pe oră (stimulare submaximală a histaminei) - 180-220 ml pe oră (stimulare maximă a histaminei)
Determinarea orei de debit de HCl liber. este cantitatea de HCl, eliberat în lumenul stomacului pe oră și exprimat în echivalenți de miligrame	Faza de secretie bazala: 1-4,5 meq/L/ora Faza de secreție stimulată: - 6,5-12 meq/l/h (stimulare submaximală a histaminei) - 16-24 meq/l/oră (stimulare maximă a histaminei)
Examinarea microscopică a sucului gastric	Leucocite (neutrofile) singure în câmpul vizual Epiteliu columnar unic în câmpul vizual Slime +

Interpretarea rezultatelor studiului

1. Schimbarea tensiunii ceasului:

• o creștere a cantității de suc gastric indică hipersecreție (gastrită antrală erozivă, ulcer al antrului stomacului sau duodenului, sindromul Zollinger-Ellison) sau o încălcare a evacuării alimentelor din stomac (stenoză pilorică)
• o scădere a cantității de suc gastric indică hiposecreție (pangastrită atrofică, cancer gastric) sau o evacuare accelerată a alimentelor din stomac (diaree motorie)

2. Modificarea orei de debit a HCl gratuit:

• stare normoacidă (normoaciditas)
• stare de hiperaciditate (hyperaciditas) - un ulcer al antrului stomacului sau duodenului, sindromul Zollinger-Ellison
• stare hipoacidă (hipoaciditas) - pangastrită atrofică, cancer de stomac
• stare anacid (anaciditas), sau absența completă a HCl liber după stimularea maximă cu pentagastrină sau histamină.

3. Examen microscopic. Detectarea leucocitelor, epiteliului columnar și mucusului în număr mare prin microscopie indică inflamația lichidului de răcire. Cu aclorhidrie (lipsa acidului clorhidric liber în faza de secreție bazală), pe lângă mucus, mai pot fi găsite și celule ale epiteliului cilindric.

Dezavantaje ale metodei de aspirație-titrare, care limitează aplicarea sa practică:

• îndepărtarea sucului gastric încalcă condițiile normale ale stomacului, este nefiziologică
• o parte din conținutul stomacului este în mod inevitabil îndepărtat prin pilor
• indicatorii de secreție și aciditate nu corespund cu cei efectivi (de obicei subestimați)
• funcția secretorie a stomacului crește, deoarece sonda în sine este un iritant al glandelor gastrice
• metoda aspirației provoacă apariția refluxurilor duodenogastrice
• este imposibil de determinat secretia nocturna si ritmul zilnic de secretie
• este imposibil să se evalueze producția de acid după masă

În plus, există o serie de boli și afecțiuni în care este contraindicată introducerea unei sonde:

• vene varicoase ale esofagului și stomacului
• arsuri, diverticuli, stricturi, stenoze ale esofagului
• sângerare din tractul gastrointestinal superior (esofag, stomac, duoden)
• anevrisme de aortă
• defecte cardiace, aritmii cardiace, hipertensiune arterială, forme severe de insuficiență coronariană

Sarcini de testare pentru auto-studiu

Alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte.

1. Studii speciale de laborator pentru boli ale tractului gastrointestinal

1. examen scatologic
2. analize generale de sânge
3. analiza serului de sânge folosind „GastroPanel”
4. examinarea bacteriologică a fecalelor
5. analiza generală a urinei

2. Modificări ale testului general de sânge, caracteristice bolilor inflamatorii intestinale (colită ulceroasă, boala Crohn)

1. leucocitoză neutrofilă
2. trombocitoza
3. anemie
4. eritrocitoza
5. Accelerarea VSH

3. Anemia la testul general de sânge poate fi observată atunci când:

1. ulcer gastric complicat de sângerare
2. stare după rezecția stomacului
3. duodenita cronica
4. cancer de cecum în stadiul de carie
5. opistorhiază

4. Modificări în analiza biochimică a sângelui în caz de malabsorbție în intestinul subțire:

1. hipoproteinemie
2. hiperproteinemie
3. hiperlipidemie
4. hipolipidemie
5. hipokaliemie

5. Un coprogram normal este caracterizat prin:

1. reacție pozitivă la stercobilină
2. pozitiv pentru bilirubină
3. test Vishnyakov-Tribulet pozitiv (pentru proteine ​​solubile)
4. la microscopie, o cantitate mică de grăsime neutră
5. la microscopie, o cantitate mică de fibre musculare digerate

6. Semne de sângerare de la un ulcer duodenal:

1. fecale acolice
2. fecale „gudronate”.
3. reacție puternic pozitivă a lui Gregersen
4. anemie
5. materie polifecală

7. În coprogram, indicatorii macroscopici sunt

1. fibre musculare
2. culoarea scaunului
3. reacție la stercobilină
4. consistenta scaunului
5. răspuns la bilirubină

8. În coprogram, indicatorii chimici sunt

1. reacție la stercobilină
2. țesut conjunctiv
3. formă de fecale
4. răspuns la bilirubină
5. Reacția Gregersen

9. În coprogram, indicatorii macroscopici sunt

1. cantitatea de fecale
2. grăsime neutră
3. fibre vegetale (digerabile)
4. leucocite
5. eritrocite

10. Steatoreea este un semn

1. achilia
2. apendicectomie
3. hiperclorhidrie
4. insuficiență pancreatică exocrină
5. coprogram normal

11. Cauze ale sindromului scatologic hepatogen

1. colidocolitiază
2. tumoare la stomac
3. tumora capului pancreatic
4. ciroza hepatică
5. gastrită atrofică

12. Markeri de afectare a mucoasei intestinale

1. Reacția Gregersen
2. transferină în fecale
3. răspuns la bilirubină
4. hemoglobina în fecale
5. reacție la stercobilină

13. Metode de diagnosticare a infecției cu Helicobacter pylori

1. studiul morfologic al specimenelor de biopsie ale mucoasei gastrice
2. radiologice
3. test de respirație cu urează cu uree 13C
4. test rapid al ureazei
5. bacteriologic

14. Metodele endoscopice de diagnosticare a bolilor gastrointestinale sunt

1. fibroesofagogastroduodenoscopia
2. irigoscopie
3. colonoscopie
4. fluoroscopia stomacului
5. sigmoidoscopie

15. Metodele cu raze X pentru diagnosticarea bolilor tractului gastrointestinal sunt

1. irigoscopie
2. sigmoidoscopie
3. enteroscopia
4. tomografia computerizată a organelor abdominale
5. fluoroscopia stomacului

16. Variante ale pH-metriei intragastrice

1. Pe termen scurt
2. aspiraţie
3. endoscopic
4. radiologice
5. zilnic

17. Indicatori ai secreţiei gastrice, determinaţi prin metoda aspiraţiei-titrare

1. gastrină-17
2. tensiune orară
3. detectarea anticorpilor IgG la Helicobacter pylori
4. oră de debit de HCl gratuit
5. pepsinogen-I

18. O cantitate mare de grăsime digerată și nedigerată din fecale se numește _____________

19. Un număr mare de fibre musculare alterate și neschimbate din fecale se numesc ___________

20 O cantitate mare de amidon din fecale se numește _____________

Răspunsuri la sarcinile de testare

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	steatoree
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	creatorree
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	amiloree

Bibliografie

1. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L., Golochevskaya V.S., Pletneva N.G., Sheptulin A.A. Propedeutica bolilor interne / Ed. A.L. Grebenev. Manual. – Ediția a V-a, revizuită și mărită. - M.: Medicină, 2001 - 592 p.
2. Molostova V.V., Denisova I.A., Yurgel V.V. Cercetare coprologică în normă și patologie: material didactic / Ed. Z.Sh. Golevtsova. - Omsk: Editura OmGMA, 2008. - 56 p.
3. Molostova V.V., Golevtsova Z.Sh. Metode pentru studierea funcției de formare a acidului a stomacului: un ajutor didactic. Suplimentat și revizuit - Omsk: Editura Om-GMA, 2009. - 37 p.
4. Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Clasificarea internațională a gastritei cronice: ce ar trebui acceptat și ce este în dubiu // Arhivele de patologie. - 2009. - Volumul 71 - Nr. 4 - S. 11-18.
5. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Boli interne. Diagnostic de laborator și instrumental: manual. - Moscova: Editura MEDpress-inform, 2013. - 816 p.
6. Biblioteca electronică a OmGMA. Mod de acces: weblib.omsk-osma.ru/.
7. Sistem electronic de bibliotecă „KnigaFond”. Mod de acces: htwww . bookfund.ru
8. Sistemul electronic de bibliotecă al Universității Medicale de Stat din Moscova. I.M. Secenov. Mod de acces: www . scsml.rssi.ru
9. Biblioteca electronică științifică (eLibrary). Mod de acces: http: // elibrary.ru
10. Jurnalul Consilium Medicum. Mod de acces: www . consilium-medicum.com